Mitraalklapi prolaps - mis see on ja miks see ohtlik on? Mitraalklapi prolaps: miks see tekib ja miks see haigus on ohtlik Funktsionaalne mitraalklapi prolaps

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!

Südameklapi prolaps: põhjused, peamised sümptomid, kaasaegsed meetodid diagnoosimine ja ravi
Prolaps Südameklappide haigus on kõige levinum ja sageli täiesti kahjutu südameklappide anomaalia, mille puhul südame kokkutõmbumise ajal on klapilehtede ebanormaalne väljaulatuvus. Mitraalklapi prolaps on tavalisem kui teiste südameklappide prolaps.

Südameklapi prolapsi peamine põhjus on kaasasündinud nõrkus sidekoe, millest on valmistatud klapid. Enamikul juhtudel ei põhjusta südameklapi prolaps mingeid sümptomeid. Harvemini võivad prolapsi tunnused hõlmata valu rinnus, "südame katkestuste" tunnet, pearinglust, nõrkust jne.

Tavaliselt on südameklapi prolaps soodsa kulgemisega ja ei nõua erikohtlemine, aga sisse harvadel juhtudel seda võivad komplitseerida südame rütmihäired ( arütmia), südameklappide puudulikkuse teke jne.
Rasked prolapsi vormid, mille puhul südame töö on oluliselt häiritud, nõuavad ravi ravimitega või kirurgilist ravi.

Mis on südameklapid?

Südameklapid on liigutatavad klapid, mis koosnevad üksikutest elementidest ( ventiilid), blokeerides avad, mille kaudu veri voolab ühest südameosast teise.
Klappide ülesanne on kontrollida verevoolu. Rääkimine lihtsate sõnadega: Südamest võib pidada tavaliseks pumbaks, mis pumpab vedelikku. Nagu kõigis teistes setetes, on ka südames ventiilide süsteem, mis laseb vedelikul läbi ( veri) pumpamise suunas ja ei lase sellel tagurpidi liikuda. Südamelihase kokkutõmbumisel väljutatakse südamest rõhu all olev veri – avanevad klapid, mis reguleerivad südame kokkutõmbumise hetkel vere liikumist selles suunas. Kohe pärast kokkutõmbumist süda lõdvestub ja rõhk selles langeb – sel hetkel klapp sulgub ega lase verd tagasi südamesse.

Südames on 4 ventiili:
1. Mitraalklapp asub vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi vahel ning koosneb 2 klapist ( ees ja taga). Mitraalklapi voldikud on kinnitatud vasaku vatsakese seina külge kõõluste keermetega - akordidega. Akordid on omakorda kinnitunud väikestele lihasmoodustistele – papillaarlihastele. Tingimusel, et akordi- ja papillaarlihased funktsioneerivad normaalselt, sulguvad südame kokkutõmbumise ajal mitraalklapi voldikud tihedalt, ei vaju ega paisu vatsakese või aatriumi suunas, mille tõttu saab veri voolata ainult aatriumist vatsakestesse, kuid ei saa voolata vatsakestesse. vastassuunas. Mitraalklapi prolapsi korral pundub üks või mõlemad selle voldikud vasaku aatriumi õõnsusse ega sulgu väga tihedalt, mistõttu osa verest naaseb vatsakesest tagasi aatriumi. Mitraalklapi eesmise voldiku prolaps on sagedasem.

2. Tricuspid ( või trikuspidaal) ventiil- See on klapp, mis asub parema vatsakese ja parema aatriumi vahel. See toimib täpselt nagu mitraalklapp.

3. Aordiklapp asub vasaku vatsakese ja aordi vahel. Aordiklapp takistab vere naasmist aordist vasakusse vatsakesse.

4. Kopsuklapp asub südame parema vatsakese ja kopsutüve vahel. Kopsuklapp takistab vere naasmist kopsuveresoontest paremasse vatsakesse.

Südameklapi prolapsi põhjused

Sõltuvalt sellest, millal südameklapi prolaps ilmnes, eristatakse primaarset ja sekundaarset prolapsi:
1. Esmane prolaps klapihaigus on kaasasündinud, sageli pärilik ja põhjustatud geneetilisest defektist sidekoe struktuuris, mis moodustab klapi voldikud ja chordae tendineae. Seda sidekoe struktuuri häiret nimetatakse müksomatoosseks degeneratsiooniks.

2. Sekundaarne ( omandatud) prolaps südameklapp ilmub vigastuse tagajärjel rind, reuma, müokardiinfarkt ja muud põhjused. Sel juhul on südameklapi voldikute aatriumi õõnsusse vajumise põhjuseks põletik või chordae tendineae rebend.

Südameklapi prolapsi sümptomid ja tunnused

Kaasasündinud trikuspidaalprolaps ( trikuspidaal) ventiil, aordiklapp või kopsuklapp ei avalda reeglina mingeid sümptomeid ja need avastatakse juhuslikult läbivaatuse käigus muudel põhjustel. Kuna kaasasündinud prolapsi korral on vereringe reeglina vaid veidi häiritud, pole sel põhjusel ravi vaja.
Mitraalklapi prolaps on tavalisem kui teiste südameklappide prolaps, seega vaatleme seda üksikasjalikumalt.

Mitraalklapi prolaps

Enamasti jääb kaasasündinud mitraalklapi prolaps märkamatuks ega põhjusta mingeid sümptomeid. Mõnel juhul võib täheldada järgmisi kaasasündinud mitraalklapi prolapsi sümptomeid ja tunnuseid:
1. "Südame katkestuste" tunne: südame "närbumise" perioodid, südamelöögisageduse tõus või aeglustumine, ebaregulaarne südametegevus jne.

2. Valu südame piirkonnas, mis võib olla lühiajaline torkiv või valutav ja pikaajaline ( kuni mitu tundi). Valu rinnus ei ole seotud füüsilise aktiivsusega, ei kao pärast nitroglütseriini võtmist ja võib ilmneda või süveneda emotsionaalse stressi tagajärjel.

Rasedus ja sünnitus mitraalklapi prolapsiga

Reeglina kulgevad mitraalklapi prolapsi rasedus ja sünnitus komplikatsioonideta, laps sünnib normaalse kehakaaluga ja tähtaegselt.
Raseduse planeerimisel võib mitraalklapi prolapsiga naisele soovitada ehhokardiograafiat, mis aitab määrata tagasi pöörduva vere mahtu ( regurgitatsioon) ja vastavalt mitraalklapi puudulikkuse aste.
Mitraalklapi prolapsi tüsistused raseduse ja sünnituse ajal on äärmiselt haruldased, kuid nende tekkeriski tasuks oma günekoloogi või kardioloogiga täpsemalt arutada.

Millistel juhtudel peaksite viivitamatult arstiga nõu pidama?

Kui teil tekivad järgmised sümptomid, peate võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole:
1. Tervise järsk halvenemine, nõrkus, õhupuudus, mullitav hingeõhk või vaht suus. Need sümptomid näitavad, et märkimisväärne osa verest naaseb vasakust vatsakesest vasakusse aatriumi ( regurgitatsioon), mis põhjustas vere stagnatsiooni kopsudes ( kopsuturse).

2. teadvuse kaotus ( minestamine) on aju ebapiisava verevarustuse tagajärg, mis võib olla tingitud südame rütmihäiretest ( arütmia).

3. Kehatemperatuuri tõus, liigesevalu, tugev nõrkus. Need sümptomid võivad viidata infektsioosse endokardiidile, mis on mitraalklapi prolapsi üks tüsistusi.

4. Töövõime langus, suurenenud väsimus, nõrkus, õhupuudus pärast väiksemat pingutust: kõik need sümptomid viitavad südamepuudulikkuse võimalikule arengule.

Südameklapi prolapsi diagnoosimine

Südameklapi prolapsi sümptomite ilmnemisel tuleb pöörduda üldarsti või kardioloogi poole, kes viib läbi uuringu, kuulab südame häält ja vajadusel määrab täiendavaid meetodeid diagnostika või konsultatsioon teiste spetsialistidega ( näiteks neuroloog).


Mitraalklapi prolapsi diagnoosimise peamised meetodid on järgmised:
1. Südame ultraheli ( ehhokardiograafia, ehho-CG) ja Doppleri ehhokardiograafia- võimaldab teil määrata mitraalklapi prolapsi astet, samuti mitraalklapi puudulikkuse olemasolu ja astet, mis väljendub regurgitatsioonis ( vatsakese veri siseneb aatriumisse).

2. elektrokardiograafia ( EKG) võimaldab tuvastada mõningaid häireid südame töös, mis võivad kaudselt viidata mitraalklapi prolapsile: südame rütmihäired ( arütmia), suure hulga erakordsete südame kontraktsioonide ilmnemine ( ekstrasüstolid) ja jne.

3. Holteri EKG ( päitsed) on uurimismeetod, mis võimaldab arstil jälgida südame tööd kogu päeva jooksul. Selleks paigaldab arst rindkere esipinna nahale elektroodid, millest saadud teave salvestatakse kaasaskantavale vastuvõtjale. Päeva jooksul, mil holterit toodetakse, peaksite järgima normaalset tervislikku eluviisi.

Mitraalklapi prolapsi ravi

Enamikul juhtudel ei vaja kaasasündinud mitraalklapi prolaps erilist ravi.
Mitraalklapi prolapsi ravi on vajalik järgmistel juhtudel: kiire südametegevus ( tahhükardia) ja südame rütmihäired ( arütmia), autonoomsete häirete sagedased rünnakud ( valu rinnus, pearinglus, minestamine jne.), raske mitraalklapi puudulikkuse olemasolu ja mõned teised. Mitraalklapi prolapsi ravivajadust hindab raviarst individuaalselt.

Kaasasündinud mitraalklapi prolapsi korral võib välja kirjutada järgmised ravimid:
1. Adrenergilised blokaatorid (Atenolool, propranolool jne.) on ette nähtud kiire südamelöögi korral ( tahhükardia) ja arütmiate ennetamiseks.

2. Magneesiumi sisaldavad preparaadid (näiteks Magneroth) parandada mitraalklapi prolapsi ja vegetovaskulaarse düstoonia sümptomitega patsientide heaolu ( pearinglus, minestamine, südamevalu, suurenenud higistamine, madal kehatemperatuur jne.)

3. Vitamiinid: Nikotiinamiid ( vit.PP), tiamiin ( vit. IN 1), riboflaviin ( vit.B2) ja jne.

Mitraalklapi prolapsi kirurgiline ravi on ette nähtud ainult raske mitraalklapi puudulikkuse korral ( raske regurgitatsiooniga) ja sisaldab proteese ( asendamine) mitraalklapp.
Omandatud mitraalklapi prolapsi ravi sõltub selle arengu põhjusest ja vere regurgitatsiooni astmest. Märkimisväärse mitraalpuudulikkusega ( suure hulga vere tagasipöördumine vatsakesest aatriumisse) nõutud kirurgia südameklapil.

Erisoovitused kaasasündinud mitraalklapi prolapsi jaoks

Seda soovitatakse kõigile kaasasündinud mitraalklapi prolapsiga inimestele:
1. Säilitage hea suuhügieen: harjake hambaid kaks korda päevas, kasutage hambaniiti ja külastage hambaarsti kaks korda aastas. Need meetmed vähendavad mitraalklapi prolapsi ühe tõsise komplikatsiooni - nakkusliku endokardiidi - tekke riski.

