Vezetési zavarok klinikai irányelvei. Szívritmus és vezetési zavarok

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2013

Kamrai tachycardia (I47.2)

Kardiológia

Általános információ

Rövid leírás

Az ülés jegyzőkönyvével jóváhagyva
A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága

23. szám 2013.12.12. 23. sz

Kamrai aritmiák- ezek olyan szívritmuszavarok, amelyekben az ektópiás impulzusok forrása a His köteg alatt, vagyis a His köteg ágaiban, a Purkinje rostokban vagy a kamrai szívizomban található.

Kamrai extrasystole (PV) a szív korai (rendkívüli) összehúzódásának nevezik (a fenti részlegekből), amely közvetlenül kapcsolódik a fő ritmus korábbi összehúzódásához.

Kamrai tachycardia három vagy több kamrai komplexumot szokás figyelembe venni 100-240 ütés / perc gyakorisággal.

Fibrilláció és kamrai lebegés- ezek a szívizomrostok egyes kötegeinek szétszórt és többirányú összehúzódásai, amelyek a szív teljes dezorganizációjához vezetnek, és a hatékony hemodinamika szinte azonnali leállását okozzák - keringésleállás.

Hirtelen szívhalál- szívleállás 1 órán belül, kívülálló jelenlétében, nagy valószínűséggel kamrafibrilláció miatt, és nincs összefüggésben olyan jelekkel, amelyek lehetővé teszik más (a CAD kivételével) diagnózis felállítását.

I. BEVEZETÉS

Protokoll neve: Kamrai aritmiák és a hirtelen szívhalál megelőzése

Protokoll kód

ICD 10 kód:

I47.2 Kamrai tachycardia

I49.3 Korai kamrai depolarizáció

I49.0 Kamrafibrilláció és flutter

I 46.1 Hirtelen szívhalál, a leírtak szerint

A protokollban használt rövidítések:
AARP - antiaritmiás szerek

AAT - antiaritmiás terápia

A-B - atrioventricularis

AVNRT - atrioventrikuláris csomópont reciprok tachycardia

ACE - angiotenzin konvertáló enzim

ACC – American College of Cardiology

ATS - antitachycardiás ingerlés

BVT - gyors kamrai tachycardia

LBBB - bal oldali köteg ágblokk

RBBB - blokád a jobb lábát a köteg His

SCD - hirtelen szívhalál

V/V - intraventrikuláris vezetés

HIV – Humán immunhiányos vírus

HCM - hipertrófiás kardiomiopátia

GCS - carotis sinus túlérzékenység

DCM - dilatált kardiomiopátia

APVC - kiegészítő atrioventricularis kapcsolat

VT - kamrai tachycardia

PVC - kamrai extrasystole

GIT - gyomor-bél traktus

CHF - pangásos szívelégtelenség

IHD - ischaemiás szívbetegség

ICD - beültethető kardioverter defibrillátor

LV - bal kamra

IVS - interventricularis septum

SVT - supraventrikuláris tachycardia

AMI - akut miokardiális infarktus

PZHU - atrioventricularis csomópont

PT - pitvari tachycardia

RFA - rádiófrekvenciás abláció

HF - szívelégtelenség

SPU - sinoatriális csomópont

CRT - szív reszinkronizációs terápia

SSSU - beteg sinoatriális csomópont szindróma

TP - pitvari lebegés

TTM - transztelefonos felügyelet

LV EF - bal kamrai ejekciós frakció

VF - kamrai fibrilláció

FK - funkcionális osztály

AF - pitvarfibrilláció

HR - pulzusszám

EKG - elektrokardiogram

EKS - pacemaker

EFI - elektrofiziológiai vizsgálat

EOS - a szív elektromos tengelye

EchoCG - echokardiográfia

NYHA – New York Heart Association

WPW - Wolff-Parkinson-White szindróma

FGDS - fibrogastroduodenoszkópia

HM Holter monitorozás

RW – Wasserman reakció

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2013. május 1

Protokoll felhasználók: gyermekorvosok, háziorvosok, belgyógyászok, kardiológusok, szívsebészek.

Osztályozás

Klinikai osztályozás

A kamrai aritmiák osztályozása, V.Lown és M.Wolf (1971,1983)

1. Ritka egyszeri monomorf extraszisztolé - kevesebb, mint 30 per óra (1A - kevesebb, mint 1 percenként és 1B - több mint 1 percenként).

2. Gyakori egyszeri monomorf extrasystoles - több mint 30 óránként.

3. Polimorf (multimorf) kamrai extrasystoles

4. A kamrai aritmiák ismétlődő formái:

4A - párok (párok)

4B - csoport (röplabda), beleértve a kamrai tachycardia rövid epizódjait

5. Korai kamrai extrasystoles - R-től T-ig terjedő típus.

A VT és a PVC lehet monomorf vagy polimorf.
A polimorf VT lehet kétirányú (gyakrabban glikozid intoxikációval), valamint kétirányú - orsó alakú, "piruett" típusú (hosszú QT szindrómával).

A kamrai tachycardia paroxizmális vagy krónikus lehet.

Ha a VT 30 másodpercnél tovább folytatódik, akkor ezt tartósnak nevezik.

Gyakoriság szerint(percenkénti ütemek száma):

1. 51-től 100-ig - felgyorsult idioventricularis ritmus (1. ábra).

2. 100-tól 250-ig - kamrai tachycardia (2. ábra).

3. 250 felett - kamrai lebegés.

4. Kamrafibrilláció - a szív aritmiás, kaotikus aktiválása. Az EKG-n az egyes QRS komplexek nem azonosíthatók.

Időtartam szerint:

1. Stabil - 30 másodpercnél tovább tart.

2. Instabil – 30 másodpercnél rövidebb ideig tart.

A természet klinikai lefolyás:

1. Paroxizmális

2. Nem paroxizmális

Diagnosztika

II. A DIAGNOSZTIKA ÉS A KEZELÉS MÓDSZEREI, MEGKÖZELÍTÉSEI ÉS ELJÁRÁSAI

Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája

Minimális vizsgálat a kórházba utaláskor:

Kardiológus konzultáció

Általános elemzés vér (6 paraméter)

Vér elektrolitok (nátrium, kálium)

Általános vizelet elemzés

Fluorográfia

A széklet vizsgálata féregpeték kimutatására

Vérvizsgálat HIV-re.

Vérvizsgálat RW-re.

Vérvizsgálat hepatitis B és C markerekre.

FGDS, fekély és meglévő vérzési források anamnesztikus adatainak jelenlétében gyomor-bél traktus(GIT).

Alap (kötelező, 100%-os valószínűség):

A vér biokémiája (kreatinin, karbamid, glükóz, ALT, AST)

Vérlipid spektrum, 40 év felettiek, akiknek kórtörténetében szívinfarktus, krónikus szívkoszorúér-betegség szerepel.

Koagulogram

Allergiás teszt tovább gyógyszereket(jód, prokain, antibiotikumok).

További (kevesebb, mint 100% esély):

24 órás Holter EKG monitorozás

CAG 40 év feletti betegeknél, a javallatok szerint (a kórelőzményében szívinfarktus, krónikus szívkoszorúér-betegség szerepel)

USDG hajók Alsó végtagok indikációk jelenlétében (klinika jelenléte - az alsó végtagok hidegsége, az alsó végtagok artériáinak pulzációjának hiánya).

Tesztelje fizikai aktivitással

Diagnosztikai kritériumok

Panaszok és anamnézis(a fájdalom szindróma előfordulásának és megnyilvánulásának jellege): szívdobogás, amelyet szédülés, gyengeség, légszomj, szívfájdalom, szív-összehúzódások megszakításai, szünetek, eszméletvesztési epizódok kísérnek. A legtöbb betegnél az anamnézis gyűjtése során különböző szívizom-betegségeket találnak. A betegek általában súlyos szívbetegségben szenvednek, amelyet tovább bonyolíthat összetett kamrai ectopia (amely gyakori kamrai extrasystoliákból, nem tartós kamrai aritmiákból vagy mindkettőből áll).

Fizikális vizsgálat

A pulzus tapintásakor gyakori (100-220 percenként) és többnyire szabályos ritmus figyelhető meg.
Csökkent vérnyomás.

Laboratóriumi kutatás

Biokémiai elemzés vér a vér elektrolitjainak szintjén: kálium, magnézium, kalcium a vérben.
Vérlipid spektrum, 40 év felettiek, akiknek kórtörténetében szívinfarktus, krónikus szívkoszorúér-betegség szerepel.

Koagulogram

Instrumentális kutatás

EKG (az EKG-n PVC és VT alatt: széles QRS-komplexek (több mint 0,12 mp), különböző konfigurációjúak, az aritmogén fókusz helyétől függően (gyakran eltérések lehetnek a kamrai komplexum végső részében - az ST szegmensben), a T-hullám). PVC esetén teljes kompenzációs szünet VT-ben gyakran megfigyelhető atrioventricularis (a-c) disszociáció és vezetett és/vagy konfluens QRS komplexek jelenléte.

24 órás Holter EKG monitorozás

Tesztelje fizikai aktivitással

Echocardiographia a szívbetegség természetének tisztázása, a bal kamra a- és dyskinesia zónák jelenlétének, prevalenciájának és működésének meghatározása érdekében.

Az alsó végtagok edényeinek ultrahangvizsgálata indikációk jelenlétében (klinika jelenléte - az alsó végtagok hidegsége, az alsó végtagok artériáinak pulzációjának hiánya).

CAG 40 év feletti betegeknél, a javallatok szerint (a kórelőzményében szívinfarktus, krónikus szívkoszorúér-betegség szerepel)

A szakértői tanács jelzései: szükség esetén a kezelőorvos döntése alapján.

Megkülönböztető diagnózis

A fő differenciáldiagnosztikai EKG-k a tachyarrhythmiák jelei (kiszélesedett QRS komplexekkel).

A kamrai tachycardia tubálisan megkülönböztethető a rendellenes vezetési képességgel járó supraventricularis tachycardiától. Elektrofiziológiai vizsgálatra van szükség.

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok

A kamrai aritmiás rohamok ismétlődő epizódjainak megszüntetése vagy csökkentése (50%-kal vagy nagyobb mértékben), valamint az elsődleges és másodlagos hirtelen szívhalál (SCD) megelőzése.

Kezelési taktika

1. Orvosi terápia célja a kamrai tachycardia rohamának megállítása, az ismétlődő rohamok leállítása vagy lelassítása

2. A szív intracardialis elektrofiziológiai vizsgálata, az aritmogén fókusz rádiófrekvenciás ablációja.

3. Ha az antiarrhythmiás szerek hatástalanok, és nincs hatása a tachyarrhythmia forrásának katéteres eltávolításának, a hirtelen fellépő primer és másodlagos megelőzés érdekében kardioverter-defibrillátort vagy reszinkronizációs terápiás készüléket kell beültetni a defibrilláció kardioverziójával. szívhalál.

Nem gyógyszeres kezelés: Akut bal kamrai elégtelenséggel. Aritmiás sokkkal. Akut ischaemia. Azonnal külső elektroimpulzus terápiát kell végezni, valamint külső szívmasszázs szükséges.

Orvosi kezelés

Drog	Dózisok	Osztály ajánlásokat	A bizonyítékok szintje	jegyzet
Lidokain	100 mg 1 percig (legfeljebb 200 mg 5-20 percig) sugárban/áramban.	IIb	C	Előnyös akut ischaemia vagy szívinfarktus esetén
Amiodaron	150-450 mg IV lassan (10-30 perc alatt)	IIa (monomorf VT-vel)	C	különösen hasznos, ha más gyógyszerek hatástalanok.
		I (polimorf VT-hez)	VAL VEL

