Mi a kardiogén sokk, az áldozat sürgősségi ellátása. Kardiogén sokk Kardiogén sokk kezelés

  • 1.3. A hypertonia lefolyásának klinikai képe és jellemzői
  • 1.4.1. A bal kamrai hipertrófia elektrokardiográfiás jelei
  • 1.4.2. Fluoroszkópia és mellkasröntgen
  • 1.4.3. A bal kamrai hipertrófia echokardiográfiás kritériumai
  • 1.4.4. A szemfenék állapotának felmérése
  • 1.4.5. Változások a vesékben magas vérnyomásban
  • 1.5. Tüneti artériás hipertónia
  • 1.5.1. Vese artériás hipertónia
  • 1.5.2. Renovaszkuláris hipertónia
  • 1.5.4. Endokrin artériás hipertónia
  • 1.5.4.1. Akromegália
  • 1.5.4.2. Itsenko-Cushing-kór és szindróma
  • 1.5.6.. Hemodinamikus artériás hipertónia
  • 1.5.6.1. Szklerotikus szisztolés artériás hipertónia
  • 1.5.6.2. Az aorta koarktációja
  • 1 Életmódmódosítás a magas vérnyomás kezelésében:
  • 1.7.1. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek jellemzői
  • 1.7.1.1. Bétablokkolók
  • 1.7.2. Alfa-1-adrenerg blokkolók
  • 1.7.3. kalcium antagonisták
  • 1.7.4. Diuretikumok
  • 1.7.5. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok
  • 1.7.6. Monoterápia magas vérnyomás esetén
  • 1.7.7. Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kombinált alkalmazása
  • 1.7.8. Izolált szisztolés artériás hipertónia kezelése idős betegeknél
  • 1.7.9. Hipertóniás (hipertóniás) krízisek és kezelésük
  • 2. fejezet
  • angina pectoris
  • 2.1. Az angina pectoris osztályozása és klinikai formái
  • 2.1.1. stabil angina
  • 2.1.2. Instabil angina
  • 2.1.3. Akut koszorúér-elégtelenség
  • 2.2. Az angina pectoris diagnózisa
  • 2.2.1. Az angina pectoris diagnózisa terheléses tesztekkel
  • 2.2.1.1. A kamrai komplexum végső részében - a t hullámban és az s-t szegmensben - változások hiányában végzett vizsgálatok
  • 2.2.1.2. Funkcionális gyakorlati tesztek a végső qrs-t komplex változása esetén (az s-t szegmens emelkedése vagy depressziója vagy a t-hullám inverziója)
  • 2.3. Az angina pectoris (cardialgia) differenciáldiagnózisa
  • II csoport. A fő klinikai szindróma a mellkasi területen jelentkező tartós fájdalom, amely több naptól több hétig vagy hónapig tart, és amelyet a nitroglicerin nem enyhít.
  • III csoport. A fő klinikai szindróma a mellkasi fájdalom, amely edzés, stressz, nyugalmi állapotban jelentkezik, több perctől 1 óráig tart, nyugalomban csökken.
  • IVb alcsoport. A fő klinikai szindróma a mellkasi fájdalom kialakulása evés közben, nyugalmi állapotban csökken, és nem áll meg a nitroglicerin szedésével.
  • 2.4. Angina pectorisban szenvedő betegek kezelése
  • 2.4.1 Anginás szerek
  • 2.4.1.1. Nitrovegyületek (nitrátok)
  • 2.4.1.2. Béta-blokkolók és kalcium antagonisták
  • 2.4.1.3. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok
  • 2.4.1.4. Thrombocyta-aggregáció gátló szerek
  • 2.4.2. A gyógyszerek kiválasztása az angina pectoris kezelésében
  • 2.4.3. Angina pectorisban szenvedő betegek sebészeti kezelése
  • 2.4.4. Alacsony intenzitású lézersugárzás alkalmazása angina pectoris kezelésében
  • 3. fejezet
  • miokardiális infarktus
  • 3.1. A szívinfarktus etiológiája
  • 3.2. A szívinfarktus diagnózisa
  • 3.2.1. A szívinfarktus elektrokardiográfiás diagnózisa
  • 3.2.1.1. Nagy fokális szívinfarktus
  • 3.2.1.2. Kis fokális szívinfarktus
  • 3.2.1.3. Az első szívinfarktus atipikus formái
  • 3.2.1.4. Az elektrokardiogram változásai ismételt szívinfarktus esetén
  • 3.2.2. A szívinfarktus biokémiai diagnosztikája
  • 3.2.3. Miokardiális szcintigráfia
  • 3.2.4. Echokardiográfiás diagnosztika
  • 3.3. A szívinfarktus differenciáldiagnózisa
  • 3.4. Szövődménymentes miokardiális infarktus
  • 3.4.1. Reszorpciós-nekrotikus szindróma szívinfarktusban
  • 3.4.2. Szövődménymentes szívinfarktus kezelése
  • R Megjegyzések a szövődménymentes szívinfarktusban szenvedő betegek kezeléséhez
  • R Szívinfarktusos betegek megfigyelése
  • R Myocardialis infarctusos betegek aktivitási szintje
  •  Fájdalomcsillapítás és antidepresszánsok alkalmazása szívinfarktusban
  •  Heparin.
  • Következtetés a kalciumcsatorna-antagonistákról
  • R Magnézia (MgSO4 25%-os oldat)
  • 3.5. Jobb kamrai infarktus és diszfunkciója
  • 3.6. A szívinfarktuson átesett betegek kórházból való elbocsátásának előkészítése
  • 3.7. Szívinfarktusban szenvedő betegek másodlagos megelőzése a kórházból való elbocsátás után
  • 3.8. Szívinfarktusban szenvedő betegek hosszú távú kezelése
  • 4. fejezet
  • A szívinfarktus szövődményei
  • 4.1. A szívinfarktus szövődményei
  • 4.1.2. Kardiogén sokk.
  • 4.1.3. Szívasztma és tüdőödéma.
  • 4.1.4. Szívritmus és vezetési zavarok
  • 4.1.4.1. Tachysystolés aritmiák
  • 1 Pitvarfibrilláció és pitvarlebegés, paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése
  • 1 Kamrai tachycardia és kamrai fibrilláció.
  • 4.1.4.2. Bradyarrhythmiák és szívblokkok
  • 4.1.5. Szívizom szakadások
  • 4.1.5.1. Akut mitralis regurgitáció
  • 4.1.5.2. Postinfarctus szeptum defektus
  • 4.1.5.3. A bal kamra szabad falának szakadása
  • 4.1.6. A bal kamra aneurizma
  • 4.1.7. Tüdőembólia
  • 4.1.8. Szívburokgyulladás
  • 2 Szívburokgyulladás kezelése myocardialis infarctusban.
  • 4.1.9. Akut gyomorfekély
  • 4.1.10. Hólyag atónia
  • 4.1.11. A gyomor-bél traktus parézise
  • 4.1.12. Dressler-szindróma (infarktus utáni szindróma)
  • 4.1.13 Krónikus keringési elégtelenség
  • 4.1.14. A sürgősségi koszorúér bypass átültetés indikációi miokardiális infarktusban
  • 4.1.15 Ismétlődő szívinfarktus
  • 5. fejezet Szívritmus- és vezetési zavarok: Diagnózis és kezelés
  • 5.1. Az antiaritmiás szerek osztályozása és a főbb antiarrhythmiás szerek jellemzői
  • 5.2. Extrasystole
  • 5.2.1. A kamrai és szupraventrikuláris extrasystoles elektrokardiográfiás diagnózisa
  • 5.2.2. Szupraventrikuláris és kamrai extraszisztolák kezelése és megelőzése fejlődésük mechanizmusaitól függően
  • 5.2.2.1. Az extrasystole kialakulásának mechanizmusainak értékelése
  • 5.3. Paroxizmális tachycardiák diagnosztikája és kezelése
  • 5.3.1. Szupraventrikuláris tachycardiák diagnózisa
  • 5.3.1.1. Az unifokális pitvari tachycardia elektrokardiográfiás kritériumai
  • 5.3.1.2. A pitvari tachycardia tartósan visszatérő vagy extrasystolés formájának elektrokardiográfiás kritériumai (Gallaverdin forma)
  • 5.3.1.3. A multifokális (politopikus) vagy kaotikus pitvari tachycardia elektrokardiográfiás kritériumai
  • 5.3.1.4. A reciprok atrioventrikuláris tachycardiák elektrokardiográfiás kritériumai
  • 5.3.2. A kamrai tachycardia elektrokardiográfiás jelei
  • 5.3.3.1. Atrioventricularis, fokális (reciprok) pitvari tachycardiák kezelése
  • 5.3.3.3. Multifokális, polytopikus vagy kaotikus paroxizmális pitvari tachycardia kezelése
  • 5.3.4. Kamrai tachycardiák kezelése
  • 5.3.4.1. A paroxizmális kamrai tachycardia extrasystolés vagy visszatérő formájának kezelése
  • 5.4. Fibrilláció (villogás) és pitvarlebegés
  • 5.4.1. A pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés elektrokardiográfiás diagnózisa
  • 5.4.1.1. A pitvarlebegés elektrokardiográfiás diagnózisa
  • 5.4.1.2. A pitvarfibrilláció (villogás) elektrokardiográfiás diagnosztikai kritériumai
  • 5.4.2. A pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés osztályozása
  • 5.4.3. Pitvarfibrilláció és pitvarlebegés rohamainak kezelése és megelőzése
  • 5.4.3.1. A pitvarlebegés rohamainak kezelése és megelőzése
  • I. típusú II. típusú EIT (kardioverzió) 150-400 j
  • 5.4.3.2. A pitvarfibrilláció (fibrilláció) kezelése és megelőzése
  • 2. A pitvarfibrilláció paroxizmusainak lefolyásának sajátosságai:
  • 5.5. A lézerterápia alkalmazása szívritmuszavarok kezelésére
  • 5.6. Szívritmuszavarok a vezetési funkció károsodása miatt
  • . ábrán látható a szívritmuszavarok bradysystolés formáinak diagnosztizálására szolgáló algoritmus, beleértve a sinuscsomó-gyengeség szindrómára jellemzőeket is. 5.28.
  • 5.6.2. Atrioventrikuláris blokk
  • 5.6.3. Rossz sinus szindróma és atrioventrikuláris blokkok kezelése
  • 5.6.3.1. ingerlés
  • 6. fejezet
  • 6.1. A szívelégtelenség okai
  • 2. Nem szívbetegség:
  • 6.2. A keringési elégtelenség patogenezise
  • mitralis regurgitáció
  • 1 A keringési elégtelenség osztályozása.
  • A keringési elégtelenség osztályozása V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko G.F. részvételével. Langa (1935) N.M. kiegészítéseivel. Mukharlyamova (1978).
  • színpadra állítom. A és b időszakra oszlik.
  • 6.4. Krónikus szívelégtelenség kezelése
  • 6.4.1. Szívelégtelenség gyógyszeres kezelése
  • 6.4.1.1. Angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók alkalmazása szívelégtelenség kezelésére
  • 6.4.1.2. Diuretikumok alkalmazása szívelégtelenség kezelésére
  • 1 A diuretikumok felírásának taktikája:
  • 1 A diuretikumokkal szembeni rezisztencia okai:
  • A diuretikum megválasztása a szívelégtelenség stádiumától (funkcionális osztályától) függően.
  • 6.4.1.3. B-blokkolók alkalmazása szívelégtelenség kezelésére
  • 1 A b-blokkolók alkalmazásának ellenjavallatai szívelégtelenségben (az általános ellenjavallatok mellett):
  • 6.4.1.4. Szívglikozidok alkalmazása szívelégtelenség kezelésére
  • 1 A szívglikozidok kölcsönhatása más gyógyszerekkel:
  • 6.4.1.5. A keringési elégtelenség kezelésének elvei a betegség stádiumától függően
  • 1 A keringési elégtelenség kezelésének elvei a betegség stádiumától függően (Smith j.W. Et al., 1997).
  • 1 A stabil klinikai állapot kritériumai keringési elégtelenségben (Stevenson l.W. et al., 1998)
  • 6.4.2. Szívelégtelenség sebészeti kezelése
  • 7. fejezet Szerzett szívbetegségek
  • 7.1. mitrális szűkület
  • 2 A mitralis szűkület osztályozása az A.N. szerint. Bakulev és E.A. Damir (1955).
  • A mitralis szűkület szövődményei
  • 7.2. Mitrális elégtelenség
  • 2 Sebészeti kezelés indikációja:
  • 7.3. aorta szűkület
  • 7.4. Aorta elégtelenség
  • Az objektív vizsgálat során észlelt aorta-elégtelenség fő klinikai tünetei:
  • 7.5. Tricuspid szívhibák
  • 7.5.1. tricuspidalis szűkület.
  • 7.5.2. Tricuspidalis elégtelenség
  • 2 A tricuspidalis elégtelenség etiológiája.
  • 7.6. A szívelégtelenség differenciáldiagnosztikája
  • 4.1.2. Kardiogén sokk.

