Parema silma oklusioon, kumb sulgeda. Keskse võrkkesta arteri oklusiooni põhjused

Oklusioon(ühe silma sulgemine) on peamine meetod nägemisteravuse funktsionaalse languse (amblüoopia) ja strabismuse raviks.

Sihtmärk oklusioon amblüoopia korral - halvasti nägeva silma tööle panemiseks ja suletud silma mõju kõrvaldamiseks, mis pärsib selle visuaalseid muljeid.

Amblüoopia raviks koos õige Silma visuaalse fikseerimise korral kasutatakse oklusiooni järgmiselt:

Patsiendid, kellel pole strabismust , säilinud binokulaarse nägemisega katta silm osa päevast(10-75% ärkveloleku perioodist). Sõltuvalt parema ja vasaku silma nägemisseisundist kasutatakse järgmisi oklusioonivalikuid:

Kell sama Kui nägemisteravus langeb, on paarispäevadel parem silm osa päevast suletud ja paaritutel päevadel vasak silm. Kui ühe kuu lõpus ja teise alguses on lähedal kaks paaritut päeva, siis mõlemad päevad kattuvad vasaku silmaga.

Kui nägemine on vähenenud mõlemas silmas erineval määral, siis paremini nägev silm blokeeritakse pikemaks ajaks, kasutades ühte kahest ravivõimalusest:

a) osa ühest päevast on kaetud halvema nägemisega silmaga ja seejärel 2-13 päeva järjest parem silm sama osa päevast; selliseid tsükleid korratakse, kuni mõlema silma nägemisteravus on stabiilne;

b) parema ja vasaku silma oklusiooni muudetakse iga päev (nagu punktis 1.1), selle valiku korral reguleeritakse ravikoormust halvema nägemisega silma blokeerimisega 10-25% ärkveloleku perioodist (1-2 tundi), ja parem silm - suurema osa päevast (50-75% ärkveloleku ajast).

• Ainult nägemise halvenemise korral üks silm tema harjutuste jaoks on iga päev osa päevast suletud ainult paremini nägev silm (25-75%).

Kindral reegel: mida madalam on nägemisteravus, seda suurem on parema ja vasaku silma nägemise erinevus ning mida kiiremini vajavad amblüoopilise silma funktsioonid arenemist, seda kauem peaks kaassilm olema pikemaks ajaks suletud.

Kõõrdsilmsusega patsiendile (amblüoopiaga ja ilma) oklusiooni tuleks kasutada kogu päeva mitte hetkekskiära vaatakaks silma korraga. Ta peab "ühe silmaga magama jääma ja ärkama". Miks see vajalik on?

Kujutagem ette olukorda: normaalse binokulaarse nägemisega tervele inimesele, kellel pole kõõrdsilmsust, tehti operatsioon, nagu strabismuse puhul. Pärast seda võiks oodata strabismuse ilmumist. Seda aga ei juhtu. Aju terve inimene harjunud saama visuaalset teavet otse seisvate silmade kaudu, tal on "otse silmanägemise" oskus. Seetõttu annab tema aju pärast operatsiooni selle nägemise taastamiseks käsu silmalihastele, mis asetavad silmad kohe sirgelt, sümmeetriliselt.

Kõõrdsilmsusega inimeste aju saab asümmeetrilist visuaalset teavet ja arendab harjumust "ristsilma nägemiseks". Mida varem strabismus tekkis ja mida hiljem selle ravi alustati, seda tugevam on see harjumus. Seetõttu on katsed nende strabismust kõrvaldada ainult operatsiooniga, mis on määratud läbikukkumisele. Pärast seda annab aju, millel puudub "sirmsilma nägemise" oskus, tulenevalt harjumusest "ksibistada", silmalihastele käsklus taastada silmade esialgne, harjumuspärane silmade kissitamise asend. . Enne sellise patsiendi operatsiooni tuleb ebanormaalne harjumus võimalikult palju hävitada või nõrgendada.

Seda saab teha, kõrvaldades oklusiooni abil mõlema silma ebaõige nägemise võimaluse kuni strabismusravi lõpuni. Kus vaja teada et üks kuni kaks minutit nägemist mõlema silmaga on täiesti piisav, et taastada ravipäeva jooksul nõrgenenud osa ebanormaalsest nägemise algoritmist, 5-7 minutit nädalas, üks kuni kaks tundi kuus. Üks või kaks päeva ilma oklusioonita kriipsutab läbi selle kandmise ja ravile kulunud tööjõu aasta moraalse kulu. Hambumusravi alustades peate valmistuma selleks, et peate selle lõpuni läbima. See tühistatakse alles pärast seda, kui patsiendile on õpetatud sirge silma nägemist, strabismus on elimineeritud ja normaalne binokulaarne nägemine on taastunud. See võtab aega ühest aastast 5-6 aastani. Seetõttu, teile täielikult kaasa tundes, soovitan teil varuda kannatlikkust ja julgust, sest mida paremini patsient kasutab oklusiooni, seda tõhusamalt saab ta kosmeetilisest defektist välja.

Parema ja vasaku silma oklusiooni muutmine strabismuse ravi ajal viiakse läbi ka sõltuvalt nende nägemisteravusest.

2.1. Kui mõlemal silmal on võrdne nägemine, vahetatakse seda iga päev: paarispäevadel on parem silm kaetud, paaritutel päevadel vasak.

2.2. Kell ebavõrdne Nägemise korral on paremini nägev silm blokeeritud suuremaks arvuks päevadeks ja halvemini nägev silm on blokeeritud vähem päevadeks. Ülaltoodud reegel kehtib ka siin.

Tuleb meeles pidada, et strabismusega Ei soovita sama silma blokeerimine oklusiooniga rohkem kui 13-14 päeva järjest.

Kell vale mõnikord on ette nähtud visuaalne fikseerimine vastupidine oklusioon– amblüoopsilma püsiv väljalülitamine. Selle eesmärk on nõrgendada võrkkesta mittetsentraalse fikseerimispiirkonna konkurentsivõimet võrkkesta keskse foveaga, mis on kasutusest nõrgenenud, mis tagab terves silmas suurima nägemisteravuse.

Pöördoklusiooni kasutamise edukust (säilitades visuaalse fikseerimise sama ekstsentrilisuse) näitab amblüoopsilma nägemise vähenemine. Selle oklusiooni taustal treenitakse patsienti foveolaga objekte vaatama.

Niipea, kui ta sellest teada saab, muudetakse pöördoklusioon otseseks (kattub paremini nägeva silmaga) või alternatiivseks ning viiakse läbi erinevaid treeningharjutusi, mille eesmärk on tugevdada õiget fikseerimist, suurendada nägemisteravust ja amblüoopilise silma akommodatsiooni.

Soovime teile edukat ravi.

Konsultatsiooni koostas silmaarst Abdrakhmanova Anara Khaidzadayevna

On haigusi, millest räägitakse igal pool. Nende hulgas on kõige levinumad ja samal ajal ohtlikud insult ja südameatakk. Teavet nende haiguste kohta edastatakse regulaarselt televisioonis. See on nii lihtne ja arusaadav, et sellest saab aru ka meditsiinikauge inimene. Kuid mõningaid haigusi arutatakse harva, hoolimata nende ilmingute sagedusest. Üks neist on silmarabandus.

Mis see on?

Inimkeha täielikuks toimimiseks mängib visuaalne süsteem tohutut rolli. Silm on paaris sensoorne organ, millel on hargnenud veresoonte võrgustik. Ta vastutab toitumise ja ainevahetusprotsesside eest. Kui üks silmaarteritest on ummistunud, on kogu organi verevarustus häiritud, mis viib võrkkesta ja patoloogiliste protsessideni. silmanärv. Selline rikkumine on silma insult või oklusioon.

Selle haiguse oht on see, et enamikul juhtudel (umbes 30%) on see asümptomaatiline. Seetõttu tajuvad paljud inimesed väiksemaid muutusi vanusega seotud muutustena ega pööra neile piisavalt tähelepanu. Ravi puudumine varases staadiumis vähendab oluliselt nägemise täieliku taastamise võimalusi. Seda patoloogiat iseloomustab kiire areng. Aja jooksul võib see põhjustada nägemisfunktsiooni täieliku kaotuse.

Riskirühm

Kõige sagedamini areneb haigus vanemas eas inimestel (pärast 60 aastat). Sellistel patsientidel märgivad neuroloogid silma insuldi raskemat kulgu.

Teisest küljest on teatud riskitegurid, mis soodustavad patoloogia tekkimist ja progresseerumist noorte ja küpsete inimeste seas:

• pidev ja pikaajaline töö arvutiga;
• stress, psühholoogilised häired;
• liigne väsimus, füüsiline ja vaimne väsimus;
• vead toitumises (liiga soolaste ja vürtsikute toitude, praetud toitude tarbimine);
• koormatud pärilikkus;
• kortikosteroidide ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine;
• halvad harjumused.

Peamised põhjused

Isheemilised ajuprobleemid tekivad veresoonte oklusiooni taustal (ummistus verehüüvete, emboolidega) või silmamuna, aju ja kaela veresoonte pikaajalise spasmi tagajärjel. Need häired põhjustavad ajupiirkondade verevarustuse häireid nägemisnärvi, pilgukeskuse või okulomotoorsete keskuste piirkonnas.

Muude silmarabanduse põhjuste hulgas tuvastavad arstid:

• vaskulaarsete kahjustustega seotud haigused (ateroskleroos, arütmiad, endokardiit, hüpertensioon jne);
• patoloogiad, mis soodustavad veresoonte seina degeneratiivseid muutusi (kasvajad, kaltsidoos, suhkurtõbi, entsefaliit).

Haiguse patogenees

Eespool loetletud häired ja haigused põhjustavad verehüüvete või emboolide teket. Viimaste all mõistetakse tavaliselt verehüübeid, baktereid, kaltsiumikristalle ja kolesterooli. Teatud hetkel võivad need struktuurid arterite seintest lahti murda ja koos verevooluga siseneda silma veresoontesse. Sel juhul on täielik verevarustus häiritud. Kui embool või tromb taandub spontaanselt, taastub nägemine täielikult või osaliselt. teised ebameeldivad sümptomid silmarabandus kaovad järk-järgult.

Reeglina tekivad une- või koronaararterites verehüübed ja emboolid, mis kujutavad endast potentsiaalset ohtu nägemisaparatuurile. Soodsates tingimustes (infektsioon, allergia, silmavigastus) eralduvad moodustised arterite seintest ja ummistavad silma kesksoont.

