Hilinenud põhjusega allergilised reaktsioonid. Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid (ülitundlikkus).

Anafülaktiline šokk

See on kõige ohtlikum allergiline komplikatsioon. Peaaegu kõik praegu kasutatavad ravimid võivad põhjustada anafülaktilist šokki. ravimid, seerumid ja vaktsiinid, õietolmu allergeenid ebaõigete provokatiivsete testide ajal, toiduained, eriti kala, piim, munad ja muud, alkohoolsed joogid, külmas vees suplemine külmaallergiaga, kipitavad herilased, mesilased, kimalased, sarvekesed. Anafülaktiline šokk viitab tsirkuleerivate humoraalsete antikehadega tekkivatele allergilistele tüsistustele, mille peamiseks tunnuseks on nende toime bioloogiliselt aktiivsete ainete mehhanismile antigeen-antikeha reaktsiooni mehhanismile kudedes ja vedelas koesöötmes ning vahelülina tsentraalse antikeha ergastusprotsessidele. närvisüsteem. Patogeneesis anafülaktiline šokk(ja muud tüüpi humoraalsed allergiad, vahetu tüüp) eristavad kolme etappi: immunoloogiline, patokeemiline (biokeemiline) ja patofüsioloogiline. Immunoloogilise etapi esialgne staadium on sensibiliseerimine, st ülitundlikkuse protsess. Sensibiliseerimine toimub ligikaudu 7-8 päeva jooksul (katses) ja inimestel võib see periood kesta mitu kuud ja aastaid. Sensibiliseerimise faasi iseloomustab organismi immunoloogiline ümberstruktureerimine, homotsütotroopsete antikehade tootmine (või reagins). Allergeeni interaktsioon antikehadega toimub organites ja rakkudes, kus antikehad on fikseeritud, st šokiorganites. Nende elundite hulka kuuluvad nahk, siseorganite silelihased, vererakud, närvikude, sidekude. Eriti oluline on reaktsioon nuumrakkudes sidekoe, mis asuvad väikeste lähedal veresooned limaskestade all, samuti basofiilsetel leukotsüütidel. Patokeemilises staadiumis põhjustab allergeen-antikeha kompleks koe- ja seerumiensüümide inhibiitorite aktiivsuse pärssimist, mis põhjustab joobeseisundit ja mõnede bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiin, serotoniin, hepariin, atsetüülkoliin jne) vabanemist ning teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete (bradükiniin, aeglase toimega anafülaksia eest vastutav aine jne) moodustumist. Patofüsioloogiline staadium annab selle aluseks olevate patofüsioloogiliste häirete kompleksi kliiniline pilt. Iseloomulikud on bronhospasmid, soolestiku silelihaste spasmid, Põis, emakas, veresoonte läbilaskvuse rikkumine. Selles faasis tekib ka allergiline põletik, mis tekib nahal, limaskestadel ja siseorganitel. Anafülaktilise šoki patomorfoloogiliseks aluseks on ajukelmete ja aju, kopsude, kopsude verejooksud ja turse, pleura, endokardi, neerude, neerupealiste, limaskestade, mao ja soolte verejooksud, emfüseem. Narkootikumide anafülaktiline šokk areneb reeglina patsientidel, kes võtsid seda ravimit korduvalt ja sageli allergiliste tüsistustega, inimestel, kellel on ravimite sensibiliseerimine, mis tekkis professionaalse kontakti tulemusena (õed, arstid, apteekrid jne), allergiliste haigustega patsientidel (heinapalavik, bronhiaalastma, urtikaaria, neurodermatiit - atooniline dermatiit jne).

Tüsistuste tekkimise kiirus on mõnest sekundist või minutist kuni 2 tunnini.Šoki sümptomid on mitmekesised, nende raskusaste on erinevatel patsientidel erinev. Raskusaste jaguneb neljaks etapiks: kerge, mõõdukas, raske ja üliraske (surmaga lõppev). Enamik patsiente kurdab äkilist nõrkust, õhupuudust, kuiva köha, peapööritust, nägemise halvenemist, kuulmislangust, tugevat nahasügelust või kuumatunnet kogu kehas, külmavärinaid, kõhuvalu, südamevalu, iiveldust, oksendamist, tungi väljaheites ja urineerida. Võib tekkida teadvusekaotus. Objektiivselt määratud tahhükardia, keermeline pulss, madal või täiesti tuvastamatu arteriaalne rõhk, külm higi, tsüanoos või terav nahapunetus, summutatud südamehääled, laienenud pupillid, krambid, vaht suust, mõnikord terav keeleturse, näoturse (Quincke turse), kõri, tahtmatu roojamine, uriinipeetus, laialt levinud lööve. Anafülaktilise šoki sümptomite kestus sõltub sensibiliseerituse astmest, kaasuvate haiguste ravi õigsusest ja õigeaegsusest jne. Mõnel juhul sureb patsient 5-30 minuti jooksul asfüksiast, teistel - 24-48 tunni või mitme päeva pärast rasketest neerumuutustest (gastroinftraktilisest haigusest (glomerulonefriidist, maksaprotestestiidist), maksaprotestiit). seedetrakti verejooks), süda (müokardiit) ja muud organid. Pärast anafülaktilise šoki, palaviku, letargia, lihase-, kõhu-, alaseljavalu, oksendamise, kõhulahtisuse, nahasügeluse, urtikaaria või Quincke ödeemi, krambihoogude läbimist bronhiaalastma jne Anafülaktilise šoki tüsistuste hulgas on lisaks ülalmainitutele südameatakk, kopsupõletik, hemiparees ja hemiparalüüs, kroonilise koliidi ägenemine koos pikaajalise sooleverejooksuga. Suremus anafülaktilise šoki korral on vahemikus 10 kuni 30%. Kõik patsiendid, kes on põdenud anafülaktilist šokki, vajavad dispanseri vaatlus allergoloog. Kõige tähtsam ennetavad meetmed on sihipärane allergilise anamneesi kogumine, aga ka põhjendamatute ravimite väljakirjutamise välistamine, eriti patsientidele, kes põevad ühte või teist allergiahaigust. Ravim, mille suhtes tekkis igasugune allergiline reaktsioon, tuleb täielikult välistada kokkupuutest patsiendiga mis tahes farmakoloogilises vormis.

Äge urtikaaria ja Quincke ödeem ( angioödeem, hiiglaslik urtikaaria)

See on klassikaline allergiline nahahaigus, mis on seotud veresoonte seina läbilaskvuse rikkumisega ja tursete tekkega, millega sageli kaasneb kardiovaskulaarsüsteemi ja teiste kehasüsteemide kahjustus. Etioloogilised tegurid, mis võivad põhjustada Quincke turset, on paljud ravimid, toidud, majapidamises, bakterite ja seente allergeenid jne. Patogeneesi järgi viitab Quincke turse allergilisele haigusele, mis tekib humoraalsete, ringlevate antikehadega. Allergilise reaktsiooni peamine vahendaja on histamiin. Vahendajad põhjustavad kapillaaride laienemist ja veresoonte suurenenud läbilaskvust, mis põhjustab punetust, villide teket ja turset. Ägeda urtikaaria kliinikus on ülekaalus kaebused piinava lokaalse või laialt levinud sügeluse, külmavärinate, iivelduse, kõhuvalu ja oksendamise kohta.

Quincke tursega naha sügelus ei, nahas on pingetunne, huulte, silmalaugude, kõrvade, keele, munandikotti jne suuruse suurenemine koos kõritursega - neelamisraskused, hääle kähedus. Quincke ödeemi peetakse üheks urtikaaria vormiks. Erinevalt urtikaariast hõivatakse angioödeemiga naha ja nahaaluse koe sügavamad osad. Sageli on need haigused kombineeritud. Äge urtikaaria võib tekkida koos selliste komplikatsioonidega nagu müokardiit, glomerulonefriit ja kõriturse, mis võib viia raske asfiksiani, mis nõuab kiiret trahheotoomiat.

Seerumihaigus ja seerumitaolised reaktsioonid Need on klassikalised süsteemsed allergilised haigused, mis tekivad pärast välismaiste raviseerumite ja paljude ravimpreparaatide kasutuselevõttu. Haigused viitavad allergilistele reaktsioonidele, mis tekivad humoraalsete, ringlevate antikehade korral. Kliinilises pildis on inkubatsiooniperiood 7 kuni 12 päeva, mis olenevalt sensibiliseerimise astmest võib väheneda mitme tunnini või pikeneda 8 nädalani või kauemaks. Raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme. Patsiendid kurdavad sügelust, külmavärinaid, peavalu, higistamist, kõhuvalu, mõnikord iiveldust, oksendamist, liigesevalu. Uuringu käigus ilmnesid nahalööbed, Quincke turse, temperatuuri tõus subfebriilide arvult 40 ° C-ni, lümfisõlmed, liigeste turse, tahhükardia, hüpotensioon. Võib esineda kõriturse koos lämbumise ohuga. Haiguse kestus on mitmest päevast kuni 2-3 nädalani, mõnikord esineb seerumtõve anafülaktiline vorm, mis oma kulgu meenutab anafülaktilist šokki. Seerumtõbi võib põhjustada tüsistusi: müokardiit, glomerulonefriit, hepatiit, polüneuriit, entsefaliit. Märkimisväärsel arvul juhtudel on prognoos soodne, kui ülalnimetatud siseorganitest ei esine hiliseid raskeid tüsistusi.

Allergilised reaktsioonid, nagu Arthus-Sahharovi fenomen D Nende reaktsioonide teine ​​nimetus on tuharareaktsioonid, kuna need tekivad süstekohas. Nende reaktsioonide põhjuseks on võõrseerumid, antibiootikumid, vitamiinid (näiteks B1), aaloe, insuliin ja paljud teised ravimid. Patogeneetiline mehhanism seisneb selles, et väikeste veresoonte seinas toimub antigeeni (või hapteeni) lokaalne interaktsioon antikehadega, antikeha läheneb veresoone seinale, kuid ei tungi kudedesse. Antigeen-antikeha kompleks moodustub veresoone seina subendoteliaalses kihis, milles see ärritab kudesid, põhjustades nekrootilisi muutusi. Histamiin nendes reaktsioonides ei osale. IN pehmed koed moodustub granuloom, morfoloogiliselt keeruline. Järgmised tegurid viitavad suurenenud tundlikkusele: Arthuse nähtuse tüüpi nekroosi esmane areng, kapsli kiire moodustumine fookuse ümber, väljendunud veresoonte ja rakkude proliferatsioonireaktsioonid nekroosi ümber koos granulomatoossete struktuuride ja makrofaagide hiiglaslike vormide moodustumisega. Morfoloogilise granuloomi iseloomulik tunnus on tuberkuloidstruktuuride areng, mis on väga sarnased tuberkuloosse protsessi pildiga. Reaktsiooni kestus on 2-3 päeva kuni 1 kuu või rohkem. Patsiendid kurdavad tugevat valu süstekohas, kohalikku naha sügelust. Objektiivselt väljendunud hüpereemia, tihendus, puudutamisel valus. Kui süstimist ei peatata õigeaegselt, suurenevad infiltraadid, muutuvad järsult valulikuks ja võib tekkida lokaalne nekroos. Pehmete kudede granuloomil on kalduvus aseptilisele abstsessi ja fistuli moodustumisele. Prognoos on enamikul juhtudel soodne.

Bronhiaalastma

Bronhiaalastma on allergiline haigus, mille kliinilises kulgemises on kesksel kohal bronhospasmist, hüpersekretsioonist ja bronhide limaskesta tursest põhjustatud väljahingamistüüpi astmahood (väljahingamine on raskendatud). Põhjuseid, miks astma võib tekkida, on palju. Need võivad olla nakkusliku ja mittenakkusliku päritoluga allergeenid. Nakkuslikest allergeenidest on esikohal Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli jt ehk oportunistlikud ja saprofüütsed mikroorganismid. Mittenakkuslikud on olmeallergeenid (majatolm ja suled, lestad), raamatu- ja raamatukogutolm, puude õietolm, rohi, umbrohi, loomakarvad ja kõõm, akvaariumikalade toit. Toiduallergeenid - kala, teraviljad, piim, muna, mesi jt - on olulised bronhiaalastma põhjustajana peamiselt lastel ja täiskasvanutel - heinapalaviku korral. Allergeenid võivad olla patogeensed ja mittepatogeensed seened, ravimained. Bronhiaalastma jaguneb atooniliseks (mitteinfektsioosne-allergiline) ja nakkus-allergiliseks. Vastavalt nendele kahele vormile võetakse arvesse ka haiguse patogeneesi, kusjuures rünnaku patogeneesi ja haiguse patogeneesi. Bronhipuu kudedes esineva allergilise reaktsiooni tagajärg on alati bronhiaalastma rünnak. Atoonilises vormis on rünnak allergilise reaktsiooni tagajärg tsirkuleerivate humoraalsete antikehadega (reagiinid, mis on valdavalt JgE), mis on fikseeritud sensibiliseeritud nuumrakkudele, suur hulk mis paikneb bronhopulmonaarse aparaadi sidekoes.

Bronhiaalastmas eristatakse kolme etappi: immunoloogiline, patokeemiline ja patofüsioloogiline. Osaleb rünnaku kujunemises aeglaselt toimeaine anafülaksiin, histamiin, atsetüülkoliin ja muud bioloogiliselt aktiivsed ained, mis vabanevad antigeeni-antikeha kompleksi moodustumisel. Bronhiaalastma atoonilise vormi patofüsioloogilises staadiumis areneb bronhide ja bronhioolide silelihaste spasm, suureneb veresoonte läbilaskvus, suureneb lima moodustumine limaskestade näärmetes ja närvirakkude erutus.

Allergilised mehhanismid on peamine lüli bronhiaalastma patogeneesis, kuid haiguse mõnes etapis aktiveeruvad teise järgu mehhanismid, eriti neurogeensed ja endokriinsed. Samuti on geneetiline eelsoodumus atoonilisteks haigusteks (umbes 50%). Üks põhiseaduslikke geneetilisi tunnuseid on a-adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemine, mis põhjustab bronhioolide silelihaste tundlikkuse suurenemist histamiini, atsetüülkoliini toimele ja põhjustab seeläbi bronhospasmi. Bronhiaalastma nakkus-allergilise vormi korral on patogenees seotud rakulise (hilinenud) tüüpi allergiaga. Seda tüüpi allergia mehhanismis mängivad juhtivat rolli allergeenide poolt naha ja sidekoe struktuuride ärritusprotsessid ning erinevat tüüpi põletike teke. Rakutüüpi allergilise reaktsiooni algstaadium on sensibiliseeritud lümfotsüütide otsene spetsiifiline kokkupuude allergiliste ainetega sensibiliseeritud rakkude pinnal. Histoloogilises pildis on histiomonotsüütiliste elementide proliferatsiooni tunnused, mis loovad tuberkuloidse tüüpi struktuure, massilist perivaskulaarset infiltratsiooni mononukleaarsete rakkude, näiteks keskmise ja väikese lümfotsüütide poolt. Rakulise tüüpi allergilise reaktsiooni tekkimisel eristatakse lisaks makrofaagide migratsiooni pärssimise tegurile ka teisi humoraalseid tegureid (lümfisõlmede läbilaskvus, lümfotoksiin, kemotaksis, nahareaktiivne faktor jne). Humoraalsete tegurite, mis on rakulist tüüpi allergilise reaktsiooni biokeemilised vahendajad, mõjuobjektid võivad lisaks makrofaagidele ja fibroblastidele olla epiteelirakud, veresoonte seinte endoteel, mitterakulised elemendid (müeliin) jne. Rakulist tüüpi allergiline reaktsioon areneb vastusena mikroorganismide antigeenidele, kuid võib esineda ka seoses puhastatud valkude ja lihtsate kemikaalidega koos autoloogse valguga.

