Какими могут быть симптомы укуса энцефалитного клеща у человека. Чем страшен клещевой энцефалит и как от него уберечься Чем лечить энцефалит у человека

Все боятся укусов клещей, ведь каждый знает о возможных опасных последствиях такой кратковременной встречи с кровососущим насекомым. Кроме неприятного ощущения, укус клеща грозит заражением вирусной инфекцией - клещевым энцефалитом, исход которого бывает весьма печальным.

Что это за инфекция - вирус клещевого энцефалита? Как проявляется заболевание, вызванное им? Можно ли вылечить эту болезнь и какие осложнения грозят заболевшему? Из чего состоит профилактика клещевого энцефалита?

Что такое клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит - это вирусная природно-очаговая инфекция, которая передаётся после укусов клещей и поражает преимущественно центральную нервную систему. Возбудитель клещевого энцефалита относится к семейству вирусов Flavivirus, которые передаются членистоногими.

Это заболевание имеет много клинических проявлений. Учёные долго пытались изучить болезнь, но лишь в первой половине XX века (в 1935 году) смогли выявить возбудителя клещевого энцефалита. Немного позже удалось полностью описать вирус, заболевания, которые он вызывает, и как на него реагирует организм человека.

Этот вирус отличается следующими особенностями:

размножается в переносчиках, резервуаром в природе является клещ;
вирус клещевого энцефалита тропен или, иными словами, стремится к нервной ткани;
активное размножение начинается в весенне-летний период с момента «пробуждения» клещей и клещевого энцефалита;
вирус не живёт долго без хозяина, он быстро разрушается под действием ультрафиолета;
при нагревании до 60 °C разрушается за 10 минут, кипячение убивает возбудителя клещевого энцефалита всего за две минуты;
он не любит хлорсодержащие растворы и лизол.

Как происходит заражение клещевым энцефалитом

Основным резервуаром и источником инфекции являются иксодовые клещи. Как вирус клещевого энцефалита попадает в организм насекомого? Через 5–6 дней после укуса заражённого животного в природном очаге возбудитель проникает во все органы клеща и концентрируется преимущественно в половой и пищеварительной системе, слюнных железах. Там вирус остаётся на весь цикл жизни насекомого, а это от двух до четырёх лет. И всё это время после укуса клещом животного или человека происходит передача клещевого энцефалита.

Заразиться, может, абсолютно каждый житель местности, где наблюдаются вспышки инфекции. Данные статистики неутешительны для человека.

В зависимости от региона количество инфицированных клещей колеблется в пределах от 1–3% до 15–20%.
Природным резервуаром инфекции могут быть любые животные: ежи, кроты, бурундуки, белки и полёвки и ещё около 130 видов млекопитающих.
По данным эпидемиологии, клещевой энцефалит распространён от Центральной части Европы до Восточной России.
Некоторые виды птиц тоже относятся к числу возможных переносчиков - рябчики, зяблики, дрозды.
Известны случаи заражения клещевым энцефалитом человека после употребления молока от заражённых клещами домашних животных.
Первый пик заболевания регистрируется в мае-июне, второй - в конце лета.

Пути передачи клещевого энцефалита: трансмиссивный, во время укуса заражённым клещом, и алиментарный - после употребления в пищу заражённых продуктов.

Действие вируса клещевого энцефалита в организме человека

Место частой локализации возбудителя заболевания в организме насекомого - пищеварительная система, половой аппарат и слюнные железы. Как ведёт себя вирус клещевого энцефалита после того, как попадает в организме человека? Патогенез клещевого энцефалита можно описать следующим образом.

Во время течения заболевание условно делится на несколько периодов. Начальная фаза протекает без видимых клинических проявлений. Далее, наступает фаза неврологических изменений. Для неё характерны типичные клинические проявления заболевания с поражение всех отделов нервной системы.

Исход клещевого энцефалита, бывает в виде трёх основных вариантов:

выздоровление с постепенным длительным восстановлением;
переход заболевания в хроническую форму;
смерть человека, заражённого клещевым энцефалитом.

Первые признаки клещевого энцефалита

Первые дни самые лёгкие и в то же время опасные при развитии заболевания. Лёгкие - так как ещё нет клинических проявлений болезни, нет никакого намёка на развитие инфекции. Опасные - так как из-за отсутствия явных признаков можно упустить время и энцефалит разовьётся с полной силой.

Инкубационный период клещевого энцефалита иногда достигает 21 день, но в среднем продолжается от 10 дней до двух недель. В случае попадания вируса через заражённые продукты он укорачивается и составляет всего несколько дней (не более 7).

Приблизительно в 15% случаев после непродолжительного инкубационного периода наблюдаются продромальные явления, но они неспецифические, по ним сложно заподозрить именно это заболевание.

Появляются первые признаки клещевого энцефалита:

слабость и быстрая утомляемость;
различные варианты нарушения сна;
может развиться чувство онемения кожи лица или туловища;
одним из частых признаков клещевого энцефалита являются различные варианты корешковых болей, другими словами, появляются ни с чем не связанные боли по ходу нервов, отходящих от спинного мозга - в руках, ногах, в области плеч и других отделов;
уже на этом этапе клещевого энцефалита возможны психические нарушения, когда абсолютно здоровый человек начинает вести себя необычно.

Симптомы клещевого энцефалита

С момента попадания вируса клещевого энцефалита в кровь симптомы заболевания становятся более выраженными.

Во время осмотра человека врач обнаруживает следующие изменения в состоянии:

в остром периоде клещевого энцефалита лицо, кожа шеи и тела покрасневшие, глаза инъецированы (гиперемированы);
артериальное давление снижается, сердцебиение становится редким, на кардиограмме появляются изменения, говорящие о нарушении проводимости;
во время разгара клещевого энцефалита учащается дыхание и появляется одышка в покое, иногда врачи регистрируют признаки развивающейся пневмонии;
язык обложен белым налётом, как при поражении пищеварительной системы, появляется вздутие живота и запоры.

