Пролабирование передней створки. Пролапс митрального клапана (ПМК): что это и чем опасен? Как отражается на ЭКГ

Пролапс митрального клапана, а в частности его передней створки, возникает вследствие изменений в самой структуре этой составляющей части сердца. Чаще всего подобная аномалия затрагивает ребенка еще на этапе его вынашивания.

Иногда патологический процесс начинает развиваться уже у взрослого человека. Отсутствие надлежащего лечения приводит к быстрому прогрессированию заболевания и смерти больного.

Поэтому крайне важно знать о признаках недуга, методах диагностики и терапии.

Общее представление о патологии

Митральная регургитация (ПМК) – заболевание, которое обычно характеризуется развитием аномального процесса в соединительной ткани. Вследствие данных пагубных изменений створка ослабевает, теряет тонус.

Затем при каждом очередном сокращении желудочка сердца она начинает выгибаться в полость предсердия, не закрывается до конца. Поэтому малое количество крови все же возвращается. Такой показатель, как фракция выброса, значительно снижается.

Опытный кардиолог должен установить, насколько сильно отклонилось от нормы расстояние между створками. На основании этого наблюдения выделяют различные степени митрального недуга. Кстати, прогиб передней створки встречается намного чаще, нежели прогиб задней створки.

Подобной сердечной патологией в большинстве случаев болеют дети (врожденная аномалия). Соединительная ткань не успевает полноценно сформироваться, и створки изначально подвержены деформации. Зачастую хорды также изменяются. После чего они не в силах поддерживать здоровый тонус клапана.

Внимание! Установлено, что от рассматриваемого заболевания страдают преимущественно женщины. Ввиду этого плод слабого пола еще в утробе матери требует более тщательного осмотра и диагностики.

Провоцирующие факторы развития заболевания

Медики утверждают, что зачастую встречается врожденный (первичный) пролапс, который передается по наследству, зависит от индивидуальных особенностей организма человека. Однако он может появиться и на фоне определенной болезни (вторичный). Выделяют следующие возможные причины развития патологии:

Внимание! Вторичный пролапс может возникнуть в любом возрасте, вне зависимости от половой принадлежности человека.

Без соответствующего лечения приобретенный тип рассматриваемого недуга стремительно переходит в сложную форму.

Симптоматика недуга

Патология непосредственно митрального клапана нередко протекает без каких-либо симптомов. В отдельных случаях заболевание переходит во вторую стадию своего развития абсолютно без единого признака наличия аномального процесса.

Вызвать подозрение может лишь боль ноющего либо острого характера с левой стороны грудной клетки. Причем этот болевой синдром никак не связан с ишемическим недугом.

Дискомфортные ощущения не покидают пациента на протяжении нескольких минут либо даже дней. Интенсивность боли возрастает из-за стрессов, нервного напряжения, волнения. Физические нагрузки при этом не влияют на силу болевого синдрома. Дополнительными признаками заболевания считаются:

Если вышеперечисленные симптомы обнаружены, то пациенту нужно как можно скорее обратиться к врачу.

Принятая классификация

На какой степени прогрессирования находится в этот момент недуг, можно установить только с помощью проведения эхокардиографического исследования.

В зависимости от интенсивности попадания в левый желудочек крови, выделяют такие стадии патологии:

Запущенная стадия рассматриваемого заболевания требует хирургического вмешательства.

Диагностические методы исследования патологии

Выявление рассматриваемой болезни начинается с прослушивания сердца стетоскопом. После, в случае необходимости, прибегают к помощи других методов диагностики, относят к ним следующие:

• ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) – один из самых эффективных способов установления степени патологии, который позволяет обнаружить сбои в работе различных сердечных структур;
• нарушение сердцебиения, как один из признаков пролапса, покажет электрокардиография;
• при помощи холтеровской электрокардиографии следят не только за ритмом сокращения сердца, но и контролируют лечение аритмии.

Не менее эффективными в распознании этого заболевания сердца являются рентгенография и фонокардиография. Таким образом можно обнаружить деформацию характерного органа, прослушать сердечные шумы.

Доплеровская диагностика позволяет установить скорость движения крови.

Дальнейшая терапия назначается сугубо после всех результатов обследования, анализов.

Схема лечения

Лечат пролапс передней створки митрального клапана различными способами. Курс терапии зависит от типа и степени развития аномалии. При врожденной патологии вовсе не проводится какого-либо лечения. Ведь медикаменты никак не влияют на состояние больного. Если же симптоматика имеет ярко выраженный характер, то терапия подбирается с учетом индивидуальных особенностей и тяжести недуга.

Стандартная схема лечения такова:

Улучшает общее состояние пациента прием различных витаминных комплексов. К оперативному вмешательству прибегают только в крайнем случае. В ходе операции заменяют поврежденный клапан.

Осложнения на фоне болезни

Стоит отметить, что лечение рассматриваемого заболевания обычно имеет благоприятный прогноз. Тяжелые осложнения, последствия на фоне этого недуга развиваются очень редко.

Иногда появляется аритмия или эндокардит инфекционной природы. Специалисты нередко диагностируют развитие тромбоэмболии как следствие прогрессирования пролапса.

Клиническая картина дополняется симптомами:

• желтоватый оттенок кожи;
• быстрая утомляемость, слабость;
• пониженное давление;
• суставная боль.

Однако возникновение различных осложнений можно свести к минимуму, если вовремя обратиться в больницу и начать адекватное лечение.

Пролапс митрального клапана, а именно передней створки митрального клапана – довольно опасное заболевание. Его лечением должен заниматься квалифицированный специалист.

Самостоятельное назначение лекарственных препаратов недопустимо. Если же придерживаться всех наставлений лечащего врача, своевременно обследоваться и проходить регулярные терапевтические курсы, то патология не сможет повлиять на качество жизни человека.

Пролапс возникает из-за проблем со структурой митрального клапана, а именно его передней створки. Изменения могут произойти еще в утробе матери, в редких случаях митральный клапан меняет характер своих тканей во взрослой жизни. Лечение подобных патологий должно проводиться строго под контролем кардиолога, так как болезнь может быстро прогрессировать и приводить к летальному исходу.

Болезнь проявляет себя в большинстве случаев серьезными изменениями в соединительной ткани. Створка становится слишком расслабленной и теряет свой нормальный тонус. Она начинает выпирать в полость предсердия при каждом сокращении желудочка сердца. Из-за этого небольшая порция крови попадает обратно, что провоцирует снижение фракции выброса.

Чтобы оценить степень отклонения, кардиолог обязан измерить, насколько изменилось расстояние между створками от нормального показателя. Пролапс 1 степени диагностируется у пациентов, у которых расстояние между створками равно 3-6 мм.

Патология подобного типа почти всегда обнаруживается у детей. Как правило, в таких случаях говорят о врожденных патологических изменениях. Они не дают сформироваться соединительной ткани в достаточной степени, что и влечет за собой изменение основы створок митрального клапана. Обычно в таких случаях также изменяется состояние хорд, которые не могут поддерживать нормальный тонус клапана.

Внимание! При развитии болезни еще до рождения в группу риска попадают плоды женского пола. Они наиболее подвержены пролапсу и требуют более детального осмотра во время скринингов.

Причины возникновения пролапса

Основными причинами, по которым у пациента начинаются проблемы 1 степени с передней створкой митрального клапана, называются следующие:

• врожденный порок сердца, обычно диагностируется еще на стадии развития в утробе;
• поражение организма стрептококком, из-за чего появляется серьезная аутоиммунная реакция, ведущая к ослаблению митрального клапана, суставов и других органов;
• диагностирование ишемии сердца, при которой болезнь разрушает сосочковые мышцы и хорды, если у пациента спровоцировать инфаркт по типу миокарда, есть риск разрыва клапана;
• травмы сердца, причем они могут иметь не только режуще-колющий характер, но даже обычный удар.

