Aneemia vastavalt mcb 10 täiskasvanutel. Rauavaegusaneemia vastavalt ICD-le
III klass. Verehaigused, vereloomeorganid ja teatud immuunmehhanismiga seotud häired (D50-D89)
Välja arvatud: autoimmuunhaigus (süsteemne) NOS (M35.9), teatud perinataalsel perioodil tekkivad seisundid (P00-P96), raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgsed tüsistused (O00-O99), kaasasündinud anomaaliad, deformatsioonid ja kromosomaalsed häired (Q00-Q99), inimese immuun- ja endokriinsed haigused (E-9, toitumishäired) HI] (B20-B24), vigastused, mürgistused ja teatud muud välispõhjuste tagajärjed (S00-T98), kasvajad (C00-D48), kliiniliste ja kliiniliste uuringute käigus avastatud sümptomid, nähud ja kõrvalekalded. laboriuuringud, mujal klassifitseerimata (R00-R99)
See klass sisaldab järgmisi plokke:
D50-D53 Toitumisaneemia
D55-D59 Hemolüütiline aneemia
D60-D64 Aplastilised ja muud aneemiad
D65-D69 Hüübimishäired, purpur ja muud hemorraagilised seisundid
D70-D77 Muud vere ja vereloomeorganite haigused
D80-D89 Valitud immuunmehhanismiga seotud häired
Järgmised kategooriad on tähistatud tärniga:
D77 Muud vere ja vereloomeorganite häired mujal klassifitseeritud haiguste korral
TOITUMISANEEMIA (D50-D53)
D50 rauavaegusaneemia
Kaasa arvatud: aneemia:
. sideropeeniline
. hüpokroomne
D50.0 Verekaotusest tingitud rauavaegusaneemia (krooniline). Posthemorraagiline (krooniline) aneemia.
Välja arvatud: äge posthemorraagiline aneemia (D62) loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia (P61.3)
D50.1 Sideropeenia düsfaagia. Kelly-Patersoni sündroom. Plummer-Vinsoni sündroom
D50.8 Muud rauavaegusaneemiad
D50.9 Rauapuudusaneemia, täpsustamata
D51 B12-vitamiini vaegusaneemia
Välja arvatud: B12-vitamiini puudus (E53.8)
D51.0 B12-vitamiini vaegusaneemia, mis on tingitud sisemise faktori puudulikkusest.
Aneemia:
. Addison
. birmera
. kahjulik (kaasasündinud)
Kaasasündinud sisemise faktori puudulikkus
D51.1 B12-vitamiini vaegusaneemia, mis on tingitud B12-vitamiini selektiivsest imendumishäirest koos proteinuuriaga.
Imerslundi (-Gresbecki) sündroom. Megaloblastiline pärilik aneemia
D51.2 Transkobalamiin II puudulikkus
D51.3 Muud toitumisega seotud B12-vitamiini vaegusaneemiad. Taimetoitlane aneemia
D51.8 Muud B12-vitamiini vaegusaneemiad
D51.9 B12-vitamiini vaegusaneemia, täpsustamata
D52 Foolhappe puudulikkusega aneemia
D52.0 Toitumisega seotud foolhappe puudulikkuse aneemia. Megaloblastiline toitumisaneemia
D52.1 Foolhappepuuduse aneemia ravimitest põhjustatud. Vajadusel tuvastage ravim
kasutage täiendavat välist põhjuskoodi (klass XX)
D52.8 Muud folaadi puudulikkusega aneemiad
D52.9 Foolhappe puudulikkuse aneemia, täpsustamata. Aneemia, mis on tingitud foolhappe ebapiisavast tarbimisest, NOS
D53 Muud toitumisalased aneemiad
Kaasa arvatud: megaloblastiline aneemia, mis ei allu vitamiinravile
nom B12 või folaadid
D53.0 Valgupuudusest tingitud aneemia. Aneemia aminohapete puudumise tõttu.
Orotaciduric aneemia
Välja arvatud: Lesch-Nycheni sündroom (E79.1)
D53.1 Muud mujal klassifitseerimata megaloblastilised aneemiad. Megaloblastiline aneemia NOS.
Välja arvatud: Di Guglielmo tõbi (C94.0)
D53.2 Skorbuudist tingitud aneemia.
Välja arvatud: skorbuut (E54)
D53.8 Muud täpsustatud toitumisalased aneemiad.
Puudusega seotud aneemia:
. vask
. molübdeen
. tsink
Välja arvatud: alatoitumus ilma mainimata
aneemia, näiteks:
. vasepuudus (E61.0)
. molübdeeni puudus (E61.5)
. tsingi puudus (E60)
D53.9 Toidu aneemia, täpsustamata. Lihtne krooniline aneemia.
Välja arvatud: aneemia NOS (D64.9)
HEMOLÜÜTILINE ANEEMIA (D55–D59)
D55 Ensüümihäiretest tingitud aneemia
Välja arvatud: ravimitest põhjustatud ensüümipuudulikkuse aneemia (D59.2)
D55.0 Glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi [G-6-PD] puudulikkusest tingitud aneemia. Favism. G-6-PD puudulikkusega aneemia
D55.1 Muudest glutatiooni metabolismi häiretest tingitud aneemia.
Heksoosmonofosfaadiga [HMP] seotud ensüümide puudulikkusest tingitud aneemia (välja arvatud G-6-PD)
ainevahetusraja šunt. Hemolüütiline mittesferotsüütiline aneemia (pärilik) tüüp 1
D55.2 Aneemia, mis on tingitud glükolüütiliste ensüümide häiretest.
Aneemia:
. hemolüütiline mittesferotsüütiline (pärilik) II tüüp
. heksokinaasi puudulikkuse tõttu
. püruvaatkinaasi puudulikkuse tõttu
. trioosfosfaadi isomeraasi puudulikkuse tõttu
D55.3 Nukleotiidide metabolismi häiretest tingitud aneemia
D55.8 Muud ensüümihäiretest tingitud aneemiad
D55.9 Täpsustamata ensüümihäirest tingitud aneemia
D56 talasseemia
D56.0 Alfa talasseemia.
Välja arvatud: hemolüütilisest haigusest tingitud loote hüdrops (P56.-)
D56.1 Beetatalasseemia. Aneemia Cooley. Raske beeta-talasseemia. Sirprakuline beeta-talasseemia.
Talasseemia:
. vahepealne
. suur
D56.2 Delta beeta talasseemia
D56.3 Talasseemia tunnuse kandmine
D56.4 Loote hemoglobiini [NPPH] pärilik püsivus
D56.8 Muud talasseemiad
D56.9 Täpsustamata talasseemia. Vahemere aneemia (koos teiste hemoglobinopaatiatega)
Talasseemia (väike) (sega) (koos teiste hemoglobinopaatiatega)
D57 Sirprakulised häired
Välja arvatud: muud hemoglobinopaatiad (D58.-)
sirprakuline beeta-talasseemia (D56.1)
D57.0 Sirprakuline aneemia koos kriisiga. Hb-SS haigus koos kriisiga
D57.1 Sirprakuline aneemia ilma kriisita.
Sirprakud:
. aneemia)
. haigus) NOS
. rikkumine)
D57.2 Kahekordsed heterosügootsed sirprakulised häired
Haigus:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Sirprakulise tunnuse kandmine. Hemoglobiini S kandmine. Heterosügootne hemoglobiin S
D57.8 Muud sirprakulised häired
D58 Muud pärilikud hemolüütilised aneemiad
D58.0 pärilik sferotsütoos. Acholuric (perekondlik) kollatõbi.
Kaasasündinud (sferotsüütiline) hemolüütiline kollatõbi. Minkowski-Choffardi sündroom
D58.1 pärilik elliptotsütoos. Ellitotsütoos (kaasasündinud). Ovalotsütoos (kaasasündinud) (pärilik)
D58.2 Muud hemoglobinopaatiad. Ebanormaalne hemoglobiin NOS. Kaasasündinud aneemia Heinzi kehadega.
Haigus:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Ebastabiilsest hemoglobiinist põhjustatud hemolüütiline haigus. Hemoglobinopaatia NOS.
Välja arvatud: perekondlik polütsüteemia (D75.0)
Hb-M haigus (D74.0)
loote hemoglobiini pärilik püsivus (D56.4)
kõrgusega seotud polütsüteemia (D75.1)
methemoglobineemia (D74.-)
D58.8 Muud täpsustatud pärilikud hemolüütilised aneemiad. stomatotsütoos
D58.9 Pärilik hemolüütiline aneemia, täpsustamata
D59 Omandatud hemolüütiline aneemia
D59.0 Ravimitest põhjustatud autoimmuunne hemolüütiline aneemia.
Vajadusel kasutage ravimi identifitseerimiseks täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).
D59.1 Muud autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad. autoimmuunne hemolüütiline haigus(külm tüüp) (termiline tüüp). Krooniline haigus, mida põhjustavad külmad hemaglutiniinid.
"Külm aglutiniin":
. haigus
. hemoglobinuuria
Hemolüütiline aneemia:
. külmetustüüp (sekundaarne) (sümptomaatiline)
. kuumuse tüüp (sekundaarne) (sümptomaatiline)
Välja arvatud: Evansi sündroom (D69.3)
loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus (P55.-)
paroksüsmaalne külm hemoglobinuuria (D59.6)
D59.2 Ravimitest põhjustatud mitte-autoimmuunne hemolüütiline aneemia. Ravimitest põhjustatud ensüümi puudulikkuse aneemia.
Vajadusel kasutage ravimi tuvastamiseks täiendavat välispõhjuste koodi (klass XX).
D59.3 Hemolüütiline ureemiline sündroom
D59.4 Muud mitteautoimmuunsed hemolüütilised aneemiad.
Hemolüütiline aneemia:
. mehaanilised
. mikroangiopaatiline
. mürgine
Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).
D59.5 Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Muudest välistest põhjustest põhjustatud hemolüüsist tingitud hemoglobinuuria.
Hemoglobinuuria:
. koormusest
. marssima
. paroksüsmaalne külm
Välja arvatud: hemoglobinuuria NOS (R82.3)
D59.8 Muud omandatud hemolüütilised aneemiad
D59.9 Omandatud hemolüütiline aneemia, täpsustamata. Idiopaatiline hemolüütiline aneemia, krooniline
APLASTIK JA MUU ANEEMIA (D60-D64)
D60 Punaste vereliblede omandatud aplaasia (erütroblastopeenia)
Sisaldab: punaliblede aplaasia (omandatud) (täiskasvanud) (koos tümoomiga)
D60.0 Krooniline omandatud puhas punaliblede aplaasia
D60.1 Mööduv omandatud puhas punaliblede aplaasia
D60.8 Muud omandatud punaliblede aplaasiad
D60.9 Omandatud puhas punaliblede aplaasia, täpsustamata
D61 Muud aplastilised aneemiad
Välja arvatud: agranulotsütoos (D70)
D61.0 Põhiseaduslik aplastiline aneemia.
Aplaasia (puhas) punased rakud:
. kaasasündinud
. laste omad
. esmane
Blackfan-Diamond sündroom. Perekondlik hüpoplastiline aneemia. Aneemia Fanconi. Pantsütopeenia koos väärarengutega
D61.1 Ravimitest põhjustatud aplastiline aneemia. Vajadusel tuvastage ravim
kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).
D61.2 Aplastiline aneemia, mis on põhjustatud muudest välistest teguritest.
Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage välispõhjuste lisakoodi (klass XX).
D61.3 Idiopaatiline aplastiline aneemia
D61.8 Muud täpsustatud aplastilised aneemiad
D61.9 Aplastiline aneemia, täpsustamata. Hüpoplastiline aneemia NOS. Luuüdi hüpoplaasia. Panmyeloftis
D62 Äge posthemorraagiline aneemia
Välja arvatud: loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia (P61.3)
D63 Aneemia mujal klassifitseeritud krooniliste haiguste korral
D63.0 Aneemia kasvajate korral (C00-D48+)
D63.8 Aneemia teistel kroonilised haigused klassifitseeritud mujale
D64 Muud aneemiad
Välja arvatud: refraktaarne aneemia:
. NOS (D46.4)
. liigsete plahvatustega (D46.2)
. teisendusega (D46.3)
. sideroblastidega (D46.1)
. ilma sideroblastideta (D46.0)
D64.0 Pärilik sideroblastiline aneemia. Suguga seotud hüpokroomne sideroblastiline aneemia
D64.1 Teistest haigustest tingitud sekundaarne sideroblastiline aneemia.
Vajadusel kasutage haiguse tuvastamiseks lisakoodi.
D64.2 Sekundaarne sideroblastiline aneemia, mis on põhjustatud ravimitest või toksiinidest.
Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage välispõhjuste lisakoodi (klass XX).
D64.3 Muud sideroblastilised aneemiad.
Sideroblastiline aneemia:
. NOS
. püridoksiini suhtes reageeriv, mujal klassifitseerimata
D64.4 Kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia. Düshemopoeetiline aneemia (kaasasündinud).
Välja arvatud: Blackfan-Diamondi sündroom (D61.0)
di Guglielmo tõbi (C94.0)
D64.8 Muud täpsustatud aneemiad. Laste pseudoleukeemia. Leukoerütroblastiline aneemia
D64.9 Täpsustamata aneemia
VERE HÜBINGUHÄIRED, LILLA JA MUUD
HEMORRAAGILISED TINGIMUSED (D65–D69)
D65 Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon [defibrinatsiooni sündroom]
Omandatud afibrinogeneemia. Tarbimise koagulopaatia
Hajus või dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon
Omandatud fibrinolüütiline verejooks
Purpur:
. fibrinolüütiline
. välkkiire
Välja arvatud: defibrinatsiooni sündroom (komplitseerib):
. vastsündinu (P60)
D66 Pärilik VIII faktori puudulikkus
puudujääk VIII faktor(funktsionaalse kahjustusega)
Hemofiilia:
. NOS
. A
. klassikaline
Välja arvatud: VIII faktori puudulikkus koos vaskulaarse häirega (D68.0)
D67 Pärilik IX faktori puudulikkus
Jõuluhaigus
Puudujääk:
. IX faktor (funktsionaalse kahjustusega)
. plasma tromboplastiline komponent
Hemofiilia B
D68 Muud veritsushäired
Välistatud: raskendab:
. abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.1)
. rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 Willebrandi haigus. Angiohemofiilia. VIII faktori puudulikkus koos veresoonte kahjustusega. Vaskulaarne hemofiilia.
