Sulgeva parema silma oklusioon. Keskse võrkkesta arteri oklusiooni põhjused

Oklusioon(ühe silma sulgemine) on nägemisteravuse funktsionaalse languse (amblüoopia) ja strabismuse peamine ravimeetod.

Sihtmärk oklusioon amblüoopia korral - halvasti nägeva silma tööle panemiseks ja suletud silma mõju välistamiseks, mis pärsib selle visuaalseid muljeid.

Amblüoopia raviks koos õige silma oklusiooni visuaalset fikseerimist kasutatakse järgmiselt:

Patsiendid, kellel pole strabismust , säilinud binokulaarne nägemine kattub silmaga osa päevast(10-75% ärkveloleku perioodist). Sõltuvalt parema ja vasaku silma nägemisseisundist kasutatakse järgmisi oklusioonivalikuid:

Kell sama nägemisteravuse langus paarispäevadel, parem silm on osa päevast suletud, paaritutel päevadel vasak silm. Kui ühe kuu lõpus ja teise alguses on kaks paaritut päeva kõrvuti, siis mõlemad päevad blokeerivad vasaku silma.

Kui nägemine on mõlemas silmas vähenenud erineval määral, siis paremini nägev silm blokeeritakse pikemaks ajaks, kasutades ühte kahest ravivõimalusest:

a) osa päevast on ummistunud halvemini nägev silm ja seejärel 2-13 päeva järjest sama osa päevast on blokeeritud parim silm; selliseid tsükleid korratakse, kuni mõlema silma nägemisteravus on stabiilselt joondunud;

b) parema ja vasaku silma oklusiooni muudetakse iga päev (nagu punktis 1.1), terapeutilist koormust selles valikus reguleerib asjaolu, et halvemini nägev silm on blokeeritud 10-25% ärkveloleku perioodist (1-2 tunniks) ja parim silm - suurema osa päevast (50-75% ärkveloleku ajast).

• Ainult nägemise vähenemisega ühes silmas tema harjutuste jaoks iga päev osa päevast (25-75%) on suletud ainult paremini nägev silm.

Kindral reegel: mida madalam on nägemisteravus, seda suurem on parema ja vasaku silma nägemiserinevus ning mida kiiremini on vaja amblüoopsilma funktsioone arendada, seda kauem peaks kaassilm olema igapäevaselt suletud.

Patsient strabismusega (amblüoopiaga ja ilma) oklusiooni tuleks kasutada kogu päeva mitte sekunditkiära vaatakaks silma korraga. Ta peab "ühe silmaga magama jääma ja ärkama". Miks seda vaja on?

Kujutagem ette olukorda: normaalse binokulaarse nägemisega tervele inimesele, kellel ei olnud strabismust, tehti operatsioon, nagu strabismuse puhul. Pärast seda võiks oodata strabismuse ilmnemist temas. Seda aga ei juhtu. Aju terve inimene kasutatakse visuaalse teabe vastuvõtmiseks sirgelt seisvate silmade kaudu, omab "sirgesilma nägemise" oskust. Seetõttu annab tema aju pärast selle nägemise taastamise operatsiooni silmalihastele käsu, mis muudab silmad kohe sirgeks, sümmeetriliseks.

Strabismust põdevatel inimestel saab aju asümmeetrilist visuaalset teavet ja neil tekib harjumus "ristsilma nägemiseks". Mida varem strabismus tekib ja mida hiljem selle raviga alustatakse, seda tugevam on see harjumus. Seetõttu on katsed nende strabismust ainult operatsiooniga kõrvaldada ebaõnnestumisele. Pärast seda annab aju, millel puudub „sirge silmaga nägemise“ oskus, vastavalt oma „ristsilma nägemise“ harjumusele, käsib silmalihastel taastada silmade algne tuttav „kaldus“ asend. Enne sellise patsiendi operatsiooni on vaja ebanormaalne harjumus hävitada või maksimaalselt nõrgendada.

Seda saab teha, välistades oklusiooni abil mõlema silma vale nägemise võimaluse kuni kõõrdsilmsuse ravi lõpuni. Kus vaja teada et üks-kaks minutit kahe silmaga nägemist on täiesti piisav, et taastada ravipäeva jooksul nõrgenenud osa ebanormaalsest nägemise algoritmist, 5-7 minutit - nädalas, üks-kaks tundi - kuus. Üks või kaks päeva ilma oklusioonita kriipsutab maha kulumise ja ravile kulutatud tööjõu aasta moraalse kulu. Alustades ravi oklusiooniga, peate valmistuma selleks, et see tuleb lõpule viia. See tühistatakse alles pärast patsiendi "sirge nägemise" õpetamist, strabismuse kõrvaldamist ja normaalse binokulaarse nägemise taastamist. See võtab aega ühest aastast 5-6 aastani. Seetõttu, teile täielikult kaasa tundes, soovitan teil olla kannatlik ja julge, sest mida paremini patsient oklusiooni kasutab, seda tõhusamalt saab ta kosmeetilisest defektist välja.

Parema ja vasaku silma oklusiooni muutus strabismuse ravi ajal viiakse läbi ka sõltuvalt nende nägemisteravusest.

2.1. Mõlema silma ühesuguse nägemise korral muudetakse seda iga päev: paarispäevadel on parem silm ummistunud, paaritutel päevadel vasak.

2.2. Kell ebavõrdne nägemise korral on paremini nägev silm kaetud suurema arvu päevade jooksul ja halvemini nägev silm on blokeeritud väiksema arvu päevade jaoks. Ülaltoodud reegel kehtib ka siin.

Tuleb meeles pidada, et strabismusega Ei soovita kattuvad sama silma oklusiooniga rohkem kui 13-14 päeva järjest.

Kell vale mõnikord on ette nähtud visuaalne fikseerimine vastupidine oklusioon- amblüoopsilma püsiv seiskumine. Selle eesmärk on nõrgendada võrkkesta mittetsentraalse fikseerimispiirkonna konkurentsivõimet võrreldes kasutusest nõrgenenud fovea foveaga, mis tagab terve silma suurima nägemisteravuse.

Pöördoklusiooni rakendamise edukust (säilitades visuaalse fikseerimise sama ekstsentrilisuse) näitab amblüoopsilma nägemise vähenemine. Selle oklusiooni taustal õpetatakse patsienti kaaluma foveolaga objekte.

Niipea, kui ta sellest teada saab, muudetakse pöördoklusioon otseseks (kattub paremini nägeva silmaga) või vaheldumisi ja tehakse erinevaid treeningharjutusi, mille eesmärk on tugevdada õiget fikseerimist, suurendada nägemisteravust ja suurendada amblüoopse silma akommodatsiooni.

Soovime teile edukat ravi.

Konsultatsiooni koostas silmaarst Abdrakhmanova Anara Khaidzadaevna

On haigusi, millest räägitakse igal pool. Nende hulgas on kõige levinumad ja samal ajal ohtlikud insult ja südameatakk. Teavet nende vaevuste kohta edastatakse regulaarselt televisioonis. See on nii lihtne ja arusaadav, et seda saab õppida ka meditsiinikauge inimene. Mõnest haigusest räägitakse hoolimata nende ilmingute sagedusest siiski harva. Üks neist on silmarabandus.

Mis see on?

Inimkeha täielikuks toimimiseks mängib visuaalne süsteem tohutut rolli. Silm on paaris sensoorne organ, millel on hargnenud veresoonte võrgustik. Ta vastutab toitumise ja ainevahetusprotsesside eest. Kui üks silmaarteritest on ummistunud, on kogu organi verevarustus häiritud, mis viib võrkkesta ja patoloogiliste protsessideni. silmanärv. Selline rikkumine on silma insult või oklusioon.

Selle haiguse oht seisneb selles, et see esineb enamikul juhtudel (umbes 30%) asümptomaatiliselt. Seetõttu tajuvad paljud väiksemaid muutusi vanusega seotud muutustena ega pööra neile piisavalt tähelepanu. Ravi puudumine varases staadiumis vähendab oluliselt nägemise täieliku taastumise võimalusi. Seda patoloogiat iseloomustab kiire areng. Aja jooksul võib see põhjustada nägemisfunktsiooni täieliku kaotuse.

Riskirühm

Kõige sagedamini areneb haigus vanemas vanusekategoorias (pärast 60 aastat) inimestel. Sellistel patsientidel märgivad neuroloogid silma insuldi raskemat kulgu.

Teisest küljest on teatud riskitegurid, mis soodustavad patoloogia tekkimist ja progresseerumist noorte ja küpsete inimeste seas:

• pidev ja pikk töö arvutiga;
• stress, psühholoogilised häired;
• liigne väsimus, füüsiline ja vaimne ületöötamine;
• toitumisvead (liiga soolaste ja vürtsikate toitude, praetud toitude söömine);
• koormatud pärilikkus;
• kortikosteroidide ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine;
• halvad harjumused.

Peamised põhjused

Isheemilised ajuprobleemid tekivad veresoonte oklusiooni taustal (verehüüvete, emboolide ummistus) või silmamuna, aju ja kaela veresoonte pikaajalise spasmi tagajärjel. Need häired põhjustavad ajupiirkondade verevarustuse häireid nägemissagarate, pilgu keskpunkti või okulomotoorsete keskuste piirkonnas.

Muude silmarabanduse põhjuste hulgas eristavad arstid:

• vaskulaarsete kahjustustega seotud haigused (ateroskleroos, arütmiad, endokardiit, hüpertensioon jne);
• patoloogiad, mis soodustavad veresoonte seina degeneratiivseid muutusi (kasvajad, lupjumine, suhkurtõbi, entsefaliit).

Haiguse patogenees

Eespool loetletud häired ja haigused põhjustavad verehüüvete või emboolide teket. Viimase all on kombeks mõista verehüübeid, baktereid, kaltsiumi kristalle, kolesterooli. Teatud hetkel võivad need struktuurid arterite seintest lahti murda ja koos verevooluga siseneda silma veresoontesse. Sel juhul on täielik verevarustus häiritud. Kui embool või tromb taandub spontaanselt, taastub nägemine täielikult või osaliselt. muud ebameeldivad sümptomid silmarabandus järk-järgult kaovad.

Reeglina tekivad une- või koronaararterites trombid ja emboolid, mis kujutavad potentsiaalset ohtu nägemisaparatuurile. Soodsates tingimustes (infektsioon, allergia, silmavigastus) eralduvad moodustised arterite seintest ja ummistavad silma kesksoont.