Внимание! Приобретенный пролапс можно получить в любом возрасте без учета половой принадлежности.

Признаки пролапса 1 степени

Симптоматика ПМК на начальной стадии развития почти не регистрируется, а у небольшого процента пациентов болезнь сразу переходит во вторую стадию без единого признака патологии. Заподозрить болезнь можно по болевым ощущениям в левой части грудной клетки. При этом, такие боли не имеют ничего общего с ишемической болезнью.

Дискомфорт может ощущаться от пары минут до суток. Физические нагрузки и образ жизни никак не влияют на интенсивность болевых ощущений, но вот их интенсивность может возрасти из-за повышенного психоэмоционального фона. К другим проявлениям заболевания относятся следующие:

• проблема с заглатыванием воздуха и неспособность сделать глубокий вдох;
• чрезмерно учащенный или замедленный ритм сердца;
• приступы экстрасистолии;
• постоянные головные боли, которые могут вызывать приступы головокружения;
• потеря сознания без наличия на то причин;
• температура тела может постоянно держаться на уровне +37 градусов без наличия вирусного и инфекционного заражения.

Внимание! При развитии пролапса передней стенки 1 степени у больного может развиться вегето-сосудистая дистония. Из-за этого у пациента может проявиться симптоматика ВСД.

Диагностика пролапса 1 степени

Грамотный специалист сможет распознать патологию уже после сбора анамнеза и прослушивания сердца обычным стетоскопом. После этого больного обязательно направляют на более точные исследования, так как на первой стадии пролапса передней створки нет шумов в сердце, а обратный выброс крови почти не выражается.

Пациент должен пройти Эхокардиографию. Она даст возможность оценить качество работы всех клапанов сердца. Допплеровская диагностика позволяет определить, какое количество крови возвращается с обратным выбросом в предсердие. Дополнительно при помощи такого же метода определяется скорость движения крови.

Внимание! Традиционное обследование при помощи ЭКГ не даст никаких результатов, так как может зарегистрировать лишь незначительные отклонения от нормальной работы сердечной мышцы.

Лечение пролапса 1 степени

Иногда врачи не назначают абсолютно никаких лекарственных препаратов при диагностировании этого заболевания. К группе таких пациентов относятся дети, у которых еще не проявились признаки пролапса. Помимо этого, кардиолог не запрещает им заниматься физической активностью, если она не носит профессиональный характер. Пациенты этой группы просто становятся на учет к специалисту и время от времени должны проходить дополнительное обследование для контроля за течением болезни.

Если же симптоматика заболевания носит выраженный характер, терапия подбирается с учетом тяжести состояния больного. Кардиолог тщательно изучает анамнез пациента, расспрашивает о всех симптомах и при этом может дополнительно диагностировать вегето-сосудистую дистонию. При лечении пролапса передней створки митрального клапана 1 степени используются следующие типа лекарственных препаратов:

Дополнительно больному назначают физические нагрузки, которые не будут перегружать сердце. Рекомендуется проходить профилактические курсы лечения осложнений в специальных санаториях и лечебницах, могут быть назначены курсы иглотерапии и массажа. Для облегчения состояния и при отсутствии аллергической реакции можно также проводить сеансы фитотерапии. Для этого необходимо использовать растительные смеси боярышника и пустырника.

Внимание! При прохождении лечения ПМК первой степени не проводится никакого оперативного вмешательства, так как болезнь можно купировать и поддерживать в стадии ремиссии.

Видео — Пролапс митрального клапана

Лекарственные препараты для лечения ПМК

Экстракт Пиона

Для достижения заметного терапевтического эффекта необходимо на 100 мл воды или в чистом виде брать 30 капель экстракта. Принимается средство трижды в сутки в течение одного месяца. После этого при необходимости можно повторить курс лечения, но обязательно делается перерыв на 10-15 дней. Стоит учитывать, что препарат значительно усиливает воздействие спазмолитиков. При одновременном использовании экстракта Пиона дозировку спазмолитических препаратов необходимо немного снижать. Не стоит принимать в одно время сразу два седативных средства.

Валериана лекарственная

Растительный препарат можно принимать в любом возрасте после небольшой корректировки дозы, если нет индивидуальной непереносимости компонентов лекарственного средства. Обычно взрослому и ребенку после 12 лет назначают по 2-4 таблетки сразу после основного приема пищи. Количество суточных приемов может отличаться с учетом состояния больного. Обычно их число не может превышать четырех. Длительность терапии составляет один месяц, при необходимости курс может быть сокращен или увеличен.

Небиволол

Лекарственное средство особенно показано мужчинам, так как оно абсолютно не влияет на импотенцию и не снижает эректильную функцию. Обычно пациенту назначают 2,5-5 мг активного вещества один раз в сутки. Лучше принимать средство в утреннее время после завтрака, когда его всасываемость наиболее велика и желудочный сок не разъест активное вещество. Реальный результат от использования Небиволола будет заметен уже через 7-14 дней лечения. Пациентам, достигшим 65 лет, не стоит принимать дозу свыше 2,5 мг активного вещества. Продолжительность лечения зависит от его успешности и определяется лечащим врачом.

Панангин

Лекарственное средство способно быстро восстановить недостаток калия и магния в организме больного, что значительно улучшит его состояние и наладит работу сердца. Принимать средство необходимо по 1-2 таблетке трижды в сутки. При необходимости доза может быть увеличена до максимальной и составить три таблетки трижды в день.

Длительность курса и его повтор могут быть определены только после дополнительного обследования с учетом успешности проводимой терапии. В старческом возрасте может понадобиться корректировка дозы, особенно, когда у больного есть проблема с почками и печенью.

Фенилин

Лекарственное средство запрещено назначать пациентам с явными проблемами с почками и печенью, а также при наличии любого кровотечения. После родов препарат можно назначать только через 10 дней, если риск возникновения повторного кровотечения минимален. Лечение Фенилином должно проходить под непосредственным контролем лечащего врача, так как препарат имеет ряд серьезных противопоказаний.

На начальном курсе терапии рекомендовано назначать 0,12 г активного вещества трижды в сутки. Уже на второй день доза снижается до 0,9 г, а еще через день до 0,3 г. После этого врач обязан сделать анализ на определение количества протромбина, если его уровень находится в пределах до 70%, лечение заканчивается.

П ролапс митрального клапана - это разновидность врожденного или приобретенного порока сердца. Суть процесса заключается в прогибании створок анатомического образования внутрь левого предсердия. Как итог - обратный заброс крови, снижение гемодинамики и невозможность обеспечения геморрагической жидкостью всех систем.

Насколько он опасен зависит от стадии процесса и выраженности трансформации.

На ранних этапах еще возможно хирургическое восстановление. Поздние этапы летальны, наблюдаются массовые отклонения со стороны самого мышечного органа. Лечение бесперспективно.

Болезнетворное явление развивается в результате анатомических изменений в особой структуре, которая закрывает просвет между левым предсердием и желудочком: так называемым митральном клапана.

По сути своей это перегородка, которая препятствует обратному току крови. В нормальном состоянии жидкая соединительная ткань выбрасывается в сосуды и по большому кругу двигается по всему организму.

