Millised võivad olla entsefaliidi puugihammustuse sümptomid inimesel? Miks puukentsefaliit on hirmutav ja kuidas end selle eest kaitsta Kuidas ravida entsefaliiti inimestel

Kõik kardavad puugihammustust, sest kõik teavad võimalikust ohtlikud tagajärjed selline lühiajaline kohtumine verdimeva putukaga. Lisaks ebameeldivale aistingule võib puugihammustus põhjustada infektsiooni. viirusnakkus- puukentsefaliit, mille tagajärjed võivad olla väga kurvad.

Mis infektsioon see on - viirus puukentsefaliit? Kuidas sellest põhjustatud haigus avaldub? Kas seda haigust on võimalik ravida ja millised tüsistused ähvardavad patsienti? Milles seisneb puukentsefaliidi ennetamine?

Mis on puukentsefaliit

Puukentsefaliit on viiruslik looduslik koldeinfektsioon, mis levib pärast puugihammustust ja mõjutab eelkõige kesknärvisüsteemi. Puukentsefaliidi tekitaja kuulub Flaviviruse viiruste perekonda, mida levitavad lülijalgsed.

Sellel haigusel on palju kliinilisi ilminguid. Teadlased püüdsid pikka aega seda haigust uurida, kuid alles 20. sajandi esimesel poolel (1935. aastal) suutsid nad kindlaks teha puukentsefaliidi tekitaja. Veidi hiljem oli võimalik täielikult kirjeldada viirust, selle põhjustatud haigusi ja seda, kuidas inimorganism sellele reageerib.

Sellel viirusel on järgmised omadused:

• paljuneb vektorites, looduses on reservuaariks puuk;
• puukentsefaliidi viirus on troopiline ehk teisisõnu kaldub närvikudedesse;
• aktiivne paljunemine algab kevad-suvisel perioodil puukide ja puukentsefaliidi "ärkamise" hetkest;
• viirus ei ela kaua ilma peremeheta, ultraviolettkiirgus hävitab selle kiiresti;
• 60 °C-ni kuumutades hävib see 10 minutiga, keetmine tapab puukentsefaliidi tekitaja vaid kahe minutiga;
• Talle ei meeldi kloorilahused ega Lysol.

Kuidas puukentsefaliit nakatub?

Peamiseks reservuaariks ja nakkusallikaks on iksodiidipuugid. Kuidas puukentsefaliidi viirus putuka kehasse satub? 5–6 päeva pärast nakatunud looma hammustust looduslikus puhangus tungib haigustekitaja puugi kõikidesse organitesse ning koondub peamiselt reproduktiiv- ja seedesüsteemi ning süljenäärmetesse. Viirus püsib seal kogu putuka elutsükli jooksul, mis on kaks kuni neli aastat. Ja kogu selle aja, pärast seda, kui puuk on looma või inimese hammustanud, kandub edasi puukentsefaliit.

Absoluutselt iga elanik piirkonnas, kus esineb nakkuspuhanguid, võib nakatuda. See statistika valmistab inimestele pettumuse.

1. Olenevalt piirkonnast on nakatunud puukide arv vahemikus 1–3% kuni 15–20%.
2. Looduslikuks nakkuse reservuaariks võib olla iga loom: siilid, mutid, vöötohatised, oravad ja rändhiired ning umbes 130 muud liiki imetajaid.
3. Epidemioloogia järgi on puukentsefaliit levinud Kesk-Euroopast Ida-Venemaani.
4. Võimalike kandjate hulgas on ka mõned linnuliigid - sarapuu-rästad, vindid, rästad.
5. On teada juhtumeid, kus inimesed on nakatunud puukentsefaliidiga pärast puugiga koduloomade piima tarbimist.
6. Haiguse esimene haripunkt registreeritakse mais-juunis, teine ​​- suve lõpus.

Puukentsefaliidi edasikandumise viisid: nakatumine nakatunud puugi hammustuse ajal ja toiteväärtus - pärast saastunud toidu söömist.

Puukentsefaliidi viiruse mõju inimorganismile

Patogeeni sagedase lokaliseerimise koht putuka kehas on seedesüsteem, reproduktiivsüsteem ja süljenäärmed. Kuidas käitub puukentsefaliidi viirus pärast inimkehasse sattumist? Puukentsefaliidi patogeneesi saab kirjeldada järgmiselt.

Oma kulgemise ajal jaguneb haigus tinglikult mitmeks perioodiks. Esialgne faas toimub ilma nähtavate kliiniliste ilminguteta. Järgmine on neuroloogiliste muutuste faas. Seda iseloomustavad haiguse tüüpilised kliinilised ilmingud koos närvisüsteemi kõigi osade kahjustusega.

Puukentsefaliidi tagajärjeks on kolm peamist võimalust:

• taastumine koos järkjärgulise pikaajalise taastumisega;
• haiguse üleminek krooniliseks vormiks;
• puukentsefaliidiga nakatunud inimese surm.

Esimesed puukentsefaliidi tunnused

Esimesed päevad on haiguse arengus kõige lihtsamad ja samal ajal ohtlikud. Kopsud - kuna haiguse kliinilisi ilminguid veel ei ole, pole nakkuse arengust ka vihjeid. Ohtlik - kuna ilmsete märkide puudumise tõttu võib aega kaotada ja entsefaliit areneb täie jõuga.

Inkubatsiooniperiood puukentsefaliit ulatub mõnikord 21 päevani, kuid keskmiselt kestab see 10 päeva kuni kaks nädalat. Kui viirus siseneb saastunud toodete kaudu, siis see lüheneb ja kestab vaid paar päeva (mitte rohkem kui 7).

Ligikaudu 15% juhtudest täheldatakse pärast lühikest inkubatsiooniperioodi prodromaalseid nähtusi, kuid need on mittespetsiifilised ja seda konkreetset haigust on raske kahtlustada.

Esimesed puukentsefaliidi nähud ilmnevad:

• nõrkus ja väsimus;
• erinevat tüüpi unehäired;
• võib tekkida näo- või torso naha tuimus;
• üks levinumaid puukentsefaliidi tunnuseid on radikulaarse valu mitmesugused variandid, teisisõnu, mitteseotud valu ilmneb mööda seljaajust ulatuvaid närve - kätes, jalgades, õlgades ja muudes osades;
• Juba selles puukentsefaliidi staadiumis on psüühikahäired võimalikud, kui see on absoluutselt terve mees hakkab ebatavaliselt käituma.

Puukentsefaliidi sümptomid

Alates hetkest, kui puukentsefaliidi viirus satub verre, muutuvad haiguse sümptomid tugevamaks.

Inimese läbivaatuse käigus tuvastab arst järgmised seisundi muutused:

• puukentsefaliidi ägedal perioodil on nägu, kaela- ja kehanahk punetav, silmad süstitud (hüpereemiline);
• vererõhk langeb, südamelöögid muutuvad harvemaks, kardiogrammile ilmuvad muutused, mis viitavad juhtivuse häiretele;
• puukentsefaliidi kõrgajal hingamine kiireneb ja puhkeolekus tekib õhupuudus, mõnikord registreerivad arstid kopsupõletiku tekke tunnuseid;
• keel on justkui mõjutatud valge kattega seedeelundkond, tekivad puhitus ja kõhukinnisus.

Puukentsefaliidi vormid

Sõltuvalt patogeeni asukohast inimese kesknärvisüsteemis, mitmesugused sümptomid haiguse kulgu. Kogenud manifestatsioonispetsialist oskab arvata, millist närvisüsteemi piirkonda viirus on rünnanud.

Puukentsefaliidil on erinevaid vorme.

Diagnostika

Puukentsefaliidi diagnoos viibib reeglina ähmase algustähe tõttu kliiniline pilt. Haiguse esimestel päevadel kurdavad patsiendid üldised sümptomid, seega saadab arst isiku üldistele kliinilistele uuringutele.

Mida sealt leida võib üldine analüüs veri? Vere neutrofiilide tase tõuseb ja ESR (erütrotsüütide settimise kiirus) kiireneb. Ajukahjustust võib juba kahtlustada. Samal ajal väheneb vereanalüüsides glükoosisisaldus ja uriinis ilmub valk. Kuid ainult nende testide põhjal on endiselt raske teha järeldusi mõne haiguse esinemise kohta.

Teised uurimismeetodid aitavad lõplikult diagnoosi kindlaks teha.

1. Puukentsefaliidi tuvastamise viroloogiline meetod on viiruse tuvastamine või eraldamine verest või tserebrospinaalvedelikust esimesel haigusnädalal, millele järgneb laborihiirte nakatumine.
2. Täpsemad ja kiiremad seroloogilised vereanalüüsid, RSK, ELISA, RPGA, võtavad haigelt inimeselt paarisvereseerumeid 2-3 nädalase intervalliga.

Enne uuringu alustamist on oluline koguda täielik teave haiguse arengu kohta. Juba selles etapis võib eeldada diagnoosi.

Puukentsefaliidi tagajärjed

Puukentsefaliidist paranemine võib kesta mitu kuud.

Erandiks on haiguse euroopalik vorm, paranemine toimub kiiresti ilma minimaalsete jääknähtudeta, kuid õigeaegne ravi võib haigust komplitseerida ja 1–2% juhtudest lõppeda surmaga.

Mis puutub teistesse haigusvormidesse, siis siinne prognoos ei ole nii soodne. Võitlus tagajärgede vastu kestab mõnikord kolm nädalat kuni neli kuud.

Puukentsefaliidi tagajärjed inimestele hõlmavad igasuguseid neuroloogilisi ja psühhiaatrilisi tüsistusi. Neid täheldatakse 10–20% juhtudest. Näiteks kui inimesel haiguse ajal vähenes immuunsus, põhjustab see püsivat pareesi ja halvatust.

Praktikas on kohatud puukentsefaliidi fulminantseid vorme, mis põhjustavad surmaga lõppevaid tüsistusi haiguse esimestel päevadel. Surmajuhtumite arv on olenevalt variandist 1–25%. Kaug-Ida tüüpi haigusega kaasneb maksimaalne pöördumatute tagajärgede ja surmade arv.