Kliiniline pilt

Silmarabanduse esimesi sümptomeid on näha palja silmaga: tekivad petehhiaalsed hemorraagid või verejooksud. Milliseid teisi hoiatusmärke peaksite jälgima?

1. Osa pildi kujutisest muutub häguseks. Kui terve silm näeb 85 kraadi raadiuses, halveneb patsiendi perifeerne nägemine.
2. Pea järsu kallutamise või pööramisega ilmuvad silmade ette “kärbsed”, “tähed”. Inimene kaotab võimaluse lähedalasuvate objektidega arvestada, kõik ümberringi hakkab kahekordistuma.
3. Osaline või täielik nägemise kaotus. Patsiendil tekib katarakt, mõnikord täheldatakse läätse hägustumist.

Kui mõni neist silmainsuldi tunnustest ilmneb, peate võtma ühendust optometristiga. Ainult spetsialist saab õigesti diagnoosida, määrata patoloogilise protsessi vormi. Kokku on isheemilisi häireid mitut sorti: tsentraalne arteriaalne oklusioon, võrkkesta veenide eraldumine, arteriaalne oklusioon ja võrkkesta irdumine. Mõelge üksikasjalikumalt, millised on haiguse kõik variandid.

Keskarteri oklusioon

See haigusvorm areneb ootamatult, rikkudes venoosset väljavoolu veresoontest.Reeglina diagnoositakse seda suhkurtõve, ateroskleroosi ja muude veresoonte patoloogiatega patsientidel. See märgib:

• ähmane nägemine;
• probleemid objektide selguse määramisel;
• sära ja udu välimus.

Tsentraalse arteri oklusiooni sümptomid ilmnevad proportsionaalselt obstruktsiooni astmega. Need ilmuvad ootamatult ja arenevad väga kiiresti (mitu tundi kuni 2-3 päeva).

Võrkkesta veenide osakond

Seda patoloogilise protsessi vormi iseloomustavad sarnased märgid. Patsiendid kurdavad valgete laikude ilmumist silmade ette. Võimalik perifeerse nägemise kaotus. Insult mõjutab tavaliselt ainult ühte silma. Riskirühma kuuluvad kõrge vererõhuga inimesed ja peamine põhjus haiguse areng on venoosne tromboos.

Silmarabanduse tagajärjed on väga ebameeldivad. Mõnel patsiendil ilmneb turse, täielik nägemise kaotus ei ole välistatud. Kaasaegsed laseroperatsiooniga ravimeetodid võivad aga vabaneda trombist ja vältida tüsistuste teket.

Arterite oklusioon ja võrkkesta irdumine

Arterite oklusioon on tavaline võrkkesta irdumise korral. See on haiguse kõige ohtlikum vorm, kuna enamikul juhtudel on see asümptomaatiline.

Selle peamine sümptom on perifeerse nägemise kaotus. Patoloogia muutub sageli keskse nägemise kaotuseks. Paljudel võrkkesta irdumise ja arteriaalse oklusiooniga patsientidel diagnoositakse kõrge vererõhu ahenemine ja mitmesugused haigused südamed. Õigeaegse ravi korral on nägemise täieliku taastamise tõenäosus üsna kõrge ja ulatub 80% -ni. Probleemid moonutatud pilditajuga võivad siiski püsida.

arstlik läbivaatus

Vaja kohe ühendust võtta arstiabi kui ilmnevad arteriaalse oklusiooni ja võrkkesta irdumise sümptomid. Nende patoloogiliste seisundite põhjused, sümptomid, ravi ja ennetamine – selliseid küsimusi tõstatavad silmaarstid oma praktikas. Ja ilma neuropatoloogi sekkumiseta pole visuaalse aparaadi lööki võimalik kinnitada.

Viimased kasutavad diagnoosimiseks fluorestseiini angiograafia meetodit. Uuringu põhiolemus on silmamuna tagumise seina seisundi hindamine. Protseduuri ajal süstib arst patsiendile spetsiaalse värvainelahusega intravenoosselt. Samas annab see tervel inimesel võrkkesta põhja kollakasroheka varjundi. Patoloogia korral muutuvad hägusad pildil selgelt nähtavaks. Pildi selgemaks muutmiseks tilgutatakse patsiendile esmalt sarvkesta laiendava toimega tilkasid.

Silmaarst tegeleb visuaalse aparatuuri visuaalse uurimisega. Vajadusel teeb see spetsialist ka fluorestseiinangiograafiat. Põhineb täielikul kliiniline pilt esialgne diagnoos kinnitatakse või lükatakse ümber, misjärel määratakse silmainsuldi ravi.

Teraapia omadused

Ravi taktika valiku määrab suuresti haiguse vorm ja kliiniliste sümptomite raskusaste. Reeglina kasutavad nad laserkoagulatsiooni. See protseduur võimaldab moodustunud verehüübe hävitada ja täielikult eemaldada. Selle tulemusena normaliseerub vereringe kahjustatud piirkonnas. Samuti laserkoagulatsioon soovitatav võrkkesta irdumise raviks ja ennetamiseks.

Haiguse põhjused ja sümptomid nõuavad mõnikord teistsugust terapeutilist lähenemist. Sellisel juhul määratakse patsiendile hüperbaariline hapnikravi. Protseduuri ajal paigutatakse patsient suletud survekambrisse, kus teatud rõhu all viiakse läbi hapnikuravi.

Sümptomaatiline ravi hõlmab kasutamist ravimid vereringe parandamiseks, vererõhu normaliseerimiseks ja spasmide kõrvaldamiseks. Kõik ravimid valitakse individuaalselt, võttes arvesse kliinilise pildi omadusi.

Ravi efektiivsuse suurendamiseks soovitavad arstid tungivalt kõigil patsientidel oma dieeti veidi kohandada. Peaksite keelduma rasvasest ja praetud toidust, vähendama soola tarbimist. Dieet peaks olema mitmekesine värskete köögiviljade ja puuviljadega. Samuti soovitavad arstid teha silmade jaoks elementaarset võimlemist, kulutada vähem aega telesaadete vaatamisele. Vaba aega saab kasulikult veeta pargis jalutades.

Miks on silmainfarkt ohtlik?

Paljud haigused on ebameeldivad mitte ainult nende ilmingute tõttu, vaid ka järgnevate tüsistuste jaoks. Kui patsient eirab häire sümptomeid ega kiirusta arsti juurde, võivad tekkida tõsised tagajärjed. See on umbes:

• värvinägemise rikkumine;
• "kärbeste" välimus silmade ees;
• osaline või täielik nägemiskaotus.

Isegi viimasel juhul esinevad pöördumatud muutused võivad juhtuda patsientidel, kellel on diagnoositud "silmarabandus". Väga raske on öelda, kuidas taastada nägemine pärast arenenud patoloogiat. Täieliku kaotusega pole see võimalik.

Iga inimese tervis ja tema elukvaliteet sõltub põhisüsteemide koordineeritud tööst. siseorganid, eelkõige visuaalne aparaat. Kui selle toimimine on häiritud, tekivad psühholoogilised muutused. Mõnel juhul vajavad patsiendid isegi kolmanda osapoole abi spetsialiseerunud spetsialistidelt. Seetõttu ei saa häire esimeste sümptomite avastamisel probleemi tähelepanuta jätta. Peate viivitamatult konsulteerima arstiga, läbima põhjaliku läbivaatuse ja vajadusel ravikuuri.

A. Amblüoopia raviks silma õige visuaalse fikseerimisega oklusiooni kasutatakse järgmiselt:

1. Patsiendid, kellel pole strabismust, säilinud binokulaarse nägemisega sulgege osa päevast silmad(10-75% ärkveloleku perioodist). Sõltuvalt parema ja vasaku silma nägemisseisundist kasutatakse järgmisi oklusioonivalikuid:

1.1. Sama nägemisteravuse langusega paarispäevadel on parem silm osa päevast suletud, paaritutel päevadel vasak silm. Kui ühe kuu lõpus ja teise kuu alguses on kaks paaritut päeva kõrvuti, siis mõlemad päevad blokeerivad vasaku silma.

1.2. Kui nägemine on mõlemas silmas erineval määral vähenenud, blokeeritakse paremini nägev silm pikemaks ajaks, kasutades ühte kahest ravivõimalusest:

a) osa päevast on ummistunud halvemini nägev silm ja seejärel 2-13 päeva järjest sama osa päevast parim silm; selliseid tsükleid korratakse, kuni mõlema silma nägemisteravus on stabiilselt joondunud;

b) parema ja vasaku silma oklusiooni muudetakse iga päev (nagu punktis 1.1), terapeutilist koormust selles valikus reguleerib asjaolu, et halvemini nägev silm on blokeeritud 10-25% ärkveloleku perioodist (1-2 tunniks) ja parim silm - suurema osa päevast (50-75% ärkveloleku ajast).

1.3. Ainult ühe silma nägemise halvenemise korral suletakse selle harjutuste jaoks iga päev osa päevast (25-75%) ainult paremini nägev silm.

Üldreegel: mida madalam on nägemisteravus, seda suurem on parema ja vasaku silma nägemise erinevus ning mida kiiremini vajavad amblüoopse silma funktsioonid arenemist, seda kauem peaks kaassilm igapäevaselt kinni olema.

2. Patsient strabismusega(amblüoopiaga ja ilma) tuleks kasutada oklusiooni kogu päeva, mitte sekunditki kahe silmaga korraga vaadata. Ta peab "ühe silmaga magama jääma ja ärkama". Miks seda vaja on?

Kujutagem ette olukorda: normaalse binokulaarse nägemisega tervele inimesele, kellel ei olnud strabismust, tehti operatsioon, nagu strabismuse puhul. Pärast seda võiks oodata strabismuse ilmnemist temas. Seda aga ei juhtu. Terve inimese aju on harjunud saama visuaalset infot otse seisvate silmade kaudu, omab "sirgesilma nägemise" oskust. Seetõttu annab tema aju pärast selle õige nägemise taastamise operatsiooni silmalihastele käsu, mis muudab silmad kohe sirgeks, sümmeetriliseks.