В ходе рассматриваемого нарушения наблюдается пролабирование створок, то есть их выпячивание в предсердие. Возникает - обратный ток крови. Отсюда снижение объема поступающей в большой круг жидкости, нарушение гемодинамики и гипоксия органов и тканей.

На ранних стадиях процесс не заметен, что осложняет диагностику. По мере развития отклонения, возникает недостаточность функциональности структур тела, без возможности их радикального восстановления. Под ударом печень, почки, легкие, головной мозг. Зная механизм развития проблемы, можно определить пути преодоления процесса.

Классификация

Согласно стандартному медицинскому способу типизации, выделяют 3 либо 4 стадии болезни, используются обе. Они примерно равноценны, вторая несколько тщательнее проработана.

1 стадия (легкая)

Характеризуется минимальными отклонениями со стороны сердца и сосудов. Количество возвращающейся крови составляет примерно 10-15% от общего объема.

На 1 стадии симптоматика отсутствует полностью, либо клиническая картина настолько скудна, что определить у себя наличие каких-нибудь проблем почти невозможно. Признаки выявляются только на фоне тяжелой работы и физической активности.

Восстановление при незначительном пролапсе пока еще возможно и даже вероятно, в основном врачи избирают выжидательную тактику, бывают исключения, если есть сопутствующие патологии кардиальных структур промедление губительно.

2 стадия (умеренная)

Регургитация достигает 25% и более, симптомы уже присутствуют, но в малом количестве, кроме того, они неспецифичны.

Нельзя однозначно сказать, что вызывает их к жизни: неврогенные проблемы, гормональные отклонения или сердечные факторы. Одышка, боли в груди и слабость. Вот классическая триада.

Перспективы полного излечения хуже, однако можно держать болезнь под тотальным контролем и не давать ей прогрессировать долгие годы, но исход один: рано или поздно потребуется операция. Вопрос о целесообразности сиюминутной терапии решается на усмотрение кардиохирурга по согласовании с пациентом.

3 стадия (выраженная)

Сопровождается генерализованными нарушениями гемодинамики. Помимо полной клинической картины основного состояния, возникают признаки со стороны отдаленных органов и систем: печени, почек, церебральных структур в особенности.

Регургитация достигает 40% и более, это уже опасно, возможна остановка работы сердца и смерть. Лечение хирургическое. Срочное либо плановое, после стабилизации состояния.

4 стадия (терминальная)

Выделяют ее не всегда. Терминальная стадия. До этого момента болезнь доходит редко, поскольку обнаруживается гораздо раньше. Смертность близится к 100%, восстановительные мероприятия бесперспективны и не могут справиться с анатомическими нарушениями.

Пролапс митрального клапана 1 степени с регургитацией - наиболее доброкачественный вариант патологического процесса и лучший момент для начала терапии. 2 стадия несколько сложнее, но все еще присутствуют шансы на восстановление.

Особенности гемодинамики

Частично вопрос уже был рассмотрен. В результате невозможности полного смыкания створок анатомической перегородки, возникает обратный ток крови из левого желудочка в соответствующее предсердие, откуда жидкая соединительная ткань и пришла.

В результате объем циркуляции по большому кругу нарушается, в зависимости от стадии существенно или в минимальном количестве. В любом случае, гемодинамика снижается на уровне всего организма.

Гипоксия (кислородное голодание) нарастает постепенно, сначала проявляется легочными симптомами, затем церебральными. Возможны летальные осложнения. Все заканчивается полиорганной недостаточностью.

Приведение гемодинамики в норму - основная задача терапии. На поздних этапах развития болезни восстановление и кардинальное улучшение уже невозможно. Воздействие поддерживающее, но большой на данном этапе инвалид: не получается не только заниматься спортом, но и выполнять повседневные бытовые обязанности, даже ходить.

К сведению:

На фоне многочисленных органических нарушений велик риск смерти в перспективе нескольких месяцев или лет. Доходит до того, что пролапс митрального клапана (сокращенно ПМК) корректировать становится опасно, пациент может не пережить операции.

Причины нарушения

Несмотря на то, что механизм развития патологии известен хорошо, точные факторы становления процесса назвать невозможно.

Предположительно, роль играют такие моменты:

• Врожденные и приобретенные пороки сердца. Могут стать итогом внутриутробных проблем или стечения обстоятельств. Пик выявления приходится на первые годы жизни и подростковый период. Симптомов как таковых обычно нет, что делает указанные болезни смертельно опасными. Деструкция кардиальных структур идет, а признаков нет, пациент уверен в собственном здоровье. Итог - постановка диагноза в ходе аутопсии. Метод превенции один - регулярно посещать кардиолога и осуществлять профилактические осмотры (ЭКГ, ЭХО) хотя бы раз в год.
• Нарушение метаболического плана. В первую очередь, изменение движения калия, магния и натрия отчасти. Возникают отклонения реполяризации желудочков, сердце работает неправильно отмечаются перебои. Сами кардиальные структуры недополучают крови, начинаются дистрофические явления со стороны всех образований, в том числе и клапанов. В долгосрочной перспективе это чревато пролапсом или иными явлениями. Лечение эффективно на ранних стадиях.
• Инфаркт. Острый некроз мышечных тканей. Возникает на фоне коронарной недостаточности приобретенного рода. Изменение носит потенциально смертельный характер. Умирает до 60-70% всех больных, многие позже, в итоге сердечной недостаточности. Предотвратить подобное состояние проще, чем справиться с его последствиями.

• Эндокардит и схожие патологические процессы инфекционного, токсического или аутоиммунного плана. Гарантия (если можно так сказать) предотвращения катастрофических осложнений, вроде разрушения предсердий - срочное лечение в стационарных условиях. Применяются антибиотики, противовирусные, средства от гипертензии.

• Инфекционно-воспалительные проблемы со стороны горла и верхних дыхательных путей. От классических ангин до хронических тонзиллитов и иных процессов в придаточных пазухах носа. Также сказываются кариозные явления, гингивиты, изменения десен. Лечение откладывать не рекомендуется, есть риск развития сердечных отклонений.
• Ишемическая болезнь. Оформляется в случае, если патологический процесс не достигает некоей критической массы для становления инфаркта. Требует постоянной, пожизненной поддержки, поскольку велика вероятность остановки или отмирания мышечных слоев.

Факторы развития требуют пристального внимания. Зная особенности и предположительные моменты формирования болезнетворного явления, можно определить ориентировочные превентивные меры.

Симптомы и жалобы пациентов

Проявления возникают только на поздних стадиях. Острой формы пролапса митрального клапана не существует, поскольку развитие изменений постепенно.

На начальных этапах признаки минимальны, пациент не обращает на них внимания. По ходу усугубления возникают катастрофические трансформации.

Примерный перечень симптомов:

• Средней интенсивности боли в грудной клетке. Давят, колят, жгут. Дискомфортные ощущения отдают в живот, эпигастральную область, лопатку, руки. Крайне редко боли сильные, чаще это указание на неотложное состояние.
• Тахикардия. Постоянные нарушения сна по типу невозможности ночного отдыха. Возможны кошмары. Быстрые сокращения не пропадают вообще. Постепенно пациент адаптируется к собственному состоянию.
• Головокружение. Тошнота. Указание на поражение мозга, снимают патологические изменения в срочном порядке, бета-блокаторами (Анаприлин, Метопролол).
  Возможна рвота. Но она имеет рефлекторное происхождение, потому облегчения после эпизода не наступает.
• Одышка. Как правило, на фоне длительного течения основного процесса. Пролапс передней створки митрального клапана 1 степени сопровождается настолько ничтожными проявлениями, что не создает ощущения опасности или дискомфорта, побуждая пациента посетить врача-кардиолога. По ходу развития одышка становится невыносимой, больной не может выполнять повседневные обязанности, не способен двигаться, порой даже встать с постели.
• Аритмии. Частично этот симптом был описан. Помимо ускорения сокращений (пароксизмального типа), возможны фибрилляции, групповые экстрасистолы, которые способны привести к остановке сердца без перспектив реанимации. Предотвратить это невозможно, только в рамках комплексного лечения пролапса митрального клапана.
• Ощущение постоянной усталости , снижение работоспособности.
• Обмороки и синкопальные состояния. Сопровождают поздние стадии. Это дурной знак, поскольку указывает на гомодинамические нарушения, когда кровообращение в головном мозге ослабевает.