Lisaks haiguse raskele kulgemisele ja ebatavalistele vormidele on puukentsefaliidi tüsistused, mis mõjutavad teisi organeid ja süsteeme:

• kopsupõletik;
• südamepuudulikkus.

Mõnikord tekib haiguse korduv kulg.

Ravi

Puukentsefaliit on üks raskemaid haigusi, selle kulg ei ole kunagi lihtne ja sellega kaasnevad peaaegu alati arvukad sümptomid. Puukentsefaliidi ravi teeb keeruliseks patogeeni mõjutada võivate ravimite puudumine. See tähendab, et puuduvad spetsiifilised ravimid, mis võiksid seda viirust tappa.

Ravi määramisel juhinduvad nad sümptomite leevendamise põhimõttest. Seetõttu on ravimid ette nähtud peamiselt keha säilitamiseks:

• kohaldada hormonaalsed ravimid või glükokortikosteroidid šokivastaseks raviks puukentsefaliidi korral ja hingamispuudulikkuse vastu võitlemiseks;
• krambihoogude leevendamiseks määratakse magneesiumipreparaadid ja rahustid;
• detoksikatsiooniks kasutatakse isotoonilist lahust ja glükoosi;
• pärast vaibumist äge faas Puukentsefaliidi korral kasutatakse B-vitamiine ja antihistamiine.

Inimese immunoglobuliini kasutatakse ka puukentsefaliidi vastu. Seda saadakse doonorite vereplasmast. Selle ravimi õigeaegne manustamine aitab kaasa haiguse kergele kulgemisele ja kiirele paranemisele.

Immunoglobuliini kasutatakse vastavalt järgmisele skeemile:

• määrake ravimit 3 kuni 12 ml esimese kolme päeva jooksul;
• raske haiguse korral kasutatakse immunoglobuliini kaks korda päevas intervalliga 12 tundi, 6-12 ml, kolme päeva pärast kasutatakse ravimit ainult 1 kord;
• kui kehatemperatuur uuesti tõuseb, määratakse ravim uuesti samas annuses.

Haiguste ennetamine

Puukentsefaliidi ennetamine võib olla mittespetsiifiline ja spetsiifiline. Esimene vähendab nakatumise kandjaga kokkupuutumise tõenäosust:

• puukentsefaliidiga nakatumise vältimiseks tuleb aprillist juunini looduses jalutuskäikudel vähendada puukide imemise tõenäosust ehk kasutada tõrjevahendeid;
• välitingimustes töötades infektsioonikolletes on soovitatav kanda ka suvel kinniseid riideid ja katta võimalikult palju katmata kehapiirkondi;
• pärast metsast naasmist tuleb riideid hoolikalt uurida ja paluda kellelgi lähedasel surnukeha uurida;
• Mittespetsiifiline abinõu puukentsefaliidi ennetamiseks oma kinnistul on kevadsuvise kõrge rohu niitmine ning puukide tõrjumiseks kemikaalide kasutamine.

Mida teha, kui pärast jalutuskäiku leitakse kehalt puuk? See on vajalik eemaldada nii kiiresti kui võimalik, see vähendab patogeeni sattumise tõenäosust inimese verre. Soovitav on putukat mitte ära visata, vaid viia laborisse ja analüüsida puukentsefaliidi suhtes. Haiglas või tasulises laboris uuritakse verdimevat putukat haiguse tekitaja olemasolu suhtes. Laboriloomade nakatamiseks puugilt eraldatud viirusega kasutatakse meetodit. Diagnoosi panemiseks piisab isegi väikesest fragmendist. Nad kasutavad putukate uurimiseks ka kiiremat viisi – PCR diagnostikat. Kui tuvastatakse haigusetekitaja esinemine puugis, suunatakse inimene kiirkorras kiirabi haiguste ennetamiseks.

Inimese kaitsmiseks haiguse tekke eest on kaks peamist võimalust: erakorraline ja plaaniline.

1. Puukentsefaliidi erakorraline ennetamine toimub pärast kokkupuudet puugiga. Seda võib alustada isegi enne, kui putukate nakatumine on kindlaks tehtud. Immunoglobuliini kasutatakse standardannuses - 3 ml täiskasvanutele ja 1,5 ml intramuskulaarselt lastele. Ravim on ette nähtud entsefaliidi ennetavaks raviks kõigile, kes ei ole nakkuse vastu vaktsineeritud. 10 päeva pärast esimest annust manustatakse ravimit uuesti, kuid kahekordse annusena.
2. Plaaniliseks spetsiifiliseks puukentsefaliidi ennetamiseks on haigustekitaja vastase vaktsiini kasutamine. Seda kasutatakse kõigile, kes elavad kõrge haigestumusega piirkondades. Vaktsineerida võib epideemiliste näidustuste järgi kuu aega enne kevadist puugiärkamise hooaega.

Puukentsefaliidi vastu plaanitakse vaktsineerida mitte ainult nakatunud piirkondade elanikke, vaid haigestumuse poolest ohtlikku tsooni lähetuse korral ka külastajaid.

Tänapäeval on kaks peamist tüüpi vaktsiine: kude inaktiveeritud ja elus, kuid nõrgestatud. Neid kasutatakse korduva revaktsineerimisega kaks korda. Kuid ükski olemasolevatest ravimitest ei kaitse puukentsefaliidi eest pikka aega.

Kas puukentsefaliidi viirus on tänapäeval meditsiini ennetava haru aktiivse arengu käigus ohtlik? Rohkem pikki aastaid Haiguse põhjustaja liigitatakse eluohtlikuks. Selleks on kõik eeldused - tohutu hulk loomakandjaid looduses, nende levik suurel territooriumil, spetsiifilise ravi puudumine haiguse kõikide vormide puhul. Sellest kõigest järeldub ainult üks õige järeldus- on vaja õigeaegselt läbi viia puukentsefaliidi ennetamine vaktsineerimise teel.

Puukentsefaliit on üsna levinud nakkushaigus. Enamasti on see äge kulg. Mürgistus põhjustab närvisüsteemi kahjustusi, mis võib viia halvatuseni.

Ekslik on arvata, et nime põhjal võib puukentsefaliit haigestuda alles pärast puugihammustust. See on valitsev versioon. Selle haiguse viirus võib aga paikneda ka näriliste ja putuktoiduliste organismis.

Kõige ebameeldivam on see, et viirus võib olla kodukitsedel, -lehmadel või -lammastel. Neil võib olla viirus, kuid neil ei pruugi olla haiguse sümptomeid. See tähendab, et need lemmikloomad võivad olla lihtsad kandjad. Inimese nakatumine võib toimuda läbi toorpiim.

Puukentsefaliit on viiruspatoloogia, mida iseloomustab edasikantav nakkusmehhanism (putukahammustuste kaudu), millega kaasnevad ka palaviku sümptomid ja kesknärvisüsteemi kudede kahjustus.

Entsefaliit on ajuhaigus. Sufiks -itis viitab otseselt sellele, et haigus on põletikulise iseloomuga. Sageli on entsefaliidi (ajupõletiku) põhjust üldiselt üsna raske kindlaks teha.

Puugihammustuse puhul on põhjus aga ilmne. Jääb üle vaid veenduda hammustuses (siin on puuk, mis eemaldati nahalt) ja tuvastada sümptomid.

Kui saate puukentsefaliidi viiruse lemmiklooma saastunud piima kaudu, on põhjuse kindlakstegemine keerulisem.

Haigusel on selgelt väljendunud loomulik fookus. Puukide olemasolu tingimused on järgmised:

• soodne kliima,
• vajalik taimestik,
• maastik.

Kaart võetud saidilt simptomer.ru

Samuti iseloomustab puukentsefaliiti hooajalisus.

Haige inimene ei ole teistele nakkusallikaks.

ICD10 järgi klassifitseeritakse puukentsefaliit A84-ks.

Selle põhjustajaks on puukentsefaliit

Puukentsefaliidi viirused kuuluvad RNA-d sisaldavate flaviviiruste rühma.

Genotüübi järgi jagunevad puukentsefaliidi viirused viide tüüpi:

• Kaug-Ida,
• lääne,
• kreeka-türgi,
• Ida-Siber,
• Uurali-Siberi.

Viitamiseks. Kõige tavalisem viirustüüp on patogeeni Uurali-Siberi genotüüp.

Viirus hävib kiiresti keetmisel (kahe kuni kolme minuti jooksul), pastöriseerimisel ja ka desinfitseerivate lahustega töötlemisel.

Kuivatades või külmutades suudavad viirusosakesed oma aktiivsust pikka aega säilitada.

Tähelepanu. Tuleb märkida, et patogeenid võivad organismis püsida pikka aega toiduained(eriti piimas, võis jne).

Nakatumine puukentsefaliidiga

Puukentsefaliidi kandjateks on iksodiidipuugid. Nakatumine toimub valdavalt edasikandumise teel: puugihammustuse kaudu, samuti hammustuskoha kriimustamisel, puugi ebaõigel eemaldamisel jne.

Arvestades, et haigustekitajad on resistentsed vesinikkloriidhappe toimele, võib üksikjuhtudel viiruseid sisaldavate toitude tarbimisel tekkida toitaineline (toidu)nakkus puukentsefaliidiga.

Tuleb märkida, et mitte kõigi puugihammustustega ei kaasne nakkusprotsessi areng. Statistika kohaselt registreeritakse haiguse areng pärast puugihammustust ligikaudu kahel kuni neljal protsendil juhtudest.

Viitamiseks. Puukide endi nakatamist entsefaliidiviirusega täheldatakse loomade hammustustel, mille puhul täheldatakse viirusringluse vireemilist faasi (viirus on veres).

Sellega seoses on viirusosakestega nakatumist täheldatud ligikaudu viiel protsendil puukidest. Kuid pärast seda, kui puuk on viirusega nakatunud, ringleb seda tüüpi viirus tema kehas kogu elu ja kandub edasi järgmise põlvkonna puukidele. Tänu sellele on iksodiidipuugid võimelised toimima puukentsefaliidi patogeenide loodusliku reservuaarina.

Viiruste inkubatsiooniperiood inimkehas on keskmiselt kümme kuni neliteist päeva (mõnikord üks kuni kolmkümmend päeva).