Kõõrdsilmsusega inimestel saab aju asümmeetrilist visuaalset teavet ja neil tekib harjumus "ristsilma nägemiseks". Mida varem strabismus tekib ja mida hiljem selle raviga alustatakse, seda tugevam on see harjumus. Seetõttu on katsed nende strabismust ainult operatsiooniga kõrvaldada ebaõnnestumisele. Pärast seda annab aju, millel puudub "sirge silmaga nägemise" oskus, vastavalt oma "ristsilma nägemise" harjumusele, käsib silmalihaseid taastada silmade algne tuttav "kaldus" asend. Seetõttu on enne sellise patsiendi operatsiooni vaja ebanormaalne harjumus võimalikult palju hävitada või nõrgendada.

Seda saab teha, välistades oklusiooni abil mõlema silma vale nägemise võimaluse kuni kõõrdsilmsuse ravi lõpuni. Samal ajal peate teadma, et üks või kaks minutit kahe silmaga nägemist on täiesti piisav, et taastada ravipäeva jooksul nõrgenenud ebanormaalse nägemisalgoritmi osa, 5-7 minutit - nädalas, üks või kaks tundi - kuus. Üks või kaks päeva ilma oklusioonita kriipsutab maha kulumise ja ravile kulutatud tööjõu aasta moraalse kulu. Alustades ravi oklusiooniga, peate valmistuma selleks, et see tuleb lõpule viia. See tühistatakse alles pärast patsiendi "sirge nägemise" õpetamist, strabismuse kõrvaldamist ja normaalse binokulaarse nägemise taastamist. See võtab aega ühest aastast 5-6 aastani. Seetõttu, teile täielikult kaasa tundes, soovitan teil olla kannatlik ja julge, sest mida paremini patsient oklusiooni kasutab, seda tõhusamalt saab ta kosmeetilisest defektist välja.

Parema ja vasaku silma oklusiooni muutus strabismuse ravi ajal viiakse läbi ka sõltuvalt nende nägemisteravusest.

2.1. Mõlema silma ühesuguse nägemise korral muudetakse seda iga päev: paarispäevadel on parem silm ummistunud, paaritutel päevadel vasak.

2.2. Ebaühtlase nägemise korral on paremini nägev silm blokeeritud suuremal arvul päevadel ja halvemini nägev silm on blokeeritud väiksemal arvul päevadel. Ülaltoodud reegel kehtib ka siin.

B. Amblüoopiaga vale visuaalse fikseerimisega mõnikord on ette nähtud vastupidine oklusioon - amblüoopilise silma püsiv väljalülitamine. Selle eesmärk on nõrgendada võrkkesta mittetsentraalse fikseerimispiirkonna konkurentsivõimet võrkkesta keskse fovea (foveola) suhtes, mis on kasutusest nõrgenenud, mis tagab terves silmas suurima nägemisteravuse.

Pöördoklusiooni rakendamise edukust (säilitades visuaalse fikseerimise sama ekstsentrilisuse) näitab amblüoopsilma nägemise vähenemine. Selle oklusiooni taustal õpetatakse patsienti foveola abil objekte õigesti vaatama.

Niipea, kui ta sellest teada saab, muudetakse pöördoklusioon otseseks (kattub paremini nägeva silmaga) või vaheldumisi ja tehakse erinevaid treeningharjutusi, mille eesmärk on tugevdada õiget fikseerimist, suurendada nägemisteravust ja suurendada amblüoopse silma akommodatsiooni.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon on keskse võrkkesta arteri või selle harude äge blokaad, mis põhjustab vereringehäireid ja võrkkesta isheemiat. Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon väljendub äkilise nägemiskaotuse või ühe silma nägemisväljade sektoraalse kaotusena. Võrkkesta veresoonte patoloogia diagnoosimisel võetakse arvesse oftalmoloogiliste testide (visomeetria, perimeetria), oftalmoskoopia, tonomeetria, fluorestseiinangiograafia ja võrkkesta tomograafia, visuaalse analüsaatori funktsiooni elektrofüsioloogiliste uuringute jm andmeid. Keskse võrkkesta oklusiooni tuvastamine, silmamuna tsirkulaarne tsirkulatsioon, silmaarteri massaaž, silmaarteri tsentraalne arteriis on vajalik koheselt. silmasisese rõhu alandamine, vasodilataatorite ja antiagregantide manustamine.

Keskse võrkkesta arteri oklusioon

Keskse võrkkesta arteri oklusioon areneb reeglina vanematel patsientidel; samal ajal on mehed 2 korda tõenäolisemad kui naised. Enamasti on oklusioon ühepoolne. 60% vaatlustest tekivad tsentraalses võrkkesta arteris vereringehäired ja põhjustavad ühe silma püsiva nägemise kaotuse. 40% patsientidest mõjutab arteriaalne oklusioon võrkkesta arteri üht haru, millega kaasneb nägemisvälja vastava osa kaotus.

Sõltuvalt verevoolu ummistuse tasemest oftalmoloogias eristatakse keskse võrkkesta arteri oklusiooni, CAS-i harude oklusiooni ja tsilioretinaalse arteri oklusiooni. Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon võib areneda isoleeritult või kombineerida võrkkesta tsentraalse veeni oklusiooni või eesmise isheemilise optilise neuropaatiaga.

Põhjused

Võrkkesta vereringe ägeda häire mehhanism võib olla seotud spasmi, tromboosi, emboolia, võrkkesta arterioolide kollapsiga. Kõige sagedamini tekib mittetäielik või täielik oklusioon võrkkesta veresoonte blokeerimisest kolesterooli, lupjunud või fibriinsete emboolidega. Kõigil juhtudel on võrkkesta keskarteri oklusioon süsteemsete ägedate või krooniliste patoloogiliste protsesside tagajärg.

Peamised riskitegurid võrkkesta keskarteri oklusiooni tekkeks eakatel on arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, hiidrakuline arteriit (Hortoni tõbi). Nooremas eas võib võrkkesta veresoonte vereringehäireid seostada infektsioosse endokardiidiga, prolapsi mitraalklapp, südame klapiaparaadi kahjustus reuma korral, rikkumine südamerütm(arütmia), neurotsirkulatoorne düstoonia, suhkurtõbi, antifosfolipiidide sündroom. Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni lokaalsed provotseerivad tegurid võivad olla retinovaskuliit, nägemisnärvi ketta turse ja drusen, suurenenud IOP, orbitaalsete veresoonte kokkusurumine retrobulbaarse hematoomiga, kasvaja, oftalmoloogiline kirurgia jne.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooniga seotud võimalikud ohud on hüperkoagulatsiooni sündroom, toruluude luumurrud, intravenoossed süstid, mis on seotud trombemboolia, rasva- või õhuemboolia riskiga. Võrkkesta arterioolide kokkuvarisemine on võimalik suure verekaotusega emaka, seedetrakti või sisemise verejooksu tõttu.

Spasmi, trombemboolia või arterioolide kokkuvarisemise tagajärjel aeglustub või lakkab verevool kahjustatud veresoones, mis põhjustab võrkkesta ägedat isheemiat. Juhul, kui verevool saab taastuda järgmise 40 minuti jooksul, on võimalik nägemiskahjustuse osaline taastamine. Pikema hüpoksiaga tekivad võrkkestas pöördumatud muutused - ganglionrakkude ja närvikiudude nekroos koos nende järgneva autolüüsiga. Keskse võrkkesta arteri oklusiooni tagajärjeks on nägemisnärvi atroofia ja püsiv nägemise kaotus.

Sümptomid

Enamasti areneb võrkkesta keskarteri oklusioon ootamatult ja valutult. Sel juhul märgib patsient ootamatut nägemise kaotust ühes silmas, mis tekib kiiresti, sõna otseses mõttes mõne sekundi jooksul. Umbes 10% juhtudest tekivad lühiajalise mööduva nägemiskahjustuse episoodid. CAS-i tromboosi korral võivad nägemiskahjustusele eelneda fotopsia nähtused - valguse vilkumine.

Harvemini tekib võrkkesta keskarteri oklusiooni korral vaateväljas sektoraalne prolaps. Nägemisteravuse vähenemise määr varieerub näos olevate objektide eristamise säilitamisest kuni täieliku pimeduseni.

Diagnostika

Diagnoosimist hõlbustab anamneesiandmete analüüs: patsiendil on südame-veresoonkonna, süsteemsed, põletikulised, ainevahetushaigused, silmavigastused, muud veresoonte õnnetused (insult, müokardiinfarkt, pindmiste ja süvaveenide tromboos). alajäsemed, hävitav endarteriit jne). Vajalik uuring sisaldab oftalmoloogilisi analüüse, silmapõhja uurimist, võrkkesta veresoonte kontrastset radiograafiat, laboratoorseid analüüse.

Visiomeetria tsentraalse võrkkesta arteri ummistuse korral näitab nägemisteravuse vähenemist 0-lt 0,02-0,1-le. Nägemiskahjustuse aste sõltub oklusiooni tasemest ja isheemilise piirkonna pindalast. Perimeetria abil tuvastatakse perifeerse nägemise defektid (võrkkesta isheemilisele tsoonile vastavad sektori- või keskskotoomid, nägemisvälja kontsentriline ahenemine).

Biomikroskoopia võimaldab eelnevalt hinnata võrkkesta keskarteri oklusiooni astet. Niisiis, mittetäieliku oklusiooni korral määratakse aferentne pupilli defekt (Marcus-Gunni õpilane); täieliku oklusiooniga - õpilase reaktsioon valgusele puudub või on järsult vähenenud.

Silmapõhja visuaalne uurimine oftalmoskoopia abil tuvastab turse, läbipaistvuse kaotuse, võrkkesta ja nägemisnärvi ketta pleekimise. Selle taustal eristub selgelt kollatähni piirkonna keskne lohk (sündroom "kirsikivi"), millel on koroidaalse verevarustuse tõttu heledam värv. Võrkkesta arterioolid on kitsendatud, ebaühtlase kaliibriga; esimestel päevadel pärast võrkkesta tsentraalse arteri arenenud oklusiooni on neis näha emboole.

Fluorestseiini angiograafia läbiviimine võimaldab teil selgitada trombi või embooli lokaliseerimist, määrata veresoone ummistuse aste. Keskse võrkkesta arteri oklusiooni radiograafilised märgid on võrkkesta arterioolide verevoolu aeglustumine või segmentaalne olemus; CAS-i harude täieliku obstruktsiooniga - "laeva purunemise" sümptom.

Elektroretinograafia andmeid iseloomustab registreeritud lainete amplituudi vähenemine või puudumine, mis näitab ganglionrakkude hävimist ja soonkesta isheemiat.

Täpsustav diagnoos keskse võrkkesta arteri ummistuse korral viiakse läbi silma veresoonte ultraheli, optilise koherentsuse ja võrkkesta laserskaneeriva tomograafia, tonomeetria abil.