2. Vältige või piirake alkoholi, kohvi ja suitsetamise tarbimist, kuna need ained suurendavad südame rütmihäirete riski ( arütmia areng).

Füüsiline aktiivsus ja sport kaasasündinud mitraalklapi prolapsi korral

Peaaegu kõigil kaasasündinud mitraalklapi prolapsiga inimestel on lubatud mõõdukas kehaline aktiivsus, mis esineb Igapäevane elu. Mitraalklapi prolapsiga lapse kehalise kasvatuse õppesse võtmise küsimus tuleks lahendada koos raviarstiga, kes hindab lapse tervislikku seisundit ja tüsistuste riski. Reeglina komplitseerimata mitraalklapi prolapsi korral kehaline kasvatus ( samuti ujumine, aeroobika) on lubatud ja isegi kasulikud.
Kaasasündinud mitraalklapi prolapsiga inimeste lubamine professionaalsesse sporti otsustatakse individuaalselt.

Tsiteerimiseks: Ostroumova O.D., Stepura O.B., Melnik O.O. Mitraalklapi prolaps - normaalne või patoloogiline? // RMJ. 2002. nr 28. S. 1314

MGMSU nime saanud. ON. Semaško

P Mõiste mitraalklapi prolaps (MVP) viitab ühe või mõlema mitraalklapi voldiku longus vasaku aatriumi õõnsusse süstooli ajal . Seda nähtust kirjeldati suhteliselt hiljuti - alles 60ndate teisel poolel, kui ilmus ehhokardiograafia meetod. Siis märgati, et inimestel, kellel ehhokardiograafia ajal esimeses auskultatsioonipunktis kostub keskmine süstoolne klõps ja süstoolne kahin, vajuvad mitraalklapi infoleht(ed) süstoli ajal vasaku aatriumi õõnsusse.

Praegu eristatakse primaarset (idiopaatilist) ja sekundaarset MVP-d. Põhjused sekundaarne PMC on reuma, rindkere trauma, äge südameatakk müokard ja mõned muud haigused. Kõigil neil juhtudel eralduvad mitraalklapi akordid, mille tulemusena hakkab infoleht aatriumi õõnsusse vajuma. Reumahaigetel on põletikuliste muutuste tõttu, mis ei mõjuta mitte ainult klappe, vaid ka nende külge kinnitatud akorde, kõige sagedamini 2. ja 3. järku väikeste akordide eraldumist. Kaasaegsete seisukohtade kohaselt on MVP reumaatilise etioloogia veenvaks kinnitamiseks vaja näidata, et patsiendil ei olnud seda nähtust enne reuma tekkimist ja see tekkis haiguse käigus. Siiski sisse kliiniline praktika seda on väga raske teha. Samal ajal leitakse südameoperatsioonile suunatud mitraalklapi puudulikkusega patsientidel ka ilma selge reuma anamneesi viiteta mitraalklapi voldikute morfoloogilisel uuringul ligikaudu pooltel juhtudest põletikulised muutused nii voldikutes endas kui ka chordae.

Rindkere trauma on ägeda akordi eraldumise ja raske mitraalpuudulikkuse tekke põhjus koos ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilise pildiga. See on sageli selliste patsientide surma põhjus. Äge tagumine müokardiinfarkt , mis mõjutab tagumist papillaarset lihast, põhjustab ka koore avulsiooni ja tagumise mitraalklapi voldiku prolapsi arengut.

MVP populatsiooni sagedus eri autorite hinnangul (1,8 kuni 38%) varieerub oluliselt sõltuvalt kasutatud diagnostilistest kriteeriumidest, kuid enamik autoreid arvab, et see on 10-15%. Samal ajal moodustab sekundaarne MVP mitte rohkem kui 5% kõigist juhtudest. MVP levimus varieerub oluliselt vanusega - 40 aasta pärast väheneb selle nähtusega inimeste arv järsult ja üle 50-aastaste hulgas on see vaid 1-3%. Sellepärast PMC on noorte tööealiste inimeste patoloogia .

MVP-ga inimestel on paljude teadlaste tulemuste kohaselt suurenenud haiguse esinemissagedus tõsised tüsistused: äkksurm, eluohtlikud arütmiad, bakteriaalne endokardiit, insult, raske mitraalklapi puudulikkus. Nende esinemissagedus on madal - kuni 5%, kuid arvestades, et need patsiendid on tööealised, sõjaväelased ja fertiilses eas, muutub probleem suure hulga MVP-ga inimeste hulgas kõrgendatud tüsistuste riskiga patsientide alarühma kindlakstegemise probleemiks. .

Idiopaatiline (esmane) MVP Praegu on see südame klapiaparaadi kõige levinum patoloogia. Enamiku autorite sõnul on idiopaatilise MVP patogeneesi aluseks sidekoe erinevate komponentide geneetiliselt määratud häired, mis põhjustavad mitraalklapi voldikute sidekoe "nõrkust" ja seetõttu nende prolapsi. aatriumi õõnsus vererõhu all süstooli ajal. Kuna sidekoe düsplaasiat peetakse MVP arengu keskseks patogeneetiliseks lüliks, peaksid neil patsientidel olema sidekoe kahjustuse tunnused, mis on põhjustatud ka teistest süsteemidest, mitte ainult südamest. Tõepoolest, paljud autorid on kirjeldanud MVP-ga isikute erinevate organsüsteemide sidekoe muutuste kompleksi. Meie andmetel on neil patsientidel oluliselt suurem tõenäosus asteenilise konstitutsiooni tüübi, naha suurenenud venitavuse (rohkem kui 3 cm kõrgusel rangluude välisotstest), lehtri rindkere deformatsiooni, skolioosi, lamedate jalgade (piki- ja põikisuunalise) tekkeks. lühinägelikkus, suurenenud liigeste hüpermobiilsus (3 või enam liigest), veenilaiendid veenid (sealhulgas varikotseel meestel), pöidla positiivsed tunnused (võime pikendada pöidla distaalset falanksi peopesa ulnarist kaugemale) ja randme (esimene ja viies sõrm ristuvad vastaskäe randmest haarates) . Kuna need märgid ilmnevad, millal üldine läbivaatus, nimetatakse neid sidekoe düsplaasia fenotüüpilisteks tunnusteks. Samal ajal tuvastatakse MVP-ga inimestel korraga vähemalt 3 loetletud tunnust (tavaliselt 5-6 või isegi rohkem). Seetõttu soovitame MVP tuvastamiseks saata ehhokardiograafiasse isikud, kellel on samaaegselt kolm või enam sidekoe düsplaasia fenotüübilist tunnust.

Viisime läbi MVP-ga isikute nahabiopsiate morfoloogilise uuringu, kasutades valgus-optilist uuringut (histoloogilised ja histokeemilised meetodid). Tuvastatud on nahapatoloogia morfoloogiliste tunnuste kompleks - epidermise degeneratsioon, papillaarse kihi hõrenemine ja siledus, kollageeni ja elastsete kiudude hävimine ja lagunemine, muutused fibroblastide biosünteetilises aktiivsuses ja mikroveresoonkonna patoloogia ja mõned teised. Samal ajal ei leitud kontrollrühma (ilma MVPta) isikute nahabiopsiates sarnaseid muutusi. Tuvastatud märgid näitavad naha sidekoe düsplaasia esinemist MVP-ga inimestel ja sellest tulenevalt sidekoe "nõrkuse" protsessi üldistamist.

Kliiniline pilt

MVP kliiniline pilt on väga mitmekesine ja seda saab jagada 4 peamist sündroomi - vegetatiivne düstoonia, vaskulaarsed häired, hemorraagiline ja psühhopatoloogiline. Autonoomse düstoonia sündroom (SVD) hõlmab valu rindkere vasakus pooles (torkiv, valutav, ilma füüsilise tegevuseta, torkiva valu korral mõni sekund või valutava valu korral tunde), hüperventilatsiooni sündroom (keskne sümptom on puudustunne õhupuudus, soov sügavale kurku, täis hingamine), südametegevuse autonoomse regulatsiooni häired (südamepekslemise kaebused, harvaesinev südamerütmi tunne, ebaühtlase löögi tunne, südame närbumine), termoregulatsiooni häired ( külmavärinad, pikaajaline väike palavik pärast infektsioone), häired alates seedetrakti(ärritatud soole sündroom, funktsionaalne mao düspepsia jne), psühhogeenne düsuuria (sagedane või, vastupidi, harv urineerimine vastusena psühho-emotsionaalsele stressile), suurenenud higistamine. Loomulikult tuleks sellises olukorras välistada kõik võimalikud orgaanilised põhjused, mis võivad põhjustada sarnaseid sümptomeid.

Vaskulaarse düsfunktsiooni sündroom hõlmab minestamist - vasovagaalne (minestamine kinnistes ruumides, pikaajalisel seismisel jne), ortostaatiline, samuti eelmine minestus samadel tingimustel, migreen, roomamistunne jalgades, distaalsed jäsemed puudutades külmad, hommikused ja öised peavalud (veenide ummistuse põhjal), pearinglus, idiopaatiline paistetus või turse. Praegu ei ole hüpotees minestuse arütmogeensuse kohta MVP-s kinnitatud ja neid peetakse vasovagaalseteks (st veresoonte toonuse autonoomse regulatsiooni rikkumiseks).

Hemorraagiline sündroom koondab kaebused lihtne haridus verevalumid, sagedased ninaverejooksud ja igemete veritsused, raske ja/või pikaajaline menstruatsioon naistel. Nende muutuste patogenees on keeruline ja hõlmab kollageenist põhjustatud trombotsüütide agregatsiooni (nende patsientide kollageenipatoloogia tõttu) ja/või trombotsütopaatia, aga ka veresoonte patoloogia, nagu vaskuliit, kahjustusi. MVP ja hemorraagilise sündroomiga inimestel tuvastatakse sageli trombotsütoos ja suurenenud trombotsüütide ADP agregatsioon, mida peetakse hemostaatilise süsteemi reaktiivseteks muutusteks, näiteks hüperkoagulatsiooniks, kui selle süsteemi kompenseerivat reaktsiooni kroonilisele hemorraagilisele sündroomile.

Psühhopatoloogiliste häirete sündroom hõlmab neurasteeniat, ärevus-foobseid häireid, meeleoluhäireid (enamasti meeleolu ebastabiilsuse kujul). Huvitav fakt on see, et kliiniliste sümptomite raskusaste on otseses korrelatsioonis teiste organsüsteemide sidekoe "nõrkuse" fenotüüpiliste tunnuste arvuga ja naha morfoloogiliste muutuste tõsidusega (vt eespool).