Kliiniline pilt

Silmarabanduse esimesi sümptomeid võib näha palja silmaga: tekivad täpilised hemorraagid või verejooksud. Milliseid teisi hoiatusmärke peaksite jälgima?

1. Osa pildist muutub uduseks. Kui terve silm näeb 85 kraadi raadiuses, halveneb patsiendi perifeerne nägemine.
2. Pead järsult kallutades või pöörates ilmuvad silme ette “täpid” ja “tähed”. Inimene kaotab võimaluse lähedalasuvaid objekte uurida, kõik ümberringi hakkab kahekordistuma.
3. Osaline või täielik nägemise kaotus. Patsiendil tekib katarakt ja mõnikord esineb läätse hägustumist.

Kui ilmneb mõni loetletud silmainsuldi tunnustest, peate konsulteerima silmaarstiga. Ainult spetsialist suudab õigesti diagnoosida ja määrata patoloogilise protsessi vormi. Isheemilisi häireid on mitut tüüpi: tsentraalne arterite oklusioon, võrkkesta veenide eraldumine, arterite oklusioon ja võrkkesta irdumine. Vaatame üksikasjalikumalt, milline on iga haiguse variant.

Tsentraalne arterite oklusioon

See haigusvorm areneb ootamatult, kui veresoonte venoosne väljavool on häiritud.Reeglina diagnoositakse seda suhkurtõve, ateroskleroosi ja muude vaskulaarsete patoloogiatega patsientidel. Märgitakse:

• ähmane nägemine;
• probleemid objektide selguse määramisel;
• sära ja udu välimus.

Tsentraalse arteri oklusiooni sümptomid ilmnevad proportsionaalselt obstruktsiooni astmega. Need ilmuvad ootamatult ja arenevad väga kiiresti (mitu tundi kuni 2-3 päeva).

Võrkkesta veenide jagunemine

Seda patoloogilise protsessi vormi iseloomustavad sarnased sümptomid. Patsiendid kurdavad valgete laikude ilmumist silmade ette. Võimalik perifeerse nägemise kaotus. Tavaliselt mõjutab insult ainult ühte silma. Riskirühma kuuluvad kõrge vererõhuga inimesed ja peamine põhjus Haiguse areng on venoosne tromboos.

Silmarabanduse tagajärjed on väga ebameeldivad. Mõnedel patsientidel esineb turse ja täielikku nägemise kaotust ei saa välistada. Kaasaegsed laseroperatsiooni kasutavad ravimeetodid võimaldavad aga vabaneda trombist ja vältida tüsistuste teket.

Arterite oklusioon ja võrkkesta irdumine

Võrkkesta irdumise korral on arteriaalne oklusioon üsna tavaline. See on haiguse kõige ohtlikum vorm, kuna enamikul juhtudel on see asümptomaatiline.

Selle peamine sümptom on perifeerse nägemise kaotus. Patoloogia muutub sageli keskse nägemise kaotuseks. Paljudel võrkkesta irdumise ja arteriaalse oklusiooniga patsientidel diagnoositakse ahenemine, kõrge vererõhk ja mitmesugused haigused südamed. Õigeaegse ravi korral on nägemise täieliku taastamise tõenäosus üsna kõrge ja ulatub 80% -ni. Probleemid moonutatud pilditajuga võivad siiski püsida.

Arstlik läbivaatus

Peate meiega viivitamatult ühendust võtma arstiabi kui ilmnevad arteriaalse oklusiooni ja võrkkesta irdumise sümptomid. Nende patoloogiliste seisundite põhjused, sümptomid, ravi ja ennetamine – selliseid küsimusi käsitlevad silmaarstid oma praktikas. Ja ilma neuroloogi sekkumiseta pole nägemisaparaadi insulti võimalik kinnitada.

Viimased kasutavad diagnoosi panemiseks fluorestseiini angiograafiat. Uuringu olemus on silmamuna tagumise seina seisundi hindamine. Protseduuri ajal süstib arst patsiendile spetsiaalse värvainelahusega intravenoosselt. Samas annab see tervel inimesel võrkkesta põhja kollakasroheka varjundi. Patoloogia korral muutuvad hägusad pildil selgelt nähtavaks. Pildi selgemaks muutmiseks tilgutatakse patsiendile esmalt sarvkesta laiendava toimega tilkasid.

Silmaarst viib läbi visuaalse visuaalse aparatuuri kontrolli. Vajadusel teeb see spetsialist ka fluorestseiinangiograafiat. Põhineb täis kliiniline pilt esialgne diagnoos kinnitatakse või lükatakse ümber, misjärel määratakse silmainsuldi ravi.

Teraapia omadused

Ravi taktika valiku määrab suuresti haiguse vorm ja kliiniliste sümptomite raskusaste. Reeglina kasutatakse laserkoagulatsiooni. See protseduur võimaldab moodustunud verehüübe hävitada ja täielikult eemaldada. Selle tulemusena normaliseerub vereringe kahjustatud piirkonnas. Samuti laserkoagulatsioon soovitatav võrkkesta irdumise raviks ja ennetamiseks.

Haiguse põhjused ja sümptomid nõuavad mõnikord erinevat terapeutilist taktikat. Sellisel juhul määratakse patsiendile hüperbaariline hapnikravi. Protseduuri ajal paigutatakse patsient suletud survekambrisse, kus teatud rõhul viiakse läbi hapnikuravi.

Sümptomaatiline ravi hõlmab kasutamist ravimid vereringe parandamiseks, vererõhu normaliseerimiseks ja spasmide kõrvaldamiseks. Kõik ravimid valitakse individuaalselt, võttes arvesse kliinilise pildi omadusi.

Ravi efektiivsuse suurendamiseks soovitavad arstid tungivalt kõigil patsientidel oma dieeti veidi kohandada. Peaksite vältima rasvaseid ja praetud toite ning vähendama soola tarbimist. Dieet peab olema mitmekesine värskete köögiviljade ja puuviljadega. Samuti soovitavad arstid teha põhilisi silmaharjutusi ja kulutada vähem aega telesaadete vaatamisele. Vabanenud aja saab veeta kasulikult pargis ringi jalutades.

Miks on silmarabandus ohtlik?

Paljud haigused on ebameeldivad mitte ainult nende ilmingute tõttu, vaid ka järgnevate tüsistuste tõttu. Kui patsient eirab häire sümptomeid ega kiirusta arsti juurde, võivad tekkida tõsised tagajärjed. See on umbes:

• värvide nägemise halvenemine;
• "kärbeste" ilmumine silmade ette;
• osaline või täielik nägemiskaotus.

Isegi viimasel juhul esinevad pöördumatud muutused võivad juhtuda patsientidel, kellel on diagnoositud silmainsult. Väga raske on öelda, kuidas taastada nägemine pärast patoloogia tekkimist. Täieliku kaotuse korral pole see võimalik.

Iga inimese tervis ja tema elukvaliteet sõltub põhisüsteemide kooskõlastatud toimimisest siseorganid, eelkõige visuaalne aparaat. Kui selle toimimine on häiritud, tekivad psühholoogilised muutused. Mõnel juhul vajavad patsiendid isegi spetsialistide välist abi. Seetõttu ei saa häire esimeste sümptomite avastamisel probleemi tähelepanuta jätta. Peate viivitamatult konsulteerima arstiga, läbima põhjaliku läbivaatuse ja vajadusel ravikuuri.

A. Amblüoopia raviks silma õige visuaalse fikseerimisega oklusiooni kasutatakse järgmiselt:

1. Patsiendid, kellel pole strabismust, säilinud binokulaarse nägemisega sulgege osa päevast silmad(10-75% ärkveloleku perioodist). Sõltuvalt parema ja vasaku silma nägemisseisundist kasutatakse järgmisi oklusioonivalikuid:

1.1. Samasuguse nägemisteravuse languse korral on parem silm paarispäevadel osa päevast suletud ja paaritutel päevadel vasak silm. Kui ühe kuu lõpus ja teise alguses on lähedal kaks paaritut päeva, siis mõlemad päevad kattuvad vasaku silmaga.

1.2. Kui nägemine on mõlemas silmas erineval määral vähenenud, blokeeritakse paremini nägev silm pikemaks ajaks, kasutades ühte kahest ravivõimalusest:

a) osa ühest päevast on kaetud halvema nägemisega silmaga ja seejärel 2-13 päeva järjest parem silm sama osa päevast; selliseid tsükleid korratakse, kuni mõlema silma nägemisteravus on stabiilne;

b) parema ja vasaku silma oklusiooni muudetakse iga päev (nagu punktis 1.1), selle valiku korral reguleeritakse ravikoormust halvema nägemisega silma blokeerimisega 10-25% ärkveloleku perioodist (1-2 tundi), ja parem silm - suurema osa päevast (50-75% ärkveloleku ajast).

1.3. Kui nägemine väheneb ainult ühest silmast, suletakse ainult paremini nägev silm, et seda osa päevast iga päev treenida (25–75%).

Üldreegel: mida madalam on nägemisteravus, seda suurem on parema ja vasaku silma nägemiserinevus ning mida kiiremini vajavad amblüoopse silma funktsioonid arenemist, seda kauem peaks kaassilm olema igapäevaselt pikemaks ajaks suletud.

2. Kõõrdsilmsusega patsiendile(amblüoopiaga ja ilma) tuleks kasutada oklusiooni terve päeva, et mitte kahe silmaga korraga sekunditki otsida. Ta peab "ühe silmaga magama jääma ja ärkama". Miks see vajalik on?

Kujutagem ette olukorda: normaalse binokulaarse nägemisega tervele inimesele, kellel pole kõõrdsilmsust, tehti operatsioon, nagu strabismuse puhul. Pärast seda võiks oodata strabismuse ilmumist. Seda aga ei juhtu. Terve inimese aju on harjunud saama visuaalset teavet otse seisvate silmade kaudu ja tal on "otse silmanägemise" oskus. Seetõttu annab tema aju pärast operatsiooni selle õige nägemise taastamiseks käsu silmalihastele, mis asetavad silmad kohe sirgelt, sümmeetriliselt.

