Mis on kardiogeenne šokk, hädaabi ohvrile. Kardiogeenne šokk Kardiogeense šoki ravi

  • 1.3. Hüpertensiooni kulgu kliiniline pilt ja tunnused
  • 1.4.1. Vasaku vatsakese hüpertroofia elektrokardiograafilised tunnused
  • 1.4.2. Fluoroskoopia ja rindkere röntgen
  • 1.4.3. Vasaku vatsakese hüpertroofia ehhokardiograafilised kriteeriumid
  • 1.4.4. Silmapõhja seisundi hindamine
  • 1.4.5. Muutused neerudes hüpertensiooni korral
  • 1.5. Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon
  • 1.5.1. Neerude arteriaalne hüpertensioon
  • 1.5.2. Renovaskulaarne hüpertensioon
  • 1.5.4. Endokriinne arteriaalne hüpertensioon
  • 1.5.4.1. Akromegaalia
  • 1.5.4.2. Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom
  • 1.5.6.. Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon
  • 1.5.6.1. Sklerootiline süstoolne arteriaalne hüpertensioon
  • 1.5.6.2. Aordi koarktatsioon
  • 1 Elustiili muutmine hüpertensiooni ravis:
  • 1.7.1. Antihüpertensiivsete ravimite omadused
  • 1.7.1.1. Beetablokaatorid
  • 1.7.2. Alfa-1-adrenoblokaatorid
  • 1.7.3. kaltsiumi antagonistid
  • 1.7.4. Diureetikumid
  • 1.7.5. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
  • 1.7.6. Hüpertensiooni monoteraapia
  • 1.7.7. Antihüpertensiivsete ravimite kombineeritud kasutamine
  • 1.7.8. Isoleeritud süstoolse arteriaalse hüpertensiooni ravi eakatel patsientidel
  • 1.7.9. Hüpertensiivsed (hüpertoonilised) kriisid ja nende ravi
  • 2. peatükk
  • stenokardia
  • 2.1. Stenokardia klassifikatsioon ja kliinilised vormid
  • 2.1.1. stabiilne stenokardia
  • 2.1.2. Ebastabiilne stenokardia
  • 2.1.3. Äge koronaarpuudulikkus
  • 2.2. Stenokardia diagnoosimine
  • 2.2.1. Stenokardia diagnoosimine koormustestide abil
  • 2.2.1.1. Testid, mis tehakse vatsakeste kompleksi viimase osa - t-laine ja s-t segmendi - muutuste puudumisel
  • 2.2.1.2. Funktsionaalsed koormustestid lõpliku qrs-t kompleksi muutuse juures (s-t segmendi tõus või depressioon või t-laine ümberpööramine)
  • 2.3. Stenokardia (kardialgia) diferentseeritud diagnoos
  • II rühm. Peamine kliiniline sündroom on püsiv valu rindkere piirkonnas, mis kestab mitu päeva kuni mitu nädalat või kuud, mida nitroglütseriini võtmine ei leevenda.
  • III rühm. Peamine kliiniline sündroom on valu rinnus, mis ilmneb füüsilise koormuse, stressi, puhkeoleku ajal, mis kestab mitu minutit kuni 1 tund, rahuolekus väheneb.
  • IVb alarühm. Peamine kliiniline sündroom on valu tekkimine rinnus söömise ajal, mis väheneb puhkeolekus, mida ei peatata nitroglütseriini võtmisega.
  • 2.4. Stenokardiaga patsientide ravi
  • 2.4.1 Stenokardiavastased ravimid
  • 2.4.1.1. Nitroühendid (nitraadid)
  • 2.4.1.2. Beeta-blokaatorid ja kaltsiumi antagonistid
  • 2.4.1.3. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
  • 2.4.1.4. Trombotsüütide vastased ained
  • 2.4.2. Ravimite valik stenokardia ravis
  • 2.4.3. Stenokardiaga patsientide kirurgiline ravi
  • 2.4.4. Madala intensiivsusega laserkiirguse kasutamine stenokardia ravis
  • 3. peatükk
  • müokardiinfarkt
  • 3.1. Müokardiinfarkti etioloogia
  • 3.2. Müokardiinfarkti diagnoosimine
  • 3.2.1. Müokardiinfarkti elektrokardiograafiline diagnoos
  • 3.2.1.1. Suur fokaalne müokardiinfarkt
  • 3.2.1.2. Väike fokaalne müokardiinfarkt
  • 3.2.1.3. Esimese müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid
  • 3.2.1.4. Elektrokardiogrammi muutused korduvate müokardiinfarkti korral
  • 3.2.2. Müokardiinfarkti biokeemiline diagnoos
  • 3.2.3. Müokardi stsintigraafia
  • 3.2.4. Ehhokardiograafiline diagnostika
  • 3.3. Müokardiinfarkti diferentsiaaldiagnostika
  • 3.4. Tüsistusteta müokardiinfarkt
  • 3.4.1. Resorptsioon-nekrootiline sündroom müokardiinfarkti korral
  • 3.4.2. Tüsistusteta müokardiinfarkti ravi
  • R Kommentaarid tüsistusteta müokardiinfarktiga patsientide ravi kohta
  • R Müokardiinfarktiga patsientide vaatlus
  • R Müokardiinfarktiga patsientide aktiivsus
  •  Analgeesia ja antidepressantide kasutamine müokardiinfarkti korral
  •  Hepariin.
  • Järeldus kaltsiumikanali antagonistide kohta
  • R Magneesia (MgSO4 25% lahus)
  • 3.5. Parema vatsakese infarkt ja selle talitlushäired
  • 3.6. Müokardiinfarktiga patsientide haiglast väljakirjutamise ettevalmistamine
  • 3.7. Sekundaarne ennetus müokardiinfarktiga patsientidel pärast haiglast väljakirjutamist
  • 3.8. Müokardiinfarktiga patsientide pikaajaline ravi
  • 4. peatükk
  • Müokardiinfarkti tüsistused
  • 4.1. Müokardiinfarkti tüsistused
  • 4.1.2. Kardiogeenne šokk.
  • 4.1.3. Südame astma ja kopsuturse.
  • 4.1.4. Südame rütmi ja juhtivuse häired
  • 4.1.4.1. Tahhüsüstoolsed arütmiad
  • 1 Kodade virvendusarütmia ja laperduse, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi
  • 1 Ventrikulaarne tahhükardia ja ventrikulaarne fibrillatsioon.
  • 4.1.4.2. Bradüarütmiad ja südameblokeeringud
  • 4.1.5. Müokardi rebendid
  • 4.1.5.1. Äge mitraalregurgitatsioon
  • 4.1.5.2. Infarktijärgne vaheseina defekt
  • 4.1.5.3. Vasaku vatsakese vaba seina rebend
  • 4.1.6. Vasaku vatsakese aneurüsm
  • 4.1.7. Kopsuemboolia
  • 4.1.8. Perikardiit
  • 2 Perikardiidi ravi müokardiinfarkti korral.
  • 4.1.9. Äge maohaavand
  • 4.1.10. Kusepõie atoonia
  • 4.1.11. Seedetrakti parees
  • 4.1.12. Dressleri sündroom (infarktijärgne sündroom)
  • 4.1.13 Krooniline vereringepuudulikkus
  • 4.1.14. Näidustused erakorraliseks koronaararterite šunteerimiseks müokardiinfarkti korral
  • 4.1.15 Korduv müokardiinfarkt
  • 5. peatükk Südame rütmi- ja juhtivushäired: diagnoosimine ja ravi
  • 5.1. Antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon ja peamiste antiarütmiliste ravimite omadused
  • 5.2. Ekstrasüstool
  • 5.2.1. Ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide elektrokardiograafiline diagnoos
  • 5.2.2. Supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstolide ravi ja ennetamine sõltuvalt nende arengumehhanismidest
  • 5.2.2.1. Ekstrasüstoolia arengu mehhanismide hindamine
  • 5.3. Paroksüsmaalse tahhükardia diagnostika ja ravi
  • 5.3.1. Supraventrikulaarse tahhükardia diagnoosimine
  • 5.3.1.1. Unifokaalse kodade tahhükardia elektrokardiograafilised kriteeriumid
  • 5.3.1.2. Kodade tahhükardia püsivalt korduva või ekstrasüstoolse vormi elektrokardiograafilised kriteeriumid (Gallaverdini vorm)
  • 5.3.1.3. Multifokaalse (polütoopse) või kaootilise kodade tahhükardia elektrokardiograafilised kriteeriumid
  • 5.3.1.4. Vastastikuse atrioventrikulaarse tahhükardia elektrokardiograafilised kriteeriumid
  • 5.3.2. Ventrikulaarse tahhükardia elektrokardiograafilised tunnused
  • 5.3.3.1. Atrioventrikulaarsete, fokaalsete (retsiprooksete) kodade tahhükardiate ravi
  • 5.3.3.3. Multifokaalse, polütoopilise või kaootilise paroksüsmaalse kodade tahhükardia ravi
  • 5.3.4. Ventrikulaarse tahhükardia ravi
  • 5.3.4.1. Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ekstrasüstoolse või korduva vormi ravi
  • 5.4. Fibrillatsioon (virvendus) ja kodade laperdus
  • 5.4.1. Kodade virvenduse ja laperduse elektrokardiograafiline diagnoos
  • 5.4.1.1. Kodade laperduse elektrokardiograafiline diagnoos
  • 5.4.1.2. Kodade virvenduse (väreluse) elektrokardiograafilised diagnostilised kriteeriumid
  • 5.4.2. Kodade virvendusarütmia ja laperduse klassifikatsioon
  • 5.4.3. Kodade virvendusarütmia ja laperduse paroksüsmide ravi ja ennetamine
  • 5.4.3.1. Kodade laperduse paroksüsmide ravi ja ennetamine
  • I tüüp II tüüp EIT (kardioversioon) 150-400 j
  • 5.4.3.2. Kodade virvendusarütmia ravi ja ennetamine (fibrillatsioon)
  • 2. Kodade virvendusarütmia paroksüsmide kulgemise iseärasused:
  • 5.5. Laserteraapia kasutamine südame rütmihäirete raviks
  • 5.6. Juhtimisfunktsiooni kahjustusest tingitud arütmiad
  • . Südame arütmiate bradüsüstoolsete vormide diagnoosimise algoritm, sealhulgas siinussõlme nõrkuse sündroomile iseloomulikud vormid, on näidatud joonisel fig. 5.28.
  • 5.6.2. Atrioventrikulaarne blokaad
  • 5.6.3. Haige siinuse sündroomi ja atrioventrikulaarsete blokaatide ravi
  • 5.6.3.1. tempotamine
  • Peatükk 6
  • 6.1. Südamepuudulikkuse põhjused
  • 2. Mittekardiaalne:
  • 6.2. Vereringepuudulikkuse patogenees
  • mitraalregurgitatsioon
  • 1 Vereringepuudulikkuse klassifikatsioon.
  • Vereringepuudulikkuse klassifikatsioon V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko G.F. osalusel. Langa (1935) täiendustega N.M. Mukharlyamova (1978).
  • ma lavastan. See jaguneb perioodideks a ja b.
  • 6.4. Kroonilise südamepuudulikkuse ravi
  • 6.4.1. Südamepuudulikkuse farmakoteraapia
  • 6.4.1.1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite kasutamine südamepuudulikkuse raviks
  • 6.4.1.2. Diureetikumide kasutamine südamepuudulikkuse raviks
  • 1 Diureetikumide määramise taktika:
  • 1 Diureetikumide suhtes resistentsuse põhjused:
  • Diureetikumi valik sõltuvalt südamepuudulikkuse staadiumist (funktsionaalsest klassist).
  • 6.4.1.3. B-blokaatorite kasutamine südamepuudulikkuse raviks
  • 1 Vastunäidustused b-blokaatorite kasutamisele südamepuudulikkuse korral (lisaks üldistele vastunäidustustele):
  • 6.4.1.4. Südameglükosiidide kasutamine südamepuudulikkuse raviks
  • 1 Südaeglükosiidide koostoime teiste ravimitega:
  • 6.4.1.5. Vereringepuudulikkuse ravi põhimõtted sõltuvalt haiguse staadiumist
  • 1 Vereringepuudulikkuse ravi põhimõtted sõltuvalt haiguse staadiumist (Smith j.W. Et al., 1997).
  • 1 Vereringepuudulikkuse stabiilse kliinilise seisundi kriteeriumid (Stevenson l.W. et al., 1998)
  • 6.4.2. Südamepuudulikkuse kirurgiline ravi
  • 7. peatükk Omandatud südamehaigused
  • 7.1. mitraalstenoos
  • 2 Mitraalstenoosi klassifikatsioon vastavalt A.N. Bakulev ja E.A. Damir (1955).
  • Mitraalstenoosi tüsistused
  • 7.2. Mitraalpuudulikkus
  • 2 Kirurgilise ravi näidustused:
  • 7.3. aordi stenoos
  • 7.4. Aordi puudulikkus
  • Aordi puudulikkuse peamised kliinilised sümptomid, mis avastati objektiivse uuringu käigus:
  • 7.5. Tricuspid südamehaigus
  • 7.5.1. trikuspidaalstenoos.
  • 7.5.2. Trikuspidaalne puudulikkus
  • 2 Trikuspidaalse puudulikkuse etioloogia.
  • 7.6. Südamepuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika
  • 4.1.2. Kardiogeenne šokk.

