Kodade virvendusarütmia: põhjused, vormid, ilmingud, diagnoos, raviskeemid, prognoos. Mis on paroksüsmaalne kodade virvendus.

Üks levinumaid rütmihäireid on kodade virvendusarütmia, eriti kodade virvendusarütmia (AF).

Hoolimata asjaolust, et paljud patsiendid elavad selle seisundiga aastaid ega koge subjektiivseid aistinguid, võib see esile kutsuda selliseid tõsiseid tüsistusi nagu tahhüformne virvendus ja trombemboolne sündroom.

Haigus on ravitav, on välja töötatud mitut klassi antiarütmikumid, mis sobivad pidevaks kasutamiseks ja äkkhoo kiireks leevendamiseks.

Kodade virvendusarütmia nimetatakse kodade müokardi kiudude koordineerimata ergastuseks. sagedusega 350 kuni 600 minutis. Sel juhul ei toimu täielikku kodade kontraktsiooni.

Atrioventrikulaarne ristmik blokeerib tavaliselt kodade liigset aktiivsust ja edastab vatsakestele normaalse arvu impulsse. Siiski mõnikord on vatsakeste kiire kokkutõmbumine tajutakse tahhükardiana.

AF-i patogeneesis on peamine roll mikro-re-entry mehhanismile. Haiguse tahhüform vähendab oluliselt südame väljundit, põhjustades vereringepuudulikkust väikestes ja suurtes ringides.

Miks on kodade virvendusarütmia ohtlik? Kodade kontraktsioonide ebaregulaarsus ohtlik verehüüvete tekkeks, eriti kõrvades, ja nende eraldamine.

Levimus

Kodade virvendusarütmia levimus on 0,4%. Alla 40-aastaste seas on see näitaja 0,1%, üle 60-aastaste seas kuni 4%..

On teada, et üle 75-aastastel patsientidel on AF-i avastamise tõenäosus kuni 9%. Statistika kohaselt esineb haigus meestel poolteist korda sagedamini kui naistel.

Haiguse aluseks on ergastuse taassisenemise mehhanism kodade struktuuridesse. Selle põhjuseks on müokardi heterogeensus, põletikulised haigused, fibroos, venitus, varasemad südameinfarktid.

Patoloogiline substraat ei suuda impulsse normaalselt juhtida mis põhjustab müokardi ebaühtlast kontraktsiooni. Arütmia põhjustab südamekambrite laienemist ja funktsiooni puudulikkust.

Liikide liigitus ja erinevused, etapid

Vastavalt kliinilisele kulgemisele eristatakse viit kodade virvendusarütmia tüüpi. Neid eristavad välimuse tunnused, kliiniline kulg, vastuvõtlikkus terapeutiliste sekkumiste suhtes.

1. Esimene tuvastatud vorm mida iseloomustab kodade virvendusarütmia esmakordne esinemine elus. See määratakse sõltumata sümptomite kestusest ja raskusastmest.
2. Paroksüsmaalse fibrillatsiooniga kestus on piiratud 7 päevaga. Episood peatub kõige sagedamini järgmise kahe päeva jooksul.
3. Püsiv vorm ei lõpe spontaanselt 7 päeva jooksul, nõuab uimastiravi või elektriimpulssiga kardioversioon.
4. Pikaajaline püsiv fibrillatsioon diagnoositud haiguse kestusega üle ühe aasta ja valitud rütmi korrigeerimise meetodiga.
5. püsiv vorm mida iseloomustab asjaolu, et siinusrütmi taastamise katsed ebaõnnestusid ja AF otsustati päästa.

Ventrikulaarse kontraktsiooni sageduse järgi eristatakse kolme kodade virvendusarütmia vormi:

• bradüsüstoolne mille pulss on alla 60 minutis;
• juures normosüstoolne kontraktsioonide arv normaalses vahemikus;
• tahhüsüstoolne mida iseloomustab sagedus 80 minutis.

Põhjused ja riskitegurid

Rütmihäireid võivad põhjustada erinevatel põhjustel, sealhulgas mitte-südamehaigused, kaasasündinud patoloogilised sündroomid. Lisaks on võimalikud funktsionaalsed mehhanismid ja pärilik eelsoodumus.

Põhjused on jagatud järgmistesse rühmadesse:

• muutlikud põhjused: madal kaaliumisisaldus veres, madal hemoglobiin punastes verelibledes, avatud südameoperatsioon;
• pikatoimeline: hüpertensioon, südame isheemiatõbi, südame- ja klapidefektid, kardiomüopaatia, südame amüloidoos ja hemokromatoos, lihasmembraani ja südamepauna põletikulised haigused, klapistruktuurid, müksoom, Wolff-Parkinson-White'i sündroom;
• katehhoolamiinist sõltuv fibrillatsioon: provotseerida emotsionaalset ülekoormust, kange kohvi ja alkoholi joomist;
• vagus-indutseeritud: esineb südame löögisageduse vähenemise taustal, sageli öösel;
• geneetilised vormid.

Noorte inimeste riskitegurid on sõltuvus halbadest harjumustest, kofeiini sisaldavate jookide ja alkoholi liigtarbimine, ravimid, vanematel patsientidel - müokardiinfarkt, pikaajaline. arteriaalne hüpertensioon kaasasündinud südamehaiguse ajalugu.

Sümptomid ja märgid

Haiguse kliinikut täheldatakse 70% juhtudest. Selle põhjuseks on ebapiisav verevarustus, millega kaasneb pearinglus, üldine nõrkus.

Tahhüform Kodade virvendusarütmia iseloomustab kiire südamerütm ja pulss, südametöö katkemise tunne ja hirm. Kui kodades tekivad trombootilised massid, tekib trombemboolia siider.

Parema aatriumi tromb siseneb vastavalt paremasse vatsakesse ja kopsutüvesse, kopsude toitvatesse veresoontesse. Suure laeva ummistus esineb õhupuudus ja hingamisraskused.

Vasakust aatriumist võib tromb läbi süsteemse vereringe sattuda mis tahes elundisse, sealhulgas ajju (sel juhul toimub insuldikliinik), alajäsemed(vahelduv lonkamine ja äge tromboos).

Paroksüsmaalne vorm mida iseloomustab äkiline tekkimine, õhupuudus, vahelduv südamepekslemine, ebaregulaarne südamerütm, valu rinnus. Patsiendid kurdavad ägedat õhupuudust.

Sageli on pearinglus, nõrkustunne. Mõnikord esinevad minestushood.

Püsiva või püsiva vormiga sümptomid (ebanormaalse südamelöögi tunne) tekivad või süvenevad mis tahes füüsilise tegevuse ajal. Kliiniline pilt millega kaasneb raske düspnoe.

Lisateavet kodade virvendusarütmia ja selle kõrvaldamise taktika kohta leiate videost koos arstiga:

Kliinilised ja instrumentaalsed uuringud

Uurimisel ja auskultatsioonil ebaregulaarne pulss ja pulss. Määratakse pulsi ja pulsi vahe. Laboratoorsed testid on vajalikud haiguse etioloogia kindlakstegemiseks.

Diagnoosi kinnitab meetod.

EKG kodade virvendusnähud: P-lainete asemel registreeritakse f-laineid sagedusega 350-600 minutis, mis on eriti selgelt nähtavad II pliis ja kahes esimeses rinnal. Tahhüformi korral väheneb koos lainetega QRS-komplekside vaheline kaugus.

Kodade virvendusarütmia näeb EKG-l välja selline:

Mittepüsiva vormi korral on näidatud, et see võimaldab teil tuvastada kodade virvenduse rünnakuid.

Müokardi võimaliku aktiivsuse stimuleerimiseks rakendage transösofageaalne stimulatsioon, intrakardiaalne EPS. Kõik patsiendid vajavad ehhokardiograafiat südamekambrite hüpertroofiliste protsesside tuvastamiseks, väljutusfraktsiooni tuvastamiseks.

Diferentsiaaldiagnoos

Siinusrütmist pärinev AF eristub lisaks kodade lainetele ka vatsakeste komplekside vahelise erineva kaugusega, P-laine puudumisega.

Sisestamiskomplekside ilmnemisel on vajalik diagnostika ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega. Kui siduri intervallid on üksteisega võrdsed, tekib mittetäielik kompensatoorne paus, taustal on normaalne siinusrütm P-lainetega.

Erakorraline abi kodade virvendusarütmia paroksüsmi korral seisneb toime peatamises ja haiguse põhjustanud põhjuse ravis ning hospitaliseerimises kardioloogiahaiglasse, rünnaku leevendamiseks kasutatakse ravimirütmi taastamise taktikat - 300 mg kordarooni intravenoosselt.

Teraapia taktika

Kuidas ravida kodade virvendusarütmia? Näidustused haiglaraviks on:

• esmakordselt ilmnes, paroksüsmaalne vorm vähem kui 48 tundi;
• tahhükardia üle 150 löögi minutis vererõhk;
• vasaku vatsakese või koronaarne puudulikkus;
• trombemboolse sündroomi tüsistuste esinemine.