Формы течения клещевого энцефалита

В зависимости от места локализации возбудителя в центральной нервной системе человека могут появиться различные симптомы течения заболевания. Опытный специалист по проявлениям может предположить какая область нервной системы подверглась атакам вируса.

Есть различные формы клещевого энцефалита.

Диагностика

Диагностика клещевого энцефалита, как правило, затягивается из-за смазанной начальной клинической картины. Больные в первые дни заболевания жалуются на общие симптомы, поэтому врач направляет человека на общеклинические обследования.

Что можно обнаружить в общем анализе крови? Повышается уровень нейтрофилов крови и ускоряется СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Уже можно заподозрить о поражении головного мозга. Вместе с этим наблюдается снижение глюкозы в исследовании крови, а в моче появляется белок. Но на основании только этих анализов ещё сложно сделать вывод о наличии какого-либо заболевания.

Помогают окончательно определиться с диагнозом другие методы исследования.

Вирусологический метод выявления клещевого энцефалита - это обнаружение или выделение вируса из крови или цереброспинальной жидкости в течение первой недели болезни с последующим заражением лабораторных мышей.
Более точные и быстрые серологические исследования крови РСК, ИФА, РПГА, берут парные сыворотки крови больного человека с интервалом в 2–3 недели.

Важно до начала обследования полностью собрать информацию о развитии заболевания. Уже на этом этапе можно предположить диагноз.

Последствия клещевого энцефалита

Восстановление после клещевого энцефалита бывает длительным на протяжении нескольких месяцев.

Европейская форма болезни является исключением, излечение наступает быстро без минимальных остаточных явлений, но несвоевременное начало лечения может осложнить заболевание и в 1–2% случаев приводит к летальному исходу.

Что касается других форм заболевания - здесь прогноз не настолько благоприятный. Борьба с последствиями иногда длится от трёх недель до четырёх месяцев.

К последствиям клещевого энцефалита у человека относятся всевозможные неврологические и психиатрические осложнения. Наблюдаются они в 10–20% случаев. К примеру, если во время течения заболевания у человека было снижение иммунитета это приведёт к стойким парезам и параличам.

На практике встречались молниеносные формы клещевого энцефалита, приводящие к летальным осложнениям в течение первых дней начала болезни. Количество летальных исходов колеблется в пределах от 1 до 25% в зависимости от варианта. Дальневосточный тип заболевания сопровождается максимальным числом необратимых последствий и смертельных случаев.

Кроме тяжёлого течения и необычных форм болезни, бывают осложнения клещевого энцефалита, касающиеся других органов и систем:

пневмония;
сердечная недостаточность.

Иногда встречается рецидивирующее течение заболевания.

Лечение

Клещевой энцефалит - это один из самых тяжёлых недугов, его течение не бывает лёгким и практически всегда сопровождается многочисленными симптомами. Лечение клещевого энцефалита осложняется отсутствием препаратов, которые могли бы повлиять на возбудителя. То есть не существует специфических лекарств, способных убить этот вирус.

При назначении лечения руководствуются принципом облегчения симптомов. Поэтому в основном назначаются средства для поддержания организма:

применяют гормональные препараты или глюкокортикостероиды в качестве противошокового лечения клещевого энцефалита и для борьбы с дыхательной недостаточностью;
для снятия судорог назначают препараты магния и седативные лекарства;
для дезинтоксикации используют изотонический раствор и глюкозу;
после стихания острой фазы клещевого энцефалита применяют витамины группы B, антигистаминные средства.

А также против клещевого энцефалита используется иммуноглобулин человека. Его получают из плазмы крови доноров. Своевременное введение этого лекарства способствует лёгкому течению заболевания и быстрому выздоровлению.

Применяется иммуноглобулин по следующей схеме:

назначают препарат от 3 до 12 мл в течение первых трёх дней;
в случае тяжёлого течения болезни иммуноглобулин применяют два раза в течение суток с интервалом в 12 часов по 6–12 мл, через три дня препарат применяют всего 1 раз;
если температура тела повторно повысилась - лекарство назначают повторно в той же дозе.

Профилактика заболевания

Профилактика клещевого энцефалита бывает неспецифическая и специфическая. Первая снижает вероятность контакта с разносчиком инфекции:

чтобы не заразиться клещевым энцефалитом нужно уменьшить вероятность присасывания клещей во время прогулок на природе с апреля по июнь, то есть пользоваться репеллентами;
при работе на природе в очагах распространения инфекции рекомендуется даже в летнее время носить закрытую одежду, максимально прикрывать открытые участки тела;
после возвращения из леса необходимо тщательно осмотреть одежду и попросить, чтобы кто-нибудь из близких осмотрел тело;
неспецифической мерой профилактики клещевого энцефалита на собственном участке является скашивание высокой травы в весеннее и летнее время, использование химикатов для отпугивания клещей.

Что делать, если после прогулки на теле был обнаружен клещ? Нужно как можно скорее снять его, так снизится вероятность попадания возбудителя заболевания в кровь человека. Насекомое рекомендуется не выбрасывать, а завести в лабораторию и провести анализ на клещевой энцефалит. В больнице или платной лаборатории исследуют кровососущее насекомое на присутствие возбудителя заболевания. Используют метод заражения лабораторных животных вирусом, выделенным из клеща. Достаточно даже небольшого фрагмента для постановки диагноза. А также применяют более быстрый способ исследования насекомого - ПЦР-диагностика. Если установлено присутствие возбудителя в клеще - человека в срочном порядке направляют на экстренную профилактику заболевания.

Обезопасить человека от развития недуга можно двумя основными способами: в экстренном порядке и в плановом.

Экстренная профилактика клещевого энцефалита проводится после контакта с клещом. Её можно начать ещё до факта установления заражения насекомого. Применяется иммуноглобулин в стандартной дозе - 3 мл для взрослых, а для детей 1,5 мл внутримышечно. Препарат назначают в качестве профилактического лечения энцефалита всем непривитым от инфекции. Через 10 дней после первой дозы лекарство вводят повторно, но в двукратной дозе.
Плановая специфическая профилактика клещевого энцефалита - это использование вакцины против возбудителя. Её применяют всем проживающим на территории с высокими показателями заболеваемости. Прививку можно сделать по эпидемическим показаниям за месяц до весеннего сезона пробуждения клещей.

