Сахарный диабет механизм действия. Сахарный диабет – виды, лечение и профилактика
Сахарный диабет представляет недуг, развитие которого обусловлено появлением хронического нарушения процессов метаболизма в организме. Механизм развития сахарного диабета тесно связан с возникновением дефицита синтеза инсулина поджелудочной при одновременном повышении уровня глюкозы у человека.
Развитие сахарного диабета имеет тесную взаимосвязь с нарушениями в функционировании эндокринной системы. В процессе прогрессирования недуга развивается абсолютная или относительная недостаточность инсулина.
При сахарном диабете развивается в первую очередь сбой в углеводном обмене, за которым следует возникновение нарушений белкового и жирового обмена. В последнее время количество, страдающих от этого заболевания, постоянно увеличивается. Такая ситуация связана с плохим состоянием экологической обстановки, нарушениями в питании, изменениями в образе жизни, курение и чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков. По данным статистики от 2 до 10% населения стран болеют этим недугом.
Основные разновидности диабета в организме
Сахарный диабет является патологией, при которой наблюдается прогрессирование комплекса метаболических нарушений.
Существует две основных разновидности диабета:
Тип первый – инсулинозависимый. Эта разновидность диабета начинает развиваться в организме в случае, если патологические изменения затрагивают клетки, продуцирующие инсулин. Такими клетками являются бета-клетки поджелудочной.
Тип второй инсулиннезависимый диабет. Эта разновидность заболевания характеризуется нормальным уровнем выработки инсулина бета-клетками поджелудочной.
Основу механизма развития сахарного диабета 2 типа составляет утрата способности клетками тканей организма взаимодействовать с инсулином. Это приводит к понижению возможности связывания глюкозы и соответственно рост уровня сахаров в составе плазмы крови.
Вне зависимости от основного механизма развития при диабете нарушения затрагивают метаболизм белков и жиров. Такие сбои приводят к появлению полноты с дальнейшим похудание. Такая ситуация характерна для диабета 2 типа.
Отдельным вариантом развития нарушения является гестанционный сахарный диабет. Этот тип заболевания возникает только у беременных.
Клинически появление этого типа заболевания ничем не проявляется и его выявление осуществляется только лабораторным путём, на основании анализа проб крови на содержание сахара.
Факторы, влияющие на развитие болезни
Уровень сахара
Механизмы прогрессирования сахарного диабета способны запустить в организме различные факторы.
Нарушение обмена сахаров в результате снижения количества вырабатываемого в организме инсулина способны спровоцировать следующие факторы:
Наследственная предрасположенность. Уровень активности бета-клеток поджелудочной осуществляется определёнными генами. Появление в этих генах точечных мутаций, способных передаваться по наследству могут спровоцировать развитие патологий в работе железы ребёнка.
Инфекционные заболевания – некоторые вирусы способны стать причиной развития в организме вирусного заболевания и возникновения нарушений в работе эндокринной части клеток поджелудочной железы у человека. Некоторые вирусы способны встраиваться в геном бета-клеток и нарушать их функциональную активность, что приводит к снижению синтеза инсулина.
Аутоиммунное повреждение клеток поджелудочной, которое обусловлено сбоями в функционировании иммунной системы организма. такое нарушение характеризуется выработкой иммунной системой антител к клеткам тканей эндокринных органов.
Указанные факторы являются причинами развития сахарного диабета 1 типа в организме человека.
Факторы возникновения в организме диабета второго типа являются другими. Основными среди них являются следующие:
- Наследственная предрасположенность организма заключается в том что чувствительность клеточных рецепторов к инсулину регулируется несколькими генами. Изменения в этих генах способные передаваться по наследству способны спровоцировать снижение рецепторной чувствительности.
- Злоупотребление сладостями и мучными изделиями приводит к постоянному продуцированию поджелудочной железой повышенного количества инсулина, что приводит к привыканию рецепторов к повышенным концентрациям инсулина в организме.
- Избыточный вес человека – избыточное количество клеток жировой ткани в организме приводит к снижению относительной концентрации инсулина в организме человека.
Указанные факторы считаются модифицируемыми, то есть такими, действие которых можно ограничить на организм на протяжении жизни.
Такое ограничение позволяет предотвратить появление сахарного диабета второго типа.
Роль ожирения и гиподинамии в развитии недуга
Частое переедание и ведение малоподвижного образа жизни провоцируют возникновение в организме ожирения, что ухудшает показатели инсулинорезистентности. Снижение показателей чувствительности к инсулину запускает работу генов ответственных за развитие в организме сахарного диабета второго типа.
При сахарном диабете механизм развития недуга чаще всего связан со сбоями не только в углеводном, но и липидном обмена. Это связано с тем что у адипоцитов висцеральных в отличие от клеток подкожной жировой клетчатки чувствительность рецепторов к инсулину, который оказывает антилиполитическое действие, значительно снижена при одновременном повышении чувствительности к липолитическому действию катехоламинов.
Это обстоятельство провоцирует поступление в кровяное русло большого количества жирных кислот.
Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что в состоянии покоя клетки мышечной ткани осуществляют утилизацию преимущественно жирных кислот. Такое состояние приводит к тому что клетки становятся неспособными утилизировать глюкозу из плазмы крови, что приводит к увеличению уровня сахаров, а это, в свою очередь, приводит к повышенной выработке инсулина поджелудочной железой.
Повышенное содержание свободных жирных кислот в организме препятствует образованию связей между рецепторами клеток печени с инсулином. Ингибирование процесса образования комплекса между рецепторами и инсулином тормозит процесс глюконеогенеза в печени.
В результате повышение уровня жирных кислот усиливает рост инсулиновой невосприимчивости инсулинозависимых клеток в тканях организма, а повышение невосприимчивости усиливает процесс липолиза и гиперинсулиномии.