Välja arvatud: pärilik kapillaaride nõrkus (D69.8)
VIII faktori puudus:
. NOS (D66)
. funktsionaalsete häiretega (D66)
D68.1 Pärilik XI faktori puudulikkus. Hemofiilia C. Plasma tromboplastiini prekursori puudulikkus
D68.2 Teiste hüübimisfaktorite pärilik puudulikkus. Kaasasündinud afibrinogeneemia.
Puudujääk:
. AC-globuliin
. proakceleriin
Faktori puudus:
. ma [fibrinogeen]
. II [protrombiin]
. V [labiilne]
. VII [stabiilne]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [fibriini stabiliseeriv]
Düsfibrinogeneemia (kaasasündinud) Hüpoprokonvertineemia. Ovreni haigus
D68.3 Veres ringlevate antikoagulantide põhjustatud hemorraagilised häired. Hüperheparineemia.
Sisu suurendamine:
. antitrombiin
. anti-VIIIa
. anti-IXa
. anti-Xa
. anti-XIa
Kui on vaja tuvastada kasutatud antikoagulant, kasutage täiendavat välise põhjuse koodi.
(XX klass).
D68.4 Omandatud hüübimisfaktori puudulikkus.
Hüübimisfaktori puudulikkus, mis on tingitud:
. maksahaigus
. K-vitamiini puudus
Välja arvatud: K-vitamiini vaegus vastsündinul (P53)
D68.8 Muud täpsustatud hüübimishäired. Süsteemse erütematoosluupuse inhibiitori olemasolu
D68.9 Täpsustamata hüübimishäire
D69 Purpur ja muud hemorraagilised seisundid
Välja arvatud: healoomuline hüpergammaglobulineemiline purpur (D89.0)
krüoglobulineemiline purpur (D89.1)
idiopaatiline (hemorraagiline) trombotsüteemia (D47.3)
fulminantne purpur (D65)
trombootiline trombotsütopeeniline purpur (M31.1)
D69.0 Allergiline purpur.
Purpur:
. anafülaktoidne
. Genoha (-Schönlein)
. mittetrombotsütopeeniline:
. hemorraagiline
. idiopaatiline
. veresoonte
allergiline vaskuliit
D69.1 Trombotsüütide kvalitatiivsed defektid. Bernard-Soulier [hiiglaslike trombotsüütide] sündroom.
Glanzmanni tõbi. Hallide trombotsüütide sündroom. Trombasteenia (hemorraagiline) (pärilik). trombotsütopaatia.
Välja arvatud: von Willebrandi tõbi (D68.0)
D69.2 Muu mittetrombotsütopeeniline purpur.
Purpur:
. NOS
. seniilne
. lihtne
D69.3 Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur. Evansi sündroom
D69.4 Muud primaarsed trombotsütopeeniad.
Välja arvatud: raadiuse puudumisega trombotsütopeenia (Q87.2)
mööduv vastsündinu trombotsütopeenia (P61.0)
Wiskott-Aldrichi sündroom (D82.0)
D69.5 Sekundaarne trombotsütopeenia. Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).
D69.6 Täpsustamata trombotsütopeenia
D69.8 Muud täpsustatud hemorraagilised seisundid. Kapillaaride haprus (pärilik). Vaskulaarne pseudohemofiilia
D69.9 Täpsustamata hemorraagiline seisund
MUUD VERE JA VERETOODETE ORGANITE HAIGUSED (D70-D77)
D70 Agranulotsütoos
Agranulotsüütiline stenokardia. Laste geneetiline agranulotsütoos. Kostmanni haigus
Neutropeenia:
. NOS
. kaasasündinud
. tsükliline
. meditsiiniline
. perioodiline
. põrn (esmane)
. mürgine
Neutropeeniline splenomegaalia
Vajadusel kasutage neutropeeniat põhjustanud ravimi tuvastamiseks täiendavat välise põhjuse koodi (klass XX).
Välja arvatud: mööduv vastsündinu neutropeenia (P61.5)
D71 Polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsionaalsed häired
Retseptori kompleksi defekt rakumembraan. Krooniline (laste) granulomatoos. Kaasasündinud düsfagotsütoos
Progresseeruv septiline granulomatoos
D72 Muud valgete vereliblede häired
Välja arvatud: basofiilia (D75.8)
immuunhäired (D80-D89)
neutropeenia (D70)
preleukeemia (sündroom) (D46.9)
D72.0 Leukotsüütide geneetilised kõrvalekalded.
Anomaalia (granulatsioon) (granulotsüüdid) või sündroom:
. Aldera
. May-Hegglin
. Pelguera Huet
Pärilik:
. leukotsüüdid
. hüpersegmentatsioon
. hüposegmentatsioon
. leukomelanopaatia
Välja arvatud: Chediak-Higashi (-Steinbrink) sündroom (E70.3)
D72.1 Eosinofiilia.
Eosinofiilia:
. allergiline
. pärilik
D72.8 Muud valgete vereliblede täpsustatud häired.
Leukemoidne reaktsioon:
. lümfotsüütiline
. monotsüütiline
. müelotsüütiline
Leukotsütoos. Lümfotsütoos (sümptomaatiline). Lümfopeenia. Monotsütoos (sümptomaatiline). plasmatsütoos
D72.9 Valgevereliblede häire, täpsustamata
D73 Põrna haigused
D73.0 Hüposplenism. Operatsioonijärgne asplenia. Põrna atroofia.
Välja arvatud: asplenia (kaasasündinud) (Q89.0)
D73.1 hüpersplenism
Välja arvatud: splenomegaalia:
. NOS (R16.1)
.kaasasündinud (Q89.0)
D73.2 Krooniline kongestiivne splenomegaalia
D73.3 Põrna abstsess
D73.4 põrna tsüst
D73.5 Põrna infarkt. Põrna rebend ei ole traumaatiline. Põrna torsioon.
Välja arvatud: põrna traumaatiline rebend (S36.0)
D73.8 Muud põrna haigused. NOS-i põrna fibroos. Perisplenit. Õigekiri NOS
D73.9 Täpsustamata põrna haigus
D74 Methemoglobineemia
D74.0 Kaasasündinud methemoglobineemia. NADH-methemoglobiini reduktaasi kaasasündinud puudulikkus.
Hemoglobinoos M [Hb-M haigus] Pärilik methemoglobineemia
D74.8 Muud methemoglobineemiad. Omandatud methemoglobineemia (koos sulfhemoglobineemiaga).
Mürgine methemoglobineemia. Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).
D74.9 Methemoglobineemia, täpsustamata
D75 Muud vere ja vereloomeorganite haigused
Välja arvatud: lümfisõlmede turse (R59.-)
hüpergammaglobulineemia NOS (D89.2)
lümfadeniit:
. NOS (I88.9)
. äge (L04.-)
. krooniline (I88.1)
. mesenteriaalne (äge) (krooniline) (I88.0)
D75.0 Perekondlik erütrotsütoos.
Polütsüteemia:
. healoomuline
. perekond
Välja arvatud: pärilik ovatsütoos (D58.1)
D75.1 Sekundaarne polütsüteemia.
Polütsüteemia:
. omandatud
. seotud:
. erütropoetiinid
. plasmamahu vähenemine
. pikk
. stress
. emotsionaalne
. hüpokseemiline
. nefrogeenne
. sugulane
Välja arvatud: polütsüteemia:
. vastsündinu (P61.1)
. tõsi (D45)
D75.2 Essentsiaalne trombotsütoos.
Välja arvatud: essentsiaalne (hemorraagiline) trombotsüteemia (D47.3)
D75.8 Muud vere ja vereloomeorganite täpsustatud haigused. Basofiilia
D75.9 Täpsustamata vere ja vereloomeorganite haigus
D76 Teatud haigused, mis hõlmavad lümforetikulaarset kude ja retikulohistiotsüütilist süsteemi
Välja arvatud: Letterer-Siwe tõbi (C96.0)
pahaloomuline histiotsütoos (C96.1)
retikuloendotelioos või retikuloos:
. histiotsüütiline medullaar (C96.1)
. leukeemia (C91.4)
. lipomelanootiline (I89.8)
. pahaloomuline (C85.7)
. mittelipiidne (C96.0)
D76.0 Langerhansi rakkude histiotsütoos, mujal klassifitseerimata. Eosinofiilne granuloom.
Käe-Schuller-Chrisgeni haigus. Histiotsütoos X (krooniline)
D76.1 Hemofagotsüütiline lümfohistiotsütoos. Perekondlik hemofagotsüütiline retikuloos.
Histiotsütoos mononukleaarsetest fagotsüütidest peale Langerhansi rakkude, NOS
D76.2 Infektsiooniga seotud hemofagotsüütiline sündroom.
Vajadusel kasutage nakkustekitaja või haiguse tuvastamiseks lisakoodi.
D76.3 Muud histiotsüütilised sündroomid. Retikulohistiotsütoom (hiiglaslik rakk).
Siinuse histiotsütoos koos massiivse lümfadenopaatiaga. ksantogranuloom
D77 Muud vere ja vereloomeorganite häired mujal klassifitseeritud haiguste korral.
Põrna fibroos skistosomiaasi [bilharzia] korral (B65.-)
VALITUD IMMUUNEMEHANISMIGA KAASATAVAD HÄIRED (D80-D89)
Siia kuuluvad: komplemendi süsteemi defektid, immuunpuudulikkuse häired, välja arvatud haigus,
inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] sarkoidoos
Välja arvatud: autoimmuunhaigused (süsteemsed) NOS (M35.9)
polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsionaalsed häired (D71)
inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] haigus (B20-B24)
D80 Immuunpuudulikkused koos ülekaaluka antikehade puudulikkusega
D80.0 Pärilik hüpogammaglobulineemia.
Autosoomne retsessiivne agammaglobulineemia (Šveitsi tüüp).
X-seotud agammaglobulineemia [Brutoni tõbi] (koos kasvuhormooni puudulikkusega)
D80.1 Mitteperekondlik hüpogammaglobulineemia. Agammaglobulineemia koos immunoglobuliine kandvate B-lümfotsüütide esinemisega. Üldine agammaglobulineemia. Hüpogammaglobulineemia NOS
D80.2 Selektiivne immunoglobuliin A puudulikkus
D80.3 Immunoglobuliini G alaklasside selektiivne puudulikkus
D80.4 Selektiivse immunoglobuliini M puudulikkus
D80.5 Immuunpuudulikkus koos immunoglobuliini M kõrgenenud tasemega
D80.6 Normaalse lähedase immunoglobuliinide tasemega või hüperimmunoglobulineemiaga antikehade puudulikkus.
Antikehade puudulikkus koos hüperimmunoglobulineemiaga
D80.7 Mööduv hüpogammaglobulineemia lastel
D80.8 Teised immuunpuudulikkused koos ülekaaluka antikehade defektiga. Kappa kerge ahela puudulikkus
D80.9 Täpsustamata immuunpuudulikkus domineeriva antikehadefektiga
D81 Kombineeritud immuunpuudulikkus
Välja arvatud: autosoomne retsessiivne agammaglobulineemia (Šveitsi tüüpi) (D80.0)
D81.0 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus retikulaarse düsgeneesiga
D81.1 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus madala T- ja B-rakkude arvuga
D81.2 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus madala või normaalse B-rakkude arvuga
D81.3 Adenosiindeaminaasi puudulikkus
D81.4 Nezelofi sündroom
D81.5 Puriinnukleosiidfosforülaasi puudulikkus
D81.6 Peamise histo-sobivuse kompleksi I klassi molekulide puudulikkus. Alasti lümfotsüütide sündroom
D81.7 Peamise histo-sobivuse kompleksi II klassi molekulide puudulikkus
D81.8 Muud kombineeritud immuunpuudulikkused. Biotiinist sõltuva karboksülaasi puudulikkus
D81.9 Kombineeritud immuunpuudulikkus, täpsustamata. Raske kombineeritud immuunpuudulikkuse häire NOS
D82 Immuunpuudulikkused, mis on seotud muude oluliste defektidega
Välja arvatud: ataktiline telangiektaasia [Louis Bar] (G11.3)
D82.0 Wiskott-Aldrichi sündroom. Immuunpuudulikkus koos trombotsütopeenia ja ekseemiga
D82.1 Di George'i sündroom. Neelu divertikulaari sündroom.
Harknääre:
. lümfoplaasia
. aplaasia või hüpoplaasia koos immuunpuudulikkusega
D82.2 Lühikeste jäsemete tõttu tekkinud immuunpuudulikkus
D82.3 Immuunpuudulikkus pärilikust defektist põhjustatud Epstein-Barri viirus.
X-seotud lümfoproliferatiivne haigus
D82.4 Hüperimmunoglobuliin E sündroom
D82.8 Immuunpuudulikkus, mis on seotud muude kindlaksmääratud suurte defektidega
D 82.9
Immuunpuudulikkus, mis on seotud olulise defektiga, täpsustamata
D83 Sage muutuv immuunpuudulikkus
D83.0 Tavaline muutuv immuunpuudulikkus koos valdavate kõrvalekalletega B-rakkude arvus ja funktsionaalses aktiivsuses
D83.1 Tavaline muutuv immuunpuudulikkus, kus ülekaalus on immuunregulatoorsete T-rakkude häired
D83.2 Tavaline muutuv immuunpuudulikkus autoantikehadega B- või T-rakkude vastu
D83.8 Muud tavalised muutuvad immuunpuudulikkused
D83.9 Sage muutuv immuunpuudulikkus, täpsustamata
D84 Muud immuunpuudulikkused
D84.0 Lümfotsüütide funktsionaalse antigeen-1 defekt
D84.1 Komplemendisüsteemi defekt. C1 esteraasi inhibiitori puudus
D84.8 Muud täpsustatud immuunpuudulikkuse häired
D84.9 Immuunpuudulikkus, täpsustamata
D86 Sarkoidoos
D86.0 Kopsude sarkoidoos
D86.1 Lümfisõlmede sarkoidoos
D86.2 Kopsude sarkoidoos koos lümfisõlmede sarkoidoosiga
D86.3 Naha sarkoidoos
D86.8 Muude täpsustatud ja kombineeritud lokalisatsioonide sarkoidoos. Iridotsükliit sarkoidoosi korral (H22.1).