Планово вакцинируют против клещевого энцефалита не только жителей заражённых мест, но и приезжих, в случае командировки в опасную, с точки зрения заболеваемости, зону.

На сегодня есть два основных варианта вакцин: тканевая инактивированная и живая, но ослабленная. Их применяют двукратно с повторной ревакцинацией. Но ни один из имеющихся препаратов не защищает против клещевого энцефалита надолго.

Опасен ли сегодня во время активного развития профилактической отрасли медицины вирус клещевого энцефалита? Ещё долгие годы возбудитель заболевания будет относиться к категории угрожающий жизни человека. Для этого есть все предпосылки - огромное количество животных-переносчиков в природе, их распространение на большой территории, отсутствие специфического лечения всех форм болезни. Из всего этого следует только один правильный вывод - нужно проводить своевременную профилактику клещевого энцефалита посредством вакцинации.

Клещевой энцефалит – это достаточно распространенное инфекционное заболевание. Имеет чаще всего острый характер течения. Интоксикация приводит к поражению нервной системы, которое может привести к параличу.

Ошибочно считать, что, исходя из названия клещевой энцефалит может поражать человека только после укуса клеща. Это преобладающая версия. Однако вирус этого заболевания может расположиться и в организмах грызунов и насекомоядных.

Самое неприятное, что вирус могут иметь домашние козы, коровы или овцы. Вирус они могут иметь, а симптомов заболевания может не быть. То есть эти домашние животные могут быть простыми переносчиками. Заражение человека может случиться через сырое молоко.

Клещевой энцефалит – это вирусная патология, отличающаяся трансмиссивным механизмом инфицирования (при укусах насекомых), а также сопровождающаяся лихорадочной симптоматикой и поражением тканей ЦНС.

Энцефалит – это заболевание мозга. Суффикс -ит прямо указывает на то, что заболевание носит воспалительный характер. Часто в общем случае причину энцефалита (воспаление головного мозга) установить достаточно сложно.

Однако в случае укуса клеща причина очевидна. Остается лишь удостовериться, что укус был (вот он клещ, которого сняли с кожи) и установить симптомы.

Вот в случае получения вируса клещевого энцефалита через завирусованное молоко домашнего животного удостовериться в причине будет сложней.

Болезнь имеет выраженную природную очаговость. Условиями для существования клещей являются:

благоприятный климат,
необходимая растительность,
ландшафт.

Карта взята с сайта simptomer.ru

Также для клещевого энцефалита характерна сезонность.

Больной человек не является источником инфекции для окружающих.

Согласно МКБ10 клещевые энцефалиты классифицируют как А84.

Клещевой энцефалит – возбудитель

Вирусы клещевых энцефалитов принадлежат к группе РНК-содержащих флавивирусов.

По генотипу вирусы клещевых энцефалитов разделяют на пять типов:

дальневосточные,
западные,
греко-турецкие,
восточносибирские,
урало-сибирские.

Справочно. Наиболее часто встречаемым типом вирусов считается урало-сибирский генотип возбудителя.

Вирус быстро разрушается при кипячении (в течение двух-трех минут), во время пастеризации, а также при обработке дезинфицирующими растворами.

При высушивании, и в условиях замораживания вирусные частицы способны длительно сохранять свою активность.

Внимание. Следует отметить, что возбудители заболевания могут длительно сохраняться в пищевых продуктах (в особенности в молоке, сливочном масле и т.д.).

Заражение клещевым энцефалитом

Переносчиками клещевых энцефалитов являются иксодовые клещи. Заражение происходит преимущественно трансмиссивным путем: при укусах клеща, а также при расчесывании места укуса, неправильном извлечении клеща т.д.

Учитывая, что возбудители обладают устойчивостью к воздействию соляной кислоты, в единичных случаях может отмечаться алиментарное (пищевое) заражение клещевыми энцефалитами при употреблении продуктов, содержащих вирусы.

Необходимо отметить, что не все укусы клещей сопровождаются развитием инфекционного процесса. Согласно статистике, развитие заболевания после клещевых укусов регистрируется приблизительно в двух-четырех процентах случаев.

Справочно. Инфицирование самих клещей вирусом энцефалита отмечается при укусах животных, у которых наблюдается вирусемическая фаза циркуляции вируса (вирус находится в крови).

В связи с этим, заражение вирусными частицами отмечается приблизительно у пяти процентов клещей. Однако, после заражения клеща вирусом, данный тип вируса циркулирует в его организме пожизненно и, в дальнейшем, передается следующему поколению клещей. Именно за счет этого, иксодовые клещи способны выступать в роли естественного резервуара возбудителей клещевых энцефалитов.

Период инкубации вирусов в организме человека составляет в среднем от десяти до четырнадцати суток (иногда от одного до тридцати дней).

Справочно. Человек не может выступать в качестве источника инфекции (от человека к человеку вирус не передается).

Факторы риска заражения

Максимальная активность клещей отмечается с середины весны до конца лета. В связи с этим, максимальный риск заражения наблюдается именно в эти месяцы.

Справочно. Чаще всего, клещевыми энцефалитами болеют лица от двадцати до шестидесяти лет. Уровень естественной восприимчивости к заболеванию высокий и не имеет половых различий.

Городские жители, часто отдыхающие на природе, болеют чаще, чем сельские жители.

По-другому – менингоэнцефалит . Ежегодно в России отмечаются тысячи случаев клещевого энцефалита. В более 20% случаев эта т. н. весенняя болезнь развивается у детей. Заболевание носит инфекционный вирусный характер. Вирус попадает в тело гематогенным путём (через кровь) после укуса энцефалитного клеща (иксодовый клещ).

Он поражает следующие системы организма:

центральную нервную систему;
периферическую нервную систему;
серое вещество головного мозга (полиэнцефалит);
белое вещество головного мозга (лейкоэнцефалит);
оба вещества одновременно (панэнцефалит).