При ведении неактивного образа жизни больными диабетом второго типа происходит дополнительное усугубление явления, такого как .
Основные причины развития инсулинорезистентности
Инсулинорезистентность при сахарном диабете является состоянием, при котором возникает недостаточный ответ клеток инсулинозависимых тканей на гормон инсулин, если присутствует нормальное количество вырабатываемого инсулина. Состояние возникает на фоне нормальной работы инсулина.
Главным последствием развития инсулинорезистентности является формирование состояния гиперинсулинемии, гипергликемии и дислипопротеинемии. , развивающаяся в организме, играет главную роль в возникновении относительной инсулиновой недостаточности у больного сахарным диабетом второго типа.
У людей, страдающих диабетом второго типа возможности компенсирования бета-клетками поджелудочной железы относительной недостаточности инсулина в организме ограничены в результате сбоёв в структуре глюкокиназы и ГЛЮТ-2. Эти химсоединения в организме отвечают за активацию выработки инсулина под воздействием повышенной концентрации глюкозы.
Больные, страдающие диабетом второго типа, чаще всего имеют нарушения в процессе продуцирования инсулина бета-клетками.
Эти нарушения проявляются в следующем:
- наблюдается замедление начальной фазы секреторного ответа на оказание нагрузки на организм глюкозой при введении её внутривенно;
- наблюдается снижение и отсрочка секреторного ответа на употребление организмом смешанной пищи;
- выявляется повышенный уровень в организме проинсулина и продуктов, образуемых при его переработке;
- выявляются расстройства ритма колебаний секреции инсулина.
Наиболее вероятной причиной возникновения сбоев в процессе синтеза инсулина является появление генетических дефектов в бета-клетках, а также нарушения, возникающие в результате появления липо- и глюкозотоксичности.
Характеристика ранних стадий нарушения секреции инсулина
Изменения в процессе секреции инсулина на стадии преддиабета могут происходить из-за повышения содержания свободных жирных кислот. Повышение концентрации последних приводит к процессу угнетения пируватдегидрогеназы, а следовательно, и замедлению процессов гликолиза. Ингибирование процесса гликолиза в клетках поджелудочной ответственных за синтез инсулина, что провоцирует снижение синтеза АТФ. Недостаток АТФ в клетках поджелудочной провоцирует снижение секреции инсулина.
Глюкозотоксичность представляет собой комплекс биомолекулярных процессов, при которых избыток глюкозы провоцирует нарушение секреции инсулина и понижение чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.
Развитие гипергликемии в организме пациента является одним из факторов прогрессирования диабета второго типа у человека в результате прогрессирования глюкозотоксичности.
Развитие глюкозотоксичности приводит к снижению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к инсулину. Из всего сказанного выше можно сделать вывод о том что достижение нормальных физиологически обусловленных показателей содержания глюкозы в плазме крови и поддержанию этих показателей на одном уровне способствует восстановлению чувствительности клеток инсулинозависимых тканей к гормону инсулину.
Гипергликемия является не только основным маркером определения диабета в организме, но и важнейшим звеном в патогенезе сахарного диабета. Гипергликемия провоцирует возникновение нарушений в процессе продуцирования инсулина бета-клетками поджелудочной и усваивание глюкозы инсулинозависимыми тканями. Это провоцирует возникновение нарушений в процессе осуществления углеводного метаболизма.
Наиболее ранним симптомом развития сахарного диабета является повышенное содержание глюкозы в организме пациента натощак, обусловленное повышением продуцирования сахара клетками печёночной ткани. Видео в этой статье продолжит тему механизма развития диабета.
Сахарный диабет — это болезнь эндокринной системы и разлад углеродного обмена в организме.
Последствием данного разлада являются отклонения в функциональности эндокринного органа — поджелудочной железы.
Гормон инсулин, отвечающие за превращение сахара в глюкозу, вырабатывается поджелудочной железой.
Без должного количества инсулина, сахар аккумулируется в составе крови и в большом объеме выходит вместе с уриной из организма.
Если в составе крови повышенное содержание глюкозы, тогда это верный признак сахарного диабета.
Что происходит при сахарном диабете?
При недостаточной выработке инсулина, глюкоза в составе крови выше нормативного уровня, но клетки тканей при такой ситуации ощущают дефицит глюкозы.
Сахарный диабет бывает:
- Наследственного генетического характера;
- Приобретённая форма диабета.
От дефицита глюкозы в тканях развиваются такие патологии:
- Кожные поражения гнойникового типа;
- Нарушается слизистая;
- Разрушается зубная эмаль;
- Развивается заболевание атеросклероз;
- Повышается индекс АД — гипертоническая болезнь;
- Развивается патология в почках;
- Падает зрение;
- Возникает заболевание грудная жаба;
- Происходит нарушения в волокнах нервной системы.
Что происходит при сахарном диабете Код по МКБ-10
По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 — данная патология относится к классу «Сахарный диабет» и имеет код:
- Е10 — сахарный диабет 1 типа;
- Е11 — сахарный диабет 2 типа;
- Е12 — сахарный диабет при недостаточном питании;
- Е13 — другие уточнённые типы сахарного диабета;
- Е14 — неуточнённый сахарный диабет.
Механизм развития
Глюкоза — это один из главных энергетических элементов питания клеток всех органов. Когда происходит отклонения в выработке инсулина по причине разлада функциональности поджелудочной железы, тогда начинаются нарушения в метаболизме организма.
В клетки тканей глюкоза не попадает, а аккумулируется в составе крови.
Из-за дефицита в клетках глюкозы, начинают развиваться сопутствующие диабету патологии — нарушения в системе кровотока, сердечные болезни, патологии кожи, нарушения в работе нервных волокон, а также происходят отклонения в работе внутренних органов.