Viitamiseks. Inimene ei saa toimida nakkusallikana (viirust inimeselt inimesele ei levita).

Infektsiooni riskifaktorid

Puukide maksimaalne aktiivsus ilmneb kevade keskpaigast suve lõpuni. Sellega seoses täheldatakse nendel kuudel maksimaalset nakatumisohtu.

Viitamiseks. Kõige sagedamini mõjutab puukentsefaliit kahekümne kuni kuuekümne aasta vanuseid inimesi. Loomuliku vastuvõtlikkuse tase haigusele on kõrge ega erine sooti.

Linnaelanikud, kes sageli looduses puhkavad, haigestuvad sagedamini kui maaelanikud.

Teistmoodi - meningoentsefaliit. Igal aastal on Venemaal tuhandeid puukentsefaliidi juhtumeid. Rohkem 20% juhtudel see nn kevadhaigus areneb lastel. Haigus on oma olemuselt nakkav viiruslik. Viirus siseneb kehasse hematogeenselt (vere kaudu) pärast entsefaliidipuugi (ixodid-puugi) hammustust.

See mõjutab järgmisi kehasüsteeme:

• kesknärvisüsteem;
• perifeerne närvisüsteem;
• aju hallollus (polüentsefaliit);
• aju valgeaine (leukoentsefaliit);
• mõlemad ained korraga (panentsefaliit).

Entsefaliiti haigestunud inimesel on suur risk surra, kuid isegi kui inimesel õnnestub ellu jääda, muutub tema olemasolu igapäevaseks võitluseks. Patsient kaotab enamiku oma funktsioonidest, langeb halvatusse ja muutub invaliidiks.

Entsefaliidi nähud inimestel pärast hammustust

Konkreetse haiguse tunnuseid saab tuvastada ainult spetsialist laboratoorsete ja kliiniliste uuringute käigus. See on peamine erinevus haiguse tunnuste ja sümptomite vahel, mida patsient ise kergesti ära tunneb.

Puukentsefaliidi haigusest pildi koostamiseks kasutavad arstid järgmisi diagnostikameetodeid:

• tserebrospinaalvedeliku punktsioon;
• vereanalüüs;
• röntgen;
• puugivektori bioloogiline uuring.

Järgmised märgid hoiatavad arste entsefaliiti põhjustava neuroinfektsiooni olemasolust:

• rõngakujulised muutused aju MRI-pildis;
• tserebrovaskulaarne õnnetus;
• halb vereringe kaelas, näol, rindkeres ning suu ja nina limaskestadel;
• muutused tserebrospinaalvedeliku koostises;

Haigus on jagatud kahte kategooriasse:

1. esmane (iseseisev);
2. sekundaarne (areneb teiste patoloogiate taustal).

Haiguse kulgu järgi jaotatakse:

• vürtsikas;
• alaäge;
• krooniline (puue).

Sümptomid

Esmane Entsefaliidi sümptomid on mõnevõrra sarnased külmetuse (gripilaadse) sümptomitega. Avaldub ägedas vormis.

Algab palavik ja mürgistus, millega kaasnevad klassikalised külmetuse sümptomid:

Tihti tekib pärast puugihammustust nahale nn. puukide kaudu leviv erüteem. Hammustuskoht muutub aktiivselt punaseks ja suureneb, ümbritsetuna täiendava punaka rõngaga. See sümptom võib viidata teist tüüpi entsefaliidile (Lyme'i tõbi).

Haiguse progresseerumisel ilmnevad raskemad sümptomid. Neuroloogilised muutused ilmnevad:

• halvatus;
• teadvusekaotus;
• kooma;
• kõnehäired;
• liikumishäired;
• epilepsiahood.

Entsefaliidiviirusesse nakatunud inimene väsib kiiresti ja magab halvasti ning muutub valgustundlikuks. Tal võib tekkida palavik, mis kestab kuni 10 päeva. Levinud on ka mälukaotuse juhtumid.

Kuidas entsefaliit avaldub?

Puukentsefaliidi viirus häirib hematoentsefaalbarjäär ja siseneb seeläbi vere kaudu kesknärvisüsteemi, hävitab neuroneid, põhjustab veresoonte häireid ja mõjutab seljaaju. Sageli aetakse haiguse ilmingute sarnasuse tõttu entsefaliit segamini insuldieelse seisundiga.

Laboratoorsed spetsialistid saavad jälgida järgmisi muutusi ajus:

• kudede hüperemia;
• aju aine turse;
• infiltreerub ajurakkudest;
• täpselt kindlaks määrata hemorraagiad (veresoonte kahjustus);
• vaskuliit (veresoonte põletik);
• nekrootiliste fookuste moodustumine;
• fibrootiliste muutuste esinemine.

Entsefaliidi manifestatsioon jaguneb mitmeks vormiks:

• palavikuga(äge vorm kestab kuni 5 päeva ja väljendub peavalu, letargia, palaviku, iivelduse kujul);
• meningeaalne(kõige levinum vorm tugevate peavalude, korduva oksendamise, valgusfoobia, pearingluse sümptomitega; soodne kulg taastumisega 2-3 nädala pärast);
• meningoentsefaliit(raskem vorm koos patoloogilised muutused teadvuse töö, luulud ja hallutsinatsioonid, krambid);
• polüentsefalomüeliit(esimestel päevadel täheldatakse üldist väsimust, esinevad liikumishäired koos lihastõmblustega, jäsemete tuimus, kontroll keha üle kaob, on tunda lihasvalu, 3. nädalaks arenevad sümptomid lihaste atroofiaks ja liikumisvõimetuks);
• polüradikuloneuriitiline(tundlikkuse häired, valu on tunda mööda närviteed, kipitus, alaosade halvatus, nimme- ja õlavöötmed tekivad).

Kui kaua kulub entsefaliidi ilmnemiseks?

Puugid, nii emased kui isased, nakatavad viirust sõltumata inimkehas viibitud ajast kohe pärast hammustust. Mida kauem patogeeni ei eemaldata, seda suurem on oht, et rohkem patogeene satub verre.

Kui kiiresti entsefaliit ilmneb?

Haigusel on teatud peiteaeg (8 kuni 20 päeva). Selle kestus sõltub hammustuste arvust ja geograafilisest piirkonnast, kus puuk elab (kaug-Ida ja Uuralid on kõige ohtlikumad piirkonnad).

On juhtumeid, kus viirus ilmnes juba esimesel päeval ja mõnikord tuli oodata terve kuu. Juba sees 2 päeva Pärast hammustust tuvastatakse ajukoes viirus. 4 päeva pärast patogeenide kontsentratsioon hallis muutub maksimaalseks.

Mida teha, kui puuk hammustas?

Kui pärast metsaretke koorisite end alasti, uurisite oma keha ja leidsite mõnes piirkonnas puugi, mis on teie naha sees, peate võtma kasutusele mitmeid meetmeid:

Puugihammustuste kõige levinumad piirkonnad on:

• kaenlaalused;
• reie siseküljed;

Kahjuks on erakorraline ravi efektiivne ainult siis, kui 60% juhtudel. Seetõttu on soovitatav hammustamist üldse vältida. Selleks peab iga inimene järgima lihtsaid soovitusi, eriti kui ta viibib sageli väljas ja käib metsas.

Sellised meetmed hõlmavad järgmist:

1. Spetsiaalse kaitseülikonna selga panemine. Kombinesoon istub hästi kehaga ja on täielikult sisse lükatud. Sellise ülikonna kangas on immutatud putukaid tõrjuva lahusega. Olemas on kaitsekapuuts ja kätised, samuti puugilõksud (spetsiaalsed vahetükid, mis takistavad puukide liikumist mööda keha).
2. Duši all käima. Puuke meelitab higilõhn. Et vältida nende enda poole meelitamist, peske end enne väljaminekut ja kasutage higistamisvastast ainet.
3. Repellentide (putukatevastased preparaadid) kasutamine. Enne metsa minekut töötle oma kaitseülikond puugivastase aerosooliga. Ärge kasutage ravimit kehale. Jälgi, et aerosool ei satuks suu või nina limaskestadele.
4. Vaktsineeri end puukentsefaliidi vastu. Paljudes Siberi linnades vaktsineeritakse kooliealisi lapsi selle viiruse vastu sunniviisiliselt. Vaktsiini süstitakse abaluu alla või õlga. Protseduur on soovitatav 4-aastastele ja vanematele lastele (importvaktsiinid on lubatud alates kaheteistkümnendast elukuust). Revaktsineerimine toimub iga 3-5 aasta tagant. Vaktsiin kaitseb 95% juhtudest.

Märgid entsefaliidi puugihammustuse tagajärgedest

Haigus põhjustab psühhiaatrilisi ja neuroloogilisi tagajärgi.

Pärast puugihammustust võivad tekkida järgmised haigused:

1. Entsefalomüeliit. Müeliinkesta hävitamine. Kaasnevad hemiparees, ataksia, parkinsonism, okulomotoorsed häired ja teadvuse häired.
2. Müeliit. Seljaaju põletik. Avaldub nõrkusena, palavikuna koos külmavärinatega, seljavalu, jäsemete tuimusena, tundlikkuse kaotusena.
3. Meningiit. Aju membraanide põletik. Sümptomid: palavik, raske, pikaajaline peavalu, oksendamine, letargia.
4. Epilepsia. Krambihoogud ilma teadvusekaotuseta.

Entsefaliitiga kaasnevad järgmised tüsistused:

• mälukaotus;
• vähenenud intelligentsus;
• motoorse funktsiooni häire;
• kõnefunktsiooni häire;
• anoreksia.

Järeldus

Puukentsefaliit on viirushaigus, mida ei ravita. Patsiendile määratakse säilitusravi, mille eesmärk on võidelda korduvate sümptomitega ja tagada tema kohanemine ühiskonnaga.