    Kardiogén sokk az összefoglaló irodalmi adatok szerint az esetek 10-15%-ában fordul elő (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Jelenleg nem állnak rendelkezésre egyszerű, megbízható laboratóriumi és műszeres kritériumok, amelyek segítségével diagnosztizálható vagy megerősíthető a kardiogén sokk. Ezért a következő klinikai kritériumok tekinthetők a leginkább informatívnak.

    A kardiogén sokk klinikai kritériumai.

    1. Vérnyomás csökkenés 90 Hgmm alá. hipertóniás és 100 Hgmm alatti betegeknél. magas vérnyomásban *;

    2. Menetes pulzus*;

    3. Sápadt bőrfelület*;

    4. Anuria vagy oliguria - diurézis kevesebb, mint 20 mm/óra (Haan D., 1973) o;

    5. "A bőr márványosodása" - a kéz hátsó részén, a bőr kifejezett sápadtsága hátterében, több mint 4-5 ágon kék erek láthatók.

    Megjegyzés: * - az összeomlásnak megfelelő kritériumok (első három), o - kardiogén sokk (mind az öt).

    A kardiogén sokk osztályozása (Chazov E.I. et al., 1981):

    1. Reflex,

    2. aritmiás,

    3. Igaz,

    4. Areaktív.

    A kardiogén sokk súlyosságának értékelése (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981). A sokk súlyosságát a szisztolés vérnyomás szintje jellemzi.

    I. súlyossági fok - ADsist. 90-60 Hgmm között

    II. súlyossági fok - ADsist. 60-40 Hgmm

    III súlyossági fok - ADsist. 40 Hgmm alatt

    A kardiogén sokk kialakulásának mechanizmusa.

    A kardiogén sokk kiváltó mechanizmusa a következő tényezők: súlyos anginás fájdalom megjelenése és (vagy) a stroke és a percnyi vértérfogat csökkenése, amely a vérnyomás és a regionális véráramlás csökkenéséhez vezet. A percnyi vértérfogat csökkenése hátterében mind a szívizom elváltozás nagy méretéből adódó szisztolés diszfunkció (a bal kamra területének több mint 40%-a), mind a diasztolés vagy ritkábban kevert diszfunkció okozhatja. a bal kamra. Ezenkívül klinikailag jelentős hemodinamikai zavarok figyelhetők meg a szívritmus- és vezetési zavarok tachysystolés vagy bradysystolés formáinak kialakulása következtében. Válaszul a fájdalomra és a csökkenésre szív leállás a neurohumorális stressz-korlátozó rendszer (katekolaminok, kortizol, szerotonin, hisztamin stb.) aktiválódása figyelhető meg, amelyek újra irritálják, majd inaktiválják a megfelelő arteriola receptorokat, beleértve a baroreceptorokat, amelyek szabályozzák az arteriolák és a kapillárisok közötti záróizom nyitását (normál A kapilláris nyomás 2-3 Hgmm, az arteriolákban pedig 4-7 Hgmm-ig, az arteriolákban pedig 6-7 Hgmm-ig megemelkedett nyomás esetén a záróizom kinyílik, vér jön az arterioláktól a kapillárisokig tartó nyomásgradiens mentén, majd a köztük lévő nyomás kiegyenlítődésekor a záróizom bezárul). A baroreceptorok inaktiválódása miatt az arteriolák és a kapillárisok közötti záróizom nyitását szabályozó axonreflex megsérül, aminek következtében a záróizom folyamatosan nyitva marad: az arteriolákban és a kapillárisokban a vérnyomás kiegyenlítődik, a véráramlás a kapillárisokban. megállnak. A kapillárisok véráramlásának megszakadása miatt az arteriolák és a venulák között söntök nyílnak meg, amelyeken keresztül a vér az arteriolákból a venulákba távozik, a kapillárisokat megkerülve. Az utóbbiak viszont kitágulnak, és a kéz hátsó részén láthatóak a "bőr márványosodásának" tünete formájában, és anuria vagy oliguria alakul ki (lásd fent).

    . Reflex kardiogén sokk- sokk kialakulása jellemzi a szívinfarktus első óráiban, válaszul az idegrendszer transzcendentális gátlása következtében kialakuló súlyos anginás fájdalomra, beleértve a vazomotoros központot is. Az ilyen típusú sokk kialakulásának másik mechanizmusa a Berzold-Jarish reflex részvétele a szívizominfarktusban, amely a bal kamra hátsó falának régiójában lokalizálódik, és súlyos bradycardiában nyilvánul meg, 50-60-nál kisebb pulzusszámmal. percenként és hipotenzió. Az ilyen típusú sokkkal leggyakrabban a sürgősségi és sürgősségi orvosok, ritkábban nozokomiális szívinfarktus esetén találkoznak.

    r Reflex kardiogén sokk kezelése. A reflex sokk kezelésének fő módja a fájdalomcsillapítás - thalamonal (0,1 mg fentanil 5 mg droperidollal kombinálva, intravénásan) vagy morfium 10-20 mg-ig intravénásan, bradycardia esetén - 1,0 mg atropin intravénásan. Az anginás szindróma megszűnése után a hipotenziót, valamint a sokk egyéb jeleit hagyja abba. Ha a fájdalmat nem szüntetik meg, a reflexsokk fokozatosan valódivá válik.

    . Aritmiás kardiogén sokk- sokk kialakulása jellemzi a tachy- vagy bradyarrhythmiák kialakulásának következtében, ami a stroke és a percnyi vértérfogat csökkenéséhez vezet.

    r Aritmiás kardiogén sokk kezelése. A terápia fő módszere a szívritmuszavarok megszüntetése. A paroxizmális tachycardiák (szupraventrikuláris és kamrai), a pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés rohamainak fő kezelési módja az elektroimpulzus-terápia (defibrilláció), valamint a bradyarrhythmia (II és III fokú atrioventricularis blokk, atrioventricularis és idioventricularis ritmusok, elégtelenség) sinus csomópont, ritkábban - pitvari bradyarrhythmia) - átmeneti vénás ingerlés. Az aritmia megszüntetése után a hipotenzió, valamint a sokk egyéb jelei megszűnnek. Ha a szívritmuszavarok megszűnnek, és a sokk jelei továbbra is fennállnak, akkor ez valódi kardiogén sokknak minősül, megfelelő terápiával a jövőben.

    . Valódi kardiogén sokk- fájdalom és szívritmuszavar hiányában a sokk összes jelének jelenléte jellemzi (lásd fent). Az ilyen típusú sokk kezelésében olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek biztosítják az arteriolákból a kapillárisokba történő véráramlás normalizálását az arteriolák nyomásának növelésével és a söntök bezárásával.

    r Valódi kardiogén sokk kezelése. A valódi sokk kezelésében pozitív inotróp hatású gyógyszereket használnak. Jelenleg ezek a gyógyszerek három osztályba sorolhatók (lásd a 4.1. táblázatot):

    Inotróp anyagok, amelyek domináns érösszehúzó tulajdonságokkal rendelkeznek;

    Inotróp tulajdonságokkal rendelkező katekolaminok, csekély érszűkülettel vagy egyáltalán nem;

      A foszfodiészteráz inhibitorok inotróp szerek, amelyek döntően értágító tulajdonságokkal rendelkeznek.

    + Az érszűkítő inotróp szerek jellemzői. Ezeket a gyógyszereket a dopamin és a noradrenalin képviseli. A dopamin felírásakor az a- és b-adrenerg receptorok közvetlen stimulálása, valamint az idegvégződésekből a noradrenalin felszabadulása következtében a szívizom összehúzódása és a pulzusszám fokozódik. Alacsony dózisban (1-3 mcg / kg / perc) elsősorban a dopaminerg receptorokat érinti, ami a veseerek tágulásához és a szívizom összehúzódásának enyhe stimulálásához vezet a b-adrenerg receptorok aktiválásával. 5-10 mcg / kg / perc dózisban. a b-1-adrenerg hatás érvényesül, ami a szívizom kontraktilitásának növekedéséhez és a pulzusszám növekedéséhez vezet. Ennek a gyógyszernek a nagyobb dózisban történő bevezetésével az a-adrenerg receptorokra gyakorolt ​​​​hatás dominál, amely az érszűkületben nyilvánul meg. A noradrenalin egy szinte tiszta érösszehúzó gyógyszer, amely pozitív hatással van a szívizom kontraktilitására.

