Hingamisteede bakteriaalsete infektsioonide põhjustajad mikrobioloogiline sõnum. Bakterid - hingamisteede infektsioonide tekitajad

Mikroorganismid on planeedi kõige arvukamad elanikud. Nende hulgas on nii inimestele, taimedele ja loomadele kasulikke kui ka patogeenseid baktereid, patogeene.

Selliste patogeensete mikroobide sattumise tõttu elusorganismidesse arenevad nakkushaigused.

Selleks, et taimede, loomade ja inimeste haigusi põhjustavad bakterid põhjustaksid nakkuskahjustusi, peavad neil olema teatud omadused:

• patogeensus (patogeenide võime tungida elusorganismi, paljuneda ja provotseerida patoloogiate arengut);
• virulentsus (patogeenide võime ületada elusorganismi resistentsust); mida suurem on virulentsus, seda vähem baktereid võib kahjustusi põhjustada;
• toksilisus (patogeenide võime toota bioloogilist mürki);
• nakkav (patogeensete bakterite võime kanduda haigelt inimeselt tervele kehale).

Oluline tegur nakkuslike kahjustuste bakterite tekitajate iseloomustamisel on nende resistentsuse aste välistegurite suhtes. IN erineval määral Kõrge ja madal temperatuur, päikesekiirgus ja niiskuse tase mõjutavad baktereid masendavalt.

Näiteks päikesevalguse ultraviolettkomponent on võimas bakteritsiidne aine. Sarnast mõju nakkushaiguste patogeenidele avaldavad mitmesugused keemilised desinfektsioonivahendid (kloramiin, formaliin), mis võivad kiiresti viia patogeense mikrofloora täieliku surmani.

Sõltuvalt vabanenud toksiinide tüübist kuuluvad kõik bakterid ühte kahte tüüpi:

• eksotoksiinide (bakterite mürgised jääkproduktid) vabastamine;
• endotoksiinide allikad (bakterikehade hävitamisel tekivad toksilised ained).

bakterite toksiinid

Tuntumad eksotoksiine tekitavad bakterid on teetanuse, botulismi ja difteeria tekitajad ning endotoksiine tekitavad bakterid on patogeensed, kõhutüüfuse, düsenteeria ja koolera tekitajad.

Bakterite, patogeenide põhjustatud elusorganismi nakkuslike kahjustuste iseloomulik tunnus on inkubatsiooniperiood.

Bakterite põhjustatud haiguse inkubatsiooniperiood on ajavahemik patogeeniga nakatumise hetkest kuni kahjustuse iseloomulike sümptomite ilmnemiseni. Inkubatsiooni (latentse) perioodi kestus on iga haiguse puhul erinev, oluline on ka elusorganismi sattunud patogeensete bakterite arvväärtus ja aktiivsuse aste.

Patogeensete mikroorganismide põhjustatud kahjustuste klassifikatsioonid on erinevad.

1. nakkushaigused jagunevad kahte rühma:

• antroponoosid - iseloomulikud ainult inimestele, nakkusallikaks on nakatunud inimene;
• zoonoosid - loomadele ja inimestele iseloomulikud haigused; nakkus kandub nakatunud loomalt inimesele; inimene ei ole nakkuse allikas.

2. Vastavalt patogeensete mikroobide lokaliseerimise kohale inimkehas (Gromashevsky L.V. klassifikatsioon):

• soolestiku;
• vereinfektsioon;
• lüüa hingamisteed;
• välimiste kihtide kahjustus.

3. Haiguste rühmitamine patogeeni järgi.

4. Klassifikatsioon epidemioloogilise tunnuse alusel (patogeenide edasikandumise teed ja meetodid nakatunute arvu suurenemise vältimiseks).

Taimede bakterioloogilised kahjustused

Taimehaigusi põhjustavaid baktereid nimetatakse fütopatogeenseteks.

Taimeinfektsioon võib esineda mitmel viisil:

• mugulate löömine;
• nakatunud seemnete kaudu;
• nakatunud pistikute pookimisel ja palju muud.

Fütopatogeense mikrofloora põhjustatud patoloogia korral on võimalikud patogeeni poolt põhjustatud taimeorganismi kahjustuse mitmesugused variandid:

• üldine, põhjustab taime surma;
• taimeosad (avaldub juurtel või veresoonkonnas);
• lokaalsed kahjustused - haigus ei levi kaugemale eraldi taimeosast või organist;
• parenhümaalsed infektsioonid - põhjustavad mädanemist, põletusi või plekke;
• neoplasmide (kasvajate) moodustumine.

Kloroosi tunnused taimede lehtedel

Taimsete bakteriooside tekitajateks on enamasti mullas leiduvad polüfaagsed bakterid. Nad sisenevad taimedesse kahel viisil:

• taime loomulike füsioloogiliste avade kaudu (veepoorid, stoomid);
• taimekudede mehaanilise kahjustuse tagajärjel.

Kui taim on nakatunud haigustekitajatega, näiteks fütopatogeensete bakteritega, võib korraga tekkida mitut tüüpi kahjustusi ning mõnel taimel võivad samad patogeensed bakterid põhjustada täiesti erinevaid sümptomeid, mis raskendab oluliselt haiguse diagnoosimist.

Loomade nakkuslikud kahjustused

Loomad, nagu taimed, on vastuvõtlikud bakteriaalsele saastumisele. Loomade olulised nakkused, mille haigusetekitaja on bakterid, on:

• katk;
• siberi katk;
• tulareemia;
• brutselloos;
• salmonelloos ja teised.

Nakatunud loomad kujutavad endast ohtu ka inimestele, kuna kokkupuutel või kandja kaudu (vereimemine) on võimalik nakatuda haiguse tekitajaga.

Inimestele edasi kanduvaid loomahaigusi nimetatakse zoonoosideks. Sellisel juhul on nakkusallikaks nakatunud loom, kellelt teatud tingimustel on võimalik patogeensete bakterite edasikandumine inimesele.

Sõltuvalt nakkuse allikast liigitatakse kõik zoonoosid järgmisteks osadeks:

• ornitoos - nakkusallikad on kodu- ja toalinnud;
• zooantroponoosid – patogeenide allikad – on kodu- ja põllumajandusloomad.

Inimeste haiguste tekitajad

Inimkehas on üle 1000 erineva bakteri ja ainult 1% sellest arvust on patogeenne mikrofloora. Mikroobide tasakaalu säilitades ei ole haigus võimeline arenema, lisaks immuunsüsteem inimene pärsib mis tahes patogeense mikrofloora arengut. Lisaks on terve nahk patogeenidele ületamatu barjäär.

Inimeste haigusi põhjustavad patogeensed bakterid jagunevad mitmeks rühmaks:

Iseenesest ei ole patogeensete patogeensete bakterite esinemine inimkehas haiguse tõsiasi – patogeenne mikrofloora on võimeline eksisteerima inimkehas pikka aega ilma oma hävitavaid omadusi näitamata. Ja mis on haigust põhjustav vallandaja, pole veel päris selge.

Seedetrakti infektsioonid

Soolestiku nakkushaigused kuuluvad kõige levinumate hulka - iga inimene kannatas oma elu jooksul soolestiku nakkushaiguste all ja mitte ainult üks kord. See on tingitud asjaolust, et toit ja vesi ei ole steriilsed, kuid isegi suuremal määral on soolehaiguste süüdlased:

• elementaarsete sanitaarstandardite mittejärgimine;
• isikliku hügieeni standardite mittejärgimine;
• toidu säilitamise reeglite rikkumine;
• nakkuskandjate (kärbsed, sääsed, hiired jne) olemasolu.

Bakteriaalsete haiguste tekitajad, mis satuvad kehasse fekaal-oraalse infektsiooni kaudu, on tüüpiline sooleinfektsioon. Seedetrakti infektsioonide bakteriaalsete patogeenide hulka kuuluvad Staphylococcus aureus, kõhutüüfuse batsill, vibrio cholerae, salmonella ja düsenteeria batsill.

Olenemata patogeensete mikroobide olemusest on mis tahes soolehaiguste iseloomulikud tunnused:

• kõhulahtisus;
• iiveldus, oksendamine.

Selline inimkeha reaktsioon on kaitsev ja on mõeldud seedetrakti sattunud mürgiste ainete kiireks eemaldamiseks.

patogeenid sooleinfektsioonid soolestikku sattudes põhjustavad seedeprotsesside häireid ja selle tulemusena seedetrakti limaskestade põletikku. mis loomulikult viib iseloomulik sümptom sooleinfektsioonid - kõhulahtisus.

Kuigi kõhulahtisuse ja oksendamise esinemine on kõige tüüpilisem sooleinfektsioonide tekitajatele, on mõned haigused, näiteks A-hepatiit, mille puhul need sümptomid ei ole tüüpilised.

Bakteriaalsed sooleinfektsioonid on eluohtlikud haigused, mis on tingitud rikkalik eritis kehas tekib kiiresti dehüdratsioon, millega kaasneb kaaliumi (K), naatriumi (Na) ja kaltsiumi (Ca) soolade massiline kadu. Keha vee-soola tasakaalu rikkumine võib kiiresti lõppeda surmaga.

Patogeensete bakterite põhjustatud nakkuslikud soolehaigused alluvad terapeutilisele ravile, kasutades eubiootikume (kasulikud bakterid) ja kaasaegseid enterosorbente. Sel juhul jooge kindlasti palju vett ja järgige kindlat dieeti.

Hingamisteede nakkushaigused

Hingamisteede haiguste põhjusteks on uuringute tulemuste kohaselt 25% juhtudest viiruslik gripp, ülejäänud ägedate hingamisteede infektsioonide hulka kuuluvad bakteriaalsed infektsioonid, mis põhjustavad difteeria, sarlakid, läkaköha, mükoplasmoos, klamüüdia, legionelloosi jt.

Neid kõiki iseloomustab õhu kaudu leviv infektsioon, mis on bakteriaalse infektsiooni allikas hingamisteede haigused on bakterikandjad ja haiged inimesed.

Hingamisteede bakteriaalsete haiguste põhjustajad on mitmesugused bakterid:

• difteeria - corynebacterium difteeria nii pulgakujuline kui ka kokkvorm;
• sarlakid - streptokokid;
• läkaköha on pulgakujuline gramnegatiivne bakter;
• meningokoki infektsioon - gramnegatiivsed diplokokid;
• tuberkuloos on grampositiivsed mükobakterid.

Nagu iga bakteriaalne haigus, hingamisteede bakteriaalsed haigused neil on peiteaeg, mille järel haigused on ägedad, peaaegu kõigiga kaasneb mitmesugune köha, riniit, palavik, valu rinnus ja palavik (38-39 °C).

Hingamisteede haigusi, mille põhjustajateks on bakterid, ei iseloomusta mitte ainult hingamisteede kahjustused – urogenitaalorganite, luu- ja lihaskonna ning närvisüsteem, maks, nahk ja muud organid.

Bakteriaalsete patogeenide põhjustatud hingamisteede haigusi ravitakse terapeutiliselt, kasutades erinevaid antibakteriaalsed ained, eelkõige kasutatakse bakteriofaage ja antibiootikume.

Massihaigused ja infektsiooni lokaliseerimise viisid

Nakkushaigused jagunevad lokaliseerimise järgi 4 rühma:

• fekaal-suu kaudu leviva mehhanismiga sooleinfektsioonid;
• hingamisteede haigused koos õhu kaudu leviva infektsiooniga;
• veri - ülekantav (patsiendi vere kaudu) nakkuse leviku viis;
• väliskesta infektsioonid - nakatumine toimub otsesel kokkupuutel patsiendiga või kaudselt, esemete kaudu.

Kolmel juhul neljast satuvad nakatunud esemed ja jäätmed keskkonda, kus vesi ja õhk aitavad kaasa nakkuste kiirele levikule. Märkimisväärne on ka toiduga levivate nakkushaiguste osakaal.

Näiteks massilise kõhutüüfuse või düsenteeria puhang on patogeeni sattumise tagajärg kas veevärki või avaveekogudesse. See on võimalik õnnetusjuhtumite korral kanalisatsioonisüsteemides või reovee ärajuhtimisel.

Ka sel juhul saab massihaigust vältida, kui järgida elementaarseid isikliku hügieeni meetmeid.

Patsiente, kellel on nakkushaigused, mille põhjustajateks on bakterid, ravitakse spetsiaalsetes nakkushaiguste osakondades ja haiglates.

Massilise nakatumise olukordades, et vältida haiguse põhjustajaks oleva patogeense mikrofloora edasist levikut, viiakse läbi piirava režiimi meetmed - karantiin ja vaatlus.

Keskajal epideemiate ajal põletati nakatunud linnad ja külad lihtsalt koos kõigi kohalviibijatega, et takistada haigustekitajate levikut.

