Что такое кардиогенный шок, неотложная помощь пострадавшему. Кардиогенный шок Кардиогенный шок лечение

  • 1.3. Клиническая картина и особенность течения гипертонической болезни
  • 1.4.1. Электрокардиографические признаки гипертрофи левого желудочка
  • 1.4.2. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки
  • 1.4.3. Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка
  • 1.4.4. Оценка состояния глазного дна
  • 1.4.5. Изменение почек при гипертонической болезни
  • 1.5. Симптоматические артериальные гипертензии
  • 1.5.1. Почечные артериальные гипертензии
  • 1.5.2. Вазоренальная артериальная гипертензия
  • 1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии
  • 1.5.4.1. Акромегалия
  • 1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
  • 1.5.6.. Гемодинамические артериальные гипертензии
  • 1.5.6.1. Склеротическая систолическая артериальная гипертензия
  • 1.5.6.2. Коарктация аорты
  • 1 Изменение образа жизни в лечении гипертонической болезни:
  • 1.7.1. Характеристика гипотензивных средств
  • 1.7.1.1. Бета-адреноблокаторы
  • 1.7.2. Альфа-1-адреноблокаторы
  • 1.7.3. Антагонисты кальция
  • 1.7.4. Диуретики
  • 1.7.5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 1.7.6. Монотерапия гипертонической болезни
  • 1.7.7. Комбинированное использование антигипертензивных препаратов
  • 1.7.8. Лечение изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых больных
  • 1.7.9. Гипертензивные (гипертонические) кризы и их лечение
  • Глава 2
  • Стенокардия
  • 2.1. Классификация и клинические формы стенокардии
  • 2.1.1. Стабильная стенокардия
  • 2.1.2. Нестабильная стенокардия
  • 2.1.3. Острая коронарная недостаточность
  • 2.2. Диагностика стенокардии
  • 2.2.1. Диагностика стенокардии с помощью нагрузочных проб
  • 2.2.1.1. Пробы, проводимые при отсутствии изменений конечной части желудочкового комплекса – зубца т и сегмента s-t
  • 2.2.1.2. Функциональные нагрузочные пробы при наличии изменения конечного комплекса qrs-t (подъем или депрессия сегмента s-t или инверсия зубца т)
  • 2.3. Дифференция диагностика стенокардии (кардиалгий)
  • II группа. Основной клинический синдром – постоянные боли в области грудной клетки, длительностью от нескольких суток до нескольких недель или месяцев, не купирующиеся приемом нитроглицерина.
  • III группа. Основной клинический синдром – боли в грудной клетке, появляющиеся при физической нагрузке, стрессе, в покое длительностью от нескольких минут до 1 ч, уменьшающиеся в покое.
  • IVб подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.
  • 2.4. Лечение больных стенокардией
  • 2.4.1 Антиангинальные препараты
  • 2.4.1.1. Нитросоединения (нитраты)
  • 2.4.1.2. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция
  • 2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 2.4.1.4. Антиагреганты
  • 2.4.2. Выбор препаратов при лечении стенокардии
  • 2.4.3. Оперативное лечение больных стенокардией
  • 2.4.4. Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии стенокардии
  • Глава 3
  • Инфаркт миокарда
  • 3.1. Этиология инфаркта миокарда
  • 3.2. Диагностика инфаркта миокарда
  • 3.2.1. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
  • 3.2.1.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
  • 3.2.1.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
  • 3.2.1.3. Атипичные формы первого инфаркта миокарда
  • 3.2.1.4. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах миокарда
  • 3.2.2. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
  • 3.2.3. Сцинтиграфия миокарда
  • 3.2.4. Эхокардиографическая диагностика
  • 3.3. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
  • 3.4. Неосложненный инфаркт миокарда
  • 3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда
  • 3.4.2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
  • R Комментарии к лечению больных неосложненным инфарктом миокарда
  • R Наблюдение за больными инфарктом миокарда
  • R Уровень активности больных инфарктом миокарда
  •  Анальгезия и использование антидепрессантов при инфаркте миокарда
  •  Гепарин.
  • Заключение по антагонистам кальциевых каналов
  • R Магнезия (MgS04 25% раствор)
  • 3.5. Инфаркт правого желудочка и его дисфункция
  • 3.6. Подготовка к выписке больных инфарктом миокарда из стационара
  • 3.7. Вторичная профилактика у больных инфарктом миокарда после выписки из стационара
  • 3.8. Длительное ведение больных инфарктом миокарда
  • Глава 4
  • Осложнения инфаркта миокарда
  • 4.1. Осложнения инфаркта миокарда
  • 4.1.2. Кардиогенный шок.
  • 4.1.3. Сердечная астма и отек легких.
  • 4.1.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
  • 4.1.4.1. Тахисистолические нарушения сердечного ритма
  • 1 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
  • 1 Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
  • 4.1.4.2. Брадиаритмии и блокады сердца
  • 4.1.5. Разрывы миокарда
  • 4.1.5.1. Острая митральная регургитация
  • 4.1.5.2. Постинфарктный дефект перегородки
  • 4.1.5.3. Разрыв свободной стенки левого желудочка
  • 4.1.6. Аневризма левого желудочка
  • 4.1.7. Тромбоэмболия легочной артерии
  • 4.1.8. Перикардит
  • 2 Лечение перикардита при инфаркте миокарда.
  • 4.1.9. Острая язва желудка
  • 4.1.10. Атония мочевого пузыря
  • 4.1.11. Парез желудочно-кишечного тракта
  • 4.1.12. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)
  • 4.1.13.Хроническая недостаточность кровообращения
  • 4.1.14. Показания для экстренного проведения аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда
  • 4.1.15.Рецидивирующий инфаркт миокарда
  • Глава 5 Нарушения сердечного ритма и проводимости: диагностика и лечение
  • 5.1. Классификация антиаритмических средств и характеристика основных противоаритмических препаратов
  • 5.2. Экстрасистолия
  • 5.2.1. Электрокардиографическая диагностика желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии
  • 5.2.2. Лечение и профилактика наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии в зависимости от механизмов их развития
  • 5.2.2.1. Оценка механизмов развития экстрасистолии
  • 5.3. Диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий
  • 5.3.1. Диагностика наджелудочковых тахикардий
  • 5.3.1.1. Электрокардиографические критерии однофокусных предсердных тахикардий
  • 5.3.1.2. Электрокардиографические критерии постоянно-возвратной или экстрасистолической формы предсердной тахикардии (форма Gallaverdin)
  • 5.3.1.3. Электрокардиографические критерии многофокусной (политопной) или хаотической предсердной тахикардии
  • 5.3.1.4. Электрокардиографические критерии реципрокных атриовентрикулярных тахикардий
  • 5.3.2. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии
  • 5.3.3.1. Лечение атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий
  • 5.3.3.3. Лечение многофокусной, политопной или хаотической пароксизмальной предсердной тахикардии
  • 5.3.4. Лечение желудочковых тахикардий
  • 5.3.4.1. Лечение экстрасистолической или возвратной формы пароксизмальной желудочковой тахикардии
  • 5.4. Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий
  • 5.4.1. Электрокардиографическая диагностика фибрилляции и трепетания предсердий
  • 5.4.1.1. Электрокардиографическая диагностика трепетания предсердий
  • 5.4.1.2. Электрокардиографические диагностические критерии фибрилляции (мерцания) предсердий
  • 5.4.2. Классификация мерцания и трепетания предсердий
  • 5.4.3. Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий
  • 5.4.3.1. Лечение и профилактика пароксизмов трепетания предсердий
  • I тип II тип эит (кардиоверсия) 150-400 j
  • 5.4.3.2. Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий
  • 2. Особенность течения пароксизмов мерцания предсердий:
  • 5.5. Использование лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма
  • 5.6. Аритмии, обусловленные нарушением функции проводимости
  • . Алгоритм диагностики брадисистолических форм нарушений сердечного ритма, в том числе характерных для синдрома слабости синуовго узла, представлен на рис. 5.28.
  • 5.6.2. Атриовентрикулярная блокада
  • 5.6.3. Лечение синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокад
  • 5.6.3.1. Электрокардиостимуляция
  • Глава 6
  • 6.1. Причины сердечной недостаточности
  • 2. Некардиальные:
  • 6.2. Патогенез недостаточности кровообращения
  • Митральная регургитация
  • 1 Классификация недостаточности кровообращения.
  • Классификация недостаточности кровообращения в.Х. Василенко, н.Д. Стражеско при участии г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями н.М. Мухарлямова (1978).
  • I стадия. Подразделяется на период а и б.
  • 6.4. Лечение хронической сердечной недостаточности
  • 6.4.1. Фармакотерпия сердечной недостаточности
  • 6.4.1.1. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечной недостаточности
  • 6.4.1.2. Применение диуретиков для лечения сердечной недостаточности
  • 1 Тактика назначения диуретиков:
  • 1 Причины резистентности к диуретикам:
  • Выбор диуретика в зависимости от стадии (функционального класса) сердечной недостаточности.
  • 6.4.1.3. Применение b-адреноблокаторов для лечения сердечной недостаточности
  • 1 Противопоказания к использованию b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности (помимо общих противопоказаний):
  • 6.4.1.4. Применение сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности
  • 1 Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами:
  • 6.4.1.5. Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания
  • 1 Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания (Smith j.W. Et al., 1997).
  • 1 Критерии стабильного клинического состояния при недостаточности кровообращении (Stevenson l.W. Et al., 1998)
  • 6.4.2. Хирургическое лечение сердечной недостаточности
  • Глава 7 Приобретенные пороки сердца
  • 7.1. Митральный стеноз
  • 2 Классификация митрального стеноза по а.Н. Бакулеву и е.А. Дамир (1955).
  • Осложнения митрального стеноза
  • 7.2. Митральная недостаточность
  • 2 Показание к оперативному лечению:
  • 7.3. Аортальный стеноз
  • 7.4. Аортальная недостаточность
  • Основные клинические симптомы аортальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:
  • 7.5. Трикуспидальные пороки сердца
  • 7.5.1. Трикуспидаольный стеноз.
  • 7.5.2. Трикуспидальная недостаточность
  • 2Этиология трикуспидальной недостаточности.
  • 7.6. Дифференциальная диагностика пороков сердца
  • 4.1.2. Кардиогенный шок.