    A katekolamin inotróp szerek az izoproterenol, dobutamin. A β-1-adrenerg receptorokra kifejtett hatásuk révén serkentik a kontraktilitást, fokozzák a pulzusszámot és értágulatot okoznak. Ezért nem javasoltak, kivéve vészhelyzetekben, amikor az alacsony perctérfogat súlyos bradycardia miatt van, és átmeneti ingerlés nem áll rendelkezésre.

    Az amrinon és a milrinon (foszfodiészteráz inhibitorok) pozitív inotróp és értágító hatásúak. A milrinon hosszú távú orális adagolása esetén megnövekedett mortalitás, valamint az amrinon hosszú távú adagolásának magas toxicitása csökkentette e gyógyszerek alkalmazásának gyakoriságát. A foszfodiészteráz-gátlók a vesén keresztül választódnak ki, ezért veseelégtelenségben szenvedő betegeknél ellenjavallt.

    Amikor artériás nyomás alacsony (90 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás), a dopamin a választott gyógyszer. Ha a nyomás alacsony marad a 20 mcg/kg/perc-nél nagyobb dopamin-infúziók mellett, további noradrenalin adható hozzá 1-2 mg/kg/perc dózisban. Más esetekben a választott gyógyszer a dobutamin. Minden intravénás katekolamin előnye a nagyon rövid felezési idő, ami lehetővé teszi a percenkénti titrálást a klinikai előny eléréséig. A foszfodiészteráz-gátlók a választott gyógyszerek azon betegek számára, akiknek nincs hatása katekolaminok alkalmazásakor, tachyarrhythmiák és tachycardia okozta myocardialis ischaemia jelenlétében a katekolamin-terápia során. A milrinont intravénásan adják be 0,25-0,75 mg/kg/perc dózisban. Különös figyelmet kell fordítani a veseelégtelenségben szenvedő betegekre, mivel ez a gyógyszer a vesén keresztül választódik ki. Figyelembe kell venni, hogy pozitív inotróp hatású gyógyszerek felírásakor prednizon alkalmazható, ami maximálisra növeli a dopamin, b- és a-adrenerg receptorok érzékenységét. napi adag 1000 mg-ig.

    . Areaktív kardiogén sokk- a valódi kardiogén sokk visszafordíthatatlan fejlődési stádiumának jelenléte vagy a bal kamra szívizomzatának lassan kialakuló szakadása jellemzi (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981, 1992).

    r Areaktív kardiogén sokk kezelése (lásd a valódi kardiogén sokk kezelése).

    A halálozás minden típusú kardiogén sokk esetén átlagosan 40%. Reflex és aritmiás sokk esetén a betegeknek nem szabad meghalniuk, és halálukat gyakrabban a betegek késői fellebbezése vagy a nem megfelelő terápiás intézkedések okozzák. A halálozás valódi sokk esetén átlagosan 70%, a területileg 100%.

    4.1. táblázat. Az inotróp gyógyszerek osztályozása.

    A gyógyszer hatásmechanizmusa Inotróp hatású alkalmazás

    erekre gyakorolt ​​hatás

    Isoproterenol Stimuláns ++ Dilatáció Hipotenzió követi

    bradycardia b-1-receptor hatása,

    amikor ez lehetetlen

    végezzen kardiót

    __________________________________________________________________________________

    Dobutamin-stimuláns ++ Közepesen alacsony szív

    b-1 receptorok dilatációs felszabadulása at

    POKOL< 90 мм рт. ст.

    __________________________________________________________________________________

    Alacsony dózisú Dopaminerg-++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.

    receptorok< 30 мм рт. ст.

    a szokásostól

    ______________________________________________________________________________

    Átlagos dózisok: Stimuláns ++ Szűkítés Lásd fent

    b-1 receptorok

    ______________________________________________________________________________

    Nagy dózisok: Stimuláns ++ Súlyos Lásd fent

    a-1-receptor szűkület

    __________________________________________________________________________________

    Norepinephrin Stimulant ++ Súlyos Súlyos hipotenzió

    a-1-receptor szűkülése ellenére

    használat

    dopamin

    __________________________________________________________________________________

    Amrinone Phos-++ inhibitor Dilatáció Hiányában

    vagy dobutamint

    __________________________________________________________________________________

    Milrinone Phos-++ inhibitor Dilatáció Hiányában

    a dopamin fodiészteráz hatása

    vagy dobutamint

    __________________________________________________________________________________

    Megjegyzés: A BP a vérnyomás.

    Retrospektív vizsgálatok kimutatták, hogy a szívkoszorúér bypass grafttal vagy az elzáródott koszorúerek angioplasztikájával végzett mechanikus reperfúzió csökkenti a szívinfarktusban szenvedő betegek mortalitását, beleértve a komplikált kardiogén sokkot is. A nagy klinikai vizsgálatok során, amikor trombolitikus kezelést végeztek, a kórházi mortalitás 50-70%, míg az angioplasztikával végzett mechanikai reperfúzióban a mortalitás 30%-ra csökkent. A koszorúér bypass graftot alkalmazó multicentrikus vizsgálat akut koszorúér-elzáródásban és kardiogén sokkban szenvedő betegeknél a mortalitás 9,0%-ról 3,4%-ra csökkenését észlelte. Ezeknél a betegeknél a szívinfarktus lefolyását bonyolító kardiogén sokk esetén azonnali koszorúér bypass graftot alkalmaztak olyan esetekben, amikor más beavatkozási kezelések nem voltak eredményesek. A SHOCK vizsgálati csoport adatai megerősítették, hogy néhány kardiogén sokkban szenvedő betegnél az azonnali CABG a mortalitás 19%-os csökkenésével jár a trombolízishez képest. A sürgősségi koszorúér bypass graftot a különböző szerzők szerint csak multivaszkuláris betegségben vagy kardiogén sokkban szenvedő szívizominfarktusban szenvedő betegeknél kell elvégezni, akiknél nem végeztek trombolitikus terápiát, vagy az sikertelen volt (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). A szívkoszorúér bypass beültetés javasolt ideje nem több, mint 4-6 óra a szívinfarktus tüneteinek megjelenésétől számítva.

    A leggyakoribb a bal kamrai elégtelenség. Általában szívinfarktust, súlyos szívritmuszavarokat és egyéb veszélyes állapotokat követ. Az akut kardiogén sokk az AHF egyik fajtája. Ezt a szervezet súlyos elváltozásai okozzák, amelyekben a szív nem tud normálisan pumpálni a vért.

    A kardiogén sokk fogalma

    A kardiogén sokk sürgősségi ellátása szükséges a kialakulásának első perceiben. Emlékeztetni kell arra, hogy ez a szövődmény önmagában nem megy el. És sürgős kezelés hiányában halálhoz vezet. A kardiogén sokk olyan szindróma, amelyben a perctérfogat csökken. Az érrendszeri ellenállás kompenzáló növekedése ellenére a szervezet nem tud megbirkózni ezzel a szövődménnyel az orvosok segítsége nélkül.

    Fő megnyilvánulásai közé tartozik az artériás és a pulzusnyomás csökkenése, a diurézis, az eszméletvesztés. Ha nem nyújtanak időben segítséget, a kardiogén sokk okozta halál a betegség kezdete után néhány órán belül bekövetkezik. Ez az állapot nem jön létre magától. Mindig a szív- és érrendszer akut patológiái előzik meg.

    Mi okozza a kardiogén sokkot?

    A szívsokk okai közé tartoznak a különböző szív- és érrendszeri betegségek. A leggyakoribb etiológiai tényező a szívinfarktus. Ebben az esetben a kardiogén sokk csak masszív és mentőautó hiányában alakul ki. Szintén gyakori okok előfordulását életveszélyes szívritmuszavarnak nevezik. Sok évig zavarhatják az embert. De súlyosbodásukkal és dekompenzációjukkal ezeket az állapotokat a sokk bonyolítja.

    Egyes esetekben az érrendszeri tónus megsértését az akut szívelégtelenség kialakulásának tényezőjének tekintik. Ez masszív vérzéssel, fájdalom szindrómával, akut veseelégtelenséggel történik. Emlékeztetni kell arra, hogy a kardiogén sokk nem önálló betegség, hanem a mögöttes patológia szövődménye. Ezért az orvosoknak mindent meg kell tenniük, hogy megakadályozzák a kialakulását.

    Kardiogén sokk: a betegség osztályozása

    Az októl és a patogenezistől függően a kardiogén sokk többféle formáját különböztetjük meg. Mindegyiknek megvan a saját fejlesztési mechanizmusa. Azonban minden változat ugyanazokhoz a tünetekhez vezet. A megjelenés okától függetlenül kardiogén sokkban mindenképpen szükséges. Mivel ez az állapot mindig egyformán veszélyes. Ennek a szövődménynek a következő típusai különböztethetők meg:

    1. Valódi kardiogén sokk. Akkor alakul ki, ha a szívszövet károsodik. A legtöbb esetben ez a forma a transzmurális szívizom nekrózisának köszönhető.
    2. aritmiás sokk. Ennek okai közé tartozik a villogás és az extrasystole, a súlyos bradycardia. Az aritmiák mellett a szív vezetésének megsértése sokkhoz vezethet.
    3. Reflex kardiogén sokk. Ebben a változatban a szívműködési zavar nem előzi meg a szövődményt. Általában súlyos vérvesztéssel alakul ki, veseelégtelenség.
    4. Areaktív sokk. Ez a legveszélyesebb lehetőség. Külön csoportba sorolják, mivel szinte mindig halálhoz vezet, és nem kezelhető.

    Valódi kardiogén sokk: fejlődési mechanizmus

    A valódi szívsokk a leggyakoribb. Akkor fordul elő, ha a szívizom nagy része érintett (50% vagy több). Ebben az esetben a nekrózis nemcsak az izom vastagságában terjed, hanem nagy területet is elfoglal. A szívinfarktuson kívül más betegségek is vezethetnek valódi sokkhoz. Közülük: szeptikus endocarditis, kifejezett szívhibák, dekompenzált myodystrophia stb. Az akut pajzsmirigy-túlműködés és egyes genetikai patológiák súlyos szívbetegségekhez vezetnek.

    A szívszövet nekrózisának eredményeként a kontraktilitás jelentősen csökken. Ezért a szervezet nem tud teljes erővel dolgozni és vérereket biztosítani. A perc hangereje is csökken. Ez az érrendszeri ellenállás növekedését eredményezi. Ennek ellenére a szív még mindig nem tud megbirkózni a munkájával. Az eredmény az összes szerv és szövet vérellátásának romlása.