Drog	Napi adagok	Fő mellékhatások
bisoprolol	5-15 mg/nap orálisan
Amiodaron	telítő adag 600mg 1 hónapig vagy 1000mg 1 hétig, majd 100-400mg	hipotenzió, szívblokk, tüdőtoxicitás, bőrtoxicitás, bőrelszíneződés, pajzsmirigy alulműködés, pajzsmirigy-túlműködés, szaruhártya lerakódások, neuropátia látóideg, interakció warfarinnal, bradycardia, torsades de pointes VT (ritka).
propafenon-hidroklorid	adag 150 mg szájon át	lehetséges bradycardia, lassuló sinoatrialis, AV és intraventrikuláris vezetés, csökkent szívizom kontraktilitása (hajlamos betegeknél), aritmogén hatás; nagy dózisban szedve - ortosztatikus hipotenzió. Ellenjavallt a szív szerkezeti patológiájában - EF ≤ 35%.
Karbetoxiamino-dietilamino-propionil-fenotiazin	Adag 50-50 mg, napi 200 mg / nap vagy legfeljebb 100 mg naponta háromszor (300 mg / nap)	túlérzékenység, II fokú sinoatriális blokád, II-III fokú AV blokád, intravénás vezetés blokádja, kamrai aritmiák a His-rendszer blokádjával kombinálva - Purkinje rostok, artériás hipotenzió, súlyos szívelégtelenség, Kardiogén sokk, károsodott máj- és vesefunkció, 18 éves korig. Különös odafigyeléssel - beteg sinus szindróma, 1. fokú AV-blokád, a His köteg lábainak hiányos blokádja, súlyos keringési zavarok, csökkent intraventrikuláris vezetés. Ellenjavallt a szív szerkezeti patológiájában - EF ≤ 35%.
Verapamil	5-10 mg IV 1 mg/perc sebességgel.	Idiopátiás VT-vel (QRS komplexek, mint például a p. Gis jobb lábának blokádja az EOS balra való eltérésével)
metoprolol	25-100 mg naponta kétszer	hipotenzió, szívelégtelenség, szívblokk, bradycardia, bronchospasmus.

Egyéb kezelések
Intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat (ICEFI) és rádiófrekvenciás katéteres abláció (RFA).

PVC-ben és VT-ben szenvedő betegek aritmogén szívizom gócainak katéteres rádiófrekvenciás ablációját (RFA) végezzük antiarrhythmiás terápiára refrakter kamrai aritmiában szenvedő betegeknél, valamint olyan esetekben, amikor a beteg ezt a beavatkozást részesíti előnyben a gyógyszeres kezeléssel szemben.

I. osztály

Széles QRS tachycardiában jelentkező betegek, akiknél a rendelkezésre álló EKG felvételek elemzése után a pontos diagnózis nem tisztázott, és akiknél a pontos diagnózis ismerete szükséges a kezelési taktika megválasztásához.

osztály II

1. Kamrai aritmiás betegek, akiknél a rendelkezésre álló EKG-felvételek áttekintése után a pontos diagnózis nem egyértelmű, és akiknél a pontos diagnózis ismerete szükséges a kezelési taktika megválasztásához.

2. Kamrai extrasystole, amelyet klinikai tünetek és hatástalan antiarrhythmiás terápia kísér.

osztály III
VT-ben vagy supraventrikuláris tachycardiában, aberráns vezetési vagy preexcitációs szindrómával, egyértelmű EKG-kritériumok alapján diagnosztizáltak, akiknél az elektrofiziológiai lelet nem befolyásolja a terápia kiválasztását. Az ezeknél a betegeknél végzett kezdeti elektrofiziológiai vizsgálatból nyert adatok azonban útmutatónak tekinthetők a későbbi terápia során.

I. osztály

1. Tünetekkel járó, tartós monomorf VT-ben szenvedő betegek, ha a tachycardia gyógyszerre rezisztens, és ha a beteg gyógyszer intoleráns, vagy nem hajlandó a hosszú távú antiarrhythmiás kezelés folytatására.

2. Reentry típusú kamrai tachycardiában szenvedő betegek a His köteg ágának blokádja miatt.

3. Tartós monomorf VT-ben és beültetett kardioverter defibrillátorban szenvedő betegek, akiknél többszörös ICD-triggerelés tapasztalható, amelyet átprogramozás vagy egyidejű gyógyszeres terápia nem szabályoz.

osztály II

Fenntarthatatlan VT, amely klinikai tüneteket okoz, ha a tachycardia gyógyszerrezisztens, vagy ha a beteg gyógyszer-intoleráns, vagy nem hajlandó folytatni a hosszú távú antiarrhythmiás kezelést.

osztály III

1. Gyógyszerre reagáló VT-ben, ICD-ben vagy műtétben szenvedő betegek, ha a terápia jól tolerálható, és a beteg az ablációval szemben előnyben részesíti.

