Millised on entsefaliidi puugihammustuse sümptomid inimestel? Mis on kohutav puukentsefaliit ja kuidas end selle eest kaitsta Kuidas ravida entsefaliiti inimestel

Kõik kardavad puugihammustust, sest kõik teavad võimalikust ohtlikud tagajärjed selline põgus kohtumine verdimeva putukaga. Lisaks ebameeldivale aistingule ähvardab puugihammustus nakatuda viirusnakkus- puukentsefaliit, mille tulemus on väga kurb.

Mis see infektsioon on - viirus puukentsefaliit? Kuidas sellest põhjustatud haigus avaldub? Kas seda haigust on võimalik ravida ja millised tüsistused haigeid ähvardavad? Mis on puukentsefaliidi ennetamine?

Mis on puukentsefaliit

Puukentsefaliit on viiruslik looduslik koldeinfektsioon, mis levib pärast puugihammustust ja mõjutab peamiselt kesknärvisüsteemi. Puukentsefaliidi tekitaja kuulub Flaviviruse viiruste perekonda, mida levitavad lülijalgsed.

Sellel haigusel on palju kliinilisi ilminguid. Teadlased on pikka aega püüdnud seda haigust uurida, kuid alles 20. sajandi esimesel poolel (1935. aastal) õnnestus neil kindlaks teha puukentsefaliidi tekitaja. Veidi hiljem oli võimalik täielikult kirjeldada viirust, selle põhjustatud haigusi ja seda, kuidas inimorganism sellele reageerib.

Sellel viirusel on järgmised omadused:

• paljuneb kandjates, reservuaar looduses on puuk;
• puukentsefaliidi viirus on troopiline ehk teisisõnu kaldub närvikudedesse;
• aktiivne paljunemine algab kevad-suvisel perioodil puukide ja puukentsefaliidi "ärkamise" hetkest;
• viirus ei ela kaua ilma peremeheta, ultraviolettkiirgus hävitab selle kiiresti;
• kuumutamisel temperatuurini 60 ° C vajub see kokku 10 minutiga, keetmine tapab puukentsefaliidi tekitaja vaid kahe minutiga;
• talle ei meeldi kloori sisaldavad lahused ja lüsool.

Kuidas puukentsefaliit edasi kandub?

Peamiseks reservuaariks ja nakkusallikaks on iksodiidipuugid. Kuidas puukentsefaliidi viirus putuka kehasse satub? 5-6 päeva pärast nakatunud looma hammustust looduslikus fookuses tungib patogeen puugi kõikidesse organitesse ning koondub peamiselt reproduktiiv- ja seedesüsteemi, süljenäärmetesse. Seal püsib viirus kogu putuka elutsükli vältel ja see on kaks kuni neli aastat. Ja kogu selle aja pärast looma või inimese puugihammustust kandub edasi puukentsefaliit.

Nakata võib-olla absoluutselt iga selle piirkonna elanikku, kus esineb nakkuspuhanguid. Statistika valmistab inimesele pettumuse.

1. Olenevalt piirkonnast on nakatunud puukide arv vahemikus 1–3% kuni 15–20%.
2. Looduslikuks nakkuse reservuaariks võib olla iga loom: siilid, mutid, vöötohatised, oravad ja uruhiired ning umbes 130 muud liiki imetajaid.
3. Epidemioloogia järgi levib puukentsefaliit Kesk-Euroopast Ida-Venemaale.
4. Võimalike kandjate hulgas on ka mõned linnuliigid - sarapuu-rästad, vindid, musträstad.
5. Teada on inimeste puukentsefaliidi nakatumise juhtumeid pärast puugiga koduloomade piima joomist.
6. Haiguse esimene haripunkt registreeritakse mais-juunis, teine ​​- suve lõpus.

Puukentsefaliidi edasikandumise viisid: nakkav, nakatunud puugi hammustuse ajal ja toidu kaudu - pärast nakatunud toidu söömist.

Puukentsefaliidi viiruse toime inimkehas

Haigustekitaja sagedase lokaliseerimise koht putuka kehas on seedesüsteem, paljunemisaparaat ja süljenäärmed. Kuidas käitub puukentsefaliidi viirus pärast inimkehasse sattumist? Puukentsefaliidi patogeneesi saab kirjeldada järgmiselt.

Haiguse käigus on tinglikult jagatud mitmeks perioodiks. Esialgne faas kulgeb ilma nähtavate kliiniliste ilminguteta. Järgmine on neuroloogiliste muutuste faas. Seda iseloomustavad haiguse tüüpilised kliinilised ilmingud koos närvisüsteemi kõigi osade kahjustusega.

Puukentsefaliidi tagajärjeks on kolm peamist võimalust:

• taastumine koos järkjärgulise pikaajalise taastumisega;
• haiguse üleminek krooniliseks vormiks;
• puukentsefaliidiga nakatunud inimese surm.

Esimesed puukentsefaliidi tunnused

Esimesed päevad on haiguse arengus kõige lihtsamad ja samal ajal ohtlikud. Kopsud – kuna haiguse kliinilisi ilminguid veel ei ole, pole nakkuse vihjet. Ohtlik - kuna ilmsete märkide puudumise tõttu võite kaotada aega ja entsefaliit areneb täie jõuga.

Inkubatsiooniperiood puukentsefaliit ulatub mõnikord 21 päevani, kuid keskmiselt kestab see 10 päeva kuni kaks nädalat. Kui viirus siseneb saastunud toodete kaudu, siis see lüheneb ja on vaid paar päeva (mitte rohkem kui 7).

Ligikaudu 15% juhtudest täheldatakse pärast lühikest inkubatsiooniperioodi prodromaalseid nähtusi, kuid need on mittespetsiifilised, nendest on seda konkreetset haigust raske kahtlustada.

Esimesed puukentsefaliidi nähud ilmnevad:

• nõrkus ja väsimus;
• erinevat tüüpi unehäired;
• võib tekkida näo- või torso naha tuimus;
• üheks sagedasemaks puukentsefaliidi tunnuseks on mitmesugused radikulaarse valu variandid ehk teisisõnu tekivad mitteseotud valud piki seljaajust ulatuvaid närve - kätes, jalgades, õlgade piirkonnas ja teistes osakondades;
• juba selles puukentsefaliidi staadiumis on psüühikahäired võimalikud, kui absoluutselt terve mees hakkab veidralt käituma.

Puukentsefaliidi sümptomid

Alates hetkest, kui puukentsefaliidi viirus satub vereringesse, muutuvad haiguse sümptomid tugevamaks.

Inimese läbivaatuse käigus tuvastab arst järgmised seisundi muutused:

• puukentsefaliidi ägedal perioodil on nägu, kaela- ja kehanahk punetav, silmad süstitud (hüpereemiline);
• vererõhk langeb, südamelöögid muutuvad harvaks, kardiogrammile ilmuvad muutused, mis viitavad juhtivuse häirele;
• puukentsefaliidi kõrgajal hingamine kiireneb ja puhkeolekus tekib õhupuudus, mõnikord registreerivad arstid kopsupõletiku tekke tunnuseid;
• keel on kaetud valge kattega, nagu kahjustuse korral seedeelundkond, on puhitus ja kõhukinnisus.

Puukentsefaliidi vormid

Sõltuvalt patogeeni asukohast inimese kesknärvisüsteemis, mitmesugused sümptomid haiguse kulgu. Kogenud manifestatsioonispetsialist oskab arvata, millist närvisüsteemi piirkonda viirus on rünnanud.

Puukentsefaliidil on erinevaid vorme.

Diagnostika

Puukentsefaliidi diagnoosimine viibib reeglina ähmase algustähe tõttu kliiniline pilt. Patsiendid kurdavad haiguse esimestel päevadel üldised sümptomid Seetõttu suunab arst inimese üldistele kliinilistele uuringutele.

Mida võib leida üldine analüüs veri? Vere neutrofiilide tase tõuseb ja ESR (erütrotsüütide settimise kiirus) kiireneb. Ajukahjustust võib juba kahtlustada. Koos sellega väheneb vereanalüüsis glükoosisisaldus ja uriinis ilmub valk. Kuid ainult nende testide põhjal on ikkagi raske järeldada, et haigus on olemas.

Teised uurimismeetodid aitavad lõplikult diagnoosi kindlaks teha.

1. Puukentsefaliidi tuvastamise viroloogiline meetod on viiruse tuvastamine või eraldamine verest või tserebrospinaalvedelikust esimesel haigusnädalal, millele järgneb laborihiirte nakatumine.
2. Täpsemad ja kiiremad seroloogilised vereanalüüsid RSK, ELISA, RPHA, võetakse haige inimese paarisvereseerumid 2-3 nädalase intervalliga.

Enne uuringu alustamist on oluline koguda täielik teave haiguse arengu kohta. Juba selles etapis võib diagnoosi oletada.

Puukentsefaliidi tagajärjed

Puukentsefaliidist paranemine võib kesta mitu kuud.

Euroopa haigusvorm on erand, paranemine toimub kiiresti ilma minimaalsete jääknähtudeta, kuid hiline ravi alustamine võib haigust komplitseerida ja 1-2% juhtudest viia surmani.

Mis puutub teistesse haigusvormidesse, siis siinne prognoos ei ole nii soodne. Võitlus tagajärgede vastu kestab mõnikord kolm nädalat kuni neli kuud.

Puukentsefaliidi tagajärjed inimestele hõlmavad igasuguseid neuroloogilisi ja psühhiaatrilisi tüsistusi. Neid täheldatakse 10-20% juhtudest. Näiteks kui inimesel haiguse ajal vähenes immuunsus, põhjustab see püsivat pareesi ja halvatust.

Praktikas esines puukentsefaliidi fulminantseid vorme, mis põhjustasid surmaga lõppevaid tüsistusi haiguse esimestel päevadel. Surmajuhtumite arv on olenevalt variandist 1–25%. Kaug-Ida tüüpi haigusega kaasneb maksimaalne pöördumatute tagajärgede ja surmade arv.

Lisaks haiguse raskele kulgemisele ja ebatavalistele vormidele on puukentsefaliidi tüsistused, mis mõjutavad teisi organeid ja süsteeme:

• kopsupõletik;
• südamepuudulikkus.