Ravi taktika erinevad vormid kodade virvendus - paroksüsmaalne, püsiv ja konstantne (püsiv):

Lisateavet seisundi ja tavalise RF-ravi kohta leiate sellest videost:

Taastusravi

Sõltub haigusest, mis põhjustas AF-i esinemise. Pärast rütmihäireid müokardiinfarkti taustal pärast statsionaarset staadiumi on näidustatud järelravi kardioloogilistes sanatooriumides kuni 21 päeva.

Kõige olulisem on säilitada normaalne pulss ja vältida trombembooliat.

Prognoos, tüsistused ja tagajärjed

Statistika järgi on FP suurendab suremust poole võrra. Kardiovaskulaarse patoloogia tekkimise oht olemasoleva rütmihäire taustal kahekordistub.

Prognoosi parandamiseks on vaja haigus õigeaegselt avastada ja ravida kasutage toetavat ravi vastavalt arsti ettekirjutusele.

Kõige tõsisemad tüsistused on trombemboolia, eriti isheemiline insult. Vanuserühmas 50-60 aastat on risk 1,5%, üle 80-aastastel aga 23%.

Kui patsiendi olemasolevatele AF-i lisada, suureneb ajuhäirete risk 5 korda.

Relapsi ennetamise ja ennetamise meetmed

AF-i esmast profülaktikat kasutatakse varasemate fokaalsete müokardihaiguste ja avatud südameoperatsioonidega patsientidel. Kõrvaldada südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorid: hüpertensiooni ravi, kaalulangus, suitsetamisest loobumine, rasvane toit. Samuti peaksite piirama kange kohvi, alkohoolsete jookide tarbimist.

Ägenemiste ja tüsistuste vältimiseks tuleb ettenähtud antiarütmilist ravi kasutada iga päev, järgides arsti juhiseid. Väga oluline on INR tase.

Järgides kõiki eeskirju ja kõrvaldades riskitegurid soodne prognoos. On vaja hoolikalt vältida trombemboolilisi tüsistusi, võtta antikoagulante, jälgida pulssi.

Kodade virvendus- see on kodade üksikute sektsioonide asünkroonne erutus ja sellele järgnev kokkutõmbumine, mis on tingitud kodade müokardi ebaõigest, ebakorrapärasest elektrilisest aktiivsusest, millega kaasneb vatsakeste kontraktsiooni rütmi rikkumine.

Sõltuvalt arütmiate kestusest ja tüübist jaguneb kodade virvendus mitmeks vormiks: paroksüsmaalne (kaasnedes sümptomite täieliku isetasandumisega 48 tunni jooksul), püsiv (südametegevuse normaalset rütmi ei ole võimalik taastada ilma ravimi korrigeerimiseta) ja püsiv (ravimitega ei saa ravida). ).

See patoloogiline seisund on haigestumuse poolest juhtival kohal kõigi võimalike südame rütmihäirete vormide seas, mis patsientide vanuse kasvades järk-järgult suureneb. Kodade virvendusarütmia ühe või teise vormi esinemise riskirühma moodustavad eakad inimesed, kellel on anamneesis haigus, mida süvendab krooniline kardiovaskulaarne patoloogia.

Kodade virvendusarütmia põhjused

Peamised kodade virvendusarütmia arengut provotseerivad tegurid erineval määral raskusastmete hulka kuuluvad: isheemiline müokardi kahjustus, omandatud reumaatilised ja mittereumaatilised klapidefektid, samuti kaasuvad kilpnäärmehaigused.

Vaatamata märkimisväärsetele edusammudele reuma ravi terapeutiliste lähenemisviiside osas, siiski suurim arv registreeritud kodade virvendusarütmia episoodid on reumaatilise päritoluga. Olukorras, kus patsiendil on kombineeritud reumaatilise iseloomuga mitraalklapi haigus ja hüpertensioon, suureneb südame rütmihäirete risk kodade virvendusarütmia tüübi järgi mitu korda.

Südame müokardi kroonilise isheemilise kahjustusega kaasneb kodade virvendus ainult südamepuudulikkuse nähtude tekkimisel ja ägeda isheemilise ataki korral 30% juhtudest täheldatakse püsivat kodade virvendusarütmiat.

Tegelikult võib mis tahes südamepatoloogiat, millega kaasneb vasaku aatriumi õõnsuse väljendunud laienemine, pidada tausthaiguseks, mis kutsub esile kodade virvendusarütmia tunnuste arengu. Sel põhjusel on aordi südamehaigus äärmiselt harva kodade virvendusarütmia aluseks.

Kaasasündinud kodade vaheseina defekti ja Ebsteini anomaaliaga isikud moodustavad eraldi patsientide kategooria. Sellest asjaolust lähtuvalt vajavad need patsiendid dünaamilist jälgimist ja ehhokardiograafilist jälgimist kogu elu jooksul.

Südame ja koronaararterite struktuuride operatsioonide tegemisel tuleb arvestada, et need manipulatsioonid kutsuvad sageli esile kodade virvendusarütmia paroksüsmi. Rütmihäire tunnused ilmnevad selles olukorras nagu operatsioonijärgne periood samuti vahetult operatsiooni ajal. Fibrillatsiooni patogeneesi aluseks on sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud aktiivsus, äge müokardi hüpoksia ja perikardi kahjustus.

Kodade virvendusarütmia ekstrakardiaalsed põhjused hõlmavad kroonilist alkoholismi ja kilpnäärmehaigusi koos hüpertüreoidismi sündroomiga. Esimesel juhul provotseerib virvendusarütmia äge mürgistus või alkohoolne kardiomüopaatia, kuna etüülalkohol pärsib kodade juhtivust. Hüpertüreoidismi korral tekib kodade virvendus katehhoolamiinide toime tugevnemise tagajärjel kodade erutuvuse protsessile. Ilmset hüpertüreoidismi kui kodade virvendusarütmia provokaatorit täheldatakse eakatel ja sellega kaasnevad rasked arütmilised ilmingud ainult 25%.

Kodade virvendusarütmia tekke elektrofüsioloogiline mehhanism seisneb mitmete kodade kaudu sisenemise lainete moodustumises, mida iseloomustab ebastabiilne iseloom, mille tulemusena on nad võimelised jagunema tütarlaineteks. Seega on kodade virvendusarütmia tekke peamiseks tingimuseks kodade laienemise kombinatsioon lühikese taasilainepikkusega.

Kuna kodade virvendusarütmiaga kaasnevad enamikul juhtudel hüperkoaguleeruvad muutused vereplasmas ja trombotsüütide rakkude aktiveerimine, on see patoloogia provotseerija intrakardiaalsete trombide moodustumisel, mis võib hiljem esile kutsuda trombemboolilisi tüsistusi.

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kogenud kardioloog saab patsiendiga esmase kontakti käigus määrata kodade virvenduse esialgse diagnoosi, võttes aluseks patsiendi ajaloo ja objektiivse uurimise. Kuid tuleb meeles pidada, et mõnes olukorras ei kaasne kodade virvendusarütmiaga tõsiseid kliinilisi sümptomeid ja see tuvastatakse inimese elektrokardiograafilise uuringu ajal. Kodade virvendusarütmia kliiniliste ilmingute raskusaste ei sõltu aga sugugi põhihaigusest põhjustatud südame löögisageduse suurenemise ja vatsakeste kontraktsioonide düsfunktsiooni astmest.

Haiguse debüüt on südamepekslemise, õhupuuduse, nõrkuse tunde ilmnemine patsiendil ja nende ilmnemine on võimalik mis tahes muude patoloogiate korral, millega ei kaasne südametegevuse rütmi rikkumine. Kodade virvendusarütmia haruldaste ilmingute kategooriasse kuuluvad lühiajalised teadvusehäired ja tüüpilised stenokardia valusündroomi rünnakud.

Natriureetilise hormooni sünteesi suurenemise ja sümpaatilise-neerupealise süsteemi tooni suurenemise tulemusena märgib enamik patsiente sellise patognoomilise sümptomi ilmnemist nagu polüuuria.

Enamik kodade virvendusarütmiaga patsiente märgib kliiniliste ilmingute ägedat äkilist algust täieliku heaolu taustal ja ainult harvad juhud seostage neid muutusi liigse alkoholi, kohvi, stressi ja liigse kehalise aktiivsusega.

Patsiendi kliinilise objektiivse uuringuga kaasneb pulsi ebaregulaarsuse ja vererõhu arvu olulise kõikumise tuvastamine. Pulss kodade virvendusarütmia ajal on enamikul juhtudel kiire ja seda täheldatakse ainult sinoatriaalse sõlme olemasoleva nõrkuse korral. Auskultatoorne kodade virvendusarütmia tunnus on plaksutava esimese tooni ebaühtlane kõla.