EKG muutused MVP-s tuvastatakse kõige sagedamini Holteri monitooringuga. Oluliselt sagedamini neil patsientidel negatiivsed T-lained juhtmetes V1,2, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia episoodid, düsfunktsioon siinusõlm, QT-intervalli pikenemine, supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed ekstrasüstolid koguses üle 240 päevas, ST-segmendi horisontaalne depressioon (kestab üle 30 minuti päevas). Kuna ST-segmendi depressioon esineb inimestel, kellel on valu rindkere vasakus pooles peale stenokardia, ei tõlgendata neid muutusi isheemilistena, võttes arvesse nende patsientide noorust vanust, düslipideemia puudumist ja muid koronaararterite haiguse riskitegureid. . Need põhinevad müokardi ebaühtlasel verevarustusel ja/või sümpatikotoonial. Ekstrasüstole, eriti ventrikulaarseid, avastati suuremal määral lamavas asendis. Samal ajal kadusid kehalise aktiivsusega testi käigus ekstrasüstolid, mis viitab nende funktsionaalsele olemusele ja hüperparasümpatikotoonia rollile nende tekkes. Eriuuringus täheldasime parasümpaatilise tooni ülekaalu ja/või sümpaatilise mõju vähenemist MVP ja ekstrasüstooliga inimestel.

Maksimaalse kehalise aktiivsusega testi läbiviimisel tuvastasime MVP-ga patsientide kõrge või väga kõrge füüsilise jõudluse, mis ei erinenud kontrollrühma omast. Nendel isikutel esines aga häireid kehalise aktiivsuse hemodünaamilises toetamises südame löögisageduse (HR), süstoolse pulsi madalamate läviväärtuste näol. vererõhk(BP), topeltprodukt ja nende madalam tõus lävikoormuse kohta, mis korreleerus otseselt SVD raskusastme ja sidekoe düsplaasia fenotüübilise raskusastmega.

Tavaliselt on kliinilises praktikas MVP seotud arteriaalse hüpotensiooni esinemisega. Meie andmetel ei erinenud arteriaalse hüpotensiooni esinemissagedus oluliselt MVP-ga või ilma MVP-ga isikutel, kuid arteriaalse hüpertensiooni esinemissagedus (WHO-GFC 1. aste) oli oluliselt kõrgem kui kontrollrühmas. Arteriaalse hüpertensiooni tuvastasime ligikaudu 1/3 uuritud noortest (18-40) MVP-ga isikutest, samas kui kontrollrühmas (ilma MVPta) oli see ainult 5%.

Vegetatiivse toimimine närvisüsteem PMC-s on oluline kliiniline tähtsus, kuna kuni viimase ajani arvati, et nendel patsientidel domineerivad sümpaatilised mõjud, mistõttu olid ravis valitud ravimid b-blokaatorid. Praegu on aga seisukoht selles aspektis oluliselt muutunud: nende inimeste seas on inimesi, kellel on ülekaalus nii sümpaatiline toon kui ka autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise osa toonus. Pealegi on viimased isegi ülekaalus. Meie andmetel on ühe või teise lüli tooni tõus rohkem korrelatsioonis kliiniliste sümptomitega. Seega täheldati sümpatikotooniat migreeni, arteriaalse hüpertensiooni, valu rindkere vasakus pooles, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, vagotoonia - minestuse, ekstrasüstoli korral.

SVD esinemine ja autonoomse regulatsiooni tüüp MVP-ga inimestel on otseselt seotud neljanda sündroomiga kliiniline pilt- psühhopatoloogilised häired. Nende häirete esinemisel suureneb VDS-i avastamise sagedus ja raskusaste, samuti hüpersümpatikotoonia avastamise sagedus. Paljude autorite sõnul on nende isikute psühhopatoloogilised häired esmased ja SVD sümptomid sekundaarsed, mis tekivad vastusena nendele psühhopatoloogilistele tunnustele. Seda teooriat toetavad kaudselt ka MVP-ga isikute ravi tulemused. Seega b-blokaatorite kasutamine, kuigi see võimaldab kõrvaldada objektiivsed hüpersümpatikotoonia tunnused (näiteks pulss oluliselt väheneb), kuid kõik muud kaebused püsivad. Teisest küljest tõi MVP-ga isikute ravi ärevusevastaste ravimitega kaasa mitte ainult psühhopatoloogiliste häirete korrigeerimise, patsientide heaolu olulise paranemise, vaid ka hüpersümpatikotoonia (südame löögisageduse ja vererõhu taseme) kadumise. vähenenud, supraventrikulaarsed ekstrasüstolid ja supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid vähenesid või kadusid).

Diagnostika

MVP diagnoosimise peamine meetod on endiselt ehhokardiograafia . Praegu arvatakse, et kasutada tuleks ainult B-režiimi, vastasel juhul suures koguses valepositiivsed tulemused. Meie riigis on tavaks jagada MVP sõltuvalt prolapsi sügavusest 3 kraadiks (1. - kuni 5 mm allpool klapirõngast, 2. - 6-10 mm ja 3. - üle 10 mm), kuigi paljud kodumaised autorid on kindlaks teinud, et kuni 1 cm sügavune MVP on prognostiliselt soodne. Samal ajal ei erine 1. ja 2. astme prolapsiga inimesed kliiniliste sümptomite ja tüsistuste sageduse poolest praktiliselt üksteisest. Teistes riikides on tavaks jagada MVP orgaaniliseks (müksomatoosse degeneratsiooni olemasolul) ja funktsionaalseks (müksomatoosse degeneratsiooni EchoCG kriteeriumide puudumisel). Meie arvates on see jaotus optimaalsem, kuna tüsistuste tekkimise tõenäosus sõltub müksomatoosse degeneratsiooni olemasolust (olenemata MVP sügavusest).

Under müksomatoosne degeneratsioon mõista mitraalklapi otste morfoloogiliste muutuste kompleksi, mis vastab sidekoe "nõrkusele" (naha morfoloogiliste muutuste kirjeldust vt ülalt) ja mida morfoloogid on kirjeldanud südame ajal saadud materjalide uurimise tulemusena. kirurgia (inimesel, kellel on MVP ja raske, hemodünaamiliselt oluline mitraalregurgitatsioon). 90ndate alguses lõid Jaapani autorid müksomatoosse degeneratsiooni ehhokardiograafilised kriteeriumid – nende tundlikkus ja spetsiifilisus on umbes 75%. Nende hulka kuuluvad infolehtede paksenemine üle 4 mm ja ehhogeensuse vähenemine. Infolehtede müksomatoosse degeneratsiooniga isikute tuvastamine tundub väga oluline, kuna kõik MVP tüsistused (äkksurm, tõsine mitraalklapi puudulikkus, mis nõuavad kirurgiline ravi, bakteriaalne endokardiit ja insult) täheldati 95–100% juhtudest ainult infolehtede müksomatoosse degeneratsiooni juuresolekul. Mõnede autorite sõnul vajavad sellised patsiendid bakteriaalse endokardiidi antibiootikumide profülaktikat (näiteks hamba väljatõmbamise ajal). Müksomatoosse degeneratsiooniga MVP-d peetakse ka üheks insuldi põhjuseks noortel inimestel, kellel puuduvad üldtunnustatud insuldi riskifaktorid (peamiselt arteriaalne hüpertensioon). Uurisime isheemiliste insultide ja mööduvate isheemiliste atakkide esinemissagedust alla 40-aastastel patsientidel vastavalt arhiiviandmetele 4 kliinilised haiglad Moskvas 5 aasta jooksul. Nende haiguste osakaal alla 40-aastastel oli keskmiselt 1,4%. Noorte insuldi põhjuste hulgas tuleb esile tõsta hüpertensiooni - 20% juhtudest ei olnud aga 2/3 noortest ühtegi üldtunnustatud isheemilise ajukahjustuse tekke riskifaktorit. Mõnele neist patsientidest (kes nõustusid uuringus osalema) tehti ehhokardiograafia ja 93% juhtudest avastati prolapseerunud infolehtede müksomatoosse degeneratsiooniga MVP. Müksomaatselt muutunud mitraalklapi infolehed võivad olla aluseks mikro- ja makrotrombide moodustumisele, kuna endoteelikihi kadumine koos väikeste haavandite ilmnemisega suurenenud mehaanilise pinge tõttu kaasneb fibriini ja trombotsüütide sadestumisega neile. Järelikult on nende patsientide insuldid trombemboolilist päritolu ja seetõttu soovitavad mitmed autorid MVP-ga ja müksomatoosse degeneratsiooniga inimestel võtta igapäevaseid annuseid väikestes annustes. atsetüülsalitsüülhape. Teine põhjus ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste tekkeks MVP ajal on bakteriaalne endokardiit ja bakteriaalsed emboolid.

Ravi

Nende patsientide ravi on praktiliselt väljatöötamata. Viimastel aastatel on järjest rohkem uurimusi pühendatud suulise manustamise efektiivsuse uurimisele magneesiumi preparaadid . See on tingitud asjaolust, et magneesiumioonid on vajalikud kollageenikiudude paigutamiseks kvaternaarsesse struktuuri, mistõttu magneesiumipuudus kudedes põhjustab kollageenikiudude juhuslikku paigutust - sidekoe düsplaasia peamist morfoloogilist tunnust. Samuti on teada, et kõigi sidekoe maatriksi komponentide biosüntees ja ka nende struktuurse stabiilsuse säilitamine on fibroblastide funktsioon. Sellest vaatenurgast tundub oluline, et meie ja teised autorid tuvastasime RNA sisalduse vähenemise dermaalsete fibroblastide tsütoplasmas, mis viitab viimaste biosünteetilise aktiivsuse vähenemisele. Arvestades teavet magneesiumipuuduse rolli kohta fibroblastide düsfunktsioonis, võib eeldada, et kirjeldatud muutused fibroblastide biosünteetilises funktsioonis ja rakuvälise maatriksi struktuuri häired on seotud magneesiumipuudusega MVP-ga patsientidel.

Mitmed teadlased on teatanud kudede magneesiumipuudusest MVP-ga inimestel. Oleme tuvastanud magneesiumi taseme olulise languse juustes 3/4 MVP-ga patsientidest (keskmiselt 60 mcg/g või vähem, normiga 70-180 mcg/g).

Ravisime ravimiga 6 kuud 43 MVP-ga patsienti vanuses 18–36 aastat Magnerot , mis sisaldab 500 mg magneesiumorotaati (32,5 mg elementaarset magneesiumi) annuses 3000 mg/päevas (196,8 mg elementaarset magneesiumi), 3 annuseks.

Pärast Magnerot'i kasutamist MVP-ga patsientidel ilmnes kõigi SVD sümptomite esinemissageduse oluline vähenemine . Seega vähenes südamerütmi autonoomse regulatsiooni häirete sagedus 74,4-lt 13,9-le, termoregulatsiooni häiretele - 55,8-lt 18,6-le, valu rindkere vasakus pooles - 95,3-lt 13,9-le, seedetrakti häired - 69,8-lt 13,9-le. 27,9%. Enne lihtne ravi aste SVD diagnoositi 11,6%, keskmine - 37,2%, raske 51,2% juhtudest, s.o. Ülekaalus olid raske ja keskmise raskusega autonoomse düstoonia sündroomiga patsiendid. Pärast ravi täheldati VDS-i raskuse olulist vähenemist: oli inimesi (7%), kellel need häired puudusid täielikult, patsientide arv kerge aste SVD-d, samas kui rasket SVD-d ei leitud ühelgi patsiendil.