    Az aritmiás kardiogén sokk patogenezise

    A betegség ezen formájának középpontjában a vezetés és a szívritmus megsértése áll. Előfordulhatnak spontán módon (miokardiális infarktus következtében), vagy fokozatosan fejlődhetnek. Leggyakrabban az aritmiák sok éven át zavarják a pácienst. Ugyanez vonatkozik a vezetési zavarokra is. Életveszélyes állapotok azonban rövid időn belül kialakulnak. Órákról, sőt percekről beszélünk. Leggyakrabban a kamrai aritmiák kardiogén sokkhoz vezetnek. Közülük: tachycardia, fibrillációba fordulva és flutter. Ezenkívül a gyakori csoportos extraszisztolák ezekhez a folyamatokhoz vezethetnek.

    Egy másik állapot, amely sokkhoz vezethet, a sinus bradycardia. A pulzusszám csökkenését általában vezetési zavarok jellemzik. Ritkábban a pitvarfibrilláció és a lebegés kardiogén sokkhoz vezet. A szívizomban kialakuló kóros összehúzódások és méhen kívüli gócok (extrasystoles) következtében a szív nem tudja ellátni funkcióját. Ezért csökken a löket- és perctérfogat, csökken a pulzusnyomás, a vérnyomás. Ezzel a lehetőséggel a mentőorvosnak mindenekelőtt defibrillálással vagy mesterséges szívmasszázzsal kell megállítania az aritmiát.

    Mi az a reflex sokk?

    A sokk ezen formája olyan okok miatt alakul ki, amelyek kezdetben nem kapcsolódnak a szívizom károsodásához. Az ilyen szövődmények kiváltó oka súlyos fájdalom vagy vérzés lehet. Ezek a tünetek azonban ritkán kapcsolódnak a szívhez. Általában egy ilyen sokkot baleset, akut veseelégtelenség után diagnosztizálnak.

    Ez a lehetőség a legkedvezőbb prognózissal rendelkezik. A reflex jellegű kardiogén sokk sürgősségi ellátásának célja az ok - a fájdalom - megszüntetése, valamint a vérzés megállítása. Ezen tényezők hatására az értónus szabályozása zavart okoz. Emiatt a vér stagnál a vénákban és az artériákban, és a folyadék szivárog az intersticiális térbe, ödémát képezve. Mindez a szív vénás áramlásának csökkenéséhez vezet. Ezenkívül a mechanizmus ugyanaz, mint más formákban.

    Az areaktív sokk okai és patogenezise

    Areaktív kardiogén sokk akkor fordul elő, ha az egész szívizom érintett. Ez ismétlődő szívroham esetén fordul elő. Szívtamponád is okozhatja. Ugyanakkor a szívburokban folyadék jelenik meg, amely összenyomja a szervet, megakadályozva annak összehúzódását. Egyes esetekben a tamponád a szív megrepedéséhez vezethet. Ez az állapot halálhoz vezet. Sajnos ebben az esetben nem lehet segíteni a betegen. A sokk kialakulásának mechanizmusa a szív munkájának teljes leállásával jár, ellentétben más formákkal, amelyekben a perctérfogat csökken. Ennek a szövődménynek a mortalitása közel 100%.

    A kardiogén sokk tünetei

    A klinikai kép ugyanaz, függetlenül attól, hogy mi okozta a kardiogén sokkot. A szövődmény tünetei a következők: vér- és pulzusnyomás csökkenés, tachycardia, oliguria (csökkent diurézis). A vérnyomás nagyságától és a klinikai adatoktól függően 3 súlyossági fokozat különböztethető meg. A beteg vizsgálatakor a kardiogén sokk egyéb jelei is kimutathatók. Ezek tartalmazzák:

    1. Hideg és nyirkos verejték.
    2. Halálfélelem vagy öntudatlanság.
    3. Cyanosis - a bőr cianózisa.
    4. A páciens arcvonásai hegyesek lehetnek, arckifejezései - szenvedés.
    5. A súlyos fokú bőr színe szürke árnyalatot kap.

    Hogyan lehet sokkot diagnosztizálni?

    A kardiogén sokk diagnózisa általában klinikai adatokon és a beteg hozzátartozóinak kikérdezésén alapul. Mivel azonnali intézkedés szükséges, az orvosok értékelik a vérnyomást, a bőr állapotát, a pupilla reakcióját, a pulzusszámot és a légzésszámot. Ha a beteg sokk jeleit mutatja, azonnal sürgősségi ellátás.

    Ingyenes egészségügyi személyzet jelenlétében tisztázzák a betegség anamnézisét. Az orvos kérdezi: a beteg szívritmuszavarban, anginában szenvedett, esetleg szívinfarktust kapott korábban? Ha a szövődmény otthon vagy az utcán alakult ki, akkor a mentőorvosok sokkdiagnózisa ezzel véget is ér. Amikor a beteget intenzív osztályon tartják, emellett pulzusnyomást, érellenállást, diurézist mérnek. Megvizsgálják a vér gázösszetételét is.

    Kardiogén sokk: sürgősségi ellátás, cselekvési algoritmus

    Érdemes megjegyezni, hogy a beteg élete attól függ, hogy milyen gyorsan és hatékonyan nyújtanak segítséget. Az ilyen szövődmények jelei esetén az orvosok azonnal intézkednek. Ha minden szükségeset időben megtesz, legyőzheti a kardiogén sokkot. Sürgősségi segítség - a műveletek algoritmusa a következő:

    1. Fektesse a beteget vízszintes helyzetbe emelt lábvéggel. Ezenkívül biztosítani kell a levegő hozzáférését (a ruhák kioldása, az ablak kinyitása).
    2. Oxigén ellátás. Speciális maszkon vagy orrkáteren keresztül hajtható végre.
    3. Érzéstelenítés. Szívinfarktus és reflex sokk esetén kábítószereket használnak erre. A leggyakrabban használt gyógyszer a morfium. Sóoldattal hígítják, és lassan fecskendezik be/be.
    4. A BCC és a véráramlás helyreállítása. Ehhez a „Reopoliglyukin” megoldás bevezetése.
    5. Ha nincs hatás, növelni kell a vérnyomást az "Atropine" gyógyszerrel 0,1%. Adja meg 0,5-1 ml mennyiségben.

    Ezenkívül meg kell szüntetni a sokk okát. Szívinfarktus esetén trombolitikus és thrombocyta-aggregáció gátló terápiát végeznek (Alteplase, Clopidogrel, Aspirin gyógyszerek). Ezenkívül a "heparin" oldatot használják a vér hígítására. Kamrai aritmiák esetén a "Lidokain" gyógyszert adják be. Bizonyos esetekben defibrillációra van szükség.

    Sürgősségi ellátás kórházi környezetben

    Az intenzív osztályon folytatódik a kardiogén sokk sürgősségi ellátása. Ott folyamatosan figyelik a mutatókat, tisztázzák a szövődmény okait. Szívinfarktus esetén sebészeti kezelést végeznek - bypass artériák, stent felállítása. Ezenkívül bizonyos típusú aritmiák és vezetési zavarok esetén sebészeti ellátás szükséges. Ezzel egyidejűleg mesterséges pacemakert is telepítenek, amely a szív összehúzó funkcióját látja el.

    Az egyik legtöbb súlyos állapotok a sürgősségi gyakorlatban találkozunk egészségügyi ellátás, kardiogén sokk, amely főként akut szívinfarktus szövődményeként alakul ki.

    A kardiogén sokk leggyakrabban elhúzódó (több órás) anginás (fájdalmas) státusszal fordul elő. Néha azonban mérsékelt fájdalommal, sőt fájdalommentes szívinfarktussal is kialakulhat.

    A kardiogén sokk kialakulása a szívizom kontraktilis funkciójának éles csökkenése következtében a perctérfogat csökkenésén alapul. A szívritmuszavarok, amelyek gyakran a szívinfarktus akut periódusában jelentkeznek, szintén a perctérfogat csökkenéséhez vezetnek. A kardiogén sokk súlyosságát, prognózisát a nekrózis fókuszának mérete határozza meg.

    Patogenezis

    Kardiogén sokk esetén a perifériás erek tónusa nő, a perifériás ellenállás növekszik, akut keringési elégtelenség alakul ki a vérnyomás (BP) kifejezett csökkenésével. A vér folyékony része az érágyon túl kórosan kitágult erekbe kerül. Kialakul a hipovolémiával és a centrális vénás nyomás csökkenésével (CVP) járó úgynevezett vérelválasztás. Az artériás hipovolémia (a keringő vér térfogatának csökkenése) és a hipotenzió a véráramlás csökkenéséhez vezet a különböző szervekben és szövetekben: vesékben, májban, szívben, agyban. Metabolikus acidózis (savas anyagcseretermékek felhalmozódása) és szöveti hipoxia jelenik meg, az erek permeabilitása nő.

    Az ismert szovjet kardiológus akad. B. I. Chazov a kardiogén sokk 4 formáját különítette el. Ezek pontos ismerete, valamint a kardiogén sokk patogenezisének fő láncszemei ​​szükségesek a prehospitális kapcsolat mentőápolóinak, hiszen csak ilyen feltételek mellett lehetséges átfogó, racionális és hatékony terápia célja a beteg életének megmentése.

    reflex sokk

    Ennél a formánál a fájdalmas ingernek számító nekrózis fókuszából származó reflexhatások elsődlegesek. Klinikailag egy ilyen sokk a legkönnyebben halad, megfelelő és időben történő kezeléssel a prognózis kedvezőbb.

    "Igazi" kardiogén sokk

    BAN BEN fejlődésében a fő szerepet a szívizom kontraktilis funkciójának megsértése játssza a mély anyagcserezavarok miatt. Ez a fajta sokk kifejezett klinikai kép.

    Areaktív sokk

    Ez a sokk legsúlyosabb formája, amely a szervezet kompenzációs képességeinek teljes kimerülése esetén figyelhető meg. Gyakorlatilag nem alkalmas terápiára.

    Aritmiás sokk

    A klinikai képben az aritmia dominál: a szívösszehúzódások számának növekedése (tachycardia) és csökkenésük (bradycardia) a teljes atrioventricularis blokádig.

    A patogenezis mindkét esetben a perctérfogat csökkenése, de tachycardia esetén ez a szívfrekvencia meredek emelkedése, a szív diasztolés telődési idejének csökkenése és a szisztolés ejekció, bradycardia esetén - a szívfrekvencia csökkenése miatt következik be. a pulzusszám jelentős csökkenése, ami a perctérfogat csökkenéséhez is vezet.

