Krooniline generaliseerunud parodontiit mcb 10. Katarraalne igemepõletik

Parodontiit- kogu periodontaalsete kudede kompleksi põletik, mida iseloomustab parodondi progresseeruv hävimine ja luukoe alveoolid, millega kaasneb patoloogiliste periodontaalsete taskute moodustumine.

Kodeerija rahvusvaheline klassifikatsioon ICD-10 haigused:

• K05.2
• K05.3

Põhjused

Etioloogia. Kõige olulisemad kohalikud etioloogilised tegurid hõlmavad mikrofloorat suuõõne(Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula jt), hambaladestused, anomaaliad hammaste asendis, oklusioon jt. Tavaliste häirete hulgas on märgitud seedetrakti, endokriin- ja närvisüsteemi haigused, ainevahetushäired, vitamiinide tasakaalustamatus. Halvad harjumused võivad kaasa aidata parodondi kahjustusele.
Patogenees. Parodontiit alati eelneb igemeääre põletik (gingiviit). Patoloogilise protsessi arengu käigus rikutakse igeme epiteeli kinnitumist hamba külge, sideme aparaadi hävimist ja alveolaarprotsessi luukoe resorptsiooni. Moodustub periodontaalne tasku, mis pidevalt süveneb, ulatudes juure tippu. Alveolaarluu progresseeruv resorptsioon viib hammaste patoloogilise liikuvuseni. Hamba sidemeaparaadi hävimisega kaasneb üksikute hammaste või rühmade ülekoormus ning tekib traumaatiline oklusioon. Generaliseerunud parodontiidi korral toimub kogu parodondi kudede kompleksi järkjärguline hävimine, mis selle tulemusena lõpeb hammaste kadumisega.
Klassifikatsioon. Kursuse käigus eraldatakse äge, krooniline, ägenenud periodontiit (sealhulgas abstsessi moodustumine), remissioon. Protsessi raskusastme järgi eristatakse kerget, mõõdukat, rasket parodontiiti, levimuse järgi - lokaliseeritud ja üldistatud.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud. Need määratakse peamiselt haiguse raskuse ja levimuse järgi.
. Lokaliseeritud parodontiit. Seda iseloomustab valutav valu, verejooks ja tugev igemete turse. Piiratud hävitav põletikuline protsess ühe või mitme hamba piirkonnas (kuni 5 hammast). Periodontaalse sondiga uurimine kahjustatud hammaste kõigist neljast küljest näitab parodondi kinnituse rikkumist ja erineva sügavusega periodontaalseid taskuid koos mädase eritise või granulatsioonidega. Ilmub hammaste liikuvus erineval määral. Protsessi ägenemisega kaasneb igemete ja limaskesta alveolaarse osa terav valulikkus, hamba valulik löök, raskused söömisel ja hammaste pesemisel. Mädase sisu väljavoolu raskuse korral läbi periodontaalse tasku võib tekkida periodontaalne abstsess.
. Generaliseerunud parodontiit. Esialgset staadiumi iseloomustavad verejooksud, igemete turse, igemete valulikkus, halb hingeõhk ja madalad periodontaalsed taskud, peamiselt hambavahedes. Parodontiidi kaugelearenenud staadiumis tekivad mitmed erineva sügavusega patoloogilised periodontaalsed taskud - kroonilises seroos-mädase sisuga või haiguse ägenemise korral rohke mädase sisuga. Nende periodontaalsete taskute sügavuse järgi eristatakse haiguse I, II, III astme. Areneb hammaste liikuvus, tekib edasine traumaatiline oklusioon. Iseloomulik on pehme hambakatu, supra- ja subgingivaalsete hammaste ladestuste rohkus. Hambakaela ja hambajuurte paljastamisega võib kaasneda hüperesteesia. Mõnikord on retrograadne pulpiit. Krooniline progresseeruv kulg võib põhjustada ägenemisi, millega kaasneb spontaanse iseloomuga valu. Abstsessid ja fistulid moodustuvad üksteise järel mitmepäevase intervalliga. Paralleelselt toimuvad muutused keha üldises seisundis – kehatemperatuuri tõus, nõrkus, halb enesetunne. Jälgige piirkondliku suurenemist ja valulikkust lümfisõlmed. Remissiooni seisundit iseloomustavad tihedad igemed, kahvatud Roosa värv hambajuurte võimalik kokkupuude. Ei mingit hambakattu ega voolust taskutest.

Diagnostika

Diagnostika. Lisaks kliinilistele andmetele on suur tähtsus radiograafial (panoraam- või ortopantomograafia). Lokaliseeritud parodontiidi korral ilmneb hambajuure hävimine ja suunatud resorptsiooni kolded. Üldise protsessi algstaadiumis määratakse hambavaheseinte tippudele kompaktne plaat, mis on emakakaela piirkonna periodontaalse lõhe laienemine. Arenenud staadiumi iseloomustab hammastevaheliste vaheseinte resorptsioon koos alveolaarprotsessi kõrguse vähenemisega ja luutaskute moodustumisega; leitakse osteoporoosi koldeid. Remissiooni staadiumis ei näita röntgenipildil hambavaheseinte aktiivse hävimise märke, luukoe on tihe.
Diferentsiaaldiagnoos. Krooniline gingiviit. Parodontiit. Lõualuu periostiit ja osteomüeliit.

Ravi

RAVI
Kohalik ravi
. See peab algama hambaladestuste, eriti igemealuste setete põhjaliku eemaldamisega, kasutades skellerit (Pieson - master - 400). See hõlmab kogu kohalike toimete kompleksi: ravimid, ortopeediline ja füsioteraapia. Kõrvaldage kohalikud põhjused, mis viisid põletiku tekkeni. Ravimite pikemaks kokkupuuteks periodontaalsete kudedega kasutatakse igemete sidemeid või pikaajalise toimega vorme.
. Eriti olulised on igemetele ja luukoele tehtavad kirurgilised meetodid (kuretaaž, igemepõletik, lapitehnika jne), mis on suunatud granulatsioonide eemaldamisele, parodondi taskute likvideerimisele, alveolaarprotsessi luukoe defektide taastamisele jne. Kirurgiline sekkumine Soovitatav on kombineerida ravimitega, mis aitavad kaasa parodondi kudede taastumisele (keratoplastika). Liikuvushambad on lahased. Funktsionaalse väärtuseta hambad on kohustuslik eemaldada. Olemasolevate/jäänud hammaste ülekoormamise vältimiseks on soovitatav otseproteesida.
. Füsioteraapia võib olla mitmekesine, sealhulgas kokkupuude ultraheli ja madala intensiivsusega laserkiirgusega. Hüdroteraapia suuõõne niisutamise vormis süsinikdioksiidiga küllastunud veega ei oma mitte ainult ravivat toimet, vaid parandab ka suuhügieeni.

Üldine ravi peamiselt läbi kroonilise generaliseerunud parodontiidi ägenemiste ja raske üldise somaatilise patoloogia (pärilik neutropeenia, 1. tüüpi diabeet jne) esinemise korral. See sisaldab: antibiootikume lai valik toimed, desensibiliseerivad ja rahustid, immunotroopsed ravimid (imudon, ksümedoon). Mõnikord hormoonravi ja ravimid, mis mõjutavad mineraalide ainevahetus(türokaltsitoniin). Üldravi kombineeritakse üldhaiguse spetsiifilise ravi ja vitamiiniteraapiaga.
Ärahoidmine. Igemepõletiku õigeaegne ravi. Põhjalik suuhügieen. Soovitatav on kasutada abinõusid (balneoteraapia ja peloteraapia). Füüsika – Keemilised omadused mineraalveed, ravimuda ja kliimateraapia mõjuvad tervendavalt suuõõnele ja kogu organismile.

RHK-10. K05.2 Äge parodontiit. K05.3 Krooniline parodontiit.

Periodont- hammast ümbritsevate kudede kompleks (igemed, hamba ümmargune side, alveoolide ja periodontaalne luu), mis on anatoomiliselt ja funktsionaalselt tihedalt seotud.

WHO teeb ettepaneku, et parodondi haigused hõlmavad kõiki selles esinevaid patoloogilisi protsesse. Need võivad piirduda mis tahes parodondi komponendiga (gingiviit), mõjutada mitut või kõiki selle struktuure” (WHO tehnilise aruande seeria nr 207. Periodontaalsed haigused. Genf, 1984). Need soovitused on kooskõlas meie riigis ja välismaal levinud soovitustega.