Mitme kraniaalnärvi halvatus sarkoidoosi korral (G53.2)
Sarkoid(id):
. artropaatia (M14.8)
. müokardiit (I41.8)
. müosiit (M63.3)
Uveoparotiidi palavik [Herfordti tõbi]
D86.9 Täpsustamata sarkoidoos
D89 Muud mujal klassifitseerimata immuunmehhanismiga seotud häired
Välja arvatud: hüperglobulineemia NOS (R77.1)
monoklonaalne gammopaatia (D47.2)
siiriku rike ja äratõukereaktsioon (T86.-)
D89.0 Polüklonaalne hüpergammaglobulineemia. Hüpergammaglobulineemiline purpur. Polüklonaalne gammopaatia NOS
D89.1 krüoglobulineemia.
Krüoglobulineemia:
. hädavajalik
. idiopaatiline
. segatud
. esmane
. teisejärguline
Krüoglobulineemiline(d):
. purpur
. vaskuliit
D89.2 Täpsustamata hüpergammaglobulineemia
D89.8 Muud mujal klassifitseerimata immuunmehhanismiga seotud spetsiifilised häired
D89.9 Täpsustamata immuunmehhanismiga seotud häire. Immuunhaigus NOS
RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013
Rauapuudusaneemia, täpsustamata (D50.9)
Hematoloogia
Üldine informatsioon
Lühike kirjeldus
Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon
nr 23 12.12.2013
Rauapuuduse aneemia (IDA)- kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab rauapuuduse tagajärjel tekkinud hemoglobiini sünteesi rikkumine, mis areneb erinevate patoloogiliste (füsioloogiliste) protsesside taustal ja väljendub aneemia ja sideropeenia tunnustes (L.I. Dvoretsky, 2004).
Protokolli nimi:
RAUAVAEGUSE ANEEMIA
Protokolli kood:
ICD-10 kood(id):
D 50 rauavaegusaneemia
D 50,0 Posthemorraagiline (krooniline) aneemia
D 50.8 Muud rauavaegusaneemiad
D 50.9 Rauavaegusaneemia, täpsustamata
Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2013
Protokollis kasutatud lühendid:
J - rauapuudus
DNA - desoksüribonukleiinhape
IDA – rauavaegusaneemia
WDS - rauapuuduse seisund
CPU - värviindikaator
Protokolli kasutajad: hematoloog, terapeut, gastroenteroloog, kirurg, günekoloog
Klassifikatsioon
Praegu puudub rauavaegusaneemia üldtunnustatud klassifikatsioon.
Rauavaegusaneemia kliiniline klassifikatsioon (Kasahstani jaoks).
Rauavaegusaneemia diagnoosimisel tuleb esile tõsta 3 punkti:
Etioloogiline vorm (täpsustub pärast täiendavat uurimist)
- Kroonilise verekaotuse tõttu (krooniline hemorraagiline aneemia)
- Suurenenud rauatarbimise tõttu (suurenenud rauavajadus)
- ebapiisava esialgse rauasisalduse tõttu (vastsündinutel ja väikelastel)
- toitaine (toitev)
- ebapiisava soolestikust imendumise tõttu
- Raua transpordi halvenemise tõttu
etapid
A. Latentne: vähenenud Fe vereseerumis, rauapuudus ilma aneemiakliinikuta (latentne aneemia)
B. Hüpokroomse aneemia kliiniliselt üksikasjalik pilt.
Raskusaste
Kerge (Hb sisaldus 90-120 g/l)
Keskmine (Hb sisaldus 70-89 g/l)
Raske (Hb sisaldus alla 70 g/l)
Näide: Rauavaegusaneemia, postgastrektoomia, B-staadium, raske.
Diagnostika
Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:
- Täielik vereanalüüs (12 parameetrit)
- Biokeemiline vereanalüüs (üldvalk, bilirubiin, uurea, kreatiniin, ALT, ASAT, bilirubiin ja fraktsioonid)
- Seerumi raud, ferritiin, TIBC, vere retikulotsüüdid
- Üldine uriinianalüüs
Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
- Fluorograafia
- Esophagogastroduodenoskoopia,
- ultraheli kõhuõõnde, neer,
- Seedetrakti röntgenuuring vastavalt näidustustele,
- Elundite röntgenuuring rind vastavalt näidustustele
- fibrokoloskoopia,
- sigmoidoskoopia,
- Kilpnäärme ultraheli.
- Sternaalne punktsioon jaoks diferentsiaaldiagnostika, pärast konsulteerimist hematoloogiga, vastavalt näidustustele
Diagnostilised kriteeriumid*** (haiguse usaldusväärsete tunnuste kirjeldus sõltuvalt protsessi raskusastmest).
1) Kaebused ja anamnees:
Ajaloo teave:
Krooniline posthemorraagiline IDA
1. Emaka verejooks . erineva päritoluga menorraagia, hüperpolümenorröa (menstruatsioon üle 5 päeva, eriti esimese menstruatsiooni ilmnemisega kuni 15 aastat, tsükliga alla 26 päeva, verehüüvete esinemine üle päeva), halvenenud hemostaas, abort, sünnitus, emakafibroidid, adenomüoos, kontratseptiivne kasvaja, intrasivesteri.
2. Verejooks seedetraktist. Kroonilise verekaotuse tuvastamisel viiakse läbi seedetrakti põhjalik uurimine "ülevalt alla", välja arvatud suuõõne, söögitoru, mao, soolte haigused ja ankloomusside invasioon. Täiskasvanud meestel, naistel pärast menopausi on rauapuuduse peamiseks põhjuseks seedetrakti verejooks, mis võib provotseerida: peptiline haavand, diafragma song, kasvajad, gastriit (alkohol või salitsülaatide, steroidide, indometatsiinravi tõttu). Hemostaasi süsteemi rikkumised võivad põhjustada seedetrakti verejooksu.
3. Annetus (40% naistest põhjustab see varjatud rauapuudust ja mõnikord, peamiselt paljude aastate (üle 10 aasta) kogemusega naisdoonorite puhul, põhjustab see IDA arengut.
4. Muu verekaotus : nina-, neeru-, iatrogeenne, kunstlikult esile kutsutud vaimuhaiguste korral.
5. Verejooksud kinnistes ruumides : kopsu hemosideroos, glomilised kasvajad, eriti koos haavanditega, endometrioos.
Suurenenud rauavajadusega seotud IDA:
Rasedus, imetamine, puberteet ja intensiivne kasv, põletikulised haigused, intensiivne sport, B 12 vitamiini ravi B 12 vaegusaneemiaga patsientidel.
Üks olulisemaid patogeneetilisi mehhanisme aneemia tekkeks rasedatel on ebapiisavalt madal erütropoetiini tootmine. Lisaks rasedusest endast põhjustatud põletikueelsete tsütokiinide hüperproduktsiooni seisunditele on nende hüperproduktsioon võimalik samaaegsel kroonilised haigused(kroonilised infektsioonid, reumatoidartriit ja jne).
IDA, mis on seotud raua tarbimise häirega
Alatoitumus koos jahu ja piimatoodete ülekaaluga. Anamneesi kogumisel on vaja arvestada toitumise iseärasusi (taimetoitlus, paastumine, dieet). Mõnel patsiendil võivad raua soolest imendumise häired olla varjatud selliste üldiste sündroomidega nagu steatorröa, sprue, tsöliaakia või difuusne enteriit. Rauapuudus tekib sageli pärast soolestiku, mao, gastroenterostoomi resektsiooni. Atroofiline gastriit ja samaaegne akloorhüdria võivad samuti vähendada raua imendumist. Raua halba imendumist võib soodustada soolhappe tootmise vähenemine, raua imendumiseks kuluva aja vähenemine. Viimastel aastatel on uuritud Helicobacter pylori infektsiooni rolli IDA arengus. Märgitakse, et mõnel juhul saab rauavahetust organismis Helicobacter pylori likvideerimise ajal normaliseerida ilma lisameetmeteta.
IDA, mis on seotud raua transpordi halvenemisega
Neid IDA-sid seostatakse kaasasündinud antransferrineemiaga, transferriini vastaste antikehade olemasoluga, transferriini vähenemisega üldise valgupuuduse tõttu.
a. Üldine aneemiline sündroom:nõrkus, väsimus, pearinglus, peavalud (sagedamini õhtuti), õhupuudus kehaline aktiivsus, südamepekslemine, minestus, "kärbeste" värelemine silmade ees madalal tasemel vererõhk, Sageli esineb mõõdukas temperatuuri tõus, sageli unisus päevasel ajal ja halb uinumine öösel, ärrituvus, närvilisus, konfliktid, pisaravool, mälu ja tähelepanu vähenemine, isutus. Kaebuste raskusaste oleneb aneemiaga kohanemisest. Aeglane aneemia aitab kaasa paremale kohanemisele.
b. Sideropeenia sündroom:
- muutused nahas ja selle lisandites(kuivus, koorumine, kerge haridus praod, kahvatus). Juuksed on tuhmid, rabedad, lõhenevad, muutuvad varakult halliks, langevad intensiivselt välja, küüned muutuvad: hõrenemine, rabedus, põiktriibutus, mõnikord lusikakujuline nõgusus (koilonychia).
- Limaskesta muutused(glossiit koos papillide atroofiaga, praod suunurkades, nurgeline stomatiit).
- Muutused seedetraktis(atroofiline gastriit, söögitoru limaskesta atroofia, düsfaagia). Raskused kuiva ja kõva toidu neelamisel.
- Lihassüsteem. Myasthenia gravis (sfinkterite nõrgenemise tõttu on tungiv tung urineerida, suutmatus uriini kinni hoida naermisel, köhimisel, mõnikord tüdrukutel voodimärgamisel). Myasthenia gravise tagajärjeks võivad olla raseduse katkemine, raseduse ja sünnituse ajal tekkinud tüsistused (müomeetriumi kontraktiilsuse vähenemine
Sõltuvus ebatavalistest lõhnadest.
Maitse moonutamine. See väljendub soovis süüa midagi mittesöödavat.
- Sideropeenia müokardi düstroofia- Kalduvus tahhükardiale, hüpotensioon.
- Rikkumised immuunsussüsteem
(lüsosüümi, B-lüsiinide, komplemendi, mõnede immunoglobuliinide tase langeb, T- ja B-lümfotsüütide tase väheneb, mis aitab kaasa kõrgele nakkuslikule haigestumusele IDA-s ja kombineeritud iseloomuga sekundaarse immuunpuudulikkuse ilmnemisele).
2) füüsiline läbivaatus:
. naha ja limaskestade kahvatus;
. "sinine" sklera nende düstroofsete muutuste tõttu, nasolabiaalse kolmnurga piirkonna kerge kollasus, peopesad karoteeni metabolismi rikkumise tõttu;
. koilonyhia;
. heiliit (krambid);
. gastriidi ebaselged sümptomid;
. tahtmatu urineerimine (sfinkterite nõrkuse tõttu);
. kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse sümptomid: südamepekslemine, õhupuudus, valu rinnus ja mõnikord jalgade turse.
3) laboriuuringud
IDA laboratoorsed näitajad
| Laboratoorsed näitajad | Norm | Muudatused IDA-s | |
| 1 | Morfoloogilised muutused erütrotsüütides |
normotsüüdid - 68% mikrotsüüdid - 15,2% makrotsüüdid - 16,8% |
Mikrotsütoos on kombineeritud anisotsütoosiga, poikilotsütoosiga, esinevad anulotsüüdid, plantotsüüdid |
| 2 | värviindeks | 0,86 -1,05 | Hüpokroomia skoor alla 0,86 |
| 3 | Hemoglobiini sisaldus |
Naised - vähemalt 120 g / l Mehed - vähemalt 130 g / l |
vähendatud |
| 4 | ISTUNE | 27-31 lk | Vähem kui 27 lk |
| 5 | ICSU | 33-37% | vähem kui 33% |
| 6 | MCV | 80-100 fl | langetatud |
| 7 | RDW | 11,5 - 14,5% | suurendatud |
| 8 | Erütrotsüütide keskmine läbimõõt | 7,55±0,099 µm | vähendatud |
| 9 | Retikulotsüütide arv | 2-10:1000 | Ei muudetud |
| 10 | Tõhus erütropoeesi koefitsient | 0,06-0,08x10 12 l / päevas | Ei muudetud ega vähendatud |
| 11 | Seerumi raud |
Naised - 12-25 mikroml / l Mehed -13-30 µmol/l |
Vähendatud |
| 12 | Vere seerumi raua sidumisvõime kogusumma | 30-85 µmol/l | Suurenenud |
| 13 | Seerumi latentne raua sidumisvõime | Vähem kui 47 µmol/l | Üle 47 µmol/l |
| 14 | Transferriini küllastumine rauaga | 16-15% | vähendatud |
| 15 | Desferali test | 0,8-1,2 mg | Vähendada |
| 16 | Protoporfüriinide sisaldus erütrotsüütides | 18-89 µmol/l | Uuendatud |
| 17 | Maalimine rauale | Sideroblastid esinevad luuüdis | Sideroblastide kadumine täpis |
| 18 | ferritiini tase | 15-150 µg/l | Vähendada |
4) instrumentaaluuringud (röntgenimärgid, EGDS - pilt).