У поражённого энцефалитом высок риск летального исхода, но, даже если человеку всё же удаётся выжить, его существование превращается в каждодневную борьбу. Больной лишается большей части своих функций, впадает в паралич, становится инвалидом.

Признаки энцефалита у человека после укуса

Признаки того или иного заболевания, под силу выявить только специалисту при совершении лабораторных и клинических исследований. В этом заключается основное отличие признаков от симптомов болезни, которые легко распознаются самим пациентом.

Для составления картины заболевания клещевого энцефалита врачи прибегают к следующим диагностическим методам:

пункция спинно-мозговой жидкости;
анализ крови;
рентген;
биологическое исследование клеща-переносчика.

О наличии нейроинфекции, вызывающей энцефалит, врачам сигнализируют следующие признаки:

кольцевидные изменения на снимке МРТ мозга;
нарушение мозгового кровообращения;
нарушение кровообращения в районе шеи, лица, груди и слизистых оболочках рта и носа;
изменение состава ликвора;

Заболевание разделяют на две категории:

первичный (самостоятельный);
вторичный (развивается на фоне других патологий).

По протеканию недуг классифицируют на:

острый;
подострый;
хронический (инвалидизация).

Симптомы

Первичная симптоматика энцефалита в чём-то схожа с симптоматикой простудного заболевания (гриппоподобная). Проявляет себя в острой форме.

Начинается лихорадка и интоксикация, которые сопровождаются классическими симптомами простудного заболевания:

Зачастую после укуса клеща на коже образуется т. н. клещевая эритема . Место укуса активно краснеет и увеличивается в размерах, окружается дополнительным кольцом красноватого оттенка. Такой симптом может сигнализировать о других типах энцефалита (болезнь Лайма).

С развитием заболевания прослеживаются более тяжёлые симптомы. Появляются неврологические изменения:

паралич;
потеря сознания;
кома;
нарушения речи;
нарушения при движении;
эпилептические припадки.

Заражённый вирусом энцефалита человек быстро утомляется и плохо спит, становится чувствительным к свету. Он может впасть в лихорадку, которая будет носить продолжительный характер (до 10 дней). Нередки также случаи потери памяти.

Как проявляется энцефалит

Вирус клещевого энцефалита нарушает гематоэнцефалический барьер и тем самым попадает через кровь в ЦНС, разрушает нейроны, вызывает сосудистые нарушения, поражает спинно-мозговые отделы. Часто из-за схожести проявления болезней энцефалит путают с предынсультным состоянием.

Специалисты лабораторно могут наблюдать следующие изменения в головном мозге:

гиперемию тканей;
отёк вещества головного мозга;
инфильтраты из мозговых клеток;
точечные геморрагии (повреждения сосудов);
васкулиты (воспаления сосудов);
образование некротических очагов;
возникновение фиброзных изменений.

Проявление энцефалита делят на несколько форм:

лихорадочная (острая форма длится до 5 дней и проявляется в виде головной боли, вялости, лихорадки, тошноты);
менингеальная (наиболее частая форма с симптоматикой сильных головных болей, повторяющиеся рвоты, светобоязни, головокружения; благоприятное течение с выздоровлением через 2-3 недели);
менингоэнцефалитическая (более тяжёлая форма с патологическими изменениями работы сознания, наблюдаются бред и галлюцинации, судороги);
полиэнцефаломиелитическая (в первые дни отмечается общая усталость, происходит нарушение движения с подергиванием мышц, онемение конечностей, утрачивается контроль над телом, ощущаются боли в мышцах, на 3 неделю симптоматика перерастает в мышечную атрофию и потерю движения);
полирадикулоневритическая (нарушение чувствительности, ощущаются боли вдоль нервных путей, покалывания, развиваются параличи нижних отделов, поясничного и плечевого пояса).

Через какое время проявляется энцефалит

Клещи, будь то самка или самец, вне зависимости от времени пребывания в теле человека, заражают вирусом сразу после укуса . Чем дольше не извлекать возбудителя, тем выше риск попадания большего количества патогена в кровь.

Быстро ли проявляется энцефалит

У заболевания существует определённый инкубационный период (от 8 до 20 дней). Его длительность зависит от количества укусов и географической зоны обитания клеща (Дальний Восток и Урал наиболее опасные регионы).

Известны случаи, когда вирус проявлял себя на первый же день, а иногда приходилось ждать целый месяц. Уже через 2 дня после укуса в тканях мозга обнаруживается вирус. Через 4 дня концентрация патогенов в сером веществе становится максимальной.

Что делать при укусе клеща?

Если вы после похода в лес разделись догола, осмотрели своё тело и обнаружили на каком-то участке впившегося в кожу клеща, то необходимо принять ряд мер:

Наиболее частые зоны укусов клеща:

подмышки;
внутренняя поверхность бёдер;

К сожалению, экстренная терапия эффективна лишь в 60% случаев. Поэтому желательно и вовсе не допускать укуса. Для этого каждый человек обязан соблюдать простые рекомендации, особенно если он часто бывает на природе и ходит в лес.

К таким мерам относятся:

Надевание специального защитного костюма . Спецодежда плотно прилегает к телу и полностью заправлена. Ткань такого костюма пропитана раствором, отпугивающим насекомое. Имеется защитный капюшон и манжеты, а также ловушки для клещей (специальные вставки, не допускающие продвижение клеща по телу).
Принимайте душ. Клещи падки на запах пота. Чтобы не привлекать к себе их, вымойтесь перед выходом и воспользуйтесь антиперспирантом.
Применение репеллентов (препаратов против насекомых). Перед походом в лес обработайте защитный костюм аэрозолем против клещей. Не применяйте препарат на тело. Следите, чтобы аэрозоль не попал на слизистую рта или носа.
Прививаться против клещевого энцефалита . Во многих городах Сибири детей школьного возраста в принудительном порядке прививают против этого вируса. Вакцина вводится под лопатку либо в плечо. Процедура рекомендована для детей от 4 лет и старше (импортные вакцины разрешены с двенадцатимесячного возраста). Ревакцинация проводится каждые 3-5 лет. Прививка защищает в 95% случаев.