Bronhiaalastma kliinilises pildis mängivad juhtivat rolli korduvad astmahood. Tavaliselt algavad need öösel või varahommikul. Paljudel patsientidel on mõned eelkäijad: letargia, nina sügelus, ninakinnisus või aevastamine, pigistustunne rinnus. Rünnak algab valuliku köhaga, tavaliselt kuiv (ilma rögata), seejärel tekib tüüpiline väljahingamise tüüpi hingeldus (väljahingamine on raskendatud). Rünnaku algusest peale muutub hingamine, muutub lärmakaks ja vilistavaks, eemalt kuuldavaks. Patsient püüab säilitada puhkeseisundit, istub sageli voodis või isegi põlvili, püüdes refleksiivselt suurendada kopsumahtu. Hingamisliigutuste arvu vähendatakse kuni 10-ni minutis. Rünnaku kõrgpunktis on suure pinge tõttu patsient kaetud higiga. Sissehingamise ja väljahingamise vaheline paus kaob. Rinnakorv on sügava hingetõmbe asendis, saab hingamine võimalikuks peamiselt tänu roietevaheliste lihaste osalemisele. Kõhulihastes on pinge. Rünnaku ajal muutub näonahk kahvatuks, sageli täheldatakse tsüanoosi. Kui kuulate kogu kopsupinda, määratakse kuivad viled. Rünnak lõpeb kõige sagedamini köhaga, millega kaasneb kerge, viskoosse või paksu ja mädase röga eraldumine.

Lämbumishood võivad olla kerged, mõõdukad ja rasked, olenevalt nende kestusest, leevendamisvõimalustest (peatus) ravimid, bronhiaalastma vormid, selle kulgemise kestus ja bronhopulmonaarse aparaadi kaasuvate haiguste esinemine. On juhtumeid, kus tavapäraste astmavastaste ravimitega ei saa bronhiaalastma hoogu 24 tunni jooksul peatada. Siis kujuneb välja nn astmaatiline seisund ehk astmaatiline seisund. Bronhiaalastma atoonilise vormi astmaatilise seisundi patogeneesis mängib peamist rolli limaskesta turse ja väikeste bronhide silelihaste spasmid. Nakkuslikul kujul täheldatakse bronhide valendiku mehaanilist obstruktsiooni paksu viskoosse limaga.

Astmaatilise seisundi kliiniline ilming on raske väljahingamise düspnoe koos väga harva esineva pinnapealse hingamisega. Nahk muutub niiskeks, tsüanootiliseks, hallika varjundiga. Patsiendi asend on sunnitud - istuv. Hingamisteede mürad (vilistav hingamine koos vilistava hingamisega) nõrgenevad, kuni need täielikult kaovad (“vaikne kops”), luues petliku mulje heaolust. Raske astmaatilise seisundi korral areneb hüpoksiline kooma, mis võib olla kahte tüüpi: kiiresti ja aeglaselt edenev. Kiiresti kulgevale koomale on iseloomulik varajane teadvusekaotus, reflekside kadumine, tsüanoos ja sagedane pinnapealne hingamine. Kopsude vilistav hingamine lakkab, südamehääled muutuvad valjuks, pulss on sagedane, vererõhk langeb. Aeglaselt voolava koomaga on kõik märgid ajaliselt pikenenud. Astmaatilist seisundit võib komplitseerida pneumotooraks, kopsukoe atelektaas, mis on tingitud bronhide ummistusest viskoosse rögaga. Atoonilise vormi prognoos on soodne. Nakkusliku vormiga on see palju hullem, sel juhul põhjustab haigus sageli puude. Surmapõhjusteks on teatud ravimite kuritarvitamine, ravimiallergia (anafülaktiline šokk), võõrutussündroom patsientidel, kes on pikka aega saanud glükokortikoidhormoone, tugevaid rahusteid.

Bronhiaalastma immunoloogiliste uuringute andmed. Allergilised nahka sensibiliseerivad antikehad (või reaginid) on erinevat tüüpi immunoglobuliinid, millel on võime spetsiifiliselt reageerida allergeensete ainetega. Need on kõige olulisemad mehhanismides osalevate antikehade tüübid allergilised reaktsioonid inimeses. Allergiliste antikehade ja "normaalsete" globuliinide erinevus seisneb nende immunoloogilises spetsiifilisuses ja erinevate allergiliste reaktsioonide bioloogilistes omadustes. Allergilised antikehad jagunevad kahjustavateks (agressiivseteks) tunnistajaantikehadeks ja blokeerivateks antikehadeks, mis põhjustavad allergilise seisundi üleminekut immuunsuseks. Kõige usaldusväärsem meetod reagiinide tuvastamiseks humoraalset tüüpi allergiliste haigustega patsientide vereseerumis on Prausnitz-Küstneri meetod. Astma atoonilises vormis saadi positiivseid tulemusi majapidamis-, õietolmu-, toidu-, seen- ja mitmete muude allergeenide ning mõnel juhul ka bakteriaalsete monovaktsiinidega nakkusliku vormiga. Reaginid on immunoloogiliselt heterogeensed, mõned neist on seotud JgA ja JgJ-ga, kuid suurem osa on seotud JgE tüübiga. Bronhiaalastma ja teiste allergiliste haiguste korral vereseerumis suureneb JgE sisaldus 4–5 korda. JgE-d leidub väga väikeses kontsentratsioonis ka nina limas, bronhides, ternespiimas ja uriinis. Bronhiaalastma tüsistused on kopsuemfüseem, pneumoskleroos, krooniline cor pulmonale, pulmonaalne südamepuudulikkus.

Pollinoos (heinapalavik)

See on klassikaline haigus, mida põhjustab tuuletolmlevate taimede õietolm. Sellel on väljendunud hooajalisus, s.t. see süveneb taimede õitsemise ajal. Pollinoosi põhjustavad puude ja põõsaste õietolm (nt kask, akaatsia, lepp, sarapuu, vaher, saar, pappel jne), heinamaa, teraviljaheinte (nt timuti, aruhein, sinihein jne), kultiveeritud teraviljade (nt rukki, maisi, päikeselill) ja wäljapuit. jne). ). Patogeneetiliselt on heinapalavik tüüpiline allergiline haigus, mis tekib ringlevate humoraalsete antikehadega. Õietolmuallergeenide reaginid määratakse vereseerumis, nina limaskestas, rögas, sidekestas.

Pollinoosi kliinilised variandid on riniit, konjunktiviit ja astmaatiline bronhiit või bronhiaalastma. Võimalikud on ka muud võimalused, näiteks neurodermatiidi, urtikaaria korral. Ägenemise perioodil kaebavad patsiendid valulike ja sagedaste aevastamishoogude üle, millega kaasneb rohke vesine eritis ninaõõnest, ninakinnisus ja sügelus, silmalaugude sügelemine, pisaravool, valu silmades, ninaneelu limaskestade sügelus, kõri, laialt levinud nahasügelus. Õietolmu astmat iseloomustavad väljahingamise hingelduse hood, mis on kombineeritud riniidi ja konjunktiviidi sümptomitega. Tekivad niinimetatud õietolmumürgistuse sümptomid: peavalu, nõrkus, higistamine, külmavärinad, subfebriili temperatuur. Patsientide silmad on paistes, põletikulised, vesised, nina on paistes, hääl on nasaalne. Nina kaudu hingamine on raske. Haiguse kulg võib olla suhteliselt kerge isoleeritud riniidi või konjunktiviidi korral, mõõdukas - nende haiguste kombinatsiooni ja tugevama õietolmumürgistuse pildiga, raske - koos bronhiaalastma lisandumisega, mida võib isegi provotseerida astmaatiline seisund.

Heinapalaviku põdevatel patsientidel võivad pärast puude õietolmuga ühiste antigeensete omadustega toiduainete (pähklid, kask, kirss, õunamahl ja muud tooted) allaneelamist esineda lühikesi ägenemisi väljaspool taimede õitsemisperioodi. Samuti heinapalaviku mittetõsised ägenemised patsientidel, kellel kroonilised haigused seedetrakti põhjustab teravilja tarbimist leiva, erinevate teraviljade, alkohoolsete jookide näol. Samuti peetakse heinanohu põdevatele patsientidele väga ohtlikuks talviti külmetushaiguste raviks erinevate ürtide keetmist. Fütoteraapia võib sellistel patsientidel kaasa aidata heinapalaviku tõsisele ägenemisele ja põhjustada bronhiaalastma rünnakuid.

Laboratoorses vereanalüüsis tuvastatakse eosinofiilia, lümfotsütoos. Vereseerumis suureneb histamiini, serotoniini, a2- ja y-globuliinide sisaldus. Õietolmuga bronhiaalastma põdevate patsientide rögas leitakse eosinofiilide kogunemine. Õietolmu-astmaatilise bronhiidi ja bronhiaalastmaga patsientidel täheldati bronhide ülitundlikkust atsetüülkoliini ja histamiini suhtes. Polünoosiga on võimalikud tüsistused bakteriaalse konjunktiviidi, sinusiidi, frontaalse sinusiidi, etmoidiidi, astmaatilise bronhiidi ja bronhiaalastma kujul. Heinapalavikuhaiged on potentsiaalsed astmahaiged, kuid üldiselt on piisaval hulgal haigusjuhtumeid pikaks ja pigem soodsaks kulgemiseks, mil töövõime on häiritud vaid taimede õitsemise ajal ning ülejäänud aasta jooksul püsib tervis hea. Heinapalavikuga patsiendid vajavad pikaajalist allergoloogi jälgimist.

Elu ilma allergiateta

Allergiate ilmingud, nii kohesed kui ka hilinenud reaktsioonid - see on meie vestluse teema allergikute saidil allergozona.ru.

Vastuseks allergeense aine tungimisele kehasse käivitatakse spetsiifiline protsess, mis on 3 etappi hoovused:

1. Antikehade tootmine või lümfotsüütide moodustumine, mille eesmärk on suhelda allergeeniga. ( Immunoloogiline staadium.)

2. Keha järgneval kokkupuutel konkreetse allergeeniga tekivad biokeemilised reaktsioonid histamiini ja teiste rakke kahjustavate vahendajate osalusel. ( patokeemiline staadium.)

3. Kliinilise pildi sümptomite ilming. ( Patofüsioloogiline staadium.)

Kõik allergia ilmingud jagunevad:

Nad kipuvad kiiresti arenema. Vahetut tüüpi allergiline reaktsioon ilmneb pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga lühikese aja jooksul (pool tundi kuni mitu tundi). Nende hulgas on:

See on äärmiselt ohtlik äge seisund. Kõige sagedamini areneb see ravimite intravenoosse või intramuskulaarse manustamise taustal.

Vähem levinud teiste allergeeni kehasse tungimise teede puhul. Hemodünaamiliste häirete tagajärjel areneb vereringepuudulikkus ja hapnikunälg organismi organites ja kudedes.

Kliinilised sümptomid on põhjustatud silelihaste kokkutõmbumisest, veresoonte sängi seinte läbilaskvuse suurenemisest, endokriinsüsteemi häiretest ja vere hüübimisnäitajatest.

Südame-veresoonkonna puudulikkus areneb. Rõhk vereringes langeb järsult. Bronhopulmonaarse süsteemi osas täheldatakse spasme, lima hüpersekretsiooni ja väljendunud hingamisteede turset. Kõris järsult kasvades võib see põhjustada patsiendi surma lämbumise tagajärjel.

Nende rakkude liigse hepariini vabanemise tõttu tekivad verehüübimise vähenemise tõttu tüsistused ja DIC-i tekkega kaasneb arvukate trombooside oht.

See on ravimite allergiate tagajärjel järgmiste muutuste aluseks verevalemis:

1. immuunpäritolu leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
2. hemolüütilise aneemia areng.

• Kolmas või .

Selliste seisundite, nagu seerumtõbi ja allergiline vaskuliit, peamine patogeneetiline mehhanism.

See ilmub teatud aja pärast. Allergeeniga kokkupuute hetkest kulub kuni kaks päeva enne allergianähtude ilmnemist.

• Neljas tüüp või hiline ülitundlikkus.

See tüüp põhjustab kontaktdermatiiti, mis on bronhiaalastma allergiline komponent.

Kas olete allergiate kohta lugenud?

Seerumihaigus: sümptomid ja ravi

Diatees lastel

Diatees lastel

Esmaabi angioödeemi korral, ravi

3 mõtet teemal "Allergiliste reaktsioonide tüübid (vahetu ja hiline tüüp)"

Õppisin palju allergiliste reaktsioonide tüüpide kohta, minu puhul on see üldhariduse jaoks väga vajalik, kuna olen hiljuti ilmnenud allergiahaige.

Tänan teid saidi eest. Leidsin vastused kõikidele oma küsimustele. Mitte nii kaua aega tagasi puutusin kokku allergiaga, BA ei teadnud palju, arstid on lakoonilised, siin on kõik arusaadav ja arusaadav. Aitäh!

Olen selle olukorraga tuttav erinevat tüüpi allergiliste reaktsioonidega. Arutame vestluses.

Allergilised reaktsioonid on kahte tüüpi: kohesed ja hilised. Vahetut tüüpi reaktsioonid tekivad mõni minut pärast allergeeni korduvat manustamist. Arvatakse, et sel juhul kinnitub allergeen verekapillaaride, nuum-, närvi- ja silelihasrakkude endoteeli pinnale fikseeritud antikeha külge.

A. D. Ado sõnul läbib seda tüüpi allergia arengumehhanism 3 järjestikust faasi:

1. immunoloogiline, milles allergeen kombineeritakse antikehaga vedelas koesöötmes;
2. tsütokeemilised muutused koos rakukahjustusega antigeeni-antikeha kompleksi mõjul ja ensüümsüsteemide rikkumisega membraanil ja rakkude sees;
3. patofüsioloogiline, kui teises faasis moodustunud bioloogiliselt aktiivsed ained põhjustavad elundite ja kudede kahjustusi, rikkudes nende spetsiifilisi funktsioone.

Vahetuteks allergilisteks reaktsioonideks on anafülaksia ja anafülaktoidsed reaktsioonid, seerumtõbi, allergiline bronhiaalastma, heinapalavik, urtikaaria, Quincke ödeem, hemorraagilised nähtused (Arthus, Overy, Schwartzman).

