Marburgi haigus. Marburgi viirus peitis end makaakide munandites

Marburgi viirus

Ameerika teadlased leidsid haigete ahvide kehast "Ebola venna" Marburgi viiruse peidetud reservuaari. Selgus, et viirus peidab end munandite Sertoli rakkudes ja nakkus põhjustab nende kudede hävimise. Ajakirjaväljaandes kamberhost&Mikroob autorid oletasid, et filoviiruse infektsiooni kiire ravi alustamine hoiab ära viiruse leviku munandikoesse ja aitab vältida hilisemat sugulisel teel levikut.

Ebola ja Marburgi viirused kuuluvad filoviiruse perekonda ja põhjustavad ägedaid hemorraagilisi palavikke, mis keskmiselt pooltel juhtudest põhjustavad haige inimese surma. Lisaks võib tervenenud inimene jääda viirusekandjaks pikaks ajaks – nagu näitasid 20. sajandi teise poole uuringud ja hiljutine ebola epideemia Lääne-Aafrikas, leidub Ebola viirust sageli meeste seemnevedelikus. kellel on olnud infektsioon ja see tuvastatakse spermas ka pärast paranemist. Sel põhjusel on WHO soovitanud ebola üle elanud inimestel hoiduda kaitsmata seksuaalvahekorrast, et mitte nakatada partnereid. Marburgi viirust on avastatud ka paranenud inimese spermast, mille sugulisel teel levimise juhtum on ametlikult registreeritud.

USA Nakkushaiguste sõjalise meditsiini uurimisinstituudi teadlased leidsid, et filoviirused tuvastatakse ka taastunud makaakide silma- ja munandite kudedes. Selles uuringus ei töötanud teadlased loomade endi, vaid kahest suurest katsest järele jäänud arhiivikoeproovidega. Esimeses neist nakatati ahvid ja seejärel raviti neid viirusevastaste kandidaatidega. 97 taastunud looma koeproovide analüüs näitas, et Marburgi viirust esines nimetatud kudedes veerandil makaakidel, isastel leiti seda peamiselt munanditest. Testikulaarsete kudede immunofluorestsentsanalüüs viiruse glükoproteiini suhtes näitas, et viirus paikneb peamiselt seemnetorukesi ümbritsevates Sertoli rakkudes.

Terve looma (vasakul) ja taastunud looma (paremal) seemnetorukeste immunofluorestsentsvärvimine näitab, et nakatumise tagajärjel eralduvad Sertoli rakud substraadist ja munandikude hävib. Skeem illustreerib munandi struktuuri "enne" ja "pärast"

Kayla M.Coffin et al / Cell Host&Microbe 2018

Munandid on nn immuunprivileegiga organ ehk immuunrakkudel on sinna piiratud juurdepääs. Sertoli rakud osalevad ka spermatotsüütide immuunvastase kaitse moodustamises. Töö autorid leidsid, et Sertoli rakkude nakatumine viirusega põhjustas katseloomadel vere-munandite barjääri rikkumist ja T-lümfotsüüdid tungisid munanditesse. Ühest küljest viis lümfotsüütide infiltratsioon põletiku tekkeni ja munandikoe hävimiseni. Teisest küljest on nende lümfotsüütide hulgas märkimisväärne hulk reguleerivad rakud(Treg), mis pärsivad immuunvastust viiruse vastu, nii et miski ei takista seda pikka aega munandites istumast. Teadlased oletasid, et Tregi vastu suunatud immunoteraapia võib vabaneda ellujäänud viirusest.

Teises katses makaakidega, mille koeproove töö autorid analüüsisid, nakatati loomad suure viiruseannusega ja eutanaati järgemööda alates teisest kuni kaheksanda nakatumispäevani. Nagu selgus, tuvastatakse viiruse RNA lümfisõlmedes ja põrnas juba teisel päeval, kuid viirus jõuab munanditesse alles seitsme päeva pärast. Selle tähelepaneku põhjal tegid teadlased olulise järelduse, et varajane ravi kandidaatravimitega võib takistada viiruse sisenemist munanditesse ja sellele järgnevat püsimist.

Hiljutise Zika viiruse puhangu ajal tehtud katsed hiirtega on näidanud, et Sertoli rakud võivad olla ka selle viiruse varjatud reservuaariks. Zika viirus, mille epideemia on Ladina-Ameerikas vaibunud, kuulub teise perekonda kui Ebola ja Marburgi viirused. Vaatamata sellele, et viirus on täiskasvanutele suhteliselt kahjutu, on see aga ohtlik arenevale lootele ja ka nakatunud meeste spermas.

Daria Spasskaja

Marburgi palavik(cercopythecus'e tõbi) on viiruslike hemorraagiliste palavikute rühma kuuluv äge zoonootiline haigus, millel on raske kulg, mürgistus, väljendunud universaalse kapillarotoksikoosi nähtused ja kõrge suremus. Klassifitseeritud eriti ohtlikuks viirusnakkused Aafrika.

Lühike ajalooline teave

Haigus registreeriti esmakordselt 1967. aastal Belgradis (Jugoslaavia), Marburgis ja Frankfurdis (Saksamaa) Ugandast imporditud roheliste ahvidega (Cercopithecus aethiops) töötavate viroloogiliste laborite töötajate seas. See asjaolu tõi kaasa selle nime - cercopithecine palavik. Samal ajal eraldas R. Siegert Marburgis patogeeni, mida nimetatakse Marburgi viiruseks.

Hiljem täheldati haigusjuhtumeid Lõuna-Aafrikas, Keenias, Rodeesias, kuigi seroloogiliste uuringute kohaselt on patogeeni levikuala palju laiem ja hõlmab mitmeid teisi Aafrika riike - Kesk-Aafrika Vabariiki, Gaboni, Sudaan, Zaire, Kenya, Uganda, Guinea, Libeeria.

Etioloogia

Haigustekitajaks on RNA genoomne viirus, mis kuulub Filoviridae perekonna filoviirusesse. Praeguseks on teada 4 Marburgi viiruse seroloogilist varianti. Viirus paljuneb Aedes aegypti sääskedel, ei ole hiirtele patogeenne, kuid ahvidel põhjustab haigust, mis kliiniliselt sarnaneb inimestel Marburgi tõvega. Nagu Ebola viirus, on see termostabiilne, tundlik etüülalkoholi, kloroformi suhtes. Kasvatatud siirdatud rakkudel; viiruste uurimise eksperimentaalsed mudelid on merisead, valged imetavad hiired ja rohelised ahvid.