Клиническая картина на 2-3 стадиях, тем более на 4 яркая, но не специфическая. Патогномоничных проявлений нет. Точку в вопросе ставят объективные методики.

Чем опасно заболевание?

Характерные осложнения включают в себя кардиальные проблемы. В основном это смертельные отклонения, которые не лечатся в отрыве.

• Инфаркт. Самый вероятный исход. Характеризуется острым нарушением кровообращения в мышечных образованиях. Отсюда интенсивная клиническая картина.
• Каридиогенный шок. Падение артериального давления в комплексе с существенным снижением выброса из левого желудочка. Смертельно опасный вариант осложнения. Летальность почти 100%. Даже везучим больным не удается прожить слишком долго, в перспективе нескольких лет неминуема смерть.
• Инсульт. Острое нарушение питания головного мозга. Опасно не только летальностью, но и вероятностью дефицитарных явлений очагового типа (речь, зрение, слух страдают в первую очередь).
• Остановка сердца.
• Сосудистая деменция. Встречается относительно редко на фоне рассматриваемой патологии.

Пролапс митрального клапана опасен гемодинамическими нарушениями и грозит генерализованной гипоксией всех тканей и органов. Длительное течение ассоцирировано с множественной недостаточностью.

Диагностика

Обследование больных с подозрениями на отклонения в работе сердечных структур - задача кардиолога или профильного хирурга.

Длительность диагностики составляет от нескольких дней до недели, возможно больше, в зависимости от основного фактора развития процесса.

Примерная схема такова:

• Опрос пациента на предмет жалоб, также сбор анамнестических данных. Ответственный момент, составляющий основу диагностики, несмотря на кажущуюся малозначительность.
• Аускультация (выслушивание тонов сердца). Они громкие, наблюдается их расщепление. В некоторых случаях хаотичные. Обнаруживается систолические щелчки, вызванные резким натяжением хорд, которые до этого были расслаблены - прямое указание на регургитацию.
• Измерение артериального и пульсового давления (последнее рассчитывается как разница между верхним и нижним уровнями). Также частоты сердечных сокращений. В первоочередном порядке.
• Суточное мониторирование холтеровским способом. С применением автоматического программируемого тонометра. Позволяет оценить функциональную активность мышечного органа в динамике, в привычных для человека условиях. Стационарное обследование подобного рода менее действено.

• Электрокардиография. Основной способ. Направлен не выявление нарушений со стороны сократительной возможности миокарда и прочих структур. Нагрузочные тесты проводятся, но с большой опаской. Поскольку вероятны осложнения.
• Эхокардиография. Или УЗИ. Визуализация показана в короткие сроки, что делает методику распространенной и доступной широкому кругу пациентов. Используется для диагностики органических отклонений. Как правило, таким способом выявляются либо следствия пролапса митрального клапана, либо происхождение процесса.
• Ангиография коронарных артерий. Кровоток в норме не должен отставать.
• МРТ или КТ. В крайних случаях.

По показаниям может быть назначена консультация отоларинголога или специалиста по нервной системе. В рамках расширенной диагностики проводится анализ крови общий, гормональный, биохимический.

Признаки на ЭКГ

Малочисленны. Специфических нет. Определяется смесь аритмического процесса с групповой экстрасистолией, ускорением ЧСС или фибрилляцией.

Отмечается уширение комплекса QRS, предварительное появление зубца P. На этом изменения заканчиваются. Определить пролапс таким способом невозможно, метод необходим для оценки органических последствий патологии.

Лечение

Терапия смешанная. Зависит от этапа.

1 стадия. При ПМК легкой степени оказано динамическое наблюдение. Врачи не возьмутся назначать операцию до усугубления состояния. Возможен спонтанный регресс или стагнация, стабилизация отклонений на определенном уровне. В такой ситуации курация вовсе не нужна.

Эффективно изменение образа жизни:

• Отказ от курения, алкоголя, вредных привычек вообще.
• Нормализация рациона. Конкретных рекомендаций универсального плана нет, можно все, но в меру. Основу меню составляют овощи, фрукты, крупы, кисломолочные продукты и белок в разных видах.
• Сон 8 часов за ночь.
• Минимум стрессов.

2 стадия. Требует медикаментозной помощи и опять же динамического наблюдения. Минимальные признаки прогрессирования - основание для терапии оперативными способами.

Среди препаратов:

• Антигипертензивные средства. Многообразны по характеру. Назначаются врачом.
• Сердечные гликозиды, но с осторожностью. Возможен инфаркт или остановка работы мышечного органа.
• Антиаритмические. Амиодарон, Хиндин и прочие.
• Минеральные комплексы, препараты для восполнения калия, магния.

3 стадия. Требует планового хирургического лечения. Применяется протезирование митрального клапана. Это основная методика в запущенной фазе патологического процесса.

4 стадия. Не имеет перспектив для излечения. Помощь паллиативная, единственный шанс восстановления - трансплантация сердца, но доноров мало, поэтому вероятность почти нулевая.

Каждая фаза требует собственного подхода. Чем позднее и запущеннее, тем труднее, врачи вынуждены проявлять большую изобретательность.

Прогноз

Определить вероятный результат можно после длительного наблюдения. Многое зависит от скорости прогрессирования, стадии патологического процесса. Если говорить в цифрах, то очень грубо можно представить такую выкладку:

• 1 стадия . Выживаемость 95%, даже без лечения. Но вероятность прогрессирования 98%, на фоне терапии или изменения поведения можно замедлить явление.
• 2 стадия . 70%, летальность минимальна, но уже не нулевая.
• 3 стадия . Шансы остаться на этом свете определяются в 30%, на фоне терапии несколько выше. Кардинально цифры меняются при успешном оперативном вмешательстве.
• 4 стадия . Терминальная стадия не лечится вообще. Смертность 98%, остальные 2% приходятся на ближайшие 6-8 месяцев. Трансплантация решает проблему лишь частично, наблюдается полиорганная недостаточность. Потому надежды почти не существует.

Раннее лечение, молодой возраст, хороший отклик на применение препаратов, минимум соматических патологий, отсутствие вредных привычек, генетических предрасположенностей, нефизический характер работы. Это благоприятные прогностические факторы.

В заключение

Пролапс митрального клапана это относительно частый вариант анатомического дефекта. Считается вариантом недостаточности кардиальной структуры.

Рано или поздно требуется операция, кроме редких ситуаций. Перспективы полного восстановления спорны, крайне вариативны и зависят от давности процесса. Ранние этапы наиболее благоприятны для лечения.