Sooleinfektsioon on mõiste, mis ühendab viiruste ja bakterite tegevuse tulemusena enam kui 30 tüüpi haigusi. Nendega seotud probleemide vältimiseks on vaja mõista nakkuse tunnuseid ja haiguse sümptomeid.

Definitsioon

Sooleinfektsioon on haigus, mille korral selle patogeenid tungivad kannatanu soolestikku. Mürgistus, seedehäired, palavik on peamised sümptomid. Seda tüüpi sooleinfektsioonide patogeenid nagu salmonella, düsenteeria, kõhutüüfus, koolera - rikuvad seedeprotsesse ja dehüdreerivad keha.

Nakatumise viisid:

• õhus liikuv;
• õhk-tolm;
• toit.

Nakkuse allikaks võivad mõnda aega (umbes kolm nädalat) olla nii haiged kui ka tervenenud patsiendid. Mikroobide esinemist täheldatakse väljaheites, samuti uriinis, oksendamises, süljes. Bakteriaalseid haigusi nimetatakse õigustatult "määrdunud käte haiguseks".

Immuunsus viiruste suhtes ei ole välja kujunenud, seega pole garantiid, et pärast haigust see ei taastu.

Liigid: bakteriaalne ja viiruslik

Sooleinfektsioonid jagunevad kahte rühma: patogeensed (provotseerib kohe põletikku) ja oportunistlikud (teatud tingimustel arenevad, organismi nõrgestavad). Patogeenidena võivad toimida nii viirused kui ka bakterid. Mõlemal on kehale individuaalne mõju ja raske on kindlaks teha, kui suur on neist ühele suurem kahju.

Viirused satuvad keskkonda koos nakatunud patsiendi, loomade ja kodulindude väljaheitega. Kõik esemed, mis puutuvad kokku väljaheitega, kujutavad endast edasikandumise ohtu.

Tavalised sooleinfektsioonide viiruslikud ja bakteriaalsed patogeenid:

• enteropatogeenne Escherichia coli;
• kampülobakterioos;
• salmonella;
• rotaviirused;
• halofiilia;
• escherichioos;
• düsenteeria shigella;
• stafülokokid;
• koolera vibrios.

Millised on patogeenide klassifikatsioonid?

Viiruslik. Nakkuse edasikandumine: suu kaudu, majapidamises, õhu kaudu. Infektsiooni oht on suurem kui bakteriaalseks. Kolm nädalat pärast paranemist on haige teistele ohtlik. Sordid:

• enteroviirused - mõjutatud on lihas- ja närvisüsteem, süda;
• enteraalne hepatiit A ja E - halva kvaliteediga veega, nakatunud toodetega, pesemata nõudega;
• rotaviiruslik gastroenteriit - nakkuse allikas on inimene.

Algloomad. Nakatumine toimub nakatunud reservuaari vee allaneelamisel.

Ravi on pikk, hõlmab spetsiaalsete ravimite kasutamist. Sordid:

• amebiaas, toksoplasmoos - inimkeha mikroorganismide tõttu, loom;
• giardiaas - ravi puudumisel toimub ümberasustamine kogu kehas;
• balantidiaas - ripsmeliste balantidi paljunemine, millega kaasneb haavandiline koliit.

Bakteriaalsed haigused:

1. Escherichioos. Haigus esineb Escherichia coli aktiivsuse tõttu. Bakterid jäävad aktiivseks mitu kuud.
2. Düsenteeria. Shigella joove. Inimkeha toodab toksiine. Nakkuse allikaks on inimene, vesi, toit.
3. Kõhutüüfus. Nakkuse allikad - vesi, toit. Seedetrakti kahjustused suurenevad, tekivad haavandid ja rebendid. See on ohtlik, kuna selle peiteaeg ulatub kahe nädalani.
4. Salmonelloos. Nakatumine on võimalik pärast madala kvaliteediga liha, või, munade, piima söömist. Võimalike tüsistuste hulka kuuluvad ajuturse, neerupuudulikkus.
5. Koolera. Haigustekitajaks on Vibrio cholerae: kõhulahtisuse ja oksendamise tõttu tugev dehüdratsioon. Surmajuhtumid ei ole haruldased.
6. Brutselloos. Seedetrakti, luu- ja lihaskonna, reproduktiiv-, närvisüsteemi kahjustused. Põhjuseks madala kvaliteediga piimatooted. Inimene ei ole nakkuse allikas.
7. Helikobakterioos. Viib kahjustada kaksteistsõrmiksoole ja muid piirkondi seedeelundkond. Limaskestadel on haavandid.
8. Botulism. surmav ohtlik haigus botuliintoksiini poolt põhjustatud. Paljunemine toimub hapniku puudumisel. Nakkusallikaks on tehnoloogiat rikkudes valmistatud kodused konservid.
9. Stafülokokk. Oportunistlikud patogeenid, sümptomid aetakse segi külmetusega. Vale ravi põhjustab tüsistusi.

Sooleinfektsioonide tekitajad paljunevad kiiresti ja kui te ei pöördu õigeaegselt spetsialisti poole, pole välistatud tõsised tüsistused.

Põhjused

Reeglina satuvad soolepõletikku põhjustavad bakterid kehasse halva hügieeni, toodete ebaõige ladustamise ja töötlemise ning teatud kategooria toidu söömise tõttu.

Nakkuse allikad:

• toorvesi, piim;
• kook koorega, piimatooted;
• toodete ebaõiged ladustamistingimused (samal riiulil on värsked puuviljad ja tooted, mis peavad läbima kuumtöötluse - liha, kala);
• ebaõige säilitustemperatuur (toatemperatuuril paljunevad bakterid aktiivselt);
• nakatunud näriliste väljaheited, mis langevad nõudele;
• ebapiisavalt termiliselt töödeldud liha;
• munad: toored, halvasti keedetud, kuumtöötlemata;
• mullaga saastunud köögiviljad ja maitsetaimed;
• ühised hügieenitarbed (nõud, käterätikud);
• kokkupuude esemetega ruumis, kus patsient elab;
• hügieenireeglite eiramine;
• nakkuse edasikandumine putukate poolt (kärbsed);
• saastunud vee allaneelamine tiigis ujudes.

Mõnel patsiendil on sooleinfektsioonide patogeenide vastuvõtlikkus oluliselt suurem kui teistel.

• eakad inimesed;
• alkoholi kuritarvitajad;
• enneaegsed lapsed;
• pudeliga toidetavad imikud;
• sündinud närvisüsteemi häiretega;
• kes kannatavad immuunpuudulikkuse all.

Sümptomid

Inkubatsiooniperiood, sõltuvalt patogeeni tüübist, kestab mitu tundi kuni 10 päeva. Peamised sümptomid, lisaks lima ja verega (või ilma nendeta) segatud vedelale väljaheitele, on palavik ja krambid, oksendamine ja muud mürgistusnähud. Lisaks sellele on kliinilisi ilminguid, mis on tingitud konkreetsest sooleinfektsioonide põhjustajast.

Esimestel tundidel ei pruugi sümptomeid olla, kuid siis on valu kõhus – rünnakud kestavad neli minutit või kauem. Ägedate sooleinfektsioonide peamised nähud on sarnased.

Kerige tavalised sümptomid soolehaigused:

• isutus;
• kõhulahtisus (dehüdratsiooni vältimiseks on oluline see peatada);
• unetus;
• nahalööve;
• iiveldus, oksendamine;
• mürad kõhus;
• unisus, väsimus.

Sooleinfektsioonide peamiste patogeenide spetsiifilised sümptomid:

• gastriidi sündroom: valu maos, pidev oksendamine, iiveldus pärast söömist;
• gastroenteriidi sündroom: ebamugavustunne nabas, massid näevad välja rohekad, võivad sisaldada lima, verd;
• enteraalne sündroom: sagedane vesine väljaheide (tüüpiline koolera korral);
• enterokoliitiline sündroom: tugev kõhuvalu, sagedane tung roojamiseks (tüüpiline düsenteeria, salmonelloosi korral);
• koliidi sündroom: valu alakõhus, lima, vere jäljed, vale tung roojamiseks, pärast tühjendamist ei ole kergendustunnet, valu ei taandu;
• mürgistus: nõrkus, kehavalud, peavalud, iiveldus, pearinglus, palavik;
• bakteriaalne infektsioon: dehüdratsiooni nähud, mis võivad lõppeda surmaga, kui seda ei ravita;
• kõigi sümptomite kombinatsioonid erinevates variantides.

Sooleinfektsioonide patogeenide kandmise sekundaarsed sümptomid:

• kopsupõletiku ilmingud (esineb osalise dehüdratsiooni taustal, esineb sageli lastel);
• neerupuudulikkus (vee kokkupuude toksiinidega, dehüdratsioon);
• nakkuslik-toksiline šokk: ilmneb varsti pärast nakatumist mürgiste ainete suurenenud kontsentratsiooni tagajärjel organismis;
• seeninfektsioonid seedetrakti;
• dehüdratsioon: pärast oksendamist, kõhulahtisust.

Patogeeni nimi ja võimalik kliiniline pilt:

• kampülobakterioos - seisund sarnaneb pimesoolepõletikuga;
• jersinioosi infektsioon - nodulaarse erüteemi areng, liigesekahjustus;
• salmonelloos - baktereemia ja meningiit, kopsupõletik, abstsessid siseorganid;
• Escherichia coli tüvede põhjustatud infektsioon - hemolüütiline-ureemiline sündroom, neerupuudulikkus, hemolüütiline aneemia.

Dehüdratsiooni korral võib patsient langeda koomasse ja lõppeda surmaga. Probleemide tunnusteks on: pikaajaline urineerimise puudumine, sagedane pulss, madal vererõhk, nahatooni muutus, limaskestade kuivus. Mida kiiremini ilmnevad iseloomulikud nähud pärast nakatunud toidu söömist, seda raskem on sooleinfektsioon.

Mõnel juhul viiakse sooleinfektsioonide patogeenide kandmise analüüs läbi väljaheidete ilmnemise järgi:

• salmonelloos: sagedane ja vedel roheka varjundiga roojamine;
• escherichioos: kollakasoranž lahtine väljaheide;
• koolera, halofiilia: vesine väljaheide valkja limaga;
• düsenteeria: limane väljaheide verega;
• rotaviirusnakkus: lahtine, vahutav, pruun väljaheide.

Sooleinfektsioonide tekitajate analüüsimiseks ei ole piisavalt väliseid sümptomeid, selleks on vajalik üksikasjalik laboriuuring.

Diagnostika

Igal juhul diagnoositakse haigus eelnevalt patsiendi uurimise ja küsitlemise tulemusena. Kuid sooleinfektsiooni põhjustaja täpne määratlus annab verd, oksendamist.

Laboratoorses diagnostikas tehakse külvi ja väljaheidet soolestiku rühmale, vereanalüüsi RNHA suhtes koos šigelloosi diagnostikaga.

Eeldiagnoosimiseks tehakse kindlaks suhe söödava toidu kvaliteedi ja välise toidu kvaliteedi vahel, seejärel tehakse analüüs. rotaviiruse infektsioon.

Kui tulemus on negatiivne, on vajalik järgmist tüüpi diagnoos:

• väljaheidete külvamine;
• haigust esile kutsunud bakterite toitainekeskkonna pesuvee uurimine;
• oksemassi uuritakse sarnase meetodiga.

Testi tulemused võivad kesta kuni viis päeva. Seroloogiline meetod võimaldab ELISA, RNGA abil tuvastada erinevat tüüpi viiruste spetsiifilisi antikehi.

Patsient läbib analüüsi sooleinfektsioonide patogeenide veenist kandmiseks, mis viiakse läbi mitte haiguse esimesel päeval, vaid progresseeruva viirusega võitlemise protsessis.

Teatud tüüpi bakterite omaduste uurimine bioloogilises materjalis on kohustuslik (PCR-uuring). Soolestiku mikrofloora muutused, mis on omased teatud tüüpi seedetrakti kahjustustele, aitavad tuvastada uuringuid sigmoidoskoopia, kolonoskoopia ja muude meetodite abil.

Kui külvi tulemus oli negatiivne, kasutatakse immunoloogilisi diagnostilisi meetodeid. Immunoensüümmeetodid võimaldavad tuvastada kampülobakteri ja salmonella antikehi; patogeensete tüvede enterotoksiine saab tuvastada PCR, lateksaglutinatsiooni abil.

Kuidas analüüsi teha?

Usaldusväärsete tulemuste saamiseks on patsiendil soovitatav ette valmistada:

• viis päeva hoiduge lihast, alkoholist, sööge piimatooteid, teravilja, kartulit, saia;
• kolm päeva enne sooleinfektsioonide patogeenide külvamise protseduuri lõpetage antibiootikumide, lahtistite, rauapreparaatide, rektaalsete ravimküünalde võtmine;
• valmistage analüüsiks ette anum: apteegist ostetud, hermeetiliselt suletud ja steriilne anum.

Protseduurireeglid:

• vältida võõrkehade sattumist väljaheitesse: uriin, veri;
• sisu mahutit ei tohi töödelda agressiivsete kemikaalidega: anum on vaja pesta seebiga ja seejärel keeva veega maha põletada;
• analüüsi säilitamiseks on külmikus lubatud umbes 4 tundi; mida pikem on transpordiperiood, seda ebatäpsemad on tulemused, kuna osa patogeene sureb.

Kodus võetakse analüüs steriilses mahutis. Kogus, millest juhinduda, on teelusikatäis. Nakkushaiguste spetsialisti kabinetis võetakse tampooniga rektaalne tampooniproov, mis süstitakse madalal sügavusel pärasoolde ja asetatakse katseklaasi. Anumale on lisatud arsti poolt väljastatud saatekiri.

Uuringu tüübid:

1. Tulemuse suurema täpsuse huvides tehakse väljaheidete kolmekordne analüüs. Materjal asetatakse 5 päevaks toitainekeskkonda. Samal ajal kasvavad soolerühmale määrimiseks sobivad kolooniad, isegi väikese arvu mikroorganismide korral. Patoloogilisi patogeene saab tuvastada nende välimuse, mikroskoobi all olevate organismide liikuvuse järgi.
2. Vees lahustunud väljaheidete vaatamisel võib laborant esimesel päeval anda esialgse tulemuse. Bakterioloogiline uuring võimaldab teil määrata nakkustekitaja, samuti tundlikkuse antibiootikumide suhtes.
3. Mikrobioloogiline meetod hõlmab väljaheidete kohustuslikku külvamist spetsiaalsetele söötmetele ja kui see pole võimalik, asetatakse materjali proovid glütseriini lahusesse.
4. Biokeemilised testid: määrake kogus rasvhapped soolestikus, mille tulemusena tehakse järeldused soolerühma kvalitatiivse koostise kohta.
5. Kiired tulemused saadakse verereaktsioonide seroloogiliste uuringute abil. võtab arvesse kogu mikroorganismide spektrit.

Analüüsi kestus: sooleinfektsioonide tekitajate uuringute lõpptulemuse saamiseks kulub umbes seitse päeva. See periood on vajalik patogeeni kasvu tunnuste kindlakstegemiseks. Protsessi saate kiirendada kiirmeetodite abil, mis pakuvad vähem usaldusväärsust.

Erinevate patogeenide esinemine märgitakse uuringuvormi vastavasse veergu või mahub arsti allkirjaga järeldustesse. Üksikasjalik analüüs, võttes arvesse kolooniaid moodustavate üksuste arvu, võimaldab hinnata düsbakterioosi olemust kasuliku mikrofloora taustal.

Te ei tohiks analüüsi ise dešifreerida, õige vastuse annavad ainult bakterioloogid, nakkushaiguste spetsialistid ja gastroenteroloogid.

Ravi

nakkav soolehaigus nõuab integreeritud lähenemist ja ei saa iseenesest üle minna. Ravi on suunatud ägedate soole viirusnakkuste tekitajate kõrvaldamisele ning õigesti koostatud raviskeem tagab järkjärgulise taastumise.

Ravi põhiprintsiibid:

• voodipuhkus;
• teatud dieet;
• spetsiaalsete ravimite kasutamine.

Võitluses sooleinfektsioonide patogeenidega on ette nähtud antibiootikumid või soole antiseptikumid. Nende eeliseks on see, et neid saab kasutada enne patogeeni tuvastamist.

Igal juhul on toksiinide kiirendatud eemaldamiseks kehast ette nähtud sorbendid (Smecta, Atoxil, Enterosgel, Filtrum).

Normaliseerimise käigus näidatakse probiootikume ("Linex", "Hilak forte", "Acipol"), bifidust ja laktobatsille sisaldavad tooted. Enterogermina, Mezim, Creon, Pancreatin, Bio-gay, Enterol, jogurtid võitlevad edukalt düsbakterioosiga.

Järgmises etapis on vajalik rehüdratsioon, kuna patsient kaotab suures koguses soola ja vedelikku, mis on tulvil tagajärgi. Lisaks sellele on ette nähtud palavikuvastased ravimid, kõhulahtisuse ravimid, dieettoit ja voodirežiim. Apteegist saab osta valmis soolalahuseid, millest valmistatakse soolalahust.

Soovitatavad vahendid võitluses viiruslike sooleinfektsioonide patogeenidega: Norfloksatsiin (tablettides), Oralit, Regidron, Humana. Gastriidi sümptomaatiline ravi hõlmab "Omezi", "Ranitidiini", "Omeprasooli" kasutamist koos iiveldusega - "Cerukal". Kui inimest ei saadeta tilgutiga haiglasse, määratakse talle rikkalik jook.

Ärge viivitage arsti poole pöördumist, kui noortel patsientidel on halb enesetunne, isegi kui tung oksendada esineb harva. Nad vajavad kiiret sõeluuringut sooleinfektsioonide suhtes, et vältida kiiret dehüdratsiooni. Ja enne kiirabi saabumist peate andma lapsele juua kümneminutilise intervalliga, igaüks 5 ml.

Dieet

Iga sooleinfektsioon nõuab dieeti. Ravimid ilma spetsiaalse toitumiseta kasutu. Toidud valitakse, võttes arvesse haiguse tõsidust, üldisi soovitusi ja välistatud toodete kategooriat. Ägenemise korral on soovitatavad supid, madala rasvasisaldusega puljongid, teraviljad, kala, aurutatud munapuder, küpsetatud kooreta õunad, lahjad küpsised.

Kõhulahtisuse korral keelatud toidud:

• piim ja piimatooted;
• tooreid köögivilju sisaldavad nõud;
• värsked marjad ja puuviljad;
• praetud, rasvane;
• vürtsikas (vürtsid, sibul, küüslauk);
• soolatud, suitsutatud;
• konserv;
• alkohol.

Vedelikupuuduse kompenseerimiseks kehas soovitatakse kuivatatud puuviljakompotte, nõrka kibuvitsapuljongit, gaseerimata vett. Piim tuleks kolmeks kuuks pärast taastumist dieedist välja jätta.

Mida mitte teha, kui kahtlustate infektsiooni

See juhtub, et sooleinfektsiooni kahtluse korral teevad inimesed iseseisvaid katseid oma seisundi parandamiseks. Kuid ilma sooleinfektsiooni põhjustaja uurimiseta võib selline ravi olla kahjulik või põhjustada tüsistusi.

Nakkushaiguste korral keelatud tegevused:

• valu leevendamine valuvaigistitega: muutunud seisund raskendab sooleinfektsioonide patogeenide kandmise uurimist ja raviprogrammi väljatöötamist;
• kinnitusravimite kasutamine ilma arsti ettekirjutuseta: toksiinid kogunevad jätkuvalt soolestikku, mis ähvardab seisundit süvendada, samas kui kõhulahtisus aitab organismi puhastada;
• soojenduspadja kasutamine: kuumus suurendab bakterite paljunemist;
• rahvapäraste või homöopaatiliste ravimite kasutamine: meetodid on võimalikud ainult täiendavatena pärast konsulteerimist spetsialistiga.

Igasuguse infektsiooni esinemine raseduse ajal ohustab loote arengut. Toksiinide kogunemine võib saada spontaanse raseduse katkemise eelduseks. Ohtlik dehüdratsioon, mille puhul hapniku kohaletoimetamine ja toitaineid raske. Sageli on loote hüpoksia, mis mõjutab selle edasist arengut.

Arsti poole pöördumisega viivitamine sooleinfektsioonide põhjustaja viiruse juuresolekul võib lõppeda surmaga.

Ärahoidmine

Väiksemad riknemise märgid viitavad kogu toote madalale kvaliteedile. Ja kui te ei usu toidu ohutusesse, on parem see ära visata. Ennetava meetmena vaktsineerimist ja muid meetmeid ei pakuta. Kuid see ei tee haiget, kui järgite oma ohutuse tagamiseks mitmeid meetmeid.

Kerige ennetav tegevus:

• pidage meeles hügieeni;
• keetke vesi ja piim enne joomist;
• pärast tualeti kasutamist peske käsi seebiga;
• vahetage rätikuid sagedamini;
• keelduda söömast tooreid mune, isegi kodulindudelt;
• küpseta või töötle liha põhjalikult muul termilisel viisil;
• kontrollida ostetud toodete aegumiskuupäeva;
• enne söömist peske rohelisi hästi;

• hoida toitu külmkapis;
• ära anna toorpiima imikule;
• hoidke eluruumide puhtust, ärge koguge prügi, mis toimib bakterite kasvulavana;
• võimalusel jälgida ruumide niiskust, mis on soodne bakterite paljunemiseks;
• haigestumise korral keeta haigete nõusid;
• ravige patsiendi väljaheidet kloorilahusega.

Sooleinfektsioonide patogeenide suurim aktiivsus vees ja keskkonnas on suvehooajal. Just soojal aastaajal lubavad paljud endale avatud allikatest juua. Teatavasti on kuumuses seisnud kraanivesi ohtlike bakterite kasvulava. Sest kõrge temperatuur tooted nagu liha, kala muutuvad kiiresti kasutuskõlbmatuks, muutmata nende välimust.

Mitte igaüks ei pea vajalikuks putukate vastu võidelda. Mitte igaüks ei tea, et kärbse kehal võib olla kuni kümneid miljoneid mikroorganisme, mis provotseerivad tõsiseid haigusi. Seetõttu on putukate toodetel roomamine vastuvõetamatu.

Suvel joob inimene palju vedelikku, mis makku sattudes lahjendab ensüümide koostist ja vähendab seeläbi nende kaitsefunktsioone. Esimeste mürgistusnähtude ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Eneseravim on vastuvõetamatu. Uuringut soolenakkuste patogeenide kandjate kohta tuleks korrata kolm korda, et olla kindel, et perele, töökollektiivile ohtlikke mikroorganisme pole.

Sooleinfektsioonide patogeenide analüüs on kohustuslik:

• sünnitushaiglate, laste-, nakkushaiguste osakondade meditsiinitöötajad;
• koolieelsete lasteasutuste, koolide personal;
• toidutöölised;
• toodete tootmise ja töötlemisega seotud töötajad, pakkijad, transportijad, müüjad.

Nimetatud kontingent läbib testid vastavalt kinnitatud ajakavale 2–4 korda aastas. Nakatumise kinnitusel võib soolenakkuste patogeenide kandmise uuringut sanitaarjärelevalve asutuste nõudmisel laiendada personali üldkontrolli tasemele. Ohtliku epideemia korral suurendatakse kontrolli volitusi - kuni asutuse sulgemiseni.

Nii saab tuvastada nakkusallika, bakterikandja, haigestunud inimese, kelle organismis on nakkuse jäänused, alaravitud patsiendi. Hoolimatu suhtumine hügieeni ohustab nii inimese enda kui ka teda ümbritsevate inimeste tervist.

SOOLE BAKTERIALSETE NAKKUMISTE PÕHJUSED

TÄITKE FRAAS

1. Koolera tekitaja kuulub liiki V. cholerae

2. Koolerat põhjustavad Vibrio cholerae serorühmad O1 Ja O139

3. Intestinaalse jersinioosi tekitaja kuulub liiki Y. enterocolitica

4. Salmonella klassifitseerimine Kaufman-White'i järgi toimub vastavalt antigeenne struktuur.

5. Kõhutüüfuse tekitaja - S.typhy

6. Materjal kõhutüüfusega patsiendi bakterioloogiliseks uuringuks 1. haigusnädalal - veri

7. Materjaliks bakterioloogiliseks uuringuks šigelloosi korral on - roojamine (väljaheited).

8. S.flexneri on põhjustajaks šigelloos

9. S.dysenteriae 1 peamine patogeensuse tegur on Shiga toksiin

10. Nakkuse allika tuvastamiseks kõhutüüfuse korral määrake serovar S. Typhi.

11. Diarrheogenic Escherichia eristatakse oportunistlikust Escherichiast vastavalt antigeenne struktuur.

12. Pseudotuberkuloosi tekitaja - Y. pseudotuberculosis

13. Kõhutüüfuse tekitaja taksonoomiline asukoht:

1. Perekond Salmonella

2. Perekond Vibrionaceae

3. Perekond Enterobacteriaceae

4. Perekond Vibrio

14. Kolenteriidi tekitajate taksonoomiline asukoht:

1. Perekond Escherichia

2. Perekond Vibrionaceae

3. Perekond Enterobacteriaceae

4. Perekond Shigella

15. Intestinaalse jersinioosi tekitaja taksonoomiline asukoht:

1. Perekond Escherichia

2. Perekond Vibrionaceae

3. Perekond Enterobacteriaceae

4. Perekond Yersinia

16. Enterobacteriaceae perekonna bakterite omadused:

1. Gramnegatiivsed vardad

2. Ärge tekitage vaidlust

3. Fakultatiivsed anaeroobid

4. Kas terad volutiini

17. Enterobacteriaceae perekonna bakterite omadused:

1. Vajad aluselist toitainekeskkonda

2. Gramnegatiivsed vardad

3. Moodusta eosed

4. käärima glükoosi

18. Toitekeskkond, mida kasutatakse enterobakterite isoleerimiseks patsiendi materjalist:

1. Leeliseline agar

2. Kolmapäev Kligler

3. Peptoonvesi

4. Laktoosi sisaldavad diferentsiaaldiagnostika söötmed

19. Salmonella perekonda kuuluvate bakterite omadused:

1. Toota H2S

2. laktoosnegatiivne

3. mobiilne

4. Gram-positiivne

20. Kõhutüüfuse mikrobioloogilise diagnostika meetodid:

1. Bakterioskoopiline

2. Bakterioloogiline

3. Bioloogiline

4. Seroloogiline

21. Materjal bakterioloogiliseks uuringuks kõhutüüfuse 1. nädalal:

2. Väljaheited

3. Seerum

4. Veri

22. Kõhutüüfuse mikrobioloogilise diagnoosimise meetodid haiguse 3. nädalal:

1. Bakterioskoopiline

2. Bakterioloogiline

3. Bioloogiline

4. Seroloogiline

23. Toitekeskkond kõhutüüfuse patogeeni verekultuuri eraldamiseks ja tuvastamiseks:

1. sapipuljong

2. Kligler

3. Leeliseline peptoonvesi

4. Levina

24. Kõhutüüfuse diagnoosimise seroloogiline meetod võimaldab:

1. Hinnake haiguse kulgu

2. Paljasta bakterikandja

3. Viige läbi retrospektiivne diagnoos

4. Patogeeni serotüpiseerimine

25. Kõhutüüfuse diagnoosimise seroloogilise meetodi puhul kasutatakse järgmisi reaktsioone:

1. RPGA

2. ELISA

4. RA klaasil

26. Diagnostilised preparaadid salmonella tuvastamiseks:

1. Polüvalentne salmonella seerum

2. Monoretseptoriga adsorbeeritud O-seerum

3. Monoretseptoriga adsorbeeritud H-seerum

4. Salmonella vi diagnostiline

27. Kõhutüüfuse diagnoosimise seroloogilisel meetodil kasutatavad diagnostilised ravimid:

1. Erütrotsüütide O-diagnostika

2. Adsorbeeritud monoretseptori seerum O9

3. Erütrotsüütide H-diagnostika

4. Adsorbeeritud monoretseptori Hd-seerum

28. Preparaadid kõhutüüfuse spetsiifiliseks ennetamiseks:

1. Keemiline vaktsiin

2. Inaktiveeritud tahkete osakeste vaktsiin

3. bakteriofaag

4. Anatoksiin

29. Kõhulahtisuse sündroomi teke salmonelloosi korral on tingitud:

1. Enterotoksiini toimed

2. Salmonella paljunemine aastal epiteelirakud pinna epiteel

3. Arahhidoonhappe kaskaadi endotoksiini aktiveerimine

4. Shiga-sarnase toksiini toimed

30. Toitekeskkond salmonella eraldamiseks ja tuvastamiseks:

1. Vismuti sulfiitagar

2. Levina

3. Kligler

4. sapipuljong

31. Escherichia coli väärtus makroorganismi jaoks:

1. Patogeense putrefaktiivse mikrofloora antagonist

2. Lagundab kiudaineid

3. Võib põhjustada põletikulist protsessi kuseteedes ja sapipõie

4. Võib põhjustada sepsist

32. Perekonna Escherichia bakterite omadused:

1. Grampositiivne

2. laktoos positiivne

3. käärima glükoosi

4. Ei tooda H2S-i

33. Kõhulahtisuslik E. coli:

1. Toodab enterotoksiine

2. laktoos positiivne

3. Omavad patogeensusplasmiide

4.On endotoksiin

34. Kõhulahtisuslik E. coli:

1. Toodab enterotoksiine

2. Tavaliselt leitakse soolestikus

3. Omavad patogeensusplasmiide

4. Põhjustada kolenteriiti

35. Kõhulahtisuslik ja oportunistlik E. coli erinevad üksteisest:

1. Tinktori omadused

2. Laktoosi kasutamise võime

3. Morfoloogilised omadused

4. Antigeenne struktuur

37. Kõhulahtisuslik ja oportunistlik E. coli erinevad üksteisest:

1. Võimalus toota enterotoksiine

2. Võime kasutada glükoosi

3. Endotoksiini olemasolu

4. Antigeenne struktuur

38. Kõhulahtised Escherichia coli erinevad:

1. Virulentsusplasmiidide olemasolu

2. patogeensuse tegurid

3. Antigeenne struktuur

4. H2S tooted

39. Toitekeskkond kolenteriidi tekitaja eraldamiseks ja tuvastamiseks:

1. Endo

2. Kligler

3. gissa

4. Sapipuljong

40. Perekonna Shigella bakterite omadused:

1. Moodusta eosed

2. laktoosnegatiivne

3. Omama H-antigeeni

4.Ei tooda H2S-i

41. Perekonna Shigella bakterite omadused:

1.laktoosnegatiivne

2. Liigutatav

3. käärima glükoosi

4. Oksüdaas negatiivne

42. Shigella patogeensuse tegurid:

1. Invasiivsed välismembraani valgud (rpa)

2. Endotoksiin

3. Shiga-laadne toksiin

4. Kolerogeen

43. Materjalid bakterioloogiliseks uuringuks šigelloosi korral:

2. Vere seerum

4. Väljaheited

44. Koolera bakterioloogilise uuringu materjal:

2. Oksendada

4. Väljaheited

45. Toitekeskkond šigelloosi tekitaja eraldamiseks ja tuvastamiseks:

1. Ploskireva

2. Kligler

3. Endo

4. Leeliseline peptoonvesi

46. ​​Soole jersinioosi põhjustaja:

1. Toodab enterotoksiini

2. Tal on psührofiilia

3. Iseloomustab mittetäielik fagotsütoos

4. Toodab neurotoksiini

47. Soole jersinioosi põhjustaja:

1. Toodab enterotoksiini

2. Tal on psührofiilia

3. Gramnegatiivne varras

4. Moodustab eoseid

48. Intestinaalse jersinioosi tekitaja kasvatamise tingimused:

1. Leeliseline sööde

2. Rangelt anaeroobsed tingimused

3. Inkubatsiooniaeg 6 tundi

4. Temperatuur 20-25°C

49. Soole jersinioosi mikrobioloogilise diagnostika meetodid:

1. Bakterioloogiline

2. Bakterioskoopiline

3. Seroloogiline

4. Bioloogiline

50. Koolera tekitajad:

1. Võib kuuluda serorühma O1

2. Võib kuuluda ka serorühma O139

3. Toodab enterotoksiini

4. Psührofiilid

51. Koolera tekitajad:

1. Gramnegatiivsed vardad

2. Võtke kapsel

3. mobiilne

4. Moodusta eosed

52. Koolera patogeenide patogeensuse tegurid:

1. Invasiivsed välismembraani valgud

2. Enterotoksiin

3. Shiga toksiin

4. Neuraminidaas

53. Vibrio cholerae biovarisid cholerae ja eltor eristavad:

1. Aglutinatsioonid O1 seerumiga

2. Tundlikkus polümüksiini suhtes

3. Seerumi aglutinatsioon Inaba

4. Tundlikkus spetsiifiliste bakteriofaagide suhtes

54. Vibrio cholerae O1 serovarid:

1. Ogawa

2. Inaba

3. gikoshima

4. Koleresuis

55. Koolera mikrobioloogilise diagnoosimise meetodid:

1. Bakterioloogiline

2. Seroloogiline (patogeeni antigeenide antikehade määramine)

3. Bakterioskoopiline

4. Allergiline

56. Toitekeskkond koolera patogeenide eraldamiseks katsematerjalist:

1. Leeliseline peptoonvesi

2. Kligleri sööde

3. aluseline agar

4. Sapipuljong

57. Toitekeskkond koolera patogeenide akumuleerimiseks:

2. Kligler

3. Sapipuljong

4. Leeliseline peptoonvesi

58. Tüüfus B

59. Shigelloos D

60. Koolera A

61. Soole jersinioos B

B. Y. enterocolitica

62. Koolera G

63. Shigelloos D

64. Salmonelloos B

65. Soole escherichioos A

B.S Enteritidis

66. Koolera B

67. Paratüüfus A D

68. Soole escherichioos G

69. Shigelloos A

A.S. dysenteriae

B. S. Typhimurium

D.S. Paratyphi A

70. Salmonelloos B

71. Soole jersinioos B

72. Tüüfus A

73. Shigelloos G

B. S. Enteritidis

B. Y. enterocolitica

74. Soole escherichioos D

75. Soole jersinioos D

76. Tüüfus B

77. Koolera A

B. s. choleraesuis

D. Y. enterocolitica

78. Aglutineeritud polüvalentse escherichiaalse OK-seerumiga (O111, O157 antikehad)

79. Põhjustada mäda-põletikulisi haigusi erinev lokaliseerimine A

80. Tootma enterotoksiine B

81. Omama psührofiiliat G

A. Oportunistlik E. coli

B. Kõhulahtisuslik Escherichia coli

D. Mitte kumbagi

82. Peamine levikutee on kontakt-leibkond B

83. Peamine levikutee on vesi G

84. Toodab Shiga-laadset toksiini A

85. Toodab Shiga toksiini B

B. S. dysenteriae

D. Mitte kumbagi

86. Lagustada mannitool A

87. Vee kaudu levib sagedamini A

88. Sagedamini edastatakse leibkonnakontakti B kaudu

89. Paljuneb soolestiku lümfoidkoes G

B. S. dysenteriae

D. Mitte kumbagi

90. Peamine levikutee on vesi B

91. Peamine levikutee on alimentaarne A

92. Toodab Shiga-laadset toksiini B

93. Ei lagunda mannitool G-d

D. Mitte kumbagi

94. Viitab serorühmale O1 A

95. Resistentne polümüksiin B suhtes

96. Tundlik bakteriofaagi C A suhtes

97. Toodab enterotoksiini B

A. Biovar cholerae

B. biovar eltor

D. Mitte kumbagi

98. Epiteeli villi apikaalse osa kinnitumine ja kahjustus peensoolde IN

99. Invasioon ja rakusisene paljunemine käärsoole epiteelis D

100. Peensoole epiteeli pinna kinnitumine ja kolonisatsioon A

101. Peensoole epiteeli transtsütoos koos paljunemisega soole B piirkondlikus lümfoidkoes

102. Invasioon ja rakusisene paljunemine käärsoole epiteelis A

103. Peensoole B epiteeli pinna kinnitumine ja kolonisatsioon

A. shigella

B. Salmonella

B. Vibrio cholerae

104. Peensoole epiteeli transtsütoos D

105. Invasioon ja paljunemine käärsoole epiteelis B

106. Peensoole epiteeli pinna kinnitumine ja kolonisatsioon A

V. shigella

G. Yersinia

107. Peensoole B epiteeli pinna kinnitumine ja kolonisatsioon

108. Invasioon ja paljunemine käärsoole epiteelis A

109. Peensoole epiteeli transtsütoos koos paljunemisega piirkondlikus lümfoidkoes B

A. shigella

B. Vibrio cholerae

B. Salmonella

110. Peensoole B pinnaepiteeli kinnitumine ja kolonisatsioon

111. Invasioon ja rakusisene paljunemine käärsoole epiteelis D

112. Tsütotoksilise toimega epiteeli transtsütoos A

A. Yersinia

B. Vibrio cholerae

B. Salmonella

G. shigella

Numbrite 100-104 all märkige kõhutüüfuse diagnoosimise bakterioloogilise meetodi õige toimingute jada:

A. Uuesti külvamine Endo ja Levini kandjatel 2

B. Faagi tüpiseerimine 5

B. Laktoosnegatiivsete kolooniate uuesti külvamine Kligleri söötmele 3

D. Isoleeritud kultuuri tuvastamine 4

E. Katsematerjali külvamine sapipuljongile 1

Numbrite 105-109 all märkige kolienteriidi korral bakterioloogiliseks uuringuks õige toimingute jada:

A. Aglutineerivate kolooniate subkultuur Kligleri söötmel 3

B. Katsematerjali külvamine Endo 1 söötmele

B. Isoleeritud kultuuri tuvastamine 4

D. Laktoospositiivsete kolooniate uurimine polüvalentse OK seerumiga PA-s 2. klaasil

E. Eraldatud puhaskultuuri tundlikkuse määramine antibiootikumide suhtes 5

Numbrite 110-114 all märkige õige toimingute jada šigelloosi mikrobioloogiliseks diagnoosimiseks:

A. Isoleeritud puhaskultuuri tuvastamine 4

B. Laktoosnegatiivsete kolooniate uuesti külvamine Kligleri söötmele 2

B. Materjali uuesti külvamine Levini ja Ploskirevi meedias jne. 1

D. Antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramine 3

E. Puhta kultuuri epidemioloogiline märgistamine 5

Numbrite 115-119 all märkige soole jersinioosi bakterioloogilise diagnoosimise õige toimingute jada:

A. Laktoosnegatiivsete kolooniate valimine ja nende ülekandmine MPA-sse. 3

B. Uuritava materjali inokuleerimine fosfaatpuhvris või rikastussöötmes 1

B. Puhta kultuuri identifitseerimine liigi järgi biokeemilise aktiivsuse järgi 4

D. Külmrikastamine (t 4С) perioodilise külviga Endo 2 söötmel

E. Liigisisene identifitseerimine 5

Numbrite 120-124 all märkige koolera bakterioloogilise diagnoosimise õige toimingute jada:

A. Antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramine 4

B. Kald-agaril 3 subkultuuritud seerumi O1 ja O139 aglutinatsioonireaktsiooni kirjeldus

C. Katsematerjali külvamine aluselisele peptoonveele 1

D. Leeliselisest peptoonveest leeliselisele agarile üleviimine 2

E. Isoleeritud puhaskultuuri tuvastamine 5

138. Salmonella isoleeritakse oksendamise ja väljaheidete inokuleerimise teel vismutsulfiitagarile, kuna

Salmonella toodab H2S. +++

139. Kõhutüüfuse tekitaja isoleeritakse väljaheitest haiguse 1. nädalal, kuna

Kõhutüüfuse põhjustaja nakatab käärsoole epiteeli

sooled.- - -

140. Seroloogiline uurimismeetod võimaldab tuvastada kõhutüüfuse tekitaja kandjaid, sest

Seroloogiline uurimismeetod võimaldab paljastada Vi-antikehi.+++

141. Adsorbeeritud Salmonella monoreceptor O9 seerumit kasutatakse kõhutüüfuse raviks, kuna

Adsorbeeritud Salmonella monoretseptor O9 seerum võimaldab perekonnas Salmonella eristada serovarideks. - + -

142. Kolenteriidi tekitaja isoleerimiseks külvatakse väljaheiteid Endo söötmele, sest

kolenteriidi tekitajad - diarröa Escherichia coli - laktoosnegatiivne + - -

143. Imikud on soolestiku escherichioosi tekkele vastuvõtlikumad, kuna

Imikutel ei moodustu normaalne organismi mikrofloora ja oma antikehade tootmine on ebatäiuslik. +++

144. Kolienteriiti diagnoositakse seroloogilisel meetodil, kuna

kolenteriiti põhjustab spetsiifilise antigeense struktuuriga kõhulahtisust tekitav Escherichia.+++

145. S.dysenteriae 1 serovar on šigelloosi virulentseim tekitaja, sest

S.dysenteriae 1 serovar levib kontakt-leibkonna teel.++ -

146. S. dysenteriae on kõige virulentseim šigelloosi tekitaja, sest

S.dysenteriae ei kasuta mannitooli.++ -

147. S. sonnei on kõige vähem virulentne šigelloosi tekitaja, sest

S.sonnei ei põhjusta baktereemiat.++ -

148. Šigelloosi diagnoosimiseks on vaja isoleerida patogeeni verekultuur, sest

Shigelloosiga kaasneb baktereemia areng. - - -

149. Soole jersinioosi tekitaja põhjustab mesenteriaalse lümfadeniidi teket ja organismi allergiat, sest

Soole jersinioosi põhjustaja on psührofiil. + - -

150. Vibrio cholerae biovarisid cholerae ja eltor eristatakse üksteisest serotüpiseerimise teel Ogawa ja Inaba seerumiga, kuna

Vibrio cholerae biovarid cholerae ja eltor kuuluvad serorühma O1.-+-

151. Koolera tekitaja põhjustab dehüdratsiooni, sest

Arahhidoonhappe kaskaadi aktiveerib koolera patogeen selle paljunemise ajal subepiteliaalses ruumis. +++

152. Koolera on põhjustatud serorühmade O1 ja O139 V.cholerae poolt, kuna

Vibrio cholerae biovars cholerae ja eltor kuuluvad erinevatesse

serorühmad.+ - -

153. Probiootikume kasutatakse soolepõletike ravis, kuna

soolestiku bakteriaalsete infektsioonide antibiootikumravi viib düsbioosi tekkeni.+++

HINGAMISTEED BAKTERIALSETE NAKKUMISTE PÕHJUSED

TÄITKE FRAAS

1. Mantouxi reaktsiooni ettevalmistamine - tuberkuliin

2. C. diphtheriae peamised biovarid: gravitatsiooni Ja mitis

3. Plaanilist difteeria spetsiifilist profülaktikat viib läbi difteeria toksoid

4. Difteeria tekitaja - C. difteeria

5. Ravim kavandatud spetsiifiliseks tuberkuloosi ennetamiseks: BCG

6. Läkaköha põhjustaja - B. läkaköha

7. Difteeria toksiliste vormide ravis on lisaks antibiootikumidele vaja kasutada antidifteeria seerum

8. Mantouxi test diagnoosimiseks tuberkuloos, määratleb neljasülitundlikkuse tüüp.

9. Patogeeni isoleerimiseks kasutatakse Bordet-Jangou söödet läkaköha

10. Luua kunstlik aktiivne immuunsus difteeria vastu, sisaldavaid ravimeid difteeria toksoid

11. Läkaköha plaaniliseks spetsiifiliseks profülaktikaks kasutatakse vaktsiini - DTP

12. Tuberkuloosi bakterioskoopilise uuringu mikropreparaadid värvitakse meetodil Tsilja-Nelsen

13. Leepra tekitaja - M. leprae

VALI ÜKS VÕI MITU ÕIGET VASTUST

14. Difteeria põhjustaja:

1. Gram-positiivne batsill

2. polümorfeen

3. Liigutatav

4. Sisaldab volutiini terad

15. Difteeria tekitaja morfoloogilised struktuurid:

2. Fimbria

3. Flagella

4. Volutiin terad

16. Difteeriabatsillide tüüpiline asukoht puhaskultuuris:

1. Klastrid

2. Kettide kujul

3. "Palisaadi" kujul

4. üksteise suhtes nurga all

17. Difteeria tekitaja peamised diferentsiaalsed biokeemilised omadused:

1. Ei lagunda uureat

2. Lagundab laktoosi

3. Lagundab tsüsteiini

4. Lagundab sahharoosi

18. Biovar gravis erineb biovar mitisest järgmiste omaduste poolest:

1. Morfoloogiline

2.Kultuuriline

3. Antigeenne

4. biokeemiline

19. C. diphtheriae eristatakse oportunistlikest korünebakteritest järgmiste omaduste poolest:

1. Morfoloogiline

2.Kultuuriline

3.biokeemiline

4.Toksogeenne

20.. C. diphtheriae eristab oportunistlikest korünebakteritest:

1. Polümorfism

2. Volutiini bipolaarsete terade olemasolu

3. Rakkude paigutus V, X kujul

4. Biokeemilised omadused

21. Oportunistlike korünebakterite väärtus:

1. Need võivad põhjustada osteomüeliiti

2. Neid võib seostada difteeria ülediagnoosiga

3. Need võivad põhjustada meningiiti

4. Nad võivad põhjustada difteeria (kui neil on tox geen)

22. Toitekeskkond difteeria tekitaja kasvatamiseks:

2. Telluriidi vereagar

3. Kollase-soola agar

4. Curled seerum

23. Difteeria batsilli patogeensuse tegurid:

1. eksotoksiin

2. nööri tegur

3. Adhesiinid

4. Neuraminidaas

24. C. diphtheriae patogeensuse peamine tegur:

1. nööri tegur

2. Endotoksiin

3.eksotoksiin

4. Neuraminidaas

25. Difteeriatoksiinil on patoloogiline toime:

1. südamelihas

2. neerud

3. neerupealised

4. närvi ganglionid

26. Difteeria eksotoksiini toimemehhanism:

1. Keharakkude hingamise rikkumine

2. Transferaas II ensüümi inaktiveerimine

3. Neuromuskulaarsete sünapside kaudu impulsside edastamise rikkumine

4. Valgu sünteesi pärssimine makroorganismi rakkudes

27. Difteeria eksotoksiini sünteesi reguleerivate geenide lokaliseerimine:

1. Bakteri kromosoomis

2. Plasmiidis

3. Seotud transposoonidega

4. Profaagis

28. Difteeria tekitaja sissepääsuvärav:

1. Ülemiste hingamisteede limaskest

2. Suguelundid

3. Silmad kõrvad

4. haava pind

29. Difteeria nakkusallikad:

1. Haiged inimesed

2. Lemmikloomad

3. Bakterikandjad

30. Difteeria edasikandumise viisid:

1. Õhus

2. Võtke ühendust

3. Toitumine

4. Ülekantav

31. Immuunsus difteeria korral:

1. Antibakteriaalne

2. Antitoksiline

3. Mittesteriilne

4. humoraalne

32. Difteeria mikrobioloogilise diagnoosimise meetodid:

1. Mikroskoopiline

2. Bioloogiline

3. Bakterioloogiline

4. Allergiline

33. Mikrobioloogilise uuringu materjal difteeria kahtluse korral:

1. Lima kurgust

2. Kurgu film

3. Lima ninast

34. Seroloogilised reaktsioonid antitoksilise immuunsuse määramiseks difteeria korral:

3. Aglutinatsioonireaktsioon

4. RNGA

35. Ettevalmistused difteeria plaaniliseks spetsiifiliseks profülaktikaks:

1. Tetraanatoksiin

2. ADS

3. Antitoksiline difteeriavastane seerum

36. Plaaniline difteeria spetsiifiline profülaktika on edasi lükatud lapse 3-4 kuu vanuseni seoses:

1. Sekretoorse Ig A tarbimine koos emapiimaga

2. Puudumine kehtestatud normaalne mikrofloora

3. Oma antikehade kõrgete tiitrite tootmine

4. Emalt platsenta kaudu saadud Ig G olemasolu

37. Ettevalmistused difteeria spetsiifiliseks erakorraliseks profülaktikaks:

1. DTP

2. Tapetud vaktsiin

3. Bakteriofaag

4. Anatoksiin

38. Nähtus, mille tõttu difteeria toksoid on efektiivne difteeria vältimisel:

3. Immunoloogiline taluvus

4. immunoloogiline mälu

39. Tuberkuloosi patogeenid:

1. M. tuberculosis

2. M. africanum

3. M. bovis

40. Mükobakterioosi tekitajad:

1. M.avium

1. M.tuberculosis

4. M. leprae

42. Mükobakterite põhjustatud haigused:

1. Aktinomükoos

2. Tuberkuloos

3. Sügavad mükoosid

4. Leepra

43. Tuberkuloosi tekitajate morfoloogilised muutused, mis soodustavad põletikulise protsessi kroonilisust, mikroobi püsivust, mitmekesisust kliiniline pilt haigused:

1. Mittehappekindlad vormid

2. L-kujulised

3. Filtreeritavad vormid

4. Bakillaarvormid

44. Peamised tuberkuloosi allikad:

1. Tuberkuloosi avatud vormiga patsiendid

2. Patsiendid, kellel on tuberkuloosi suletud vorm

3. Haiged põllumajandusloomad hävitavate protsessidega

4. Merisead

45. Tuberkuloosi mikrobioloogilise diagnoosimise põhimeetodid:

1. Mikroskoopiline

2. Bakterioloogiline

3. Allergiline

4. PCR

46. ​​Tuberkuloosi kopsuvormide uurimise materjal:

1.Röga

2. Pleura vedelik

3. Bronhide loputusvesi

4. astsiitne vedelik

47. Tuberkuloosi mikroskoopilised uurimismeetodid võimaldavad:

1. Tuvastage happekindlad bakterid

2. Määrake mikroobid liikide kaupa

3. Ligikaudne diagnoos

4. Määrake mikroobi tüüp

48. Tuberkuloosi bakterioloogilise kiirendatud diagnoosimise meetod:

1. Homogeniseerimine

2. mikrokultuurimine

3. Sademed

4. Hinna meetod

49. Tuberkuloosi mikroskoopilise diagnoosimise uuritava materjali "rikastamise" meetodid:

1. Homogeniseerimine ja sadestamine

2. Hinnameetod

3. Flotatsioonimeetod

50. Tuberkuloosi mikrobioloogiliseks diagnoosimiseks kasutatavad laboriloomad:

1. Valged hiired

2. jänesed

4. merisead

51. Mantouxi test võimaldab teil:

1. Tuvastage nakatunud

2. Hinnake tuberkuloosivastase immuunsuse intensiivsust

3. Valige revaktsineerimiseks isikud

4. Tuvastage klassi M immunoglobuliinid

52. Mantouxi reaktsioon:

1. Kuulub Gelli ja Coombsi järgi IV tüüpi

2. Kuulub Gelli ja Coombsi järgi III tüüpi

3. Näitab inimese nakatumist

4. Näitab usaldusväärselt haiguse esinemist

53. Ravimid tuberkuloosi spetsiifiliseks ennetamiseks:

2. BCG-M

4. BCG

54. Vaktsiin tuberkuloosi spetsiifiliseks ennetamiseks:

2. elada

3. Anatoksiin

55. Leepra epidemioloogilised tunnused:

1. Allikas – haige inimene

2. Kontakti edastamise viis

3. Ülekanne õhus

4. Allikas - närilised

56. Leepra tekitaja kasvatamise bioloogilised mudelid:

1. Merisead

2. Küülikud

3. Kuldhamstrid

4. vöölased

57. Leepra tekitaja tüüpiline asukoht kahjustatud kudedes:

1. Rakkudevahelistes ruumides

2. Intratsellulaarne

3. Pikkade kettide kujul

4. Moodustab pallide kujul rakuklastreid

58. Mikrobioloogilise diagnostika käigus on võimalik eristada tuberkuloosi tekitajat leepra tekitajast:

1. Happekindlus

2. Kasv kunstlikul toitainekeskkonnal

3. PCR tulemused

4. Biotesti tulemused

59. Mitsuda reaktsiooni lavastamise antigeen:

1. Leepra tekitaja autoklaavitud suspensioon, mis saadakse pidalitõve sisu homogeniseerimisel

2. Lepromiin-A

3. Integreeritud lepromiin

4. Kuiv puhastatud tuberkuliin

60. Leepra ennetamiseks kasutage:

1. Kuiv puhastatud tuberkuliin

2. Integreeritud lepromiin

4. BCG

61. Läkaköha tekitaja omadused:

1. Gramnegatiivne varras

2. Moodustab eksotoksiini

3. Biokeemiliselt mitteaktiivne

4. Moodustab eoseid

62. Läkaköha tekitaja omadused:

1. Nõudlik toitainekeskkonna suhtes

2. Biokeemiliselt mitteaktiivne

3. Väga tundlik keskkonnategurite suhtes

4. Kasvab lihtkandjal

63. Toitekeskkond läkaköha patogeeni kultiveerimiseks:

2. Kaseiin-söe agar

3. Claubergi keskkond

4. Borde-Gangu kolmapäev

64. Läkaköha tekitaja patogeensustegurid:

1. Filamentne hemaglutiniin

2. läkaköha toksiin

3. Ekstratsellulaarne adenülaattsüklaas

4. Endotoksiin

65. Läkaköha mikrobioloogilise diagnoosimise meetodid:

1. Bakterioskoopiline

2. Bakterioloogiline

3. Allergiline

4. Seroloogiline

66. Legionelloosi tekitaja:

1. L.pneumophila

67. Legionella omadused:

1. Moodusta eosed

2. vabad elavad bakterid

3. On endotoksiin

4. Gramnegatiivsed vardad

68. Legionelloosi peamised vormid:

1. Philadelphia palavik

2 Fort Braggi palavik

3.Pontiaci palavik

4 Leegionäride haigus

69. Materjal legionelloosi mikrobioloogiliseks diagnoosimiseks:

1. Pleura vedelik

2. Röga

3. Kopsutükid

4. Seerum

70. Seroloogilised reaktsioonid legionelloosi diagnoosimiseks:

1. Hemaglutinatsiooni reaktsioon

2. REEF

3. Sademete reaktsioon

4. ELISA

71. Legionelloosi mikrobioloogilise diagnoosimise meetodid:

1. PCR

2. Seroloogiline

3. Allergiline

4. Bakterioloogiline

KOOSTAGE LOOGIKAPAARID: KÜSIMINE JA VASTUS

72. Biovar gravis B

73. Biovar mitis B

A. Moodustab suuri siledaid punaseid kolooniaid

B. Moodustab väikseid musti kolooniaid

B. Moodustab suuri karedaid halle kolooniaid

74. Lagundab uureat B

75. Ei oma tsüstinaas B

76. Ei sisalda ureaasi A

77. Toodab tsüstinaas A

A. Difteeria tekitaja

B. Oportunistlikud korünebakterid

D. Mitte kumbagi

79. Toota ureaas G

A. Difteeria batsilli toksikogeensed tüved

B. Difteeria batsilli mittetoksigeensed tüved

D. Mitte kumbagi

80. Haigustekitaja satub keskkonda B

81. Võimalik tuvastada allergoloogilisel läbivaatusel D

82. Võimalik tuvastada bakterioloogilise uuringuga B

83. Võib olla difteeria B nakkusallikaks

A. Difteeriaga patsiendid

B. Difteeria tekitaja bakterikandjad

D. Mitte kumbagi

Kirjeldage difteeria bakterioloogiliste uuringute käiku

A. Kahtlaste kolooniate subkultuur hüübinud seerumis 2

B. Katsematerjali inokuleerimine Claubergi söötmega 1

B. Isoleeritud puhaskultuuri tuvastamine 3

87. M. leprae A

88. M.kansassii B

89. M. africanum B

B. Mükobakterioos

B. Tuberkuloos

91. M.lergae A

93. M.tuberculosis G

A. Need paiknevad intratsellulaarselt, moodustades pallide kujul klastreid

B. Gramnegatiivsed kookid

B. Pikad peenikesed pulgad

G. Lühikesed jämedad pulgad

94. B. pertussis B

95. L. pneumophila G

96. B. parapertussis A

A. Parakoklush

B. läkaköha

V. paratüüfus

G. Legionelloos

98. M.leprae B

99. M.kansassi G

100. M.tuberculosis A

A. Merisead

B. küülikud

B. Üheksaribalised vöölased

G. Kiire kasv toitainekeskkonnas

MÄÄRA, KUI VÄIDE I ON TÕENE, KAS VÄIDE II ON TÕENE JA KAS NENDE VAHELINE SUHE ON

101. Müokardiit on sageli difteeria tüsistus, sest

difteeria eksotoksiin häirib valkude sünteesi müokardi rakkudes. +++

102. C.pseudodiphtheriticum põhjustab difteeria, sest

Valedifteeriabatsill elab neelus. - + -

103. Difteeriatoksiidi saab kasutada spetsiifiliseks difteeria erakorraliseks profülaktikaks, sest

difteeria vastu vaktsineeritud inimestel on immunoloogiline mälu.+++

104. Antidifteeria seerumit manustatakse Bezredka järgi, kuna

Pärast difteeriavastase seerumi manustamist võib tekkida seerumtõbi. +++

105. M.tuberculosis põhjustab tuberkuloosi ainult inimestel, sest

M. tuberkuloos ei ole võimeline labori- ja põllumajandusloomi nakatama. + - -

106. M. bovis'e leviku peamine tee on toidu kaudu, sest

·Haigete loomade M.bovis levib sagedamini piimaga.+++

107. Tuberkuloosi mikrobioloogilise diagnoosimise kõige usaldusväärsem meetod on mikroskoopiline, kuna

tuberkuloosi patogeenid kasvavad toitainekeskkonnas aeglaselt. - + -

108. Tuberkuloosi diagnoosimise mikroskoopiline meetod on indikatiivne, sest

Tuberkuloosi diagnoosimise mikroskoopiline meetod ei võimalda määrata patogeeni tüüpi.+++

109. Tuberkuloosi tekitajate tuvastamine patoloogilisest materjalist näitab usaldusväärselt nakkusprotsessi aktiivsust, sest

antikehade tuvastamine vereseerumis võimaldab ainult kaudselt hinnata tuberkuloosi aktiivsuse olemust. ++-

110. Mikroskoopiline meetod on tuberkuloosi diagnoosimise kohustuslik meetod, kuna

Ziehl-Nelseni värvimine võimaldab eristada happekindlaid tuberkuloosi tekitajaid oportunistlikest mükobakteritest. ---

111. Mükobakterioosi diagnoosimisel tuvastatakse liigile patogeenid ja määratakse tundlikkus antibiootikumide suhtes, sest

Tinglikult patogeensed mükobakterid on mõningate bioloogiliste omaduste poolest sarnased tuberkuloosi tekitajatega, kuid on resistentsed tuberkuloosivastaste ravimite suhtes. ++-

112. Piima pastöriseerimine on suunatud tuberkuloosi ennetamisele, sest

Tuberkuloosi patogeenid kanduvad edasi piima ja piimatoodete kaudu. -+-

113. Bakterioloogilised uuringud on olulised tuberkuloosi ja pidalitõve tekitajate eristamisel, sest

pidalitõve tekitaja ei kasva kunstlikul toitekeskkonnal.+++

114. Leepra tuberkuloidne vorm kuulub prognostiliselt soodsate vormide hulka, sest

Mitsuda reaktsioon pidalitõve tuberkuloidse vormi korral on negatiivne. + - -

115. Läkaköha põhjustaja ja teised selle perekonna esindajad erinevad biokeemiliste omaduste poolest, kuna

Läkaköha põhjustajal on väljendunud sahharolüütiline ja proteolüütiline toime. + - -

116. Filamentne hemaglutiniin on läkaköha patogeeni üks peamisi patogeensuse tegureid, sest

tänu hemaglutiniinile kinnitub B.pertussis hingamisteede epiteeli külge.+++

117. Läkaköha patogeeni patogeensuse peamine tegur on läkaköha endotoksiin, sest

tänu läkaköha endotoksiinile kinnitub patogeen hingamisteede epiteeli külge. + - -

118. Ekstratsellulaarne adenülaattsüklaas on läkaköha patogeeni üks peamisi patogeensuse tegureid, sest

B.pertussise adenülaattsüklaas inhibeerib makrofaagide fagotsüütilist aktiivsust.+++

119. Läkaköha iseloomustab pikk kulg, sest

Patsiendi organismis suureneb läkaköha patogeeni virulentsus.+++

120. Läkaköha patogenees hõlmab haigusetekitaja adhesiooni hingetoru, bronhide pinnaepiteeliga ja toksiliste ainete toimet, kuna

Patsiendi kehas võib mikroob liikuda I faasist (virulentne) IV faasi (mittevirulentne). + - -

121. Sinivetikatel on suur tähtsus Legionella levikul, sest

Vetikate limaskesta sekretsioonid hoiavad patogeeni aerosoolides ja annavad suure nakkava doosi.+++

122. Legionelloosi tekitaja levikus on juhtiv roll veefaktoril, sest

Legionella looduslikuks elupaigaks on soojad veekogud, milles nad on sümbiootilises ühenduses sinivetikate ja amööbidega. +++

123. Legionelloosi diagnoosimisel kasutatakse röga ja vere bakterioskoopilist uurimismeetodit, kuna

Legionellasid ei kasvatata toitekeskkonnas. - - -

124. Legionelloos viitab sapronoosi infektsioonidele, kuna

Legionelloos kandub kergesti inimeselt inimesele. ---

125. Legionelloosi diagnoosimisel mikroskoopilist meetodit ei kasutata, kuna

röga ja pleuravedelik sisaldavad vähe mikroobe ++ -

126. Tuberkuliini kasutatakse tuberkuloosi raviks, sest

tuberkuliin on tuberkuloosivastane kemoterapeutiline ravim

1.
2.
3.
Difteeria tekitaja.
Läkaköha tekitaja.
tuberkuloosi tekitajad.

1. Taksonoomia.

Sem.
Actinomycetaceae
perekond
Corinebacterium
C. diphtheriae esindaja
C.diphtheriae Leffleri plekk

Morfoloogia

-
-
-
Need on õhukesed, kergelt kumerad pulgad.
3-5 µm pikk, iseloomuliku tunnusega
paigutus määrides: paaris, all
nurk üksteise suhtes ("klõpsake" tüüpi
divisjonid),
Pulkade otsad on nuiakujulised
volutiini terasid sisaldavad paksendused
liikumatuks
Eosed ja kapslid ei moodustu
G+
C.diphtheriae Neisseri plekk
C. diphtheriae Gram plekk

kultuuriväärtused

Fakultatiivsed anaeroobid
Kasvatage verd sisaldaval söötmel
seerum,
telluriidi vereagaril
(Claubergi keskmine) vorm
kahte tüüpi kolooniaid
Kolooniate olemus
biokeemilised omadused ja
võime toota
hemolüsiini eritavad kolm
biovar: gravis, mitis, intermedius

3. Antigeenne struktuur ja virulentsustegurid.

C. diphtheriae sisaldab mikrokapslis Kantigeeni, mis võimaldab eristada
need serovarideks ja rühmaspetsiifilisteks
polüsahhariid O antigeen
seinad.
Difteeria histotoksiin on peamine
patogeensuse tegur

Difteeria toksiinide moodustumise tunnus
coli määrab olemasolu selle DNA-s
spetsiifiline lüsogeenne faag (profaag),
mis sisaldab struktuurse toksilisuse geeni. Kell
teda
infektsioon
profaag
edasi minema
ühinemine
geen
toksilisus suhtes
DNA
mikroobirakk. Histotoksiini fikseerimine
esineb lihasmembraani retseptoritel
südamerakud, südame parenhüüm, neerud,
neerupealised, närviganglionid.