Hilinenud tüüpi reaktsioonid tekivad mitu tundi või isegi päeva pärast kokkupuudet allergeeniga. Sagedamini on need põhjustatud bakteriaalsete allergeenide reaktsioonist rakkudele fikseeritud antikehadega. Sensibiliseeriva faktori ülekandmisel teistele rakkudele omistatakse suurt tähtsust vere lümfotsüütidele. Bioloogiliselt aktiivsete ainete osalemine viivitatud reaktsioonide mehhanismis ei ole selgelt väljendatud.

Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide hulka kuuluvad bakteriaalsed allergiad, kontaktdermatiit, autoallergilised reaktsioonid (entsefaliit, türeoidiit, orhiit, müokardiit jne), transplantaadi äratõukereaktsioonid, reaktsioonid puhastatud valguga.

Vahetu ja hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid

Vahetut tüüpi allergiline reaktsioon

Esinemisaja järgi eristatakse kohest ja hilinenud tüüpi allergilisi reaktsioone. Vahetut tüüpi reaktsioonid hõlmavad naha- ja allergilisi süsteemseid reaktsioone, mis tekivad 15–20 minutit pärast kokkupuudet allergeeniga (spetsiifiline). Sellises olukorras on inimesel mitmeid iseloomulikud sümptomid- nahalööbed, bronhospasm ja seedehäired. Seda tüüpi allergiliste reaktsioonide näideteks on heinapalavik, Quincke turse, bronhiaalastma (BA), urtikaaria ja eluohtlik seisund – anafülaktiline šokk.

Hiline allergiline reaktsioon

Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid võivad areneda paljude tundide, sageli päevade jooksul. Seda tüüpi reaktsioonid hõlmavad ülitundlikkust bakteriaalsete nakkusetekitajate suhtes tuberkuloosi, malleuse, brutselloosi, tulareemia ja mõne muu korral. nakkushaigused, samuti professionaalne kontaktdermatiit inimestel, kes töötavad keemia- ja farmakoloogiatööstuses.

Allergiate ja normaalsete immuunvastuste tekkemehhanismidel on nii selged sarnasused, et praegu nimetatakse kohest ja hilinenud tüüpi allergilisi reaktsioone sageli T- ja B-sõltuvateks.

Postituse vaatamisi: 1063

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt kõik allergilised reaktsioonid, kõik allergia ilmingud sõltuvalt kliiniliste tunnuste esinemissagedusest ja manifestatsiooni intensiivsusest pärast allergeeni korduvat kohtumist kehaga jagatakse nad kahte rühma:

* Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid;

* Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid.

Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid (vahetut tüüpi ülitundlikkus, anafülaktilist tüüpi reaktsioon, kimäärset tüüpi reaktsioon, B-sõltuvad reaktsioonid). Neid reaktsioone iseloomustab asjaolu, et antikehad ringlevad enamikul juhtudel kehavedelikes ja need arenevad mõne minuti jooksul pärast korduvat kokkupuudet allergeeniga.

Vahetut tüüpi allergilised reaktsioonid kulgevad antikehade osalusel, mis moodustuvad vastusena antigeensele koormusele ringlevas humoraalses keskkonnas. Antigeeni taassisenemine toob kaasa selle kiire interaktsiooni ringlevate antikehadega, antigeen-antikeha komplekside moodustumise. Vastavalt antikehade ja allergeeni interaktsiooni olemusele on vahetuid ülitundlikkusreaktsioone kolme tüüpi: esimene tüüp - r e a g i n o v y, sealhulgas anafülaktilised reaktsioonid. Taassüstitud antigeen kohtub koe basofiilidele fikseeritud antikehaga (Ig E). Degranulatsiooni tulemusena vabanevad ja sisenevad vereringesse histamiin, hepariin, hüaluroonhape, kallekreiin ja teised bioloogiliselt aktiivsed ühendid. Komplement ei osale seda tüüpi reaktsioonides. Üldine anafülaktiline reaktsioon avaldub anafülaktilise šokina, kohalik - bronhiaalastma, heinapalaviku, urtikaaria, Quincke turse.

Teine tüüp - tsütotoksiline, mida iseloomustab asjaolu, et antigeen on sorbeerunud raku pinnal või esindab osa selle struktuurist ja antikeha ringleb veres. Saadud antigeen-antikeha kompleksil on komplemendi juuresolekul otsene tsütotoksiline toime. Lisaks osalevad tsütolüüsis aktiveeritud tapja-immunotsüüdid ja fagotsüüdid. Tsütolüüs toimub suurte retikulaarse tsütotoksilise seerumi annuste sisseviimisega. Tsütotoksilised reaktsioonid võivad tekkida retsipientlooma mis tahes kudede suhtes, kui talle süstitakse eelnevalt nende vastu immuniseeritud doonori vereseerumit.

Kolmas tüüp on Artyuse fenomeni tüüpi reaktsioonid. Autor kirjeldas seda 1903. aastal küülikutel, kes olid pärast sama antigeeni subkutaanset süstimist sensibiliseeritud hobuse seerumiga. Süstekohas tekib äge nekrotiseeriv nahapõletik. Peamine patogeneetiline mehhanism on antigeeni + antikeha kompleksi (Ig G) moodustumine süsteemi komplemendiga. Moodustunud kompleks peab olema suur, muidu see ei sadestu. Samas on suur tähtsus trombotsüütide serotoniinil, mis suurendab veresoonte seina läbilaskvust, soodustab immuunkomplekside mikrosadestumist, nende ladestumist veresoonte seintesse ja muudesse struktuuridesse. Samal ajal on veres alati väike kogus (Ig E), mis on fikseeritud basofiilidel ja nuumrakkudel. Immuunkompleksid tõmbavad ligi neutrofiile, fagotsüteerivad neid, eritavad lüsosomaalseid ensüüme, mis omakorda määravad makrofaagide kemotaksise. Fagotsüütrakkudest vabanevate hüdrolüütiliste ensüümide mõjul (patokeemiline staadium) algavad vaskulaarseina kahjustused (patofüsioloogiline staadium), endoteeli lõtvumine, tromboos, hemorraagia ja mikrotsirkulatsiooni teravad häired koos nekrotiseerimiskolletega. Põletik areneb.

Lisaks Arthuse fenomenile võib seerumtõbi olla seda tüüpi allergiliste reaktsioonide ilming.

Seerumi haigus- sümptomite kompleks, mis tekib pärast seerumite parenteraalset manustamist loomade ja inimeste kehasse profülaktilistel või ravieesmärkidel (marutaudivastane, teetanusevastane, katkuvastane jne); immunoglobuliinid; ülekantud veri, plasma; hormoonid (ACTH, insuliin, östrogeen jne) mõned antibiootikumid, sulfoonamiidid; mürgiseid ühendeid vabastavate putukate hammustustega. Seerumihaiguse tekke aluseks on immuunkompleksid, mis tekivad vastusena antigeeni esmasele ühekordsele sisenemisele kehasse.

Antigeeni omadused ja organismi reaktiivsuse omadused mõjutavad seerumihaiguse ilmingu raskust. Võõrantigeeni sattumisel loomale täheldatakse kolme tüüpi reaktsiooni: 1) antikehad ei moodustu üldse ja haigus ei arene; 2) esineb väljendunud antikehade ja immuunkomplekside moodustumine. Kliinilised nähud ilmnevad kiiresti, kui antikehade tiiter suureneb, need kaovad; 3) nõrk antikeha genees, antigeeni ebapiisav eliminatsioon. Luuakse soodsad tingimused immuunkomplekside ja nende tsütotoksilise toime pikaajaliseks püsimiseks.

Sümptomeid iseloomustab väljendunud polümorfism. Prodromaalset perioodi iseloomustavad hüpereemia, naha tundlikkuse suurenemine, lümfisõlmede suurenemine, äge kopsuemfüseem, liigeste kahjustus ja turse, limaskestade turse, albuminuuria, leukopeenia, trombotsütopeenia, ESR tõus, hüpoglükeemia. Raskematel juhtudel täheldatakse ägedat glomerulonefriiti, müokardi düsfunktsiooni, arütmiat, oksendamist ja kõhulahtisust. Enamasti 1-3 nädala pärast kliinilised nähud kaovad ja taastumine toimub.

Bronhiaalastma - Seda iseloomustab äkiline lämbumishoog koos järsu raskusega väljahingamise faasis, mis on tingitud väikeste bronhide süsteemis esinevast difuussest obstruktsioonist. Avaldub bronhospasmiga, bronhide limaskesta turse, limaskestade näärmete hüpersekretsiooniga. Atoopilise vormi korral algab rünnak köhaga, seejärel tekib väljahingamise lämbumispilt, kopsudes on kuulda palju kuivi vilet.

pollinoos (heinapalavik, allergiline nohu) – korduv haigus, mis on seotud taimede õietolmu sissehingamisega õhust nende õitsemise ajal. Seda iseloomustab pärilik eelsoodumus, hooajalisus (tavaliselt kevad-suvi, taimede õitsemise perioodi tõttu). See avaldub riniidi, konjunktiviidi, silmalaugude ärrituse ja sügelusena, mõnikord üldine nõrkus, palavik. Veres tuvastatakse histamiini, reaginide (Ig E), eosinofiilsete granulotsüütide, vereseerumi globuliinifraktsiooni suurenenud kogus, transaminaaside aktiivsuse suurenemine. Haiguse rünnakud kaovad pärast kokkupuudet taimeallergeenidega mõne tunni, mõnikord mõne päeva pärast. Pollinoosi rinokonjunktivaalne vorm võib lõppeda vistseraalse sündroomiga, mille puhul on kahjustatud mitmed siseorganid (kopsupõletik, pleuriit, müokardiit jne).

Urtikaaria ja angioödeem- tekivad kokkupuutel taimede, õietolmu, keemiliste, epidermise, seerumi, ravimite allergeenide, majatolmu, putukahammustuste jms kokkupuutel. See haigus algab tavaliselt ootamatult, väga sageli avaldub väljakannatamatu sügelus. Kriimustuskohas tekib koheselt hüpereemia, seejärel nahal lööve sügelevate villidega, mis on piiratud ala, peamiselt naha papillaarse kihi turse. Esineb kehatemperatuuri tõus, liigeste turse. Haigus kestab mitu tundi kuni mitu päeva.

Üks urtikaaria tüüp on Quincke turse (hiiglaslik urtikaaria, angioödeem). Quincke ödeemi korral naha sügelust tavaliselt ei esine, kuna protsess lokaliseerub nahaaluses kihis, ei levi nahanärvide tundlikele otstele. Mõnikord kulgevad urtikaaria ja Quincke ödeem väga kiiresti, enne anafülaktilise šoki tekkimist. Enamikul juhtudel on urtikaaria ja Quincke ödeemi ägedad nähtused täielikult ravitud. Kroonilisi vorme on raske ravida, mida iseloomustab laineline kulg vahelduvate ägenemis- ja remissiooniperioodidega. Väga raske on urtikaaria üldine vorm, mille puhul turse haarab suu limaskesta, pehme suulae, keele ja keel ei mahu peaaegu suuõõnde, samas kui neelamine on väga raske. Veres leitakse eosinofiilsete granulotsüütide, globuliinide ja fibrinogeeni sisalduse suurenemine, albumiinide taseme langus.

Vahetute allergiliste reaktsioonide üldine patogenees .

Vahetut tüüpi allergilistel reaktsioonidel, mis erinevad väliste ilmingute poolest, on ühised arengumehhanismid. Ülitundlikkuse geneesis eristatakse kolme etappi: immunoloogiline, biokeemiline (patokeemiline) ja patofüsioloogiline. Immunoloogiline staadium algab allergeeni esimesest kokkupuutest kehaga. Antigeeni tabamus stimuleerib makrofaage, nad hakkavad vabastama interleukiine, mis aktiveerivad T-lümfotsüüte. Viimased omakorda käivitavad B-lümfotsüütides sünteesi- ja sekretsiooniprotsessid, mis muutuvad plasmarakkudeks. Plasmarakud toodavad esimest tüüpi allergilise reaktsiooni tekkimisel peamiselt Ig E, teist tüüpi - Ig G 1,2,3, Ig M, kolmandat tüüpi - peamiselt Ig G, Ig M.

Immunoglobuliine fikseerivad rakud, mille pinnal on vastavad retseptorid - ringlevatel basofiilidel, sidekoe nuumrakkudel, trombotsüütidel, silelihasrakkudel, naha epiteelil jne. Algab sensibiliseerimise periood, suureneb tundlikkus korduval kokkupuutel sama allergeeniga. Sensibiliseerimise maksimaalne raskusaste ilmneb 15-21 päeva pärast, kuigi reaktsioon võib ilmneda palju varem. Antigeeni uuesti süstimisel sensibiliseeritud loomale toimub allergeeni interaktsioon antikehadega basofiilide, trombotsüütide, nuumrakkude ja muude rakkude pinnal. Kui allergeen seondub rohkem kui kahe kõrvuti asetseva immunoglobuliini molekuliga, siis membraani struktuur on häiritud, rakk aktiveerub ja hakkavad vabanema varem sünteesitud või äsja moodustunud allergia vahendajad. Veelgi enam, ainult umbes 30% seal sisalduvatest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest vabaneb rakkudest, kuna need väljutatakse ainult sihtrakumembraani deformeerunud osa kaudu.

IN patokeemiline staadium immunoloogilises faasis rakumembraanil toimuvad muutused, mis on tingitud immuunkomplekside moodustumisest, käivitavad reaktsioonide kaskaadi, mille algstaadiumis on ilmselt raku esteraaside aktiveerimine. Selle tulemusena vabaneb ja sünteesitakse uuesti mitmeid allergia vahendajaid. Vahendajatel on vasoaktiivne ja kontraktiilne aktiivsus, kemotoksilised omadused, võime kahjustada kudesid ja stimuleerida paranemisprotsesse. Üksikute vahendajate roll organismi üldises reaktsioonis korduvale kokkupuutele allergeeniga on järgmine.

Histamiin -üks olulisemaid allergia vahendajaid. Selle vabanemine nuumrakkudest ja basofiilidest toimub sekretsiooni teel, mis on energiast sõltuv protsess. Energiaallikaks on ATP, mis laguneb aktiveeritud adenülaattsüklaasi toimel. Histamiin laiendab kapillaare, suurendab veresoonte läbilaskvust, laiendades terminaalseid arterioole ja ahendades postkapillaare. See pärsib T-lümfotsüütide tsütotoksilist ja abistajat, nende proliferatsiooni, B-rakkude diferentseerumist ja antikehade sünteesi plasmarakkude poolt; aktiveerib T-supressoreid, omab kemokineetiline ja kemotaktiline toime neutrofiilidele ja eosinofiilidele, pärsib lüsosomaalsete ensüümide sekretsiooni neutrofiilide poolt.

serotoniin - vahendab silelihaste kokkutõmbumist, suurenenud läbilaskvust ja südame, aju, neerude ja kopsude vasospasmi. Loomadel vabaneb nuumrakkudest. Erinevalt histamiinist ei ole sellel põletikuvastast toimet. Aktiveerib tüümuse ja põrna T-lümfotsüütide supressorpopulatsiooni. Selle mõjul rändavad põrna T-supressorid luuüdi ja lümfisõlmedesse. Koos immunosupressiivse toimega võib serotoniinil olla tüümuse kaudu immunostimuleeriv toime. Suurendab mononukleaarsete rakkude tundlikkust erinevate kemotaksise tegurite suhtes.

bradükiniin - kiniinisüsteemi kõige aktiivsem komponent. See muudab veresoonte toonust ja läbilaskvust; alandab vererõhku, stimuleerib vahendajate sekretsiooni leukotsüütide poolt; mingil määral mõjutab leukotsüütide liikuvust; põhjustab silelihaste kontraktsiooni. Astmahaigetel põhjustab bradükiniin bronhospasmi. Paljud bradükiniini toimed on tingitud prostaglandiinide sekretsiooni sekundaarsest suurenemisest.