Гипергликемия ухудшает состав крови, приводя к нарушениям в системе кроветворения и в системе гемостаза.
Данный процесс переизбытка в составе крови глюкозы называется заболеванием сахарный диабет. Чем опасен для организма сахарный диабет?
Повышенный индекс сахара в составе крови вызывает дисфункцию всех клеток тканей органов. Чем больше индекс сахара, тем сильнее проявляется его негативное воздействие на организм.
Патологии, развивающиеся при сахарном диабете:
- Избыточный вес — ожирение;
- Гликозилирование клеток органов;
- Интоксикация клеток нервных волокон, приводящая к поражению системы;
- Разрушительное воздействие на стенки сосудов системы кровоснабжения организма;
- Развитие вторичных заболеваний, поражающих сердечный орган, головной мозг, а также почечный орган и печень;
- Нарушается вся система пищеварения;
- Происходит разрушение клеток мышечных тканей, а также кожных покровов;
- Возникает обморочное состояние;
- Гипергликемическая кома, которая в основном заканчивается летальным исходом.
Типы сахарного диабета
Если в организме происходит недостаточная выработка инсулина и есть его дефицит, тогда индекс сахара не удержится на нормативных единицах, которые не ниже 3,30 ммоль/литр и не выше 5,50 ммоль/литр.
Такое состояние в организме имеет название СД — сахарный диабет.
Существуют типы сахарного диабета:
- Поджелудочная железа совсем не вырабатывает инсулин (полное его отсутствие). При таком нарушении эндокринного органа формируется инсулинозависимый сахарный диабет первого типа (ИЗСД);
- Недостающий объем вырабатываемого инсулина эндокринным органом (дефицит инсулина относительный). Данное состояние при нехватке инсулина нарушает углеводный обмен и возникает инсулиннезависимый второй тип сахарного диабета (ИНЗСД).
Развитие диабета происходит поэтапно и когда возникает большое возрастание в кровяной сыворотке глюкозы, тогда проявляются признаки сахарного диабета и ярко выраженные симптомы. Происходят нарушения полностью в метаболизме организма, нарушается от этого функциональность органов.
Патологический процесс затрагивает все функции всех систем в человеческом организме диабетика. Сахарный диабет имеет системный характер и отражается на всех клетках.
Скорость прогрессирования сахарного диабета связанное с состоянием эндокринной системы и от количества вырабатываемого поджелудочной инсулина.
Эндокринные органы и определяют тип диабета — инсулинозависимый и не инсулинозависимый.
Виды сахарного диабета
Кроме сахарного диабета первого инсулинозависимого и второго не инсулинозависимого типов, существуют еще особые виды данной патологии:
Вторичный вид
Данная патология развивается при воспалении эндокринного органа (панкреатите), а также как вторичное заболевание таких патологий:
- Новообразования злокачественного характера в железе;
- При патологии цирроз печение в острой и тяжёлой форме;
- Заболевание акромегалия — повышенная выработка эндокринными органами антагонистов гормона инсулин;
- Заболевание Кушинга;
- Патология онкологического характера феохромоцитома;
- Патологии и заболевания в щитовидной железе.
Также вторичный вид сахарного диабета может возникнуть по причине приема длительное время медикаментозных препаратов:
- Прием мочегонных средств;
- Гипотензивные препараты;
- Оральные гормональные контрацептивы.
Гестационный вид
Он развивается в время беременности у женщин. Причина возникновения данного вида в том, что поджелудочная железа формирующегося внутриутробно малыша начинает вырабатывать свой инсулин, который тормозит функции материнского инсулина.
По этой причине и происходит возникновение гестационного вида сахарного диабета.
После родового процесса начальная стадия диабета проходит у женщин, но почти у 40,0% на протяжении 7 — 8 лет происходит прогрессирование сахарного диабета второго не инсулинозависимого типа.
Типы сахарного диабета Симптомы патологии
Довольно редко происходит внезапное возникновение сахарного диабета, который сразу поднимет индекс в крови глюкозы на высокий показатель, и может грозить гипергликемической комой.
Очень часто развитие данной патологии происходит медленно и поэтапно, поэтому симптоматика при сахарном диабете также проявляется поэтапно.
Первые этапы развития заболевания проявляются такими симптомами:
- Сухость в ротовой полости, которую диабетик чувствует постоянно;
- Постоянная жажда, что довольно сложно утолить. При сахарном диабете, больные выпивают до 5 литров жидкости;
- Повышенное мочеотделение из организма. Суточный объём мочи заметно увеличивается;
- Резкое похудение при нормальном питании;
- Быстрое набирание лишнего веса при том объеме употребляемой пищи;
- Сухость кожных покровов и зуд, какие при прогрессировании диабета только усиливаются;
- Появляются гнойники на коже;
- Повышается потоотделение организмом;
- Слабость в мышцах;
- Раны любого характера очень плохо заживают.
Данная симптоматика развивается в самом начале диабета и служит сигналом для того, чтобы посетить эндокринолога и начать своевременно лечение заболевания.
Своевременное лечение приостановит прогрессирование сахарного диабета, который переходит в осложнённую форму и поражает все жизнь обеспечивающие органы.
При осложнённой форме сахарного диабета происходит интоксикация организма, что может привести к гликемической коме.