    Кардиогенный шок встречается, по сводным литературным данным, в 10-15% случаев (Малая Л.Т. и соавт., 1981, Ганелина И.Е., 1983, Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). В настоящее время нет простых, достоверных лабораторных и инструментальных критериев, с помощью которых можно диагностировать или подтвердить наличие кардиогенного шока. Поэтому наиболее информативными считаются следующие клинические критерии.

    Клинические критерии кардиогенного шока.

    1. Снижение АДсист ниже 90 мм рт.ст. у пациентов без гипертонической болезни и ниже 100 мм рт.ст. у гипертониково*;

    2. Нитевидный пульсо*;

    3. Бледность кожных покровово*;

    4. Анурия или олигоурия – диурез менее 20 мм/час (Haan D., 1973) о;

    5. «Мраморность кожных покровов» – на тыльной стороне кистей на фоне выраженной бледности кожных покровов видны синие вены более 4-5 их разветвленийо.

    Примечание: * - критерии (первые три), соответствующие коллапсу, о - кардиогенному шоку (все пять).

    Классификация кардиогенного шока (Чазов Е.И. и соавт., 1981):

    1. Рефлекторный,

    2. Аритмический,

    3. Истинный,

    4. Ареактивный.

    Оценка степени тяжести кардиогенного шока (Сметнев А.С., 1981, Чазов Е.И., 1981). Степень тяжести шока характеризуется по уровню систолического артериального давления.

    I степень тяжести – АДсист. от 90 до 60 мм рт.ст.

    II степень тяжести – АДсист. 60 до 40 мм рт.ст.

    III степень тяжести – АДсист. ниже 40 мм рт.ст.

    Механизм развития кардиогенного шока.

    Пусковым механизмом кардиогенного шока являются следующие факторы: появление сильных ангинозных болей и (или) падение ударного и минутного объема крови, которое приводит к снижению артериального давления и регионарного кровотока. Уменьшение минутного объема крови может быть обусловлено как систолической дисфункцией из-за больших размеров очага поражения миокарда (более 40% от площади левого желудочка), так и диастолической или, реже, смешанной дисфункцией левого желудочка. Кроме того, клинически значимые нарушения гемодинамики могут наблюдаться в результате развития тахисистолических или брадисистолических форм нарушения сердечного ритма и проводимости. В ответ на боль и снижение сердечного выброса отмечается активизация нейрогуморальной стресс-лимитирующей системы (катехоламины, кортизол, серотонин, гистамин и др.), которые перераздражают, а затем инактивируют соответствующие рецепторы артериол, включая барорецепторы, регулирующие открытие сфиктера между артериолами и капиллярами (в норме давление в капиллярах 2-3 мм рт.ст., а в артериолах до 4-7 мм рт.ст. и при увеличении давления в артериолах до 6-7 мм рт.ст. сфинктер открывается, кровь идет по градиенту давления из артериол в капилляры, затем, когда давление между ними выравнивается - сфинктр закрывается). Из-за инактивации барорецепторов нарушается аксон-рефлекс, регулирующий открытие сфинктера между артериолами и капиллярами, в результате чего сфинктр остается постоянно открытым: давление крови в артериолах и капиллярах выравнивается и кровоток в них прекращается. Вследствие преращения тока крови в капиллярах открываются шунты между артериолами и венулами, через которые происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капилляры. Последние, в свою очередь, расширяются и видны на тыльной стороне ладони в виде симптома «мраморности кожных покровов», а также развивается анурия или олигурия (см. выше).

    . Рефлекторный кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в первые часы развития инфаркта миокарда в ответ на сильные ангинозные боли в результате запредельного торможения нервной системы, в том числе сосудодвигательного центра. Другим механизмом развития этого вида шока является вовлечения рефлекса Берцольда-Яриша при инфаркте миокарда с локализацией в области задней стенки левого желудочка, проявляющийся выраженной брадикардией с частотой сердечных сокращений менее 50-60 в минуту и гипотонией. Этот вид шока чаще всего встречается врачами скорой и неотложной помощи, реже – при внутригоспитальных инфарктах миокарда.

    r Лечение рефлекторного кардиогенного шока. Основным методом терапии рефлекторного шока является купирование болевого синдрома – таламонал (фентанил 0,1 мг в сочетании с дроперидолом 5 мг, внутривенно) или морфин до 10-20 мг внутривенно, в случае брадикардии – атропин 1,0 мг внутривенно. После устранения ангинозного синдрома гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если боли не купированы – рефлекторный шок постепенно переходит в истинный.

    . Аритмический кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в результате развития тахи- или брадиаритмий, приводящих к падению ударного и минутного объема крови.

    r Лечение аритмического кардиогенного шока. Основным методом терапии является устранение нарушений сердечного ритма. Основным методом лечения пароксизмальных тахикардий (наджелудочковой и желудочковой), пароксизмов мерцания и трепетания предсердий является электроимпульсная терапия (дефибрилляция), а брадиаритмий (атриовентрикулярная блокада II и III степени, атриовентрикулярный и идиовентрикулярные ритмы, отказ синусового узла, реже – мерцательная брадиаритмия) – временная трансвенозная электрокардиостимуляция. После устранения аритмии гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если нарушения сердечного ритма устранены, а признаки шока сохраняются, его расценивают как истинный кардиогенный шок с проведением в дальнейшем соответствующей терапии.

    . Истинный кардиогенный шок – характеризуется наличием всех признаков шока (см. выше) при отсутствии болевого синдрома и аритмий. В лечении этого вида шока используются препараты, обеспечивающие нормализацию кровотока из артериол в капилляры за счет повышения давления в артериолах и закрытия шунтов.

    r Лечение истинного кардиогенного шока. В терапии истинного шока используются препараты с положительным инотропным действием. В настоящее время эти препараты подразделяют на три класса (см. табл. 4.1) :

    Инотропные вещества с преобладающими вазоконстрикторными свойствами;

    Катехоламины с инотропными свойствами с небольшой вазоконстрикцией или совсем без нее;

      ингибиторы фосфодиэстеразы - инотропные средства с преобладающими вазодилятирующими свойствами.

    + Характеристика вазоконстрикторных инотропных препаратов. Эти препараты представленны допамином и норадреналином. При назначении допамина увеличивается сократимость сердечной мышцы и частота сердечных сокращений путем его прямой стимуляции a- и b-адренергичесих рецептров, а также за счет высвобождения норадреналина из нервных окончаний. Назначенный в низкой дозе (1-3 мкг/кг/мин) в основном оказывает воздействие на допаминергические рецепторы, приводя к дилатации сосудов почек и незначительной стимуляции сократимости сердечной мышцы путем активации b-адренергических репепторов. В дозе 5-10 мкг/кг/мин. преобладает b-1-адренегический эффект, приводя к повышению сократимости мышцы сердца и увеличению частоты сердечных сокращений. При введении этого препарата в большей дозе доминирует влияние на a-адренорецепторы, проявляющиеся вазоконстрикцией. Норадреналин является почти чистым вазоконстрикторным препаратом с положительным эффектом на сократимость миокарда.

    Катехоламиновые инотропные средства представлены изопротеренолом, добутамином. Через действие на b-1-адренорецепторы они стимулируют сократимость, увеличивают частоту сердечных сокращений и вызывают вазодилатацию. Поэтому они не рекомендованы, за исключением неотложных случаев, когда низкий сердечный выброс обусловлен тяжелой брадикардией, а временная стимуляция сердца не доступна.