    V.N. Vinogradov, V.G. Popov és A.S. Smetnev 3 fokozatú kardiogén sokkot különböztetett meg a tanfolyam súlyossága szerint:

    1. viszonylag könnyű
    2. mérsékelt
    3. rendkívül nehéz.

    Kardiogén sokkén fokon az időtartam általában nem haladja meg a 3-5 órát. BP 90/50 - 60/40 Hgmm Művészet. Meg kell jegyezni, hogy a kezdeti magas vérnyomásban szenvedő betegek vérnyomása a normál tartományon belül lehet, elfedve a fennálló (a kiindulási értékhez képest) hipotenziót. A legtöbb betegnél 40-50 perccel a racionális komplexus után orvosi intézkedések a vérnyomás meglehetősen gyors és egyenletes emelkedése, a sokk perifériás jeleinek eltűnése (csökken a sápadtság és az acrocyanosis, a végtagok felmelegednek, a pulzus ritkul, telődése, feszültsége fokozódik).

    Bizonyos esetekben azonban, különösen idős betegeknél, a kezelés megkezdése után a pozitív dinamika lassú lehet, amit néha rövid vérnyomáscsökkenés és a kardiogén sokk kiújulása követ.

    Kardiogén sokkIIfokon hosszabb időtartam (akár 10 óra). A vérnyomás alacsonyabb (80/50-40/20 Hgmm között). A sokk perifériás jelei sokkal kifejezettebbek, gyakran az akut balkamra-elégtelenség tünetei vannak: légszomj nyugalomban, cianózis, akrocianózis, pangásos nedves orrfolyás a tüdőben, néha ödéma. Reakció a bevezetőre gyógyszerek instabil és lassú, az első nap során többszörösen csökken a vérnyomás és újraindul a sokkjelenség.

    Kardiogén sokkIIIfokon rendkívül súlyos és elhúzódó lefolyású, éles vérnyomáseséssel (legfeljebb 60/40 Hgmm-ig), pulzusnyomás-csökkenéssel (a szisztolés és diasztolés vérnyomás közötti különbség kevesebb, mint 15 Hgmm), progresszióval. perifériás keringési zavarok és az akut szívelégtelenség tüneteinek fokozódása. A betegek 70% -ában alveoláris tüdőödéma alakul ki, amelyet gyors lefolyás jellemez. A vérnyomást növelő gyógyszerek és a komplex terápia egyéb összetevőinek alkalmazása általában hatástalan. Az ilyen areaktív sokk időtartama 24-72 óra, néha elhúzódó és hullámos lefolyású, és általában halállal végződik.

    Fő klinikai tünetek kardiogén sokk a hipotenzió, a pulzusnyomás csökkenése (20 Hgmm-re vagy az alá történő csökkenést mindig a sokk perifériás jelei kísérik, függetlenül a betegség előtti vérnyomás szintjétől), a bőr sápadtsága, gyakran szürke- hamu vagy cianotikus árnyalat, a végtagok cianózisa és hidegsége, hideg verejtékezés, kicsi és gyakori, néha előre meghatározott pulzus, szívhangok süketsége, eltérő természetű szívritmuszavarok. Nagyon súlyos sokk esetén jellegzetes márványos bőrmintázat jelenik meg, ami rossz prognózisra utal. A vérnyomás esésével összefüggésben a vese véráramlása csökken, oliguria lép fel egészen anuriáig. Rossz prognosztikai jel a 20-30 ml/nap alatti (500 ml/nap alatti) diurézis.

    A keringési zavarok mellett kardiogén sokkkal, pszichomotoros izgatottsággal vagy adynamiával, esetenként zavartsággal vagy átmeneti eszméletvesztéssel, bőrérzékenységi zavarok figyelhetők meg. Ezek a jelenségek az agyi hypoxia következményei súlyos keringési rendellenességek esetén. Egyes esetekben a kardiogén sokkot tartós hányás, puffadás, intestinalis paresis (ún. gasztralgiás szindróma) kísérheti, amely diszfunkcióval jár. gyomor-bél traktus.

    A diagnózisban fontos egy elektrokardiográfiás vizsgálat, amelyet már a továbbiakban is kívánatos elvégezni prehospitális szakasz. Tipikus transzmurális infarktus esetén az EKG nekrózis jeleit mutatja (mély és széles hullám K), sérülés (megemelt íves szegmens S - T), ischaemia (fordított akut szimmetrikus fog T). A szívinfarktus atipikus formáinak diagnosztizálása, valamint lokalizációjának meghatározása gyakran nagyon nehéz, és egy speciális kardiológiai csoportban dolgozó orvos kompetenciája. A kardiogén sokk diagnózisában fontos szerepet játszik a CVP meghatározása. Dinamikájának változása lehetővé teszi a folyamatban lévő terápia időben történő korrekcióját. A normál CVP 60 és 120 Hgmm között mozog. Művészet. (0,59 - 0,18 kPa). CVP kevesebb, mint 40 mm víz. Művészet. - hipovolémia jele, különösen, ha hipotenzióval párosul. Súlyos hipovolémia esetén a CVP gyakran negatívvá válik.

    Diagnosztika

    Megkülönböztető diagnózisáltal okozott kardiogén sokk akut infarktus szívizom, gyakran más, hasonló klinikai képpel rendelkező állapotokkal kell elvégezni. Ezek masszív tüdőembólia, preparáló aorta aneurizma, akut szívtamponád, akut belső vérzés, akut cerebrovaszkuláris baleset, diabéteszes acidózis, vérnyomáscsökkentő szerek túladagolása, akut mellékvese-elégtelenség (főleg a vérzés miatt a mellékvesekéregben), akut pancoagulitisben részesülő betegeknél. . Tekintettel a bonyolultságra megkülönböztető diagnózis Ezen állapotok közül még a szakkórházak körülményei között sem kell törekedni a prehospitális szakaszban annak elengedhetetlen megvalósítására.

    Kezelés

    A kardiogén sokk kezelése a modern kardiológia egyik legnehezebb problémája. A fő követelmény az alkalmazás összetettsége és sürgőssége. A következő terápiát mind kardiogén sokk, mind azt utánzó állapotok esetén alkalmazzák.

    A kardiogén sokk komplex terápiáját a következő területeken végezzük.

    Az anginás állapot enyhítése

    Narkotikus és nem kábító fájdalomcsillapítókat, hatásukat fokozó gyógyszereket (antihisztaminok és neuroleptikumok) intravénásan adják be. Hangsúlyozzuk: minden gyógyszert csak intravénásan szabad alkalmazni, mivel a szubkután és intramuszkuláris injekciók haszontalanok a fennálló keringési zavarok miatt - a gyógyszerek gyakorlatilag nem szívódnak fel. De aztán, amikor a megfelelő vérnyomás helyreáll, késői felszívódásuk, gyakran nagy adagokban (ismételt sikertelen injekciók) okozza. mellékhatások. A következő gyógyszereket írják fel: 1-2% promedol (1-2 ml), 1-2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (maximum 2-5 ml), 2% suprastin ( 1-2 ml), 0,5% seduxen (vagy relánium) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% nátrium-hidroxi-butirát (10-20 ml). Nagyon hatékony az ún. terápiás neuroleptanalgézia: egy erős morfinszerű szintetikus kábító fájdalomcsillapító fentanil (0,005%, 1-3 ml) bevezetése a neuroleptikus droperidollal (0,25%, 1-3 ml) keverve. Kardiogén sokk esetén ez a fájdalom és a pszicho-emocionális izgalom enyhítésével együtt az általános hemodinamika és a koszorúér-keringés mutatóinak normalizálását biztosítja. A neuroleptanalgézia összetevőinek dózisai változóak: a fentanil túlsúlya esetén túlnyomórészt fájdalomcsillapító hatás biztosított (kifejezett anginás státusz mellett), a droperidol túlsúlya esetén a neuroleptikus (nyugtató) hatás erősebb.

    Emlékeztetni kell arra, hogy ezeknek a gyógyszereknek a használatakor előfeltétele a lassú bevezetés némelyikük (droperidol, morfium) mérsékelt vérnyomáscsökkentő hatása miatt. Ebben a tekintetben ezeket a gyógyszereket vazopresszorral, kardiotóniával és egyéb eszközökkel kombinálva alkalmazzák.

    A hipovolémia megszüntetése plazmapótlók bevezetésével

    Általában 400, 600 vagy 800 ml (legfeljebb 1 liter) poliglucint vagy reopoliglucint adnak be (lehetőleg) intravénásan, 30-50 ml/perc sebességgel (CVP kontroll alatt). A poliglucin és a reopoligliukin kombinációja is lehetséges. Az elsőnek magas az ozmotikus nyomása, és hosszú ideig kering a vérben, hozzájárulva a folyadék visszatartásához az érágyban, a második pedig javítja a mikrokeringést, és a szövetekből az érágyba áramlást okoz.

    A szív ritmusának és vezetésének helyreállítása

    Tachysystolés aritmiák esetén szívglikozidokat, valamint 10% -os novokainamidot (5-10 ml) intravénásan adnak be nagyon lassan (1 ml / perc), a pulzusszám (fonendoszkóp segítségével) vagy elektrokardiográfia segítségével. Amikor a ritmus normalizálódik, az alkalmazást azonnal le kell állítani a szívmegállás elkerülése érdekében. Alacsony kezdeti vérnyomás esetén 10% novokainamidot (5 ml), 0,05% strofantint (0,5 ml) és 1% mezatont (0,25-0,5 ml) vagy 0,2% noradrenalint (0D5) tartalmazó gyógyszerkeverék nagyon lassú intravénás beadása. - 0,25 ml). Oldószerként 10-20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatot használunk. A ritmus normalizálása érdekében 1% lidokaint (10-20 ml) intravénásan lassan vagy csepegtetve, Panangint (10-20 ml) intravénásan csepegtetnek (atrioventrikuláris blokádban ellenjavallt). Ha a kezelést speciális team végzi, akkor β-blokkolókat használnak: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, cordanum) 1-5 ml intravénásan lassan EKG-kontroll mellett, valamint aymaline, ethmozine, izoptin stb.