Vajalik on uurida koagulogrammi ja lipidogrammi, verekultuure (bakteriaalse emboolia kahtluse korral), unearterite dupleksskaneerimist, südame ultraheli jne. Lisaks oftalmoloogile peaks näidustuse korral keskse võrkkesta arteri oklusiooniga patsienti uurima kardioloog, veresoontekirurg, endokriin- ja infektoloog, r,herinumatoloog, r.

Ravi

Alustada tuleks esimestel tundidel alates nägemise vähenemise kaebuste esitamise hetkest; vastasel juhul on nägemist võimatu taastada. Erakorraline esmaabi hõlmab silmamuna massaaži, et taastada verevool CAS-i. Instillatsioon viiakse läbi silmasisese rõhu vähendamiseks silmatilgad, diureetikumide kasutuselevõtt, tehakse sarvkesta paratsentees.

Arterioolide spasmist põhjustatud tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni korral hõlmab patogeneetiline ravi vasodilataatorite (keelealune nitroglütseriin, intravenoosne aminofülliini, intramuskulaarne papaveriin jne) kasutamist, hapnikusegu sissehingamist või hüperbaarilist hapnikuga varustamist.

CAS-i tromboosiga on esiplaanil trombolüütikumide ja antikoagulantide kasutamine, silmaarteri harude sondeerimine supraorbitaalse arteri kaudu ja dekstraanide intravenoosne infusioon.

Tsentraalsete võrkkesta arterite mis tahes tüüpi oklusiooni korral on soovitatav võtta antioksüdante, vasodilataatorite lokaalseid retrobulbaarseid ja parabulbaarseid süste, b-blokaatorite instillatsioone. Samal ajal on ette nähtud samaaegse süsteemse patoloogia korrigeeriv ravi.

Ravi efektiivsus sõltub suuresti selle alguse ajast ja on kõrgeim esimestel minutitel ja tundidel alates võrkkesta keskarteri oklusiooni tekkimise hetkest.

Prognoos ja ennetamine

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni tagajärjeks 1% patsientidest on ONH neovaskularisatsioon koos sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi tekkega. Patoloogia kõige sagedasem ja hirmuäratavam tüsistus on nägemisnärvi atroofia ja pimedus.

Nägemise taastamine on võimalik ainult ravi alguses, esimeste minutite jooksul. arterioolide oklusiooni tekkimise hetkest, kui veresoonte obstruktsiooni patogenees on tingitud nende spasmist. Patsientidel, kellel on võrkkesta keskarteri oklusioon, on oht ägedate surmaga lõppevate veresoonte õnnetuste tekkeks.

Tsentraalse võrkkesta arteri ummistuse ennetamine on tihedalt seotud kaasuvate haiguste õigeaegse ravi vajadusega, provotseerivate tegurite (suitsetamine, stressirohked olukorrad, rasked) välistamisega. kehaline aktiivsus, vannide ja saunade külastamine, kuumade vannide võtmine, pikad lennud, sukeldumine jne). Isikuid, kellel on risk CAS-i oklusiooni tekkeks, peab silmaarst regulaarselt kontrollima ja saama ennetavat ravi.

Keskse võrkkesta arteri oklusioon

Kui tsentraalne veen või arter on ummistunud, toimub tõeline veresoonte katastroof, kuna võrkkest kaotab verevarustuse kiiresti elusad närvirakud. Selle protsessi tulemusena tekib nägemisfunktsiooni pöördumatu kaotus.

Enam kui pooled võrkkesta keskarteri oklusiooni juhtudest põhjustavad täieliku ühepoolse pimeduse. Kui kahjustatud on üks arteri harudest, kaob visuaalne funktsioon ainult vastavas sektoris.

Võrkkesta keskarteri haru oklusiooni põhjused ja sümptomid

Arterite oklusiooni kõige levinum põhjus on ateroskleroos, hüpertensioon, unearteri ahenemine või südamehaigus. Tromb ehk tromb ehk embool, mis on eraldunud südameklappidest, unearteri seinast, kandub koos verevooluga võrkkesta keskarteri ühe haru luumenisse. Selle tulemusena peatub verevool läbi selle anuma ja võrkkesta vastava piirkonna närvirakud surevad kiiresti, mistõttu võrkkesta piirkond muutub pimedaks. Kui võrkkesta keskpiirkond (tähn) on kahjustatud, väheneb nägemisteravus oklusiooni taustal.

Väliselt muutub verevarustuseta piirkond kahvatuks ja selles olevate veresoonte luumen kitseneb.

Ägeda arteriaalse oklusiooni peamine sümptom on äkiline nägemise kaotus, mis ulatub vastavasse verevarustuspiirkonda.

Keskarteri haru oklusiooni ravi

Kui teil on äkitselt ühe silma nägemine halvenenud või pimeala, siis te ei tohiks oodata nägemisfunktsiooni taastumist iseseisvalt. Hilinenud arstiabi otsimisel ei tasu oodata head tulemust.

Ravi tuleb alustada kohe pärast haiguse algust, see tähendab oklusiooni esimestel tundidel. Varajase ravi alustamise korral on soodsa tulemuse tõenäosus palju suurem. Oluline on märkida, et sellise haigusega patsiendid on kohustuslikult hospitaliseeritud spetsialiseeritud haiglas. Võrkkesta oklusiooni raviks kasutatakse vasodilataatoreid, diureetikume, põletikuvastaseid ravimeid, samuti vere hüübimist vähendavaid ja verevoolu parandavaid ravimeid.

Tundide jooksul pärast arteri oklusiooni saab patsienti aidata. Selle jaoks:

• Embooli tõrjumiseks masseerige silmamuna või tehke eeskambri paratsenteesi (osa vedeliku eemaldamiseks).
• Silmasisese rõhu vähendamiseks pange spetsiaalsed tilgad, mis mõnevõrra parandavad verevoolu.
• Kasutage vasodilataatoreid, mis parandavad ainevahetust ja mikrotsirkulatsiooni võrkkestas.

Isegi aktiivse ravi korral püsivad tavaliselt nägemisväljas olevad pimealad. Nägemisteravus sõltub kollatähni kahjustuse astmest, mis on tingitud turse ja verevoolu häirest kesktsoonis.

Pärast tsentraalse võrkkesta arteri haru oklusiooni on patsient kohustatud käima järelkontrollidel, mis tehakse 1, 3, 6 kuud pärast haiguse algust.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni sümptomid

Keskarteri ummistumisel on ühes silmas täielik nägemise kaotus, mis areneb ootamatult. Kõige sagedamini suudab see silm lugeda käe sõrmi või teha vahet valguse ja pimeduse vahel. Üsna sageli esinevad enne võrkkesta arteri oklusiooni varasemad mööduva pimeduse episoodid, mis on seotud arteri spasmiga.

Oklusiooni põhjused

Enamasti (67%) on võrkkesta keskarteri ummistus seotud arteriaalse hüpertensiooniga. Veerandil juhtudest esineb haigus unearteri ahenemise taustal, diabeet, südame klapiaparaadi kahjustused (endokardiit, reuma). Palju harvemini muutub oklusiooni põhjuseks võrkkesta veresoonte põletik (hiidrakuline arteriit).

Embool või tromb, mis eraldub unearteri seinast, südameklapist, migreerub läbi veresoonte ja siseneb võrkkesta keskarterisse, sulgedes selle valendiku. Verevarustuseta piirkonnad hävivad kiiresti, mis põhjustab pimedaksjäämist.

Oftalmoskoopiaga saab tuvastada iseloomulikke märke, mille hulka kuuluvad veresoonte valendiku järsk ahenemine, võrkkesta kahvatus, foveola on esindatud "kirsikiviga".

Keskarteri oklusiooni ravi

Haiguse kiire kulgemise ja sellest tulenevate muutuste pöördumatuse tõttu on ravi sageli ebaefektiivne. Esimesel päeval pärast oklusiooni võib teha järgmisi katseid:

• Lükake embool välja, masseerides silma või silma eeskambri paratsenteesi.
• Parandage võrkkesta verevoolu, tilgutades silmasisese rõhu vähendamiseks spetsiaalseid lahuseid.
• Suurendage sissehingatavas õhus hapnikusisaldust 95% -ni.
• Laiendage veresooni ja proovige parandada võrkkesta rakkude toitumist.

Kui keskse võrkkesta arteri oklusioon on seotud hiidrakulise arteriidiga, tuleb põletikulise reaktsiooni mahasurumiseks määrata glükokortikosteroidid. Prednisolooni või metipredi võtmine aitab säilitada kaassilma nägemist.

Arst peab kõiki patsiente, kes on läbinud võrkkesta arteri oklusiooni, põhjalikult hindama, kuna neil on suurem insuldi või südameataki risk.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon: ravi, põhjused, diagnoos

Tsentraalse võrkkesta arteri (CAS) oklusioon on reeglina emboolia tagajärjel tekkiva verevoolu täielik peatumine.

See avaldub äkilise, valutu, kahepoolse pimedusena. Diagnoos tehakse oftalmoskoopia andmete põhjal. Päeva jooksul pärast oklusiooni algust on kliiniliste ilmingute raskuse vähendamiseks võimalik silmasisese rõhu langus. Mõned asutused teostavad ka unearteri kateteriseerimist, millele järgneb selektiivne trombolüüs CAS-i luumenis, kuid see on võimalik, kui oklusioonist on möödunud vaid paar tundi.

CAC oklusiooni põhjus võib olla emboolia või tromboos.

Emboolia võib areneda järgmiste haiguste korral:

• aterosklerootilised naastud.
• Nakkuslik endokardiit.
• Rasvaosakeste sisenemine vereringesse.
• Vasaku aatriumi müksoom.

Teine levinud CAC oklusiooni põhjus on hiidrakuline arteriit.

Võimalik on nii CAC tüve kui ka selle ühe haru oklusioon.

Nädalaid või kuid pärast embooliat on võimalik võrkkesta või vikerkesta neovaskularisatsioon (veresoonte patoloogiline moodustumine) (iirise rubeoos), mille tulemuseks on sekundaarne (neovaskulaarne) glaukoom.