2. Instabil, gyakori, többszörös vagy polimorf VT-k, amelyeket a jelenlegi leképezési technikákkal nem lehet megfelelően lokalizálni.

3. Tünetmentes és klinikailag jóindulatú, nem tartós VT.

Jegyzet: ez a protokoll az ajánlások és bizonyítékok következő osztályait használja

B - kielégítő bizonyítékok az ajánlások előnyeiről (60-80%);

D - kielégítő bizonyíték az ajánlások előnyeiről (20-30%); E - meggyőző bizonyíték az ajánlások hiábavalóságára (< 10%).

Műtéti beavatkozás

Kardioverter-defibrillátor (ICD) beültetése- életveszélyes kamrai aritmiák esetén végezzük, amikor a farmakoterápia és a katéteres RFA hatástalan. A javallatok szerint az ICD-t antiaritmiás terápiával kombinálva alkalmazzák.

A kardioverter-defibrillátor beültetésének fő indikációi a következők:
szívleállás, amelyet VF vagy VT okozott, de nem átmeneti vagy visszafordítható okok miatt (A bizonyíték szintje);	spontán, tartós VT szerves szívbetegségben szenvedő betegeknél (B evidenciaszint);	ismeretlen eredetű syncopal állapotok, amelyekben tartós VT hemodinamikai zavarokkal vagy VF-vel EPS indukál, és a farmakoterápia nem hatékony, vagy gyógyszer intolerancia áll fenn (B evidencia szint);	nem tartós VT LV-működési zavarban szenvedő posztMI-betegeknél, akiknél a VF-t elektrofiziológiai vizsgálatok indukálták, vagy tartós VT-t, amelyet nem enyhítettek az 1. osztályú antiarrhythmiák (B evidenciaszint);	30-35%-nál kisebb LV EF-ben szenvedő betegek az elsődleges és másodlagos hirtelen szívhalál megelőzésére (keringésleállást túlélő betegek).

Kardioverter-defibrillátor beültetése nem javasolt:
1. Azok a betegek, akiknél az aritmia kiváltó mechanizmusa azonosítható és megszüntethető (elektrolitzavarok, katekolaminok túladagolása stb.).
2. Wolff-Parkinson-White szindrómában és kamrafibrillációval szövődött pitvarfibrillációban szenvedő betegek (katéteres vagy a járulékos pálya műtéti megsemmisítése szükséges).
3. Elektromos kardioverzióval kiváltható kamrai tachyarrhythmiában szenvedő betegek.
4. Ismeretlen okú ájulásban szenvedő betegek, akiknél az elektrofiziológiai vizsgálat nem vált ki kamrai tachyarrhythmiát
5. Folyamatosan visszatérő VT vagy VF esetén.
6. VT vagy VF, amely reagál a katéteres ablációra (idiopátiás VT, fascicularis VT).
A kórházi kezelés indikációi:
Kamrai tachycardia - tervezett és sürgősségi.

A kamrák idő előtti depolarizációja - tervezett.

Kamrafibrilláció és flutter - sürgősségi és/vagy tervezett.