Epidemioloogia. Selle haiguse avastamise ajalugu on väga huvitav. Marburgi palavik on registreeritud Aafrikas, just sellel mandril, kust pärineb suurem osa teadusele teadaolevatest haigustest (koos inimkonnaga). Ja esimesi haiguspuhanguid täheldati Euroopas bioloogiliste laborite töötajate seas 1967. aastal samal ajal aastatel. Marburgis ja Maini-äärses Frankfurtis jälgiti sel ajal ühte patsienti Jugoslaavias (Belgrad). Nakkuse allikaks olid peamiselt Aafrika roheliste ahvide kuded (25 patsienti), esines ka sekundaarseid haigusi (6 patsienti) - kahel arstil, ühel õel, surnukuuri töötajal ja loomaarsti abikaasal. 25 algselt nakatunud patsiendist suri 7 inimest. Kuid hiljem avastasid nad haiguse endeemilise kolde Sudaanis (Maridi küla piirkond, haigust nimetati Maridi palavikuks), Keenias, Lõuna-Aafrikas. (vaata pilti.)

Aafrika rohelised ahvid (Ceropithecus aethiops) olid kõigi nende puhangute ajal looduses nakatumise allikaks, kuid siiski on ebaõige pidada neid haiguse loomulikuks reservuaariks, kuna enamikul juhtudel on haigus neil raske. Teiste loomade osalemist looduslikes nakkuskolletes, samuti nakkuse edasikandumise viise ahvidele ei ole veel uuritud.

Haige inimene kujutab endast suurt ohtu teistele. Viiruse isoleerimine toimub kõigi võimalike vedelikega - ninaneelu sisu, uriin ja patsientide veri on samuti nakkav. Inimeste nakatumine võib tekkida õhus olevate tilkade kaudu, viiruse sattumisel sidekestale, samuti nahale (juhuslikud nõelatorked või sisselõiked), ei ole välistatud ka nakkuse sugulisel teel levimise võimalus (viirust leiti seemnevedelikust ). Nakatumine on võimalik kokkupuutel haigete inimeste ja primaatidega. Mõnel juhul tekkis infektsioon kateetrite ja vereülekandesüsteemide teisese kasutamise või ebapiisavalt steriliseeritud instrumentide kaudu. Haige inimese kehas võib viirus püsida kuni 3 kuud ning kogu selle aja kujutab inimene ohtu teistele.

Patogenees. Nakkuse sissepääsu väravad on kahjustatud nahk, limaskestad (suuõõs, silmad). Selle paljunemine võib toimuda erinevates organites ja kudedes (maks, põrn, kopsud, luuüdi, munandid jne). Viirust tuvastatakse veres ja spermas pikka aega (kuni 12 nädalat). Histopatoloogilisi muutusi täheldatakse maksas (rasvmaksa rakud, üksikute rakkude nekroos), neerudes (neerutuubulite epiteeli kahjustus), põrnas, müokardis ja kopsudes. Erinevates elundites (ajus jne) leitakse mitu väikest hemorraagiat.

Marburgi palaviku peiteaeg on 1-9 päeva. Eelkäija periood tavaliselt puudub. Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri kiire tõusuga kõrgele (39-400C), sageli külmavärinatega. Alates haiguse esimestest päevadest on täheldatud üldise joobeseisundi tunnuseid ( peavalu, nõrkus, lihas- ja liigesevalu), mõne päeva pärast ühinevad kahjustused seedetrakti, hemorraagiline sündroom; dehüdratsioon areneb, teadvus on häiritud. Esialgsel perioodil kaebab patsient peavalu, torkivat valu rinnus, mida süvendab hingamine, rinnaku tagune valu ja mõnikord kuiva köha. Tekib kuivustunne ja kurguvalu. Märgitakse neelu limaskesta punetust, punased on ka keele ots ja servad; kõvale ja pehmele suulaele, keelele tekivad mullid, mille avanemisel tekivad pinnaerosioonid.

Alates 3-4 haiguspäevast liitub kõhuvalu, lahtine, vesine väljaheide, pooltel haigetel on väljaheites veresegu või esineb seedetrakti verejooksu tunnuseid. Mõnedel patsientidel ilmneb oksendamine koos sapi ja vere segunemisega okses. Pooltel patsientidest ilmneb 4.-5. haiguspäeval kehatüvele lööve (mõnikord sarnaneb leetrite lööbega). Lööve levib ülemistele jäsemetele, kaelale, näole. Vahel mures kihelus. Samal ajal areneb hemorraagiline sündroom, hemorraagiad tekivad nahas (62% patsientidest), konjunktiivist ja suu limaskestast. Sel ajal on nina-, emaka-, seedetrakti verejooks. 1. nädala lõpus, mõnikord ka 2. nädalal, saavutavad toksikoosi tunnused maksimaalse raskusastme. Esinevad dehüdratsiooni sümptomid, nakkuslik-toksiline šokk. Mõnikord esinevad krambid, teadvusekaotus. Sel perioodil surevad patsiendid sageli. Kui kriis on möödas, hilineb taastumisperiood 3-4 nädalat. Sel ajal on alopeetsia, perioodiline valu kõhus, isutus ja pikaajalised vaimsed häired. Suremus varieerub 30-90%.

Haiguse äratundmisel ja õige diagnoosi seadmisel kõigist hemorraagilistest palavikust ja eriti Marburgi palavikust on suur tähtsus epidemioloogilistel eeldustel (viibimine Marburgi palaviku looduslike koldetega piirkondades, töö aafrika ahvide kudedega, kontakt patsientidega). Samuti aitab see diagnoosida patsiendil õigeid kliinilisi sümptomeid, nimelt: haiguse äge algus, raske kulg, vesiikulite ja haavandite olemasolu suu limaskestal, hemorraagiline sündroom, kõhulahtisus, oksendamine, dehüdratsioon, tõsine kahjustus keskne närvisüsteem(teadvusehäired), iseloomulikud muutused perifeerses veres.

Laboratoorsed diagnostikad. Spetsiifilised meetodid laboriuuringud võimaldab tuvastada viirust või sellevastaseid antikehi. Tööd saastunud materjaliga tehakse maksimaalselt järgides ennetusmeetmeid ainult spetsiaalselt varustatud laborites, millel on õigus töötada 1. patogeensusrühma mikroorganismidega (need viirused on klassifitseeritud samasse rühma nagu rõugeviirus või siberi katk). . Laboratoorsetele uuringutele materjali võtmisel on kohustuslik järgida eelkõige soovitatud pakendamise ja saatmise reegleid ohtlikud infektsioonid(panetakse metallkarpidesse, saadetakse kulleriga laborisse). Uuringu materjalina võetakse veri, hemorraagiline eksudaat ja uriin. Viiruse eraldamine toimub ahvide rakukultuuride nakatamise teel ja seejärel tuvastatakse viirus kasutades seroloogilised reaktsioonid(RSK, ELISA). Ekspressdiagnostika jaoks tuvastatakse viirus või selle osakesed immunofluorestsentsi abil otse patsientide verest. Neid meetodeid kasutades on võimalik eraldada ka Marburgi palavikku teistest sümptomitelt sarnastest hemorraagilistest palavikkudest (Lassa, Krimm-Kongo), tüüfusest ja paratüüfusest, malaariast, leetritest, meningiidist.