Для цитирования: Остроумова О.Д., Степура О.Б., Мельник О.О. Пролапс митрального клапана - норма или патология? // РМЖ. 2002. №28. С. 1314

МГМСУ им. Н.А. Семашко

П од термином пролапс митрального клапана (ПМК) понимают провисание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу . Данный феномен описан относительно недавно - только во второй половине 60-х годов, когда появился метод эхокардиографии. Тогда было замечено, что у лиц со среднесистолическим щелчком и систолическим шумом в I точке аускультации при эхокардиографии створка(-и) митрального клапана в систолу провисает в полость левого предсердия.

В настоящее время различают первичный (идиопатический) и вторичный ПМК. Причинами вторичного ПМК являются ревматизм, травма грудной клетки, острый инфаркт миокарда и некоторые другие заболевания. Во всех данных случаях происходит отрыв хорд митрального клапана, вследствие чего створка начинает провисать в полость предсердия. У больных с ревматизмом из-за воспалительных изменений, затрагивающих не только створки, но и прикрепляющиеся к ним хорды, чаще всего отмечен отрыв мелких хорд 2 и 3-го порядка. Согласно современным воззрениям, для того чтобы убедительно подтвердить ревматическую этиологию ПМК, необходимо показать, что у больного данный феномен отсутствовал до дебюта ревматизма и возник в процессе болезни. Однако в клинической практике сделать это весьма затруднительно. В то же время у больных с недостаточностью митрального клапана, направленных на кардиохирургическое лечение, даже без четкого указания на ревматизм в анамнезе, примерно в половине случаев при морфологическом исследовании створок митрального клапана находят воспалительные изменения как самих створок, так и хорд.

Травма грудной клетки является причиной острого отрыва хорд и развития тяжелой митральной недостаточности с клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности. Нередко это является причиной смерти таких пациентов. Острый задний инфаркт миокарда , затрагивающий заднюю папиллярную мышцу, также приводит к отрыву хорд и развитию пролапса задней створки митрального клапана.

Популяционная частота ПМК, по данным разных авторов (от 1,8 до 38%), существенно колеблется в зависимости от используемых критериев диагностики, однако большинство авторов считают, что она составляет 10-15%. При этом на долю вторичного ПМК приходится не более 5% всех случаев. Распространенность ПМК существенно колеблется с возрастом - после 40 лет число лиц с данным феноменом резко уменьшается и в возрастной популяции старше 50 лет составляет всего 1-3%. Поэтому ПМК - это патология лиц молодого трудоспособного возраста .

У лиц с ПМК по результатам многих исследователей установлена повышенная частота развития серьезных осложнений: внезапная смерть, жизненно опасные нарушения ритма, бактериальный эндокардит, инсульт, тяжелая недостаточность митрального клапана. Их частота невелика - до 5%, однако учитывая, что эти пациенты работоспособного, призывного и детородного возраста, проблема выделения среди огромного числа лиц с ПМК подгруппы больных с повышенным риском развития осложнений становится крайне актуальной.

Идиопатический (первичный) ПМК в настоящее время является самой распространенной патологией клапанного аппарата сердца. По мнению абсолютного большинства авторов, основой патогенеза идиопатического ПМК являются генетически детерминированные нарушения различных компонентов соединительной ткани, что приводит к «слабости» соединительной ткани створок митрального клапана и поэтому их пролабированию в полость предсердия под давлением крови в систолу. Поскольку центральным патогенетическим звеном в развитии ПМК считают дисплазию соединительной ткани, то у этих пациентов должны быть признаки поражения соединительной ткани и со стороны других систем, а не только сердца. Действительно, многие авторы описали комплекс изменений соединительной ткани разных систем органов у лиц с ПМК. По нашим данным, у этих пациентов достоверно чаще по сравнению с лицами без ПМК выявляются астенический тип конституции, повышенная растяжимость кожи (более 3 см над наружными концами ключиц), воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие (продольное и поперечное), миопия, повышенная гипермобильность суставов (3 и более суставов), варикозное расширение вен (в том числе варикоцеле у мужчин), положительные признаки большого пальца (возможность вывести дистальную фалангу большого пальца за ульнарный край ладони) и запястья (первый и пятый пальцы перекрещиваются при обхвате запястья противоположной руки). Поскольку эти признаки выявляются при общем осмотре, их называют фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани. При этом у лиц с ПМК одновременно выявляется не менее 3-х из перечисленных признаков (чаше 5-6 и даже более). Поэтому для выявления ПМК мы рекомендуем направлять на эхокардиографию лиц с одновременным наличием 3-х и более фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани.

Нами проводилось морфологическое исследование биоптатов кожи у лиц с ПМК при помощи светооптического исследования (гистологические и гистохимические методы). Выделен комплекс морфологических признаков патологии кожи - дистрофия эпидермиса, истончение и сглаженность сосочкового слоя, деструкция и дезорганизация коллагеновых и эластических волокон, изменение биосинтетической активности фибробластов и патология сосудов микроциркуляторного русла и некоторые другие. При этом в биоптатах кожи лиц контрольной группы (без ПМК) подобных изменений обнаружено не было. Выявленные признаки свидетельствуют о наличии у лиц с ПМК дисплазии соединительной ткани кожи, а следовательно, о генерализации процесса «слабости» соединительной ткани.

Клиническая картина

Клиническая картина при ПМК весьма многообразна и может быть условно поделена на 4 больших синдрома - вегетативной дистонии, сосудистых нарушений, геморрагический и психопатологический. Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает в себя боли в левой половине грудной клетки (колющие, ноющие, без связи с физической нагрузкой, длительностью либо несколько секунд для колющих болей, либо часами для ноющих), гипервентиляционный синдром (центральный симптом - чувство нехватки воздуха, желание сделать глубокий, полноценный вдох), нарушение вегетативной регуляции деятельности сердца (жалобы на сердцебиение, чувство редкого биения сердца, ощущение неровного биения, «замирания» сердца), нарушения терморегуляции (ощущение «познабливания», длительно сохраняющийся субфебрилитет после инфекций), расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (синдром «раздраженного кишечника», функциональные желудочные диспепсии и др.), психогенную дизурию (частое или, напротив, редкое мочеиспускание в ответ на психоэмоциональную нагрузку), повышенную потливость. Естественно, в такой ситуации должны быть исключены все возможные органические причины, которые могут вызывать сходную симптоматику.

Синдром сосудистых нарушений включает синкопальные состояния - вазовагальные (обмороки в душных помещениях, при длительном стоянии и др.), ортостатические, а также предобморочные состояния в тех же условиях, мигрени, ощущение ползанья мурашек в ногах, холодные на ощупь дистальные отделы конечностей, утренние и ночные головные боли (в основе которых лежит венозный застой), головокружения, идиопатические пастозность или отечность. В настоящее время гипотеза об аритмогенной природе синкоп при ПМК не нашла подтверждений, и их рассматривают, как вазовагальные (т.е. нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса).

Геморрагический синдром объединяет жалобы на легкое образование синяков, частые носовые кровотечения и кровотечения из десен, обильные и/или длительные менструации у женщин. Патогенез этих изменений сложен и включает нарушение коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов (вследствие патологии коллагена у этих пациентов) и/или тромбоцитопатий, а также патологию сосудов по типу васкулита. У лиц с ПМК и геморрагическим синдромом часто обнаруживают тромбоцитоз и повышение АДФ-агрегации тромбоцитов, которые расценивают, как реактивные изменения системы гемостаза по типу гиперкоагуляции, как компенсаторную реакцию данной системы на хронический геморрагический синдром.

Синдром психопатологических расстройств включает неврастению, тревожно-фобические расстройства, расстройства настроения (чаще всего в виде его неустойчивости). Интересен тот факт, что выраженность клинической симптоматики напрямую коррелирует с количеством фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани со стороны других систем органов и с выраженностью морфологических изменений кожи (см. выше).