Verekaotuse allikate, teiste organite ja süsteemide patoloogiate tuvastamiseks:
- röntgenuuring seedetrakti organid vastavalt näidustustele,
- rindkere organite röntgenuuring vastavalt näidustustele,
- fibrokolonoskoopia,
- sigmoidoskoopia,
- Kilpnäärme ultraheliuuring.
- Sternaalne punktsioon diferentsiaaldiagnostika jaoks
5) eriarsti konsultatsiooni näidustused:
gastroenteroloog - seedetrakti organite verejooks;
hambaarst - igemete veritsus,
ENT - ninaverejooks,
onkoloog - pahaloomuline kahjustus, mis põhjustab verejooksu,
nefroloog - neeruhaiguste välistamine,
ftisiaater - verejooks tuberkuloosi taustal,
pulmonoloog - verekaotus bronhopulmonaalsüsteemi haiguste taustal, günekoloog - verejooks suguelunditest,
endokrinoloog - kilpnäärme funktsiooni langus, diabeetilise nefropaatia esinemine,
hematoloog - välistada veresüsteemi haigused, läbiviidud ferroteraapia ebaefektiivsus
proktoloog - rektaalne verejooks,
infektoloog - kui esineb helmintiaasi tunnuseid.
Diferentsiaaldiagnoos
| Kriteeriumid | IDA | MDS (RA) | B12-puudus | Hemolüütiline aneemia | |
| Pärilik | AIGA | ||||
| Vanus | Enamasti noored, kuni 60-aastased |
Üle 60 aasta vana |
Üle 60 aasta vana | - | Pärast 30 aastat |
| RBC kuju | Anisotsütoos, poikilotsütoos | Megalotsüüdid | Megalotsüüdid | Sfero-, ovatsütoos | Norm |
| värviindeks | langetatud | Normaalne või suurenenud | Edutati | Norm | Norm |
| Price-Jonesi kõver | Norm | Lülitage paremale või normaalselt | nihuta paremale | Tavaline või parem vahetus | Nihutage vasakule |
| Erythra pikaealisus. | Norm | Tavaline või lühendatud | lühendatud | lühendatud | lühendatud |
| Coombsi test | Negatiivne | Negatiivne mõnikord positiivne | Negatiivne | Negatiivne | Positiivne |
| Osmootne takistus Er. | Norm | Norm | Norm | Suurenenud | Norm |
| Perifeerse vere retikulotsüüdid |
Seotud suurendus, absoluutne vähenema |
Vähendatud või suurenenud |
langetatud, 5.-7. ravipäeval retikulotsüütide kriis |
Suurendatud | Suurendama |
| Perifeerse vere leukotsüüdid | Norm | Vähendatud | Võimalik alandada | Norm | Norm |
| Trombotsüüdid perifeerses veres | Norm | Vähendatud | Võimalik alandada | Norm | Norm |
| Seerumi raud | Vähendatud | Suurenenud või normaalne | Uuendatud | Suurenenud või normaalne | Suurenenud või normaalne |
| Luuüdi | Polükromatofiilide arvu suurenemine | Kõigi hematopoeetiliste liinide hüperplaasia, raku düsplaasia tunnused | Megaloblastid | Suurenenud erütropoees koos küpsete vormide suurenemisega | |
| Vere bilirubiin | Norm | Norm | Võimalik tõus | Bilirubiini kaudse fraktsiooni suurendamine | |
| uriin urobiliin | Norm | Norm | Võimalik välimus | Urobiliini püsiv tõus uriinis | |
Rauavaegusaneemia diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste hüpokroomsete aneemiatega, mis on põhjustatud hemoglobiini sünteesi kahjustusest. Nende hulka kuuluvad aneemia, mis on seotud porfüriinide sünteesi rikkumisega (aneemia koos pliimürgistusega, koos porfüriinide sünteesi kaasasündinud häiretega), samuti talasseemia. Hüpokroomne aneemia, erinevalt rauavaegusaneemiast, tekib kõrge rauasisaldusega veres ja depoos, mida ei kasutata heemi moodustamiseks (sideroahresia), nende haiguste korral puuduvad kudede rauapuuduse tunnused.
Porfüriinide sünteesi rikkumisest põhjustatud aneemia diferentsiaalmärk on hüpokroomne aneemia koos erütrotsüütide, retikulotsüütide basofiilse punktsiooniga, suurenenud erütropoeesiga luuüdis koos suure hulga sideroblastidega. Talasseemiat iseloomustab erütrotsüütide sihtmärgitaoline kuju ja basofiilne punktsioon, retikulotsütoos ja suurenenud hemolüüsi tunnused.
Ravi välismaal
Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi
Ravi eesmärgid:
- Rauapuuduse korrigeerimine.
- Aneemia ja sellega seotud tüsistuste terviklik ravi.
- Hüpoksiliste seisundite kõrvaldamine.
- Hemodünaamika, süsteemsete, metaboolsete ja organite häirete normaliseerimine.
Ravi taktika***:
mitteravimite ravi
Rauavaegusaneemia korral näidatakse patsiendile rauarikast dieeti. Maksimaalne raua kogus, mida toidust saab omastada seedetrakti, - 2 g päevas. Loomsete saaduste raud imendub soolestikus palju suuremas koguses kui raud taimsed tooted. Kõige paremini imendub kahevalentne raud, mis on osa heemist. Liha raud imendub paremini ja maksa raud on halvem, kuna maksas leidub rauda peamiselt ferritiini, hemosideriini ja ka heemi kujul. Väikeses koguses rauda imendub munadest ja puuviljadest. Patsiendile soovitatakse järgmisi rauda sisaldavaid toite: veiseliha, kala, maks, neerud, kopsud, munad, kaerahelbed, tatar, oad, puravikud, kakao, šokolaad, ürdid, köögiviljad, herned, oad, õunad, nisu, virsikud, rosinad, ploomid, heeringas, hematogeen. Soovitav on võtta koumissi päevaannuses 0,75-1 l, hea talutavusega - kuni 1,5 l. Esimesel kahel päeval manustatakse patsiendile mitte rohkem kui 100 ml kumissi iga annuse kohta, alates 3. päevast võtab patsient 250 ml 3-4 korda päevas. Parem on koumissi võtta 1 tund enne ja 1 tund pärast hommikusööki, 2 tundi enne ja 1 tund pärast lõuna- ja õhtusööki.
Vastunäidustuste puudumisel ( diabeet, ülekaalulisus, allergiad, kõhulahtisus) tuleb patsiendile soovitada mett. Mesi sisaldab kuni 40% fruktoosi, mis suurendab raua imendumist soolestikus. Raud imendub kõige paremini vasikalihast (22%), kalast (11%); munadest, ubadest, puuviljadest imendub rauda 3%, riisist, spinatist, maisist - 1%.
uimastiravi
Eraldi nimekiri
- peamiste loetelu ravimid
- täiendavate ravimite loetelu
*** nendes jaotistes on vaja esitada link allikale, millel on hea tõendusbaas, mis näitab usaldusväärsuse taset. Lingid tuleb näidata nurksulgudes, nummerdades vastavalt nende esinemisele. See allikas peaks olema loetletud viidete loendis vastava numbri all.
IDA ravi peaks hõlmama järgmisi samme:
- Aneemia leevendamine.
B. Küllastusteraapia (rauavarude taastamine organismis).
B. Toetav ravi.
Askorbiinhappe lisamine rauasoola preparaatidesse parandab selle imendumist. Raua (III) polümaltooshüdroksiidi annused võivad olla viimasega võrreldes suuremad, umbes 1,5 korda, kuna. ravim on mitteioonne, seda talutakse palju paremini kui rauasoolasid, samas imendub ainult kehale vajalik kogus ja ainult aktiivsel viisil.
Tuleb märkida, et raud imendub paremini "tühja" kõhuga, seetõttu on soovitatav ravimit võtta 30-60 minutit enne sööki. Rauapreparaatide piisava manustamisega piisavas annuses täheldatakse retikulotsüütide arvu suurenemist päevadel 8-12, Hb sisaldus suureneb 3. nädala lõpuks. Punase verepildi normaliseerumine toimub alles pärast 5-8-nädalast ravi.
Kõik rauapreparaadid jagunevad kahte rühma:
1. Ioonseid rauda sisaldavad preparaadid (sool, raua polüsahhariidühendid - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin jne).
2. Mitteioonsed ühendid, mis hõlmavad rauapreparaate, mida esindavad raud-valgu kompleks ja hüdroksiidi-polümaltoosi kompleks (Maltofer). Raud(III)-hüdroksiidi polümaltoosi kompleks (Venofer, Kosmofer, Ferkail)
Tabel. Peamine ravimid suukaudne raud
| Narkootikum | Lisakomponendid | Annustamisvorm | Raua kogus, mg |
| Ühekomponendilised preparaadid | |||
| Aristoferoon | raudsulfaat |
siirup - 200 ml, 5 ml - 200 mg |
|
| Ferronal | raudglükonaat | tab., 300 mg | 12% |
| Ferroglükonaat | raudglükonaat | tab., 300 mg | 12% |
| Hemopher prolongatum | raudsulfaat | tab., 325 mg | 105 mg |
| rauast veini | rauasahharaat |
lahus, 200 ml 10 ml - 40 mg |
|
| Heferol | raudfumaraat | kapslid, 350 mg | 100 mg |
| Kombineeritud ravimid | |||
| Aktiferiin |
raudsulfaat, D,L-seriin raudsulfaat, D,L-seriin, glükoos, fruktoos raudsulfaat, D,L-seriin, glükoos, fruktoos, kaaliumsorbaat |
korgid, 0,11385 g siirup, 5 ml-0,171 g tilgad, 1 ml - 0,0472 g |
0,0345 g 0,034 g 0,0098 g |
| Sorbifer - durules |
raudsulfaat, askorbiin hape |
tab., 320 mg | 100 mg |
| Ferrstab | tab., 154 mg | 33% | |
| Folfetab | raudfumaraat, foolhape | tab., 200 mg | 33% |
| Ferroplect |
raudsulfaat, askorbiin hape |
tab., 50 mg | 10 mg |
| Ferroplex |
raudsulfaat, askorbiin hape |
tab., 50 mg | 20% |
| Fefol | raudsulfaat, foolhape | tab., 150 mg | 47 mg |
| Ferro foolium |
raudsulfaat, foolhape, tsüanokobalamiin |
kapslid, 100 mg | 20% |
| Tardiferon - retard | raudsulfaat, askorbiin | dražee, 256,3 mg | 80 mg |
| hape, mukoproteoos | |||
| Gino-Tardiferon |
raudsulfaat, askorbiin hape, mukoproteoos, fool hape |
dražee, 256,3 mg | 80 mg |
| 2Macrofer | raudglükonaat, foolhape |
kihisevad tabletid, 625 mg |
12% |
| Fenyuls |
raudsulfaat, askorbiin hape, nikotiinamiid, vitamiinid rühm B |
caps., | 45 mg |
| Irovit |
raudsulfaat, askorbiin hape, foolhape, tsüanokobalamiin, lüsiini monohüdro- kloriid |
kapslid, 300 mg | 100 mg |
| Ranferon-12 | Raudfumaraat, askorbiinhape, foolhape, tsüanokobalamiin, tsinksulfaat | Kapslid, 300 mg | 100 mg |
| Totem | Raudglükonaat, mangaanglükonaat, vasglükonaat | Ampullid joogilahusega | 50 mg |
| Globiron | Raudfumaraat, foolhape, tsüanokobalamiin, püridoksiin, naatriumdokusaat | Kapslid, 300 mg | 100 mg |
| Gemsineral-TD | Raudfumaraat, foolhape, tsüanokobalamiin | Kapslid, 200 mg | 67 mg |
| Ferramiin-Vita | raudaspartaat, askorbiinhape, foolhape, tsüanokobalamiin, tsinksulfaat | Tabletid, 60 mg | |
| Maltofer |
Tilgad, siirup, 10 mg Fe 1 ml-s; Tab. näritav 100 mg |
||
| Maltoferi sügis | raua polümaltoosi hüdroksüülkompleks, foolhape | Tab. näritav 100 mg | |
| Ferrum Lek | raua polümaltoosi hüdroksüülkompleks | Tab. näritav 100 mg |
Kerge IDA leevendamiseks:
Sorbifer 1 tab. x 2 p. päevas 2-3 nädalat, Maxifer 1 tab. x 2 korda päevas, 2-3 nädalat, Maltofer 1 tablett 2 korda päevas - 2-3 nädalat, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. 2-3 nädala pärast;
Mõõdukas raskusaste: Sorbifer 1 tab. x 2 p. päevas 1-2 kuud, Maxifer 1 tab. x 2 korda päevas, 1-2 kuud, Maltofer 1 tablett 2 korda päevas - 1-2 kuud, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. 1-2 kuu pärast;
Raske raskusaste: Sorbifer 1 tab. x 2 p. päevas 2-3 kuud, Maxifer 1 tab. x 2 korda päevas, 2-3 kuud, Maltofer 1 tablett 2 korda päevas - 2-3 kuud, Ferrum-lek 1 tab x 3 r. d. 2-3 kuu jooksul.
Loomulikult mõjutab ravi kestust nii hemoglobiini tase ferroteraapia taustal kui ka positiivne kliiniline pilt!
Tabel. Rauapreparaadid parenteraalseks manustamiseks.
| Ärinimi | KÕRTS | Annustamisvorm | Raua kogus, mg |
| Venofer IV | Raud-III hüdroksiidi sahharoosi kompleks | Ampullid 5.0 | 100 mg |
| Fercale i/m | Raud III dekstraan | Ampullid 2.0 | 100 mg |
| Cosmofer i/m, i/v | Ampullid 2.0 | 100 mg | |
| Novofer-D in / m, in / in | Raud III hüdroksiidi-dekstraani kompleks | Ampullid 2.0 | 100 mg/2 ml |
Näidustused rauapreparaatide parenteraalseks manustamiseks:
. Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaatide talumatus;
. raua malabsorptsioon;
. peptiline haavand mao ja kaksteistsõrmiksoole ägenemise ajal;
. Raske aneemia ja elutähtis vajadus rauapuuduse kiireks täiendamiseks, näiteks operatsiooniks valmistumine (hemokomponentravist keeldumine)
Parenteraalseks manustamiseks kasutatakse raua preparaate.