Klassifikatsioon

1983. aasta novembris võeti üleliidulise hambaarstide seltsi juhatuse XVI pleenumi koosolekul vastu parodondihaiguste klassifikatsioon, mis vastab ka rahvusvahelisest laialdasemalt kasutatava lastestomatoloogia ülesannetele. (ICD-10).

1. Gingiviit- igemete põletik, mis on põhjustatud üldiste ja lokaalsete tegurite kahjulikust mõjust ja kulgeb dentogingivaalse kinnituse terviklikkust rikkumata.
   1. Vormid: katarraalne, hüpertroofiline, haavandiline.
   2. Kursus: äge, krooniline, ägenenud, remissioon.
2. Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi sideme ja luu järkjärguline hävimine.
   1. Kulg: äge, krooniline, ägenenud (sh abstsessing), remissioon.
   2. Raskusaste: kerge, mõõdukas, raske.
   3. Levimus: lokaliseeritud, üldistatud.
3. periodontaalne haigus- düstroofiline periodontaalne haigus.
   1. Kursus: krooniline, remissioon. Raskusaste: kerge, mõõdukas, raske. Levimus: üldistatud.
4. Idiopaatilised haigused koos parodondi kudede progresseeruva lüüsiga (Papillon-Lefevre'i sündroom, X-histiotsütoos, akatalaasia, neutropeenia, agammaglobulineemia jne).
5. Periodontoom - parodondi kasvaja ja kasvajataolised protsessid.

Rahvusvaheline periodontaalsete haiguste klassifikatsioon (ICD-10, 2004)

• K 05. Gingiviit ja periodontaalne haigus.
• K 05. Äge igemepõletik.

Välistatud: viirusest põhjustatud gingivostomatiit herpes simplex(Herpes simplex) (BOO.2), äge nekrotiseeriv haavandiline gingiviit (A 69.1).

• 05.1. Krooniline gingiviit.
• 05.2. Äge periodontiit.

Välistatud:äge apikaalne parodontiit (K 04,4), periapikaalne abstsess (K 04,7) koos õõnsusega (K 04,6).

• 05.3. Krooniline parodontiit.
• 05.4. Parodontiit.
• 05.5. Muud periodontaalsed haigused.
• 05.6. Täpsustamata parodondi haigus.
• K 06. Muud muutused igemetes ja hammasteta alveolaarservas.

Välistatud: hambutu alveolaarserva atroofia (K 08.2).

• Gingiviit:
  • NOS (K 05.1);
  • äge (K 05,0);
  • krooniline (K 05.1).
  • Alates 06.0. igemete langus.
• 06.1. Igemete hüpertroofia.
• 06.2. Trauma tõttu tekkinud igemete ja hambutute alveolaarservade kahjustused.
• 06.8. Muud täpsustatud muutused igemetes ja hammasteta alveolaarservas.
• 06.9. Täpsustamata muutus igemetes ja hammasteta alveolaarserv.

Kliinilised vormid periodontaalne haigus lastel on palju erinevusi täiskasvanute sarnastest seisunditest.

Seda seletatakse eelkõige asjaoluga, et kõik patoloogilised protsessid, mis on põhjustatud erinevad põhjused, arenevad lapsel kasvavates, arenevates ja taasehitavates kudedes, mis on morfoloogiliselt ja funktsionaalselt ebaküpsed ning võivad seetõttu ebapiisavalt ja mitteidentselt reageerida sarnastele stiimulitele ja põhjuslikele teguritele, mis põhjustavad täiskasvanutel parodondi haigust.

Lisaks on haiguse arengu patogeneesis suur tähtsus ebaküpsete struktuuride kasvu ja küpsemise ebaproportsionaalsusel, mis võib esineda nii süsteemi sees (hammas, periodontium, alveolaarluu jne) kui ka struktuurides. ja süsteemid, mis tagavad ja kohandavad kogu keha välistingimustega sünnist kuni vanaduseni.

Kõik see põhjustab juveniilset kroonilist igemepõletikku, parodontiiti ja periodontoomi, mis tekivad ajutise mööduva funktsionaalse juveniilse hüpertensiooni, juveniilsete süsivesikute ainevahetuse häirete (juveniilne diabeet, dientsefaalne sündroom jne) tagajärjel.

Varem arvati, et periodontaalset haigust ei esine ei lapsepõlves ega noorukieas. Kantorovitši (1925) järgi periodontaalne haigus (parodontiit) kuni 18 aastat ei täheldata isegi eriti ebasoodsate üldiste ja kohalikud tingimused ja kuni 30-aastane on väga haruldane. Praegu kinnitavad mitmed tähelepanekud, et kõik parodondi haiguse vormid võivad esineda juba aastal lapsepõlves.

Praha pediaatriateaduskonna hambaravi osakonnas täheldati parodondi kahjustuse juhtumeid ajutiste hammaste olemasolul, mille juured ei olnud veel moodustunud. Periodontaalsel haigusel on kaks vormi, mis erinevad üksteisest kliiniliselt. Mõlemad vormid algavad igemepõletikuga. Mõnel juhul areneb protsess väga aeglaselt: ulatuslikud parodondi kudede kahjustused tekivad alles vanemas eas, teistel juhtudel on parodondi hävimist täheldatud juba mitu kuud. Autorid selgitavad seda parodondi esmase alaväärsusega.

Uuriti kolme lasterühma: 1) koolieelikud; 2) kooliõpilased; 3) diateesi põdevad lapsed. 1. rühmas uuriti 44 last 3 korda - 4, 5 ja 6 aastaselt. Neist 24,3%-l diagnoositi igemepõletik ühel korral, 3,5%-l - 2 korral. 1,26%-l lastest diagnoositi haigus kõigis 3 rühmas. 2. rühmas (500 last) olid koolilapsed vanuses 10-12 aastat. Neid uuriti 1 kord. Igemepõletiku esinemissagedus suurenes koos vanusega. Kiiremat kulgu täheldatakse 10–14-aastastel diabeediga lastel. Kui väikelastel on igemepõletiku otsene sõltuvus anomaaliatest ja suuhügieenist, siis puberteedieale eelneval perioodil anomaaliate arv väheneb ja igemepõletike arv suureneb. 10-aastastel diabeedihaigetel avastati igemepõletik 37,1% juhtudest, 14-aastastel - 73,8%. Lapsepõlves lõpeb varajane igemepõletik sageli taskute tekke, luu resorptsiooni ja hammaste lõdvenemisega. Lisaks põletikulistele protsessidele esineb ka hambaalveoolide ja igemete ühtlane atroofia, samuti parodontiit, mis on seotud parodondi degeneratsiooni ja hammaste nihkumisega.

Lapsepõlves esinev periodontaalne haigus erineb teatud aspektides sellest täiskasvanutel esinevast haigusest. Seda erinevust seletatakse laste ainevahetuse iseärasusega, areneva ja juba moodustunud parodondi anatoomilise struktuuri erinevustega.

Tunnustamine periodontaalne haigus ajutise oklusiooni korral takistab asjaolu, et hammaste lõtvumist, mis on kõige ilmsem sümptom, on raske eristada hammaste füsioloogilise muutumise käigus toimuvast resorptsiooniprotsessist. Kuna ajutiste hammaste puhul on periodontaalse haiguse kulg enamasti aeglane, pikaleveninud, kuna ajutised hambad langevad välja 6-10 aastaga ka tervete tingimuste korral, pööratakse kliinikus enamasti tähelepanu ainult väljendunud rasketele vormidele. Kergemaid juhtumeid peetakse ajutiste hammaste varajaseks kaotuseks.

Lapsepõlves parodondihaiguse äratundmise olulisust seletab asjaolu, et enamasti kaasneb sellega mõni üldine organismi haigus. Aneemia, hüpovitaminoosi, alatoitumise, ainevahetus- või endokriinsete haiguste ning mõnikord ka vereloomesüsteemi haiguste sümptomina ilmnevad hästi äratuntavad ja iseloomulikud muutused ka parodondis. Õigesti diagnoositud parodondihaigus juhib arsti tähelepanu võimalikule varjatud üldhaigusele. Ajutiste hammaste parodondihaiguse korral võib samu muutusi oodata ka jäävhammaste arengus. Seetõttu peavad lastehambaarstid mõnikord tegelema parodondihaiguste õigeaegse äratundmise ja põhjaliku raviga.