Kodade virvendusarütmia vormid

Kodade virvendusarütmia jagamine kliinilisteks vormideks põhineb selle kulgu kestuse ja mitte ainult kliiniliste, vaid ka elektrokardiograafiliste tunnuste kadumise aja põhimõttel. Kardioloogid kasutavad maailma praktikas ühtset klassifikatsiooni, mille kohaselt on kodade virvendusarütmia mitut tüüpi. Selline jaotus on oluline patsiendi ravitaktika määramisel ja sobiva ravimeetodi valikul.

Patsiendi elu jaoks kõige soodsam kodade virvendusarütmia vorm peetakse "paroksüsmaalseks", mille puhul olemasolevad kliinilised ilmingud tasandatakse iseseisvalt hiljemalt 7 päeva jooksul. Seda fibrillatsiooni varianti iseloomustab kliiniliste sümptomite ebaühtlus, mis võib päeva jooksul mitu korda iseenesest ilmneda ja peatuda.

Olukorras, kus kodade virvendusarütmia kliinilised ja elektrokardiograafilised näitajad püsivad kauem kui 7 päeva, panevad kardioloogid diagnoosi kodade virvendusarütmia "püsiva" vormi kohta ja kasutavad meditsiiniline meetod südame rütmihäirete korrigeerimine.

Kõige raskem fibrillatsiooni vorm on "püsiv", mille sümptomid püsivad ka meditsiinilise ravi kasutamisel. Lisaks jagatakse kodade virvendusarütmia tavaliselt kolmeks võimaluseks, sõltuvalt sellega kaasnevast südame kontraktsioonide sageduse suurenemisest või vähenemisest.

Paroksüsmaalne kodade virvendus

Paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia on üks levinumaid südame rütmihäirete tüüpe ja selle esinemine sõltub normaalse funktsioneerimise häiretest siinusõlm järgneb kaootiline kardiomüotsüütide kokkutõmbumine kiirel režiimil. Need muutused mõjutavad kõiki vereringesüsteemi struktuure ja põhjustavad erineva raskusastmega kardiohemodünaamilisi häireid. Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia kõige soodsam variant on normosüstoolne, mille puhul pulsisagedus oluliselt ei muutu.

Olukorras, kus kodade virvendusarütmia paroksüsmi iseloomustavad mitmed episoodid, räägime sellisest asjast nagu "kordumine". Noores eas ei ole sageli võimalik ühegi etioloogilise teguriga fibrillatsiooni rünnaku hetke usaldusväärselt kindlaks teha, seetõttu tehakse sellises olukorras järeldus "idiopaatiline kodade virvendusarütmia". Eakatel on enamikul juhtudel võimalik ära tunda paroksüsmi esinemise provotseeriv tegur (isheemiline müokardi kahjustus, suurenenud intrakavitaarne rõhk vasakpoolses aatriumis, südame klapiaparaadi patoloogia, mitmesugused vormid).

Enamik kardioloogia valdkonna spetsialiste väidavad, et kodade virvendusarütmia paroksüsmi kliiniliste ilmingute tõsidus sõltub selgelt südame löögisageduse muutustest ja olukorras, kus see näitaja ei muutu, ei tunne patsient oma tervises mingeid muutusi. üleüldse. Kui kodade virvendusarütmiaga patsiendil on südame löögisagedus märkimisväärselt kiirenenud, areneb klassikaline kliiniliste sümptomite kompleks, mis koosneb äkilisest kiirest südamelöögist, südamepuudulikkuse tundest, hingamisraskusest ja hingelduse suurenemisest, mis patognomooniliselt suureneb. lamavas asendis tugev higistamine ja sisemine ärevus.

Vastupidine olukord, kui kodade virvendusarütmia paroksüsm tekib südame löögisageduse olulise languse taustal, ilmnevad patsiendil kõik hüpoksia tunnused (teadvusekaotus, pulsi ja hingamistegevuse puudumine). See seisund on patsiendi jaoks kriitiline ja nõuab viivitamatut kõiki elustamismeetmeid. Selle paroksüsmaalse kodade virvenduse kulgemise variandiga suureneb oluliselt patsiendi eluohtlike seisundite (äge hingamispuudulikkus, südameseiskus) risk. Isegi lühiajalise kodade virvenduse paroksüsmi pikaajalised tagajärjed hõlmavad trombide moodustumise protsesside aktiveerimist, mis hiljem muutuvad embooliliste tüsistuste allikaks.

Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga patsiendi ravimise optimaalse taktika määramine sõltub eelkõige rünnaku kestusest. Seega, kui rünnaku kestus selle loomise ajal ei ületa 48 tunni piiri, on ravi peamine eesmärk siinusrütmi täielik taastamine. Olukorras, kus kodade virvendushoo kestus ületab kaks päeva, soovitatakse patsiendil teha transösofageaalne ehhokardioskoopia, mis võimaldab tuvastada isegi minimaalseid tromboosikihte ja luua siinusrütmi kohese taastamise võimaluse.

Esimese ravimina erakorraline abi kodade virvendusarütmia esimese paroksüsmi korral on soovitatav kasutada Kordaroni annuses 5 mg / 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, mis on lahjendatud 5% glükoosilahusega mahus 250 ml intravenoosselt, kuna sellel ravimil on kasulik toime südame kontraktsioonide normaliseerimine võimalikult lühikese aja jooksul koos minimaalsete kõrvalreaktsioonidega. peal haiglaeelne etapp Paroksüsmaalse kodade virvenduse rünnaku peatamiseks kõige optimaalsem ravim on Propanorm ööpäevases annuses 600 mg suukaudselt.

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine

Peamised diagnostilised meetmed, mis võimaldavad kodade virvendusarütmia usaldusväärset diagnoosi panna peaaegu 100% juhtudest, on ehhokardioskoopia ja elektrokardiograafiline uuring. Selle arütmia vormiga patsiendi ravitaktika ja sobiva raviskeemi kindlaksmääramiseks on siiski vaja kindlaks teha selle esinemise põhjus, mille puhul soovitatakse patsiendil läbida täielik sõeluuring (koronaarangiograafia). , stressitestid, kilpnäärme laboratoorne diagnostika jt).

Kodade virvendusarütmial EKG-kilel on iseloomulikud patognoomilised tunnused, mis võimaldavad õigesti tuvastada mitte ainult virvenduse esinemise fakti, vaid ka määrata selle kliinilise vormi. Kodade virvendusarütmia peamised EKG-kriteeriumid on järgmised: juhuslike virvenduslainete ilmnemine sagedusega kuni 600 minutis erineva amplituudi ja kestusega koos P-laine täieliku puudumisega kõigis juhtmetes, mitmesuguste juhtmete registreerimine. R-R intervallid, mis näitab ventrikulaarse kontraktsiooni rütmi rikkumist, elektrilist vaheldumist, mis seisneb QRS-kompleksi amplituudi kõikumiste ilmnemises ja selle kuju muutuste täielikus puudumises.

EKG-uuringu läbiviimisel on võimalik tuvastada isheemilise iseloomuga müokardi fokaalsete häirete kaudseid tunnuseid, mis võimaldavad tuvastada kodade virvendusarütmia põhjuse.

Hästi läbi viidud ehhokardiograafia peaks sisaldama andmeid vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse, südame klapiaparaadi seisundi ja trombootiliste intraluminaalsete kihtide olemasolu kohta.

Kodade virvendusarütmia ravi

Praegu on maailma kardioloogide ühendus välja töötanud ja rakendab ühtset algoritmi meditsiinilised meetmed mille eesmärk on peatada kodade virvendusarütmia. Kõiki kodade virvendusarütmia ravimeetodeid kasutatakse kas kliiniliste sümptomite vähendamiseks või võimalike tüsistuste ennetamiseks, mis ohustavad patsiendi elu.

Mitte kõigis olukordades ei ole soovitatav saavutada normaalse siinusrütmi täielik taastamine, kuid piisab ainult südame löögisageduse optimaalse indikaatori andmisest. Siinusrütmi taastamisega on võimalik saavutada arütmia ilmingute ja sellest põhjustatud hemodünaamiliste häirete täielik kõrvaldamine, samuti oluliselt parandada patsiendi elu.

Südame löögisageduse optimeerimisel virvendusnähtude säilimisega suureneb trombembooliliste häirete oht märkimisväärselt, mistõttu vajab see patsientide kategooria pikka antikoagulantravi kuuri. Südame löögisageduse optimaalne indikaator kodade virvendusarütmia püsiva variandiga patsientide kategoorias on 90 lööki minutis ja Holteri monitooringu ajal registreeritud keskmine päevane pulsisagedus ei tohiks ületada 80 lööki minutis.