Oklusiooni võib põhjustada äge spasm, mis on seotud perfusioonirõhu järsu langusega (vererõhu järsk langus verekaotuse ajal, hüpotensiivne kriis jne), emboolia ja põletik (temporaalne arteriit, mis moodustab 3% CAC-i oklusioonidest). Emboolid on kõige sagedamini unearterite ebastabiilsete kolesteroolinaastude (Hollenhorsti emboolid), fibriini trombide (Fisher) või südameklappide kaltsifikatsioonide fragmendid. Palju harvem areneb emboolia südame müksoomi, pikkade luude murdude, septilise endokardiidi ja narkomaanide talki intravenoosse manustamisega. Riskitegurid on haigused, mis rikuvad vere reoloogilisi omadusi, millega kaasneb hüperkoagulatsioon ja endoteliopaatia (hüperhomotsüsteineemia, antifosfolipiidide sündroom jne).

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni sümptomid ja tunnused

CAC oklusioon põhjustab äkilise valutu nägemisvälja kaotuse.

Mõjutatud silma pupilli reaktsioon valgusele võib väheneda, kuid terve silma valguse korral kitseneb see aktiivselt. Silmapõhja arterid reeglina veritsevad, mõnikord on emboolia oklusiooni tsoon selgelt nähtav. Kui üks arteri harudest on mõjutatud, täheldatakse kõiki kirjeldatud muutusi ainult selle basseinis.

Hiidrakulise arteriidiga patsiendid kaebavad sageli peavalude, oimuarteri tundlikkuse ja kõvenemise, väsimuse või nende kaebuste kombinatsiooni üle.

Peamine kliiniline tunnus on hetkeline valutu monokulaarne pimedus, mis on seotud ägeda võrkkesta isheemiaga. Verevoolu taastamisega esimese 40 minuti jooksul saab kaotatud nägemist osaliselt taastada. Pikema hüpoksia perioodiga ilmnevad võrkkesta pöördumatud morfofunktsionaalsed muutused (ganglionrakkude tigrolüüs). 10–12% patsientidest märgitakse enne täieliku kliinilise pildi väljakujunemist haiguse eelkäijad: lühiajalise pimeduse episoodid, perioodiline valu orbiidi sügavuses, sektori prolaps.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni diagnoosimine

• Kliiniline hinnang.
• Mõnikord on soovitatav teha võrkkesta fluorestseiini angiograafia (FA).

Ägeda valutu nägemiskaotuse tekkimisel tuleks kahtlustada CAS-i oklusiooni. Diagnoosi kontrollimiseks on vaja läbi viia oftalmoskoopia. Fluorestseiini angiograafia võimaldab selgelt kontrollida obstruktsiooni lokaliseerimist.

Pärast diagnoosimist tuleb teha ehhokardiograafia, et tuvastada võimalik emboolia allikas ja vältida selle kordumist.

Diagnoos põhineb kaebustel, mis viitavad äkilisele monokulaarsele valutu nägemise kaotusele, samuti oftalmoskoopilise pildi iseloomulikel andmetel: piimvalge värvusega tagumise pooluse võrkkesta turse, arterioolide terav spasm, kollatähni "kirsilaigu" sümptom, intravaskulaarsete arteriaalsete kantrotsütinaatide tuvastamine oles. Nägemisteravuse langus võib varieeruda tsilioretinaalse arteri olemasolul, mis varustab võrkkesta makulaarset piirkonda verega.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni prognoos

CAS-i ühe haru lüüasaamisega õnnestub enamikul patsientidest säilitada rahuldav nägemisvõime, kuid pagasiruumi oklusiooni korral on muutused palju selgemad.

Võrkkesta keskarteri oklusiooni ravi

Kui CAS-i tekkest on möödunud vähem kui päev, on näidustatud erakorraline ravi. Mõnikord võib olla efektiivne silmasisese rõhu alandamine glaukoomivastaste ravimite, vahelduva massaaži abil: see võib põhjustada trombi nihkumist väiksemale arteriaalsele harule ja võrkkesta isheemiatsooni ahenemist. Mõned rajatised infundeerivad trombolüütikume unearterisse trombi lahustamiseks. Sellest hoolimata on ravi enamikul juhtudel ebaefektiivne ja nägemise kaotus on pöördumatu. Võimalik on teha laser- või kirurgiline embolektoomia, kuid seda tehakse harva.

Oklusiooni tekkimisel ajalise arteriidi taustal on näidustatud ravi süsteemsete kortikosteroidide suurte annustega.

Visuaalsete funktsioonide osalise või täieliku taastamise võimalus sõltub kiirabi õigeaegsusest ja tõhususest.

Kiirabi

Erakorraline abi hõlmab silmamuna massaaži, hüperbaarilist hapnikravi – süsivesikute sissehingamist. Võrkkesta veresoonte laiendamiseks on soovitatav hingata ka kilekotti, suurendades seeläbi CO 2 taset veres, ja kasutada ka vasodilataatoreid (eriti keelealust nitroglütseriini ja intravenoosset eufelliini). Samal ajal on oluline mitte lubada vererõhu langust. Vere viskoossuse suurenemise ohu tõttu on ägeda perioodi jooksul ebasoovitav kasutada diureetikume ja hüperosmootilisi ravimeid.

Erihooldus hõlmab sarvkesta paratsenteesi vastavalt näidustustele - endovaskulaarne trombolüüs, hemodilutsioon, trombotsüütide agregatsiooni ja antikoagulantide kasutamine. Antihüpertensiivseid ravimeid kasutatakse lokaalselt.

Võrkkesta arteri oklusioon

Võrkkesta arteri oklusioon on järgmist tüüpi:

1. Keskse võrkkesta arteri haru oklusioon.
2. Keskse võrkkesta arteri oklusioon.
3. Tsilioretinaalse arteri oklusioon.

ICD-10 kood

Võrkkesta arteri oklusiooni põhjused

1. Kõige enam jääb aterosklerootiline tromboos kriibiplaadi tasemel ühine põhjus võrkkesta keskarteri oklusioon (umbes 80% juhtudest).
2. Unearteri emboolia tekib ühise unearteri hargnemisest. See on ateroomsete kahjustuste ja stenoosi kõige haavatavam osa. Unearteri võrkkesta emboolid on järgmist tüüpi:
   • kolesterooli emboolid (Hollenhorsti naastud) on väikeste, säravate kuldsete ja kollakasoranžide kristallide vahelduv kogunemine, mis tavaliselt paiknevad arterioolide hargnemise piirkonnas. Need põhjustavad harva võrkkesta arterioolide märkimisväärset obstruktsiooni ja jäävad sageli asümptomaatiliseks;
   • fibriinsed emboolid - hallid, piklikud osakesed, tavaliselt mitmed, täites aeg-ajalt kogu luumenit. Need võivad põhjustada mööduvaid isheemilisi atakke, millele järgneb fugax amaurosis ja harvem täielik obstruktsioon. Iseloomustab Amaurosis fugax

valutu, mööduv, ühepoolne nägemise kaotus, mida kirjeldatakse kui "kardin silma ees", sagedamini ülalt alla, harvem vastupidi. Nägemiskaotus, mis võib olla täielik, kestab tavaliselt paar minutit. Ka taastumine toimub üsna kiiresti, kuid mõnikord järk-järgult. Rünnakute sagedus on erinev: mitu korda päevas kuni korra paar kuud. Krambid võivad olla seotud ipsilateraalse aju TIA-ga, mille manifestatsioonid on kontralateraalsel küljel;

Keskse võrkkesta arteri harude oklusioon

Tsentraalsete võrkkesta arterite harude oklusiooni põhjustab kõige sagedamini emboolia, harvem periarteriit.

Tsentraalsete võrkkesta arterite harude oklusioon väljendub kas poole vaatevälja või vastava sektori järsu ja olulise rikkumisega. Nägemispuue on erinev.

• Tursest tingitud võrkkesta kahvatus isheemia piirkonnas.
• Arterite ja veenide ahenemine koos aeglustunud ja katkendliku verevooluga.
• Ühe või mitme embooli olemasolu.

Foveaalne angiograafia näitab arterite täitumise hilinemist ja tausta fluorestsentsi hägustumist, mis on tingitud võrkkesta tursest asjaomases sektoris.

Prognoos on halb, hoolimata asjaolust, et takistus taandub mõne tunni jooksul. Nägemisvälja defektid ja kahjustatud arteri hõrenemine püsivad. Kuid mõnikord pärast ummistunud arteri kanaliseerimist võivad oftalmoskoopilised nähud olla vaevumärgatavad või kaduda üldse.

Keskse võrkkesta arteri oklusioon

Tsentraalse võrkkesta arteri ummistus on enamasti ateroskleroosi tagajärg ja selle põhjuseks võib olla ka lupjunud emboolia.

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon väljendub äkilise olulise nägemise kaotusena. Nägemiskahjustus on märkimisväärne, välja arvatud juhul, kui osa papilloomikimbust toidetakse tsilioretinaalsest arterist ja tsentraalne nägemine jääb puutumata. Pupillide aferentne defekt - väljendunud või täielik (amaurootiline pupill),

• Arterite ja veenide hõrenemine koos aeglustunud ja katkendliku verevooluga.
• Võrkkesta märkimisväärne blanšeerimine.
• Õhenenud foveola ümber on puutumata soonkesta oranž refleks vastupidiselt ümbritsevale kahvatule võrkkestale, mis tõstab esile iseloomulik sümptom"kirsipuu".
• Silmade puhul, millel on kollatähni piirkonna tsilioretinaalne verevarustus, võrkkesta värvus ei muutu.

Foveaalangiograafia näitab võrkkesta ödeemi tõttu hilinenud arterite täitumist ja vähenenud taustal koroidset fluorestsentsi. Siiski on varases faasis võimalik täita läbitav tsilioretinaalne arter.

Prognoos on halb ja selle põhjuseks on võrkkesta infarkt. Mõne nädala pärast võrkkesta pleegitamine ja kirsikivi sümptom kaovad, kuid arterite hõrenemine püsib. Sisemised kihid võrkkesta atroofia, on järkjärguline atroofia nägemisnärvi, mis viib lõpliku kaotuse jääknägemine. Mõnel juhul on võimalik iirise rubeoosi teke, mis nõuab panretinaalset laserkoagulatsiooni, 2% juhtudest ilmneb ketta piirkonnas neovaskularisatsioon.

Tsilioretinaalse arteri oklusioon

Tsilioretinaalset arterit leidub 20% inimestest, see pärineb tagumistest tsiliaararteritest ja toidab võrkkesta peamiselt makulas ja papilloomikulaarses kimbus.