Periodontaalse haiguse põhjused

Laps reageerib kahjulikele mõjudele kiiremini ja teravamalt kui täiskasvanud. Haiguse paranemine noore organismi olulise taastumisvõime tulemusena on kiirem ja täiuslikum. Periodontaalsete haiguste esinemist lapsepõlves saab taandada nii lokaalsetele põhjustele kui ka üldistele organismi haigustele.

Mõiste "lapsepõlv" hõlmab vanust ajutise hamba väljalangemise algusest kuni hammaste vahetuse lõpuni. Äge marginaalne periodontiit esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. Ajutiste molaaride piirkonnas ulatub protsess reeglina juurte hargnemise tasemeni. Interradikulaarne vahesein sulab. Lastele on iseloomulik igemepapillide flegmonaalne infiltratsioon.

Periodontaalsel haigusel on kolm vormi:

• juhuslik, põhjustatud kohalikest ärritavatest teguritest;
• sümptomaatiline, mille puhul periodontaalne haigus kaasneb teiste elundite kahjustustega;
• idiopaatiline, mille põhjus pole kindlaks tehtud.

Esimese vormi põhjus ajutisel oklusioonil on sama, mis püsival hambumusel: hambaladestused, hambakaela kaariesed defektid, ärritavad proteesistruktuurid. Sümptomaatiline periodontaalne haigus esineb koos neuroosiga käte ja jalgade keratoomiga. Sellegipoolest ei saa ektodermaalse düsplaasia seost periodontopaatiaga pidada kindlalt tõestatuks. Lastel (nagu ka täiskasvanutel) on see vorm seotud hormonaalsete häirete, verehaiguste, mongolismi ja Falloti tetraadiga. Arvatakse, et immunohematoloogiliste reaktsioonide kasutuselevõtuga paraneb parodondihaiguste diagnoos ja sümptomaatiline rühm väheneb veelgi.

Kui muutused kehas loovad eelsoodumuse haigusteks, siis lokaalsed põhjused on haigust põhjustavad tegurid. Kogu elu jooksul toimub kehas pidevalt luu moodustumine ja hävimine. Tervetel täiskasvanutel on need kaks protsessi tasakaalus. Arenevas noores organismis on ülekaalus luu moodustumine. Selle surm saabub ainult siis, kui mingil põhjusel hakkab domineerima luude hävitamine. Lapsepõlves ja puberteedieas organismi märkimisväärse vastupanuvõime ja taastumisvõime tõttu lokaalsete tegurite toimel, haigusi põhjustav avaldub tavaliselt vähemal määral kui täiskasvanutel. Suure tähtsusega on erinevad üldised muutused organismis.

Seega täheldatakse periodontiidi teket sagedamini ainevahetushäirete, vereringehäirete, endokriinsüsteemi, seedehaiguse või raske beriberi korral.

Kohalikud tegurid

Kohalikest teguritest, mis haigust põhjustavad, mängivad teatud rolli igemepõletik, samuti oklusaal-artikulatoorsed anomaaliad. Kuigi igemepõletik noores eas on üsna tavaline, kuid põletikuline protsess viib suhteliselt harva parodondi koe surmani, areneb luu resorptsioon vaid laialt levinud, raske haavandilise stomatiidi või korduva kroonilise igemepõletiku korral.

Gingiviit põhjustab hambakivi teket. Lastel täheldatakse hambakivi ladestumist suhteliselt harva, väga halva suuhügieeni korral või seoses teatud haigustega (diabeet, kaasasündinud südamehaigus). Sageli esineb hambakrooni värvimuutus ja naastude teke. Värvimuutus tekib hambakrooni kaelaosas suuõõne eeskojast ja ilmneb piiritletud tumepruunide, rohekate või roosade laikudena, neid saab eemaldada ainult tugeva hõõrdumise teel.

Teema põhimõisted ja sätted:

Gingiviit- see on igemete põletik, mis on põhjustatud kohalike või üldiste tegurite kahjulikust mõjust, mis kulgeb ilma parodondi ristmiku terviklikkust rikkumata ja ilma destruktiivsete protsessideta teistes parodondi struktuurides.

Gingiviidi klassifikatsioon RHK-10, 1997

Äge igemepõletik: K05.0

erand: äge perikoroniit (K05.22), äge nekrotiseeriv haavandiline gingiviit – Vincent (A69.10), herpeetiline gingivostomatiit (B00.2X)

Krooniline gingiviit (K05.1):

K05.10 - lihtmarginaalne;

K05.11 - hüperplastiline;

K05.12 - haavandiline, v.a. nekrotiseeriv haavandiline gingiviit (A69.10).

Gingiviidi klassifikatsioon

(vastu võetud StAR parodondi kongressil 2001)

Vormid: katarraalne, haavandiline, hüpertroofiline.

Kursus: äge, krooniline.

Protsessi faasid (etapid): ägenemine, remissioon.

Protsessi levimus: lokaliseeritud, üldistatud.

Ainult hüpertroofilise gingiviidi raskusaste:

Valgus (igemete hüpertroofia ei ületa 1/3 hambakrooni pikkusest);

Keskmine (igemete hüpertroofia kuni 1/2 hambakrooni pikkusest);

Raske (igemete hüpertroofia üle 1/2 või katab kogu hamba).

Hüpertroofilise gingiviidi vormid: ödeemne, kiuline.

Etioloogia. Ige on piiristruktuur, mille kaudu periodontaalne kompleks suhtleb väliskeskkonnaga. Tavaliselt kl kliiniliselt terve ige, otse hamba epiteeli kinnituskoha all on näha väikest lümfotsüütide ja makrofaagide kogunemist, mis tungivad igemevedelikku vastuseks limaskesta ja hammaste pinnal vegeteerivate mikroorganismide toimele. Igemepõletiku kliinilised tunnused puuduvad. Need rakud puuduvad ainult erandjuhtudel. Siis nad räägivad "täiesti terve" kummi.

Periodontaalsete kudede põletik on reaktsioon hambakattu mikroobsete ainete kahjustavale toimele. Makroorganismi pinnal (nahk) ja väliskeskkonnaga kokkupuutuvatel elunditel (seedetrakt, tupp) elab saprofüütne mikrofloora. Tavaliselt valitseb makro- ja mikroorganismide vahel dünaamiline tasakaal. Põletik tekib siis, kui nende koostoime on häiritud, mis on põhjustatud mikrofloora kvantitatiivse või kvalitatiivse koostise muutumisest või spetsiifilise või mittespetsiifilise kaitse kohalike või üldiste tegurite vähenemisest.

Mikroorganismide virulentsuse määrab nende võime:

1. Kinnituvad peremeeskudedele, moodustavad kolooniaid ja tungivad otse kudedesse (invasioon), vältides või neutraliseerides peremeesorganismi kaitsemehhanisme.

2. Põhjustada kudede hävimist otsesel kokkupuutel toksiinide ja ensüümidega ning kaudselt - kroonilise põletiku ja immunopatoloogiliste reaktsioonide tekke tulemusena.

Hambakatt (struktureeritud hambakatt) määratakse visuaalselt üks kuni kaks päeva pärast hammaste harjamise lõpetamist valge või kergelt pigmenteerunud hambakatu kogunemisena, mis on kõige enam väljendunud kohtades, kus hambapinna isepuhastub süljevooluga, hammaste liigutused. suuõõneorganid ja toiduboolused (hamba kaelaosa, hambavahed).

Naastude suurenenud kogunemist soodustavad looduslikud ja iatrogeensed tegurid. Looduslike tegurite hulka kuuluvad: hambakivi. Esimesed mineralisatsioonikolded tekivad mikroobse biokile sisepinnale nelja kuni kaheksa tunni pärast. 14. päevaks moodustub täisväärtuslik hambakivi. Tuleb märkida, et kivi ise ei põhjusta põletikulist reaktsiooni, kuid selle poorne ja väga kare pind on alati kaetud pehme naastu kihiga; katmata juurte kare pind säilitab ka hambakattu; emakakaela kaaries, juurekaaries; oklusioonipatoloogia (hammaste lähedal, düstoopiline asend) ei võimalda piisavat hügieenilist hooldust; suuhingamine - suuõõne isepuhastumise ja süljes sisalduvate kaitsvate tegurite toime rikkumine.

Iatrogeensete tegurite hulka kuuluvad: täidiste ja kunstkroonide üleulatuvad servad; ortodontilised seadmed; täidiste kare pind, ajutised kunstkroonid.

Naastude moodustumise protsess läbib kolm peamist etappi:

1. Pelliikulite moodustumine, mis on sülje ja igemevedeliku komponentidest moodustunud valk-polüsahhariidkile. Emaili pelliikul on oluline roll bioloogilise kaitsebarjäärina.