Olukorras, kus patsiendil puuduvad fibrillatsiooni ja hemodünaamiliste häirete kliinilised ilmingud, tuleks 72 tunni jooksul kasutada ootuspärast taktikat, kuna peaaegu 50% juhtudest kogevad patsiendid südame rütmihäirete tunnuste spontaanset tasetumist. Kui patsiendil on püsivad kodade virvendusnähud, hõlbustab konstantse siinusrütmi taastamist antiarütmilise ravi ja elektrilise kardioversiooni määramine. Lisaks vajavad püsiva kodade virvendusarütmiaga patsiendid enne antiarütmilise ravi alustamist südame löögisageduse optimaalset alandamist (Digoksiin 0,25 mg intravenoosselt iga 2 tunni järel kuni maksimaalse võimaliku annuse 1,5 mg saavutamiseni, amiodaroon suukaudselt ööpäevases annuses 800 mg, propranolool intravenoosselt arvutatud annuses 0,15 mg/1 kg patsiendi kehakaalu kohta, verapamiili intravenoosselt annuses 0,15 mg/1 kg patsiendi kehakaalu kohta). Seega tuleks siinusrütmi täielikku stabiilset taastamist alustada alles pärast seda, kui on saavutatud piisav pulsisageduse langus.

Stabiilse siinusrütmi täieliku taastumise võimalused patsiendil, kellel on raske mitraalstenoosiga seotud püsiv kodade virvendusarütmia, on minimaalne. Samal ajal on suurel osal patsientidest ägedal virvenduse perioodil võimalik saavutada siinusrütmi täielik taastamine ravimi või elektrilise impulsi kardioversiooni meetodil.

Patsientidel, kellel ei ole südamelihase ja südame klapiaparaadi olulisi struktuurseid kahjustusi, on meditsiiniliseks kardioversiooniks valitud ravimid kinidiin (päevane küllastusannus 300 mg) ja propafenoon (intravenoosne boolus annuses 1 mg/1 kg). patsiendi kehakaalust) ja positiivse tulemuse puudumisel tuleb need ravimid asendada amiodarooniga (koormus päevane annus on 800 mg) või prokaiinamiid (intravenoosne tilguti annuses 5 mg / 1 kg patsiendi kehakaalu kohta).

Kodade virvendusarütmiaga patsientidel on kongestiivse taustal soovitatav kardioversioon läbi viia amiodarooniga, kuna see ravim mitte ainult ei vähenda südame löögisagedust, vaid omab ka minimaalset inotroopset toimet. Pideva kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks tuleks eelistada propafenooni.

Elektrilist kardioversiooni kodade virvendusarütmia korral võib teha erakorraliselt või valikuliselt. Elektroimpulssravi kiireloomulise kasutamise näidustus on kodade virvenduse paroksüsm koos hüpertensiivse kriisi, ägeda kardiovaskulaarse puudulikkusega. Elektrilise kardioversiooni meetodiga saab üheaegselt saavutada mitmeid positiivseid tulemusi: parandada kardiohemodünaamikat, vähendada südamepuudulikkuse ilminguid. Siiski ärge unustage võimalikud tüsistused see tehnika, mis seisneb emboolia nähtude ja ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ilmnemises.

Elektrilise kardioversiooni kavandatud kasutamise absoluutseks näidustuseks loetakse järgmisi kriteeriume: ravimite kasutamisest tulenev tõhususe täielik puudumine, individuaalne talumatus või vastunäidustuste olemasolu antiarütmilise ravi ühe või teise komponendi kasutamisel, haiguse pidev progresseerumine. südamepuudulikkuse nähud, andmete olemasolu kardioversiooni edukate episoodide kohta patsiendi ajaloos .

Nagu igal meditsiinilisel manipulatsioonil, on ka elektrilise kardioversiooni meetodil kasutamisel mitmeid vastunäidustusi (krooniline mürgistus südameglükosiidide rühma ravimitega, ägenemise perioodil püsiv, nakkuslik haiguste rühm, dekompenseeritud). Enne elektrilise kardioversiooni protseduuri rakendamist on vaja patsienti ette valmistada, mis seisneb diureetikumide ja südameglükosiidide täielikus ärajätmises vähemalt 5 päeva jooksul, olemasolevate elektrolüütide häirete korrigeerimises, antiarütmikumide kasutamises. ravimid küllastavates annustes, antikoagulantravi ja premedikatsiooni vahetult enne protseduuri.

Südamekirurgia valdkonna arenevate tehnoloogiate ajastul luuakse tingimused kodade virvendusarütmia efektiivseks kirurgiliseks kõrvaldamiseks, mis seisneb täiendavate takistuste loomises kodade müokardi taassisenemislainete jaoks ja virvenduse ennetamises. See tehnika võimaldab tõhusalt taastada ja säilitada siinusrütmi mitte ainult paroksüsmaalse, vaid ka kodade virvendusarütmia püsiva variandiga. puuduseks kirurgiline ravi on vajadus stimulatsiooni järele pikaajalisel rehabilitatsioonijärgsel perioodil. Praegu on kodade virvendusarütmia kirurgiline ravi isoleeritud kujul äärmiselt haruldane ja enamikul juhtudel kombineeritakse seda klapi kirurgilise korrigeerimisega.

Kodade virvendusarütmia ennetamine

Pärast seda, kui patsiendil on ilmnenud kõik normaalse siinusrütmi taastumise tunnused, tuleb järgmise virvenduse paroksüsmi ennetamiseks määrata antiarütmiline säilitusravi. Sel eesmärgil teevad Propafenooni rühma ravimid suurepärast tööd, võimaldades 50% juhtudest säilitada siinusrütmi ühe aasta. Selle ravimi kasutamise absoluutsed vastunäidustused on infarktijärgne periood ja vasaku vatsakese düsfunktsioon. Hiljutised randomiseeritud uuringud antiarütmiliste ravimite kasutamise ja nende positiivse mõju kohta haiguse kordumise ennetamisele tõestavad aga Amiodarooni suurimat efektiivsust, millest enamik on ilma jäänud. kõrvaltoimed ja seda saab kasutada pikka aega säilitusannusena.

Kodade virvendusarütmia ravimiprofülaktikat kasutatakse ainult suurenenud kordumise ohu korral, mis halvendab patsiendi seisundit. Pärast idiopaatilise paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia esimest episoodi ei ole antiarütmiliste ravimite väljakirjutamiseks ennetava meetmena näidustusi ning piisab piiravate provotseerivate tegurite režiimist kinnipidamisest. Juhul, kui fibrillatsiooni põhjuseks on mis tahes krooniline patoloogia, seisneb selle kordumise ennetamine etiotroopse ravi kasutamises.

Peamine tõestatud positiivse efektiivsusega mittemedikamentoosne profülaktika meetod on atrioventrikulaarse sõlme kateetri lineaarne ablatsioon, mille toimemehhanismiks on luua täiendavaid tõkkeid, mis takistavad erutuslainete levikut. Statistika kohaselt võimaldab see tehnika 40% patsientidest teha ilma virvendusarütmia kordumise ennetamiseta.

Kodade virvendusarütmia ennetavad meetmed peaksid olema suunatud mitte ainult haiguse kordumise ärahoidmisele, vaid ka tüsistuste riski vähendamisele, mille hulgas on juhtival kohal aju trombemboolia. Peamine ennetav raviskeem selles olukorras on piisav antikoagulantravi, mida tuleb kasutada mitraaldefektide, hüpertensiooni, müokardiinfarkti ja ajuisheemia episoodide korral ajaloos. Trombembooliliste tüsistuste ennetamiseks valitud ravim on Atsetüülsalitsüülhape keskmise ööpäevase annusega 365 mg suukaudselt.

• Kes on ohus?
• Püsiva kodade virvenduse ravi

Arütmia kodade virvendusvormi nimetatakse ka muul viisil kodade virvendusarütmiaks. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm on kõige levinum haigus, mis jätkab "noorenemist". Seda peetakse kahjutuks, kuna see ei põhjusta surma. Kuid sellegipoolest tuleks sellist haigust tõsiselt võtta, sest me räägime südamest.

Südame rütmihäirete põhjused on väga erinevad, kuid need võib tinglikult jagada kahte vormi: südame- ja mitte-südamepatoloogiad.

Esimene vorm on:

1. Müokardi erutuvuse rikkumine.
2. arteriaalne hüpertensioon.
3. Südamepuudulikkus, mis on püsiv.
4. Müokardi põletik.
5. Müokardi rakkude ülekasv sidekoega.
6. Reumaatiline klapihaigus.

Teisel kujul on välimuse põhjused järgmised:

1. Kilpnäärme haigused.
2. Keha mürgitamine ravimitega.
3. Ravimite üledoos.
4. Krooniline alkoholism.
5. Ravimite üledoos.
6. Pidev stress ja emotsionaalne pinge.

Kodade virvendusarütmia põhjuseks võib olla inimese kehas esinev vanusega seotud muutus.

Haigust saab liigitada selle kestuse järgi. Paroksüsmaalne vorm jaguneb omakorda kaheks: rünnakud kaovad mõne päeva jooksul ravi kasutamisel või nädalaga. südamelöögid taastub ise. Rünnakute kestuse püsiv vorm on sama, mis esimesel juhul. Krooniline vorm on praktiliselt ravimatu ja on alati olemas.

Enne ravist rääkimist peaksite mõistma, mis on kodade virvendusarütmia. Kodade virvendusarütmia on kaootiline, ebajärjekindel ja kiire müokardi kontraktsioon. Selle tulemusena hakkavad südame vatsakesed ebaefektiivselt kokku tõmbuma. Sel juhul on südame kui pumba funktsioon häiritud ja müokardile avaldatakse tugevat koormust.

Patsientidel, kellel on avastanud püsiva vormi kodade virvendusarütmia, on oht selliste vaevuste tekkeks nagu trombemboolne insult ja müokardiinfarkt. See on tingitud vere stagnatsioonist, verehüübed hakkavad moodustuma parietaalses ruumis. Ja verehüübed võivad sattuda veresoontesse ja peatada mis tahes organi toitumise. See võib põhjustada südameinfarkti või teisisõnu nende elundite nekroosi.

Arütmiaga kaasnevad tüsistused ja neid esineb väga sageli. Inimese aju võib sattuda haiguse vaatevälja. Peaaegu igal neljandal insuldi põdenutest oli kodade virvendusarütmia taga.

Sageli on puudulik vereringe, mis võib põhjustada sellise haiguse prognoosi, samuti kopsuturse.

Eraldi punkt peaks olema isoleeritud südamešokk ja täielik südameseiskus. Ja selline seisund on otsene oht inimese elule. Sellest tuleks järeldada, et kuigi kodade virvendusarütmiat ei peeta ähvardavaks haiguseks, tuleb sümptomite ilmnemisel kohe abi saamiseks pöörduda kardioloogi poole.

Tagasi indeksisse

Püsiva kodade virvenduse sümptomid

Sellel haigusvormil on oma sümptomid, mis annavad inimesele märku tema olukorra tõsidusest. Need sisaldavad:

On veel üks sümptom, kuid see pole püsiv. Mõnikord kaasneb kodade virvendusarütmiaga sagedane urineerimine. Kroonilise virvenduse rünnakud ei saa iseenesest mööduda, vajalik on arsti sekkumine, vastasel juhul on tulevikuprognoosid täiesti pettunud.

Pulss on arütmiline, selle sagedus võib olla väiksem kui südame löögisagedus. Sellist kliiniku pilti võib täheldada kodade virvendusarütmia püsiva vormi rünnaku ilminguga.

Tagasi indeksisse

Kes on ohus?

Riskirühma võivad kuuluda inimesed, kellel on vaskulaar-südamesüsteemi haigused: hüpertensioon, südamepuudulikkus, mitmesugused südamepatoloogiad, kaasasündinud või omandatud, kasvajad, põletikulised protsessid.

Kuid riskitsooni kuuluvad ka need, kellel on südamega mitteseotud haigused. Nende haiguste hulka kuuluvad kilpnäärme talitlushäired, diabeet, kroonilised haigused kopsud, mitmesugused häired neerude töös.

Riskirühma sattumiseks on ka teisi võimalusi. See on liigne ja pidev kangete jookide tarbimine, elektrivoolu mõju, operatsioon (operatsioon) avatud tüüpi südamele. Välistada ei tohiks ka suurt füüsilist pingutust, pidevat stressi ja närvipinget, suvekuumust. Väga harva võib inimesel olla pärilik eelsoodumus kodade virvendusarütmia tekkeks.

Praeguseks on seda haigust piisavalt uuritud. Kuid raviga on palju probleeme. Paljud patsiendid ei saa midagi teha kehaline aktiivsus kuna võib tekkida südamepuudulikkus. Ja see vähendab nii koronaar- kui ka ajuveresoonte varusid. Krooniline kopsufibrillatsioon on insultide peamine põhjus. Lisaks võib selline sümptom nagu hirmutunne patsiendi elu negatiivselt mõjutada.

"Kodade virvendus"

Kodade virvendus

Kodade virvendusarütmia (AF) on kõige levinum tahhüarütmia ja seda esineb 2% elanikkonnast. See arütmia esineb valdavalt eakatel ja seniilsetel inimestel ning kuni 25-aastastel on see väga haruldane.

AF on seotud suurenenud surmariski, südamepuudulikkuse, trombemboolia, insuldi ning vähenenud koormustaluvuse ja elukvaliteediga. Sageli ei ilmne AF sümptomeid ja see avastatakse hilja.

Viimase kahe aastakümne jooksul on haigete hospitaliseerimiste määr

FP suurenes 2-3 korda, mis on seotud rahvastiku vananemisega,

kroonilise südamepuudulikkuse levimuse suurenemine, samuti elektrokardiogrammi jälgimise seadmete sagedasem kasutamine.

Kodade virvendusel on paroksüsmaalsed, püsivad, pikaajalised püsivad ja püsivad vormid.

Etioloogia

Kodat mõjutav südamehaigus

Hüpertensiivne süda.

Kardiomüopaatia (esmane, sekundaarne), müokardiit, perikardiit

Südame defektid: mitraalklapp, kodade vaheseina defekt.

Cor pulmonale (äge, krooniline).

Südamekirurgia: koronaaride šunteerimine, mitraalvalvotoomia, mitraalklapi asendamine.

Muud arütmiad

Haige siinuse sündroom.

Kenti lisarada (WPW sündroom).

Tahhüarütmiad: kodade laperdus, kodade tahhükardia, AV

nodaalne vastastikune tahhükardia, ortodroomne tahhükardia.

Süsteemsed rikkumised

Hüpertüreoidism, feokromotsütoom.

Ainevahetushäired: hüpokaleemia, hüpoksia, alkoholimürgitus.

Subarahnoidaalne hemorraagia, suur insult.

Ravimid: südameglükosiidid, sümpatomimeetikumid, teofülliin.

Südamehaiguste ja süsteemsete häirete puudumine.

idiopaatiline

Iga haigus, mis põhjustab kodade põletikku, infiltratsiooni, paisumist, skleroosi või ärritust, võib põhjustada AF-i.

Sekundaarne AF on seotud pöörduvate põhjustega, sealhulgas alkoholi tarbimine ("puhkuse südame sündroom"), äge müokardiit, kopsuemboolia, hüpertüreoidism, äge kopsuhaigus ja südameoperatsioon.

hüpertüreoidism. Näiteks inimestel, kellel ei esinenud hüpertüreoidismi tunnuseid, avastati AF 2,3% juhtudest, ilmse hüpertüreoidismiga - 13,8% ja latentse hüpertüreoidismiga.

hüpertüreoidism (vähenenud kilpnääret stimuleeriv hormoon normaalse T3 ja T4 korral) - 12,7%.

AF-ga patsientidel esineb sageli hüpertensioon (62%) või

IHD (43%), mida valdaval enamusel juhtudel ei ole

arütmia põhjus. Ainult vasaku vatsakese raske düsfunktsiooni (süstoolne või diastoolne) ja vasaku kodade ülekoormuse korral luuakse tingimused AF-i tekkeks. Asümptomaatilistel AF-ga patsientidel ei leitud seost koronaararterite ateroskleroosi ja üldise suremuse vahel.

Sageli on patsiendil mitu haigust, millest igaüks eraldi või kombinatsioonis võib põhjustada arütmiat. Nendel juhtudel näitavad arstid arütmia põhjustajaks tavaliselt kõige ohtlikumat või levinumat haigust.

Eriti ohtlikud on bradü-tahhükardia sündroomi juhtumid

(AF siinussõlme lüüasaamise taustal), kui siinusrütmi taastamine on raske bradükardia ja asüstoolia ohu tõttu vastunäidustatud.

Seetõttu peate hoolikalt välja selgitama bradüarütmia olemasolu ajaloos.

30–45% paroksüsmaalse AF-i ja 20–25% püsiva AF-i korral alla 60–65-aastastel patsientidel ei tuvastata AF-i ilmset põhjust (idiopaatiline). Sellised juhtumid võivad olla tingitud geneetilistest teguritest, näiteks Framinghami uuringu kohaselt esinemine

Lähisugulaste AF suurendab AF-i riski kolm korda. Idiopaatilise AF-i korral on trombemboolia risk minimaalne, seetõttu ei ole antikoagulandid näidustatud ning aspiriini määramise otstarbekus tuleb otsustada individuaalselt.

Kui patsientidel oli noores eas südamepekslemine, siis võib eeldada, et AV vastastikune tahhükardia muutub AF-ks ja

vastavalt tuleb ravida esmast arütmiat.

Patofüsioloogia

elektrofüsioloogia. FP arendamisel oluline roll mängida ektoopilise aktiivsuse koldeid, mis koosnevad lihaste või südamestimulaatori rakkudest, mis asuvad kõige sagedamini kopsuveenide piirkonnas,

voolab vasakusse aatriumisse. Lisaks osalevad arütmias ringikujulised erutuslained (reentry) ja erinevalt teistest vastastikustest arütmiatest määratakse tavaliselt palju korduva ergastuse ringe.

Kodade virvendusarütmia elektrofüsioloogilised mehhanismid (tagavaade).

Kaasaegne AF-i arendamise kontseptsioon sisaldab trigereid - koldeid kopsuveenides, muudes piirkondades (kodades, õõnesveenides), mis genereerivad heterogeense impulsijuhtimisega muutunud kodades nn rootoreid - ringikujulisi ergastuslaineid, mis põhjustavad mitut kõrget. -sageduslikud erutuslained koos fibrillatsioonijuhtivuse ja ergastusmüokardiga. Selle kontseptsiooni tõestuseks on kateetri ablatsiooni edukus AF-i ravis.

AF-i pikaajalisel säilimisel tekivad LA-s struktuursed muutused (remodelleerimine), mis aitavad kaasa püsiva tahhüarütmia tekkele.

Hemodünaamika.

Kodade virvendusarütmia hemodünaamika kahjustus on seotud kodade kontraktiilsuse vähenemise, kõrge südame löögisageduse ja ebaregulaarse ventrikulaarse funktsiooniga.

Kodade virvendusarütmia korral väheneb oluliselt kodade kontraktsioonide panus vatsakeste täitumisse. Seetõttu põhjustab kodade virvendusarütmia areng lõdvestumist (hüpertroofiline kardiomüopaatia, perikardi haigus) või vasaku vatsakese täitmist (mitraalstenoos) rikkudes sageli ägeda südamepuudulikkuse või arteriaalse hüpotensiooniga vereringe olulist halvenemist.

Laiendatud kardiomüopaatia korral on vatsakestel suur maht ja piisav vastavus, mistõttu kodade kokkutõmbumise panus lõppdiastoolse rõhu tõusus on väike ja patsiendid tunnevad tahhüarütmia mõju tavaliselt vähe.

Mõnel juhul põhjustab oluline panus hemodünaamika rikkumisesse südame rütmi ebaregulaarsuseni.

Kodade virvendusarütmia korral esineb sünkoop harva ja seda põhjustavad kõige sagedamini siinussõlme düsfunktsioon, hemodünaamiline obstruktsioon (aordi stenoos), hüpertroofiline kardiomüopaatia, tserebrovaskulaarne haigus või abiradad.

Vererõhu mõõtmised võivad olla ebatäpsed vasaku vatsakese ebaühtlase täitumise ja sellest tulenevalt erineva tugevusega Korotkoffi toonide või pulsilainete tõttu.

trombide moodustumine.

AF-i iseloomustab trombide moodustumine ja süsteemne emboolia. Tavaliselt moodustuvad AF-s olevad trombid vasaku kodade lisandis.

Aitab kaasa tromboosi tekkele vasakus kõrvas, aeglustab verevoolu koos vasaku aatriumi ja vatsakese kontraktiilsuse vähenemise, kitsa koonilise kuju ja kõrva ebaühtlase reljeefiga, samuti vere hüübimise lokaalse aktiveerumisega. Trombid kodades läbivad tavaliselt fibrinolüüsi või kinnituvad kindlalt kodade seina külge (reendotelisatsioon) 1–2 nädala jooksul. Trombi moodustumise sagedus suureneb oluliselt, kui AF kestus on >48 tundi.Sel juhul W.J.Maanning et al. (1995) avastasid transösofageaalse ehhokardiograafia käigus kodadesisesed trombid 15% juhtudest ja kõigil 233 juhul, välja arvatud üks, vasakpoolses aatriumis. Südame struktuurse kahjustuse korral võivad kodade õõnes verehüübed tekkida juba pärast seda

mitu tundi pärast AF-i tekkimist.

paroksüsmaalne,

Püsiv

pikaajaline püsivus,

Püsiv.

Arütmia esmakordsel registreerimisel nimetatakse seda esmakordseks arütmiaks. Kahe või enama kodade virvenduse episoodi korral – paroksüsmaalne või püsiv – loetakse arütmia lisaks korduvaks.

Paroksüsmaalse vormi korral toimub siinusrütmi spontaanne taastumine, tavaliselt kuni 48 tunni jooksul, harvemini kuni 7 päeva jooksul.

Kui arütmia nõuab arütmia peatamiseks meditsiinilist või elektrilist kardioversiooni või kui see kestab kauem kui 7 päeva, nimetatakse AF-i püsivaks.

Euroopa kardioloogid on võtnud kasutusele pikaajalise püsiva AF-i, mis püsib üle 1 aasta tänu võimalusele kõrvaldada arütmiat invasiivse ravi abil.

Kui patsiendil on nii paroksüsmaalsed kui ka püsivad AF episoodid, määratakse diagnoos kõige sagedasema manifestatsiooni järgi.

Püsiv AF püsib pikka aega, kui kardioversiooni mõju puudub või kui patsient ja arst otsustavad mitte taastada.

siinusrütm.

Arütmia sümptomite kirjeldamiseks on pakutud välja järgmine EHRA (European Heart Rhythm Association) klassifikatsioon:

I klass - sümptomid puuduvad,

II aste – kerged sümptomid, igapäevased tegevused on piiramatud,

III aste - rasked sümptomid, igapäevane aktiivsus on piiratud,

IV klass - puude sümptomid, igapäevased tegevused on võimatud.

AF diagnoosimise põhimõtted

Kahtlustatud või esineva AF-iga patsiendi esialgne hindamine hõlmab haiguse iseloomustamist kui paroksüsmaalset või püsivat, selle põhjuse kindlaksmääramist ning seotud südame- ja mittekardiaalsete tegurite tuvastamist. Patsiendi hoolikas anamneesi kogumine ja uurimine aitab välja töötada ratsionaalse ja spetsiifilise uuringuplaani, mis on tõhus ravijuhis.

Minimaalne läbivaatus

1. Tuvastamiseks haiguslugu ja füüsilise läbivaatuse andmed

– AF-ga seotud sümptomite olemasolu ja olemus

- AF kliiniline tüüp (äsja diagnoositud, paroksüsmaalne, püsiv või konstantne)

- esimese rünnaku algust, millega kaasnevad sümptomid, või AF-i avastamise kuupäev

- sagedus, kestus, provotseerivad tegurid ja AF peatamise meetodid

- eelnevalt välja kirjutatud ravimite efektiivsus

- mistahes orgaanilise südamehaiguse või muude pöörduvate seisundite olemasolu (nt hüpertüreoidism või alkoholitarbimine)

2. Elektrokardiograafia, tuvastamiseks

– rütm (AF kinnitus)

- P-laine kestus ja fibrillatsioonilainete morfoloogia

- eelergastus

- Tema kimbu okste blokaad

- eelnev müokardiinfarkt

- muud kodade arütmiad

- RR-, QRS- ja QT-intervallide pikkused dünaamikas, et hinnata antiarütmiliste ravimite toimet

3. Rindkere röntgenuuring hindamiseks

- objektiivse uuringu käigus kahtluse korral kopsu parenhüümi seisund

- kopsuveresoonkonna seisundid kahtlusega objektiivse uuringu käigus

4. Ehhokardiograafia tuvastamiseks

- südameklappide haigus

- vasaku ja parema aatriumi mõõtmed

- maksimaalne rõhk paremas vatsakeses (pulmonaalne hüpertensioon)

- vasaku vatsakese hüpertroofia

- tromb vasakus aatriumis (madal tundlikkus)

- perikardi haigused

5. Kilpnäärme funktsiooni test

- esimese AF-i rünnaku korral, kui vatsakeste rütmi on raske kontrollida või ootamatu AF-i kordumine pärast kardioversiooni

Täiendavad uurimismeetodid

Vaja võib olla üks või mitu testi

1. Koormustaluvuse test

- südame löögisageduse kontrolli küsitav adekvaatsus (pidev AF)

– treeninguga seotud AF esilekutsumiseks

- välistada müokardi isheemia esinemine enne ravi alustamist IC-klassi ravimitega

2. Holteri monitooring

– kahtluse korral FP tüübi määramisel

– hinnata rütmikontrolli

3. Transösofageaalne ehhokardiograafia

- trombi tuvastamiseks vasakpoolses aatriumis või vasaku aatriumis

- kardioversiooniks

4. Elektrofüsioloogiline uuring

- tahhükardia tekkemehhanismi selgitamiseks laiade QRS-kompleksidega

– AF-le eelsoodumusega arütmia, nagu kodade laperdus või paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, tuvastamiseks

– ablatsiooni või blokaadi (muutuste) piirkondade otsimiseks AV juhtivuses

Paroksüsmaalne ja püsiv kodade virvendus

Enamikul kodade virvendusarütmia juhtudest tekivad esmalt tahhüarütmiahood ja kodade virvendusarütmia muutub püsivaks mõne aasta pärast. Arütmia kulg võib olla väga mitmekesine. Ühest küljest võivad arütmiaepisoodid kesta mitu minutit koos tõsiste sümptomitega, millele järgneb mitmekuulised siinusrütmi perioodid. Teisest küljest võivad kodade virvendusarütmia pikad ja asümptomaatilised perioodid asendada lühikeste siinusrütmi episoodidega. Patsiendid kogevad tavaliselt arütmiat ebaregulaarse südamelöögi, katkestuste, seiskumise ja tugevate südamelöökidena. Südamerütmi esialgseks hindamiseks on kasulik paluda patsiendil rütmile sõrmedega koputada. AF-i vereringehäired väljenduvad suurenenud väsimuses, õhupuuduses füüsilise koormuse ajal, pearingluses. Kuid õhupuuduse ilmnemine või suurenemine võib mõnel juhul olla tingitud amiodarooni pneumoniidist, mida esineb 1% aastas. Sünkoop on haruldane ja seda põhjustavad kõige sagedamini siinussõlme düsfunktsioon, kiire lisa-AV raja olemasolu, aordi stenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia ja tserebrovaskulaarne haigus.

Elektrokardiograafia

AF-ga EKG-l P-lainete asemel erineva kestuse, amplituudi ja suunaga f lained sagedusega 350–450

(suur lainevorm) kuni 600–700 (väike lainevorm).

Mõnikord on artefaktide juuresolekul AF-i ekslik diagnoos. Nendel juhtudel täheldatakse õiget vatsakeste rütmi sagedusega, mis on tavaliselt siinusrütmi korral, mis AF-i korral on võimalik ainult kaasneva täieliku AV-blokaadiga. Üsna sageli kombineeritakse AF kodade laperusega.

Põhiosa kodade impulssidest on blokeeritud AV-sõlmes (varjatud juhtivus) ja vatsakeste erutus toimub ebaühtlaselt sagedusega 110-180 lööki.

Kui südame löögisagedus<100 в минуту и неравные РR интервалы, то имеется АВ блокада(соответствующая 2 степени), а ЧСС 30–400 в минуту с равными РR интервалами свидетельствует о АВ блокаде 3 степени.

AV juhtivuse rikkumine võib olla tingitud nii orgaanilisest

lüüasaamist ja vagotooniat või ravimite mõju.

Lisaks võib AV-blokaad olla kaudne märk siinussõlme patoloogiast (binodaalne kahjustus).

II astme AV blokaadi korral on siinusrütmi taastamine soovitatav ainult paremasse vatsakesse paigaldatud elektroodi ja asendusstimulatsiooni võimalusega, samuti on näidustatud atropiini kasutuselevõtt. Täieliku AV-blokaadi korral on kardioversioon vastunäidustatud asüstoolia ohu tõttu.

Kui pulss ületab 250 minutis, tekib tavaliselt eelergastussündroom.

vatsakesed, mis on seotud kiirete lisa-AV radade olemasoluga

juhtivus (WPW sündroom).

Kavandatava ravi korral antiarütmiliste ravimitega,

eriti kinidiini, sotalooli või amiodarooni puhul on näidustatud QTc-intervalli hindamine.

ehhokardiograafia

Südame ultraheliuuring võib paljastada arütmia (MV defekt), sekundaarse kardiomüopaatia (kodade ja vatsakeste suurenemise) struktuurse põhjuse. Transösofageaalne ehhokardiograafia võib paljastada kodadesisesed trombid, mis paiknevad vasaku aatriumi lisandis.

Laboratoorsed uuringud

Arütmia põhjuse väljaselgitamiseks võib olla asjakohane kindlaks teha

kilpnääret stimuleeriv hormoon, müokardi kahjustuse markerid (tropo-

nins, kreatiinkinaas MB), kaalium, magneesium vereplasmas.

Amiodarooni kavandatud määramise korral tuleb kontrollida

kontrollida transaminaaside ja kilpnääret stimuleeriva hormooni taset algselt ja pro.

raviprotsess.

Varfariinravi ajal hinnatakse välismehhanismi seisundit

vere hüübimine rahvusvahelise normaliseeritud suhte järgi

(INR). Fraktsioneerimata hepariini infusioon nõuab otsustamist

aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (või hüübimisaeg).

Tüsistused

Trombemboolia

AF on tavaline trombemboolia põhjus, mis 75% juhtudest

avaldub ajukatastroofides. Framinghami sõnul

mittereumaatilise AF-i uuringud suurendavad trombemboolia riski

5,6 korda ja reumaatilise etioloogiaga - 17,6 korda (Benjamin E.J., et

al., 1994). Trombemboolia sagedus ei erine oluliselt AF paroksüsmaalsete, püsivate ja püsivate vormide puhul.

Ligikaudu 20–25% isheemilistest insultidest on tingitud kardiogeensetest põhjustest

AF põhjustatud emboolia. Keskmine kardioemboolia insult

rohkem invaliidistav kui teistsuguse iseloomuga insult.

Tavaliselt sisenevad emboolid keskmise kaliibriga ajuveresoontesse -

keskmine ajuarter ja vertebrobasilaarse süsteemi suured oksad. Siiski on kuni 25% AF-ga patsientide insultidest seotud tserebrovaskulaarse haiguse, muude trombemboolia allikate või proksimaalse aordi ateromatoosiga.

Kopsuemboolia on tavaliselt põhjus, mitte

FP tagajärg. Küll aga leitakse trombid paremas aatriumis

lahkamine 7,5% juhtudest ja kopsu trombemboolia oht

FP suureneb oluliselt kuni 8–31%.

Tahhüarütmiline kardiomüopaatia

Püsiv supraventrikulaarne või ventrikulaarne tahhükardia(> 130 min)

võib põhjustada tõsist süstoolse ja diastoolse ventrikulaarse düsfunktsiooni. Arendab vatsakeste laienemist, tavaliselt ei täheldata vatsakeste seinte paksenemist ja müokardi massi suurenemist. Kell

patsientidel, kellel on fokaalne kodade tahhükardia, eriti püsiv või sageli korduv, tekib kardiomüopaatia 10% juhtudest.

Ventrikulaarse düsfunktsiooni alguse aeg on patsientidel väga erinev. Alates püsiva tahhükardia tekkest kuni kliinilise arenguni

raske laienenud kardiomüopaatia patsientidel, kellel puudub struktuurne

südamekahjustus võib kesta mõnest nädalast kuni 20 aastani või kauemgi.

Kodade kiire erutuse ja kokkutõmbumise korral

areneb tahhüarütmiline kodade kardiomüopaatia.

Tahhüarütmilise kardiomüopaatia kõige tõhusam ravi

on arütmia kõrvaldamine. Pärast tahhükardia lakkamist võib taastumine olla täielik, osaline või üldse puududa.

See sõltub tahhükardia kestusest ja südamehaiguste esinemisest. Kliinilistes uuringutes toimus kodade taastumine tavaliselt 1 nädala pärast ja vasaku vatsakese funktsioon paraneb oluliselt 1 kuu jooksul pärast tahhükardia lakkamist ja taastub veel 6–8 kuud.

Ebaregulaarsuse kõrvaldamine ja südame löögisageduse langus koos

AV-ühenduse eemaldamine ja südamestimulaatori implanteerimine põhjustab sageli südame väljund ja sümptomite vähendamine. Isegi lihtne südame löögisageduse langus on efektiivne AV sõlme kateetri modifitseerimisel või

ravimite väljakirjutamine.

Kumba pulsikontrolli meetodit eelistada – ravimeid või

AV-sõlme hävitamine, ei ole praegu piisavalt selge. Kõrval-

Ilmselt on südame struktuurse kahjustuse ja südame paispuudulikkuse kiire progresseerumise ohu korral eelistatav AV-sõlme kateeter ablatsioon.

Ravi

Enamasti tekivad AF-is esmalt paroksüsmaalse tahhüarütmia hood ning mõne aasta pärast muutub AF püsivaks ja püsivaks.

Korduva vormi ravi

Korduva AF-i ravimiseks on kaks peamist meetodit: siinusrütmi taastamine ja säilitamine (rütmi kontroll) ja säilitamine.

rütmihäired koos kiiruse kontrolliga.

Paljude uuringute kohaselt ei erinenud suremus erinevate ravimeetodite puhul. Rütmikontroll näitas paremat treeningtaluvust, kõrgemat elukvaliteeti ja insuldiriski suurenemise suundumust, samas kui kiiruse kontroll näitas madalamat haiglaravi.

Patsiendid, kellel on püsiv AF ja arteriaalne hüpertensioon

südame löögisageduse kontroll, kardiovaskulaarne haigestumus ja suremus olid

isegi madalam kui siinusrütmi farmakoloogilise säilitamise korral.

See nähtus võib olla tingitud nii arütmogeensest

ravimite mõju ja trombemboolia suurenenud esinemissagedus

samaaegse vererõhu tõusuga.