Ravi. Etiotroopne ravi pole arenenud. Üleüldse. See tähendab, et valgustunud inimkond pole siiani tulnud välja keemilise ühendiga, mis viiruse tõhusalt hävitaks, kuid haiget inimest ei kahjustaks. Üldiselt võime sama öelda enamiku viirushaiguste, sealhulgas kõigi hemorraagiliste palaviku ravi kohta. Kahjuks annab haigete inimeste seerum, mis sisaldab Marburgi haiguse jaoks vajalikke immunoglobuliine, harva ennetavat ja ravivat toimet. Kuid see on vajalik, et leevendada haigete saatust. Seetõttu on peamine tähtsus haigusnähtude leevendamisel, s.o. arstid püüavad kõrvaldada tagajärjed ilma põhjust mõjutamata. Dehüdratsiooni ja toksilise šoki vastu võitlemiseks võetakse meetmeid. Mürgistuse vastu võitlemiseks on ette nähtud hapniku sissehingamine. Prednisoloon, hepariin, 10% glükoosilahus, hemodez (kuni 300 ml) manustatakse tilkhaaval intravenoosselt (verekaotuse ja detoksikatsiooni taastamiseks). Haigus mõjutab immuunsüsteemi, seetõttu tuleb iga 10 päeva järel süstida lihasesse normaalset inimese immunoglobuliini. Head toimet täheldatakse ka interferooni ja selle indutseerijate kasutuselevõtul. Prognoos on alati tõsine.

Ennetamine ja meetmed haiguse keskmes. Marburgi palavikuga patsientidel on kohustuslik haiglaravi ja range isoleerimine eraldi kastis. Kasutatakse erakorralisi ettevaatusabinõusid, et vältida meditsiinitöötajate kokkupuudet patsientide vere, sülje, röga ja uriiniga (töötage isikukaitsevahenditega). On välja töötatud mitmeid WHO soovitusi, et vältida ahvide ja teiste loomadega nakatumist mitteendeemilistesse riikidesse.

Definitsioon. Marburgi viirus (cercopythec hemorraagilise palaviku viirus) põhjustab ägedat süsteemset palavikuga haigust, mida iseloomustavad äkilised peavalud, müalgia, farüngiit, lööve ja hemorraagilised muutused. See avastati esmakordselt 1967. aastal, kui see põhjustas samaaegselt haiguspuhangu Saksamaal ja Jugoslaavias laboritöötajate seas, kes puutusid kokku Aafrikast imporditud roheliste ahvidega (Cercopithecus aethiops). On teatatud haiguspuhangust Keenias. Haiguse kliinilised ilmingud on sarnased teiste hemorraagiliste palavikutega, mida põhjustavad perekonna arenoviirused või flaviviirused (Argentiina ja Boliivia hemorraagiline palavik, vt ptk 144). Kõrge suremus ja haiglasse leviku potentsiaal on muutnud selle haruldase patogeeni tuvastamise ülemaailmse rahvatervise jaoks oluliseks probleemiks.

Etioloogia. Marburgi viirus replitseerub meriseal ja erinevates rakukultuurides, nagu näiteks marmoseti neerurakkudes. Viirusosake sisaldab lipiide ja RNA-d, elektronmikroskoopilisel uurimisel selgus, et see on 80-100 nm pikkuste kiuliste piklike osakeste kujul, millel on eraldi mullilaadsed väljakasvud. Marburgi viirusel on mõningaid morfoloogilisi sarnasusi rabdoviiruse rühma teiste esindajatega, nimelt marutaudiviiruse ja Mokola viirustega. Füüsikalis-keemilised uuringud on näidanud Marburgi ja Ebola viiruste identiteeti (vt allpool). Viirused liigitatakse praegu uude perekonda Filoviridae (keermestatud viirused).

Epidemioloogia. Esialgsetes puhangutes osales umbes 30 inimest Marburgis ja Frankfurdis (Saksamaa) ning Belgradis (Jugoslaavia) ning need olid epidemioloogiliselt seotud Ugandast ühest allikast imporditud ahvidega. Viirus eraldati nende ahvide verest ja kudedest. 25 algselt nakatunud patsiendist suri 7 inimest. Siis oli veel 6 sekundaarse nakatumise juhtumit: kaks arsti, üks õde, surnukuuri töötaja ja veterinaararsti naine. Kahtlustati juhuslikest nõelatorketest või sisselõigetest inimeselt inimesele levikut, kuigi ei saanud välistada hingamisteede ja sidekesta levikut. Marburgi viiruse põhjustatud haigus arenes välja ühe patsiendi naisel. Vaatamata ringlevate antikehade olemasolule tuvastati selle patsiendi seemnevedelikus Marburgi viirus. Arvatakse, et sekundaarne haigus on antud juhul omandatud seksuaalse kontakti tulemusena. Marburgi viiruse looduslik reservuaar pole teada. Ugandas suure hulga primaatidega tehtud seroloogilised uuringud on näidanud, et ahvid tunduvad olevat vastuvõtlikud, kuid juhuslikud peremehed.

Patoloogia. Marburgi viirus on ilmselt pantroopne, kuna muutusi leidub kõigis elundites, sealhulgas lümfoidkoes, maksas, põrnas, kõhunäärmes, neerupealistes, kilpnäärmes, neerudes, munandites, nahas ja ajus. Lümfoidkoes leitakse degeneratsiooniga nekroosikoldeid. Maksast leiti eosinofiilsed tsütoplasmaatilised kehad, mis meenutasid kollapalavikus volikogumeeste kehasid. Kopsudes võib areneda interstitsiaalne pneumoniit ja väikestes arterioolides endarteriit. Neuropatoloogilised muutused hõlmavad mitut väikest hemorraagilist infarkti koos gliia proliferatsiooniga.

Kliinilised ilmingud. Pärast inkubatsiooniperiood kestusega 3-9 päeva, tekivad patsientidel ootamatult peavalud eesmises ja ajalises piirkonnas, halb enesetunne, müalgia nimmepiirkonnas, iiveldus ja oksendamine. Kehatemperatuur tõuseb 39,4-40°C-ni. Ligikaudu 50% patsientidest areneb konjunktiviit. Vesine kõhulahtisus, sageli väga raske, letargia ja teadvusehäired tekivad 1–23 päeva pärast tekkimist. Haiguse 1. nädalal tekivad pehmele suulaele ja mandlitele enanteemid ning tekib emakakaela lümfadenopaatia. Kõige usaldusväärsem kliiniline tunnus on ilma sügeluseta makulopapulaarne lööve, mis ilmneb haiguse 5.-7. päeval näol ja kaelal ning levib kiiresti jäsemetele. 4-5 päeva pärast hakkab kahjustatud nahk peopesadel ja taldadel maha kooruma. Tavaliselt tekivad haiguse 5. ja 7. päeva vahel hemorraagilised tüsistused, sealhulgas seedetrakti, neerude, tupe ja/või konjunktiivi verejooks.

Haiguse 1. nädalal püsib kehatemperatuur 40°C piires, 2. nädalal järk-järgult langeb ja seejärel 12.-14. haiguspäeva vahel uuesti tõuseb. Haiguse 2. nädalal tekivad splenomegaalia, hepatomegaalia, näoturse, munandikoti või huulte punetus, samuti orhiit, mis võib viia munandite atroofiani, müokardiit, millega kaasneb arütmiline pulss ja elektrokardiograafilised muutused, pankreatiit. Üldine suremus on umbes 25%; surm saabub tavaliselt 8.-16. haiguspäeval. Taastumine võtab tavaliselt 3-4 nädalat. Sel perioodil täheldatakse kiilaspäisust, perioodilist kõhuvalu, isutust ja pikaajalisi psühhootilisi häireid. Hiliste tüsistuste hulka kuuluvad põikmüeliit ja uveiit. Marburgi viirust saab eraldada silma eeskambrist ja seemnevedelikust 3 kuu jooksul pärast haiguse algust.

Laboratoorsed uuringud. Juba haiguse 1. päeval avastatakse leukopeenia koos leukotsüütide arvu vähenemisega 1-10 "Ul-ni, granulotsüütide düsfunktsioon ja 4. päeval neutrofiilia. Siis võivad ilmneda atüüpilised lümfotsüüdid, samuti iseloomulikud neutrofiilid Pelger-Hueti anomaaliast varajased staadiumid ilmub trombotsütopeenia, mis saavutab haripunkti (alla 10 10 9 / l) haiguse 6. ja 12. päeva vahel. Patsiendi surma korral võib tuvastada dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tunnuseid. Areneb hüpoproteineemia, proteinuuria ja asoteemia; seerumis suureneb glutamatoksaloatsetaadi transaminaasi ja alaniini aminotransferaasi tase. tulemused lumbaalpunktsioon ei paljasta rikkumisi või esineb kerge pleotsütoos. Erütrotsüütide settimise määr on madal.

Diagnostika. Diagnoosi aluseks on omadus kliiniline kulg haigus ja epidemioloogia. Spetsiifiline diagnoos nõuab viiruse eraldamist või nakatumise seroloogiliste tõendite hankimist paarisseerumiproovidest. Vireemia langeb kokku haiguse palaviku faasiga; viirust saab eraldada kudedest, samuti uriinist, seemnevedelikust, neelu- ja pärasooleloputustest. Viiruse eraldamise katseid tuleks teha ainult spetsialiseeritud laborites vastavalt ohutuseeskirjadele. Patsiendid peavad olema rangelt isoleeritud; preparaate tuleks uurida ja transportida vastavalt WHO juhistele.

Ravi. Spetsiifilist ravi ei ole. Neljale patsiendile süstiti taastusravi seerumit, mis viis haiguse raskuse vähenemiseni. Sama soodsat kulgu täheldati aga patsientidel, kes seerumit ei saanud.

Etioloogia

Epidemioloogia

Kuigi viiruse loomulikud levikukolded on Aafrikas, täheldati haigust aastal esimest korda Euroopas: Marburgis ja Maini-äärses Frankfurdis täheldati üht inimest ka Belgradis. Nakkuse allikaks tunnistati hiljem Ugandast Marburgi imporditud ettevõtte poolt "Beringwerke"(ettevõtte asutas esimene Nobeli füsioloogia- ja meditsiinipreemia laureaat Emil von Behring) Aafrika rohelised ahvid (Cercopithecus aethiops sabaeus), kelle kudesid kasutati lastehalvatuse vaktsiin. 31 juhtumit ja 7 surmajuhtumit. Edasi sarnased haigused täheldati Sudaanis (Maridi küla piirkond, haigust nimetati Maridi palavikuks), Keenias, Lõuna-Aafrikas. Nakkuse allikaks looduses kõigi nende puhangute ajal olid Aafrika rohelised ahvid, kelle puhul võib nakkus kulgeda ilmselgelt (asümptomaatiliselt). Teiste loomade osalemist looduslikes nakkuskolletes, samuti nakkuse edasikandumise viise ahvidele ei ole veel uuritud.

Haige inimene on teistele ohtlik. Viiruse isoleerimine toimub nina-neelu sisu, uriiniga, samuti on nakkav patsientide veri. Inimeste nakatumine võib tekkida õhus olevate tilkade kaudu, viiruse sattumisel sidekesta, samuti nahale (juhuslikud nõelatorked või lõiked), ei ole välistatud ka nakkuse sugulisel teel levimise võimalus (viirus leiti seemnevedelikust) . Viirus võib haige inimese kehas püsida kuni 3 kuud.

Marburgi viiruse leviku viis looduses ei ole kindlalt kindlaks tehtud. Eeldatakse, et ahvid, eriti Aafrika rohelised ahvid, on ülekandega seotud, kuid selle loomaliigi hulgas ei ole nakkusetekitajate reservuaare veel leitud. Nosokomiaalne infektsioon on olemas, kuigi viiruse ringlus inimpopulatsioonis puudub.

Patogenees

Sümptomid ja kulg

Esialgsel perioodil kaebab patsient hajusa iseloomuga või rohkem väljendunud peavalu eesmise piirkonnas, torkivat valu rinnus, mida süvendab hingamine, valu rinnus ja mõnikord ka kuiva köha. Tekib kuivustunne ja kurguvalu. Märgitakse neelu limaskesta hüpereemiat, keele ots ja servad on punased; kõvale ja pehmele suulaele, keelele tekivad vesiikulid, mille avanemisel tekivad pindmised erosioonid; erinevalt Lassa palavikust ei täheldata tõsist nekroosi. Lihaste, eriti selja-, kaela-, närimislihaste toonus on tõusnud, nende palpatsioon on valulik. Alates 3.-4. haiguspäevast lisanduvad kramplikule tegelasele valud kõhus. Väljaheide on vedel, vesine, pooltel haigetel esineb väljaheites vere segunemist (mõnikord trombidena) või esineb seedetrakti verejooksu tunnuseid (melena). Mõnedel patsientidel ilmneb oksendamine koos sapi ja vere segunemisega okses. Kõhulahtisust täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel (83%), see kestab umbes nädala; oksendamine on harvem (68%), kestab 4-5 päeva.