    Kardiogeenset šokki esineb kirjanduse kokkuvõtlike andmete kohaselt 10-15% juhtudest (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Praegu puuduvad lihtsad, usaldusväärsed laboratoorsed ja instrumentaalsed kriteeriumid, mille abil saaks diagnoosida või kinnitada kardiogeense šoki olemasolu. Seetõttu peetakse kõige informatiivsemaks järgmisi kliinilisi kriteeriume.

    Kardiogeense šoki kliinilised kriteeriumid.

    1. Vererõhu langus alla 90 mm Hg. patsientidel, kellel ei ole hüpertensiooni ja rõhk alla 100 mm Hg. hüpertensiivsetel *;

    2. Niidilaadne pulss*;

    3. Kahvatu nahk*;

    4. Anuuria või oliguuria – diurees alla 20 mm/tunnis (Haan D., 1973) o;

    5. "Naha marmoreerimine" - käte tagaküljel on naha väljendunud kahvatuse taustal nähtavad sinised veenid rohkem kui 4-5 nende okstest.

    Märkus: * - kokkuvarisemisele vastavad kriteeriumid (esimesed kolm), o - kardiogeenne šokk (kõik viis).

    Kardiogeense šoki klassifikatsioon (Chazov E.I. et al., 1981):

    1. refleks,

    2. arütmiline,

    3. Tõsi,

    4. Areaktiivne.

    Kardiogeense šoki raskusastme hindamine (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981).Šoki raskusastet iseloomustab süstoolse vererõhu tase.

    I raskusaste – ADsist. 90 kuni 60 mm Hg

    II raskusaste - ADsist. 60 kuni 40 mmHg

    III raskusaste - ADsist. alla 40 mmHg

    Kardiogeense šoki arengu mehhanism.

    Kardiogeense šoki käivitamise mehhanismiks on järgmised tegurid: tugeva stenokardia valu ilmnemine ja (või) insuldi ja minuti veremahu langus, mis põhjustab vererõhu ja piirkondliku verevoolu langust. Vere minutimahu vähenemine võib olla tingitud nii müokardi kahjustuse suurest suurusest (rohkem kui 40% vasaku vatsakese pindalast) tingitud süstoolsest düsfunktsioonist kui ka vasaku vatsakese diastoolsest või harvem segafunktsiooni häiretest. Lisaks võib südame rütmi- ja juhtivushäirete tahhüsüstoolsete või bradüsüstoolsete vormide tekke tagajärjel täheldada kliiniliselt olulisi hemodünaamilisi häireid. Vastuseks valule ja vähenemisele südame väljund aktiveerub neurohumoraalne pinget piirav süsteem (katehhoolamiinid, kortisool, serotoniin, histamiin jne), mis üleärritavad ja seejärel inaktiveerivad vastavaid arteriooli retseptoreid, sealhulgas baroretseptorid, mis reguleerivad sulgurlihase avanemist arterioolide ja kapillaaride vahel (normaalne rõhk kapillaarides on arterioolide ja arterioolide rõhu tõus 2-3 mm ja 4 mm-ni). arterioolid kuni 6-7 mm Hg avanevad sulgurlihased, veri tuleb piki rõhugradienti arterioolidest kapillaaridesse, siis kui rõhk nende vahel ühtlustub, sulgurlihas sulgub). Baroretseptorite inaktiveerimise tõttu häirub arterioolide ja kapillaaride vahelise sulgurlihase avanemist reguleeriv aksoni refleks, mille tulemusena jääb sulgurlihas pidevalt avatuks: vererõhk arterioolides ja kapillaarides ühtlustub ning verevool neis peatub. Seoses verevoolu katkemisega kapillaarides avanevad arterioolide ja veenulite vahel šundid, mille kaudu veri väljub arterioolidest veenidesse, minnes kapillaaridest mööda. Viimased omakorda laienevad ja on käe tagaküljel nähtavad "naha marmoristumise" sümptomina ning tekib anuuria või oliguuria (vt eespool).

    . Refleksne kardiogeenne šokk- mida iseloomustab šoki tekkimine müokardiinfarkti esimestel tundidel vastusena tugevale stenokardiavalule närvisüsteemi, sealhulgas vasomotoorse keskuse transtsendentaalse inhibeerimise tagajärjel. Teine mehhanism seda tüüpi šoki tekkeks on Berzold-Jarishi refleksi kaasamine müokardiinfarkti lokaliseerimisega vasaku vatsakese tagumise seina piirkonnas, mis väljendub raskes bradükardias pulsisagedusega alla 50–60 minutis ja hüpotensiooniga. Seda tüüpi šokki puutuvad kõige sagedamini kokku kiirabi- ja kiirabiarstid, harvem haiglase müokardiinfarktiga.

    r Refleksse kardiogeense šoki ravi. Refleksšoki peamiseks ravimeetodiks on valu leevendamine - talamonaal (fentanüül 0,1 mg kombinatsioonis droperidooliga 5 mg, intravenoosselt) või morfiin kuni 10-20 mg intravenoosselt, bradükardia korral - atropiin 1,0 mg intravenoosselt. Pärast stenokardia sündroomi kõrvaldamist lõpetage hüpotensioon ja muud šoki tunnused. Kui valu ei peatata, muutub refleksšokk järk-järgult tõeliseks.

    . Arütmiline kardiogeenne šokk- mida iseloomustab šoki tekkimine tahhü- või bradüarütmiate tekke tagajärjel, mis põhjustab insuldi ja minuti veremahu vähenemist.

    r Arütmilise kardiogeense šoki ravi. Peamine ravimeetod on südame rütmihäirete kõrvaldamine. Paroksüsmaalsete tahhükardiate (supraventrikulaarne ja vatsakeste), kodade virvenduse ja laperduse paroksüsmide peamine ravimeetod on elektroimpulssravi (defibrillatsioon) ja bradüarütmia (II ja III astme atrioventrikulaarne blokaad, atrioventrikulaarne ja idioventrikulaarne rütm, puudulikkus siinusõlm, harvem - kodade bradüarütmia) - ajutine transvenoosne stimulatsioon. Pärast arütmia kõrvaldamist peatatakse hüpotensioon ja muud šoki tunnused. Kui südame rütmihäired on kõrvaldatud ja šoki tunnused püsivad, peetakse seda tõeliseks kardiogeenseks šokiks koos sobiva raviga tulevikus.

    . Tõeline kardiogeenne šokk- mida iseloomustab kõigi šoki tunnuste esinemine (vt eespool) valu ja arütmiate puudumisel. Seda tüüpi šoki ravis kasutatakse ravimeid, mis tagavad verevoolu normaliseerumise arterioolidest kapillaaridesse, suurendades survet arterioolides ja sulgedes šunte.

    r Tõelise kardiogeense šoki ravi. Tõelise šoki ravis kasutatakse positiivse inotroopse toimega ravimeid. Praegu on need ravimid jagatud kolme klassi (vt tabel 4.1):

    Inotroopsed ained, millel on domineerivad vasokonstriktorid;

    inotroopsete omadustega katehhoolamiinid, millel on vähene või puudub vasokonstriktsioon;

      fosfodiesteraasi inhibiitorid on inotroopsed ained, millel on domineerivad vasodilateerivad omadused.

    + Vasokonstriktorite inotroopsete ravimite omadused. Neid ravimeid esindavad dopamiin ja norepinefriin. Dopamiini määramisel suureneb südamelihase kontraktiilsus ja südame löögisagedus a- ja b-adrenergiliste retseptorite otsesel stimuleerimisel, samuti norepinefriini vabanemisel närvilõpmetest. Määratud väikeses annuses (1-3 mcg / kg / min), mõjutab see peamiselt dopamiinergilisi retseptoreid, mis põhjustab neerude veresoonte laienemist ja südamelihase kontraktiilsuse kerget stimuleerimist, aktiveerides b-adrenergilised retseptorid. Annuses 5-10 mcg / kg / min. domineerib b-1-adrenergiline toime, mis põhjustab südamelihase kontraktiilsuse suurenemist ja südame löögisageduse tõusu. Selle ravimi kasutuselevõtul suuremas annuses domineerib vasokonstriktsiooniga avalduv toime a-adrenergilistele retseptoritele. Norepinefriin on peaaegu puhas vasokonstriktorravim, millel on positiivne mõju müokardi kontraktiilsusele.