2. Sellest hoolimata tagavad selle retseptorid tekkiva hambakatu mikroorganismide esmase adhesiooni. Reeglina on see suuõõnes pidevalt esinev grampositiivne taimestik - kookid, väike arv vardaid ( Streptokokk sanguis, Actinomyces viskoos jne). Adhesioon toimub tänu mikroorganismide kesta struktuurielementidele (fimbriad, ripsmed, kleepuvad valgud).

3. Selles etapis suureneb mikroorganismide arv, koguneb mikroobne mass ja süvakihtides tekib anaeroobne keskkond. Moodustuvad tingimused agressiivsema gramnegatiivse taimestiku sekundaarseks koloniseerimiseks ( Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum). Need mikroorganismid ei saa ise pelliikuli esialgset koloniseerimist läbi viia, kuid nad on võimelised selektiivselt suhtlema juba kinnitunud ja paljunenud grampositiivse taimestikuga, kui nende kasvuks ilmub piisav kogus substraati ja hapnikusisaldus väheneb sügavates piirkondades. naastu kihid.

Mikroorganismid eritavad toksiine (leukotoksiin), ensüüme (kollagenaas, hüaluronidaas), metaboliite (rasvhapped, aminohapped, indool), millel on otsene kahjustav toime. Suur tähtsus on endotoksiinidel (lipopolüsahhariidid - gramnegatiivsete bakterite välismembraani komponendid), mis põhjustavad komplemendisüsteemi aktivatsiooni, Hagemani faktor, millel on tsütotoksiline toime fibroblastidele, kutsudes esile luu resorptsiooni.

Periodontopatogeensed mikroorganismid ( Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis) on võimelised tungima periodontaalsetesse kudedesse (invasioon) rakkudevahelise parodondi soone (parodondi tasku) epiteeli voodri erosiooni tagajärjel või tungides otse läbi raku membraan.

Vastuseks kahjustusele tekib põletik - see on kaitsereaktsioon, mille eesmärk on mikroorganismide hävitamine või eraldamine. Pikaajaline kokkupuude mikroorganismidega põhjustab kroonilist põletikulist protsessi, mille tulemusena bakteriaalsete patogeenide hävitamisele suunatud mehhanismid viivad nende endi parodondi kudede hävimiseni. Komplemendisüsteemi aktiivsed komponendid - ensüümid, vabad radikaalid, tsütokiinid, immuunkompleksid - muutuvad mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogiliste omaduste halvenemise taustal, vähenenud antioksüdantide kaitse kahjustavateks teguriteks.

Mikroobse faktori toimet raskendavad: hambumustrauma, mehaaniline trauma; struktuuri geneetilised omadused; keemilised ained, kiirgus. Hambumustrauma ise ei põhjusta igemepõletikku, see aitab kaasa põletikulise protsessi levikule igemekudedest kõikidesse parodondi kudedesse.

Periodontaalsete struktuuride kaasasündinud tunnused, mis võimendavad mikroobse faktori toimet, on järgmised: pehmete kudede kinnitumise patoloogia vestibüüli piirkonnas, hõrenenud limaskest; kortikaalse plaadi hõrenemine; hamba juurte ja krooni pikkuse suhe; juurte lahknemisnurk; keele suurus.

Mehaanilise trauma põhjuseks võivad olla: sügav hambumus, traumaatiline hügieeniline suuhooldus, trauma hambaravi protseduuride ajal (kofferdami pealekandmine, eraldusmaatriksi paigaldamine, ribaravi, traumaatiline eemaldamine), eemaldatavad proteesid.

Keemilised kahjustused tekivad järgmistel põhjustel: agressiivsed antiseptilised ja põletikuvastased ravimid, ravimite ebaõige kasutamine, hambaravi protseduurid (pleegitamine, devitaliseeriv pasta), suitsetamine (toksiline toime, muutused mikroflooras, isheemia, lokaalsete kaitsefaktorite kahjustus).

Kaasasündinud ja omandatud immuunsüsteemi häired, keha kaitse mittespetsiifiliste tegurite rikkumised aitavad kaasa põletikulise protsessi arengule.

Üldised eelsoodumustegurid: vanus, stress, pärilikkus (tsükliline neutropeenia, IL-1 suurenenud reaktiivsus); endokriinsed häired (suhkurtõbi, rasedus); autoimmuunhaigused; hematoloogilised häired (leukopeenia, trombotsütopeenia, sirprakuline aneemia); toitumisalased puudused (vitamiinide puudus); ravimid (antihüpertensiivsed ravimid, krambivastased ravimid). Nende tegurite olemasolu suurendab periodontaalsete haiguste tekke riski ja halvendab nende prognoosi.

Bakterite kolonisatsioon käivitab põletikulised ja destruktiivsed protsessid ning selle toime mõju sõltub suuresti makroorganismi üldistest ja lokaalsetest kaitseteguritest.

Periodontaalsed haigused arenevad ainult siis, kui patogeensete tegurite mõju tugevus ületab parodondi kudede adaptiiv-kaitsevõimet või kui organismi reaktiivsus väheneb.

Väliste patogeensete teguritega kokkupuute intensiivsuse suurenemisega suureneb lümfomakrofaagide elementide arv igemete sidekoe stroomas. Ilmuvad segmenteeritud leukotsüüdid ja plasmarakud. Toimub igemete fibrillaarsete struktuuride ja rakuliste elementide hävimine. Kuigi epiteeli kinnitus on säilinud, nihkub see apikaalsemalt. Igemevaod süveneb, sulcus epiteel muutub õhemaks.

Pärast mikroobse toimeaine elimineerimist normaliseeruvad veresoonte, kudede ja raku struktuurid. Kui kahjustaja ei ole täielikult hävitatud, muutub põletik krooniliseks. Põhiaine depolariseerumine toimub hüaluronidaasi toimel, kollagenaasi ja elastaasi toimel kollageen hävib, regeneratsiooniprotsessid katkevad ja patoloogiline granulatsioonikude moodustub. Madalama pH tingimustes aktiveerub osteoklastide moodustumine, mis lüüsib aktiivselt luukude.

Bakteriaalsete patogeenide hävitamisele suunatud mehhanismid viivad nende endi parodondi kudede hävimiseni. Komplemendisüsteemi aktiivsed komponendid (ensüümid, vabad radikaalid, tsütokiinid, immuunkompleksid) muutuvad mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogiliste omaduste halvenemise taustal, vähenenud antioksüdantide kaitse kahjustavateks teguriteks.

ICD-10 KOOD
K05.0
K05.09. Äge katarraalne gingiviit.
K05.10. Krooniline katarraalne gingiviit.
Muude igemepõletike vormide hulgas esineb katarraalne kõige sagedamini - peaaegu 90% juhtudest.

ETIOLOOGIA
Igemepõletik katarraalse igemepõletiku korral on mittespetsiifiline, areneb kliiniliselt ja morfoloogiliselt samamoodi nagu teistes elundites ja kudedes.
Põhjuslikud tegurid: mikroobsed; mehaanilised, keemilised, füüsilised traumad jne. Praegu tunnustatakse üldiselt mikroobse naastu (mikroobse naastu või biokile) juhtivat rolli katarraalse igemepõletiku etioloogias. Mikroobsete naastude toksiinide mõjul tekib 3-4 päeva pärast esialgne äge põletik ehk äge katarraalne igemepõletik. Valdav enamus patsiente ei pöördu eriarstide poole lühiajalise, kergelt või asümptomaatilise kulgemise tõttu. äge faas. Sellega seoses on selle vormi kliiniline tähtsus ebaoluline. 3-4 nädala pärast muutub põletik krooniliseks koos kõigi kliiniliste ja morfoloogiliste tunnustega. See on krooniline katarraalne gingiviit.
Mikroobne naast on struktuurne moodustis hambaemaili sekundaarsel küünenahal (pellikulil), mis on sellega tihedalt seotud. Esialgu on üle 75% sellest aeroobsed mikroorganismid, või saprofüüdid: streptokokid, stafülokokid, aktinomütseedid jne Hiljem hakkavad domineerima anaeroobid (fusobakterid, treponeemid, amööbid, trihhomonaadid jne).
Mikroobse hambakatu tekke peamine põhjus on halb hammaste harjamine. Nende loomuliku enesepuhastuse rikkumine, sülje hulga ja selle kvaliteedi muutused, suu kaudu hingamine, süsivesikute ülekaal toidus, pehme toit, igemed karioossed õõnsused- need on kohalikud tegurid, mis suurendavad mikroorganismide kogunemist ja vastavalt nende mõju.
Mõista mikroobide kogunemise kahjustavat potentsiaali, organismi kaitsevõimet, selle immuunseisundit, mis võib muutuda, nõrgenemist mitte ainult üldiste kehahaiguste, vaid ka keskkonnategurite, toitumise, teatud ravimite võtmise negatiivse mõju all. (immunosupressandid, tsütostaatikumid jne).
Seega areneb igemepõletik alles siis, kui peamine etioloogiline tegur (mikroobne) leiab patsiendi organismis sobivad tingimused.

PATOGENEES
mehhanism patoloogilised muutused kummis võib lühidalt kujutada järgmiselt. Varase põletiku staadiumi iseloomustab tungimine igemekoesse suur hulk(kuni 70% rakkude koguarvust) väikesed ja keskmise suurusega lümfotsüüdid, samuti polümorfonukleaarsed leukotsüüdid, makrofaagid, plasma- ja nuumrakud. Seetõttu on põletiku varase staadiumi morfoloogiliseks tunnuseks täpselt tihedad väikerakulised infiltraadid, kus preparaatidel on ülekaalus lümfotsüüdid.
Terves igemes on T-lümfotsüüdid arvuliselt ülekaalus B-lümfotsüütide üle kõigis selle tsoonides.
Kroonilise parodontiidi korral leidub igemetes arvukalt B-lümfotsüüte ja plasmarakke. Mida raskem on haiguse kulg, seda suurem on B-lümfotsüütide ja IgG-d, IgA-d, IgM-i tootvate plasmarakkude sisaldus.
Morfoloogiliselt iseloomustab väljakujunenud põletiku faasi rakulises infiltraadis plasmarakkude ülekaal, mis peegeldavad immuunvastust kahjustustele.
Väljakujunenud põletiku staadiumis täheldatakse segainfiltraadi pilti, mis koosneb polümorfonukleaarsetest leukotsüütidest, väikestest ja keskmise suurusega lümfotsüütidest ning suurtest plasmarakkudest. See näitab, et kudedes täheldatakse samaaegselt kroonilise ja ägeda põletiku mustrit.
Peamine erinevus progresseeruva põletikufaasi vahel on see, et plasmarakud moodustavad kuni 80% kõigist eksudaadirakkudest. See viitab põletiku kroonilisusele ja põletiku immuunmehhanismide aktiivsele osalemisele. Plasmarakud on B-lümfotsüütide arengu viimane etapp, nad pakuvad humoraalset immuunsust immunoglobuliinide aktiivse tootmise kaudu. Parodondi kahjustuste korral suureneb plasmarakkude arv proportsionaalselt protsessi raskusastmega ja kudede hävimise astmega.

KLIINILINE PILT, DIAGNOOS
Katarraalse gingiviidi iseloomulikud tunnused:
- haigus avastatakse lastel ja noorukitel või noortel;
- igeme on hüpereemiline, turse või kõikide hammaste või mitme hamba piirkonnas;
- dentogingivaalne ühendus salvestatud;
- olenevalt põletiku intensiivsusest esineb erineval määral verejooksu, kuid verejooksu sondi test on alati positiivne;
- esineb mineraliseerimata hambakatt ja (või) hambakivi;
- röntgenpildil ei ole interalveolaarsete vaheseinte hävimise märke;
- patsientide üldine seisund ei ole tavaliselt häiritud, välja arvatud kroonilise katarraalse igemepõletiku äge ja ägenemine. Reeglina on sel juhul põhjuseks kas trauma (sh ortopeediliste konstruktsioonide vale valmistamine) või keemiline kahjustus. Tavaliselt esineb see lastel mikroobse naastu patogeense toime järsu suurenemise tõttu, kui kohalike ja üldiste kaitsefaktorite aktiivsus on reeglina viirusliku või muu infektsiooni (ARVI, gripp, jne), seetõttu peetakse seda õigustatult nende ja mitmete teiste levinud haiguste peaaegu loomulikuks tüsistuseks. Äge staadium kestab 3 kuni 7 päeva. Lapse paranemise korral äge põletik kas kaob täielikult või muutub krooniliseks. Täiskasvanutel esineb kroonilist katarraalset gingiviiti iseseisva vormina harva.
Katarraalse igemepõletiku kaebusi on väga vähe. Enamikul juhtudel ei kahtlusta patsiendid haiguse esinemist pikka aega, kuna igemepõletiku tekkega ei kaasne tavaliselt märkimisväärset valu ja muid sümptomeid. ebameeldivad sümptomid. Peamine sümptom on igemete veritsemine, kuid patsiendid tulevad sellega enamasti ise toime: nad kas lõpetavad hammaste pesemise üldse või hakkavad kasutama pehmet harja, loputama suud ravimtaimede tõmmistega vms. Kuna enamikul juhtudel verejooks, kas spontaanselt või võetud meetmete mõjul, peatub või väheneb oluliselt, pöörduvad patsiendid harva iseseisvalt arsti juurde. Tavaliselt soovitab ravi hambaarst. Mõnikord põhjustab spetsialistiga konsulteerimine halva hingeõhu välimust.
Kliinilised ja laboratoorsed diagnostikameetodid
Katarraalse igemepõletiku lokaalse seisundi objektistamiseks kasutatakse mitmeid näitajaid. Mikroobse hambakatu kogus määratakse selle kuhjumise suuruse järgi emakakaela piirkonnas – Silness-Loe indeksi (Silness J., Loe H., 1964) (joon. 14-4) või hügieenilise lihtsustatud Green-Vermilioni järgi. indeks (Green J.C., Vermillion J.R., 1967). Põletiku intensiivsus määratakse papillaar-marginaal-alveolaarse indeksi (Shour J., Massler M., 1947, modifitseeritud Parma C., 1960) või Muhlemann verejooksu indeksi (Muhlemann H. R., 1971, modifitseeritud Cowell J., 1975), ( joon. 14-5), kasutades nn sondi testi.

Praktikute jaoks on need näitajad piisavad. Teaduslikel eesmärkidel pakub huvi igemete mikroveresoonkonna seisundi uurimine elutähtsa mikroskoopia, reoparodontograafia, laser-Doppleri voolumeetria meetodil; hapniku pinge (pO2) igemetes - polarograafia abil; igemevedeliku kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis.
Kell kliiniline analüüs veres ei ilmne katarraalsele igemepõletikule iseloomulikke spetsiifilisi muutusi. Ainult igemete kapillaarvere uurimine võimaldab tuvastada teatud muutusi juba esialgsed etapid põletik (polümorfonukleaarsete leukotsüütide, immunoglobuliinide, interleukiinide, komplemendi valgufraktsioonide jne sisalduse suurenemine) võrreldes perifeerse vere väärtustega. Praktikute jaoks see aga huvi ei paku.
Röntgeni muutused luukoes varajased staadiumid igemepõletiku teke puudub (säilinud on hammastevahelise vaheseinte kompaktne plaat). Kui aga protsess on krooniline või ägenenud, määratakse hammastevaheliste vaheseinte tippudes väikesed osteoporoosikolded, mis tavaliselt kaovad pärast ravi või remissiooni korral iseenesest.
Katarraalset kroonilist igemepõletikku eristatakse hüpertroofsest (selle ödematoosne vorm), kergest parodontiidist, mõnede dermatooside - LP, pemfiguse jne - ilmingutest igemetel.
RAVI
Kroonilise katarraalse gingiviidiga patsientide ravi peaks hõlmama eelkõige eemaldamist peamine põhjus põletik - hambakatt -
kasutades käsiinstrumente (joonis 14-6) või ultraheliseadmeid (joonis 14-7). Seda tuleks teha kohaliku tuimestuse all, pärast suuõõne eelnevat töötlemist antiseptiliste lahustega [listeriin℘, furatsiliin♠, kloorheksidiin, asepta (loputus) jne]. Seejärel on vaja kõrvaldada kohalikud tegurid, mis aitavad kaasa naastude suurenenud kogunemisele; taastada kontaktpunktid, tihendada emakakaelaõõnesid, kasutades peamiselt valguskõvastuvaid komposiite või keraamilisi sisestusi.
Patsiendile tuleb mitte ainult õpetada hammaste pesemise reegleid, vaid ka kontrollida patsiendi võimet neid järgida. Kasutades värvaineid hambakatu märkimiseks, näidatakse patsiendile enne puhastamist mikroobide kogunemist ja pärast puhastamist allesjäänud halvasti puhastatud alasid. Individuaalselt on soovitatavad hügieenitooted: hambaharjad, niidid, irrigaatorid, hambavaheharjad, stimulandid, samuti terapeutilisi lisandeid sisaldavad pastad ja loputusvahendid. Kontroll suuhügieeni reeglite täitmise üle viiakse läbi iga visiidi esimesel nädalal ja seejärel kord nädalas kuu aja jooksul. Ravi käigus on soovitav määrata patsiendile pärast hammaste harjamist loputus Listerine℘, kloorheksidiini, asepta lahustega kontsentratsioonis 0,05–0,3% 1 min 2 korda päevas mitte rohkem kui 7 tundi. -10 päeva.