    Амринон и милринон (ингибиторы фосфодиэстеразы) характеризуются положительным инотропным и вазодилятирующим действием. Возросшая смертность, когда милринон назначался per os в течение длительного времени, а также высокая токсичность при длительном приеме амринона уменьшили частоту использования этих препаратов. Ингибиторы фосфодиэстеразы выводятся с почками, поэтому они противопоказаны у больных с почечной недостаточностью.

    Когда артериальное давление низкое (систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст.), препаратом выбора является допамин. Если давление остается низким при инфузии дофамина более 20 мкг/кг/мин, может быть добавлен дополнительно норадреналин в дозе 1-2 мг/кг/мин. В остальных ситуациях препаратом выбора является добутамин. Все катехоламины, используемые внутривенно, имеют преимущества в очень коротком периоде полураспада, давая возможность титровать дозу по минутам до достижения положительного клинического эффекта. Ингибиторы фосфодиэстеразы являются препаратами резерва для пациентов, если отсутствует эффект при использованиии катехоламинов, при наличии тахиаритмий и индуцируемой тахикардией ишемии миокарда при терапии катехоламинами. Милринон вводится внутривенно в дозе 0,25-0,75 мг/кг/мин. Особое внимание должно быть уделено больным с почечной дисфункцией, так как этот препарат выводится почками. Следует отметить, что при назначении препаратов с положительным инотропным эффектом можно использовать преднизолон, повышающий чувствительность допаминовых, b- и a-адренергических рецепторов в максимальной суточной дозе до 1000 мг.

    . Ареактивный кардиогенный шок – характеризуется наличием необратимой стадии развития истинного кардиогенного шока или медленно развивающимся разрывом сердечной мышцы левого желудочка (Ганелина И.Е., 1977, 1983, Чазов Е.И., 1981,1992).

    r Лечение ареактивного кардиогенного шока (см. лечение истинного кардиогенного шока).

    Смертность при всех видах каврдиогенного шока составляет, в среднем, 40%. При рефлекторном и аритмическом шоке больные не должны умирать, а их смерть чаще обусловлена поздней обращаемостью пациентов или неадекватными лечебными мероприятиями. Смертность при истинном шоке составляет, в среднем, 70%, ареактивном – 100%.

    Таблица 4.1. Классификация инотропных препаратов.

    Препарат Механизм действия Инотропное Влияние Применение

    действие на сосуды

    Изопротеренол Стимулятор ++ Дилатация Гипотония вслед-

    b-1-рецепторов ствие брадикардии,

    когда невозможно

    провести кардиости-

    __________________________________________________________________________________

    Добутамин Стимулятор ++ Умеренная Низкий сердечный

    b-1-рецепторов дилатация выброс при

    АД < 90 мм рт. ст.

    __________________________________________________________________________________

    Низкие дозы Дофаминэргичес- ++ Реноваску- АД < 90 мм рт. ст.

    кие рецепторы лярная дила- или < 30 мм рт. ст.

    тация от обычного

    ______________________________________________________________________________

    Средние дозы: Стимулятор ++ Констрикция См. выше

    b-1-рецепторов

    ______________________________________________________________________________

    Высокие дозы: Стимулятор ++ Выраженная См. выше

    a-1-рецепторов констрикция

    __________________________________________________________________________________

    Норадреналин Стимулятор ++ Выраженная Тяжелая гипото-

    a-1-рецепторов констрикция ния, несмотря на

    использование

    допамина

    __________________________________________________________________________________

    Амринон Ингибитор фос- ++ Дилатация При отсутствие

    или добутамина

    __________________________________________________________________________________

    Милринон Ингибитор фос- ++ Дилатация При отсутствие

    фодиэстеразы эффекта допамина

    или добутамина

    __________________________________________________________________________________

    Примечание: АД – артериальное давление.

    Ретроспективные исследования показали, что механическая реперфузия с помощью аорто-коронарного шунтирования или ангиопластики окклюзированных коронарных артерий снижают смертность у больных с инфарктом миокарда, в том числе осложненным кардиогенным шоком. В больших клинических исследованиях, когда проводилось лечение тромболитиками, госпитальная смертность составила от 50 до 70%, в то время как при механической реперфузии с помощью ангиопластики – смертность снизилась до 30%. Многоцентровое исследование, использующее проведение аортокоронарного шунтирования у больных с острой окклюзией коронарных артерий и кардиогенным шоком, отметило уменьшение смертности с 9,0% до 3,4%. У этих пациентов в случае кардиогенного шока, осложнившего течение инфаркта миокарда, немедленное проведение аорто-коронарного шунтирования применялось в тех случаях, когда другие интервенционные методы лечения были неэффективны. Данные от группы исследований SHOCK подтвердили, что у части пациентов с кардиогенным шоком немедленное проведение АКШ сопровождается уменьшением смертности на 19% в сравнении с проведением тромболизиса. Неотложное проведение аорто-коронарного шунтирования, по данным разных авторов, следует выполнять больным с инфарктом миокарда только с многососоудистым поражением или кардиогенным шоком, которым тромболитическая терапия не проводилась или она была безуспешной (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). Рекомендуемое время проведения аорто-коронарного шунтирования - не более 4-6 часов от начала появления симптомов инфаркта миокарда.

    Чаще всего встречается левожелудочковая сердечная недостаточность. Она обычно следует за инфарктом миокарда, тяжёлыми нарушениями ритма и другими опасными состояниями. К разновидностям ОСН относят острый кардиогенный шок. Он обусловлен тяжёлыми для организма поражениями, при которых сердце не может перекачивать кровь в нормальном режиме.

    Понятие о кардиогенном шоке

    Неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в первые минуты его развития. Следует помнить, что это осложнение не пройдёт самостоятельно. И при отсутствии срочного лечения приведёт к гибели. Кардиогенный шок - это синдром, при котором происходит снижение сердечного выброса. Несмотря на компенсаторное повышение сопротивления сосудов, организм не справляется с этим осложнением без помощи врачей.

    К основным его проявлениям относится снижение артериального и пульсового давления, диуреза, потеря сознания. Если помощь вовремя не оказана, смерть от кардиогенного шока наступает в течение нескольких часов после развития заболевания. Данное состояние не возникает самостоятельно. Ему всегда предшествуют острые патологии сердечно-сосудистой системы.

    Какие причины приводят к кардиогенному шоку?

    К причинам сердечного шока относятся различные кардиологические и сосудистые заболевания. Наиболее распространённым этиологическим фактором является инфаркт миокарда. При этом кардиогенный шок развивается только при массивном и отсутствии скорой помощи. Также к частым причинам его возникновения относят жизнеугрожающие аритмии. Они могут беспокоить человека в течение многих лет. Но при их обострении и декомпенсации это состояния осложняются шоком.

    В некоторых случаях фактором развития острой недостаточности сердца считается нарушение сосудистого тонуса. Это случается при массивных кровотечениях, болевом синдроме, ОПН. Необходимо помнить, что кардиогенный шок - это не самостоятельное заболевание, а осложнение основной патологии. Поэтому докторам необходимо сделать всё, чтобы предотвратить его развитие.

    Кардиогенный шок: классификация заболевания

    В зависимости от причины и патогенеза выделяют несколько форм кардиогенного шока. Каждая из них имеет собственный механизм развития. Тем не менее все варианты приводят к одним и тем же симптомам. Независимо от причины его появления, при кардиогенном шоке необходима в любом случае. Так как данное состояние всегда одинаково опасно. Выделяют следующие виды этого осложнения:

    1. Истинный кардиогенный шок. Он развивается при повреждении ткани сердца. В большинстве случаев эта форма обусловлена трансмуральным некрозом миокарда.
    2. Аритмический шок. К его причинам относят мерцание и экстрасистолию, тяжёлую брадикардию. Помимо аритмий, к шоку может привести нарушение проводимости сердца.
    3. Рефлекторный кардиогенный шок. При этом варианте нарушение функций сердца не предшествует осложнению. Обычно оно развивается при массивной кровопотере, почечной недостаточности.
    4. Ареактивный шок. Является самым опасным вариантом. Он выделен в отдельную группу, так как практически всегда приводит к смертельному исходу и не поддаётся лечению.

    Истинный кардиогенный шок: механизм развития

    Истинный сердечный шок встречается чаще всего. Он возникает, если поражена большая часть миокарда (от 50% и более). В этом случае некроз распространяется не только по всей толще мышцы, но и занимает большую площадь. Помимо инфаркта, к истинному шоку могут привести и другие болезни. Среди них: септический эндокардит, выраженные пороки сердца, декомпенсированные миодистрофии и т. д. Также к тяжёлым кардиологическим нарушениям приводит острый гипертиреоз, некоторые генетические патологии.

    В результате некроза тканей сердца сократительная способность значительно снижается. Поэтому орган не может работать в полную силу и обеспечивать кровью сосуды. Минутный объём тоже снижается. При этом происходит повышение сопротивляемости сосудов. Несмотря на это, сердце всё равно не справляется со своей работой. Результатом является нарушенное кровоснабжение всех органов и тканей.