    Katehhoolamiini inotroopseid aineid esindavad isoproterenool, dobutamiin. β-1-adrenergiliste retseptorite toime kaudu stimuleerivad nad kontraktiilsust, suurendavad südame löögisagedust ja põhjustavad vasodilatatsiooni. Seetõttu ei soovitata neid kasutada, välja arvatud hädaolukordades, kus madal südame väljund on tingitud raskest bradükardiast ja ajutine stimulatsioon ei ole saadaval.

    Amrinoonile ja milrinoonile (fosfodiesteraasi inhibiitorid) on iseloomulik positiivne inotroopne ja vasodilateeriv toime. Suurenenud suremus milrinooni pikaajalisel suukaudsel manustamisel, samuti kõrge toksilisus amrinooni pikaajalisel manustamisel vähendas nende ravimite kasutamise sagedust. Fosfodiesteraasi inhibiitorid erituvad neerude kaudu, seega on need neerupuudulikkusega patsientidele vastunäidustatud.

    Millal arteriaalne rõhk madal (süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg), on dopamiin valitud ravim. Kui dopamiini infusioonide puhul, mis on suuremad kui 20 µg/kg/min, jääb rõhk madalaks, võib lisada täiendavalt norepinefriini annuses 1–2 mg/kg/min. Muudel juhtudel on valitud ravim dobutamiin. Kõigi intravenoossete katehhoolamiinide eeliseks on väga lühike poolväärtusaeg, mis võimaldab minutit tiitrida kuni kliinilise kasu saavutamiseni. Fosfodiesteraasi inhibiitorid on patsientide valikravimid, kui katehhoolamiinide kasutamisel puudub toime, tahhüarütmiate ja tahhükardiast põhjustatud müokardi isheemia korral katehhoolamiiniravi ajal. Milrinooni manustatakse intravenoosselt annuses 0,25-0,75 mg/kg/min. Erilist tähelepanu tuleb pöörata neerufunktsiooni häirega patsientidele, kuna see ravim eritub neerude kaudu. Tuleb märkida, et positiivse inotroopse toimega ravimite väljakirjutamisel võib kasutada prednisooni, mis suurendab dopamiini, b- ja a-adrenergiliste retseptorite tundlikkust maksimaalselt. päevane annus kuni 1000 mg.

    . Areaktiivne kardiogeenne šokk- mida iseloomustab tõelise kardiogeense šoki pöördumatu arengustaadium või vasaku vatsakese südamelihase aeglaselt arenev rebend (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981, 1992).

    r Areaktiivse kardiogeense šoki ravi (vt tõelise kardiogeense šoki ravi).

    Igat tüüpi kardiogeense šoki suremus on keskmiselt 40%. Refleks- ja arütmilise šoki korral ei tohiks patsiendid surra ning nende surm on sagedamini tingitud patsientide hilinenud pöördumisest või ebapiisavast ravist. Tõelise šoki suremus on keskmiselt 70%, areaktiivne - 100%.

    Tabel 4.1. Inotroopsete ravimite klassifikatsioon.

    Ravimi toimemehhanism Inotroopse toimega rakendus

    toime veresoontele

    Isoproterenool Stimulant ++ Dilatatsioon Hüpotensioon järgneb

    bradükardia b-1-retseptori toime,

    kui see on võimatu

    kardiot tegema

    __________________________________________________________________________________

    Dobutamiin Stimulant ++ Mõõdukas madal südametegevus

    b-1 retseptorite dilatatsiooni vabanemine at

    PÕRGUS< 90 мм рт. ст.

    __________________________________________________________________________________

    Madala annuse dopamiinergiline-++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.

    retseptorid< 30 мм рт. ст.

    tavapärasest

    ______________________________________________________________________________

    Keskmised annused: Stimulant ++ Ahenemine Vt eespool

    b-1 retseptorid

    ______________________________________________________________________________

    Suured annused: Stimulant ++ Raske Vt eespool

    a-1-retseptorite ahenemine

    __________________________________________________________________________________

    Norepinefriini stimulant ++ Raske Raske hüpotensioon

    a-1-retseptori ahenemine vaatamata

    kasutamine

    dopamiin

    __________________________________________________________________________________

    Amrinone Phos-++ inhibiitor Laienemine Puudumisel

    või dobutamiin

    __________________________________________________________________________________

    Milrinone Phos-++ inhibiitor Laienemine Puudumisel

    dopamiini fodiesteraasi toime

    või dobutamiin

    __________________________________________________________________________________

    Märkus: BP on vererõhk.

    Retrospektiivsed uuringud on näidanud, et mehaaniline reperfusioon koronaararterite šunteerimise või ummistunud koronaararterite angioplastikaga vähendab müokardiinfarkti, sealhulgas komplitseeritud kardiogeense šokiga patsientide suremust. Suurtes kliinilistes uuringutes, kui viidi läbi trombolüütilist ravi, oli haiglasisene suremus 50–70%, samas kui mehaanilisel reperfusioonil koos angioplastikaga vähenes suremus 30% -ni. Mitmekeskuselises uuringus, milles kasutati koronaararterite šunteerimist ägeda koronaararteri oklusiooni ja kardiogeense šokiga patsientidel, täheldati suremuse vähenemist 9,0%-lt 3,4%-le. Nendel patsientidel kasutati müokardiinfarkti kulgu raskendava kardiogeense šoki korral viivitamatut koronaararterite šunteerimist juhtudel, kui muud sekkumisravid olid ebaefektiivsed. SHOCK-i uuringurühma andmed kinnitasid, et mõnel kardiogeense šokiga patsiendil on vahetu CABG seotud suremuse vähenemisega 19% võrreldes trombolüüsiga. Erinevate autorite sõnul tuleks kiireloomuline koronaararterite šunteerimine läbi viia müokardiinfarkti põdevatel patsientidel, kellel on multivaskulaarne haigus või kardiogeenne šokk ja kellel trombolüütilist ravi ei tehtud või see ebaõnnestus (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Soovitatav aeg koronaararterite šunteerimiseks on mitte rohkem kui 4-6 tundi alates müokardiinfarkti sümptomite ilmnemisest.

    Kõige tavalisem on vasaku vatsakese puudulikkus. Tavaliselt järgneb see müokardiinfarktile, rasketele arütmiatele ja muudele ohtlikele seisunditele. Äge kardiogeenne šokk on AHF-i tüüp. Seda põhjustavad keha rasked kahjustused, mille korral süda ei saa normaalselt verd pumbata.

    Kardiogeense šoki mõiste

    Kardiogeense šoki erakorraline abi on vajalik selle arengu esimestel minutitel. Tuleb meeles pidada, et see tüsistus ei kao iseenesest. Ja kiireloomulise ravi puudumisel põhjustab see surma. Kardiogeenne šokk on sündroom, mille korral väheneb südame väljund. Hoolimata veresoonte resistentsuse kompenseerivast suurenemisest, ei saa keha ilma arstide abita selle tüsistusega toime.

    Selle peamisteks ilminguteks on arteriaalse ja pulsi rõhu langus, diurees, teadvusekaotus. Kui abi ei anta õigeaegselt, saabub surm kardiogeensest šokist mõne tunni jooksul pärast haiguse algust. See seisund ei teki iseenesest. Sellele eelnevad alati südame-veresoonkonna süsteemi ägedad patoloogiad.

    Mis põhjustab kardiogeenset šokki?

    Südamešoki põhjuste hulka kuuluvad mitmesugused südame- ja veresoonte haigused. Kõige tavalisem etioloogiline tegur on müokardiinfarkt. Sel juhul areneb kardiogeenne šokk ainult massilise ja kiirabi puudumisel. Ka selleks levinud põhjused selle esinemist nimetatakse eluohtlikeks arütmiateks. Need võivad inimest häirida mitu aastat. Kuid nende ägenemise ja dekompensatsiooniga muudavad need seisundid šoki tõttu keeruliseks.

    Mõnel juhul peetakse veresoonte toonuse rikkumist ägeda südamepuudulikkuse tekke teguriks. See juhtub massilise verejooksu, valu sündroomi, ägeda neerupuudulikkusega. Tuleb meeles pidada, et kardiogeenne šokk ei ole iseseisev haigus, vaid selle aluseks oleva patoloogia tüsistus. Seetõttu peavad arstid tegema kõik, et vältida selle arengut.

    Kardiogeenne šokk: haiguse klassifikatsioon

    Sõltuvalt põhjusest ja patogeneesist eristatakse mitmeid kardiogeense šoki vorme. Igal neist on oma arengumehhanism. Kuid kõik variandid põhjustavad samu sümptomeid. Sõltumata selle väljanägemise põhjusest, on kardiogeense šoki korral see igal juhul vajalik. Kuna see seisund on alati võrdselt ohtlik. Eristatakse järgmisi selle tüsistuse tüüpe:

    1. Tõeline kardiogeenne šokk. See areneb, kui südame kude on kahjustatud. Enamikul juhtudel on see vorm tingitud transmuraalsest müokardi nekroosist.
    2. arütmiline šokk. Selle põhjused on virvendus ja ekstrasüstool, raske bradükardia. Lisaks arütmiatele võib südame juhtivuse rikkumine põhjustada šoki.
    3. Refleksne kardiogeenne šokk. Selles variandis ei eelne südamefunktsiooni häire tüsistusele. Tavaliselt areneb see välja suure verekaotusega, neerupuudulikkus.
    4. Areaktiivne šokk. See on kõige ohtlikum variant. See on välja toodud eraldi rühmas, kuna see põhjustab peaaegu alati surma ja seda ei saa ravida.

    Tõeline kardiogeenne šokk: arengumehhanism

    Tõeline südamešokk on kõige levinum. See tekib siis, kui suurem osa müokardist on kahjustatud (alates 50% või rohkem). Sel juhul levib nekroos mitte ainult kogu lihase paksuse ulatuses, vaid hõivab ka suure ala. Lisaks südameinfarktile võivad tõelise šokini viia ka muud haigused. Nende hulgas: septiline endokardiit, väljendunud südamedefektid, dekompenseeritud müodüstroofia jne Samuti põhjustavad äge hüpertüreoidism ja mõned geneetilised patoloogiad tõsiseid südamehäireid.

