A szívkoszorúér-betegség kóros anatómiája. IBS: angina Chemodectoma carotis: okok, tünetek, kezelési elvek

Anyagok a gyakorlati órára való felkészüléshez a következő témában: „Ischaemiás szívbetegség. Cerebrovaszkuláris betegségek »

1. Grafológiai szerkezetek

2. Előadás

3. Mikropreparátumok

4. Szemléltető anyag

5. Szituációs feladatok

6. Tesztfeladatok

7. Tesztfeladatok mintaválaszai

1. GRAFILÓGIAI SZERKEZETEK Ischaemiás szívbetegség

A betegség lényege: a szívizom korlátozott területének relatív vagy abszolút ischaemia.

Háttérbetegségek: érelmeszesedés, magas vérnyomás.

Kockázati tényezők: hiperlipidémia, magas vérnyomás, fizikai inaktivitás, pszicho-érzelmi túlterhelés, dohányzás, súlyosbodó öröklődés, elhízás.

Lefolyás: akut, krónikus.

A koszorúér-betegség formái

akut: ischaemiás szívizom dystrophia, miokardiális infarktus;

krónikus: atheroscleroticus kisfokális cardiosclerosis, infarktus utáni nagyfokális cardiosclerosis, krónikus szívaneurizma.

Lokalizáció: a bal kamra elülső, hátsó, oldalfalának infarktusa, interventricularis septum, papilláris izmok, subendocardialis, intramurális, transzmurális.

A szívinfarktus kialakulásának szakaszai:

pre-nekrotikus;

nekrotikus;

szervezetek;

infarktus utáni változások.

Szövődmények: kardiogén sokk, szívizom szakadás, thromboembolia, szívburokgyulladás, akut vagy krónikus szív elégtelenség, tüdőödéma.

Cerebrovascularis betegség

A betegség lényege: az agyi keringés akut zavarai és következményei.

Háttérbetegségek: érelmeszesedés, magas vérnyomás, ritkábban - tüneti magas vérnyomás stb.

Patogenezis: pszicho-érzelmi túlfeszültség; görcs, az erek parézise, falaik plazma impregnálása; trombózis, agyi, nyaki, vertebralis artériák thromboemboliája.

Klinikai és anatómiai megnyilvánulások: átmeneti agyi ischaemia; vérzés az anyagba agy, szubarachnoidális tér (hemorrhagiás stroke); ischaemiás agyi infarktus (ischaemiás stroke).

Lokalizáció: kéreg alatti csomópontok, kisagy, pons varolii (hemorrhagiás stroke); agykéreg, ritkábban - szubkortikális csomópontok (hemorrhagiás infarktus).

Eredmény: átmeneti rendellenességek - reverzibilis; vérzéses és ischaemiás stroke - ciszták kialakulása.

Jelentése: az agy funkcióinak megsértése, a folyamat lokalizációjától és mennyiségétől függően.

Következmények: bénulás, parézis, halál.

2. ELŐADÁS Szívkoszorúér-betegség

A probléma relevanciája

Az ischaemiás szívbetegség (IHD) a koszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegségek csoportja. Ezért a szívkoszorúér-betegség szívkoszorúér-betegség. „Önálló betegségként” tartják számon. Az Egészségügyi Világszervezet 1965-ben nagy társadalmi jelentősége miatt. Az ischaemiás betegség ma már világszerte elterjedt, különösen a gazdaságilag fejlett országokban. Veszély koszorúér-betegség a szív a hirtelen halálban rejlik. Ez a szív- és érrendszeri megbetegedések miatti halálozás körülbelül 2/3-áért felelős. A 40-65 éves férfiak gyakrabban betegszenek meg.

Az ischaemiás szívbetegség az ateroszklerózis és a magas vérnyomás kardiális formája, amely ischaemiás szívizom disztrófiával, szívinfarktussal, cardiosclerosissal nyilvánul meg.

A szívkoszorúér-betegség hullámokban folyik, koszorúér-krízisek kísérik, i.e. akut (abszolút) koszorúér-elégtelenség epizódjai, amelyek krónikus (a koszorúér-keringés relatív elégtelensége) hátterében fordulnak elő. Ebben a tekintetben a szívkoszorúér-betegség akut és krónikus formái vannak.

Az akut szívkoszorúér-betegség morfológiailag ischaemiás szívizom-dystrophiával és szívinfarktussal, krónikus szívkoszorúér-betegséggel (CHD) - cardiosclerosissal (diffúz kis-fokális és infarktus utáni nagyfokális) nyilvánul meg, néha krónikus szívaneurizmával bonyolódik.

Az ischaemiás szívizom dystrophia vagy akut fokális szívizom dystrophia a koszorúér krízis viszonylag rövid epizódjai során alakul ki, amikor az elektrokardiogramban jellegzetes változások következnek be szívizom nekrózis hiányában (nem nő a transzaminázok, laktát-dehidrogenáz stb. aktivitása). . A szívizom petyhüdt és sápadt, néha tarka és ödémás ischaemiás területeken. Gyakran friss trombust találnak a koszorúérben.

Makroszkóposan, ha a szívizom bemetszésének felületét tetrazólium sók, kálium-tellurit oldattal kezeljük, az ischaemiás területek világosan látszanak a változatlan szívizom sötét hátterében, mivel az ischaemiás területeken a redox enzimek aktivitása erősen gyengül, és ezért a formazán szemek, valamint a csökkentett tellúr nem esnek ki.

Mikroszkóposan a kapillárisok dilatációja, az eritrociták sztázisa és iszapjelensége, az intersticiális szövet ödémája, perivaszkuláris vérzések, leukociták felhalmozódása található az ischaemiás zóna perifériáján. Az izomrostok elvesztik keresztirányú csíkozásukat, hiányzik a glikogén, intenzíven festődnek eozinnal, fukszinnal, pironinnal és Schiff-reagenssel, ami nekrobiotikus elváltozásokra utal. Akridinnarancssárgával megfestve fluoreszcens mikroszkópban nem narancssárga, hanem zöld fényt adnak, ami lehetővé teszi az ischaemiás zóna és az ép szívizom megkülönböztetését. A polarizáció optikailag rengeteg kontraktúrát mutatott ki. A korai elektronmikroszkópos és hisztokémiai változások a glikogénszemcsék számának csökkenésére, a redox enzimek (különösen a dehidrogenázok és diaforázok) aktivitásának csökkenésére, a mitokondriumok és a szarkoplazmatikus retikulum duzzadására és pusztulására redukálódnak. Ezek a károsodott szöveti légzéssel, fokozott anaerob glikolízissel, valamint a légzés és az oxidatív foszforiláció szétválásával összefüggő változások az ischaemia kezdete után néhány percen belül megjelennek.

Az ischaemiás szívizom disztrófia szövődménye leggyakrabban az akut szívelégtelenség, amely a halál közvetlen okává is válik.

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisa. Általános szabály, hogy ezt

ischaemiás (fehér) infarktus vérzéses corolla-val. A miokardiális infarktust általában számos kritérium alapján osztályozzák:

előfordulásának időpontja szerint;

a szív és a szívizom különböző részein lokalizálva;

prevalencia szerint;

az áramlással.

A szívinfarktus átmeneti fogalom.

Az elsődleges (akut) miokardiális infarktus körülbelül 8 hétig tart a myocardialis ischaemia kezdetétől számítva. Ha a szívinfarktus az elsődleges (akut) után 8 héttel alakul ki, akkor azt recidiváló infarktusnak nevezzük. Az a szívinfarktus, amely az elsődleges (akut) fennállását követő 8 héten belül alakult ki, visszatérő szívizominfarktusnak nevezik.

A szívinfarktus leggyakrabban a bal kamra csúcsának, elülső és oldalfalának, valamint az interventricularis septum elülső szakaszainak régiójában lokalizálódik, azaz a bal szívkoszorúér elülső interventricularis ágának medencéjében, amely funkcionálisan több. az érelmeszesedés által terhelt és jobban érintett, mint más ágak. Ritkábban szívinfarktus fordul elő a bal kamra hátsó falának régiójában és az interventricularis septum hátsó szakaszaiban, azaz a bal szívkoszorúér cirkumflex ágának medencéjében. Amikor a bal szívkoszorúér fő törzse és mindkét ága ateroszklerotikus elzáródáson esik át, kiterjedt szívinfarktus alakul ki. a jobb kamrában és

különösen a pitvarban ritkán alakul ki szívinfarktus. Az infarktus topográfiáját és méretét nemcsak a koszorúerek egyes ágainak károsodásának mértéke határozza meg, hanem a szív vérellátásának típusa is (bal, jobb és középső típus). Mivel az atherosclerotikus elváltozások általában kifejezettebbek egy fejlettebb és funkcionálisan terhelt artériában, a szívinfarktus gyakrabban figyelhető meg szélsőséges vérellátás esetén - bal vagy jobb. A szív vérellátásának ezen jellemzői lehetővé teszik annak megértését, hogy például a bal szívkoszorúér leszálló ágának trombózisában miért alakult ki különböző esetekben az infarktus. eltérő lokalizáció(a bal kamra elülső vagy hátsó fala, elülső vagy hátsó interventricularis septum). Az infarktus méretét a szívkoszorúerek szűkületének mértéke, a kollaterális keringés funkcionális képessége, az artériás törzs záródási (trombózis, embólia) mértéke, valamint a szívizom funkcionális állapota határozza meg. Magas vérnyomásban, amelyet a szívizom hipertrófiája kísér, gyakoribbak a szívrohamok.

Topográfiai megkülönböztetés:

szubendokardiális infarktus;

subepicardialis infarktus;

intramurális infarktus (a szívizom falának középső részén lokalizálva);

transzmurális infarktus (a szívizom teljes vastagságának nekrózisával).