Kõõrdsilmsusega inimeste aju saab asümmeetrilist visuaalset teavet ja arendab harjumust "ristsilma nägemiseks". Mida varem strabismus tekkis ja mida hiljem selle ravi alustati, seda tugevam on see harjumus. Seetõttu on katsed nende strabismust kõrvaldada ainult operatsiooniga, mis on määratud läbikukkumisele. Pärast seda annab aju, millel ei ole "sirmsilma nägemise" oskust, tulenevalt "ristsilma nägemise" harjumusest, silmalihastele käsu taastada esialgne, harjumuspärane "silma kissitamise" asend. silmadest. Seetõttu on enne sellise patsiendi operatsiooni vaja ebanormaalne harjumus võimalikult palju hävitada või nõrgendada.

Seda saab teha, kõrvaldades oklusiooni abil mõlema silma ebaõige nägemise võimaluse kuni strabismusravi lõpuni. Samal ajal peate teadma, et üks või kaks minutit mõlema silmaga nägemist on täiesti piisav, et taastada ravipäeva jooksul nõrgenenud ebanormaalse nägemisalgoritmi osa, 5-7 minutit - nädalas, üks või kaks tundi - kuus. Üks või kaks päeva ilma oklusioonita kriipsutab läbi selle kandmise ja ravile kulunud tööjõu aasta moraalse kulu. Hambumusravi alustades peate valmistuma selleks, et peate selle lõpuni läbima. See tühistatakse alles pärast seda, kui patsiendile on õpetatud sirge silma nägemist, strabismus on elimineeritud ja normaalne binokulaarne nägemine on taastunud. See võtab aega ühest aastast 5-6 aastani. Seetõttu, teile täielikult kaasa tundes, soovitan teil varuda kannatlikkust ja julgust, sest mida paremini patsient kasutab oklusiooni, seda tõhusamalt saab ta kosmeetilisest defektist välja.

Parema ja vasaku silma oklusiooni muutmine strabismuse ravi ajal viiakse läbi ka sõltuvalt nende nägemisteravusest.

2.1. Kui mõlemal silmal on võrdne nägemine, vahetatakse seda iga päev: paarispäevadel on parem silm kaetud, paaritutel päevadel vasak.

2.2. Ebaühtlase nägemise korral on paremini nägev silm blokeeritud suuremaks arvuks päevadeks, halvemini nägev silm aga vähemaks päevaks. Ülaltoodud reegel kehtib ka siin.

B. Amblüoopia korral ebaõige visuaalse fikseerimisega mõnikord on ette nähtud vastupidine oklusioon - amblüoopilise silma püsiv väljalülitamine. Selle eesmärk on nõrgendada võrkkesta mittetsentraalse fikseerimispiirkonna konkurentsivõimet võrkkesta keskse foveola (foveola) suhtes, mis on kasutusest nõrgenenud, mis tagab terves silmas suurima nägemisteravuse.

Pöördoklusiooni kasutamise edukust (säilitades visuaalse fikseerimise sama ekstsentrilisuse) näitab amblüoopsilma nägemise vähenemine. Selle oklusiooni taustal õpetatakse patsienti foveola abil objekte õigesti vaatama.

Niipea, kui ta sellest teada saab, muudetakse pöördoklusioon otseseks (kattub paremini nägeva silmaga) või vahelduvaks ning viiakse läbi erinevaid treeningharjutusi, mille eesmärk on tugevdada õiget fikseerimist, suurendada nägemisteravust ja parandada amblüoopsilma akommodatsiooni.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon on keskse võrkkesta arteri või selle harude äge ummistus, mis põhjustab vereringehäireid ja võrkkesta isheemiat. Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon väljendub äkilises nägemiskaotuses või ühe silma nägemisväljade sektoraalses kaotuses. Võrkkesta veresoonte patoloogia diagnoosimisel võetakse arvesse oftalmoloogiliste testide (visomeetria, perimeetria), oftalmoskoopia, tonomeetria, fluorestseiinangiograafia ja võrkkesta tomograafia, visuaalse analüsaatori funktsiooni elektrofüsioloogiliste uuringute jm andmeid Hambumuse tuvastamine Tsentraalse võrkkesta arteri ravi vajab viivitamatut ravi: silmamuna massaaž, silmade eesmise kambri paratsentees, silmasisese rõhu alandamine, vasodilataatorite ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete kasutuselevõtt.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon areneb tavaliselt vanematel patsientidel; Lisaks on see meestel 2 korda tavalisem kui naistel. Enamasti on oklusioon ühepoolne. 60% juhtudest areneb vereringehäire tsentraalses võrkkesta arteris ja toob kaasa püsiva nägemise kaotuse ühes silmas. 40% patsientidest mõjutab arteriaalne oklusioon võrkkesta arteri üht haru, millega kaasneb nägemisvälja vastava osa kaotus.

Sõltuvalt verevoolu ummistuse tasemest oftalmoloogias eristatakse keskse võrkkesta arteri oklusiooni, tsentraalse võrkkesta arteri harude oklusiooni ja tsilioretinaalse arteri oklusiooni. Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon võib areneda üksi või kombineerida võrkkesta tsentraalse veeni oklusiooni või eesmise isheemilise optilise neuropaatiaga.

Põhjused

Ägeda võrkkesta vereringehäire mehhanism võib olla seotud spasmi, tromboosi, emboolia või võrkkesta arterioolide kollapsiga. Kõige sagedamini on mittetäieliku või täieliku oklusiooni põhjuseks võrkkesta veresoonte ummistus kolesterooliga, lupjunud või fibriinsed emboolid. Kõigil juhtudel on võrkkesta keskarteri oklusioon süsteemsete ägedate või krooniliste patoloogiliste protsesside tagajärg.

Peamised riskitegurid tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni tekkeks vanemas eas on arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos ja hiidrakuline arteriit (Hortoni tõbi). Nooremas eas võib võrkkesta veresoonte vereringehäireid seostada nakkusliku endokardiidi, prolapsi mitraalklapp, südame klapiaparaadi kahjustus reuma tõttu, rikkumine südamerütm(arütmia), neurotsirkulatoorne düstoonia, suhkurtõbi, antifosfolipiidide sündroom. Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni lokaalsed provotseerivad tegurid võivad olla retinovaskuliit, nägemisnärvi ketta turse ja drusen, suurenenud IOP, orbitaalsete veresoonte kokkusurumine retrobulbaarse hematoomiga, kasvaja, oftalmoloogilised operatsioonid jne.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooniga seotud võimalikud ohud hõlmavad hüperkoagulatsiooni sündroomi, pika luumurrud ja intravenoosseid süstimisi, mis on seotud trombemboolia, rasvaemboolia või õhuemboolia riskiga. Võrkkesta arterioolide kokkuvarisemine on võimalik emaka, seedetrakti või sisemise verejooksu põhjustatud tohutu verekaotusega.

Spasmi, trombemboolia või arterioolide kokkuvarisemise tagajärjel aeglustub või peatub verevool kahjustatud veresoones, mis põhjustab võrkkesta ägedat isheemiat. Kui verevool taastub järgmise 40 minuti jooksul, on nägemisfunktsiooni kahjustuse osaline taastamine võimalik. Pikema hüpoksia korral tekivad võrkkestas pöördumatud muutused - ganglionrakkude ja närvikiudude nekroos koos nende järgneva autolüüsiga. Keskse võrkkesta arteri oklusiooni tagajärjeks on nägemisnärvi atroofia ja püsiv nägemise kaotus.

Sümptomid

Enamasti areneb võrkkesta keskarteri oklusioon ootamatult ja valutult. Sel juhul märgib patsient ootamatut nägemise kaotust ühes silmas, mis tekib kiiresti, sõna otseses mõttes mõne sekundi jooksul. Ligikaudu 10% juhtudest tekivad lühiajalise mööduva nägemiskahjustuse episoodid. Kesknärvisüsteemi tromboosi korral võib nägemiskahjustusele eelneda fotopsia nähtus – valgussähvatused.

Harvemini tekib võrkkesta arteri oklusiooni korral sektoraalne nägemiskaotus. Nägemisteravuse vähenemise määr varieerub näos olevate objektide eristamise säilitamisest kuni täieliku pimeduseni.

Diagnostika

Diagnoosimist hõlbustab anamneesiandmete analüüs: patsiendil on südame-veresoonkonna, süsteemsed, põletikulised, ainevahetushaigused, silmavigastused, muud vaskulaarsed õnnetused (insult, müokardiinfarkt, pindmiste ja süvaveenide tromboos alajäsemed, hävitav endarteriit jne). Vajalik uuring hõlmab oftalmoloogilisi analüüse, silmapõhja uuringut, võrkkesta veresoonte kontrastset radiograafiat ja laboratoorseid analüüse.

Visiomeetria koos võrkkesta arteri oklusiooniga näitab nägemisteravuse vähenemist 0-lt 0,02-0,1-le. Nägemiskaotuse aste sõltub oklusiooni tasemest ja isheemia piirkonnast. Perimeetria abil tuvastatakse perifeerse nägemise defektid (sektoraalsed või tsentraalsed skotoomid, mis vastavad võrkkesta isheemilisele piirkonnale, nägemisvälja kontsentriline ahenemine).

Biomikroskoopia võimaldab eelnevalt hinnata võrkkesta keskarteri oklusiooni astet. Seega määratakse mittetäieliku oklusiooni korral aferentne pupilli defekt (Marcus-Gunni õpilane); täieliku oklusiooniga - õpilase reaktsioon valgusele puudub või on järsult vähenenud.

Silmapõhja visuaalne uurimine oftalmoskoopia abil tuvastab turse, läbipaistvuse kaotuse, võrkkesta ja nägemisnärvi ketta kahvatuse. Selle taustal paistab selgelt silma kollatähni piirkonna keskne fovea (kirsikaevu sündroom), millel on koroidaalse verevarustuse tõttu heledam värv. Võrkkesta arterioolid on kitsendatud ja ebaühtlase kaliibriga; esimestel päevadel pärast võrkkesta keskarteri oklusiooni väljakujunemist on neis näha emboole.

Fluorestseiini angiograafia võimaldab teil selgitada trombi või embooli asukohta ja määrata veresoone ummistuse aste. Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni radiograafilised märgid on võrkkesta arterioolide verevoolu aeglustumine või segmentaalne olemus; kesknärvisüsteemi harude täieliku obstruktsiooniga - "veresoonte purunemise" sümptom.

Elektroretinograafia andmeid iseloomustab registreeritud lainete amplituudi vähenemine või puudumine, mis näitab ganglionrakkude hävimist ja koroidi isheemiat.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni selgitav diagnostika viiakse läbi silma veresoonte ultraheli, võrkkesta optilise koherentsuse ja laserskaneeriva tomograafia ning tonomeetria abil.