Симптомы сахарного диабета Симптоматика осложненной формы сахарного диабета
- Нарушается функция зрительного органа — происходит нарушения в качестве зрения, и может привести к полной слепоте;
- Боли в голове, иногда проявляются очень сильно, и нет конкретной локализации боли;
- Неврологические нарушения происходят по причине недостаточного питания нервных волокон;
- Развиваются патологии в сердечном органе, происходит неполучение клетками миокарда глюкозы;
- Происходит увеличение печеночного органа и в его клетках развивается цирроз;
- Болезненность в мышечной ткани нижних конечностях, которая нарушает двигательные функции;
- Происходит онемение конечностей по причине не правильной работы периферической системы кровоснабжения;
- Разрушаются стенки сосудов системы кровотока, происходит отклонения в работе данной системы и качество поставляемой крови снижается. Особенно от этого страдает периферическая сфера — мозговые сосуды и капилляры нижних конечностей;
- Снижена чувствительность кожных покровов, особенно заметно проявляется на стопах конечностей;
- Повышается индекс АД и гипертония довольно быстро прогрессирует. Происходит скачек давления от того, что высокий индекс в крови глюкозы отрицательно влияет на оболочки сосудов и подвергает их к склерозированию. Поэтому сосуды теряют эластичность и способность своевременно расширяться;
- Отёчность голеней, а также лица. От того, что диабетики употребляют большое количество воды за сутки и по причине сбоя в работе почечного органа, вся жидкость не сходит с уриной и отёчность развивается сначала на нижних конечностях, а потом и на лице;
- От диабетиков исходит запах ацетона;
- Потеря сознания;
- Гипергликемическая диабетическая кома;
- Летальный исход.
Симптомы осложнённого сахарного диабета проявляются от неправильного лечения медикаментами, или же от не лечения вообще, когда прогрессирование сахарного диабета возникает стремительно.
Причины сахарного диабета
Наиболее частые причины сахарного диабета:
Предпосылки для возникновения
- Нервные стрессы. При постоянном нервном напряжении возникает гормональный сбой в организме, так как железы внутренней секреции перестают вырабатывать в нужном объеме гормоны. При дефиците гормона инсулин, страдают нервные волокна системы, и это усугубляет течение сахарного диабета;
- Систематический прием алкогольных напитков, который провоцирует воспаление в поджелудочной железе;
- Никотиновая зависимость. При длительном периоде курения у больного прогрессируют не только патологии системы кровотока, но и эндокринной системы, приводящие к сахарному диабету;
- Период старения организма. С возрастом риски возникновения сахарного диабета в организме увеличиваются. Чем старше становится человек, тем выше шанс заболеть диабетом.
В перечень не включены причины, при которых развитие взаимосвязано с иными болезнями, и сахарный диабет рассматривают в качестве вторичного заболевания.
Предрасполагающие условия развития сахарного диабета II Вторичный диабет не является истинным, и его терапия направлена скорее на лечение первопричины такого диабета, чтоб снять диабетические признаки.
Нередко вторичного типа диабет развивается в организме, как самостоятельное заболевание, прогрессирующее довольно быстро.
Диагностические исследования
Когда проявляется симптоматика сахарного диабета и есть предпосылки к нему, тогда необходимо пройти обследование у таких специалистов:
- Врач-эндокринолог;
- Кардиолог;
- Врач-невролог;
- Врач-офтальмолог;
- Сосудистый хирург;
- Врач-инфекционист;
- Онколог;
- Педиатр при обследовании детей.
Но первый визит должен быть к врачу-эндокринологу, который по результатам обследования назначает дополнительные консультации профильных специалистов. После визуального осмотра доктор проводит сбор анамнеза, устанавливая возможную этиологию предпосылок к диабету.
Главное, необходимо на первом приеме установить, есть ли среди генетических родственников — диабетики.
Для того чтобы подтвердить диагноз сахарный диабет проводится целый ряд инструментального исследования и лабораторного тестирования состава крови на уровень в ней глюкозы.
Лабораторное тестирование
- Анализ состава крови на голодный желудок;
- Тестирование состава крови на толерантность к глюкозе — производится забор крови натощак, а потом пациента дается выпить раствор глюкозы. И по прошествии 2-х часов, проводится снова забор крови и оперяется индекс глюкозы;
- Тест гликемического профиля — происходит измерение индекса глюкозы несколько раз за сутки. Проводится данное тестирование для оценивания качества терапевтического лечения сахарного диабета;
- Лабораторный анализ урины на выявление в урине глюкозы, а также на показатель в ней лейкоцитов и белка;
- При кетоацидозе при сахарном диабете определяется в урине индекс кетоновых тел и ацетона;
- Биохимический анализ состава крови на выявление гликированного гемоглобина. Чем выше гликированный гемоглобин, тем выше вероятность осложнённого сахарного диабета;
- Биохимия крови на почечные пробы, а также биохимия печеночных проб;
- Электролитное изучение состава крови при запущенной форме диабета;
- Тест Роберга — выявляет поражения почечного органа;
- Определение индекса эндогенного типа инсулина в составе крови.
Инструментальное исследование
Инструментальная диагностика направлена на то, чтобы выяснить, почему возникает сахарный диабет и на степень его осложнения во внутренних органах:
- Изучение состояния глазного дна;
- ЭКГ (электрокардиография);
- ЭХО-кардиография;
- УЗИ сердечного органа;
- УЗИ почек;
- УЗИ печени;
- УЗИ эндокринных органов;
- МРТ (магнитно резонансная томография) сосудов и клеток головного мозга;
- Реовазография капилляров ног;
- Капилляроскопия конечностей;
Данное комплексное диагностическое исследование позволит не только установить диагноз сахарный диабет, но также определить диабетический тип, и степень его развития.
При диагностике можно в полной мере выявить возможные проявления сахарного диабета во внутренние органы.
Очень важно диагностику проводить регулярно, чтобы выявить степень прогрессирования патологии и своевременно проводить корректировку терапии заболевания.
Индекс глюкозы в сыворотке крови
Самым первым показателем патологии диабет, является индекс в составе крови глюкозы. Существуют нормативные показатели глюкозы в зависимости от возраста человека.
У новорожденных детей сахар в составе крови не измеряется, потому что показатели у них не устойчивые и будут разными постоянно. Нормативные показатели глюкозы в составе крови определены с 3-х летнего возраста.
Таблица нормативных индексов глюкозы в крови по возрастным категориям:
У женщин в климактерический период показатели могут отличаться от нормативов, по причине гормональной перестройки в организме и уменьшению выработки гормонов.
Также при беременности индекс глюкозы не должен быть ниже, чем 3,30 ммоль/ литр крови и не больше, чем 6,60 ммоль на литр сыворотки крови.
Если у беременной индекс выше, есть предположения в развитии гестационного диабета.
Таблица нормативных индексов глюкозы в крови на голодный желудок, а также после нагрузки углеводами:
Степени патологии сахарный диабет
При классификации патологии эндокринных органов сахарный диабет, очень важно его разделение по степеням течения патологии. При разделении по степеням учитывается не только индекс глюкозы, но и компенсация диабета, а также последствия его течения в организме.
Чем выше индекс глюкозы в сыворотке крови, тем сложнее и тяжелее степени болезни, и большая вероятность развития осложнённого сахарного диабета.
| Стадии заболевания диабет | Характеристика его протекания |
|---|---|
| первая степень развития сахарного диабета | На первой стадии сахарного диабета характерно наиболее благоприятное его протекание. При лечении патологии, необходимо стремиться, чтобы болезнь протекала равномерно и без резких скачков повышения индекса глюкозы. Глюкоза в составе сыворотки крови не выше, чем 7,0 ммоль/л, нет ее выделения с уриной (отсутствует признак глюкозурии). Гликированный гемоглобин находится на показателях нормативных единиц. |
| Не присутствуют в организме признаки и симптоматика таких последствий заболевания сахарный диабет, как: | |
| · патология ангиопатия; | |
| · заболевание ретинопатия; | |
| · признаки полинейропатии; | |
| · патология нефропатия; | |
| · заболевания сердечного органа - кардиомиопатия. | |
| Лечение состоит из диеты и приема медикаментов. | |
| 2 степень сахарного диабета | На данной стадии начинают проявляться осложнения патологии, происходит поражения: |
| · глазного органа; | |
| · сосудистой системы; | |
| · клеток тканей почек; | |
| · сердечного органа; | |
| · нервных волокон; | |
| · тканей ног. | |
| Индекс глюкозы не выше 10,0 ммоль на литр. Гликированный гемоглобин в пределах нормативного показателя, отсутствует глюкоза в урине. | |
| Нет тяжёлых осложнений в органах. | |
| 3 стадия развития сахарного диабета | Тяжёлая степень течения сахарного диабета, когда медикаментозная терапия не может снизить глюкозу, которая в 3 стадии доходит до 14,0 ммоль/л. Развивается глюкозурия, в составе урины диагностируется белок, происходит поражение органов. Развиваются такие патологии: |
| · снижается качество зрения; | |
| · высокие индексы АД; | |
| · происходит онемение в ногах; | |
| · на коже появляются гнойные раны, как последствия сильного зуда. | |
| Гликированный гемоглобин на высоком уровне. | |
| четвёртая степень прогрессирования сахарного диабета | Декомпенсационная степень сахарного диабета характеризуется тяжёлыми осложнениями и высоким индексом глюкозы - от 15,0 до 25,0 ммоль на литр. Данная степень патологии практически не поддается медикаментозному лечению. Диагностируется в урине белок. Происходит развитие таких патологий: |
| · недостаточность тканей почек; | |
| · недостаточность сердечного органа; | |
| · гангренизация конечностей. | |
| на данном этапе высокий риск возникновения таких диабетических ком: | |
| · гипергликемическая кома; | |
| · гиперосмолярная кома; | |
| · кетоацидотическая диабетическая кома. |
Осложнения диабета
Сахарный диабет не опасен для жизни человека. Необходимо опасаться осложнений, к которым приводит данная патология. Последствия тяжёлой стадии диабета нередко становятся причинами летального исхода.
Самые тяжёлые осложнения сахарного диабета:
| Форма осложнения | Характеристика осложнения |
|---|---|
| диабетическая кома | симптоматика данной патологии возникает внезапно и молниеносно, и не зависит от типа коматозного состояния. При первой симптоматике заторможенного состояния больного, необходимо срочно вызвать бригаду медиков, которые госпитализируют диабетика в клинику. |
| Наиболее часто встречается кетоацидотическая диабетическая кома. Данное состояние происходит от интоксикации организма продуктами распада при метаболизме, и негативно влияют на сосудистые стенки и на волокна нервной системы. Перед коматозным состоянием, от больного сильно пахнет ацетоном. | |
| Гипогликемическая кома происходит от превышения дозы введённого инсулина при лечении 1 типа сахарного диабета. | |
| отёчность при сахарном диабете | Отечность при данной патологии могут носить общий характер, а также иметь конкретную локализацию. Синдром отёчности - это главный признак недостаточности сердечного органа и почечного органа. Чем больше отечность, тем больше разрегулированный процесс работы почек и развития нефропатии диабетического характера. |
| Если локализация отёка на голенях нижних конечностей, тогда развитие связано с признаком микроангиопатии диабетического характера, при которой также развивается нефропатия. | |
| трофического типа язвы при заболевании сахарным диабетом | Трофическая язва на ногах - это последствия развития заболевания ангиопатия, а также нейропатии диабетического типа на ногах. Диабетическая стопа также разделяется по типам и при диагностировании очень важно установить форму патологии, потому что терапия отличается при разном типе. При правильно установленном диагнозе удается спасти конечность. |
| Диабетикам очень важно постоянно следить за состоянием ног и не надевать плотную ногу. Своевременно выявленные признаки натоптышей, позволят начать лечение стопы и предотвратят воспалительный процесс в стопе и нагноение. | |
| Довольно часто диабетики обнаруживают уже открывшиеся язвы на стопах. | |
| гангрена на ногах при патологии сахарный диабет | Гангрена на ногах, более часто является последствием патологии ангиопатии в период развития заболевания сахарный диабет. |
| Развитие гангрены начинается, тогда, когда поражены артерии и капилляры в конечностях. По причине недостаточного притока к клеткам крови происходит гангренизация пальцев на ногах, появляется синюшность кожных покровов, температура конечности низкая. | |
| Дальнейшая гангренизация проявляется в пузырях на коже, в которых содержится геморрагическая жидкость, после этого появляются признаки некроза тканей повреждённой конечности. | |
| Развитие гангрены - это необратимый процесс и необходима только ампутация стопы. |
Лечение сахарного диабета
- Снизить индекс в составе крови глюкозы;
- Нормализовать в организме метаболизм;
- Предотвратить переход сахарного диабета в осложнённую форму.