Oluline on meeles pidada, et:

• entsefaliidi viirust edastavad puugid;
• viirus siseneb verre kohe pärast hammustust ja ajumembraanidesse juba teisel päeval;
• haiguse sümptomid ilmnevad palaviku kujul;
• viiruse poolt põhjustatud hävitavad protsessid ajus põhjustavad koordinatsiooni kaotust, halvatust, mäluhäireid ja surma;
• pärast hammustamist on vaja putukas kehast eemaldada ja laboratoorseks analüüsiks saata;
• Nakatumise vältimiseks tuleb end vaktsineerida, kanda kaitseülikondi ja kasutada puugitõrjevahendeid.

29.09.2016

Artikli sisu

Puukentsefaliit(haiguse sünonüümid: puukentsefalomüeliit, kevadsuvine entsefaliit, taiga, vene Kaug-Ida, kevad-suvine meningoentsefaliit) - äge viiruslik looduslik fookushaigus, mis levib puugihammustuse, mõnikord ka toitumise kaudu, mida iseloomustab palavik ja kesknärvisüsteemi tõsine kahjustus, tüüpilistel juhtudel mitmekordne lõtv parees ja peamiselt õlavöötme lihaste halvatus, mitmesugused kliinilised vormid, mõnikord kroonilised.

Puukentsefaliidi ajaloolised andmed

XX sajandi 30ndatel. Kaug-Ida piirkondades tekkisid tõsise neuroinfektsiooni puhangud, mida algselt peeti mürgiseks gripiks. 1934. aastal tuvastas A.G. Panov esmakordselt haiguse nosoloogilise sõltumatuse. Pingelise epidemioloogilise olukorra tõttu korraldati (1937) L. A. Zilberi, E. N. Pavlovski, A. A. Smorodintsevi, N. I. Rogozini, A. N. Shapovali juhtimisel kompleksseid teaduslikke ekspeditsioone, mis võimaldasid tuvastada haiguse tekitaja, paika panna põhialused. selle leviku mustreid, uurida haiguse patogeneesi, morfoloogiat ja kliinilist pilti ning vektori bioloogiat. Uurimistulemused võimaldasid ülikiiresti välja töötada ja kasutusele võtta maailma esimese inaktiveeritud viirusvaktsiini (N.V. Kagan). Ekspeditsiooni ajal ja laboriuuringud N. V. Kagan suri viirusega nakatumise tõttu. A. Utkina, V. I. Pomerantsev, M. P. Tšumakov, V. D. Solovjov põdesid tõsist entsefaliidi vormi. Uurimistulemused olid aluseks E. N. Pavlovski doktriinile looduslike fokaalsete infektsioonide kohta.

Puukentsefaliidi etioloogia

Puukentsefaliidi tekitaja kuulub perekonda Flavivirus, perekond Togaviridae. Virionid sisaldavad üheahelalist RNA-d. Erinevates endeemilistes tsoonides eraldatud viirustüved, mis erinevad bioloogiliste omaduste poolest. Viirus paljuneb paljudes imetajate, lindude ja lülijalgsete rakukultuurides ning on võimeline põhjustama RGGgA tuvastamiseks kasutatavate hane punaste vereliblede aglutinatsiooni. Viirus ei ole keskkonnateguritele vastupidav, tundlik eetri, pesuvahendite, desinfektsioonivahendite ja UV-kiirguse toimele, inaktiveerub kiiresti keetmisel (2 minutit), temperatuuril 60-70 ° C sureb 10-15 minutiga, 37 ° C juures jääb see 2 päevaks.

Puukentsefaliidi epidemioloogia

Nakkuse reservuaariks ja vektoriks on iksodiidipuugid. Nakkuse allikaks võib olla umbes 130 liiki imetajaid ja 170 lindu. Mõnel loomal, kes magab talveunes, püsib viirus pikka aega. Koduloomad, enamasti kitsed, lambad, lehmad, nakatuvad metsikutes elupaikades karjatamisel ning võivad olla ka nakkusallikaks. Nendel juhtudel võivad ülekandetegurid olla piim ja piimatooted (tavaliselt kitsedelt ja lammastelt), mida ei ole kuumtöödeldud.
Aasias levivad nakkust peamiselt puugid Ixodes persulcatus, Euroopas - Ixodes ricinus. Lisaks toimivad kandjatena muud tüüpi puugid, aga ka mõned gamasiidid. Loomakandjatest ja viiruse replikatsioonist pärinevad infektsioonid võivad esineda puukide arengu kõigil etappidel. Võimalik on viiruse transovariaalne ülekandumine.
Entsefaliit on hooajaline, esinemissageduse tipp on mais-juunis.
Puukentsefaliidi levikuala hõlmab kogu Euraasia mandrit.
Infektsioonikoldeid on kolme tüüpi:
1) loomulik,
2) inimtegevuse tagajärjel muutunud biotsenoosiga üleminekuperiood,
3) sekundaarne, antropurgiline, kus lisaks metsloomadele ja lindudele on nakkuse reservuaariks koduloomad.
Ukrainas (Polesie, Karpaatide jalam, Karpaadid ja Krimmi mägised piirkonnad) leidub teise ja väiksema astme kolmandat tüüpi ehitisi.

Puukentsefaliidi patogenees ja patomerfoloogia

Puugihammustuse korral nakatumise sisenemispunkt on nahk ja seedeinfektsiooni korral mao ja soolte limaskestad. Palju harvemini on sissepääsuvärav konjunktiiv, ülemise limaskest hingamisteed. Verevooluga siseneb viirus närvikoesse. Ajukelme on viirusele takistuseks, mistõttu haigus esineb sageli meningiidina. Kui hematoentsefaalbarjäär on purunenud, areneb entsefalomüeliit. Viiruse väljendunud tropism medulla pikliku ja seljaaju motoorsete neuronite jaoks määrab haiguse kliiniliste ilmingute olemuse. Rasketel juhtudel põletikulised ja degeneratiivsed muutused närvikoes: need võivad levida, hõlmates suuri alasid.
Teatud tähtsusega on ka patogeeni levik perineuraalselt. Seda tõendab sagedane esinemine parees-halvatus piirkondades, mis on anatoomiliselt seotud puugihammustuse kohaga. Toitumise teel nakatumise korral paljuneb viirus tõenäoliselt soole limaskesta rakkudes. Kõige sagedasemad ja intensiivsemad muutused on täheldatud pikliku medulla tuumades ja seljaaju tservikobrahiaalses osas, Amoni sarve neuronites ja harvem närvisüsteemi muudes osades. Kõvakest ja pehmed ajukelmed, aju substants, on tursed, täisverelised, teravate hemorraagiatega. Avastatakse mitu väikest aju halli aine sulamiskoldet (nekroosi), paravertebraalsete sümpaatiliste sõlmede difuusset põletikku ja perifeerseid närve. Täheldatakse düstroofilisi muutusi ja hemorraagiaid müokardis, neerudes, maksas ja põrnas.
Pärast haigust püsib tugev immuunsus.

Puukentsefaliidi kliinik

Inkubatsiooniperiood kestab 2-21 päeva, tavaliselt 7-14 päeva, kuid võib kesta kuni 70 päeva. Kolmandikul patsientidest algab haigus prodromaalsete nähtustega - üldine nõrkus, ärrituvus, kerge peavalu. 2-3 päeva pärast kogeb enamik patsiente ootamatult kehatemperatuuri järsu tõusu 38-40 ° C-ni ja tekib intensiivne peavalu, millega kaasneb oksendamine, müalgia ja peresteesia. Kuumus keha hoitakse 6-8 päeva. Mõnikord on võimalik seda uuesti tõsta (kahe laine palavik). Iseloomulikud ilmingud hõlmavad näo, kaela ja limaskestade märkimisväärset lokaliseeritud hüpereemiat, sklera veresoonte süstimist. Vereringesüsteemist bradükardia, summutatud südamehääled, vähenenud vererõhk. Hingamine on pinnapealne ja sagedane. Ülemiste hingamisteede katarraalsete muutuste taustal on võimalik varajase kopsupõletiku areng. Prognoos on ebasoodne, sest hingamispuudulikkust süvendavad hingamisrütmi ja vereringe keskregulatsiooni häired.
Juba teisest-kolmandast haiguspäevast avastatakse meningeaalnähud - kaelalihaste jäikus, Kernigi, Brudzinski jt sümptomid, mis, kuigi mitte alati piisavalt selged, võivad ilmneda veel mitu päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Mõnel patsiendil ilmnevad samaaegselt meningeaalse sündroomi tekkega närvisüsteemi fokaalsete kahjustuste nähud, sageli lõtva pareesi ja sellele haigusele iseloomuliku kaela (rippuva pea) ja õlavöötme lihaste halvatusena. Spastiline hemi- ja monoparees esineb harvemini alajäsemed, kraniaalnärvide talitlushäired ja bulbaarsed häired, näolihaste parees, pehme suulae, keel, strabismus, diploopia, ptoos, afoonia, düsartria, düsfaagia. Ebasoodne märk on hingamisrütmi rikkumine. Kohaliku hüperkineesi ja epileptiformsete krambihoogude varajane areng, mis mõnikord muutub epileptiliseks seisundiks, viitab protsessi olulisele levimusele ja on ka prognostiliselt ebasoodne.
Tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse sagedamini seroossele põletikule iseloomulikke muutusi - kerge lümfotsüütiline pleotsütoos ja valgusisalduse suurenemine (või normaalne).
Närvisüsteemi kahjustuse sügavus ja ulatus on määravad kliinilises kulgemises ja prognoosis. Peaaju üldsümptomite ülekaalus on üks haigusjuhtude rühm, teiseks haigusvormid, mille puhul domineerib lokaalne ajupatoloogia. Kuigi need erinevused ei ole alati piisavalt selged ja sellega seoses on haigusel palju erinevaid kliinilisi ilminguid (sündroome), on kogutud andmed võimaldanud tuvastada selle peamised kliinilised vormid.
Palavikuvormi iseloomustab healoomuline kulg, kehatemperatuuri tõus mitte rohkem kui 3-6 päeva. Peavalu ja iiveldus on mõõdukad, neuroloogilised sümptomid minimaalsed ja kaovad kiiresti.
Kahelaineline puukentsefaliit ehk kahelaineline piimapalavik on enamiku autorite poolt määratletud eraldiseisva healoomulise vormina, mis areneb välja seedeinfektsiooni käigus, kõige sagedamini kitse toorpiima tarbimisel. See haigusvorm algab ägedalt külmavärinate ja patsiendi kehatemperatuuri tõusuga, mida iseloomustavad peavalu, iiveldus, oksendamine ja lihasvalu.
Esimene temperatuurilaine kestab 2-7 päeva, millele järgneb 5-12 päeva kestev apüreksia periood. Teine palavikuperiood algab samuti ägedalt. Tegemist on kvalitatiivselt uue haiguse faasiga, selle kulg on raskem ja sarnaneb kliiniliselt seroosse meningiidiga, millel on kerged difuusse ja fokaalse ajukahjustuse ilmingud.
Meningeaalset vormi iseloomustab palavik 7-10 päeva jooksul, tugev peavalu, oksendamine ja selged meningeaalsed sümptomid. Muutused tserebrospinaalvedelikus on iseloomulikud seroossele meningiidile ja võivad ilmneda 2-4 nädala jooksul. Kursus on healoomuline, haigus lõpeb täieliku paranemisega, mõnikord püsivad asteenia nähud pikka aega.