Изменения ЭКГ при ПМК чаще всего выявляются при холтеровском мониторировании. Достоверно чаще у этих пациентов отмечены отрицательные зубцы Т в отведениях V1,2, эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, дисфункция синусового узла, удлинение интервала QT, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы в количестве более 240 за сутки, горизонтальная депрессия сегмента ST (продолжительностью более 30 минут за сутки). Поскольку депрессия сегмента ST имеется у лиц с болями в левой половине грудной клетки, отличными от стенокардии, учитывая также молодой возраст этих пациентов, отсутствие дислипидемии и других факторов риска ИБС, данные изменения не трактуются, как ишемические. В их основе лежат неравномерность кровоснабжения миокарда и/или симпатикотония. Экстрасистолы, особенно желудочковые, в большей степени были выявлены в положении больных лежа. При этом во время пробы с физической нагрузкой экстрасистолы исчезали, что свидетельствует об их функциональном характере и о роли гиперпарасимпатикотонии в их генезе. При специальном исследовании мы отметили преобладание парасимпатического тонуса и/или снижение симпатических влияний у лиц с ПМК и экстрасистолией.

При проведении пробы с максимальной физической нагрузкой мы установили высокую или очень высокую физическую работоспособность пациетов с ПМК, которая не отличалась от таковой у лиц контрольной группы. Однако у этих лиц выявлены нарушения гемодинамического обеспечения физической нагрузки в виде более низких пороговых значений частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического артериального давления (АД), двойного произведения и их более низкого прироста на пороговую нагрузку, что напрямую коррелировало с тяжестью СВД и фенотипической выраженностью дисплазии соединительной ткани.

Обычно в клинической практике ПМК ассоциируется с наличием артериальной гипотонии. По нашим данным, частота артериальной гипотонии достоверно не отличалась у лиц с наличием или отсутствием ПМК, однако частота артериальной гипертонии (1 степени по ВОЗ-ВНОК) была достоверно выше, чем в контрольной группе. Артериальная гипертония выявлена нами примерно у 1/3 обследованных молодых (18-40) лиц с ПМК, тогда как в контрольной группе (без ПМК) - лишь у 5%.

Функционирование вегетативной нервной системы при ПМК имеет важное клиническое значение, поскольку до последнего времени считали, что у этих пациентов преобладают симпатические влияния, поэтому препаратами выбора для лечения были b -блокаторы. Однако в настоящее время точка зрения на этот аспект существенно изменилась: среди этих людей имеются лица как с преобладанием тонуса симпатического, так и с преобладанием тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы. При этом последние даже преобладают. По нашим данным, повышение тонуса того или иного звена больше коррелирует с клиническими симптомами. Так, симпатикотония отмечена при наличии мигрени, артериальной гипертонии, болях в левой половине грудной клетки, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, ваготония - при синкопальных состояниях, экстрасистолии.

Наличие СВД и тип вегетативной регуляции у лиц с ПМК напрямую связан с четвертым синдромом клинической картины - психопатологическими расстройствами. При наличии этих расстройств увеличивается частота выявления и тяжесть СВД, а также частота обнаружения гиперсимпатикотонии. По мнению многих авторов, именно психопатологические расстройства у этих лиц являются первичными, а симптомы СВД - вторичные, возникающие в ответ на эти психопатологические особенности. Косвенно в пользу данной теории свидетельствуют и результаты лечения лиц с ПМК. Так, применение b -блокаторов, хотя и позволяет ликвидировать объективные признаки гиперсимпатикотонии (например, ЧСС достоверно снижается), но все другие жалобы сохраняются. С другой стороны, лечение лиц с ПМК противотревожными препаратами приводило не только к коррекции психопатологических расстройств, значительному улучшению самочувствия пациентов, но и к исчезновению гиперсимпатикотонии (снижались ЧСС и уровень АД, уменьшались или исчезали суправентрикулярные экстрасистолы и пароксизмы наджелудочковой тахикардии).

Диагностика

Основным методом диагностики ПМК по-прежнему является эхокардиография . В настоящее время считают, что необходимо использовать только В-режим, в противном случае можно получить большое количество ложноположительных результатов. В нашей стране принято делить ПМК на 3 степени в зависимости от глубины пролабирования (1-я - до 5 мм ниже клапанного кольца, 2-я - 6-10 мм и 3-я - более 10 мм), хотя многими отечественным авторами установлено, что ПМК глубиной до 1 см прогностически благоприятен. При этом лица с 1-й и 2-й степенью пролабирования практически не отличаются друг от друга по клинической симптоматике и частоте осложнений. В других странах принято делить ПМК на органический (при наличии миксоматозной дегенерации) и функциональный (в отсутствие ЭхоКГ-критериев миксоматозной дегенерации). На наш взгляд, такое деление более оптимально, поскольку от наличия миксоматозной дегенерации (независимо от глубины ПМК) зависит вероятность развития осложнений.

Под миксоматозной дегенерацией понимают комплекс морфологических изменений створок митрального клапана, соответствующих «слабости» соединительной ткани (см. выше описание морфологических изменений кожи) и описанных морфологами в результате изучения материалов, полученных при проведении кардиохирургических операций (у лиц с ПМК и тяжелой, гемодинамически значимой, митральной регургитацией). В начале 90-х годов японские авторы создали эхокардиографические критерии миксоматозной дегенерации - их чувствительность и специфичность составляет около 75%. Они включают утолщение створки более 4 мм и ее пониженную эхогенность. Выявление лиц с миксоматозной дегенерацией створок представляется очень важным, поскольку все осложнения ПМК (внезапная смерть, тяжелая недостаточность митрального клапана, требующая хирургического лечения, бактериальный эндокардит и инсульты) в 95-100% случаев отмечены только при наличии миксоматозной дегенерации створок. По мнению ряда авторов, таким больным необходимо проводить антибиотикопрофилактику бактериального эндокардита (например, при удалении зубов). ПМК с миксоматозной дегенерацией считают также одной из причин инсульта у молодых людей с отсутствием общепринятых факторов риска развития инсульта (прежде всего артериальной гипертонии). Мы изучали частоту ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак у больных в возрасте до 40 лет по архивным данным 4 клинических больниц Москвы за 5-летний период. Доля этих состояний у лиц до 40 лет составляла в среднем 1,4%. Из причин инсультов у молодых следует отметить гипертоническую болезнь - 20% случаев, однако у 2/3 молодых лиц отсутствовали какие-либо общепринятые факторы риска развития ишемического поражения головного мозга. Части из этих пациентов (кто дал согласие на участие в исследовании) выполнена эхокардиография, и в 93% случаев обнаружен ПМК с миксоматозной дегенерацией пролабирующих створок. Миксоматозно измененные створки митрального клапана могут являться основой для формирования микро- и макротромбов, поскольку потеря слоя эндотелия с появлением мелких ульцераций вследствие увеличения механического напряжения сопровождается отложением на них фибрина и тромбоцитов. Следовательно, инсульты у этих пациентов имеют тромбоэмболический генез, и поэтому лицам с ПМК и миксоматозной дегенерацией ряд авторов рекомендуют ежедневный прием малых доз ацетилсалициловой кислоты. Другой причиной для развития острых нарушений мозгового кровообращения при ПМК является бактериальный эндокардит и бактериальные эмболы.