Mõnikord esineb haiguse ägenemist.

Ravi

Puukentsefaliit on üks raskemaid vaevusi, selle kulg ei ole lihtne ja sellega kaasnevad peaaegu alati arvukad sümptomid. Puukentsefaliidi ravi teeb keeruliseks patogeeni mõjutada võivate ravimite puudumine. See tähendab, et puuduvad spetsiifilised ravimid, mis võiksid seda viirust tappa.

Ravi määramisel juhinduvad nad sümptomite leevendamise põhimõttest. Seetõttu on vahendid ette nähtud peamiselt keha hooldamiseks:

• kohaldada hormonaalsed preparaadid või glükokortikosteroide kui šokivastaseid ravimeid puukentsefaliidi ja hingamispuudulikkuse vastu võitlemiseks;
• krambihoogude leevendamiseks on ette nähtud magneesiumipreparaadid ja rahustid;
• detoksikatsiooniks kasutatakse isotoonilist lahust ja glükoosi;
• pärast vajumist äge faas puukentsefaliit kasutavad B-vitamiine, antihistamiine.

Inimese immunoglobuliini kasutatakse ka puukentsefaliidi vastu. Seda saadakse doonorite vereplasmast. Selle ravimi õigeaegne manustamine aitab kaasa haiguse kergele kulgemisele ja kiirele paranemisele.

Immunoglobuliini kasutatakse vastavalt järgmisele skeemile:

• määrake ravimit 3 kuni 12 ml esimese kolme päeva jooksul;
• haiguse raske käigu korral kasutatakse immunoglobuliini kaks korda päevas 12-tunnise intervalliga 6-12 ml, kolme päeva pärast kasutatakse ravimit ainult 1 kord;
• kui kehatemperatuur on uuesti tõusnud - määratakse ravim uuesti samas annuses.

Haiguste ennetamine

Puukentsefaliidi ennetamine on mittespetsiifiline ja spetsiifiline. Esimene vähendab nakkuse kandjaga kokkupuutumise tõenäosust:

• et mitte nakatuda puukentsefaliidiga, tuleb aprillist juunini looduses jalutuskäikudel vähendada puukide imemise tõenäosust ehk kasutada tõrjevahendeid;
• õues töötades nakkuse levikukolletes on soovitatav ka suvel kanda kinniseid riideid, katta võimalikult palju lahtisi kehapiirkondi;
• pärast metsast naasmist tuleb riideid hoolikalt uurida ja paluda kellelgi lähedasel surnukeha uurida;
• mittespetsiifiline meede puukentsefaliidi ennetamiseks oma piirkonnas on kõrge rohu niitmine kevadel ja suvel, kasutades puukide tõrjumiseks kemikaale.

Mida teha, kui pärast jalutuskäiku leitakse kehalt puuk? See on vajalik eemaldada nii kiiresti kui võimalik, nii väheneb tõenäosus, et haiguse põhjustaja satub inimese verre. Soovitav on putukat mitte ära visata, vaid viia laborisse ja analüüsida puukentsefaliidi suhtes. Haiglas või tasulises laboris uuritakse verdimevat putukat patogeeni esinemise suhtes. Kasutatakse laboriloomade nakatamise meetodit puugilt eraldatud viirusega. Diagnoosi panemiseks piisab isegi väikesest fragmendist. Nad kasutavad ka putuka uurimisel kiiremat meetodit – PCR diagnostikat. Kui tuvastatakse patogeeni olemasolu puugis, saadetakse inimene kiiremas korras haiguse erakorraliseks ennetamiseks.

Inimese kaitsmiseks vaevuse tekke eest on kaks peamist võimalust: hädaolukorras ja plaanipäraselt.

1. Puukentsefaliidi erakorraline ennetamine toimub pärast kokkupuudet puugiga. Seda võib alustada juba enne, kui putuka nakatumine on kindlaks tehtud. Immunoglobuliini kasutatakse standardannuses - täiskasvanutele 3 ml ja lastele 1,5 ml intramuskulaarselt. Ravim on ette nähtud entsefaliidi profülaktiliseks raviks kõigile, kes ei ole nakkuse vastu vaktsineeritud. 10 päeva pärast esimest annust manustatakse ravimit uuesti, kuid kahekordse annusena.
2. Plaaniliseks spetsiifiliseks puukentsefaliidi ennetamiseks on haigustekitaja vastase vaktsiini kasutamine. Seda kasutavad kõik, kes elavad kõrge haigestumusega piirkonnas. Vaktsineerida võib epideemiliste näidustuste järgi kuu aega enne puukide ärkamise kevadhooaega.

Plaanis on vaktsineerida puukentsefaliidi vastu mitte ainult nakatunud piirkondade elanikke, vaid ka külastajaid, kui nad lähevad töölähetusse haigestumuse seisukohalt ohtlikku piirkonda.

Tänapäeval on vaktsiinide jaoks kaks peamist võimalust: kudedega inaktiveeritud ja elusad, kuid nõrgestatud. Neid kasutatakse korduva revaktsineerimisega kaks korda. Kuid ükski olemasolevatest ravimitest ei kaitse puukentsefaliidi eest pikka aega.

Kas puukentsefaliidi viirus on tänapäeval meditsiini ennetava haru aktiivse arengu käigus ohtlik? Rohkem pikki aastaid haiguse põhjustaja liigitatakse eluohtlikuks. Selleks on kõik eeldused olemas – tohutu hulk loomakandjaid looduses, nende levik suurel alal, spetsiifilise ravi puudumine haiguse kõikide vormide puhul. Sellest kõigest järeldub ainult üks õige järeldus- on vaja õigeaegselt läbi viia puukentsefaliidi ennetamine vaktsineerimise teel.

Puukentsefaliit on üsna levinud nakkushaigus. Tavaliselt on sellel äge kulg. Mürgistus põhjustab närvisüsteemi kahjustusi, mis võib viia halvatuseni.

Ekslik on oletada, et nimetuse põhjal võib puukentsefaliit tabada inimest alles pärast puugihammustust. See on valitsev versioon. Selle haiguse viirus võib aga paikneda ka näriliste ja putuktoiduliste organismides.

Kõige ebameeldivam on see, et viirus võib olla kodukitsedel, -lehmadel või -lammastel. Neil võib olla viirus, kuid neil ei pruugi olla haiguse sümptomeid. See tähendab, et need lemmikloomad võivad olla lihtsad kandjad. Inimese nakatumine võib toimuda läbi toorpiim.

Puukentsefaliit on viiruspatoloogia, mida iseloomustab ülekantav nakkusmehhanism (putukahammustustega), samuti palavikuga kaasnevad sümptomid ja kesknärvisüsteemi kudede kahjustus.

Entsefaliit on ajuhaigus. Sufiks -see näitab otseselt, et haigus on põletikulise iseloomuga. Sageli on entsefaliidi (ajupõletiku) põhjust üldiselt raske kindlaks teha.

Puugihammustuse puhul on põhjus aga ilmne. Jääb vaid veenduda, et hammustus oli (siin on nahalt eemaldatud puuk) ja tuvastada sümptomid.

Siin on lemmiklooma nakatunud piima kaudu puukentsefaliidi viiruse saamisel põhjuse kindlakstegemine keerulisem.

Haigusel on selgelt väljendunud loomulikud kolded. Puukide olemasolu tingimused on järgmised:

• soodne kliima,
• oluline taimestik,
• maastik.

Kaart võetud saidilt simptomer.ru

Samuti iseloomustab puukentsefaliiti hooajalisus.

Haige inimene ei ole teistele nakkusallikaks.

ICD10 järgi klassifitseeritakse puukentsefaliit A84-ks.

Puukentsefaliit - põhjustaja

Puukentsefaliidi viirused kuuluvad RNA-d sisaldavate flaviviiruste rühma.

Genotüübi järgi jagunevad puukentsefaliidi viirused viide tüüpi:

• Kaug-Ida
• lääne,
• kreeka-türgi keel,
• Ida-Siber
• Uurali-Siberi.

Viitamiseks. Kõige tavalisem viirustüüp on patogeeni Uurali-Siberi genotüüp.

Viirus hävib kiiresti keetmisel (kahe kuni kolme minuti jooksul), pastöriseerimisel ja ka desinfitseerivate lahustega töötlemisel.

Kuivatamisel ja külmutamise tingimustes suudavad viirusosakesed oma aktiivsust pikka aega säilitada.

Tähelepanu. Tuleb märkida, et patogeenid võivad organismis püsida pikka aega toiduained(eriti piimas, võis jne).

Nakatumine puukentsefaliidiga

Puukentsefaliiti kannavad iksodiidipuugid. Nakatumine toimub peamiselt edasikandumise teel: puugi hammustamisel, samuti hammustuskoha kammimisel, puugi ebaõige eemaldamisel jne.

Arvestades, et patogeenid on vesinikkloriidhappe suhtes resistentsed, võib üksikjuhtudel viiruseid sisaldavate toodete tarbimisel tekkida toidu- (toidu)nakkus puukentsefaliidiga.

Tuleb märkida, et mitte kõigi puugihammustustega ei kaasne nakkusprotsessi areng. Statistika kohaselt registreeritakse haiguse areng pärast puugihammustust ligikaudu kahel kuni neljal protsendil juhtudest.

Viitamiseks. Puukide endi nakatamist entsefaliidiviirusega täheldatakse loomade hammustamisel, kellel on viiruse tsirkulatsiooni vireemiline faas (viirus on veres).

Sellega seoses on viirusosakestega nakatumist täheldatud ligikaudu viiel protsendil puukidest. Kuid pärast seda, kui puuk on viirusega nakatunud, ringleb seda tüüpi viirus tema kehas kogu elu ja kandub edasi järgmise põlvkonna puukidele. Tänu sellele on iksodiidipuugid võimelised toimima puukentsefaliidi patogeenide loodusliku reservuaarina.

Viiruste inkubatsiooniperiood inimkehas on keskmiselt kümme kuni neliteist päeva (mõnikord üks kuni kolmkümmend päeva).