    Südamekoe nekroosi tagajärjel väheneb oluliselt kontraktiilsus. Seetõttu ei saa keha täie jõuga töötada ja veresooni pakkuda. Ka minutimaht väheneb. Selle tulemusena suureneb veresoonte resistentsus. Vaatamata sellele ei tule süda siiski oma tööga toime. Tulemuseks on kõigi elundite ja kudede verevarustuse häired.

    Arütmilise kardiogeense šoki patogenees

    Selle haigusvormi keskmes on juhtivuse ja südamerütmi häired. Need võivad tekkida spontaanselt (müokardiinfarkti tagajärjel) või areneda järk-järgult. Kõige sagedamini häirivad arütmiad patsienti aastaid. Sama kehtib juhtivuse häirete kohta. Eluohtlikud seisundid arenevad aga välja lühikese aja jooksul. Me räägime tundidest ja isegi minutitest. Enamasti põhjustavad ventrikulaarsed arütmiad kardiogeenset šokki. Nende hulgas: tahhükardia, mis muutub fibrillatsiooniks ja laperdus. Lisaks võivad sagedased rühma ekstrasüstolid põhjustada neid protsesse.

    Teine seisund, mis võib viia šokini, on siinuse bradükardia. Südame löögisageduse langust iseloomustavad tavaliselt juhtivuse häired. Harvemini põhjustavad kodade virvendus ja laperdus kardiogeenset šokki. Patoloogiliste kontraktsioonide ja müokardi ektoopiliste koldete (ekstrasüstoolide) tagajärjel ei saa süda oma funktsiooni täita. Seetõttu väheneb insuldi ja minuti maht, pulsi rõhu langus, vererõhk. Selle valiku puhul peaks kiirabiarst ennekõike peatama arütmia defibrillatsiooni või kunstliku südamemassaaži abil.

    Mis on refleksšokk?

    See šokivorm areneb põhjuste tõttu, mis ei ole algselt seotud südamelihase kahjustusega. Sellise tüsistuse käivitajaks võib olla tugev valu või verejooks. Neid sümptomeid seostatakse aga harva südamega. Tavaliselt diagnoositakse selline šokk pärast õnnetust, ägedat neerupuudulikkust.

    Sellel valikul on kõige soodsam prognoos. Refleksilise iseloomuga kardiogeense šoki erakorraline abi peaks olema suunatud selle põhjuse - valu - kõrvaldamisele, samuti verejooksu peatamisele. Nende tegurite mõjul on veresoonte toonuse regulatsioon häiritud. Seetõttu stagneerub veri veenides ja arterites ning vedelik lekib interstitsiaalsesse ruumi, moodustades turse. Kõik see viib venoosse voolu vähenemiseni südamesse. Lisaks on mehhanism sama, mis muudel vormidel.

    Areaktiivse šoki põhjused ja patogenees

    Areaktiivne kardiogeenne šokk tekib siis, kui kahjustatud on kogu müokard. See juhtub korduvate südameatakkide korral. Selle põhjuseks võib olla ka südame tamponaad. Samal ajal ilmub perikardisse vedelik, mis surub elundi kokku, takistades selle kokkutõmbumist. Mõnel juhul võib tamponaad põhjustada südame rebenemist. See seisund viib surma. Kahjuks ei ole sel juhul võimalik patsienti aidata. Šoki arengu mehhanism on seotud südame töö täieliku lõpetamisega, erinevalt teistest vormidest, mille puhul minutimaht väheneb. Selle tüsistuse suremus on peaaegu 100%.

    Kardiogeense šoki sümptomid

    Kliiniline pilt on sama, olenemata kardiogeense šoki põhjustanud põhjusest. Tüsistuse sümptomid on järgmised: vererõhu ja pulsi rõhu langus, tahhükardia, oliguuria (diureesi vähenemine). Sõltuvalt vererõhu suurusest ja kliinilistest andmetest eristatakse 3 raskusastet. Patsiendi uurimisel on võimalik tuvastada muid kardiogeense šoki tunnuseid. Need sisaldavad:

    1. Külm ja niiske higi.
    2. Hirm surma või teadvuse puudumise ees.
    3. Tsüanoos - naha tsüanoos.
    4. Patsiendi näojooned võivad olla teravad, näoilmed – kannatused.
    5. Raske astmega naha värvus omandab halli varjundi.

    Kuidas šokki diagnoosida?

    Kardiogeense šoki diagnoos põhineb tavaliselt kliinilistel andmetel ja patsiendi sugulaste küsitlemisel. Kuna tegutseda on vaja kohe, hindavad arstid vererõhku, naha seisundit, pupillide reaktsiooni, pulssi ja hingamissagedust. Kui patsiendil ilmnevad šoki tunnused, viivitamatult kiirabi.

    Vaba meditsiinipersonali juuresolekul selgitatakse haiguse anamneesi. Arst küsib: kas patsient põdes arütmiat, stenokardiat, võib-olla põdes varem müokardiinfarkti? Kui tüsistus on tekkinud kodus või tänaval, siis kiirabiarstide šokidiagnoos sellega ka lõpeb. Kui patsienti hoitakse intensiivravi osakonnas, mõõdetakse lisaks pulsirõhku, veresoonte resistentsust, diureesi. Samuti uuritakse vere gaasilist koostist.

    Kardiogeenne šokk: erakorraline abi, toimingute algoritm

    Tasub meeles pidada, et patsiendi elu sõltub sellest, kui kiiresti ja tõhusalt abi osutatakse. Sellise tüsistuse tunnustega hakkavad arstid viivitamatult tegutsema. Kui teete kõik vajaliku õigeaegselt, saate kardiogeensest šokist jagu. Hädaabi - toimingute algoritm on järgmine:

    1. Asetage patsient horisontaalasendisse ülestõstetud jalaotsaga. Lisaks on vaja tagada õhu juurdepääs (riided lahti, aken lahti).
    2. Hapnikuga varustamine. Seda saab läbi viia spetsiaalse maski või ninakateetri abil.
    3. Anesteesia. Müokardiinfarkti ja refleksšoki korral kasutatakse selleks narkootilisi ravimeid. Kõige sagedamini kasutatav ravim on morfiin. See lahjendatakse soolalahuses ja süstitakse aeglaselt sisse/sisse.
    4. BCC ja verevoolu taastamine. Selleks tutvustatakse lahendust "Reopoliglyukin".
    5. Kui efekti pole, on vaja vererõhku tõsta ravimi "Atropiin" abil 0,1%. Sisestage 0,5-1 ml.

    Lisaks tuleb kõrvaldada šoki põhjus. Müokardiinfarkti korral viiakse läbi trombolüütiline ja trombotsüütidevastane ravi (ravimid Alteplaas, Clopidogrel, Aspirin). Samuti kasutatakse vere vedeldamiseks hepariini lahust. Ventrikulaarsete arütmiatega manustatakse ravimit "Lidokaiin". Mõnel juhul on vajalik defibrillatsioon.

    Erakorraline abi haiglatingimustes

    Kardiogeense šoki erakorraline abi jätkub intensiivravi osakonnas. Seal tehakse pidevat näitajate jälgimist, selgitatakse tüsistuse tekkepõhjuseid. Müokardiinfarkti korral viiakse läbi kirurgiline ravi - arterite möödaviimine, stendi paigaldamine. Samuti on teatud tüüpi arütmiate ja juhtivuse häirete korral vajalik kirurgiline abi. Samal ajal paigaldatakse kunstlik südamestimulaator, mis täidab südame kontraktiilset funktsiooni.

    Üks kõige enam rasked tingimused kiirabi praktikas kokku puutunud arstiabi, on kardiogeenne šokk, mis areneb peamiselt ägeda müokardiinfarkti tüsistusena.

    Kardiogeenne šokk esineb kõige sagedamini pikaajalise (mitu tundi) stenokardia (valuliku) seisundiga. Kuid mõnikord võib see areneda mõõduka valu ja isegi valutu müokardiinfarkti korral.

    Kardiogeense šoki areng põhineb südame väljundi vähenemisel müokardi kontraktiilse funktsiooni järsu vähenemise tagajärjel. Südame rütmihäired, mis esinevad sageli müokardiinfarkti ägedal perioodil, põhjustavad ka südame väljundi vähenemist. Kardiogeense šoki raskusaste, selle prognoos määratakse nekroosi fookuse suuruse järgi.

    Patogenees

    Kardiogeense šokiga suureneb perifeersete veresoonte toonus, suureneb perifeerne resistentsus, areneb äge vereringepuudulikkus koos vererõhu (BP) märgatava langusega. Vere vedel osa läheb vaskulaarsest voodist kaugemale patoloogiliselt laienenud anumatesse. Areneb nn vere sekvestreerimine koos hüpovoleemia ja tsentraalse venoosse rõhu (CVP) langusega. Arteriaalne hüpovoleemia (tsirkuleeriva vere mahu vähenemine) ja hüpotensioon põhjustavad verevoolu vähenemist erinevates organites ja kudedes: neerudes, maksas, südames, ajus. Ilmub metaboolne atsidoos (happeliste ainevahetusproduktide kogunemine) ja kudede hüpoksia, veresoonte läbilaskvus suureneb.

    Tuntud Nõukogude kardioloogi akad. B. I. Chazov tõi välja 4 kardiogeense šoki vormi. Haiglaeelse lüli parameedikutele on vaja selgeid teadmisi nendest, aga ka peamistest seostest kardiogeense šoki patogeneesis, kuna ainult sellisel tingimusel on võimalik läbi viia igakülgne, ratsionaalne ja tõhus teraapia mille eesmärk on päästa patsiendi elu.

    refleksšokk

    Selle vormi puhul on esmatähtsad refleksmõjud nekroosi fookusest, mis on valulik stiimul. Kliiniliselt kulgeb selline šokk kõige kergemini, õige ja õigeaegse ravi korral on prognoos soodsam.

    "Tõeline" kardiogeenne šokk

    IN selle arengus mängivad peamist rolli müokardi kontraktiilse funktsiooni häired sügavate ainevahetushäirete tõttu. Seda tüüpi šokil on väljendunud kliiniline pilt.

    Areaktiivne šokk

    See on šoki kõige raskem vorm, mida täheldatakse keha kompenseerivate võimete täieliku ammendumise korral. Praktiliselt ei allu ravile.

    Arütmiline šokk

    Kliinilises pildis domineerib arütmia: nii südame kontraktsioonide arvu suurenemine (tahhükardia) kui ka nende vähenemine (bradükardia) kuni täieliku atrioventrikulaarse blokaadini.

    Mõlemal juhul on patogenees südame väljundi vähenemine, kuid tahhükardia korral on see tingitud südame löögisageduse järsust tõusust, südame diastoolse täitumise ja süstoolse väljutamise aja vähenemisest, bradükardia korral - südame löögisageduse olulisest langusest, mis toob kaasa ka südame väljundi vähenemise.

    V.N. Vinogradov, V.G. Popov ja A.S. Smetnev eristas 3 kraadi kardiogeenset šokki vastavalt kursuse raskusastmele:

    1. suhteliselt lihtne
    2. mõõdukas
    3. üliraske.

    Kardiogeenne šokkI kraadid kestus ei ületa tavaliselt 3-5 tundi. BP 90/50 - 60/40 mmHg Art. Tuleb märkida, et esialgse hüpertensiooniga patsientidel võib vererõhk olla normi piires, varjates olemasolevat (võrreldes algtasemega) hüpotensiooni. Enamikul patsientidest 40-50 minutit pärast ratsionaalset kompleksi meditsiinilised meetmed esineb üsna kiire ja ühtlane vererõhu tõus, perifeersete šokinähtude kadumine (kahvatus ja akrotsüanoos vähenevad, jäsemed muutuvad soojemaks, pulss muutub harvemaks, selle täituvus ja pinge suurenevad).

    Kuid mõnel juhul, eriti eakatel patsientidel, võib positiivne dünaamika pärast ravi algust olla aeglane, millele mõnikord järgneb lühike vererõhu langus ja kardiogeense šoki taastumine.

    Kardiogeenne šokkIIkraadid pikem kestus (kuni 10 tundi). Vererõhk on madalam (80/50–40/20 mm Hg). Šoki perifeersed nähud on palju selgemad, sageli esinevad ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid: õhupuudus rahuolekus, tsüanoos, akrotsüanoos, kongestiivsed niisked räiged kopsudes, mõnikord nende tursed. Reaktsioon sissejuhatusele ravimid ebastabiilne ja aeglane, esimese päeva jooksul esineb vererõhu mitmekordne langus ja šokinähtuste taastumine.

    Kardiogeenne šokkIIIkraadid mida iseloomustab äärmiselt raske ja pikaajaline kulg koos vererõhu järsu langusega (kuni 60/40 mm Hg ja alla selle), pulsirõhu langus (süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevus on alla 15 mm Hg), perifeerse vereringe häirete progresseerumine ja ägeda südamepuudulikkuse sagenemine. 70% patsientidest tekib alveolaarne kopsuturse, mida iseloomustab kiire kulg. Vererõhku tõstvate ravimite ja muude kompleksravi komponentide kasutamine on tavaliselt ebaefektiivne. Sellise areaktiivse šoki kestus on 24-72 tundi, mõnikord omandab see pikaajalise ja lainelise kulgemise ning lõpeb tavaliselt surmaga.

    Peamised kliinilised sümptomid kardiogeensed šokid on hüpotensioon, pulsirõhu langus (selle langusega kuni 20 mm Hg-ni või alla selle kaasnevad alati perifeersed šoki tunnused, olenemata haiguseelsest vererõhu tasemest), naha kahvatus, sageli halli-tuhase või tsüanootilise varjundiga, tsüanoos ja jäsemete külmetus, külm higi, nõrk ja sagedane südamevalu, südamevalu, nõrkus, mõnikord südamevalu erineva iseloomuga. Väga raske šoki korral ilmneb iseloomulik marmorjas nahamuster, mis viitab halvale prognoosile. Seoses vererõhu langusega väheneb neerude verevool, tekib oliguuria kuni anuuriani. Halb prognostiline märk on diurees alla 20-30 ml/ööpäevas (alla 500 ml/ööpäevas).

    Lisaks vereringehäiretele täheldatakse kardiogeense šoki, psühhomotoorse agitatsiooni või adünaamiat, mõnikord segadust või ajutist teadvusekaotust, naha tundlikkuse häireid. Need nähtused on tingitud aju hüpoksiast raskete vereringehäirete tingimustes. Mõnel juhul võib kardiogeense šokiga kaasneda püsiv oksendamine, kõhupuhitus, soole parees (nn gastralgiline sündroom), mis on seotud düsfunktsiooniga seedetrakti.

    Diagnoosimisel on oluline elektrokardiograafiline uuring, mis on soovitav juba läbi viia haiglaeelne etapp. Tüüpilise transmuraalse infarkti korral on EKG-l nekroosi tunnused (sügav ja lai laine K), kahjustus (kõrgenenud kaarjas segment S - T), isheemia (ümberpööratud äge sümmeetriline hammas T). Müokardiinfarkti ebatüüpiliste vormide diagnoosimine, samuti selle lokaliseerimise määramine on sageli väga keeruline ja kuulub spetsialiseeritud kardioloogiameeskonna arsti pädevusse. Kardiogeense šoki diagnoosimisel mängib olulist rolli CVP määratlus. Selle dünaamika muutus võimaldab käimasolevat ravi õigeaegselt korrigeerida. Normaalne CVP on vahemikus 60 kuni 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP vähem kui 40 mm vett. Art. - hüpovoleemia tunnus, eriti kui see on kombineeritud hüpotensiooniga. Raske hüpovoleemia korral muutub CVP sageli negatiivseks.

    Diagnostika

    Diferentsiaaldiagnostika põhjustatud kardiogeenne šokk äge infarkt müokardiga, tuleb sageli läbi viia muude haigusseisunditega, millel on sarnane kliiniline pilt. Nendeks on massiivne kopsuemboolia, dissekteeriv aordi aneurüsm, äge südame tamponaad, äge sisemine verejooks, äge tserebrovaskulaarne õnnetus, diabeetiline atsidoos, antihüpertensiivsete ravimite üleannustamine, äge neerupealiste puudulikkus (peamiselt hemorraagia tõttu neerupealise koorega), ägedat pankoagulaati saavatel patsientidel. Arvestades keerukust diferentsiaaldiagnostika Nendest tingimustest, isegi spetsialiseeritud haiglate tingimustes, ei tohiks püüdleda selle hädavajaliku rakendamise poole haiglaeelses etapis.

    Ravi

    Kardiogeense šoki ravi on tänapäevase kardioloogia üks raskemaid probleeme. Peamised nõuded sellele on kohaldamise keerukus ja kiireloomulisus. Järgmist ravi kasutatakse nii kardiogeense šoki kui ka seda jäljendavate seisundite korral.

    Kardiogeense šoki kompleksravi viiakse läbi järgmistes valdkondades.

    Stenokardia seisundi leevendamine

    Narkootilisi ja mitte-narkootilisi analgeetikume, nende toimet võimendavaid ravimeid (antihistamiinikumid ja neuroleptikumid) manustatakse intravenoosselt. Rõhutame: kõiki ravimeid tuleks kasutada ainult intravenoosselt, kuna subkutaansed ja intramuskulaarsed süstid on olemasolevate vereringehäirete tõttu kasutud - ravimid praktiliselt ei imendu. Kuid siis, kui piisav vererõhk taastub, põhjustab nende hiline imendumine, sageli suurtes annustes (korduvad ebaõnnestunud süstid). kõrvalmõjud. Määratakse järgmised ravimid: 1–2% promedool (1–2 ml), 1–2% omnopon (1 ml), 1% morfiin (1 ml), 50% analgin (maksimaalselt 2–5 ml), 2% suprastin (1–2 ml), 0,5% seduxen (või relanium) (2–1% oksüdool (2% -25 ml), eri0. sõi (10-20 ml). Väga tõhus on nn terapeutiline neuroleptanalgeesia: tugevatoimelise morfiinitaolise sünteetilise narkootilise valuvaigisti fentanüüli (0,005%, 1-3 ml) sisseviimine, mis on segatud neuroleptilise droperidooliga (0,25%, 1-3 ml). Kardiogeense šoki korral tagab see koos valu ja psühho-emotsionaalse erutuse leevendamisega üldise hemodünaamika ja koronaarvereringe näitajate normaliseerumise. Neuroleptanalgeesia komponentide annused on erinevad: fentanüüli ülekaalu korral on valdavalt tagatud valuvaigistav toime (näidatud väljendunud stenokardia seisundiga), droperidooli ülekaalu korral on neuroleptiline (sedatiivne) toime rohkem väljendunud.

    Nende ravimite kasutamisel tuleb meeles pidada eelduseks on aeglane tutvustus mõnede neist (droperidool, morfiin) mõõduka hüpotensiivse toime tõttu. Sellega seoses kasutatakse neid ravimeid koos vasopressori, kardiotooniliste ja muude vahenditega.

    Hüpovoleemia kõrvaldamine plasmaasendajate kasutuselevõtuga

    Tavaliselt manustatakse 400, 600 või 800 ml (kuni 1 liiter) polüglütsiini või reopolüglütsiini (eelistatavalt) intravenoosselt kiirusega 30-50 ml/min (CVP kontrolli all). Võimalik on ka polüglükiini kombinatsioon reopoliglükiiniga. Esimesel on kõrge osmootne rõhk ja see ringleb veres pikka aega, aidates kaasa vedeliku peetamisele veresoonkonnas ning teine ​​parandab mikrotsirkulatsiooni ja põhjustab vedeliku liikumist kudedest veresoonte sängi.

    Südame rütmi ja juhtivuse taastamine

    Tahhüsüstoolsete arütmiate korral manustatakse südame löögisageduse (fonendoskoobi abil) või elektrokardiograafia kontrolli all intravenoosselt väga aeglaselt (1 ml / min) südameglükosiide ja 10% novokainamiidi (5–10 ml). Kui rütm normaliseerub, tuleb manustamine kohe katkestada, et vältida südameseiskust. Madala algvererõhu korral on soovitatav 10% novokainamiidi (5 ml), 0,05% strofantiini (0,5 ml) ja 1% metatooni (0,25–0,5 ml) või 0,2% norepinefriini (0D5–0,25 ml) sisaldavate ravimite segu väga aeglane intravenoosne manustamine. Lahustina kasutatakse 10-20 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust. Rütmi normaliseerimiseks määratakse 1% lidokaiini (10-20 ml) intravenoosselt aeglaselt või tilguti, Panangin (10-20 ml) intravenoosselt tilguti (vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi korral). Kui ravi viib läbi spetsialiseerunud meeskond, siis kasutatakse β-blokaatoreid: 0,1% inderaali (obzidaan, anapriliin, kordaan) 1-5 ml intravenoosselt aeglaselt EKG kontrolli all, samuti aimaliini, etmosiini, isoptiini jne.

    Bradüstoolsete arütmiatega manustatakse 0,1% atropiini (0,5-1 ml), 5% efedriini (0,6-1 ml). Tõhusamad on aga β-adrenergiliste retseptorite stimulandid: 0,05% Novodrin, Alupent, Isuprel 0,5 - 1 ml intravenoosselt aeglaselt või tilgutades; on näidustatud kombineeritud manustamine kortikosteroididega. Kui need meetmed on spetsialiseeritud meeskonnas või kardioloogiaosakonnas ebaefektiivsed, viiakse läbi elektroimpulssravi: tahhüsüstoolsete vormidega (vilevad paroksüsmid, paroksüsmaalne tahhükardia) - defibrillatsioon, bradüsüstoolse - elektrokardiostimulatsioon spetsiaalsete seadmete abil. Seega on Morgagni-Edems-Stokesi rünnakutega täieliku atrioventrikulaarse blokaadi kõige tõhusam ravi, millega kaasneb kardiogeense arütmilise šoki teke, elektriline stimulatsioon transvenoosse endokardiaalse elektroodiga, mis on sisestatud paremasse vatsakesse (ülemiste jäsemete veenide kaudu).

    Müokardi kontraktiilset funktsiooni suurendatakse. kasutades südameglükosiide - 0,05% strofantiini (0,5 - 0,75 ml) või 0,06% korglikooni (1 ml) intravenoosselt aeglaselt 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või parem intravenoosselt kombinatsioonis plasmaasendajatega. Võimalik on kasutada ka teisi südameglükosiide: isolaniid, digoksiin, olitorisiid jne. Spetsialiseeritud südameravi tingimustes manustatakse glükagooni intravenoosselt, millel on positiivne mõju müokardile, kuid puudub arütmogeenne toime, ja seda saab kasutada kardiogeense üleglükoosišoki tekkeks südame-veresoonkonna haiguste taustal.

    Vererõhu normaliseerimine sümptomaatiliste ravimitega

    Sel eesmärgil on tõhusad norepinefriin või mezaton. Norepinefriini manustatakse intravenoosselt annuses 4-8 mg (2-4 ml 0,2% lahust) 1 liitri isotoonilise naatriumkloriidi, polüglütsiini või 5% glükoosi lahuse kohta. Manustamiskiirust (20 - 60 tilka minutis) reguleerib vererõhk, mida tuleks jälgida iga 5 - 10 minuti järel ja mõnikord ka sagedamini. Soovitatav on hoida süstoolset rõhku umbes 100 mmHg. Art. Mezatoni kasutatakse sarnaselt, 2-4 ml 1% lahust. Kui sümpatomimeetikumide tilkmanustamine ei ole võimalik, on äärmuslikel juhtudel lubatud intravenoosne väga aeglane (7-10 minuti jooksul) manustamine 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefriini või 0,5-1 ml 1% mezatooni lahust 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5% veresuhkru kontrolli all. Spetsialiseeritud kardioloogilise kiirabi meeskonna või haigla tingimustes süstitakse dopamiini intravenoosselt, mis lisaks pressorile avaldab avardavat toimet neerude ja mesenteriaalsetele veresoontele ning aitab kaasa südame väljundi ja urineerimise suurenemisele. Dopamiini manustatakse intravenoosselt kiirusega 0,1–1,6 mg/min EKG kontrolli all. Hüpertensiini, millel on väljendunud pressorefekt, kasutatakse ka intravenoosselt annuses 2,5-5,0 mg 250-500 ml 5% glükoosi kohta kiirusega 4-8 kuni 20-30 tilka minutis, jälgides regulaarselt vererõhku. Vererõhu normaliseerimiseks on näidatud ka neerupealiste koore hormoonid - kortikosteroidid, eriti kui survestavate amiinide toime on ebapiisav. Sisestage intravenoosselt või intravenoosselt tilguti prednisoloon annuses 60–120 mg või rohkem (2–4 ml lahust), 0,4% deksasooni (1–6 ml), hüdrokortisooni annuses 150–300 mg või rohkem (kuni 1500 mg päevas).

    Vere reoloogiliste omaduste normaliseerimine(selle normaalne voolavus) viiakse läbi hepariini, fibrinolüsiini, selliste ravimite nagu gemodez, reopolüglütsiin abil. Neid rakendatakse eriarstiabi etapis. Antikoagulantide kasutamise vastunäidustuste puudumisel tuleb need määrata võimalikult varakult. Pärast 10 000 - 15 000 RÜ hepariini (isotoonilises glükoosi või naatriumkloriidi lahuses) intravenoosset samaaegset manustamist järgmise 6 - 10 tunni jooksul (kui haiglaravi hilineb) manustatakse 7500 - 10 000 RÜ hepariini, 2000 ml lahustiga 9, 0, 0,00 ml 8 -0,000 ml. RÜ fibrinolüsiini või 700 000–1 000 000 ühikut streptolaasi (streptaas). Edaspidi jätkake haiglas antikoagulantravi vere hüübimisaja kontrolli all, mis Mas-Magro meetodil ei tohiks esimesel 2 ravipäeval olla alla 15-20 minuti. Hepariini ja fibrinolüsiini (streptaas) kompleksravi korral täheldatakse müokardiinfarkti soodsamat kulgu: suremus on peaaegu 2 korda väiksem ja trombembooliliste tüsistuste sagedus väheneb 15–20–3–6%.

    Antikoagulantide kasutamise vastunäidustused on hemorraagiline diatees ja muud haigused, millega kaasneb vere hüübimise aeglustumine, ägedad ja alaägedad. bakteriaalne endokardiit, rasked maksa- ja neeruhaigused, äge ja krooniline leukeemia, südame aneurüsm. Ettevaatus on vajalik nende väljakirjutamisel patsientidele, kellel on peptiline haavand, kasvajaprotsessid, raseduse ajal, vahetult pärast sünnitust ja operatsioonijärgsed perioodid(esimesed 3-8 päeva). Nendel juhtudel on antikoagulantide kasutamine lubatud ainult tervislikel põhjustel.

    Happe-aluse oleku korrigeerimine vajalik atsidoosi tekkeks, mis raskendab haiguse kulgu. Tavaliselt kasutatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, naatriumlaktaati, trisamiini. Seda ravi viiakse tavaliselt läbi haiglas happe-aluse oleku indikaatorite kontrolli all.

    Täiendavad ravimeetodid kardiogeenne šokk: kopsutursega - žgutid alajäsemetel, hapniku sissehingamine Koos vahueemaldajad (alkohol või antifomsilan), diureetikumide (4-8 ml 1% lasixi intravenoosne) manustamine, teadvuseta olekus - lima aspiratsioon, orofarüngeaalse õhukanali sisseviimine, hingamishäirete korral - kopsude kunstlik ventilatsioon erinevat tüüpi respiraatorite abil.

    Raske areaktiivse šoki korral kasutavad spetsiaalsed südamekirurgia osakonnad vereringe toetamist - kontrapulsatsiooni, tavaliselt kateetriga aordisisese ballooni perioodilise täitumise vormis, mis vähendab vasaku vatsakese tööd ja suurendab koronaarset verevoolu. Uus ravimeetod on hüperbaarne hapnikuga varustamine spetsiaalsete survekambrite abil.

    Kardiogeense šokiga patsientide ravi taktikal haiglaeelses staadiumis on mitmeid tunnuseid. Haiguse äärmise tõsiduse ja ebasoodsa prognoosi tõttu, samuti olulise seose tõttu ravi alustamise ajastuse ja ravi täielikkuse vahel, tuleks esmaabi haiglaeelses staadiumis alustada võimalikult varakult.

    Kardiogeense šoki seisundis patsiendid ei ole transporditavad ja neid saab toimetada raviasutustesse ainult avalikust kohast, ettevõttest, asutusest, tänavalt, osutades samal ajal vajalikku abi. Kardiogeense šoki nähtuste kadumisel või erinäidustuste (nt ravimatu arütmiline šokk) olemasolul saab spetsialiseerunud kardioloogide meeskond sellise patsiendi transportida vastavalt elutähtsatele näidustustele, teavitades eelnevalt haiglat sobivast profiilist.

    Praktiline kogemus näitab kõige ratsionaalsemat skeemi kardiogeense šoki seisundis patsientide ravi korraldamiseks:

    • patsiendi läbivaatus; vererõhu, pulsi mõõtmine, südame ja kopsude auskultatsioon, võimalusel kõhu uurimine ja palpatsioon - elektrokardiograafia, seisundi raskusastme hindamine ja eeldiagnoosi püstitamine;
    • viivitamatu kutsumine meditsiinimeeskonda (soovitavalt spetsialiseerunud kardioloogiameeskond);
    • intravenoosse tilk-infusioonikeskkonna (isotooniline naatriumkloriidi lahus, glükoos, Ringeri lahus, polüglütsiin, reopolüglütsiin) sisseseadmine algul madalal kiirusel (40 tilka minutis);
    • ravimite edasine sisseviimine transfusioonisüsteemi kummitoru läbitorkamise või ühe või teise ravimi lisamisega viaali koos infusioonikeskkonnaga. Väga ratsionaalne kubitaalveeni punktsioonkateteriseerimine spetsiaalse plastkateetriga;
    • patsiendi seisundi põhinäitajate regulaarne jälgimine (BP, pulss, pulss, CVP, tunnine diurees, subjektiivsete aistingute iseloom, naha ja limaskestade seisund);
    • seda tüüpi šoki jaoks vajalike ravimite kasutuselevõtt (võttes arvesse spetsiifilisi näidustusi), ainult intravenoosselt aeglaselt, hoolikalt jälgides patsiendi seisundit ja kohustuslikult registreerides manustamisaja ja annuse eraldi lehel. Samal ajal on näidatud ka patsiendi seisundi objektiivsed parameetrid. Arstide meeskonna saabumisel antakse neile teraapia järjepidevuse tagamiseks kasutatavate ravimite nimekiri;
    • ravimite kasutamine, võttes arvesse olemasolevaid vastunäidustusi, vastavust kehtestatud annusele ja manustamiskiirusele.

    Ainult kui varajane diagnoosimine ja intensiivse kompleksravi varajasel alustamisel on selle patsientide rühma ravis võimalik saavutada positiivseid tulemusi, vähendada raske kardiogeense šoki, eriti selle areaktiivse vormi esinemissagedust.


    Kardiogeenne šokk on vasaku vatsakese südamepuudulikkus ägedas staadiumis. See areneb mõne tunni jooksul esimeste märkide ilmnemisel, harvemini - hilisemal perioodil. Vere minuti- ja löögimahu taseme langust ei suuda kompenseerida isegi veresoonte resistentsuse suurenemine. Selle tulemusena langeb vererõhk ja elutähtsate organite vereringe on häiritud.

    Haiguse tunnused

    Kardiogeenne šokk tekib elundite hapnikuvarustuse rikkumise tagajärjel. Südame väljundi vähenemisega väheneb kõigi elundite perfusioon. Šokk põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid, tekivad mikrotrombid. Häiritud on aju töö, tekib äge neeru- ja maksapuudulikkus, seedeorganites võivad tekkida troofilised haavandid, kopsude verevarustuse halvenemise tõttu tekib metaboolne atsidoos.

    • Täiskasvanutel kompenseerib keha selle seisundi, vähendades süsteemset veresoonte resistentsust, suurendades südame löögisagedust.
    • Lastel kompenseeritakse seda seisundit südame löögisageduse ja kontraktsioonide kiirenemine. veresooned(vasokonstriktsioon). Viimane määrab ära asjaolu, et tegemist on šoki hilise märgiga.

    Kardiogeense šoki klassifikatsiooni käsitletakse allpool.

    Järgmine video räägib kardiogeense šoki patogeneesist ja tunnustest:

    Vormid

    Kardiogeenset šokki on kolme tüüpi (vormi):

    • arütmiline;
    • refleks;
    • tõsi.

    Arütmiline šokk tekib täieliku atrioventrikulaarse blokaadi tõttu või ägeda bradüarütmia tõttu. Funktsioonide rikkumine südame kontraktsioonide sageduse muutuste tõttu. Pärast südamelöögid taastub, šokinähtused kaovad.

    Refleksšokk on kõige kergem vorm ja seda ei põhjusta mitte südamelihase kahjustus, vaid südameinfarktijärgse valu tagajärjel tekkinud vererõhu langus. Õigeaegse ravi korral normaliseerub rõhk. Vastasel juhul on võimalik üleminek tõelisele kardiogeensele.

    Tõeline kardiogeenne areneb vasaku vatsakese funktsioonide järsu vähenemise tagajärjel. 40% või enama nekroosi korral areneb kodade kardiogeenne šokk. Sümpatomimeetilised amiinid ei aita. Surm on 100%.

    Lugege kardiogeense šoki kriteeriumide ja põhjuste kohta allpool.

    Põhjused

    Kardiogeenne šokk areneb müokardiinfarkti tõttu, nagu temagi. Harvemini võib see tekkida tüsistusena pärast mürgistust kardiotoksiliste ainetega.

    Haiguse otsesed põhjused:

    • raske;
    • südame pumpamisfunktsiooni rikkumine;
    • kopsuarteri.

    Müokardi mingi osa väljalülitamise tagajärjel ei suuda süda täielikult tagada keha ja ka aju verevarustust. Lisaks suureneb koronaararteri südame kahjustatud piirkond lähedal asuvate arteriaalsete veresoonte refleksspasmide tõttu.

    Selle tulemusena areneb isheemia ja atsidoos, mis põhjustab müokardis raskemaid protsesse. Sageli süvendab protsessi asüstool, hingamisseiskus ja patsiendi surm.

    Sümptomid

    Kardiogeenset šokki iseloomustavad:

    • terav valu rinnus, mis kiirgub ülemistesse jäsemetesse, abaluudesse ja kaela;
    • hirmu tunne;
    • segadus;
    • suurenenud südame löögisagedus;
    • süstoolse rõhu langus kuni 70 mm Hg;
    • maalähedane jume.

    Kui õigeaegset abi ei osutata, võib patsient surra.

    Diagnostika

    Kardiogeense šoki kliinilised ilmingud:

    • naha kahvatus, tsüanoos;
    • madal kehatemperatuur;
    • kleepuv higi;
    • pindmine hingamine raskustega;
    • sagedane pulss;
    • summutatud südamehääled;
    • diureesi või anuuria vähenemine;
    • südamevalu.

    Tehke järgmist täiendavaid meetodeid uuringud:

    • elektrokardiogramm müokardi fokaalsete muutuste uurimiseks;
    • ehhokardiogramm kontraktiilsete tunnuste hindamiseks;
    • anhiograafia veresoonte seisundi analüüsimiseks.

    Kardiogeense šoki ravi müokardiinfarkti korral käsitletakse allpool.

    Ravi

    Kardiogeenne šokk on seisund, mille korral tuleb võimalikult kiiresti kutsuda kiirabi. Ja veel parem – spetsialiseerunud elustamiskardioloogia meeskond.

    Lugege allpool kardiogeense šoki erakorralise abi toimingute algoritmi.

    Kiirabi

    Kardiogeense šoki esmaabi tuleb anda kohe järgmises järjekorras:

    1. pane patsient maha ja tõsta jalad üles;
    2. tagada õhu juurdepääs;
    3. tehke kunstlikku hingamist, kui seda pole;
    4. kasutusele trombolüütikumid, antikoagulandid;
    5. südame kontraktsioonide puudumisel defibrilleerida;
    6. teha rindkere kompressioone.

    Lugege lisateavet kardiogeense šoki ravimite kohta.

    Järgmine video räägib kardiogeense šoki ravist:

    Meditsiiniline meetod

    Ravi eesmärk: valu kõrvaldamine, vererõhu tõstmine, südame löögisageduse normaliseerimine, südamelihase isheemilise kahjustuse laienemise vältimine.

    • Kasutatakse narkootilisi analgeetikume. On vaja alustada glükoosilahuse tilgutamist intravenoosselt ja rõhu tõstmiseks - doseeritud vasoprotsessorained (norepinefriin või dopamiin), hormonaalsed ravimid.
    • Niipea, kui rõhk normaliseerub, tuleb patsiendile anda ravimeid koronaarsoonte laiendamiseks ja mikrotsirkulatsiooni parandamiseks. See on naatriumnitrosorbiid või. Samuti on näidatud hüdrokarbonaat.
    • Kui süda on seiskunud, tehakse kaudne massaaž, taastatakse mehaaniline ventilatsioon, norepinefriin, lidokaiin, gibrokarbonaat. Vajadusel tehke defibrillatsioon.

    Väga oluline on püüda patsient haiglasse toimetada. Kaasaegsetes keskustes kasutavad nad selliseid uusi päästemeetodeid nagu vastupulsatsioon. Aordisse sisestatakse kateeter, mille otsas on balloon. Diastoli ajal õhupall laieneb ja süstoli ajal kukub kokku. See tagab veresoonte täitumise.

    Operatsioon

    Operatsioon on viimane abinõu. See on perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika.

    Protseduur võimaldab taastada arterite läbilaskvuse, päästa müokardi, murda kardiogeense šoki nõiaringi. Selline operatsioon tuleks läbi viia hiljemalt 6-8 tundi pärast südameataki algust.

    Ärahoidmine

    Ennetavad meetmed kardiogeense šoki tekke vältimiseks on järgmised:

    • sportida mõõdukalt;
    • täielik ja õige toitumine;
    • tervislik eluviis;
    • stressi vältimine.

    Väga oluline on võtta arsti poolt välja kirjutatud ravimeid, samuti õigeaegselt peatada valu ja kõrvaldada südame kontraktsioonide rikkumine.

    Kardiogeense šoki tüsistused

    Kardiogeense šokiga rikutakse kõigi kehaorganite vereringet. Võib tekkida maksa- ja neerupuudulikkuse nähud, seedesüsteemi troofiline haavand.

    Vähenenud kopsuverevool, mis põhjustab hapniku hüpoksiat ja vere happesuse suurenemist.

    Prognoos

    Suremus kardiogeense šoki korral on 85-90%. Vaid vähesed jõuavad haiglasse ja paranevad edukalt.

    Lisateavet kardiogeense šoki kohta leiate järgmisest videost:

    sait - meditsiiniline portaal südame ja veresoonte kohta. Siit leiate teavet põhjuste, kliiniliste ilmingute, diagnoosimise, traditsiooniliste ja rahvapärased meetodid südamehaiguste ravi täiskasvanutel ja lastel. Ja ka sellest, kuidas hoida süda terve ja veresooned puhtad kuni kõige arenenumate aastateni.

    Ärge kasutage saidile postitatud teavet ilma eelnevalt oma arstiga nõu pidamata!

    Saidi autorid on praktiseerivad meditsiinispetsialistid. Iga artikkel on nende isiklike kogemuste ja teadmiste kontsentraat, mis on lihvitud aastatepikkusel ülikoolis õppimisel, saadud kolleegidelt ja kraadiõppe käigus. Nad mitte ainult ei jaga artiklites ainulaadset teavet, vaid viivad läbi ka virtuaalset vastuvõttu - nad vastavad kommentaarides esitatud küsimustele, annavad soovitusi ning aitavad teil mõista uuringute ja kohtumiste tulemusi.

    Kõik teemad, isegi need, millest on väga raske aru saada, on esitatud lihtsas, arusaadavas keeles ja mõeldud lugejatele, kellel pole meditsiinilist ettevalmistust. Teie mugavuse huvides on kõik teemad jagatud kategooriatesse.

    Arütmia

    Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab üle 40% üle 50-aastastest inimestest arütmiate – südame rütmihäirete all. Siiski mitte ainult nemad. Seda salakavalat haigust avastatakse isegi lastel ja sageli esimesel või teisel eluaastal. Miks ta on kaval? Ja asjaolu, et mõnikord varjab teiste elutähtsate organite patoloogiaid südamehaigusteks. Teine arütmia ebameeldiv tunnus on käigu salastatus: kuni haigus ei lähe liiga kaugele, ei saa te seda arvata ...

    • kuidas arütmiat varajases staadiumis avastada;
    • millised selle vormid on kõige ohtlikumad ja miks;
    • kui patsient on piisavalt ja millistel juhtudel on võimatu ilma operatsioonita teha;
    • kuidas ja kui kaua nad elavad arütmiaga;
    • milliste rütmihäirete rünnakute korral tuleb kohe kiirabi kutsuda ja mille puhul piisab rahustitableti võtmisest.

    Ja ka kõike erinevat tüüpi arütmiate sümptomite, ennetamise, diagnoosimise ja ravi kohta.

    Ateroskleroos

    Seda, et ateroskleroosi tekkes mängib peamist rolli kolesterooli liig toidus, kirjutatakse kõigis ajalehtedes, aga miks siis peredes, kus kõik toituvad ühtemoodi, haigestub sageli vaid üks inimene? Ateroskleroosi tuntakse juba üle sajandi, kuid suur osa selle olemusest on jäänud lahendamata. Kas see on põhjus meeleheiteks? Muidugi mitte! Saidi spetsialistid räägivad, millise edu on tänapäeva meditsiin selle haigusega võitlemisel saavutanud, kuidas seda ennetada ja kuidas seda tõhusalt ravida.

    • miks margariin on veresoonkonnahaigustega inimestele kahjulikum kui või;
    • ja kui ohtlik see on;
    • miks kolesteroolivaba dieet ei aita;
    • millest patsiendid peavad eluks ajaks loobuma;
    • kuidas vältida ja säilitada meeleselgust kuni kõrge eani.