Лечение сахарного диабета разделяется в зависимости от его разновидности и от типа.
Первый тип инсулинозависимого сахарного диабета лечиться только уколами инсулина. Таблетированные препараты от диабета при первом типе не принимаются.
Также при лечении необходимо соблюдение диеты для первого инсулинозависимого сахарного диабета, а также индивидуальные нагрузки и лечебная физкультура.
Второй тип не инсулинозависимый лечится при помощи специализированной диеты и таблетированных медикаментозных препаратов для понижения индекса глюкозы.
Лечение первого типа инсулином
1 тип сахарного диабета лечится только с применением инсулина.
На сегодняшний день существует для терапии монокомпетентный инсулин, который разделяется на такие фармакологические группы:
- Монокомпетентный препарат инсулин, имеющий полусинтетическую фармакологическую формулу, соответствующую субстанции инсулина в организме человека. Данная форма инсулина имеет значительные преимущества перед инсулином животного происхождения (свиная вытяжка). Противопоказания к данной группе инсулина отсутствуют, так же как и побочные его действия;
- Монокомпетентный препарат инсулин, который получен из вытяжки поджелудочной железы животного происхождения (у свиньи). Если использовать в терапии данную группу инсулинов, тогда необходимо дозировку увеличивать на 15,0%.
Терапия второго типа
Лечение второго типа сахарного диабета, изначально заключается в ограничительной диете, а также в таблетированных препаратах для снижения индекса глюкозы в сыворотке крови.
Диета при данном типе диабета — это главная методика, тем более, когда индекс глюкозы находится на первой стадии развития заболевания.
Если правильно сбалансировать питание при начальной стадии диабета, тогда можно снизить показатели глюкозы ближе к нормативным единицам, или же перейти в стадию приграничного типа сахарного диабета.
Диета и постоянный контроль уровня глюкозы и своевременная корректировка ее медикаментами позволит диабетику жить полноценной жизнью.
В редких случаях при стойком высоком индексе глюкозы во втором типе сахарного диабета, доктор может назначить курс инсулиновых инъекций.
Лекарственные препараты для терапии 2 типа сахарного диабета
Для лечения сахарного диабета второго типа и гестационного применяются следующие фармакологические группы препаратов, которые способны снизить индекс глюкозы в сыворотке крови:
| фармакологическая группа | лечебное действие | наименование препаратов |
|---|---|---|
| группа сульфонилмочевины | для стимулирования функциональности поджелудочной железы | · средство Гликлазид; |
| · препарат Гликвидон; | ||
| · медикамент Глипизид. | ||
| группа меглитинидов | для стимулирования выработки гормона инсулин эндокринным органом | · препарат Репаглинид; |
| · средство Натеглинид. | ||
| группа бигуанидов | для повышения организма воспринимать инсулин. Не принимать препараты при недостаточности - сердечного органа и почек. | · препарат Сиофор; |
| · медикаментозное средство Глюкофаж; | ||
| · медикамент Метформин. | ||
| Тиазолидиндионы | для повышения резистентности инсулина в тканях мышц | · препарат Авандия; |
| · лекарство Пиоглитазон. | ||
| группа ингибиторов ДПП - 4 | инкретиновое действие способно снижать глюкозу | · препарат Вилдаглиптин; |
| · медикамент Ситаглиптин. | ||
| группа антагонистов рецепторов пептида - 1 | снижают сахар в составе крови | · препарат Лираглутид; |
| · средство Эксенатид. | ||
| ингибиторы альфа - глюкозидазы | блокируют процесс всасывания сахара кишечником | · препарат Акарбоза |
Диета и режим питания при сахарном диабете
При лечении сахарного диабета обязательно необходимо соблюдать диету, а также правильный режим питания.
Диета при диабете — стол №9.
Суть диеты при сахарном диабете:
- Диета при данной патологии сбалансирована так, чтобы, не было потери энергетической ценности готовых блюд;
- Количество употребляемых калорий должно соответствовать энергозатратам. Это поможет снизить вес;
- Режим приема пищи нужно соблюдать — кушать в одно и то же время;
- Кушать нужно 6 раз за сутки;
- Объем пищи за один раз должен быть небольшим;
- Употреблять в каждом приеме пищи свежую зелень и овощи. В них много клетчатки, а она уменьшает скорость всасывания глюкозы;
- Не употреблять легко усваиваемые углеводы;
- Сложные углеводы кушать ограниченно;
- Не употреблять животный жир;
- Ограничить количество соли;
- Отказаться от алкоголя;
- Потребления воды за сутки — не больше 1500 миллилитров.
Также при сахарном диабете очень важно постоянно просчитывать гликемический индекс продуктов.