Hepariin - proteoglükaan, mis moodustab antitrombiiniga komplekse, mis takistavad trombiini koaguleerivat toimet (vere hüübimist). See vabaneb allergiliste reaktsioonide käigus nuumrakkudest, kus seda leidub suurtes kogustes. Lisaks antikoagulatsioonile täidab see teisigi funktsioone: osaleb rakkude proliferatsiooni reaktsioonis, stimuleerib endoteelirakkude migratsiooni kapillaaridesse, pärsib komplemendi toimet, aktiveerib pino- ja fagotsütoosi.

Komplemendifragmendid – omavad anafülaktilist (histamiini vabastavat) toimet nuumrakkude, basofiilide, teiste leukotsüütide vastu, tõstavad silelihaste toonust. Nende mõjul suureneb veresoonte läbilaskvus.

Aeglaselt reageeriv anafülaksia aine (MRSA) - erinevalt histamiinist põhjustab merisea hingetoru ja niudesoole silelihaste, inimese ja ahvi bronhioolide aeglast kokkutõmbumist, suurendab naha veresoonte läbilaskvust ja omab tugevamat bronhospastilist toimet kui histamiin. MRSA toimet antihistamiinikumid ei eemalda. Seda eritavad basofiilid, peritoneaalsed alveolaarsed ja veremonotsüüdid, nuumrakud, mitmesugused sensibiliseeritud kopsustruktuurid.

Protoglandiinid - kehakudedes sünteesitakse prostaglandiinid E, F, D. Eksogeensetel prostaglandiinidel on võime stimuleerida või pärssida põletikulist protsessi, tekitada palavikku, laiendada veresooni, suurendada nende läbilaskvust ja põhjustada erüteemi. Prostaglandiinid F põhjustavad tugevat bronhospasmi. Prostaglandiinidel E on vastupidine toime, kuna neil on kõrge bronhe laiendav toime.

patofüsioloogiline staadium. See on allergiliste reaktsioonide kliiniline ilming. Sihtrakkude poolt eritatavad bioloogiliselt aktiivsed ained avaldavad sünergistlikku mõju loomaorganismi elundite ja kudede struktuurile ja talitlusele. Tekkivate vasomotoorsete reaktsioonidega kaasnevad verevoolu häired mikrotsirkulatsiooni voodis ja need peegelduvad süsteemses vereringes. Kapillaaride laienemine ja histohemaatilise barjääri läbilaskvuse suurenemine põhjustavad vedeliku vabanemist veresoonte seintest väljapoole, seroosse põletiku teket. Limaskestade lüüasaamisega kaasneb turse, lima hüpersekretsioon. Paljud allergia vahendajad stimuleerivad bronhide, soolte ja teiste õõnesorganite seinte müofibrillide kontraktiilset funktsiooni. Lihaselementide spastiliste kontraktsioonide tagajärjed võivad väljenduda lämbumises, seedetrakti motoorse funktsiooni häiretes, nagu oksendamine, kõhulahtisus, äge valu mao ja soolte liigsetest kontraktsioonidest.

Vahetut tüüpi allergia tekke närvikomponent on tingitud kiniinide (bradükiniini), histamiini, serotoniini mõjust neuronitele ja nende tundlikele moodustistele. Närvitegevuse häired koos allergiatega võivad väljenduda minestamises, valutundes, põletuses, talumatus sügeluses. Vahetut tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid lõppevad kas paranemise või surmaga, mille põhjuseks võib olla lämbumine või äge hüpotensioon.

Hilinenud allergilised reaktsioonid (hilinenud tüüpi ülitundlikkus, hilinenud tüüpi ülitundlikkus, T-sõltuvad reaktsioonid). Seda allergiavormi iseloomustab asjaolu, et antikehad on fikseeritud lümfotsüütide membraanile ja on viimaste retseptorid. Kliiniliselt tuvastatud 24-48 tundi pärast sensibiliseeritud organismi kokkupuudet allergeeniga. Seda tüüpi reaktsioon kulgeb sensibiliseeritud lümfotsüütide ülekaalus osalemisega, seetõttu peetakse seda rakulise immuunsuse patoloogiaks. Reaktsiooni aeglustumine antigeenile on seletatav vajadusega pikema aja järele lümfotsüütrakkude (erineva populatsiooni T- ja B-lümfotsüüdid, makrofaagid, basofiilid, nuumrakud) akumuleerumiseks võõraine toimepiirkonnas võrreldes humoraalse reaktsiooni antigeen + vahetut tüüpi ülitundlikkusega antikehaga. Hilinenud tüüpi reaktsioonid tekivad nakkushaiguste, vaktsineerimise, kontaktallergiate, autoimmuunhaiguste korral, erinevate antigeensete ainete sissetoomisel loomadele ja hapteenide pealekandmisel. Neid kasutatakse laialdaselt veterinaarmeditsiinis krooniliste nakkushaiguste, nagu tuberkuloos, malleus ja mõned helmintiinfestatsioonid (ehhinokokoos) varjatud vormide allergiliseks diagnoosimiseks. Hilinenud tüüpi reaktsioonid on tuberkuliini ja maleiini allergilised reaktsioonid, siirdatud koe äratõukereaktsioon, autoallergilised reaktsioonid, bakteriaalsed allergiad.

Hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide üldine patogenees

Hiline ülitundlikkus esineb kolmes etapis:

IN patokeemiline staadium stimuleeritud T-lümfotsüüdid sünteesivad suure hulga lümfokiine - HAR vahendajaid. Need omakorda hõlmavad teist tüüpi rakke, nagu monotsüüdid/makrofaagid, neutrofiilid, vastuseks võõrantigeenile. Patokeemilise etapi arengus on kõige olulisemad järgmised vahendajad:

migratsiooni inhibeeriv faktor vastutab monotsüütide/makrofaagide esinemise eest põletikulises infiltraadis, seda antakse kõige rohkem oluline roll fagotsüütilise vastuse moodustamisel;

makrofaagide kemotaksist mõjutavad tegurid, nende adhesioon, resistentsus;

vahendajad, mis mõjutavad lümfotsüütide aktiivsust, näiteks ülekandefaktor, mis soodustab T-rakkude küpsemist retsipiendi kehas pärast sensibiliseeritud rakkude sisestamist; faktor, mis põhjustab plahvatuse transformatsiooni ja levikut; supressioonifaktor, mis pärsib immuunvastust antigeenile jne;

granulotsüütide kemotaksise faktor, mis stimuleerib nende väljarännet, ja inhibeeriv faktor, mis toimib vastupidiselt;

interferoon, mis kaitseb rakku viiruste sissetoomise eest;

nahareaktiivne tegur, mille mõjul suureneb naha veresoonte läbilaskvus, ilmnevad paistetus, punetus, koe paksenemine antigeeni uuesti süstimise kohas.

Allergiavahendajate mõju piiravad vastandlikud süsteemid, mis kaitsevad sihtrakke.

IN patofüsioloogiline staadium Kahjustatud või stimuleeritud rakkudest vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained määravad edasi hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide edasise arengu.

Kohalikke muutusi kudedes hilinenud tüüpi reaktsioonides saab tuvastada juba 2-3 tundi pärast kokkupuudet lahustuva antigeeniannusega. Need väljenduvad granulotsüütreaktsiooni esialgses arengus ärritusele, seejärel migreeruvad siia lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid, mis kogunevad veresoonte ümber. Koos migratsiooniga toimub rakkude proliferatsioon allergilise reaktsiooni fookuses. Kuid kõige rohkem väljendunud muutusi täheldatakse 24-48 tunni pärast.Neid muutusi iseloomustab hüperergiline põletik koos väljendunud tunnustega.

Hilinenud allergilisi reaktsioone kutsuvad esile peamiselt harknäärest sõltuvad antigeenid – puhastatud ja puhastamata valgud, mikroobirakkude komponendid ja eksotoksiinid, viiruse antigeenid, madala molekulmassiga valguga konjugeeritud hapteenid. Reaktsioon antigeenile seda tüüpi allergia korral võib tekkida mis tahes organis, koes. Seda ei seostata komplemendisüsteemi osalemisega. Peamine roll patogeneesis kuulub T-lümfotsüütidele. Reaktsiooni geneetiline kontroll viiakse läbi kas T- ja B-lümfotsüütide üksikute alampopulatsioonide tasemel või rakkudevaheliste suhete tasemel.

malleic allergiline reaktsioon kasutatakse malleuse tuvastamiseks hobustel. Patogeenidest saadud puhastatud malleiini kandmisega nakatunud loomade silma limaskestale 24 tunni pärast kaasneb ägeda hüperergilise konjunktiviidi teke. Samal ajal täheldatakse silmanurgast hallikas-mädase eksudaadi rikkalikku väljavoolu, arteriaalset hüpereemiat ja silmalaugude turset.

siirdatud koe äratõukereaktsioon võõrkoe siirdamise tulemusena sensibiliseeruvad retsipiendi lümfotsüüdid (muutuvad ülekandefaktori või rakuliste antikehade kandjateks). Need immuunlümfotsüüdid migreeruvad seejärel siirdatavasse organi, kus nad hävitatakse ja vabastavad antikeha, mis põhjustab siirdatud koe hävimise. Siirdatud kude või elund lükatakse tagasi. Siirdamise äratõukereaktsioon on hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni tagajärg.

Autoallergilised reaktsioonid - reaktsioonid, mis tulenevad rakkude ja kudede kahjustusest autoallergeenide poolt, s.o. allergeenid, mis pärinevad organismist endast.

Bakteriaalne allergia - ilmneb ennetavate vaktsineerimiste ja teatud nakkushaiguste korral (tuberkuloosi, brutselloosi, kooki-, viirus- ja seeninfektsioonidega). Kui allergeeni manustatakse sensibiliseeritud loomale intradermaalselt või kantakse nahale, algab reaktsioon mitte varem kui 6 tundi hiljem. Allergeeniga kokkupuute kohas tekib hüperemia, induratsioon ja mõnikord naha nekroos. Väikeste allergeeni annuste süstimisel nekroosi ei esine. IN kliiniline praktika hilinenud nahareaktsioonid Pirquet, Mantoux kasutatakse keha sensibiliseerimise astme määramiseks konkreetse infektsiooni korral.

Teine klassifikatsioon. Sõltuvalt allergeeni tüübist Kõik allergiad jagunevad:

Seerum

nakkav

1. Köögiviljad

   Loomne päritolu

   ravimite allergia

   Idiosünkraatia

   leibkonna allergiad

   Autoallergia

Seerumi allergia. See on selline allergia, mis tekib pärast mis tahes terapeutilise seerumi kasutuselevõttu. Selle allergia tekke oluline tingimus on allergilise põhiseaduse olemasolu. Võib-olla on see tingitud autonoomse närvisüsteemi eripärast, vere histaminaasi aktiivsusest ja muudest näitajatest, mis iseloomustavad keha allergilist reaktsiooni.

Seda tüüpi allergia on eriti oluline veterinaarpraktikas. Erüsiipelivastane seerum, ebasobiva ravi korral põhjustab allergia nähtust, teetanusevastane seerum võib olla allergeen, korduval manustamisel võib difteeriavastane seerum olla allergeen.

Seerumtõve tekkemehhanism seisneb selles, et organismi sattunud võõrvalk põhjustab antikehade, näiteks sademete moodustumist. Antikehad on osaliselt fikseeritud rakkudele, osa neist ringleb veres. Umbes nädala pärast saavutab antikehade tiiter taseme, mis on piisav, et reageerida nende jaoks spetsiifilise allergeeniga – võõrseerumiga, mis organismis veel säilib. Allergeeni kombineerimisel antikehaga tekib immuunkompleks, mis sadestub naha, neerude ja teiste organite kapillaaride endoteelile, mis põhjustab kapillaaride endoteeli kahjustusi, läbilaskvuse suurenemist. Tekivad allergiline turse, urtikaaria, lümfisõlmede põletik, neerude glomerulid ja muud sellele haigusele iseloomulikud häired.

nakkuslik allergia – selline allergia, kui allergeen on mis tahes patogeen. Sellel omadusel võib olla tuberkuloosibatsill, malleuse, brutselloosi, helmintide patogeenid.

Nakkuslikku allergiat kasutatakse diagnostilistel eesmärkidel. See tähendab, et mikroorganismid suurendavad organismi tundlikkust nendest mikroorganismidest valmistatud preparaatide, ekstraktide, ekstraktide suhtes.

toiduallergia – toidu tarbimisega seotud allergia mitmesugused kliinilised ilmingud. Etioloogiliseks teguriks on toiduvalgud, polüsahhariidid, madala molekulmassiga ained, mis toimivad hapteenidena (toiduallergeenid). Kõige levinumad toiduallergiad on piima, muna, kala, liha ja nendest valmistatud toodete (juustud, või, koored), maasikad, maasikad, mesi, pähklid, tsitrusviljad. Allergeenilised omadused on toiduainetes sisalduvatel lisaainetel ja lisanditel, säilitusainetel (bensoe- ja atsetüülsalitsüülhape), toiduvärvid ja jne.

Tehke vahet varajase ja hilise reaktsiooni vahel toiduallergia. Varajased arenevad ühe tunni jooksul alates allaneelamise hetkest, võimalik on raske anafülaktiline šokk kuni surmani, äge gastroenteriit, hemorraagiline kõhulahtisus, oksendamine, kollaps, bronhospasm, keele ja kõri turse. Allergia hiline ilming on seotud nahakahjustuste, dermatiidi, urtikaaria, angioödeemiga. Toiduallergia sümptomeid täheldatakse seedetrakti erinevates osades. Võimalik allergilise stomatiidi, igemepõletiku, söögitoru kahjustus koos tursete sümptomitega, hüperemia, limaskestalööbed, neelamisraskuse tunne, põletustunne ja valu piki söögitoru. Sageli on kahjustatud magu. Selline kahjustus on kliiniliselt sarnane ägeda gastriidiga: iiveldus, oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas, pinge kõhuseinas, maosisu eosinofiilia. Gastroskoopiaga täheldatakse mao limaskesta turset, võimalikud hemorraagilised lööbed. Soolekahjustusega kaasneb kramplik või püsiv valu, puhitus, pinge kõhuseinas, tahhükardia ja vererõhu langus.

taimeallergia – selline allergia, kui allergeen on taime õietolm. Sinirohu, kukeseene, koirohu, timutheina, heinamaa aruheina, ambroosia ja teiste ürtide õietolm. Erinevate taimede õietolm erinevad üksteisest antigeense koostise poolest, kuid on ka ühiseid antigeene. See põhjustab paljude kõrreliste õietolmu poolt põhjustatud polüvalentse sensibiliseerimise, samuti ristreaktsioonide ilmnemist erinevatele allergeenidele heinapalavikuga patsientidel.