Meningoentsefaliitne vorm

Meningoentsefaliit on kõige raskem ja ebasoodsa prognoosiga, suremus võib ulatuda 25% -ni. Alates 2-4. haiguspäevast areneb hüpertermia ja letargia taustal difuusse põletiku-ajuturse sündroom koos raske meningeaalse sündroomi, deliiriumi, psühhomotoorse agitatsiooni, hallutsinatsioonide ja krampidega, mis meenutab epileptilist seisundit. Tihtipeale muutub esimeste päevade stuupor patoloogiliseks uniseks, millest patsienti välja tuua ei õnnestu. Aju üldiste sümptomitega võivad kaasneda ajutüve kahjustusest põhjustatud häired, eriti silma-, neelu- ja vagusnärvide parees koos hingamis-, neelamis-, ninahääle ja kõõrdsilmsusega rütmihäiretega. Kui domineerivad ühe ajupoolkera aine fokaalsed kahjustused, on peamiseks sümptomiks spastiline hemiparees ja kui ajutüve juhtivad osad on kahjustatud, tekib vahelduv sündroom - vastaskülje hemiparees kraniaalnärvi tuumade pareesiga. kahjustuse küljel. Tserebrospinaalvedelikus esineb lümfotsüütiline pleotsütoos koos valgu- ja glükoosisisalduse vähese suurenemisega.

Poliomüeliidi sarnane vorm

Kõige tüüpilisem on lastehalvatuse laadne vorm, mis on põhjustatud seljaaju halli aine kahjustusest ja vähemal määral ajutüve patoloogiast. Palavik, letargia ja meningeaalne sündroom on üsna mõõdukad, kuid selle taustal areneb varakult kaela ja õlavöötme lihaste perifeerne lõtv parees ja halvatus, see tähendab, et patoloogiline protsess lokaliseerub tservikobrahiaalses seljaajus. Selle vormi jaoks on vähem tüüpilised alajäsemete parees ja tõusev parees, mis tunnevad rõõmu ajutüve patoloogilisest protsessist. 2-3 nädala pärast alates haiguse algusest algab kahjustatud lihaste märkimisväärne atroofia, mis põhjustab püsivaid jääkmuutusi.

Polüradikuloneuriitne vorm

Polüradikuloneuriitne vorm in esialgne etapp Kliiniliselt erineb see poliomüeliidi sarnasest vähe. Peamine erinevus on märkimisväärne valu piki närvitüvesid, millega kaasneb paresteesia (roomamistunne, kipitustunne), distaalsete jäsemete tundlikkuse häired (nagu sokid, kindad).
Kroonilise puukentsefaliidi tekkimise võimalus on vaieldav. Mõnel juhul ei ole anamneesis võimalik ägedat perioodi tuvastada ja haigus kulgeb progresseeruvalt asteenia, hüperkineetilise või epileptiformse sündroomi ja ajuhüpertensiooni tunnustega. Silmapõhjas on hüpereemia, ummikunähud, optiline neuriit ja nägemisväljade ahenemine. Kroonilisust ei ole alati võimalik eristada jääknähtudest, mille puhul lõtv halvatus, kõige sagedamini õlavöötme-, kaela- ja harvem jäsemete lihased, võivad kaasneda treemori halvatust (Parkinsoni tõbi) meenutava düskineesiaga. näo- ja silmamotoorsete lihaste sagedane jääkparees ning intelligentsuse langus.

Puukentsefaliidi tüsistused

Puukentsefaliidi raskete vormidega ägedal perioodil kaasneb sageli sekundaarse ravi lisamine. bakteriaalne infektsioon, sagedamini kopsupõletik.

Puukentsefaliidi prognoos

Välja arvatud kahelaineline entsefaliit ja meningeaalne vorm, on prognoos tõsine. Kui meningoentsefaliitne vorm võib lisaks suurele suremusele kaasa tuua ka raske puude, siis poliomüeliiditaoline vorm on märgistatud oluliselt väiksema suremusega, kuid sageli põhjustab ka puude. Kõik puukentsefaliidi progresseeruva kroonilise kulgemise vormid on prognostiliselt ebasoodsad.

Puukentsefaliidi diagnoosimine

Viited sümptomid kliiniline diagnostika puukentsefaliit on haiguse äge algus, palavik, suurenevad peavalud ja lihasvalu, näo-, kaelanaha hüperemia, skleraveresoonte süstimine, paresteesia, tüüpilistel juhtudel meningiidi ja entsefalomüeliidi sümptomite kombinatsioon, lõtv parees, (halvatus) kaelalihased (rippuv pea), õlavöötme, selja, mõnikord esmase afekti olemasolu puugihammustuse kohas. Arvesse võetakse epidemioloogilist ajalugu - endeemilises piirkonnas viibimine, puugihammustused, kitse toorpiima tarbimine.
Spetsiifiline diagnostika põhineb viiruse isoleerimisel patsientidelt või surnute ajust. Vastsündinud hiired nakatatakse vere, tserebrospinaalvedeliku või intratserebraalse homogenaadiga, millele järgneb isoleeritud viiruse tuvastamine RN-s või HRT-s. Seroloogiliseks diagnoosimiseks kasutatakse haiguse dünaamikas RSC-d, RTGA-d (paaritud seerumi meetod), samuti RN-i valgetel hiirtel ja rakukultuuridel.

Puukentsefaliidi diferentsiaaldiagnostika

Puukentsefaliidi febriilset vormi ja haiguse teiste kliiniliste vormide algperioodi tuleks eristada gripist, mida iseloomustavad katarraalsed ilmingud, trahheobronhiit ja valdav haigestumus külmal aastaajal. Meningeaalne vorm sarnaneb viirusliku seroosse meningiidiga, mida põhjustavad enteroviirused, mumpsiviirused, herpes jne. Arvesse võetakse hooajalisust, epidemioloogilise ajaloo andmeid, igale sellisele infektsioonile iseloomulikke sümptomeid, samuti viroloogiliste ja seroloogiliste uuringute tulemusi.
Tuberkuloosset meningiiti, mis võib kahjustada ka kraniaalnärve, iseloomustab haiguse järkjärguline areng ja väljendunud tserebraalne hüpertensioon koos iseloomulike muutustega tserebrospinaalvedelikus (valk-rakkude dissotsiatsioon jne).
Meningoentsefaliitne vorm eristub kõigist primaarsetest ja sekundaarsetest meningoentsefaliididest ja ajupatoloogiast koos ägeda entsefaliidi sündroomiga. Diferentseerimine põhineb fokaalsete ajukahjustuste kliiniliste tunnuste hindamisel, epidemioloogilise ajaloo andmetel (endeemilised piirkonnad, vektorid, hooajalisus) ning viroloogiliste ja seroloogiliste uuringute tulemustel.
Vajalik on eristamine sääse entsefaliidist, mis tekib lihaste hüpertensiooni, spastilise halvatuse ja oluliste vaimsete häiretega. Puukentsefaliidi jääknähud on lõtv halvatus, sääseentsefaliit - füüsiline ja vaimne asteenia, intelligentsuse langus, psühhoos. Lisaks tuleks arvesse võtta haiguste hooajalisuse erinevusi.
Epideemiline letargiline entsefaliit Economo on juhuslik, järkjärguline areng, raske mürgistuse puudumine ja konvulsiivne sündroom. Seda iseloomustab okuloletargiline ja vestibulaarne sündroom, jäikus ja sellele järgnev parkinsonismi areng.
Sekundaarse entsefaliidi vahel, mida põhjustavad gripp, punetised, leetrid, tuulerõuged, herpese ja enteroviirused ning puukide kaudu levivad viirused on selged erinevused. Sekundaarse entsefaliidi korral ülalmainituga nakkushaigused on võimalik tuvastada (sh anamneesist) neile omaseid sümptomeid; entsefaliidi ilmingud on valdavalt ajuhaigused; puukentsefaliidile iseloomulike närvisüsteemi raskete fokaalsete kahjustuste tunnused puuduvad.
Poliomüeliidilaadset vormi tuleks eristada poliomüeliidist, mille puhul haigestuvad sagedamini alajäsemed, lõtvunud halvatusele eelnevad katarraalsed ilmingud ja (või) lühiajaline kõhulahtisus ning see mõjutab valdavalt väikelapsi.
Teatud raskused tekivad haiguse meningoentsefaliitilise vormi eristamisel mitteinfektsioosne patoloogia aju (kombineeritud parenhümaalne-subarahnoidaalne hemorraagia).
Üksikasjalik ajalugu ja objektiivsed andmed võimaldavad meil õige diagnoosi panna. Ajukasvajad võivad mõnikord jäljendada ka entsefaliiti. Määrava tähtsusega on muutused tserebrospinaalvedelikus ning instrumentaaluuringute (angio- ja ehhoentsefalograafia, kompuutertomograafia) tulemused.