Hirtelen szívhalál – sürgősségi és/vagy tervezett

Információ

Források és irodalom

1. A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága üléseinek jegyzőkönyve, 2013.
   1. 1. Bokeria L.A. – Tachyarrhythmiák: Diagnózis és sebészet- M: Medicine, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Tachyarrhythmiák katéteres ablációja: a legkorszerűbb problémák és fejlődési kilátások // Arrhythmology Bulletin - 1988.- No. 8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Szupraventrikuláris tachyarrhythmiák elektrofiziológiai diagnosztikája és sebészi kezelése// Kardiológia 11-1990, p. 56-59. 4. Javaslatok szívritmuszavarban szenvedő betegek kezelésére L.A. Bokeria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinikai kompetencia invazív szívelektrofiziológiai vizsgálatokban. ACP/ACC/AHA kardiológiai klinikai kiváltságokkal foglalkozó munkacsoport. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist és Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC irányelvek szupraventrikuláris arrhythmiás betegek kezeléséhez – Vezetői összefoglaló Az American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines és a European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines) jelentése szupraventricularis arrhythmiás betegek kezelésére) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA irányelvek az ambuláns elektrokardiográfiához: vezetői összefoglaló és ajánlások, az American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Ambuláns Elektrokardiográfiai Irányelvek Felülvizsgáló Bizottsága) jelentése. 1999-es példányszám; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC irányelvek pitvarfibrillációban szenvedő betegek kezelésére: vezetői összefoglaló: az American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines és a European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Bizottság) jelentése a pitvarfibrillációban szenvedő betegek kezelésére vonatkozó irányelvek kidolgozására) Az Észak-Amerikai Pacing and Electrophysiology Társasággal együttműködésben fejlesztették ki. 2001-es példányszám; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Az ACC irányelvei: ajánlott irányelvek a felnőttkori klinikai szívelektrofiziológia képzéséhez. Elektrofiziológiai/Elektrokardiográfiai Albizottság, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Útmutató a kardiológiai szakorvosképzéshez. A British Cardiac Society Tanácsa és a Royal College of Physicians Cardiovascular Medicine Specialist Advisory Committee in Cardiovascular Medicine. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, a Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) kutatói számára, az Európai Kardiológiai Társaság aritmiákkal foglalkozó munkacsoportjában. A Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): arrhythmiák rádiófrekvenciás katéteres ablációjának szövődményei, szőr Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Útmutató a felnőttkori kardiovaszkuláris gyógyászat képzéséhez. Core Cardiology Training Symposium (COCATS) 6. munkacsoport: speciális elektrofiziológia, szívingerlés és aritmiakezelés képzés. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. az Intravénás Amiodaron Multicenter Investigators Group számára. Az intravénás amiodaron dózistartományos vizsgálata életveszélyes kamrai tachyarrhythmiában szenvedő betegeknél. Kiadás 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE felmérés a katéteres ablációról. Versek Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Irányelvek klinikai intrakardiális elektrofiziológiai és katéteres ablációs eljárásokhoz: az American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Intracardiac Electrophysiologic and Catheter Ablation Procedures) jelentése, amelyet az Észak-Amerikai Pacing Társasággal együttműködésben dolgoztak ki. Elektrofiziológia. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
   2. A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
   3. A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhat fel a megfelelő gyógyszertés annak adagolása, figyelembe véve a betegséget és a beteg szervezetének állapotát.
   4. A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
   5. A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

A szívritmuszavar a szívverések ritmusának, sorrendjének vagy gyakoriságának megsértése. Egészséges állapotban az ember gyakorlatilag nem érzi a szívverés ritmusát. Aritmia esetén a hirtelen változások egyértelműen érezhetők - gyorsulás vagy hirtelen elhalványulás, kaotikus összehúzódások. Ebből az áttekintő cikkből megtudhatja, hogyan gyógyíthatja meg az aritmiát.

Emlékezzünk vissza, hogy az aritmia általános esetben a ritmus vagy a pulzusszám bármilyen megsértését jelenti. Vannak helyzetek, amikor az aritmia a norma egyik változata, ezért nagyon fontos helyesen meghatározni annak típusát és eredetének okát.

Az orvos időben történő látogatása megmenti az idegeit, és nagy valószínűséggel lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását. Ha erre jelenleg nincs lehetősége, akkor az előzetes öndiagnózishoz bővebben az „aritmia típusai” című részben olvashat.

Pontosan ismerve a diagnózist, megismerkedhet a kezelési módszerekkel ebből a cikkből. Azonnal lefoglaljuk, hogy itt kizárólag nem gyógyszeres kezelési módszereket helyezünk el, antiarrhythmiás szerek rendelése esetén forduljon orvosához.

Szüksége van kezelésre?