Parenteraalseks manustamiseks mõeldud rauapreparaatide kursuse annus arvutatakse järgmise valemi abil:
A \u003d 0,066 M (100–6 Hb),
kus A on ravikuur, mg;
M on patsiendi kehakaal, kg;
Hb on Hb sisaldus veres, g/l.
IDA raviskeem:
1. Hemoglobiinitasemel 109-90 g/l, hematokritil 27-32%, määrake ravimite kombinatsioon:
Dieet, mis sisaldab rauarikkaid toiduaineid – veise keel, küülikuliha, kana, puravikud, tatar või kaerahelbed, kaunviljad, kakao, šokolaad, ploomid, õunad;
Sool, raua polüsahhariidühendid, raud(III)-hüdroksiid-polümaltoosi kompleks päevaannuses 100 mg (suukaudne tarbimine) 1,5 kuu jooksul koos täieliku vereanalüüsi kontrollimisega 1 kord kuus, vajadusel pikendades ravikuuri kuni 3 kuuni;
Askorbiinhape 2 muud x 3 r. majas 2 nädalat
2. Kui hemoglobiini tase on alla 90 g/l, on hematokrit alla 27%, pöörduge hematoloogi poole.
Raua sool või polüsahhariidühendid või raud(III)-hüdroksiidi polümaltoosi kompleks standardannuses. Lisaks eelnevale ravile määrake raud(III)-hüdroksiidi polümaltoosi kompleks (200 mg / 10 ml) intravenoosselt igal teisel päeval;
3. Kui hemoglobiini tase normaliseerub üle 110 g / l ja hematokrit on üle 33%, määrake raud- või raud(III)-hüdroksiidi polümaltoosi kompleksi soola või polüsahhariidühendite preparaatide kombinatsioon 100 mg 1 kord nädalas 1 kuu jooksul, kontrolli all xcor3 hemoglobiini taset r2, teised. d.2 nädala jooksul (ei kehti seedetrakti patoloogia – söögitoru, mao erosioon ja haavandid), foolhape 1 tab. x 2 p. d. 2 nädala jooksul.
4. Kui hemoglobiini tase on alla 70 g/l, statsionaarne ravi hematoloogiaosakonnas, ägeda günekoloogilise või kirurgilise patoloogia välistamisel. Günekoloogi ja kirurgi kohustuslik eelkontroll.
Raskete aneemiliste ja vereringe-hüpoksiliste sündroomide korral, leukofiltreeritud erütrotsüütide suspensioon, edasised vereülekanded rangelt absoluutsete näidustuste kohaselt vastavalt Kasahstani Vabariigi tervishoiuministri 26. juuli 2012. aasta määrusele nr 501. Kasahstani Vabariigi tervishoiuminister 6. novembrist 2009 nr 666 "Nomenklatuuri, vere ja selle komponentide hankimise, töötlemise, ladustamise, müügi eeskirjade, samuti vere, selle komponentide ja preparaatide säilitamise, ülekande eeskirjade kinnitamise kohta"
Operatsioonieelsel perioodil hematoloogiliste parameetrite kiireks normaliseerimiseks leukofiltreeritud erütrotsüütide suspensiooni transfusioon vastavalt tellimusele nr 501;
Raua sool või polüsahhariidühendid või raud(III)hüdroksiidi polümaltoosi kompleks (200 mg / 10 ml) intravenoosselt igal teisel päeval vastavalt juhistele ja hematoloogiliste parameetrite kontrolli all olevatele arvutustele.
Näiteks manustatud ravimi koguse arvutamise skeem Cosmoferi suhtes:
Koguannus (Fe mg) = kehakaal (kg) x (vajalik Hb - tegelik Hb) (g / l) x 0,24 + 1000 mg (Fe reserv). Tegur 0,24 = 0,0034 (rauasisaldus Hb-s on 0,34%) x 0,07 (vere maht 7% kehamassist) x 1000 (üleminek g-lt mg-le). Peaannus ml-des (rauavaegusaneemiaga) kehakaalu (kg) ja sõltuvalt Hb väärtustest (g/l), mis vastab:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 kg - vastavalt 36, 32, 27, 23 ml;
65 kg - vastavalt 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - vastavalt 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - vastavalt 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - vastavalt 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - vastavalt 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - vastavalt 49, 42, 36, 29 ml.
Vajadusel määratakse ravi etapiviisiliselt: kiirabi, ambulatoorne, statsionaarne.
Muud ravimeetodid- Ei
Kirurgiline sekkumine
Näidustused kirurgiline ravi on pidev verejooks, aneemia sagenemine põhjuste tõttu, mida ei saa ravimteraapiaga kõrvaldada.
Ärahoidmine
Esmane ennetamine viiakse läbi inimeste rühmades, kellel praegu ei ole aneemiat, kuid esineb aneemia teket soodustavaid asjaolusid:
. rasedad ja imetavad;
. teismelised tüdrukud, eriti need, kellel on raske menstruatsioon;
. doonorid;
. naised, kellel on tugev ja pikaajaline menstruatsioon.
Rauavaegusaneemia ennetamine naistel, kellel on raske ja pikaajaline menstruatsioon.
Määratakse 2 profülaktilise ravi kuuri kestusega 6 nädalat (raua ööpäevane annus on 30-40 mg) või peale menstruatsiooni 7-10 päeva iga kuu aasta jooksul.
Rauavaegusaneemia ennetamine doonoritel, spordikoolide lastel.
6 nädala jooksul on ette nähtud 1-2 ennetava ravi kuuri kombinatsioonis antioksüdantide kompleksiga.
Poiste intensiivse kasvu perioodil võib tekkida rauavaegusaneemia. Sel ajal tuleks läbi viia ka ennetav ravi rauapreparaatidega.
Sekundaarne ennetus viiakse läbi eelnevalt ravitud rauavaegusaneemiaga isikutele seisundite esinemisel, mis ohustavad rauavaegusaneemia kordumist (rohke menstruatsioon, emaka fibromüoom jne).
Nendele patsientide rühmadele on pärast rauavaegusaneemia ravi soovitatav läbida profülaktiline kuur, mis kestab 6 nädalat ( päevane annus raud - 40 mg), seejärel võetakse kaks 6-nädalast kuuri aastas või 30-40 mg rauda päevas 7-10 päeva pärast menstruatsiooni. Lisaks on vaja päevas tarbida vähemalt 100 g liha.
Kõik rauavaegusaneemiaga patsiendid, samuti selle patoloogia riskifaktoritega isikud tuleb registreerida elukohajärgses polikliinikus üldarsti juures koos kohustusliku üldvereanalüüsi ja seerumi rauasisalduse uuringuga vähemalt 2 korda aastas. Samas on ka dispanseri vaatlus võttes arvesse rauavaegusaneemia etioloogiat, s.o. patsient on rauavaegusaneemiat põhjustanud haiguse ambulatooriumis.
Edasine juhtimine
Kliinilised vereanalüüsid tuleks teha kord kuus. Raske aneemia korral tehakse laboratoorseid jälgimisi igal nädalal, hematoloogiliste parameetrite positiivse dünaamika puudumisel on näidustatud põhjalik hematoloogiline ja üldine kliiniline uuring.
Teave
Allikad ja kirjandus
- Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
- Kasutatud kirjanduse loetelu: 1. KES. Ametlik aastaaruanne. Geneva, 2002. 2. Rauavaegusaneemia hindamine, ennetamine ja kontroll. Juhend programmijuhtidele – Genf: Maailma Terviseorganisatsioon, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretski L.I. IDA. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Rauavaegusaneemia. M: Arst. 2002; 12:4-9. 5. G. Perrewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Journal of Nutrition. 2002; 88:3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Raua transport läbi rakumembraanide: kaksteistsõrmiksoole ja platsenta raua omastamise molekulaarne hoidmine. Parim praktika ja uuringud Clin Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Rauakiri: soovitused rauavaegusaneemia raviks. Hematoloogia ja transfusioloogia 2004; 49(4):40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaja S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Aneemia laboratoorne diagnoos. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Aneemia (A-st Z-ni). Juhend arstidele / toim. Acad. Yu.L. Ševtšenko. - Peterburi: "Neva", 2004. - 62-74 lk. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Aneemia lastel: käed. Arstide jaoks. - Peterburi: Peeter, 2001. - 89-127 lk. 11. Aleksejev N.A. aneemia. - Peterburi: Hippokrates. - 2004. - 512 lk. 12. Lewis S.M., Bane B., Bates I. Praktiline ja labori hematoloogia / tlk. inglise keelest. toim. A.G. Rumjantsev. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 lk.
Teave
Protokolli arendajate nimekiri kvalifikatsiooniandmetega
OLEN. Raisova - pea. otd. teraapia, Ph.D.
O.R. Khan - kraadiõppe teraapia osakonna assistent, hematoloog
Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei
Arvustajad:
Protokolli läbivaatamise tingimuste märkimine: iga 2 aasta tagant.
Lisatud failid
Tähelepanu!
- Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
- MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
- Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravim ja selle annus, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
- MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
- MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.
2. peatükk. ANEEMIA
2. peatükk. ANEEMIA
Aneemia(kreeka keelest haima - aneemia) - See on kliiniline hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühiku kohta, sageli samaaegselt punaste vereliblede arvu vähenemisega ja nende kvalitatiivse koostise muutumisega, mis põhjustab vere hingamisfunktsiooni langust ja kudede hapnikunälga teket, mida enamasti väljendavad sellised sümptomid nagu kahvatu nahk, suurenenud väsimus, nõrkus, hingeldus, südamepekslemine, pearinglus jne.
Aneemia ise ei ole haigus, kuid see sisaldub sageli struktuuris suur hulk iseseisvad haigused.
Aneemia tekkemehhanismi järgi jagunevad nad kolme erinevasse rühma.
Aneemia võib tekkida verejooksu või hemorraagia tõttu tekkiva verekaotuse tagajärjel - posthemorraagiline aneemia.
Aneemia võib olla tingitud punaste vereliblede hävimise kiirusest, võrreldes nende tootmisega. hemolüütiline aneemia.
Aneemia võib olla tingitud punaste vereliblede ebapiisavast või häiritud moodustumisest luuüdis. hüpoplastiline aneemia.
Aneemia on hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühiku kohta (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.
Klassifitseerimise kriteeriumid
Sõltuvalt erütrotsüütide keskmisest mahust eristatakse:
mikrotsüütiline [erütrotsüütide keskmine maht (SEV) alla 80 fl (µm)];
Normotsüütne (SEA - 81-94 fl);
Makrotsüütne aneemia (SEA> 95 fl).
Vastavalt hemoglobiini sisaldusele erütrotsüütides eristatakse:
hüpokroomne [erütrotsüütide keskmine hemoglobiinisisaldus (SSGE) alla 27 pg];
Normokroomne (SSGE - 27-33 pg);
Hüperkroomne (SSGE - üle 33 pg) aneemia.
Patogeneetiline klassifikatsioon
1. Verekaotusest tingitud aneemia.
Äge posthemorraagiline aneemia.
Krooniline posthemorraagiline aneemia.
2. Aneemia, mis on tingitud hemoglobiini sünteesi ja raua metabolismi häiretest.
Mikrotsüütilised aneemiad:
rauavaegusaneemia;
Aneemia raua transpordi rikkumisega (atransferritineemia);
aneemia, mis on tingitud raua kasutamise häiretest (sideroblastiline aneemia);
Raua ringlussevõtu halvenemisest tingitud aneemia (aneemia krooniliste haiguste korral).
Normokroomne-normotsüütiline aneemia:
Hüperproliferatiivne aneemia (koos neeruhaigusega, hüpotüreoidismiga, valgupuudusega);
Luuüdi puudulikkusest tingitud aneemia (aplastiline aneemia, refraktaarne aneemia müelodüsplastilise sündroomi korral);
Metaplastiline aneemia (koos hemoblastoosiga, metastaasidega punases luuüdis);
Düserütropoeetiline aneemia.
Makrotsüütilised aneemiad:
B12-vitamiini puudus;
foolhappe puudus;
vase puudus;
C-vitamiini puudus.
3. Hemolüütiline aneemia.
Ostetud:
Immuunhäiretest tingitud hemolüütiline aneemia [isoimmuunne hemolüütiline aneemia, autoimmuunne hemolüütiline aneemia (sooja või külma antikehadega), paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria];
Hemolüütiline mikroangiopaatiline aneemia;
Pärilik:
Hemolüütiline aneemia, mis on seotud erütrotsüütide membraani struktuuri rikkumisega (pärilik sferotsütoos, pärilik elliptotsütoos);
Hemolüütiline aneemia, mis on seotud ensüümi puudulikkusega erütrotsüütides (glükoosi-6-fosfaatdehüdrogenaasi, püruvaatkinaasi puudulikkus);
Hemolüütiline aneemia, mis on seotud Hb sünteesi kahjustusega (sirprakuline aneemia, talasseemia).
Aneemia klassifikatsioon RHK-10 järgi
D50 - D53 Toitumisega seotud aneemia.
D55-D59 Hemolüütiline aneemia.
D60 - D64 Aplastilised ja muud aneemiad.
Aneemiaga patsientide anamneesi kogumisel küsige:
Hiljutise verejooksu kohta;
Äsja ilmnenud kahvatus;
Menstruaalverejooksu raskusaste;
Dieedi pidamine ja alkoholi joomine;
Kaalulangus (>7 kg 6 kuu jooksul);
Aneemia esinemine perekonna ajaloos;
anamneesis gastrektoomia (kui kahtlustatakse B12-vitamiini vaegust) või soole resektsioon;
Seedetrakti ülaosa patoloogilised sümptomid (düsfaagia, kõrvetised, iiveldus, oksendamine);
Patoloogilised sümptomid seedetrakti alumisest osast (soolestiku tavapärase talitluse muutus, verejooks pärasoolest, valu, mis väheneb koos defekatsiooniga).