Лечение

Вопросы лечения этих пациентов практически не разработаны. В последние годы все большее количество исследований посвящено изучению эффективности пероральных препаратов магния . Это обусловлено тем, что ионы магния необходимы для укладки волокон коллагена в четвертичную структуру, поэтому дефицит магния в тканях обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена - основной морфологический признак дисплазии соединительной ткани. Известно также, что биосинтез всех компонентов матрикса в соединительной ткани, а также поддержание их структурной стабильности является функцией фибробластов. С этой точки зрения представляется важным выявленное нами и другими авторами уменьшение содержания РНК в цитоплазме фибробластов дермы, что свидетельствует о снижении биосинтетической активности последних. Учитывая сведения о роли дефицита магния в нарушении функции фибробластов, можно предположить, что описанные изменения биосинтетической функции фибробластов и нарушение структуры экстрацеллюлярного матрикса связаны с дефицитом магния у больных с ПМК.

Ряд исследователей сообщали о дефиците магния в тканях у лиц с ПМК. Нами установлено достоверное снижение уровня магния в волосах у 3/4 пациентов с ПМК (в среднем 60 и менее мкг/г при норме 70-180 мкг/г).

Мы провели лечение 43 пациентов с ПМК в возрасте от 18 до 36 лет в течение 6 месяцев препаратом Магнерот , содержащим 500 мг оротата магния (32,5 мг элементарного магния) в дозе 3000 мг/сут (196,8 мг элементарного магния), на 3 приема.

После применения Магнерота у больных с ПМК выявлено достоверное уменьшение частоты всех симптомов СВД . Так, частота нарушений вегетативной регуляции ритма сердца уменьшилась с 74,4 до 13,9%, нарушений терморегуляции - с 55,8 до 18,6%, болей в левой половине грудной клетки - с 95,3 до 13,9%, расстройств желудочно-кишечного тракта - с 69,8 до 27,9%. До лечения легкая степень СВД диагностирована в 11,6%, средняя - в 37,2%, тяжелая в 51,2% случаев, т.е. преобладали больные с тяжелой и средне-тяжелой выраженностью синдрома вегетативной дистонии. После лечения отмечено достоверное уменьшения тяжести СВД: появились лица (7%) с полным отсутствием данных нарушений, в 5 раз увеличилось количество больных с легкой степенью СВД, при этом тяжелой степени СВД не обнаружено ни у одного больного.

После терапии у больных с ПМК также достоверно уменьшились частота и выраженность сосудистых нарушений: утренней головной боли с 72,1 до 23,3%, синкопов с 27,9 до 4,6%, предобморочных состояний с 62,8 до 13,9%, мигрени с 27,9 до 7%, сосудистых нарушений в конечностях с 88,4 до 44,2%, головокружений с 74,4 до 44,2%. Если до лечения легкая, средняя и тяжелая степени были диагностированы у 30,2, 55,9 и 13,9% лиц соответственно, то после лечения в 16,3% случаев сосудистые нарушения отсутствовали, в 2,5 раза увеличилось число больных с легкой степенью сосудистых расстройств, тяжелая же степень не выявлена ни у одного из обследованных после лечения Магнеротом.

Установлено и достоверное уменьшение частоты и тяжести геморрагических нарушений: обильных и/или длительных менструаций у женщин с 20,9 до 2,3%, носовых кровотечений - с 30,2 до 13,9%, исчезала кровоточивость десен. Число лиц без геморрагических нарушений увеличилось с 7 до 51,2%, со средней степенью выраженности геморрагического синдрома - уменьшилось с 27,9 до 2,3%, а тяжелая степень не выявлена.

Наконец, после лечения у больных с ПМК достоверно уменьшилась частота неврастении (с 65,1 до 16,3%) и расстройств настроения (с 46,5 до 13,9%), хотя частота тревожно-фобических расстройств не изменилась.

Выраженность клинической картины в целом после лечения также достоверно уменьшилась. Поэтому неудивительно, что было отмечено высокодостоверное повышение качества жизни этих больных . Под этим понятием подразумевают субъективное мнение больного об уровне своего благополучия в физическом, психологическом и социальном плане. До лечения по шкале самооценки общего самочувстия лица с ПМК оценили его хуже, чем контрольная группа (лица без ПМК) - примерно на 30%. После лечения больные с ПМК отметили достоверно улучшение качества жизни по этой шкале - в среднем на 40%. При этом оценка качества жизни по шкалам «работа», «социальная жизнь» и «личная жизнь» до лечения у лиц с ПМК также отличалась от контроля: при наличии ПМК больные расценили имеющиеся у них нарушения по этим трем шкалам, как начальные или умеренные - примерно в равной степени, тогда как здоровые люди отмечали отсутствие нарушений. После лечения у больных с ПМК выявлено высокодостоверно улучшение качества жизни - на 40-50% по сравнению с исходным.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ после терапии Магнеротом по сравнению с исходным уровнем установлено достоверное уменьшение средней ЧСС (на 7,2%), количества эпизодов тахикардии (на 44,4%), продолжительности интервала QT и количества желудочковых экстрасистол (на 40%). Особенно важным представляется положительный эффект Магнерота в лечении желудочковой экстрасистолии у этой категории пациентов.

По данным суточного мониторирования АД выявлены достоверное снижение до нормальных значений среднего систолического и диастолического АД, гипертонической нагрузки. Данные результаты подтверждают ранее установленный факт, что между уровнем магния в тканях и уровнем АД существует обратная зависимость, а также тот факт, что дефицит магния является одним из патогенетических звеньев развития артериальной гипертонии.

После лечения выявлено уменьшение глубины пролабирования митрального клапана, достоверное уменьшение числа пациентов с гиперсимпатикотонией, при этом увеличилось количество лиц с равным тонусом обоих отделов вегетативной нервной системы. Подобные сведения содержатся и в работах других авторов, посвященных лечению лиц с ПМК пероральными препаратами магния.

Наконец, по данным морфологического исследования биоптатов кожи после терапии Магнеротом в 2 раза уменьшилась выраженность морфологических изменений.

Таким образом, после 6-ти месячного курса терапии препаратом Магнерот у пациентов с идиопатическим ПМК установлено значительное улучшение объективной и субъективной симптоматики с полной или почти полной редукцией проявлений болезни более чем у половины больных. На фоне лечения отмечено уменьшение тяжести синдрома вегетативной дистонии, сосудистых, геморрагических и психопатологических расстройств, нарушений ритма сердца, уровня АД, а также улучшение качества жизни пациентов. Кроме того, на фоне лечения достоверно уменьшилась выраженность морфологических маркеров дисплазии соединительной ткани по данным биопсии кожи.

Сердце обеспечивает полноценное кровоснабжение всего организма, поэтому неопасных видов кардиальной патологии не бывает: кажущийся безобидным пролапс митрального клапана сердца (ПМК) может стать причиной для серьезных осложнений, угрожающих жизни человека. Надо знать, какие могут быть варианты клапанного порока и чем опасен пролапс митрального клапана, чтобы осознанно и в полном объеме выполнять рекомендации врача-кардиолога.

Особое значение приобретает дефект клапанного аппарата во время вынашивания плода: пролапс митрального клапана и беременность могут оказать взаимное негативное влияние, ухудшив состояние сердца у женщины и став причиной опасных осложнений для малыша. Своевременное выявление и лечение заболевания является важнейшим фактором профилактики, что очень актуально у детей и молодых женщин.