Viitamiseks. Inimene ei saa toimida nakkusallikana (viirust inimeselt inimesele ei levita).

nakkuse riskifaktorid

Puukide maksimaalset aktiivsust täheldatakse kevade keskpaigast suve lõpuni. Sellega seoses täheldatakse nendel kuudel maksimaalset nakatumisohtu.

Viitamiseks. Kõige sagedamini mõjutab puukentsefaliit kahekümne kuni kuuekümne aasta vanuseid inimesi. Loomuliku vastuvõtlikkuse tase haigusele on kõrge ja sellel puuduvad soolised erinevused.

Linnaelanikud, kes sageli looduses puhkavad, haigestuvad sagedamini kui maaelanikud.

Teistmoodi - meningoentsefaliit. Igal aastal on Venemaal tuhandeid puukentsefaliidi juhtumeid. Rohkem 20% juhtudel see nn. lastel areneb kevadtõbi. Haigus on oma olemuselt nakkav viiruslik. Viirus siseneb kehasse hematogeenset teed pidi (vere kaudu) pärast entsefaliitilise puugi (ixodid-puugi) hammustust.

See mõjutab järgmisi kehasüsteeme:

• kesknärvisüsteem;
• perifeerne närvisüsteem;
• aju hallollus (polüentsefaliit);
• aju valgeaine (leukoentsefaliit);
• mõlemad ained korraga (panentsefaliit).

Entsefaliiti haigestunud inimesel on suur risk surra, kuid isegi kui inimesel õnnestub ellu jääda, muutub tema olemasolu igapäevaseks võitluseks. Patsient kaotab enamiku oma funktsioonidest, langeb halvatusse, muutub invaliidiks.

Entsefaliidi nähud inimesel pärast hammustust

Konkreetse haiguse tunnuseid saab tuvastada ainult spetsialist laboratoorsete ja kliiniliste uuringute läbiviimisel. See on peamine erinevus haiguse tunnuste ja sümptomite vahel, mida patsient ise kergesti ära tunneb.

Puukentsefaliidi haigusest pildi koostamiseks kasutavad arstid järgmisi diagnostikameetodeid:

• tserebrospinaalvedeliku punktsioon;
• vereanalüüs;
• röntgen;
• puugikandja bioloogiline uuring.

Entsefaliiti põhjustava neuroinfektsiooni olemasolust annavad arstid märku järgmiste tunnustega:

• rõngakujulised muutused aju MRI-s;
• ajuvereringe rikkumine;
• vereringehäired kaelas, näos, rindkeres ning suu ja nina limaskestadel;
• alkoholi koostise muutus;

Haigus on jagatud kahte kategooriasse:

1. esmane (iseseisev);
2. sekundaarne (areneb teiste patoloogiate taustal).

Kursuse järgi jaguneb haigus järgmisteks osadeks:

• vürtsikas;
• alaäge;
• krooniline (puue).

Sümptomid

Esmane Entsefaliidi sümptomid on mõnevõrra sarnased külmetuse (gripilaadse) sümptomitega. See avaldub ägedas vormis.

Algab palavik ja mürgistus, millega kaasnevad klassikalised külmetuse sümptomid:

Tihtipeale tekib pärast puugihammustust nn. puukide kaudu leviv erüteem. Hammustuskoht muutub aktiivselt punaseks ja suureneb, mida ümbritseb täiendav punaka varjundiga rõngas. Selline sümptom võib viidata teist tüüpi entsefaliidile (Lyme'i tõbi).

Haiguse arenguga täheldatakse raskemaid sümptomeid. Neuroloogilised muutused ilmnevad:

• halvatus;
• teadvusekaotus;
• kooma;
• kõnehäired;
• liikumishäired;
• epilepsiahood.

Entsefaliidiviirusesse nakatunud inimene väsib kiiresti ja magab halvasti, muutub valgustundlikuks. Tal võib tekkida palavik, mis kestab kaua (kuni 10 päeva). On ka mälukaotuse juhtumeid.

Kuidas entsefaliiti diagnoositakse?

Puukentsefaliidi viirus hävitab hematoentsefaalbarjäär ja seega siseneb vere kaudu kesknärvisüsteemi, hävitab neuroneid, põhjustab veresoonte häireid ja mõjutab seljaaju sektsioone. Sageli aetakse entsefaliit haiguste ilmingute sarnasuse tõttu segamini insuldieelse seisundiga.

Laboratoorsed spetsialistid saavad jälgida järgmisi muutusi ajus:

• kudede hüperemia;
• aju aine turse;
• infiltreerub ajurakkudest;
• täpselt määrata hemorraagiad (veresoonte kahjustus);
• vaskuliit (veresoonte põletik);
• nekrootiliste fookuste moodustumine;
• fibrootiliste muutuste esinemine.

Entsefaliidi manifestatsioon jaguneb mitmeks vormiks:

• palavikuline(äge vorm kestab kuni 5 päeva ja väljendub peavalu, letargia, palaviku, iivelduse kujul);
• meningeaalne(kõige levinum vorm tugevate peavalude sümptomitega, korduv oksendamine, valgusfoobia, pearinglus; soodne kulg taastumisega 2-3 nädala pärast);
• meningoentsefaliit(raskem vorm koos patoloogilised muutused täheldatakse teadvuse tööd, deliiriumi ja hallutsinatsioone, krampe);
• polüentsefalomüeliit(esimestel päevadel täheldatakse üldist väsimust, liikumishäireid koos lihastõmblustega, jäsemete tuimus, kontroll keha üle kaob, lihasvalu on tunda, sümptomid arenevad 3 nädala jooksul lihaste atroofiaks ja lihaste kaotuseks liikumine);
• polüradikuloneuriit(tundlikkuse häired, valud on tunda närvirajad, kipitus, alaosade halvatus, tekivad nimme- ja õlavöötmed).

Kui kaua kulub entsefaliidi ilmnemiseks?

Puugid, olenemata sellest, kui kaua nad inimkehas viibivad, nakatavad viirust, olenemata sellest, kas nad on emased või isased kohe pärast hammustust. Mida kauem patogeeni ei eemaldata, seda suurem on oht saada rohkem patogeeni verre.

Kas entsefaliit ilmneb kiiresti?

Haigusel on teatud peiteaeg (8 kuni 20 päeva). Selle kestus sõltub hammustuste arvust ja geograafilisest piirkonnast, kus puuk elab (kaug-Ida ja Uuralid on kõige ohtlikumad piirkonnad).

On juhtumeid, kus viirus ilmnes esimesel päeval ja mõnikord tuli oodata terve kuu. Juba läbi 2 päeva pärast hammustust leitakse ajukoes viirus. 4 päeva pärast patogeenide kontsentratsioon hallis muutub maksimaalseks.

Mida teha puugihammustusega?

Kui pärast metsa minekut riietasite end alasti lahti, uurisite oma keha ja avastasite mõnest piirkonnast naha sisse kinni jäänud puugi, siis tuleb kasutusele võtta mitmeid meetmeid:

Puugihammustuste levinumad piirkonnad:

• kaenlaalused
• reie sisepind;

Kahjuks on erakorraline ravi efektiivne ainult 60% juhtudel. Seetõttu on soovitav hammustamist üldse mitte lubada. Selleks peab iga inimene järgima lihtsaid soovitusi, eriti kui ta käib sageli looduses ja läheb metsa.

Need meetmed hõlmavad järgmist:

1. Spetsiaalse kaitseülikonna selga panemine. Kombinesoonid istuvad hästi kehaga ja on täielikult sisse lükatud. Sellise ülikonna kangas on immutatud putukaid tõrjuva lahusega. Olemas on kaitsekapuuts ja kätised, samuti lõksud puukide jaoks (spetsiaalsed vahetükid, mis takistavad puukide liikumist mööda keha).
2. Duši all käima. Puugid on vastuvõtlikud higilõhnale. Et neid mitte enda poole meelitada, pese end enne väljaminekut ja kasuta higistamisvastast ainet.
3. Repellentide (putukatevastased ravimid) kasutamine. Enne metsa minekut ravige oma hazmati ülikonda puugivastase pihustiga. Ärge kandke ravimit kehale. Jälgige, et aerosool ei satuks suu või nina limaskestale.
4. Vaktsineeri end puukentsefaliidi vastu. Paljudes Siberi linnades vaktsineeritakse kooliealisi lapsi selle viiruse vastu sunniviisiliselt. Vaktsiini süstitakse abaluu alla või õlga. Protseduur on soovitatav 4-aastastele ja vanematele lastele (importvaktsiinid on lubatud alates kaheteistkümnendast elukuust). Revaktsineerimine toimub iga 3-5 aasta tagant. Vaktsineerimine kaitseb 95% juhtudest.

Märgid entsefaliidi puugihammustuse tagajärgedest

Haigus põhjustab psühhiaatrilisi ja neuroloogilisi tagajärgi.

Pärast puugihammustust võivad tekkida järgmised haigused:

1. Entsefalomüeliit. Müeliinkesta hävitamine. Kaasnevad hemiparees, ataksia, parkinsonism, okulomotoorsed häired, teadvuse häired.
2. Müeliit. Seljaaju põletik. Avaldub nõrkuse, külmavärinatega palaviku, seljavalu, jäsemete tuimuse, tundlikkuse kaotuse kujul.
3. Meningiit. Aju ajukelme põletik. Sümptomid - palavik, tõsine pikaajaline peavalu, oksendamine, letargia.
4. Epilepsia. Krambihoogud ilma teadvusekaotuseta.

Entsefaliitiga kaasnevad järgmised tüsistused:

• mälukaotus;
• intelligentsuse vähenemine;
• motoorsete funktsioonide häired;
• kõnehäire;
• anoreksia.

Järeldus

Puukentsefaliit on viirushaigus, mida ei ravita. Patsiendile määratakse toetav ravi, mille eesmärk on võidelda korduvate sümptomitega ja tagada tema kohanemine ühiskonnas.