Vajalik on läbi viia koagulogrammi ja lipiidide profiili uuring, verekülv (bakteriaalse emboolia kahtluse korral), unearterite dupleksskaneerimine, südame ultraheli jne. Lisaks silmaarstile, kui on näidustatud, patsient keskse võrkkesta arteri oklusiooniga peaks uurima kardioloog, veresoontekirurg, reumatoloog, endokrinoloog, hematoloog, nakkushaiguste spetsialist.

Ravi

Seda tuleks alustada esimestel tundidel alates nägemise halvenemise kaebuste esitamise hetkest; vastasel juhul on nägemist võimatu taastada. Erakorraline esmaabi hõlmab silmamuna massaaži, et taastada kesknärvisüsteemi verevool. Silmasisese rõhu vähendamiseks viiakse läbi instillatsioon silmatilgad, diureetikumide manustamine, tehakse sarvkesta paratsentees.

Arterioolide spasmist põhjustatud tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni korral hõlmab patogeneetiline ravi vasodilataatorite (sublingvaalne nitroglütseriin, intravenoosne aminofülliin, intramuskulaarne papaveriin jne) kasutamist, hapnikusegu sissehingamist või hüperbaarilist hapnikuga varustamist.

Kesknärvisüsteemi tromboosi korral tuleb esiplaanile trombolüütikumide ja antikoagulantide kasutamine, silmaarteri harude sondeerimine läbi supraorbitaalse arteri ning dekstraani intravenoossed infusioonid.

Tsentraalsete võrkkesta arterite mis tahes tüüpi oklusiooni korral on soovitatav võtta antioksüdante, lokaalseid retrobulbaarseid ja parabulbaarseid vasodilataatorite süste ning b-blokaatoreid. Samal ajal on ette nähtud samaaegse süsteemse patoloogia korrigeeriv ravi.

Ravi efektiivsus sõltub suuresti selle alustamise ajast ja on kõrgeim esimestel minutitel ja tundidel pärast võrkkesta keskarteri oklusiooni tekkimist.

Prognoos ja ennetamine

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni tagajärjeks 1% patsientidest on nägemisnärvi ketta neovaskularisatsioon koos sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi tekkega. Patoloogia kõige levinum ja tõsisem tüsistus on nägemisnärvi atroofia ja pimedus.

Nägemise taastamine on võimalik ainult siis, kui ravi alustatakse täies mahus esimeste minutite jooksul. arterioolide oklusiooni tekkimise hetkest, kui veresoonte obstruktsiooni patogenees on tingitud nende spasmist. Patsientidel, kellel on võrkkesta keskarteri ummistus, on oht ägedate surmaga lõppevate veresoonte õnnetuste tekkeks.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni vältimine on tihedalt seotud vajadusega samaaegse patoloogia õigeaegse ravi järele, välistades provotseerivad tegurid (suitsetamine, stressirohke olukorrad, rasked kehaline aktiivsus, vannide ja saunade külastamine, kuumade vannide võtmine, pikad lennud, sukeldumine jne). Isikuid, kellel on risk CAS-i oklusiooni tekkeks, peab silmaarst regulaarselt kontrollima ja saama ennetavat ravi.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon

Kui tsentraalne veen või arter on ummistunud, toimub tõeline veresoonte katastroof, kuna võrkkest kaotab verevarustuse kiiresti elusad närvirakud. Selle protsessi tulemusena tekib nägemisfunktsiooni pöördumatu kaotus.

Enam kui pooled keskse võrkkesta arteri oklusiooni juhtudest põhjustavad täieliku ühepoolse pimeduse. Kui kahjustatud on üks arteri harudest, kaob nägemisfunktsioon ainult vastavas sektoris.

Võrkkesta keskarteri haru oklusiooni põhjused ja sümptomid

Arterite oklusiooni kõige levinum põhjus on aterosklerootiline protsess, hüpertensioon, unearteri ahenemine või südamehaigus. Tromb, mis on tromb ehk embool, mis murdub lahti südameklappidest ehk unearteri seinast, transporditakse koos verevooluga võrkkesta keskarteri ühe haru luumenisse. Selle tulemusena peatub verevool läbi selle anuma ja võrkkesta vastava piirkonna närvirakud surevad kiiresti, mistõttu võrkkesta piirkond muutub pimedaks. Kui võrkkesta keskosa (makula) on kahjustatud, väheneb nägemisteravus oklusiooni tõttu.

Väliselt muutub verevarustuseta piirkond kahvatuks ja selles olevate veresoonte luumen kitseneb.

Ägeda arteriaalse oklusiooni peamiseks sümptomiks on äkiline nägemise kaotus, mis levib verevarustuse vastavasse piirkonda.

Keskarteri haru oklusiooni ravi

Kui teie nägemine ühes silmas on järsku halvenenud või on tekkinud pimeala, ei tohiks te eeldada, et teie visuaalne funktsioon taastub iseenesest. Kui pöördute arsti poole hilja, ei saa te oodata head tulemust.

Ravi tuleb alustada kohe pärast haiguse algust, see tähendab oklusiooni esimestel tundidel. Kui ravi alustatakse varakult, on soodsa tulemuse tõenäosus palju suurem. Oluline on märkida, et selle haigusega patsiendid peavad olema spetsiaalses haiglas hospitaliseeritud. Võrkkesta oklusiooni raviks kasutatakse vasodilataatoreid, diureetikume, põletikuvastaseid ravimeid, samuti vere hüübimist vähendavaid ja verevoolu parandavaid ravimeid.

Mõne tunni jooksul pärast arteri oklusiooni saab patsienti aidata. Selle jaoks:

• Embooli tõrjumiseks masseerige silmamuna või tehke eeskambri paratsenteesi (osa vedeliku eemaldamiseks).
• Silmasisese rõhu vähendamiseks kasutatakse spetsiaalseid tilku, mis mõnevõrra parandavad verevoolu.
• Kasutatakse vasodilataatoreid, mis parandavad ainevahetust ja mikrotsirkulatsiooni võrkkestas.

Isegi aktiivse ravi korral jäävad tavaliselt nägemisvälja pimealad. Nägemisteravus sõltub kollatähni kahjustuse astmest, mis on tingitud turse ja verevoolu häirest kesktsoonis.

Pärast tsentraalse võrkkesta arteri haru ummistumist on patsient kohustatud ilmuma järeluuringutele, mis tehakse 1, 3, 6 kuud pärast haiguse algust.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni sümptomid

Kui keskne arter on blokeeritud, tekib ühes silmas täielik nägemise kaotus, mis areneb äkki. Kõige sagedamini saab seda silma kasutada käe sõrmede loendamiseks või valguse ja pimeduse eristamiseks. Üsna sageli esinevad enne võrkkesta arteri oklusiooni varasemad mööduva pimeduse episoodid, mis on seotud arteri spasmiga.

Oklusiooni põhjused

Enamikul juhtudel (67%) seostatakse arteriaalse hüpertensiooniga võrkkesta keskarteri oklusioon. Veerandil juhtudest tekib haigus unearteri ahenemise tõttu, suhkurtõbi, südame klapiaparaadi kahjustus (endokardiit, reuma). Palju harvem on oklusiooni põhjuseks võrkkesta veresoonte põletik (hiidrakuline arteriit).

Embool või tromb, mis murdub lahti unearteri seinast, südameklapist, migreerub läbi veresoonte ja siseneb võrkkesta keskarterisse, sulgedes selle valendiku. Verevarustuseta piirkonnad hävivad kiiresti, mis põhjustab pimedaksjäämist.

Oftalmoskoopiaga saab tuvastada iseloomulikke märke, mille hulka kuuluvad veresoonte valendiku järsk ahenemine, võrkkesta kahvatus, foveola on esindatud "kirsiauguga".

Keskarteri oklusiooni ravi

Haiguse kiire progresseerumise ja toimunud muutuste pöördumatuse tõttu on ravi sageli ebaefektiivne. Esimesel päeval pärast oklusiooni võib teha järgmisi katseid:

• Lükake embool välja, masseerides silma või silma eeskambri paratsenteesi.
• Parandage võrkkesta verevoolu, tilgutades silmasisese rõhu vähendamiseks spetsiaalseid lahuseid.
• Suurendage sissehingatavas õhus hapnikusisaldust 95% -ni.
• Laiendage veresooni ja proovige parandada võrkkesta rakkude toitumist.

Kui tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon on seotud hiidrakulise arteriidiga, tuleb põletikulise reaktsiooni mahasurumiseks määrata glükokortikosteroidid. Prednisolooni või metipredi võtmine aitab säilitada kaassilma nägemist.

Arst peab kõiki võrkkesta arteri oklusiooni põdenud patsiente põhjalikult läbi vaatama, kuna neil on suurem risk insuldi või südameataki tekkeks.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon: ravi, põhjused, diagnoos

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon (CRA) on seda läbiva verevoolu täielik peatumine, tavaliselt emboolia tagajärjel.

See avaldub äkilise, valutu, kahepoolse pimedusena. Diagnoos tehakse oftalmoskoopia andmete põhjal. 24 tunni jooksul pärast oklusiooni algust võib silmasisest rõhku alandada, et vähendada kliiniliste ilmingute raskust. Mõned asutused teostavad ka unearteri kateteriseerimist, millele järgneb selektiivne trombolüüs CAS-i luumenis, kuid see on võimalik, kui oklusioonist on möödunud vaid paar tundi.

CAS-i oklusiooni põhjus võib olla emboolia või tromboos.

Emboolia võib areneda järgmiste haiguste korral:

• Aterosklerootilised naastud.
• Nakkuslik endokardiit.
• Rasvaosakeste sisenemine vereringesse.
• Vasaku aatriumi müksoom.

Teine levinud CAS-i oklusiooni põhjus on hiidrakuline arteriit.

Võimalik on nii CAS-i pagasiruumi kui ka selle ühe haru sulgemine.

Nädalaid või kuid pärast embooliat on võimalik võrkkesta või vikerkesta neovaskularisatsioon (veresoonte patoloogiline moodustumine) (iirise rubeoos), mille tagajärjeks on sekundaarne (neovaskulaarne) glaukoom.