Professionaalsele suuhügieenile lisandub hambapinna hoolikas poleerimine spetsiaalsete abrasiivi sisaldavate pastadega, kasutades harju, plastotsikuid ja mehaanilist otsa. Pärast ravi lõppu on terapeutiliste tulemuste kindlustamiseks soovitatav kasutada hambapastasid, mis sisaldavad antiseptikume nagu triklosaan, kloorheksidiin, ensüümid või muud põletikuvastased ravimid (vt peatükki "Suuhügieen"). Samal ajal tuleks klooripõhiseid pastasid kasutada mitte rohkem kui 3 nädalat ja seejärel soovitada patsientidele kuu aja jooksul tavalisi hügieenipastasid. Väga oluline on meeles pidada, et ei ole soovitav kasutada punaseid või burgundipunaseid pastasid, mis varjavad esimest põletikunähtu – igemete veritsemist.
Kui pärast professionaalset hügieenilist ravi igemete hüperemia ja turse püsivad, peaksite kasutama ravimid mõju konkreetsetele ilmingutele. Reeglina on need põletikuvastased ravimid, mis normaliseerivad veresoonte läbilaskvust ja kõrvaldavad kudede turse, s.t. toimivad põletikuvastuse patogeneetilisi mehhanisme: prostaglandiini inhibiitorid (3% atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin, butadioonsalv jne), st mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mis ei vähenda kudede resistentsust infektsioonide suhtes; antioksüdandid ja antihüpoksandid - meksidool-geel♠, troksevasiin, hepariini salv. Kollageeni moodustumise ja kudede ainevahetuse protsesside normaliseerimiseks koos loetletud ravisidemete ning ravi- ja profülaktiliste pastade ja loputusvahenditega on suukaudne manustamine õigustatud. vitamiinide kompleksid. Soovitav on minimeerida pehmete, suhkrurikaste ja kleepuvate toitude tarbimist, et vältida bakteriaalsete naastude suurenenud kogunemist. Siiski tuleb meeles pidada, et sellel pole tähtsust, eeldusel, et pärast söömist peseb patsient hambaid põhjalikult.
Alles pärast igemete seisundi normaliseerumist on igemete ainevahetusprotsesside parandamiseks ja taastamiseks võimalik määrata igemete sõrmega automassaaži, hüdromassaaži, soovitada närimiskoormuse suurendamist tänu sissevõtmisele. tahket toitu (porgand, õun jne). Inimestel, kellel on kalduvus naastude ja hambakivide suurenenud kogunemisele, on soovitatav loputada. Vähemalt kaks korda aastas peaksid patsiendid läbima ennetava läbivaatuse, mille käigus nad vajadusel teevad professionaalset hügieenilist ravi ja peavad kordama hambapesu reegleid.
Katarraalse igemepõletiku õigeaegne diagnoosimine ja adekvaatne ravi koos motiveeritud suuhooldusega tagavad reeglina ravi ilma jääknähtudeta ja takistavad põletikulise protsessi üleminekut teisele vormile - parodontiidile.
Kroonilise katarraalse igemepõletiku ägenemist iseloomustavad rasked kliinilised ilmingud ja patsientide subjektiivsed tunded. Sel juhul võib esineda kaebusi igemete valu, joobeseisundist tingitud üldise halb enesetunne. Objektiivselt väljenduvad igemete põletikulised nähtused intensiivselt: ige on hüpereemiline, turse ja samal ajal tsüanootiline, veritseb järsult isegi õhujoast, hüpereemilised, submandibulaarsed lümfisõlmed võivad olla suurenenud, valulikud. Võimalik kehatemperatuuri tõus. Ilma meditsiinilise sekkumiseta võivad ägeda põletiku nähtused, olenevalt üldisest seisundist, kesta 7-10 päeva ja seejärel kaduda iseenesest.
Ravi ägedas staadiumis on suunatud ägeda põletikulise reaktsiooni ning sellega seotud valu ja mürgistuse kõrvaldamisele. Määrake antibakteriaalsed, antiseptilised valuvaigistid, põletikuvastased (ketorolak jne), mõnikord hüposensibiliseerivad [klemastiin (tavegil♠), kloropüramiin (suprastiin♠), mebhüdroliin (diasoliin♠) jne]. Patsiendil ei soovitata sel perioodil süüa vürtsikat, ärritavat toitu.
Esmatähtsad on lokaalsed põletikuvastased sekkumised: ravi tõhusate antimikroobsete ja antiseptilised preparaadid nii enne hambajääkide eemaldamist kui ka pärast nende eemaldamist (toksikeemia vältimiseks). Kohaliku anesteesia korral, kasutades 5% lidokaiini geeli, eemaldatakse hambajäägid võimalikult atraumaatiliselt. Esimesel etapil kantakse igemetele geel, mis sisaldab kõige etioloogiliselt põhjendatud ravimeid: metronidasool ja kloorheksidiin. Pärast seda geeli võite kanda geeli, mis sisaldab diklofenaki. Pikendamiseks terapeutiline toime peale kantud salvid või ravimsegud kaetakse ühe Diplendent ravimkilega, mis sisaldab antiseptikume, põletikuvastaseid, antimikroobseid ravimeid, aga ka valuvaigisteid.
Need sekkumised viiakse läbi mitte ainult ägeda põletikulise reaktsiooni kõrvaldamiseks, vaid ka kroonilise katarraalse gingiviidi raviks. Kuid ägenemise faasis on täiesti võimatu traumaatilisi manipulatsioone läbi viia ja hammaste harjamine tuleks asendada antiseptiliste loputustega. Alles pärast ägeda põletiku nähtuste kõrvaldamist on võimalik jätkata täieõigusliku professionaalse hügieenilise ravi ja kogu vajaliku ravikompleksiga.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015

Äge parodontiit (K05.2), krooniline parodontiit (K05.3)

Hambaravi

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Soovitatav
Ekspertnõukogu
RSE saidil REM "Vabariiklik keskus
tervise areng"
terviseministeerium
ja sotsiaalne areng
Kasahstani Vabariik
kuupäevaga 15. oktoober 2015
Protokoll nr 12

Protokolli nimi: Parodontiit

Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi ja lõualuude alveolaarse protsessi luu järkjärguline hävimine. .

Protokolli kood:

Kood (koodid) vastavalt ICD-10:
K05. Gingiviit ja periodontaalne haigus
K05.2 Äge parodontiit
K05.3 Krooniline parodontiit

Protokollis kasutatud lühendid: Ei

Protokolli väljatöötamise/läbivaatamise kuupäev:2015

Protokolli kasutajad: hambaarst-terapeut, endokrinoloog, hematoloog.

Antud soovituste tõendusastme hindamine.

Tabel – 1. Tõendite taseme skaala:

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon:

Periodontaalsete haiguste klassifikatsioon,jaoks heaks kiidetudXVI pleenumeVÜleliiduline hambaarstide teaduslik selts 1983. aastal :

I. Gingiviit- igemepõletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust ja kulgeb igemeühenduse terviklikkust rikkumata.
Vorm: katarraalne, haavandiline, hüpertroofiline.

Allavoolu: äge, krooniline, ägenenud.

II. Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi ja lõualuude alveolaarse protsessi luu järkjärguline hävimine.
Raskusaste: kerge, keskmine, raske.
Allavoolu: äge, krooniline, ägenemine, abstsess, remissioon.
Levimuse järgi: lokaliseeritud, üldistatud.

III. periodontaalne haigus- düstroofiline periodontaalne haigus.
Raskusaste: kerge, keskmine, raske.
Allavoolu: krooniline, remissioon.
Levimus: üldistatud.