    Патогенез аритмического кардиогенного шока

    В основе этой формы заболевания лежат нарушения проводимости и ритма сердца. Они могут возникнуть как спонтанно (в результате инфаркта миокарда), так и развиваться постепенно. Чаще всего аритмии беспокоят пациента в течение многих лет. Это же касается и нарушений проводимости. Тем не менее жизнеугрожающие состояния развиваются в течение короткого периода. Речь идет о часах и даже минутах. Чаще всего к кардиогенному шоку приводят нарушения ритма желудочкового характера. Среди них: тахикардия, переходящая в фибрилляцию, и трепетание. Помимо этого, к этим процессам могут привести частые групповые экстрасистолы.

    Ещё одним состоянием, способным привести к шоку, является синусовая брадикардия. Снижение ЧСС обычно характерно нарушениями проводимости. Реже к кардиогенному шоку приводит мерцание и трепетание предсердий. В результате патологических сокращений и эктопических очагов в миокарде (экстрасистолы) сердце не может осуществлять свою функцию. Поэтому происходит снижение ударного и минутного объёма, падение пульсового давления, АД. При данном варианте врач скорой помощи первым делом должен купировать аритмию, проведя дефибрилляцию или искусственный массаж сердца.

    Что представляет собой рефлекторный шок?

    Данная форма шока развивает вследствие причин, изначально не связанных с поражением сердечной мышцы. Пусковым механизмом подобного осложнения может стать выраженный болевой синдром или кровотечение. При этом эти симптомы редко связаны с сердцем. Обычно такой шок диагностируют после аварии, острой почечной недостаточности.

    Данный вариант имеет наиболее благоприятный прогноз. Неотложная помощь при кардиогенном шоке рефлекторного характера должна быть направлена на устранение его причины - болевого синдрома, а также на остановку кровотечения. Вследствие этих факторов регуляция сосудистого тонуса нарушается. Из-за этого кровь застаивается в венах и артериях, а в интерстициальное пространство пропотевает жидкость, образуя отёк. Всё это приводит к снижению венозного притока к сердцу. Далее, механизм тот же, что и при других формах.

    Причины и патогенез ареактивного шока

    Ареактивный кардиогенный шок возникает, если поражён весь миокард. Это происходит при повторных инфарктах. Также причиной может стать тампонада сердца. При этом в перикарде появляется жидкость, которая сдавливает орган, не давая ему сокращаться. В некоторых случаях тампонада способна привести к разрыву сердца. Данное состояние приводит к смерти. К сожалению, помочь больному в этом случае не удаётся. Механизм развития шока связан с полным прекращением работы сердца, в отличие от других форм, при которых минутный объём снижается. Смертность от данного осложнения приближена к 100%.

    Симптомы кардиогенного шока

    Клиническая картина одинакова, независимо от того, какая причина вызвала кардиогенный шок. Симптомы осложнения следующие: падение артериального и пульсового давления, тахикардия, олигурия (снижение диуреза). В зависимости от величины АД и клинических данных, выделяют 3 степени тяжести. При осмотре пациента можно выявить и другие признаки кардиогенного шока. К ним относится:

    1. Холодный и липкий пот.
    2. Страх смерти или отсутствие сознания.
    3. Цианоз - синюшность кожного покрова.
    4. Черты лица пациента могут быть заострены, мимика - страдальческая.
    5. Цвет кожи при тяжёлой степени приобретает серый оттенок.

    Как диагностировать шок?

    Диагностика кардиогенного шока обычно основывается на клинических данных и расспросе родственников больного. Так как действовать необходимо немедленно, врачи оценивают АД, состояние кожных покровов, реакцию зрачков, ЧСС и частоту дыхания. Если у пациента имеются признаки шока, сразу оказывается неотложная помощь.

    При наличии свободного медицинского персонала выясняется анамнез заболевания. Врач спрашивает: страдал ли больной аритмией, стенокардией, возможно, перенёс инфаркт миокарда ранее? Если осложнение развилось дома или на улице, то диагностика шока врачами скорой помощи заканчивается на этом. При содержании больного в условиях реанимационного отделения, помимо этого, проводят измерение пульсового давления, сопротивления сосудов, диуреза. Также исследуется газовый состав крови.

    Кардиогенный шок: неотложная помощь, алгоритм действий

    Стоит помнить, что от того, как быстро и качественно оказана помощь, зависит жизнь больного. При признаках подобного осложнения врачи начинают принимать меры немедленно. Если вовремя сделать всё необходимое, можно победить кардиогенный шок. Неотложная помощь - алгоритм действий выглядит следующим образом:

    1. Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. Помимо этого, надо обеспечить доступ воздуха (расстегнуть одежду, открыть окно).
    2. Подача кислорода. Она может осуществляться через специальную маску или носовой катетер.
    3. Обезболивание. При инфаркте миокарда и рефлекторном шоке для этого используют наркотические препараты. Чаще всего применяют медикамент «Морфин». Его разводят в физиологическом растворе и вводят в/в медленно.
    4. Восстановление ОЦК и притока крови. Для этого введение раствор «Реополиглюкин».
    5. При отсутствии эффекта необходимо повышать АД с помощью препарата «Атропин» 0,1%. Вводят в количестве 0,5-1 мл.

    Помимо этого, необходимо устранить причину шока. При инфаркте миокарда проводят тромболитическую и антиагрегантную терапию (препараты «Альтеплаза», «Клопидогрель», «Аспирин»). Также для разжижения крови используют раствор «Гепарина». При желудочковых нарушениях ритма вводят медикамент «Лидокаин». В некоторых случаях необходима дефибрилляция.

    Неотложная помощь в условиях стационара

    Неотложная помощь при кардиогенном шоке продолжается в отделении реанимации. Там проводится постоянный контроль показателей, выясняются причины осложнения. При инфаркте миокарда проводят оперативное лечение - шунтирование артерий, установление стента. Также хирургическая помощь необходима при некоторых вариантах аритмии и нарушений проводимости. При этом устанавливают искусственный кардиостимулятор, осуществляющий сократительную функцию сердца.

    Одним из наиболее тяжелых состояний, встречающихся в практике скорой медицинской помощи, является кардиогенный шок, развивающийся в основном, как осложнение острого инфаркта миокарда.

    Кардиогенный шок чаще всего возникает при длительном (несколько часов) ангинозном (болевом) статусе. Однако иногда возможно его развитие и при умеренных болевых ощущений и даже при безболевом инфаркте миокарда.

    В основе развития кардиогенного шока лежит уменьшение сердечного выброса в результате резкого снижения сократительной функции миокарда. К сокращению сердечного выброса приводят и нарушения ритма сердца, встречающиеся нередко в остром периоде инфаркта миокарда. Степень тяжести кардиогенного шока, его прогноз определяются размером очага некроза.

    Патогенез

    При кардиогенном шоке возрастает тонус периферических сосудов, повышается периферическое сопротивление, развивается острая недостаточность кровообращения с выраженным снижением артериального давления (АД). Жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла в патологически расширенные сосуды. Развивается так называемая секвестрация крови с гиповолемией и снижением центрального венозного давления (ЦВД). Артериальная гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови) и гипотензия приводят к снижению кровотока в различных органах и тканях: почках, печени, сердце, головном мозге. Появляются метаболический ацидоз (накопление кислых продуктов обмена) и тканевая гипоксия, повышается сосудистая проницаемость.

    Известный советский кардиолог акад. Б. И. Чазов выделял 4 формы кардиогенного шока. Четкое знание их, как и основных звеньев патогенеза кардиогенного шока, необходимо для средних медицинских работников догоспитального звена, так кактолько при этом условии возможно проведение комплексной, рациональной и эффективной терапии, направленной на спасение жизни больного.

    Рефлекторный шок

    При данной форме основное значение имеют рефлекторные влияния из очага некроза, являющегося болевым раздражителем. Клинически такой шок протекает наиболее легко, при правильном и своевременном лечении прогноз более благоприятный.

    «Истинный» кардиогенный шок

    В его развитии основную роль играют нарушения сократительной функции миокарда вследствие глубоких нарушений обмена. Данный вид шока имеет выраженную клиническую картину.

    Ареактивный шок

    Это наиболее тяжелая форма шока, наблюдающаяся в случаях полного исчерпания компенсаторных возможностей организма. Практически не поддается терапии.

    Аритмический шок

    В клинической картине преобладает аритмия: как учащение числа сердечных сокращений (тахикардия), так и урежение их (брадикардия) вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.

    В основе патогенеза в обоих случаях лежит снижение минутного объема сердца, но в случае тахикардии это происходит в связи с резким учащением сердечных сокращений, уменьшением времени диастолического наполнения сердца и систолического выброса, при брадикардии - вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений, что также ведет к сокращению минутного объема.