Oklusiooni võib põhjustada äge spasm, mis on seotud perfusioonirõhu järsu langusega (vererõhu järsk langus verekaotuse, hüpotensiivse kriisi jne tõttu), emboolia ja põletikuga (temporaalne arteriit, mis moodustab 3% CAS-i oklusioonidest). ). Kõige sagedamini muutuvad emboolid unearterite ebastabiilsete kolesteroolinaastude fragmentideks (Hollenhorsti emboolid), fibriini hüübimisteks (Fisher) või südameklappide kaltsifikatsioonideks. Palju harvemini areneb emboolia südame müksoomi, pikkade toruluude murdude, septilise endokardiidi ja narkomaanide talki intravenoosse manustamisega. Riskitegurid on vere reoloogilisi omadusi kahjustavad haigused, millega kaasneb hüperkoagulatsioon ja endoteliopaatia (hüperhomotsüsteineemia, antifosfolipiidide sündroom jne).

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni sümptomid ja tunnused

Kesknärvisüsteemi oklusiooni tagajärjel tekib nägemisvälja äkiline valutu kaotus.

Mõjutatud silma pupilli reaktsioon valgusele võib väheneda, kuid see tõmbub aktiivselt kokku, kui terve silm on valgustatud. Silmapõhja arterid on reeglina veretud ja mõnikord on emboolia oklusiooni piirkond selgelt nähtav. Kui üks arteri harudest on mõjutatud, täheldatakse kõiki kirjeldatud muutusi ainult selle basseinis.

Hiidrakulise arteriidiga patsiendid kaebavad sageli peavalude, oimusarterite helluse ja pigistustunde, väsimuse või nende kaebuste kombinatsiooni üle.

Peamine kliiniline tunnus on kohene valutu monokulaarne pimedus, mis on seotud ägeda võrkkesta isheemiaga. Kui verevool taastub esimese 40 minutiga, saab kaotatud nägemise osaliselt taastada. Pikema hüpoksia perioodiga ilmnevad võrkkesta pöördumatud morfofunktsionaalsed muutused (ganglionrakkude tigrolüüs). 10–12% patsientidest täheldatakse enne täieliku kliinilise pildi väljakujunemist haiguse eelkäijaid: lühiajalise pimeduse episoode, perioodilist valu orbiidi sügavuses, sektori prolapsi.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni diagnoosimine

• Kliiniku hinnang.
• Mõnikord on soovitatav teha võrkkesta fluorestseiini angiograafia (RAF).

Ägeda valutu nägemiskaotuse korral tuleb kahtlustada CAS-i oklusiooni. Diagnoosi kontrollimiseks on vaja läbi viia oftalmoskoopia. Fluorestseiini angiograafia võimaldab selgelt kontrollida obstruktsiooni asukohta.

Pärast diagnoosimist tuleb teha ehhokardiograafia, et tuvastada võimalik emboolia allikas ja vältida selle kordumist.

Diagnoos põhineb kaebustel, mis viitavad äkilisele monokulaarsele valutu nägemise kaotusele, aga ka iseloomulikel oftalmoskoopilistel leidudel: piimvalge võrkkesta turse tagumises pooluses, terav arterioolide spasm, “kirsilaikude” sümptom makulas, intravaskulaarne aglutinatsioon. punased verelibled, võimalik emboolia tuvastamine arterioolide bifurkatsioonide piirkonnas. Nägemisteravuse vähenemine võib varieeruda tsilioretinaalse arteri juuresolekul, mis varustab verega võrkkesta makulaarset piirkonda.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni prognoos

Kui kesknärvisüsteemi üks haru on kahjustatud, õnnestub enamikul patsientidest säilitada rahuldav nägemine, kuid kehatüve oklusiooniga on muutused palju tugevamad.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni ravi

Kui CSA tekkest on möödunud vähem kui päev, on näidustatud erakorraline ravi. Mõnikord võib silmasisese rõhu vähendamine glaukoomivastaste ravimite ja vahelduva massaaži abil olla tõhus: see võib viia trombi nihkumiseni väiksemasse arteriaalsesse harusse ja võrkkesta isheemiapiirkonna ahenemiseni. Mõned asutused infundeerivad trombolüütikume unearterisse trombi lahustamiseks. Sellest hoolimata on ravi enamikul juhtudel ebaefektiivne ja nägemise kaotus on pöördumatu. Laser- või kirurgiline embolektoomia on võimalik, kuid seda tehakse harva.

Kui oklusioon tekib ajalise arteriidi taustal, on näidustatud ravi süsteemsete kortikosteroidide suurte annustega.

Visuaalsete funktsioonide osalise või täieliku taastamise võimalus sõltub kiirabi õigeaegsusest ja tõhususest.

Kiirabi

Erakorraline abi hõlmab silmamuna massaaži, hüperbaarilist hapnikravi – süsivesikute sissehingamist. Võrkkesta veresoonte laiendamiseks on soovitatav hingata ka kilekotti, suurendades seeläbi CO 2 taset veres, samuti kasutada vasodilataatoreid (eriti keelealust nitroglütseriini ja intravenoosset eufelliini). Oluline on vältida vererõhu langust. Vere viskoossuse suurenemise ohu tõttu on ägeda perioodi jooksul ebasoovitav kasutada diureetikume ja hüperosmootilisi ravimeid.

Erihooldus hõlmab sarvkesta paratsenteesi ja vajaduse korral endovaskulaarset trombolüüsi, hemodilutsiooni ning trombotsüütide agregatsiooni ja antikoagulantide kasutamist. Antihüpertensiivseid ravimeid kasutatakse lokaalselt.

Võrkkesta arteri oklusioon

Võrkkesta arteri oklusioon on järgmist tüüpi:

1. Keskse võrkkesta arteri haru oklusioon.
2. Keskse võrkkesta arteri oklusioon.
3. Tsilioretinaalse arteri oklusioon.

ICD-10 kood

Võrkkesta arteri oklusiooni põhjused

1. Kõige enam jääb aterosklerootiline tromboos kriibiplaadi tasemel ühine põhjus võrkkesta keskarteri oklusioon (umbes 80% juhtudest).
2. Unearteri emboolia tekib ühise unearteri hargnemisest. See on ateroomsete kahjustuste ja stenoosi suhtes kõige haavatavam osa. Võrkkesta unearteri embooliaid on järgmist tüüpi:
   • kolesterooli emboolid (Hollenhorsti naastud) on väikeste, säravate kuldsete ja kollakasoranžide kristallide vahelduv kogunemine, mis tavaliselt paiknevad arterioolide bifurkatsioonide piirkonnas. Need põhjustavad harva märkimisväärset võrkkesta arteriolaarset obstruktsiooni ja jäävad sageli asümptomaatiliseks;
   • fibriinsed emboolid - hallid, piklikud osakesed, tavaliselt mitmed, täites aeg-ajalt kogu luumenit. Need võivad põhjustada mööduvaid isheemilisi atakke, millele järgneb amaurosis fugax ja harvem täielik obstruktsioon. Amaurosis fugaxi iseloomustab

valutu, mööduv, ühepoolne nägemise kaotus, mida kirjeldatakse kui "kardinat silma ees", tavaliselt allapoole, harvemini vastupidises suunas. Nägemiskaotus, mis võib olla täielik, kestab tavaliselt paar minutit. Ka taastumine toimub üsna kiiresti, kuid mõnikord järk-järgult. Rünnakute sagedus on erinev: mitu korda päevas kuni kord paari kuu jooksul. Krambid võivad olla seotud ipsilateraalse aju TIA-ga, mille manifestatsioonid on kontralateraalsel küljel;

Keskse võrkkesta arteri harude oklusioon

Tsentraalsete võrkkesta arterite harude oklusiooni põhjustab kõige sagedamini emboolia, harvem periarteriit.

Tsentraalsete võrkkesta arterite harude oklusioon väljendub kas poole vaatevälja või vastava sektori järsu ja olulise rikkumisega. Erinevad nägemishäired.

• Turse põhjustatud isheemia piirkonnas võrkkesta kahvatus.
• Arterite ja veenide ahenemine aeglase ja katkendliku verevooluga.
• Ühe või mitme embooli olemasolu.

Foveaalne angiograafia näitab arterite täitumise hilinemist ja tausta fluorestsentsi hägustumist, mis on tingitud võrkkesta tursest asjaomases sektoris.

Prognoos on halb, kuigi takistus taandub mõne tunni jooksul. Nägemisvälja defektid ja kahjustatud arteri hõrenemine püsivad. Kuid mõnikord võivad oftalmoskoopilised nähud pärast ummistunud arteri rekanaliseerimist olla vaevumärgatavad või kaduda täielikult.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon on enamasti ateroskleroosi tagajärg ja selle põhjuseks võib olla ka lupjunud emboolia.

Keskse võrkkesta arteri oklusioon põhjustab äkilist ja märkimisväärset nägemise kaotust. Nägemise halvenemine on märkimisväärne, välja arvatud juhtudel, kui osa papilloomikimbust varustatakse tsilioretinaalsest arterist ja tsentraalne nägemine jääb puutumata. Pupillide aferentne defekt - väljendunud või täielik (amaurootiline pupill),

• Arterite ja veenide hõrenemine aeglase ja katkendliku verevooluga.
• Võrkkesta märkimisväärne kahvatus.
• Õhenenud foveola ümber on puutumata soonkesta oranž refleks vastupidiselt ümbritsevale kahvatule võrkkestale, mis tõstab esile iseloomulik sümptom"kirsipuu"
• Silmade puhul, millel on kollatähni piirkonna tsilioretinaalne verevarustus, võrkkesta värvus ei muutu.

Foveaalne angiograafia näitab võrkkesta ödeemi tõttu viivitatud arterite täitumist ja koroidaalse tausta fluorestsentsi nõrgenemist. Kuid varases faasis on avatud tsilioretinaalse arteri täitmine võimalik.

Prognoos on ebasoodne ja on tingitud võrkkesta infarktist. Mõne nädala pärast kaovad võrkkesta kahvatus ja kirsiaugu sümptom, kuid arterite hõrenemine jääb alles. Võrkkesta sisemised kihid atroofeeruvad ja nägemisnärvi järkjärguline atroofia, mis viib lõpliku jääknägemise kaotuseni. Mõnel juhul võib tekkida iirise rubeoos, mis nõuab panretinaalset laserkoagulatsiooni, 2% juhtudest ilmneb ketta piirkonnas neovaskularisatsioon.

Tsilioretinaalse arteri oklusioon

Tsilioretinaalset arterit leidub 20% inimestest, see pärineb tagumistest tsiliaararteritest ja varustab võrkkesta peamiselt makula ja papilloomikimbu piirkonnas.

• isoleeritud esineb sageli noortel inimestel, kellel on samaaegne süsteemne vaskuliit;
• kombinatsioonis tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooniga on sarnane prognoos mitteisheemilise võrkkesta tsentraalse veeni oklusiooniga;
• kombinatsioonis eesmise isheemilise neuropaatiaga on sagedamini iseloomulik hiidrakulise arteriitiga patsientidele ja on äärmiselt ebasoodsa prognoosiga.

Tsilioretinaalse arteri oklusioon põhjustab äkilise ja olulise keskse nägemise kaotuse.

• Silmapõhi. Võrkkesta blanšeerimine lokaliseeritakse vastavalt arteriaalse perfusiooni piirkonnale.
• Foveaalangiograafia näitab vastavat täitevefekti.

Silma oklusioon amblüoopia ja strabismuse ravis

Silma oklusioon (kattuvus) on peamine meetod amblüoopia (funktsionaalse nägemisteravuse languse), aga ka strabismuse ravis.

Amblüoopia oklusiooni eesmärk on sundida halvasti nägevat silma tööle ja välistada hästinägeva suletud silma mõju sellele, mis pärsib selle visuaalseid muljeid.

Oklusioon amblüoopia korral õige visuaalse fikseerimisega

Patsientidel, kellel ei ole strabismust ja kellel on säilinud binokulaarne nägemine, on silm blokeeritud osa päevast (kuni 75% ärkveloleku perioodist). Sel juhul kasutatakse sõltuvalt vasaku ja parema silma nägemistasemest järgmisi oklusioonivalikuid:

• Kui nägemisteravus on võrdselt vähenenud, suletakse parem silm osa päevast paarisarvudel ja vasak silm paaritutel päevadel. Kui kuu alguses ja lõpus on paaritu päeva kõrvuti, on vasak silm kaetud mõlema päevaga.
• Mõlema silma erineva nägemise kaotuse korral püüavad nad paremini nägevat silma pikemaks ajaks blokeerida, kasutades järgmisi ravivõimalusi:
• Halvemini nägev silm on blokeeritud osa päevast, seejärel 2–13 päeva järjest, paremini nägev silm sama osa päevast. Neid tsükleid korratakse, kuni silmade nägemisteravus on ühtlustunud.
• Silmade oklusiooni vahetatakse igapäevaselt, kohandades ravikoormust nii, et halvemini nägev silm on ummistunud vaid 1-2 tunniks ärkveloleku ajaks ning paremini nägev silm 50-75% ärkveloleku perioodist.
• Ühe silma nägemise vähenemise korral blokeerib iga päev treenimiseks 25-75% ärkveloleku perioodist ainult paremini nägev silm.

Mida madalam on nägemisteravuse tase, seda suurem on vasaku ja parema silma nägemisteravuse erinevus ning mida kiiremini on vaja amblüoopiaga silma funktsioone arendada, seda kauem peaks kaassilm olema pikemaks ajaks suletud. aega iga päev.

Oklusiooni kasutamine strabismuse korral

Kõõrdsilmsusega patsient (amblüoopiaga või ilma) peaks kasutama oklusiooni kogu päeva, et mitte üldse vaadata mõlema silmaga korraga. Miks see vajalik on?

Tasub ette kujutada olukorda: binokulaarse normaalse nägemisega inimesele, kellel pole strabismust, tehti analoogselt strabismusega operatsioon. Pärast seda võite oodata strabismuse ilmnemist. Kuid seda ei juhtu, kuna terve inimese aju on treenitud saama visuaalset teavet tavalise "otsesilma nägemise" kaudu. Seetõttu annab ta ka pärast operatsiooni silmalihastele käskluse, mis asetab silmad kohe sümmeetriliselt sirgeks.

Strabismust põdevatel inimestel on aju "harjunud" saama asümmeetrilist visuaalset teavet "kissitama nägemisest". Pealegi, mida hiljem alustatakse strabismuse ravi, seda tugevam on see harjumus. Seetõttu on katsed seda ainult operatsiooni abil kõrvaldada absoluutselt ebaefektiivsed. Enne selliste patsientide strabismuse kõrvaldamise operatsiooni on vaja ebanormaalse nägemise harjumust võimalikult palju hävitada või nõrgendada. Seda tehakse nii, et kuni kõõrdsilmsusravi lõpuni välistatakse mõlema silma ebaõige nägemise võimalus.

Sellega seoses tasub meeles pidada, et ebanormaalse nägemise taastamiseks piisab isegi 1-2 minutist mõlema silma nägemisest, mis muudab kõik ravi tulemused olematuks. Hambumusravi alustades tuleks valmistuda selle lõpuni läbimiseks. Oklusioon tühistatakse alles siis, kui strabismus on elimineeritud ja binokulaarne normaalne nägemine taastub. Mõnikord võtab see aega 5-6 aastat.

Silmade oklusiooni muutmine strabismuse ravis toimub ka sõltuvalt nende nägemisteravusest:

Mõlema silma võrdse nägemise korral vahetatakse seda igapäevaselt: paarispäevadel on parem silm kaetud, paaritutel päevadel vasak silm.

Tuleb meeles pidada, et sama silma strabismusega ei soovitata ummistada kauem kui 2 nädalat järjest.

Amblüoopia oklusioon koos vale visuaalse fikseerimisega

Amblüoopiaga patsiendil, kui visuaalne fikseerimine on vale, võib välja kirjutada pöördoklusiooni - amblüoopilise silma püsiva väljalülitamise. Selle eesmärk on nõrgendada võrkkesta mittetsentraalse fikseeriva lõigu konkurentsi võrreldes võrkkesta keskse foveaga (foveola), mis on nõrgenenud selle kasutamisest, mis tagab terve silma parima nägemisteravuse.

Pöördoklusiooni edukust (kui visuaalse fikseerimise ekstsentrilisus jääb muutumatuks) näitab nägemise vähenemine amblüoopses silmas. Sellise oklusiooni taustal õpetatakse patsienti foveola abil objekte õigesti uurima.

Niipea, kui ta sellest teada saab, tuleb vastupidine oklusioon muuta otseseks (kattub paremini nägeva silmaga) või vahelduvaks. Lisaks peate läbi viima erinevaid treeningharjutusi, mis tugevdavad õiget fikseerimist, suurendavad nägemisteravust ja parandavad amblüoopilise silma kohanemist.

Moskvaga ühendust võttes Silmakliinik, võib iga patsient olla kindel, et kirurgilise sekkumise tulemuste eest vastutavad kõrgelt kvalifitseeritud refraktsioonikirurgid - üks parimaid Venemaa spetsialiste selles valdkonnas. Usaldus vastu õige valiku tegemine lisab kindlasti kliiniku kõrget mainet ja tuhandeid tänulikke patsiente. Kõige kaasaegsem aparatuur silmahaiguste diagnoosimiseks ja raviks, üks parimad spetsialistid ja individuaalne lähenemine iga patsiendi probleemidele on Moskva silmakliiniku kõrgete ravitulemuste tagatis.

Saate teada konkreetse protseduuri maksumuse või broneerida aja Moskva silmakliinikus telefoni teel (iga päev kell 9.00-21.00, mobiiltelefonidele ja Vene Föderatsiooni piirkondadele tasuta) või veebipõhise registreerimisvormi abil.

Võrkkesta arterite vereringe häire

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon on äge blokaad, mis põhjustab vereringehäireid ja võrkkesta isheemiat. See areneb üle 60-aastastel patsientidel. Märgitakse, et mehed kogevad seda häiret kaks korda sagedamini kui naised. Enamasti on oklusioon ühepoolne. Põhimõtteliselt toimub vereringehäirete areng just keskarteris ja tulemuseks on püsiv nägemise kaotus, õnneks ainult ühes silmas.

Oklusioon võib mõjutada võrkkesta keskveeni. See on kaasas vastava arteriga ja sellel on sama jaotus. Nägemisnärvi pagasiruumis toimub selle ühendus võrkkesta keskarteriga. Kõik see põhjustab silma veresoonte läbilaskvuse häireid, see tähendab selle oklusiooni. Samuti võime rääkida silmainsuldist, mis tekib just siis, kui arterites ja veenides tekivad ummistused, mis põhjustavad vereringehäireid ja nägemise halvenemist või moonutamist.

Kui tõsine nägemise kaotus on, sõltub sellest, kus patoloogia asub ja kui raske see on. Silma insult tekib siis, kui verevool on blokeeritud. Nägemisprobleemid võivad tekkida, kui sellised struktuurid nagu nägemisnärv ja võrkkest ei saa vajalikke toitaineid ja hapnikku. Kui ummistuse asukoht on kindlaks määratud, määratakse selle kõrvaldamise tüüp ja taktika.

Arterite ja veenidega seotud probleemid on tavaks kombineerida ühiseks nimetuseks - veresoonte oklusioon. Loomulikult on nende veresoonte kahjustuste vahel erinevusi. Oluline on meeles pidada, et tsentraalse veeni obstruktsioon ei kujuta tõsist ohtu nägemisele, kuigi see nõuab kindlasti tähelepanu, diagnoosimist ja ravi. Kuid arteri oklusioon põhjustab ebameeldivaid tagajärgi ja nägemisprobleeme.

Põhjused

Kui arvestada levinud põhjused Võrkkesta oklusioon, tuleks esile tõsta järgmist:

• naastude migreerumine arteriaalsesse kohta;
• hiidrakuline arteriit ja muud põletikulised haigused;
• tromb veeniõõnes;
• muud haigused, mis mõjutavad veresoonte seisundit, näiteks hüpertensioon, diabeet.

Nüüd saame olukorda üksikasjalikumalt vaadata. Võrkkesta vereringe ägeda häire teket seostatakse tromboosi, spasmi, emboolia ja võrkkesta arterioolide kollapsiga. Põhimõtteliselt on täielik või mittetäielik oklusioon tingitud asjaolust, et võrkkesta veresooned on ummistunud kaltsineeritud, kolesterooli või fibriinsete emboolidega. Igal juhul on võrkkesta keskarteri oklusioon süsteemsete krooniliste või ägedate patoloogiliste protsesside tagajärg.

Rääkides peamistest oklusiooni tekke riskifaktoritest, tuleb märkida, et paljud neist sõltuvad inimesest endast. Kui inimesed juhivad ebaõiget elustiili, võivad nad eeldada, et neil on probleeme südame, veresoonte ning muude süsteemide ja elunditega, kuid tõenäoliselt ei arva nad, et nende nägemine võib seetõttu olla halvenenud.