Puukentsefaliidi ravi

Spetsiifiline puukentsefaliidi vastane ravim on heterogeenne hobuste immunoglobuliin, mida manustatakse koos Bezredkaga 3 päeva jooksul: 1. päeval kaks korda (kerge vorm - 1 ml, mõõdukas - 6 ml, raske - 12 ml), 2-3. 1. päev - 3 ml üks kord. Korduva palaviku korral korratakse immunoglobuliini manustamist sama skeemi järgi. Viimastel aastatel on kasutatud piirkonna doonoritelt saadud seerumi polüglobuliini. Ribonukleaas ja interferoon (reoferoon) on ette nähtud. Lisaks sellele viiakse meningoentsefalomüeliidi sündroomi korral läbi patogeneetiline ravi glükokortikosteroidide, dehüdreerivate, rahustavate ja sümptomaatiliste ainete abil.
Puiesteehäirete, hingamislihaste pareesi ohu korral on vaja elustamismeetmeid, sealhulgas kontrollitud hingamist.
Range voodirežiim on vajalik 2-3 nädala jooksul. Edasine ravi on suunatud kahjustatud lihaste funktsiooni taastamisele ja võimaliku puude vähendamisele.

Puukentsefaliidi ennetamine

Mittespetsiifilised ennetusmeetmed hõlmavad desinsektsiooni ja deratiseerimist, iksodiidi puukide hävitamist koduloomadel, ainult keedetud piima tarbimist nakkuskollete korral, puhkealade agulipiirkondade parandamist. Isikliku ennetamise vahenditeks on spetsiaalsete kombinesoonide kasutamine looduslikes biotoopides töötamisel. tõrjevahendid, -ja vastastikuse kontrolli järel puukide eemaldamine.
Spetsiifilise profülaktika eesmärgil vaktsineeritakse kõrge riskiga elanikkonda ja kutsealasid inaktiveeritud koe entsefaliidivastase vaktsiiniga. Kui tuvastatakse, et puugid on imetud, manustatakse hädaolukorra ennetamiseks 6 ml spetsiifilist immunoglobuliini.

Sünonüümid: kevad-suvi, taiga, vene, Kaug-Ida; Okariinne entsefaliit.

Puukentsefaliit on looduslikult fokaalne edasikanduv (puukide poolt edasikanduv) viirusnakkus, mida iseloomustab valdav kesknärvisüsteemi kahjustus. Seda haigust iseloomustab kliiniliste ilmingute polümorfism ja käigu raskusaste (kergetest kustutatud vormidest kuni raskete progresseeruvate vormideni).

Haiguse esimene kliiniline kirjeldus anti aastatel 1936–1940. kodumaised teadlased A. G. Panov, A. N. Šapoval, M. B. Krol, I. S. Glazunov. Puukentsefaliidi tekitaja - filtreeritava viiruse - avastasid 1937. aastal ka kodumaised teadlased L. A. Zilber, E. N. Levkovitš, A. K. Šubladze, M. P. Chumakov, V. D. Solovjov, A. D. Šeboldajeva.

Praegu on puukentsefaliit registreeritud Siberis, Kaug-Idas, Uuralites, Valgevenes ja ka riigi keskpiirkondades.

Etioloogia. Puukentsefaliidi viirus (TBE) kuulub perekonda Flaviviirus(rühm B), osa arboviiruste ökoloogilise rühma togaviiruse perekonda. Haigustekitajaid on kolme tüüpi – Kaug-Ida alamliik, Kesk-Euroopa alamliik ja kahelainelise meningoentsefaliidi tekitaja. Puukentsefaliidi viiruse virioonid on sfäärilise kujuga, läbimõõduga 40–50 nm. Sisemine komponent on nukleokapsiid. Seda ümbritseb välimine lipoproteiinikest, millesse on sukeldatud hemaglutineerivate omadustega glükoproteiinist koosnevad ogad. Nukleokapsiid sisaldab üheahelalist RNA-d. Viirus elab pikka aega madalal temperatuuril (optimaalne režiim on miinus 60 ° C ja alla selle), talub hästi lüofiliseerimist ja kuivatatud olekus säilib aastaid, kuid toatemperatuuril inaktiveerub kiiresti. Keetmine inaktiveerib selle 2 minuti pärast ja 60°C kuumas piimas sureb viirus 20 minuti pärast. Inaktiveeriva toimega on ka formaliin, fenool, alkohol ja muud desinfektsioonivahendid ning ultraviolettkiirgus.

Epidemioloogia. Puukentsefaliit kuulub inimese looduslike fokaalsete haiguste rühma. Viiruse peamine reservuaar ja kandja looduses on iksodiidipuugid - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus transovariaalse ülekandega. Viiruse täiendavateks reservuaarideks on närilised (jänes, siil, vöötohatis, põldhiir), linnud (rästas, kuldvint, punakann, vint) ja kiskjad (hunt). Haigust iseloomustab haiguse range kevad-suvine hooajalisus. Haigestumise dünaamika on tihedalt seotud puukide liigilise koosseisu ja nende suurima aktiivsusega. Kõige sagedamini haigestuvad inimesed vanuses 20–40 aastat. Inimese nakatumise peamine tee on vektori kaudu leviv puugihammustuse kaudu. Nakkust on võimalik edasi kanda ka toitumisteel, kui sööte kitse ja lehma toorpiima, samuti puugi purustamisel selle inimkehast eemaldamise ajal ja lõpuks õhus olevate tilkade kaudu laboratoorsetes töötingimustes. on rikutud. Seedeinfektsiooni korral juhitakse tähelepanu perekondlike haigusjuhtude esinemisele.

Patogenees. Nakkuslik protsess areneb neurotroopse viiruse sissetoomise ja selle koostoime tulemusena inimkehaga. Need seosed määravad kindlaks sissetoomise tee, patogeeni omadused ja annus, samuti makroorganismi resistentsus ja reaktsioonivõime. Puukentsefaliidi viirus satub inimese organismi loomulikul teel puugihammustuse korral naha kaudu või koduloomade toorpiima kaudu.

Pärast puugi imemist levib viirus hematogeenselt ja tungib kiiresti ajju, fikseerides end siin rakkude abil. Paralleelselt viiruse kuhjumisega tekivad põletikulised muutused aju veresoontes ja membraanides. Puugihammustuse koha vastavus segmentaalsete häirete järgnevale lokaliseerimisele näitab viiruse lümfogeense tungimise võimalust kesknärvisüsteemi (KNS). Mõnel juhul domineerib üks või teine ​​tee, mis väljendub puukentsefaliidi kliinilistes tunnustes. Meningeaalsete ja meningoentsefaalsete sündroomide esinemine vastab hematogeensele ning poliomüeliit ja radikuloneuriitilised sündroomid vastavad viiruse lümfogeensele leviku teele. Närvisüsteemi invasioon on võimalik ka neuraalse tee kaudu viiruse tsentripetaalse leviku kaudu läbi haistmistrakti. Puukentsefaliidi alajäsemete kahjustuste haruldus ei vasta puukide imemise sagedusele seljaaju nimme- ja sakraalsete segmentide poolt innerveeritud nahapiirkondades, mis viitab viiruse teadaolevale tropismile rakkude suhtes. emakakaela segmendid ja nende analoogid medulla oblongata sibulapiirkondades.

Puukentsefaliidi vireemial on kahelaine iseloom: lühiajaline primaarne vireemia ja seejärel korduv (inkubatsiooniperioodi lõpus), mis langeb kokku viiruse paljunemisega siseorganites ja selle ilmnemisega kesknärvisüsteemis. süsteem.

Võimalik on pikaajaline viiruse kandmine, mis võib oma ilmingutes ja tagajärgedes olla erinev: latentne infektsioon (viirus on rakuga integreeritud või esineb defektsel kujul), püsiv infektsioon (viirus paljuneb, kuid ei põhjusta kliinilisi ilminguid) , krooniline infektsioon (viirus paljuneb ja põhjustab kliinilisi ilminguid korduva, progresseeruva või taanduva kuluga), aeglane infektsioon (viirus paljuneb pärast pikka inkubatsiooniperioodi, põhjustab kliinilisi ilminguid püsiva progresseerumisega, mis viib surma).

Sümptomid ja kulg. Eristatakse järgmisi haiguse kliinilisi vorme: 1) palavikuga; 2) meningeaalne; 3) meningoentsefaliit; 4) poliomüeliit; 5) polüradikuloneuriit. Meningeaalsete, meningoentsefaliitiliste, poliomüeliidi, puukentsefaliidi polüradikuloneuriitiliste vormide ja kahelainelise haiguse kulgu korral võib täheldada hüperkineetilisi ja epileptiformseid sündroome.

Olenemata kliinilisest vormist kogevad patsiendid haiguse üldisi nakkavaid ilminguid, mida iseloomustab palavik ja muud üldise infektsioosse mürgistuse sündroomi tunnused. Inkubatsiooniperiood Puukentsefaliit kestab keskmiselt 7–14 päeva kõikumisega ühest päevast 30 päevani. Paljudel patsientidel eelneb haiguse algusele 1–2 päeva kestev prodromaalne periood, mis väljendub nõrkuse, halb enesetunne ja nõrkusena; Mõnikord esineb kergeid valusid kaela- ja õlavöötme lihastes, valu nimmepiirkonnas valude ja tuimusena ning peavalu.

Palavikuline vorm mida iseloomustab soodne kulg ilma nähtavate närvisüsteemi kahjustusteta ja kiire taastumine. See vorm moodustab ligikaudu 1/3 puukentsefaliidi haiguste koguarvust. Palavikuperiood kestab mitu tundi kuni mitu päeva (keskmiselt 3–5 päeva). Mõnikord esineb kahelaineline palavik. Algus on tavaliselt äge, ilma prodromaalse perioodita. Temperatuuri järsu tõusuga 38–39 kraadini kaasneb nõrkus, peavalu ja iiveldus. IN harvadel juhtudel Selle haigusvormiga võib täheldada meningismi nähtusi. Sagedamini puuduvad sümptomid, mis iseloomustaksid aju- ja seljaaju lokaalset kahjustust. Tserebrospinaalvedelikus muutusi ei tuvastatud.