5. Vastupidavus.
Difteeria bakteritel on märkimisväärne
vastupidavus teguritele
keskkond. Elulemus sügis-kevadperioodil ulatub 5,5 kuuni ja mitte
millega kaasneb nende kaotus või nõrgenemine
patogeensed omadused. Difteeria mikroobid
tundlik otsese päikesevalguse suhtes
kõrge temperatuur, alkohol ja peroksiid
vesinik.
6. Epidemioloogia.
Nakkuse allikas - haige inimene või kandja
Inimene. Nakkuse teekond on õhus.

6. Tekitatud haiguste patogenees ja kliinik.

Sissepääsuvärav - neelu limaskestad,
ninaneelu ja nina, harvem - silmade limaskest, väline
suguelundid, naha haavapind.
Difteeria tekitaja sissetoomise kohas
fibriinsed kiled moodustuvad hallikasvalgete ülekatete kujul.
Tekkiv eksotoksiin põhjustab nekroosi ja
limaskestade ja naha põletik.
Imendudes mõjutab see närvirakke,
südamelihas, parenhüümsed organid,
põhjustab üldise raskustunde nähtust
joove.

Kliinilised ilmingud
A. Difteeria neelu
B. Naha difteeria

10. 7. Immuunsus

Immuunsus pärast haigust
ebastabiilne, võimalik uuesti haigus;
Peamine roll difteeria ennetamisel
kuulub aktiivse moodustamisse
kunstlik antitoksiline immuunsus sisse
rutiinse vaktsineerimise tulemusena

11. 8. Difteeria laboratoorne diagnostika

Kliiniline materjal: kurgu tampoon, ninaneelu lima jne.
Meetodid:
1.
2.
Bakterioskoopiline (määrimise värvimine vastavalt Lefflerile ja
Neisser – esialgne)
Bakterioloogiline (kultuuriline) - peamine.
Kliinilise materjali külvamine verre
telluriitagar (Claubergi sööde). Identifitseerimine
omaduste komplekt: kultuuriline, morfoloogiline, tooniline,
biokeemiline, kohustuslik toksilisuse määramine meetodiga
Ouchterlony; tundlikkus antibiootikumide suhtes.
3.
4.
Seroloogiline (ELISA, neutraliseerimisreaktsioon
antikehad, RNHA) antikehade tuvastamiseks ja/või
toksiini seerumis
Shiki test – in vivo toksiinide neutraliseerimise test

12. Double Ouchterlony geeli difusioon (võib teostada ilma puhaskultuuri eraldamata)

13.

Shiki test viiakse läbi
seisundi hindamine
antitoksiline immuunsus;
intradermaalselt manustatud minimaalne
toksiini kogus
Vastaste antikehade olemasolul
difteeria toksiin nähtav
muutusi ei tule
Koos puudumisega
antitoksiline immuunsus
põletikuline
reaktsioon

14.

Spetsiifiline profülaktika
Kõigi vaktsiinide toimeaine on difteeria toksoid.
( difteeria histotoksiin, mis on kaotanud mürgisuse, kuid
töötlemise tulemusena säilinud antigeensed omadused
formaliini 37-40C juures 3 nädalat:
AD - adsorbeeritud difteeria toksoid
ADS - adsorbeeritud difteeria-teetanuse toksoid
ADS-M toksoid
- vähendatud antigeenisisaldusega vaktsiin difteeria ja teetanuse ennetamiseks
AD-M toksoid
vähendatud antigeenisisaldusega difteeria vaktsiin
Imovax D.T. abielurikkumine
vaktsiin difteeria ja teetanuse ennetamiseks, ADS-M analoog (Aventis Pasteur, Prantsusmaa)
DT vaha
vaktsiin difteeria ja teetanuse ennetamiseks, ADS-i analoog
(Aventis Pasteur, Prantsusmaa)

15. Spetsiifiline profülaktika

Tetrakt-HIB
Adsorbeeritud vaktsiin difteeria, teetanuse, läkaköha ja B-tüüpi Haemophilus influenzae vastu
(Prantsusmaa)
Tritanrix
vaktsiin läkaköha, difteeria, teetanuse ja B-hepatiidi ennetamiseks
(SmithKline Beecham, Belgia)
Tetrakok 05
vaktsiin läkaköha, difteeria, teetanuse ja poliomüeliidi ennetamiseks (Aventis Pasteur, Prantsusmaa)
Infanrix
atsellulaarne vaktsiin läkaköha, difteeria ja teetanuse ennetamiseks (Belgia)
Pentaksim
Vaktsiin difteeria ja teetanuse ennetamiseks adsorbeeritud, läkaköha
atsellulaarne, inaktiveeritud poliomüeliit, Haemophilus infektsioon
influenzae tüüp b konjugeeritud.
DTP – adsorbeeritud läkaköha-difteeria-teetanuse vaktsiin

16. Ravi

1. Toksiini neutraliseerimine poolt
antidifteeria sissetoomine
antitoksiline seerum
(doonor või hobune)
2. Antibiootikumravi: penitsilliinid,
tsefalosporiinid, kinoloonid jne.

17. Perekond BORDETELLA Liigid BORDETELLA PERTUSSIS

Haige lapse välimus
läkaköha, ajal
spasmiline rünnak

18.2 Morfoloogia

väike, munajas,
grammi pulgaga
ümardatud
lõpeb
Liikumatu. Vaidlus
Ei. Lipukesed puuduvad.
Moodustab kapsli
jõid.

19. Kultuuriväärtused

Optimaalne kasvatamine t
37 °C pH 7,2 juures.
Lihtsa peal ei kasva
toitainekeskkond,
kasvatatakse kartuliglütseroolagaril ja
poolsünteetiline kaseiini söeagar ilma lisata
veri.
Tekib veresöötmel
hemolüüsi piirkond.
Kolooniad on väikesed, ümarad, koos
siledad servad, läikivad
meenutab tilka
elavhõbeda või pärli terad.
Bordetella pertussise kasv agaril
Borde-Gangu

20.

Ranged aeroobid
Ensümaatiliselt inaktiivne: mitte
fermenteerivad süsivesikuid, ei ole proteolüütilist
aktiivsus, ei taasta nitraate
3. Antigeensed omadused.
OAS
K-Ag
4. Vastupidavus.
Väga ebastabiilne keskkonnas. Kiire
hävitatakse desinfektsioonivahenditega
antiseptikumid, päikesevalguse suhtes tundlikud
kiirgus. 50-55°C juures surevad nad 30 minutiga, kl
koheselt keema.
5. Epidemioloogia.
Õhus levivate edastustee.
Allikas – patsiendid või kandjad.

21.6.Läkaköha patogenees

Nakkuse sissepääsu värav -
ülemine limaskest
hingamisteed.
Peamine roll arengus
haigus kuulub
mürgised ained,
konditsioneerimine
pidev ärritus
närvi retseptorid
kõri limaskest,
hingetoru ja bronhid,
mille tulemuseks on
köha.
7. Immuunsus pärast
mineviku haigus
eluaegne, vastupidav.
Hingetoru epiteeli koloniseerimine
Bordetella pertussis (rakud ilma
ripsmed on vabad bakteritest)

22. 8. Lkaköha laboratoorne diagnostika

Põhimeetodid
laboratooriumis
diagnostika
läkaköha
bakterioloogiline
ja seroloogiline

23. Bakterioloogiline meetod

Kliinilise materjali kogumine
- kuiva tampooniga neelu tagaosast ja tehke
külv toitekeskkonnale
- köhaplaadi meetod

24.

Bakterioloogilise uuringu eesmärk:
- Puhta kultuuri eraldamine ja
läkaköha tuvastamine
- Diferentsiaalanalüüs
patogeenide kultuurilised omadused
läkaköha (B.pertussis) ja parapertussis
(B.parapertussis)
Seroloogiline meetod läkaköha diagnoosimiseks
IgA määramiseks kasutatakse ELISA-d
ninaneelu lima, alates 2-3 nädalast
haigused
RNHA-d kasutatakse seerumite analüüsimisel
10-14 päeva pärast diagnostiline tiiter
1:80, tervetel lastel 1:20
CSC paaris seerumites

25. 9. Spetsiifiline ravi ja ennetamine.

Kombineeritud DTP vaktsiin
(adsorbeeritud läkaköha -
difteeria-teetanus
vaktsiin) sisaldab
difteeria ja teetanus
toksoidid, aga ka surnud
Terved organismid, mis põhjustavad läkaköha
Infarinx (Belgia):
3 komponenti (läkaköha vastu,
difteeria, teetanus)

26. Mycobacterium tuberculosis.

Perekond
Perekond
Liigid
Mycobacteriaceae
Mükobakterid
M.tuberculosis,
M.bovis,
M. avium

27. 2. Morfoloogia

Gram-positiivne õhuke
sirge või kergelt kumer
pulgad;
Rakusein sisaldab
palju vahasid ja
lipiidid, mis
hüdrofoobsus, vastupidavus
happed, leelised, alkoholid;
Liikumatu, eosed ja kapslid ei ole
vormid;
Pesib tihedalt
meedia moodustavad põimiku "punutised", milles
mikroobirakud on seotud Mycobacterium tuberculosis'ega (punased pulgad).
röga.
omavahel.
Ziehl-Neelseni värvimine.

28. Mycobacterium tuberculosis kopsurakkude sees. Ziehl-Neelseni plekk

29. nöörifaktor - on näha kimpudena kokkukleepunud mükobakterid

30. Kultuuriväärtused

Levenshtein-Jenseni keskmine ja
mükobakterite kasv.
aeroobid;
Kasvatada mune sisaldaval söötmel,
glütseriin, kartul. Glütseriin
agar, liha-peptoon-glütserool
puljong.
Kõige sagedamini kasutatav munakeskkond
Levenshtein-Jensen ja
Sotoni sünteetiline keskkond;
kasvab aeglaselt (kasv
tuvastatakse 2-3 nädala pärast
hiljem);
Kolooniad kuivad, kortsus,
hallikas;
Omavad biokeemilisi
tegevus, mis võimaldab
eristada liike
Peamine test - niatsiini test
akumuleerumine vedelas keskkonnas
nikotiinhape

31. 3. Antigeenne struktuur ja virulentsustegurid.

Grupispetsiifiline antigeen – valk
Liigispetsiifiline - polüsahhariid
Peamine antigeen, millel see areneb
immuunvastus - tuberkuliini glükoproteiin
Toksiline mõju kehale
pakkuda rakukomponente ja tooteid
ainevahetus.

32.

4. Vastupidavus.
Tänu erilisele keemiline koostis(kuni 41%
rasv) iseloomustatakse tuberkuloosibaktereid
kõrge stabiilsus välistes objektides
keskkond, alkoholi toime, happed.
5. Epidemioloogia.
Nakkuse allikas on inimene, suur ja väike
veised.
Peamine levikutee on õhus ja
õhk-tolm.
Vähem oluline toit (piimatoodete ja lihaga
tooted), võtke ühendust leibkonna ja
emakasisene.

33. Epidemioloogia (jätkub)

Tuberkuloos on üldlevinud
Sotsiaal-majanduslikud tegurid soodustavad haigestumuse suurenemist (peamine tegur on nälg)
Alates 1990. aastast on toimunud järsk tõus
esinemissagedus
Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV) ja sündroom
omandatud immuunpuudulikkus põhjustas märgatava
tuberkuloosijuhtude sagenemine mõnel juhul
riigid
Teisest küljest on probleem selles
mükobakterite levik mitmekordsega
ravimiresistentsus

34. Tuberkuloosi patogenees

Mycobacterium tuberculosis'e koostoime inimkehaga
algab siis, kui patogeen satub kopsu
patogeeni esmane sisenemine kopsudesse või muudesse organitesse
põhjustab väikese või mittespetsiifilise põletiku teket Pärast 2.-4
nädalat pärast nakatumist algab interaktsiooni järgmine etapp
mükobakterid koos makroorganismiga. Sel juhul täheldatakse kahte protsessi - koekahjustuse reaktsioon vastavalt DTH tüübile (spetsiifiline põletikuline
reaktsioon) ja makrofaagide aktiveerimise reaktsioon.
Immuunsuse kujunemisega ja akumuleerumisega esmases fookuses suur
aktiveeritud makrofaagide arv, tuberkuloosne
granuloom.

