Mida atf teeb? ATP struktuur ja bioloogiline roll

ATP ehk adenosiintrifosforhape täies mahus on energia “akumulaator” keharakkudes. Ükski biokeemiline reaktsioon ei toimu ilma ATP osaluseta. ATP molekule leidub DNA-s ja RNA-s.

ATP koostis

ATP molekul koosneb kolmest komponendist: kolm fosforhappe jääki, adeniin ja riboos. See tähendab, et ATP-l on nukleotiidi struktuur ja see kuulub nukleiinhapete hulka. Riboos on süsivesik ja adeniin on lämmastiku alus. Happejääke ühendavad omavahel ebastabiilsed energeetilised sidemed. Energia ilmub happemolekulide purunemisel. Eraldamine toimub tänu biokatalüsaatoritele. Pärast eraldumist muundatakse ATP molekul juba ADP-ks (kui üks molekul on eraldatud) või AMP-ks (kui kaks happemolekuli on eraldatud). Ühe fosforhappe molekuli eraldamisel vabaneb 40 kJ energiat.

Roll kehas

ATP ei mängi mitte ainult kehas energeetilist rolli, vaid ka mitmeid teisi:

• on nukleiinhapete sünteesi tulemus.
• paljude biokeemiliste protsesside reguleerimine.
• signaalaine muudes rakkude interaktsioonides.

ATP süntees

ATP tootmine toimub kloroplastides ja mitokondrites. ATP molekulide sünteesi kõige olulisem protsess on dissimilatsioon. Dissimilatsioon on kompleksi hävitamine millekski lihtsamaks.

ATP süntees ei toimu mitte ühes, vaid kolmes etapis:

1. Esimene etapp on ettevalmistav. Seedimise ensüümide toimel laguneb see, mida me omastame. Sel juhul lagunevad rasvad glütserooliks ja rasvhapeteks, valgud aminohapeteks ja tärklis glükoosiks. See tähendab, et kõik on edasiseks kasutamiseks ette valmistatud. Soojusenergia vabaneb
2. Teine etapp on glükolüüs (hapnikuvaba). Lagunemine toimub uuesti, kuid siin laguneb ka glükoos. Kaasatud on ka ensüümid. Kuid 40% energiast jääb ATP-sse ja ülejäänu tarbitakse soojusena.
3. Kolmas etapp on hüdrolüüs (hapnik). See esineb juba mitokondrites endis. Siin osalevad nii hapnik, mida me sisse hingame, kui ka ensüümid. Pärast täielikku dissimilatsiooni vabaneb energia ATP moodustamiseks.

Adenosiintrifosforhape (bioloogias ATP molekul) on aine, mida organism toodab. See on iga keharaku energiaallikas. Kui ATP-d ei toodeta piisavalt, tekivad häired südame-veresoonkonna ja teiste süsteemide ja elundite töös. Sellisel juhul määravad arstid välja adenosiintrifosforhapet sisaldava ravimi, mis on saadaval tablettide ja ampullide kujul.

Mis on ATP

Adenosiintrifosfaat, adenosiintrifosfaat ehk ATP on nukleosiidtrifosfaat, mis on universaalne energiaallikas kõikidele elusrakkudele. Molekul pakub sidet keha kudede, organite ja süsteemide vahel. Kõrge energiaga sidemete kandjana teostab adenosiintrifosfaat keeruliste ainete sünteesi: molekulide ülekandmine läbi bioloogiliste membraanide, lihaste kokkutõmbumine ja muud. ATP struktuur on riboos (viie süsinikuga suhkur), adeniin (lämmastikalus) ja kolm fosforhappe jääki.

Lisaks ATP energiafunktsioonile on seda molekuli organismis vaja:

• südamelihase lõõgastumine ja kokkutõmbumine;
• rakkudevaheliste kanalite (sünapside) normaalne toimimine;
• retseptorite ergastamine impulsside normaalseks juhtimiseks piki närvikiude;
• ergastuse ülekandmine vaguse närvist;
• hea aju ja südame verevarustus;
• suurendades keha vastupidavust aktiivse lihastegevuse ajal.

ATP ravim

On selge, kuidas ATP tähistab, kuid see, mis juhtub kehas selle kontsentratsiooni vähenemisel, pole kõigile selge. Adenosiintrifosforhappe molekulide kaudu toimuvad negatiivsete tegurite mõjul rakkudes biokeemilised muutused. Sel põhjusel kannatavad ATP puudulikkusega inimesed südame-veresoonkonna haiguste all ja neil tekib lihaskoe düstroofia. Keha varustamiseks adenosiintrifosfaadiga on ette nähtud seda sisaldavad ravimid.

Ravim ATP on ravim, mis on ette nähtud koerakkude paremaks toitumiseks ja elundite verevarustuseks. Tänu sellele taastab patsiendi keha südamelihase toimimise, vähendades isheemia ja arütmia tekke riski. ATP võtmine parandab vereringeprotsesse ja vähendab müokardiinfarkti riski. Tänu nende näitajate paranemisele normaliseerub üldine füüsiline tervis ja tõuseb inimese töövõime.

ATP kasutamise juhised

ATP-ravimi farmakoloogilised omadused on sarnased molekuli enda farmakodünaamikaga. Ravim stimuleerib energia metabolismi, normaliseerib küllastumist kaaliumi- ja magneesiumioonidega, vähendab kusihappe sisaldust, aktiveerib rakkude ioonide transpordisüsteeme ja arendab müokardi antioksüdantset funktsiooni. Tahhükardia ja kodade virvendusarütmiaga patsientidel aitab ravimi kasutamine taastada loomulikku siinusrütmi ja vähendada ektoopiliste fookuste intensiivsust.

Isheemia ja hüpoksia ajal tekitab ravim membraani stabiliseeriva ja antiarütmilise toime, kuna see suudab parandada ainevahetust müokardis. Ravim ATP mõjutab soodsalt tsentraalset ja perifeerset hemodünaamikat, koronaarset vereringet, suurendab südamelihase kontraktsioonivõimet, parandab vasaku vatsakese funktsionaalsust ja südame väljundit. Kogu see tegevuste hulk viib stenokardiahoogude ja õhupuuduse arvu vähenemiseni.

Ühend

Ravimi toimeaine on adenosiintrifosforhappe naatriumsool. Ampullides olev ATP-ravim sisaldab 20 mg toimeainet 1 ml-s ja tablettidena - 10 või 20 g tüki kohta. Süstelahuse abiained on sidrunhape ja vesi. Lisaks sisaldavad tabletid:

• veevaba kolloidne ränidioksiid;
• naatriumbensoaat (E211);
• maisitärklis;
• kaltsiumstearaat;
• laktoosmonohüdraat;
• sahharoos.

Vabastamise vorm

Nagu juba mainitud, on ravim saadaval tablettide ja ampullidena. Esimesed on pakendatud 10 tk blisterpakendisse, mida müüakse 10 või 20 mg annustena. Igas karbis on 40 tabletti (4 blisterpakendit). Iga 1 ml ampull sisaldab 1% süstelahust. Pappkarbis on 10 tk ja kasutusjuhend. Adenosiintrifosforhapet tableti kujul on kahte tüüpi:

• ATP-Long on pikema toimega ravim, mis on saadaval valgete 20 ja 40 mg tablettidena, mille ühel küljel on jagamiseks sälk ja teisel pool faasid;
• Forte on ATP-ravim südame jaoks 15 ja 30 mg imemistablettides, millel on suurem mõju südamelihasele.

Näidustused kasutamiseks

ATP tablette või süste on sageli ette nähtud erinevate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral. Kuna ravimi toimespekter on lai, on ravim näidustatud järgmistel juhtudel:

• vegetovaskulaarne düstoonia;
• stenokardia puhkeolekus ja pingutusel;
• ebastabiilne stenokardia;
• supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia;
• supraventrikulaarne tahhükardia;
• südame isheemia;
• infarktijärgne ja müokardi kardioskleroos;
• südamepuudulikkus;
• südame rütmihäired;
• allergiline või nakkuslik müokardiit;
• kroonilise väsimuse sündroom;
• müokardi düstroofia;
• koronaarsündroom;
• erineva päritoluga hüperurikeemia.

Annustamine

ATF-Long on soovitatav asetada keele alla (sublingvaalselt), kuni see täielikult imendub. Ravi viiakse läbi olenemata toidust 3-4 korda päevas annuses 10-40 mg. Terapeutilise kursuse määrab arst individuaalselt. Keskmine ravi kestus on 20-30 päeva. Pikema aja määrab arst omal äranägemisel. Kursust on lubatud korrata 2 nädala pärast. Ei ole soovitatav ületada ööpäevast annust üle 160 mg ravimi.

ATP süstid manustatakse intramuskulaarselt 1-2 korda päevas, 1-2 ml kiirusega 0,2-0,5 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta. Ravimi intravenoosne manustamine toimub aeglaselt (infusioonide kujul). Annus on 1-5 ml kiirusega 0,05-0,1 mg/kg/min. Infusioonid tehakse eranditult haiglatingimustes, jälgides hoolikalt vererõhku. Süsteravi kestus on umbes 10-14 päeva.

Vastunäidustused

Ettevaatlikult määratakse ravim ATP kombineeritud ravis teiste magneesiumi ja kaaliumi sisaldavate ravimitega, samuti ravimitega, mis on ette nähtud südametegevuse stimuleerimiseks. Absoluutsed vastunäidustused kasutamiseks:

• rinnaga toitmine (imetamine);
• Rasedus;
• hüperkaleemia;
• hüpermagneseemia;
• kardiogeenne või muud tüüpi šokk;
• müokardiinfarkti äge periood;
• kopsude ja bronhide obstruktiivsed patoloogiad;
• sinoatriaalne blokaad ja AV-blokaad 2-3 kraadi;
• hemorraagiline insult;
• bronhiaalastma raske vorm;
• lapsepõlv;
• ülitundlikkus ravimis sisalduvate komponentide suhtes.

Kõrvalmõjud

Kui ravimit kasutatakse valesti, võib tekkida üleannustamine, mille puhul täheldatakse: arteriaalne hüpotensioon, bradükardia, AV-blokaad, teadvusekaotus. Selliste märkide ilmnemisel peate lõpetama ravimi võtmise ja konsulteerima arstiga, kes määrab sümptomaatilise ravi. Kõrvaltoimed tekivad ka ravimi pikaajalisel kasutamisel. Nende hulgas:

• iiveldus;
• naha sügelus;
• ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas ja rinnus;
• nahalööbed;
• näo hüperemia;
• bronhospasm;
• tahhükardia;
• suurenenud diurees;
• peavalu;
• pearinglus;
• kuumuse tunne;
• seedetrakti suurenenud motoorika;
• hüperkaleemia;
• hüpermagneseemia;
• Quincke ödeem.

Ravimi ATP hind

ATP-ravimite saate osta apteegiketist tablettide või ampullidena pärast arsti retsepti esitamist. Tabletipreparaadi kõlblikkusaeg on 24 kuud, süstelahuse 12 kuud. Ravimite hinnad sõltuvad vabastamisvormist, pakendis olevate tablettide/ampullide arvust ja müügikoha turunduspoliitikast. Ravimi keskmine maksumus Moskva piirkonnas:

Analoogid

Määratud ravimi muutmiseks peate konsulteerima arstiga. Ravimil ATP on palju analooge ja asendajaid, mis tähendab sama rahvusvahelise mittekaubandusliku nimetuse või ATC-koodi olemasolu. Nende hulgas on kõige populaarsemad:

• Adexor;
• Vasopro;
• Dibikor;
• Vazonat;
• Kardasiin;
• Kapikor;
• Coraxan;
• Cardimax;
• Mehhiko;
• Metamax;
• Mildronaat;
• Metonaat;
• neokardiil;
• Preductal;
• riboksiin;
• tiotriasoliin;
• triduktaan;
• trimetasidiin;
• Energoton.

Video

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

• Sissejuhatus
• 1.1 ATP keemilised omadused
• 1.2 ATP füüsikalised omadused
• 2.1
• 3.1 Roll lahtris
• 3.2 Roll ensüümi funktsioonis
• 3.4 ATP muud funktsioonid
• Järeldus
• Bibliograafia

Sümbolite loend

ATP - adenosiintrifosfaat

ADP - adenosiindifosfaat

AMP - adenosiinmonofosfaat

RNA - ribonukleiinhape

DNA - desoksüribonukleiinhape

NAD -

PVC - püroviinamarihape

G-6-P - fosfoglükoosi isomeraas

F-6-F - fruktoos-6-fosfaat

TPP - tiamiinpürofosfaat

FAD – fenüüladeniini dinukleotiid

Fn - piiramatu fosfaat

G - entroopia

RNR – ribonukleotiidreduktaas

Sissejuhatus

Kõigi meie planeeti asustavate elusolendite peamine energiaallikas on päikesevalguse energia, mida kasutavad otseselt ainult roheliste taimede rakud, vetikad, rohelised ja lillad bakterid. Nendes rakkudes tekivad fotosünteesi käigus süsihappegaasist ja veest orgaanilised ained (süsivesikud, rasvad, valgud, nukleiinhapped jne). Taimi süües saavad loomad orgaanilisi aineid valmis kujul. Nendesse ainetesse salvestatud energia läheb koos nendega heterotroofsete organismide rakkudesse.

Loomorganismide rakkudes muundatakse orgaaniliste ühendite energia nende oksüdatsiooni käigus ATP energiaks. (Sellisel juhul vabanevat süsihappegaasi ja vett kasutavad autotroofsed organismid jällegi fotosünteesi protsessideks.) ATP energiat kasutades toimuvad kõik elutähtsad protsessid: orgaaniliste ühendite biosüntees, liikumine, kasv, rakkude jagunemine jne.

ATP moodustumise ja kasutamise teema organismis pole ammu uus, kuid harva leiab ühest allikast täieliku arutelu mõlema kohta ning veel harvemini mõlema protsessi analüüsi korraga ja erinevates organismides.

Sellega seoses on meie töö asjakohasus muutunud põhjalikuks uuringuks ATP tekke ja kasutamise kohta elusorganismides, sest populaarteaduslikus kirjanduses seda teemat vajalikul tasemel ei uurita.

Meie töö eesmärk oli:

· ATP tekkemehhanismide ja kasutusviiside uurimine loomade ja inimeste organismis.

Meile anti järgmised ülesanded:

· Uurida ATP keemilist olemust ja omadusi;

· Analüüsida ATP moodustumise teid elusorganismides;

· Kaaluge ATP kasutamise viise elusorganismides;

· Mõelge ATP tähtsusele inimorganismile ja loomadele.

Peatükk 1. ATP keemiline olemus ja omadused

1.1 ATP keemilised omadused

Adenosiintrifosfaat on nukleotiid, millel on äärmiselt oluline roll organismide energia ja ainete ainevahetuses; Esiteks on ühend tuntud kui universaalne energiaallikas kõigi elussüsteemides toimuvate biokeemiliste protsesside jaoks. ATP avastas 1929. aastal Karl Lohmann ja 1941. aastal näitas Fritz Lipmann, et ATP on rakus peamine energiakandja.

ATP süstemaatiline nimi:

9-in-D-ribofuranosüüladeniin-5"-trifosfaat, või

9-in-D-ribofuranosüül-6-aminopuriin-5"-trifosfaat.

Keemiliselt on ATP adenosiini trifosfaatester, mis on adeniini ja riboosi derivaat.

Puriini lämmastikalus - adeniin - on N-glükosiidsideme kaudu ühendatud riboosi 1" süsinikuga. Riboosi 5" süsiniku külge on järjestikku seotud kolm fosforhappe molekuli, mida tähistatakse vastavalt tähtedega: b, c ja d .

ATP struktuur on sarnane RNA osaks oleva adeniini nukleotiidiga, ainult ühe fosforhappe asemel sisaldab ATP kolme fosforhappe jääki. Rakud ei suuda märgatavas koguses sisaldada happeid, vaid ainult nende sooli. Seetõttu siseneb fosforhape ATP-sse jäägina (happe OH-rühma asemel on negatiivselt laetud hapnikuaatom).

Ensüümide toimel läbib ATP molekul kergesti hüdrolüüsi, st seob veemolekuli ja laguneb, moodustades adenosiindifosforhappe (ADP):

ATP + H2O ADP + H3PO4.

Teise fosforhappejäägi eemaldamine muudab ADP adenosiinmonofosforhappeks AMP:

ADP + H2O AMP + H3PO4.

Need reaktsioonid on pöörduvad, see tähendab, et AMP võib muutuda ADP-ks ja seejärel ATP-ks, kogudes energiat. Tavalise peptiidsideme katkestamisel vabaneb energiat vaid 12 kJ/mol. Ja sidemed, mis seovad fosforhappe jääke, on kõrge energiaga (neid nimetatakse ka kõrgenergiaks): nende igaühe hävitamisel vabaneb 40 kJ/mol energiat. Seetõttu mängib ATP rakkudes keskset rolli universaalse bioloogilise energia akumulaatorina. ATP molekulid sünteesitakse mitokondrites ja kloroplastides (tsütoplasmas sünteesitakse vaid väike kogus) ning seejärel sisenevad raku erinevatesse organellidesse, andes energiat kõigi elutähtsate protsesside jaoks.

Tänu ATP energiale toimub rakkude jagunemine, ainete aktiivne transport läbi rakumembraanide, membraani elektripotentsiaali säilitamine närviimpulsside ülekandmisel, samuti kõrgmolekulaarsete ühendite biosüntees ja füüsiline töö.

Suurenenud koormuse korral (näiteks lühimaajooksul) töötavad lihased eranditult ATP varustatuse tõttu. Lihasrakkudes piisab sellest reservist mitmekümneks kontraktsiooniks ja siis tuleb ATP kogus täiendada. ATP süntees ADP-st ja AMP-st toimub tänu energiale, mis vabaneb süsivesikute, lipiidide ja muude ainete lagunemisel. Vaimse töö tegemine nõuab ka suures koguses ATP-d. Sel põhjusel vajavad vaimse tööga inimesed suurenenud kogust glükoosi, mille lagunemine tagab ATP sünteesi.

1.2 ATP füüsikalised omadused

ATP koosneb adenosiinist ja riboosist ning kolmest fosfaatrühmast. ATP on vees hästi lahustuv ja lahustes pH 6,8-7,4 juures üsna stabiilne, kuid äärmusliku pH juures hüdrolüüsitakse kiiresti. Seetõttu säilitatakse ATP-d kõige paremini veevabades soolades.

ATP on ebastabiilne molekul. Puhverdamata vees hüdrolüüsitakse ADP-ks ja fosfaadiks. Selle põhjuseks on asjaolu, et ATP fosfaatrühmade vaheliste sidemete tugevus on väiksem kui selle toodete (ADP + fosfaat) ja vee vaheliste vesiniksidemete (hüdratatsioonisidemed) tugevus. Seega, kui ATP ja ADP on vees keemilises tasakaalus, muundatakse peaaegu kogu ATP lõpuks ADP-ks. Süsteem, mis on tasakaalust kaugel, sisaldab Gibbsi vaba energiat ja on võimeline tööd tegema. Elusrakud säilitavad ATP ja ADP suhet tasakaaluseisundist kümne suurusjärgu võrra, kusjuures ATP kontsentratsioon on tuhat korda suurem kui ADP kontsentratsioon. See nihe tasakaaluasendist tähendab, et ATP hüdrolüüs rakus vabastab suure hulga vaba energiat.

Kaks suure energiaga fosfaatsidet (need, mis ühendavad külgnevaid fosfaate) ATP molekulis vastutavad selle molekuli suure energiasisalduse eest. ATP-s salvestatud energiat saab vabastada hüdrolüüsi teel. Riboosi suhkrust distaalsel positsioonil on g-fosfaatrühmal suurem hüdrolüüsienergia kui b- või b-fosfaadil. Pärast ATP jäägi hüdrolüüsi või fosforüülimist tekkivate sidemete energiasisaldus on madalam kui teistel ATP sidemetel. Ensüümkatalüüsitud ATP hüdrolüüsi või ATP fosforüülimise ajal saavad elussüsteemid olemasolevat vaba energiat töö tegemiseks kasutada.

Mis tahes ebastabiilne potentsiaalselt reaktiivsete molekulide süsteem võib potentsiaalselt olla vaba energia salvestamise viis, kui rakud on säilitanud oma kontsentratsiooni reaktsiooni tasakaalupunktist kaugel. Kuid nagu enamiku polümeersete biomolekulide puhul, hõlmab RNA, DNA ja ATP lagunemine lihtsateks monomeerideks nii energia kui ka entroopia vabanemist, suurendades nii standardkontsentratsiooni kui ka rakus leiduvate kontsentratsioonide puhul.

ATP hüdrolüüsi tulemusena vabaneva energia standardkoguse saab arvutada looduslike (standard)tingimustega mitteseotud energia muutuste põhjal, korrigeerides seejärel bioloogilist kontsentratsiooni. Soojusenergia (entalpia) netomuutus standardtemperatuuril ja rõhul ATP lagunemisel ADP-ks ja anorgaanilisteks fosfaatideks on 20,5 kJ/mol, vaba energia muutusega 3,4 kJ/mol. Fosfaadi või pürofosfaadi lagunemisel ATP-st olekustandardi 1 M juures vabanev energia on:

ATP + H 2 O > ADP + P i DG ? = -30,5 kJ/mol (-7,3 kcal/mol)

ATP + H 2 O > AMP + PP i DG ? = -45,6 kJ/mol (-10,9 kcal/mol)

Neid väärtusi saab kasutada energiamuutuste arvutamiseks füsioloogilistes tingimustes ja raku ATP/ADP-s. Ent sagedamini toimib esinduslikum tähendus, mida nimetatakse energialaenguks. Väärtused on antud Gibbsi vaba energia jaoks. Need reaktsioonid sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas kogu ioontugevusest ja leelismuldmetallide, nagu Mg 2+ ja Ca 2+ ioonid, olemasolust. Normaalsetes tingimustes on DG umbes -57 kJ/mol (-14 kcal/mol).

valgu bioloogiline aku energia

Peatükk 2. ATP moodustumise teed

Organismis sünteesitakse ATP ADP fosforüülimise teel:

ADP + H 3 PO 4 + energiat> ATP + H2O.

ADP fosforüülimine on võimalik kahel viisil: substraadi fosforüülimine ja oksüdatiivne fosforüülimine (kasutades oksüdeerivate ainete energiat). Suurem osa ATP-st moodustub mitokondriaalsetel membraanidel H-sõltuva ATP süntaasi oksüdatiivse fosforüülimise käigus. ATP substraadi fosforüülimine ei nõua membraaniensüümide osalemist, see toimub glükolüüsi ajal või fosfaatrühma ülekandmisel teistest kõrge energiasisaldusega ühenditest.

ADP fosforüülimise reaktsioonid ja sellele järgnev ATP kasutamine energiaallikana moodustavad tsüklilise protsessi, mis on energia metabolismi olemus.

Organismis on ATP üks kõige sagedamini uuenevaid aineid. Nii et inimestel on ühe ATP molekuli eluiga alla 1 minuti. Päeva jooksul läbib üks ATP molekul keskmiselt 2000-3000 resünteesi tsüklit (inimkeha sünteesib umbes 40 kg ATP-d päevas), see tähendab, et organismis ATP reservi praktiliselt ei teki ja normaalseks eluks. on vajalik uute ATP molekulide pidevaks sünteesimiseks.

Oksüdatiivne fosforüülimine -

Kõige sagedamini kasutatakse aga substraadina süsivesikuid. Seega ei ole ajurakud võimelised kasutama toitumiseks muid substraate peale süsivesikute.

Eelkomplekssed süsivesikud jaotatakse lihtsateks, mis viib glükoosi moodustumiseni. Glükoos on universaalne substraat rakulise hingamise protsessis. Glükoosi oksüdatsioon jaguneb kolmeks etapiks:

1. glükolüüs;

2. oksüdatiivne dekarboksüülimine ja Krebsi tsükkel;

3. oksüdatiivne fosforüülimine.

Sel juhul on glükolüüs aeroobse ja anaeroobse hingamise tavaline faas.

2 .1.1 GlicoLiz- rakkudes glükoosi järjestikuse lagunemise ensümaatiline protsess, millega kaasneb ATP süntees. Glükolüüs aeroobsetes tingimustes viib püroviinamarihappe (püruvaadi) moodustumiseni, glükolüüs anaeroobsetes tingimustes viib piimhappe (laktaadi) tekkeni. Glükolüüs on loomadel glükoosi katabolismi peamine tee.

Glükolüütiline rada koosneb 10 järjestikusest reaktsioonist, millest igaüht katalüüsib eraldi ensüüm.

Glükolüüsi protsessi võib jagada kaheks etapiks. Esimene etapp, mis toimub 2 ATP molekuli energiatarbimisega, seisneb glükoosimolekuli jagamises 2 glütseraldehüüd-3-fosfaadi molekuliks. Teises etapis toimub glütseraldehüüd-3-fosfaadi NAD-sõltuv oksüdatsioon, millega kaasneb ATP süntees. Glükolüüs ise on täiesti anaeroobne protsess, see tähendab, et reaktsioonide toimumiseks ei ole vaja hapniku olemasolu.

Glükolüüs on üks vanimaid ainevahetusprotsesse, mida tuntakse peaaegu kõigis elusorganismides. Arvatavasti tekkis glükolüüs enam kui 3,5 miljardit aastat tagasi ürgsetes prokarüootides.

Glükolüüsi tulemuseks on ühe glükoosi molekuli muundamine kaheks püroviinamarihappe (PVA) molekuliks ja kahe redutseeriva ekvivalendi moodustumine koensüümi NADH kujul.

Glükolüüsi täielik võrrand on järgmine:

C6H12O6 + 2NAD + + 2ADP + 2P n = 2NAD H + 2PVK + 2ATP + 2H2O + 2H+.

Hapniku puudumisel või puudumisel rakus redutseeritakse püroviinamarihape piimhappeks, siis on glükolüüsi üldvõrrand järgmine:

C6H12O6 + 2ADP + 2P n = 2 laktaat + 2ATP + 2H2O.

Seega on ühe glükoosimolekuli anaeroobsel lagunemisel ATP kogusaagis kaks molekuli, mis saadakse ADP substraadi fosforüülimise reaktsioonides.

Aeroobsetes organismides läbivad glükolüüsi lõpp-produktid rakuhingamisega seotud biokeemilistes tsüklites täiendavaid transformatsioone. Selle tulemusena sünteesitakse pärast ühe glükoosimolekuli kõigi metaboliitide täielikku oksüdeerumist rakuhingamise viimases etapis - oksüdatiivne fosforüülimine, mis toimub mitokondriaalses hingamisahelas hapniku juuresolekul - iga glükoosi jaoks veel 34 või 36 ATP molekuli. molekul.

Glükolüüsi esimene reaktsioon on glükoosimolekuli fosforüülimine, mis toimub koespetsiifilise ensüümi heksokinaasi osalusel 1 ATP molekuli energiakuluga; moodustub glükoosi aktiivne vorm - glükoos-6-fosfaat (G-6-F):

Reaktsiooni toimumiseks on vajalik Mg 2+ ioonide olemasolu söötmes, millega ATP molekul on kompleksselt seotud. See reaktsioon on pöördumatu ja on esimene võti reaktsioon glükolüüs.

Glükoosi fosforüülimisel on kaks eesmärki: esiteks, kuna neutraalse glükoosi molekuli läbilaskev plasmamembraan ei lase negatiivselt laetud G-6-P molekulidel läbi pääseda, on fosforüülitud glükoos raku sees lukustatud. Teiseks muundatakse glükoos fosforüülimise käigus aktiivseks vormiks, mis võib osaleda biokeemilistes reaktsioonides ja olla kaasatud ainevahetustsüklitesse.

Heksokinaasi maksa isoensüüm glükokinaas on oluline vere glükoositaseme reguleerimisel.

Järgmises reaktsioonis ( 2 ) muundatakse fosfoglükoisomeraasi G-6-P toimel fruktoos-6-fosfaat (F-6-F):

Selle reaktsiooni jaoks ei ole vaja energiat ja reaktsioon on täielikult pöörduv. Selles etapis võib glükolüüsi protsessi fosforüülimise teel kaasata ka fruktoosi.

Järgmiseks järgneb peaaegu kohe üksteise järel kaks reaktsiooni: fruktoos-6-fosfaadi pöördumatu fosforüülimine ( 3 ) ja sellest tulenev pöörduv aldooli lõhustamine fruktoos 1,6-bifosfaat (F-1,6-bF) kaheks trioosiks ( 4 ).

P-6-P fosforüülimine toimub fosfofruktokinaasi poolt teise ATP molekuli energiakuluga; see on teine võti reaktsioon glükolüüs, selle reguleerimine määrab glükolüüsi intensiivsuse tervikuna.

Aldooli dekoltee F-1,6-bF esineb fruktoos-1,6-bisfosfaat-aldolaasi toimel:

Neljanda reaktsiooni tulemusena dihüdroksüatsetoonfosfaat Ja glütseraldehüüd-3-fosfaat, ja esimene on peaaegu kohe mõju all fosfotrioosi isomeraas läheb teisele ( 5 ), mis osaleb edasistes teisendustes:

Iga glütseraldehüüdfosfaadi molekul oksüdeeritakse NAD+ juuresolekul dehüdrogenaasid glütseraldehüüdfosfaat enne 1,3- dja fosfoglüts- rata (6 ):

Edasi koos 1,3-difosfoglütseraat sisaldades asendis 1 suure energiaga sidet, kannab ensüüm fosfoglütseraatkinaas fosforhappe jäägi ADP molekuli (reaktsioon 7 ) - moodustub ATP molekul:

See on esimene substraadi fosforüülimise reaktsioon. Sellest hetkest alates ei ole glükoosi lagundamise protsess energia mõttes kahjumlik, kuna esimese etapi energiakulud kompenseeritakse: sünteesitakse 2 ATP molekuli (üks iga 1,3-difosfoglütseraadi kohta) kahe energiakulu asemel. reaktsioonid 1 Ja 3 . Selle reaktsiooni toimumiseks on vajalik ADP olemasolu tsütosoolis, see tähendab, et kui rakus on ATP liig (ja ADP puudus), siis selle kiirus väheneb. Kuna ATP, mis ei metaboliseeru, ei ladestu rakus, vaid lihtsalt hävib, on see reaktsioon oluline glükolüüsi regulaator.

Siis järjestikku: moodustub fosfoglütseroolmutaas 2-fosfo- glütseraat (8 ):

Enolaas moodustub fosfoenoolpüruvaat (9 ):

Lõpuks toimub ADP substraadi fosforüülimise teine ​​reaktsioon püruvaadi ja ATP enoolvormi moodustumisega ( 10 ):

Reaktsioon toimub püruvaatkinaasi toimel. See on glükolüüsi viimane võtmereaktsioon. Püruvaadi enoolvormi isomerisatsioon püruvaadiks toimub mitteensümaatiliselt.

Alates selle moodustamisest F-1,6-bF Toimuvad ainult reaktsioonid, mis vabastavad energiat 7 Ja 10 , milles toimub ADP substraadi fosforüülimine.

määrus glükolüüs

Kehtivad kohalikud ja üldised regulatsioonid.

Kohalik regulatsioon viiakse läbi ensüümide aktiivsuse muutmisega erinevate rakusiseste metaboliitide mõjul.

Glükolüüsi reguleerimine tervikuna, koheselt kogu organismi jaoks, toimub hormoonide mõjul, mis sekundaarsete sõnumikandjate molekulide kaudu mõjutavad rakusisest ainevahetust.

Insuliin mängib olulist rolli glükolüüsi stimuleerimisel. Glükagoon ja adrenaliin on glükolüüsi kõige olulisemad hormonaalsed inhibiitorid.

Insuliin stimuleerib glükolüüsi:

· heksokinaasi reaktsiooni aktiveerimine;

· fosfofruktokinaasi stimuleerimine;

· püruvaatkinaasi stimuleerimine.

Teised hormoonid mõjutavad samuti glükolüüsi. Näiteks somatotropiin pärsib glükolüütilisi ensüüme ja kilpnäärmehormoonid on stimulandid.

Glükolüüsi reguleeritakse mitme põhietapi kaudu. Heksokinaasi poolt katalüüsitud reaktsioonid ( 1 ), fosfofruktokinaas ( 3 ) ja püruvaadi kinaas ( 10 ) mida iseloomustab vaba energia oluline vähenemine ja need on praktiliselt pöördumatud, mis võimaldab neil olla tõhusad glükolüüsi reguleerimise punktid.

Glükolüüs on erakordse tähtsusega kataboolne rada. See annab energiat rakulisteks reaktsioonideks, sealhulgas valkude sünteesiks. Glükolüüsi vaheprodukte kasutatakse rasvade sünteesil. Püruvaati saab kasutada ka alaniini, aspartaadi ja muude ühendite sünteesimiseks. Tänu glükolüüsile ei piira mitokondrite jõudlus ja hapniku kättesaadavus lühiajaliste ekstreemsete koormuste korral lihasjõudu.

2.1.2 Oksüdatiivne dekarboksüülimine – püruvaadi oksüdeerimine atsetüül-CoA-ks toimub mitmete ensüümide ja koensüümide osalusel, mis on struktuurselt ühendatud multiensüümsüsteemiks, mida nimetatakse püruvaadi dehüdrogenaasi kompleksiks.

Selle protsessi I etapis kaotab püruvaat oma karboksüülrühma interaktsiooni tulemusena tiamiinpürofosfaadiga (TPP) ensüümi püruvaatdehüdrogenaasi (E 1) aktiivses keskuses. II etapis oksüdeeritakse kompleksi E 1 -TPP-CHOH-CH 3 oksüetüülrühm, moodustades atsetüülrühma, mis viiakse samaaegselt üle lipohappeamiidiks (koensüüm), mis on seotud ensüümiga dihüdrolipoüülatsetüültransferaas (E 2). See ensüüm katalüüsib III etappi – atsetüülrühma ülekandmist koensüüm CoA-ks (HS-KoA) koos lõpptoote atsetüül-CoA moodustumisega, mis on kõrge energiaga (makroergiline) ühend.

IV etapis regenereeritakse lipoamiidi oksüdeeritud vorm redutseeritud dihüdrolipoamiid-E2 kompleksist. Dihüdrolipoüüldehüdrogenaasi (E 3) ensüümi osalusel kantakse vesinik dihüdrolipoamiidi redutseeritud sulfhüdrüülrühmadest FAD-i, mis toimib selle ensüümi proteesrühmana ja on sellega tihedalt seotud. V etapis kannab redutseeritud FADH2 dihüdrolipoüüldehüdrogenaas vesiniku koensüümile NAD, moodustades NADH + H +.

Püruvaadi oksüdatiivse dekarboksüülimise protsess toimub mitokondriaalses maatriksis. See hõlmab (kompleksse multiensüümide kompleksi osana) 3 ensüümi (püruvaatdehüdrogenaas, dihüdrolipoüülatsetüültransferaas, dihüdrolipoüüldehüdrogenaas) ja 5 koensüümi (TPF, lipoehappe amiid, koensüüm A, FAD ja NAD), millest kolm on suhteliselt kindlalt seotud ensüümidega. (TPF-E 1, lipoamiid-E 2 ja FAD-E 3) ning kaks on kergesti dissotsieeruvad (HS-KoA ja NAD).

Riis. 1 Püruvaatdehüdrogenaasi kompleksi toimemehhanism

E 1 - püruvaatdehüdrogenaas; E2 - dihüdrolipoüülatsetüültransferaas; E3 - dihüdrolipoüüldehüdrogenaas; Numbrid ringides näitavad protsessi etappe.

Kõik need ensüümid, millel on subühikuline struktuur, ja koensüümid on organiseeritud üheks kompleksiks. Seetõttu suudavad vahetooted üksteisega kiiresti suhelda. On näidatud, et kompleksi moodustavad dihüdrolipoüülatsetüültransferaasi subühikute polüpeptiidahelad moodustavad kompleksi tuuma, mille ümber paiknevad püruvaatdehüdrogenaas ja dihüdrolipoüüldehüdrogenaas. On üldtunnustatud, et natiivne ensüümikompleks moodustub isekoostumise teel.

Püruvaatdehüdrogenaasi kompleksi poolt katalüüsitud üldist reaktsiooni võib kujutada järgmiselt:

Püruvaat + NAD + + HS-CoA - > atsetüül-CoA + NADH + H + + CO 2.

Reaktsiooniga kaasneb standardse vaba energia oluline vähenemine ja see on praktiliselt pöördumatu.

Oksüdatiivse dekarboksüülimise käigus moodustunud atsetüül-CoA läbib täiendava oksüdatsiooni koos CO 2 ja H 2 O moodustumisega. Atsetüül-CoA täielik oksüdatsioon toimub trikarboksüülhappe tsüklis (Krebsi tsükkel). See protsess, nagu ka püruvaadi oksüdatiivne dekarboksüülimine, toimub rakkude mitokondrites.

2 .1.3 TsükkeltrikarbonaathapuT (tsükkel Crebsa, kanneltpaks tsükkel) on katabolismi üldise tee keskne osa, tsükliline biokeemiline aeroobne protsess, mille käigus toimub elusorganismides süsivesikute, rasvade ja valkude lagunemisel vaheproduktidena moodustunud kahe- ja kolmesüsinikuühendite muundamine CO 2 -ks. Sel juhul suunatakse vabanenud vesinik kudede hingamisahelasse, kus see oksüdeeritakse edasi veeks, osaledes otseselt universaalse energiaallika - ATP - sünteesis.

Krebsi tsükkel on kõigi hapnikku kasutavate rakkude hingamise võtmeetapp, paljude kehas esinevate metaboolsete radade ristumiskoht. Tsükkel on lisaks olulisele energeetilisele rollile ka oluline plastiline funktsioon ehk see on oluline lähtemolekulide allikas, millest muude biokeemiliste transformatsioonide käigus sünteesitakse raku elutegevuseks olulisi ühendeid, nt. aminohapped, süsivesikud, rasvhapped jne.

Transformatsioonitsükkel sidrunhapped elusrakkudes avastas ja uuris saksa biokeemik Sir Hans Krebs, selle töö eest pälvis ta (koos F. Lipmaniga) Nobeli preemia (1953).

Eukarüootides toimuvad kõik Krebsi tsükli reaktsioonid mitokondrites ja neid katalüüsivad ensüümid, välja arvatud üks, on mitokondriaalses maatriksis vabas olekus, välja arvatud suktsinaatdehüdrogenaas, mis paikneb mitokondriaalsel sisemembraanil. lipiidide kaksikkiht. Prokarüootidel toimuvad tsükli reaktsioonid tsütoplasmas.

Krebsi tsükli ühe pöörde üldvõrrand on järgmine:

Atsetüül-CoA > 2CO 2 + CoA + 8e?

määrus tsükkelA:

Krebsi tsüklit reguleerib "negatiivse tagasiside mehhanism" suure hulga substraatide (atsetüül-CoA, oksaloatsetaat) juuresolekul, tsükkel töötab aktiivselt ja reaktsiooniproduktide (NAD, ATP) ülejäägi korral; see on inhibeeritud. Reguleerimine toimub ka hormoonide abil, peamine atsetüül-CoA allikas on glükoos, seetõttu aitavad Krebsi tsükli toimimisele kaasa glükoosi aeroobset lagunemist soodustavad hormoonid. Need hormoonid on:

· insuliin;

· adrenaliin.

Glükagoon stimuleerib glükoosi sünteesi ja pärsib Krebsi tsükli reaktsioone.

Krebsi tsükli töö reeglina ei katke anaplerootiliste reaktsioonide tõttu, mis täidavad tsüklit substraatidega:

Püruvaat + CO 2 + ATP = oksaloatsetaat (Krebsi tsükli substraat) + ADP + Fn.

Töö ATP süntaas

Oksüdatiivse fosforüülimise protsessi viib läbi mitokondriaalse hingamisahela viies kompleks - prootoni ATP süntaas, mis koosneb 9 5 tüüpi subühikust:

3 subühikut (d, e, f) aitavad kaasa ATP süntaasi terviklikkusele

· Alamüksus on põhiline funktsionaalne üksus. Sellel on 3 konformatsiooni:

· L-konformatsioon - seob ADP ja fosfaadi (sisenege tsütoplasmast mitokondrisse spetsiaalsete kandjate abil)

T-konformatsioon – fosfaat liitub ADP-ga ja tekib ATP

· O-konformatsioon – ATP eraldatakse b-subühikust ja kantakse üle b-subühikusse.

· Selleks, et alaühik saaks muuta oma konformatsiooni, on vaja vesiniku prootonit, kuna konformatsioon muutub 3 korda, on vaja 3 vesiniku prootonit. Elektrokeemilise potentsiaali mõjul pumbatakse prootoneid mitokondrite membraanidevahelisest ruumist.

· b-subühik transpordib ATP-d membraani transporterile, mis “viskab” ATP tsütoplasmasse. Vastutasuks transpordib sama transporter ADP-d tsütoplasmast. Mitokondrite sisemembraan sisaldab ka fosfaadi transporterit tsütoplasmast mitokondrisse, kuid selle toimimiseks on vaja vesiniku prootonit. Selliseid transportereid nimetatakse translokaasideks.

Kokku väljuda

1 ATP molekuli sünteesimiseks on vaja 3 prootonit.

Inhibiitorid oksüdatiivne fosforüülimine

Inhibiitorid blokeerivad V kompleksi:

· Oligomütsiin – blokeerib ATP süntaasi prootonikanaleid.

· Atraktülosiid, tsüklofülliin – blokeerivad translokaase.

Lahtilülitid oksüdatiivne fosforüülimine

Lahtilülitid- lipofiilsed ained, mis on võimelised vastu võtma prootoneid ja kandma neid läbi mitokondrite sisemembraani, möödudes V kompleksist (selle prootonikanalist). Lahtilülitid:

· Loomulik- lipiidide peroksüdatsiooni saadused, pika ahelaga rasvhapped; kilpnäärmehormoonide suurtes annustes.

· Kunstlik- dinitrofenool, eeter, K-vitamiini derivaadid, anesteetikumid.

2.2 Substraadi fosforüülimine

Substraat A täpnefosforüül Ja hulkuv ( biokeemiline), energiarikaste fosforiühendite süntees glükolüüsi redoksreaktsioonide energia tõttu (katalüüsivad fosfoglütseraldehüüddehüdrogenaas ja enolaas) ja a-ketoglutaarhappe oksüdatsiooni käigus trikarboksüülhappe tsüklis (a-ketoglutaraadi toimel). ja suktsinaattiokinaas). Bakterite puhul on kirjeldatud S. f. püroviinamarihappe oksüdatsiooni käigus.C. f., erinevalt fosforüülimisest elektronide transpordiahelas, ei inhibeeri "lahtiühendavad" mürgid (näiteks dinitrofenool) ega ole seotud ensüümide fikseerimisega mitokondriaalsetes membraanides. Panus S. f. panus raku ATP kogumisse aeroobsetes tingimustes on oluliselt väiksem kui fosforüülimise panus elektronide transpordiahelas.

Peatükk 3. ATP kasutamise viisid

3.1 Roll lahtris

ATP peamine roll kehas on seotud energia tagamisega paljudeks biokeemilisteks reaktsioonideks. Kahe suure energiaga sideme kandjana toimib ATP otsese energiaallikana paljudes energiat tarbivates biokeemilistes ja füsioloogilistes protsessides. Kõik need on organismis keeruliste ainete sünteesi reaktsioonid: molekulide aktiivne ülekandmine läbi bioloogiliste membraanide, sealhulgas transmembraanse elektripotentsiaali loomine; lihaste kontraktsiooni rakendamine.

Nagu elusorganismide bioenergiast teada, on olulised kaks peamist punkti:

a) keemilist energiat salvestatakse ATP moodustumise kaudu, mis on seotud orgaaniliste substraatide oksüdatsiooni eksergooniliste kataboolsete reaktsioonidega;

b) keemilist energiat kasutatakse ATP lagunemise kaudu koos endergooniliste anabolismireaktsioonide ja muude energiat nõudvate protsessidega.

Tekib küsimus, miks täidab ATP molekul oma keskset rolli bioenergeetikas. Selle lahendamiseks kaaluge ATP struktuuri Struktuur ATP - (juures pH 7,0 tetralaeng anioon) .

ATP on termodünaamiliselt ebastabiilne ühend. ATP ebastabiilsuse määrab esiteks elektrostaatiline tõrjumine samanimelise negatiivsete laengute klastri piirkonnas, mis põhjustab pinget kogu molekulis, kuid side on tugevaim - P - O - P, ja teiseks spetsiifilise resonantsi abil. Viimase teguri kohaselt toimub fosfori aatomite vahel konkurents nende vahel paiknevate hapnikuaatomi jagamata liikuvate elektronide pärast, kuna igal fosfori aatomil on osaline positiivne laeng tänu P=O ja P olulisele elektronaktseptori mõjule. - O-rühmad. Seega määrab ATP olemasolu võimaluse piisava koguse keemilise energia olemasolu molekulis, et kompenseerida neid füüsikalis-keemilisi pingeid. ATP molekulis on kaks fosfoanhüdriid (pürofosfaat) sidet, mille hüdrolüüsiga kaasneb vaba energia oluline vähenemine (pH 7,0 ja 37 o C juures).

ATP + H 2 O = ADP + H 3 PO 4 G0I = - 31,0 KJ/mol.

ADP + H2O = AMP + H3PO4 G0I = -31,9 KJ/mol.

Üks bioenergia keskseid probleeme on ATP biosüntees, mis eluslooduses toimub ADP fosforüülimise teel.

ADP fosforüülimine on endergooniline protsess ja vajab energiaallikat. Nagu varem märgitud, on looduses ülekaalus kaks sellist energiaallikat – päikeseenergia ja redutseeritud orgaaniliste ühendite keemiline energia. Rohelised taimed ja mõned mikroorganismid on võimelised muutma neeldunud valguskvantide energia keemiliseks energiaks, mis kulub fotosünteesi valgusfaasis ADP fosforüülimiseks. Seda ATP regeneratsiooni protsessi nimetatakse fotosünteetiliseks fosforüülimiseks. Orgaaniliste ühendite oksüdatsioonienergia muundumine ATP makroenergeetiliseks sidemeks aeroobsetes tingimustes toimub peamiselt oksüdatiivse fosforüülimise teel. ATP moodustamiseks vajalik vaba energia tekib mitokondrite respiratoorses oksüdatiivses ahelas.

Tuntud on veel üks ATP sünteesi tüüp, mida nimetatakse substraadi fosforüülimiseks. Erinevalt elektronide ülekandega seotud oksüdatiivsest fosforüülimisest on ATP regenereerimiseks vajaliku aktiveeritud fosforüülrühma (-PO3 H2) doonor glükolüüsi ja trikarboksüülhappe tsükli vaheühendid. Kõigil neil juhtudel viivad oksüdatiivsed protsessid suure energiaga ühendite moodustumiseni: 1,3-difosfoglütseraat (glükolüüs), suktsinüül-CoA (trikarboksüülhappe tsükkel), mis vastavate ensüümide osalusel on võimelised ADP-d ja moodustades ATP. Energia muundamine substraadi tasemel on ainus viis ATP sünteesiks anaeroobsetes organismides. See ATP sünteesi protsess võimaldab säilitada skeletilihaste intensiivset tööd hapnikuvaeguse perioodidel. Tuleb meeles pidada, et see on ainus viis ATP sünteesiks küpsetes punastes verelibledes, millel puuduvad mitokondrid.

Eriti oluline roll raku bioenergeetikas on adenüülnukleotiidil, millele on kinnitunud kaks fosforhappejääki. Seda ainet nimetatakse adenosiintrifosforhappeks (ATP). Energia salvestub keemilistes sidemetes ATP molekuli fosforhappejääkide vahel, mis vabaneb orgaanilise fosforiidi eraldamisel:

ATP = ADP+P+E,

kus F on ensüüm, E on vabastav energia. Selles reaktsioonis moodustub adenosiinfosforhape (ADP) - ülejäänud ATP molekul ja orgaaniline fosfaat. Kõik rakud kasutavad ATP energiat biosünteesi protsessideks, liikumiseks, soojuse tootmiseks, närviimpulssideks, luminestsentsiks (näiteks luminestseeruvad bakterid), see tähendab kõigi elutähtsate protsesside jaoks.

ATP on universaalne bioloogiline energiaakumulaator. Tarbitavas toidus sisalduv valgusenergia salvestub ATP molekulidesse.

ATP pakkumine rakus on väike. Niisiis, lihases olevast ATP-reservist piisab 20–30 kontraktsiooniks. Intensiivse, kuid lühiajalise töö korral töötavad lihased eranditult neis sisalduva ATP lagunemise tõttu. Pärast töö lõpetamist hingab inimene tugevalt – sel perioodil lagundatakse süsivesikuid ja muid aineid (akumuleerub energia) ning taastub rakkude varustamine ATP-ga.

Teada on ka ATP roll edastajana sünapsides.

3.2 Roll ensüümi funktsioonis

Elusrakk on tasakaalust kaugel olev keemiline süsteem: elussüsteemi lähenemine tasakaalule tähendab ju selle lagunemist ja surma. Iga ensüümi saadus kulub tavaliselt kiiresti ära, kuna seda kasutab substraadina teine ​​ensüüm metaboolsetes radades. Veelgi olulisem on see, et suur hulk ensümaatilisi reaktsioone hõlmab ATP lagunemist ADP-ks ja anorgaaniliseks fosfaadiks. Et see oleks võimalik, tuleb ATP kogum omakorda hoida tasakaalust kaugel, nii et ATP kontsentratsiooni ja selle hüdrolüüsiproduktide kontsentratsiooni suhe oleks kõrge. Seega mängib ATP bassein "aku" rolli, mis säilitab energia ja aatomite pideva ülekandmise rakku mööda metaboolseid radu, mille määrab ensüümide olemasolu.

Niisiis, vaatleme ATP hüdrolüüsi protsessi ja selle mõju ensüümide toimimisele. Kujutagem ette tüüpilist biosünteesiprotsessi, milles kaks monomeeri - A ja B - peavad omavahel ühinema dehüdratsioonireaktsioonis (nimetatakse ka kondenseerumiseks), millega kaasneb vee eraldumine:

A - N + B - OH - AB + H2O

Pöördreaktsioon, mida nimetatakse hüdrolüüsiks, mille käigus veemolekul lagundab kovalentselt seotud ühendi A–B, on peaaegu alati energeetiliselt soodne. See juhtub näiteks valkude, nukleiinhapete ja polüsahhariidide hüdrolüütilise lagunemise käigus subühikuteks.

Üldine strateegia, mille järgi rakud A - B moodustatakse koos A - H ja B - OH-ga, sisaldab mitmeastmelist reaktsioonide jada, mille tulemusena n toimub vajalike ühendite energeetiliselt ebasoodsa sünteesi sidumine tasakaalustatud kasuliku reaktsiooniga.

Kas ATP hüdrolüüs vastab suurele negatiivsele väärtusele? G, seetõttu mängib ATP hüdrolüüs sageli energeetiliselt soodsa reaktsiooni rolli, mille tõttu viiakse läbi rakusisesed biosünteesi reaktsioonid.

ATP hüdrolüüsiga seotud teekonnal A - H ja B - OH - A - B muudab hüdrolüüsi energia esmalt B - OH suure energiaga vaheühendiks, mis seejärel reageerib otse A - H-ga, moodustades A - B. Selle protsessi lihtne mehhanism hõlmab fosfaadi ülekandmist ATP-st B-OH-sse B-OPO 3 või B-O-P moodustumisega ja sel juhul toimub kogu reaktsioon ainult kahes etapis:

1) B - OH + ATP - B - B - P + ADP

2) A - N + B - O - R - A - B + R

Kuna reaktsiooni käigus tekkinud vaheühend B - O - P hävib uuesti, saab üldisi reaktsioone kirjeldada järgmiste võrranditega:

3) A-N + B - OH - A - B ja ATP - ADP + P

Esimene, energeetiliselt ebasoodne reaktsioon osutub võimalikuks, kuna see on seotud teise, energeetiliselt soodsa reaktsiooniga (ATP hüdrolüüs). Seda tüüpi seotud biosünteetiliste reaktsioonide näide on aminohappe glutamiini süntees.

ATP hüdrolüüsi G-väärtus ADP-ks ja anorgaaniliseks fosfaadiks sõltub kõigi reageerivate ainete kontsentratsioonist ja on tavaliselt rakutingimustes vahemikus -11 kuni -13 kcal / mol. ATP hüdrolüüsi reaktsiooni saab lõpuks kasutada termodünaamiliselt ebasoodsa reaktsiooni läbiviimiseks, mille G väärtus on ligikaudu +10 kcal/mol, loomulikult sobiva reaktsioonijärjestuse juuresolekul. Kuid paljude biosünteesireaktsioonide jaoks pole isegi see piisav? G = -13 kcal/mol. Nendel ja muudel juhtudel muudetakse ATP hüdrolüüsi rada nii, et kõigepealt moodustuvad AMP ja PP (pürofosfaat). Järgmises etapis hüdrolüüsib ka pürofosfaat; kogu protsessi kogu vaba energia muutus on ligikaudu - 26 kcal/mol.

Kuidas kasutatakse pürofosfaadi hüdrolüüsist saadavat energiat biosünteetilistes reaktsioonides? Ühte viisi saab demonstreerida ülaltoodud ühendi A-B sünteesi näitega koos A-H ja B-OH-ga. Vastava ensüümi abil saab B - OH reageerida ATP-ga ja muutuda suure energiaga ühendiks B - O - P - P. Nüüd koosneb reaktsioon kolmest etapist:

1) B - OH + ATP - B - B - P - P + AMP

2) A - N + B - O - R - R - A - B + RR

3) PP + H2O - 2P

Kogu reaktsiooni võib esitada järgmiselt:

A - H + B - OH - A - B ja ATP + H2O - AMP + 2P

Kuna ensüüm kiirendab alati katalüüsitud reaktsiooni nii edasi- kui ka vastupidises suunas, võib ühend A-B pürofosfaadiga reageerides laguneda (reaktsioon, 2. etapi vastupidine reaktsioon). Pürofosfaadi hüdrolüüsi energeetiliselt soodne reaktsioon (etapp 3) aitab aga säilitada A-B ühendi stabiilsust, hoides pürofosfaadi kontsentratsiooni väga madalal (see hoiab ära 2. etapi pöördreaktsiooni toimumise). Seega tagab pürofosfaadi hüdrolüüsi energia reaktsiooni kulgemise edasisuunas. Seda tüüpi olulise biosünteesi reaktsiooni näide on polünukleotiidide süntees.

3.3 Roll DNA ja RNA ning valkude sünteesis

Kõigis teadaolevates organismides sünteesitakse DNA-d moodustavad desoksüribonukleotiidid ribonukleotiidreduktaasi (RNR) ensüümide toimel vastavatele ribonukleotiididele. Need ensüümid redutseerivad suhkrujäägi otriboosi desoksüriboosiks, eemaldades hapniku 2" hüdroksüülrühmadest, substraatidest ribonukleosiiddifosfaate ja desoksüribonukleosiiddifosfaate. Kõik reduktaasi ensüümid kasutavad ühist sulfhüdrüülradikaalide mehhanismi, mis sõltub reaktiivsetest tsüsteiinijääkidest, mis oksüdeeritakse disulfiidideks. reaktsiooni käigus töödeldakse PHP ensüümi reaktsioonis tioredoksiini või glutaredoksiiniga.

RHP ja sellega seotud ensüümide reguleerimine säilitab üksteise suhtes tasakaalu. Väga madal kontsentratsioon inhibeerib DNA sünteesi ja DNA paranemist ning on rakule surmav, samas kui ebanormaalne suhe on mutageenne, kuna DNA sünteesi käigus suureneb DNA polümeraasi kaasamise tõenäosus.

RNA nukleiinhapete sünteesi ajal on ATP-st tuletatud adenosiin üks neljast nukleotiidist, mis on RNA polümeraasi poolt otse RNA molekulidesse liidetud. Energia, see polümerisatsioon toimub pürofosfaadi (kaks fosfaatrühma) eemaldamisega. See protsess on DNA biosünteesi puhul sarnane, välja arvatud see, et ATP redutseeritakse enne DNA-sse lülitamist desoksüribonukleotiidiks dATP.

IN süntees orav. Aminoatsüül-tRNA süntetaasid kasutavad ATP ensüüme energiaallikana, et kinnitada tRNA molekul selle spetsiifilise aminohappe külge, moodustades aminoatsüül-tRNA, mis on valmis ribosoomidesse ülekandmiseks. Energia muutub kättesaadavaks ATP hüdrolüüsil adenosiinmonofosfaadiga (AMP), mis eemaldab kaks fosfaatrühma.

ATP-d kasutatakse paljude rakufunktsioonide jaoks, sealhulgas ainete transportimiseks läbi rakumembraanide. Seda kasutatakse ka mehaaniliseks tööks, varustades lihaste kokkutõmbumiseks vajaliku energiaga. See ei varusta energiaga mitte ainult südamelihast (vereringe jaoks) ja skeletilihaseid (näiteks keha jämeda liikumise jaoks), vaid ka kromosoome ja flagellasid, et need saaksid täita oma paljusid funktsioone. ATP peamine roll on keemilises töös, pakkudes vajalikku energiat mitme tuhande rakutüübi makromolekuli sünteesiks, mida rakk peab eksisteerima.

ATP-d kasutatakse ka sisse-välja lülitina nii keemiliste reaktsioonide juhtimiseks kui ka teabe saatmiseks. Ehitusplokke ja muid elus kasutatavaid struktuure tootvate valguahelate kuju määravad peamiselt nõrgad keemilised sidemed, mis kergesti kaovad ja restruktureeruvad. Need ahelad võivad lühendada, pikendada ja muuta kuju vastuseks energia sisendile või väljundile. Muutused ahelates muudavad valgu kuju ja võivad muuta ka selle funktsiooni või põhjustada selle muutumist aktiivseks või passiivseks.

ATP-molekulid võivad seonduda valgumolekuli ühe osaga, põhjustades sama molekuli teise osa libisemist või liikumist, mis muudab selle konformatsiooni, inaktiveerides molekuli. Pärast eemaldamist põhjustab ATP valgu naasmise algsele kujule ja seega on see taas funktsionaalne.

Tsüklit saab korrata, kuni molekul naaseb, toimides tõhusalt nii sisse- kui väljalülitajana. Nii fosfori lisamine (fosforüülimine) kui ka fosfori eemaldamine valgust (defosforüülimine) võivad toimida kas sisse- või väljalülitina.

3.4 ATP muud funktsioonid

Roll V ainevahetus, süntees Ja aktiivne transport

Seega kannab ATP energiat ruumiliselt eraldatud metaboolsete reaktsioonide vahel. ATP on enamiku rakufunktsioonide peamine energiaallikas. See hõlmab makromolekulide, sealhulgas DNA ja RNA ning valkude sünteesi. ATP mängib olulist rolli ka makromolekulide transportimisel läbi rakumembraanide, nagu eksotsütoos ja endotsütoos.

Roll V struktuur rakud Ja liikumine

ATP osaleb rakustruktuuri säilitamises, hõlbustades tsütoskeleti elementide kokkupanemist ja lahtivõtmist. Tänu sellele protsessile on ATP vajalik aktiini filamentide kokkutõmbumiseks ja müosiin on vajalik lihaste kokkutõmbumiseks. See viimane protsess on üks loomade põhilisi energiavajadusi ning on oluline liikumiseks ja hingamiseks.

Roll V signaal süsteemid

sisserakuvälinesignaalsüsteemid

ATP on ka signaalimolekul. ATP, ADP või adenosiin on tuntud kui purinergilised retseptorid. Purinoretseptorid võivad olla imetajate kudedes kõige levinumad retseptorid.

Inimestel on see signaali andev roll oluline nii kesk- kui ka perifeerses närvisüsteemis. Aktiivsus sõltub ATP vabanemisest sünapsidest, aksonitest ja gliast membraaniretseptorite purinergilise aktiveerimise teel

sisserakusisenesignaalsüsteemid

ATP on signaaliülekande protsessides kriitiline. Kinaasid kasutavad seda oma fosfaadi ülekandereaktsioonis fosfaatrühmade allikana. Kinaasid kandjatel, nagu membraanivalgud või lipiidid, on tavaline signaali vorm. Valkude fosforüülimine kinaaside poolt võib selle kaskaadi aktiveerida, näiteks mitogeen-aktiveeritud proteiinkinaasi kaskaadi.

ATP-d kasutab ka adenülaattsüklaas ja see muundatakse teiseks messenger-molekuliks, mida nimetatakse AMP-ks, mis on seotud kaltsiumi signaalide käivitamisega, et vabastada kaltsium rakusisestest varudest. [38] See signaalivorm on eriti oluline ajutegevuses, kuigi osaleb paljude teiste rakuprotsesside reguleerimises.

Järeldus

1. Adenosiintrifosfaat - nukleotiid, mängib äärmiselt olulist rolli organismide energia ja ainete vahetamisel; Esiteks on ühend tuntud kui universaalne energiaallikas kõigi elussüsteemides toimuvate biokeemiliste protsesside jaoks. Keemiliselt on ATP adenosiini trifosfaatester, mis on adeniini ja riboosi derivaat. ATP struktuur on sarnane RNA osaks oleva adeniini nukleotiidiga, ainult ühe fosforhappe asemel sisaldab ATP kolme fosforhappe jääki. Rakud ei suuda märgatavas koguses sisaldada happeid, vaid ainult nende sooli. Seetõttu siseneb fosforhape ATP-sse jäägina (happe OH-rühma asemel on negatiivselt laetud hapnikuaatom).

2. Organismis sünteesitakse ATP ADP fosforüülimise teel:

ADP + H 3 PO 4 + energiat> ATP + H2O.

ADP fosforüülimine on võimalik kahel viisil: substraadi fosforüülimine ja oksüdatiivne fosforüülimine (kasutades oksüdeerivate ainete energiat).

Oksüdatiivne fosforüülimine - rakuhingamise üks olulisemaid komponente, mis viib energia tootmiseni ATP kujul. Oksüdatiivse fosforüülimise substraatideks on orgaaniliste ühendite lagunemissaadused – valgud, rasvad ja süsivesikud. Oksüdatiivse fosforüülimise protsess toimub mitokondrite kristallidel.

Substraat A täpnefosforüül Ja hulkuv ( biokeemiline), energiarikaste fosforiühendite süntees glükolüüsi redoksreaktsioonide energiast ja a-ketoglutaarhappe oksüdatsiooni käigus trikarboksüülhappe tsüklis.

3. ATP peamine roll organismis on seotud energia tagamisega arvukateks biokeemilisteks reaktsioonideks. Kahe suure energiaga sideme kandjana toimib ATP otsese energiaallikana paljudes energiat tarbivates biokeemilistes ja füsioloogilistes protsessides. Elusorganismide bioenergeetikas on olulised: keemiline energia salvestub ATP moodustumise kaudu, millele lisanduvad orgaaniliste substraatide oksüdatsiooni eksergoonilised kataboolsed reaktsioonid; Keemilist energiat kasutatakse ATP lagunemisel koos endergooniliste anabolismi reaktsioonide ja muude energiat nõudvate protsessidega.

4. Suurenenud koormuse korral (näiteks lühimaajooksus) töötavad lihased eranditult tänu ATP-ga varustamisele. Lihasrakkudes piisab sellest reservist mitmekümneks kontraktsiooniks ja siis tuleb ATP kogus täiendada. ATP süntees ADP-st ja AMP-st toimub tänu energiale, mis vabaneb süsivesikute, lipiidide ja muude ainete lagunemisel. Vaimse töö tegemine nõuab ka suures koguses ATP-d. Sel põhjusel vajavad vaimse tööga inimesed suurenenud kogust glükoosi, mille lagunemine tagab ATP sünteesi.

Lisaks energiale täidab ATP kehas mitmeid teisi sama olulisi funktsioone:

· Koos teiste nukleosiidtrifosfaatidega on ATP nukleiinhapete sünteesi lähteprodukt.

· Lisaks on ATP-l oluline roll paljude biokeemiliste protsesside reguleerimisel. Olles paljude ensüümide allosteeriline efektor, suurendab või pärsib ATP, mis ühineb nende regulatsioonikeskustega, nende aktiivsust.

· ATP on ka tsüklilise adenosiinmonofosfaadi sünteesi otsene eelkäija, mis on hormonaalse signaali rakku edastamise sekundaarne sõnumitooja.

Teada on ka ATP roll edastajana sünapsides.

Bibliograafia

1. Lemeza, N.A. Bioloogia käsiraamat ülikoolidesse kandideerijatele / L.V. Kamlyuk N.D. Lisov. - Mn.: Unipress, 2011 - 624 lk.

2. Lodish, H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. Molecular Cell Biology, 5. väljaanne. - New York: W. H. Freeman, 2004.

3. Romanovski, Yu.M. Elusrakkude molekulaarenergia muundurid. Prootoni ATP süntaas - pöörlev molekulaarne mootor / Yu.M. Romanovski A.N. Tihhonov // UFN. - 2010. - T.180. - Lk 931 - 956.

4. Voet D, Voet JG. Biochemistry Vol 1 3rd ed. - Wiley: Hoboken, NJ. - N-Y: W. H. Freeman and Company, 2002. - 487 hõõruda.

5. Üldine keemia. Biofüüsikaline keemia. Biogeensete elementide keemia. M.: Kõrgkool, 1993

6. Vershubsky, A.V. Biofüüsika. / A.V. Vershubsky, V.I. Priklonsky, A.N. Tihhonov. - M: 471-481.

7. Alberts B. Rakkude molekulaarbioloogia 3 köites. / Alberts B., Bray D., Lewis J. jt M.: Mir, 1994.1558 lk.

8. Nikolajev A.Ya. Bioloogiline keemia - M.: Medical Information Agency LLC, 1998.

9. Berg, J. M. Biochemistry, rahvusvaheline väljaanne. / Berg, J. M, Tymoczko, J. L, Stryer, L. - New York: WH Freeman, 2011; lk 287.

10. Knorre DG. Bioloogiline keemia: õpik. keemia jaoks, biol. Ja kallis. spetsialist. ülikoolid - 3. väljaanne, rev. / Knorre DG, Mysina S.D. - M.: Kõrgem. kool, 2000. - 479 lk.: ill.

11. Eliot, V. Biokeemia ja molekulaarbioloogia / V. Eliot, D. Eliot. - M.: Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Biomeditsiinilise Keemia Uurimisinstituudi kirjastus, LLC "Materik-alpha", 1999, - 372 lk.

12. Shina CL, K., 7 Areieh, W. On the Energetics of ATP Hydrolysis in Solution. Journal Of Physical Chemistry B, 113 (47), (2009).

13. Berg, J. M. Biochemistry / J. M. Berg: J. L. Tymoczko, L. Stryer. - N-Y: W. H. Freeman and Company, 2002. - 1514 lk.

...

Sarnased dokumendid

Orgaanilised ühendid inimkehas. Valkude struktuur, funktsioonid ja klassifikatsioon. Nukleiinhapped (polünukleotiidid), RNA ja DNA struktuurilised tunnused ja omadused. Süsivesikud looduses ja inimkehas. Lipiidid on rasvad ja rasvataolised ained.

abstraktne, lisatud 06.09.2009


Valkude sünteesi protsess ja nende roll elusorganismide elus. Aminohapete funktsioonid ja keemilised omadused. Nende puuduse põhjused inimkehas. Toitude tüübid, mis sisaldavad olulisi happeid. Maksas sünteesitud aminohapped.

esitlus, lisatud 23.10.2014


Süsivesikute energia-, säilitamis- ja tugi-ehitusfunktsioonid. Monosahhariidide kui inimkeha peamise energiaallika omadused; glükoos. Disahhariidide peamised esindajad; sahharoos. Polüsahhariidid, tärklise moodustumine, süsivesikute ainevahetus.

aruanne, lisatud 30.04.2010


Ainevahetusfunktsioonid kehas: elundite ja süsteemide varustamine toitainete lagunemisel tekkiva energiaga; toidumolekulide muutmine ehitusplokkideks; nukleiinhapete, lipiidide, süsivesikute ja muude komponentide moodustumine.

abstraktne, lisatud 20.01.2009


Valkude, rasvade ja süsivesikute roll ja tähtsus kõigi elutähtsate protsesside normaalseks kulgemiseks. Valkude, rasvade ja süsivesikute koostis, struktuur ja võtmeomadused, nende olulisemad ülesanded ja funktsioonid organismis. Nende toitainete peamised allikad.

esitlus, lisatud 11.04.2013


Kolesterooli molekulide kui rakumembraani olulise komponendi struktuuri tunnused. Kolesterooli metabolismi reguleerimise mehhanismide uurimine inimkehas. Vereringes liigsete madala tihedusega lipoproteiinide esinemise tunnuste analüüs.

abstraktne, lisatud 17.06.2012


Valkude, lipiidide ja süsivesikute ainevahetus. Inimese toitumise tüübid: kõigesööja, eraldiseisev ja süsivesikutevaene toitumine, taimetoitlus, toortoitumine. Valkude roll ainevahetuses. Rasva puudumine kehas. Muutused kehas toitumise tüübi muutuste tagajärjel.

kursusetöö, lisatud 02.02.2014


Raua osalemise arvestamine oksüdatiivsetes protsessides ja kollageeni sünteesis. Tutvumine hemoglobiini tähtsusega vereloome protsessides. Pearinglus, õhupuudus ja ainevahetushäired, mis on tingitud rauapuudusest inimkehas.

esitlus, lisatud 08.02.2012


Fluori ja raua omadused. Keha igapäevane vajadus. Fluori funktsioonid organismis, mõju, surmav annus, koostoime teiste ainetega. Raud inimkehas, selle allikad. Rauapuuduse tagajärjed organismile ja selle liig.

esitlus, lisatud 14.02.2017


Valgud kui toiduallikad, nende põhifunktsioonid. Aminohapped, mis osalevad valkude loomises. Polüpeptiidahela struktuur. Valkude transformatsioonid kehas. Täielikud ja mittetäielikud valgud. Valkude struktuur, keemilised omadused, kvalitatiivsed reaktsioonid.

ATP on saadaval keelealuste tablettide ja lahuse kujul intramuskulaarseks/intravenoosseks manustamiseks.

ATP toimeaine on naatriumadenosiintrifosfaat, mille molekul (adenosiin-5-trifosfaat) saadakse looma lihaskoest. Lisaks sisaldab see kaaliumi- ja magneesiumiioone, histidiin on oluline aminohape, mis osaleb kahjustatud kudede taastamises ja on vajalik organismi õigeks arenguks selle kasvuperioodil.

ATP roll

Adenosiintrifosfaat on makroergiline (võimeline energiat salvestama ja edastama) ühend, mis tekib inimorganismis erinevate oksüdatiivsete reaktsioonide tulemusena ja süsivesikute lagunemise käigus. Seda leidub peaaegu kõigis kudedes ja elundites, kuid kõige enam skeletilihastes.

ATP roll on parandada ainevahetust ja kudede energiavarustust. Lagunedes anorgaaniliseks fosfaadiks ja ADP-ks vabastab adenosiintrifosfaat energiat, mida kasutatakse lihaste kokkutõmbumiseks, aga ka valkude, uurea ja ainevahetuse vaheühendite sünteesiks.

Selle aine mõjul lõdvestuvad silelihased, langeb vererõhk, paraneb närviimpulsside juhtivus ja suureneb müokardi kontraktiilsus.

Eeltoodut arvestades põhjustab ATP puudumine mitmeid haigusi, nagu düstroofia, ajuvereringe häired, südame isheemiatõbi jne.

ATP farmakoloogilised omadused

Tänu oma algsele struktuurile on adenosiintrifosfaadi molekulil ainult talle iseloomulik farmakoloogiline toime, mis ei ole omane ühelegi teisele keemilisele komponendile. ATP normaliseerib magneesiumi- ja kaaliumiioonide kontsentratsiooni, vähendades samal ajal kusihappe kontsentratsiooni. Stimuleerides energia metabolismi, parandab see:

• Rakumembraanide ioonitranspordisüsteemide aktiivsus;
• Membraani lipiidide koostise näitajad;
• Müokardi antioksüdantne kaitsesüsteem;
• Membraanist sõltuvate ensüümide aktiivsus.

Hüpoksiast ja isheemiast põhjustatud metaboolsete protsesside normaliseerumise tõttu müokardis on ATP-l antiarütmiline, membraani stabiliseeriv ja antiisheemiline toime.

See ravim parandab ka:

• Müokardi kontraktiilsus;
• Vasaku vatsakese funktsionaalne seisund;
• Perifeerse ja tsentraalse hemodünaamika näitajad;
• Koronaarne vereringe;
• Südame väljund (mille tõttu suureneb füüsiline jõudlus).

Isheemia tingimustes on ATP roll vähendada müokardi hapnikutarbimist ja aktiveerida südame funktsionaalset seisundit, mille tulemusena väheneb hingeldus füüsilise koormuse ajal ja stenokardiahoogude sagedus.

Supraventrikulaarse ja paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga patsientidel, kodade virvendusarütmia ja laperdustega patsientidel taastab see ravim siinusrütmi ja vähendab ektoopiliste fookuste aktiivsust.

Näidustused ATP kasutamiseks

Nagu on näidatud ATP juhistes, on tablettidena ravim ette nähtud:

• Südamereuma;
• Infarktijärgne ja müokardi kardioskleroos;
• Ebastabiilne stenokardia;
• Supraventrikulaarne ja paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia;
• erineva päritoluga rütmihäired (kompleksravi osana);
• Autonoomsed häired;
• erineva päritoluga hüperurikeemia;
• Mikrokardiodüstroofiad;
• Kroonilise väsimuse sündroom.

ATP intramuskulaarne kasutamine on soovitatav poliomüeliidi, lihasdüstroofia ja -atoonia, võrkkesta pigmentide degeneratsiooni, hulgiskleroosi, sünnituse nõrkuse, perifeersete veresoonte haiguste (oblitereeriv tromboangiit, Raynaud tõbi, vahelduv lonkamine) korral.

Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide leevendamiseks manustatakse ravimit intravenoosselt.

ATP kasutamise vastunäidustused

ATP juhised näitavad, et ravimit ei tohi kasutada patsiendid, kellel on ülitundlikkus selle mõne komponendi suhtes, lapsed, rasedad ja imetavad naised, samaaegselt suurte südameglükosiidide annustega.

Seda ei määrata ka patsientidele, kellel on diagnoositud:

• Hüpermagneseemia;
• Hüperkaleemia;
• Äge müokardiinfarkt;
• Bronhiaalastma ja teiste põletikuliste kopsuhaiguste raske vorm;
• teise ja kolmanda astme AV blokaad;
• Hemorraagiline insult;
• Arteriaalne hüpotensioon;
• Bradüarütmia raske vorm;
• Dekompenseeritud südamepuudulikkus;
• QT-intervalli pikenemise sündroom.

ATP rakendusmeetod ja annustamisskeem

Tableti kujul olevat ATP-d võetakse 3-4 korda päevas sublingvaalselt, sõltumata söögikordadest. Ühekordne annus võib varieeruda vahemikus 10 kuni 40 mg. Ravi kestuse määrab raviarst, kuid tavaliselt on see 20-30 päeva. Vajadusel korratakse kursust pärast 10-15-päevast pausi.

Ägeda südamehaiguse korral võetakse üks annus iga 5-10 minuti järel, kuni sümptomid kaovad, seejärel lülituvad nad standardannusele. Maksimaalne ööpäevane annus on sel juhul 400-600 mg.

ATP-d manustatakse intramuskulaarselt 10 mg 1% lahust üks kord päevas esimestel ravipäevadel, seejärel sama annusena kaks korda päevas või 20 mg üks kord. Ravikuur kestab tavaliselt 30 kuni 40 päeva. Vajadusel korratakse ravi pärast 1-2-kuulist pausi.

10-20 mg ravimit manustatakse intravenoosselt 5 sekundi jooksul. Vajadusel korrake infusiooni 2-3 minuti pärast.

Kõrvalmõjud

Arvamused ATP kohta ütlevad, et ravimi tabletivorm võib esile kutsuda allergilisi reaktsioone, iiveldust, ebamugavustunnet epigastriumis, samuti hüpermagneseemia ja/või hüperkaleemia teket (pikaajalise ja kontrollimatu kasutamise korral).

Lisaks kirjeldatud kõrvaltoimetele võib ATP intramuskulaarsel manustamisel läbivaatuste kohaselt põhjustada peavalu, tahhükardiat ja suurenenud diureesi ning intravenoossel manustamisel iiveldust ja näo punetust.

Populaarsed artiklid Loe rohkem artikleid

02.12.2013

Me kõik kõnnime päeva jooksul palju. Isegi kui meil on istuv eluviis, siis kõnnime ikka – me ju...

607504 65 Täpsemalt

10.10.2013

Viiskümmend aastat on õiglase soo jaoks omamoodi verstapost, mille ületamine iga sekund...

Kõige olulisem aine elusorganismide rakkudes on adenosiintrifosfaat ehk adenosiintrifosfaat. Kui sisestame selle nime lühendi, saame ATP. See aine kuulub nukleosiidtrifosfaatide rühma ja mängib juhtivat rolli elusrakkude ainevahetusprotsessides, olles neile asendamatuks energiaallikaks.

Kokkupuutel

Klassikaaslased

ATP avastajad olid Harvardi troopilise meditsiini kooli biokeemikud – Yellapragada Subbarao, Karl Lohman ja Cyrus Fiske. Avastus toimus 1929. aastal ja sellest sai elussüsteemide bioloogia oluline verstapost. Hiljem, 1941. aastal, avastas Saksa biokeemik Fritz Lipmann, et rakkudes olev ATP on peamine energiakandja.

ATP struktuur

Sellel molekulil on süstemaatiline nimi, mis on kirjutatud järgmiselt: 9-β-D-ribofuranosüüladeniin-5′-trifosfaat või 9-β-D-ribofuranosüül-6-aminopuriin-5′-trifosfaat. Millised ühendid moodustavad ATP? Keemiliselt on see adenosiintrifosfaatester - adeniini ja riboosi derivaat. See aine moodustub adeniini, mis on puriini lämmastikalus, kombineerimisel riboosi 1'-süsinikuga, kasutades β-N-glükosiidsidet. Seejärel lisatakse riboosi 5'-süsinikule järjestikku α-, β- ja γ-fosforhappe molekulid.

Seega sisaldab ATP molekul selliseid ühendeid nagu adeniin, riboos ja kolm fosforhappe jääki. ATP on spetsiaalne ühend, mis sisaldab sidemeid, mis vabastavad suures koguses energiat. Selliseid sidemeid ja aineid nimetatakse suure energiaga. Nende ATP molekuli sidemete hüdrolüüsi käigus vabaneb energiahulk 40-60 kJ/mol ning selle protsessiga kaasneb ühe või kahe fosforhappejäägi eliminatsioon.

Nii on need keemilised reaktsioonid kirjas:

• 1). ATP + vesi → ADP + fosforhape + energia;
• 2). ADP + vesi →AMP + fosforhape + energia.

Nende reaktsioonide käigus vabanevat energiat kasutatakse edasistes biokeemilistes protsessides, mis nõuavad teatud energiasisendit.

ATP roll elusorganismis. Selle funktsioonid

Millist funktsiooni ATP täidab? Esiteks energiast. Nagu eespool mainitud, on adenosiintrifosfaadi põhiülesanne anda energiat elusorganismis toimuvateks biokeemilisteks protsessideks. See roll on tingitud asjaolust, et kahe suure energiaga sideme olemasolu tõttu toimib ATP energiaallikana paljudes füsioloogilistes ja biokeemilistes protsessides, mis nõuavad suuri energiasisendeid. Sellised protsessid on kõik kehas esinevate komplekssete ainete sünteesi reaktsioonid. See on ennekõike molekulide aktiivne ülekandmine läbi rakumembraanide, sealhulgas osalemine membraanidevahelise elektripotentsiaali loomises ja lihaste kontraktsioonide elluviimine.

Lisaks ülaltoodule loetleme veel mõned: ATP mitte vähem tähtsad funktsioonid, nagu näiteks:

Kuidas ATP kehas moodustub?

Adenosiintrifosforhappe süntees on käimas, sest keha vajab normaalseks toimimiseks alati energiat. Igal hetkel on seda ainet väga vähe – ligikaudu 250 grammi, mis on "vihmase päeva hädavaru". Haigestumise ajal toimub selle happe intensiivne süntees, kuna immuun- ja eritussüsteemide ning organismi termoregulatsioonisüsteemi toimimiseks kulub palju energiat, mis on vajalik haiguse algusega tõhusaks võitluseks.

Millistes rakkudes on kõige rohkem ATP-d? Need on lihas- ja närvikoe rakud, kuna neis toimuvad energiavahetusprotsessid kõige intensiivsemalt. Ja see on ilmne, sest lihased osalevad liikumises, mis nõuab lihaskiudude kokkutõmbumist, ja neuronid edastavad elektrilisi impulsse, ilma milleta on kõigi kehasüsteemide toimimine võimatu. Seetõttu on raku jaoks nii oluline säilitada konstantne ja kõrge adenosiintrifosfaadi tase.

Kuidas võivad kehas tekkida adenosiintrifosfaadi molekulid? Neid moodustavad nn ADP (adenosiindifosfaadi) fosforüülimine. See keemiline reaktsioon näeb välja selline:

ADP + fosforhape + energia → ATP + vesi.

ADP fosforüülimine toimub katalüsaatorite, näiteks ensüümide ja valguse osalusel ning see viiakse läbi ühel kolmest viisist:

Nii oksüdatiivne kui ka substraadi fosforüülimine kasutab sellise sünteesi käigus oksüdeerunud ainete energiat.

Järeldus

Adenosiintrifosforhape- See on kehas kõige sagedamini uuenev aine. Kui kaua elab adenosiintrifosfaadi molekul keskmiselt? Näiteks inimkehas on selle eluiga alla ühe minuti, seega sünnib ja laguneb kuni 3000 korda päevas üks molekul sellist ainet. Hämmastav on see, et päeva jooksul sünteesib inimkeha seda ainet umbes 40 kg! Vajadus selle “sisemise energia” järele on meie jaoks nii suur!

Kogu ATP sünteesitsükkel ja edasine kasutamine elusolendi kehas toimuvate ainevahetusprotsesside energiakütusena kujutab endast selle organismi energiavahetuse põhiolemust. Seega on adenosiintrifosfaat omamoodi "aku", mis tagab elusorganismi kõigi rakkude normaalse funktsioneerimise.