    В. Н. Виноградов, В. Г. Попов и А.С. Сметнев по тяжести течения выделяли 3 степени кардиогенного шока:

    1. относительно легкая
    2. средней тяжести
    3. крайне тяжелая.

    Кардиогенный шок I степени по длительности обычно не превышает 3 - 5 часов. АД 90/50 - 60/40 мм рт. ст. Следует учесть, что у больных с исходной гипертонией АД может быть в пределах нормы, маскируя имеющуюся (по сравнению с исходным уровнем) гипотонию. У большинства больных через 40 - 50 мин после проведения рациональных комплексных лечебных мероприятий наблюдаются довольно быстрое и устойчивое повышение АД, исчезновение периферических признаков шока (уменьшаются бледность и акроцианоз, теплеют конечности, становится реже пульс, увеличиваются его наполнение и напряжение).

    Однако в ряде случаев, особенно у пожилых больных, положительная динамика после начала лечения может быть замедленной, иногда с последующим непродолжительным снижением АД и возобновлением явлений кардиогенного шока.

    Кардиогенный шок II степени отличается большей длительностью (до 10 ч). АД ниже (в пределах 80/50 - 40/20 мм рт. ст.). Значительно более выражены периферические признаки шока, нередко имеются симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка в покое, цианоз, акроцианоз, застойные влажные хрипы в лёгких, иногда их отек. Реакция на введение лекарственных препаратов неустойчива и замедленна, в течение первых суток отмечается многократное снижение АД и возобновление явлений шока.

    Кардиогенный шок III степени характеризуется крайне тяжелым и длительным течением с резким падением, АД (до 60/40 мм рт. ст. и ниже), уменьшением пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим АД менее 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70 % больных развивается альвеолярный отек легких, отличающийся бурным течением. Применение средств, повышающих АД, и других компонентов комплексной терапии обычно оказывается неэффективным. Длительность такого ареактивного шока 24 - 72 часов, иногда он приобретает затяжное и волнообразное течение и обычно заканчивается летально.

    Основными клиническими симптомами кардиогенного шока являются гипотония, снижение пульсового давления (уменьшение его до 20 мм рт. ст. и менее всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня АД до заболевания), бледность кожи, часто с серо-пепельным или цианотичным оттенком, цианоз и похолодание конечностей, холодный пот, малый и частый, иногда доопределяющийся пульс, глухость сердечных тонов, нарушения сердечного ритма различного характера. При очень тяжелом шоке появляется характерный мраморный рисунок кожи, что указывает на неблагоприятный прогноз. В связи с падением АД снижается почечный кровоток, возникает олигурия вплоть до анурии. Плохим прогностическим признаком является диурез менее 20 - 30 мл/ сутки (менее 500 мл/ сутки).

    Кроме нарушений кровообращения, при кардиогенном шоке наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, иногда спутанность сознания или его временная потеря, расстройства кожной чувствительности. Эти явления обусловлены гипоксией головного мозга в условиях тяжелого нарушения кровообращения. В ряде случаев кардногенный шок может сопровождаться упорной рвотой, метеоризмом, парезом кишечника (так называемый гастралгический синдром), что связано с нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

    Важное значение в диагностике имеет электрокардиографическое исследование, проводить которое желательно уже на догоспитальном этапе. При типичном трансмуральном инфаркте на ЭКГ отмечаются признаки некроза (глубокий и широкий зубец Q ), повреждения (приподнятый дугообразный сегмент S - Т), ишемии (инвертивный острый симметричный зубец Т). Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда, а также определение его локализации нередко весьма затруднительны и являются компетенцией врача специализированной кардиологической бригады. Большую роль в диагностике кардиогенного шока играет определение ЦВД. Его изменение в динамике позволяет своевременно корригировать проводимую терапию. В норме ЦВД составляет от 60 до 120 мм рт. ст. (0,59 - 0,18 кПа). ЦВД менее 40 мм вод. ст. - признак гиповолемии, особенно если это сочетается с гипотонией. При выраженной гиповолемии ЦВД нередко становится отрицательным.

    Диагностика

    Дифференциальную диагностику кардиогенного шока, вызванного острым инфарктом миокарда, нередко приходится проводить с другими состояниями, имеющими сходную клиническую картину. Это массивная легочная эмболия, расслаивающая аневризма аорты, острая тампонада сердца, острое внутреннее кровотечение, острое нарушение мозгового кровообращения, диабетический ацидоз, передозировка гипотензивных средств, острая надпочечниковая недостаточность (в основном обусловленная кровоизлиянием в кору надпочечников у больных, получающих антикоагулянты), острый панкреатит. Учитывая сложность дифференциальной диагностики указанных состояний даже в условиях специализированных стационаров, не следует стремиться к непременному осуществлению ее на догоспитальном этапе.

    Лечение

    Лечение кардиогенного шока представляет собой одну из наиболее сложных проблем современной кардиологии. Основные требования к нему - комплексность и срочность применения. Приводимая ниже терапия применяется как при кардиогенном шоке, так и при состояниях, его имитирующих.

    Комплексная терапия кардиогенного шока осуществляется по следующим направлениям.

    Купирование ангинозного статуса

    Внутривенно вводятся наркотические и ненаркотические анальгетики, средства, потенцирующие их действие (антигистаминные и нейролептические препараты). Подчеркиваем: все лекарственные препараты должны применяться только внутривенно, так как подкожные и внутримышечные инъекции в силу имеющихся расстройств кровообращения бесполезны - препараты практически не всасываются. Зато потом при восстановлении адекватного АД их позднее всасывание, нередко в больших дозах (повторные безуспешные введения), обусловливают побочные явления. Назначаются следующие препараты: 1 - 2 % промедол (1 - 2 мл), 1 - 2 % омнопон (1 мл) 1 % морфин (1 мл), 50 % анальгин (2 - 5 мл максимально), 2 % супрастин (1 - 2 мл), 0,5 % седуксен (или реланиум) (2 - 4 мл), 0,25 % дроперидол (1 - 3 мл), 20 % оксибутират натрия (10 - 20 мл). Весьма эффективна так называемая лечебная нейролептанальгезия: введение сильно действующего морфино-подобного синтетического наркотического анальгетика фентанила (0,005 %, 1 - 3 мл) в смеси с нейролептиком дроперидолом (0,25 %, 1 - 3 мл). При кардиогенном шоке это обеспечивает наряду с купированием болевого синдрома и психоэмоционального возбуждения нормализацию показателей общей гемодинамики и коронарного кровообращения. Дозы компонентов нейролептанальгезии варьируют: при преобладании фентанила обеспечивается преимущественно анальгетический эффект (показан при выраженном ангинозном статусе), при преобладании дроперидола более выражен нейролептический (седативный) эффект.

    Следует помнить, что при использовании указанных препаратов непременным условием является медленный темп введения в силу умеренного гипотензивного действия некоторых.из них (дроперидола, морфина). В связи с этим данные препараты применяются в комплексе с вазопрессорными, кардиотоническими и другими средствами.

    Устранение гиповолемии введением плазмозаменителей

    Обычно вводят 400, 600 или 800 мл (до 1 л) полиглюкина или реополиглюкина, (предпочтительнее) внутривенно капельно со скоростью 30 - 50 мл/мин (под контролем ЦВД). Возможно и сочетание полиглюкина с реополиглюкином. Первый обладает высоким осмотическим давлением и длительно циркулирует в крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, а второй улучшает микроциркуляцию и вызывает перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло.

    Восстановление ритма и проводимости сердца

    При тахисистолических аритмиях вводят сердечные гликозиды, а также 10 % новокаинамид (5 - 10 мл) внутривенно очень медленно (1 мл/мин) под контролем частоты сердечных сокращений (с помощью фонендоскопа) или электрокардиографии. При нормализации ритма введение следует немедленно прекратить во избежание остановки сердца. При низком исходном АД целесообразно очень медленное внутривенное введение смеси лекарственных препаратов, содержащей 10 % новокаинамид (5 мл), 0,05 % строфантин (0,5 мл) и 1 % мезатон (0,25 - 0,5 мл) или 0,2 % норадреналин (0Д5 - 0,25 мл). В качестве растворителя применяют 10 - 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью нормализации ритма назначают 1 % лидокаин (10 - 20 мл) внутривенно медленно или капельно, панангин (10 - 20 мл) внутривенно капельно (противопоказан при атриовентрикулярной блокаде). Если лечение проводит специализированная бригада, то используются β–адреноблокаторы: 0,1 % индерал (обзидан, анаприлин, корданум) по 1 - 5 мл внутривенно медленно под контролем ЭКГ, а также аймалин, этмозин, изоптин и др.