Pärast ravi ka MVP-ga patsientidel Vaskulaarsete häirete sagedus ja raskusaste vähenesid oluliselt: hommikune peavalu 72,1 kuni 23,3%, minestus 27,9 kuni 4,6%, presünkoop 62,8 kuni 13,9%, migreen 27,9 kuni 7%, veresoonte häired jäsemetes 88,4 kuni 44,2%, pearinglus 74,2 kuni 44%. Kui enne ravi diagnoositi kerged, keskmised ja rasked raskused vastavalt 30,2, 55,9 ja 13,9% inimestest, siis pärast ravi 16,3% juhtudest veresoonkonna häireid ei esinenud, suurenes kerge haigete arv 2,5 korda. veresoonkonna häired, kuid pärast Magnerot-ravi ei tuvastatud ühelgi uuritud isikul rasket raskusastet.

Paigaldatud ja hemorraagiliste häirete esinemissageduse ja raskuse märkimisväärne vähenemine: raske ja/või pikaajaline menstruatsioon naistel 20,9-2,3%, ninaverejooks - 30,2-13,9%, veritsevad igemed kadusid. Hemorraagiliste häireteta inimeste arv kasvas 7-lt 51,2% -ni, hemorraagilise sündroomi keskmine aste - vähenes 27,9-lt 2,3% -ni ja rasket astet ei tuvastatud.

Lõpuks pärast ravi MVP-ga patsientidel neurasteenia esinemissagedus oluliselt vähenes (65,1-16,3%) ja meeleoluhäired (46,5-13,9%), kuigi ärevusfoobsete häirete esinemissagedus ei muutunud.

Samuti vähenes oluliselt kliinilise pildi tõsidus tervikuna pärast ravi. Seetõttu pole üllatav, et see ära märgiti nende patsientide elukvaliteedi väga usaldusväärne paranemine . See mõiste viitab patsiendi subjektiivsele arvamusele tema füüsilise, psühholoogilise ja sotsiaalse heaolu taseme kohta. Enne ravi hindasid MVP-ga inimesed üldise heaolu enesehinnangu skaalal seda halvemini kui kontrollrühm (MVP-ta isikud) - umbes 30%. Pärast ravi märkisid MVP-ga patsiendid sellel skaalal olulist elukvaliteedi paranemist - keskmiselt 40%. Samas erines MVP-ga inimeste elukvaliteedi hinnang enne ravi skaalal „töö“, „ühiskondlik elu“ ja „isiklik elu“ ka kontrollist: MVP juuresolekul hindasid patsiendid oma kahjustusi. nendel kolmel skaalal esialgse või mõõdukana - ligikaudu võrdselt, kusjuures terved inimesed märkis rikkumiste puudumist. Pärast ravi näitasid MVP-ga patsientide elukvaliteet väga olulist paranemist – 40–50% võrreldes algtasemega.

Magnerot-ravi järgse Holteri EKG seire andmetel vähenes võrreldes algtasemega oluliselt keskmine südame löögisagedus (7,2%), tahhükardia episoodide arv (44,4%), QT-intervalli kestus ja südame löögisageduse arv. vatsakeste ekstrasüstolid (40%). See tundub eriti oluline Magnerot' positiivne mõju ventrikulaarse ekstrasüstooli ravis selles patsientide kategoorias.

24-tunnise vererõhu jälgimise põhjal tuvastati keskmise süstoolse ja diastoolse vererõhu ning hüpertensiivse koormuse oluline langus normaalväärtustele. Need tulemused kinnitavad varem kindlaks tehtud tõsiasja, et kudede magneesiumi taseme ja vererõhu taseme vahel on pöördvõrdeline seos, aga ka seda, et magneesiumipuudus on üks patogeneetilisi seoseid arteriaalse hüpertensiooni tekkes.

Pärast ravi tuvastati mitraalklapi prolapsi sügavuse vähenemine ja hüpersümpatikotooniaga patsientide arvu märkimisväärne vähenemine, samas kui autonoomse närvisüsteemi mõlema osa võrdse toonusega inimeste arv suurenes. Sarnast teavet leidub ka teiste autorite töödes, mis on pühendatud MVP-ga isikute ravile suukaudsete magneesiumipreparaatidega.

Lõpuks, naha biopsiate morfoloogilise uuringu kohaselt vähenes pärast Magnerot-ravi morfoloogiliste muutuste raskus 2 korda.

Seega näitasid idiopaatilise MVP-ga patsiendid pärast 6-kuulist Magnerot'ga ravikuuri objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite olulist paranemist koos haiguse ilmingute täieliku või peaaegu täieliku vähenemisega enam kui pooltel patsientidest. Ravi käigus vähenes vegetatiivse düstoonia sündroomi raskusaste, vaskulaarsed, hemorraagilised ja psühhopatoloogilised häired, südame rütmihäired, vererõhu tase, samuti paranes patsientide elukvaliteet. Lisaks vähenes ravi ajal oluliselt sidekoe düsplaasia morfoloogiliste markerite raskusaste naha biopsia andmete järgi.

Kirjandus:

1. Martõnov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitraalklapi prolaps. I osa. Fenotüübilised tunnused ja kliinilised ilmingud. // Kardioloogia. - 1998, nr 1 - lk 72-80.

2. Martõnov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitraalklapi prolaps. II osa. Rütmihäired ja psühholoogiline seisund. // Kardioloogia. - 1998, nr 2 - lk 74-81.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Magneesiumi roll patogeneesis ja kliiniliste sümptomite tekkes idiopaatilise mitraalklapi prolapsi korral. // Russian Journal of Cardiology - 1998, nr 3 - lk 45-47.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Oroothappe magneesiumisoola Magnerot kasutamise tulemused idiopaatilise mitraalklapi prolapsiga patsientide ravis. // Vene meditsiiniuudised - 1999 - nr 2 - P.12-16.

Üks südame sagedasi patoloogiaid on ventiilide struktuuri häired. Klapi voldikute painutamist vasaku aatriumi õõnsusse nimetatakse südameks.

Süda on organ, mis koosneb peaaegu eranditult lihaskiududest. See sisaldab kahte vatsakest ja koda, mis on eraldatud ventiilidega. Trikuspidaalklapp eraldab südame paremad osad ja kahekordne klapp eraldab südame vasakpoolsed osad. Südame bikuspidaalklapi nimetatakse ka mitraalklapiks.

Kui südameklapi infolehed on avatud, lasevad need verel voolata vasakust aatriumist vatsakesse. Kokkutõmbudes soodustab vasak vatsakese ventiilide tihedat sulgumist ja veri ei voola aatriumisse tagasi. Sel juhul kogeb südameklapp märkimisväärset vererõhku, mis tavaliselt ei tohiks klappe prolapseerida.

Mitraalklapi prolapsi klassifikatsioon

Põhjusel:

• Esmane;
• Teisene.

Vastavalt ventiilide asukohale:

• eesmine klapp;
• tagumine klapp;
• mõlemad uksed.

Raskuse järgi:

• I kraad;
• II aste;
• III aste.

Vastavalt kliinilistele ilmingutele:

• asümptomaatiline;
• vähesümptomaatiline - ventiilide nõrk või mõõdukas nihe piki ventiili, regurgitatsioon puudub;
• kliiniliselt oluline - väljendunud kliinilised ilmingud, selge süstoolne müra ja iseloomulikud muutused ehhokardiograafias;
• morfoloogiliselt oluline - ülaltooduga kaasneb mitraalklapi prolapsi märkimisväärne düsfunktsioon ja komplikatsioonide esinemine.

Põhjused

Primaarne südameklapi prolaps areneb iseseisvalt ja ei ole seotud teiste haigustega. Geneetiline eelsoodumus aitab kaasa haiguse arengule. See on väga haruldane ja viitab sidekoe düsplaasiale või väiksematele südameanomaaliatele. Klapi infolehti mõjutavad degeneratiivsed protsessid, kollageenikiudude struktuur on häiritud. Muutused toimuvad kiulises kihis, mis mängib klapi voldiku luustiku rolli.

Sekundaarne - on mis tahes haiguse tagajärg, näiteks Marfani sündroom, südame isheemiatõbi, reumatoidartriit, reuma, müokardiit jne.

Mitraalklapi prolapsi põhjused reuma korral on klapi voldikute kahjustus põletikulise protsessi tõttu. Infolehe prolaps kardiomüopaatia korral on põhjustatud müokardi ebaühtlasest paksenemisest.

Regurgitatsiooni tekkega kaasnevad kaebustega õhupuudus ja halb taluvus isegi väikese koormuse suhtes.

Mitraalklapi prolapsi diagnoositakse kõige sagedamini järgmistes piirkondades:

• planeeritud ennetava läbivaatuse käigus;
• kui tuvastatakse süstoolne müra;
• südamehaiguste esinemisel;
• haiguse avastamine teise patoloogia uurimisel.

Arsti läbivaatus on haiguse tuvastamisel ülimalt tähtis. Südamehelide kuulamisel tõmbab tähelepanu süstoolne müra, mille tuvastamine on näidustus täiskasvanud patsiendi või lapse edasiseks uurimiseks.

Esinemine ei pruugi tähendada südamerikke esinemist: noortel inimestel võib kahin olla oma olemuselt funktsionaalne. Auskultatsioon tehakse seistes pärast treeningut, näiteks hüppamine, kükid, sest pärast seda müra tugevneb.

• : primaarse patoloogiaga muutusi ei toimu, sekundaarse patoloogia korral on muutused analüüsides iseloomulikud põhihaigusele.
• Elektrokardiograafia.
• Fonokardiograafia on südamekahinate salvestamise meetod.
• Ehhokardiograafia on sel juhul kõige informatiivsem meetod.

Ehhokardiograafia on mitraalklapi diagnoosimise kõige usaldusväärsem meetod

Uuringu käigus eristatakse kolme mitraalklapi prolapsi astet:

• I aste – longus 3 kuni 5 mm;
• II aste - 6 kuni 9 mm;
• III aste – alates 9 mm.

Siiski on kindlaks tehtud, et MVP kuni 10 mm on soodne.

• Rindkere röntgen.
• Kaasasündinud südamepuudulikkusega diferentsiaaldiagnostika.

Prognoos

Paljude patsientide jaoks ei ohusta MVP midagi: enamik inimesi ei tea selle patoloogia olemasolust kehas.

Tüsistused

Miks on mitraalklapi prolaps ohtlik? Tüsistuste tekkimine halvendab oluliselt haiguse prognoosi ja patsiendi elukvaliteeti.

Rütmi häire

Südame rütmihäirete põhjused:

• autonoomse närvisüsteemi talitlushäired;
• prolapseerunud kübar võib vasaku aatriumi seina puudutamisel ärritada kardiomüotsüüte (südamelihasrakke);
• prolapseerivat ventiili hoidvate papillaarlihaste tugev pinge;
• muutused impulsi juhtivuses.

On selliseid nagu ekstrasüstolid, tahhükardia, kodade virvendus. Enamik MVP taustal esinevaid arütmiaid ei ole eluohtlikud, kuid arütmia täpse põhjuse väljaselgitamiseks on vaja patsienti uurida. Treeningu korral suureneb arütmia tekke oht.

Mitraalregurgitatsioon

Regurgitatsiooni tekkeks on vajalik III astme prolaps. Noortel patsientidel on klapi infolehti hoidvate akordide eraldumine, mis viib ägeda mitraali tekkeni ja nõuab erakorralist kirurgilist ravi. Sageli toimub eraldumine rindkere vigastuse tõttu ja see väljendub ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomite tekkes.