35. Tuberkuloosse granuloomi struktuur

36. Kliinilised ilmingud

On kolm kliinilist vormi
haigused:
Esmane tuberkuloosne mürgistus
lapsed ja teismelised
Hingamisteede tuberkuloos
Teiste elundite ja süsteemide tuberkuloos

37. 7. Immuunsus.

Tuberkuloosi korral on see mittesteriilne,
allergiline, mida pakub rakuline
immuunsüsteemi jaoks
manifestatsioon nõuab kehas esinemist
elujõulised bakterid.

38. Laboratoorsed diagnostikad

Kliiniline materjal: mäda, röga, veri, bronhide eksudaat,
tserebrospinaalvedelik, pleuravedelik, uriin jne.
Meetodid:
1.
Bakterioskoopiline: otsene röga määrimine
Ziehl-Neelseni meetod või määrdumine pärast rikastamist (kontsentratsioon
flotatsiooni- või homogeniseerimismeetodid)
Otsene määrdumine
röga Ziehl-Neelseni järgi
Flotatsioonist saadud tampoon
kiht Ziehl-Neelseni järgi

39.

2. Luminestsentsmeetod (värvimine rodamiini-auromiiniga));
3. Hind mikrokultuuri meetod (paks röga määrimine objektiklaasil
happega töödeldud, fikseerimata ja sisse asetatud
seerum; 5-7 päeva pärast värvitud Ziehl-Neelseni järgi; juures
nöörifaktori olemasolu on näha kimpudena kokkukleepunud
mükobakterid)

40. Mantouxi nahaallergia test

Kõrgelt puhastatud aine intradermaalne manustamine
tuberkuliin (PPD = puhastatud valgu derivaat)
põhjused mükobakteritega nakatunud inimestel
inimestel lokaalne põletikuline reaktsioon
infiltraadi ja punetuse kujul (HRT reaktsioon).
Nakatamata inimesed ei reageeri sellele
tuberkuliini sissetoomist ei anta. See proov
kasutatakse nakatunute tuvastamiseks
sensibiliseeritud inimesed.

41. Ravi

Praegu kraadi järgi
tuberkuloosivastase ravi efektiivsus
ravimid jagunevad 3 rühma:
A-rühm - isoniasiid, rifampitsiin ja nende
derivaadid (rifabutiin, rifater)
B-rühm - streptomütsiin, kanamütsiin,
etionamiid, tsükloseriin, fluorokinoloonid ja
teised
Rühm C – PASK ja tioatsetosoon

42.

Spetsiifiline profülaktika
BCG vaktsiin (BCG - Bacillus Calmette
ja Guerin) - sisaldab elusaid
avirulentsed mükobakterid,
saadud M. bovist poolt
mitmeaastased lõigud meediast,
sisaldavad sapi
Vaktsineerimisjärgne immuunsus on seotud
HAR moodustumine
(ülitundlikkus hilinenud

Difteeria on äge nakkushaigus, mida iseloomustavad mandlite põletik, üldine joobeseisund ning toksilised kahjustused südame-veresoonkonnale ja närvisüsteemile.

Difteeriat põhjustavad korünobakterid (difteeriabatsill, Leffleri batsill). Corynebacterium diphtheriae on grampositiivne pulgakujuline bakter perekonnast Corynebacterium, mis põhjustab difteeria.

Esmakordselt kirjeldas Saksa mikrobioloog Edwin Klebs. Suured sirged, kergelt kõverad, polümorfsed, pulgakujulised bakterid. Volutiini metakromaatilised terad (Babesh-Ernsti terad) paiknevad rakkude poolustel, andes rakkudele iseloomuliku "mace" kuju. Volutini terad värvitakse metüleensinise või Neisseriga. Mikropreparaatidel paiknevad need üksikult või on rakkude jagunemise tunnuste tõttu paigutatud ladina tähe V või Y kujul. Paljudes tüvedes on mikrokapslid isoleeritud. Fakultatiivne anaeroobne. Need kasvavad vadaku sisaldavatel komplekssetel toitainetel, näiteks Roux’ järgi hüübinud hobuseseerumil, Loeffleri järgi veisevadaku ja suhkrupuljongi segul. Teluriidiga vereagaril (Klauberi sööde) muutuvad kolooniad telluriidi redutseerumise tõttu mustaks.

Haiguse põhjuseks võivad olla nii toksikogeensed kui ka mittetoksigeensed difteeriabatsilli tüved, kuid ainult esimesed neist põhjustavad tüsistusi nagu müokardiit ja neuriit. Patogeen on vastupidav kõrgele ja madalale temperatuurile, kuivamisele. Keetmisel ja desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel sureb see kiiresti. Paljunemisprotsessis toodab see toksiini, mis mängib haiguse patogeneesis suurt rolli. C. diphtheriae võib põhjustada mitte ainult kurgu difteeria, vaid ka nahakahjustusi.

Haiguse allikas on haige inimene või bakterikandja.

Patsient on nakkav viimane päev inkubatsiooniperiood kuni keha täieliku kanalisatsioonini, mis võib toimuda erinevatel aegadel.

Difteeriat levib peamiselt õhus olevate tilkade kaudu, kuid võimalik on nakkuse kontakt ja toiduga edasikandumine.

Inkubatsiooniperiood kestab 1-6 päeva. Kliiniliselt jaguneb difteeria sõltuvalt viiruse lokaliseerimisest mitmeks tüübiks:

kurguhaigus (90% juhtudest),

kõri,

Hingamisteed (hingetoru, bronhid).

Haruldasemad lokalisatsioonid: silmad, nahk, haavad, suguelundid. Kursuse olemuse järgi eristatakse tüüpilist (membraanset) ja ebatüüpilist (katarraalne, hüpertoksiline, hemorraagiline) difteeria. Raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme.

Võimalikud tüsistused difteeria: väikelastel võib kõri või hingetoru valendiku sulgumise tõttu kooritud kilega tekkida äkksurm. Haiguse tüsistus on müokardiit, mis võib areneda nii pärast raskeid kui ka kergeid difteeria vorme, kuid sagedamini levinud kahjustuste ja hilinenud diagnoosiga. Neuroloogilisi tüsistusi väljendavad motoorsed häired, tavaliselt kaovad need pärast taastumist. Kõige iseloomulikum tüsistus on pehme suulae halvatus, mis areneb haiguse 3. nädalal. Hääl muutub nasaalseks, neelamisel voolab vedel toit nina kaudu välja. Mõnikord on silmamootori närvi halvatus. Kõõluste refleksid vähenevad, ilmnevad lihasnõrkus, koordinatsioonihäired. Kaela ja torso lihaste kahjustusega ei saa patsient kõndida, pead hoida. Võib areneda gastriit, nefriit, hepatiit.

Difteeria ennetamine seisneb peamiselt immuniseerimises, samuti patsientide isoleerimises ja nakkuse leviku tõkestamises. Patsienti peetakse nakkavaks seni, kuni nakkuskohast leitakse patogeen. Isoleerimine lõpetatakse pärast kolme negatiivse bakterioloogilise uuringu tulemuse saamist.

Meditsiinitöötaja peaks pidama vestluse patsiendi lähedastega nakkusohutuse teemal. Ta peab neile ütlema, et nad peavad patsiendile eraldama eraldi nõude ja selle desinfitseerima, nõud ei tohiks kokku puutuda üldisega. Samuti peaksid haigega kokku puutuvad inimesed kandma hügieenimaski, tegema majas igapäevast märgpuhastust desinfitseerimislahusega, ventileerima regulaarselt ruumi ja järgima isiklikku hügieeni.

LÄKAKÖHA
Läkaköha on laste äge nakkushaigus, millel on tsükliline kulg ja iseloomulikud läkaköhahood.
Läkaköha põhjustaja - Bordetella pertussis - väikesed ümarate otstega (0,2-0,5 x 0,5-2 mikronit) kokoidsed gramnegatiivsed vardad, bipolaarsed. Liikumatu. Vaidlust ei teki. Neil on mikrokapsel ja nad jõid. kohustuslikud aeroobid. Neil on O-antigeen, kapsli antigeenid.

Nakkus edastatakse õhus olevate tilkade kaudu. Läkaköha, mis esineb patsiendi röga ja lima tilkades, satub köhimisel õhku ja tungib seejärel läbi hingamisteede kehasse. terve inimene. Nakatumine on võimalik ainult patsientidega suheldes, kuna Bordetella pertussis sureb kiiresti väljaspool keha. Nakatumise oht ümbritsevate objektide kaudu on praktiliselt välistatud.
Kõige sagedamini haigestuvad lapsed vanuses 1 kuni 5 aastat, mõnikord alla 1-aastased lapsed. Täiskasvanutel on haigus haruldane. Läkaköha jätab tugeva immuunsuse, kordumine on väga haruldane.
Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 15 päeva (keskmiselt 5-9 päeva).

Kliinik. Esialgu on kerge köha, mis tugevneb iga päevaga. Temperatuur tõuseb, laps muutub ärritatavaks, uni ja isu halvenevad, seda perioodi nimetatakse katarraalseks, kestab kuni 2 nädalat. Kõik haiguse ilmingud kasvavad jätkuvalt; järk-järgult lapse tervis halveneb, köha muutub pikemaks ja tugevamaks ning teise lõpus - kolmanda nädala alguses muutub see paroksüsmaalseks: haigus läheb üle kolmandasse perioodi - spasmiliseks, mis kestab 1-5 nädalat. . Krambihoogude köha - peamine ja püsiv sümptom haigused. Köha algab kahe või kolme sügava köhašokiga, millele järgneb rida lühikesi šokke, need järgnevad üksteisele ja lõppevad sügava vilistava hingamisega, mis on tingitud kõri konvulsioonilisest kokkutõmbumisest. Siis hakkab jälle köha. Haiguse raskusaste sõltub rünnakute kestusest ja sagedusest. Väikelastel on köhahood pikad (kuni 2-3 minutit), koosnevad lühikestest väljahingamisšokkidest ilma vilistava hingamiseta. Rünnaku ajal muutub patsiendi nägu punaseks, seejärel omandab sinakas varjund. Silma tekivad pisarad, mõnikord tekivad silmavalgesse hemorraagiad, keel on suust väljaulatuv, kägiveenid paisuvad, võimalik on väljaheite ja uriini tahtmatu eraldumine. Rünnak lõpeb viskoosse röga eritumisega ja sageli oksendamisega. Köhahooge korratakse 5–30 või enam korda päevas. Nägu muutub punniks, silmalaud paisub, näonahale võivad tekkida verejooksud. Köhahoogude vahelisel ajal tunnevad lapsed end üsna rahuldavalt. Järk-järgult köha nõrgeneb, rünnakud muutuvad harvemaks - algab taastumisperiood, mis kestab keskmiselt 1-3 nädalat.

Haiguse kogukestus on 5 kuni 12 nädalat. Laps loetakse nakkavaks 30 päeva jooksul alates haiguse algusest. Massilised vaktsineerimised on viinud läkaköha nn kustutatud vormide ilmnemiseni, kui spasmiline periood võib olla väga kerge või üldse puududa.
Patogenees. Bordetella pertussis pesitseb peamiselt hingamisteede limaskestal. Nende epiteel läbib düstroofseid muutusi ja koorib, ilmnevad katarraalse põletiku tunnused. Patogeeni lagunemissaadused (endotoksiinid) põhjustavad kõri närviretseptorite ärritust, on impulsse, mis lähevad ajju ja põhjustavad selles püsiva ärrituskolde moodustumist. Närvikeskuste ja retseptorite erutusläve alanemise tõttu piisab ebaolulisest mittespetsiifilisest ärritusest, et tekitada spasmilise köha rünnak. Tekib "hingamisteede neuroos", mis kliiniliselt väljendub üksteisele järgnevates tõmblevates väljahingamistes, millele järgneb kramplik sügav hingamine, mida korratakse korduvalt ja lõpeb viskoosse röga eritumisega või oksendamisega. Imikutel on läkaköha eriti raske, neil ei esine kramplikke köhahooge, nende ekvivalendiks on apnoehood koos teadvusekaotuse ja asfiksiaga.
Praeguseks on tänu seroprofülaktikale ja massvaktsineerimisele haiguse kulgu raskusaste ja haigestumus oluliselt vähenenud, suremus ei ületa kümnendikku protsenti.

Tüsistused: kopsupõletik (eriti 1–3-aastastel lastel), ninaverejooks, hingamisseiskus. Imikutel ja nõrgenenud lastel võib läkaköha olla väga raske: katarraalne periood on lühike, mõnikord saabub kohe kramplik periood, sageli viivad köhahood hingamisseiskumiseni.
Surmaga lõppev tulemus on praegu haruldane, peamiselt lämbumise, kopsupõletiku ja imikute puhul harvad juhud- spontaansest pneumotooraksist.