Pooltel patsientidest ilmneb 4-5. haiguspäeval kehatüvele lööve (mõnikord morbilliformne), mõnel patsiendil võib makulopapulaarse lööbe taustal täheldada vesikulaarseid elemente. Lööve levib ülemistele jäsemetele, kaelale, näole. Mõnikord häirib sügelev nahk. Hemorraagilise sündroomi tekkega tekivad hemorraagiad nahas (62% patsientidest), konjunktiivist ja suu limaskestast. Sel ajal on nina-, emaka-, seedetrakti verejooks. 1. nädala lõpus, mõnikord ka 2. nädalal, saavutavad toksikoosi tunnused maksimaalse raskusastme. Esinevad dehüdratsiooni sümptomid, nakkuslik-toksiline šokk. Mõnikord esinevad krambid, teadvusekaotus. Sel perioodil surevad patsiendid sageli.

Vere uurimisel täheldatakse leukopeeniat, trombotsütopeeniat, anisotsütoosi, poikilotsütoosi, erütrotsüütide basofiilset granulaarsust. Tserebrospinaalvedelik jääb muutumatuks ka patsientidel, kellel on ajukelme ärritusnähud. Taastumisperiood hilineb 3-4 nädalat. Sel ajal on alopeetsia, perioodiline valu kõhus, isutus ja pikaajalised vaimsed häired. Hiliste tüsistuste hulka kuuluvad põikmüeliit ja uveiit.

Ebola hemorraagiline palavik

Eriti ohtlik äge viirus infektsioon, mida iseloomustab raske kulg, raske hemorraagiline sündroom ja kõrge suremus.

patogeen - Ebolaviirus lahke Marburgi viirus peredele Filoviridae- üks suurimaid viirusi. Virionil on erinev kuju - niitjas, hargnev, ämblikulaadne, selle pikkus ulatub 12 000 nm-ni. Genoom on üheahelaline negatiivne RNA, mida ümbritseb lipoproteiini membraan.

Viirus sisaldab 7 valku. Ebola ja Marburgi viirused on oma morfoloogia poolest sarnased, kuid erinevad oma antigeense struktuuri poolest. Glükoproteiinide (Gp) antigeensete omaduste järgi eristatakse Ebola viiruse nelja serotüüpi.

Viirus on väga varieeruv. Passeeritud merisea rakukultuuris.

Ebolaviirus on keskmisel tasemel vastupidavust kahjustavatele keskkonnateguritele (pH, niiskus, insolatsioon jne).

Epidemioloogia

Viiruse reservuaariks on närilised, kes elavad inimasustuse läheduses.

Haige inimene on teistele suur oht. Patogeeni ülekandemehhanismid: aspiratsioon, kontakt, kunstlik. Nakkuse viisid: õhu kaudu, kontakt, süstimine. Viirust leidub veres, süljes, ninaneelu limas, uriinis, spermas. Inimeste nakatumine toimub haigete eest hoolitsemisel; V elutingimused patsiendi vere ja uriiniga saastunud käte ja majapidamistarvete kaudu; meditsiiniliste instrumentide kaudu ja võib-olla ka seksuaalselt. Intrafamiliaalse infektsiooni risk on 3-17%, nosokomiaalse vormiga - üle 50%.

Inimeste vastuvõtlikkus Ebola viirusele on kõrge; ei sõltu vanusest ja soost.

Infektsioonijärgne immuunsus on suhteliselt stabiilne. Korduvad haigusjuhud on haruldased (avastati mitte rohkem kui 5% taastunutest). Endeemilistes piirkondades avastatakse Ebola viiruse antikehi 7-10% elanikkonnast, mis viitab haiguse subkliiniliste või kustutatud vormide tekkimise võimalusele.

Viiruse levikuala on Kesk- ja Lääne-Aafrika (Sudaan, Zaire, Nigeeria, Libeeria, Gabon, Senegal, Kamerun, Etioopia, Kesk-Aafrika Vabariik). Haiguspuhangud esinevad peamiselt kevadel ja suvel.

Patogenees

Patogeeni sissepääsuvärav on limaskestad ja nahk. Viirus tungib lümfisõlmedesse ja põrna, kus see paljuneb koos intensiivse vireemia tekkega haiguse ägedal perioodil koos mitme elundi levikuga. Viiruse otsese kokkupuute ja autoimmuunreaktsioonide tagajärjel väheneb trombotsüütide produktsioon, veresoonte endoteeli ja siseorganite kahjustused koos nekroosi- ja hemorraagiakolletega. Suurimad muutused toimuvad maksas, põrnas, lümfoidsetes moodustistes, neerudes, näärmetes sisemine sekretsioon, aju.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood kestab 2–16 päeva (keskmiselt 7 päeva).

Haigus algab ootamatult, kehatemperatuuri kiire tõus 39-40 ° C-ni, tugev peavalu ja nõrkus. Iseloomustab hääldatav

kuivus ja sügelus kurgus (nööri tunne kurgus), valu rind, kuiv köha. 2-3. päeval ilmnevad kõhuvalu, oksendamine, verine kõhulahtisus (melena), mis viib dehüdratsioonini. Haiguse esimestest päevadest alates on iseloomulik miimiline nägu ja sissevajunud silmad. 3-4. päeval soole-, mao-, emaka verejooks, limaskestade verejooks, süstekoha hemorraagia ja nahakahjustused, verejooksud sidekestas. Hemorraagiline sündroom areneb kiiresti. 5.–7. päeval tekib mõnel patsiendil (50%) leetritetaoline lööve, mille järel tekib naha koorumine. Avastage letargia, unisus, segasus, mõnel juhul - psühhomotoorne agitatsioon. Surm saabub 8.–9. päeval suure verekaotuse ja šoki tõttu. Soodsa tulemuse korral kestab palavikuperiood 10–12 päeva; taastumine on aeglane 2-3 kuu jooksul.

Taastumisperioodil täheldatakse väljendunud asteeniat, anoreksiat, kahheksiat, juuste väljalangemist, troofilisi häireid ja vaimseid häireid.