    Südamehaigused

    Lisaks stenokardiale, hüpertensioonile, müokardiinfarktile ja kaasasündinud südameriketele on palju muid südamevaevusi, millest paljud pole kuulnudki. Kas tead näiteks, et – mitte ainult planeet, vaid ka diagnoos? Või et südamelihasesse võib kasvada kasvaja? Samanimeline pealkiri räägib nendest ja teistest täiskasvanute ja laste südamehaigustest.

    • ja kuidas osutada selles seisundis patsiendile erakorralist abi;
    • mida ja mida teha, et esimene ei läheks teiseks;
    • miks alkohoolikute süda suureneb;
    • milline on mitraalklapi prolapsi oht;
    • milliseid sümptomeid võib endal ja teie lapsel südamehaigust kahtlustada;
    • millised südamehaigused ähvardavad rohkem naisi ja millised mehi.

    Vaskulaarsed haigused

    Laevad tungivad läbi kogu inimkeha, nii et nende lüüasaamise sümptomid on väga-väga mitmekesised. Paljud vaskulaarsed vaevused haiget esialgu eriti ei vaeva, kuid toovad kaasa kohutavad tüsistused, puude ja isegi surma. Kas meditsiinilise hariduseta inimene suudab endas tuvastada veresoonte patoloogia? Muidugi, jah, kui ta teab nende kliinilisi ilminguid, millest see jaotis räägib.

    Lisaks sisaldab see teavet:

    • O meditsiinilised preparaadid Ja rahvapärased abinõud veresoonte raviks;
    • millise arsti poole pöörduda, kui kahtlustate vaskulaarseid probleeme;
    • millised vaskulaarsed patoloogiad on surmavad;
    • mis põhjustab veenide turset;
    • kuidas säilitada veenide ja arterite tervist kogu eluks.

    Veenilaiendid

    Veenilaiendid (veenilaiendid) on haigus, mille korral mõne veeni (jalad, söögitoru, pärasoole jne) luumenid muutuvad liiga laiaks, mis põhjustab kahjustatud elundi või kehaosa verevarustuse häireid. Kaugelearenenud juhtudel ravitakse seda haigust suurte raskustega, kuid esimesel etapil on seda täiesti võimalik ohjeldada. Kuidas seda teha, lugege jaotisest "Varikoos".


    Suurendamiseks klõpsake fotol

    Samuti saate sellest õppida:

    • millised salvid on olemas veenilaiendite raviks ja milline neist on tõhusam;
    • miks mõned patsiendid, kellel on veenilaiendid alajäsemed arstid keelavad jooksmise;
    • ja keda see ähvardab;
    • kuidas tugevdada veene rahvapäraste ravimitega;
    • kuidas vältida verehüüvete teket kahjustatud veenides.

    Surve

    - nii tavaline vaev, et paljud peavad seda ... normaalseks seisundiks. Siit ka statistika: ainult 9% inimestest kannatavad kõrgsurve hoidke seda kontrolli all. Ja 20% hüpertensiivsetest patsientidest peavad end üldse terveks, kuna nende haigus on asümptomaatiline. Kuid sellest ei ole väiksem risk saada infarkti või insuldi! kuigi see on vähem ohtlik kui kõrge, põhjustab see ka palju probleeme ja ähvardab tõsiste tüsistustega.

    Lisaks õpid:

    • kuidas "petta" pärilikkust, kui mõlemad vanemad kannatasid hüpertensiooni all;
    • kuidas aidata ennast ja lähedasi hüpertensiivse kriisi korral;
    • miks vererõhk noores eas tõuseb;
    • kuidas kontrollida vererõhku ilma ravimiteta, kasutades ravimtaimi ja teatud toite.

    Diagnostika

    Südame- ja veresoonkonnahaiguste diagnoosimisele pühendatud jaotis sisaldab artikleid südamepatsientide uuringute liikide kohta. Ja ka nende näidustuste ja vastunäidustuste, tulemuste tõlgendamise, protseduuride tõhususe ja protseduuri kohta.

    Siit leiad ka vastused küsimustele:

    • milliseid diagnostilisi teste peaksid isegi terved inimesed läbima;
    • miks määratakse angiograafia neile, kellel on olnud müokardiinfarkt ja insult;

    Insult

    Insult (äge tserebrovaskulaarne õnnetus) on pidevalt esikümnes ohtlikud haigused. Suurim risk selle tekkeks on üle 55-aastastel, hüpertensiivsetel patsientidel, suitsetajatel ja depressiooni all kannatavatel inimestel. Selgub, et optimism ja hea loomus vähendavad insuldiriski peaaegu 2 korda! Kuid on ka teisi tegureid, mis aitavad seda tõhusalt vältida.

    Insuldi rubriik räägib selle salakavala haiguse põhjustest, tüüpidest, sümptomitest ja ravist. Ja ka rehabilitatsioonimeetmetest, mis aitavad kaotatud funktsioone taastada neile, kellel see on olnud.

    Lisaks saate siit teada:

    • meeste ja naiste insultide kliiniliste ilmingute erinevuse kohta;
    • selle kohta, mis on insuldieelne seisund;
    • rahvapäraste abinõude kohta insuldi tagajärgede raviks;
    • insuldijärgse kiire taastumise kaasaegsete meetodite kohta.

    südameatakk

    Müokardiinfarkti peetakse vanemate meeste haiguseks. Kuid kõige suuremat ohtu kujutab see siiski mitte neile, vaid tööealistele ja üle 75-aastastele naistele. Nendel rühmadel on kõrgeim suremus. Siiski ei tohiks keegi lõdvestuda: tänapäeval tabavad infarktid isegi noori, sportlikke ja terveid inimesi. Täpsemalt läbiuurimata.

    Rubriigis "Südameinfarkt" räägivad eksperdid kõigest, mida on oluline teada kõigil, kes soovivad seda haigust vältida. Ja need, kes on juba põdenud müokardiinfarkti, leiavad siit palju kasulikke näpunäiteid raviks ja taastusraviks.

    • sellest, milliseid haigusi mõnikord maskeeritakse südameinfarktiks;
    • kuidas osutada vältimatut abi ägeda valu korral südames;
    • meeste ja naiste müokardiinfarkti kliiniku ja kulgemise erinevuste kohta;
    • infarktivastasest dieedist ja südamele ohutust elustiilist;
    • selle kohta, miks infarktihaige tuleb 90 minuti jooksul arsti juurde viia.

    Pulsi häired

    Pulsihäiretest rääkides peame tavaliselt silmas selle sagedust. Arst hindab aga mitte ainult patsiendi pulsisagedust, vaid ka teisi pulsilaine näitajaid: rütm, täidis, pinge, kuju ... Rooma kirurg Galenus kirjeldas kunagi koguni 27 oma omadust!

    Individuaalsete pulsiparameetrite muutused ei kajasta mitte ainult südame ja veresoonte, vaid ka teiste kehasüsteemide, näiteks endokriinsüsteemi, seisundit. Kas soovite selle kohta rohkem teada? Lugege rubriiki.

    Siit leiad vastused küsimustele:

    • miks pulsihäirete kaebamisel võidakse suunata kilpnäärme uuringule;
    • kas aeglane südame löögisagedus (bradükardia) võib põhjustada südameseiskust;
    • mida see ütleb ja miks see ohtlik on;
    • kuidas pulss ja rasvapõletus on seotud kehakaalu langetamisel.

    Operatsioonid

    Paljud südame- ja veresoonkonnahaigused, mis 20-30 aastat tagasi määrasid inimestele eluaegse puude, on tänapäeval edukalt ravitud. Tavaliselt kirurgiline. Kaasaegne südamekirurgia päästab isegi need, kes kuni viimase ajani ei jätnud eluks võimalust. Ja enamik operatsioone tehakse nüüd väikeste torkuste, mitte sisselõigete kaudu, nagu varem. See mitte ainult ei anna kõrget kosmeetilist efekti, vaid on ka palju kergemini talutav. See vähendab ka aega operatsioonijärgne taastusravi mitu korda.

    Jaotisest "Toimingud" leiate materjale selle kohta kirurgilised meetodid veenilaiendite ravi, veresoonte šunteerimise operatsioon, intravaskulaarsete stentide paigaldamine, südameklappide proteesimine ja palju muud.

    Samuti õpid:

    • milline tehnika ei jäta arme;
    • kuidas mõjutavad südame ja veresoonte operatsioonid patsiendi elukvaliteeti;
    • millised on erinevused operatsioonide ja laevade vahel;
    • milliste haiguste puhul seda tehakse ja kui kaua terve elu pärast teda;
    • mis on parem südamehaiguste korral – kas pillide ja süstidega ravida või opereerida.

    Puhka

    "Muu" sisaldab materjale, mis ei vasta saidi teiste jaotiste teemadele. See sisaldab teavet haruldaste südamehaiguste, müütide, väärarusaamade ja huvitavaid fakte seotud südametervisega, arusaamatutest sümptomitest, nende tähendusest, kaasaegse kardioloogia saavutustest ja paljust muust.

    • endale ja teistele esmaabi andmisest erinevates hädaolukordades;
    • lapse kohta;
    • ägedate verejooksude ja nende peatamise meetodite kohta;
    • toitumisharjumuste kohta;
    • rahvapäraste meetodite kohta südame-veresoonkonna süsteemi tugevdamiseks ja parandamiseks.

    Ettevalmistused

    "Narkootikumid" on võib-olla saidi kõige olulisem osa. Lõppude lõpuks on kõige väärtuslikum teave haiguse kohta see, kuidas seda ravida. Me ei anna siin maagilisi retsepte tõsiste vaevuste ravimiseks ühe pilliga, vaid räägime ausalt ja tõepäraselt kõike ravimite kohta nii, nagu need on. Milleks need head ja halvad on, kellele on näidustatud ja vastunäidustatud, mille poolest need analoogidest erinevad ja kuidas organismile mõjuvad. Need ei ole üleskutsed ise ravida, see on vajalik selleks, et oleksite hästi kursis "relvaga", millega peate haigusega võitlema.

    Siit leiate:

    • ravimirühmade ülevaated ja võrdlus;
    • teave selle kohta, mida võib võtta ilma arsti retseptita ja mida mitte mingil juhul võtta;
    • ühe või teise vahendi valimise põhjuste loetelu;
    • teave kallite imporditud ravimite odavate analoogide kohta;
    • andmed peal kõrvalmõjud südameravimid, millest tootjad vaikivad.

    Ja palju-palju muud olulist, kasulikku ja väärtuslikku, mis teeb sind tervemaks, tugevamaks ja õnnelikumaks!

    Olgu teie süda ja veresooned alati terved!