Ühe või teise dirigeerimistaktika valimise küsimus otsustatakse individuaalselt. Pideva AF-i ja südamehaigusega eakatel patsientidel on üldiselt targem pulssi kontrollida. Noortel sümptomitega patsientidel, hoolimata sageduse kontrollist, ja olukordades, kus kodade kontraktsiooni kadu võib oluliselt vähendada südame väljundit (raske vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon), näib siinusrütmi säilitamine olevat eelistatav.

Ebapiisava efektiivsuse korral saab mõlemat lähenemist kombineerida.

rütmi juhtimine.

Suhtelised vastunäidustused siinusrütmi taastamiseks:

* AF põhjuse päästmine

Mitraalklapi haigus, mis vajab kirurgilist ravi

hüpertüreoidism

CH 4 FC amiodarooni talumatusega

* Kardioversiooni madal efektiivsus

Vasak aatrium > 60 mm pikkune telg

Arütmia kestus > 1 aasta

Vanus >65 väärarengute ja >75 CAD puhul

Eelmise kardioversiooni ebaõnnestumine

* Kõrge AF-i kordumise oht

Ennetava ravi ebaõnnestumine

Antiarütmikumide talumatus

Eelseisev südameoperatsioon (kuni 1 kuu)

Hiljutine südameoperatsioon (vähem kui 6 kuud)

* Bradükardia (asüstoolia) oht

Haige siinuse sündroom

AV blokaad 2-3 kraadi.

Hiljuti ilmunud FP (<48–72 ч) в 50–70% спонтанно прекращается.

Kõrge spontaanse taastumise määra peamine ennustaja

siinusrütm on väikese kestusega arütmia. Seetõttu on see väljendunud hemodünaamiliste häirete puudumisel mõistlik

sheniya, lükata rütmi taastamine järgmisele päevale, piirates südame löögisageduse kontrolli.

Arütmiate spontaanset peatumist esineb mõnevõrra harvemini, kui

südames on struktuursed muutused: hüpertensiivne süda, koronaartõbi,

südamepuudulikkus, vasaku aatriumi läbimõõt >45 mm,

FV<45%, выраженная митральная регургитация.

Ajutine pulsi kontroll

Sümptomite vähendamiseks kasutatakse kiiret pulsisageduse alandamist

AF esimesel päeval, kui on oodata arütmia spontaanset lakkamist

või sekundaarne AF.

Südame löögisagedus loetakse kontrollituks, kui puhkeolekus toimub vatsakeste erutus sagedusega 60–80 minutis ja mõõduka füüsilise koormuse korral.

koormus - sagedusega 90-115 minutis.

Selleks määrake beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid ja digoksiin, mis harva taastavad siinusrütmi. Olge teadlik selle lähenemisviisi ohtudest, eriti kui seda ravitakse digoksiiniga.

ja verapamiil WPW sündroomi jaoks koos kiire lisarajaga

juhtivus (kõrge pulss, laiad kompleksid, WPW nähtus EKG-l koos

siinusrütm) - sel juhul määrake amiodaroon.

Digoksiini kasutatakse harvemini toime hilise alguse tõttu

(2 tunni pärast) ja mitte alati efektiivne vaguse vahendatud kontroll

Beetablokaatoritest eelistatakse esmolooli, kuna selle toime algab ja lõpeb väga lühikese aja jooksul.

Mugav verapamiil ja diltiaseem, mis hakkavad läbi toimima

4–5 min pärast intravenoosset boolust ja nende mõju võib

säilitatakse infusiooni ajal.

Ravimid kiireks südame löögisageduse kontrollimiseks

Propranolool IV: 1 mg, toime algab 5 minuti pärast; säilitusannus - sees: 10-40 mg / päevas 3 korda

Atenolool IV: 5–10 mg, kiirus 1 mg/min, toime algus 5 min; säilitusannus - suu kaudu: 100–200 mg päevas

Verapamiil IV: 5 mg iga 2 minuti järel iga 30 minuti järel; toime algus 3-5 min

säilitusannus - IV: 5–10 mg iga 30 minuti järel või suu kaudu: 120–360 mg päevas

Diltiaseem IV: 0,25 mg/kg 2 minuti jooksul, toime algus 2–7 minutit; IV säilitusannus: 5–15 mg/h või suu kaudu: 120–360 mg/päevas

IV digoksiin: 0,5–1 mg toime algus ≥60 min; säilitusannus IV suukaudselt: 0,125–0,375 mg päevas

Amiodaroon 5 mg/kg tunnis; tegevuse algus - päevad; säilitusannus IV: 50 mg/h või suu kaudu: 200 mg/päevas.

Siinusrütmi taastamine

AF ajal toimuvad kodades morfoloogilised ja elektrilised muutused (ümberkujunemine), mis aitavad kaasa säilimisele.

arütmiad. Seetõttu on vaja püüda taastada siinusrütm as

võimalik varem. Taastage siinusrütm farmakoloogiliste (suukaudsete või intravenoossete) ainete või elektrilise impulssteraapia (EIT) abil.

Igal tehnikal on oma eelised ja puudused. Meditsiiniline kardioversioon on kõige tõhusam kuni 2-7 päeva jooksul alates arütmia tekkimisest, hiljem on ravi tulemused palju halvemad. EIT on kõige tõhusam meetod siinusrütmi taastamiseks, kuid selle laialdast kasutamist piirab anesteesia vajadus.

Kardioversiooni meetodi valiku määravad haigusseisundi tõsidus, arütmia kulg, ravi ohutus ja ravivõimalused.

Kui patsiendil on algselt püsiv kodade virvendusarütmia vorm või järgmise arütmia püsiva vormi episoodi ajal ei ole siinusrütmi võimalik taastada või patsiendil on siinusrütmi taastamiseks vastunäidustused, siis pulsikontrolli programm. See näeb ette, et patsient elab kodade virvendusarütmiaga edasi ja südame löögisageduse hoidmiseks 60–75 minutis kasutatakse arütmiavastaseid ravimeid.

Kui kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormiga patsiendil on vaja kiiresti pulssi vähendada, kasutatakse kliinilises praktikas kiire toimega ravimeid: enamasti β-blokaatorit. metoprolool(2,5-5 mg - in / in), harvem - muud selle rühma vahendid ( esmolool- sisse / sisse, propranolool- sublingvaalselt), veelgi harvem (kui adrenergiliste blokaatorite kasutamine on võimatu) Ca ++ kanali blokaator ( verapamiil). Tuleb ainult meeles pidada, et täiendavate radadega patsientidel on nende ravimite kasutamine väga ebasoovitav. WPW sündroomi esinemisel on eelistatav kasutada amiodaroon annuses 150 mg IV.

Verapamiili ei tohi kasutada raske südamepuudulikkuse ja madala väljutusfraktsiooniga patsientidel, samuti WPW sündroomiga patsientidel. Rütmi aeglustamiseks võib kasutada beetablokaatoreid, kuid nende algannus peaks olema võimalikult väike, millele järgneb järkjärguline suurendamine. Lisaks võib raske südamepuudulikkusega ja madala väljutusfraktsiooniga patsientidel vatsakeste sagedus aeglustada. digoksiin.

Südame löögisageduse pidevaks kontrollimiseks enamikul stabiilses seisundis kodade virvendusarütmiaga patsientidel kasutatakse põhiravina ravi β-blokaatoritega ( metoprolool, bisoprolool) ja nende vastuvõtmise vastunäidustuste olemasolul - verapamiil(või diltiaseem). Digoksiini kasutatakse kodade virvendusarütmia korral südame löögisageduse kontrollimiseks praegu harva ja ainult raske südamepuudulikkuse ja väikese väljutusfraktsiooniga patsientidel (peamiselt teise ravimina).

Viimase abinõuna kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks, kellel ei ole võimalik siinusrütmi säilitada, sealhulgas sekkumisteraapiate abil, või püsiva arütmiaga rahuldavat pulsisagedust saavutada, hävitamise protseduur (ablatsioon) hetkel kasutatakse atrioventrikulaarset ristmikku, millega samaaegselt implanteeritakse patsiendile püsiv südamestimulaator.

kodade laperdus

See on südame supraventrikulaarne arütmia, mida iseloomustab esinemine regulaarne impulsid kodades sagedusega 240 kuni max 400 minutis. Mitmed autorid peavad kodade laperdust kodade virvendusarütmia erivariandiks (seda enam, et kliinilises praktikas on võimalik jälgida laperduse muutumist virvenduseks ja vastupidi). Kuid erinevalt virvendusest iseloomustab laperdust impulsside regulaarsus aatriumis ja vatsakeste kontraktsioonide sageduse määrab ainult atrioventrikulaarse juhtivuse seisund. Ventrikulaarsete kontraktsioonide rütm võib olla regulaarne ( õige laperduse vorm) ja ebaregulaarne ( ebaregulaarne laperdus) ja vastavalt vatsakeste kontraktsioonide sagedusele võib laperdus olla normosüstoolne ja tahhüsüstoolne.