Meningeaalne vorm puukentsefaliit on kõige levinum. Haiguse esialgsed ilmingud meningeaalses vormis ei erine peaaegu palavikulisest vormist. Üldise infektsioosse joobeseisundi tunnused on aga palju tugevamad. Määratakse kaelalihaste jäikus, Kernigi ja Brudzinski sümptomid. Meningeaalne sündroom on väljendunud, tserebrospinaalvedelik on läbipaistev, mõnikord kergelt opalestseeruv, selle rõhk on suurenenud (200–350 mm veesammas). Tserebrospinaalvedeliku laboriuuringul tuvastatakse mõõdukas lümfotsüütiline pleotsütoos (100–600 rakku 1 μl kohta, harva rohkem). Haiguse esimestel päevadel domineerivad mõnikord neutrofiilid, mis sageli kaovad täielikult haiguse esimese nädala lõpuks. Valgu suurenemist täheldatakse ebajärjekindlalt ja tavaliselt ei ületa see 1–2 g/l. Muutused tserebrospinaalvedelikus kestavad suhteliselt kaua (2–3 nädalast mitme kuuni) ja nendega ei kaasne alati meningeaalseid sümptomeid. Palaviku kestus on 7-14 päeva. Mõnikord täheldatakse selle puukentsefaliidi vormi kahelainelist kulgu. Tulemus on alati soodne.

Meningoentsefaliitne vorm täheldatakse harvemini kui meningeaalset - riigi keskmine on 15% (Kaug-Idas kuni 20–40%). Sellel on raskem kulg. Sageli täheldatakse meelepetteid, hallutsinatsioone, psühhomotoorset agitatsiooni koos orientatsiooni kadumisega kohas ja ajas. Epileptilised krambid võivad tekkida. On difuusne ja fokaalne meningoentsefaliit. Hajusa meningoentsefaliidi korral väljenduvad üldised ajuhäired (sügavad teadvusehäired, epilepsiahood kuni epileptilise seisundini) ja hajutatud orgaanilise ajukahjustuse kolded pseudobulbaarsete häirete kujul (hingamishäired bradü- või tahhükardia kujul, vastavalt Cheyne-Stokes, Kussmauli tüüp jne), südame-veresoonkonna süsteem, ebaühtlased sügavad refleksid, asümmeetrilised patoloogilised refleksid, näolihaste ja keelelihaste tsentraalne parees. Fokaalse meningoentsefaliidi korral arenevad kiiresti kapsli hemiparees, parees pärast Jacksoni krampe, tsentraalne monoparees, müokloonus, epilepsiahood ning harvem subkortikaalsed ja väikeaju sündroomid. Harvadel juhtudel (autonoomsete keskuste rikkumise tagajärjel) võib areneda maoverejooksu sündroom koos hemateeesiga. Iseloomulikud on kraniaalnärvide III, IV, V, VI paari, mõnevõrra sagedamini VII, IX, X, XI ja XII paari fokaalsed kahjustused. Hiljem võib areneda Koževnikovi epilepsia, kui pideva hüperkineesi taustal tekivad üldised epilepsiahood koos teadvusekaotusega.

Poliomüeliidi vorm. Seda täheldatakse peaaegu 1/3 patsientidest. Seda iseloomustab prodromaalne periood (1–2 päeva), mille jooksul täheldatakse üldist nõrkust ja suurenenud väsimust. Seejärel tuvastatakse perioodiliselt esinevad fibrillaarsed või fastsikulaarsed lihastõmblused, mis peegeldavad pikliku medulla eesmiste sarvede ja seljaaju rakkude ärritust. Järsku võib tekkida mis tahes jäseme nõrkus või tuimus (edaspidi tekivad nendes jäsemetes sageli tõsised motoorsed häired). Seejärel tekib palavikupalaviku (1-4 päeva esimesest palavikulainest või 1-3 päeva teisest palavikulainest) ja üldiste ajunähtude taustal tservikobrahiaalse (tserviko-rindkere) lokalisatsiooni lõtv parees, mis võib mitmel korral suureneda. päeva ja mõnikord kuni 2 nädalat. Täheldatakse A. G. Panovi kirjeldatud sümptomeid: "pea rippus rinnal", "uhke kehahoiak", "kõverdatud ja kummardunud asend", tehnikad "käte torso viskamine ja pea taha viskamine". Poliomüeliidi häireid võib kombineerida juhtivushäiretega, tavaliselt püramiidsete: käte lõtv parees ja jalgade spastiline parees, amüotroofia ja hüperfleksiooni kombinatsioonid ühes pareetilises jäsemes. Haiguse esimestel päevadel kogevad seda puukentsefaliidi vormi põdevad patsiendid sageli tugevat valu. Valu kõige tüüpilisem lokaliseerimine on kaelalihastes, eriti piki tagapinda, õlgade ja käte piirkonnas. Motoorsete häirete sagenemine jätkub kuni 7–12 päeva. Haiguse 2.–3. nädala lõpus areneb kahjustatud lihaste atroofia.

Polüradikuloneuriitne vorm. Iseloomustab perifeersete närvide ja juurte kahjustus. Patsientidel tekib valu piki närvitüvesid, paresteesia (tunne "Indekseerivad hanenahad", kipitus). Määratakse kindlaks Lassegi ja Wassermani sümptomid. Tundlikkuse häired ilmnevad polüneuraalset tüüpi jäsemete distaalsetes osades. Nagu teisedki neuroinfektsioonid, võib puukentsefaliit tekkida Landry tõusva seljaaju halvatusena. Nendel juhtudel algab lõtv halvatus jalgadest ja levib torso ja käte lihastesse. Tõus võib alata ka õlavöötme lihastest, kaasates kaela lihaseid ja pikliku medulla tuumade sabarühma.

Tüsistused ja närvisüsteemi kahjustused. Kõigi ülalkirjeldatud puukentsefaliidi kliiniliste vormide puhul võib täheldada epileptiformi, hüperkineetilisi sündroome ja mõningaid muid närvisüsteemi kahjustuse tunnuseid. See sõltub epideemia fookusest (lääne, ida), nakkuse viisist (vektori kaudu leviv, toitumisalane), inimese seisundist nakatumise ajal ja ravimeetoditest.

Hüperkineetilist sündroomi registreeritakse suhteliselt sageli (1/4 patsientidest) ja peamiselt alla 16-aastastel inimestel. Sündroomile on iseloomulik spontaansete rütmiliste kontraktsioonide (müokloonus) ilmnemine pareetiliste jäsemete üksikutes lihasrühmades juba haiguse ägedal perioodil.

Progressiivsed vormid. Puukentsefaliidi viirus võib nakatumise hetkest ja seejärel ka pärast ägedat perioodi kesknärvisüsteemis aktiivsel kujul püsida. Nendel juhtudel nakkusprotsess ei lõpe, vaid läheb kroonilise (progresseeruva) infektsiooni faasi. Krooniline puukentsefaliidi nakatumine võib ilmneda varjatud kujul ja avalduda mitme kuu ja aasta pärast provotseerivate tegurite mõjul (füüsiline ja vaimne trauma, varajane spaa- ja füsioterapeutiline ravi, abort jne). Võimalikud on järgmised progresseeruva kursuse tüübid: esmane ja sekundaarne progresseeruv ning alaäge.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Kliiniline ja epidemioloogiline diagnoos on õige. Arvesse võetakse patsiendi viibimist endeemilistel aladel, metsakülastuse anamneesis olevaid näidustusi, puukide imemise fakti, aastaaja sobivust (puugi aktiivsus kevad-suvisel perioodil Kesk-Euroopa ja Ida koldeid ning kevad- suvi ja suve-sügis periood - Balti regioonis, Ukrainas, Valgevenes ) ja haiguse alguses, juues kitse toorpiima. Haiguse varajased diagnostilised tunnused on peavalu, mis suureneb kehatemperatuuri tõustes, iiveldus, oksendamine, unetus ja harvem unisus. Sageli kaasneb peavaluga pearinglus. Kliinilises pildis juhitakse tähelepanu patsientide väljendunud letargiale ja adünaamiale. Uurimisel täheldatakse näo, neelu naha hüpereemiat ja veresoonte süstimist kõvakesta ja konjunktiivi. Mõnikord täheldatakse puugi imemise kohas nahal väikest põletikulist erüteemi. Seejärel tekivad meningeaalsed ja entsefaalsed sümptomid.

Mõõduka neutrofiilse leukotsütoosi tuvastamine perifeerses veres ja ESR-i kiirenemine on diagnostilise tähtsusega. Diagnoosi laboratoorseks kinnituseks on antikehade tiitri tõus, mis tuvastatakse RSK, RTGA, RPGA, RDNA ja neutraliseerimisreaktsiooni abil. Antikehade tiitri 4-kordne tõus on diagnostiline. Antikehade tiitri tõusu puudumisel uuritakse patsiente kolm korda: haiguse esimestel päevadel, 3-4 nädala pärast ja 2-3 kuu pärast haiguse algusest. Tuleb meeles pidada, et esimesel 5–7 haiguspäeval immunoglobuliiniga ravitud patsientidel esineb ajutine aktiivse immunogeneesi pärssimine, mistõttu tuleb 2–3 kuu pärast läbi viia täiendav seroloogiline uuring. Kolmas uuring suurendab oluliselt puukentsefaliidi diagnoosi seroloogiliste kinnituste arvu.

Paljutõotav meetod on viiruse isoleerimine koekultuuris. Viirus ja selle antigeenid tuvastatakse haiguse esimese 7 päeva jooksul. Hiljuti on testitud ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) meetodit puukentsefaliidi diagnoosimiseks ja see on osutunud edukaks. ELISA abil tuvastatakse puukentsefaliidi viiruse antikehad varem ja suuremates seerumlahjendustes kui RTGA-s ja RSK-s, samuti määratakse sagedamini kliinilise diagnoosi kinnitamiseks vajalikke muutusi spetsiifilise immuunsuse intensiivsuses.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste nakkushaigustega - gripp, leptospiroos, hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga, Põhja-Aasia puuktüüfus, puukidega leviv retsidiveeruv palavik, puukborrelioosi (puukborrelioos) ja muude etioloogiate seroosne meningiit.

Ühe puukentsefaliidi nosoloogilise vormi puhul eristatakse ida- ja läänepoolseid nosogeograafilisi variante.