Õietolmu allergeensed omadused sõltuvad selle elutingimustest. Värske õietolm, s.o. kui see kõrreliste ja puude tolmuosakestest õhku paisatakse, on see väga aktiivne. Niiskesse keskkonda sattudes, näiteks limaskestadele, õietolmu tera paisub, selle kest lõhkeb ning allergeensete omadustega sisemine sisu - plasma imendub verre ja lümfi, muutes organismi sensibiliseerivaks. On kindlaks tehtud, et kõrreliste õietolmul on tugevamad allergeensed omadused kui puude õietolmul. Lisaks õietolmule võivad allergiat tekitavad omadused olla ka teistel taimeosadel. Neist enim uuritud on puuviljad (puuvill).

Korduv kokkupuude taimede õietolmuga võib põhjustada lämbumist, bronhiaalastmat, ülemiste hingamisteede põletikku jne.

Loomset päritolu allergia- erinevate kudede rakkudel, elusorganismi erinevate struktuuride komponentidel on väljendunud allergeensed omadused. Kõige olulisemad on epidermise allergeenid, Hymenoptera mürgid ja lestad. Epidermaalsed allergeenid koosnevad sisekudedest: kõõm, erinevate loomade ja inimeste epidermis ja karvad, küüniste, nokade, küünte, sulgede, loomade kabjaosakesed, kalade ja madude soomused. Sagedased allergilised reaktsioonid anafülaktilise šoki kujul putukahammustustest. Putukahammustustest põhjustatud ristallergiliste reaktsioonide esinemine on näidatud klassi või liigi piires. Putukamürk on spetsiaalsete näärmete toode. See koosneb väljendunud bioloogilise aktiivsusega ainetest: biogeensetest amiinidest (histamiin, dopamiin, atsetüülkoliin, norepinefriin), valgud ja peptiidid. Tihti on bronhiaalastma põhjuseks puugiallergeenid (voodi, ait, dermatofaag jne). Kui nad sisenevad sissehingatava õhuga, on keha tundlikkus väärastunud.

ravimite allergia - kui allergeen on mis tahes ravimaine. Ravimitest põhjustatud allergilised reaktsioonid on praegu ravimteraapia kõige tõsisemad tüsistused. Kõige levinumad allergeenid on antibiootikumid, eriti suukaudselt manustatavad (penitsilliin, streptomütsiin jne). Enamik ravimeid ei ole täisantigeenid, vaid neil on hapteeni omadused. Organismis moodustavad nad komplekse vereseerumi valkudega (albumiin, globuliin) või kudedega (prokollageen, histoon jne). See näitab peaaegu iga ravimi või kemikaali võimet põhjustada allergilisi reaktsioone. Mõnel juhul ei ole hapteenid antibiootikumid ega keemiaravi ravimid, vaid nende ainevahetuse saadused. Seega ei ole sulfaniilamiidpreparaatidel allergeenseid omadusi, vaid need omandavad need pärast organismis oksüdeerumist. Ravimiallergeenide iseloomulik tunnus on nende väljendunud võime põhjustada paraspetsiifilisi või ristreaktsioone, mis määrab ravimiallergia polüvalentsuse. Ravimiallergia ilmingud ulatuvad kergetest reaktsioonidest nahalööbe ja palaviku kujul kuni anafülaktilise šoki tekkeni.

Idiosünkraatia - (kreeka keelest . idios – sõltumatu, syncrasis – segunemine) on kaasasündinud ülitundlikkus toidu või ravimite suhtes. Teatud toitude (maasikad, piim, kanavalk jne) või ravimite (jood, jodoform, broom, kiniin) võtmisel tekivad teatud isikutel häired. Idiosünkraatia patogenees pole veel kindlaks tehtud. Mõned teadlased märgivad, et idiosünkraatia korral ei ole erinevalt anafülaksiast võimalik tuvastada veres spetsiifilisi antikehi. Eeldatakse, et toidu eripära on seotud sooleseina kaasasündinud või omandatud suurenenud läbilaskvuse esinemisega. Selle tulemusena võivad valgud ja muud allergeenid imenduda verre lõhenemata kujul ja seeläbi organismi nende suhtes sensibiliseerida. Kui keha puutub kokku nende allergeenidega, tekib idiosünkraatia rünnak. Mõnel inimesel tekivad iseloomulikud allergilised nähtused peamiselt nahast ja veresoonkonnast: limaskestade hüperemia, tursed, urtikaaria, palavik, oksendamine.

leibkonna allergiad - sel juhul võib allergeeniks olla hallitus, mõnikord kalatoit - kuivatatud dafnia, plankton (alumised koorikloomad), kodutolm, majapidamistolm, lestad. Majapidamistolm on eluruumide tolm, mille koostis varieerub erinevate seente, bakterite ning orgaanilise ja anorgaanilise päritoluga osakeste sisalduse poolest. Raamatukogutolm sisaldab suurtes kogustes paberi, papi jms jääke. Enamiku tänapäevaste andmete kohaselt on kodutolmust saadav allergeen mukoproteiin ja glükoproteiin. Kodused allergeenid võivad organismi sensibiliseerida.

Autoallergia- tekib siis, kui nende endi kudedest moodustuvad allergeenid. Normaalse funktsiooniga immuunsussüsteem keha eemaldab, neutraliseerib oma, uuestisündinud rakud ja kui organismi immuunsüsteem ei tule toime, siis muutuvad uuestisündinud rakud ja koed allergeenideks, st. autoallergeenid. Vastuseks autoallergeenide toimele tekivad autoantikehad (reagiinid). Autoantikehad ühinevad autoallergeenidega (self-antigeenid) ja moodustavad kompleksi, mis kahjustab terveid koerakke. Kompleks (antigeen + antikeha) on võimeline settima lihaste pinnale, teistesse kudedesse (ajukude), liigeste pinnale ja tekitama allergilisi haigusi.

Vastavalt autoallergia mehhanismile tekivad sellised haigused nagu reuma, reumaatilised südamehaigused, entsefaliit, kollagenoosid (kahjustunud on sidekoe mitterakulised osad), kahjustatud on neerud.

Kolmas allergiate klassifikatsioon.

Olenevalt sensibiliseerivast ainest Allergiat on kahte tüüpi:

* Konkreetne

* Mittespetsiifiline

Allergia nimetatakse spetsiifiline kui organismi tundlikkus on moonutatud ainult selle allergeeni suhtes, millega organism on sensibiliseeritud, s.t. siin on range spetsiifika.

Spetsiifilise allergia esindaja on anafülaksia. Anafülaksia koosneb kahest sõnast (ana - ilma, fülaksia - kaitse) ja otseses tõlkes - kaitsetus.

Anafülaksia- see on organismi suurenenud ja kvalitatiivselt väärastunud reaktsioon allergeenile, mille suhtes organism on sensibiliseeritud.

Allergeeni esmast sissetoomist organismi nimetatakse sensibiliseeriv manustamine, või muul viisil sensibiliseerivad. Sensibiliseeriva doosi väärtus võib olla väga väike, mõnikord on võimalik sensibiliseerida ka sellise doosiga nagu 0,0001 g allergeeni. Allergeen peab sisenema kehasse parenteraalselt, s.t seedetraktist mööda minnes.

Keha suurenenud tundlikkuse seisund või sensibiliseerimise seisund ilmneb 8-21 päeva pärast (see on aeg, mis kulub E-klassi antikehade tootmiseks), olenevalt looma tüübist või individuaalsetest omadustest.

Sensibiliseeritud organism ei erine välimuselt mittetundlikust organismist.

Antigeeni uuesti sisestamist nimetatakse lahustuva annuse kasutuselevõtt või kordussüst.

Lahustuva doosi suurus on 5-10 korda suurem kui sensibiliseeriv annus ning lahustuv annus tuleb manustada ka parenteraalselt.

Kliinilist pilti, mis tekib pärast lahustuva annuse kasutuselevõttu (Bezredko järgi), nimetatakse anafülaktiline šokk.

Anafülaktiline šokk on allergia tõsine kliiniline ilming. Anafülaktiline šokk võib tekkida välkkiirelt, mõne minuti jooksul pärast allergeeni sissetoomist, harvem mõne tunni pärast. Šoki kuulutajad võivad olla kuumatunne, nahapunetus, sügelus, hirm, iiveldus. Šoki teket iseloomustab kiiresti kasvav kollaps (kahvatus, tsüanoos, tahhükardia, pulss, külm higi, vererõhu järsk langus), lämbumine, nõrkus, teadvusekaotus, limaskestade turse ja krambid. Rasketel juhtudel on äge südamepuudulikkus, kopsuturse, äge neerupuudulikkus, võimalikud soolte allergilised kahjustused kuni obstruktsioonini.

Rasketel juhtudel võivad tekkida düstroofsed ja nekrootilised muutused ajus ja siseorganites, interstitsiaalne kopsupõletik ja glomerulonefriit. Vere šoki kõrgusel täheldatakse erütreemiat, leukotsütoosi, eosinofiiliat ja ESR-i suurenemist; uriinis - proteinuuria, hematuuria, leukotsütuuria.

Vastavalt esinemissagedusele võib anafülaktiline šokk olla (äge, alaäge, krooniline). Äge vorm - muutused tekivad mõne minuti pärast; alaäge ilmneb mõne tunni pärast; krooniline - muutused toimuvad 2-3 päeva pärast.

Erinevad loomaliigid ei näita sama tundlikkust anafülaktilise šoki suhtes. Kõige tundlikumad anafülaksia suhtes on merisead ja edasi tundlikkuse astme järgi on loomad järjestatud järgmises järjekorras - küülikud, lambad, kitsed, veised, hobused, koerad, sead, linnud, ahvid.

Niisiis on merisigadel ärevus, sügelus, kratsimine, aevastamine, siga hõõrub käppadega koonu, väriseb, täheldatakse tahtmatut roojamist, võtab külili, hingamine muutub raskeks, katkendlikuks, hingamisliigutused aeglustuvad, tekivad krambid ja võivad lõppeda surmaga. Selle kliinilise pildiga kaasneb vererõhu langus, kehatemperatuuri langus, atsidoos ja veresoonte läbilaskvuse suurenemine. Anafülaktilise šoki tõttu surnud merisea lahkamisel leiti kopsudes emfüseemi ja atelektaaside koldeid, limaskestadel on mitu hemorraagiat ja vere hüübimatust.

Küülikud - 1-2 minutit pärast lahustuva seerumiannuse manustamist hakkab loom muretsema, raputab pead, lamab kõhuli, tekib õhupuudus. Seejärel lõdvestuvad sulgurlihased ja uriin ja väljaheited eralduvad tahtmatult, küülik kukub, painutab pea taha, tekivad krambid, siis hingamine peatub, surm.

Lammastel on anafülaktiline šokk väga äge. Pärast seerumi lubatud annuse manustamist tekib mõne minuti pärast õhupuudus, suurenenud süljeeritus, pisaravool, pupillid laienevad. Täheldatakse armi turset, vererõhk langeb, uriini ja väljaheidete tahtmatu eraldumine ilmneb. Siis tekivad parees, halvatus, krambid ja sageli saabub ka looma surm.

Kitsedel, veistel ja hobustel on anafülaktilise šoki sümptomid mõnevõrra sarnased küülikute omadega. Kõige selgemalt on neil aga näha pareesi, halvatuse tunnuseid, samuti esineb vererõhu langust.

Koerad. Anafülaktilise šoki dünaamikas on olulised portaalvereringe häired ja vere staasi häired maksas ja soolte veresoontes. Seetõttu kulgeb koerte anafülaktiline šokk vastavalt ägeda vaskulaarse puudulikkuse tüübile, alguses on põnevus, õhupuudus, oksendamine, vererõhk langeb järsult, uriini ja väljaheidete tahtmatu eraldumine, enamasti punane (erütrotsüütide segu). Seejärel langeb loom uimasesse olekusse, samal ajal kui pärasoolest väljub verine eritis. Anafülaktiline šokk koertel harvad juhud juhtub saatuslikuks.

Kassidel ja karusloomadel (arktilised rebased, rebased, naaritsad) täheldatakse sarnast šoki dünaamikat. Arktilised rebased on aga anafülaksiale vastuvõtlikumad kui koerad.

Ahv. Ahvide anafülaktiline šokk ei ole alati reprodutseeritav. Šoki korral kogevad ahvid hingamisraskusi, varisevad kokku. Trombotsüütide arv langeb, vere hüübivus väheneb.

Anafülaktilise šoki korral on oluline närvisüsteemi funktsionaalne seisund. Anafülaktilise šoki pilti ei ole võimalik tekitada anesteseeritud loomadel (kesknärvisüsteemi narkootiline blokeerimine lülitab välja impulsid, mis lähevad allergeeni sissetoomise kohta), talveunerežiimil, vastsündinutel, äkilise jahtumisega, samuti kaladel, kahepaiksetel ja roomajatel.

Antianafülaksia- see on keha seisund, mida täheldatakse pärast anafülaktilist šokki (kui loom ei ole surnud). Seda seisundit iseloomustab asjaolu, et keha muutub selle antigeeni suhtes tundetuks (allergeen 8-40 päeva jooksul). Anafülaksiavastane seisund tekib 10 või 20 minutit pärast anafülaktilist šokki.

Anafülaktilise šoki teket saab ära hoida, kui sensibiliseeritud loomale manustada antigeeni väikesed annused 1-2 tundi enne vajaliku koguse ravimi süstimist. Väikesed kogused antigeeni seovad antikehi ja lahustuva annusega ei kaasne immunoloogiliste ja muude vahetu ülitundlikkuse etappide teket.

Mittespetsiifiline allergia- see on selline nähtus, kui organism on ühe allergeeni suhtes sensibiliseeritud ja tundlikkusreaktsioon teise allergeeni suhtes on väärastunud.

Mittespetsiifilisi allergiaid on kahte tüüpi (paraallergia ja heteroallergia).

Paraallergia - nad kutsuvad sellist allergiat, kui keha on sensibiliseeritud ühe antigeeniga ja tundlikkus suureneb teise antigeeni suhtes, st. üks allergeen suurendab organismi tundlikkust teise allergeeni suhtes.

Heteroallergia on selline nähtus, kui keha on sensibiliseeritud mitteantigeense päritoluga teguriga ja tundlikkus suureneb, moondub mis tahes antigeense päritoluga teguri suhtes või vastupidi. Mitteantigeense päritoluga tegurid võivad olla külm, kurnatus, ülekuumenemine.

Külm võib suurendada organismi tundlikkust võõrvalkude, antigeenide suhtes. Seetõttu ei tohi külmas seisundis seerumit manustada; gripiviirus näitab oma toimet väga kiiresti, kui keha on ülejahutatud.

Neljas klassifikatsioon -vastavalt manifestatsiooni olemusele Allergiat eristatakse:

Kindral- see on selline allergia, kui lahustuva annuse kasutuselevõtuga on häiritud keha üldine seisund, häiritud on erinevate organite ja süsteemide funktsioonid. Üldise allergia tekkeks piisab ühest ühekordsest sensibiliseerimisest.

kohalik allergia - see on selline allergia, kui lahustuva annuse kasutuselevõtuga tekivad muutused allergeeni süstekohas ja selles kohas võivad tekkida:

hüperergiline põletik

haavand

nahavoltide paksenemine

turse

Lokaalse allergia saamiseks on vajalik mitmekordne sensibiliseerimine intervalliga 4-6 päeva. Kui sama antigeeni süstitakse mitu korda samasse kehakohta 4-6-päevase intervalliga, siis pärast esimesi süste taandub antigeen täielikult ning pärast kuuendat, seitsmendat süsti tekib süstekohas turse, punetus ning mõnikord täheldatakse põletikulist reaktsiooni koos ulatusliku turse, ulatusliku hemorraagiaga, s.t. täheldatakse kohalikke morfoloogilisi muutusi.

2. Hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid (ülitundlikkus)..

Klassifikatsioon põhineb reaktsiooni ilmnemise ajal pärast kokkupuudet allergeeniga: vahetut tüüpi reaktsioonid arenevad 15-20 minuti pärast, hilinenud tüüpi reaktsioonid - 24-48 tunni pärast.

See kliinikus välja töötatud klassifikatsioon ei hõlmanud kõiki allergia ilminguid ja seetõttu tekkis vajadus klassifitseerida allergilised reaktsioonid, võttes arvesse nende patogeneesi iseärasusi.

Esimese katse allergilisi reaktsioone eraldada, võttes arvesse nende patogeneesi iseärasusi, tegi A.D. Ado (1963). Ta jagas need reaktsioonid patogeneesi järgi kahte rühma:

1. Tõelised allergilised reaktsioonid.

2. Valed allergilised reaktsioonid(pseudoallergiline).

Tõeliste allergiliste reaktsioonide korral tekib ülitundlikkus (sensibiliseerimine) allergeeni suhtes, mis esimesena kehasse siseneb. Korduval kokkupuutel juba sensibiliseeritud organismiga ühineb allergeen tekkivate antikehade või lümfotsüütidega.

Vale allergilised reaktsioonid tekivad esimesel kokkupuutel allergeeniga ilma eelneva sensibiliseerimiseta. Väliste ilmingute poolest meenutavad nad ainult allergilisi, kuid neil puudub tõeline allergilistele haigustele iseloomulik peamine juhtiv (immunoloogiline) mehhanism.

Praegu jagunevad allergilised reaktsioonid kahjustusreaktsioonide (ülitundlikkuse) klassifikatsiooni järgi, mille pakkusid välja 1969. aastal Gell ja Coombs ning mida hiljem täiendas Royt. See klassifikatsioon põhineb immuunkahjustuse mehhanismi tunnustel. Võttes arvesse immuunvastuse kujunemise iseärasusi, on need isoleeritud 5 peamist immuunkahjustuse tüüpi(immunopatoloogilised reaktsioonid) (tabel 27, joonis 39).

I tüüp (reagiline, anafülaktiline) on seotud teatud tüüpi antikehade (IgE, IgG4) moodustumisega, millel on kõrge afiinsus (afiinsus) teatud rakkude suhtes (rasvunud, basofiilid), nn tsütotroopsed antikehad. Antigeen, interakteerudes rakkudele fikseeritud antikehadega, põhjustab juba olemasolevate ja äsja moodustunud bioloogiliselt aktiivsete ainete (mediaatorite) sekretsiooni, mis põhjustab veresoonte läbilaskvuse suurenemist, kudede turset, lima hüpersekretsiooni ja silelihaste kontraktsiooni. Seda tüüpi kahjustuste tüüpiline näide on allergilised reaktsioonid, nagu atoopiline bronhiaalastma, hooajaline allergiline riniit, konjunktiviit, anafülaktiline šokk, allergiline urtikaaria, Quincke ödeem jne.

II tüüp (tsütotoksiline või tsütolüütiline) on seotud IgG (välja arvatud IgG4) ja IgM klassi antikehade moodustumisega. Antigeenid on looduslike rakumembraanide komponendid või raku pinnale adsorbeerunud ained, mille vastu moodustuvad antikehad. Rakupinnal moodustuv antigeen-antikeha kompleks aktiveerib komplemendi süsteemi, mille tulemuseks on raku kahjustus ja lüüs. Seda tüüpi tsütotoksiliste kahjustuste näited on:

allergilised reaktsioonid teatud ravimainetele - ravimtrombotsütopeeniline purpur, allergiline ravimagranulotsütoos (antigeen on rakupinnas sisalduv ravim või selle ainevahetusprodukt); vereülekande reaktsioonid, mis tulenevad veregruppide kokkusobimatusest (antigeenid on loomulikud rakustruktuurid);

autoimmuunhaigused - autoimmuunne hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, myasthenia gravis jne.

III tüüpi immuunkahjustus seotud toksiliste immuunkomplekside (antigeen-antikeha: IgM, IgG1, IgG3) moodustumisega. Näiteks: allergilised reaktsioonid - eksogeenne allergiline alveoliit (inhaleeritavate antigeenide sisenemisel), seerumtõbi, Arthuse fenomen; autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne vaskuliit jne).

IV tüüpi immuunkahjustus - raku vahendatud ( HRT ) . Sellesse tüüpi kuuluvad: allergiad, mis tekivad mõne nakkushaiguse korral (tuberkuloos, pidalitõbi, pidalitõbi, brutselloos, süüfilis), allergiline kontaktdermatiit, transplantaadi äratõukereaktsioon jne; autoimmuunhaigused (reumatoidartriit, hulgiskleroos).

V tüüpi immuunkahjustus(antiretseptor) seotud antikehade olemasoluga(peamiselt IgG) füsioloogiliselt olulistele determinantidele rakumembraan - retseptorid(b-adrenergilised retseptorid, atsetüülkoliini ja insuliini retseptorid, TSH retseptorid). V tüüpi immuunkahjustusel on autoimmuniseerimisel eriline roll. AG (retseptor) + AT reaktsioon võib viia toime stimulatsiooni või blokeerimiseni.

Viies immuunkahjustuse tüüp on immuuntüübi kujunemisel juhtival kohal. diabeet, kilpnäärme, hüpofüüsi jne immuunhaigused. Bronhiaalastma, atoopilise dermatiidi ja mõnede teiste tekkes Üheks mehhanismiks võib olla retseptorivastane kahjustus raskendab haiguse kulgu.

Paljude allergiliste haiguste korral on võimalik samaaegselt tuvastada mehhanisme erinevat tüüpi kahju. Näiteks I ja III tüüpi mehhanismid on seotud anafülaktilise šokiga, II ja IV tüüpi reaktsioonid on seotud autoimmuunhaigustega jne. Patogeneetiliselt põhjendatud ravi puhul on aga alati oluline kindlaks määrata juhtiv mehhanism.

Inimestel on allergial väga erinevad ilmingud: bronhiaalastma, heinapalavik (allergiline riniit, konjunktiviit), urtikaaria, allergiline dermatiit, angioödeem, anafülaktiline šokk, seerumtõbi, vaktsineerimisjärgsed allergilised tüsistused (palavik, hüperemia, tursed, lööve, Arthuse fenomen).

Sõltumatute puhtallergiliste haiguste kõrval on haigused (peamiselt nakkushaigused), kus kaasnevad või sekundaarsed mehhanismid on allergilised reaktsioonid ja protsessid: tuberkuloos, brutselloos, pidalitõbi, sarlakid ja mitmed teised.

7.5. ALLERGILISTE REAKTSIOONIDE ÜLDINE PATOGENEES

Sõltumata sellest, millist tüüpi kahjustuste hulka allergiline reaktsioon kuulub, võib selle arengus eristada kolme etappi.

I. Immuunreaktsioonide staadium (immunoloogilised). See algab keha esmasest kokkupuutest allergeeniga ja seisneb allergiliste antikehade (või sensibiliseeritud lümfotsüütide) moodustumises organismis ja nende kuhjumises. Selle tulemusena muutub organism tundlikuks ehk ülitundlikuks konkreetse allergeeni suhtes. Kui konkreetne allergeen satub uuesti kehasse, tekivad AG-AT kompleksid (ehk AG-sensibiliseeritud lümfotsüüdid), mis määravad allergilise reaktsiooni järgmise etapi.

II. Biokeemiliste reaktsioonide staadium (patokeemiline). Selle olemus seisneb valmistoodete vabanemises ja uute bioloogiliselt aktiivsete ainete (allergia vahendajate) moodustumisel AG-AT komplekside (või AG-sensibiliseeritud lümfotsüütide) poolt käivitatud keerukate biokeemiliste protsesside tulemusena.

III. Kliiniliste ilmingute staadium (patofüsioloogiline). See on keha rakkude, elundite ja kudede reaktsioon eelmises etapis moodustunud vahendajatele.

7.5.1. I tüüpi immuunkahjustuse järgi arenevate allergiliste reaktsioonide mehhanism

I tüüpi allergiliste reaktsioonide, mida nimetatakse ka atoopilisteks (reaginiliseks, anafülaktiliseks) patogeneesis eristatakse järgmisi etappe:

IgE erineb oma omaduste poolest oluliselt teistest antikehadest (tabel 28). Esiteks on nad tsütotroopsed (tsütofiilsed). Arvatakse, et nende loomupärane võime rakkude külge kinnituda ja kudedes kinnituda on seotud täiendava 110 aminohappega, mis on saadud molekuli Fc fragmendi fülogeneesis. IgE kontsentratsioon vereseerumis on seetõttu madal, kuna piirkondlikes lümfisõlmedes sünteesitud IgE molekulid satuvad vereringesse vähemal määral, kuna need fikseeritakse peamiselt ümbritsevates kudedes. Fc fragmendi selle piirkonna hävitamine või inaktiveerimine kuumutamise teel (kuni 560C) viib nende antikehade tsütotroopsete omaduste kadumiseni, s.t. need on termolabiilsed.

Antikehade fikseerimine rakkude poolt toimub rakumembraani sisseehitatud retseptori abil. Nuumrakkudel ja vere basofiilidel leiduvatel IgE retseptoritel on kõrgeim võime siduda IgE antikehi, mistõttu neid rakke nimetatakse nn. 1. järku sihtrakud. Ühele basofiilile saab fikseerida 3000 kuni 300 000 IgE molekuli. IgE retseptorit leidub ka makrofaagidel, monotsüütidel, eosinofiilidel, trombotsüütidel ja lümfotsüütidel, kuid nende seondumisvõime on väiksem. Neid rakke nimetatakse teist järku sihtrakud(joonis 41).

IgE seondumine rakkudega on ajast sõltuv protsess. Optimaalne sensibiliseerimine võib toimuda 24-48 tunniga Fikseeritud antikehad võivad jääda rakkudele pikaks ajaks, mistõttu allergiline reaktsioon võib tekkida nädala või pikema aja pärast. IgE antikehade eripäraks on ka nende tuvastamise raskus, kuna nad ei osale seroloogilistes reaktsioonides.

Niisiis algab allergeeni esialgne sisenemine organismi dendriitrakkude, T- ja B-lümfotsüütide koostöö kaudu. keerulised mehhanismid sihtrakkudele fikseeritud IgE süntees. Organismi korduv kokkupuude selle allergeeniga viib AG-AT kompleksi moodustumiseni ning fikseeritud IgE molekulide kaudu kinnistub rakkudele ka kompleks ise. Kui allergeen osutus seotuks vähemalt kahe naaber-IgE molekuliga, siis sellest piisab sihtrakumembraanide struktuuri rikkumiseks ja nende aktiveerimiseks. Algab allergilise reaktsiooni II etapp.

II. S t a d i i a b i o keemiline ja s to ja x re - a kuni c ja y. Selles etapis mängivad peamist rolli nuumrakud ja vere basofiilid, st esimest järku sihtrakud. nuumrakud(koe basofiilid) on sidekoerakud. Neid leidub peamiselt nahas hingamisteed, mööda veresoonte ja närvikiudude kulgu. Nuumrakud on suured (10–30 µm läbimõõduga) ja sisaldavad 0,2–0,5 µm läbimõõduga graanuleid, mida ümbritseb perigranulaarne membraan. Nuumrakkude ja vere basofiilide graanulid sisaldavad vahendajaid: histamiini, hepariini, allergia eosinofiilide kemotaksise faktorit (FCE-A), allergia neutrofiilide kemotaksise faktorit (FCHN-A) (tabel 29).

AG-AT kompleksi moodustumine nuumraku (või vere basofiili) pinnal viib IgE retseptorvalkude kokkutõmbumiseni, rakk aktiveerub ja eritab vahendajaid. Rakkude maksimaalne aktiveerimine saavutatakse mitmesaja ja isegi tuhande retseptori sidumisega.

Allergeeni kinnitumise tulemusena omandavad retseptorid ensümaatilise aktiivsuse ja vallandub biokeemiliste reaktsioonide kaskaad. Suurendab rakumembraani kaltsiumiioonide läbilaskvust. Viimased stimuleerivad endomembraani proesteraasi, mis muundub esteraasiks ja fosfolipaasi D, mis hüdrolüüsib membraani fosfolipiide, aktiivseks vormiks. Fosfolipiidide hüdrolüüs soodustab membraani lõdvenemist ja õhenemist, mis hõlbustab tsütoplasmaatilise membraani sulandumist perigranulaarsega ning tsütoplasmaatilise membraani rebenemist koos graanulite sisu (ja vahendajate) vabanemisega väljapoole, toimub graanulite eksotsütoos. Sel juhul mängivad olulist rolli energia metabolismiga seotud protsessid, eriti glükolüüs. Energiareserv on oluline nii vahendajate sünteesiks kui ka vahendajate vabanemiseks rakusisese transpordisüsteemi kaudu. Protsessi edenedes liiguvad graanulid raku pinnale. Intratsellulaarse liikuvuse avaldumiseks on mikrotuubulitel ja mikrofilamentidel teatud tähtsus.

Mikrotuubulite toimivaks muutmiseks on vaja energiat ja kaltsiumiioone, samas kui tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) suurenemine või tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP) vähenemine annab vastupidise efekti. Energiat on vaja ka histamiini vabastamiseks lahtistest sidemetest hepariiniga. AG-AT reaktsiooni lõppedes jääb rakk elujõuliseks.

Lisaks nuumrakkude ja basofiilide graanulites juba olemasolevate vahendajate vabanemisele sünteesivad need rakud kiiresti uusi vahendajaid (tabel 29). Need on saadud lipiidide laguproduktidest: trombotsüüte aktiveeriv faktor (PAF), prostaglandiinid, tromboksaanid ja leukotrieenid.

Tuleb märkida, et nuumrakkude ja basofiilide degranulatsioon võib toimuda ka mitteimmunoloogiliste aktivaatorite mõjul, s.t. aktiveerivad rakke mitte IgE retseptorite kaudu. Need on ACTH, substants P, somatostatiin, neurotensiin, kümotrüpsiin, ATP. Seda omadust omavad allergilise reaktsiooniga sekundaarselt osalevate rakkude aktivatsiooniproduktid – neutrofiilide katioonne valk, peroksidaas, vabad radikaalid jne. Mõned ravimid võivad aktiveerida ka nuumrakke ja basofiile, näiteks morfiin, kodeiin, radioaktiivsed ained.