Признаки последствий укуса энцефалитного клеща

Заболевание приводит к психиатрическим и неврологическим последствиям.

После укуса клеща могут развиваться следующие заболевания:

Энцефаломиелит. Разрушение миелиновой оболочки. Сопровождается гемипарезами, атаксией, паркинсонизмом, глазодвигательными нарушениями, нарушением сознания.
Миелит. Воспаление спинного мозга. Проявляется в виде слабости, повышении температуры с ознобом, болей в спине, онемения конечностей, потери чувствительности.
Менингит. Воспаление оболочек головного мозга. Симптоматика – лихорадка, сильная продолжительная головная боль, рвота, вялость.
Эпилепсия . Судорожные приступы без потери сознания.

Энцефалит сопровождается следующими осложнениями:

потеря памяти;
снижение интеллекта;
расстройство двигательных функций;
расстройство речевой функции;
анорексия.

Заключение

Клещевой энцефалит – вирусное заболевание, которое не имеет лечения. Больному прописывают поддерживающую терапию, направленную на борьбу с повторяющейся симптоматикой и обеспечивающей его адаптацию в социуме.

Важно помнить о том, что:

вирус энцефалита переносится клещами;
вирус попадает в кровь сразу после укуса, а в оболочки мозга – уже на второй день;
симптомы заболевания протекают в виде лихорадки;
разрушительные процессы в мозге, вызванные вирусом, приводят к потере координации движения, параличам, нарушениям памяти, летальному исходу;
после укуса необходимо извлечь насекомое из тела и отправить его на лабораторный анализ;
для недопущения заражения необходимо прививаться, носить защитные костюмы, использовать отпугивающие клещей репелленты.

29.09.2016

Содержание статьи

Клещевой энцефалит (синонимы болезни: клещевой энцефаломиелит, энцефалит весняно-летний, таежный, российский дальневосточный, весенне-летний менингоэнцефалит) - острая вирусная природно-очаговая болезнь, которая передается через укус клеща, иногда алиментарным путем, характеризуется лихорадкой и тяжелым поражением центральной нервной системы, в типичных случаях множественными вялыми парезами и параличами преимущественно мышц плечевого пояса, разнообразием клинических форм, иногда хроническим течением.

Исторические данные клещевого энцефалита

В 30-х годах XX в. в районах Дальнего Востока возникли вспышки тяжелого нейроинфекции, которую изначально считали токсический грипп. В 1934 г. А. Г. Панов впервые установил нозологическую самостоятельность болезни. Вследствие напряженной эпидемиологической ситуации были организованы комплексные научные экспедиции (1937) под руководством Л. А. Зильбера, Е. Н. Павловского, А. А. Смородинцева, Н. И. Рогозина, А. Н. Шаповала, которые позволили выявить возбудителя болезни, установить основные закономерности ее распространения, изучить патогенез, морфологию и клинику болезни, биологию переносчика. Результаты исследований позволили чрезвычайно быстро разработать и внедрить первую в мире инактивированную вирусную вакцину (Н. В. Каган). При експедицииних и лабораторных исследований вследствие инфицирования вирусом погибли Н. В Каган. А. Уткина, В. И. Померанцев, тяжелой формой энцефалита переболели М. П. Чумаков, В. Д. Соловьев. Результаты исследований легли в основу учения Е. Н. Павловского о природно-очаговые инфекции.

Этиология клещевого энцефалита

Возбудитель клещевого энцефалита принадлежит к роду Flavivirus, семьи Togaviridae. Вирионы содержат однониточную РНК. Штаммы вируса, выделенные в различных эндемичных зонах, отличающихся по биологическим свойствам. Вирус размножается во многих культурах клеток млекопитающих, птиц и членистоногих, способен вызывать агглютинацию эритроцитов гусей, используемых для идентификации в РГГьА. Вирус малоустойчив против факторов внешней среды, чувствительный к действию эфира, детергентов, дезинфицирующих средств и УФ-излучения, быстро инактивируется кипячением (по 2 мин), при температуре 60-70 ° С погибает через 10-15 мин, при 37 ° С сохраняется 2 суток.

Эпидемиология клещевого энцефалита

Резервуаром и переносчиком инфекции являются иксодовые клещи. Источником инфекции могут быть около 130 видов млекопитающих и 170 птиц. У некоторых животных, впадающих в зимнюю спячку, вирус сохраняется длительное время. Домашние животные, чаще козы, овцы, коровы, инфицируются во время выпаса в диких биотопах, и также могут быть источником инфекции. Факторами передачи в этих случаях могут быть молоко и молочные продукты (чаще от коз, овец), не подвергались термической обработке.
В Азии переносчиками инфекции в основном являются клещи Ixodes реrsulcatus, в Европе - Ixodes ricinus. Кроме того, в качестве переносчиков выступают другие виды клещей, а также некоторые гамазиды. Инфицирования от животных-носителей и размножение вируса могут происходить на всех стадиях развития клеща. Возможна трансовариальная передача вируса.
Наблюдается сезонность энцефалита, пик заболеваемости приходится на май - июнь.
Ареал распространения клещевого энцефалита охватывает весь Евроазиатский континент.
Различают три типа очагов инфекции:
1) естественные,
2) переходные с измененным биоценозом результате хозяйственной деятельности человека,
3) вторичные, антропургични, где кроме диких животных и птиц резервуаром инфекции являются домашние животные.
В Украине (Полесье, предгорья Карпат, собственно Карпаты и горные районы Крыма) действуют структуры второго и меньшей степени третьего типа.