Продукты, которые можно и нельзя употреблять
| Продукты, что можно есть при диабете | Продукты, что нельзя кушать |
|---|---|
| · томаты; | · белый хлеб; |
| · свежий чеснок, лук; | · кофе; |
| · зелень; | · шоколад; |
| · капуста и зелёные овощи; | · алкоголь; |
| · ягоды; | · макаронные изделия; |
| · орехи; | · конфеты; |
| · бобовые; | · варенье, джемы; |
| · абрикос, вишня, слива, персик, яблоки; | · копченые продукты; |
| · чернослив, курага; | · солёные продукты; |
| · чечевица; | · изюм; |
| · крупы - перловая, ячневая, гречневая; | · бананы; |
| · молоко; | · горькие продукты - перец, горчица. |
| · клубника; | |
| · морковь; | |
| · апельсины; | |
| · лимоны; | |
| · гранат. |
Профилактические мероприятия
Во избежание заболевания сахарный диабет, необходимо соблюдать некоторые профилактические меры:
- Строго следить за весом, не допускать повышения массы тела, а при необходимости заниматься корректировкой лишних килограмм;
- Больше двигаться и заниматься активным спортом — ездить на велосипеде, ходить в бассейн;
- Соблюдать культуру питания — не употреблять продукты, которые способны повысить индекс в крови глюкозу;
- Ограничить употребление соли;
- Систематически принимать витаминно-минеральные комплексы;
- Употреблять в пищу больше свежих овощей, зелени и фруктов;
- Контролировать водный баланс в организме;
- Следить за уровнем холестерина в организме, не допускать повышение показателя плохого холестерина в составе крови;
- Вести контроль артериального давления и систематически посещать кардиолога;
- Своевременно диагностировать заболевания в организме и полностью излечивать патологии;
- Отказаться от никотиновой зависимости;
- Не употреблять алкогольные напитки;
- Избегать стрессовых ситуаций и нервного перенапряжения;
- Постоянно отдыхать на свежем воздухе;
- Систематически контролировать индекс глюкозы в составе крови, чтобы иметь возможность своевременно выявить приграничное ее повышение.
Видео: Диабет. 3 ранних признака.
Прогноз на жизнь при патологии
Прогноз на жизнь при заболевании эндокринной системы — сахарный диабет зависит от таких факторов:
- От типа сахарного диабета;
- От стадии развития патологии;
- От образа жизни;
- От правильного лечения и выполнения всех назначений доктора.
Диабет относится к тем заболеваниям, которые полностью не излечиваются, но при правильной терапии можно предупредить его переход в осложнённую форму.
При сахарном диабете второго типа на начальной стадии заболевания при помощи правильно подобранной индивидуальной диете можно снизить индекс глюкозы до нормативных показателей. При соблюдении данной диеты прогноз на жизнь — благоприятный.
При сахарном диабете первого типа, довольно часто происходит его прогрессирования в более тяжёлые степени тяжести патологии — прогноз неблагоприятный.
При осложнённом сахарном диабете, когда поражаются все жизненно важные органы и медикаментозное лечение не приносит положительного действия, высокая вероятность диабетической комы, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу — прогноз неблагоприятный.
Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.
Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.
Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.
Этиология и механизм развития сахарного диабета
Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.
К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.
К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.
Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).
Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.
Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.
В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.
Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.
Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.
Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.
Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.
Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.
Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.
Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.
К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.
Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.
Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).
Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.
При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.
В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.
Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.
У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.
Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).
Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.
Анализы при сахарном диабете
Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.
При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.
Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.
Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.
Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.
Стадии и осложнения сахарного диабета
Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.
I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.
Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.
Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.
Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.
Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.
Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).
Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».
Диабетическая (гипергликемическая) кома
Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.
По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).
1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.
Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.
Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.
Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.
Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.
Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.
Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.
При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).
Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.
Лечение диабетической комы
Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.
Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.
2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.
Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.
Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.
Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).
Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.
Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.
Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.
Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.
3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.
Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.
Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.
Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.
Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.
Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).
Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.
Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.
Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.
Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.
Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.
Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.
При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.
Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.
Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.
Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке
Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .
Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.
Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!
Сахарный диабет II типа является по своему механизму развития группой нарушений обмена веществ, которые могут возникать под воздействием большого разнообразия причин. Данное заболевание характеризуется большим разнообразием проявлений.
Сахарный диабет II типа делится на две группы: сахарный диабет IIа и сахарный диабет IIб. Сахарный диабет IIа протекает без ожирения. Часто под его маской протекает сахарный диабет скрытого аутоиммунного (в результате нарушения функции иммунной системы организма) характера. Сахарный диабет IIб характеризуется наличием ожирения. Улиц, страдающих сахарным диабетом IIа, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно 1—3 года после начала лечения таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью. В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете IIа типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия (распространенное поражение нервной системы), которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом IIб типа. Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности. Вероятность развития сахарного диабета этого типа у ребенка при наличии этого же заболевания у одного из родителей составляет примерно 40%. Наличие ожирения у человека способствует развитию нарушения толерантности (устойчивости) к глюкозе и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает риск развития сахарного диабета II типа в три раза. Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахарного диабета увеличивается в пять раз. При ожирении третьей степени вероятность развития сахарного диабета II типа повышается более чем в 10 раз.
Механизм развития сахарного диабета II типа включает в себя несколько стадий.
Первая стадия характеризуется наличием у человека врожденной склонности к ожирению и повышенным содержанием глюкозы в крови.
Вторая стадия включает в себя малую подвижность, повышение количества употребляемой пищи в сочетании с нарушением выработки инсулина β -клетками поджелудочной железы, что приводит к развитию устойчивости тканей организма к воздействию на них инсулина.
На третьей стадии развития сахарного диабета II типа возникает нарушение устойчивости к глюкозе, что приводит к метаболическому синдрому (синдром нарушения обмена веществ).
Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета II типа в сочетании с гиперинсулинизмом (увеличением содержания инсулина в крови человека).
На пятой стадии развития болезни функция в-клеток истощается, что приводит к появлению потребности во вводимом извне инсулине.
Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие устойчивости тканей организма к инсулину. Она формируется в результате снижения функциональной способности β -клеток поджелудочной железы.
Выделяют несколько механизмов нарушения функции клеток, продуцирующих инсулин.
1. При отсутствии патологии инсулин вырабатывается β -клетками поджелудочной железы с определенной периодичностью, которая обычно составляет 10—20 мин. При этом содержание инсулина в крови подвергается колебаниям. При наличии перерывов в выработке инсулина происходит восстановление чувствительности к данному гормону рецепторов, которые располагаются на клетках различных тканей человеческого организма. Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержания инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии периодичности его выработки. При этом колебания его содержания в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют.
2. При повышении уровня глюкозы в крови после приема пищи может не происходить увеличения выброса инсулина поджелудочной железой. При этом уже образованный инсулин не способен выбрасываться из β -клеток. Его образование продолжается в ответ на повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избыток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит к нормальным значениям.
3. Может происходить преждевременное опорожнение β -клеток железы, когда еще не образовался активный инсулин. Выделяющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активностью в отношении глюкозы. Проинсулин может оказывать атерогенное влияние, т. е. способствовать развитию атеросклероза.
При повышении количества инсулина в крови (гиперинсулинемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку.
Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов, расположенных на клетках органов и тканей организма, постепенно уменьшается. На фоне гиперинсулинемии глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема пищи, в избытке откладываются в жировой ткани. Это приводит к повышению устойчивости тканей организма к инсулину. Кроме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что, в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. Повышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на функциональную способность β -клеток железы, приводя к снижению их активности. Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, то длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что в конце концов приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения используют препараты инсулина. В норме 75% потребляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладывается в печени в виде запасного вещества — гликогена. В результате устойчивости мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Устойчивость ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку. Помимо этого, при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности клеток поджелудочной железы к глюкозе. Это приводит к нарушению выделения инсулина данной железой.
Сахарный диабет II типа является по своему механизму развития группой нарушений обмена веществ, которые могут возникать под воздействием большого разнообразия причин. Данное заболевание характеризуется большим разнообразием проявлений.
Сахарный диабет II типа делится на две группы: сахарный диабет IIа и сахарный диабет IIб. Сахарный диабет IIа протекает без ожирения. Часто под его маской протекает сахарный диабет скрытого аутоиммунного (в результате нарушения функции иммунной системы организма) характера. Сахарный диабет IIб характеризуется наличием ожирения. Улиц, страдающих сахарным диабетом IIа, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно 1—3 года после начала лечения таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью. В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете IIа типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия (распространенное поражение нервной системы), которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом IIб типа. Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности. Вероятность развития сахарного диабета этого типа у ребенка при наличии этого же заболевания у одного из родителей составляет примерно 40%. Наличие ожирения у человека способствует развитию нарушения толерантности (устойчивости) к глюкозе и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает риск развития сахарного диабета II типа в три раза. Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахарного диабета увеличивается в пять раз. При ожирении третьей степени вероятность развития сахарного диабета II типа повышается более чем в 10 раз.
Механизм развития сахарного диабета II типа включает в себя несколько стадий.
Первая стадия характеризуется наличием у человека врожденной склонности к ожирению и повышенным содержанием глюкозы в крови.
Вторая стадия включает в себя малую подвижность, повышение количества употребляемой пищи в сочетании с нарушением выработки инсулина β -клетками поджелудочной железы, что приводит к развитию устойчивости тканей организма к воздействию на них инсулина.
На третьей стадии развития сахарного диабета II типа возникает нарушение устойчивости к глюкозе, что приводит к метаболическому синдрому (синдром нарушения обмена веществ).
Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета II типа в сочетании с гиперинсулинизмом (увеличением содержания инсулина в крови человека).
На пятой стадии развития болезни функция в-клеток истощается, что приводит к появлению потребности во вводимом извне инсулине.
Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие устойчивости тканей организма к инсулину. Она формируется в результате снижения функциональной способности β -клеток поджелудочной железы.
Выделяют несколько механизмов нарушения функции клеток, продуцирующих инсулин.
1. При отсутствии патологии инсулин вырабатывается β -клетками поджелудочной железы с определенной периодичностью, которая обычно составляет 10—20 мин. При этом содержание инсулина в крови подвергается колебаниям. При наличии перерывов в выработке инсулина происходит восстановление чувствительности к данному гормону рецепторов, которые располагаются на клетках различных тканей человеческого организма. Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержания инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии периодичности его выработки. При этом колебания его содержания в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют.
2. При повышении уровня глюкозы в крови после приема пищи может не происходить увеличения выброса инсулина поджелудочной железой. При этом уже образованный инсулин не способен выбрасываться из β -клеток. Его образование продолжается в ответ на повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избыток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит к нормальным значениям.
3. Может происходить преждевременное опорожнение β -клеток железы, когда еще не образовался активный инсулин. Выделяющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активностью в отношении глюкозы. Проинсулин может оказывать атерогенное влияние, т. е. способствовать развитию атеросклероза.
При повышении количества инсулина в крови (гиперинсулинемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку.
Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов, расположенных на клетках органов и тканей организма, постепенно уменьшается. На фоне гиперинсулинемии глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема пищи, в избытке откладываются в жировой ткани. Это приводит к повышению устойчивости тканей организма к инсулину. Кроме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что, в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. Повышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на функциональную способность β -клеток железы, приводя к снижению их активности. Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, то длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что в конце концов приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения используют препараты инсулина. В норме 75% потребляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладывается в печени в виде запасного вещества — гликогена. В результате устойчивости мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Устойчивость ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку. Помимо этого, при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности клеток поджелудочной железы к глюкозе. Это приводит к нарушению выделения инсулина данной железой.