Nakkuslik endokardiit

See on tüüpiline primaarse haigusega patsientidele, st sidekoe degeneratiivsete muutuste nähtudega. Vahetatud klapid on heaks taustaks infektsiooni tekkeks.

Neuroloogilised komplikatsioonid

Muutunud klappidele tekivad sageli mikrotrombid, mis viiakse verevooluga ajuveresoontesse ja ummistavad need, põhjustades isheemilise insuldi.

Ravi

Kohustuslik konsulteerimine kardioloogiga, et otsustada, kas välja kirjutada uimastiravi või südamekirurgi konsultatsioon.

Kuidas ravitakse mitraalklapi prolapsi täiskasvanutel ja lastel:

• neurotsirkulatoorse düstoonia ravi;
• psühhoteraapia;
• ennetavad meetmed, mille eesmärk on vältida tüsistuste teket.

• Primaarne mitraalklapi prolaps ei vaja ravi, kuid kaebuste korral on soovitatav psühhoterapeudi konsultatsioon ja sümptomaatiline ravi: antihüpertensiivsed ravimid, antiarütmikumid, rahustid, rahustid. Magneesiumipreparaatide määramine parandab oluliselt patsientide üldist seisundit.
• Kui tuvastatakse sekundaarne prolaps, tuleb ravida põhihaigust.
• Kui avastatakse raske südame prolaps koos regurgitatsiooni ja tüsistustega, tuleb kaaluda kirurgilist ravi.

Kliiniline läbivaatus

Kardioloogi ennetavad uuringud ja ehhokardiograafia tuleks läbi viia vähemalt kord kuue kuu jooksul.

Mitraalklapi prolaps on patoloogia, mille korral on häiritud südame vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi vahel asuva klapi funktsioon. Prolapsi korral ulatuvad vasaku vatsakese kokkutõmbumise ajal üks või mõlemad klapilehed välja ja tekib vastupidine verevool (patoloogia tõsidus sõltub selle vastupidise voolu suurusest).

RHK-10	I34.1
RHK-9	394.0, 424.0
OMIM	157700
HaigusedDB	8303
MedlinePlus	000180
e-meditsiin	emerg/316
MeSH	D008945

Üldine informatsioon

Mitraalklapp on kaks sidekoeplaati, mis asuvad südame vasaku külje aatriumi ja vatsakese vahel. See klapp:

• takistab vere tagasivoolu (regurgitatsiooni) vasakusse aatriumi, mis tekib vatsakeste kokkutõmbumise ajal;
• on ovaalse kujuga, läbimõõt on vahemikus 17–33 mm ja pikisuunaline suurus on vahemikus 23–37 mm;
• sellel on eesmised ja tagumised voldikud, eesmine on aga paremini arenenud (vatsakese kokkutõmbumisel paindub see vasaku venoosse rõnga poole ja sulgeb koos tagumise voldiga selle rõnga ning kui vatsake lõdvestub, sulgeb see aordiava, interventrikulaarse vaheseina kõrval).

Mitraalklapi tagumine infoleht on laiem kui eesmine. Tagumise klapi osade arvu ja laiuse variatsioonid on tavalised - selle saab jagada külgmiseks, keskmiseks ja mediaalseks voldiks (pikim on keskmine osa).

Võimalikud on variatsioonid akordide asukohas ja arvus.

Kui aatrium kokku tõmbub, on klapp avatud ja veri voolab sel hetkel vatsakesse. Kui vatsake täitub verega, klapp sulgub, vatsake tõmbub kokku ja surub vere aordi.

Südamelihase muutumisel või teatud sidekoe patoloogiate korral häirub mitraalklapi struktuur, mille tulemusena vatsakese kokkutõmbumisel painduvad klapilehed vasaku aatriumi õõnsusse, võimaldades osa verest siseneda. vatsakese tagasi.

Patoloogiat kirjeldasid esmakordselt 1887. aastal Cuffer ja Borbillon kui auskultatoorset nähtust (tuvastatakse südame kuulamisega), mis väljendub keskmiste süstoolsete klõpsude (klõpsude) kujul, mis ei ole seotud vere väljutamisega.

1892. aastal tuvastas Griffith apikaalse hilise süstoolse kamina seose mitraalregurgitatsiooniga.

Hilise müra ja süstoolsete klõpsude põhjust oli võimalik tuvastada ainult näidustatud helisümptomiga patsientide angiograafilise uuringu abil (viis läbi aastatel 1963-1968 J. Barlow ja kolleegide poolt). Uuringu läbi viinud spetsialistid leidsid, et nende sümptomitega tekib vasaku vatsakese süstoli ajal mitraalklapi voldikute omamoodi longus vasaku aatriumi õõnsusse. Autorid nimetasid auskultatoor-elektrokardiograafiliseks sündroomiks mitraalklapi voldikute balloonikujulise deformatsiooni tuvastatud kombinatsiooni süstoolse müra ja klõpsudega, millega kaasnevad iseloomulikud elektrokardiograafilised ilmingud. Edasise uurimise käigus hakati seda sündroomi nimetama kliki sündroomiks, löögiklapi sündroomiks, kliki ja müra sündroomiks, Barlow sündroomiks, Engle sündroomiks jne.

Kõige tavalisemat terminit "mitraalklapi prolaps" kasutas esmakordselt J Criley.

Kuigi on üldiselt aktsepteeritud, et mitraalklapi prolaps esineb kõige sagedamini noortel inimestel, näitavad Framinghami uuringu (meditsiini ajaloo pikim epidemioloogiline uuring, mis kestis 65 aastat) andmed, et selle häire esinemissageduses ei ole olulist erinevust. erinevast vanusest ja soost inimesed.. Selle uuringu kohaselt esineb seda patoloogiat 2,4% inimestest.

Avastatud prolapsi sagedus lastel on 2-16% (olenevalt selle tuvastamise meetodist). Vastsündinutel täheldatakse seda harva, sagedamini avastatakse 7-15-aastaselt. Kuni 10. eluaastani täheldatakse patoloogiat võrdselt sageli mõlemast soost lastel, kuid pärast 10. eluaastat avastatakse seda sagedamini tüdrukutel (2:1).

Südamepatoloogia esinemisel lastel tuvastatakse prolaps 10–23% juhtudest (kõrgeid väärtusi täheldatakse pärilike sidekoehaiguste korral).

On kindlaks tehtud, et väikese vere tagasivoolu (regurgitatsiooni) korral ei avaldu see kõige levinum südameklapi patoloogia kuidagi, on hea prognoosiga ega vaja ravi. Märkimisväärse hulga vastupidise verevoolu korral võib prolaps olla ohtlik ja nõuab kirurgilist sekkumist, kuna mõnel patsiendil tekivad tüsistused (südamepuudulikkus, akordirebend, nakkuslik endokardiit, trombemboolia koos müksomatoossete muutustega mitraalklapid).

Vormid

Mitraalklapi prolaps võib olla:

1. Esmane. Seotud sidekoe nõrkusega, mis esineb kaasasündinud sidekoehaigustega ja kandub sageli edasi geneetiliselt. Selle patoloogiavormiga venitatakse mitraalklapi voldikud ja pikendatakse akordi kinnituslehti. Nende rikkumiste tulemusena ulatuvad klapi sulgemisel klapid välja ja ei saa tihedalt sulguda. Kaasasündinud prolaps enamikul juhtudel ei mõjuta südame tööd, kuid on sageli kombineeritud vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga - sümptomite põhjuseks, mida patsiendid seostavad südamepatoloogiaga (perioodiliselt esinev funktsionaalne valu rinnus, südame rütmihäired).
2. Teisene (omandatud). Areneb mitmesuguste südamehaiguste korral, mis põhjustavad klapi voldikute või akordide struktuuri häireid. Paljudel juhtudel põhjustavad prolapsi reumaatiline südamehaigus (nakkus-allergilise iseloomuga sidekoe põletikuline haigus), diferentseerumata sidekoe düsplaasia, Ehlers-Danlos ja Marfani haigused ( geneetilised haigused) jne Mitraalklapi prolapsi sekundaarse vormi korral täheldatakse valu, mis möödub pärast nitroglütseriini võtmist, südametegevuse katkestusi, õhupuudust pärast treeningut ja muid sümptomeid. Kui südameakordid rebenevad rindkere trauma tagajärjel, on vajalik erakorraline ravi. tervishoid(rebendiga kaasneb köha, mille käigus eraldub vahune roosa röga).

Primaarne prolaps jaguneb sõltuvalt müra olemasolust / puudumisest auskultatsiooni ajal:

• "Vaikne" vorm, mille puhul sümptomid puuduvad või on vähesed ning prolapsile iseloomulikud helid ja "klõpsud" ei ole kuulda. Tuvastatakse ainult ehhokardiograafia abil.
• Auskultatoorne vorm, mis auskultatsioonil avaldub iseloomulike auskultatoorsete ja fonokardiograafiliste "klõpsude" ja müradega.

Sõltuvalt ventiilide longuse tõsidusest eristatakse mitraalklapi prolapsi:

• I aste - uksed painduvad 3-6 mm;
• II aste - on läbipaine kuni 9 mm;
• III aste - aknatiivad painduvad rohkem kui 9 mm.

Regurgitatsiooni olemasolu ja selle raskusastet võetakse eraldi arvesse:

• I aste – regurgitatsioon on kerge;
• II aste - täheldatakse mõõdukalt rasket regurgitatsiooni;
• III aste - on väljendunud regurgitatsioon;
• IV aste – raske regurgitatsioon.

Arengu põhjused

Mitraalklapi voldikute väljaulatuvuse (prolapsi) põhjus on klapistruktuuride ja südamesiseste närvikiudude müksomatoosne degeneratsioon.

Klapilehtede müksomatoossete muutuste täpne põhjus jääb tavaliselt teadmata, kuid kuna see patoloogia on sageli kombineeritud päriliku sidekoe düsplaasiaga (täheldatud Marfani sündroomi, Ehlers-Danlosi sündroomi, rindkere väärarengute jne korral), siis eeldatakse, et see on geneetiline. .

Müksomatoossed muutused väljenduvad kiulise kihi difuusse kahjustuse, kollageeni ja elastsete kiudude hävimise ja killustumise ning glükoosaminoglükaanide (polüsahhariidide) suurenenud kogunemises rakuvälisesse maatriksisse. Lisaks tuvastatakse prolapsi ajal III tüüpi kollageen klapilehtedes liigses koguses. Nende tegurite olemasolul väheneb sidekoe tihedus ja ventiilid eenduvad vatsakese kokkusurumisel.

Müksomatoosne degeneratsioon suureneb koos vanusega, seega suureneb üle 40-aastastel inimestel risk mitraalklapi voldiku perforatsiooniks ja koore rebenemiseks.

Mitraalklapi voldikute prolaps võib tekkida funktsionaalsete nähtustega:

• vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse ja lõõgastumise piirkondlik kahjustus (alumine basaalhüpokineesia, mis on liikumisulatuse sunnitud vähenemine);
• ebanormaalne kontraktsioon (vasaku vatsakese pikitelje ebapiisav kontraktsioon);
• vasaku vatsakese eesseina enneaegne lõdvestumine jne.

Funktsionaalsed häired on põletikuliste ja degeneratiivsete muutuste tagajärg (areneb müokardiidiga, impulsside erutuse ja juhtivuse asünkroonsus, südamerütmi häired jne), subvalvulaarsete struktuuride autonoomse innervatsiooni häired ja psühho-emotsionaalsed kõrvalekalded.

Noorukitel võib vasaku vatsakese düsfunktsiooni põhjuseks olla väikeste koronaararterite fibromuskulaarsest düsplaasiast ja vasaku tsirkulfleksi arteri topograafilistest kõrvalekalletest põhjustatud verevoolu häire.

Prolaps võib tekkida elektrolüütide häirete taustal, millega kaasneb interstitsiaalne magneesiumipuudus (mõjutab defektse kollageeni tootmist fibroblastide poolt klapilehtedes ja seda iseloomustavad rasked kliinilised ilmingud).

Enamikul juhtudel peetakse klapi prolapsi põhjuseks:

• mitraalklapi struktuuride kaasasündinud sidekoe puudulikkus;
• klapiaparaadi väikesed anatoomilised anomaaliad;
• mitraalklapi funktsiooni neurovegetatiivse regulatsiooni häired.

Primaarne prolaps on sõltumatu pärilik sündroom, mis tekkis fibrillogeneesi (kollageenikiudude tootmise protsessi) kaasasündinud häire tagajärjel. Kuulub isoleeritud anomaaliate rühma, mis arenevad kaasasündinud sidekoehäirete taustal.

Sekundaarne mitraalklapi prolaps on haruldane ja ilmneb järgmistel juhtudel:

• Mitraalklapi reumaatiline kahjustus, mis areneb selle tagajärjel bakteriaalsed infektsioonid(leetrite, sarlakid, kurguvalu erinevat tüüpi ja jne).
• Ebsteini anomaalia, mis on haruldane kaasasündinud südamerike (1% kõigist juhtudest).
• Papillaarsete lihaste verevarustuse häired (tekib šokiga, koronaararterite ateroskleroos, raske aneemia, vasaku pärgarteri anomaalia, pärgarteri haigus).
• Elastne pseudoksantoom, mis on haruldane süsteemne haigus, mis on seotud elastse koe kahjustusega.
• Marfani sündroom on autosoomne dominantne haigus, mis kuulub pärilike sidekoepatoloogiate rühma. Põhjustatud fibrilliin-1 glükoproteiini sünteesi kodeeriva geeni mutatsioonist. On erinev erineval määral sümptomite raskus.
• Ehlers-Dunlow sündroom on pärilik süsteemne sidekoehaigus, mis on seotud III tüüpi kollageeni sünteesi defektiga. Sõltuvalt konkreetsest mutatsioonist varieerub sündroomi raskusaste mõõdukast kuni eluohtlikuni.
• Toksiinide mõju lootele emakasisese arengu viimasel trimestril.
• Südame isheemiatõbi, mida iseloomustab müokardi verevarustuse absoluutne või suhteline häire, mis tuleneb koronaararterite kahjustusest.
• Hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia on autosoomne dominantne haigus, mida iseloomustab vasaku ja mõnikord ka parema vatsakese seina paksenemine. Kõige sagedamini täheldatakse asümmeetrilist hüpertroofiat, millega kaasneb interventrikulaarse vaheseina kahjustus. Haiguse eripäraks on müokardi lihaskiudude kaootiline (vale) paigutus. Pooltel juhtudel tuvastatakse vasaku vatsakese (mõnel juhul parema vatsakese) väljavoolukanalis süstoolse rõhu muutus.
• Kodade vaheseina defekt. See on teine ​​​​kõige levinum kaasasündinud südamedefekt. See väljendub augu olemasolus vaheseinas, mis eraldab parema ja vasaku koda, mis viib vere väljumiseni vasakult paremale (ebanormaalne nähtus, mille korral normaalne vereringe on häiritud).
• Vegetovaskulaarne düstoonia (somatoformne autonoomne düsfunktsioon või neurotsirkulaarne düstoonia). See sümptomite kogum on kardiovaskulaarsüsteemi autonoomse düsfunktsiooni tagajärg, esineb endokriinsüsteemi või kesknärvisüsteemi haiguste, vereringehäirete, südamekahjustuste, stressi ja vaimsete häiretega. Esimesi ilminguid täheldatakse tavaliselt aastal noorukieas organismi hormonaalsete muutuste tõttu. Võib esineda pidevalt või ilmneda ainult stressirohketes olukordades.
• Rindkere vigastused jne.

Patogenees

Mitraalklapi voldikud on kolmekihilised sidekoe moodustised, mis on kinnitatud fibromuskulaarse rõnga külge ja koosnevad:

• kiuline kiht (koosneb tihedast kollageenist ja jätkub pidevalt chordae tendineae'sse);
• käsnjas kiht (koosneb vähesest kogusest kollageenkiududest ja suur kogus proteoglükaanid, elastiin ja sidekoe rakud (moodustab klapi eesmised servad));
• fibroelastne kiht.

Tavaliselt on mitraalklapi voldikud õhukesed, painduvad struktuurid, mis liiguvad vabalt läbi mitraalklapi avause voolava vere mõjul diastoli ajal või mitraalklapi rõnga ja papillaarlihaste kokkutõmbumise mõjul süstoli ajal.

Diastooli ajal avaneb vasak atrioventrikulaarne klapp ja aordikoonus sulgub (takistades verevoolu aordisse) ning süstooli ajal sulguvad mitraalklapi voldikud mööda atrioventrikulaarse klapi voldikute paksenenud osa.

Mitraalklapi struktuuril on individuaalsed tunnused, mis on seotud kogu südame struktuuri mitmekesisusega ja on normi variandid (kitsaid ja pikki südameid iseloomustab mitraalklapi lihtne disain ning lühike ja laiadele on iseloomulik kompleksne).

Lihtsa konstruktsiooniga kiuline rõngas on õhuke, väikese ümbermõõduga (6-9 cm), on 2-3 väikest klappi ja 2-3 papillaarlihast, millest ulatub kuni 10 kõõlusklappideni. Akordid peaaegu ei hargne ja kinnituvad peamiselt ventiilide servadele.

Kompleksset struktuuri iseloomustab fibrosusrõnga suur ümbermõõt (umbes 15 cm), 4 kuni 5 voldiku ja 4 kuni 6 multitsipitaalset papillaarlihast. Chordae tendineae (20 kuni 30) hargneb paljudeks niitideks, mis on kinnitatud ventiilide serva ja korpuse külge, samuti kiulise rõnga külge.

Mitraalklapi prolapsi morfoloogilised muutused väljenduvad klapi voldiku limaskesta kihi vohamises. Limaskesta kihi kiud tungivad läbi kiulise kihi ja rikuvad selle terviklikkust (sel juhul on mõjutatud akordide vahel asuvad ventiilide segmendid). Selle tulemusena vajuvad klapilehed alla ja vasaku vatsakese süstoli ajal painduvad kuplikujuliselt vasaku aatriumi suunas.

Palju harvemini tekib klappide kuplikujuline kaardumine akordide pikenemise või nõrga akordiseadmega.

Sekundaarse prolapsi puhul on kõige iseloomulikum tunnus kaareklapi alumise pinna lokaalne fibroelastne paksenemine ja selle sisekihtide histoloogiline säilimine.

Mitraalklapi eesmise voldiku prolaps nii primaarsete kui ka sekundaarsete patoloogiavormide korral on vähem levinud kui tagumise voldiku kahjustus.

Primaarse prolapsi morfoloogilised muutused on mitraallehtede müksomatoosse degeneratsiooni protsess. Müksomatoossel degeneratsioonil puuduvad põletiku tunnused ja see on geneetiliselt määratud fibrillaarse kollageeni ja sidekoe elastsete struktuuride normaalse arhitektuuri hävimise ja kadumise protsess, millega kaasneb happeliste mukopolüsahhariidide kuhjumine. Selle degeneratsiooni arengu aluseks on pärilik biokeemiline defekt III tüüpi kollageeni sünteesil, mis viib kollageenikiudude molekulaarse organiseerituse taseme languseni.

Mõjutatud on peamiselt kiuline kiht - täheldatakse hõrenemist ja katkemist, samaaegset lahtise käsnjas kihi paksenemist ja ventiilide mehaanilise tugevuse vähenemist.

Mõnel juhul kaasneb müksomatoosse degeneratsiooniga chordae tendineae venitamine ja rebend, mitraalrõnga ja aordijuure laienemine ning aordi- ja trikuspidaalklappide kahjustus.

Vasaku vatsakese kontraktiilne funktsioon mitraalpuudulikkuse puudumisel ei muutu, kuid autonoomsete häirete tõttu võib tekkida hüperkineetiline südamesündroom (südamehelid intensiivistuvad, täheldatakse süstoolset väljutusmürinat, unearterite selge pulsatsioon, mõõdukas süstoolne pulsatsioon). hüpertensioon).

Mitraalregurgitatsiooni korral väheneb müokardi kontraktiilsus.

Primaarse mitraalklapi prolapsiga 70% -l kaasneb piiripealne pulmonaalne hüpertensioon, mida kahtlustatakse valu esinemisel paremas hüpohondriumis pikaajalisel jooksmisel ja sportimisel. Tekib tänu:

• väikese ringi kõrge vaskulaarne reaktiivsus;
• südame hüperkineetiline sündroom (põhjustab suhtelist pulmonaalset hüpervoleemiat ja venoosse väljavoolu häireid kopsuveresoontest).

Samuti on kalduvus füsioloogilisele arteriaalsele hüpotensioonile.

Piiripealse pulmonaalse hüpertensiooni prognoos on soodne, kuid mitraalregurgitatsiooni korral võib piiripealsest pulmonaalhüpertensioonist areneda kõrge pulmonaalne hüpertensioon.

Sümptomid

Mitraalklapi prolapsi sümptomid varieeruvad minimaalsest (20-40% juhtudest üldse mitte) kuni märkimisväärseni. Sümptomite raskusaste sõltub südame sidekoe düsplaasia astmest, autonoomsete ja neuropsühhiaatriliste kõrvalekallete olemasolust.

Sidekoe düsplaasia markerid on järgmised:

• lühinägelikkus;
• lamedad jalad;
• asteeniline kehatüüp;
• kõrge kasv;
• vähenenud toitumine;
• halb lihaste areng;
• väikeste liigeste suurenenud pikendamine;
• halb rüht.

Kliiniliselt võib mitraalklapi prolaps lastel avalduda:

• Side- ja lihas-skeleti süsteemi sidekoe struktuuride düsplastilise arengu tunnused ilmnesid varases eas (hõlmab puusa düsplaasiat, naba- ja kubeme songa).
• Eelsoodumus külmetushaigustele (sagedased kurguvalu, krooniline tonsilliit).

Subjektiivsete sümptomite puudumisel tuvastatakse neurotsirkulatsiooni düstoonia mittespetsiifilised sümptomid 20–60% patsientidest 82–100% juhtudest.

Mitraalklapi prolapsi peamised kliinilised ilmingud on:

• Südame sündroom, millega kaasnevad vegetatiivsed ilmingud (südamepiirkonna valuperioodid, mis ei ole seotud muutustega südames, mis tekivad emotsionaalse stressi ajal, kehaline aktiivsus, hüpotermia ja meenutavad olemuselt stenokardiat).
• Südamepekslemine ja südametegevuse katkestused (täheldatud 16-79% juhtudest). Subjektiivselt on tunda tahhükardiat (kiire südamelöök), "katkestused" ja "kuhtumine". Ekstrasüstool ja tahhükardia on ebastabiilsed ja on põhjustatud ärevusest, füüsilisest aktiivsusest ning tee ja kohvi joomisest. Kõige sagedamini tuvastatakse siinustahhükardia, paroksüsmaalne ja mitteparoksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed ekstrasüstolid; harvemini tuvastatakse siinustahhükardia, parassüstool, kodade virvendus ja laperdus ning WPW sündroom. Ventrikulaarsed arütmiad ei kujuta enamikul juhtudel ohtu elule.
• Hüperventilatsiooni sündroom (hingamissüsteemi häired).
• Autonoomsed kriisid (paanikahood), mis on mitteepileptilise iseloomuga paroksüsmaalsed seisundid ja mida eristavad polümorfsed autonoomsed häired. Need tekivad spontaanselt või situatsiooniliselt ega ole seotud ohuga elule ega raske füüsilise stressiga.
• Sünkoop (äkiline lühiajaline teadvusekaotus, millega kaasneb lihastoonuse kaotus).
• Termoregulatsiooni häired.

32–98% patsientidest täheldatakse valu rindkere vasakus servas (kardialgia), mis ei ole seotud südamearterite kahjustusega. See tekib spontaanselt, võib olla seotud ületöötamise ja stressiga, seda saab leevendada Valocordini, Corvaloli, Validoli võtmisega või möödub iseenesest. Arvatavasti põhjustatud autonoomse närvisüsteemi talitlushäiretest.

Naistel täheldatakse sagedamini mitraalklapi prolapsi kliinilisi sümptomeid (iiveldus, tükitunne kurgus, suurenenud higistamine, minestus ja kriisid).

51–76% patsientidest tuvastatakse perioodiliselt korduvad peavaluhood, mis meenutavad olemuselt peavalu Pinge. Mõjutatud on mõlemad peapooled, valu provotseerivad ilmamuutused ja psühhogeensed tegurid. 11-51% kogeb migreenivalu.

Enamasti puudub korrelatsioon täheldatud õhupuuduse, väsimuse ja nõrkuse ning hemodünaamiliste häirete raskuse ja koormustaluvuse vahel. Need sümptomid ei ole seotud skeleti deformatsioonidega (need on psühhoneurootilist päritolu).

Düspnoe võib olla iatrogeenne või seotud hüperventilatsiooni sündroomiga (kopsudes ei esine muutusi).

20–28% juhtudest täheldatakse QT-intervalli pikenemist. Tavaliselt asümptomaatiline, kuid kui lastel kaasneb mitraalklapi prolaps pika QT sündroomiga ja minestusseisundid, tuleks kindlaks teha eluohtliku arütmia tekkimise tõenäosus.

Mitraalklapi prolapsi auskultatiivsed tunnused on:

• isoleeritud klõpsud (klõpsud), mis ei ole seotud vere väljutamisega vasakust vatsakesest ja tuvastatakse mesosüstoolia või hilise süstoli ajal;
• klõpsude kombinatsioon hilise süstoolse müraga;
• isoleeritud hiline süstoolne müra;
• holosüstoolsed nurinad.

Isoleeritud süstoolsete klikkide päritolu on seotud akordide liigse pingega koos mitraalklapi voldikute maksimaalse läbipainega vasaku aatriumi õõnsusse ja atrioventrikulaarsete voldikute äkilise pundumisega.

Klikid võivad:

• olla üksik ja mitu;
• kuulata pidevalt või ajutiselt;
• muuta selle intensiivsust kehaasendi muutmisel (tõuseb vertikaalasendis ja nõrgeneb või kaob lamavas asendis).

Klõpsud on tavaliselt kuulda südame tipus või V-punktis, enamasti ei toimu neid väljaspool südame piire ja nende helitugevus ei ületa teist südameheli.

Mitraalklapi prolapsiga patsientidel suureneb katehhoolamiinide (adrenaliini ja norepinefriini fraktsioonid) eritumine, kusjuures maksimaalne tõus täheldatakse päeval ja öösel katehhoolamiinide tootmine väheneb.

Sageli täheldatakse depressiivseid seisundeid, senestopaatiaid, hüpohondriaalseid kogemusi ja asteeniliste sümptomite kompleksi (talumatus ereda valguse, valjude helide, suurenenud hajutatavusega).

Mitraalklapi prolaps rasedatel naistel

Mitraalklapi prolaps on tavaline südamepatoloogia, mis tuvastatakse rasedate naiste kohustusliku uurimise käigus.

1. astme mitraalklapi prolaps raseduse ajal kulgeb soodsalt ja võib väheneda, kuna sel perioodil see suureneb südame väljund ja perifeersete veresoonte resistentsus väheneb. Samal ajal avastatakse südame rütmihäireid sagedamini rasedatel ( paroksüsmaalne tahhükardia, ventrikulaarne ekstrasüstool). Esimese astme prolapsi korral toimub sünnitus loomulikult.

Mitraalklapi prolapsi korral koos regurgitatsiooni ja 2. astme prolapsi korral tuleb lapseootel ema jälgida kogu rasedusperioodi vältel.

Narkootikumide ravi viiakse läbi ainult erandjuhtudel (mõõdukas või raske, suure tõenäosusega arütmia ja hemodünaamilised häired).

Raseduse ajal mitraalklapi prolapsiga naisel soovitatakse:

• vältige pikaajalist kokkupuudet kuuma või külmaga, ärge viibige umbses ruumis pikka aega;
• ärge juhtige istuvat eluviisi (pikaajaline istumine põhjustab vere stagnatsiooni vaagnas);
• puhka lamavas asendis.

Diagnostika

Mitraalklapi prolapsi diagnoos hõlmab:

• Haigusloo ja perekonna ajaloo uurimine.
• Südame auskultatsioon (kuulamine), mis võimaldab tuvastada süstoolset klõpsu (klõpsu) ja hilist süstoolset nurinat. Kui kahtlustatakse süstoolsete klikkide esinemist, tehakse auskultatsioon seisvas asendis pärast kerget füüsilist koormust (kükid). Täiskasvanud patsientidel on võimalik amüülnitriti inhalatsioonitest.
• Ehhokardiograafia on peamine diagnostiline meetod, mis võimaldab tuvastada voldikute prolapsi (kasutatakse ainult parasternaalset pikiasendit, millest algab ehhokardiograafiline uuring), regurgitatsiooni astet ja müksomatoossete muutuste esinemist klapilehtedes. 10% juhtudest võimaldab tuvastada mitraalklapi prolapsi patsientidel, kellel puuduvad subjektiivsed kaebused ja prolapsi auskultatoorsed tunnused. Spetsiifiline ehhokardiograafiline märk on infolehe longus keskel, lõpus või kogu süstoli vältel vasaku aatriumi õõnsusse. Langemise sügavust praegu eriti arvesse ei võeta (selle otsene sõltuvus regurgitatsiooni astme olemasolust või raskusastmest ning südamerütmi häire olemusest puudub). Meie riigis tuginevad paljud arstid jätkuvalt 1980. aasta klassifikatsioonile, mis jagab mitraalklapi prolapsi kraadideks sõltuvalt prolapsi sügavusest.
• Elektrokardiograafia, mis võimaldab tuvastada muutusi ventrikulaarse kompleksi lõpposas, häireid südamerütm ja juhtivus.
• Röntgenikiirgus, mis võimaldab teil määrata mitraalregurgitatsiooni olemasolu (selle puudumisel ei laiene südame ja selle üksikute kambrite varju).
• Fonokardiograafia, mis dokumenteerib auskultatsiooni ajal mitraalklapi prolapsi auskulteeritud helinähtusi (graafiline registreerimismeetod ei asenda helivibratsioonide sensoorset tajumist kõrva poolt, seetõttu eelistatakse auskultatsiooni). Mõnel juhul kasutatakse süstooli faasinäitajate struktuuri analüüsimiseks fonokardiograafiat.

Kuna isoleeritud süstoolsed klõpsud ei ole mitraalklapi prolapsi spetsiifiline auskultatoorne tunnus (täheldatud interatriaalsete või interventrikulaarsete vaheseinte aneurüsmide, trikuspidaalklapi prolapsi ja pleuroperikardi adhesioonidega), on vajalik diferentsiaaldiagnostika.

Hilised süstoolsed klõpsud on paremini kuuldavad vasakpoolses külgmises lamamisasendis ja võimenduvad Valsalva manöövri ajal. Süstoolse kamina olemus sügaval hingamisel võib muutuda, see avaldub kõige selgemini pärast füüsilist pingutust püstises asendis.

Isoleeritud hilist süstoolset nurinat täheldatakse ligikaudu 15% juhtudest, kuuldakse südame tipust ja kantakse aksillaarsesse piirkonda. See jätkub kuni teise toonini, on kareda, “kraabiva” iseloomuga ja on paremini määratletav vasakul küljel lamades. See ei ole mitraalklapi prolapsi patognoomiline tunnus (kuuldakse vasaku vatsakese obstruktiivsete kahjustuste korral).

Mõnel juhul primaarse prolapsi ajal tuvastatud holosüstoolne müra annab tunnistust mitraalregurgitatsiooni olemasolust (viiakse läbi aksillaarses piirkonnas, hõivab kogu süstoli ja peaaegu ei muutu kehaasendi muutustega, intensiivistub Valsalva manöövriga).

Valikulised ilmingud on akordide või voldiku lõigu vibratsioonist põhjustatud "kriiksused" (sagedamini kuulda, kui süstoolsed klõpsud on kombineeritud müraga kui üksikud klõpsud).

Mitraalklapi prolaps lapsepõlves ja noorukieas on vasaku vatsakese kiire täitumise faasis kuulda kolmanda helina, kuid sellel toonil puudub diagnostiline väärtus (õhukestel lastel on seda kuulda patoloogia puudumisel).

Ravi

Mitraalklapi prolapsi ravi sõltub patoloogia tõsidusest.

Mitraalklapi prolaps 1. astme subjektiivsete kaebuste puudumisel ei vaja ravi. Kehalise kasvatuse osas piiranguid ei ole, kuid professionaalset sporti ei soovitata. Kuna 1. astme mitraalklapi prolaps koos regurgitatsiooniga ei põhjusta patoloogilised muutused vereringe, selle patoloogia astme olemasolul on vastunäidustatud ainult raskuste tõstmine ja treenimine jõutreeningu seadmetel.

2. astme mitraalklapi prolapsiga võivad kaasneda kliinilised ilmingud, mistõttu võib kasutada sümptomaatilist ravimiravi. Kehaline kasvatus ja sport on lubatud, kuid optimaalse koormuse valib patsiendile kardioloog konsultatsiooni käigus.

2. astme mitraalklapi prolaps koos 2. astme regurgitatsiooniga nõuab regulaarset jälgimist ning vereringepuudulikkuse, arütmia ja minestusjuhtude nähtude korral individuaalselt valitud ravi.

3. astme mitraalklapi prolaps väljendub tõsistes muutustes südame struktuuris (vasaku aatriumi õõnsuse laienemine, vatsakeste seinte paksenemine, ebanormaalsete muutuste ilmnemine vereringesüsteemi toimimises), mis põhjustavad mitraalklapi puudulikkuse ja südame rütmihäirete korral. See patoloogia aste nõuab kirurgilist sekkumist - klapi voldikute õmblemist või selle asendamist. Sport on vastunäidustatud – kehalise kasvatuse asemel soovitatakse patsientidel treenida vastavalt arsti ettekirjutusele. füsioteraapia spetsiaalsed võimlemisharjutused.

Sümptomaatiliseks raviks määratakse mitraalklapi prolapsiga patsientidele järgmised ravimid:

• B-rühma vitamiinid, PP;
• tahhükardia korral beetablokaatorid (atenolool, propranolool jne), mis kõrvaldavad kiire südamelöögi ja avaldavad positiivset mõju kollageeni sünteesile;
• vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia kliiniliste ilmingute korral - adaptogeenid (Eleutherococcus preparaadid, ženšenn jne) ja magneesiumi sisaldavad preparaadid (Magne-B6 jne).

Ravi käigus kasutatakse psühhoteraapia meetodeid ka emotsionaalse stressi vähendamiseks ja patoloogia sümptomite ilmingu kõrvaldamiseks. Soovitatav on võtta rahustavaid tõmmiseid (emarohu, palderjanijuure, viirpuu tõmmis).

Vegetatiiv-düstooniliste häirete korral kasutatakse nõelravi ja veeprotseduure.

Kõigil mitraalklapi prolapsiga patsientidel soovitatakse:

• loobuma alkoholist ja tubakast;
• regulaarselt, vähemalt pool tundi päevas, tegelema kehalise tegevusega, piirates liigset füüsilist aktiivsust;
• pidama unegraafikut.

Lapsel avastatud mitraalklapi prolaps võib vanusega iseenesest kaduda.

Mitraalklapi prolaps ja sport sobivad kokku, kui patsiendil pole:

• teadvusekaotuse episoodid;
• äkilised ja püsivad südamerütmi häired (määratud igapäevase EKG jälgimise abil);
• mitraalregurgitatsioon (määratakse südame ultraheli ja Doppleri ultraheli tulemuste põhjal);
• südame kontraktiilsuse vähenemine (määratud südame ultraheliga);
• eelnev trombemboolia;
• sugulaste äkksurma juhtumite perekonna ajaloos, kellel oli diagnoositud mitraalklapi prolaps.

Sobivus ajateenistuseks prolapsi korral ei sõltu mitte klappide läbipainde astmest, vaid klapiaparaadi funktsionaalsusest ehk verehulgast, mille klapp vasakusse aatriumi tagasi laseb. Noori värvatakse armeesse 1.-2. astme mitraalklapi prolapsiga ilma vere tagasitulekuta või 1. astme regurgitatsiooniga. Sõjaväeteenistus on vastunäidustatud 2. astme prolapsi korral koos regurgitatsiooniga üle 2. astme või juhtivuse ja arütmia esinemise korral.

Leidsid vea? Valige see ja klõpsake Ctrl + Enter

trükiversioon

Prolaps– mitraal- ja/või teiste südameklappide ühe või mõlema voldiku pundumine, kõrvalekaldumine proksimaalselt paikneva südamekambri suunas.

MVP-l on kaasasündinud ja omandatud, esmased ja sekundaarsed vormid (A.A. Tarasova, 2001). Primaarsed (isoleeritud või idiopaatilised) vormid hõlmavad MVP variante, mille esinemist ei seostata ühegi süsteemse sidekoehaiguse või südamehaigusega. Primaarset MVP-d põhjustavad klapi sidekoe struktuuride halvenemine, klapiaparaadi väikesed anomaaliad, psühho-autonoomne düsfunktsioon, mis aitab kaasa muutustele intrakardiaalses hemodünaamikas ja ventiiliaparaadi autonoomses innervatsioonis.

MVP sekundaarsed vormid võivad olla tingitud järgmistest põhjustest:

pärilikud sidekoehaigused (Marfani sündroom, Ehlers-Danlosi sündroom jne), mille puhul happelised mukopolüsahhariidid kogunevad klapi stroomas, voldikute, akordide müksomatoosne degeneratsioon, atrioventrikulaarse rõnga laienemine;

südamehaigused, mille puhul MVP esineb tüsistusena (reuma, infektsioosne endokardiit, mittereumaatiline kardiit, südamekahjustus);

klapi-vatsakeste disproportsioon vasaku südame hemodünaamika muutustega (kardiomüopaatia, kaasasündinud südamehaigus - ASD, VSD, ADLV, OAVC jne);

LV müokardi kontraktiilsuse ja lõõgastumise häired (pärgarterite kaasasündinud anomaaliad, kardiomüopaatiad, müokardiit, arütmiad, perikardiit jne);

neuroendokriinsed, psühho-emotsionaalsed, ainevahetushäired, mille puhul MVP esineb peamiselt klapiaparaadi autonoomse innervatsiooni rikkumise tõttu (türotoksikoos, neuroosid, hirmud, vegetovaskulaarne düstoonia jne).

Mitraalklapi prolapsi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Monograafias E.V. Zemtsovsky, mis on pühendatud südame sidekoe düsplaasiale, pakub mitmeid klassifitseerimisvõimalusi (2000).

Prolapsi lokaliseerimise järgi:

eesuks

tagumine klapp

mõlemad uksed

Vastavalt mitraalklapi punnituse raskusastmele:

1 spl. – 3 kuni 6 mm

2 spl. – 6 kuni 9 mm

3 spl. - üle 9 mm

Vastavalt mitraalregurgitatsiooni raskusastmele:

1 spl. - regurgitantne vool tungib vasaku aatriumi õõnsusse rohkem kui 20 mm

2 spl. – vool läbib mitte rohkem kui poole aatriumi pikkusest

3 spl. - üle poole aatriumi pikkusest, kuid ei ulatu selle "katuseni"

4 spl. - vool jõuab tagaseinani, ulatub vasaku aatriumi liidest kaugemale või kopsuveeni

Vastavalt kliinilistele ilmingutele:

asümptomaatiline variant

vähesümptomaatiline variant

kliiniliselt oluline valik.

Mitraalklapi prolapsi kliinik.

MVP kliiniline pilt sõltub klapi düsfunktsiooni raskusastmest. Kui klapi talitlushäireid ei ole, pole patsiendil enamasti kaebusi. Auskultatsiooni ajal on kuulda “muusikalist” lühiajalist süstoolset nurinat, mille epitsenter asub III-IV roietevahelises ruumis rinnakust vasakul.

Valvulaarfunktsiooni häirete korral võivad ilmneda kaebused südamepekslemise, südamevalu, õhupuuduse ja kehalise aktiivsuse taluvuse vähenemise kohta. Märgitakse psühho-vegetatiivsete häirete ilmnemist (asteenia, suurenenud psühhomotoorne erutuvus, põhjendamatu ärevus, hirm) ja mõnikord minestus. Auskultatsioonil on kuulda hilist süstoolset nurinat ja süstoolset klõpsatust. Klõpsud (klõpsud), mis on põhjustatud mitraalklapi akordide liigsest pingest vasaku aatriumi õõnsusse painutamisel, on sageli kuulda tipus ja neid ei kanta üle südame piiride. Nurina intensiivsus sõltub mitraalregurgitatsiooni astmest.

MVP diagnoos:

Fenotüüpsed tunnused, mida iseloomustavad sidekoe düsplaasia tunnused: asteeniline kehaehitus, pikk kasv, pikad käed ja sõrmed, rindkere deformatsioonid, halb rüht, skolioos, kõrge gooti suulae, lamedad jalad, lühinägelikkus, kubeme- või nabasong;

Perekonna ajalugu: südame-veresoonkonna patoloogia esinemine lähisugulastel, sh. PMK;

Elektrokardiograafia: mitmesugused rütmi- ja juhtivushäired. Sagedasemad on kimbu parema haru blokaadid, repolarisatsiooniprotsesside katkemine T-laine isoleeritud inversiooni kujul II, III, aVF juhtmetes, tavaliselt siinustahhükardia taustal, QT-intervalli pikenemine, ekstrasüstool, vähem. sageli - siinusbradükardia, varajase repolarisatsiooni sündroom.

Ehhokardiograafia Doppleri EchoCG-ga (peamine diagnostiline meetod): muutused klapi ja subvalvulaarse aparatuuri struktuuris, ühe või mõlema infolehe prolapsi olemasolu ja aste, regurgitatsiooni olemasolu, aste ja olulisus ning hemodünaamilised tunnused.

PMC vool:

Ilma mitraalregurgitatsioonita - kulg on tavaliselt soodne,

Mitraalregurgitatsiooniga - kursuse määrab regurgitatsiooni aste, mis võib põhjustada südamepuudulikkuse arengut.

MVP tüsistused:

Mitraalregurgitatsiooni sagenemine, mis on seotud mitraalrõnga ülevenitamisega, prolapseerunud voldikute müksomatoosne degeneratsioon;

Akordi rebend, “peksuklapi” nähtuse esinemine;

Nakkusliku endokardiidi kinnitumine;

Südame rütmi ja juhtivuse häired (AV-blokaad, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia);

Südame äkksurma sündroom (seotud suure QT-intervalli varieeruvusega). Lisaks on äkksurma sündroomi üheks põhjuseks selle tihe seos sidekoe düsplaasiaga, mille puhul on tõenäoline arterite, peidetud abiradade ja lihassildade ebanormaalne areng, mis võib põhjustada lokaalset isheemiat ja müokardi elektrilist ebastabiilsust, on oluliselt kõrgem.

MVP prognoos ja ravi:

Asümptomaatilise MVP-ga patsientidel on soodne prognoos ja nad ei vaja eriravi;

Mitraalregurgitatsiooni, südame rütmihäirete ja minestuse korral on prognoos tõsine. Need patsiendid on ohus ja vajavad sageli ravi β-blokaatorite, magneesiumipreparaatidega (magnerot, Magnet B6, antibiootikumid. Kirurgiline ravi viiakse läbi vastavalt näidustustele.

Ärahoidmine. Riskirühma kuuluvate laste puhul on vajalik kardioloogi jälgimine 2–4 korda aastas kohustusliku Doppleri ehhoCG, EKG ja 24-tunnise Holteri EKG monitooringuga. Kaasuvate haiguste korral on nakkusliku endokardiidi vältimiseks näidustatud antibiootikumravi. Südame rütmihäirete korral on ette nähtud antiarütmikumid. Rasketel juhtudel on näidustatud kehalise aktiivsuse piirangud ja diferentseeritud lähenemine kutsetegevusele.

Aordi- ja kopsuklapi prolapsid on vähem levinud kui MVP ning trikuspidaalklapi prolaps on tavaliselt kombineeritud MVP-ga ja esineb harva isoleeritult.

Akordi-trabekulaarsed tunnused mida enamasti esindavad valekoored ja/või lisatrabekulid. Meditsiinilises kirjanduses nimetatakse neid moodustisi "täiendavaks", "ebanormaalselt paiknevaks", "täiendavaks".