Патогенез и патомерфология клещевого энцефалита

Входными воротами инфекции при укусе клеща есть кожа, а при алиментарном заражении - слизистая оболочка желудка и кишок. Значительно реже входными воротами е конъюнктива, слизистая оболочка верхних дыхательных путей. С течением крови вирус попадает в нервную ткань. Мозговые оболочки являются барьером на пути вируса, поэтому болезнь часто протекает как менингит. При прорыве гематоэнцефалического барьера развивается энцефаломиелит. Выраженный тропизм вируса к двигательных нейронов продолговатого и спинного мозга предопределяет характер клинических проявлений болезни. В тяжелых случаях воспалительные и дегенеративные изменения нервной ткани: ны могут распространяться, захватывая обширные зоны.
Определенное значение имеет также распространение возбудителя периневрально. Об этом свидетельствует частое возникновение парезов-параличей в участках, анатомически связанных с местом укуса клеща. В случае инфицирования алиментарным путем вирус, вероятно, размножается в клетках слизистой оболочки кишок. Наиболее распространены и интенсивные изменения наблюдаются в ядрах продолговатого мозга и шейно-плечевого отдела спинного мозга, в нейронах Амонова рога, реже - в других отделах нервной системы. Твердая и мягкая мозговые оболочки, вещество мозга отечны, полнокровные с точечными кровоизлияниями. Выявляются множественные мелкие очаги расплавления (некрозу) серого вещества мозга, диффузное воспаление околопозвоночных симпатических узлов, периферических нервов. Наблюдаются дистрофические изменения, кровоизлияния в миокарде, почках, печени, селезенке.
После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет.

Клиника клещевого энцефалита

Инкубационный период длится 2-21, чаще 7-14 дней, но может затягиваться до 70 дней. У трети больных болезнь начинается с продромальных явлений - общей слабости, раздражительности, незначительной головной боли. Через 2-3 дня у большинства больных внезапно повышается температура тела до 38-40 ° С, появляется интенсивная головная боль, сопровождающаяся рвотой, миалгии, перестезиею. Высокая температура тела удерживается 6-8 дней. Иногда возможно повторное ее повышения (двухволновая горячка). К характерным проявлениям принадлежит значительная локализован гиперемия кожи лица, шеи и слизистых оболочек, инъекция сосудов склер. Со стороны органов кровообращения наблюдается брадикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления. Дыхание поверхностное, частое. На фоне катаральных изменений верхних дыхательных путей возможно развитие ранней пневмонии. Прогноз при этом неблагоприятный, потому дыхательная недостаточность усугубляется нарушениями центральной регуляции ритма дыхания и кровообращения.
Уже со второго-третього дня болезни выявляются менингеальные симптомы - ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и другие, которые хотя и не всегда достаточно четкие, но могут наблюдаться еще несколько дней после нормализации температуры тела. У части больных одновременно с развитием менингеального синдрома появляются признаки очаговых поражений нервной системы, чаще в форме характерных для этой болезни вялых парезов и параличей мышц шеи (свисающая голова) и плечевого пояса. Реже возникают спастические геми-и монопарезы нижних конечностей, нарушения функции черепных нервов и бульбарные расстройства, парез мышц лица, мягкого неба, языка, косоглазие, диплопия, птоз, афония, дизартрия, дисфагия. Неблагоприятным признаком является нарушение ритма дыхания. Раннее развитие локальных гиперкинезов и эпилептиформных припадков, переходящих порой в эпилептический состояние, свидетельствует о значительной распространенности процесса и является также прогностически неблагоприятным.
В цереброспинальной жидкости чаще выявляют изменения, характерные для серозного воспаления, - незначительный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение (или норма) содержания белка.
Решающим в клиническом течении и прогнозе есть глубина и распространенность поражений нервной системы. Преобладание общемозговых симптомов - это одна группа случаев болезни, другая - формы болезни, при которых преобладает локальная патология мозга. Хотя эти различия не всегда достаточно четкие и в этой связи существует большое разнообразие клинических проявлений (синдромов) болезни, однако накопленные данные позволили выделить основные ее клинические формы.
Лихорадочная форма отмечается доброкачественным течением, повышением температуры тела не более чем на 3-6 дней. Головная боль и тошнота умеренные, неврологическая симптоматика минимальна и быстро исчезает.
Двухволновой клещевой энцефалит, или двухволновая молочная лихорадка, выделяется большинством авторов в отдельную доброкачественную форму, которая развивается при алиментарном заражении, чаще при потреблении сырого козьего молока. Эта форма болезни начинается остро с озноба и повышения температуры тела больного, характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, болью в мышцах.
Первая температурная волна длится 2-7 дней, сменяется периодом апирексии продолжительностью 5-12 дней. Второй лихорадочный период тоже начинается остро. Это качественно новая фаза болезни, течение ее более тяжелое и клинически напоминает серозный менингит с незначительными проявами.дифузного и очагового поражения мозга.
Менингеальная форма характеризуется лихорадкой в??течение 7-10 дней, резким головной болью, рвотой, четкими менингеальные симптомы. Изменения в цереброспинальной жидкости характерны для серозного менингита, могут проявляться в течение 2-4 недель. Течение доброкачественное, болезнь заканчивается полным выздоровлением, иногда длительное время сохраняются признаки астении.

Менингоенцефалитическая форма

Менингоенцефалитическая форма наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная, летальность может достигать 25%. С 2-4-го дня болезни на фоне гипертермии, заторможенности развивается синдром диффузного воспаления-отека мозга с выраженным менингеальным синдромом, бредом, психомоторным возбуждением, галлюцинациями и судорогами, напоминающие эпилептический состояние. Нередко оглушенность первых дней переходит в патологическую сонливость, из которой вывести больного не удается. К общемозговых симптомов могут присоединяться расстройства, обусловленные поражением мозгового ствола, прежде парезы глазодвигательного, языкоглоточного и блуждающего нервов, с нарушением ритма дыхания, глотания, гнусавость голоса, косоглазием. Если преобладают очаговые поражения вещества одного из полушарий большого мозга, основным симптомом является спастические гемипарезы, а при поражении проводящих отделов мозгового ствола развивается альтернирующий синдром - гемипарез на противоположной стороне с парезом ядер черепных нервов на стороне очага. В цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз с незначительным повышением содержания белка и глюкозы.