Пролабирование клапана

В норме во время систолического сокращения сердечной мышцы, когда кровь из желудочков выбрасывается в крупные сосуды, обе створки клапана между предсердием и желудочком плотно сомкнуты. Как приобретенный, так и врожденный пролапс митрального клапана – это ослабление и провисание одной или обеих створок с формированием клапанной недостаточности и нарушением кардиального кровотока, являющего фактором риска по опасным осложнениям. Это один из часто встречающихся видов кардиальной патологии, которая может стать причиной для снижения качества жизни человека. Особенно это важно для подростков, спортсменов и женщин, мечтающих обрести счастье материнства.

Причинные факторы заболевания

Пролапс митрального клапана у детей – это чаще всего врожденный вариант заболевания, возникающий на фоне следующих факторов:

• генетические аномалии, подтверждаемые семейным характером патологии;
• наследственные дефекты обмена веществ (миксоматозная дегенерация клапанного аппарата);
• врожденная дисплазия соединительной ткани;
• внутриутробно возникающие пороки клапанов сердца.

Иногда первичный пролапс митрального клапана выявляется у взрослого человека (поздняя диагностика), что объясняется отсутствие симптомов. При повышении нагрузки на сердце возникают проявления кардиальной патологии, что заставляет человека обратиться за медицинской помощью. Подобные ситуации – это пролапс митрального клапана у беременных или у спортсменов.

Основные причины пролапса митрального клапана приобретенного характера:

• воспалительные болезни сердца (ревматизм, эндокардит, миокардит, перикардит);
• ишемическая болезнь сердца;
• операции и травматические повреждения сердца;
• миксома предсердия;
• системная патология соединительной ткани.

Пролапс митрального клапана у детей и взрослых требует обязательного врачебного наблюдения с определением степени тяжести патологии и подбором оптимальной лечебной тактики.

Степени тяжести клапанного дефекта

Большое значение для выбора методов лечения пролапса митрального клапана имеет классификация, основанная на показателях ультразвуковой диагностики. Эхография разделяет патологию на следующие варианты:

• пролапс митрального клапана 1 степени – провисание клапанных створок вглубь левого предсердия до 3-6 мм;
• пролапс митрального клапана 2 степени – пролабирование на уровень 7-9 мм;
• пролапс митрального клапана последней 3 степени – превышение величины провисания створки более 9 мм.

Важный прогностический фактор – возникновение обратного тока крови. Пролапс митрального клапана с регургитацией, выявляемый при ультразвуковом сканировании, значительно ухудшает течение болезни, поэтому степень тяжести кардиальной патологии резко снижается при обнаружении обратного заброса артериальной крови.

В зависимости от причины возникновения выделяют следующие виды клапанного дефекта:

• идиопатический пролапс митрального клапана (первичный, врожденный);
• приобретенный ПМК (вторичный).

Симптоматика патологии

Иногда даже при начальной степени провисания специфические признаки пролапса митрального клапана могут отсутствовать, особенно если нет никаких проявлений регургитации. Больной человек может предъявлять следующие жалобы:

• быстрое наступление утомления;
• недомогание и слабость;
• проблемы со сном;
• периодически возникающие головные боли;
• раздражительность и эмоциональная неустойчивость.

Из специфических проявлений возможны следующие симптомы:

• болевые ощущения с левой стороны груди разной степени выраженности, которые не снимаются нитроглицерином и усугубляются на фоне любой физической нагрузки;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• ощущение шума в груди, возникающего на фоне физической нагрузки;
• головокружение и склонность к потере сознания.

К возможным и непостоянным симптомам относятся следующие признаки:

• колебания (повышение или снижение) артериального давления, связанные со сменой положения тела или физической нагрузкой;
• неожиданные приступы потоотделения;
• парестезии в пальцах рук или ног;
• бледность кожи;
• психоэмоциональные нарушения.

При пролапсе митрального клапана усиление симптомов и ухудшение общего состояния возникает на фоне занятий спортом, при тяжелой физической работе или при прогрессировании осложнений.

Методы диагностики

При осмотре врач-терапевт обязательно выслушает тоны сердца с помощью фонендоскопа (аускультация сердца). Возможным проявлением пролабирования клапана является нетипичные звуки в области сердца (единичные или множественные щелчки, шум). К обязательным методам исследований относятся:

• электрокардиография (ЭКГ);
• ультразвуковое сканирование сердца;
• допплерометрия (обследование кардиального кровотока);
• ангиокардиография.

Типичными диагностическими УЗИ критериями являются:

• смещение клапанных створок в сторону левого предсердия на расстояние, превышающее 3 мм;
• обнаружение значительного увеличения амплитуды клапана;
• расширение митрального отверстия и утолщение клапанных створок;
• появление обратного заброса крови.

Наиболее точно поставить диагноз пролапса митрального клапана можно с помощью специального ангиографического исследования (левосторонняя вентрикулография), которое проводится по строгим показаниям по назначению врача-кардиолога.

Лечебная тактика

При отсутствии жалоб и серьезных патологических изменений при УЗ обследовании на фоне пролапса без гемодинамических нарушений никакой терапии не требуется. Необходимость в лекарственном или хирургическом лечении возникает при нарастании симптоматики или на фоне осложнений. Как лечить пролапс митрального клапана, прекрасно знает врач-кардиолог, который назначит лечение:

• при выраженных нарушениях ритма — используется медикаментозные или хирургические методы терапии ( , имплантация кардиостимулятора);
• при выявлении незначительной регургитации — необходима специальная лекарственная терапия, по показаниям используется хирургическое лечение (вульвопластика, протезирование);
• для предупреждения тромбоэмболии следует использовать препараты-антиагреганты;
• обязательной является коррекция сопутствующих заболеваний (поддержание оптимального артериального давления, терапия эндокринных нарушений, психотерапия);
• при беременности надо создать условия для спокойного вынашивания плода и предотвращения тромбоэмболических осложнений, для чего используется лекарственная терапия антиагрегантными средствами.

Лечение пролапса митрального клапана 1 степени предполагает симптоматическую и профилактическую терапию с посещением врача не менее 1 раза в 2 года. При любых других вариантах болезни тактика лечения подбирается индивидуально.

Осложнения

Самый прогностически безопасный вариант – гемодинамически незначимый пролапс митрального клапана 1 степени, когда нет симптомов и регургитации. Однако даже в этой ситуации необходимо соблюдать рекомендации специалиста и продолжить врачебное наблюдение, чтобы предотвратить неприятные ситуации. К опасным осложнениям относятся:

• инфекционный эндокардит;
• сердечная недостаточность;
• ишемический инсульт;
• тромбоэмболия крупных сосудов;
• синдром внезапной смерти.

Профилактические мероприятия

При любом варианте патологии необходимо проводить мероприятия по предотвращению опасных осложнений, к которым относятся:

• антибиотикопрофилактика перед любыми операциями или диагностическими процедурами;
• длительный прием препаратов, предотвращающих сгущение крови (антиагреганты);
• симптоматическая терапия;
• ограничение физической нагрузки и тяжелого труда с профессиональной вредностью (пролапс митрального клапана и спорт – несовместимы, что особенно актуально для детей и подростков);
• регулярное наблюдение у врача.

Молодым женщинам, мечтающим о благополучном вынашивании плода и рождении здорового малыша, необходимо проводить прегравидарную подготовку, включающую полное обследование у кардиолога с профилактическим применением лекарственных препаратов до зачатия, весь период беременности, в родах и в послеродовом периоде.

Противопоказания для зачатия и вынашивания плода – осложненные варианты кардиальной патологии, когда появляется реальный риск внезапной смерти.

У подавляющего большинства людей с пролабированием клапанного аппарата сердца прогноз для жизни благоприятен, особенно при строгом соблюдении профилактических мероприятий.