Diagnostika

Kliiniline diagnostika

Puuduvad spetsiifilised tunnused, mis võimaldaksid haigust diagnoosida kliiniliste ilmingute järgi. Ebola esinemist tuleks kaaluda mitme organi haaratusega palavikulise haiguse ägeda alguse, kõhulahtisuse, neuroloogiliste ja raskete hemorraagiliste ilmingute korral patsiendil, kes on olnud endeemilises piirkonnas või on olnud selliste patsientidega kokku puutunud.

Spetsiifiline laboratoorne diagnostika viiakse läbi viroloogiliste ja seroloogiliste meetoditega. Viiruse eraldamine patsientide verest, ninaneelu limast ja uriinist viiakse läbi rakukultuuride nakatamise teel; naha või siseorganite biopsiaproovide elektronmikroskoopilisel uurimisel. Kasutatakse PCR, ELISA, RNIF, RN, RSK jne Kõik uuringud viiakse läbi spetsiaalsetes IV bioloogilise ohutuse tasemega laborites.

Mittespetsiifiline laboridiagnostika hõlmab üldine analüüs veri (iseloomulik: aneemia; leukopeenia, millele järgneb leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega; atüüpiliste lümfotsüütide olemasolu; trombotsütopeenia; ESR vähenemine); biokeemiline analüüs veri (avastavad transferaaside, amülaasi, asoteemia aktiivsuse suurenemist); koagulogrammi (tüüpiline hüpokoagulatsioon) ja vere happe-aluse seisundi määramine (metaboolse atsidoosi tunnused paljastavad); uriini üldanalüüsi läbiviimine (väljendub proteinuuria).

Instrumentaalsed meetodid

Rindkere röntgen, EKG, ultraheli.

Diferentsiaaldiagnoos

Kollapalaviku kliinilist pilti iseloomustab ka äge algus, raske mürgistus koos trombohemorraagilise sündroomi tekkega. Kell diferentsiaaldiagnostika Ebola palavik võtab arvesse järgmisi andmeid: viibida endeemilises piirkonnas mitte rohkem kui 6 päeva enne haiguse väljakujunemist; kahe laine palaviku olemasolu, unetus; silmalaugude turse, näo turse ("amarüülmask"); veres - neutropeenia, lümfopeenia.

Ebola palavikuga on kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid tugevamad, sageli esineb kõhulahtisust ja oksendamist, katarraalsed nähtused tekivad harva või puuduvad üldse.

Haiguse äge algus, raske joobeseisund ja hemorraagiline sündroom on iseloomulikud nii ebolale kui leptospiroosile, kuid köha, valu rinnus ja kõhus, oksendamine, kõhulahtisus ja leukopeenia ei ole tüüpilised.

Režiim. Dieet

Patsient vajab ranget voodirežiimi ja ööpäevaringset meditsiinilist järelevalvet.

Dieet vastab Pevzneri järgi tabelile number 4.

Ravi

Etiotroopne ravi

Ei arendatud.

Patogeneetiline ravi

Epideemia fookuses on soovitatav kasutada taastusravi plasmat. Peamine meditsiinilised meetmed seisneb patogeneetiliste ja sümptomaatiliste ravimite kasutamises. Mürgistuse, dehüdratsiooni, verejooksu, šoki vastu võitlemine toimub üldtunnustatud meetoditega.

Lassa hemorraagiline palavik

Äge zoonootiline looduslik fokaalne viirushaigus, mida iseloomustab hemorraagilise sündroomi, haavandilise nekrootilise farüngiidi, kopsupõletiku, müokardiidi, neerukahjustuse ja kõrge suremuse teke.

patogeen - Lassa viirus lahke Arenaviirus peredele Arenaviridae; kuuluvad LChM/Lassa Vana Maailma arenaviiruse kompleksi. Sellel on antigeenne seos teiste arenaviirustega (lümfotsüütilise kooriomeningiidi ja HL-i tekitajad Lõuna-Ameerika). Viirusel on sfääriline kapsiid osakeste läbimõõduga 50–300 nm, mis on kaetud lipiidide ümbrisega, sealhulgas glükoproteiinidega (G1 ja G2).

Nukleokapsiid koosneb valgust (N) ja RNA-st, mille kaks fragmenti (L ja S) kodeerivad virioni komponentide sünteesi nakatunud rakus; hemaglutiniinid puuduvad.

Epidemioloogia

Patogeeni allikas ja reservuaar - rott Mastoomid natalensis elab enamikus Aafrika riikides inimasustuse läheduses. Viirus on isoleeritud ka teistelt Aafrika närilistelt ( M. erythroleucus, M. Huberti). Loomad levitavad viirust keskkonda koos väljaheidete ja süljega.

Patogeeni ülekandemehhanismid: aerosool, fekaal-oraalne, kontakt. Nakkuse viisid: õhk, toit, vesi, kontakt.

Ülekandetegurid: toiduained, vesi, samuti näriliste uriiniga saastunud esemed. Looduslikes koldes olevate inimeste nakatumine võib tekkida näriliste väljaheidet sisaldava aerosooli sissehingamisel; joogivesi nakatunud allikatest; ei ole piisavalt nakatunud loomade termiliselt töödeldud liha.

Haige inimene on teistele suur oht. Peamiseks ülekandefaktoriks on veri, kuid viirust leidub ka patsiendi väljaheidetes.

Nakatumine toimub sel juhul õhus, kontaktis ja seksuaalsel teel. Patsientide viiruse isoleerimine võib kesta kuni kuu või kauem.

Nakatumine toimub mikrotrauma kaudu, kui patsiendi veri või eritised satuvad nahka. Patogeeniga saastunud tööriistade kasutamisel, läbiviimisel on registreeritud meditsiinitöötajate haigusjuhte kirurgilised operatsioonid ja lahkamine.

Vastuvõtlikkus on kõrge.

Infektsioonijärgne immuunsus on intensiivne ja pikaajaline, korduvaid haigusjuhte ei kirjeldata.

Patogenees

Patogeeni sissepääsuvärav on hingamis- ja seedeorganite limaskestad, kahjustatud nahk. Viiruse sissetoomise kohas areneb pärast selle esmast replikatsiooni lümfoidsetes elementides vireemia koos patogeeni hematogeense levikuga, paljude elundite ja süsteemide kahjustusega. Viirusel on tropism inimorganite erinevate süsteemide jaoks ja see põhjustab nekrootilisi muutusi maksa, müokardi, neerude ja väikeste veresoonte endoteelis, mis määrab haiguse kulgu. Rasketel juhtudel põhjustab viiruse tsütopaatilise toime ja rakuliste immuunreaktsioonide tõttu endoteelirakkude kahjustus koos trombotsüütide funktsiooni halvenemisega veresoonte seina suurenenud hapruse ja läbilaskvuse suurenemist. Sügavad hemostaasi häired koos dissemineerunud intravaskulaarse arenguga

hüübimine ja tarbimise koagulopaatia.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood kestab 3–20 päeva, sagedamini 7–14 päeva.

Üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. On: kerge, mõõdukas ja raske haiguse kulg.

Haiguse algus on alaäge või järkjärguline. Nendest ilmneb üldine halb enesetunne, mõõdukad lihas- ja peavalud, madal palavik, konjunktiviit. Sellel perioodil tekib enamikul patsientidest (80%) iseloomulik neelukahjustus haavandilise nekrootilise farüngiidi kujul, samuti suureneb emakakaela kahjustus. lümfisõlmed. Haiguse esimese nädala lõpuks jõuab kehatemperatuur 39-40 ° C-ni; mürgistuse sümptomite suurenemine; liituda iiveldus, oksendamine, valu rinnus ja kõhus; tekib kõhulahtisus, mis viib dehüdratsioonini. Alates teisest nädalast võib ilmneda makulopapulaarne lööve; tuvastada hemorraagilisi ilminguid (subkutaansed hemorraagiad, nina-, kopsu-, emaka- ja muud verejooksud). On bradükardia, arteriaalne hüpotensioon; võimalik kuulmislangus, krambihoogude ilmnemine ja fokaalsed neuroloogilised kliinilised ilmingud. Haiguse ebasoodsa kulgemise korral tekib näo ja kaela turse, pleura ja kõhuõõnsused, suureneb hemorraagiline sündroom. Rasketel juhtudel saabub surm 7.-14. päeval. Ellujäänud patsientidel langeb kehatemperatuur lüütiliselt 2-4 nädala pärast. Taastumine on aeglane. Mitu nädalat püsib üldine nõrkus, mõnel juhul tekib juuste väljalangemine ja tekib kurtus; haiguse võimalik kordumine.

Kliiniline diagnostika

Vara kliiniline diagnostika Lassapalavik on raske haiguse spetsiifiliste sümptomite puudumise tõttu. Suurima diagnostilise väärtusega kliinilistest ilmingutest on: alaäge algus; palaviku, haavandilise farüngiidi, hemorraagilise sündroomi ja neerupuudulikkuse kombinatsioon.

Väga olulised on epidemioloogilised andmed (püsi epideemia fookuses) koos viroloogiliste ja seroloogiliste uuringute tulemustega.

Spetsiifiline ja mittespetsiifiline laboridiagnostika

Haiguse absoluutseks diagnostiliseks tunnuseks on viiruse eraldamine patsiendi verest, neelust, süljest, uriinist ja eksudaatidest (pleura, perikardi, peritoneaalne); samuti surnutelt - siseorganite proovidest. Tõhusad meetodid diagnostika: ELISA ja RNIF. Diagnoos kinnitatakse seroloogiliselt (Lassa viiruse antikehade tiitrite tõus 4 korda või rohkem). Komplemendi sidumise reaktsiooni seadistusel on tagasiulatuv väärtus.

Ravi

Viirusevastane ravi viiakse läbi ribaviriini intravenoosse manustamisega 10 päeva jooksul (ravimi algannus on 2 g, seejärel manustatakse 1 g iga 6 tunni järel 4 päeva jooksul ja 0,5 g iga 8 tunni järel järgmise 6 päeva jooksul). Haiguse varajases staadiumis kasutatakse paljudes endeemilistes piirkondades taastuvat plasmat.

Patogeneetiline ravi on suunatud šoki, hemorraagilise sündroomi, südame- ja DN-i vastu võitlemisele, samuti võõrutusmeetmetele ja infusioonirehüdratsioonile. soolalahused. Antibiootikume kasutatakse bakteriaalsete tüsistuste korral.__

Marburgi hemorraagiline palavik

Marburgi hemorraagiline palavik on äge zoonootiline väga surmav viirushaigus, mis väljendub joobeseisundis, väljendunud universaalse kapillaartoksikoosi nähtusena.

Etioloogia

patogeen - Marburgi viirus lahke Marburgi viirus peredele Filoviridae.

Epidemioloogia

Marburgi viiruse reservuaari ei ole praegu usaldusväärselt tuvastatud.

Patogeeni allikaks on ahvid, eriti Aafrika ahvid Cercopithecus etiooplased. Patogeeni ülekandemehhanismid: aerosool, kontakt, kunstlik. Nakkuse viisid: õhu kaudu, kontakt, süstimine. Viirus sisaldub veres, ninaneelu limas, uriinis ja spermas (kuni 3 kuud). Inimeste nakatumine toimub otsesel kokkupuutel ahvide vere ja organitega, ka kahjustatud naha kaudu (süstidega, sisselõigetega), kui viirus siseneb sidekesta. Haige inimene on teistele nakkav.

Inimeste vastuvõtlikkus Marburgi viirusele on kõrge. Infektsioonijärgne immuunsus on pikk. Puuduvad andmed korduvate haiguste kohta Sissepääsuvärav - kahjustatud nahk, suuõõne ja silmade limaskestad. Viiruse esmane replikatsioon toimub monotsüütide-makrofaagide liini rakkudes. Seejärel areneb vireemia, millega kaasneb funktsioonide allasurumine. immuunsussüsteem ja üldised mikrotsirkulatsiooni häired, mis põhjustavad dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ja mitme elundi kahjustusi. Kopsudes, müokardis, neerudes, maksas, põrnas, neerupealistes ja teistes elundites leitakse nekroosi- ja hemorraagiakoldeid.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood on 3-16 päeva.

Nende arengu peamised sümptomid ja dünaamika

Haiguse algus on äge: kõrge palavik 2 nädalat, tugev joove, peavalu, müalgia, valu nimme-ristluu piirkonnas.

Uurimisel avastatakse konjunktiviit, enanteem, vesikulaarsed erosioonimuutused suu limaskestas ja bradükardia. Lihastoonus on suurenenud, nende palpatsioon on valus. 3–4 päeva pärast haiguse kulgu ilmneb oksendamine ja vesine kõhulahtisus, mis põhjustab keha kiiret dehüdratsiooni.

5-6. päeval võib tekkida makulopapulaarne lööve, millele järgneb naha koorumine. Alates 6.-7. päevast avastatakse hemorraagilisi ilminguid nahaverejooksude, nina-, seedetrakti ja muude verejooksude kujul, samuti hepatiidi, müokardiidi, neerukahjustuse tunnuseid. Kesknärvisüsteemi kahjustusi iseloomustavad adünaamia, letargia ja meningism. Esimese nädala lõpus ilmnevad ITS-i ja dehüdratsiooni tunnused. Patsientide seisundi halvenemine toimub haiguse kulgemise 8.–10. ja 15.–17. päeval (mõnikord lõppeb surmaga).