• isoleeritud esineb sageli noortel inimestel, kellel on samaaegne süsteemne vaskuliit;
• kombinatsioonis võrkkesta keskarteri oklusiooniga on sarnane prognoos võrkkesta keskveeni mitteisheemilise oklusiooniga;
• kombinatsioonis eesmise isheemilise neuropaatiaga esineb sagedamini hiidrakulise arteriidiga patsientidel ja on äärmiselt ebasoodsa prognoosiga.

Tsilioretinaalse arteri oklusioon väljendub terava ja olulise keskse nägemise kaotusena.

• Silmapõhi. Võrkkesta blanšeerimine lokaliseeritakse vastavalt arteri perfusioonipiirkonnale.
• Foveaalangiograafia näitab vastavat täitevefekti.

Silma oklusioon amblüoopia ja strabismuse ravis

Silma oklusioon (kattuvus) on peamine meetod amblüoopia (nägemisteravuse funktsionaalne vähenemine) ja ka strabismuse ravis.

Amblüoopia oklusiooni eesmärk on sundida halvasti nägevat silma tööle ja välistada hästinägeva suletud silma mõju, mis pärsib selle visuaalseid muljeid.

Õige visuaalse fikseerimisega amblüoopia oklusioon

Patsientidel, kellel ei ole strabismust ja kellel on säilinud binokulaarne nägemine, on silm osa päevast blokeeritud (kuni 75% ärkveloleku perioodist). Sel juhul kasutatakse sõltuvalt vasaku ja parema silma nägemistasemest järgmisi oklusioonivalikuid:

• Kui nägemisteravus on võrdselt vähenenud, suletakse parem silm osa päevast paarisarvudel, vastavalt paaritutel numbritel - vasak silm. Kui kuu alguses ja lõpus külgnevad paaritu päevad, on vasak silm mõlemal päeval blokeeritud.
• Mõlema silma erineva raskusastmega nägemiskahjustusega püüavad nad paremini nägevat silma pikemaks ajaks blokeerida, kasutades järgmisi ravivõimalusi:
• Osa päevast on blokeeritud silm, mis näeb halvemini, siis 2–13 päeva järjest sama osa päevast on blokeeritud silm, mis näeb paremini. Neid tsükleid korratakse, kuni silmade nägemisteravus on ühtlustunud.
• Silma oklusiooni vahetatakse iga päev, korrigeerides terapeutilist koormust, blokeerides halvemini nägeva silma ainult 1-2 tunniks ärkveloleku ajaks ja paremini nägevat silma - 50-75% ärkveloleku perioodist.
• Treeninguks ühe silma vähenenud nägemise korral blokeeritakse iga päev 25–75% ärkveloleku perioodist ainult paremini nägev silm.

Mida madalam on nägemisteravuse tase, seda suurem on vasaku ja parema silma nägemisteravuse erinevus ning mida kiiremini on vaja amblüoopiaga silma funktsioone arendada, seda pikema ajaintervalli tuleks iga päev teise silma ees sulgeda.

Oklusiooni kasutamine strabismuse korral

Kõõrdsilmsusega patsient (amblüoopiaga ja ilma) peaks kasutama oklusiooni kogu päeva jooksul, et mitte üldse vaadata mõlema silmaga korraga. Miks seda vaja on?

Tasub ette kujutada olukorda: normaalse binokulaarse nägemisega inimesele, kellel ei olnud strabismust, tehti analoogselt strabismusega operatsioon. Pärast seda on võimalik oodata strabismuse ilmnemist. Kuid seda ei juhtu, kuna terve inimese aju on treenitud saama visuaalset teavet tavalise "sirgesilma nägemise" kaudu. Seetõttu annab ta ka pärast operatsiooni silmalihastele käsu, mis paneb silmad kohe sümmeetriliselt sirgeks.

Strabismust põdevatel inimestel on aju "harjunud" saama asümmeetrilist visuaalset teavet "ristsilma nägemisest". Pealegi, mida hiljem alustatakse strabismuse raviga, seda tugevam on see harjumus. Seetõttu on katsed seda ainult operatsiooniga kõrvaldada absoluutselt ebaefektiivsed. Enne selliste patsientide strabismuse kõrvaldamise operatsiooni on vaja ebanormaalse nägemise harjumus hävitada või maksimaalselt nõrgendada. Seda tehakse mõlema silma ebaõige nägemise võimaluse sulgemisega kuni kõõrdsilmsuse ravi lõpuni.

Sellega seoses tasub meeles pidada, et ebanormaalse nägemise taastamiseks piisab isegi 1-2 minutist mõlema silma nägemisest, mis muudab kõik ravi tulemused olematuks. Hambumusega ravi alustamisel tasub valmistuda selleks, et peate selle lõpuni läbima. Oklusioon tühistatakse alles siis, kui strabismus on elimineeritud ja binokulaarne normaalne nägemine taastub. Mõnikord võtab see aega 5-6 aastat.

Silmade oklusiooni muutus strabismuse ravis viiakse läbi ka sõltuvalt nende nägemisteravusest:

Mõlema silma sama nägemise korral vahetatakse seda igapäevaselt: paarispäevadel suletakse parem silm, paaritutel päevadel vasak silm.

Tuleb meeles pidada, et üle 2 nädala järjest ei ole soovitatav katta sama silma oklusiooniga strabismuse korral.

Vale visuaalse fikseerimisega amblüoopia oklusioon

Amblüoopiaga patsiendil, kellel on ebaõige visuaalne fikseerimine, võib välja kirjutada pöördoklusiooni - amblüoopiaga silma püsiva väljalülitamise. Selle eesmärk on nõrgendada võrkkesta mittetsentraalse fikseerimispiirkonna konkurentsi võrreldes selle kasutusest nõrgenenud võrkkesta keskse foveolaga (foveola), mis tagab terve silma parima nägemisteravuse.

Pöördoklusiooni edukust (juhul, kui visuaalse fikseerimise ekstsentrilisus jääb muutumatuks) näitab nägemise vähenemine amblüoopses silmas. Sellise oklusiooni taustal õpetatakse patsienti foveola abil objekte õigesti uurima.

Niipea, kui ta sellest teada saab, tuleb vastupidine oklusioon muuta otseseks (nägija silma kattumine on parem) või vaheldumisi. Lisaks on vaja läbi viia erinevaid treeningharjutusi, mis fikseerivad õige fikseerimise, suurendavad nägemisteravust ja parandavad amblüoopsilma kohandumist.

Pöördudes Moskva poole Silmakliinik, võib iga patsient olla kindel, et kirurgilise sekkumise tulemuste eest vastutavad kõrgelt kvalifitseeritud refraktsioonikirurgid, üks selle valdkonna parimaid Venemaa spetsialiste. Usaldus vastu õige valik, muidugi lisab kliiniku kõrge maine ja tuhanded tänulikud patsiendid. Kõige kaasaegsem aparatuur silmahaiguste diagnoosimiseks ja raviks, üks parimad spetsialistid ja individuaalne lähenemine iga patsiendi probleemidele on Moskva silmakliiniku kõrgete ravitulemuste tagatis.

Saate täpsustada konkreetse protseduuri maksumust, broneerida aja Moskva silmakliinikusse telefoni teel (iga päev kell 9.00-21.00, mobiilile ja Vene Föderatsiooni piirkondadele tasuta) või kasutades veebipõhist vastuvõtuvormi.

Silma võrkkesta arteri vereringe rikkumine

Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon on äge blokaad, mis põhjustab vereringehäireid, võrkkesta isheemiat. See areneb juba 60-aastastel patsientidel. Märgitakse, et mehed kogevad seda häiret kaks korda sagedamini kui naised. Enamasti on oklusioon ühepoolne. Põhimõtteliselt toimub vereringehäirete areng just keskarteris ja tulemuseks on püsiv nägemise kaotus, õnneks vaid ühest silmast.

Oklusioon võib hõlmata võrkkesta keskveeni. See on kaasas vastava arteriga, sellel on sama jaotus. Nägemisnärvi pagasiruumis ühendub see võrkkesta keskarteriga. Kõik see viib silma veresoonte läbilaskvuse, see tähendab selle oklusiooni rikkumiseni. Rääkida võib ka silmainsuldist, mis tekib just siis, kui arterites ja veenides tekivad takistused, mis põhjustavad vereringe häireid ja nägemise vähenemist või moonutusi.

Kui tõsine nägemise kaotus on, sõltub sellest, kus patoloogia lokaliseerub ja mil määral see väljendub. Silmarabandus areneb tänu sellele, et verevool on blokeeritud. Nägemisprobleemid võivad tekkida, kui sellised struktuurid nagu nägemisnärv ja võrkkest ei saa vajalikke toitaineid ja hapnikku. Blokeerimise koha kindlaksmääramisel määratakse selle kõrvaldamise tüüp ja taktika.

Arteri ja veeniga seotud probleemid on tavaks kombineerida ühise nimetuse all - veresoonte oklusioon. Loomulikult on nende veresoonte kahjustuste vahel erinevusi. Oluline on meeles pidada, et tsentraalse veeni obstruktsioon ei kujuta endast tõsist ohtu nägemisele, kuigi nõuab kindlasti tähelepanu, diagnoosimist ja ravi. Kuid arteri oklusioon põhjustab ebameeldivaid tagajärgi ja nägemisprobleeme.

Põhjused

Kui arvestada levinud põhjused Võrkkesta oklusioon, tuleks esile tõsta järgmist:

• naastude migratsioon arteriaalsesse kohta;
• hiidrakuline arteriit ja muud põletikulised haigused;
• tromb venoosses õõnes;
• muud haigused, mis mõjutavad veresoonte seisundit, näiteks hüpertensioon, suhkurtõbi.

Nüüd saame olukorda üksikasjalikumalt käsitleda. Võrkkesta vereringe ägeda häire teket seostatakse tromboosi, spasmi, emboolia ja võrkkesta arterioolide kollapsiga. Põhimõtteliselt on täielik või mittetäielik oklusioon tingitud asjaolust, et võrkkesta veresooned on ummistunud kaltsineeritud, kolesterooli või fibriinsete emboolidega. Igal juhul on võrkkesta keskarteri oklusioon süsteemsete krooniliste või ägedate patoloogiliste protsesside tagajärg.

Rääkides peamistest oklusiooni tekke riskifaktoritest, tuleb märkida, et paljud neist sõltuvad inimesest endast. Kui inimesed juhivad valet eluviisi, võivad nad eeldada, et neil on probleeme südame, veresoonte, muude süsteemide ja elunditega, kuid vaevalt nad arvavad, et seetõttu võib nende nägemine halveneda.