Oluline on meeles pidada, et:

• entsefaliidi viirust kannavad puugid;
• viirus siseneb verre kohe pärast hammustust ja aju membraanidesse - juba teisel päeval;
• haiguse sümptomid ilmnevad palaviku kujul;
• viiruse põhjustatud destruktiivsed protsessid ajus põhjustavad liigutuste koordinatsiooni kaotust, halvatust, mäluhäireid, surma;
• pärast hammustamist on vaja putukas kehast eemaldada ja laboratoorseks analüüsiks saata;
• nakatumise vältimiseks tuleb end vaktsineerida, kanda kaitseülikondi, kasutada puuke tõrjuvaid tõrjevahendeid.

29.09.2016

Artikli sisu

Puukentsefaliit(haiguse sünonüümid: puukentsefalomüeliit, kevad-suvine entsefaliit, taiga, Venemaa Kaug-Ida, kevad-suvine meningoentsefaliit) - iseloomustab äge viiruslik looduslik fookushaigus, mis levib puugihammustuse kaudu, mõnikord ka toidu kaudu. palavik ja kesknärvisüsteemi tõsine kahjustus, tüüpilistel juhtudel, peamiselt õlavöötme lihaste mitmekordne lõtv parees ja halvatus, mitmesugused kliinilised vormid, mõnikord krooniline kulg.

Puukentsefaliidi ajaloolised andmed

XX sajandi 30ndatel. Kaug-Ida piirkondades esines raske neuroinfektsiooni puhanguid, mida algselt peeti mürgiseks gripiks. 1934. aastal tuvastas A. G. Panov esmakordselt haiguse nosoloogilise sõltumatuse. Pingelise epidemioloogilise olukorra tõttu korraldati (1937) L. A. Zilberi, E. N. Pavlovski, A. A. Smorodintsevi, N. I. Rogozini, A. N. Shapovali juhtimisel komplekssed teadusekspeditsioonid, mis võimaldasid tuvastada haiguse tekitajat, tuvastada haiguse põhjustaja. selle leviku peamised mustrid, et uurida haiguse patogeneesi, morfoloogiat ja kliinikut, kandja bioloogiat. Uurimistulemused võimaldasid ülikiiresti välja töötada ja kasutusele võtta maailma esimese inaktiveeritud viirusvaktsiini (N. V. Kagan). Ekspeditsiooni ajal ja laboriuuringud viirusega nakatumise tõttu N. V Kagan suri. A. Utkinal, V. I. Pomerantsevil, M. P. Chumakovil, V. D. Solovjovil oli entsefaliidi raske vorm. Uuringu tulemused olid aluseks E. N. Pavlovski õpetustele looduslike fokaalsete infektsioonide kohta.

Puukentsefaliidi etioloogia

Puukentsefaliidi tekitaja kuulub perekonda Flavivirus, perekond Togaviridae. Virionid sisaldavad üheahelalist RNA-d. Erinevates endeemilistes piirkondades eraldatud viirustüved, mis erinevad bioloogiliste omaduste poolest. Viirus replitseerub paljudes imetajate, lindude ja lülijalgsete rakukultuurides ning on võimeline põhjustama WGHA-s identifitseerimiseks kasutatavate hanede erütrotsüütide aglutinatsiooni. Viirus ei ole keskkonnategurite suhtes vastupidav, on tundlik eetri, pesuvahendite, desinfektsioonivahendite ja UV-kiirguse toimele, inaktiveerub kiiresti keetmisel (2 minutit), temperatuuril 60-70 ° C sureb 10-15 minutit, 37 ° C juures jääb see 2 päevaks.

Puukentsefaliidi epidemioloogia

Nakkuse reservuaariks ja kandjaks on iksodiidipuugid. Nakkuse allikaks võib olla umbes 130 liiki imetajaid ja 170 lindu. Mõnel loomal, kes magab talveunes, püsib viirus pikka aega. Koduloomad, sagedamini kitsed, lambad, lehmad, nakatuvad metsikutes biotoopides karjatamisel ning võivad olla ka nakkusallikad. Nendel juhtudel võivad ülekandetegurid olla piim ja piimatooted (tavaliselt kitsedelt, lammastelt), mida ei ole kuumtöödeldud.
Aasias on nakkuse vektoriteks peamiselt puugid Ixodes persulcatus, Euroopas - Ixodes ricinus. Lisaks toimivad kandjatena muud tüüpi puugid, aga ka mõned gamasiidid. Kandjaloomade nakkused ja viiruse replikatsioon võivad esineda puugi arengu kõigil etappidel. Võimalik on viiruse transovariaalne ülekandumine.
Täheldatakse entsefaliidi hooajalisust, esinemissageduse tipp langeb mai-juuni.
Puukentsefaliidi levikuala hõlmab kogu Euraasia mandrit.
Infektsioonikoldeid on kolme tüüpi:
1) loomulik,
2) inimtegevuse tagajärjel muutunud biotsenoosiga üleminekuperiood,
3) sekundaarne, antropurgiline, kus lisaks metsloomadele ja lindudele on nakkuse reservuaariks koduloomad.
Ukrainas (Polesje, Karpaatide jalam, Karpaadid ja Krimmi mägised piirkonnad) tegutsevad teise ja väiksema astme kolmanda tüübi ehitised.

Puukentsefaliidi patogenees ja patomerfoloogia

Puugihammustusega nakatumise sissepääsuvärav on nahk ja seedeinfektsiooni korral - mao ja soolte limaskest. Palju harvemini on sissepääsuvärav konjunktiiv, ülemise limaskest hingamisteed. Verevooluga siseneb viirus närvikoesse. Ajukelme on viiruse barjäär, mistõttu haigus areneb sageli meningiidina. Vere-aju barjääri läbimurdega areneb entsefalomüeliit. Viiruse väljendunud tropism medulla oblongata ja seljaaju motoorsete neuronite suhtes määrab haiguse kliiniliste ilmingute olemuse. Rasketel juhtudel põletikulised ja degeneratiivsed muutused närvikoes: võime levida, hõivates suuri alasid.
Teatud tähtsusega on ka patogeeni levik perineuraalselt. Seda tõendab sagedane esinemine parees-halvatus piirkondades, mis on anatoomiliselt seotud puugihammustuse kohaga. Toidu kaudu nakatumise korral paljuneb viirus tõenäoliselt soole limaskesta rakkudes. Kõige sagedasemad ja intensiivsemad muutused on täheldatud pikliku medulla ja kaela-õlavarre seljaaju tuumades, Amoni sarve neuronites, harvem närvisüsteemi muudes osades. Kõvad ja pehmed ajukelmed, aju aine, on tursed, rohked petehhiaalsete verejooksudega. Selguvad mitmed väikesed aju halli aine sulandumiskolded (nekroos), paravertebraalsete sümpaatiliste sõlmede ja perifeersete närvide difuusne põletik. Esinevad düstroofsed muutused, hemorraagiad müokardis, neerudes, maksas, põrnas.
Pärast haigust püsib tugev immuunsus.

Puukentsefaliidi kliinik

Inkubatsiooniperiood kestab 2-21, sagedamini 7-14 päeva, kuid võib edasi lükata kuni 70 päeva. Kolmandikul patsientidest algab haigus prodromaalsete nähtustega - üldine nõrkus, ärrituvus ja kerge peavalu. 2-3 päeva pärast tõuseb enamikul patsientidest kehatemperatuur järsult 38-40 ° C-ni, tekib intensiivne peavalu, millega kaasneb oksendamine, müalgia ja peresteesia. Kuumus keha hoitakse 6-8 päeva. Mõnikord on võimalik seda uuesti tõsta (kahe laine palavik). Iseloomulikud ilmingud hõlmavad näo, kaela ja limaskestade märkimisväärset lokaliseeritud hüpereemiat, sklera veresoonte süstimist. Vereringeorganite poolelt bradükardia, südamehäälte kurtus, vererõhk. Hingamine pinnapealne, sagedane. Ülemiste hingamisteede katarraalsete muutuste taustal on võimalik varajase kopsupõletiku areng. Prognoos on ebasoodne, sest hingamispuudulikkust süvendab hingamisrütmi ja vereringe keskregulatsiooni rikkumine.
Juba haiguse teisest või kolmandast päevast alates tuvastatakse meningeaalsed sümptomid - jäigad kaelalihased, Kernigi, Brudzinsky ja teiste sümptomid, mis, kuigi mitte alati piisavalt selged, võivad pärast kehatemperatuuri normaliseerumist täheldada veel mitu päeva. Mõnel patsiendil ilmnevad samaaegselt meningeaalse sündroomi tekkega närvisüsteemi fokaalsete kahjustuste nähud, sagedamini lõtv parees ning sellele haigusele iseloomulik kaela (rippuv pea) ja õlavöötme lihaste halvatus. . Spastiline hemi- ja monoparees esineb harvemini alajäsemed, kraniaalnärvide talitlushäired ja bulbaarsed häired, näolihaste parees, pehme suulae, keel, kõõrdsilmsus, diploopia, ptoos, afoonia, düsartria, düsfaagia. Ebasoodne märk on hingamisrütmi rikkumine. Kohaliku hüperkineesi ja epileptiformsete krambihoogude varajane areng, mis mõnikord muutub epileptiliseks seisundiks, näitab protsessi märkimisväärset levimust ja on ka prognostiliselt ebasoodne.
Tserebrospinaalvedelikus avastatakse sagedamini seroossele põletikule iseloomulikke muutusi - kerget lümfotsüütilist pleotsütoos ja valgusisalduse suurenemist (või normi).
Kliinilises kulgemises ja prognoosis on määravaks närvisüsteemi kahjustuste sügavus ja levimus. Peaaju sümptomite ülekaalus on üks haigusjuhtude rühm, teiseks haigusvormid, mille puhul domineerib lokaalne ajupatoloogia. Kuigi need erinevused ei ole alati piisavalt selged ja sellega seoses on haigusel palju erinevaid kliinilisi ilminguid (sündroome), on kogutud andmed siiski võimaldanud tuvastada selle peamised kliinilised vormid.
Palavikuvormi iseloomustab healoomuline kulg, kehatemperatuuri tõus mitte rohkem kui 3-6 päeva. Peavalu ja iiveldus on mõõdukad, neuroloogilised sümptomid minimaalsed ja kaovad kiiresti.
Kahe laine puukentsefaliiti ehk kahelainelist piimapalavikku eristab enamik autoreid eraldi healoomulises vormis, mis areneb koos seedeinfektsiooniga, sagedamini toorest kitsepiima tarbimisega. See haigusvorm algab ägedalt külmavärinate ja patsiendi palavikuga, mida iseloomustavad peavalu, iiveldus, oksendamine, lihasvalu.
Esimene temperatuurilaine kestab 2-7 päeva, millele järgneb 5-12 päeva kestev apüreksia periood. Teine palavikuperiood algab samuti ägedalt. Tegemist on kvalitatiivselt uue haiguse faasiga, selle kulg on raskem ja sarnaneb kliiniliselt seroosse meningiidiga, millel on kerged difuusse ja fokaalse ajukahjustuse ilmingud.
Meningeaalset vormi iseloomustab palavik 7-10 päeva, terav peavalu, oksendamine, selged meningeaalsed sümptomid. Seroossele meningiidile iseloomulikud muutused tserebrospinaalvedelikus võivad ilmneda 2-4 nädala jooksul. Kursus on healoomuline, haigus lõpeb täieliku paranemisega, mõnikord püsivad asteenia nähud pikka aega.

Meningoentsefaliitne vorm

Meningoentsefaliit on kõige raskem ja prognostiliselt ebasoodsam, suremus võib ulatuda 25% -ni. Alates 2.-4. haiguspäevast areneb hüpertermia, letargia taustal difuusse põletiku-ajuturse sündroom koos raske meningeaalse sündroomi, deliiriumi, psühhomotoorse agitatsiooni, hallutsinatsioonide ja krampidega, mis meenutab epileptilist seisundit. Tihtipeale läheb esimeste päevade uimasus üle patoloogiliseks uniseks, millest ei ole võimalik haiget välja saada. Peaaju üldiste sümptomitega võivad liituda häired, mis on põhjustatud ajutüve kahjustusest, okulomotoorsete, glossofarüngeaalsete ja vaguse närvide esmasest pareesist koos hingamis-, neelamis-, ninahääle, strabismuse rütmihäiretega. Kui domineerivad ühe ajupoolkera aine fokaalsed kahjustused, on peamiseks sümptomiks spastiline hemiparees ja kui ajutüve juhtivad osad on kahjustatud, tekib vahelduv sündroom - vastaskülje hemiparees koos tuumade pareesiga. kraniaalnärve fookuse küljel. Tserebrospinaalvedelikus - lümfotsüütiline pleotsütoos koos valgu ja glükoosi vähese suurenemisega.

Poliomüeliidi sarnane vorm

Kõige tüüpilisem on poliomüeliiditaoline vorm, mis on tingitud seljaaju halli aine kahjustusest ja vähemal määral ajutüve patoloogiast. Palavik, letargia, meningeaalne sündroom on üsna mõõdukad, kuid selle taustal areneb varakult kaela ja õlavöötme lihaste perifeerne lõtv parees ja halvatus, see tähendab, et ülekaalus on patoloogilise protsessi lokaliseerimine kaela-õlavarre seljaajus. Sellele vormile on vähem iseloomulikud alajäsemete parees ja tõusev parees, mis tunnevad rõõmu ajutüve patoloogilisest protsessist. 2-3 nädala pärast alates haiguse algusest algab kahjustatud lihaste märkimisväärne atroofia, mis põhjustab püsivaid jääkmuutusi.

Polüradikuloneuriitne vorm

Polüradikuloneuriitne vorm in esialgne etapp kliiniliselt vähe erineb poliomüeliidi sarnasest. Peamine erinevus on märkimisväärne valu piki närvitüvesid, millega kaasnevad paresteesiad (hiilimistunne, kipitustunne), tundlikkuse häired jäsemete distaalsetes (nagu sokid, kindad).
Kroonilise puukentsefaliidi tekkimise võimalus on vaieldav. Mõnel juhul ei ole anamneesis võimalik tuvastada ägedat perioodi ja haigus kulgeb progresseeruvalt asteenia, hüperkineetilise või epileptiformse sündroomi ja tserebraalse hüpertensiooni tunnustega. Fundus - hüpereemia, stagnatsiooni nähud, nägemisnärvi neuriit, nägemisväljade ahenemine. Kroonilisust ei ole alati võimalik eristada jääknähtudest, mille puhul lõtv halvatus, sagedamini kui õlavöötme, kaela ja harvem jäsemete lihased, võib kaasneda düskineesiaga, mis meenutab värisevat halvatust (Parkinsoni tõbi), sage näo- ja okulomotoorsete lihaste jääkparees, intelligentsuse langus.

Puukentsefaliidi tüsistused

Puukentsefaliidi raskete vormidega ägedal perioodil kaasneb sageli sekundaarse ravi lisamine. bakteriaalne infektsioon kõige sagedamini kopsupõletik.

Puukentsefaliidi prognoos

Välja arvatud kahelaineline entsefaliit ja meningeaalne vorm, on prognoos tõsine. Kui meningoentsefaliitne vorm võib lisaks suurele suremusele kaasa tuua ka raske puude, siis poliomüeliidilaadne väljendub oluliselt madalama suremusega, kuid sageli lõpeb ka invaliidsusega. Kõik kroonilise progresseeruva puukentsefaliidi vormid on prognostiliselt ebasoodsad.

Puukentsefaliidi diagnoosimine

Sümptomite toetamine kliiniline diagnostika puukentsefaliit on haiguse äge algus, palavik, suurenevad peavalud ja lihasvalu, näo-, kaelanaha punetus, sklera veresoonte süstimine, paresteesia, tüüpilistel juhtudel meningiidi ja entsefalomüeliidi sümptomite kombinatsioon, lõtv parees, kaelalihaste (rippuva pea) halvatus, õlavöötme, seljaosa, mõnikord esmase afekti esinemine puugihammustuse kohas. Arvesta epidemioloogilise ajalooga – endeemilises piirkonnas viibimine, puugihammustused, kitse toorpiima joomine.
Spetsiifiline diagnoos põhineb viiruse isoleerimisel patsientidest või surnute ajust. Vastsündinud hiired nakatatakse vere, tserebrospinaalvedeliku või intratserebraalse homogenaadiga, millele järgneb isoleeritud viiruse tuvastamine RN-s või RTGA-s. Seroloogiliseks diagnoosimiseks kasutatakse haiguse dünaamikas RSK-d, RTGA-d (paaritud seerumi meetod), samuti RN-i valgetel hiirtel ja rakukultuuridel.

Puukentsefaliidi diferentsiaaldiagnostika

Puukentsefaliidi palavikulist vormi ja haiguse teiste kliiniliste vormide algperioodi tuleks eristada gripist, mida iseloomustavad katarraalsed ilmingud, trahheobronhiit ja valdav haigestumus külmal aastaajal. Meningeaalne vorm sarnaneb enteroviiruse, mumpsi, herpesviiruste jne põhjustatud viirusliku seroosse meningiidiga. Arvesse võetakse hooajalisust, epidemioloogilise ajaloo andmeid, igale sellisele infektsioonile iseloomulikke sümptomeid, samuti viroloogiliste ja seroloogiliste uuringute tulemusi.
Tuberkuloosset meningiiti, mille puhul on võimalik ka kraniaalnärvide kahjustus, iseloomustab haiguse järkjärguline areng ja väljendunud tserebraalne hüpertensioon koos iseloomulike muutustega tserebrospinaalvedelikus (valgu-rakkude dissotsiatsioon jne).
Meningoentsefaliitne vorm eristub kõigist primaarsetest ja sekundaarsetest meningoentsefaliididest ja ajupatoloogiast koos ägeda entsefaliidi sündroomiga. Diferentseerimine põhineb fokaalsete ajukahjustuste kliiniliste tunnuste hindamisel, epidemioloogilise ajaloo andmetel (endeemilised piirkonnad, vektorid, hooajalisus) ning viroloogiliste ja seroloogiliste uuringute tulemustel.
On vaja eristada sääse entsefaliidist, mis tekib lihaste hüpertensiooni, spastilise halvatuse ja oluliste vaimsete häiretega. Puukentsefaliidi jääknähud - lõtv halvatus, sääsk - füüsiline ja vaimne asteenia, intelligentsuse langus, psühhoos. Lisaks tuleks arvesse võtta haiguste hooajalisuse erinevusi.
Epideemiline letargiline entsefaliit Economo on juhuslik, järkjärguline areng, raske mürgistuse puudumine ja konvulsiivne sündroom. Seda iseloomustab okuloletargiline ja vestibulaarne sündroom, jäikus ja sellele järgnev parkinsonismi areng.
Sekundaarse entsefaliidi vahel, mida põhjustavad gripp, punetised, leetrid, tuulerõuged, herpese ja enteroviirused ning puukide kaudu levivad on selged erinevused. Sekundaarse entsefaliidi korral ülalmainituga nakkushaigused on võimalik tuvastada (ka anamneesi põhjal) nendele omased sümptomid, entsefaliidi ilmingutega domineerivad ajuhaigused, puukentsefaliidile iseloomulike närvisüsteemi raskete fokaalsete kahjustuste tunnused puuduvad.
Poliomüeliidilaadset vormi tuleks eristada poliomüeliidist, mille puhul haigestuvad sagedamini alajäsemed, lõtvunud halvatusele eelnevad katarraalsed ilmingud ja (või) lühiajaline kõhulahtisus, haigestuvad peamiselt väikelapsed.
Teatud raskused tekivad haiguse meningoentsefaliitilise vormi eristamisel mitteinfektsioosne patoloogia aju (kombineeritud parenhümaalne-subarahnoidaalne hemorraagia).
Üksikasjalik haiguslugu ja objektiivsed andmed võimaldavad panna õige diagnoosi. Ajukasvajad võivad mõnikord simuleerida ka entsefaliiti. Määrava tähtsusega on muutused tserebrospinaalvedelikus, instrumentaaluuringute (angio- ja ehhoentsefalograafia, kompuutertomograafia) tulemused.

Puukentsefaliidi ravi

Spetsiifiline puukentsefaliidi vastane ravim on heterogeenne hobuste immunoglobuliin, mida manustatakse koos Bezredkaga 3 päeva jooksul: 1. päeval kaks korda (kerge vorm - C ml, mõõdukas - 6 ml, raske - 12 ml), 2-3 päeva - 3 ml üks kord. Korduva palaviku korral korratakse immunoglobuliini sisseviimist sama skeemi järgi. Viimastel aastatel on kasutatud piirkonna doonoritelt saadud seerumi polüglobuliini. Määrake ribonukleaas, interferoon (reoferoon). Lisaks viiakse meningoentsefalomüeliidi sündroomiga läbi patogeneetiline ravi glükokortikosteroidide, dehüdreerivate, rahustavate ja sümptomaatiliste ainete kasutamisega.
Puiesteehäirete, hingamislihaste pareesi ohu korral on vaja elustamismeetmeid, sealhulgas kontrollitud hingamist.
Range voodirežiim on vajalik 2-3 nädala jooksul. Edasine ravi on suunatud kahjustatud lihaste funktsiooni taastamisele, võimaliku puude vähendamisele.

Puukentsefaliidi ennetamine

Mittespetsiifilised ennetusmeetmed hõlmavad desinfitseerimist ja deratiseerimist, iksodiidi puukide hävitamist koduloomadel, ainult keedetud piima kasutamist nakkuskolletes, eeslinna puhkealade parandamist. Isikliku ennetamise vahendid seisnevad spetsiaalsete kombinesoonide kasutamises perioodil töö looduslikes biotoopides, tõrjevahendid, ise-ja vzamoooglyadiv, puukide eemaldamine.
Spetsiifilise profülaktika eesmärgil vaktsineeritakse elanikkonda ja tööalaseid kõrge riskiga rühmi inaktiveeritud koe entsefaliidivastase vaktsiiniga. Kui leitakse sisseimetud puuke, manustatakse erakorraliseks profülaktikaks 6 ml spetsiifilist immunoglobuliini.

Sünonüümid: kevad-suvi, taiga, vene, Kaug-Ida; Okariinne entsefaliit.

Puukentsefaliit on looduslik fookuskaugusega edasikanduv (puukide kaudu edasikanduv) viirusnakkus, mida iseloomustab valdav kesknärvisüsteemi kahjustus. Seda haigust iseloomustab kliiniliste ilmingute polümorfism ja käigu raskusaste (kergetest kustutatud vormidest kuni raskete progresseeruvate vormideni).

Haiguse esimene kliiniline kirjeldus anti aastatel 1936–1940. kodumaised teadlased A. G. Panov, A. N. Šapoval, M. B. Krol, I. S. Glazunov. Puukentsefaliidi tekitaja - filtreeritava viiruse - avastasid 1937. aastal ka kodumaised teadlased L. A. Zilber, E. N. Levkovitš, A. K. Šubladze, M. P. Chumakov, V. D. Solovjov, A. D. Šeboldajeva.

Praegu on puukentsefaliit registreeritud Siberis, Kaug-Idas, Uuralites, Valgevenes ja ka riigi keskpiirkondades.

Etioloogia. Puukentsefaliidi viirus (TBE) kuulub perekonda Flaviviirus(rühm B), mis kuulub arboviiruste ökoloogilise rühma togaviiruse perekonda. Patogeeni on kolme sorti – Kaug-Ida alamliik, Kesk-Euroopa alamliik ja kahelainelise meningoentsefaliidi tekitaja. Puukentsefaliidi viiruse virioonid on sfäärilised läbimõõduga 40–50 nm. Sisemine komponent on nukleokapsiid. Seda ümbritseb hemaglutineerivate omadustega glükoproteiinist koosnev välimine lipoproteiinimembraan, millesse on sukeldatud naelu. Nukleokapsiid sisaldab üheahelalist RNA-d. Viirus püsib pikka aega madalatel temperatuuridel (optimaalne režiim on miinus 60°C ja alla selle), talub hästi külmkuivatamist, kuivas olekus säilib aastaid, kuid toatemperatuuril inaktiveerub kiiresti. Keetmine inaktiveerib selle 2 minuti pärast ja 60°C kuumas piimas sureb viirus 20 minuti pärast. Inaktiveeriva toimega on ka formaliin, fenool, alkohol ja muud desinfektsioonivahendid, ultraviolettkiirgus.

Epidemioloogia. Puukentsefaliit kuulub inimese looduslike fokaalsete haiguste rühma. Viiruse peamine reservuaar ja kandja looduses on iksodiidipuugid - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus transovariaalse ülekandega. Viiruse täiendavaks reservuaariks on närilised (jänes, siil, vöötohatis, põldhiir), linnud (rästas, kuldvint, stepptants, metsvint), kiskjad (hunt). Haigust iseloomustab haiguse range kevad-suvine hooajalisus. Haigestumuse dünaamika on tihedalt seotud puukide liigilise koosseisu ja nende suurima aktiivsusega. Kõige sagedamini haigestuvad 20–40-aastased inimesed. Inimese nakatumise peamine viis on edasikandumine puugihammustuste kaudu. Nakkust on võimalik edasi kanda ka toidu kaudu kitse- ja lehmapiima söömisel, samuti puugi purustamisel selle inimkehast eemaldamise ajal ja lõpuks õhus levivate tilkade kaudu töötingimused laborites. Seedeinfektsiooni puhul juhitakse tähelepanu haigusjuhtude esinemisele perekonnas.

Patogenees. Nakkuslik protsess areneb neurotroopse viiruse sissetoomise ja selle koostoime tulemusena inimkehaga. Need seosed määravad kindlaks patogeeni sissetoomine, omadused ja annus, samuti makroorganismi resistentsus ja reaktsioonivõime. Puukentsefaliidi viirus satub inimorganismi looduslikes tingimustes läbi naha puugi imemisel või koduloomade toorpiima kaudu.

Pärast puugi imemist levib viirus hematogeenselt ja tungib kiiresti ajju, olles siin rakkude poolt fikseeritud. Paralleelselt viiruse akumuleerumisega arenevad põletikulised muutused aju veresoontes ja membraanides. Puugihammustuse koha vastavus segmentaalsete häirete järgnevale lokaliseerimisele viitab võimalusele, et viirus võib lümfogeense raja siseneda kesknärvisüsteemi (KNS). Mõnel juhul domineerib nii või teisiti, mis kajastub puukentsefaliidi kliinilistes tunnustes. Meningeaalsete ja meningoentsefaalsete sündroomide esinemine vastab hematogeensele ning poliomüeliidi ja radikuloneuriidi sündroomidele - viiruse leviku lümfogeensele rajale. Närvisüsteemi invasioon on võimalik ka neuraalsel teel viiruse tsentripetaalse leviku kaudu läbi haistmistrakti. Puukentsefaliidi alajäsemete kahjustuste haruldus ei vasta puukide imemise sagedusele seljaaju nimme- ja sakraalsete segmentide poolt innerveeritud nahapiirkondades, mis viitab viiruse teadaolevale tropismile rakkude suhtes. emakakaela segmentidest ja nende analoogidest bulbar medulla oblongata.

Puukentsefaliidi vireemial on kahelaine iseloom: lühiajaline primaarne vireemia ja seejärel korduv (inkubatsiooniperioodi lõpus), mis langeb ajaliselt kokku viiruse paljunemisega siseorganites ja selle ilmumisega kehasse. kesknärvisüsteem.

Võimalik on pikaajaline viirusekandja, mis võib oma ilmingute ja tagajärgede poolest olla erinev: latentne infektsioon (viirus on rakuga integreeritud või esineb defektsel kujul), püsiv infektsioon (viirus paljuneb, kuid ei põhjusta kliinilisi ilminguid ), krooniline infektsioon (viirus paljuneb ja põhjustab kliinilisi ilminguid retsidiveeruva, progresseeruva või taandarenguga), aeglane infektsioon (viirus paljuneb pärast pikka inkubatsiooniperioodi, põhjustab kliinilisi ilminguid püsiva progresseerumisega, mis viib surma).

Sümptomid ja kulg. Eristatakse järgmisi haiguse kliinilisi vorme: 1) palavikuline; 2) meningeaalne; 3) meningoentsefaliit; 4) lastehalvatus; 5) polüradikuloneuriit. Meningeaalsete, meningoentsefaliitiliste, poliomüeliidi, puukentsefaliidi polüradikuloneuriitiliste vormide ja kahelainelise haiguse kulgu korral võib täheldada hüperkineetilisi ja epileptiformseid sündroome.

Olenemata kliinilisest vormist on patsientidel haiguse üldised nakkuslikud ilmingud, mida iseloomustab palavik ja muud üldise nakkusliku mürgistuse sündroomi tunnused. Inkubatsiooniperiood puukentsefaliit kestab keskmiselt 7-14 päeva kõikumisega ühest päevast 30 päevani. Paljudel patsientidel eelneb haiguse algusele 1–2 päeva kestev prodromaalne periood, mis väljendub nõrkuse, halb enesetunne, nõrkusena; mõnikord esinevad kerged valud kaela- ja õlavöötme lihastes, valu nimmepiirkonnas valude ja tuimusena, peavalu.

Palavikuline vorm mida iseloomustab soodne kulg ilma nähtavate närvisüsteemi kahjustusteta ja kiire taastumine. See vorm moodustab ligikaudu 1/3 puukentsefaliidi haiguste koguarvust. Palavikuperiood kestab mitu tundi kuni mitu päeva (keskmiselt 3-5 päeva). Mõnikord esineb kahelaineline palavik. Algus on tavaliselt äge, ilma prodromaalse perioodita. Temperatuuri järsu tõusuga 38–39 kraadini kaasneb nõrkus, peavalu ja iiveldus. IN harvad juhud selle haigusvormi puhul võib täheldada meningismi nähtusi. Sagedamini puuduvad aju- ja seljaaju lokaalset kahjustust iseloomustavad sümptomid. Tserebrospinaalvedelikus muutusi ei leitud.

meningeaalne vorm puukentsefaliit on kõige levinum. Haiguse esialgsed ilmingud meningeaalses vormis ei erine peaaegu üldse palavikust. Üldise infektsioosse joobeseisundi tunnused on aga palju selgemad. Määratakse kaela lihaste jäikus, Kernigi ja Brudzinsky sümptomid. Meningeaalne sündroom on väljendunud, tserebrospinaalvedelik on läbipaistev, mõnikord kergelt opalestseeruv, selle rõhk on suurenenud (200–350 mm veesammas). Tserebrospinaalvedeliku laboratoorses uuringus tuvastatakse mõõdukas lümfotsüütiline pleotsütoos (100-600 rakku 1 μl-s, harva rohkem). Haiguse esimestel päevadel domineerivad mõnikord neutrofiilid, mis sageli kaovad täielikult esimese haigusnädala lõpuks. Valgu suurenemist täheldatakse ebajärjekindlalt ja see ei ületa tavaliselt 1-2 g / l. Muutused tserebrospinaalvedelikus kestavad suhteliselt kaua (2–3 nädalast mitme kuuni) ja nendega ei kaasne alati meningeaalseid sümptomeid. Palaviku kestus on 7-14 päeva. Mõnikord on selle puukentsefaliidi vormi kahelaineline kulg. Tulemus on alati soodne.

Meningoentsefaliitne vorm täheldatud harvemini kui meningeaalne - riigis keskmiselt 15% (Kaug-Idas kuni 20-40%). Sellel on raskem kulg. Sageli esinevad luulud, hallutsinatsioonid, psühhomotoorne agitatsioon koos orientatsiooni kadumisega kohas ja ajas. Epileptilised krambid võivad tekkida. On difuusne ja fokaalne meningoentsefaliit. Hajus meningoentsefaliidi korral väljenduvad ajuhäired (sügavad teadvusehäired, epilepsiahood kuni epileptilise seisundini) ja hajutatud orgaanilise ajukahjustuse kolded pseudobulbaarsete häirete kujul (hingamispuudulikkus bradükardia või tahhükardia kujul, vastavalt Cheyne'ile Stokes, Kussmaul jt), kardiovaskulaarsüsteem, ebaühtlased sügavad refleksid, asümmeetrilised patoloogilised refleksid, näolihaste ja keelelihaste tsentraalne parees. Fokaalse meningoentsefaliidi, kapsli hemiparees, parees pärast Jacksoni krampe, tsentraalne monoparees, müokloonus, epilepsiahood arenevad kiiresti, harvemini - subkortikaalsed ja väikeaju sündroomid. Harvadel juhtudel (autonoomsete keskuste rikkumise tagajärjel) võib tekkida maoverejooksu sündroom koos verise oksendamisega. Iseloomulikud on kraniaalnärvide III, IV, V, VI paari fokaalsed kahjustused, mõnevõrra sagedamini VII, IX, X, XI ja XII paarid. Hiljem võib areneda Koževnikovi epilepsia, kui pideva hüperkineesi taustal tekivad üldised epilepsiahood koos teadvusekaotusega.

lastehalvatuse vorm. Seda täheldatakse peaaegu 1/3 patsientidest. Seda iseloomustab prodromaalne periood (1–2 päeva), mille jooksul täheldatakse üldist nõrkust ja suurenenud väsimust. Seejärel tuvastatakse perioodiliselt esinevad fibrillaarse või fastsikulaarse iseloomuga lihastõmblused, mis peegeldavad pikliku medulla eesmiste sarvede ja seljaaju rakkude ärritust. Järsku võib tekkida mis tahes jäseme nõrkus või tuimustunne (tulevikus tekivad nendes jäsemetes sageli väljendunud motoorsed häired). Seejärel tekib palavikupalaviku (esimese palavikulaine 1.-4. päeval või teise palavikulaine 1-3. päeval) ja aju sümptomite taustal emakakaela-brahiaalse (tserviko-torakaalse) lokalisatsiooni lõtv parees, mis võib suureneda üle. mitu päeva ja mõnikord kuni 2 nädalat. A. G. Panov on kirjeldanud sümptomeid: "pea rippus rinnal", "uhke kehahoiak", "kõverdatud asend", nipid "Torso viskab käed ja viskab pead tagasi". Poliomüeliidi häireid võib kombineerida juhtiva, tavaliselt püramiidse vormiga: käte lõtv parees ja jalgade spastiline parees, amüotroofia ja hüperfleksia kombinatsioonid ühes pareetilises jäsemes. Haiguse esimestel päevadel on selle puukentsefaliidi vormiga patsientidel sageli väljendunud valusündroom. Valu kõige iseloomulikum lokaliseerimine on kaelalihaste piirkonnas, eriti piki tagapinda, õlavöötme ja käte piirkonnas. Motoorsete häirete sagenemine kestab kuni 7–12 päeva. Haiguse 2-3 nädala lõpus areneb kahjustatud lihaste atroofia.

Polüradikuloneuriitne vorm. Seda iseloomustab perifeersete närvide ja juurte kahjustus. Patsientidel tekib valu piki närvitüvesid, paresteesia (tunne "hanenahk", kipitus). Määratakse kindlaks Lassegue'i ja Wassermani sümptomid. Tundlikkuse häired ilmnevad polüneuraalset tüüpi distaalsetes jäsemetes. Nagu teisedki neuroinfektsioonid, võib puukentsefaliit areneda Landry tõusva seljaaju halvatusena. Nendel juhtudel algab lõtv halvatus jalgadest ja ulatub kehatüve ja käte lihasteni. Ronimist võib alustada ka õlavöötme lihastest, haarata kaela kaelalihased ja pikliku medulla tuumade kaudaalne rühm.

Tüsistused ja närvisüsteemi kahjustused. Kõigi ülalnimetatud puukentsefaliidi kliiniliste vormide korral võib täheldada epileptiformi, hüperkineetilisi sündroome ja mõningaid muid närvisüsteemi kahjustuse tunnuseid. See sõltub epideemia fookusest (lääne, ida), nakkuse viisist (transmissiivne, alimentaarne), inimese seisundist nakatumise ajal ja ravimeetoditest.

Hüperkineetilist sündroomi registreeritakse suhteliselt sageli (1/4 patsientidest) ja peamiselt alla 16-aastastel inimestel. Sündroomile on iseloomulik spontaansete rütmiliste kontraktsioonide (müokloonus) ilmnemine pareetiliste jäsemete üksikutes lihasrühmades juba haiguse ägedal perioodil.

progressiivsed vormid. Puukentsefaliidi viirus võib nakatumise hetkest ja seejärel isegi pärast ägedat perioodi kesknärvisüsteemis aktiivsena püsida. Nendel juhtudel nakkusprotsess ei lõpe, vaid läheb kroonilise (progresseeruva) infektsiooni faasi. Krooniline puukentsefaliidi nakatumine võib ilmneda varjatud kujul ja avalduda mitme kuu ja aasta pärast provotseerivate tegurite mõjul (füüsiline ja vaimne trauma, varajane spaa- ja füsioteraapia ravi, abort jne). Võimalikud on järgmised progresseeruva kursuse tüübid: esmane ja sekundaarne progresseeruv ning alaäge.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Kliiniline ja epidemioloogiline diagnoos on kehtiv. Patsiendi viibimine endeemilistel aladel, märgid metsas käimise ajaloost, puugi imemise fakt, aastaaja vastavus (puugi aktiivsus kevad-suvisel perioodil Kesk-Euroopa ja Ida koldeid ning kevad-suvel ja suvel -sügis - Balti regioonis, Ukrainas, Valgevenes) ) ja haiguse algus, juues toorest kitsepiima. Haiguse varajased diagnostilised tunnused on peavalu, intensiivsus kehatemperatuuri tõustes, iiveldus, oksendamine, unetus, harvem unisus. Sageli kaasneb peavaluga pearinglus. Kliinilises pildis tõmbavad tähelepanu patsientide väljendunud letargia ja adünaamia. Uurimisel täheldatakse näo, neelu naha hüpereemiat, sklera ja sidekesta veresoonte süstimist. Mõnikord täheldatakse puugi imemise kohas nahal väikest põletikulist erüteemi. Seejärel tekivad meningeaalsed ja entsefaalsed sümptomid.

Diagnostiline väärtus on mõõduka neutrofiilse leukotsütoosi tuvastamine perifeerses veres, ESR-i kiirenemine. Diagnoosi laboratoorseks kinnituseks on antikehade tiitri tõus, mis tuvastatakse RSK, RTGA, RPHA, RDNA ja neutralisatsioonitestide abil. Diagnostika on antikehade tiitri tõus 4 korda. Antikehade tiitri tõusu puudumisel uuritakse patsiente kolm korda: haiguse esimestel päevadel, 3-4 nädala pärast ja 2-3 kuu pärast haiguse algusest. Tuleb meeles pidada, et esimese 5-7 haiguspäeva jooksul immunoglobuliiniga ravitud patsientidel esineb ajutine aktiivse immunogeneesi pärssimine, mistõttu on vaja 2-3 kuu pärast läbi viia täiendav seroloogiline uuring. Kolmas uuring suurendab oluliselt puukentsefaliidi diagnoosi seroloogiliste kinnituste arvu.

Paljutõotav meetod on viiruse eraldamine koekultuurist. Viirus ja selle antigeenid tuvastatakse haiguse esimese 7 päeva jooksul. Hiljuti on testitud puukentsefaliidi diagnoosimise ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) meetodit, mis on end hästi tõestanud. ELISA abil avastatakse puukentsefaliidi viiruse antikehad varem ja seerumite suuremates lahjendustes kui RTHA-s ja RSK-s, samuti tehakse sagedamini kindlaks spetsiifilise immuunsuse intensiivsuse muutus, mis on vajalik, et kinnitada RTHA-s ja RSK-s. kliiniline diagnoos.

Diferentsiaaldiagnoos läbi teiste nakkushaigustega - gripp, leptospiroos, hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga, Põhja-Aasia puuktüüfus, puuktõbi, puukborrelioos ja muu etioloogiaga seroosne meningiit.

Ühe puukentsefaliidi nosoloogilise vormi puhul eristatakse ida- ja läänepoolseid nosogeograafilisi variante.

Lääne varianti iseloomustab leebem kulg ja väiksem suremus, suur hulk kustutatud haigusvorme. Sellega on palavikuperiood pikem (11 päeva) kui idapoolsega (8–9 päeva) ja kahelaineline. Entsefaliidi sümptomite kompleks on iseloomulik idapoolsele ja meningeaalne - lääne variandile. Pidevateks sümptomiteks on radikulaarsed valud ja distaalset tüüpi parees, ajutüve tuumade ja emakakaela seljaaju kahjustused on haruldased. Ägeda perioodi kulg on kergem: hingamishäirete ja generaliseerunud krampidega koomat ei esine, kuid haiguse progresseerumine on sagedasem kui idavariandiga.

Ravi puukentsefaliidiga patsiendid on üldised põhimõtted sõltumata eelnevatest ennetavatest vaktsineerimistest või spetsiifilise gammaglobuliini kasutamisest profülaktilistel eesmärkidel. Haiguse ägedal perioodil, isegi kergete vormide korral, tuleb patsientidele määrata voodirežiim, kuni mürgistusnähud kaovad. Peaaegu täielik liikumise piiramine, transpordi säästmine, valuärrituste minimeerimine parandavad selgelt haiguse prognoosi. Mitte vähem oluline roll ravis on patsientide ratsionaalne toitumine. Dieet on ette nähtud, võttes arvesse mao, soolte, maksa funktsionaalseid häireid. Võttes arvesse paljudel patsientidel täheldatud vitamiinitasakaalu häireid, on vaja välja kirjutada B- ja C-rühma vitamiinid. Askorbiinhape, mis stimuleerib neerupealiste tööd, samuti parandab neerupealiste antitoksilist ja pigmentset funktsiooni. maksa, tuleb manustada koguses 300 kuni 1000 mg päevas.

Etiotroopne ravi seisneb puukentsefaliidi viiruse vastu tiitritud homoloogse gammaglobuliini määramises. Ravimil on selge terapeutiline toime, eriti mõõduka ja raske haiguse korral. Gammaglobuliini soovitatakse manustada intramuskulaarselt 6 ml päevas 3 päeva jooksul. Terapeutiline toime ilmneb 12–24 tundi pärast gammaglobuliini manustamist - kehatemperatuur langeb normaalseks, patsientide üldine seisund paraneb, peavalud ja meningeaalsed nähtused vähenevad ning mõnikord kaovad täielikult. Mida varem gammaglobuliini manustatakse, seda varem tervendav toime. Viimastel aastatel on puukentsefaliidi raviks kasutatud seerumi immunoglobuliini ja homoloogset polüglobuliini, mis saadakse looduslikes haiguskolletes elavate doonorite vereplasmast. Esimesel ravipäeval soovitatakse seerumi immunoglobuliini manustada 2 korda 10-12-tunniste intervallidega, 3 ml kerge, 6 ml mõõduka ja 12 ml raskekujulise korral. Järgmise 2 päeva jooksul määratakse ravim 3 ml üks kord intramuskulaarselt. Homoloogset polüglobuliini manustatakse intravenoosselt annustes 60-100 ml. Arvatakse, et antikehad neutraliseerivad viiruse (1 ml seerumit seob 600 kuni 60 000 surmavat annust viirust), kaitsevad rakku viiruse eest, seondudes selle pinnamembraani retseptoritega, neutraliseerivad viiruse rakus, tungides sellesse seondumine tsütoplasmaatiliste retseptoritega.

Puukentsefaliidi spetsiifiliseks viirusevastaseks raviks kasutatakse ka ribonukleaasi (RNaasi) - ensüümpreparaati, mis on valmistatud suure kõhunäärme kudedest. veised. RNaas aeglustab viiruse paljunemist närvisüsteemi rakkudes, tungides läbi hematoentsefaalbarjääri. Ribonukleaasi soovitatakse manustada intramuskulaarselt isotoonilises naatriumkloriidi lahuses (ravim lahjendatakse vahetult enne süstimist) ühekordse annusena 30 mg iga 4 tunni järel.Esimene süst tehakse pärast desensibiliseerimist Bezredko järgi. Päevane annus kehasse viidud ensüüm on 180 mg. Ravi jätkatakse 4-5 päeva, mis tavaliselt vastab kehatemperatuuri normaliseerumise hetkele.

Kaasaegne viiruslike neuroinfektsioonide ravimeetod on ravimite kasutamine interferoon(reaferoon, leukinferoon jne), mida võib manustada intramuskulaarselt, intravenoosselt, endolumbaalselt ja endolümfiliselt. Tuleb arvestada, et interferooni (IFN) 1–3–6 10 6 RÜ suurtel annustel on immunosupressiivne omadus ja rakkude resistentsus viiruse tungimise suhtes ei ole otseselt võrdeline IFN tiitritega. Seetõttu on soovitatav kasutada ravimi suhteliselt väikeseid annuseid või kasutada interferooni indutseerijaid (faagi 2 kaheahelaline RNA, amiksiin, komedoon jne), mis tagavad IFN madala tiitriga ja millel on immunomoduleerivad omadused. Kaheahelaline faagi RNA (larifaan) süstitakse intramuskulaarselt 1 ml-s intervalliga 72 tundi 3 kuni 5 korda. Amiksini annuses 0,15–0,3 g manustatakse suu kaudu 48-tunnise intervalliga 5–10 korda.

Patogeneetiline teraapia puukentsefaliidi palavikuliste ja meningeaalsete vormide korral seisneb see reeglina joobeseisundi vähendamise meetmete võtmises. Sel eesmärgil viiakse läbi suukaudne ja parenteraalne vedeliku manustamine, võttes arvesse vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse seisundit.

Kell meningoentsefaliit, poliomüeliit ja polüradikuloneuriit haiguse korral on glükokortikoidide täiendav manustamine kohustuslik. Kui patsiendil ei ole bulbar- ja teadvusehäireid, kasutatakse prednisolooni tablettidena kiirusega 1,5-2 mg / kg päevas. Ravim määratakse võrdsetes annustes 4-6 annusena 5-6 päeva jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult (kogu ravikuur on 10-14 päeva). Samal ajal määratakse patsiendile kaaliumisoolad, säästev toit, kus on piisavalt valke. Bulbaarsete häirete ja teadvusehäirete korral manustatakse prednisolooni parenteraalselt, suurendades ülaltoodud annust 4 korda. Kell bulbar häired (neelamis- ja hingamishäirega), alates esimeste hingamispuudulikkuse nähtude ilmnemisest tuleb luua tingimused patsiendi üleviimiseks mehaanilisele ventilatsioonile. Lumbaalpunktsioon samal ajal on see vastunäidustatud ja seda saab teha alles pärast bulbar-seadmete kõrvaldamist. Hüpoksia vastu võitlemiseks on soovitatav süstemaatiliselt sisestada niisutatud hapnikku läbi nina kateetrite (20-30 minutit iga tund), viia läbi hüperbaariline hapnikuga varustamine (10 seanssi rõhul p 02-0,25 MPa), kasutada neuropleegilisi ja antihüpoksante: naatriumi intravenoosne manustamine. hüdroksübutüraat, 50 mg / kg kehakaalu kohta päevas või seduxen 20-30 mg / päevas. Lisaks võib psühhomotoorse agitatsiooni korral kasutada lüütilisi segusid.

Tsentraalne halvatus ravitakse spasmidevastaste ravimitega (mydocalm, mellitiin, baklofeen, lioresal jne), ravimitega, mis parandavad veresoonte mikrotsirkulatsiooni ja aju trofismi kahjustustes ja rakkudes, mis täidavad surnud struktuuride funktsiooni (sermion, trental, cavinton, stugeron, nikotiin). hape glükoosile intravenoosselt) tavalistes annustes. Seduxen, scutamil C, sibazon omavad lihaseid lõõgastavat toimet.

konvulsiivne sündroom nõuab pikaajalist (4-6 kuud) epilepsiavastaste ravimite manustamist: Jacksoni epilepsiaga - fenobarbitaal, heksamidiin, bensonaal või konvuleks; generaliseerunud krambihoogudega - fenobarbitaali, definiini, suksilepi kombinatsioon; Kozhevnikovi epilepsiaga - seduksen, iprasiid või fenobarbitaal. Mittekonvulsiivse komponendiga polümorfsete krampide korral lisatakse üldtunnustatud annustes finlepsiini, trimetiini või püknolepsiini.

Hüperkineetiline sündroom Nootropiili või piratsetaamiga ravimisel, ägedal perioodil või müoklooniliste krampide korral kasutatakse intravenoosselt naatriumhüdroksübutüraati ja liitiumi. Gilles de la Tourette'i sündroomiga sarnase hüppehüperkineesi korral soovitatakse tavalistes annustes melleriili, eleeni ja seduxeni kombinatsiooni. Kell lastehalvatuse vorm võib kasutada enteroviiruse elusvaktsiine (eelkõige polüvalentne poliomüeliidi vaktsiin, 1 ml keele kohta kolm korda 1-2-nädalase intervalliga). Selle tulemusena suureneb interferooni indutseerimine, stimuleeritakse fagotsütoosi ja immuunpuudulikkuse rakkude funktsionaalset aktiivsust.

Prognoos. Soodne meningeaalsel ja palavikulisel kujul. Meningoentsefaliidi, poliomüeliidi ja polüradikuloneuriidi korral on see palju hullem. Surmavad tulemused kuni 25-30%. Tervenevatel püsivad pikka aega (kuni 1–2 aastat ja mõnikord kogu elu) väljendunud orgaanilised muutused kesknärvisüsteemis (konvulsiivsed sündroomid, lihaste atroofia, dementsuse tunnused jne).

Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal. Puugihammustuste hävitamine ja ennetamine. Esimesel päeval pärast puugi imemist - erakorraline profülaktika: doonori immunoglobuliin (tiiter 1:80 ja rohkem) intramuskulaarselt annuses 1,5 ml alla 12-aastastele lastele, 2 ml - 12-16-aastastele lastele, 3 ml - 16-aastastele ja vanematele isikutele.