Lääne varianti iseloomustab leebem kulg ja väiksem suremus ning suur hulk kustutatud haigusvorme. Sellega on palavikuperiood pikem (11 päeva) kui idapoolsega (8–9 päeva) ja on kahelaineline. Idavariandile on iseloomulik entsefaliitsümptomite kompleks, läänevariandile aga meningeaalne kompleks. Pidevateks sümptomiteks on radikulaarne valu ja distaalset tüüpi parees, ajutüve tuumade ja emakakaela seljaaju kahjustused on haruldased. Ägeda perioodi kulg on kergem: hingamishäirete ja generaliseerunud krampidega koomat ei esine, kuid haiguse progresseerumine on sagedasem kui idavariandiga.

Ravi ravitakse puukentsefaliidiga patsiente üldised põhimõtted olenemata eelnevatest ennetavatest vaktsineerimistest või spetsiifilise gammaglobuliini kasutamisest ennetuslikel eesmärkidel. Haiguse ägedal perioodil, isegi kergete vormide korral, tuleb patsientidele määrata voodirežiim, kuni mürgistusnähud kaovad. Peaaegu täielik liikumise piiramine, õrn transport ja valulike stiimulite minimeerimine parandavad selgelt haiguse prognoosi. Sama oluline roll ravis on patsientide ratsionaalsel toitumisel. Dieet määratakse, võttes arvesse mao, soolte ja maksa funktsionaalseid häireid. Võttes arvesse paljudel patsientidel täheldatud vitamiinide tasakaaluhäireid, on vaja välja kirjutada B- ja C-vitamiinid. Askorbiinhapet, mis stimuleerib neerupealiste tööd, samuti parandab maksa antitoksilist ja pigmendifunktsiooni, tuleb manustada. manustada koguses 300 kuni 1000 mg/päevas.

Etiotroopne ravi koosneb homoloogse gammaglobuliini määramisest, mis on tiitritud puukentsefaliidi viiruse vastu. Ravimil on selge terapeutiline toime, eriti mõõdukate ja raskete haigusjuhtude korral. Gammaglobuliini soovitatakse manustada 6 ml intramuskulaarselt, iga päev 3 päeva jooksul. Terapeutiline toime ilmneb 12–24 tundi pärast gammaglobuliini manustamist - kehatemperatuur langeb normaalseks, patsientide üldine seisund paraneb, peavalud ja meningeaalsed sümptomid vähenevad ja mõnikord kaovad täielikult. Mida varem gammaglobuliini manustatakse, seda kiiremini see algab tervendav toime. Viimastel aastatel on puukentsefaliidi raviks kasutatud seerumi immunoglobuliini ja homoloogset polüglobuliini, mida saadakse looduslikes haiguskoldes elavate doonorite vereplasmast. Esimesel ravipäeval soovitatakse seerumi immunoglobuliini manustada 2 korda 10–12-tunniste intervallidega, kergetel juhtudel 3 ml, mõõdukatel juhtudel 6 ml ja rasketel juhtudel 12 ml. Järgmise 2 päeva jooksul määratakse ravim 3 ml üks kord intramuskulaarselt. Homoloogset polüglobuliini manustatakse intravenoosselt 60–100 ml annustena. Arvatakse, et antikehad neutraliseerivad viiruse (1 ml seerumit seob 600 kuni 60 000 surmavat annust viirust), kaitsevad rakku viiruse eest, seondudes selle pinnamembraani retseptoritega, ja neutraliseerivad rakusisese viiruse, tungides sellesse seondumine tsütoplasmaatiliste retseptoritega.

Puukentsefaliidi spetsiifiliseks viirusevastaseks raviks kasutatakse ka ribonukleaasi (RNaasi), mis on suure kõhunäärme kudedest valmistatud ensüümpreparaat. veised. RNaas pärsib viiruse paljunemist närvisüsteemi rakkudes, tungides läbi hematoentsefaalbarjääri. Ribonukleaasi soovitatakse manustada intramuskulaarselt isotoonilises naatriumkloriidi lahuses (ravim lahjendatakse vahetult enne süstimist) ühekordse annusena 30 mg 4 tunni pärast.Esimene süst tehakse pärast desensibiliseerimist Bezredko järgi. Päevane annus kehasse viidud ensüüm on 180 mg. Ravi jätkatakse 4-5 päeva, mis tavaliselt vastab kehatemperatuuri normaliseerumise hetkele.

Kaasaegne meetod viiruslike neuroinfektsioonide raviks on ravimite kasutamine interferoon(reaferoon, leukinferoon jne), mida võib manustada intramuskulaarselt, intravenoosselt, endolumbaraalselt ja endolümfaatiliselt. Tuleb arvestada, et interferooni (IFN) 1-3-6 10 6 RÜ suurtel annustel on immunosupressiivne omadus ja rakkude resistentsus viiruse tungimise suhtes ei ole otseselt võrdeline IFN tiitritega. Seetõttu on soovitatav kasutada ravimi suhteliselt väikeseid annuseid või kasutada interferooni indutseerijaid (faagi 2 kaheahelaline RNA, amiksiin, komedoon jne), mis tagavad IFN madala tiitriga ja millel on immunomoduleerivad omadused. Kaheahelalist faagi RNA-d (larifaan) manustatakse intramuskulaarselt, 1 ml intervalliga 72 tundi, 3 kuni 5 korda. Amiksin annuses 0,15–0,3 g määratakse suu kaudu 48-tunnise intervalliga 5–10 korda.

Patogeneetiline teraapia puukentsefaliidi palavikuliste ja meningeaalsete vormide puhul seisneb reeglina joobe vähendamise meetmete võtmine. Sel eesmärgil manustatakse vedelikku suukaudselt ja parenteraalselt, võttes arvesse vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse seisundit.

Kell meningoentsefaliitilised, poliomüeliidi ja polüradikuloneuriitilised vormid haiguse korral on glükokortikoidide täiendav manustamine kohustuslik. Kui patsiendil bulbar- või teadvusehäireid ei esine, kasutatakse prednisolooni tablettidena koguses 1,5–2 mg/kg päevas. Ravim määratakse võrdsetes annustes 4-6 annusena 5-6 päeva jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult (kogu ravikuur on 10-14 päeva). Samal ajal määratakse patsiendile kaaliumisoolad ja piisava valgusisaldusega õrn dieet. Bulbaarsete häirete ja teadvusehäirete korral manustatakse prednisolooni parenteraalselt, suurendades ülaltoodud annust 4 korda. Kell bulbar häired (neelamis- ja hingamishäiretega) alates esimeste hingamispuudulikkuse nähtude ilmnemisest tuleb luua tingimused patsiendi üleviimiseks mehaanilisele ventilatsioonile. Lumbaalpunktsioon see on aga vastunäidustatud ja seda saab teha alles pärast bulbar-seadmete eemaldamist. Hüpoksia vastu võitlemiseks on soovitatav süstemaatiliselt manustada niisutatud hapnikku läbi ninakateetrite (20–30 minutit iga tund), viia läbi hüperbaariline hapnikuga varustamine (10 seanssi rõhul p 02–0,25 MPa), kasutada neuropleegilisi ja antihüpoksante: naatriumi intravenoosne manustamine. hüdroksübutüraat 50 mg/kg kehakaalu kohta päevas või seduxen 20–30 mg/päevas. Lisaks võib psühhomotoorse agitatsiooni korral kasutada lüütilisi segusid.

Tsentraalne halvatus ravitakse spasmivastaste ainetega (müdokalm, melliktiin, baklofeen, lioresal jne), veresoonte mikrotsirkulatsiooni ja aju trofismi parandavate ravimitega kahjustustes ja rakkudes, mis täidavad surnud struktuuride funktsiooni (sermion, trental, cavinton, stugeron, nikotiinhape glükoosile intravenoosselt) tavalistes annustes. Seduxen, scutamil C ja sibazon omavad lihaseid lõõgastavat toimet.

Krambiline sündroom nõuab pikaajalist (4–6 kuud) epilepsiavastaste ravimite kasutamist: Jacksoni epilepsia puhul - fenobarbitaal, heksamidiin, bensonaal või konvuleks; generaliseerunud krambihoogude korral - fenobarbitaali, definiini, suksilepi kombinatsioon; Koževnikovi epilepsia korral - seduksen, iprasiid või fenobarbitaal. Mittekonvulsiivse komponendiga polümorfsete krampide korral lisatakse standardannustes finlepsiini, trimetiini või püknolepsiini.

Hüperkineetiline sündroom ravitakse nootropiili või piratsetaamiga; ägedal perioodil või müoklooniliste krampide korral kasutatakse intravenoosselt naatriumhüdroksübutüraati ja liitiumi. Hüperkineesi korral, sarnaselt Gilles de la Tourette'i sündroomiga, on soovitatav kasutada Mellerili, Eleniumi ja Seduxeni kombinatsiooni tavalistes annustes. Kell lastehalvatuse vorm Võib kasutada enteroviiruse elusvaktsiine (eelkõige polüvalentne poliomüeliidivastane vaktsiin, 1 ml keele kohta kolm korda 1–2-nädalase intervalliga). Selle tulemusena suureneb interferooni induktsioon, stimuleeritakse immuunpuudulikkuse rakkude fagotsütoosi ja funktsionaalset aktiivsust.

Prognoos. Soodne meningeaalsete ja palavikuliste vormide korral. Meningoentsefaliidi, poliomüeliidi ja polüradikuloneuriidi korral on see oluliselt halvem. Surmavad tulemused kuni 25–30%. Tervenevatel püsivad väljendunud orgaanilised muutused kesknärvisüsteemis (konvulsiivsed sündroomid, lihaste atroofia, dementsuse nähud jne) pikka aega (kuni 1–2 aastat ja mõnikord kogu elu).

Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal. Puugihammustuste tapmine ja ennetamine. Esimese 24 tunni jooksul pärast puugi allaneelamist erakorraline ennetus: doonori immunoglobuliin (tiiter 1:80 ja rohkem) intramuskulaarselt annuses 1,5 ml alla 12-aastastele lastele, 2 ml alla 12-aastastele lastele, 3 ml 16-aastased ja vanemad isikud.