    Bradysystolés aritmiák esetén 0,1% atropint (0,5-1 ml), 5% efedrint (0,6-1 ml) adnak be. A β-adrenerg receptor stimulánsok azonban hatékonyabbak: 0,05% Novodrin, Alupent, Isuprel 0,5 - 1 ml intravénásan lassan vagy csepegtetve; kortikoszteroidokkal kombinált adása javasolt. Ha ezek az intézkedések egy speciális csapatban vagy kardiológiai osztályon nem hatékonyak, elektroimpulzus-terápiát végeznek: tachysystolés formákkal (villogó paroxizmák, paroxizmális tachycardia) - defibrilláció, bradysystolés - elektrokardiostimuláció speciális eszközökkel. Így a Morgagni-Edems-Stokes rohamokkal járó komplett pitvari blokád leghatékonyabb kezelése, kardiogén aritmiás sokk kialakulásával, elektromos stimulációval a jobb kamrába (a felső végtagok vénáin keresztül) behelyezett transzvénás endokardiális elektródával.

    A szívizom kontraktilis funkciójának növekedése történik. szívglikozidok alkalmazásával - 0,05% strophanthin (0,5-0,75 ml) vagy 0,06% corglicon (1 ml) intravénásan lassan 20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban, vagy jobb intravénásan plazmapótlókkal kombinálva. Más szívglikozidok is alkalmazhatók: izolanid, digoxin, olitorizid stb. Speciális kardiológiai ellátás körülményei között intravénásan adják be a glukagont, ami pozitív hatással van a szívizomra, de mentes az aritmogén hatástól, és szívglikozidok túladagolása hátterében a kardiogén sokk kialakulásában használatos.

    A vérnyomás normalizálása tüneti gyógyszerekkel

    Erre a célra a noradrenalin vagy a mezaton hatékony. A noradrenalint intravénásan adják be 4-8 mg (2-4 ml 0,2% -os oldat) 1 liter izotóniás nátrium-klorid-oldat, poliglucin vagy 5% -os glükóz dózisban. Az adagolás sebességét (20-60 csepp percenként) a vérnyomás szabályozza, amelyet 5-10 percenként, néha gyakrabban kell ellenőrizni. A szisztolés nyomást 100 Hgmm körül javasolt tartani. Művészet. A Mezatont hasonló módon alkalmazzuk, 2-4 ml 1%-os oldatot. Ha a szimpatomimetikumok csepegtetése nem lehetséges, szélsőséges esetben intravénásan nagyon lassan (7-10 percen belül) 0,2-0,3 ml 0,2%-os noradrenalin vagy 0,5-1 ml 1%-os mezaton oldat 20 ml izotóniás oldatban adható be. megengedett nátrium-klorid vagy 5%-os glükóz szintén a vérnyomás szabályozása mellett. Speciális kardiológiai mentőcsapat vagy kórház körülményei között intravénásan adják be a dopamint, amely a nyomáson kívül a vese- és a mesenterialis erekre is kiterjed, és hozzájárul a perctérfogat és a vizeletürítés növekedéséhez. A dopamint intravénásan adják be 0,1-1,6 mg/perc sebességgel EKG-kontroll mellett. A kifejezett nyomásnövelő hatású hipertenzint intravénásan is alkalmazzák 2,5-5,0 mg/250-500 ml 5%-os glükóz dózisban, percenként 4-8-20-30 csepp sebességgel, a vérnyomás rendszeres ellenőrzése mellett. . A vérnyomás normalizálása érdekében a mellékvesekéreg hormonjait - kortikoszteroidokat - is bemutatják, különösen a nyomást okozó aminok elégtelen hatása esetén. Adjon be intravénásan vagy intravénásan csepegtető prednizolont 60-120 mg vagy nagyobb dózisban (2-4 ml oldat), 0,4% dexazont (1-6 ml), hidrokortizont 150-300 mg vagy nagyobb dózisban (1500-ig). mg naponta).

    A vér reológiai tulajdonságainak normalizálása(normál folyékonysága) heparin, fibrinolizin, gyógyszerek, például gemodez, reopoliglucin segítségével történik. Ezeket a szakorvosi ellátás szakaszában alkalmazzák. Az antikoagulánsok használatára vonatkozó ellenjavallatok hiányában a lehető leghamarabb fel kell őket írni. 10 000-15 000 NE heparin (izotóniás glükóz vagy nátrium-klorid oldatban) egyidejű intravénás beadása után a következő 6-10 órában (ha a kórházi kezelés késik), 7500-10 000 NE heparint kell beadni 200 ml oldószerben. fenti) 80 000-90 000 NE fibrinolizin vagy 700 000-1 000 000 NE sztreptoliáz (sztreptáz) hozzáadásával. A jövőben kórházban folytassa az antikoaguláns terápiát a véralvadási idő ellenőrzése mellett, amely a kezelés első 2 napjában nem lehet kevesebb 15-20 percnél a Mas-Magro módszer szerint. A heparinnal és fibrinolizinnel (sztreptázzal) végzett komplex terápia során a szívizominfarktus kedvezőbb lefolyása figyelhető meg: a mortalitás majdnem 2-szer kisebb, és a tromboembóliás szövődmények gyakorisága 15-20-ról 3-6% -ra csökken.

    Az antikoagulánsok alkalmazásának ellenjavallata a vérzéses diathesis és más betegségek, amelyeket a véralvadás lelassulása kísér, akut és szubakut. bakteriális endocarditis, súlyos máj- és vesebetegségek, akut és krónikus leukémia, szívaneurizma. Óvatosság szükséges, amikor felírják azokat a betegeknek, gyomorfekély, daganatos folyamatok, terhesség alatt, közvetlenül a szülés után és posztoperatív időszakok(az első 3-8 nap). Ezekben az esetekben az antikoagulánsok alkalmazása csak egészségügyi okokból megengedett.

    A sav-bázis állapot korrekciója szükséges az acidózis kialakulásához, súlyosbítva a betegség lefolyását. Általában 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot, nátrium-laktátot, trisamint használnak. Ezt a terápiát általában kórházban végzik a sav-bázis állapot indikátorainak ellenőrzése alatt.

    Kiegészítő terápiák kardiogén sokk: tüdőödémával - érszorító az alsó végtagokon, oxigén belégzés Val vel habzásgátlók (alkohol vagy antifomsilan), vízhajtók beadása (4-8 ml 1%-os lasix intravénásan), eszméletlen állapotban - nyálkaszívás, oropharyngealis légcsatorna bevezetése, légzési rendellenességek esetén - mesterséges lélegeztetés különböző típusú légzőkészülékek használatával.

    Súlyos areaktív sokk esetén a speciális szívsebészeti osztályok keringési támogatást - ellenpulzációt alkalmaznak, általában egy intraaorta ballon katéterrel történő időszakos felfújása formájában, ami csökkenti a bal kamra munkáját és növeli a koszorúér véráramlását. Új kezelési módszer a hiperbár oxigenizáció speciális nyomáskamrák segítségével.

    A kardiogén sokkban szenvedő betegek kezelésének taktikája a prehospital szakaszban számos jellemzővel rendelkezik. A betegség extrém súlyossága és kedvezőtlen prognózisa, valamint a kezelés megkezdésének időpontja és a terápia teljessége közötti jelentős kapcsolat miatt a sürgősségi ellátást a prehospitális stádiumban a lehető legkorábban meg kell kezdeni.

    A kardiogén sokkos állapotban lévő betegek nem szállíthatók, egészségügyi intézményekbe csak közterületről, vállalkozásból, intézményből, utcáról szállíthatók, a szükséges segítségnyújtás mellett. A kardiogén sokk jelenségeinek megszűnése vagy speciális indikációk (pl. kezelhetetlen aritmiás sokk) jelenléte esetén az ilyen beteget a létfontosságú indikációk szerint speciális kardiológiai team szállíthatja, előzetesen tájékoztatva a kórházat a megfelelő profilról.

    A gyakorlati tapasztalatok a kardiogén sokk állapotában lévő betegek ellátásának legracionálisabb rendszerét javasolják:

    • a beteg vizsgálata; vérnyomásmérés, pulzusmérés, szív- és tüdőhallgatás, has vizsgálata és tapintása, lehetőség szerint - elektrokardiográfia, az állapot súlyosságának felmérése és az előzetes diagnózis felállítása;
    • azonnal hívja az orvosi csoportot (lehetőleg speciális kardiológiai csapat);
    • intravénás csepegtető infúziós közeg (izotóniás nátrium-klorid-oldat, glükóz, Ringer-oldat, poliglucin, reopoliglucin) bevezetése először alacsony sebességgel (40 csepp percenként);
    • gyógyszerek további bejuttatása a transzfúziós rendszer gumicsövének átszúrásával vagy az infúziós közeggel az injekciós üvegbe egyik vagy másik gyógyszer hozzáadásával. A cubitalis véna nagyon racionális punkciós katéterezése speciális műanyag katéterrel;
    • a beteg állapotának főbb mutatóinak rendszeres ellenőrzése (BP, pulzus, pulzus, CVP, óránkénti diurézis, a szubjektív érzések jellege, a bőr és a nyálkahártyák állapota);
    • az ilyen típusú sokkhoz szükséges gyógyszerek bevezetése (specifikus javallatok figyelembevételével), csak intravénásan lassan, a beteg állapotának gondos figyelemmel kísérésével, valamint a beadás időpontjának és adagjának külön lapon történő kötelező regisztrációjával. Ezzel egyidejűleg a beteg állapotának objektív paramétereit is feltüntetik. Az orvoscsapat megérkezésekor megkapják a terápia folytonosságát biztosító gyógyszerek listáját;
    • a gyógyszerek alkalmazása, figyelembe véve a meglévő ellenjavallatokat, a megállapított dózisnak és a beadási sebességnek való megfelelést.

    Csak akkor, ha korai diagnózisés az intenzív komplex terápia korai megkezdésével lehetséges pozitív eredményeket elérni ezen betegcsoport kezelésében, csökkenteni lehet a súlyos kardiogén sokk előfordulását, különösen annak areaktív formáit.


    A kardiogén sokk a bal kamrai szívelégtelenség az akut stádiumban. Néhány órán belül kialakul, amikor az első jelek megjelennek, ritkábban - egy későbbi időszakban. A vér perc- és lökettérfogatának csökkenését még az érellenállás növekedése sem tudja kompenzálni. Ennek eredményeként a vérnyomás csökken, és a létfontosságú szervek vérkeringése megzavarodik.

    A betegség jellemzői

    A kardiogén sokk a szervek oxigénellátásának megsértése miatt következik be. A perctérfogat csökkenésével az összes szerv perfúziója csökken. A sokk mikrokeringési zavart okoz, mikrotrombusok képződnek. Az agy munkája megzavarodik, akut vese- és májelégtelenség alakul ki, trofikus fekélyek alakulhatnak ki az emésztőszervekben, a tüdő vérellátásának romlása miatt metabolikus acidózis alakul ki.