Amikor az endocardium részt vesz a nekrotikus folyamatban (subendocardialis és transzmurális infarktus), szöveteiben reaktív gyulladás alakul ki, az endotéliumon trombotikus rátétek jelennek meg. Subepicardialis és transzmurális infarktus esetén gyakran megfigyelhető a szív külső héjának reaktív gyulladása - fibrinus pericarditis.

A szívizom nekrotikus elváltozásainak gyakorisága szerint:

kis fókusz;

makrofokális;

transzmurális szívinfarktus.

BAN BEN A szívinfarktusnak két szakasza van:

nekrotikus szakasz;

hegesedés szakasza.

A nekrotikus stádiumban a megőrzött kardiomiociták kis területeit mikroszkopikusan detektálják perivaszkulárisan. A nekrózis területét a megmaradt szívizomtól a rengeteg és leukocita infiltráció (demarkációs gyulladás) zóna határolja. A nekrózis fókuszán kívül egyenetlen vértöltés, vérzések, a glikogén eltűnése a szívizomsejtekből, lipidek megjelenése bennük, a mitokondriumok és a szarkoplazmatikus retikulum elpusztulása, valamint az egyes izomsejtek nekrózisa.

Az infarktus hegesedésének (szerveződésének) stádiuma lényegében akkor kezdődik, amikor a makrofágok és a fibroblaszt-sorozat fiatal sejtjei pótolják a leukocitákat. A makrofágok részt vesznek a nekrotikus tömegek felszívódásában, citoplazmájukban lipidek, a szöveti detritus termékei jelennek meg. A nagy enzimaktivitással rendelkező fibroblasztok részt vesznek a fibrillogenezisben.

Az infarktus szerveződése mind a demarkációs zónából, mind a megőrzött szövet „szigeteiből” a nekrózis zónában történik. Ez a folyamat 7-8 hétig tart, azonban ezek a kifejezések a szívroham méretétől és a páciens testének reakcióképességétől függően változhatnak. Szívinfarktus megszervezésekor sűrű heg képződik a helyén. Ilyen esetekben az ember arról beszél

infarktus utáni makrofokális kardioszklerózis. A megőrzött szívizom, különösen a heg perifériáján, regeneratív hipertrófián megy keresztül.

A szívroham szövődményei a kardiogén sokk, kamrafibrilláció, asystolia, akut szívelégtelenség, myomalacia (a nekrotikus szívizom olvadása), akut aneurizma és szívrepedés (hemopericardium és üregének tamponádja), parietális trombózis, szívburokgyulladás.

A szívinfarktus okozta halálozás magával a szívinfarktussal és annak szövődményeivel is összefüggésbe hozható. A szívinfarktus korai szakaszában a halál közvetlen oka az

kamrafibrilláció, asystolia, kardiogén sokk, akut szívelégtelenség.

A szívinfarktus későbbi végzetes szövődményei a szívrepedés

vagy akut aneurizmája a szívburok üregébe történő bevérzéssel, valamint a szív üregeiből származó thromboembolia (például agyi erek), amikor az infarktus területén az endocardiumon lévő vérrögök a thromboembolia forrásává válnak.

Cerebrovascularis betegségek A cerebrovaszkuláris betegségek osztályozása

ÉN. Agyi betegségek ischaemiás károsodással

1. Ischaemiás encephalopathia

2. Ischaemiás agyi infarktus

3. Hemorrhagiás agyi infarktus

II. intracranialis vérzés

1. Intracerebrális

2. Subarachnoidális

3. Vegyes

III. Hipertóniás cerebrovaszkuláris betegség

1. Lacunáris változások

2. Szubkortikális leukoencephalopathia

3. Hipertóniás encephalopathia

A következő betegségek fő csoportjai vannak:

1) ischaemiás károsodással járó agyi betegségek - ischaemiás encephalopathia, ischaemiás és vérzéses agyi infarktusok;

2) intracranialis vérzések;

3) hipertóniás cerebrovaszkuláris betegségek - lacunáris elváltozások, szubkortikális leukoencephalopathia, hypertoniás encephalopathia.

A klinika a stroke (latin in-sultare - ugrás) vagy agyvérzés kifejezést használja. A stroke-ot számos kóros folyamat képviselheti: - vérzéses stroke

Hematoma, vérzéses impregnálás, subarachnoidális vérzés; - ischaemiás stroke - ischaemiás és hemorrhagiás infarktus.

Ischaemiás károsodás által okozott agyi betegségek. Ischaemiás encephalopathia. Az agyi artériák stenotizáló atherosclerosisát az agyi erek állandó vérnyomásának fenntartásának zavarai kísérik. Krónikus ischaemia lép fel. Az ischaemiára a legérzékenyebbek a neuronok, elsősorban az agykéreg piramissejtjei és a kisagy körte alakú neuronjai (Purkinje-sejtek), valamint a hippocampus Zimmer zónájának neuronjai. Ezekben a sejtekben a kalciumkárosodást koagulációs nekrózis és apoptózis kialakulásával rögzítik. A mechanizmus hátterében az állhat, hogy ezek a sejtek neurotranszmittereket (glutamát, aszpartát) termelnek, ami acidózist és ioncsatornák megnyitását okozhatja. Az ischaemia a c-fos gének aktiválódását is okozza ezekben a sejtekben, ami apoptózishoz vezet.

Morfológiailag az idegsejtek ischaemiás változásai jellemzőek - a citoplazma koagulációja és eozinofíliája, a magok piknózisa. A gliózis az elhalt sejtek helyén alakul ki. A folyamat nem érint minden sejtet. Az agykéreg piramissejtek kis csoportjainak halálával lamináris nekrózisról beszélnek. Leggyakrabban az ischaemiás encephalopathia az elülső és középső agyi artériák medencéinek határán alakul ki, ahol az angioarchitektonika sajátosságai miatt kedvező feltételek vannak a hipoxiához - az edények gyenge anasztomózisához. Itt néha koagulációs nekrózis gócokat találnak, amelyeket dehidratált infarktusnak is neveznek. Az ischaemiás encephalopathia hosszú távú fennállásával az agykéreg sorvadása következik be. Kóma alakulhat ki a kérgi funkciók elvesztésével.

Agyi infarktusok. Az agyi infarktusok okai hasonlóak a koszorúér-betegség okaihoz, de bizonyos esetekben ischaemiát okozhat az ér összenyomódása a dura kinövése miatt az agyi diszlokáció során, valamint a szisztémás vérnyomás csökkenése.

Az ischaemiás agyi infarktust szabálytalan alakú kollikvát nekrózis ("lágyulási terület") kialakulása jellemzi - Makroszkóposan csak 6-12 óra elteltével határozzuk meg.48-72 óra elteltével kialakul a demarkációs gyulladásos zóna, majd a nekrotikus tömegek reszorpciója következik be. és ciszta képződik. BAN BEN ritka esetek a kis nekrózis helyén glia heg alakul ki.

A vérzéses agyi infarktus gyakrabban agyi artériás embólia következménye, és agykérgi lokalizációjú. A hemorrhagiás komponens a demarkációs zónában kialakuló diapedesis miatt alakul ki, és különösen kifejezett az antikoaguláns terápia során.

Intrakraniális vérzések. Ezek intracerebrális (hipertóniás), subarachnoidális (aneurizmális), vegyes (parenchymalis és subarachnoidális - arteriovenosus hibák) vannak osztva.

Intracerebrális vérzés. Akkor alakulnak ki, amikor a mikroaneurizmák felszakadnak az intracerebrális artériák elágazásainak helyén hypertoniás (hematoma) betegeknél, valamint a

diapedesis (petechiális vérzések, vérzéses impregnálás). vérzések

leggyakrabban az agy kéreg alatti csomópontjaiban és a kisagyban lokalizálódnak. Kialakul az eredmény

ciszta rozsdás falakkal a hemosiderin lerakódások miatt.

Subarachnoidális vérzések. Egy nagy agy aneurizmájának szakadása miatt fordul elő

nem csak ateroszklerotikus, hanem gyulladásos, veleszületett és traumás erek is

Hipertóniás cerebrovascularis betegségek. Fejlődjön azokban az emberekben, akik szenvednek

magas vérnyomás.

lakunáris változások. Sok kis rozsdás ciszta képviseli a szubkortikális területen

Szubkortikális leukoencephalopathia. Az axonok szubkortikális elvesztésével kíséri és

demyelinizáció kialakulása gliózissal és arteriologialinosissal.

Hipertóniás encephalopathia. Rosszindulatú daganatos betegeknél fordul elő

magas vérnyomás, és az érfalak fibrinoid nekrózisának kialakulása kíséri,

petechiális vérzés és ödéma.

A stroke szövődményei. Bénulás, agyödéma, az agy elmozdulása

sérv, a vér áttörése az agykamrák üregében, ami halálhoz vezet

3. MIKROkészítmények

1. A szív koszorúereinek ateroszklerózisa (környezeti gyöngyszem, eos.).

Makroszkóposan: a bal szívkoszorúér intimában - atheromatózus plakkok - lágy, pépes állagú, sárgás, az ér lumenébe domborodó és azt szűkítő. Az artéria lumenét vöröses-szürke száraz omladozó tömegek teljesen eltömítik.

Mikroszkóposan: a plakk közepét amorf atheromás tömegek képviselik Rózsaszín színű, az ér lumenéből a tömegeket kötőszöveti rostok határolják - a lepedéktakaró.