Näib, mis seos on elustiili ja silmade vahel? Aga iga inimene tahab maailma uurida ja oma silmaga infot vastu võtta ehk omada hea nägemine. Te ei taha oma nägemist isegi lühikeseks ajaks kaotada, rääkimata sellest, et kogete seda kogu ülejäänud elu, isegi ainult ühe silmaga.

Tegelikult mõjutab elustiil silma seisundit suuresti. Vanemate ja nooremate täiskasvanute riskitegurid on erinevad. Vanemas eas on sellised riskitegurid nagu:

• püsiv kõrge vererõhk;
• ateroskleroos;
• hiidrakuline arteriit.

Noores eas võib see olla:

• nakkuslik endokardiit;
• mitraalklapi prolaps;
• arütmia;
• diabeet;
• kardiopsühhoneuroos;
• südameklapi kahjustused;
• antifosfolipiidide sündroom.

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos

Samuti saab tuvastada kohalikke provotseerivaid tegureid, nagu retinovaskuliit, papilledeem, kõrge silmasisest rõhku, orbiidi veresoonte kokkusurumine retrobulbaarse hematoomi, kasvaja, oftalmoloogilise kirurgia ja nii edasi.

Nagu näete, sõltuvad paljud neist põhjustest inimesest endast. Tarbimine sageli ja suurtes kogustes alkohoolsed joogid, päevast päeva, suitsetades sigarette, kogedes sagedast stressi, inimene ei näe, millised protsessid tema kehas toimuvad. Sama kehtib ka istuva eluviisi ja kehva toitumise kohta. Vahepeal kannatavad kõigepealt selle veresooned.

Seetõttu tõuseb vererõhk, areneb hüpertensioon ja mõnikord ka suhkurtõbi. See kehtib kõigi veresoonte kohta, kuna veri voolab läbi nende kogu kehas, jõudes kõikidesse süsteemidesse ja organitesse toitaineid ja hapnik, mis on eluks hädavajalikud. Nendel ja muudel põhjustel tekivad mõnedel inimestel südameprobleemid, näiteks südameinfarkt. Samuti võib tekkida ajurabandus. Ja keegi seisab silmitsi silma oklusiooniga ja see ei too talle midagi head.

On võimatu mitte arvestada olukorda, kui kasvaja surub orbiidi veresooni, aga ka muid varem kirjeldatud põhjuseid. Venoosse oklusiooni tekkimise oht suureneb võrkkesta periflebiidi tõttu, mis omakorda areneb Behceti tõve ja sarkoidoosi tõttu.

Süsteemsete haiguste juurde, lisaks juba mainitud suhkurtõbi ja kõrge vererõhk, peaks sisaldama:

• hüperlipideemia;
• ülekaalulisus;
• trombofiilia;
• kõrge vere viskoossus ja mõned teised.

Jällegi, osa neist teguritest sõltuvad inimesest endast, teised olukorrad on objektiivsed. Igal juhul peaks ravi olema kohene. Ei saa mainimata jätta, et arteriaalse oklusiooni korral kujutavad endast teatud ohtu toruluude luumurrud, intravenoossed infektsioonid, mis on seotud trombemboolia ohuga, ning mitmed muud haigused ja vigastused. Võrkkesta arterioolide kollaps võib tekkida suure verekaotusega, mis on põhjustatud sisemisest, emaka- või maoverejooksust.

Arteri oklusiooni korral aeglustub või peatub verevool kahjustatud anumas, mis põhjustab võrkkesta ägedat isheemiat. Kui verevool taastub neljakümne minuti jooksul, võib nägemisfunktsioon osaliselt taastuda. Kui hüpoksia kestab kauem kui see aeg, muutuvad muutused pöördumatuks, st toimub ganglionrakkude, närvikiudude nekroos ja nende järgnev autolüüs. Lõppkokkuvõttes põhjustab võrkkesta keskarteri oklusioon nägemisnärvi atroofiat ja püsivat nägemise kaotust.

Sümptomid

Kõige sagedamini areneb arteriaalne silma oklusioon ootamatult ja ilma valuta. See tähendab, et inimesel tekib ühe silma nägemise järsk kaotus. Kõik juhtub sõna otseses mõttes mõne sekundi jooksul. Mõned inimesed kogevad lühiajalise, mööduva nägemiskahjustuse episoode. Kui esineb kesknärvisüsteemi tromboos, võib pärast valgussähvatusi nägemisfunktsioon halveneda. Patsiendid võivad kogeda erineval määral nägemisteravuse kaotust. Mõned inimesed suudavad objekte eristada, teised aga ei näe kohe midagi.

Ka tsentraalse veeni oklusiooni sümptomid ei põhjusta valu või esineb seda väga harva. Erinevalt arteriaalsest oklusioonist ei vähene venoosse oklusiooni korral nägemine väga kiiresti. Tavaliselt toimub protsessi areng mitme tunni ja isegi päeva jooksul harvadel juhtudel- nädalat.

Ravi

Arteriaalse silma oklusiooni ravi tuleb alustada esimestel tundidel! See tähendab, et niipea, kui inimene kaebab nägemise järsu ja valutu languse üle, peaks ta kohe haiglasse minema! Te ei saa tõmmata, vastasel juhul peate osast oma visioonist lahku minema. Kas on võimalik kuidagi esmaabi anda? Jah! See koosneb silmamuna massaažist, mis taastab verevoolu kesknärvisüsteemis. IOP vähendamiseks tilgutavad arstid silmatilku, manustavad diureetikume ja viivad läbi sarvkesta paratsenteesi.

Kui häire on põhjustatud arterioolide spasmist, pakub silmaarst ravi vasodilataatoritega ja hingab sisse karbogeeni. Kesknärvisüsteemi tromboosi korral on vajalik kasutada trombolüütikume ja antikoagulante, samuti on ette nähtud arteri harude sondeerimine.

Võrkkesta tsentraalse veeni ummistuse korral viiakse ravi läbi oftalmoloogiahaiglas ja seejärel ambulatoorselt. Sihtmärk intensiivravi– taastab venoosse verevoolu, lahendab hemorraagiat, vähendab turset, parandab võrkkesta trofismi. Määratakse trombotsüütidevastased ained, diureetikumid ja vasodilataatorid. Mõnikord manustatakse kateetri kaudu trombolüütikume ja vasodilataatoreid.

Oklusiooni vältimine on seotud olemasoleva patoloogia õigeaegse raviga. On vaja välistada sellised provotseerivad tegurid nagu suitsetamine, alkohol, stress. Parem on mitte külastada vanni, sauna ega võtta kuuma vanni. Samuti peaksite vältima pikki lennukilende ja sukeldumist. Loomulikult ei ole sellised meetmed iga inimese jaoks vajalikud. Need on kasulikud neile, kes on juba kogenud oklusiooni, kuid suutnud vältida nägemise kaotust. Ohutegurite ja oklusiooni tekkimise tõenäosuse korral tuleb järgida täpsustatud ennetusmeetmeid.

See nägemishäire ei ole surmav, kuid väga ebameeldiv. Enamasti saab seda vältida. Kui see ebaõnnestub, peate viivitamatult oklusiooni vastu võitlema kaasaegsed meetodid ravi.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon

Võrkkesta keskarteri ja veeni ummistusi nimetatakse sageli vaskulaarseteks õnnetusteks. Verevarustuseta võrkkestas toimub närvirakkude kiire surm. Tekib pöördumatu nägemise kaotus.

57% juhtudest peatub võrkkesta keskarteris verevool, mis viib ühe silma täieliku pimeduseni. 38% -l on kahjustatud üks arteri harudest, mis põhjustab nägemisvälja vastava osa kaotuse.

Keskse võrkkesta arteri haru oklusiooni sümptomid

Nägemisvälja osa äkiline valutu kaotus, mõnikord ühe silma nägemisteravuse langus.

Võrkkesta keskarteri haru oklusiooni põhjused

Enamasti tekib võrkkesta keskarteri haru oklusioon ateroskleroosi, unearteri ahenemise, arteriaalse hüpertensiooni ja südamehaiguste taustal. Unearteri siseseinast või südameklappidest eraldunud tromb (verehüüve) või embool (kolesteroolinaast) kantakse verevooluga võrkkesta keskarteri ühte haru ja sulgeb selle valendiku. Selle tulemusena lakkab võrkkesta vastava piirkonna verevarustus, selles olevad närvirakud surevad kiiresti ja see piirkond muutub pimedaks. Kesktsooni ehk maakula mõjutamisel nägemisteravus väheneb.

Verevarustuseta võrkkesta piirkond tundub kahvatu, selles olevad veresooned on järsult kitsenenud.

Keskse võrkkesta arteri haru oklusiooni ravi

Kui tunnete nägemisvälja osa järsku kaotust või selle teravuse järsku langust, ei tohiks te eeldada, et teie nägemine taastub. Kui pöördute silmaarsti poole hilja, muutub ravi ebaefektiivseks.

Ravi tuleb alustada kohe pärast sümptomite ilmnemist või haiguse esimestel tundidel. Mida varem ravi alustatakse, seda suurem on võimalus taastada verevool ja kahjustatud võrkkesta. Ravi tuleb läbi viia haiglatingimustes. Kasutatakse vasodilataatoreid, verevoolu parandavaid ja vere hüübimist vähendavaid ravimeid, samuti põletikuvastaseid ja diureetikume.

Esimestel tundidel pärast võrkkesta tsentraalse arteri haru oklusiooni on veel võimalik aidata

• Silma siserõhku alandavate tilkade abil parandab mõnevõrra võrkkesta verevarustust;
• Vasodilataatorite väljakirjutamine, mis parandavad võrkkesta mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust.

Vaatamata aktiivsele ravile jäävad mõned defektid (pimedad alad) nägemisväljas alles. Nägemisteravuse määrab kollatähni kahjustuse aste, mis on tingitud verevarustuse häiretest või tursest.

Kontrolluuringud on vajalikud 1, 3 ja 6 kuud pärast võrkkesta keskarteri haru oklusiooni, kuni nägemine on täielikult stabiliseerunud.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni sümptomid

Äkiline valutu täielik nägemise kaotus ühest silmast. Enamasti suudab haige silm vaid vaevu kokku lugeda näo poole tõstetud käe sõrmi või eristada valgust pimedusest.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni põhjused

• 67% juhtudest tekib arteriaalse hüpertensiooni tõttu võrkkesta keskarteri oklusioon,
• 25% -l - unearteri ahenemise, südameklappide kahjustuse (reuma, endokardiit), suhkurtõve,.
• Harvem põletikulise vaskulaarse haiguse (hiidrakuline arteriit) tõttu.