    При брадисистолических аритмиях вводят 0,1 % атропин (0,5 - 1 мл), 5 % эфедрин (0,6 - 1 мл). Однако более эффективны стимуляторы β-адре-норецепторы: 0,05 % новодрин, алупент, изупрел по 0,5 - 1 мл внутривенно медленно или капельно; показано сочетанное введение с кортикостероидами. При неэффективности указанных мероприятий в условиях специализированной бригады или кардиологического отделения проводится электроимпульсная терапия: при тахисистолических формах (пароксизмах мерцания, пароксизмальной тахикардии) - дефибрилляция, при брадисистолических - электрокардиостимуляция с помощью специальных аппаратов. Так, наиболее эффективно лечение полной атриовентрикулярной блокады с приступами Морганьи - Эдемса - Стокса, сопровождающимися развитием кардиогенного аритмического шока, электрической стимуляцией с трансвенозным эндокардиальным электродом, введенным в правый желудочек (через вены верхних конечностей).

    Повышение сократительной функции миокарда осуществляется. путем применения сердечных гликозидов - 0,05 % строфантина (0,5 - 0,75 мл) или 0,06 % коргликона (1 мл) внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или лучше внутривенно капельно в сочетании с плазмозаменителями. Возможно использование и других сердечных гликозидов: изоланида, дигоксина, олиторизида, и др. В условиях специализированной кардиологической помощи внутривенно вводят глюкагон, который оказывает положительное действие на миокард, но лишен аритмогенного эффекта, и может быть использован при развитии кардиогенного шока на фоне передозировки сердечных гликозидов.

    Нормализация АД с помощью симптомиметиков

    Для этой цели эффективны норадреналин или мезатон. Норадреналин вводят внутривенно капельно в дозе 4 - 8 мг (2 - 4 мл 0,2 % раствора) на 1 л изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина или 5 % глюкозы. Скорость введения (20 - 60 капель в минуту) регулируется АД, которое следует контролировать каждые 5 - 10 мин, а иногда и чаще. Рекомендуется поддерживать систолическое давление на уровне около 100 мм рт. ст. Мезатон применяют аналогичным способом по 2 - 4 мл 1 % раствора. При невозможности капельного введения симпатомиметиков в крайнем случае допускается внутривенное очень медленное (в течение 7 - 10 мин) введение 0,2 - 0,3 мл 0,2 % норадреналина или 0,5 - 1 мл 1 % раствора мезатона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % глюкозы также Под контролем АД. В условиях специалицированной кардиологической бригады скорой помощи или стационара внутривенно капельно вводят допамин, оказывающий, кроме прессорного, расширяющее действие на почечные и мезентериальные сосуды и способствующий увеличению минутного объема сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1 - 1,6 мг/ мин под контролем ЭКГ. Используют также гипертензин, обладающий выраженным прессорным эффектом, внутривенно капельно по 2,5 - 5,0 мг на 250 - 500 мл 5 % глюкозы со скоростью от 4 - 8 до 20 - 30 капель в минуту при регулярном контроле АД. Для нормализации АД показаны также гормоны коры надпочечников - кортикостероиды, особенно при недостаточном эффекте пресссорных аминов. Вводят внутривенно или внутривенно капельно преднизолон в дозе 60 - 120 мг и более (2 - 4 мл раствора), 0,4 % дексазон (1 - 6 мл), гидрокортизон в дозе 150 - 300 мг и более (до 1500 мг в сутки).

    Нормализация реологических свойств крови (ее нормальной текучести) осуществляется с помощью гепарина, фибринолизина, препаратов типа гемодеза, реополиглюкина. Они применяются на этапе специализированной медицинской помощи. При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов назначать их следует как можно раньше. После внутривенного одномоментного введения 10 000 - 15 000 ЕД гепарина (на изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия) в течение последующих 6 - 10 ч (если госпитализация задерживается) вводят 7500 - 10 000 ЕД гепарина в 200 мл растворителя (см. выше) с добавлением 80 000 - 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000 - 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы). В дальнейшем в условиях стационара продолжают антикоагулянтную терапию под контролем времени свертывания кро ви, которое в первые 2 суток лечения не должно быть менее 15 - 20 мин по методу Маса - Магро. При комплексной терапии гепарином и фибринолизином (стрептазой) отмечается более благоприятное течение инфаркта миокарда: летальность почти в 2 раза меньше, а частота тромбоэмболических осложнений снижается с 15 - 20 до 3 - 6 %.

    Противопоказаниями к применению антикоагулянтов являются геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся замедлением свертывания крови, острый и подострый бактериальный эндокардит, тяжелые заболевания печени и почек, острый и хронический лейкоз, аневризма сердца. Осторожность необходима при назначении их пациентам с язвенной болезнью, опухолевыми процессами, при беременности, в ближайших послеродовом и послеоперационном периодах (первые 3 - 8 сут). В этих случаях использование антикоагулянтов допустимо только по жизненным показаниям.

    Коррекция кислотно-щелочного состояния необходима при развитии ацидоза, усугубляющего течение заболевания. Обычно применяется 4 % раствор гидрокарбоната натрия, лактат натрия, трисамин. Эта терапия обычно проводится в стационаре под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.

    Дополнительные методы лечения кардиогенного шока: при отеке легких - наложение жгутов на нижние конечности, ингаляции кислорода с пеногасителями (спиртом или антифомсиланом), введение диуретиков (4 - 8 мл 1 % лазикса внутривенно), при бессознательном состоянии - аспирация слизи, введение ротоглоточного воздуховода, при нарушениях дыхания - искусственная вентиляция легких с помощью респираторов различного типа.

    В случаях тяжелого ареактивного течения шока в специализированных кардиохирургических отделениях применяют вспомогательное кровообращение - контрпульсацию, обычно ввиде периодического надувания внутриаортального баллончика с помощью катетера, что уменьшает работу левого желудочка и увеличивает коронарный кровоток. Новым методом лечения является гипербарическая оксигенация с помощью специальных барокамер.

    Тактика лечения больных кардиогенным шоком на догоспитальном этапе имеет ряд особенностей. В силу крайней тяжести заболевания и неблагоприятного прогноза, а также значительной зависимости между сроками начала лечения и полнотой терапии неотложную помощь на догоспитальном этапе необходимо начинать как можно раньше.

    Больные в состоянии кардиогенного шока нетранспортабельны и могут перевозиться в лечебные учреждения только из общественного места, предприятия, учреждения, с улицы при одновременном оказании необходимой помощи. По исчезновении явлений кардиогенного шока или наличии специальных показаний (например, некупирующемся аритмическом шоке) специализированная кардиологическая бригада может транспортировать такого больного по жизненным показаниям, предварительно поставив в известность стационар соответствующего профиля.

    Практический опыт подсказывает наиболее рациональную схему организации оказания помощи больным, находящимся в состоянии кардиогенного шока:

    • осмотр больного; измерение АД, пульса, аускультация сердца и легких, осмотр и пальпация живота, при возможности - электрокардиография, оценка тяжести состояния и установление предварительного диагноза;
    • немедленный вызов врачебной бригады (желательно специализированной кардиологической);
    • налаживание внутривенного капельного введения инфузионной среды (изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы, раствора Рингера, полиглюкина, реополиглюкина) вначале с невысокой скоростью (40 капель в минуту);
    • дальнейшее введение лекарственных препаратов путем прокола резиновой трубки системы для трансфузии или добавления того или иного препарата во флакон, с инфузионной средой. Весьма рациональна пункцио-нная катетеризация локтевой вены специальным пластиковым катетером;
    • регулярный контроль основных показателей состояния больного (АД, пульса, числа сердечных сокращений, ЦВД, часового диуреза, характера субъективных ощущений, состояния кожи и слизистых оболочек);
    • введение необходимых при данном виде шока (с учетом конкретных показаний) препаратов, только внутривенно медленно при тщательном контроле состояния больного и с обязательной регистрацией на отдельном листе времени введения и дозы. Одновременно указываются и объективные параметры состояния больного. По прибытии бригады врачей им передается список примененных препаратов для обеспечения преемственности терапии;
    • применение лекарственных препаратов с учетом имеющихся противопоказаний, соблюдения установленных дозировки и темпа введения.

    Только при ранней диагностике и раннем начале интенсивной комплексной терапии возможно получить положительные результаты в лечении этого контингента больных, сократить частоту тяжелого кардиогенного шока, особенно ареактивной его формы.


    Кардиогенный шок — левожелудочковая сердечная недостаточность в острой стадии. Развивается через несколько часов при появлении первых признаков , реже — в более поздний период. Снижение уровня минутного и ударного объема крови не способно даже компенсироваться ростом сосудистого сопротивления. В результате этого артериальное давление снижается и нарушается кровообращение в жизненно важных органах.

    Особенности недуга

    Кардиогенный шок случается в результате нарушения поступления кислорода к органам. С уменьшением сердечного выброса происходит понижение перфузии ко всем органам. Шок вызывает расстройство микроциркуляции, образуются микротромбы. Нарушается работа головного мозга, развивается острая недостаточность почек и печени, в органах пищеварения могут образовываться трофические язвы, вследствие ухудшения кровоснабжения в легких, развивается метаболический ацидоз.

    • У взрослых организм компенсирует такое состояние за счет уменьшения системного сопротивления сосудов, увеличением частоты сокращения сердца.
    • У детей подобное состояние компенсируется увеличением сердечных сокращений и сжатием кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Последнее обуславливает тот факт, что — поздний признак шока.

    Классификация кардиогенного шока рассматривается далее.

    О патогенезе и особенностях кардиогенного шока рассказывает следующее видео:

    Формы

    Существует 3 вида (формы) кардиогенного шока:

    • аритмический;
    • рефлекторный;
    • истинный.

    Аритмический шок происходит по причине или острой брадиаритмии в результате полной атриовентрикулярной блокады. Нарушений функций обусловлено изменениями частоты сокращений сердца. После того, как сердечный ритм восстанавливается, явления шока пропадают.

    Рефлекторный шок — наиболее легкая форма и обусловлен он не повреждением мышцы сердца, а снижением артериального давления в результате болевого синдрома после инфаркта. При своевременном лечении, давление приходит в норму. В обратном случае возможен переход в истинный кардиогенный.

    Истинный кардиогенный развивается при в результате резкого снижения функций левого желудочка. При некрозе 40% и более происходит развитие ариативного кардиогенного шока. Симпатомиметические амины не помогают. Летальность составляет 100%.

    Про критерии и причины возникновения кардиогенного шока читайте ниже.

    Причины возникновения

    Кардиогенный шок развивается по причине инфаркта миокарда, как его . Реже он может возникать как осложнение после и отравления кардиотоксическими веществами.

    Непосредственные причины заболевания:

    • тяжелые ;
    • нарушение работы насосной функции сердца;
    • легочной артерии.

    В результате отключения некоторой части миокарда сердце не может полноценно обеспечивать кровоснабжение организма и мозга в том числе. Плюс ко всему пораженная зона сердца при коронарной артерии увеличивается за счет рефлекторных спазмов близлежащих артериальных сосудов.

    В результате чего развивается ишемия и ацидоз, что приводит к более тяжелым процессам в миокарде. Нередко процесс усугубляется , асистолией, остановкой дыхания и смертью пациента.

    Симптомы

    Для кардиогенного шока характерно:

    • резкая боль в груди, отдающая в верхние конечности, лопатки и шею;
    • чувство страха;
    • спутанность сознания;
    • учащение пульса;
    • падение систолического давления до 70 мм рт ст;
    • землистый цвет лица.

    При неоказании своевременной помощи, больной может умереть.

    Диагностика

    Клинические проявления кардиогенного шока:

    • бледность кожи, цианоз;
    • низкая температура тела;
    • липкий пот;
    • поверхностное дыхание с затруднением;
    • частый пульс;
    • глухие тоны сердца;
    • пониженный диурез или анурия;
    • боли в сердце.

    Проводят следующие дополнительные методы обследования:

    • электрокардиограмма с целью изучения очаговых изменений в миокарде;
    • эхокардиограмма для оценки сократительной особенности;
    • анхиография для анализа состояния сосудов.

    Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда рассматривается далее.

    Лечение

    Кардиогенный шок — такое состояние, при котором следует как можно скорее вызвать скорую помощь. А еще лучше — специализированную реанимационную кардиологическую бригаду.

    Про алгоритм действий при неотложной помощи при кардиогенном шоке читайте ниже.

    Неотложная помощь

    Первую неотложную помощь при кардиогенном шоке следует проводить немедленно в следующей последовательности:

    1. положить больного и приподнять ему ноги;
    2. обеспечить доступ воздуха;
    3. сделать искусственное дыхание, если такового нет;
    4. ввести тромболитики, антикоагулянты;
    5. при отсутствии сокращений сердца провести дефибрилляцию;
    6. выполнить непрямой массаж сердца.

    Про препараты при кардиогенном шоке читайте далее.

    Следующий видеосюжет посвящен теме лечения кардиогенного шока:

    Медикаментозный метод

    Цель лечения: устранить боль, повысить артериальное давление, нормализовать сердечный ритм, предотвращение расширения ишемического поражения сердечной мышцы.

    • Применяют анальгетики наркотического характера. Необходимо начать капать внутривенно раствор глюкозы, а для повышения давления — вазопроцессорные средства дозированно (норадреналин или допамин), гормональные препараты.
    • Как только давление приходит в норму, больному следует дать препараты для расширения коронарных сосудов и улучшения микроциркуляции. Это нитросорбид натрия или . Показан и гидрокарбонат.
    • Если сердце остановилось, проводят его непрямой массаж, ИВЛ, повторно вводят норадреналин, лидокаин, гиброкарбонат. При необходимости выполняют дефибрилляцию.

    Очень важно постараться доставить больного в стационар. В современных центрах применяют такие новейшие способы спасения, как контрпульсация. В аорту вводят катетер, имеющий на конце баллон. При диастоле баллон распрямляется, при систоле — падает. Так обеспечивается наполнение кровеносных сосудов.

    Операция

    Хирургическое вмешательство — крайняя мера. Это чрезкожная транслюминальная коронарная ангио-пластика.

    Процедура позволяет восстанавливать проходимость артерий, сохранить миокард, прервать порочный круг появления кардиогенного шока. Проводить такую операцию следует не позднее 6-8 часов после начала сердечного приступа.

    Профилактика

    К профилактическим мероприятиям, позволяющим избежать развитие кардиогенного шока, относят:

    • спорт в умеренном количестве;
    • полноценное и правильное питание;
    • здоровый образ жизни;
    • избегание стрессов.

    Очень важно принимать назначенные врачом лекарства, а также своевременно купировать боль и устранять нарушение сокращений сердца.

    Осложнения при кардиогенном шоке

    При кардиогенном шоке происходит нарушение кровообращения всех органов организма. Могут развиваться признаки печеночной и почечной недостаточности, трофическая язва органов пищеварения, .

    Снижается легочный кровоток, что приводит к кислородной гипоксии и повышению кислотности крови.

    Прогноз

    Смертность при кардиогенном шоке составляет 85-90%. Лишь немногие доезжают до стационара и успешно выздоравливают.

    Еще больше полезной информации по кардиогенному шоку содержится в следующем видео:

    сайт – медицинский портал о сердце и сосудах. Здесь вы найдете информацию о причинах, клинических проявлениях, диагностике, традиционных и народных методах лечения кардиологических болезней взрослых и детей. А также о том, как сохранить сердце здоровым, а сосуды – чистыми до самых преклонных лет.

    Не используйте информацию размещенную на сайте без предварительной консультации с вашим врачом!

    Авторы сайта – практикующие врачи-специалисты. Каждая статья – это концентрат их личного опыта и знаний, отточенных годами учебы в ВУЗе, полученных от коллег и в процессе последипломной подготовки. Они не только делятся уникальной информацией в статьях, но и ведут виртуальный прием – отвечают на вопросы, которые вы задаете в комментариях, дают рекомендации, помогают разобраться в результатах обследований и назначениях.

    Все, даже очень трудные для понимания темы изложены простым, понятным языком и рассчитаны на читателей без медицинской подготовки. Для вашего удобства все темы разделены на рубрики.

    Аритмия

    По данным Всемирной Организации Здравоохранения, аритмиями – нарушениями ритма сердечных сокращений, страдает более 40% людей старше 50 лет. Впрочем, не только они. Этот коварный недуг выявляют даже у детей и нередко – на первом-втором году жизни. Чем же он коварен? А тем, что иногда маскирует под болезни сердца патологии других жизненно-важных органов. Еще одна неприятная особенность аритмии – скрытность протекания: пока болезнь не зайдет слишком далеко, вы можете о ней не догадываться…

    • как выявить аритмию на ранней стадии;
    • какие ее формы наиболее опасны и почему;
    • когда больному достаточно , а в каких случаях не обойтись без операции;
    • как и сколько с живут с аритмией;
    • какие приступы нарушения ритма требуют немедленного вызова скорой, а при каких достаточно принять таблетку успокоительного.

    А также всё о симптомах, профилактике, диагностике и лечении различных видов аритмий.

    Атеросклероз

    О том, что главную роль в развитии атеросклероза играет избыток холестерина в пище, пишут во всех газетах, но почему тогда в семьях, где все питаются одинаково, часто заболевает только кто-то один? Атеросклероз известен более века, но многое в его природе так и осталось неразгаданными. Повод ли это отчаиваться? Конечно, нет! Специалисты сайт рассказывают, каких успехов в борьбе с этим недугом достигла современная медицина, как его предотвратить и чем эффективно лечить.

    • почему маргарин вреднее сливочного масла для людей с поражением сосудов;
    • и чем он опасен;
    • почему не помогают бесхолестериновые диеты;
    • от чего придется отказаться на всю жизнь больным с ;
    • как избежать и сохранить ясность ума до глубокой старости.