Neutrofiilide ja eosinofiilide kemotaksise faktorite eraldamise tulemusena nuumrakkudest ja basofiilidest akumuleeruvad viimased esimest järku sihtrakkude ümber. Neutrofiilid ja eosinofiilid aktiveeruvad ning vabastavad ka bioloogiliselt aktiivseid aineid ja ensüüme. Mõned neist on ka kahjustuse vahendajad (näiteks PAF, leukotrieenid jne) ja mõned (histaminaas, arüülsulfataas, fosfolipaas D jne) on ensüümid, mis hävitavad teatud kahjustuse vahendajaid. Niisiis põhjustab eosinofiilidest pärinev arüülsulfataas leukotrieenide hävitamist, histaminaas - histamiini hävitamist. Saadud rühma E prostaglandiinid vähendavad vahendajate vabanemist nuumrakkudest ja basofiilidest.

III. Kliiniliste ilmingute staadium. Vahendajate toime tulemusena areneb mikroveresoonkonna läbilaskvus, millega kaasneb vedeliku vabanemine veresoontest koos turse ja seroosse põletiku tekkega. Protsesside lokaliseerimisega limaskestadel tekib hüpersekretsioon. Hingamisorganites areneb bronhospasm, mis koos bronhioolide seinte turse ja röga hüpersekretsiooniga põhjustab teravat hingamisraskust. Kõik need toimed avalduvad kliiniliselt bronhiaalastma, riniidi, konjunktiviidi, urtikaaria (villid + hüperemia), nahasügeluse, lokaalse turse, kõhulahtisuse jne kujul. Kuna üks vahendajatest on PChE-A, kaasneb I tüüpi allergiaga väga sageli veres, serinoossete põletike arvu suurenemine.

I tüüpi allergiliste reaktsioonide tekkes eristatakse varajast ja hilist staadiumi. Varajane staadium ilmub esimese 10-20 minuti jooksul iseloomulike villidena. Selles domineerib nuumrakkude ja basofiilide sekreteeritavate primaarsete vahendajate mõju.

Allergilise reaktsiooni hiline staadium ilmneb 2-6 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga ja on peamiselt seotud sekundaarsete vahendajate toimega. Seda iseloomustab turse, punetus, naha paksenemine, mis moodustub 24-48 tunni jooksul, millele järgneb petehhiate moodustumine. Morfoloogiliselt iseloomustab hilist staadiumi degranuleerunud nuumrakkude olemasolu, perivaskulaarne infiltratsioon eosinofiilide, neutrofiilide ja lümfotsüütidega. Järgmised asjaolud aitavad kaasa kliiniliste ilmingute staadiumi lõppemisele:

a) III etapis eemaldatakse kahjustav põhimõte, allergeen. Aktiveerub makrofaagide tsütotoksiline toime, stimuleeritakse ensüümide, superoksiidi radikaali ja teiste vahendajate vabanemist, mis on väga oluline kaitseks helmintide eest;

b) eelkõige tänu eosinofiilide ensüümidele elimineeritakse allergilist reaktsiooni kahjustavad vahendajad.

7.5.2. II tüüpi allergilised reaktsioonid (tsütotoksilist tüüpi allergia)

Seda nimetatakse tsütotoksiliseks, kuna rakuantigeenide vastu moodustunud antikehad ühinevad nendega ja põhjustavad nende kahjustusi ja isegi lüüsi (tsütolüütiline toime). Silmapaistvad vene teadlased I.I. Mechnikov, E.S. London, A.A. Bogomolets, G.P. Sahharov. I. I. Mechnikov avaldas oma esimese töö nn rakumürkide (tsütotoksiinide) kohta juba 1901. aastal.

Tsütotoksiliste reaktsioonide põhjuseks on tsütoplasmaatilise membraani muutunud komponentidega rakkude esinemine kehas. Rakkude poolt autoallergeensete omaduste omandamise protsessis mängib olulist rolli erinevate kemikaalide, sagedamini ravimite toime neile. Need võivad muuta tsütoplasmaatiliste membraanide antigeenset struktuuri rakule omaste antigeenide konformatsiooniliste transformatsioonide, uute antigeenide ilmumise, allergeenide komplekside moodustumise tõttu membraanivalkudega, milles kemikaal mängib hapteeni rolli (näiteks 2-metüüldopa on antihüpertensiivne ravim). Vastavalt ühele neist mehhanismidest võib tekkida autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

Tsütotoksiliste allergiliste reaktsioonide patogenees hõlmab järgmisi etappe:

I. S ja m u n n n y x reageerivad - c ja y Vastuseks autoallergeenide ilmnemisele algab IgG ja IgM klassi autoantikehade tootmine. Neil on võime fikseerida komplemendi ja põhjustada selle aktiveerimist. Mõnedel antikehadel on opsoniseerivad omadused (fagotsütoosi tugevdamine) ja nad tavaliselt ei fikseeri komplementi. Mõnel juhul tekivad pärast rakuga ühendamist antikeha Fc fragmendi piirkonnas konformatsioonilised muutused, millega K-rakud (killerid) saavad seejärel liituda.

Tapjarakkude ühine omadus on IgG Fc fragmendi membraaniretseptori olemasolu ja tsütotoksilise toime (nn. antikehast sõltuv rakuline tsütotoksilisus), st. nad on võimelised hävitama ainult neid muutunud rakke, mis on kaetud antikehadega. Selliste efektorrakkude hulka kuuluvad: granulotsüüdid, makrofaagid, trombotsüüdid, lümfoidkoest pärinevad rakud, millel puuduvad T- ja B-rakkudele iseloomulikud markerid ja neid nimetatakse K-rakkudeks. Lüüsi mehhanism kõigis nendes rakkudes on sama. Antikehad (IgG) osalevad K-rakkude lüüsis Fab- ja Fc-fragmentidega (joonis 42). Arvatakse, et antikehad toimivad "sillana" efektorraku ja sihtraku vahel.

II. S t a d i a b i o keemia s k i x r e - a k t i y. Selles etapis ilmnevad vahendajad, välja arvatud reagin-tüüpi reaktsioonides (tabel 30).

1. Komplemendi vahendatud tsütotoksilisuse peamised vahendajad on klassikaliselt aktiveeritud (AG-AT kompleksi kaudu) komplemendi komponendid: C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, mis moodustavad rakumembraanis hüdrofiilse kanali, mille kaudu hakkavad liikuma vesi ja soolad.

2. Opsoniseeritud rakkude imendumise ajal eritavad fagotsüüdid mitmeid lüsosomaalseid ensüüme, mis võivad mängida kahjustuste vahendajate rolli (joonis 43).

3. Antikehast sõltuva rakulise tsütotoksilisuse rakendamisel osaleb vere granulotsüütide poolt eritatav superoksiidanioonradikaal.

III. Kliinilise arengu etapp. Komplemendist ja antikehast sõltuva tsütotoksilisuse viimane seos on rakkude kahjustus ja surm, millele järgneb nende eemaldamine fagotsütoosi teel. Sihtrakk on lüüsiaktis täiesti passiivne partner ja tema roll on ainult antigeeni paljastamine. Pärast kontakti efektorrakuga sihtrakk sureb, kuid efektorrakk jääb ellu ja võib suhelda teiste sihtmärkidega. Sihtraku surm on tingitud sellest, et rakumembraanide pinnale tekivad silindrilised poorid läbimõõduga 5–16 nm. Selliste transmembraansete kanalite ilmnemisel tekib osmootne vool (sissepääs veerakku) ja rakk sureb.

Tsütotoksiline tüüp mängib immuunvastuses olulist rolli, kui antigeenina toimivad antud organismile võõrad rakud, nagu mikroobid, algloomad, kasvajarakud või eluea lõpurakud. Kuid tingimustes, mil normaalsed keharakud omandavad kokkupuute mõjul autoantigeensuse, muutub see kaitsemehhanism patogeenseks ja reaktsioon muutub immuunsest allergiliseks, mis põhjustab koerakkude kahjustamist ja hävimist.

Tsütotoksilist tüüpi reaktsioon võib olla üks ravimiallergia ilmingutest leukopeenia, trombotsütopeenia, hemolüütilise aneemia jne kujul. Sama mehhanism aktiveerub ka homoloogsete antigeenide sisenemisel kehasse, näiteks vereülekandel allergiliste vereülekandereaktsioonide vormis (mitmekordseks vereülekandeks), kui hemolüütiline haigus vastsündinud.

Tsütotoksiliste antikehade toime ei lõpe alati rakukahjustusega. Sel juhul on nende arv väga oluline. Väikese koguse antikehadega võib kahjustuse asemel saada stimulatsiooninähtuse. Näiteks on teatud türeotoksikoosi vorme seostatud looduslikult esinevate kilpnäärme autoantikehade pikaajalise stimuleeriva toimega.

7.5.3. III tüüpi allergilised reaktsioonid (immuunkompleksireaktsioonid)

Seda tüüpi allergilise reaktsiooni kahjustused on põhjustatud antigeen-AT immuunkompleksidest. Inimese pideva kokkupuute tõttu mis tahes antigeenidega tema kehas tekivad AG-AT kompleksi moodustumisel pidevalt immuunreaktsioonid. Need reaktsioonid väljendavad immuunsüsteemi kaitsefunktsiooni ja nendega ei kaasne kahjustusi. Kuid teatud tingimustel võib AG-AT kompleks põhjustada kahjustusi ja haiguse arengut. Arvamust, et immuunkompleksid (IC-d) võivad patoloogias mängida, väljendasid juba 1905. aastal K. Pirke ja B. Schick. Sellest ajast alates on haiguste rühma, mille kujunemisel CI mängib peamist rolli, kutsutud immuunkomplekshaigused.

Immunokomplekshaiguste tekkepõhjusteks on: ravimid (penitsilliin, sulfoonamiidid jt), antitoksilised seerumid, homoloogsed g-globuliinid, toiduained (piim, munavalged jt), inhaleeritavad allergeenid (majatolm, seened jne), bakteri- ja viirusantigeenid, membraani antigeenid, keharakkude DNA jne. Oluline on, et antigeenil oleks lahustuv vorm.

Immuunkomplekside reaktsioonide patogeneesis eristatakse järgmisi etappe (joonis 44):

Vastuseks allergeeni või antigeeni ilmnemisele algab antikehade süntees, peamiselt IgG ja IgM klassid. Neid antikehi nimetatakse ka sadestamiseks, kuna need suudavad moodustada sadet, kui need on kombineeritud sobivate antigeenidega.

Kui AT kombineeritakse AG-ga, tekivad IC-d. Need võivad moodustuda lokaalselt, kudedes või vereringes, mille määravad suuresti antigeenide (allergeenide) sisenemisteed või moodustumise koht. CI-de patogeense tähtsuse määravad nende funktsionaalsed omadused ja nende põhjustatud reaktsioonide lokaliseerimine.

Kompleksi suurus ja võre struktuur sõltuvad AG ja AT molekulide arvust ja suhtest. Seega eemaldatakse retikuloendoteliaalsüsteem kiiresti vereringest antikehade ülejäägis moodustunud suure võrega kompleksid. Samaväärses vahekorras moodustunud sadestunud, lahustumatud IC-d eemaldatakse tavaliselt fagotsütoosi teel ja need ei põhjusta kahjustusi, välja arvatud juhul, kui nende kontsentratsioon on kõrge või moodustub filtreerimisfunktsiooniga membraanides (glomerulites, silmamuna soonkestas). Suures liias antigeenis moodustunud väikesed kompleksid ringlevad pikka aega, kuid neil on nõrk kahjustav toime. Kahjulikku toimet avaldavad tavaliselt lahustuvad kompleksid, mis moodustuvad antigeeni väheses liias, m.m. 900-1000 KD. Nad on halvasti fagotsütiseeritud ja püsivad kehas pikka aega.

Antikehade tüübi olulisuse määrab asjaolu, et nende erinevatel klassidel ja alamklassidel on erinev võime aktiveerida komplementi ja olla fikseeritud fagotsüütiliste rakkude Fc retseptorite kaudu. Seega seovad IgM ja IgG1-3 komplementi, kuid IgE ja IgG4 mitte.

Patogeense CI moodustumisega areneb põletik erinev lokaliseerimine. Sissehingatavad antigeenid aitavad kaasa peamiselt reaktsioonidele alveolaarkapillaarides (allergiline alveoliit).

Veres ringlevate CI-de jaoks on otsustav roll veresoonte läbilaskvusel ja teatud retseptorite olemasolul kudedes.

II. ST A D I A. IC mõjul ja nende eemaldamise käigus moodustub hulk vahendajaid, mille põhiülesanne on luua kompleksi fagotsütoosi ja selle seedimist soodustavad tingimused. Teatud tingimustel võib aga vahendajate teke olla ülemäärane ja siis hakkavad need avaldama kahjustavat mõju.

Peamised vahendajad on:

1. Komplement, mille aktiveerimise tingimustes on erinevatel komponentidel ja alamkomponentidel tsütotoksiline toime. Juhtrolli mängib C3, C4, C5 moodustumine, mis tugevdavad teatud põletikulisi lülisid (C3b suurendab IC immuunadhesiooni fagotsüütidega, C3a mängib anafülatoksiini rolli, nagu C4a jne).

2. Lüsosomaalsed ensüümid, mille vabanemine fagotsütoosi käigus suurendab basaalmembraanide ja sidekoe kahjustusi.

3. Kiniinid, eriti bradükiniin. IC kahjustava toimega aktiveerub Hagemani faktor, mille tulemusena moodustub kallikreiini toimel vere a-globuliinidest bradükiniin.

4. Histamiin, serotoniin mängivad olulist rolli III tüüpi allergiliste reaktsioonide korral. Nende allikaks on nuumrakud, trombotsüüdid ja vere basofiilid. Neid aktiveerivad C3a ja C5a komplemendi komponendid.

5. Seda tüüpi reaktsioonide arengus osaleb ka superoksiidi radikaali anioon.

Kõigi loetletud peamiste vahendajate toimet iseloomustab suurenenud proteolüüs.

III. Lava. Vahendajate ilmnemise tagajärjel areneb põletik koos muutuste, eksudatsiooni ja proliferatsiooniga, vaskuliit, mis põhjustab nodoosse erüteemi, nodoosse periarteriidi ilmnemist. Võib esineda tsütopeeniat (nt granulotsütopeenia). Hagemani faktori ja/või trombotsüütide aktiveerumise tõttu tekib mõnikord intravaskulaarne koagulatsioon.

Kolmas allergiliste reaktsioonide tüüp on juhtiv seerumtõve, eksogeense allergilise alveoliidi, mõne ravimi- ja toiduallergia, autoimmuunhaiguste (süsteemne erütematoosluupus jne) tekkes. Komplemendi olulise aktivatsiooni korral areneb süsteemne anafülaksia šoki kujul.

7.5.4. IV tüüpi allergilised reaktsioonid (vahendatud T-rakkude poolt)

See reaktiivsuse vorm kujunes välja evolutsiooni hilisemates etappides immunoloogiliste reaktsioonide ja põletiku alusel. Selle eesmärk on ära tunda ja piirata allergeeni toimet. IV tüüpi immuunkahjustus on paljude allergiliste ja nakkushaiguste, autoimmuunhaiguste, transplantaadi äratõukereaktsiooni, kontaktdermatiidi (kontaktallergia) ja kasvajavastase immuunsuse aluseks. Selle kõige silmatorkavam ilming on tuberkuliinireaktsioon, mida kasutatakse kliinilises praktikas Mantouxi reaktsiooni kujul. Selle reaktsiooni suhteliselt hiline ilming (mitte varem kui 6-8 tundi hiljem tekib süstekohas punetus, seejärel erüteem suureneb ja saavutab haripunkti 24-48 tundi pärast antigeeni sisestamist) võimaldas seda nimetada ka hilinenud tüüpi ülitundlikkuseks (DTH).

HAR antigeense stimulatsiooni etioloogia ja tunnused. HAR-i esilekutsuvatel antigeenidel võib olla erinevat päritolu: mikroobid (näiteks tuberkuloosi, brutselloosi, salmonelloosi, difteeria, streptokokkide, stafülokokkide patogeenid), vaktsiiniaviirused, herpes, leetrid, seened, koevalgud (näiteks kollageen), aminohapete antigeensed polümeerid, madala molekulmassiga ühendid. Kõrval keemiline olemus antigeenid, mis võivad põhjustada HAR-i, on sagedamini valguühendid.

DTH-d põhjustavaid valke iseloomustavad madal molekulmass ja "nõrgad" immunogeensed omadused. Seetõttu ei suuda nad antikehade teket piisavalt stimuleerida. HAR-i immunoloogilisel vastusel on mitmeid iseloomulikke tunnuseid. Immuunvastus ei ole suunatud mitte ainult hapteenile, nagu vahetu tüüpi reaktsioonide puhul, vaid ka kandjavalgule ning antigeeni spetsiifilisus HAR-is on palju tugevam kui vahetut tüüpi reaktsioonide puhul.

HAR teket võib mõjutada nii kehasse siseneva antigeeni kvaliteet kui kogus. HAR reprodutseerimiseks on reeglina vaja väikest kogust antigeeni (mikrogrammides).

IV tüüpi allergilise reaktsiooni patogeneesis võib tinglikult, nagu ka I, II, III tüüpi allergiliste reaktsioonide puhul, eristada kolme etappi (joonis 45).

I. IMMUUMREAKTSIOONIDE STAADIUM. Organismi sisenev antigeen kohtub kõige sagedamini makrofaagiga, seda töödeldakse ja seejärel edastatakse töödeldud kujul Tx1-ga, mille pinnal on antigeeni retseptorid. Nad tunnevad ära antigeeni ja käivitavad seejärel interleukiinide abil CD4+ fenotüübiga põletikuliste efektor-T-rakkude, aga ka mälurakkude proliferatsiooni. Viimane on oluline. Mälurakud võimaldavad teil moodustada kiire immuunvastuse, kui antigeen uuesti kehasse siseneb.

HAR-d kandvad lümfotsüüdid püüavad antigeeni kinni, ilmselt süstekoha vahetus läheduses. Lümfotsüütide aktiveerimise vajalik tingimus on T-raku samaaegne seondumine nii antigeeni kui ka peamise histocompatibility complex (HLA) molekulidega. Antigeeni ja HLA produktide samaaegse "topelttuvastuse" tulemusena algab rakkude proliferatsioon (lümfotsüütide transformatsioon) ja nende muundumine küpsetest blastideks.

II. ST A D I A. Lümfotsüütide antigeense stimulatsiooniga kaasneb nende transformatsioon, moodustumine ja DTH vahendajate edasine vabanemine. Iga vahendaja jaoks leiti sihtrakkudest retseptorid. Vahendajate toime on mittespetsiifiline (nende toimeks pole vaja antigeeni). Tsütokiinide bioloogiline toime on mitmekesine (tabel 31). Need muudavad rakkude liikuvust, aktiveerivad põletikuga seotud rakke, soodustavad rakkude proliferatsiooni ja küpsemist ning reguleerivad immunokompetentsete rakkude koostööd. Nende sihtrakkudeks on makrofaagid ja neutrofiilid, lümfotsüüdid, fibroblastid, luuüdi tüvirakud, kasvajarakud, osteoklastid jne. Kõik DTH tsütokiinid on valgud, millest enamik on glükoproteiinid.

Sõltuvalt nende mõjust jagatakse tsütokiinid kahte suurde rühma:

1) rakkude funktsionaalset aktiivsust pärssivad tegurid (MCB, TNFb);

2) rakkude funktsionaalset aktiivsust suurendavad tegurid (ülekandefaktor; MVB; mitogeensed ja kemotaktilised faktorid).

III. Lava. See sõltub etioloogilise teguri olemusest ja koest, kus patoloogiline protsess "välja mängitakse". Need võivad olla nahas, liigestes, siseorganites toimuvad protsessid. Põletikulises infiltraadis domineerivad mononukleaarsed rakud (lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid). Mikrotsirkulatsiooni rikkumine kahjustuses on seletatav veresoonte läbilaskvuse suurenemisega valgu vahendajate (kiniinid, hüdrolüütilised ensüümid) mõjul, samuti vere hüübimissüsteemi aktiveerimine ja fibriini moodustumise suurenemine. Märkimisväärse turse puudumine, mis on nii iseloomulik immuunkahjustustele vahetu tüüpi allergiliste reaktsioonide korral, on seotud histamiini väga piiratud rolliga HAR-is.

Hormoonasendusravi korral võivad kahjustused tekkida järgmistel põhjustel:

1) CD4+ T-lümfotsüütide otsene tsütotoksiline toime sihtrakkudele (TNFb ja komplement selles protsessis ei osale);

2) TNFb tsütotoksiline toime (kuna viimase toime on mittespetsiifiline, võivad kahjustada mitte ainult selle moodustumist põhjustanud rakud, vaid ka terved rakud selle moodustumise tsoonis);

3) koestruktuure kahjustavate lüsosomaalsete ensüümide vabanemine fagotsütoosi käigus (neid ensüüme sekreteerivad peamiselt makrofaagid).

Hormoonasendusravi lahutamatu osa on põletik, mis lisandub immuunvastusele patokeemilise staadiumi vahendajate toimel. Nagu immunokompleksi tüüpi allergiliste reaktsioonide puhul, on see ühendatud kui kaitsemehhanism, mis aitab kaasa allergeeni fikseerimisele, hävitamisele ja kõrvaldamisele. Põletik on aga nii nende elundite kahjustuste kui ka talitlushäirete teguriks, kus see areneb, ning sellel on kõige olulisem patogeneetiline roll nakkus-allergiliste, autoimmuunsete ja mõnede teiste haiguste tekkes.

7.6. PSEUDOALLERGILISED REAKTSIOONID

Allergoloogilises praktikas tuleb allergoloogil üha enam tegeleda suure reaktsioonirühmaga, mida kliiniliselt sageli ei erista allergilistest. Nendel reaktsioonidel on allergiliste reaktsioonidega sarnased patokeemilised ja patofüsioloogilised etapid ja neid nimetatakse pseudoallergiline(mitteimmunoloogiline). Immuunreaktsioonide osalemist nende esinemise ja arengu mehhanismides ei ole võimalik paljastada.

Pseudoallergiliste reaktsioonide tekkes mängivad erilist rolli vahendajad nagu histamiin, leukotrieenid, komplemendi aktivatsiooniproduktid ja kallikreiin-kiniini süsteem.

Pseudoallergilisi reaktsioone on kolm rühma:

1. Reaktsioonid, mis on seotud vahendajate (histamiini) ja nuumrakkude liigse vabanemisega või nende inaktiveerimise rikkumisega.

Põhjused: soojust, UVI, ioniseeriv kiirgus, antibiootikumid, polüsahhariidid.

2. Reaktsioonid, mis on seotud komplemendi esimese komponendi inhibiitori puudulikkusega, samuti komplemendi mitteimmunoloogiline aktiveerimine alternatiivse raja kaudu.

Põhjused: kobra mürk, bakteriaalsed lipopolüsahhariidid, ensüümid: trüpsiin, plasmiin, kallikreiin, aktiveeruvad kahjustumisel.

3. Polüküllastumata ainete metabolismi halvenemisega seotud reaktsioonid rasvhapped(peamiselt arahhidoonsed).

Põhjused: atsetüülsalitsüülhape, pürasolooni derivaadid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Pseudoallergiliste reaktsioonide peamised ilmingud: urtikaaria, Quincke ödeem, bronhospasm, anafülaktiline šokk.

TÜÜPILISED PATOLOOGILISED PROTSESSID

PERIFEREERIA (ORGAN) PATOFÜSIOLOOGIA

VERERINGE JA MIKRO

Allergilise reaktsiooni tuvastamine pole lihtne, kuid nõutav protsess osutada patsiendile pädevat esmaabi ja koostada tõhus plaan edasiseks raviks. Kliinilistes olukordades võib erinevatel patsientidel sama reaktsioon omada oma eripära, hoolimata samast esinemismehhanismist.

Seetõttu on allergiate klassifitseerimise täpset raamistikku üsna raske kehtestada, mistõttu on paljud haigused ülaltoodud kategooriate vahepealsed.

Tuleb märkida, et allergilise reaktsiooni ilmnemise aeg ei ole konkreetse haiguse liigi määramisel absoluutne kriteerium, sest. oleneb mitmest tegurist (Arthuse fenomen): allergeeni kogusest, sellega kokkupuute kestusest.

Allergiliste reaktsioonide tüübid

Sõltuvalt allergiliste reaktsioonide ilmnemise ajast pärast kokkupuudet allergeeniga eristatakse:

• kohest tüüpi allergia (sümptomid ilmnevad kohe pärast keha kokkupuudet allergeeniga või lühikese aja jooksul);
• hilinenud tüüpi allergia (kliinilised ilmingud ilmnevad 1-2 päeva pärast).

Et teada saada, millisesse kategooriasse reaktsioon kuulub, tasub pöörata tähelepanu haiguse arengu protsessi olemusele, patogeneetilistele tunnustele.

Allergia peamise mehhanismi diagnoos on vajalik tingimus pädeva ja tõhusa ravi ettevalmistamiseks.

Vahetut tüüpi allergia

Vahetut tüüpi allergia (anafülaktiline) tekib E (IgE) ja G (IgG) rühmade antikehade reaktsiooni tõttu antigeeniga. Saadud kompleks ladestatakse nuumrakumembraanile. See stimuleerib keha suurendama vaba histamiini sünteesi. E-rühma immunoglobuliinide sünteesi regulatiivse protsessi, nimelt nende liigse moodustumise, rikkumise tagajärjel suureneb keha tundlikkus stiimulite mõjude suhtes (sensibiliseerimine). Antikehade tootmine sõltub otseselt IgE vastust kontrollivate valkude koguse suhtest.

Vahetu ülitundlikkuse põhjused on sageli järgmised:

Seda tüüpi allergia võib tekkida ülekande tõttu terve inimene patsiendi vereseerum.

Vahetu immuunvastuse tüüpilised näited on:

• anafülaktiline šokk;
• allergilist tüüpi bronhiaalastma;
• nina limaskesta põletik;
• rinokonjunktiviit;
• allergiline lööve;
• nahapõletik;

Esimene asi, mida teha sümptomite leevendamiseks, on allergeen tuvastamine ja kõrvaldamine. Kergeid allergilisi reaktsioone, nagu nõgestõbi ja riniit, ravitakse antihistamiinikumidega.

Raskete haiguste korral kasutatakse glükokortikoide. Kui allergiline reaktsioon areneb kiiresti raskes vormis, on vaja kutsuda kiirabi.

Anafülaktilise šoki seisund nõuab kiiret sekkumist arstiabi. See likvideeritakse hormonaalsed preparaadid nagu adrenaliin. Esmaabi andmisel tuleb patsient hingamisprotsessi hõlbustamiseks asetada patjadele.

Horisontaalne asend aitab kaasa ka vereringe ja rõhu normaliseerumisele, samas ülemine osa patsiendi torsot ja pead ei tohi tõsta. Hingamise seiskumise ja teadvuse kaotuse korral on vajalik elustamine: tehakse kaudne südamemassaaž, kunstlik hingamine suust suhu.

Vajadusel intubeeritakse patsiendi hingetoru kliinilises keskkonnas hapnikuga varustamiseks.

hilinenud allergia

Hilinenud tüüpi allergia (hiline ülitundlikkus) tekib pikema aja jooksul (päevi või kauem) pärast keha kokkupuudet antigeeniga. Antikehad reaktsioonis ei osale, selle asemel ründavad antigeeni spetsiifilised kloonid - sensibiliseeritud lümfotsüüdid, mis moodustuvad antigeeni varasemate sissevõtmiste tulemusena.

Vallanduvad põletikulised reaktsioonid toimeaineid vabanevad lümfotsüüdid. Selle tulemusena aktiveerub fagotsüütiline reaktsioon, makrofaagide ja monotsüütide kemotaksise protsess, makrofaagide liikumise pärssimine, leukotsüütide akumuleerumine põletikuvööndis suureneb, tagajärjed põhjustavad põletikku granuloomide moodustumisega.

Seda valulikku seisundit põhjustavad sageli:

• bakterid;
• seente eosed;
• oportunistlikud ja patogeensed mikroorganismid (stafülokokid, streptokokid, seened, tuberkuloosi patogeenid, toksoplasmoos, brutselloos);
• mõned lihtsaid keemilisi ühendeid sisaldavad ained (kroomisoolad);
• vaktsineerimised;
• krooniline põletik.

Tervele inimesele sellist allergiat patsiendi vereseerum üle ei kandu. Kuid leukotsüüdid, lümfoidorganite rakud ja eksudaat võivad haigust kanda.

Tüüpilised haigused on:

Hilinenud tüüpi allergiaid ravitakse süsteemsete sidekoehaiguste leevendamiseks mõeldud ravimite ja immunosupressantidega (immuunsust pärssivate ravimitega). Ravimite farmakoloogilise rühma kuuluvad ravimid, mis on ette nähtud reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse, mittespetsiifiliste haavandiliste torkima. Nad pärsivad kudede immuunsuse kahjustusest põhjustatud hüperimmuunseid protsesse kehas.

Järeldused: peamised erinevused allergiliste reaktsioonide tüüpide vahel

Seega on peamised erinevused kohese ja hilinenud tüüpi allergiate vahel järgmised:

• haiguse patogenees, nimelt haiguse arengu mööduvus;
• veres ringlevate antikehade olemasolu või puudumine;
• allergeenide rühmad, nende päritolu, tekkepõhjused;
• esilekerkivad haigused;
• haiguste ravi, farmakoloogilised rühmad ravimid, mis on näidustatud erinevat tüüpi allergiate raviks;
• haiguse passiivse edasikandumise võimalus.