Patsiendi uurimisel pöörake tähelepanu:
konjunktiivi kahvatus;
kahvatu näonahk;
Peopesade naha kahvatus;
Ägeda verejooksu tunnused:
Tahhükardia lamavas asendis (pulsisagedus> 100 minutis);
Hüpotensioon lamades (süstoolne vererõhk<95 мм рт.ст);
Südame löögisageduse tõus > 30 minutis või tugev pearinglus lamavast asendist istuvasse või seisvasse asendisse liikumisel;
Südamepuudulikkuse nähud;
kollatõbi (see viitab hemolüütilisele või sideroblastilisele aneemiale);
Infektsiooni või spontaansete verevalumite nähud (viitab luuüdi puudulikkusele)
Kasvajad kõhus või pärasooles:
Tehke patsiendi pärasoole uuring ja uurige varjatud verd väljaheites.
Uuringud tuleb teha
Vererakkude ja vereproovide loendamine.
Veregrupi määramine ja patsiendi enda vere panga loomine.
Karbamiidi kontsentratsiooni ja elektrolüütide sisalduse määramine.
Funktsionaalsed maksa testid.
SEA ja SSGE määramine võib aidata tuvastada aneemia võimalikke põhjuseid (tabel 192).
Tabel 192 Aneemia põhjused
Erütrotsüütide keskmine maht
SEA (MCV - korpuskulaarne maht)- keskmine korpuskulaarne maht - erütrotsüütide mahu keskmine väärtus, mõõdetuna femtoliitrites (fl) või kuupmikromeetrites. Hematoloogilistes analüsaatorites arvutatakse SEC, jagades rakkude mahtude summa punaste vereliblede arvuga, kuid selle parameetri saab arvutada järgmise valemi abil:
Ht (%) 10
RBC (10 12 /l)
Erütrotsüüdi iseloomustavad keskmise erütrotsüütide mahu väärtused:
80-100 fl - normotsüüt;
-<80 fl - микроцит;
->100 fl - makrotsüüt.
SEA-d (tabel 193) ei saa usaldusväärselt määrata, kui uuritavas veres on palju ebanormaalseid erütrotsüüte (näiteks sirprakud) või erütrotsüütide dimorfset populatsiooni.
Tabel 193 Erütrotsüütide keskmine maht (Tits N., 1997)
Erütrotsüüdi keskmine maht on 80-97,6 mikronit.
SEA kliiniline tähtsus on sarnane värviindeksi ja erütrotsüütide hemoglobiinisisalduse (MCH) ühesuunaliste muutuste omaga, kuna tavaliselt on makrotsüütiline aneemia.
samaaegselt hüperkroomne (või normokroomne) ja mikrotsüütiline - hüpokroomne. SEA-d kasutatakse peamiselt aneemia tüübi iseloomustamiseks (tabel 194).
Tabel 194 Haigused ja seisundid, millega kaasneb erütrotsüütide keskmise mahu muutus
SEA muutused annavad infot vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete kohta: SEA väärtuse tõus - vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete hüpotooniline iseloom, langus - hüpertooniline iseloom.
Keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides (tabel 195)
Tabel 195 Keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides (Tits N., 1997)
Tabeli lõpp. 195
Hemoglobiini keskmine sisaldus erütrotsüüdis on 26-33,7 pg.
MCH-l ei ole sõltumatut tähtsust ja see korreleerub alati SEA, värviindikaatori ja hemoglobiini keskmise kontsentratsiooniga erütrotsüüdis (MCHC). Nende näitajate põhjal eristatakse normo-, hüpo- ja hüperkroomset aneemiat.
MSI (st hüpokroomia) vähenemine on iseloomulik hüpokroomsetele ja mikrotsütaarsetele aneemiatele, sealhulgas rauapuudusele, krooniliste haiguste aneemiale, talasseemiale; mõnede hemoglobinopaatiate, pliimürgistuse, porfüriinide sünteesi häiretega.
MSI (st hüperkroomia) tõusu täheldatakse megaloblastiliste, paljude krooniliste hemolüütiliste aneemiate, ägeda verekaotuse järgse hüpoplastilise aneemia, hüpotüreoidismi, maksahaiguste, metastaaside korral pahaloomulised kasvajad; tsütostaatikumide, rasestumisvastaste vahendite, krambivastaste ainete võtmisel.
Raua neli peamist funktsiooni
ensüümid
Elektronide transport (tsütokroomid, raudväävlivalgud).
Hapniku transport ja ladestumine (hemoglobiin, müoglobiin).
Osalemine redoksensüümide (oksüdaas, hüdroksülaas, superoksiiddismutaas jne) aktiivsete keskuste moodustamises.
Raua transport ja ladustamine (transferriin, hemosideriin, ferritiin).
Raua tase veres määrab keha seisundi (tabel 196,
197).
Tabel 196 Raua sisaldus seerumis on normaalne (Tits N., 2005)
Tabel 197 Tähtsamad haigused, sündroomid, rauapuuduse ja -liigsuse nähud inimkehas (Avtsyn A.P., 1990)
Nõutav uurimistöö
Mikrotsüütiline aneemia: - ± ferritiin vereseerumis.
Makrotsüütiline aneemia:
Foolhape vereseerumis;
B12-vitamiin (kobalamiin) vereseerumis;
-± metüülmaloonhape uriinis või vereseerumis (kui kahtlustatakse B12-vitamiini puudust).
Järeluuringud
Rauavaegusaneemia:
Gastroskoopia ja kolonoskoopia.
Vitamiin B12 puudus
Antikehad lossifaktori vastu.
Schillingu test.
Rauavaegusaneemia
2/3 juhtudest tekib aneemia ülemiste sektsioonide haiguse tõttu
GIT.
Rauapuuduse aneemia levinumad põhjused eakatel:
Peptiline haavand või erosioon;
Neoplasm pärasooles või käärsooles;
Operatsioon maos;
herniaalse avause olemasolu (> 10 cm);
Seedetrakti ülaosa pahaloomuline haigus;
angiodüsplaasia;
Söögitoru veenilaiendid.
Vitamiin B12 puudus
Sagedased põhjused:
kahjulik aneemia;
Troopiline leht;
soole resektsioon;
tühisoole divertikulaar;
vitamiini B 12 imendumise rikkumine;
Taimetoitlus.
foolhappe puudus
Sagedased põhjused:
alkoholism;
Alatoitumus.
Kinnitatud Tervishoiu- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi korraldusega Venemaa Föderatsioon Alates _____________ nr.
Standard arstiabi haige seedetrakti verejooks täpsustamata
1. Patsiendi mudel.
. Nosoloogiline vorm: gastrointestinaalne verejooks, täpsustamata.
. ICD-10 kood: K92.2.
. Faas:äge seisund.
. Etapp: esimene pöördumine.
. Tüsistused: sõltumata tüsistustest.
. Renderdamise tingimused: hädaolukord.
Diagnostika
Ravi kiirusega 20 minutit
Krooniline posthemorraagiline aneemia
Tabeli lõpp.
*ATC – anatoomilis-terapeutilis-keemiline klassifikatsioon. ** ODD – hinnanguline päevane annus. ***ECD – ekvivalentne kursuse annus.
KLIINILINE ARUTELU
Patsient V, 58-aastane, kaebas üldise nõrkuse, väsimuse, korduva pearingluse, tinnituse, "kärbeste" virvendamise üle silmade ees, päevase unisuse üle. Ta märgib, et viimasel ajal on tal kiusatus kriiti süüa.
Anamneesist
Viimase kahe aasta jooksul läks patsient üle taimetoidule.
Objektiivselt: nahk ja nähtavad limaskestad on kahvatud, küüned on hõrenenud. Välisseade Lümfisõlmed pole suurendatud. Kopsudes vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. Südamehelid on summutatud, rütmilised, süstoolne müra ülaosas. Südame löögisagedus 80 minutis. BP 130/75 mm Hg. Art. Keel märg, kaetud valge kattega. Kõht on palpatsioonil pehme ja valutu.
Patsient vaadati läbi
Üldine vereanalüüs
Hemoglobiin - 85 g / l, erütrotsüüdid - 3,4x10 12 / l, värviindeks - 0,8, hematokrit - 27%, leukotsüüdid - 5,7x10 9 / l, stab - 1, segmenteeritud - 72, lümfotsüüdid - 19, plaatmonotsüüdid - 1,21 / 0, 10 x 0,8 kylotsütoos.
MCH (keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüüdis) - 24,9 pg (normaalne 27-35 pg).
MCHC - 31,4% (norm 32-36%). SEA - 79,4 mikronit (norm 80-100 mikronit).
Vere keemia
Seerumi raud - 10 µmol/l (tavaline 12-25 µmol/l).
Seerumi raua sidumisvõime on kokku 95 µmol/l (norm on 30-86 µmol/l).
Transferriini küllastusprotsent rauaga on 10,5% (normaalne
16-50%).
Fibrogastroduodenoskoopia
Järeldus: pindmine gastroduodeniit.
Kolonoskoopia. Järeldus: patoloogiat ei tuvastatud.
Sünnitusabi-günekoloogi konsultatsioon. Järeldus: menopaus 5 aastat. Atroofiline kolpiit.
Patsiendi kaebuste (üldine nõrkus, väsimus, korduv pearinglus, tinnitus, vilkuvad "kärbsed" silmade ees, päevane unisus, soov süüa kriiti) ja laboratoorsete uuringute andmete põhjal [in üldine analüüs hemoglobiini, erütrotsüütide sisaldus veres väheneb; erütrotsüütide suuruse vähenemine erinevad kujud, erineva värvi intensiivsusega (erütrotsüütide idu ärritusnähud); V biokeemiline analüüs veri, vereseerumis väheneb rauasisaldus, suureneb seerumi kogu rauasidumisvõime, väheneb transferriini rauaga küllastumise protsent ja väheneb seerumi ferritiinisisaldus] patsiendil diagnoositi mõõduka raskusega rauapuudusaneemia (toitumine).
D50- D53- toitumisalased aneemiad:
D50 - rauapuudus;
D51 - vitamiin B 12 - puudulik;
D52 - foolhappe puudus;
D53 - muud toitumisalased aneemiad.
D55- D59- hemolüütiline aneemia:
D55 - seotud ensümaatiliste häiretega;
D56 - talasseemia;
D57 - sirprakk;
D58 - muud pärilikud hemolüütilised aneemiad;
D59 - äge omandatud hemolüütiline.
D60- D64- aplastilised ja muud aneemiad:
D60 - omandatud punaliblede aplaasia (erütroblastopeenia);
D61 - muud aplastilised aneemiad;
D62 - äge aplastiline aneemia;
D63 - krooniliste haiguste aneemia;
D64 - muud aneemiad.
Patogenees
Kudede varustamist hapnikuga tagavad erütrotsüüdid – vererakud, mis ei sisalda tuuma, erütrotsüüdi põhimahu võtab enda alla hemoglobiin – hapnikku siduv valk. Erütrotsüütide eluiga on umbes 100 päeva. Hemoglobiini kontsentratsioonil alla 100-120 g/l väheneb hapniku tarnimine neerudesse, see on stiimul erütropoetiini tootmiseks neerude interstitsiaalsetes rakkudes, mis viib luuüdi erütroididude rakkude vohamiseni. Normaalse erütropoeesi jaoks on vajalik:
terve luuüdi
terved neerud, mis toodavad piisavalt erütropoetiini
vereloomeks vajalike substraadielementide piisav sisaldus (peamiselt raud).
Ühe nendest tingimustest rikkumine viib aneemia tekkeni.
Joonis 1. Erütrotsüütide moodustumise skeem. (T...R. Harrison).
Kliiniline pilt
Aneemia kliinilised ilmingud määratakse selle raskuse, arengukiiruse ja patsiendi vanuse järgi. Normaalsetes tingimustes annab oksühemoglobiin kudedele vaid väikese osa sellega seotud hapnikust, selle kompensatsioonimehhanismi võimalused on suured ja Hb vähenemisega 20-30 g / l võrra suureneb hapniku vabanemine kudedesse ja aneemia kliinilisi ilminguid ei pruugi olla, aneemia tuvastatakse sageli juhusliku vereanalüüsiga.
Kui Hb kontsentratsioon on alla 70-80g/l, tekib väsimus, hingeldus pingutusel, südamepekslemine, peavalu pulseeriv iseloom.
Südame-veresoonkonna haigustega eakatel patsientidel suureneb valu südames, sagenevad südamepuudulikkuse nähud.
Äge verekaotus viib punaste vereliblede ja BCC arvu kiire vähenemiseni. Kõigepealt on vaja hinnata hemodünaamika seisundit. Verevoolu ümberjaotumine ja veenide spasm ei suuda kompenseerida ägedat verekaotust üle 30%. Sellised patsiendid lamavad, väljendunud ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia. Üle 40% verekaotus (2000 ml) viib šokini, mille tunnusteks on tahhüpnoe ja tahhükardia puhkeolekus, stuupor, külm niiske higi ja vererõhu langus. BCC on vaja kiiresti taastada.
Kroonilise verejooksu korral on bcc-l aega ise taastuda, tekib bcc kompenseeriv suurenemine ja südame väljund. Selle tulemusena ilmneb suurenenud tipulöök, kõrge pulss, pulsi rõhu tõus, tänu ventiili läbiva vere kiirenemisele kuuleb auskultatsiooni ajal süstoolset nurinat.
Naha ja limaskestade kahvatus muutub märgatavaks, kui Hb kontsentratsioon langeb 80-100 g/l-ni. Kollatõbi võib olla ka aneemia tunnuseks. Patsiendi uurimisel juhitakse tähelepanu lümfisüsteemi seisundile, määratakse põrna, maksa suurus, avastatakse ossalgia (valu luude, eriti rinnaku löömisel), tähelepanu peaksid tõmbama petehhiad, ekhümoos ja muud hüübimishäirete või verejooksu tunnused.