    • Felnőtteknél a szervezet a szisztémás vaszkuláris rezisztencia csökkentésével, a szívfrekvencia növelésével kompenzálja ezt az állapotot.
    • Gyermekeknél ezt az állapotot a pulzusszám növekedése és az összehúzódások kompenzálják. véredény(érszűkület). Ez utóbbi határozza meg azt a tényt, hogy ez a sokk késői jele.

    A kardiogén sokk osztályozását az alábbiakban tárgyaljuk.

    A következő videó a kardiogén sokk patogeneziséről és jellemzőiről szól:

    Űrlapok

    A kardiogén sokknak 3 típusa (formája) létezik:

    • aritmiás;
    • reflex;
    • igaz.

    Aritmiás sokk a teljes atrioventrikuláris blokk következtében vagy akut bradyarrhythmia következtében alakul ki. A funkciók megsértése a szív összehúzódási gyakoriságának változása miatt. Után szívverés helyreáll, a sokk jelenségei megszűnnek.

    A reflexsokk a legenyhébb formája, és nem a szívizom károsodása, hanem a szívroham utáni fájdalom következtében fellépő vérnyomáscsökkenés okozza. Az időben történő kezeléssel a nyomás normalizálódik. Ellenkező esetben lehetséges az átmenet a valódi kardiogénre.

    Az igazi kardiogén a bal kamra funkcióinak éles csökkenése következtében alakul ki. 40%-os vagy nagyobb nekrózis esetén pitvari kardiogén sokk alakul ki. A szimpatomimetikus aminok nem segítenek. A halálozás 100%.

    Olvasson alább a kardiogén sokk kritériumairól és okairól.

    Okoz

    A kardiogén sokk a szívinfarktus miatt alakul ki, mint ő. Ritkábban szívtoxikus anyagokkal való mérgezés utáni szövődményként jelentkezhet.

    A betegség azonnali okai:

    • nehéz;
    • a szív pumpáló funkciójának megsértése;
    • pulmonalis artéria.

    A szívizom bizonyos részének kikapcsolása következtében a szív nem tudja teljes mértékben ellátni a szervezet és az agy vérellátását. Ráadásul a szív érintett területe a koszorúérben megnő a közeli artériás erek reflexgörcsei miatt.

    Ennek eredményeként ischaemia és acidózis alakul ki, ami súlyosabb folyamatokhoz vezet a szívizomban. A folyamatot gyakran súlyosbítja az asystolia, a légzésleállás és a beteg halála.

    Tünetek

    A kardiogén sokkot a következők jellemzik:

    • éles mellkasi fájdalom, amely a felső végtagokra, a lapockákra és a nyakra sugárzik;
    • félelem érzése;
    • zavar;
    • fokozott szívverés;
    • a szisztolés nyomás csökkenése 70 Hgmm-ig;
    • földes arcszín.

    Ha nem nyújtanak időben segítséget, a beteg meghalhat.

    Diagnosztika

    A kardiogén sokk klinikai megnyilvánulásai:

    • bőr sápadtsága, cianózis;
    • alacsony testhőmérséklet;
    • ragacsos verejték;
    • felületes légzés nehézségekkel;
    • gyakori pulzus;
    • fojtott szívhangok;
    • csökkent diurézis vagy anuria;
    • szívpanaszok.

    Hajtsa végre a következőket további módszerek vizsgálatok:

    • elektrokardiogram a szívizom fokális változásainak tanulmányozására;
    • echokardiogram a kontraktilis jellemzők felmérésére;
    • anchiográfia az erek állapotának elemzésére.

    A kardiogén sokk kezelését szívinfarktusban az alábbiakban tárgyaljuk.

    Kezelés

    A kardiogén sokk olyan állapot, amelyben a lehető leghamarabb mentőt kell hívni.És még jobb - egy speciális újraélesztési kardiológiai csapat.

    Olvassa el az alábbiakban a kardiogén sokk sürgősségi ellátásának algoritmusát.

    Sürgősségi ellátás

    A kardiogén sokk elsősegélynyújtását azonnal el kell végezni a következő sorrendben:

    1. tegye le a beteget és emelje fel a lábát;
    2. légi hozzáférést biztosítanak;
    3. mesterséges lélegeztetést adni, ha nincs;
    4. trombolitikumok, antikoagulánsok bevezetése;
    5. szívösszehúzódások hiányában defibrilláljon;
    6. mellkaskompressziót végezni.

    Olvasson többet a kardiogén sokk gyógyszereiről.

    A következő videó a kardiogén sokk kezeléséről szól:

    Orvosi módszer

    A kezelés célja: a fájdalom megszüntetése, a vérnyomás növelése, a pulzusszám normalizálása, a szívizom ischaemiás károsodásának terjedésének megakadályozása.

    • Narkotikus fájdalomcsillapítókat használnak. El kell kezdeni a glükóz oldat intravénás csepegtetését, és a nyomás növelését - adagolt vazoprocesszor szerek (norepinefrin vagy dopamin), hormonális gyógyszerek.
    • Amint a nyomás normalizálódik, a betegnek gyógyszereket kell adni a koszorúerek kiterjesztésére és a mikrocirkuláció javítására. Ez a nátrium-nitroszorbid ill. A hidrokarbonát is látható.
    • Ha a szív leállt, közvetett masszázst végzünk, gépi lélegeztetést, noradrenalint, lidokaint, gibrokarbonátot újra bevezetünk. Ha szükséges, végezzen defibrillálást.

    Nagyon fontos, hogy megpróbáljuk a beteget a kórházba szállítani. A modern központokban olyan új megváltási módszereket alkalmaznak, mint az ellenpulzáció. A végén ballonnal ellátott katétert helyeznek be az aortába. A diasztolé alatt a ballon kitágul, szisztolés alatt pedig összeesik. Ez biztosítja az erek feltöltődését.

    Művelet

    A műtét az utolsó lehetőség. Ez a perkután transzluminális koszorúér angioplasztika.

    Az eljárás lehetővé teszi az artériák átjárhatóságának helyreállítását, a szívizom megmentését, a kardiogén sokk ördögi körének megszakítását. Az ilyen műveletet legkésőbb 6-8 órával a szívinfarktus kezdete után kell elvégezni.

    Megelőzés

    A kardiogén sokk kialakulásának elkerülésére irányuló megelőző intézkedések a következők:

    • sportolj mértékkel;
    • teljes és megfelelő táplálkozás;
    • egészséges életmód;
    • a stressz elkerülése.

    Nagyon fontos az orvos által felírt gyógyszerek alkalmazása, valamint a fájdalom időben történő leállítása és a szívösszehúzódások megsértésének megszüntetése.

    Kardiogén sokk szövődményei

    Kardiogén sokk esetén a test összes szervének vérkeringése megsérti. Máj- és veseelégtelenség jelei, az emésztőrendszer trofikus fekélye alakulhat ki.

    Csökkent pulmonális véráramlás, ami oxigénhiányhoz és a vér savasságának növekedéséhez vezet.

    Előrejelzés

    A kardiogén sokk mortalitása 85-90%. Csak néhányan jutnak el a kórházba és gyógyulnak meg sikeresen.

    A kardiogén sokkkal kapcsolatos további hasznos információkért lásd a következő videót:

    oldal - egy orvosi portál a szívről és az erekről. Itt információkat talál az okokról, klinikai megnyilvánulásokról, diagnózisról, hagyományos és népi módszerek szívbetegségek kezelése felnőtteknél és gyermekeknél. És arról is, hogyan lehet a szív egészségét és az ereket tisztán tartani a legfejlettebb évekig.

    Ne használja fel az oldalon közzétett információkat anélkül, hogy előzetesen konzultált volna orvosával!

    Az oldal szerzői gyakorló szakorvosok. Minden cikk személyes tapasztalataik és tudásuk koncentrátuma, amelyet az egyetemen eltöltött évek során csiszoltak ki, kollégáiktól kaptak és a posztgraduális képzés folyamatában. Nemcsak egyedi információkat osztanak meg cikkekben, hanem virtuális fogadást is tartanak - válaszolnak a megjegyzésekben feltett kérdésekre, ajánlásokat adnak, és segítenek megérteni a vizsgálatok és időpontok eredményeit.

    Minden téma, még a nagyon nehezen érthető téma is, egyszerű, érthető nyelven jelenik meg, és az orvosi végzettséggel nem rendelkező olvasók számára készült. Az Ön kényelme érdekében az összes téma kategóriákra van osztva.

    Szívritmuszavar

    Az Egészségügyi Világszervezet adatai szerint az 50 év felettiek több mint 40%-a szenved szívritmuszavarban – szívritmuszavarban. Azonban nem csak ők. Ezt az alattomos betegséget még gyermekeknél is észlelik, gyakran az első vagy második életévben. Miért ravasz? És az a tény, hogy néha más létfontosságú szervek patológiáit szívbetegségnek álcázza. Az aritmia másik kellemetlen tulajdonsága a tanfolyam titkossága: amíg a betegség túl messzire megy, nem lehet kitalálni ...

    • hogyan lehet korai stádiumban felismerni az aritmiát;
    • milyen formái a legveszélyesebbek és miért;
    • mikor elég a beteg, és milyen esetekben lehetetlen műtét nélkül megtenni;
    • hogyan és mennyi ideig élnek aritmiával;
    • mely ritmuszavaros rohamok esetén azonnali mentőt kell hívni, és amelyekre elég bevenni egy nyugtató tablettát.

    És mindent a különböző típusú aritmiák tüneteiről, megelőzéséről, diagnosztizálásáról és kezeléséről.

    Érelmeszesedés

    Azt, hogy az érelmeszesedés kialakulásában a főszerep az élelmiszerekben található koleszterintöbbletnek van, minden újságban leírják, de miért akkor azokban a családokban, ahol mindenki egyformán eszik, gyakran csak egy ember betegszik meg? Az érelmeszesedés több mint egy évszázada ismert, de természetének nagy része megoldatlan maradt. Ez ok a kétségbeesésre? Természetesen nem! Az oldal szakemberei elmondják, milyen sikereket ért el a modern orvostudomány e betegség elleni küzdelemben, hogyan lehet megelőzni és hatékonyan kezelni.

    • miért károsabb a margarin, mint a vaj az érbetegségben szenvedők számára;
    • és mennyire veszélyes;
    • miért nem segítenek a koleszterinmentes diéták;
    • mit kell egy életre elhagyniuk a betegeknek;
    • hogyan lehet elkerülni és megőrizni a tudat tisztaságát idős korig.