Полиомиелитоподибна форма

Полиомиелитоподибна форма наиболее типична, обусловленная поражением серого вещества спинного мозга и в меньшей степени патологией мозгового ствола. Лихорадка, заторможенность, менингеальный синдром довольно умеренные, но на этом фоне рано развиваются периферические вялые парезы и параличи мышц шеи и плечевого пояса, то есть преобладает локализация патологического процесса в шейно-плечевом отделе спинного мозга. Менее характерны для этой формы парезы нижних конечностей и восходящие парезы с восторгом патологическим процессом мозгового ствола. Через 2-3 недели от начала болезни начинается значительная атрофия пораженных мышц, что приводит к стойким резидуальных изменений.

Полирадикулоневритическая форма

Полирадикулоневритическая форма в начальной стадии клинически мало отличается от полиомиелитоподибнои. Основным отличием является значительное боль по ходу нервных стволов, сопровождающееся парестезиями (ощущение ползания мурашек, покалывание), расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей (по типу носков, перчаток).
Возможность развития хронического клещевого энцефалита является дискуссионной. В некоторых случаях в анамнезе не удается установить острого периода, а болезнь приобретает прогредиентного течения с астенией, гиперкинетическим или эпилептиформным синдромом, признаками мозговой гипертензии. На глазном дне - гиперемия, признаки застоя, неврита глазного нерва, обнаруживают сужение полей зрения. Не всегда удается отличить хронизацию от остаточных проявлений, при которых вялые параличи, чаще мышц плечевого пояса, шеи и реже конечностей могут сопровождаться дискинезиями, напоминающий тремтючий паралич (болезнь Паркинсона), частыми остаточными парезами мимических и глазодвигательных мышц, снижением интеллекта.

Осложнения клещевого энцефалита

Тяжелые формы клещевого энцефалита в остром периоде часто сопровождаются присоединением вторичной бактериальной инфекции, чаще пневмонии.

Прогноз клещевого энцефалита

За исключением двухволновом энцефалита и менингеальной формы прогноз серьезный. Если менингоенцефалитическая форма помимо высокой летальности может приводить к тяжелой инвалидизации, то полиомиелитоподибна отмечается значительно меньшей летальностью, но зачастую также завершается инвалидностью. Все формы прогредиентного хронического течения клещевого энцефалита являются прогностически неблагоприятными.

Диагноз клещевой энцефалит

Опорными симптомами клинической диагностики клещевого энцефалита является острое начало болезни, лихорадка, нарастающие головные боли и боли в мышцах, гиперемия кожи лица, шеи, инъекция сосудов склер, парестезии, в типичных случаях сочетание симптомов менингита и энцефаломиелита, вялые парезы, (параличи) мышц шеи (свисающая голова), плечевого пояса, спины, иногда наличие первичного аффекта на месте укуса клеща. Учитывают эпидемиологический анамнез - пребывание в эндемичной местности, укусы клещей, употребление сырого козьего молока.
Специфическая диагностика основана на выделении вируса от больных или из мозга умерших. Кровью, цереброспинальной жидкостью или гомогенат мозга внутримозговой заражают новорожденных мышей с последующей идентификацией выделенного вируса в РН или РТГА. Для серологической диагностики используют РСК, РТГА в динамике болезни (метод парных сывороток), а также РН на белых мышах и культурах клеток.

Дифференциальный диагноз клещевого энцефалита

Лихорадочную форму клещевого энцефалита и начальный период других клинических форм болезни следует дифференцировать с гриппом, для которого характерны катаральные проявления, трахеобронхит, преобладающая заболеваемость в холодное время года. Менингеальная форма похожа на вирусный серозный менингит, вызванный энтеровирусами, вирусами паротита, герпеса и др. Учитывают сезонность, данные эпидемиологического анамнеза, характерные для каждой из этих инфекций симптомы, а также результаты вирусологического и серологического исследования.
Туберкулезный менингит, при котором также возможно поражение черепных нервов, отличается постепенным развитием болезни и резко выраженной мозговой гипертензией с характерными изменениями цереброспинальнои жидкости (белково-клеточная диссоциация и др.).
Менингоенцефалитическую форму дифференцируют со всеми первичными и вторичными менингоэнцефалитамы и патологией мозга с синдромом острого энцефалита. Дифференциация основывается на оценке клинических особенностей очаговых поражений мозга, данных эпидемиологического анамнеза (эндемичные зоны, переносчики, сезонность) и результатов вирусологических и серологических исследований.
Необходима дифференциация с комариным энцефалитом, который протекает с мышечной гипертонией, спастическими параличами, значительными нарушениями психики. Остаточные проявления клещевого энцефалита - вялые параличи, комариного - физическая и психическая астения, снижение интеллекта, психозы. Кроме того, следует учитывать различия в сезонности болезней.
Эпидемический летаргический энцефалит Экономо отмечается спорадичность, постепенным развитием, отсутствием тяжелой интоксикации и судорожного синдрома. Для него характерны окулолетаргический и вестибулярный синдром, скованность, последующее развитие паркинсонизма.
Между вторичным энцефалитом, вызванным вирусами гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, герпеса и энтеровирусами, и клещевым есть четкие различия. В случае вторичных энцефалитов при приведенных инфекционных болезнях можно обнаружить (в том числе из анамнеза) присущую для них симптоматику, с проявлений энцефалита преобладают общемозговые, отсутствуют признаки тяжких очаговых поражений нервной системы, характерных для клещевого энцефалита.
Полиомиелитоподибну форму следует дифференцировать с полиомиелитом, при котором чаще поражаются нижние конечности, вялым параличом предшествуют катаральные проявления и (или) непродолжительная диарея, болеют преимущественно дети младшего возраста.
Определенные трудности возникают при дифференциации менингоенцефалитичнои формы болезни с неинфекционной патологией мозга (комбинированный паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние).
Подробно собранный анамнез и объективные данные позволяют установить правильный диагноз. Опухоли мозга иногда также могут симулировать энцефалит. Решающее значение имеют изменения в цереброспинальной жидкости, результаты инструментального исследования (ангио-и эхоэнцефалография, компьютерная томография).