Aneemia raskusaste(Hb taseme järgi):
Hb kerge langus 90-120 g/l
keskmine Hb 70-90 g/l
raske Hb<70 г/л
äärmiselt raske Hb<40 г/л
Aneemia diagnoosimisel peate vastama järgmistele küsimustele:
Kas on verejooksu märke või on see juba toimunud?
Kas on märke liigsest hemolüüsist?
Kas on märke luuüdi hematopoeesi pärssimisest?
Kas on märke raua ainevahetuse häiretest?
Kas on märke B12-vitamiini või foolhappe puudusest?
Erinevate aneemiliste seisundite hulgas rauavaegusaneemia on kõige levinumad ja moodustavad umbes 80% kõigist aneemiatest.
Rauavaegusaneemia- hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia, mis areneb kehas rauavarude absoluutse vähenemise tagajärjel. Rauavaegusaneemia tekib reeglina kroonilise verekaotuse või ebapiisava raua tarbimise korral organismis.
Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab rauavaegusaneemia all maailmas iga 3. naine ja iga 6. mees (200 miljonit inimest).
rauavahetus
Raud on oluline biometall, mis mängib olulist rolli rakkude toimimises paljudes kehasüsteemides. Raua bioloogilise tähtsuse määrab tema võime pöörduvalt oksüdeeruda ja redutseerida. See omadus tagab raua osalemise kudede hingamise protsessides. Raud moodustab ainult 0,0065% kehamassist. 70 kg kaaluva mehe kehas on ligikaudu 3,5 g (50 mg/kg kehakaalu kohta) rauda. 60 kg kaaluva naise kehas on rauasisaldus ligikaudu 2,1 g (35 mg/kg kehakaalu kohta). Rauaühendid on erineva struktuuriga, ainult neile iseloomuliku funktsionaalse aktiivsusega ja neil on oluline bioloogiline roll. Olulisemad rauda sisaldavad ühendid on: hemoproteiinid, mille struktuurikomponendiks on heem (hemoglobiin, müoglobiin, tsütokroomid, katalaas, peroksidaas), mitteheemrühma ensüümid (suktsinaatdehüdrogenaas, atsetüül-CoA dehüdrogenaas, ksantiinoksüdaas), ferritiin, hemosideriin. Raud on osa kompleksühenditest ja jaotub organismis järgmiselt:
- heemi raud - 70%;
- raua depoo - 18% (rakusisene akumuleerumine ferritiini ja hemosideriini kujul);
- toimiv raud - 12% (müoglobiin ja rauda sisaldavad ensüümid);
- transporditud raud - 0,1% (transferriiniga seotud raud).
Raud on kahte tüüpi: heem ja mitteheem. Heemi raud on osa hemoglobiinist. See sisaldub ainult väikeses osas toidust (lihatooted), imendub hästi (20-30%), teised toidukomponendid selle imendumist praktiliselt ei mõjuta. Mitteheemne raud on vaba ioonsel kujul – raud (Fe II) või raud (Fe III). Enamik toidus saadavast rauast on mitteheemraud (leitud peamiselt köögiviljades). Selle assimilatsiooniaste on madalam kui heemil ja sõltub paljudest teguritest. Toidust imendub ainult kahevalentne mitteheemne raud. Raua raua "muutmiseks" on vaja redutseerivat ainet, mille rolli mängib enamikul juhtudel askorbiinhape (C-vitamiin). Imendumisprotsessis soole limaskesta rakkudes muutub raudraud Fe2 + oksiidiks Fe3 + ja seondub spetsiaalse kandevalguga - transferriiniga, mis transpordib rauda vereloome kudedesse ja raua ladestuskohtadesse.
Raua kogunemist teostavad valgud ferritiin ja hemosideriin. Vajadusel saab rauda aktiivselt ferritiinist vabastada ja kasutada erütropoeesi jaoks. Hemosideriin on suurema rauasisaldusega ferritiini derivaat. Hemosideriinist vabaneb raud aeglaselt. Algavat (prelatentset) rauapuudust saab tuvastada ferritiini vähenenud kontsentratsiooni järgi juba enne rauavarude ammendumist, säilitades samal ajal raua ja transferriini normaalse kontsentratsiooni vereseerumis.
Mis põhjustab rauavaegusaneemiat:
Rauavaegusaneemia tekke peamine etiopatogeneetiline tegur on rauapuudus. Rauapuuduse kõige levinumad põhjused on:
1. rauakaotus kroonilise verejooksu korral (kõige levinum põhjus, ulatudes 80%):
- verejooks seedetraktist: peptiline haavand, erosioonne gastriit, söögitoru veenilaiendid, käärsoole divertiikulid, ankloomusside invasioonid, kasvajad, UC, hemorroidid;
- pikaajaline ja raske menstruatsioon, endometrioos, fibromüoom;
- makro- ja mikrohematuuria: krooniline glomerulo- ja püelonefriit, urolitiaas, polütsüstiline neeruhaigus, neeru- ja põiekasvajad;
- nina-, kopsuverejooks;
- verekaotus hemodialüüsi ajal;
- kontrollimatu annetamine;
2. raua ebapiisav imendumine:
- peensoole resektsioon;
- krooniline enteriit;
- malabsorptsiooni sündroom;
- soolestiku amüloidoos;
3. suurenenud rauavajadus:
- intensiivne kasv;
- Rasedus;
- rinnaga toitmise periood;
- sportlikud tegevused;
4. ebapiisav raua omastamine toidust:
- vastsündinud;
-- Väikesed lapsed;
- Taimetoitlus.
Patogenees (mis juhtub?) rauavaegusaneemia ajal:
Patogeneetiliselt võib rauapuuduse seisundi arengu jagada mitmeks etapiks:
1. prelatentne rauapuudus (akumulatsiooni puudulikkus) - esineb ferritiini taseme langus ja rauasisalduse langus luuüdis, raua imendumine suureneb;
2. latentne rauavaegus (rauavaegus erütropoees) - seerumi rauasisaldus väheneb täiendavalt, transferriini kontsentratsioon suureneb, sideroblastide sisaldus luuüdis väheneb;
3. raske rauapuudus = rauapuudusaneemia - lisaks väheneb hemoglobiini, punaste vereliblede ja hematokriti kontsentratsioon.
Rauapuuduse aneemia sümptomid:
Varjatud rauapuuduse perioodil ilmneb palju subjektiivseid kaebusi ja rauavaegusaneemiale iseloomulikke kliinilisi tunnuseid. Patsiendid märgivad üldist nõrkust, halb enesetunne, töövõime langus. Juba sel perioodil võib esineda maitsetundlikkuse rikkumine, keele kuivus ja kipitustunne, neelamishäired koos võõrkeha tundega kurgus, südamepekslemine, õhupuudus.
Patsientide objektiivsel uurimisel ilmnevad "väikesed rauapuuduse sümptomid": keelepapillide atroofia, keiliit, kuiv nahk ja juuksed, rabedad küüned, põletustunne ja häbeme sügelus. Kõik need epiteeli kudede trofismi rikkumise tunnused on seotud kudede sideropeenia ja hüpoksiaga.
Rauavaegusaneemiaga patsiendid märgivad üldist nõrkust, väsimust, keskendumisraskusi ja mõnikord uimasust. On peavalu, pearinglus. Raske aneemia korral on minestamine võimalik. Need kaebused ei sõltu reeglina hemoglobiinisisalduse languse astmest, vaid haiguse kestusest ja patsientide vanusest.
Rauavaegusaneemiat iseloomustavad ka muutused nahas, küüntes ja juustes. Nahk on tavaliselt kahvatu, mõnikord kergelt roheka varjundiga (kloroos) ja põskede kerge õhetusega, muutub see kuivaks, lõtv, ketendav, kergesti lõheneb. Juuksed kaotavad oma läike, muutuvad halliks, õhemaks, murduvad kergesti, hõrenevad ja muutuvad varakult halliks. Küünte muutused on spetsiifilised: nad muutuvad õhukeseks, tuhmiks, lamedamaks, kergesti kestenuvad ja murduvad, ilmnevad triibud. Selgete muutustega omandavad küüned nõgusa, lusikakujulise kuju (koilonychia). Rauavaegusaneemiaga patsientidel esineb lihasnõrkus, mida muud tüüpi aneemia puhul ei täheldata. Seda nimetatakse kudede sideropeenia ilminguks. Atroofilised muutused esinevad seedekanali limaskestadel, hingamisteedes ja suguelundites. Seedekanali limaskesta kahjustus on tüüpiline rauapuuduse seisundi tunnus.
Söögiisu väheneb. Vaja on hapusid, vürtsikaid, soolaseid toite. Raskematel juhtudel esinevad haistmis-, maitsehäired (pica chlorotica): kriidi, laimi, toore teravilja söömine, pogofagia (atraktsioon jää söömise vastu). Kudede sideropeenia nähud kaovad kiiresti pärast rauapreparaatide võtmist.
Rauavaegusaneemia diagnoosimine:
Peamine maamärgid rauavaegusaneemia laboratoorses diagnoosimises järgnev:
1. Erütrotsüütide keskmine hemoglobiinisisaldus pikogrammides (norm 27-35 pg) väheneb. Selle arvutamiseks korrutatakse värviindeks 33,3-ga. Näiteks värviindeksiga 0,7 x 33,3 on hemoglobiinisisaldus 23,3 pg.
2. Hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis väheneb; tavaliselt on see 31-36 g / dl.
3. Erütrotsüütide hüpokroom määratakse perifeerse vere määrdumise mikroskoopiaga ja seda iseloomustab erütrotsüütide keskvalgustuse tsooni suurenemine; Tavaliselt on keskvalgustuse ja perifeerse tumenemise suhe 1:1; rauavaegusaneemiaga - 2 + 3: 1.
4. Erütrotsüütide mikrotsütoos - nende suuruse vähenemine.
5. Erineva intensiivsusega erütrotsüütide värvimine - anisokroomia; nii hüpo- kui ka normokroomsete erütrotsüütide olemasolu.
6. Erütrotsüütide erinev vorm - poikilotsütoos.
7. Rauavaegusaneemiaga retikulotsüütide arv (verekaotuse puudumisel ja ferroteraapia perioodil) jääb normaalseks.
8. Leukotsüütide sisaldus on samuti normi piires (erandiks on verekaotus või onkopatoloogia).
9. Trombotsüütide sisaldus jääb sageli normi piiridesse; mõõdukas trombotsütoos on uuringu ajal võimalik verekaotusega ja trombotsüütide arv väheneb, kui trombotsütopeeniast tingitud verekaotus on rauavaegusaneemia aluseks (näiteks DIC, Werlhofi tõbi).
10. Siderotsüütide arvu vähendamine kuni nende kadumiseni (siderotsüüt on rauagraanuleid sisaldav erütrotsüüt). Perifeerse vere määrdumise standardiseerimiseks on soovitatav kasutada spetsiaalseid automaatseid seadmeid; tekkiv rakkude monokiht parandab nende identifitseerimise kvaliteeti.
Vere keemia:
1. Rauasisalduse vähenemine vereseerumis (normaalne meestel 13-30 µmol/l, naistel 12-25 µmol/l).
2. TIBC on suurenenud (peegeldab raua kogust, mida vaba transferriin suudab siduda; TIBC on normaalne – 30-86 µmol/l).
3. Transferriini retseptorite uurimine ensüümi immuunanalüüsiga; nende tase on suurenenud rauavaegusaneemiaga patsientidel (krooniliste haiguste aneemiaga patsientidel - normaalne või vähenenud, hoolimata raua metabolismi sarnastest näitajatest.
4. Suureneb vereseerumi varjatud raua sidumisvõime (määratakse FIA väärtustest seerumi rauasisalduse lahutamisega).
5. Transferriini rauaga küllastumise protsent (seerumi rauaindeksi suhe kogu keharasvasse; tavaliselt 16-50%) väheneb.
6. Samuti väheneb seerumi ferritiini tase (tavaliselt 15-150 mcg/l).
Samal ajal suureneb rauavaegusaneemiaga patsientidel transferriini retseptorite arv ja erütropoetiini tase vereseerumis (vereloome kompenseerivad reaktsioonid). Erütropoetiini sekretsiooni maht on pöördvõrdeline vere hapniku transpordivõimega ja on otseselt võrdeline vere hapnikuvajadusega. Tuleb meeles pidada, et seerumi raua tase on hommikuti kõrgem; enne menstruatsiooni ja menstruatsiooni ajal on see kõrgem kui pärast menstruatsiooni. Raseduse esimestel nädalatel on raua sisaldus vereseerumis kõrgem kui viimasel trimestril. Seerumi raua tase tõuseb 2.-4. päeval pärast rauda sisaldavate ravimitega ravi ja seejärel väheneb. Lihatoodete märkimisväärse tarbimisega uuringu eelõhtul kaasneb hüpersidereemia. Neid andmeid tuleb seerumi rauauuringu tulemuste hindamisel arvesse võtta. Sama oluline on järgida laboriuuringute tehnikat, vereproovide võtmise reegleid. Seega tuleb katseklaasid, millesse verd kogutakse, esmalt pesta soolhappe ja bidestilleeritud veega.
Müelogrammi uuring ilmneb mõõdukas normoblastiline reaktsioon ja sideroblastide (rauagraanuleid sisaldavad erütrotsüüdid) sisalduse järsk langus.
Keha rauavarusid hinnatakse desferali testi tulemuste põhjal. Tervel inimesel eritub pärast 500 mg desferaali intravenoosset manustamist uriiniga 0,8–1,2 mg rauda, rauapuudusaneemiaga patsiendil aga väheneb raua eritumine 0,2 mg-ni. Uus kodumaine ravim deferikoliksaam on identne desferaaliga, kuid ringleb veres kauem ja peegeldab seetõttu täpsemalt rauavarude taset organismis.