    Szívbetegségek

    Az angina pectoris, a magas vérnyomás, a szívinfarktus és a veleszületett szívelégtelenség mellett számos egyéb szívbetegség is létezik, amelyekről sokan még nem is hallottak. Tudod például, hogy - nem csak a bolygó, hanem a diagnózis is? Vagy hogy daganat nőhet a szívizomban? Az azonos nevű címsor ezekről és más felnőttek és gyermekek szívbetegségeiről szól.

    • és hogyan lehet sürgősségi ellátást nyújtani egy ilyen állapotban lévő betegnek;
    • mit és mit kell tenni, hogy az első ne menjen át a másodikba;
    • miért növekszik meg az alkoholisták szíve;
    • mi a veszélye a mitrális billentyű prolapsusának;
    • milyen tünetekre lehet gyanakodni szívbetegségre önmaga és gyermeke esetében;
    • mely szívbetegségek fenyegetik jobban a nőket, és melyek a férfiakat.

    Érrendszeri betegségek

    Az erek átjárják az egész emberi testet, ezért vereségük tünetei nagyon-nagyon változatosak. Sok érrendszeri betegség eleinte nem nagyon zavarja a beteget, de szörnyű szövődményekhez, rokkantsághoz és akár halálhoz is vezet. Az orvosi végzettséggel nem rendelkező személy azonosíthatja-e magában az érrendszeri patológiát? Természetesen igen, ha ismeri a klinikai megnyilvánulásaikat, amelyekről ez a rész fog szólni.

    Ezen kívül információkat tartalmaz:

    • O gyógyászati ​​készítményekÉs népi gyógymódok erek kezelésére;
    • arról, hogy melyik orvoshoz forduljon, ha érrendszeri problémákat gyanít;
    • milyen vaszkuláris patológiák halálosak;
    • mi okozza a vénák megduzzadását;
    • hogyan őrizzük meg a vénák és artériák egészségét egy életen át.

    Visszér

    A visszér (varicose veins) olyan betegség, amelyben egyes vénák (lábak, nyelőcső, végbél stb.) lumenje túl széles lesz, ami az érintett szervben vagy testrészben a véráramlás megzavarásához vezet. Előrehaladott esetekben ez a betegség nagy nehezen gyógyítható, de az első szakaszban teljesen meg lehet fékezni. Hogyan kell ezt megtenni, olvassa el a "Varicosis" című részt.


    Kattintson a fotóra a nagyításhoz

    Tanulni is fogsz belőle:

    • milyen kenőcsök léteznek a varikózis kezelésére, és melyik a hatékonyabb;
    • miért egyes betegek visszér Alsó végtagok az orvosok megtiltják a futást;
    • és kit fenyeget;
    • hogyan lehet erősíteni a vénákat népi gyógymódokkal;
    • hogyan lehet elkerülni a vérrögképződést az érintett vénákban.

    Nyomás

    - Olyan gyakori betegség, hogy sokan ... normális állapotnak tartják. Innen a statisztika: az emberek mindössze 9%-a szenved magas nyomású tartsa ellenőrzés alatt. A hipertóniás betegek 20%-a pedig egyáltalán egészségesnek tartja magát, mivel betegsége tünetmentes. De ettől nem kisebb a szívroham vagy a szélütés kockázata! bár kevésbé veszélyes, mint a magas, de sok problémát is okoz, és súlyos szövődményekkel is fenyeget.

    Ezen kívül megtanulod:

    • hogyan lehet „becsapni” az öröklődést, ha mindkét szülő magas vérnyomásban szenvedett;
    • hogyan segíthet magának és szeretteinek hipertóniás krízisben;
    • miért emelkedik a vérnyomás fiatal korban;
    • hogyan lehet szabályozni a vérnyomást gyógyszerek nélkül gyógynövények és bizonyos élelmiszerek használatával.

    Diagnosztika

    A szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálásával foglalkozó rész cikkeket tartalmaz a szívbetegek vizsgálati típusairól. Valamint az ezekre vonatkozó javallatokról és ellenjavallatokról, az eredmények értelmezéséről, az eljárások hatékonyságáról és menetéről.

    Itt találsz választ a kérdésekre is:

    • milyen típusú diagnosztikai vizsgálatoknak kell alávetni még egészséges embereket is;
    • miért írják elő az angiográfiát azok számára, akiknek szívinfarktusuk és szélütésük volt;

    Stroke

    A stroke (akut cerebrovascularis baleset) folyamatosan a legjobb tíz közé tartozik veszélyes betegségek. Az 55 év felettiek, a magas vérnyomásos betegek, a dohányosok és a depresszióban szenvedők vannak kitéve a legnagyobb kockázatnak a kialakulásának. Kiderült, hogy az optimizmus és a jó természet közel 2-szeresére csökkenti a stroke kockázatát! De vannak más tényezők is, amelyek hatékonyan segítenek elkerülni.

    A stroke-ról szóló rész ennek az alattomos betegségnek az okairól, típusairól, tüneteiről és kezeléséről szól. És a rehabilitációs intézkedésekről is, amelyek segítenek helyreállítani az elveszett funkciókat azoknak, akiknek ez volt.

    Ezen kívül itt megtudhatja:

    • a férfiak és a nők stroke klinikai megnyilvánulásai közötti különbségről;
    • arról, hogy mi az a stroke előtti állapot;
    • a stroke következményeinek kezelésére szolgáló népi gyógymódokról;
    • a stroke utáni gyors felépülés modern módszereiről.

    szívroham

    A szívinfarktus az idősebb férfiak betegségének számít. De még mindig nem rájuk, hanem a munkaképes korúakra és a 75 év feletti nőkre jelenti a legnagyobb veszélyt. Ezekben a csoportokban a legmagasabb a halálozási arány. Senkinek sem szabad azonban megnyugodnia: ma még a fiatal, sportos és egészséges embereket is utoléri a szívinfarktus. Pontosabban feltáratlan.

    A „Szívinfarktus” rovatban mindenről beszélnek a szakemberek, amit fontos tudni mindenkinek, aki szeretné elkerülni ezt a betegséget. Aki pedig már átesett szívinfarktuson, az itt rengeteget talál hasznos tippeket kezelésre és rehabilitációra.

    • arról, hogy milyen betegségeket rejtenek néha szívinfarktusnak;
    • hogyan lehet sürgősségi ellátást nyújtani akut szívfájdalom esetén;
    • a férfiak és nők szívinfarktusának klinikai és lefolyási különbségeiről;
    • az infarktus elleni diétáról és a szív számára biztonságos életmódról;
    • arról, hogy miért kell egy szívrohamos beteget 90 percen belül orvoshoz vinni.

    Pulzuszavarok

    Ha a pulzuszavarokról beszélünk, általában a gyakoriságát értjük alatta. Az orvos azonban nemcsak a páciens pulzusát méri fel, hanem a pulzushullám egyéb mutatóit is: ritmust, telítettséget, feszültséget, alakot... Galenus római sebész egyszer leírta 27 jellemzőjét!

    Az egyéni pulzusparaméterek változása nemcsak a szív és az erek, hanem a test egyéb rendszereinek, például az endokrin rendszernek az állapotát is tükrözi. Szeretne többet tudni róla? Olvasd el a rubrikát.

    Itt találsz választ a kérdésekre:

    • miért lehet, ha pulzuszavarra panaszkodik, pajzsmirigy vizsgálatra utalhatnak;
    • a lassú szívverés (bradycardia) okozhat-e szívmegállást;
    • mit mond és miért veszélyes;
    • hogyan függ össze a pulzusszám és a zsírégetési sebesség fogyáskor.

    Tevékenységek

    Számos szív- és érrendszeri betegség, amely 20-30 évvel ezelőtt az embereket életfogytiglani fogyatékosságra ítélte, ma már sikeresen gyógyítható. Általában sebészeti. A modern szívsebészet még azokat is megmenti, akik egészen a közelmúltig nem hagytak esélyt az életre. És a legtöbb műveletet ma már apró szúrásokkal végzik, nem pedig bemetszéssel, mint korábban. Ez nemcsak magas kozmetikai hatást ad, hanem sokkal könnyebben tolerálható is. Az időt is csökkenti posztoperatív rehabilitáció többször.

    A "Műveletek" részben anyagokat talál a témáról sebészeti módszerek visszér kezelése, ér-bypass műtét, intravaszkuláris stentek telepítése, szívbillentyűprotézisek és még sok más.

    A következőket is megtanulod:

    • milyen technika nem hagy hegeket;
    • hogyan befolyásolják a szív- és érműtétek a beteg életminőségét;
    • mi a különbség a műveletek és a hajók között;
    • milyen betegségek esetén végzik el és mennyi ideig tart egészséges élet utána;
    • mi a jobb szívbetegség esetén - tablettákkal és injekciókkal kezelni, vagy műtétet végezni.

    Pihenés

    Az „Egyéb” olyan anyagokat tartalmaz, amelyek nem felelnek meg az oldal más részeinek témáinak. Információkat tartalmaz a ritka szívbetegségekről, mítoszokról, tévhitekről és Érdekes tények a szív egészségével kapcsolatos, az érthetetlen tünetekről, azok jelentéséről, a modern kardiológia vívmányairól és még sok másról.

    • saját és mások elsősegélynyújtásáról különféle vészhelyzetekben;
    • a gyerekről;
    • az akut vérzésekről és leállításuk módszereiről;
    • étkezési szokásokról és szokásokról;
    • a szív- és érrendszer erősítésének és javításának népi módszereiről.

    Előkészületek

    A „kábítószerek” talán a legfontosabb része az oldalnak. Hiszen a betegséggel kapcsolatos legértékesebb információ a kezelés módja. Nem adunk itt bűvös recepteket súlyos betegségek egy tablettával történő gyógyítására, őszintén és őszintén elmondunk mindent a gyógyszerekről úgy, ahogy vannak. Mire jók és rosszak, kinek javallott és ellenjavallt, miben különböznek az analógoktól és hogyan hatnak a szervezetre. Ezek nem önkezelésre szólítanak fel, erre azért van szükség, hogy jól ismerje azt a „fegyvert”, amellyel meg kell küzdenie a betegséggel.

    Itt találod:

    • gyógyszercsoportok áttekintése és összehasonlítása;
    • tájékoztatás arról, hogy mit lehet bevenni orvosi rendelvény nélkül, és mit nem szabad bevenni semmiképpen;
    • az egyik vagy másik eszköz kiválasztásának okainak listája;
    • információk a drága importált gyógyszerek olcsó analógjairól;
    • adatok on mellékhatások szívgyógyszerek, amelyekről a gyártók hallgatnak.

    És még sok-sok fontos, hasznos és értékes dolog, amitől egészségesebb, erősebb és boldogabb leszel!

    Legyen mindig egészséges a szíved és az ered!