IV. Idiopaatilised haigused koos parodondi kudede progresseeruva lüüsiga (parodontolüüs) Papillon-Lefevre'i sündroom, neutropeenia, agammaglobulineemia, kompenseerimata suhkurtõbi ja muud haigused.

V. Parodontoom – kasvajad ja kasvajataolised haigused (epulis, fibromatoos jne).

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Diagnoosimise diagnostilised kriteeriumid[ 1- 12]

Kaebused ja anamnees:

Tabel - 2. Kaebuste ja anamneesi andmed

Füüsiline läbivaatus.

KOHTAraske lokaalne parodontiit.
Igemete hele hüpereemia, turse, verejooks ja valulikkus puudutamisel 1–3 hamba piirkonnas. Igemeääre palpeerimine on valus. Hammaste löök on valus.

Xkerge krooniline generaliseerunud parodontiit.
Venoosne kongestiivne hüpereemia ja igemete limaskesta turse. Hambajuurte kaela ja ülemise kolmandiku paljastamine. Seal on supra- ja subgingivaalsed ladestused. Igemete palpatsioon on valutu. Hammaste löök on valutu.

Xkrooniline generaliseerunud mõõduka raskusega periodontiit.
Igemeserva limaskesta tsüanoos, hambavahepapillid, muutused igemepapillide konfiguratsioonis, igemeääre limaskesta hõrenemine mõnes piirkonnas. Sondimisel igeme veritseb. Seal on supragingivaalsed ja subgingivaalsed hambaladestused. Kokkupuude ½ hambajuurtest. Määratakse I, harvem II astme üksikute hammaste liikuvus traumaatiline oklusioon. Igemete palpatsioon on valutu. Hammaste löök on valutu.

Xraske krooniline generaliseerunud parodontiit.
Igemeserva limaskesta tsüanoos, hambavahepapillid, muutused igemepapillide konfiguratsioonis, mõnel pool igemeääre limaskesta hõrenemine ja igemete deformatsioon. Rohked supragingivaalsed ja subgingivaalsed hambaladestused. Rohkem kui ½ hambajuurte paljastamine, hammaste hargnemis- ja trifurkatsioonide paljastamine. Eraldi hammastel on II-III patoloogilise liikuvuse aste. Väljendatakse hammaste lehvikukujulist nihkumist, pöörlemist ümber telje, traumaatilise oklusiooni. Igemete palpatsioon on valutu. Hammaste löök on valutu.

Kroonilise generaliseerunud parodontiidi ägenemine.
Igeme limaskesta kongestiivne venoosne hüpereemia koos eredate hüpereemia ja tursete piirkondadega, verejooks ja valulikkus puudutamisel, seroos-mädase eksudaadi eraldumine igemeservale vajutamisel. Hammaste kaelad ja juured on ühel või teisel määral avatud, mis vastab protsessi tõsidusele. Igemete palpeerimine on valus. Üksikute hammaste horisontaalne löök on valus.

Kroonilise generaliseerunud parodontiidi remissioon.
Igemete limaskest on kahvaturoosa värvusega, igemeäär katab tihedalt hambakroonide pindu. Hammaste kaela ja juurte paljastamine sõltuvalt protsessi raskusastmest. Igemete palpatsioon on valutu. Hammaste löök on valutu.

Diagnostika

Diagnostiliste meetmete loend:

Peamised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mida tehakse ambulatoorsel tasemel: ( Tegevused, mis on oluline roll diagnoosi tegemisel kiirabi tasandil)
1. kaebuste ja anamneesi kogumine;
2. üldine füüsiline läbivaatus: igemete seisukorra visuaalne kontroll (värvus, konsistents, hambavahepapillide kuju, suurus, igemeääre konfiguratsioon, deformatsioon, paksenemine, hõrenemine) piirkondlike lümfisõlmede palpatsioon, igemeäär, löökpillid hambad, hammaste liikuvuse määramine, parodondi kinnituskoha sondeerimine, parodonditaskute sügavuse määramine.

Täiendavad diagnostilised uuringud, mida tehakse ambulatoorsel tasemel:
1. Hügieeniindeksi määramine Green-Vermillioni järgi;
2. Schiller-Pisarevi testi läbiviimine;
3. Periodontaalse Russelli indeksi määramine;
4. ortopantomograafia või panoraamradiograafia;
5. Üldine üksikasjalik vereanalüüs;
6. Biokeemiline uuring (glükoosi määramine vereseerumis)
7. Immunoloogiline uuring (tsütokiinide IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 määramine vereseerumis ELISA meetodil, tsütokiinide -interferoon-alfa määramine vereseerumis ELISA meetodil)

Instrumentaalne uuring:
Sondimine - kroonilise generaliseerunud parodontiidi korral katkeb dentogingivaalse kinnituse terviklikkus, määratakse periodontaalsed taskud, mille sügavus ulatub kerge astmega 3-3,5 mm, keskmise astme korral kuni 5 mm ja üle 5 mm. raske aste.
· Schilleri-Pisarevi test – tuvastab igemete põletiku olemasolu. Põletikulise protsessi käigus koguneb glükogeen epiteelirakud limaskest, igemed värvitakse joodi sisaldava lahusega helepruunist tumepruunini, olenevalt igeme põletikulise protsessi intensiivsusest. Schiller-Pisarevi test parodontiidi korral on positiivne.
Periodontaalse indeksi määramine Russelli järgi. Russelli periodontaalne indeks iseloomustab parodondi põletikulise-destruktiivse protsessi tõsidust. Kui protsess muutub raskemaks, suurenevad periodontaalse indeksi väärtused. Kui parodontiidi indeksi väärtus kuni 1,0 on parodontiidi kerge aste, kuni 4,0 on parodontiidi keskmine aste, kuni 8,0 on parodontiidi raske aste.
· Hügieenilise Green-Vermillioni indeksi määramine. Hügieeniline indeks Green-Vermillion iseloomustab pehmete ja kõvade hambajääkide olemasolu. Hügieenilise Green-Vermillioni indeksi väärtus parodontiidi korral tõuseb.
· Lõualuude panoraamradiograafia või ortopantomograafia. Periodontiidi korral alveolaarprotsessi luukoes tuvastatakse muutused, mis vastavad protsessi ühele või teisele raskusastmele. Kergekujulise parodontiidi korral hammaste emakakaela piirkonna periodontaalse lõhe laienemine, hambavaheseinte tippude kompaktplaadi hävimine, hambavaheseinte ülaosa osteoporoos 1/3 pikkusest. juur määratakse radiograafiliselt. Mõõduka parodontiidi korral määratakse alveolaarse protsessi luukoe segatud ebaühtlane hävimine, mis ulatub üksikute hammaste piirkonnas kuni 1/2 juure pikkusest. Raske periodontiidi korral tuvastatakse alveolaarprotsessi luukoe segatud ebaühtlane hävimine, mis ulatub üksikute hammaste piirkonnas rohkem kui 1/2 juure pikkusest koos luutaskute moodustumisega kogu hamba pikkuse ulatuses. juur.

Näidustused kitsaste spetsialistide konsultatsiooniks:
· Endokrinoloogi konsultatsioon - endokriinsete haiguste korral esinevad sellele endokriinsele patoloogiale iseloomulikud muutused lõualuude luukoes, mille vastu täheldatakse destruktiivse protsessi aktiivsemat kulgu. Vajalik on terviklik ravi endokrinoloogi osalusel.
Hematoloogi konsultatsioon - verehaiguste korral (leukeemia, agranulotsütoos, aplastiline aneemia) täheldatud haavandilis-nekrootilised protsessid igemes, igemete hüpertroofia, periodontaalsete kudede leukeemiline infiltratsioon nõuavad hematoloogi osalemist nii selle kategooria diagnoosimisel kui ka kompleksravis. patsientidest.
Gastroenteroloogi konsultatsioon - tavaliselt kaasneb krooniline generaliseerunud parodontiit kroonilised haigused seedetrakt, mis nõuab kompleksset ravi gastroenteroloogi osavõtul.

Laboratoorsed diagnostikad

Laboratoorsed uuringud:
Üldine üksikasjalik vereanalüüs - viiakse läbi eesmärgiga diferentsiaaldiagnostika verehaigustega (leukeemia, agronutsütoos, aplastiline aneemia, trombotsütopeeniline purpur) seotud sümptomaatilistest katarraalsetest, haavandilistest ja proliferatiivsetest protsessidest periodontaalsetes kudedes. Verehaiguste korral on detailses vereanalüüsis verehaigusele vastavad näitajad muutused.
Biokeemiline uuring (glükoosi määramine vereseerumis) - parodontiidi kulg suhkurtõvega patsientidel on aktiivne ja progresseeruv. diabeet vere glükoosisisaldus on üle 6 mmol/l.
Vastavalt näidustustele: - immunoloogiline uuring;
Immunoloogiline uuring (tsütokiinide IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 määramine vereseerumis ELISA meetodil, tsütokiinide -interferoon-alfa määramine vereseerumis ELISA meetodil).
Põletikueelsete ja põletikuvastaste tsütokiinide suhe muutub.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos.

Tabel - 3. Parodontiidi diferentsiaaldiagnostika

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:

vältida põletikulis-destruktiivse protsessi edasist progresseerumist parodondi kudedes, saavutada remissioon ja protsessi stabiliseerumine.

Ravi taktika: Ravimeetodi valik sõltub parodondi põletikulise-destruktiivse protsessi raskusastmest. Patsiendi ravimisel tuleb järgida järgmisi põhimõtteid: individuaalne lähenemine, keerukus, süsteemsus, järjepidevus ja aktiivsus.

Raviplaan parodontiidiga patsiendile [A. B]
1. Hügieenikoolitus kontrollitud harjamisega;
2. Suuõõne kanalisatsioon koos kohalike ärritajate kõrvaldamisega;
3. Lokaalne ja üldine medikamentoosne ravi (sümptomaatilise igemepõletiku ravi, patogeneetiline mõju parodondi põletikulisele protsessile);
4. Periodontaalsete taskute likvideerimine kasutades kirurgilised meetodid(kinnine ja avatud kuretaaž, gingivotoomia, igemeektoomia, klapi operatsioon koos osteoplastikaga jne)
5. Ajutine lahastamine, hammustuse valikuline lihvimine, ratsionaalne proteesimine;
6. Füsioterapeutilised ravimeetodid.

Mitteravimite ravi: III režiim. Tabel number 15

Ravi:

Tabel – 4. Ravimid kohalikuks ja üldiseks raviks.

Muud tüüpi ravi:

Muud ambulatoorse ravi tüübid:

Füsioteraapia ravi:

1. Fototeraapia.

Infrapunakiirgus
Kohalik ultraviolettkiirgus.
Infrapunakiirgus
Laserteraapia (kvantteraapia).
Bioptron

2. D.C.
Elektroforees.

3. Vahelduv elektrivool.
Darsonvaliseerimine.
UHF-ravi.
Sentimeeterteraapia (SMW)
Detsimeeterteraapia (DMV)

4. Ultratonoteraapia.

5. Magnetoteraapia.

6. Magnet-laserteraapia

7. Massaaž.
Akupressur.
Vaakummassaaž.
Vibromassaaž

8. Parafiinravi

9. Osokeriidi töötlemine.

10. Loodusliku muda terapeutiline pealekandmine

Kirurgiline sekkumine:

Kirurgiline sekkumine toimub ambulatoorselt: avatud ja suletud kuretaaž, lihtne ja radikaalne igemeektoomia.

Kirurgiline sekkumine haiglas: Ei

Ravi efektiivsuse näitajad.
Põletikulis-destruktiivse protsessi remissioon ja stabiliseerumine parodondi kudedes.

Narkootikumid ( aktiivsed koostisosad) kasutatakse ravis

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks: Ei

Ärahoidmine

Ennetavad tegevused:
suuhügieen, täidiste ja proteeside korrigeerimine
oklusiooni ja liigenduse defektide kõrvaldamine,
plastiline kirurgia huulte ja keele frenulumi ebaõige kinnitamiseks suuõõne väikese eeskojaga.
suuõõne õigeaegne puhastamine,
defektide parandamine hambumus,
väära sulgumise korrigeerimine.
üldsomaatiliste haiguste ennetamine.

Edasine juhtimine: Dispanseri vaatlus. Üldsomaatiliste haiguste esinemisel neli korda aastas, puudumisel - kaks korda aastas.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. RCHD MHSD RK ekspertnõukogu koosolekute protokollid, 2015
   1. Kasutatud kirjandus: 1. Bayakhmetova A.A. Periodontaalsed haigused. -Almatõ, 2009. -169lk. 2. Diagnostika terapeutilises hambaravis: õpik / T.L. 3. Zazulevskaja L.Ya. Praktiline periodontoloogia. -Almatõ, 2006. -348s. 4. Lutskaja I.K. Hambaravi juhend. - Rostov n / D .: Phoenix, 2002. -544 lk. 5. Terapeutiline hambaravi: õpik arstitudengitele / Toim. E.V. Borovski. - M.: "Meditsiinilise teabe agentuur", 2004. 6. Terapeutiline hambaravi: õpik / toim. Yu.M.Maksimovski. - M.: Meditsiin, 2002. -640ndad. 7. Kornman KS. Parodontiidi patogeneesi kaardistamine: uus välimus. J Periodontol, 2008; 79 (suppl. 8): 1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. Naastutõrjeprogrammi pikaajaline mõju hammaste suremusele, kaariesele ja periodontaalsele haigusele täiskasvanutel Tulemused pärast 30-aastast hooldust. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S jt. Java projekt periodontaalsete haiguste kohta. Parodontiidi loomulik areng: riskitegurid, riski ennustajad ja riski määravad tegurid. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Mikroobsed kompleksid igemealuses naastudes. J. ClinPeriodontol, 1998;25:134-144. 11. Van Dyke T.E. Põletiku ravi periodontaalse haiguse korral. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. Parodontiidi riskifaktorid. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. Ameerika Parodontoloogia Akadeemia. Diabeet ja periodontaalsed haigused (positsioonipaber). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14 Lalla E, Kaplan S, Chang SM jt. Periodontaalsete infektsioonide profiilid I tüüpi diabeedi korral. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY jt. Interleukiin-1 genotüüp kui täiskasvanute parodondihaiguse raskustegur. J ClinPeriodontol 1997;24:72-77. 16. Loos B. G. Põletiku ja periodontiidi süsteemsed markerid. J. Periodontol 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M jt. Periodontaalsed infektsioonid soodustavad süsteemse C-reaktiivse valgu taseme tõusu. J Periodontol 2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. C-reaktiivse valgu süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüsid seoses periodontiidiga. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19 Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H jt. Antikehad periodontaalsete patogeenide ja insuldi riski vastu. Stroke 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Kas parodondi regeneratsiooni teatatud raviefektiivsuses on ajaline suundumus? Randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüs. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. Periodontaalse haiguse ravi mitme tulemuse metaanalüüs. J Dent Res, 1995;74:1030-1039. 22. Riputatud HC, Douglass CW. Metaanalüüs ketendamise ja juurte planeerimise, kirurgilise ravi ja antibiootikumravi mõju kohta parodondi sondeerimise sügavusele ja kinnituse kadumisele. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Periodontaalse ravi pikaajaline hindamine: I. Vastus 4 ravimeetodile. J Periodontol, 1996;67:93-102. 24. Lutskaja I.K., Martov V.Yu. Ravimid hambaravis. –M.: Med.lit., 2007. -384lk. 25. Muravyannikova Zh.G. Hambahaigused ja nende ennetamine. - Rostov n / a: Phoenix, 2007. -446s.

Teave

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:
1) Jessembajeva Saule Serikovna - meditsiiniteaduste doktor, professor, KazNMU hambaravi instituudi direktor;
2) Bayakhmetova Aliya Aldashevna - KazNMU meditsiiniteaduste doktor, terapeutilise hambaravi osakonna juhataja;
3) Raykhan Yesenzhanovna Tuleutaeva - meditsiiniteaduste kandidaat, Semey riikliku meditsiiniülikooli vabariikliku riigiettevõtte farmakoloogia ja tõenduspõhise meditsiini osakonna dotsent.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei

Arvustajad:
1) Mazur Irina Petrovna - meditsiiniteaduste doktor, riiklik meditsiiniakadeemia kraadiõpe. P.L. Shubik, Stomatoloogia Instituut, hambaravi osakond, professor;
2) Zhanalina Bakhyt Sekerbekovna - meditsiiniteaduste doktor, RSE professor, REM "ZKGMU, mille nimi on A.I. M. Ospanova, kirurgilise hambaravi ja lastestomatoloogia osakonna juhataja.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: protokolli läbivaatamine 3 aasta pärast ja/või uute, suuremate tõenditega diagnoosimis- ja/või ravimeetodite ilmnemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. . Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Valik ravimid ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravim ja selle annus, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.