Näib, kuidas on eluviis silmadega seotud? Aga iga inimene tahab maailma tunda ja oma silmaga infot vastu võtta ehk omada hea nägemine. Ma ei taha oma nägemist kaotada isegi lühikeseks ajaks, rääkimata sellest, et kogeda seda kogu elu, isegi ühe silmaga.

Tegelikult mõjutab ka elustiil silma seisundit suuresti. Eakate ja noorte riskitegurid on erinevad. Vanemas eas on sellised riskitegurid nagu:

• püsiv kõrge vererõhk;
• ateroskleroos;
• hiidrakuline arteriit.

Noores eas võib see olla:

• nakkuslik endokardiit;
• mitraalklapi prolaps;
• arütmia;
• diabeet;
• kardiopsühhoneuroos;
• südameklapi kahjustused;
• antifosfolipiidide sündroom.

Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos

Samuti saab tuvastada kohalikke provotseerivaid tegureid, nagu retinovaskuliit, papilledeem, kõrge silmasisest rõhku, orbiidi veresoonte kokkusurumine retrobulbaarse hematoomi, kasvaja, oftalmoloogilise kirurgia ja nii edasi.

Nagu näete, sõltuvad paljud neist põhjustest inimesest endast. Tarbimine sageli ja suurtes kogustes alkohoolsed joogid, päevast päeva, suitsetades sigarette, kogedes sagedast stressi, inimene ei näe, millised protsessid tema kehas toimuvad. Sama kehtib ka istuva eluviisi, alatoitumise kohta. Vahepeal kannatavad kõigepealt tema veresooned.

Seetõttu tõuseb vererõhk, areneb hüpertensioon ja mõnikord ka suhkurtõbi. See kehtib kõigi veresoonte kohta, kuna veri voolab läbi nende kogu kehas, jõudes kõikidesse süsteemidesse ja organitesse toitaineid ja hapnik, mis on eluks hädavajalikud. Mõnedel inimestel tekivad nendel ja muudel põhjustel südameprobleemid, näiteks südameatakk. Võib tekkida ka insult. Ja keegi seisab silmitsi silma oklusiooniga ja see ei too talle midagi head.

On võimatu mitte arvestada olukorda, kui orbiidi veresooned on kasvaja poolt kokku surutud, samuti muid varem kirjeldatud põhjuseid. Risk venoosse oklusiooni tekkeks suureneb võrkkesta periflebiidi tõttu, mis omakorda areneb välja Behçeti tõve, sarkoidoosi tõttu.

Süsteemsete haiguste korral, välja arvatud juba mainitud suhkurtõbi ja kõrge vererõhk, peaks sisaldama:

• hüperlipideemia;
• ülekaalulisus;
• trombofiilia;
• kõrge vere viskoossus ja mõned teised.

Jällegi, osa neist teguritest sõltuvad inimesest endast, teised olukorrad on objektiivsed. Igal juhul peaks ravi olema kohene. On võimatu rääkimata sellest, et arteriaalse oklusiooni teatud ohtu kujutavad endast toruluude luumurrud, intravenoossed infektsioonid, mis on seotud trombemboolia riskiga, mitmed muud haigused ja vigastused. Võrkkesta arterioolide kollaps võib tekkida suure verekaotusega, mis on tingitud sisemisest, emaka- või maoverejooksust.

Arteri oklusiooni korral aeglustub või peatub verevool kahjustatud anumas, mis põhjustab võrkkesta ägedat isheemiat. Kui verevool taastub neljakümne minuti jooksul, võivad nägemisfunktsioonid osaliselt taastuda. Kui hüpoksia kestab kauem kui see aeg, muutuvad muutused pöördumatuks, see tähendab ganglionrakkude, närvikiudude nekroos ja nende järgnev autolüüs. Selle tulemusena põhjustab võrkkesta keskarteri ummistus nägemisnärvi atroofiat ja püsivat nägemise kaotust.

Sümptomid

Kõige sagedamini areneb arteriaalne silma oklusioon ootamatult ja ilma valuta. See tähendab, et inimene märkab ühes silmas ootamatut nägemise kaotust. Kõik toimub vaid mõne sekundiga. Mõnel inimesel on lühiajalise, mööduva nägemiskahjustuse episoode. Kui esineb CAS-i tromboos, võivad nägemisfunktsioonid pärast valgussähvatusi halveneda. Patsiendid võivad kogeda erineval määral nägemisteravuse langust. Keegi suudab objekte eristada, kuid keegi ei näe kohe midagi.

Ka tsentraalse veeni oklusiooni sümptomid ei too kaasa valu või esineb seda väga harva. Erinevalt arteriaalsest oklusioonist ei põhjusta venoosne oklusioon väga kiiresti nägemise kaotust. Tavaliselt toimub protsessi areng mõne tunni ja isegi päeva jooksul harvad juhud- nädalaid.

Ravi

Arteriaalse silma oklusiooni ravi tuleb alustada esimestel tundidel! See tähendab, et niipea, kui inimene kaebab järsu ja valutu nägemise languse üle, tuleb kohe haiglasse minna! Te ei saa tõmmata, vastasel juhul peate osast visioonist lahku minema. Kas on võimalik kuidagi esmaabi anda? Jah! See seisneb silmamuna massaažis, mis taastab verevoolu CAS-is. IOP alandamiseks tilgutavad arstid silmatilku, diureetikume ja sarvkesta paratsenteesi.

Kui häire on põhjustatud arterioolide spasmist, ravib silmaarst vasodilataatorite kasutamisega, teeb süsivesikute inhalatsioone. CAS-i tromboosi korral on vaja kasutada trombolüütikume ja antikoagulante, samuti on ette nähtud arteri harude sondeerimine.

Kui võrkkesta keskveeni ummistus on tekkinud, viiakse ravi läbi oftalmoloogiahaiglas ja pärast seda - ambulatoorselt. Sihtmärk intensiivravi- taastab venoosse verevoolu, lahendab hemorraagia, vähendab turset, parandab võrkkesta trofismi. Määratakse trombotsüütidevastased ained, diureetikumid, vasodilataatorid. Mõnikord manustatakse kateetri abil trombolüütikume ja veresooni laiendavaid ravimeid.

Oklusiooni vältimine on seotud olemasoleva patoloogia õigeaegse raviga. On vaja välistada provotseerivad tegurid, nagu suitsetamine, alkohol, stress. Parem on mitte külastada vanni, sauna ega võtta kuuma vanni. Samuti tuleks loobuda pikkadest lennureisidest, sukeldumisest. Loomulikult ei ole sellised meetmed kõigile vajalikud. Need on kasulikud neile, kellel on juba olnud oklusioon, kuid kellel õnnestus vältida nägemise kaotust. Riskifaktorite ja oklusiooni tekkimise tõenäosuse korral tuleb järgida näidatud ennetust.

See nägemishäire ei ole surmav, kuid väga ebameeldiv. Enamasti saab seda vältida. Kui see ei õnnestunud, peate viivitamatult tegelema oklusiooniga, kasutades kaasaegsed meetodid ravi.

Keskse võrkkesta arteri oklusioon

Tsentraalse arteri ja võrkkesta veeni ummistusi nimetatakse sageli vaskulaarseteks õnnetusteks. Verevarustuseta võrkkestas toimub närvirakkude kiire surm. Tekib pöördumatu nägemise kaotus.

57% juhtudest peatub verevool tsentraalses võrkkesta arteris, mis viib ühe silma täieliku pimeduseni. 38% juhtudest on kahjustatud üks arteri harudest, mis põhjustab nägemisvälja vastava osa kaotuse.

Keskse võrkkesta arteri haru oklusiooni sümptomid

Nägemisvälja osa äkiline valutu kaotus, mõnikord - nägemisteravuse langus ühes silmas.

Võrkkesta keskarteri haru oklusiooni põhjused

Enamikul juhtudel tekib võrkkesta keskarteri haru oklusioon ateroskleroosi, unearteri ahenemise, arteriaalse hüpertensiooni ja südamehaiguste taustal. Unearteri siseseinast või südameklappidest eraldunud tromb (verehüüve) või embool (kolesteroolinaast) kantakse verevooluga võrkkesta keskarteri ühte haru ja sulgeb selle valendiku. Selle tulemusena lakkab võrkkesta vastava piirkonna verevarustus, selles olevad närvirakud surevad kiiresti ja see piirkond muutub pimedaks. Kesktsooni - makula - lüüasaamisega nägemisteravus väheneb.

Verevarustuseta võrkkesta piirkond tundub kahvatu, selles olevad veresooned on järsult kitsenenud.

Keskse võrkkesta arteri haru oklusiooni ravi

Kui tunnete nägemisvälja osa järsku kaotust või selle teravuse järsku langust, ei tasu eeldada, et nägemine taastub. Hiline pöördumisega silmaarsti poole muutub ravi ebaefektiivseks.

Ravi tuleb alustada kohe pärast sümptomite ilmnemist või haiguse esimestel tundidel. Mida varem ravi alustatakse, seda suurem on võimalus taastada verevool ja kahjustatud võrkkesta. Ravi tuleb tingimata läbi viia haiglas. Kasutatakse vasodilataatoreid, verevoolu parandavaid ja vere hüübimist vähendavaid ravimeid, samuti põletikuvastaseid ja diureetikume.

Esimestel tundidel pärast võrkkesta tsentraalse arteri haru ummistumist on veel võimalik aidata

• Silma siserõhku alandavate tilkadega silma võrkkesta verevarustust veidi parandada;
• Vasodilataatorite määramine, mis parandavad võrkkesta mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust.

Vaatamata aktiivsele ravile püsivad mõned nägemisvälja defektid (pimedad nurgad). Nägemisteravuse määrab kollatähni kahjustuse aste, mis on tingitud verevarustuse või turse häiretest.

Järeluuringud on vajalikud 1, 3 ja 6 kuud pärast võrkkesta keskarteri haru oklusiooni, kuni nägemise täielik stabiliseerimine.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni sümptomid

Äkiline valutu täielik nägemise kaotus ühest silmast. Enamasti suudab haige silm vaevalt üles lugeda näo enda poole tõstetud käe sõrmi ega eristada valgust pimedusest.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni põhjused

• 67% juhtudest tekib arteriaalse hüpertensiooni tõttu võrkkesta keskarteri oklusioon,
• 25% -l - unearteri ahenemise, südameklappide kahjustuse (reuma, endokardiit), suhkurtõve,.
• Harvem põletikulise vaskulaarse haiguse (hiidrakuline arteriit) tõttu.