Лечение клещевого энцефалита

Специфический препарат против клещевого энцефалита-гетерогенный конский иммуноглобулин, который вводят с Безредка течение 3 дней: в 1-й день двукратно (легкая форма - по С мл, среднетяжелые - по 6 мл, тяжелая - по 12 мл), на 2-3 - й день - по 3 мл однократно. При повторной горячке введение иммуноглобулина повторяют по той же схеме. В последние годы применяют сывороточный полиглобулин, полученный от доноров данной местности. Назначают рибонуклеаза, интерферон (реоферон). Кроме того, при менінгоенцефаломієлітичному синдроме проводится патогенетическое лечение с применением гликокортикостероидив, дегидратирующим, седативных и симптоматических средств.
Если возникает угроза бульварных расстройств, пареза дыхательных мышц, нужны реанимационные мероприятия, включающие управляемое дыхание.
В течение 2-3 недель необходим строгий постельный режим. Дальнейшее лечение направляется на восстановление функции пораженных мышц, уменьшение возможной инвалидизации.

Профилактика клещевого энцефалита

К мерам неспецифической профилактики относятся дез.инсекция и дератизация ", уничтожения иксодовых клещей на домашних животных, употребление в очагах инфекции только кипяченого молока, оздоровления речреацийних пригородных зон. Средства личной профилактики заключаются в применении специальных комбинезонов во время работ в диких биотопах, репеллентов, само-и взаемооглядив, удаление клещей.
С целью специфической профилактики проводится вакцинация населения и профессиональных групп повышенного риска инактивированной тканевой противоэнцефалитный вакциной. Если обнаруживают клещей, всосавшихся, для экстренной профилактики вводят 6 мл специфического иммуноглобулина.

Синонимы: весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный; Encephalitis ocarina .

Клещевой энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Первое клиническое описание болезни дали в 1936–1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Возбудитель клещевого энцефалита - фильтрующийся вирус - был также открыт отечественными учеными Л.А.Зильбером, Е.Н.Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г.

В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя - дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40–50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология . Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20–40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

Патогенез. Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус клещевого энцефалита проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.

После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему (ЦНС). В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических - лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Симптомы и течение. Выделяют следующие клинические формы болезни: 1) лихорадочную; 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую. При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневритической формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы.

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7–14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1–2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний клещевым энцефалитом. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3–5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38–39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

Менингеальная форма клещевого энцефалита является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200–350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100–600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1–2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2–3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7–14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, - в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20–40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн–Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/3 больных. Характеризуется продромальным периодом (1–2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1–4-й день первой лихорадочной волны или 1–3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А. Г. Пановым: “свисающей на грудь головы”, “горделивая осанка”, “согбенная сутуловатая поза” , приемы “туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы” . Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей - в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7–12 дней. В конце 2–3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство “ползания мурашек” , покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Осложнения и поражения нервной системы. При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов терапии.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Правомерен клиникоэпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем - для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже - сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы.

Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3–4 нед и через 2–3 мес, от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5–7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2–3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики клещевого энцефалита. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится с другими инфекционными заболеваниями - гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, североазиатским клещевым сыпным тифом, клещевым возвратным тифом, болезнью Лайма (клещевым боррелиозом) и серозными менингитами другой этиологии.

В единой нозологической форме клещевого энцефалита различают восточный и западный нозогеографические варианты.

Западный вариант отличается более легким течением и меньшей летальностью, большим количеством стертых форм болезни. Лихорадочный период при нем длиннее (11 дней), чем при восточном (8–9 дней), и носит двухволновый характер. Энцефалитический симптомокомплекс характерен для восточного, а менингеальный - для западного варианта. Постоянными симптомами являются корешковые боли и дистальный тип парезов, редко встречается поражение ядер мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга. Течение острого периода легче: не бывает коматозного состояния с дыхательными расстройствами и генерализованными судорогами, но прогредиентность заболевания встречается чаще, чем при восточном варианте.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводят по общим принципам независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг/сут.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуют вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12–24 ч после введения гамма-глобулина - температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуют вводить 2 раза с интервалами 10–12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводят внутривенно по 60–100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60 000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНК-аза) - ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуют вводить внутримышечно в изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4–5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона (ИФН) 1–3–6 10 6 ME - обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямопропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата, либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15–0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производят пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяют в таблетках из расчета 1,5–2 мг/кг в сутки. Назначают препарат равными дозами в 4–6 приемов в течение 5–6 дней, затем дозировку постепенно снижают (общий курс лечения 10–14 дней). Одновременно больному назначают соли калия, щадящую диету с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводят парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20–30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02–0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20–30 мг/сут. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках. Миорелаксирующим действием обладают седуксен, скутамил Ц, сибазон.

Судорожный синдром требует длительного (4–6 мес) приема противоэпилептических средств: при джексоновской эпилепсии - фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс; при генерализованных припадках - сочетание фенобарбитала, дефинина, суксилепа; при кожевниковской эпилепсии - седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несудорожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин в общепринятых дозах.

Гиперкинетический синдром лечат с помощью ноотропила или пирацетама, в остром периоде или при миоклонических припадках используют натрия оксибутират и литий внутривенно. При бросковых гиперкинезах, похожих на синдром Жиль де ла Туретта, рекомендуют комбинацию меллерила, элениума и седуксена в обычных дозировках. При полиомиелитической форме могут использоваться живые энтеровирусные вакцины (в частности, поливалентная противополиомиелитическая вакцина по 1 мл на язык трехкратно с интервалом 1–2 нед). В результате усиливается индукция интерферона, стимулируются фагоцитоз и функциональная активность имму некомпетентных клеток.

Прогноз. При менингеальной и лихорадочной форме благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической существенно хуже. Летальные исходы до 25–30%. У реконвалесцентов длительно (до 1–2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща - экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл - от 12 до 16 лет, 3 мл - лицам в возрасте 16 лет и старше.