Rauavaegusaneemia, nagu ka muud aneemia vormid, jaguneb hemoglobiinitaseme alusel raskeks, mõõdukaks ja kergeks aneemiaks. Kerge rauapuuduse aneemia korral on hemoglobiini kontsentratsioon alla normi, kuid üle 90 g / l; mõõduka rauapuuduse aneemia korral on hemoglobiinisisaldus alla 90 g / l, kuid üle 70 g / l; raske rauapuuduse aneemia korral on hemoglobiini kontsentratsioon alla 70 g / l. Aneemia raskusastme kliinilised tunnused (hüpoksilise iseloomuga sümptomid) ei vasta aga laboratoorsete kriteeriumide kohaselt alati aneemia raskusastmele. Seetõttu on välja pakutud aneemia klassifitseerimine kliiniliste sümptomite raskusastme järgi.
Kliiniliste ilmingute järgi eristatakse 5 aneemia raskusastet:
1. aneemia ilma kliiniliste ilminguteta;
2. mõõduka raskusega aneemiline sündroom;
3. raske aneemiline sündroom;
4. aneemiline prekoom;
5. aneemiline kooma.
Mõõduka raskusega aneemiat iseloomustab üldine nõrkus, spetsiifilised nähud (näiteks sideropeenia või B12-vitamiini vaeguse tunnused); aneemia väljendunud raskusastmega ilmnevad südamepekslemine, õhupuudus, pearinglus jne. Prekomatoosne ja kooma seisund võib tekkida mõne tunniga, mis on eriti iseloomulik megaloblastilise aneemia korral.
Kaasaegsed kliinilised uuringud näitavad, et rauavaegusaneemiaga patsientide seas on täheldatud laboratoorset ja kliinilist heterogeensust. Nii et mõnedel rauavaegusaneemia tunnustega ning kaasnevate põletikuliste ja nakkushaigustega patsientidel seerumi ja erütrotsüütide ferritiini tase ei lange, kuid pärast põhihaiguse ägenemise kõrvaldamist nende sisaldus langeb, mis näitab makrofaagide aktiveerumist rauatarbimise protsessides. Mõnel patsiendil erütrotsüütide ferritiini tase isegi tõuseb, eriti pika rauapuudusaneemiaga patsientidel, mis põhjustab ebaefektiivset erütropoeesi. Mõnikord suureneb seerumi raua ja erütrotsüütide ferritiini tase, väheneb seerumi transferriini sisaldus. Eeldatakse, et nendel juhtudel on raua hemosünteetilistesse rakkudesse ülekandmise protsess häiritud. Mõnel juhul määratakse samaaegselt raua, B12-vitamiini ja foolhappe puudus.
Seega ei peegelda isegi seerumi raua tase alati rauapuuduse astet organismis teiste rauavaegusaneemia nähtude esinemisel. Ainult TIBC tase rauavaegusaneemia korral on alati kõrgenenud. Seetõttu pole mitte ühtegi biokeemilist näitajat, sh. TIA-d ei saa pidada rauavaegusaneemia absoluutseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Samas on rauavaegusaneemia sõeldiagnostikas määrava tähtsusega perifeerse vere erütrotsüütide morfoloogilised omadused ja erütrotsüütide põhinäitajate arvutianalüüs.
Rauapuuduse seisundite diagnoosimine on keeruline juhtudel, kui hemoglobiinisisaldus jääb normaalseks. Rauavaegusaneemia kujuneb välja samade riskitegurite olemasolul nagu rauavaegusaneemia puhul, aga ka suurenenud füsioloogilise rauavajadusega isikutel, eelkõige enneaegsetel imikutel varases eas, kiire pikkuse ja kehakaalu tõusuga noorukitel, veredoonoritel, alimentaarse düstroofiaga. Rauapuuduse esimesel etapil puuduvad kliinilised ilmingud ning rauapuuduse määrab hemosideriini sisaldus luuüdi makrofaagides ja radioaktiivse raua imendumine seedetraktis. Teises etapis (latentne rauapuudus) suureneb protoporfüriini kontsentratsioon erütrotsüütides, sideroblastide arv, ilmnevad morfoloogilised tunnused (mikrotsütoos, erütrotsüütide hüpokroom), hemoglobiini keskmise sisalduse ja kontsentratsiooni vähenemine erütrotsüütides, seerumi küllastumise ja ferritiini ülekande taseme langus, erütrotsüütide ülekandmine. Hemoglobiini tase selles staadiumis püsib üsna kõrge ja kliinilisi tunnuseid iseloomustab koormustaluvuse vähenemine. Kolmas etapp avaldub aneemia selgete kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega.
Rauavaegusaneemiaga patsientide uurimine
Rauavaegusaneemiaga ühiste tunnustega aneemia välistamiseks ja rauapuuduse põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik patsiendi täielik kliiniline läbivaatus:
Üldine vereanalüüs koos trombotsüütide, retikulotsüütide arvu kohustusliku määramisega, erütrotsüütide morfoloogia uuringuga.
Vere keemia: raua, OZhSS, ferritiini, bilirubiini (seotud ja vaba), hemoglobiini taseme määramine.
Kõigil juhtudel on see vajalik uurima luuüdi täppi enne B12-vitamiini määramist (peamiselt megaloblastilise aneemia diferentsiaaldiagnoosimiseks).
Naiste rauavaegusaneemia põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik eelnev konsultatsioon günekoloogiga, et välistada emaka ja selle lisandite haigused, ning meestel proktoloogi läbivaatus veritsevate hemorroidide välistamiseks ja uroloogi läbivaatus eesnäärme patoloogia välistamiseks.
Esineb ekstragenitaalse endometrioosi juhtumeid, näiteks hingamisteedes. Nendel juhtudel täheldatakse hemoptüüsi; fibrobronhoskoopia koos bronhide limaskesta biopsia histoloogilise uuringuga võimaldab teil diagnoosi panna.
Uuringuplaanis on ka mao ja soolte röntgen- ja endoskoopiline uuring, et välistada haavandid, kasvajad, sh. glomic, samuti polüübid, divertikulaar, Crohni tõbi, haavandiline koliit jne. Kopsude sideroosi kahtluse korral tehakse kopsude radiograafia ja tomograafia, hemosideriini sisaldavate alveolaarsete makrofaagide rögauuring; harvadel juhtudel on vajalik kopsu biopsia histoloogiline uuring. Neerupatoloogia kahtluse korral on vajalik üldine uriinianalüüs, vereseerumi uurea ja kreatiniini analüüs, näidustuse korral neerude ultraheli- ja röntgenuuring. Mõnel juhul on vaja välistada endokriinsed patoloogiad: müksedeem, mille puhul peensoole kahjustuse tõttu võib rauapuudus tekkida teist korda; polymyalgia rheumatica on haruldane sidekoehaigus vanematel naistel (harvemini meestel), mida iseloomustab valu õla- või vaagnavöötme lihastes ilma objektiivsete muutusteta neis ning vereanalüüsis - aneemia ja ESR-i tõus.
Rauavaegusaneemia diferentsiaaldiagnoos
Rauavaegusaneemia diagnoosimisel on vaja teha diferentsiaaldiagnoos teiste hüpokroomsete aneemiatega.
Raua ümberjaotusaneemia on üsna levinud patoloogia ja arengu sageduse poolest kõigi aneemiate seas (rauavaegusaneemia järel) teisel kohal. See areneb ägedate ja krooniliste nakkus- ja põletikuliste haiguste, sepsise, tuberkuloosi, reumatoidartriidi, maksahaiguste, onkoloogiliste haiguste, südame isheemiatõve jne korral. Nende seisundite hüpokroomse aneemia tekkemehhanism on seotud raua ümberjaotumisega kehas (see asub peamiselt depoos) ja raua depotileerimise mehhanismi rikkumisega. Ülaltoodud haiguste korral toimub makrofaagide süsteemi aktiveerimine, kui makrofaagid hoiavad aktiveerimise tingimustes kindlalt rauda, häirides sellega selle taaskasutamise protsessi. Üldises vereanalüüsis täheldatakse hemoglobiini mõõdukat langust (<80 г/л).
Peamised erinevused rauavaegusaneemiast on järgmised:
- kõrgenenud seerumi ferritiinisisaldus, mis viitab suurenenud rauasisaldusele depoos;
- seerumi rauasisaldus võib jääda normi piiridesse või olla mõõdukalt langenud;
- TIBC jääb normi piiridesse või väheneb, mis viitab seerumi Fe-nälja puudumisele.
Rauaga küllastunud aneemia tekib heemi sünteesi kahjustuse tagajärjel, mis on tingitud pärilikkusest või võib olla omandatud. Heem moodustub protoporfüriinist ja rauast erütrokarüotsüütides. Rauaga küllastunud aneemia korral rikutakse protoporfüriini sünteesis osalevate ensüümide aktiivsust. Selle tagajärjeks on heemi sünteesi rikkumine. Raud, mida heemi sünteesiks ei ole kasutatud, ladestub ferritiinina luuüdi makrofaagides, samuti hemosideriini kujul nahas, maksas, kõhunäärmes ja müokardis, mille tulemuseks on sekundaarne hemosideroos. Üldises vereanalüüsis registreeritakse aneemia, erütropeenia ja värviindeksi langus.
Raua metabolismi näitajaid kehas iseloomustab ferritiini kontsentratsiooni ja seerumi raua taseme tõus, TIBC normaalsed näitajad ja transferriini küllastumise suurenemine rauaga (mõnel juhul ulatub see 100%). Seega on peamised biokeemilised näitajad, mis võimaldavad hinnata raua metabolismi seisundit organismis, ferritiin, seerumi raud, TIBC ja transferriini küllastus rauaga.
Raua metabolismi näitajate kasutamine kehas võimaldab arstil:
- teha kindlaks raua ainevahetuse häirete olemasolu ja olemus organismis;
- teha kindlaks rauapuuduse olemasolu organismis prekliinilises staadiumis;
- teostada hüpokroomsete aneemiate diferentsiaaldiagnostikat;
- hinnata teraapia efektiivsust.
Rauapuuduse aneemia ravi:
Kõigil rauavaegusaneemia juhtudel on vaja välja selgitada selle seisundi vahetu põhjus ja võimalusel see kõrvaldada (kõige sagedamini kõrvaldada verekaotuse allikas või ravida sideropeeniaga komplitseeritud põhihaigust).
Rauavaegusaneemia ravi peaks olema patogeneetiliselt põhjendatud, terviklik ja suunatud mitte ainult aneemia kui sümptomi kõrvaldamisele, vaid ka rauapuuduse kõrvaldamisele ja selle reservide täiendamisele organismis.
Rauavaegusaneemia raviprogramm:
- rauavaegusaneemia põhjuse kõrvaldamine;
- meditsiiniline toitumine;
- ferroteraapia;
- retsidiivide ennetamine.
Rauavaegusaneemiaga patsientidele soovitatakse mitmekülgset toitumist, sealhulgas lihatooteid (vasikaliha, maks) ja taimseid tooteid (oad, sojaoad, petersell, herned, spinat, kuivatatud aprikoosid, ploomid, granaatõunad, rosinad, riis, tatar, leib). Ainuüksi dieediga on aga aneemiavastast toimet võimatu saavutada. Isegi kui patsient sööb kõrge kalorsusega toitu, mis sisaldab loomset valku, rauasoolasid, vitamiine, mikroelemente, võib raua imendumist saavutada mitte rohkem kui 3-5 mg päevas. On vaja kasutada rauapreparaate. Praegu on arstil suur rauapreparaatide arsenal, mida iseloomustavad erinev koostis ja omadused, neis sisalduv raua hulk, ravimi farmakokineetikat mõjutavate lisakomponentide olemasolu ning erinevad ravimvormid.
WHO väljatöötatud soovituste kohaselt eelistatakse rauapreparaatide väljakirjutamisel raudrauda sisaldavaid preparaate. Täiskasvanutel peaks päevane annus ulatuma 2 mg/kg elementaarse raua kohta. Ravi kogukestus on vähemalt kolm kuud (mõnikord kuni 4-6 kuud). Ideaalsel rauda sisaldaval preparaadil peaks olema minimaalne kõrvaltoimete arv, lihtne manustamisskeem, parim efektiivsuse ja hinna suhe, optimaalne rauasisaldus, eelistatavalt imendumist soodustavate ja vereloomet stimuleerivate tegurite olemasolu.
Näidustused rauapreparaatide parenteraalseks manustamiseks esinevad kõigi suukaudsete preparaatide talumatuse, malabsorptsiooni (haavandiline koliit, enteriit), mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemise ajal, raske aneemia ja elulise vajaduse korral rauapuuduse kiireks taastumiseks. Rauapreparaatide efektiivsust hinnatakse laboriparameetrite muutuste järgi ajas. 5.-7. ravipäevaks suureneb retikulotsüütide arv esialgsete andmetega võrreldes 1,5-2 korda. Alates 10. ravipäevast suureneb hemoglobiinisisaldus.
Võttes arvesse rauapreparaatide prooksüdantset ja lüsosomotroopset toimet, võib nende parenteraalset manustamist kombineerida reopolüglütsiini intravenoosse tilguti manustamisega (400 ml üks kord nädalas), mis võimaldab kaitsta rakku ja vältida makrofaagide ülekoormust rauaga. Võttes arvesse olulisi muutusi erütrotsüütide membraani funktsionaalses seisundis, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumist ja erütrotsüütide antioksüdantse kaitse vähenemist rauavaegusaneemia korral, on vaja kasutusele võtta antioksüdante, membraani stabilisaatoreid, tsütoprotektoreid, antihüpoksante, nt a-tokoferool kuni 100-15,0 mg C-vitamiini päevas. , mildronaat jne) ning kombineerida ka vitamiinidega B1, B2, B6, B15, lipoehape. Mõnel juhul on soovitav kasutada tseruloplasmiini.
Rauapuuduse aneemia raviks kasutatavate ravimite loetelu:
