Atopiskā dermatīta attīstības faktori bērniem. Atopiskā dermatīta attīstības vai saasināšanās riska faktori

Visus pārtikas produktus var iedalīt 3 grupās pēc pārtikas sensibilizācijas līmeņa. Šeit ir saraksts ar visbiežāk lietotajām uzturā:

Tādējādi bērniem ir risks saslimt ar atopisko dermatītu un mātēm periodā barošana ar krūti no ēdienkartes vēlams izslēgt produktus ar augstu alergēnu potenciālu.

Papildus pārtikas sensibilizācijai tas var būt arī daudzvērtīgs, un alerģiju attīstībai ir vairāki iemesli. Tas var būt ne tikai pārtika, bet arī notiekoša antibiotiku terapija, agrīna pāreja uz mākslīgo barošanu un papildbarību, saasināta iedzimtība atopijas dēļ, nelabvēlīga grūtniecība mātei (mazuļa imunitātes samazināšanās), slimības gremošanas sistēma vecāki utt.

Atopiskā dermatīta ārstēšanas pamatprincipi

Slimības terapija ir vērsta uz šādiem mērķiem:

1. niezes un iekaisuma izmaiņu ādā likvidēšana vai samazināšana;
2. smagu formu attīstības novēršana;
3. ādas struktūras un funkciju atjaunošana;
4. blakusslimību ārstēšana.

Visas darbības, kas nepieciešamas veiksmīgai atopiskā dermatīta ārstēšanai, var iedalīt 3 grupās:

Vispārēji notikumi

Ar atopisko dermatītu bērnam vai viņa mātei (ja bērns baro bērnu ar krūti) jāievēro hipoalerģiska diēta.

• diētas terapija

Bērnu ar atopisko dermatītu uztura iezīmes:

1. ekstrakcijas vielu saturošu produktu izslēgšana no uztura (kairina gļotādu kuņģa-zarnu trakta un palielināt kuņģa sulas ražošanu): spēcīgi buljoni uz gaļas un zivju bāzes, desas, konservi, marinādes un marinēti gurķi, kūpinātas zivis;
2. spēcīgu alergēnu trūkums ēdienkartē: šokolāde un kakao, citrusaugļi, sēnes, rieksti, medus, zivju produkti, dažādas garšvielas;
3. ja ir alerģija pret govs olbaltumvielām, nepieciešams lietot maisījumus, kuru pamatā ir sojas vai kazas piena proteīns zīdaiņiem, kā arī daļēji hipoalerģiski un ļoti hidrolizēti;
4. vieglās un mērenās slimības formās ir noderīgi skābpiena produkti (tie uzlabo gremošanas procesu labvēlīgās mikrofloras dēļ);
5. Papildinošie ēdieni bērna pirmajā dzīves gadā jāievieš ļoti uzmanīgi, bet vienlaikus kā veseliem bērniem: produktiem jābūt ar vismazāko alergēnu aktivitāti un vispirms jāsastāv no vienas sastāvdaļas (tikai viena veida augļi vai dārzeņi ir monoprodukts);
6. jūs varat pakāpeniski paplašināt mazuļa ēdienkarti: pēc 3-4 dienām pievienojiet diētai jaunu sastāvdaļu;
7. labāk gatavot uz ūdens, iepriekš mērcējot smalki sagrieztus dārzeņus 2 stundas (kartupeļus - 12 stundas), ieteicams lietot šādus produktus: cukini, ziedkāposti un baltie kāposti, vieglas ķirbju šķirnes, kartupeļi (ne vairāk kā 20% no kopējā ēdiena);
8. graudaugi tiek vārīti bez piena, izmantojot (kukurūzu, griķus, rīsus), jo lipeklis ir graudaugu proteīns, kas galvenokārt atrodams mannas putraimi un auzu pārslas, provocē alerģiju attīstību;
9. (zirga gaļa, truša gaļa, tītara gaļa, liesa cūkgaļa, liellopu gaļa, izņemot teļa gaļu) tiek pagatavota divas reizes papildbarībai (pirmo ūdeni pēc vārīšanas notecina un gaļu uzpilda ar tīru ūdeni, pēc tam vāra 1,5–2 stundas ), buljonu neizmanto;
10. ja ir neliela alerģija pret produktu, tas uz kādu laiku jāizslēdz no uztura un jāievieš vēlāk: ja nav reakcijas, var lietot uzturā, ja ir, izslēgt uz ilgu laiku. laiks; smagas alerģijas gadījumā produkts tiek aizstāts ar citu ar līdzvērtīgu uzturvērtību.

• Vides kontrole:

1. bieža gultas veļas maiņa bērnam (2 reizes nedēļā), spilvenu un segu izslēgšana no dabīgiem materiāliem (dūnas, spalvas, dzīvnieku spalvas);
2. paklāju, mīksto mēbeļu likvidēšana no mājokļa, lai ierobežotu saskari ar putekļiem;
3. vēlams dzīvokli tīrīt ar gaisa mitrināšanu (mazgāšanas putekļu sūcējs vai putekļu sūcējs ar akvafiltru);
4. datora un televizora elektromagnētiskā starojuma ietekmes samazināšana;
5. gaisa kondicionēšana un telpu mitrināšana ar klimata sistēmu palīdzību (mitruma līmenis 40%);
6. virtuvē vēlams tvaika nosūcējs, noslaucīt visas mitrās virsmas;
7. dzīvnieku trūkums mājā;
8. augu aktīvās ziedēšanas periodā uz ielas ir nepieciešams aizvērt visus logus telpā (lai novērstu ziedputekšņu un sēklu iekļūšanu);
9. neizmantojiet bērnu drēbes no dabīgas kažokādas.

• Sistēmiskā farmakoterapija:

Antihistamīni

Tās ir paredzētas smagas niezes un atopiskā dermatīta saasināšanās gadījumos, kā arī ārkārtas gadījumos (nātrene, Kvinkes tūska). Tiem piemīt hipnotisks efekts, var izraisīt sausas gļotādas (mutes dobumā, nazofarneksā), sliktu dūšu, vemšanu, aizcietējumus. Tās ir pirmās paaudzes zāles: Tavegils, Difenhidramīns, Suprastīns, Pipolfēns, Fenkarols, Peritols, Diazolīns uc Tiem ir raksturīgs ātrs, bet īslaicīgs terapeitiskais efekts (4-6 stundas). Ilgstoša lietošana izraisa atkarību, zāles ir jāmaina pēc 2 nedēļām no uzņemšanas sākuma.

2. paaudzes medikamentiem nav hipnotiskas iedarbības un neizraisa blakus efekti, atšķirībā no pirmās paaudzes. Bieži lieto bērniem. Starp tiem: Kestin, Claritin, Lomilan, Loragexal, Claridol, Clarotadin, Astemizol, Fenistil (atļauts no 1 mazuļa dzīves mēneša) uc Šo zāļu darbība ir ilgstoša (līdz 24 stundām), lietota 1-3 reizes. diena. Tie neizraisa atkarību un ir lietojami ilgstoši – no 3-12 mēnešiem. Pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas dziedinošs efekts ilgst vēl nedēļu. Bet šai grupai ir arī negatīvie aspekti. zāles: tiem piemīt kardio- un hepatotoksiska iedarbība, nav ieteicamas cilvēkiem ar novirzēm sirds un asinsvadu sistēmas darbā un.

Trešās paaudzes antihistamīni ir vislabvēlīgākie lietošanai, jo īpaši bērnība. Tiem nav iepriekšējās grupās aprakstītās nevēlamās ietekmes. Turklāt šīs zāles pārvēršas par aktīvu ķīmisku savienojumu tikai tad, kad tās nonāk organismā (negatīvā ietekme samazinās). AntihistamīniІІІ paaudzes var izmantot ilgstošai jebkādu alerģisku izpausmju ārstēšanai un var lietot bērniem no ļoti maza vecuma. Starp tiem ir šādas zāles: Zirtek, Zodak, Cetrin, Erius, Telfast, Xizal utt.

Membrānas stabilizatori

Šīs zāles kavē alerģisko reakciju, samazinot iekaisuma produktu veidošanos. Pieder preventīva darbība. Tie ir paredzēti, lai novērstu atopiskā dermatīta atkārtošanos. Starp tiem ir šādas zāles: Nalcrom (lieto no 1 gada) un Ketotifen (no 6 mēnešu vecuma).

Zāles, kas atjauno kuņģa-zarnu trakta darbību

Šīs grupas preparāti uzlabo gremošanas trakta darbību un koriģē zarnu biocenozi. Kuņģa-zarnu trakta orgānu normālas darbības laikā samazinās alergēnu ietekme uz organismu un samazinās atopisko reakciju biežums. Šīs zāles ietver fermentus: Festal, Digestal, Mezim forte, Pancreatin, Panzinorm, Enzistal uc Lai normalizētu stāvokli. zarnu mikroflora tiek noteikti prebiotikas (Lactusan, Laktofiltrum, Prelax uc) un probiotikas (Linex, Bifiform, Bifidumbacterin, Acipol uc). Visas zāles lieto 10-14 dienu kursos.

Zāles, kas regulē stāvokli centrālās nervu sistēmas s

Paaugstināts nogurums un pārmērīgs garīgais stress, nervozitāte un aizkaitināmība, stress, ilgstoša depresija, bezmiegs bērniem var izraisīt atopiskā dermatīta recidīvus. Lai samazinātu nevēlamu paasinājumu risku, tiek nozīmētas zāles, kas normalizē smadzeņu darbību. Starp tiem ir šādi: nootropi - vielas, kas stimulē garīgo darbību (Glicīns, Pantogam, Glutamīnskābe u.c.), antidepresanti - vielas, kas cīnās ar depresiju (tiek izrakstītas tikai psihiatra uzraudzībā), sedatīvie līdzekļi - nomierinoši līdzekļi (Tenoten bērniem , Novo - Passit, Persen, bērnu nomierinošas tējas ar piparmētru, melisu, baldriānu u.c.), miegazāles - līdzekļi bezmiega apkarošanai (Phenibut, "Bayu-bye" pilieni, "Evening Tale" tēja, "Morpheus" pilieni, utt. d) utt.

Imunotropās vielas

Tie ir paredzēti, lai palielinātu un aktivizētu imunitāti, ja no saraksta ir vismaz 3 simptomi:

• vairāku hroniska iekaisuma perēkļu klātbūtne bērnam (kariess, adenoīdi, mandeles hipertrofija utt.);
• bieži paasinājumi hroniskos perēkļos;
• gausa vai latenta paasinājumu gaita;
• biežas akūtas (ARVI, akūtas elpceļu infekcijas, akūtas elpceļu infekcijas, gripa, adenovīrusa infekcija utt.) - 4 vai vairāk reizes gadā;
• bieža temperatūras paaugstināšanās līdz nezināmas izcelsmes subfebrīla skaitļiem (37.-38.5 ° C);
• palielināt dažādas grupas limfmezgli(submandibular, pieauss, pakauša, paduses, cirkšņa uc) - limfadenopātija;
• adekvātas atbildes reakcijas trūkums uz notiekošo iekaisuma slimību ārstēšanu.

Esoša imunoloģiskā (sekundārā) deficīta gadījumos tiek nozīmētas šādas zāles: Taktivin, Timalin, Timogen.

vitamīni

ß-karotīns, pangamīnskābe (B 15) vislabvēlīgāk iedarbojas uz atopiskā bērna organismu, tiamīns (B 1) ir kontrindicēts - pastiprina alerģiju. Visi vitamīni ir noteikti vecuma devās.

Antibakteriālas zāles

Tās tiek parakstītas, ja ir bakteriāls ādas iekaisums (izsitumi ar strutojošu izdalījumu pazīmēm) un drudzis ilgāk par 5 dienām. Izvēles zāles ir: makrolīdi (Sumamed, Fromilid, Klacid, Rulid, Vilprafen uc) un 1., 2. paaudzes cefalosporīni (Cefazolīns, Cefuroksīms utt.).

Antihelmintiskas zāles

Kortikosteroīdi

Tie tiek izrakstīti saskaņā ar stingrām indikācijām tikai slimnīcas apstākļos. Smagos atopiskā dermatīta gadījumos kortikosteroīdus parasti lieto īsos kursos (5-7 dienas devā 1 mg/kg ķermeņa svara dienā). Izvēlētās zāles ir prednizolons.

• Vietējā ārstēšana
  

Bieži ieņem vadošo vietu atopiskā dermatīta ārstēšanā. Galvenie mērķi:

1. alerģisku izpausmju (nieze, apsārtums, pietūkums) nomākšana iekaisuma fokusā;
2. sausuma un lobīšanās novēršana;
3. ādas infekcijas profilakse vai ārstēšana (baktēriju vai sēnīšu floras piestiprināšana);
4. dermas – ādas virsmas slāņa – aizsargfunkcijas atjaunošana.

Pamatlīdzekļi vietējai lietošanai:

• Losjoni un mitri žūstoši pārsēji ar ārstnieciskiem šķīdumiem

Tos, kā likums, lieto slimības akūtā fāzē. Izmantotie šķīdumi ir: stipras tējas, ozola mizas, lauru lapas, Burova šķidruma (alumīnija acetāts 8%), rivanola šķīdums 1:1000 (etakridīna laktāts), 1% tanīna šķīdums utt. Losjoni vai pārsēji ar ārstnieciskiem šķidrumiem. ir savelkoša un pretiekaisuma iedarbība, tiek ievadīti ārēji iekaisuma perēkļiem (atšķaidītā veidā).

• Krāsvielas

Parakstīts arī atopiskā dermatīta akūtā fāzē. Starp parasti lietotajiem ir šādi: Fukortsin (Castellani krāsviela), 1-2% metilēnzilā šķīdums. Krāsvielām piemīt antiseptiska (cauterize) iedarbība, tās uzklāj uz skartajām ādas vietām 2-4 reizes dienā ar vates tamponu vai vates tamponu.

• Pretiekaisuma līdzekļi (krēms, ziede, želeja, emulsija, losjons utt.)

Tos parasti lieto slimības hroniskā fāzē. Atkarībā no hormonālās iedarbības stipruma organismā izšķir 4 pretiekaisuma līdzekļu klases:

• vājš - Hidrokortizons (ziede);
• vidējs - Betnovate (krēms - zāļu forma satur eļļu un ūdeni, iekļūst seklā dziļumā, lieto akūtu ādas iekaisumu un mērenu raudāšanas procesu gadījumā; ziede - zāļu forma, kas satur vislielāko tauku daudzumu, iekļūst dziļi ādā, tiek izmantota sausiem bojājumiem un blīvēm);
• stiprs - Beloderm (krēms, ziede), Celestoderm (krēms, ziede), Sinaflan (ziede, linimenta - bieza zāļu forma, kas ierīvēta ādā ar ārēju iekaisumu), Lokoid (ziede), Advantan (krēms, ziede, emulsija - zāļu forma , kas satur nesajauktus šķidrumus, izmanto kā netaukainu ziedi, kā arī saules apdegumu un seborejas dermatīta gadījumā), Elokom (krēms, ziede, losjons - šķidra zāļu forma, kas satur spirtu un ūdeni, lieto galvas ādas ārstēšanai), Fluorocort (ziede );
• ļoti spēcīga - Dermovate (krēms, ziede).

Visus līdzekļus lieto ārēji 1-2 reizes dienā, plānā kārtiņā uzklājot uz skartajām ādas vietām (viegli berzējot), ārstēšanas kursu nosaka ārsts un bērna vecums. Zīdaiņiem un maziem bērniem ieteicams lietot Advantan (no 6 mēnešiem) un Elocom (no 2 gadiem). Tie tiek uzskatīti par drošākajiem un efektīvākajiem zīdaiņu ārstēšanā. Vecākām vecuma grupām var izrakstīt jebkādus citus pretiekaisuma līdzekļus.

Ja bērna ādai ir bakteriāls iekaisums, tad tiek lietotas ziedes ar eritromicīnu, linkomicīnu, želeju (mīksta zāļu forma, kas viegli sadalās pa ādas virsmu un neaizsprosto poras, atšķirībā no ziedēm) Dalacin, Bactroban ziede un jebkuras hormonālās ziedes, kas satur antibiotiku.

Plkst sēnīšu infekcija uz ādas uzklājiet Nizoral (krēms), Clotrimazole (ziede).

Ir arī nehormonāli pretiekaisuma līdzekļi. Tie mazina niezi un iekaisumu, ir vietējie antiseptiķi. Ārstēšana būs ilgāka un mazāk efektīva. Tomēr jums ir jāzina un jālieto šie līdzekļi, ja atopiskais dermatīts ir viegls, izsitumi ir ārstējami, zīdaiņiem un maziem bērniem utt. Starp tiem ir: Fenistil gēls, ihtiola ziede, cinka pasta un ziede, krēms Bepanthen plus utt. .

• Keratoplastiskie līdzekļi (uzlabo reģenerāciju - dziedināšanu)

Lieto atopiskā dermatīta hroniskā fāzē: Solcoseryl ziede, Actovegin, Bepanten un citi produkti ar A vitamīnu (retinola acetātu), Radevit. Ziedes uzklāj plānā kārtā uz skartajām vietām 1-2 reizes dienā līdz dziedēšanai.

Ādas kopšanas iezīmes zīdainim ar atopiskā dermatīta izpausmēm

• Mazulis jāmazgā ūdenī bez hlora – dehlorētā, jo balinātājs izraisa ādas sausumu, pastiprina iekaisuma reakciju un niezi;
• nepieciešams lietot viegli sārmainas ziepes un šampūnus ar neitrālu pH skābuma līmeni;
• vannai ieteicams pievienot stipru tēju, līdz ūdens kļūst gaiši brūns vai lauru lapu novārījumu (7-10 lauru lapas vāra 2 litros ūdens 5-7 minūtes);
• pastiprinot alerģiski izsitumi ir nepieciešams mazgāt bērnu 3 reizes nedēļā, nevis katru dienu;
• vannai var pievienot dažu ārstniecības augu novārījumus (stīgu, kumelīšu, pretalerģisko kolekciju u.c.), taču piesardzīgi (zāles paši var izraisīt ādas reakciju);
• pēc vannošanas bērnu nedrīkst slaucīt ar raupju dvieli, tikai jāsaslapina ar mīkstu autiņu un pēc tam jāārstē skartās vietas ar ārsta (pediatra, dermatologa vai alergologa) izrakstītajiem medikamentiem.

Secinājums

Vairāk par atopisko dermatītu bērniem stāsta raidījums "Dr.Komarovska skola":

Aktuāla mūsdienu medicīnas problēma, kas skar dažādu medicīnas specialitāšu intereses: pediatrija, dermatoloģija, imunoloģija, alergoloģija, terapija uc Tas ir saistīts ar faktu, ka, sākot ar agru bērnību, slimība kļūst hroniska un bieži saglabā savas klīniskās pazīmes. visa mūža garumā, izraisot pacientu invaliditāti un sociālas nepareizas adaptācijas. 40-50% bērnu, kas cieš no atopiskā dermatīta, pēc tam attīstās bronhiālā astma, siena drudzis, alerģisks rinīts("atopijas gājiens").

Hroniska alerģiska slimība, kas attīstās personām ar ģenētisku noslieci uz atopiju, kurai ir recidivējoša gaita ar ar vecumu saistītām klīniskām izpausmēm un ko raksturo eksudatīvi un/vai lihenoīdi izsitumi, paaugstināts IgE līmenis serumā un paaugstināta jutība pret specifiskiem (alerģiskiem) un ne. - specifiski stimuli.

Termins "atopiskais dermatīts" parasti uzsver slimības patoģenēzes imunoloģisko (alerģisko) koncepciju, kuras pamatā ir atopijas jēdziens kā ģenētiski noteikta organisma spēja ražot augstu kopējā IgE un specifiskā IgE koncentrāciju. reaģējot uz vides alergēnu darbību. Taču, kā zināms, slimības attīstībā ir iesaistīti ne tikai specifiski (imūnie), bet arī nespecifiskie (neimūnie) mehānismi.

IN klīniskā prakse termins "atopiskais dermatīts" bieži tiek aizstāts ar citiem, tas rada zināmu neskaidrību un noved pie tā, ka pacienti nesaņem savlaicīgu un adekvātu veselības aprūpe. Līdz šim ir bijis liels skaits atopiskā dermatīta apzīmējumu: "eksudatīvā diatēze", "eksudatīvā katarālā diatēze" *, "atopiskā ekzēma", "endogēnā ekzēma", "bērnu ekzēma", "difūzais neirodermīts" u.c. , arvien vairāk pētnieku un ārstu visā pasaulē ievēro terminu "atopiskais dermatīts", ko 1935. gadā ierosināja L. Hill un M. Sulzberger, jo tas atbilst vispārējiem atopiskās slimības izolēšanas principiem (viņš aprakstīja slimība kā neatkarīga E. Besnier nosoloģiska forma 1882. gadā).

IN Starptautiskā klasifikācija 10. pārskatīšanas slimības (ICD-10, 1992), 691. apakšpozīcijā atopiskais dermatīts ietver šādas hroniskas alerģisku ādas bojājumu formas: atopiskā ekzēma, atopiskais neirodermīts un difūzais neirodermīts (Besnier nieze). Jāuzsver, ka atopiskā ekzēma un atopiskais neirodermīts ir viena patoloģiska procesa formas un attīstības stadijas.

Epidemioloģija

Sakarā ar augsto izplatību un pastāvīgo saslimstības pieaugumu bērnu vidū, atopiskais dermatīts ieņem vienu no vadošajām vietām kopējā alerģisko slimību struktūrā. Saskaņā ar pētījumu rezultātiem, kas veikti 155 klīniskajos centros visā pasaulē (ISAAC programma – Starptautiskais astmas un alerģiju pētījums bērnībā), saslimstība ar atopisko dermatītu bērnu vidū svārstās no 1 līdz 46%. Slimības rašanos būtiski ietekmē dzimums, klimatiskās un ģeogrāfiskās īpatnības, tehnogēnais līmenis, ekonomikas stāvoklis un iedzīvotāju dzīves kvalitāte. Epidemioloģiskie pētījumi ISAAC programmas ietvaros (1989-1995) parādīja, ka Krievijā un NVS valstīs atopiskā dermatīta izplatība bērniem ir robežās no 5,2 līdz 15,5%. Turpmākajos pētījumos tika konstatēta tieša korelācija starp atopiskā dermatīta izplatību un vides piesārņojuma pakāpi un raksturu.

* Diatēze - paaugstināta organisma gatavība savdabīgām (netipiskām) reakcijām uz bieži sastopamiem stimuliem, kas atspoguļo tikai indivīda noslieci uz ļoti specifisku daudzfaktoru slimību attīstību, tai skaitā alerģiskām (atopiskām). Diatēze jāuzskata par konstitūcijas anomāliju (konstitūcija ir indivīda ķermeņa un garīgā struktūra saistībā ar iedzimtajiem reakcijas modeļiem un metodēm uz vides ietekmi).

Dzīves kvalitāte

Atopiskais dermatīts, saglabājot savas klīniskās izpausmes daudzus gadus, nelabvēlīgi ietekmē bērnu fizisko un garīgo attīstību, maina viņu ierasto dzīvesveidu, veicina psihosomatisku traucējumu veidošanos, izraisa sociālu nepielāgošanos, grūtības izvēlēties profesiju. un dibināt ģimeni. Tajā pašā laikā bieži tiek pārkāptas attiecības slimu bērnu ģimenē: palielinās vecāku darba zudumi, rodas problēmas bērnu apkārtējās vides veidošanā, materiālās izmaksas, kas saistītas ar dzīves sakārtošanu, režīma un uztura ievērošanu, utt. un niezi, bet arī ikdienas aktivitāšu (fizisko, sociālo, profesionālo) ierobežojumus, kas krasi samazina dzīves kvalitāti*.

Riska faktori

Attīstās atopiskais dermatīts, kā likums, personām ar ģenētisku noslieci uz atopiju ārējo un iekšējo vides faktoru ietekmē. Starp riska faktoriem atopiskā dermatīta attīstībai bērniem vadošā loma ir endogēniem faktoriem (iedzimtība, atopija, ādas hiperreaktivitāte), kas kombinācijā ar dažādiem eksogēniem faktoriem izraisa slimības klīnisko izpausmi (12. tabula). -1).

* PVO iesaka dzīves kvalitāti definēt kā "konkrēta indivīda dzīves pozīcijas individuālās attiecības kultūras un vērtību sistēmu kontekstā ar šī indivīda mērķiem, viņa plāniem, iespējām un nesakārtotības pakāpi".

12-1 tabula. Atopiskā dermatīta attīstības riska faktori bērniem (Kaznacheeva L.F., 2002)

Nekontrolējami faktori	Nosacīti kontrolēti faktori	Kontrolētie faktori (faktori, kas veidojas ģimenes apstākļos)
Ģenētiskā nosliece uz atopiju. Klimatiskie un ģeogrāfiskie faktori	Pirmsdzemdību. Perinatālais. Nelabvēlīgi ekoloģisks apstākļi apgabalā dzīvesvieta	Diētiskā (barošanas īpatnības, ģimenes ēšanas tradīcijas utt.). Mājsaimniecība (dzīves apstākļi). Faktori, ko izraisa: ādas kopšanas noteikumu pārkāpšana; hroniskas infekcijas perēkļu klātbūtne; nelabvēlīgs psiholoģiskais klimats; vakcinācijas noteikumu pārkāpšana

endogēnie faktori. 80% bērnu, kas cieš no atopiskā dermatīta, ģimenes anamnēzē ir alerģiju pasliktināta slimība (neirodermatīts, pārtikas alerģijas, siena drudzis, bronhiālā astma, atkārtotas alerģiskas reakcijas). Turklāt saistība ar atopiskām slimībām biežāk tiek izsekota pa mātes pusi (60-70%), retāk - pa tēva pusi (18-22%). Pašlaik ir konstatēts tikai atopijas mantojuma poligēnais raksturs. Atopisko slimību klātbūtnē abiem vecākiem risks saslimt ar atopisko dermatītu bērnam ir 60-80%, vienam no vecākiem - 45-56%. Atopiskā dermatīta attīstības risks bērniem, kuru vecāki ir veseli, sasniedz 10-20% (12.-1. att., sk. krāsu ievilkumu).

Papildus ģenētiski noteiktam no IgE atkarīgam ādas iekaisumam atopiskais genotips var būt saistīts ar ģenētiskiem faktoriem, kas nav imūni, piemēram, tuklo šūnu pastiprināta pro-iekaisuma vielu sintēze. Šādu selektīvu tuklo šūnu indukciju (uzbudinājumu) pavada ādas hiperreaktivitāte, kas galu galā var kļūt par galveno slimības realizēšanas faktoru. Pastāv arī iespēja iegūt iegūto imūnās atbildes sabrukumu (līdzīgi atopiskajam genotipam) vai spontānu mutāciju dažādu stresa situāciju (slimību, ķīmisko un fizikālo faktoru, psiholoģiskā stresa u.c.) rezultātā uz ķermeni.

No eksogēniem riska faktoriem izšķir trigerus (cēloņfaktorus) un faktorus, kas pastiprina trigeru iedarbību. Kā trigeri var darboties gan alerģiskas dabas vielas (pārtika, mājsaimniecība, ziedputekšņi u.c.), gan nealerģiski faktori (psihoemocionālais stress, meteoroloģiskās situācijas izmaiņas u.c.).

Atkarībā no bērnu vecuma dažādi etioloģiski cēloņi darbojas kā atopiskā ādas iekaisuma izraisītāji vai attiecīgie (“vainīgie”). Tātad maziem bērniem 80-90% gadījumu slimība rodas sakarā ar pārtikas alerģijas. Kā liecina literatūra, dažādu produktu sensibilizācijas potenciāla pakāpe var būt augsta, vidēja vai vāja, taču vairumā gadījumu pārtikas alerģiju agrīnā vecumā provocē govs piena olbaltumvielas, graudaugi, olas, zivis un soja.

Kāpēc āda kļūst par alerģiskas reakcijas mērķa orgānu, bet atopiskais dermatīts - par agrāko klīnisko atopijas marķieri maziem bērniem? Iespējams, šī vecuma bērnu anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības var veicināt attīstību alerģiskas reakcijas, proti:

Milzīga rezorbtīva zarnu virsma;

Samazināta vairāku gremošanas enzīmu aktivitāte (lipāze, disaharidāzes, amilāze, proteāzes, tripsīns utt.);

Savdabīga ādas struktūra, zemādas tauku slānis un asinsvadi (īpaši plāns epidermas slānis, bagātīgi vaskularizēta īstā derma, liels skaits elastīgo šķiedru, irdens zemādas tauku slānis);

Zema diaminooksidāzes (histamināžu), arilsulfatāzes A un B, fosfolipāzes D ražošana, kas atrodas eozinofilos un ir iesaistītas alerģijas mediatoru inaktivācijā;

Veģetatīvā nelīdzsvarotība ar nepietiekamu simpatikotoniju (holīnerģisko procesu dominēšana);

Mineralokortikoīdu ražošanas pārsvars pār glikokortikoīdiem;

Samazināta IgA un tā sekrēcijas komponenta ražošana -

Ar vecumu saistīta adrenerģiskās cikliskās nukleotīdu sistēmas disfunkcija: samazināta adenilāta ciklāzes un cAMP, prostaglandīnu sintēze;

Plazmas membrānu divslāņu savdabīga strukturālā struktūra: palielināts arahidonskābes (prostaglandīnu prekursors), leikotriēnu, tromboksāna saturs un ar to saistīts trombocītu aktivējošā faktora līmeņa paaugstināšanās.

Acīmredzot ar nepamatoti lielu antigēnu slodzi un iedzimtu predispozīciju šīs ar vecumu saistītās pazīmes var novest pie atopiskas slimības realizācijas.

Bērniem augot pārtikas alerģijas pamazām zaudē savu dominējošo nozīmi, un 3-7 gadu vecumā alerģisku iekaisumu izraisītāji ir mājsaimniecības (sintētiskie mazgāšanas līdzekļi, bibliotēkas putekļi), ērces (Dermatophagoides Farinae un D. Pteronissinus), ziedputekšņi (graudaugu stiebrzāles). , koki un nezāles) alergēni. 5-7 gadus veciem bērniem attīstās sensibilizācija pret epidermas alergēniem (suņa, truša, kaķa, aitas u.c. matiem), un to iedarbība caur bojātu ādu var būt ļoti intensīva.

Īpaša trigeru grupa, kas provocē slimības attīstību, ir baktēriju, sēnīšu, vakcīnas alergēni, kas parasti darbojas kopā ar citiem alergēniem, pastiprinot atsevišķas alerģiska iekaisuma saites.

Pēdējos gados daudzi autori ir atzīmējuši lielo nozīmi atopiskā dermatīta attīstībā un norisē enterotoksīna superantigēnam Staphylococcus aureus, kura kolonizācija tiek novērota gandrīz 90% pacientu. Staphylococcus radītā superantigēna toksīnu sekrēcija stimulē T šūnu un makrofāgu iekaisuma mediatoru ražošanu, kas pastiprina vai saglabā ādas iekaisumu. Vietējā stafilokoku enterotoksīna veidošanās uz ādas virsmas var izraisīt IgE mediētu histamīna izdalīšanos no tuklajām šūnām, tādējādi izraisot atopiskā iekaisuma mehānismu.

Apmēram 1/3 pacientu izraisa pelējuma un rauga sēnītes - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, kuru ietekmē parasti attīstās virspusēja sēnīšu infekcija. Tiek uzskatīts, ka šajā gadījumā atopiskā iekaisuma saglabāšanā papildus faktiskajai infekcijai var būt tūlītēja vai aizkavēta alerģiska reakcija pret sēnītes sastāvdaļām.

Maziem bērniem slimības ierosinātājs dažreiz ir vīrusu infekcija, ko izraisa Herpes simplex.

Dažreiz slimības klīniskās izpausmes sākumfaktors var būt vakcinācija (īpaši dzīvās vakcīnas), kas veikta, neņemot vērā klīnisko un imunoloģisko stāvokli un atbilstošu profilaksi.

Dažos gadījumos zāles, biežāk antibiotikas (penicilīni, makrolīdi), sulfonamīdi, vitamīni, acetilsalicilskābe(aspirīns4), metamizola nātrijs (analgīns4) utt.

Nealerģiski faktori, kas veicina iekaisīgas alerģiskas reakcijas rašanos, ir psihoemocionālais stress, pēkšņas laika apstākļu izmaiņas, tabakas dūmi, uztura bagātinātāji uc Tomēr viņu līdzdalības mehānismi atopiskā dermatīta attīstībā joprojām nav pilnībā atšifrēti.

Eksogēnu faktoru grupā, kas pastiprina trigeru iedarbību,

ietver klimatiskās un ģeogrāfiskās zonas ar ekstremālām temperatūrām un augstu insolāciju, antropogēno vides piesārņojumu, ksenobiotiku iedarbību (rūpnieciskais piesārņojums, pesticīdi, sadzīves ķīmija, medikamenti utt.).

Lai uzturētu alerģisku iekaisumu, īpaši zīdaiņiem un maziem bērniem, svarīgi ir tādi faktori kā diētas, uztura režīma un ādas kopšanas noteikumu pārkāpumi.

No mājsaimniecības faktoriem, kas palielina trigeru ietekmi, var izdalīt: slikta mājas higiēna (sauss gaiss, zems mitrums, mājas putekļu un ērču “savācēji” u.c.), sintētiskie mazgāšanas līdzekļi, mājdzīvnieku turēšana dzīvoklī (suņi, kaķi, truši, putni, zivis), pasīvā smēķēšana*.

Tas viss izraisa paaugstinātu ādas un gļotādu sausumu, to baktericīdo īpašību samazināšanos, fagocitozes kavēšanu un paaugstinātu alergēnu caurlaidību.

* Tabakas dūmi, kas iekļūst caur gļotādu elpceļi, spēj izraisīt pastiprinātu IgE sintēzi.

Arī hroniskām infekcijām ģimenē ir stabils triger efekts (mikrobu proteīni var selektīvi stimulēt 2. tipa T-palīgu veidošanos), psiholoģiski konflikti (veidojas astenoneirotiskas reakcijas, hiperreaktivitātes sindroms), centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas traucējumi, somatiskie slimības (plaušas, kuņģa-zarnu trakts, nieres), psihosomatiski un vielmaiņas traucējumi.

Tādējādi slimības klīniskā izpausme veidojas ģenētisko faktoru, trigeru un to ietekmi pastiprinošo faktoru kombinētās ietekmes rezultātā uz ķermeni.

Patoģenēze

Imūnsistēmas traucējumiem ir vadošā loma atopiskā dermatīta daudzfaktoru patoģenēzē. Ir vispāratzīts, ka slimības attīstības pamatā ir ģenētiski noteikta imūnreakcijas iezīme, ko raksturo 2. tipa T-palīgu aktivitātes pārsvars, kas izraisa kopējā IgE un specifiskā IgE hiperprodukciju, reaģējot uz vides alergēnu darbība.

Imūnās atbildes reakcijas atšķirības atopiskā un neatopiskā (normālā) tipa gadījumā nosaka T-šūnu apakšpopulāciju funkcija, kas ierobežo atbilstošos atmiņas T-šūnu kopumus. Atmiņas T-šūnu populācija, kas pastāvīgi tiek stimulēta ar antigēnu, var virzīt ķermeņa T-šūnu (CD4+) reakciju uz 1. tipa (Thj) vai 2. tipa (Th2) T-palīgu veidošanos. Pirmais veids ir raksturīgs personām bez atopijas, otrais - atopijai. Pacientiem ar atopisko dermatītu Th2 aktivitātes pārsvaru papildina augsts interleikīnu (IL-4 un IL-5) līmenis, kas inducē kopējā IgE veidošanos, ņemot vērā samazinātu y-interferona veidošanos.

Imūnās trigera loma atopiskā dermatīta gadījumā ir antigēnu mijiedarbība ar specifiskām antivielām tuklo šūnu virsmā, kas bērniem (īpaši maziem bērniem) lielā skaitā koncentrēta dermā un zemādas taukos. Savukārt ar imūnsistēmu nesaistītas vielas pastiprina alerģisko iekaisumu, nespecifiski ierosinot pro-iekaisuma alerģijas mediatoru, piemēram, histamīna, neiropeptīdu, citokīnu, sintēzi un izdalīšanos (12.-2. att., sk. krāsu ievilkumu).

Bioloģisko membrānu integritātes pārkāpuma rezultātā antigēni iekļūst ķermeņa iekšējā vidē -> makrofāgi uzrāda antigēnus II klases histokompatibilitātes kompleksa (MCHC) molekulā un pēc tam Langerhansa šūnas veic antigēnu ekspresiju. , keratinocīti, endotēlijs un leikocīti -> lokāla T-limfocītu aktivācija ar paaugstinātu T-helperu (CD4+) diferenciācijas procesu pa atšķirīgu ceļu -> pro-iekaisuma citokīnu (IL-2, IL) sintēzes un sekrēcijas aktivizēšana -4, IL-5, TNF-ot, TNF-γ, MCSF) kopējā IgE un specifiskā IgE ražošanas palielināšanās, pēdējo Fc fragmentu turpmākai fiksācijai pie specifiskiem receptoriem uz tuklo šūnām un bazofīliem* -> palielinās dendritisko un tuklo šūnu skaits dermā -> traucēta prostaglandīnu vielmaiņa -> S. aureus kolonizācija un superantigēnu ražošana ar tām -> alerģiska iekaisuma realizācija ar dominējošo lokalizāciju ādā.

Lai gan atopiskā dermatīta patoģenēzē primārā nozīme ir imūnsistēmas traucējumiem, imūnkompetentu šūnu aktivāciju kontrolē neiroimūnās mijiedarbības, kuru bioķīmiskais substrāts ir neiropeptīdi (viela P **, neirotensīni, kalcitoninogēnam līdzīgais peptīds), ko rada dermatīta galos. nervu šķiedras (C-šķiedras). Reaģējot uz dažādiem stimuliem (ekstrēma temperatūra, spiediens, bailes, pārmērīga uzbudinājums utt.), C-šķiedrās izdalās neiropeptīdi, kā rezultātā notiek vazodilatācija, kas izpaužas kā eritēma (aksona reflekss). Peptīnerģiskās nervu sistēmas līdzdalība atopiskā dermatīta izpausmē ir saistīta ar anatomisko savienojumu starp Langerhansa šūnām, asinsvadi un C šķiedras.

* Atkārtoti ievadot antigēnu (alergēnu) atpazīst uz tuklās šūnas fiksētās antivielas, tas tiek aktivizēts, atbrīvojoties iepriekš izveidotiem alerģijas mediatoriem (histamīns, serotonīns, kinīni), kas nodrošina agrīnu imūnās atbildes fāzi. Sākas jaunu arahidona cikla bioloģiski aktīvo savienojumu (prostanoīdu, tromboksānu, leikotriēnu, trombocītu aktivējošā faktora) sintēzes process, kas piedalās alerģiskās reakcijas vēlīnās fāzes veidošanā.

** No neiropeptīdiem vislielākā nozīme alerģisko reakciju attīstībā ir vielai P, kas veicina sekrēcijas palielināšanos, tūsku, asinsvadu spazmu, kā arī piedalās histamīna izdalīšanās mehānismā no tuklo šūnām.

Klasifikācija

Atopiskā dermatīta klasifikāciju izstrādāja pediatrijas speciālistu darba grupa, pamatojoties uz SCORAD (scoring of atopical dermatitis) diagnostikas sistēmu saskaņā ar ICD-10, un tā tika iesniegta Nacionālajā zinātniski praktiskajā programmā par atopisko dermatītu bērniem (12. tabula). 2).

12-2 tabula. Atopiskā dermatīta darba klasifikācija bērniem

Slimības attīstības stadijas, periodi un fāzes		Izplatība	Strāvas smagums	Klīniskie un etioloģiskie varianti
Sākotnējais posms.	Zīdainis.	Ierobežots.	Plaušu. Vidēja-	Dominējošais:
Izteiktu izmaiņu stadija (saasinājuma periods):		Bieži.
	pusaudzis			ērču pārnēsāts,
		izkliedēts		sēnīte,
				ziedputekšņi,
Akūtā fāze;				alerģijas
Hronisks
Remisijas stadija:
nepilnīgs
(subakūts
klīniskā atveseļošanās

Klīniskā aina

Tiek ņemtas vērā arī atopiskā dermatīta attīstības stadijas, fāzes un periodi, klīniskās formas atkarībā no vecuma, bērnu atopiskā dermatīta izplatības, gaitas smaguma un klīniskie un etioloģiskie varianti.

Atopiskā dermatīta attīstības stadijas

Ir šādi atopiskā dermatīta attīstības posmi: sākotnējais;

Izteiktu izmaiņu stadija;

remisijas stadija;

klīniskās atveseļošanās posms.

Sākotnējais posms parasti attīstās pirmajā dzīves gadā. Visbiežāk agrīnie simptomiādas bojājumi - hiperēmija un vaigu ādas pietūkums ar nelielu lobīšanos. Tajā pašā laikā parādās gneiss (seborejas zvīņas ap lielo fontaneli, uzacīm un aiz ausīm), “piena krevele” (lakteāla garoza, ierobežots vaigu pietvīkums ar dzeltenīgi brūnām garoziņām, piemēram, cepts piens), pārejoša (pārejoša) eritēma uz. vaigiem un sēžamvietām.

Izteiktu izmaiņu stadija jeb paasinājuma periods. Šajā periodā atopiskā dermatīta klīniskās formas galvenokārt ir atkarīgas no bērna vecuma. Gandrīz vienmēr saasināšanās periods iet cauri akūtai un hroniskai attīstības fāzei. galvenais simptoms akūtā fāze slimības - mikrovezikulācija, kam seko garoziņu parādīšanās un lobīšanās noteiktā secībā: eritēma -> papulas -> pūslīši -> erozija -> garozas -> lobīšanās. Par atopiskā dermatīta hronisko fāzi liecina lihenifikācijas parādīšanās (sausums, sabiezējums un palielināts ādas raksts), un ādas izmaiņu secība ir šāda: papulas -> lobīšanās -> ekskoriācija -> lihenifikācija. Tomēr dažiem pacientiem tipiskās klīnisko simptomu maiņas var nebūt.

Remisijas periodu jeb subakūtu stadiju raksturo slimības klīnisko simptomu izzušana (pilnīga remisija) vai samazināšanās (nepilnīga remisija). Remisija var ilgt no vairākām nedēļām un mēnešiem līdz 5-7 gadiem vai ilgāk, un smagos gadījumos slimība var noritēt bez remisijas un atkārtot visu mūžu.

Klīniskā atveseļošanās - atopiskā dermatīta klīnisko simptomu neesamība 3-7 gadus (šodien nav vienota viedokļa šajā jautājumā).

Klīniskās formas atkarībā no vecuma

Atopiskā dermatīta klīniskās izpausmes lielā mērā ir atkarīgas no pacienta vecuma, tāpēc ir trīs slimības formas:

Infantila, raksturīga bērniem līdz 3 gadu vecumam;

Bērnu - bērniem no 3-12 gadiem;

Pusaudzis, novērots 12-18 gadus veciem pusaudžiem. pieaugušo forma parasti identificē ar difūzu neirodermītu, lai gan to var novērot arī bērniem. Katram vecuma periodam ir savas ādas izmaiņu klīniskās un morfoloģiskās pazīmes (12-3. tabula).

12-3 tabula. Atopiskā dermatīta klīniskās izpausmes atkarībā no vecuma

Vecums	Raksturīgi elementi	Raksturīga lokalizācija
	Eritematozi elementi uz vaigiem piena kreveles veidā (crusta lacteal), serozas papulas un mikrovezikulas, erozija serozas "akas" formā (spongioze). IN tālāk - pīlings (parakeratoze)	Vaigi, piere, ekstremitāšu ekstensora virsmas, galvas āda, ausīs
	Tūska, hiperēmija, eksudācija	Gļotādas: deguns, acis, vulva, priekšāda, gremošanas trakts, elpceļi un urīnceļi
	Strofulus (saplūstošas ​​papulas). Ādas sabiezēšana un tās sausums, parastā raksta nostiprināšanās - lihenifikācija (lihenifikācija)	Ekstremitāšu elastīgās virsmas (biežāk elkoņi un popliteal fossae, retāk - kakla sānu virsma, pēdas, plaukstas)
Vecāki par 3-5 gadiem	Neirodermīta, ihtiozes veidošanās	Ekstremitāšu elastīgās virsmas

Zīdaiņa forma. Šīs formas raksturīgās pazīmes ir hiperēmija un ādas pietūkums, mikrovezikulas un mikropapulas, izteikta eksudācija. Ādas izmaiņu dinamika ir sekojoša: eksudācija -> serozas "akas" -> garozas lobīšanās -> plaisas. Visbiežāk perēkļi ir lokalizēti sejā (izņemot nasolabiālo trīsstūri), augšējās ekstensora (ārējās) virsmas un apakšējās ekstremitātes, retāk - elkoņu, popliteālo iedobumu, plaukstu locītavu, sēžamvietas, rumpja zonā. Ādas nieze pat zīdaiņiem var būt ļoti intensīva. Lielākajai daļai pacientu tiek noteikts sarkans vai jaukts dermogrāfisms.

Bērnu formai raksturīga ādas hiperēmija/eritēma un tūska, lihenifikācijas vietu parādīšanās*; var novērot papulas, plāksnes, erozijas, izgriezumus, garozas, plaisas (īpaši sāpīgas, ja tās atrodas uz plaukstām, pirkstiem un pēdām). Āda ir sausa ar lielu skaitu mazo un lielo slāņveida (pityriāzes) zvīņu. Ādas izmaiņas lokalizējas galvenokārt uz roku un kāju fleksijas (iekšējām) virsmām, plaukstu aizmugurē, kakla anterolaterālajā virsmā, elkoņos un popliteālās dobumos. Bieži vien ir plakstiņu hiperpigmentācija (kasīšanas rezultātā) un raksturīga ādas kroka zem apakšējā plakstiņa (Denier-Morgan līnija). Bērnus satrauc dažādas intensitātes nieze, kas noved pie apburtā loka: nieze skrāpējami izsitumi -> nieze. Lielākajai daļai bērnu ir balts vai jaukts dermogrāfisms.

Pusaudžu formai ir raksturīgas lielas, nedaudz spīdīgas lihenoidālās papulas, smaga lihenifikācija, daudzi izgriezumi un hemorāģiskas garozas bojājumos, kas lokalizēti uz sejas (ap acīm un mutē), kaklā (" dekoltē”), elkoņos, ap plaukstu locītavām un plaukstu aizmugurē, zem ceļgaliem. Tiek atzīmēts smags nieze, miega traucējumi, neirotiskas reakcijas. Parasti tiek noteikts pastāvīgs balts dermogrāfisms.

Jāņem vērā, ka, neskatoties uz noteiktu klīniskā un morfoloģiskā attēla izmaiņu vecuma secību (fāzu), katram atsevišķam pacientam konkrētas atopiskā dermatīta formas individuālās pazīmes var atšķirties un novērot dažādās kombinācijās. Tas ir atkarīgs gan no indivīda konstitucionālajām iezīmēm, gan no trigerfaktoru ietekmes rakstura.

* Dažkārt lihenifikācija novērojama jau agrākā vecumā – pirmo dzīves gadu bērniem. Tas ir lokalizēts elkoņu, popliteālo iedobumu, plaukstas aizmugurējās daļas, plaukstas un potīšu locītavu zonā uz hiperēmijas un ādas lobīšanās fona. Ap perēkļiem var atrasties papulas ar lihenoīdiem elementiem, pēc kuru ķemmēšanas parādās raudas vietas. Tajā pašā laikā nieze ir tik spēcīga, ka pēc būtības ir “skalpinga” un rodas uz jebkura kairinātāja, īpaši pēc drēbju noņemšanas.

Ādas procesa izplatība

Izplatība tiek novērtēta procentos pēc skartās virsmas laukuma (deviņnieku noteikums). Process jāuzskata par ierobežotu, ja perēkļi nepārsniedz 5% no virsmas un ir lokalizēti kādā no zonām (plaukstu aizmugurē, plaukstu locītavās, elkoņos vai popliteālās iedobēs utt.). Ārpus bojājumiem āda parasti netiek mainīta. Nieze ir mērena, ar retiem uzbrukumiem (12.-3. att.).

Process tiek uzskatīts par parastu, ja skartās vietas aizņem vairāk nekā 5%, bet mazāk nekā 15% no virsmas, un ādas izsitumi ir lokalizēti divās vai vairākās vietās (kakla zonā ar pāreju uz apakšdelmu ādu, plaukstu locītavās). un rokas utt.) un sniedzas līdz blakus esošajām ekstremitāšu, krūškurvja un muguras zonām. Ārpus bojājumiem āda ir sausa, ar zemi pelēku nokrāsu, bieži ar pityriāzi vai sīku slāņveida pīlingu. Nieze ir intensīva.

Difūzais atopiskais dermatīts ir vissmagākā slimības forma, kurai raksturīgi gandrīz visas ādas virsmas bojājumi (izņemot plaukstas un nasolabiālo trīsstūri). Patoloģiskais process ietver vēdera ādu, cirkšņa un sēžas krokas. Nieze var būt tik intensīva, ka tas noved pie paša pacienta ādas skalpēšanas.

Slimības gaitas smagums

Ir trīs atopiskā dermatīta smaguma pakāpes: viegla, vidēji smaga un smaga.

Vieglai pakāpei raksturīga neliela hiperēmija, eksudācija un lobīšanās, atsevišķi papulo-vezikulāri elementi, viegls ādas nieze, limfmezglu pietūkums līdz zirņa izmēram. Paasinājumu biežums ir 1-2 reizes gadā. Remisiju ilgums - 6-8 mēneši.

Ar vidēji smagu atopisko dermatītu uz ādas tiek novēroti vairāki bojājumi ar smagu eksudāciju, infiltrāciju vai lihenizāciju; ekskoriācijas, hemorāģiskās garozas. Nieze ir mērena vai smaga. Limfmezgli ir palielināti līdz lazdu riekstu vai pupiņu izmēram. Paasinājumu biežums ir 3-4 reizes gadā. Remisiju ilgums - 2-3 mēneši.

Smagu gaitu pavada plaši bojājumi ar izteiktu eksudāciju, pastāvīgu infiltrāciju un lihenizāciju, dziļām lineārām plaisām un erozijām. Nieze ir spēcīga, "pulsējoša" vai pastāvīga. Gandrīz visas limfmezglu grupas tika palielinātas līdz lazdu riekstu vai valriekstu izmēram. Paasinājumu biežums ir 5 vai vairāk reizes gadā. Remisija ir īsa - no 1 līdz 1,5 mēnešiem un, kā likums, nepilnīga. Īpaši smagos gadījumos slimība var noritēt bez remisijas, ar biežiem paasinājumiem.

Atopiskā dermatīta gaitas smagumu novērtē pēc SCORAD sistēmas, kurā tiek ņemta vērā ādas procesa izplatība, klīnisko izpausmju intensitāte un subjektīvie simptomi (12.-4. att.).

Subjektīvos simptomus var droši novērtēt bērniem, kas vecāki par 7 gadiem, un ar nosacījumu, ka vecāki un pats pacients saprot vērtēšanas principu (12.-5. att.).

ādas un miega traucējumi.

* Katra klīniskā pazīme tiek novērtēta no 0 līdz 3 punktiem (0 - nav, 1 - viegla, 2 - vidēji izteikta, 3 - izteikta). Simptomu novērtējums tiek veikts ādas zonā, kur šis simptoms ir visizteiktākais. Puspunktu (0,5) atzīmes netiek praktizētas. To pašu ādas laukumu var izmantot, lai novērtētu jebkura skaita simptomu intensitāti. Kopumā intensitāti var novērtēt no 0 punktiem (nav ādas bojājumu) līdz 18 punktiem (maksimālā intensitāte visiem sešiem simptomiem).

SCORAD indeksa vērtību aprēķina pirms un pēc ārstēšanas, izmantojot šādu formulu:

kur A ir punktu summa, kas iegūta, aprēķinot ādas bojājumu laukumu; B - punktu summa, kas iegūta, aprēķinot slimības simptomu izpausmju intensitāti; C - punktu summa, kas iegūta, saskaitot subjektīvos simptomus.

SCORAD indeksa vērtības var svārstīties no 0 (bez izpausmēm) līdz 103 punktiem (izteiktākās izpausmes).

Atopiskā dermatīta klīniskie un etioloģiskie varianti

Atopiskā dermatīta klīniskos un etioloģiskos variantus izšķir, pamatojoties uz anamnēzi, pazīmēm klīniskā gaita, alergoloģiskās izmeklēšanas rezultāti. Cēloņsakarīgi nozīmīga alergēna identificēšana ļauj izprast slimības attīstības modeļus konkrētam bērnam un veikt atbilstošus likvidēšanas pasākumus.

Ādas izsitumi pārtikas alerģiju gadījumā ir saistīti ar tādu produktu lietošanu, pret kuriem bērnam ir paaugstināta jutība (govs piens, graudaugi, olas u.c.). Pozitīva klīniskā dinamika parasti rodas pirmajās dienās pēc eliminācijas diētas iecelšanas.

Ar ērču pārnēsātu sensibilizāciju slimību raksturo smaga nepārtraukti recidivējoša gaita, paasinājumi visu gadu un pastiprināta ādas nieze nakts laikā. Stāvokļa uzlabošanās tiek novērota, pārtraucot kontaktu ar mājas putekļu ērcītēm: dzīvesvietas maiņa, hospitalizācija. Šķiet, ka eliminācijas diētai nav būtiskas ietekmes.

Ar sēnīšu sensibilizāciju atopiskā dermatīta paasinājumi ir saistīti ar tādu pārtikas produktu uzņemšanu, kas ir piesārņoti ar sēnīšu sporām vai produktiem, kuru ražošanas procesā tiek izmantotas pelējuma sēnītes. Paasinājumu veicina arī mitrums, pelējuma klātbūtne dzīvojamās telpās un antibiotiku iecelšana. Sēnīšu sensibilizācijai raksturīga smaga gaita ar saasinājumiem rudenī un ziemā.

Ziedputekšņu sensibilizācija izraisa slimības paasinājumu ziedošu koku, graudaugu vai nezāļu vidū; bet to var novērot arī, lietojot pārtikas alergēnus, kuriem ir kopīgi antigēnu determinanti ar koku ziedputekšņiem (tā sauktā krusteniskā alerģija). Sezonāli atopiskā dermatīta paasinājumi parasti tiek kombinēti ar klasiskajām siena drudža izpausmēm (laringotraheīts, rinokonjunktīvas sindroms, saasinājumi bronhiālā astma), bet var rasties arī atsevišķi.

Dažos gadījumos atopiskā dermatīta attīstība ir saistīta ar epidermas sensibilizāciju. Šādos gadījumos slimību saasina bērna saskarsme ar mājdzīvniekiem vai dzīvnieku vilnas izstrādājumiem un bieži vien tiek kombinēta ar alerģisku rinītu.

Jāpatur prātā, ka “tīri” sēnīšu, ērču un ziedputekšņu sensibilizācijas varianti ir reti sastopami. Parasti mēs runājam par viena vai otra veida alergēna dominējošo lomu.

Pēdējo desmitgažu laikā alerģiskas slimības ir kļuvušas neparasti plaši izplatītas: saskaņā ar oficiālo statistiku šodien 30-40% pasaules iedzīvotāju cieš no alerģijām. Īpašas bažas rada alerģiju biežuma palielināšanās bērnu vidū, kā arī smagu, netipisku alerģisku slimību formu rašanās, kas atšķiras no tradicionālajiem terapijas veidiem, ko papildina pretalerģisko zāļu patēriņa pieaugums. Pasaulē ik gadu to iegādei tiek iztērēti aptuveni 12 miljardi dolāru, un, neskatoties uz to, pēdējo 20 gadu laikā saslimstība ar, piemēram, atopisko dermatītu (AD) ir dubultojusies. Saskaņā ar oficiālo statistiku, AD Krievijā pirmo reizi tika diagnosticēta 240-250 cilvēkiem uz 100 000 izmeklēto iedzīvotāju.

Alerģisko slimību veidošanās pamatā ir ģenētiski noteikta nosliece uz IgE reakciju, un pārmantojama ir nevis slimība kā tāda, bet gan ģenētisku faktoru kombinācija, kas veicina alerģiskas patoloģijas veidošanos. Šobrīd tiek apspriesta iespēja piedalīties alerģiju attīstībā ap 20 gēnu. Konstatēts, ka par tā attīstību atbildīgie gēni lokalizēti 5., 6., 11. un 14. hromosomā. Gēni, kas kodē IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13, CSF-GM ražošanu, ir lokalizēti 5q31-33 hromosomā, tāpēc tā ir viena no galvenajām saistītajām hromosomām. ar atopijas attīstību. Pēdējos gados ir konstatēta atopisko slimību saistība ar atsevišķiem galvenā histokompatibilitātes kompleksa antigēniem, jo ​​īpaši ir konstatēta pozitīva atopiskā dermatīta saistība ar HLA A24, -B5, -B9, -B12 un -B27 antigēniem.

Tādējādi AD attīstības pamats ir iedzimtas IgE izraisītas alerģiskas reakcijas, kas rodas organisma sensibilizācijas rezultātā pret dažādām eksoalergēnu grupām. Tomēr, lai īstenotu no IgE atkarīgu imūnreakciju, ir nepieciešami atbilstoši nelabvēlīgi ārējie un iekšējie faktori, ko sauc par riska faktoriem.

Galvenie riska faktori atopijas attīstībai kopumā un īpaši AD attīstībai agrīnā stadijā ir grūtniecības patoloģija, grūtniecības laikā pārciestās slimības, īpaši dažādas vīrusu infekcijas, hipoalerģiskas diētas neievērošana, smēķēšana un citi slikti ieradumi, draudi. Aborts un nefropātija grūtniecēm. Bērna attīstības sākumposmā riska faktori AD attīstībai var būt mākslīgā barošana, nepareizs uzturs, vēlīna zīdīšana. Ir arī pierādīts, ka AD veidošanos izraisa kuņģa-zarnu trakta funkcionālie traucējumi: reflukss, žultsceļu diskinēzija, kā arī disbakterioze, helmintiāzes, hroniskas infekcijas perēkļu klātbūtne nazofarneksā vai mutes dobumā, kas veicina veidošanos. baktēriju sensibilizāciju un izraisot IgE hiperprodukciju. Bieži sastopami arī svarīgi faktori, kas veicina AD attīstību elpceļu slimības, īpaši agrīnā vecumā, hroniskas infekcijas perēkļu klātbūtne nazofarneksā un mutes dobumā pacientiem. Ir noteikta tieša saistība starp kopējā IgE līmeni un perēkļu klātbūtni bakteriāla infekcija. Tādējādi pacientiem ar alerģisku dermatozi ar hroniskas infekcijas perēkļiem kopējā IgE līmenis ir trīs reizes augstāks nekā bērniem ar alerģiskiem ādas bojājumiem bez hroniskas infekcijas perēkļiem. Turklāt visbiežāk tiek novērota sensibilizācija pret stafilokokiem un Candida ģints sēnītēm. Hroniskas infekcijas perēkļu klātbūtne veicina noturīgu, atkārtotu AD gaitu. Savukārt bieža un pārmērīga antibakteriālo zāļu vai to kombināciju lietošana izraisa normālās zarnu mikrobiocenozes pārkāpumu, nosaka zarnu disbakteriozes veidošanās ātrumu, kas savukārt pastiprina atopiskā dermatīta gaitu.

AD rašanās un atkārtošanās gaitā nozīmīga vieta ir arī centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas integratīvās funkcijas traucējumiem. Parādīts, ka atopiskā dermatīta slimniekiem slimības attīstības gaitā veidojas neiropsihiski traucējumi, rakstura pazīmes, veģetatīvās nervu sistēmas darbības traucējumi.

Izraisošie faktori un saskaņā ar Leung (1996) definīciju imunoloģiskiem atopijas stimulatoriem, jo ​​īpaši AD, ietver alergēnus, infekcijas izraisītājus un kairinātājus.

Alergēnu loma.

pārtikas alergēni. Daudzi pētījumi ir pierādījuši pārtikas un ieelpošanas alergēnu vadošo lomu asinsspiediena veidošanā. Agrā bērnībā un pirmsskolas vecumā visizplatītākie alergēni ir pārtika, bet vecākās vecuma grupās - ieelpošana. Dažādu kuņģa-zarnu trakta daļu funkciju nenobriedums un nepietiekama diferenciācija veicina to, ka bērniem pārtikas alerģijas attīstās biežāk nekā pieaugušajiem. Pēc būtības pārtikas alerģija ir sākumsensibilizācija, uz kuras fona antigēnās struktūras līdzības un krustenisku alerģisku reakciju attīstības dēļ veidojas paaugstināta jutība pret cita veida alergēniem (ziedputekšņiem, sadzīves, epidermas).

Pārtikas alerģijas biežums bērna pirmajos 5 dzīves gados vairāk nekā 6 reizes pārsniedz ieelpošanu. Turklāt 30% bērnu, kas cieš no pārtikas alerģijām ar pierādītu IgE izraisītu sensibilizāciju, kļūst izturīgi pret pārtiku 3 gadu laikā, 40% 6 gadu laikā un 53% 12 gadu laikā pēc saprātīgas individuālas hipoalerģiskas diētas noteikšanas. Šie dati papildus norāda, ka pat ģenētiski noteiktas alerģiskas izpausmes var novērst ar eliminācijas pasākumu palīdzību, kas paredz izslēgt kontaktu ar cēloņsakarībā nozīmīgu alergēnu.

Lai gan pārtikas alerģijas saistību ar AD apstiprina daudzi pētījumi, jāatzīst, ka daudzi pacienti, īpaši pieaugušie, nesaista ādas procesa saasināšanos ar uztura pārkāpumiem. Tomēr šis jautājums joprojām ir pretrunīgs, jo šādu attiecību neesamība, visticamāk, tiks novērota pacientiem, kas nav atopiski.

inhalējamie alergēni. Ne mazāk svarīga loma AD paasinājumu attīstībā ir ieelpotiem alergēniem. Inhalācijas alergēnu tiešā ietekme uz ādas izpausmju attīstību tika apstiprināta eksperimentu gaitā, izmantojot aplikācijas (plākstera) testus ar mājas putekļu ērcītes ekstraktu: testi tika likti uz jau bojātām AD pacientu ādas vietām, kā rezultātā tika konstatēta izteikta ādas procesa saasināšanās. Ir pierādīts, ka vissvarīgākā loma asinsspiediena veidošanā un uzturēšanā ir sadzīves alergēniem: mājas putekļu ērcītēm, pašiem mājas putekļiem, tarakāniem, kā arī epidermas un sēnīšu alergēniem. Mājas siltasiņu dzīvnieku epitēlijs, siekalas un izkārnījumi arī jāatzīst par aktīviem izraisītājiem alergēniem, kas var izraisīt tūlītēju alerģisku reakciju, un tādēļ pacientiem ar AD jāizvairās no atkārtotas saskares ar dzīvniekiem pat tad, ja nav alerģijas izpausmju elpceļos. Nozīmīga loma AD attīstībā ir arī sensibilizācijai pret pelējuma sporām, kas ietver Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor uc Dažas no šīm sēnēm vairojas, veidojot sporas visu gadu (piemēram, Aspergillus, Penicillium) , citi, kas dzīvo uz augiem, -- pavasarī, vasarā un rudenī (piemēram, Cladosporium, Alternaria). Pacientiem, kuri ir jutīgi pret pelējuma sēnītēm, biežāk nekā citiem novērojamas Pityrosporum ovale izraisītai sēnīšu infekcijai raksturīgas izmaiņas uz ādas.

Ziedputekšņu alergēniem ir arī liela ietekme uz ādas un ar to saistīto elpceļu izpausmju attīstību pacientiem ar AD. Tomēr sezonāla AD recidīvu un remisiju maiņa, kas saistīta ar augu apputeksnēšanu, ne vienmēr ir raksturīga šādiem pacientiem. Dažiem pacientiem, neskatoties uz sensibilizāciju pret ziedputekšņu alergēniem, notiek ādas procesa klīniska remisija, bet tajā pašā laikā vasaras mēnešos ir siena drudža klīniskās izpausmes. Turpretim mēs novērojām pacientus ar asinsspiediena saasināšanos apputeksnēšanas sezonā, kas notika bez siena drudža elpceļu izpausmēm.

medicīniskie alergēni. Viens no riska faktoriem AD ādas izpausmju, īpaši tās smago formu, attīstībai ir nepamatota un bieži vien nekontrolēta zāles vai to kombinācijas. No vienas puses, tas ir saistīts ar ārstu neizpratni par dažādu zāļu grupu etioloģisko lomu AD attīstībā, un, no otras puses, ar plašo pašārstēšanās izmantošanu, kas ir saistīta ar zāļu pieejamību. liels skaits bezrecepšu farmakoloģisko zāļu mūsu tirgū. Mūsu pašu novērojumi liecina, ka zāļu nepanesības gadījumā pacientiem ar AD cēloņsakarīgi nozīmīgi alergēni ir antibiotikas (90% gadījumu) - penicilīns un tā daļēji sintētiskie atvasinājumi, sulfa zāles, lokālie anestēzijas līdzekļi, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, B grupas vitamīni. Zāļu nepanesība var izpausties kā asinsspiediena saasinājumi, angioneirotiskā tūska un nātrene, elpas trūkuma lēkmes. Tik augsts antibiotiku reakciju procentuālais daudzums pacientiem ar AD var būt saistīts ar sensibilizāciju pret sēnīšu alergēniem, gan eksogēniem (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), gan endogēniem (Candida albicans, Pityrosporum ovale), kuriem ir kopīgas antigēnas īpašības ar antibiotikām. .

Ādas infekcijas loma. Ir zināms, ka AD gadījumā ir Th1/Th2 šūnu disbalanss un nespecifiskās imunitātes, ādas barjeras īpašību pārkāpums, kas izskaidro AD pacientu uzņēmību pret dažādiem vīrusu, baktēriju un sēnīšu izraisītiem infekcijas procesiem. UZ vīrusu infekcijas ietver herpes simplex, vējbakas, kārpu vīrusu un molluscum contagiosum. Ādas virspusējas sēnīšu infekcijas ir izplatītas arī AD. Džounss et al konstatēja, ka trīs reizes palielinās Trychophyton rubrum ādas infekciju sastopamības biežums AD pacientiem, salīdzinot ar neatopiskām kontrolēm.

Pityrosporum ovale (aka Malassezia furfur) var darboties arī kā patogēns atopiskā dermatīta gadījumā. Piturosporum ovale ir lipofīls raugs, kas nav dermatofīts; plkst veseliem cilvēkiem tas atrodas uz ādas sporu veidojošā veidā. Tomēr tam labvēlīgos apstākļos tas var pārveidoties par micēlija formu, tādējādi izraisot patoloģiskas izmaiņas uz ādas. Daudzi autori ir pierādījuši, ka pacientiem ar AD, īpaši ādas procesa lokalizācijā krūtīs, galvas ādā un kaklā, asinīs tiek noteiktas specifiskas IgE antivielas pret Pityrosporum ovale, kas korelē ar pozitīviem ādas testiem ar tā ekstraktu. Sistēmiskā un vietējā iecelšana pretsēnīšu zālesšādos gadījumos var būtiski uzlabot AD gaitu. Viens no nozīmīgākajiem AD recidivējošas gaitas iemesliem ir arī ievērojama patogēnās floras kolonizācija uz ādas virsmas, ko izraisa aktīvo adhezīnu klātbūtne mikroorganismu šūnu sieniņas sastāvā, kas atbalsta baktēriju sensibilizāciju un IgE hiperprodukciju. Vislielākā uzmanība tiek pievērsta Staphylococcus aureus lomai AD, īpaši tās smago formu attīstībā. Ir zināms, ka 80-95% pacientu ar AD dominējošais mikroorganisms ir Staphylococcus aureus, kas tiek noteikts skartajās ādas vietās. Staphylococcus aureus blīvums uz neskartas ādas pacientiem ar AD var sasniegt 107 cfu/cm2. Jaunākie pētījumi liecina, ka Staphylococcus aureus, kas ir enterotoksīnu ražotājs, kam piemīt superantigēnu īpašības, kas stimulē T-šūnu un makrofāgu aktivāciju, spēj pastiprināt vai uzturēt iekaisuma procesu AD slimnieku ādā. Tā kā stafilokoku enterotoksīni pēc savas būtības ir olbaltumvielas ar molekulmasu 24-30 Kd, tiek uzskatīts, ka tie var darboties kā alergēni. Pastāv tieša korelācija starp AD smagumu un no pacientu ādas izolēto Staphylococcus aureus koloniju skaitu. Daži autori uzskata, ka sistēmisko antibiotiku iecelšana ievērojami samazina AD izpausmes, kas, iespējams, ir saistīts ar to inhibējošo iedarbību uz Staphylococcus aureus superantigēniem. Pēc mūsu datiem, sistēmiskā antibiotiku terapija aptur sekundāras ādas infekcijas saasināšanos, bet tajā pašā laikā nereti pastiprina dermatīta gaitu, kas var būt saistīta ar krustenisko sensibilizāciju pret pelējuma sēnītēm.

Tādējādi ģenētiska nosliece uz AD var izpausties vairāku nelabvēlīgu vides faktoru ietekmē. Tāpēc AD ārstēšanas shēmā primārā sensibilizācijas profilakse, kas sastāv no eliminācijas pasākumiem, ir pirmajā vietā.

• AD režīms
• Primārā pacientu sensibilizācijas profilakse:
• eliminācijas diētas;

aizsardzības režīmi, kas paredz izslēgt kontaktu ar izraisītājiem alergēniem; mazgāšanas līdzekļi, ķimikālijas un citas ķīmiskas vielas; rupji apģērbi (vilna, sintētika); asu temperatūras efektu trūkums; stresa situāciju trūkums, kas var izraisīt pastiprinātu niezi un dermatīta izpausmes.

Slimības saasināšanās atvieglošana.

Alerģiska iekaisuma stāvokļa kontrole (pamata terapija: ārēja terapija, lokāli kortikosteroīdi, antihistamīni, membrānas stabilizējoši līdzekļi).

Atopiskais dermatīts zīdaiņiem ir hronisks imūns bērna ādas iekaisums, kam raksturīgi noteikta veida izsitumi un to izskata pakāpe.

Bērnības un zīdaiņu atopiskais dermatīts būtiski samazina visas ģimenes dzīves kvalitāti, jo ir stingri jāievēro īpaša terapeitiskā diēta un hipoalerģisks dzīvesveids.

Galvenie atopiskā dermatīta riska faktori un cēloņi

Atopijas riska faktors bieži vien ir iedzimts slogs alerģijām un. Nelabvēlīgi faktori ir arī tādi faktori kā konstitūcijas īpatnības, nepietiekams uzturs, nepietiekami laba bērna aprūpe.

Lai saprastu, kas ir atopiskais dermatīts un kā to ārstēt, palīdzēs zināšanas par šīs alerģiskās slimības patoģenēzi.

Ar katru gadu pieaug zinātnieku zināšanas par imūnpatoloģiskajiem procesiem, kas organismā notiek atopiskā bērnībā.

Slimības gaitā tiek traucēta fizioloģiskā ādas barjera, aktivizējas Th2 limfocīti, samazinās imūnās aizsargspējas.

Ādas barjeras jēdziens

Dr Komarovsky savos jauno vecāku populārajos rakstos pieskaras tēmai par bērnu ādas īpašībām.

Komarovskis izceļ 3 galvenās iezīmes, kurām ir nozīme, pārkāpjot ādas barjeru:

• sviedru dziedzeru nepietiekama attīstība;
• bērnu epidermas stratum corneum trauslums;
• augsts lipīdu saturs jaundzimušo ādā.

Visi šie faktori noved pie bērna ādas aizsardzības samazināšanās.

iedzimta predispozīcija

Atopiskais dermatīts zīdaiņiem var rasties filagrīna mutācijas dēļ, kurā notiek izmaiņas filagrīna proteīnā, kas nodrošina ādas strukturālo integritāti.

Atopiskais dermatīts veidojas bērniem līdz viena gada vecumam, jo ​​samazinās vietējā ādas imunitāte pret ārējo alergēnu iekļūšanu: veļas pulvera biosistēmu, mājdzīvnieku epitēliju un matus, kosmētikas līdzekļos esošās garšas un konservantus.

Antigēnas slodzes grūtnieču toksikozes veidā, grūtnieču zāļu lietošana, arodbīstamība, ļoti alerģisks uzturs - tas viss var izraisīt alerģiskas slimības saasināšanos jaundzimušajam.

• ēdiens;
• profesionāls;
• mājsaimniecība.

Alerģijas profilakse zīdaiņiem var būt dabiska, pēc iespējas ilgāka, racionāla medikamentu lietošana, gremošanas sistēmas slimību ārstēšana.

Atopiskā dermatīta klasifikācija

Atopiskā ekzēma ir sadalīta vecuma posmos trīs posmos:

• zīdainis (no 1 mēneša līdz 2 gadiem);
• bērnu (no 2 līdz 13 gadiem);
• pusaudzis.

Jaundzimušajiem izsitumi izskatās kā apsārtums ar pūslīšiem. Burbuļi ir viegli atvērti, veidojot raudošu virsmu. Mazulis ir noraizējies par niezi. Bērni ķemmēt izsitumus.

Vietām veidojas asiņaini-strutojošas garozas. Izvirdumi bieži parādās uz sejas, augšstilbiem, kājām. Ārsti šo izsitumu formu sauc par eksudatīvu.

Dažos gadījumos nav raudāšanas pazīmju. Izsitumi izskatās kā plankumi ar nelielu lobīšanos. Visbiežāk tiek skarta galvas āda un seja.

2 gadu vecumā slimiem bērniem ādai raksturīgs paaugstināts sausums, parādās plaisas. Izsitumi ir lokalizēti ceļa un elkoņa dobumos, uz rokām.

Šai slimības formai ir zinātniskais nosaukums "eritematoza-plakana forma ar lihenizāciju". Lichenoid formā novēro pīlingu, galvenokārt krokās, elkoņu krokās.

Sejas ādas bojājums izpaužas lielākā vecumā un tiek saukts par "atopisko seju". Ir plakstiņu pigmentācija, plakstiņu ādas lobīšanās.

Atopiskā dermatīta diagnostika bērniem

Ir noteikti atopiskā dermatīta kritēriji, pateicoties kuriem jūs varat noteikt pareizo diagnozi.

Galvenie kritēriji:

• agrīna slimības parādīšanās zīdainim;
• ādas nieze, kas biežāk izpaužas naktī;
• hroniska nepārtraukta gaita ar biežiem nopietniem paasinājumiem;
• eksudatīvs izsitumu raksturs jaundzimušajiem un lihenoīds vecākiem bērniem;
• tuvu radinieku klātbūtne, kas cieš no alerģiskām slimībām;

Papildu kritēriji:

• sausa āda;
• pozitīvi ādas testi alerģijas testos;
• baltais dermogrāfisms;
• konjunktivīta klātbūtne;
• periorbitālā reģiona pigmentācija;
• radzenes centrālais izvirzījums - keratokonuss;
• sprauslu ekzēmas bojājumi;
• ādas raksta nostiprināšana uz plaukstām.

Laboratorijas diagnostikas pasākumus smaga atopiskā dermatīta gadījumā nosaka ārsts pēc pārbaudes.

Atopiskā dermatīta komplikācijas bērniem

Biežas komplikācijas bērniem ir dažādu infekciju pievienošana. Atvērta brūces virsma kļūst par vārtiem Candida ģints sēnēm.

Infekcijas komplikāciju novēršana ir alergologa ieteikumu ievērošana par mīkstinošu līdzekļu (mitrinošu līdzekļu) lietošanas pazīmēm.

Iespējamo saraksts Atopiskā dermatīta komplikācijas:

• folikulīts;
• vārās;
• impetigo;
• gredzenveida stomatīts;
• mutes gļotādas kandidoze;
• ādas kandidoze;
• Kapoši herpetiforma ekzēma;
• molluscum contagiosum;
• dzimumorgānu kārpas.

Tradicionālā atopiskā dermatīta ārstēšana

Atopiskā dermatīta terapija bērniem sākas ar īpašas hipoalerģiskas diētas izstrādi.

Alerģists sastāda īpašu eliminācijas diētu mātei ar atopisko dermatītu bērnam. Šī diēta palīdzēs pēc iespējas ilgāk barot bērnu ar krūti.

Aptuvena eliminācijas hipoalerģiska diēta bērniem līdz viena gada vecumam ar atopisko dermatītu.

Izvēlne:

• brokastis. Bezpiena putras: rīsi, griķi, auzu pārslas, sviests, tēja, maize;
• pusdienas. Augļu biezenis no bumbieriem vai āboliem;
• vakariņas. Dārzeņu zupa ar kotletēm. Kartupeļu biezputra. Tēja. Maize;
• pēcpusdienas tēja. Ogu želeja ar cepumiem;
• vakariņas. Dārzeņu-graudaugu ēdiens. Tēja. Maize;
• otrās vakariņas. Piena maisījums vai.

Ēdienkartē bērnam un īpaši zīdainim ar atopisko dermatītu nedrīkst būt pikanti, cepti, sāļi ēdieni, garšvielas, konservi, fermentēti sieri, šokolāde, gāzētie dzērieni. Ēdienkartē bērniem ar alerģiskiem simptomiem ir tikai manna, biezpiens, saldumi, jogurts ar konservantiem, vistas gaļa, banāni, sīpoli, ķiploki.

Palīdzēs arī maisījumi, kuru pamatā ir atopiskā dermatīta ārstēšana bērnam.

Paaugstinātas jutības gadījumā pret govs piena olbaltumvielām Pasaules Alerģijas organizācija stingri neiesaka lietot produktus, kuru pamatā ir nehidrolizēts kazas piena proteīns, jo šiem peptīdiem ir līdzīgs antigēnais sastāvs.

vitamīnu terapija

Pacientiem ar atopisko dermatītu netiek nozīmēti multivitamīnu preparāti, kas ir bīstami alerģisku reakciju attīstībai. Tāpēc vēlams lietot vitamīnu monopreparātus - piridoksīna hidrohlorīdu, kalcija patotenātu, retinolu.

Imūnmodulatori alerģisku dermatožu ārstēšanā

Imūnmodulatori, kas ietekmē imunitātes fagocītisko saiti, ir pierādījuši sevi alerģisku dermatožu ārstēšanā:

1. Polioksidonijs tieši ietekmē monocītus, palielina rezistenci šūnu membrānas, var samazināt alergēnu toksisko iedarbību. To lieto intramuskulāri vienu reizi dienā ar 2 dienu intervālu. Kurss līdz 15 injekcijām.
2. Likopid. Uzlabo fagocītu aktivitāti. Pieejams tabletēs pa 1 mg. Var izraisīt ķermeņa temperatūras paaugstināšanos.
3. Cinka preparāti. Tie stimulē bojāto šūnu atjaunošanos, uzlabo enzīmu darbību un tiek izmantoti infekcijas komplikācijām. Zincteral lieto 100 mg trīs reizes dienā līdz trim mēnešiem.