Unearteri siseseinast või südameklappide küljest eraldunud tromb või embool jõuab verevooluga võrkkesta keskarterisse ja sulgeb selle valendiku. Verevarustuseta võrkkestas tekivad kiiresti pöördumatud muutused, mis põhjustavad pimedaksjäämist.

Kui võrkkesta keskarter on ummistunud, tekib silmapõhja iseloomulik pilt: veresooned on järsult ahenenud, kahvatu võrkkesta taustal näeb keskne foveola - foveola - välja nagu "kirsi süvend".

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni ravi

Muutuste alguse kiiruse ja pöördumatuse tõttu on võrkkesta keskarteri oklusiooni ravi enamikul juhtudel ebaefektiivne. Kuid esimestel tundidel on see võimalik

• Proovige emboolia eemaldada silmamuna massaaži või eesmise kambri paratsenteesi ajal (vabastab osa silmasisesest vedelikust);
• Mõnevõrra parandab võrkkesta verevarustust silmasisest rõhku alandavate tilkade abil.
• Rikastage arteriaalset verd hapnikuga, hingates sisse gaasisegu, mis sisaldab 95% hapnikku ja 5% süsinikdioksiidi;
• Laiendades veresooni, parandage võrkkesta toitumist.

Kui tsentraalse võrkkesta arteri ummistuse põhjuseks on hiidrakuline arteriit, siis põletikulise protsessi mahasurumiseks ja kaassilma nägemise kaotuse vältimiseks on ette nähtud glükokortikoidid (prednisoloon, metipred).

Igaüks, kellel on võrkkesta keskarteri või selle harude ummistus, peab läbima põhjaliku läbivaatuse arsti poolt seoses kõrge riskiga eluohtlike seisundite, nagu müokardiinfarkt ja ajuinfarkt, areng.

Võrkkesta veresoonte oklusioon tekib erinevate tegurite mõjul nägemissüsteemile, mis põhjustab trombide suurenemist, naastude moodustumist, silmaarterite rebenemist, vereringehäireid ja silma struktuuride isheemiat. Patoloogiliste protsesside tõttu kaotab patsient täielikult või osaliselt nägemise, fotopsia ja raske peavalu. Oklusiooni võib kahtlustada pärast oftalmoskoopiat ja angiograafiat. Ravi seisneb trombolüütikumide ja veresooni laiendavate ainete manustamises.

Haigus on põhjustatud võrkkesta keskarteri ja selle peamiste harude blokaadist. Sel juhul sureb võrkkesta verevarustuseta enamik närvirakke.

Patoloogia arengu põhjused

Parema või vasaku silma oklusioon tekib järgmiste inimkeha tegurite mõjul:

• aterosklerootiline veresoonte kahjustus;
• arütmia;
• endokardiit;
• arteriaalne hüpertensioon;
• kehv toitumine;
• ülekaalulisus;
• pikk töö arvutiga;
• stress;
• ületöötamine;
• unepuudus;
• pärilik eelsoodumus;
• hormonaalsete steroidsete ravimite kasutamine;
• suitsetamine ja alkoholism;
• silma kasvajad;
• varasemad kirurgilised sekkumised;
• diabeet;
• entsefaliit;
• suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kontrollimatu kasutamine.

Sageli on tsentraalse veeni oklusioon seotud ateroskleroosi tekkega ja veresoone ummistus selle seintel paiknevate naastudega. Ja ka vasaku või parema silma vereringe puudulikkus võib tekkida rebenemise ja verejooksu tagajärjel arterite toonuse halvenemise või kõrge vererõhk veri. Selle nähtuse põhjuseks võib olla vigastus või operatsioon. Vere reoloogiliste omaduste rikkumise tagajärjel suureneb tromboosi oht. Sel juhul võib embool peatada verevoolu ja veresoone täielikult blokeerida. Keskne võrkkesta arter on kahjustatud peamiselt üle 60-aastastel meestel, samuti inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus sellele patoloogiale.

Peamised sümptomid

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon põhjustab patsiendil järgmised iseloomulikud kliinilised nähud:

• nägemisteravuse vähenemine;
• tumedate alade või skotoomide ilmumine;
• valu silmamunas;
• hemorraagia sklerale;
• täppide või tähtede ilmumine silmade ette;
• Tugev peavalu;
• katarakt;
• nägemisnärvi atroofia tagajärjel täielik nägemise kaotus.

Diagnostilised meetodid

Sellele patoloogiale iseloomulike sümptomite olemasolu tõttu võite kahtlustada, et patsiendil on võrkkesta veeni keskne oklusioon. Diagnoosi saab kinnitada pärast oftalmoskoopia, visio- ja perimeetria läbiviimist. Samuti on soovitatav teha silma veresoonte angiograafia. Nägemisorganite ultraheliuuring ja radiograafia tehakse kontrastaine eelneva manustamisega. Näidatud on elektroretinograafia, mis määrab silmamuna närvirakkude aktiivsuse astme. Teil on vaja ka üldist ja biokeemiline analüüs veri, koagulogramm ja lümfikultuur, kui kahtlustatakse bakteriaalset saastumist.

Paremini nägeva silma nägemistegevusest väljajätmine - otsene oklusioon- kõige levinum ja vanim amblüoopia ravimeetod, mida kirjeldas A. Dombrzhansky juba 1829. aastal (viidatud E. M. Belostotsky, 1960). See meetod ei ole oma lihtsuse, ligipääsetavuse ja tõhususe tõttu oma tähtsust kaotanud ka tänapäeval.

Eelkooliealistel lastel on domineeriva silma pikaajaline otsene oklusioon efektiivne mitte ainult õige fikseerimisega amblüoopia, vaid ka selle häirete korral. Otsese oklusiooni tingimustes eemaldatakse domineeriva silma inhibeeriv mõju ja amblüoopiline silm kaasatakse aktiivsesse tegevusse. See toob kaasa tsentraalse nägemise funktsiooni pärssimise, tsentraalse fiksatsiooni taastamise ja nägemisteravuse suurenemise.

Mida varem oklusiooni alustatakse, seda paremad on amblüoopia ravi tulemused.
Lülita välja parem silm saab teha sidemega (väga väikestel lastel), kleeplinti, prillikaitset või spetsiaalseid ummistusi, mis kinnitatakse prilliraami külge.

Oklusioon võib olla pidev (hommikust õhtuni) või katkendlik (mitu tundi päevas). Mõnel juhul ei kasutata domineeriva silma täielikku väljalülitamist, vaid osalist, mille puhul selle nägemine vähendatakse poolläbipaistvate kilede abil sellisele tasemele, et amblüoopiline silm muutub domineerivaks. Seda väljalülitamist nimetatakse poolläbipaistvaks.

Otsese oklusiooni efektiivsus suureneb oluliselt, kui seda kombineerida amblüoopse silma visuaalse koormusega, mis nõuab “pingutust”, amblüoopse silma pinget, värvitaju ja lokaliseerimise treenimist (raamatu lugemine silmadest erinevatel kaugustel, joonistamine, peentööd, teravilja sorteerimine, helmeste nöörimine, multikate või lastefilmide vaatamine filmoskoobiga, silmade pinget nõudvad mängud, "mosaiigid", ehituskomplektid jne).

Domineeriva silma väljalülitamine võib kesta mitu kuud ja seda tehakse seni, kuni mõlema silma nägemisteravus on ühtlustunud või monolateraalne strabismus läheb vahelduvaks. Selle aja jooksul peaks last silmaarsti juures kontrollima vähemalt kord kuus. Kontrollitakse mõlema silma nägemisteravust ja amblüoopsilma fiksatsiooni. Kui kahtlustatakse väljalülitatud silma nägemise halvenemist, tühistatakse oklusioon 1-1,5 tunniks päevas.

Pärast seda, kui amblüoopilise silma nägemisteravus on tõusnud juhtsilma tasemele ja monolateraalse strabismuse üleminekut vahelduvale, lülituvad nad tulemuste konsolideerimiseks üle juhtsilma vahelduvale või poolläbipaistvale väljalülitamisele.

Otsese oklusiooni kasutamisel ilmneb ravitulemuste selge sõltuvus patsientide vanusest.
Seega meie andmetel suurendas otsese oklusiooni kasutamine alla 5-aastastel lastel nägemisteravust 1,0-0,7-ni 61% juhtudest, 0,6-0,3-ni 30%, vanuses 6-8 aastat vastavalt 32,5. % ja 48%, vanuses 9-15 aastat - 17,4% ja 53,3% (S.A. Goncharova, 1963).

Mitte kissitava silma otsese oklusiooni tegemisel märkisime, et 1/3 patsientidest ei suurene mitte ainult kissitava amblüoopsilma nägemisteravus, vaid ka paremini nägeva, väljalülitatud silma oma. Selgitame seda näiliselt paradoksaalset nähtust ühe ja teise silma kortikaalsetes keskustes toimuvate okulo-okulaarsete reaktsioonide ilminguna (S. A. Goncharova, 1963). Märkasime selle nähtuse esinemist silmade kissitamise amblüoopia ravis ja muudel meetoditel.

Aastatel 1975-76 Oftalmoloogiaajakirja lehekülgedel peeti arutelu amblüoopia ravi üle. Kõigi arutelus osalenud silmaarstide üksmeelse arvamuse kohaselt võib otsest oklusiooni kasutada alla 5-6-aastastel lastel igasuguse visuaalse fiksatsiooni seisundiga. Vanematel lastel tohib seda kasutada vaid korrektse fiksatsiooni korral, vale fikseerimise korral on oht, et oklusioon fikseerib selle. Sellistel juhtudel tuleb amblüoopia ravi läbi viia muude meetoditega, mida kirjeldatakse allpool.

Kooliealiste laste puhul kasutatakse otsest oklusiooni ainult korrektse fikseerimisega amblüoopia korral ja kosmeetilistel põhjustel ainult kodus.

Eelkooliealiste laste puhul kasutame amblüoopia retsidiivi vältimiseks teist tüüpi osalist oklusiooni - domineeriva silma klaasi alumise poole väljalülitamist.
See võimaldab lapsel vaadata mõlema silmaga kaugusesse ja endise amblüoopia lähedale ning teda treenida.