Unearteri siseseinast või südameklappide küljest eraldunud tromb või embool jõuab verevooluga võrkkesta keskarterisse ja sulgeb selle valendiku. Verevarustuseta võrkkestas tekivad kiiresti pöördumatud muutused, mis põhjustavad pimedaksjäämist.

Keskmise võrkkesta arteri oklusiooniga tekib silmapõhja iseloomulik pilt: veresooned on järsult ahenenud, kahvatu võrkkesta taustal näeb keskne süvend - foveola - välja nagu "kirsikivi".

Võrkkesta keskarteri oklusiooni ravi

Eelseisvate muutuste kiiruse ja pöördumatuse tõttu on võrkkesta keskarteri oklusiooni ravi enamikul juhtudel ebaefektiivne. Kuid esimestel tundidel on see võimalik

• Proovige emboolia tõrjuda silmamuna massaaži või eesmise kambri paratsenteesi ajal (vabastab osa silmasisesest vedelikust);
• Silma siserõhku alandavate tilkadega silma võrkkesta verevarustust veidi parandada.
• Rikastage arteriaalset verd hapnikuga, hingates sisse gaasisegu, mis sisaldab 95% hapnikku ja 5% süsinikdioksiidi;
• Veresoonte laiendamisega parandage võrkkesta toitumist.

Kui tsentraalse võrkkesta arteri ummistuse põhjuseks on hiidrakuline arteriit, siis põletikulise protsessi mahasurumiseks ja kaassilma nägemise kaotuse vältimiseks on ette nähtud glükokortikoidid (prednisoloon, metipred).

Kõik need, kellel on võrkkesta keskarteri või selle harude oklusioon, peavad läbima terapeudi põhjaliku läbivaatuse seoses kõrge riskiga eluohtlike seisundite, nagu müokardiinfarkt ja ajuinfarkt, tekkimine.

Võrkkesta veresoonte oklusioon tekib erinevate tegurite nägemissüsteemi kokkupuute tagajärjel, mis põhjustavad tromboosi suurenemist, naastude moodustumist, silmaarterite rebenemist, vereringe halvenemist ja silma struktuuride isheemiat. Patoloogiliste protsesside tõttu kaotab patsient täielikult või osaliselt nägemise, ilmnevad fotopsiad ja rasked peavalu. Oklusiooni võib kahtlustada pärast oftalmoskoopiat ja angiograafiat. Ravi seisneb trombolüütikumide ja veresooni laiendavate ainete sisseviimises.

Haigus on põhjustatud võrkkesta keskarteri ja selle peamiste harude blokaadist. Samal ajal sureb enamik verevarustuseta võrkkesta närvirakke.

Patoloogia arengu põhjused

Parema või vasaku silma oklusioon tekib järgmiste tegurite mõjul inimkehale:

• aterosklerootilised veresoonte kahjustused;
• arütmia;
• endokardiit;
• arteriaalne hüpertensioon;
• alatoitumus;
• ülekaalulisus;
• pikk töö arvutiga;
• stress;
• ületöötamine;
• unepuudus;
• pärilik eelsoodumus;
• hormonaalsete steroidsete ravimite kasutamine;
• suitsetamine ja alkoholism;
• silma kasvajad;
• ülekantud kirurgilised sekkumised;
• diabeet;
• entsefaliit;
• suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kontrollimatu tarbimine.

Sageli on CAC-i oklusioon seotud ateroskleroosi tekkega ja veresoonte ummistusega, mis paikneb selle seintel naastudega. Ja ka vasaku või parema silma vereringepuudulikkus võib tekkida arteri toonuse rikkumisest tingitud rebenemise ja hemorraagia tagajärjel. kõrge vererõhk veri. Selle põhjuseks võib olla trauma või operatsioon. Vere reoloogiliste omaduste rikkumise tagajärjel suureneb tromboosi oht. Sel juhul suudab embool verevoolu peatada ja anuma täielikult ummistada. Keskne võrkkesta arter on kahjustatud peamiselt üle 60-aastastel meestel, samuti inimestel, kellel on pärilik eelsoodumus sellele patoloogiale.

Peamised sümptomid

Keskse võrkkesta arteri oklusioon põhjustab patsiendil selliseid iseloomulikke kliinilisi tunnuseid:

• nägemisteravuse vähenemine;
• tumedate laikude või kariloomade ilmumine;
• valu silmamunas;
• hemorraagia sklerale;
• kärbeste või tähtede ilmumine silmade ette;
• Tugev peavalu;
• katarakt;
• nägemisnärvi atroofia tõttu täielik nägemise kaotus.

Diagnostilised meetodid

Sellele patoloogiale iseloomulike sümptomite olemasolul on võimalik kahtlustada, et patsiendil on võrkkesta keskveeni oklusioon. Diagnoosi saate kinnitada pärast oftalmoskoopia, visuaalse ja perimeetria läbiviimist. Samuti on soovitatav teha silma veresoonte angiograafia. Tehakse nägemisorganite ultraheliuuring ja radiograafia koos kontrastaine eelneva sisseviimisega. Näidatud on elektroretinograafia, mis määrab silmamuna närvirakkude aktiivsuse astme. Samuti on vaja kindralit biokeemiline analüüs veri, koagulogramm ja lümfikultuur bakteriaalse saastumise kahtluse korral.

Väljajätmine parema nägemisega silmaga nägemisest - otsene oklusioon- kõige levinum ja vanim amblüoopia ravimeetod, mida kirjeldas A. Dombrzhansky juba 1829. aastal (viidatud E. M. Belostotsky, 1960). See meetod ei ole oma lihtsuse, ligipääsetavuse ja tõhususe tõttu oma tähtsust kaotanud ka praegu.

Eelkooliealistel lastel on domineeriva silma pikaajaline otsene oklusioon efektiivne mitte ainult õige fikseerimisega amblüoopia, vaid ka selle rikkumiste korral. Otsese oklusiooni tingimustes eemaldatakse juhtiva silma inhibeeriv toime ja amblüoopiline silm kaasatakse aktiivsesse tegevusse. See toob kaasa tsentraalse nägemise funktsiooni pärssimise, tsentraalse fiksatsiooni taastamise ja nägemisteravuse suurenemise.

Mida varem oklusiooni alustatakse, seda paremad on amblüoopia ravi tulemused.
Lülita välja parem silm saab teha sidemega (väga väikestel lastel), kleeplindiga, prillikilbiga või spetsiaalsete sulguritega, mis kinnitatakse prilliraami külge.

Oklusioon võib olla pidev (hommikust õhtuni) või katkendlik (mitu tundi päevas). Mõnel juhul ei kasutata juhtsilma täielikku väljalülitamist, vaid osalist, mille puhul selle nägemine vähendatakse poolläbipaistvate kilede abil sellisele tasemele, et amblüoopiline silm muutub domineerivaks. Sellist lülitit nimetatakse poolläbipaistvaks.

Otsese oklusiooni efektiivsus suureneb oluliselt, kui seda kombineerida amblüoopse silma visuaalse koormusega, mis nõuab “pingutust”, amblüoopse silma pinget, värvitaju ja lokaliseerimise treenimist (raamatu lugemine silmadest erinevatel kaugustel, joonistamine, väike töö, teravilja sorteerimine, helmeste nöörimine, multifilmide või mängude vaatamine, kasutades “silmafilme” või “filmifilme”. jne).

Juhtsilma väljalülitamine võib kesta mitu kuud ja seda tehakse seni, kuni mõlema silma nägemisteravus ühtlustub või monolateraalne strabismus läheb üle vahelduvasse. Selle aja jooksul peaks last silmaarsti juures kontrollima vähemalt kord kuus. Kontrollitakse mõlema silma nägemisteravust ja amblüoopsilma fiksatsiooni. Kui kahtlustate väljalülitatud silma nägemise halvenemist, tühistatakse oklusioon 1-1,5 tunniks päevas.

Pärast amblüoopse silma nägemisteravuse tõstmist juhtsilma tasemele ja monolateraalse strabismuse üleminekut vahelduvale tulemuste konsolideerimiseks lülituvad nad juhtsilma vahelduvale või poolläbipaistvale väljalülitamisele.

Otsese oklusiooni kasutamisel ilmneb ravitulemuste selge sõltuvus patsientide vanusest.
Niisiis, meie andmetel andis otsese oklusiooni kasutamine alla 5-aastastel lastel nägemisteravuse tõusu 1,0-0,7-ni 61% juhtudest, kuni 0,6-0,3-ni 30%, vanuses 6-8 aastat vastavalt 32,5% ja 48%, vanuses 9-15 aastat. 63).

Mitte kissitava silma otsese oklusiooni teostamisel märkisime, et 1/3 patsientidest ei suurene nägemisteravus mitte ainult kissitavas amblüoopses silmas, vaid ka väljalülitatud parema nägemise korral. Selgitame seda näiliselt paradoksaalset nähtust ühe ja teise silma kortikaalsetes keskustes okulo-okulaarsete reaktsioonide ilminguna (S. A. Goncharova, 1963). Märkasime selle nähtuse esinemist silmade kissitava silma amblüoopia ravis ja muudel meetoditel.

Aastatel 1975-76. Arutelu amblüoopia ravi teemal toimus Oftalmoloogiaajakirja lehekülgedel. Kõigi arutelus osalenud silmaarstide üksmeelse arvamuse kohaselt võib otsest oklusiooni kasutada alla 5-6-aastastel lastel igasuguses visuaalse fiksatsiooni seisundis. Vanematel lastel tohib seda kasutada ainult siis, kui see on korralikult fikseeritud, kui see pole korralikult fikseeritud, on oht, et oklusioon parandab selle. Nendel juhtudel tuleb amblüoopia ravi läbi viia muude meetoditega, mida kirjeldatakse allpool.

Kooliealistel lastel kasutatakse otsest oklusiooni ainult korraliku fikseerimisega amblüoopia korral ja kosmeetilistel põhjustel ainult kodus.

Eelkooliealiste laste puhul kasutame amblüoopia kordumise vältimiseks teist tüüpi osalist oklusiooni - juhtsilma klaasi alumise poole väljalülitamist.
See võimaldab lapsel vaadata kaugusesse mõlema silmaga ja lähedale - endine amblüoopiline ja treenida teda.