Hormonālie krēmi un ziedes pret atopisko dermatītu bērniem

Nav iespējams ārstēt smagu atopisko dermatītu bērniem, neizmantojot lokālu pretiekaisuma glikokortikosteroīdu terapiju.

Ar atopisko ekzēmu bērniem tiek izmantoti gan hormonālie krēmi, gan dažādas ziedes.

Zemāk ir pamata ieteikumi lietošanai hormonālās ziedes bērniem:

• ar smagu paasinājumu ārstēšana sākas ar spēcīgu hormonālo līdzekļu lietošanu - Celestoderm, Kutiveit;
• lai atvieglotu dermatīta simptomus uz stumbra un rokām bērniem, tiek izmantoti Lokoid, Elocom, Advantan;
• Pediatrijas praksē nav ieteicams lietot Sinaflan, Fluorocort, Flucinar nopietnu blakusparādību dēļ.

Kalcineirīna blokatori

Alternatīva hormonālajām ziedēm. Var lietot sejas ādai, dabisko kroku zonām. Preparātus Pimecrolimus un Tacrolimus (Elidel, Protopic) ieteicams lietot plānā kārtā uz izsitumiem.

Jūs nevarat lietot šīs zāles imūndeficīta stāvokļos.

Ārstēšanas kurss ir garš.

Līdzekļi ar pretsēnīšu un antibakteriālu darbību

Infekciozās nekontrolētās komplikācijās ir nepieciešams lietot krēmus, kuru sastāvā ir pretsēnīšu un antibakteriālas sastāvdaļas - Triderm, Pimafukort.

Lai aizstātu iepriekš lietoto un veiksmīgo cinka ziede nāca jauns, efektīvāks analogs - aktivētais cinka piritions jeb Skin-cap. Zāles var lietot vienu gadu vecam bērnam, ārstējot izsitumus ar infekcijas komplikācijām.

Ar spēcīgu raudāšanu tiek izmantots aerosols.

Dr Komarovskis savos rakstos raksta, ka bērna ādai nav briesmīgāka ienaidnieka par sausumu.

Komarovskis iesaka lietot mitrinātājus (mīkstinošus līdzekļus), lai mitrinātu ādu un atjaunotu ādas barjeru.

Mustela programma bērniem ar atopisko dermatītu piedāvā mitrinātāju krēma emulsijas veidā.

Lipikar laboratorijas La Roche-Posay programmā ir Lipikar balzams, ko var uzklāt pēc hormonālajām ziedēm, lai novērstu ādas sausumu.

Atopiskā dermatīta ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Kā uz visiem laikiem izārstēt atopisko dermatītu? Šo jautājumu uzdod zinātnieki un ārsti visā pasaulē. Atbilde uz šo jautājumu vēl nav atrasta. Tāpēc daudzi pacienti arvien vairāk izmanto homeopātiju un tradicionālās medicīnas tradicionālās metodes.

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem dažkārt dod labus rezultātus, taču labāk, ja šī ārstēšanas metode tiek apvienota ar tradicionālajiem terapeitiskajiem pasākumiem.

Mitrinot ādu smagas alerģiskas dermatozes saasināšanās laikā, tie labi palīdz tautas aizsardzības līdzekļi losjona veidā ar auklas vai ozola mizas novārījumu. Lai pagatavotu novārījumu, aptiekā varat iegādāties sēriju filtru maisiņos. Ielej 100 ml vārīta ūdens. Ar iegūto novārījumu trīs reizes dienas laikā pagatavojiet losjonus izsitumu vietās.

Spa ārstēšana

Populārākais sanatorijas bērniem ar atopiskā dermatīta izpausmēm:

• sanatorija viņiem. Semaško, Kislovodska;
• sanatorijas "Rus", "DiLuch" Anapā ar sausu jūras klimatu;
• Sol-Iletsk;
• sanatorija "Keys" Permas reģionā.

• cik vien iespējams ierobežojiet bērna saskari ar visa veida alergēniem;
• dot priekšroku kokvilnas drēbēm mazulim;
• izvairīties no emocionāla stresa;
• nogrieziet īsus bērna nagus;
• temperatūrai dzīvojamā istabā jābūt pēc iespējas ērtākai;
• mēģiniet uzturēt mitrumu bērna istabā 40%.

Kas seko Izvairieties no atopiskā dermatīta:

• uzklājiet kosmētiku uz alkohola;
• mazgāt pārāk bieži;
• izmantojiet cietas veļas lupatas;
• piedalīties sporta sacensībās.

Atopiskais dermatīts - st. alerģiskai slimībai, kas attīstās personām ar ģenētisku noslieci uz atopiju, ir recidivējoša gaita ar ar vecumu saistītām klīniskām izpausmēm, un to raksturo eksudatīvi vai ehiloīdi izsitumi, paaugstināts Ig E līmenis serumā un paaugstināta jutība pret specifiskiem un nespecifiskiem stimuliem.

Atopiskā dermatīta pamatā ir xp. alerģisks iekaisums. Atopiskā dermatīta patoģenēze ir daudzfaktorāla, un galvenā loma ir imūnsistēmas traucējumiem. Galvenās imunoloģiskās izmaiņas ir Th 1 un 2 limfocītu attiecības izmaiņas par labu pēdējiem. Alergēnu mijiedarbība ar specifiskiem Abs uz tuklo šūnu virsmas darbojas kā imunoloģisks izraisītājs atopiskā dermatīta gadījumā. Neimūnie trigera faktori palielina alerģisko iekaisumu, nespecifiski ierosinot alerģiskā iekaisuma mediatoru (histamīna, citokīnu) atbrīvošanos. Svarīga loma uzturēšanā st. ādas iekaisums atopiskā dermatīta gadījumā tiek piešķirts sēnītēm un koku florai uz ādas virsmas.

Atopiskā dermatīta riska faktori: 1 Endogēni (iedzimtība); 2 Eksogēns.

Iedzimtības loma: ja vecāki nav slimi, risks ir 10%, slims viens no vecākiem - 50-56%, abi vecāki ir slimi - 75-81%.

Eksogēni riska faktori (trigeri):1 alergēns ( pārtikas produkti- govs piena proteīns; aeroalergēni - ziedputekšņi, sporas; alergēni m / o - streptokoki; sēnes). 2 nealerģiski izraisītāji (klimats; augsta temperatūra un mitrums; fizikāli un ķīmiski kairinātāji; infekcija; hroniskas slimības; miega traucējumi). Ķīmiskie kairinātāji: mazgāšanas līdzekļi; ziepes; tīrīšanas ķimikālijas; aromatizēti losjoni. Fiziski stimuli: skrāpēšana; svīšana; kairinošs apģērbs (sintētisks un vilnas).

34. Atopiskā dermatīta diagnostikas kritēriji.

AD diagnostikas kritēriji: 1) obligāti; 2) papildu.

AD diagnozei nepieciešama nieze un trīs kritēriji.

Obligātie asinsspiediena kritēriji:

1. ādas nieze.

2. dermatīta klātbūtne vai dermatīts anamnēzē lieces virsmu zonā.

3.sausa āda.

4. Dermatīta sākums līdz 2 gadu vecumam.

5. bronhiālās astmas klātbūtne tuvākajos radiniekos.

Papildu asinsspiediena kritēriji:

Palmāra ihtioze

Reakcija tūlītējs veids testēšanai ar alergēniem

Ādas procesa lokalizācija uz rokām un kājām

Sprauslu ekzēma

Jutība pret infekcioziem ādas bojājumiem, kas saistīti ar pavājinātu šūnu imunitāti

eritrodermija

Atkārtots konjunktivīts

Denjē-Morgana krokas (suborbitālās krokas)

Keratokonuss (radzenes izvirzījums)

Priekšējā subkapsulārā katarakta

Plaisas aiz ausīm

Augsts IgE līmenis

36. Sarkanā vilkēde. Etioloģija, patoģenēze, klasifikācija.

Etioloģija nav noteikta. Izteikta fotosensitivitāte.

Tā pamatā ir ģenētiski noteikti procesi, ko apliecina disimūnie traucējumi: T-saites inhibīcija un imunitātes B-saites aktivizēšana. Ag HL (Ag-histocompatibility). Pastāv pieņēmumi par vīrusu izcelsmi: retrovīrusi. Sensibilizācija, galvenokārt bakteriāla. Biežas iekaisis kakls, SARS – sarkanās vilkēdes ģenēzes baktēriju jēdziens. Provocējošais faktors ir saules starojums, hipotermija, mehāniskas traumas.

Intravaskulārās koagulācijas jēdziens: palielināta membrānas caurlaidība, tendence uz trombocītu agregāciju, palielināta asins recēšana, kas izraisa aseptisku iekaisumu.

HF klasifikācija:

1.lokalizēts vai ādas

2.sistēma

Bojājuma lokalizētā ādas forma attiecas tikai uz ādas bojājumiem.

Iespējas:

Diskoīds

Bietes centrbēdzes eritēma

Chr. izplatīts

Dziļa Kapoši-Irgamga vilkēde

38. Bjeta centrbēdzes eritēma. Etioloģija, patoģenēze, klīnika, diferenciāldiagnoze, ārstēšanas principi.

Lupus erythematosus ir autoimūna slimība ar primāru bojājumu saistaudi ko izraisa imunitātes gēnu traucējumi ar imūnās tolerances zudumu pret to antigēniem. Attīstās hiperimūna reakcija, Abs rodas pret saviem audiem, asinīs cirkulē imūnkompleksi, kas nogulsnējas ādas traukos, iekšējie orgāni rodas vaskulīts. Audos - iekaisuma reakcija. Šūnu kodoli tiek iznīcināti – parādās ME šūnas jeb sarkanās vilkēdes šūnas.

Biette centrbēdzes eritēma ir virspusēja sarkanā vilkēde, diezgan reta diskoidās sarkanās vilkēdes forma. Aprakstījis Bīts 1828. gadā.

Ar šo formu ierobežota, nedaudz okulāra, centrbēdzes izplatīšanās eritēma sarkanā vai rozā-sarkanā un dažreiz zilgani sarkanā krāsā bez subjektīvām sajūtām uz sejas biežāk attīstās deguna aizmugurē un abos vaigos (sārtuma veidā). "tauriņš"), un dažiem pacientiem - tikai vaigi vai tikai deguna aizmugure ("tauriņš bez spārniem"). Tomēr folikulu hiperkeratozes un cicatricial atrofijas nav. Bjeta centrbēdzes eritēma var būt sistēmiskas eritematozes priekšvēstnesis vai kombinēta ar iekšējo orgānu bojājumiem sistēmiskā sarkanās vilkēdes gadījumā. Ārstēšanai tiek izmantoti sintētiskie pretmalārijas līdzekļi - delagils, plakenils, rezokvīns, hingamīns, ko lieto iekšķīgi vecuma devās 2 reizes dienā 40 dienas vai 3 reizes dienā 5 dienu ciklos ar 3 dienu pārtraukumiem. Tiem piemīt fotoaizsargājošas īpašības, tie novērš DNS un RNS polimerizāciju un nomāc antivielu un imūnkompleksu veidošanos. Tajā pašā laikā B kompleksa vitamīni, kuriem ir pretiekaisuma, fotosensibilizējoša iedarbība, kā arī vitamīni A, C, E, P, normalizējot oksidatīvās fosforilācijas procesus un aktivizējot dermas saistaudu komponentu apmaiņu. .