    Болезни сердца

    Помимо стенокардии, гипертонии, инфаркта миокарда и врожденных пороков сердца существует масса других кардиологических недугов, о которых многие никогда не слышали. Знаете ли вы, например, что – не только планета, но и диагноз? Или о том, что в сердечной мышце может вырасти опухоль? Об этих и других болезнях сердца взрослых и детей рассказывает одноименная рубрика.

    • и как оказать неотложную помощь больному в этом состоянии;
    • какую и что делать, чтобы первая не перешла во вторую;
    • почему сердце алкоголиков увеличивается в размере;
    • чем опасен пролапс митрального клапана;
    • по каким симптомам можно заподозрить у себя и своего ребенка заболевание сердца;
    • какие кардиологические недуги больше угрожают женщинам, а какие – мужчинам.

    Болезни сосудов

    Сосуды пронизывают всё тело человека, поэтому симптомы их поражения очень и очень разнообразны. Многие сосудистые недуги на первых порах мало беспокоят больного, но приводят к грозным осложнениям, инвалидности и даже смерти. Может ли человек без медицинского образования выявить у себя патологию сосудов? Безусловно, да, если будет знать их клинические проявления, о которых расскажет эта рубрика.

    Кроме того, здесь содержится информация:

    • о медицинских препаратах и народных средствах для лечения сосудов;
    • о том, к какому врачу обращаться при подозрении на сосудистые проблемы;
    • какие патологии сосудов смертельно опасны;
    • от чего вздуваются вены;
    • как сохранить здоровье вен и артерий на всю жизнь.

    Варикоз

    Варикоз (варикозное расширение вен) – заболевание, при котором просветы некоторых вен (ног, пищевода, прямой кишки и т. д.) становятся слишком широкими, что приводит к нарушению кровотока в пораженном органе или части тела. В запущенных случаях этот недуг излечивается с огромным трудом, однако на первой стадии его вполне можно обуздать. Как это сделать, читайте в рубрике «Варикоз».


    Нажмите на фото для увеличения

    Также из нее вы узнаете:

    • какие существуют мази для лечения варикоза и которая из них эффективнее;
    • почему некоторым больным варикозным расширением вен нижних конечностей врачи запрещают бегать;
    • и кому оно грозит;
    • как укрепить вены народными средствами;
    • как избежать образования тромбов в пораженных венах.

    Давление

    – настолько распространенный недуг, что многие считают его… нормальным состоянием. Отсюда и статистика: только 9% людей, страдающих высоким давлением, держат его под контролем. А 20% гипертоников и вовсе считают себя здоровыми, поскольку у них болезнь протекает бессимптомно. Но риск получить инфаркт или инсульт от этого не меньше! хоть и менее опасно, чем высокое, но тоже доставляет массу проблем и грозит серьезными осложнениями.

    Кроме того, вы узнаете:

    • как «обмануть» наследственность, если оба родителя страдали гипертонией;
    • как помочь себе и близким при гипертоническом кризе;
    • отчего повышается давление в молодом возрасте;
    • как держать давление под контролем без лекарств, употребляя лечебные травы и определенные продукты.

    Диагностика

    В рубрике, посвященной диагностике болезней сердца и сосудов, собраны статьи о видах обследования, которые проходят кардиологические больные. А также о показаниях и противопоказаниях к ним, толковании результатов, эффективности и порядке проведения процедур.

    Еще вы найдете здесь ответы на вопросы:

    • какие виды диагностических исследований должны проходить даже здоровые люди;
    • зачем назначают ангиографию тем, кто перенес инфаркт миокарда и инсульт;

    Инсульт

    Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) стабильно входит в десятку самых опасных заболеваний. Наибольшему риску его развития повержены люди старше 55 лет, гипертоники, курильщики и те, кто страдает от депрессии. Оказывается, оптимизм и добродушие снижают риск инсультов почти в 2 раза! Но есть и другие факторы, которые эффективно помогают его избежать.

    Рубрика, посвященная инсультам, рассказывает о причинах, видах, симптоматике и лечении этой коварной болезни. А также – о мерах реабилитации, которые помогают восстановить утраченные функции тем, кто ею переболел.

    Кроме того, отсюда вы узнаете:

    • о различии клинических проявлений инсультов у мужчин и женщин;
    • о том, что такое предынсультное состояние;
    • о народных средствах для лечения последствий инсультов;
    • о современных методиках быстрого восстановления после перенесенного инсульта.

    Инфаркт

    Инфаркт миокарда принято считать болезнью пожилых мужчин. Но самую большую опасность он представляет всё же не для них, а для людей трудоспособного возраста и женщин старше 75 лет. Именно в этих группах показатели смертности самые высокие. Впрочем, расслабляться не стоит никому: сегодня инфаркты настигают даже молодых, спортивных и здоровых. Точнее, недообследованных.

    В рубрике «Инфаркт» специалисты рассказывают обо всём, что важно знать каждому, кто хочет избежать этого недуга. А те, кто уже перенес инфаркт миокарда, найдут здесь много полезных советов по лечению и реабилитации.

    • о том, под какие заболевания иногда маскируется инфаркт;
    • как оказать неотложную помощь при острой боли в области сердца;
    • о различиях в клинике и протекании инфаркта миокарда у мужчин и женщин;
    • о противоинфарктной диете и безопасном для сердца образе жизни;
    • о том, почему заболевшего инфарктом необходимо доставить к врачу в течение 90 минут.

    Нарушения пульса

    Говоря о нарушениях пульса, мы обычно имеем в виду его частоту. Однако врач оценивает не только скорость сердцебиений больного, но и другие показатели пульсовой волны: ритм, наполнение, напряжение, форму… Римский хирург Гален в свое время описал целых 27 его характеристик!

    Изменение отдельных параметров пульса отражает состояние не только сердца и сосудов, но и других систем организма, например, эндокринной. Хотите узнать об этом больше? Читайте материалы рубрики.

    Здесь же вы найдете ответы на вопросы:

    • почему при жалобах на нарушения пульса вас могут направить на обследование щитовидной железы;
    • может ли замедление частоты сердечных сокращений (брадикардия) стать причиной остановки сердца;
    • о чем говорит и чем оно опасно;
    • как взаимосвязаны частота пульса и скорость сжигания жира при похудении.

    Операции

    Многие болезни сердца и сосудов, которые еще 20–30 лет назад обрекали людей на пожизненную инвалидность, сегодня успешно излечиваются. Как правило, хирургически. Современная кардиохирургия спасает даже тех, кому еще недавно не оставляли никаких шансов на жизнь. А большинство операций проводятся теперь через крохотные проколы, а не разрезы, как раньше. Это не только дает высокий косметический эффект, но и намного легче переносится. А также сокращает время послеоперационной реабилитации в несколько раз.

    В рубрике «Операции» вы найдете материалы о хирургических методах лечения варикозного расширения вен, шунтировании сосудов, установке внутрисосудистых стентов, протезировании сердечных клапанов и многое другое.

    А также узнаете:

    • какая методика не оставляет шрамов;
    • как операции на сердце и сосудах влияют на качество жизни больного;
    • в чем различия операций и сосудов;
    • при каких заболеваниях проводится и какова продолжительность здоровой жизни после него;
    • что лучше при болезнях сердца – лечиться таблетками и уколами или сделать операцию.

    Остальное

    В «Остальное» вошли в материалы, которые не соответствуют тематике других рубрик сайта. Здесь собрана информация о редких кардиологических недугах, о мифах, заблуждениях и интересных фактах, касающихся здоровья сердца, о непонятных симптомах их значении, о достижениях современной кардиологии и многом другом.

    • об оказании первой помощи себе и другим в различных неотложных состояниях;
    • о ребенка;
    • об острых кровотечениях и методах их остановки;
    • о и пищевых привычек;
    • о народных методах укрепления и оздоровления сердечно-сосудистой системы.

    Препараты

    «Препараты» – пожалуй, важнейшая рубрика сайта. Ведь самая ценная информация о болезни – как ее лечить. Мы не приводим здесь волшебных рецептов по излечению тяжелых недугов одной таблеткой, мы честно и правдиво рассказываем о препаратах всё, как есть. Чем они хороши и чем плохи, кому показаны и противопоказаны, чем отличаются от аналогов и как воздействуют на организм. Это не призывы к самолечению, это необходимо для того, чтобы вы хорошо владели «оружием», которым вам предстоит сражаться с болезнью.

    Здесь вы найдете:

    • обзоры и сравнение групп препаратов;
    • информацию о том, что можно принимать без назначения врача, а что ни в коем случае нельзя;
    • перечень оснований для выбора того или иного средства;
    • сведения о дешевых аналогах дорогостоящих импортных лекарств;
    • данные о побочных эффектах сердечных препаратов, о которых умалчивают производители.

    И еще много-много важного, полезного и ценного, что сделает вас здоровее, сильнее и счастливее!

    Пусть ваше сердце и сосуды всегда будут здоровыми!