2. Szívinfarktus (környezeti gyöngyszem, eos.).

Makroszkóposan: az ischaemia pillanatától számítva 24 órával a boncolási nekrózis (infarktus) zóna egyértelműen körülhatárolhatóvá válik: elsősorban a bal kamra szívizomjában lokalizálódik, szabálytalan alakú, sűrűbb konzisztenciájú, mint a környező szövetek, sárgásszürke színes, szűk perifokális zónával, rengeteg és vérzésekkel (hemorrhagiás whisk).

Mikroszkóposan: a szívinfarktus területét nekrotikus szövet képviseli, amelynek jele a magok hiánya a kardiomiocitákban. A nekrózis területét a megmaradt szívizomtól a rengeteg és leukocita infiltráció (demarkációs gyulladás) zóna határolja.

3. Szívinfarktus szervezése (környezeti gyöngyszem, eos.).

Makroszkóposan: A bal kamra szívizom vastagságában lokalizált sárgásszürke szerkezet nélküli tömegeket a perifériáról szinte teljesen felváltja egy sűrű, fehéres szövet.

Mikroszkóposan: az előző gyógyszertől eltérően a demarkációs gyulladás zónájában a granulációs szövet kialakulása figyelhető meg, amely nagyszámú újonnan képződött vékony falú edényből, makrofágokból és fibroblasztokból áll. Az újonnan képződött kollagénrostok csírázása az infarktus helyén történik mind a demarkációs zónából, mind a megőrzött szövet "szigeteiből" a nekróziszónában.

4. A szív myofibrosisa, (okr. Van Gieson szerint).

Makroszkóposan: a bal kamra szívizom vastagságában a vágáson vékony fehéres rétegek észlelhetők, amelyek sűrű textúrájúak és váltakoznak az izomrostok vörösesbarna területeivel.

Mikroszkóposan: a készítményben a hipertrófiás zöld szívizomsejtek között kis rétegek vannak kötőszöveti Piros. A szív myofibrosisának szinonimája a kis fokális atheroscleroticus kardioszklerózis.

5. Infarktus utáni cardiosclerosis (okr. Van Gieson szerint).

Makroszkóposan: a betegség hatodik hetére a nekrózis (infarktus) területét teljesen felváltja a hegszövet. A bal kamra szívizom szakaszán a nekrózis fókuszának helyén sűrű fehér szövet kompakt fókusza látható.

Mikroszkóposan: a készítményben a pikrofuchin keverékkel vörösre festett durva rostos kötőszövet kiterjedt mezői láthatók. A heg körül a kardiomiociták megnagyobbodtak, magjuk nagy, lekerekített alakú - regeneratív hipertrófia.

5. SZEMLEÁLLÍTÓ ANYAG (MAKRÓKÉSZÜLETEK)

Rizs. 1 Szívburokgyulladás szívinfarktus után

Rizs. 2 Hemopericardium szívizom-szakadás miatt szívizominfarktusban

Ischaemiás szívbetegség (CHD)- a szívkoszorúér keringés relatív vagy abszolút elégtelensége által okozott szívizom ischaemiából eredő betegségek csoportja. Az IHD alapvetően az ateroszklerózis és a magas vérnyomás kardiális formája (alapbetegségként szolgál). A szívkoszorúér-betegség lefolyása krónikus, akut koszorúér-elégtelenség epizódjaival, amellyel összefüggésben a betegség patogenetikailag szorosan összefüggő akut és krónikus formáit izolálják.

Akut ischaemiás szívbetegség

Ide tartozik az angina pectoris, a hirtelen koszorúér-halál és a szívinfarktus. Mindezen betegségek oka lehet az elhúzódó görcs, trombózis, embólia és funkcionális szívizom túlterhelés a szív koszorúereinek szűkületében kialakuló atherosclerosisban és az elégtelen kollaterális keringésben.

miokardiális infarktus

miokardiális infarktus- a szívizom vaszkuláris nekrózisa - a legtöbb esetben a bal kamrában alakul ki. Ez az akut koszorúér-betegség legsúlyosabb változata, szinte minden harmadik esetben halállal végződik. A bal kamra elülső, hátsó és oldalsó falainak, az interventricularis septumnak, a szívcsúcsnak, valamint a kiterjedt infarktusnak a kijelölése. A szívizom rétegéhez viszonyítva transzmurális (leggyakoribb), subendocardialis, intramurális és ritka subepicardiális szívinfarktusok találhatók. Az előfordulás időbeli sajátosságaitól függően megkülönböztetünk primer (akut) szívinfarktust, amely először jelentkezik, kiújuló, az elsődleges infarktus után 4 héten belül kialakuló, és ismétlődő, az elsődleges vagy recidiváló infarktust követő 4 héten belül észlelhető.
Kialakulása során a szívinfarktus 2 szakaszon megy keresztül. A nekrotikus stádiumot egy szabálytalan alakú, sárgásfehér színű, petyhüdt szerkezetű fókusz jelenléte jellemzi a szívizomban, amelyet sötétvörös corolla veszi körül. A szívizom mikroszkópos vizsgálata három zónát mutat: nekrotikus, demarkációs és ép szívizom zónát. A glikogén eltűnik a szívizomsejtekből a nekrózis területén. A nekrózis zónáját a kariolízis, plazmolízis és plazmorhexis jelenségekkel járó, demarkációs gyulladással körülvett kardiomiociták képviselik, amelyek zónájában számos hiperémiás ér mellett találhatók. nagyszámú polimorfonukleáris leukociták (leukocitatengely). Ödéma figyelhető meg az ép szívizomban.

Szervezési szakasz

A 3. naptól megkezdődik az elhalt izomsejtek szétesése, különálló fibroblasztok jelennek meg. A 7. napra granulációs szövet képződik nagyszámú fibroblaszttal és makrofággal a nekróziszóna szélei mentén, fokozatosan helyettesítve az érintett területet. Ennek eredményeként heg képződik (infarktus utáni kardioszklerózis).

Komplikációk és halálokok

Leggyakrabban a betegek akut szív- és érrendszeri elégtelenségben halnak meg, Kardiogén sokk, kamrafibrilláció, asystole. Az infarktus területén a szívizom lágyulása (myomalacia) következtében a szív heveny aneurizma alakulhat ki, ennek későbbi megrepedésével. Ebben az esetben a halál a szívburok üregének tamponádjából következik be.
Krónikus ischaemiás betegség szívbetegségek közé tartozik az infarktus utáni (nagyfokális) kardioszklerózis, a diffúz kisfokális (atheroscleroticus) kardioszklerózis és a szív krónikus aneurizmája.
Az infarktus utáni kardioszklerózist a szívinfarktus megszervezéséből származó heg jelenti. Úgy néz ki, mint egy fehéres fókusz, sűrű állagú, szabálytalan alakú, és kompenzációs hipertrófiás szívizom veszi körül.
Diffúz kisfokális cardiosclerosis esetén a szívizomban többszörös kicsi, legfeljebb 1-2 mm átmérőjű fehéres kötőszöveti gócok figyelhetők meg. Ugyanakkor a szív koszorúereiben rostos plakkok találhatók, amelyek szűkítik a lument.
A szív krónikus aneurizmája fel nem szakadt akut aneurizmából vagy az infarktus utáni hegszövet vérnyomás alatti kiemelkedéséből adódik. Ugyanakkor a szív megnagyobbodik az aneurizma területén elvékonyodott kiálló bal kamrafallal, amelyet rostos szövet alkot. Az aneurizma területén gyakran találhatók parietális trombusok.

8. téma: A szív- és érrendszer betegségei

8.3. Szív ischaemia

A probléma relevanciája

Az ischaemiás szívbetegség (IHD) a koszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegségek csoportja. Ezért A koszorúér-betegség a szívkoszorúér-betegség.„Önálló betegségként” tartják számon. Az Egészségügyi Világszervezet 1965-ben nagy társadalmi jelentősége miatt. Az ischaemiás betegség ma már világszerte elterjedt, különösen a gazdaságilag fejlett országokban. A szívkoszorúér-betegség veszélye a hirtelen halálban rejlik. Ez a szív- és érrendszeri megbetegedések miatti halálozás körülbelül 2/3-áért felelős. A 40-65 éves férfiak gyakrabban betegszenek meg.

Szív ischaemia az érelmeszesedés és a magas vérnyomás kardiális formája, megnyilvánul ischaemiás szívizom disztrófia, szívinfarktus, cardiosclerosis.

A szívkoszorúér-betegség hullámokban folyik, koszorúér-krízisek kísérik, i.e. akut (abszolút) koszorúér-elégtelenség epizódjai, amelyek krónikus (a koszorúér-keringés relatív elégtelensége) hátterében fordulnak elő. E tekintetben megkülönböztetni akut és krónikus az ischaemiás szívbetegség formái.

Akut ischaemiás szívbetegség morfológiailag ischaemiás myocardialis dystrophia és szívinfarktus, krónikus ischaemiás szívbetegség (HIHD) – kardioszklerózis (diffúz kisfokális és infarktus utáni nagyfokális) néha a szív krónikus aneurizmája bonyolítja.

Ischaemiás szívizom dystrophia, vagy akut fokális myocardialis dystrophia, a koszorúér krízis viszonylag rövid epizódjai során alakul ki, amikor szívizomelhalás hiányában jellegzetes változások következnek be az elektrokardiogramban (nem növekszik a transzaminázok, laktát-dehidrogenáz stb. aktivitása). A szívizom petyhüdt és sápadt, néha tarka és ödémás ischaemiás területeken. Gyakran friss trombust találnak a koszorúérben.

A korai elektronmikroszkópos és hisztokémiai változások a glikogénszemcsék számának csökkenésére, a redox enzimek (különösen a dehidrogenázok és diaforázok) aktivitásának csökkenésére, a mitokondriumok és a szarkoplazmatikus retikulum duzzadására és pusztulására redukálódnak. Ezek a károsodott szöveti légzéssel, fokozott anaerob glikolízissel, valamint a légzés és az oxidatív foszforiláció szétválásával összefüggő változások az ischaemia kezdete után néhány percen belül megjelennek.

Komplikáció ischaemiás szívizom dystrophia leggyakrabban akut szívelégtelenség, a halál közvetlen okává is válik.

miokardiális infarktus a szívizom ischaemiás nekrózisa. Általános szabály, hogy ezt ischaemiás (fehér) infarktus vérzéses corolla-val.

A miokardiális infarktust általában számos kritérium alapján osztályozzák:

előfordulásának időpontja szerint;
a szív és a szívizom különböző részein lokalizálva;
prevalencia szerint;
az áramlással.

A szívinfarktus átmeneti fogalom.

Elsődleges (akut) miokardiális infarktus körülbelül 8 hétig tart a myocardialis ischaemia rohamától számítva. Ha a szívinfarktus az elsődleges (akut) után 8 héttel alakul ki, akkor ún ismételt szívroham. Az elsődleges (akut) fennállásától számított 8 héten belül kialakult szívrohamot jelölik visszatérő miokardiális infarktus.

miokardiális infarktus leggyakrabban a bal kamra csúcsának, elülső és laterális falainak, valamint az interventricularis septum elülső szakaszainak régiójában lokalizálódik, azaz a bal szívkoszorúér elülső interventricularis ágának medencéjében, amely funkcionálisan jobban megterhelt. és más ágakhoz képest jobban érintett az érelmeszesedés. Ritkábban szívinfarktus fordul elő a bal kamra hátsó falának régiójában és az interventricularis septum hátsó szakaszaiban, azaz a bal szívkoszorúér cirkumflex ágának medencéjében. Amikor a bal szívkoszorúér fő törzsét és mindkét ágát érelmeszesedés éri, kialakul kiterjedt miokardiális infarktus. A jobb kamrában és különösen a pitvarban ritkán alakul ki szívinfarktus.

Az infarktus topográfiáját és méretét nemcsak a koszorúerek egyes ágainak károsodásának mértéke határozza meg, hanem a szív vérellátásának típusa is (bal, jobb és középső típus). Mivel az atherosclerotikus elváltozások általában kifejezettebbek egy fejlettebb és funkcionálisan terhelt artériában, a szívinfarktus gyakrabban figyelhető meg szélsőséges vérellátás esetén - bal vagy jobb. A szív vérellátásának ezen jellemzői lehetővé teszik annak megértését, hogy például a bal szívkoszorúér leszálló ágának trombózisában miért van az infarktus különböző esetekben eltérő lokalizációval (a bal kamra elülső vagy hátsó fala). , anterior vagy posterior interventricularis septum).

Az infarktus méretét a szívkoszorúerek szűkületének mértéke, a kollaterális keringés funkcionális képessége, az artériás törzs záródási (trombózis, embólia) mértéke, valamint a szívizom funkcionális állapota határozza meg. Magas vérnyomásban, amelyet a szívizom hipertrófiája kísér, gyakoribbak a szívrohamok.

Topográfiailag megkülönböztetni:

szubendokardiális infarktus;
subepicardialis infarktus;
intramurális infarktus (a szívizom falának középső részén lokalizálva);
transzmurális infarktus (a szívizom teljes vastagságának nekrózisával).

Amikor az endocardium részt vesz a nekrotikus folyamatban (subendocardialis és transzmurális infarktus), szöveteiben reaktív gyulladás alakul ki, az endotéliumon trombotikus rátétek jelennek meg. Subepicardialis és transzmurális infarktusok esetén gyakran megfigyelhető a szív külső héjának reaktív gyulladása - fibrines pericarditis.

Elterjedtség szerint A szívizom nekrotikus változásai megkülönböztethetők:

kis fókusz;
makrofokális;
transzmurális szívinfarktus.

Szívinfarktus során két szakaszt különböztetünk meg:

nekrotikus szakasz;
hegesedés szakasza.

A nekrotikus stádiumban a megőrzött kardiomiociták kis területeit mikroszkopikusan detektálják perivaszkulárisan. A nekrózis területét a megőrzött szívizomtól egy sokszínű és leukocita-infiltrációs zóna határolja. (demarkációs gyulladás). A nekrózis fókuszán kívül egyenetlen vértöltés, vérzések, a glikogén eltűnése a szívizomsejtekből, lipidek megjelenése bennük, a mitokondriumok és a szarkoplazmatikus retikulum elpusztulása, valamint az egyes izomsejtek nekrózisa.

A szívinfarktus hegesedésének (szerveződésének) stádiuma lényegében akkor kezdődik, amikor a makrofágok és a fibroblaszt sorozat fiatal sejtjei a leukocitákat helyettesítik. A makrofágok részt vesznek a nekrotikus tömegek felszívódásában, citoplazmájukban lipidek, a szöveti detritus termékei jelennek meg. A nagy enzimaktivitással rendelkező fibroblasztok részt vesznek a fibrillogenezisben. Az infarktus szerveződése mind a demarkációs zónából, mind a megőrzött szövet „szigeteiből” a nekrózis zónában történik. Ez a folyamat 7-8 hétig tart, azonban ezek a kifejezések a szívroham méretétől és a páciens testének reakcióképességétől függően változhatnak. Szívinfarktus megszervezésekor sűrű heg képződik a helyén. Ilyen esetekben az ember arról beszél infarktus utáni makrofokális kardioszklerózis. A megőrzött szívizom, különösen a heg perifériáján, regeneratív hipertrófián megy keresztül.

Komplikációk szívrohamok: kardiogén sokk, kamrafibrilláció, asystolia, akut szívelégtelenség, myomalacia (a nekrotikus szívizom olvadása), akut aneurizma és szívrepedés (hemopericardium és üregének tamponádja), parietális trombózis, szívburokgyulladás.

Halál szívinfarktusban magával a szívinfarktussal és annak szövődményeivel is összefüggésbe hozható. A szívinfarktus korai szakaszában a halál közvetlen oka az kamrafibrilláció, asystolia, kardiogén sokk, akut szívelégtelenség. A szívinfarktus későbbi végzetes szövődményei szívfájdalom vagy az övé akut aneurizma vérzéssel a szívburok üregébe, valamint thromboembolia(például agyi erek) a szív üregeiből, amikor az infarktus területén az endocardiumon kialakuló vérrögök a thromboembolia forrásává válnak.

Előző

Előadás7

ISCHEMICBETEGSÉGSZÍVEK. CEREBROVASCULISBETEGSÉGEK

Az ischaemiás szívbetegség és a cerebrovascularis betegségek világszerte elterjedtek, különösen a gazdaságilag fejlett országokban. Ezek jelentik a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedők fő halálokát.

Szív ischaemia(CHD) - a koszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegségek csoportja. Az esetek túlnyomó többségében a koszorúér-betegség a koszorúér (koszorúér) artériák érelmeszesedésével alakul ki, ezért van a név szinonimája - koszorúér-betegség.

Az IHD-t, mint önálló betegségcsoportot a WHO 1965-ben emelte ki nagy társadalmi jelentősége miatt. 1965-ig a szívkoszorúér-betegség minden esetét az érelmeszesedés vagy magas vérnyomás kardiális formájaként írták le. A koszorúér-betegség önálló csoportba sorolását a szövődményeiből eredő megbetegedések és mortalitás járványszerű növekedése, valamint a leküzdésükre irányuló intézkedések sürgős kidolgozásának szükségessége szabta meg.

Az IHD-hez hasonló szívizomelváltozások sokkal kisebb valószínűséggel alakulnak ki a szív koszorúereinek érelmeszesedése nélkül, és más betegségek okozzák, amelyek a koszorúér-keringés relatív vagy abszolút elégtelenségéhez vezetnek: veleszületett koszorúér-rendellenességek, arteritis, a szív thromboemboliája. szívkoszorúerek thrombendocarditisben, károsodott vér oxigénellátás súlyos "cianotikus" rendellenességekben szívbetegség, vérszegénység, szén-monoxid (II) CO-mérgezés, tüdőelégtelenség stb. A szívizom elváltozásai ezekben a betegségekben nem tartoznak a szívkoszorúér-betegséghez, hanem úgy tekintendők ezeknek a betegségeknek a szövődményei.

Járványtan. Az IHD a fő halálok a világ számos gazdaságilag fejlett országában. Az Egyesült Államokban például évente 5,4 millió új esetet regisztrálnak, ] / 2 akik közül rokkanttá válnak, és 550 ezren meghalnak. A 60-as évek vége óta a CHD előfordulása a munkaképes korú férfipopulációban meredeken emelkedni kezdett, ami CHD-járványról beszélt. Az elmúlt években számos országban megfigyelhető a koszorúér-betegség előfordulási és halálozási arányának stabilizálása, aminek számos oka lehet: dohányzási tilalom, koleszterinszint csökkentése az élelmiszerekben, magas vérnyomás korrekciója, műtéti kezelés, stb.

Etiológia és patogenezis. Az IHD-nek közös etiológiai és patogenetikai tényezői vannak az ateroszklerózissal és a magas vérnyomással, ami nem véletlen, hiszen az IHD valójában az ateroszklerózis és a magas vérnyomás kardiális formája.

A koszorúér-betegség patogenetikai tényezőit kockázati tényezőknek is nevezik, mivel ezek határozzák meg a betegség kialakulásának valószínűségét. A jelentőségük szerint első és másodrendű tényezőkre oszlanak. A legfontosabb elsőrendű kockázati tényezők a következők: hiperlipidémia, dohányzás, artériás magas vérnyomás, csökkent fizikai aktivitás, elhízás, táplálkozási faktor (koleszterin diéta), stressz, csökkent

a glükóztolerancia csökkenése, férfi nem, alkoholfogyasztás. A másodrendű kockázati tényezők közé tartozik a mikroelem-tartalom (cink) megsértése, a megnövekedett vízkeménység, a kalcium és a fibrinogén szintjének emelkedése a vérben, a hiperursav

Hiperlipidémia. A hiperkoleszterinémia és a hipertrigliceridémia a legfontosabb patogenetikai tényezők a szív koszorúereinek atherosclerosisának kialakulásában. Közvetlen összefüggést állapítottak meg a vér koleszterinszintje és a koszorúér-betegség mortalitása között. A 150 mg/l alatti koleszterinszinttel és viszonylag alacsony alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) szinttel rendelkező embereknél viszonylag ritkán alakul ki koszorúér-betegség. A hipertrigliceridémia független jelentősége ellentmondásos, de összefüggést mutattak ki a vérkoncentrációjuk LDL-lel párhuzamos növekedése között. Világossá válik a koszorúér-betegség gyakori kialakulása diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.

dohányzás, Dohányzókban az IHD 2,14-szer gyakrabban alakul ki, mint a nemdohányzókban. A dohányzás fő hatása az autonóm idegrendszer szimpatikus részének stimulálása, a szén-monoxid (11) vérben való felhalmozódása, az érfal immunkárosodása, valamint a vérlemezke-aggregáció aktiválása. Azoknál az embereknél, akik naponta több mint 25 cigarettát szívnak, csökken a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) szintje, és emelkedik a nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein (VLDL) szintje. A koszorúér-betegség kialakulásának kockázata a számmal nő

elszívott cigarettát.

Artériás magas vérnyomás. Súlyosbítja az érelmeszesedés lefolyását, elősegíti az arteriolák hyalinosisának kialakulását és a bal kamrai szívizom hipertrófiáját okozza. Mindezek a tényezők együttesen növelik az ischaemiás károsodást a szívizomban.

A koszorúerek atherosclerosisának szerepe. Az IHD-s betegek több mint 90%-ánál a koszorúér-artériák szűkülete, 75%-a pedig legalább egy fő artéria szűkületében szenved. A kísérleti és klinikai megfigyelések eredményei azt mutatják, hogy a koszorúér-szűkületek 75%-a enyhe terhelés mellett sem tudja biztosítani a szívizom oxigénigényét. Azonnali okok koszorúér trombózis, thromboembolia, elhúzódó görcs, funkcionális szívizom túlfeszítés a koszorúerek szűkületes atherosclerosisában és az elégtelen kollaterális keringésben. A koszorúerek trombózisa az esetek 90% -ában fordul elő a transzmurális szívizominfarktusban - ez a koszorúér-betegség egyik legsúlyosabb formája. A trombus általában a fekélyes területen lokalizálódik

ateroszklerotikus plakk. A thrombus genesis trombocita-aggregációval jár a plakk fekélyesedés helyén, ahol a szubendoteliális réteg szabaddá válik, és szöveti tromboplasztin szabadul fel. A vérlemezke-aggregáció viszont érgörcsöt okozó szerek felszabadulásához vezet - tromboxán A 2, szerotonin, hisztamin stb. Az aszpirin csökkenti a tromboxán A 2 szintézisét, és gátolja a vérlemezke-aggregációt és az érgörcsöt.

A koszorúerek tromboembóliája általában akkor következik be, amikor a trombózisos tömegek leválik a proximális szakaszaikról, valamint a bal kamra üregéből.

A koszorúerek elhúzódó görcsösségét angiográfiás adatok igazolták. Az érelmeszesedés által érintett koszorúerek fő törzsében görcs alakul ki. A vasospasmus mechanizmusa összetett, a thrombocytaaggregáció során keletkező vazoaktív anyagok helyi felszabadulása miatt az ateroszklerotikus plakkok felszínén. A szívizom elhúzódó vasospasmusának megszűnése után a vérkeringés helyreáll, de ez gyakran további reperfúziós károsodáshoz, reperfúziós sérüléshez vezet. A vasospasmus a koszorúér trombózisát is okozhatja. A trombózis mechanizmusa az ateroszklerotikus plakk görcs alatti károsodásából eredhet, ami különösen gyakran atherocalcinosisban fordul elő.

A koszorúerek atherosclerosisában a kollaterális keringés elégtelensége esetén a funkcionális túlterhelés is a szívizom ischaemiás károsodásához vezethet. Ugyanakkor bebizonyosodott a szűkület mértékének és az atherosclerosis prevalenciájának jelentősége. A koszorúér legalább egy fő törzsének több mint 75%-ának szűkülete jelentősnek minősül.

Morfogenezis. IHD esetén az ischaemiás szívizom károsodás és a regenerációs folyamatok szakaszosan alakulnak ki.

Az ischaemiás szívizom károsodás mechanizmusa összetett, és a szívizomsejtek oxigénellátásának megszűnése, az oxidatív foszforiláció károsodása és ennek következtében az ATP-hiány fellépése okozza. Emiatt az ionszivattyúk munkája megszakad, a sejtekbe túl sok nátrium és víz kerül, ugyanakkor káliumot veszítenek a sejtek. Mindez a mitokondriumok és maguk a sejtek ödémájához és duzzadásához vezet. Túlzott mennyiségű kalcium is bejut a sejtbe, ami a Ca 2+ -függő proteázok aktiválódását idézi elő.

kalpainok, aktin mikrofilamentumok disszociációja. a foszfolipáz A 2 aktiválása. A szívizomsejtekben az anaerob glikolízis fokozódik, a glikogénraktárak lebomlanak, ami schidosishoz vezet. Oxigénhiányos körülmények között reaktív oxigénfajták és lipid-peroxidok képződnek. Aztán jön a pusztítás

membránstruktúrák, elsősorban mitokondriális struktúrák, visszafordíthatatlan károsodások lépnek fel.

Az ischaemiás szívizom károsodás jellemzően a koaguláció és az apoptózis útját követi. Ez aktiválja az azonnal reagáló géneket, elsősorban a c-fos-t, és bekapcsolja a "programozott halál" - apoptózis - programját. Ebben az esetben a kalcium károsodási mechanizmusai nagy jelentőséggel bírnak. Az apoptózis során a kalcium endonukleázok aktiválódása figyelhető meg DNS hidrolízissel egyszálú fragmentumokká.

A perifériás területeken az ischaemiás sérülés általában sejtödémával és myocytolízissel járó colliquat nekrózissal végződik, ami különösen jellemző a reperfúziós sérülésekre.

Az ischaemiás szívizom károsodás reverzibilis és visszafordíthatatlan lehet.

Reverzibilis ischaemiás károsodás az ischaemia első 20-30 percében alakulnak ki, és az azokat okozó tényező expozíciójának megszűnése esetén teljesen eltűnnek. A morfológiai változásokat elsősorban elektronmikroszkópos (EM) és hisztokémiai vizsgálatokkal lehet kimutatni. Az EM lehetővé teszi a mitokondriumok duzzadásának, cristae deformációjának és a myofibrillumok relaxációjának kimutatását. Hisztokémiailag kimutatható a dehidrogenázok, foszforiláz aktivitásának csökkenése, a glikogénraktárak, az intracelluláris kálium csökkenése, valamint az intracelluláris nátrium és kalcium koncentrációjának növekedése. Egyes szerzők megjegyzik, hogy a fénymikroszkópos vizsgálat hullámos izomrostokat tár fel az ischaemiás zóna perifériáján.

visszafordíthatatlan ischaemiás károsodás A kardiomiociták 20-30 percnél tovább tartó ischaemia után kezdődnek. Az első 18 órában a morfológiai változásokat csak EM, hisztokémiai és lumineszcens módszerek segítségével regisztrálják. Az EM feltárja a szarkolemma szakadásait, amorf anyag (kalcium) lerakódását a mitokondriumokban, a kristályok pusztulását, a kromatin kondenzációját és a heterokromatin megjelenését. Stromában - ödéma, plethora, eritrociták diapedesis, polimorfonukleáris leukociták marginális állása, ami fénymikroszkóppal is megfigyelhető.

18-24 órás ischaemia után mikro- és makroszkóposan is látható nekróziszóna képződik, i.e. szívinfarktus alakul ki. Szívinfarktus esetén háromféle nekrózis alakul ki:

- koaguláció - a központi zónában lokalizálódik, a megnyúlt kardiomiociták, a kariopiknózis és a kalcium felhalmozódás jellemző. A koagulációs nekrózis valójában az apoptózis megnyilvánulása; a nekrotikus tömegeket a makrofágok fagocitózisával távolítják el;

Koaguláció az ezt követő miocitolízissel - az izomkötegek nekrózisa túlzott összehúzódás és koagulációs nekrózis jelenségeivel, valamint kalcium felhalmozódása a sejtekben, de a nekrotikus tömegek ezt követő lízisével. Ez a nekrózis az infarktus perifériás részein található, és az ischaemia és a reperfúzió hatására alakul ki;

- myocytolysis - kollikvatív nekrózis - ödéma és mitokondriumok pusztulása, nátrium és víz felhalmozódása a sejtben, hidropikus dystrophia kialakulása. A nekrotikus tömegek lízissel és fagocitózissal eliminálódnak.

A nekrózis zónája körül egy demarkációs gyulladás zóna képződik, amelyet az első napokban telivérű erek képviselnek, vörösvértestek diapedézisével és leukocita infiltrációval. Ezt követően megváltozik a sejtes együttműködés, és a makrofágok és a fibroblasztok, valamint az újonnan képződött erek kezdenek uralkodni a gyulladás területén. A 6. hétre a nekróziszónát fiatal kötőszövet váltja fel. Szívinfarktus után a korábbi nekrózis helyén szklerózis fókusz képződik. Az akut katasztrófán átesett beteg továbbra is krónikus szívbetegségben szenved, az infarktus utáni kardioszklerózis és a szívkoszorúerek szűkülete.

Osztályozás. Az IHD hullámokban folyik, koszorúér-krízisekkel, i.e. akut (abszolút) és/vagy krónikus (relatív) koszorúér-elégtelenség epizódjaival. Ebben a tekintetben megkülönböztetik az akut ischaemiás szívbetegséget és a krónikus ischaemiás szívbetegséget. Az akut ischaemiás szívbetegségre a szívizom akut ischaemiás károsodásának kialakulása, a krónikus ischaemiás szívbetegségre az ischaemiás károsodás következtében kialakuló cardiosclerosis jellemző.

Osztályozásischaemiás szívbetegség

ACUTE CAD

Hirtelen szívhalál

Akut fokális ischaemiás szívizom dystrophia

miokardiális infarktus

KRÓNIKUS CAD

Nagy fokális kardioszklerózis

Kis fokális kardioszklerózis

Az akut koszorúér-betegség három formára oszlik: hirtelen szívhalál, akut fokális ischaemiás szívizom-dystrophia és szívinfarktus.

A krónikus ischaemiás szívbetegséget az infarktus utáni nagyfokális és diffúz kisfokális kardioszklerózis képviseli.

Hirtelen szívhalál. A szakirodalomban a hirtelen szívhalál a kialakuló halál

azonnal vagy perceken belül, néhány órával a szívkárosodás tüneteinek megjelenése után. A legtöbb esetben (legfeljebb 80%) szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél fordul elő a koszorúerek atherosclerosisával. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a hirtelen szívhalál más betegségekkel együtt is kialakulhat.

Az akut szívkoszorúér-betegségben bekövetkezett hirtelen szívhalál az akut szívizom-ischaemia első 6 órájában bekövetkezett halálozásnak minősül. Ebben az időszakban a fogak változásait a betegek 74-80% -ánál rögzítik. K, D, S-T intervallum, halálos szívritmuszavarok (kamrafibrilláció, asystole) az EKG-n, de a vérenzimek ezen időintervallum alatt nem változnak.

A morfológiai változások megfelelhetnek az ischaemiás károsodás korai stádiumának a változatlan szívizom hátterében, de gyakrabban - cardiosclerosis vagy korábban kialakult miokardiális infarktus hátterében. Ebben az esetben a károsodás gyakran a vezetési rendszer régiójában lokalizálódik, ami az aritmiák kialakulásának oka. A hirtelen halált okozó akut ischaemiás elváltozások gócaiban makroszkópos elváltozásokat nem találtunk. Mikroszkóposan kimutathatók a hullámzó izomrostok és a perifériás régiókban a koagulációs nekrózis kezdeti manifesztációi. Az EM feltárja a mitokondriumok károsodását, a bennük lévő kalcium lerakódásokat, a szarkolemma szakadásait, a kromatin margóját, hisztokémiailag - a dehidrogenázok aktivitásának csökkenését, a glikogén eltűnését.

A szívkoszorúerek thrombus vagy thromboembolia által okozott akut elzáródása csak a hirtelen szívhalálban elhunytak 40-50%-ában található. A thrombosisok viszonylag alacsony incidenciája a fibrinolízis kialakulásával magyarázható, valamint a szívkoszorúér-keringési elégtelenség esetén a vasospasmus és a funkcionális szívizom túlfeszültség lehetséges szerepe a hirtelen szívhalál kialakulásában.

A thanatogenezis (a halál mechanizmusa) a hirtelen szívhalálban a letális aritmiák kialakulásának köszönhető.

Akut fokális ischaemiás szívizom dystrophia. Az akut szívkoszorúér-betegség egyik formája, amely az akut szívizom-ischaemia megjelenése utáni első 6-18 órában alakul ki. A jellegzetes változásokat az EKG rögzíti. A károsodott szívizomból származó enzimek - izom típusú kreatinin kináz és glutamin noxaloacetát transzamináz - tartalom növekedése mutatható ki a vérben. EM-vel és hisztokémiai reakciók segítségével ugyanazokat a változásokat rögzítjük, mint a hirtelen szívhalálban, a korai ischaemiás károsodásnak megfelelően, de kifejezettebben. Emellett az EM-nél megfigyelhető az apoptózis, marginális nekrózis jelensége az izomrostok túlzott összehúzódásának gócaiban.

A metszettáblán a korai ischaemiás sérüléseket kálium-tellurit és tetrazólium sók segítségével diagnosztizálják, amelyek az oxigénhiány és a dehidrogenáz aktivitás csökkenése miatt nem festik az ischaemiás zónát.

Miokardiális infarktus. Az akut koszorúér-betegség egy formája, amelyet ischaemiás szívizom nekrózis kialakulása jellemez. Az ischaemia kezdete után 18 órával alakul ki, amikor a nekróziszóna mikro- és makroszkóposan láthatóvá válik. Az EKG-elváltozások mellett fermentaemia jellemzi.

Makroszkóposan szabálytalan alakú infarktus, fehér, vérzéses corolla. Mikroszkóposan meghatározzuk a nekrózis zónáját, amelyet egy demarkációs gyulladásos zóna vesz körül, elválasztva az előbbit az ép szívizomszövettől. A nekrózis zónájában a központban a koagulatív nekrózis, a periféria mentén a koagulatív myocytolysis és a colliquat nekrózis határozzák meg.

A szívinfarktus első napjaiban a demarkációs gyulladás zónáját a leukocita tengely és a telivérű erek diapedézissel, a 7-10. naptól pedig egy fiatal kötőszövet képviseli, amely fokozatosan helyettesíti a nekrózis zónát és érlelődik. Az infarktus hegesedése a 6. hétre következik be.

A szívroham során két szakaszt különböztetnek meg: nekrózist és hegesedést.

Osztályozásszívrohamszívizom

I. A bekövetkezés időpontjára

Elsődleges (első alkalommal)

Ismétlődő (az előző után 6 héten belül alakul ki)

Ismétlődő (az előző után több mint 6 héttel alakul ki)

II. Lokalizáció szerint

A bal kamra elülső fala és az elülső interventricularis septum

A bal kamra hátsó fala

A bal kamra oldalfala

Interventricularis septum

masszív szívroham

III. Elterjedtség szerint

Subendocardialis

intramurális

Subendocardialis

transzmurális

Attól függően, hogy a előfordulási ideje primer infarktus (először fordult elő), ismétlődő (az előzőt követő 6 héten belül kialakuló), ismételt (az előzőt követő 6 hét után alakult ki). Visszatérővel

szívroham a szívroham középpontjai és a nekrózis friss gócai találhatók. Megismétlésekor - régi infarktus utáni hegek és nekrózis gócok.

Által lokalizáció a bal kamra elülső falának, a csúcsnak és az elülső interventricularis septumnak izolált infarktusa - az esetek 40-50% -ában, elzáródással, a bal leszálló artéria szűkületével alakul ki; a bal kamra hátsó fala - az esetek 30-40% -ában, elzáródással, a jobb koszorúér stenosisával; a bal kamra oldalfala - az esetek 15-20% -ában, elzáródással, a bal koszorúér artéria cirkumflex ágának szűkületével. Ritkábban az interventricularis septum izolált infarktusa alakul ki - az esetek 7-17% -ában, valamint kiterjedt infarktus - a bal koszorúér fő törzsének elzáródásával.

Által elterjedtsége szubendokardiális, intramurális, subepicardialis és transzmurális infarktusok kiosztása. Az EKG-diagnosztika lehetővé teszi a subendocardialis és a transzmurális infarktus megkülönböztetését. Úgy tartják, hogy a transzmurális infarktus mindig a subepicardialis szakaszok károsodásával kezdődik, azok vérellátásának sajátosságai miatt. A szubendokardiális infarktust gyakran nem kíséri a koszorúerek trombózisa. Úgy gondolják, hogy ilyen esetekben helyi humorális tényezők által kiváltott érgörcs eredményeként alakul ki. Éppen ellenkezőleg, a transzmurális infarktusban az esetek 90% -ában a szív koszorúereinek trombózisát találják. A transzmurális infarktust parietális trombózis és szívburokgyulladás is kíséri.

Szívinfarktus szövődményei: kardiogén sokk, kamrafibrilláció, asystolia, akut szívelégtelenség, myomalacia és szívrepedés, akut aneurizma, parietális trombózis thromboemboliás szövődményekkel, szívburokgyulladás.

A szívinfarktus mortalitása 35 % és leggyakrabban a betegség korai, preklinikai szakaszában alakul ki halálos aritmiákból, kardiogén sokkból és akut szívelégtelenségből. Egy későbbi időszakban - thromboembolia és szívrepedés miatt, gyakran akut aneurizma területén a perikardiális üreg tamponádjával.

Nagyfokális (postinfarktusos) kardioszklerózis. A szívinfarktus végén alakul ki, és rostos szövet képviseli. A megőrzött szívizom regeneratív hipertrófián megy keresztül. Ha makrofokális kardioszklerózis lép fel a transzmurális miokardiális infarktus után, akkor szövődmény alakulhat ki - a szív krónikus aneurizma. A halál krónikus szívelégtelenség vagy thromboemboliás szövődmények miatt következik be.

Diffúz kis fokális kardioszklerózis. A krónikus koszorúér-betegség egy formájaként diffúz kisfokális cardiosclerosis alakul ki relatív koszorúér-elégtelenség miatt, kis ischaemia gócok kialakulásával. A szívizomsejtek atrófiája és lipofuscinosisa kísérheti. Cerebrovaszkuláris betegségek(önálló csoportba különítve - WHO 1977) az agyi keringés akut zavarai jellemzik, amelyek kialakulásának hátterében az érelmeszesedés és a magas vérnyomás áll. Az agyi érrendszeri betegségekben szenvedő betegek a neurológiai kórházakban élő betegek több mint 50%-át teszik ki.

Osztályozáscerebrovaszkulárisbetegségek

I. Ischaemiás károsodással járó agyi betegségek

Ischaemiás encephalopathia

Ischaemiás agyi infarktus

Hemorrhagiás agyi infarktus

II. intracranialis vérzés

Intracerebrális

Subarachnoidális

vegyes

III. Hipertóniás cerebrovaszkuláris betegség

Lacunáris változások

Szubkortikális leukoencephalopathia

Hipertóniás encephalopathia

A betegségeknek a következő fő csoportjai vannak: 1) ischaemiás károsodással járó agyi betegségek - ischaemiás encephalopathia, ischaemiás és vérzéses agyi infarktusok; 2) intracranialis vérzések; 3) hipertóniás cerebrovaszkuláris betegségek - lacunáris elváltozások, szubkortikális leukoencephalopathia, hipertóniás encephalopathia.

A klinika a stroke (latin in-sultare - ugrás) vagy agyvérzés kifejezést használja. A stroke számos kóros folyamattal jellemezhető: - vérzéses stroke - hematoma, vérzéses impregnálás, subarachnoidális vérzés; - ischaemiás stroke - ischaemiás és hemorrhagiás infarktus.

Ischaemiás eredetű agyi betegségekkár. Ischaemiás encephalopathia. Az agyi artériák stenotizáló atherosclerosisát az agyi erek állandó vérnyomásának fenntartásának zavarai kísérik. Van egy krónikus ischaemiás

mia. Az ischaemiára a legérzékenyebbek a neuronok, elsősorban az agykéreg piramissejtjei és a kisagy körte alakú neuronjai (Purkinje-sejtek), valamint a hippocampus Zimmer zónájának neuronjai. Ezekben a sejtekben a kalcium elváltozásokat koagulációs nekrózis kialakulásával rögzítik. És apoptózis. A mechanizmus hátterében az állhat, hogy ezek a sejtek neurotranszmittereket (glutamát, aszpartát) termelnek, ami acidózist és ioncsatornák megnyitását okozhatja. Az ischaemia a c-fos gének aktiválódását is okozza ezekben a sejtekben, ami apoptózishoz vezet.

Az ischaemiás agyi infarktust szabálytalan alakú kollikvát nekrózis ("lágyulási terület") kialakulása jellemzi - Makroszkóposan csak 6-12 óra elteltével határozzuk meg.48-72 óra elteltével kialakul a demarkációs gyulladásos zóna, majd a nekrotikus tömegek reszorpciója következik be. És ciszta képződik. Ritka esetekben glia heg alakul ki a kis nekrózis helyén.

Intrakraniális vérzések. Ezek intracerebrális (hipertóniás), subarachnoidális (aneurizmális), vegyes (parenchymalis és subarachnoidális - arteriovenosus hibák) vannak osztva.

Intracerebrális vérzés. Akkor alakulnak ki, amikor a mikroaneurizmák felszakadnak az intracerebrális bifurkáció helyein.

artériák kiürülése magas vérnyomásban (hematoma), valamint diapedesis (petechiális vérzések, vérzéses impregnálás) következtében. A vérzések leggyakrabban az agy és a kisagy kéreg alatti csomópontjaiban lokalizálódnak. Ennek eredményeként a hemosiderin lerakódások miatt rozsdás falú ciszta képződik.

Subarachnoidális vérzések. Nemcsak ateroszklerotikus, hanem gyulladásos, veleszületett és traumás eredetű nagy agyi erek aneurizmáinak szakadása miatt keletkeznek.

Hipertóniás cerebrovascularis betegségek. Magas vérnyomásban szenvedőknél alakulnak ki.

lakunáris változások. Sok kis rozsdás ciszta képviseli a kéreg alatti magokban.

Szubkortikális leukoencephalopathia. Ezt kíséri az axonok szubkortikális elvesztése és a demyelinizáció kialakulása gliózissal és arteriológiai alinózissal.

Hipertóniás encephalopathia. Felmerül nál nél a magas vérnyomás rosszindulatú formájában szenvedő betegek, és az erek falának fibrinoid nekrózisa, petechiális vérzések és ödéma kialakulása kíséri.

A stroke szövődményei. Bénulás, agyduzzanat, az agy elmozdulása sérvekkel, vér áttörése az agykamrák üregében, ami halálhoz vezet.

Az endocarditis az endocardium (a szív belső bélése) gyulladása. Vannak primer (szeptikus, fibroplasztikus) és másodlagos (fertőző) endocarditis. Az eozinofiliával járó fibroplasztikus parietális endocarditis ritka patológia, amely súlyos szívelégtelenségben, eozinofil leukocitózisban nyilvánul meg a bőr és a belső szervek károsodásával.

kóros anatómia

A szívkamrák parietális endocardiuma a fibrózis következtében erősen megvastagszik, az elasztikus rostokat kollagénszálak váltják fel, és az endocardium felszínén trombózisos tömegek jelennek meg. A bőrt, a szívizomot, a májat, a veséket, a tüdőt, az agyat, a vázizmokat, az érfalakat és a perivaszkuláris szövetet sejtekkel infiltrálják, amelyek között az eozinofilek dominálnak. Jellemzőek a trombózis és a thromboemboliás szövődmények szívinfarktus és vérzés formájában. lép és A nyirokcsomók a limfoid szövet megnagyobbodása, hiperplázia eozinofilek beszivárgásával.

2. Szívizomgyulladás

Szívizomgyulladás - a szívizom, azaz a szívizmok gyulladása. Ez lehet másodlagos, vírusok, baktériumok, rickettsia stb. hatása miatt. Önálló betegségként idiopátiás szívizomgyulladásként nyilvánul meg, amikor a gyulladásos folyamat csak a szívizomban jelentkezik.

kóros anatómia

A szív megnagyobbodott, petyhüdt, az üregek kitágultak. A vágáson az izmok tarkaak, a szelepek épek. 4 morfológiai forma létezik:

1) a disztrófiás vagy destruktív típust a szívsejtek hidropikus disztrófiája és lízise jellemzi;

2) a gyulladásos-infiltratív típust savós ödéma és a szívizom stroma különböző sejtek - neutrofilek, limfociták, makrofágok stb. - általi infiltrációja képviseli; a disztrófiás változások mérsékelten fejlettek;

3) vegyes típusú - a fent leírt két típusú szívizomgyulladás kombinációja;

4) a vaszkuláris típust a vasculitis által okozott vaszkuláris elváltozások túlsúlya jellemzi.

Más szervekben pangásos sokaság, parenchymalis elemek degeneratív elváltozása, vaszkuláris thromboembolia, szívroham és vérzés a tüdőben, agyban, vesében, belekben, lépben stb.

3. Szívbetegség

A szívbetegség a szív szerkezetének tartós, visszafordíthatatlan rendellenessége, amely károsítja a szív működését. Vannak szerzett és veleszületett szívhibák, kompenzált és dekompenzált. A hiba elkülöníthető és kombinálható.

kóros anatómia

Helyettes mitrális billentyű elégtelenségben vagy szűkületben, vagy a kettő kombinációjában nyilvánul meg. Szűkület esetén erek jelennek meg a billentyűcsonkokban, majd a billentyűk kötőszövete megvastagodik, hegekké alakulnak, néha meszesednek. Megfigyelhető a rostos gyűrű szklerózisa és megkövesedése. Az akkordok is szklerózisosak, vastagodnak és lerövidülnek. A bal pitvar kitágul, fala megvastagodik, az endocardium szklerózisossá válik és fehéressé válik. A mitrális billentyű elégtelenségével a bal kamra falának kompenzációs hipertrófiája alakul ki.

Aortabillentyű hiba. Megfigyelhető a szeleplapok egymáshoz olvadása, a szklerotikus szórólapokban mész rakódik le, ami szűküléshez és elégtelenséghez vezet. A szívet a bal kamra hipertrófiálja. A tricuspidalis billentyű és a pulmonalis artéria billentyű hibái azonos patoanatómiai képet mutatnak.

4. Cardiosclerosis

A cardiosclerosis a kötőszövet túlzott növekedése a szívizomban. Vannak diffúz és fokális (szívinfarktus utáni heg) kardioszklerózisok. Patológiailag a fokális kardioszklerózist fehéres csíkok képviselik. A diffúz kardioszklerózist vagy myofibrosisot a szívizom stroma diffúz megvastagodása és eldurvulása jellemzi a benne lévő kötőszövet neoplazmája miatt.

5. Érelmeszesedés

Érelmeszesedés - krónikus betegség, amely a zsír- és fehérjeanyagcsere megsértésének eredménye, amelyet az elasztikus és izom-elasztikus típusú artériák károsodása jellemez, a lipidek és fehérjék intimában fokális lerakódás formájában, valamint a kötőszövet reaktív proliferációja.

Etiológia

Metabolikus (hiperkoleszterinémia), hormonális (val cukorbetegség, hypothyreosis), hemodinamikai (fokozott érpermeabilitás), idegi (stressz), érrendszeri (fertőzés, sérülés) és örökletes tényezők.

Mikroszkópia

Mikroszkóposan a következő típusú ateroszklerotikus elváltozásokat különböztetjük meg.

1. A zsírfoltok vagy csíkok sárga vagy sárgásszürke színű területek, amelyek hajlamosak összeolvadni. Nem emelkednek az intima felszíne fölé, és lipideket tartalmaznak (Szudánnal festve).

2. A rostos plakkok sűrű, ovális vagy kerek, fehér vagy fehér-sárga képződmények, amelyek lipideket tartalmaznak, és az intima felszíne fölé emelkednek. Összeolvadnak egymással, göröngyös megjelenésűek és szűkítik az edényt.

3. Az elváltozás szövődménye akkor lép fel, ha a plakk vastagságában a zsír-fehérje komplexek lebomlása dominál, és detritus (atheroma) képződik. Az atheromatosus elváltozások előrehaladása a plakk fedőrétegének pusztulásához, fekélyesedéséhez, a plakk vastagságába történő bevérzéshez és trombózisos rétegek kialakulásához vezet. Mindez az ér lumenének akut elzáródásához és az artéria által ellátott szerv infarktusához vezet.

4. A meszesedés vagy atherocalcinosis az érelmeszesedés végső stádiuma, amelyet a kalciumsók rostos plakkokba való lerakódása, azaz meszesedés jellemez. A plakkok megkövesednek, kövessé válnak. A hajók deformálódnak.

A mikroszkópos vizsgálat az atherosclerosis morfogenezisének stádiumait is meghatározza.

1. A prelipid stádiumot az intimahártyák permeabilitásának növekedése és a nyálkahártya duzzanata jellemzi, a plazmafehérjék, a fibrinogén és a glikozaminoglikánok felhalmozódnak. Parietális trombusok képződnek, nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek, koleszterin rögzül. Az endotélium, a kollagén és az elasztikus rostok megsemmisülnek.

2. A lipoid stádiumot az intima fokális beszűrődése jellemzi lipidekkel, lipoproteinekkel és fehérjékkel. Mindez a simaizomsejtekben és a makrofágokban halmozódik fel, amelyeket hab- vagy xantomasejteknek neveznek. A rugalmas membránok duzzanata és pusztulása jól látható.

3. A liposzklerózist az intima fiatal kötőelemeinek növekedése jellemzi, ezt követi annak érése és rostos plakk kialakulása, melyben vékony falú erek jelennek meg.

4. Az atheromatosisra jellemző a lipidtömegek szétesése, amelyek finom szemcsés amorf tömegnek tűnnek koleszterin kristályokkal, ill. zsírsavak. Ugyanakkor a meglévő erek is összeeshetnek, ami a plakk vastagságába való bevérzéshez vezet.

5. A fekélyesedés stádiumát ateromás fekély kialakulása jellemzi. Szélei aláaknázottak, egyenetlenek, alját az érfal izmos, esetenként külső rétege alkotja. Az intim defektusát trombózisos tömegek boríthatják.

6. Az atherocalcinosisra jellemző a mész lerakódása atheromás tömegekben. Sűrű lemezek képződnek - plakk fedők. Aszparaginsav és glutaminsav halmozódik fel, amelyek karboxilcsoportjaival kalciumionok kötődnek és kalcium-foszfát formájában kicsapódnak.

Klinikailag és morfológiailag: az aorta érelmeszesedése, a koszorúér- és agyi erek érelmeszesedése, a vese artériáinak érelmeszesedése, a belek, ill. Alsó végtagok. Az eredmény ischaemia, nekrózis és szklerózis. És a belek és az alsó végtagok ereinek érelmeszesedésével gangréna alakulhat ki.

6. Hipertónia

A magas vérnyomás krónikus betegség, melynek fő klinikai tünete a tartós növekedés vérnyomás. Osztályozás. A tanfolyam jellege szerint: rosszindulatú és jóindulatú magas vérnyomás. Etiológia szerint: primer és szekunder magas vérnyomás. Klinikai és morfológiai formák: szív, agyi és vese. A fejlődési mechanizmusban számos tényező vesz részt - idegi, reflex, hormonális, vese és örökletes.

kóros anatómia

Malignus hypertonia esetén az arteriolák görcsössége következtében az endothelium bazális membránja hullámos és tönkremegy, falai plazmával impregnáltak vagy fibrinoid nekrotikusak. A jóindulatú magas vérnyomásban három szakaszt kell megkülönböztetni.

1. Preklinikai, amikor a bal kamra csak kompenzációs hipertrófiás.

2. Az artériákban kiterjedt elváltozások stádiuma. Az erek falát plazma impregnálja, és ennek eredményeként hyalinosis vagy atherosclerosis lép fel. Elastofibrosis - a belső rugalmas membrán hipertrófiája és hasadása, valamint a kötőszövet proliferációja.

3. A szervek másodlagos változásai kétféleképpen alakulnak ki: vagy lassan, ami a parenchyma sorvadásához és a szervek szklerózisához vezet, vagy villámgyorsan - vérzések vagy szívrohamok formájában.

7. Ischaemiás szívbetegség

Az ischaemiás szívbetegség olyan betegségek csoportja, amelyeket a koszorúér-véráramlás abszolút vagy relatív elégtelensége okoz.

A közvetlen okok az elhúzódó görcs, trombózis, érelmeszesedés, valamint pszicho-érzelmi túlterhelés.

A koszorúér-betegség patogenetikai tényezői ugyanazok, mint az atherosclerosisban és a magas vérnyomásban. A pálya hullámzó jellegű, rövid krízisekkel, a háttérben krónikus elégtelenség koszorúér keringés.

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisa.

Osztályozás

Előfordulás időpontja szerint: akut (első órák), akut (2-3 hét), szubakut (3-8 hét) és hegesedési stádium.

Lokalizáció szerint: a bal koszorúér anterior interventricularis ágának medencéjében, a bal koszorúér circumflex ágának medencéjében és a bal koszorúér főtörzsében.

A nekróziszóna lokalizációja szerint: anteroseptalis, anteroapicalis, anterolaterális, magas elülső, széles körben elterjedt anterior, hátsó rekeszizom, posterobasalis, posterolateralis és kiterjedt hátsó.

Prevalencia szerint: kis-fokális, nagy-fokális és transzmurális.

Downstream: nekrotikus és hegesedési szakasz. A nekrotikus stádiumban (szövettanilag) az infarktus egy nekrózis zóna, amelyben a megőrzött szívizom szigetei perivaszkulárisan megőrződnek. A nekrózis zónáját demarkációs vonal választja el az egészséges szövettől (leukocita infiltráció).

A hegesedés stádiumáról akkor beszélünk, amikor a makrofágok és a fibroplasztikus sorozat fiatal sejtjei átveszik a leukociták helyét. Az újonnan kialakult kötőszövet eleinte laza, majd beérik és durva rostos szövetté alakul. Így szívroham megszervezésekor sűrű heg keletkezik a helyén.

8. Cerebrovaszkuláris rendellenességek

A cerebrovaszkuláris betegségek olyan betegségek, amelyek az agyi keringés akut megsértése következtében jelentkeznek. A háttérben magas vérnyomás és érelmeszesedés áll. Különbséget kell tenni az átmeneti ischaemiás roham és a stroke között. A stroke lehet vérzéses vagy ischaemiás. Átmeneti ischaemiás roham esetén a változások reverzibilisek. A kis vérzések helyén hemosiderin perivaszkuláris lerakódások határozhatók meg. Hemorrhagiás stroke esetén agyhematóma képződik. A vérzés helyén az agyszövet elpusztul, vérrögökkel és meglágyult agyszövettel teli üreg alakul ki (az agy vörös lágyulása). A cisztának rozsdás falai és barnás tartalma van. Ischaemiás stroke esetén a szürke lágyulás fókusza képződik.

9. Vasculitis

A vasculitis olyan betegség, amelyet az érfal gyulladása és nekrózisa jellemez. Vannak helyi (a gyulladásos folyamat átmenete az érfalba a környező szövetekből) és szisztémás vasculitis.

Osztályozás

A gyulladásos reakció típusa szerint nekrotikus, destruktív-produktív és granulomatosusra oszthatók. Az érfal elváltozásának mélysége szerint endovasculitisre, mesovasculitisre és perivasculitisre, kombinálva pedig endomesovasculitisre és panvasculitisre oszthatók. Etiológia szerint: másodlagos és primer vasculitis. Az elsődleges vasculitis az ér kaliberétől függően a következőkre oszlik:

1) az aorta és nagy ágainak túlnyomó károsodása (nem specifikus aortoarteritis - Takayasu-kór, temporális arteritis - Horton-kór);

2) a kis és közepes méretű artériák károsodása (noduláris periarteritis, allergiás granulomatózis, szisztémás nekrotizáló vasculitis, Wegener granulomatosis, nyirokszindróma bőr- és nyálkahártya elváltozásokkal);

3) a kis kaliberű artériák károsodása (thrombangitis obliterans - Buerger-kór);

4) különböző kaliberű artériák károsodása (vegyes, nem osztályozott forma).

A másodlagos vasculitis etiológiai okok szerint osztályozható:

1) at fertőző betegségek(szifilitikus, tuberkulózisos, rickettsiás, szeptikus stb.);

2) szisztémás kötőszöveti betegségekben (reumás, reumás és lupusz);

3) túlérzékenységi vasculitis (szérumbetegség, Henoch-Schonlein purpura, esszenciális vegyes krioglobulinémia, rosszindulatú daganatok).

A szervekben és szövetekben kialakuló vasculitis miatt a következő változások következnek be - szívrohamok, infarktus utáni nagy- és kisfokális szklerózis, parenchymás elemek sorvadása, gangréna és vérzések. Az összes vasculitis közös patológiás képe az összes ér gyulladásos folyamata, amelyet szklerózis vagy nekrózis követ.