Taastumisperioodil, mis kestab 3-4 nädalat, võib tekkida pikaajaline kõhulahtisus, raske asteenia, psüühikahäired ja kiilaspäisus.

Spetsiifilist laboratoorset diagnostikat tehakse samade viroloogiliste ja seroloogiliste meetoditega (viiruskultuuri eraldamine, PCR, RNIF, ELISA, RN, RSK jne) nagu Ebola puhul. Surnud inimestel tuvastatakse viirus elektronmikroskoopia või RNIF-i abil. Kõik uuringud viiakse läbi maksimaalse kaitsetasemega laboris.

Ravi

Etiotroopne ravi

Ei arendatud.

Patogeneetiline ravi

See on esmatähtis. See on suunatud dehüdratsiooni, ITSH, hemorraagilise sündroomi vastu võitlemisele. On andmeid seerumi taastumisravi, plasmafereesi ja suurte interferooni annuste efektiivsuse kohta.

Lääne-Niiluse palavik

WNV (West Nile encephalitis) on äge viiruslik zoonootiline looduslik fookushaigus, millel on edasikanduva patogeeni ülekandemehhanism.

Seda iseloomustab äge algus, raske palavikuga mürgistuse sündroom ja kesknärvisüsteemi kahjustus.

WNV viirus kuulub perekonda Flaviviirus peredele Flaviviridae. Genoomi esindab üheahelaline RNA.

Epidemioloogia

Viiruse reservuaariks looduses on vesi-poolvesikompleksi linnud, kandjaks sääsed, peamiselt perekonna ornitofiilsed sääsed. Culex. Nende vahel ringleb viirus looduses, nad määravad WNV võimaliku levikuala - ekvatoriaalvööndist parasvöötme kliimaga piirkondadeni.

Patogenees

WNV patogeneesi on vähe uuritud. Eeldatakse, et viirus levib hematogeenselt, põhjustades veresoonte endoteeli ja mikrotsirkulatsiooni kahjustusi.

häired, mõnel juhul - trombohemorraagilise sündroomi areng.

On kindlaks tehtud, et vireemia on lühiajaline ja mitteintensiivne. Haiguse patogeneesis juhib aju membraanide ja aine kahjustus, mis viib meningeaalsete ja aju sündroomide, fokaalsete sümptomite tekkeni. Surm saabub reeglina 7.–28. haiguspäeval elutähtsate funktsioonide kahjustuse tõttu, mis on tingitud ajuaine tursest-tursest koos tüvestruktuuride nihkumisega, neurotsüütide nekroosiga ja ajutüve hemorraagiaga.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood kestab 2 päeva kuni 3 nädalat, tavaliselt 3-8 päeva.

Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 38-40 °C-ni ja mõnikord isegi kõrgemale mõne tunni jooksul. Temperatuuri tõusuga kaasnevad tugevad külmavärinad, tugev peavalu, valu silmamunades, mõnikord oksendamine, valu lihastes, alaseljas, liigestes ja terav üldine nõrkus.

Mürgistuse sündroom väljendub isegi lühiajalise palavikuga esinevatel juhtudel ja pärast temperatuuri normaliseerumist püsib asteenia pikka aega. Enamik iseloomulikud sümptomid WNV põhjustatud "vanadest" viiruse tüvedest, lisaks loetletud - skleriit, konjunktiviit, farüngiit, polüadenopaatia, lööve, hepatolienaalne sündroom. Düspeptilised häired (enteriit ilma valusündroomita) ei ole haruldased. Kesknärvisüsteemi haaratus meningiidi ja entsefaliidi kujul on haruldane. Üldiselt on haiguse kulg healoomuline.

Materjal uurimiseks PCR meetod(plasma ja/või vereseerum, CSF) tuleb koguda ainult ühekordselt kasutatavate katsutite ja meditsiiniliste instrumentidega vastavalt aseptikareeglitele ning hoida temperatuuril -70 °C või vedel lämmastik kuni uuringu ajani.

WNV seroloogiline diagnoosimine on võimalik RTGA, RSK, RN meetodite abil. Praegu on praktikas enim kasutatud ELISA-d, mis võimaldab tuvastada IgM ja IgG klassi viiruse antikehi. Varased IgM-klassi antikehad määratakse haiguse esimestel päevadel ja nende tiitrid saavutavad väga kõrge taseme 1–2 nädala pärast haiguse algusest.

Meditsiiniline teraapia

Tõhusus viirusevastased ravimid WNV ravi ei ole tõestatud, seetõttu on soovitatav kasutada sündroomiravi. Tserebraalse hüpertensiooniga võitlemiseks kasutatakse furosemiidi täiskasvanutel 20–60 mg päevas, säilitades normaalse ringleva vere mahu. Ajuturse-turse sümptomite suurenemisega määratakse mannitool annuses 0,5 g / kg kehakaalu kohta 10% lahuses, mis manustatakse kiiresti 10 minuti jooksul, millele järgneb 20-40 mg furosemiidi sisseviimine. intravenoosselt. Rasketel juhtudel (kooma, hingamishäired, generaliseerunud krambid) määratakse täiendavalt deksametasooni (deksasoon♠) annuses 0,25–0,5 mg/kg päevas 2–4 päeva jooksul. Võõrutus ja vedelikukadude kompenseerimine viiakse läbi polüioonsete lahuste (trisooli lahus ♠), polariseeriva segu ja kolloidsete lahuste (10%) intravenoosse infusiooniga.

albumiini lahus, krüoplasma, reopolüglütsiin♠, reoglumaan♠) vahekorras 2:1. Optimaalne ööpäevane manustatava vedeliku kogus koos suukaudse ja sondiga manustamisega on täiskasvanutele 3–4 liitrit ja lastele 100 ml/kg kehakaalu kohta.

Hüpoksia vastu võitlemiseks kasutatakse hapniku sissehingamist ninakateetrite kaudu. Patsiendid viiakse üle mehaanilisele ventilatsioonile vastavalt järgmistele näidustustele - liigne õhupuudus (RR kaks korda või rohkem kui normaalne), püsiv hüpokseemia (PaO2 alla 70 mm Hg), hüpokapnia (PaCO2 alla 25 mm Hg) või hüperkapnia (PaCO2 rohkem üle 45 mm Hg), kooma, generaliseerunud krambid. Korrigeeritakse elektrolüütide häireid ja vere osmolaarsust.