Az aritmia tünetei számos szívbetegségre utalhatnak, ezért a szívritmuszavarok első érzéseinél orvoshoz kell fordulni.

Számos olyan szívritmuszavar létezik, amelyet ártalmatlannak, vagy legalábbis nem veszélyesnek tekintenek. Miután orvosa pontosan meghatározta, hogy milyen típusú aritmiája van, a következő feladata annak kiderítése, hogy szívritmuszavara rendellenesség, vagy csak átmeneti vagy normális folyamat.

Minden egyes típusú aritmia megköveteli különleges bánásmód. De tudunk adni általános ajánlásokat, amelyek nemcsak a szív egészségére, hanem az egész szervezetre nézve is előnyösek.

A keringési rendszer normál működésének biztosítása érdekében a következő módszerekre és szabályokra kell figyelnünk:

Ha be van varrva pacemaker, akkor a pulzusszám ajánlás alapján történő figyelése kötelességgé válik. Számolja meg az összehúzódások számát egy perc alatt, és írja le egy speciális füzetbe. Naponta többször célszerű mérést végezni, ezen kívül nyomás is mérhető. Az összegyűjtött adatok nagyban segítik az orvost a betegség lefolyásának és a javasolt kezelés hatékonyságának értékelésében.

Szívritmuszavart kiváltó anyagok (használata kifejezetten nem javasolt):

• alkohol
• koffein (ide tartozik a tea és a kávé is)
• energikus italok
• a köhögés elleni szerek gyakran szívritmuszavart válthatnak ki – használat előtt konzultáljon orvosával
• étvágycsökkentők
• pszichotróp szerek
• magas blokkolók vérnyomás

A következő tippek segítenek jelentősen csökkenteni az aritmiás rohamok számát:

• Figyelje a nyomásnövekedést, és időben csökkentse azt.
• Hagyd fel a zsíros ételeket, kezdj el egészséges ételeket enni, sok zöldséggel és gyümölccsel.
• Vedd le a felesleges súlyt.
• Élvezze a szabadtéri sétákat és a könnyű testmozgást.
• Pihenj és aludj eleget.

Külön-külön beszéljünk az aritmiák több fő típusáról és a támadások enyhítésének módjairól.

Tachycardia kezelése

Tachycardia EKG-n

A tachycardia sok esetben egyáltalán nem igényel speciális kezelést. Pihenés, pihenés, nikotin, kávé, alkohol fogyasztásának korlátozása javasolt. az emberek körében a gyógyszerek - valerian, corvalol infúzió nem veszélyesek, de nem minden esetben hatékonyak. Ezért a gyógyszerek kiválasztásakor követnie kell az orvos ajánlásait, aki egyéni és magas színvonalú gyógykezelést választ. Vitaminok és magnézium bevitele is javasolt.

A felszállás érdekében akut tachycardia roham gyakran alkalmazzák az úgynevezett vagális technikákat. Céljuk, hogy megpróbálják gerjeszteni a paraszimpatikus idegrendszert, ezáltal stimulálva a vagus (más néven vagus) ideget, ami lelassítja és megnyugtatja a szív tevékenységét.

1. Próbáljon mély lélegzetet venni, és úgy nyomja le a levegőt, mintha lökné.
2. Áztassa arcát néhány másodpercig hideg vízbe.
3. A módszer csak azoknak való, akiknek teljesen egészséges a szeme és tökéletes látás: enyhén nyomja meg a szemgolyókat, és tartsa lenyomva öt másodpercig.

A kezelésre krónikus tachycardia az életet normalizálni kell. Távolítsd el a kávét és más stimulánsokat, tanulj meg relaxációs technikákat, aludj nyolc órát egy éjszakánként, étkezz egészségesen (minimalizáld az édességeket), és menj ki a szabadba.

Bradycardia kezelése

Bradycardia EKG-n

Az enyhe súlyosságú bradycardia szintén nem igényel különleges kezelést. Például, ha Ön profi sportoló, akkor nyugodt állapotban a szívverések száma akár az 55 ütést is elérheti percenként. Valószínűleg ebben az esetben a norma egy változata lesz.

Az ilyen típusú aritmia számos tényezőre kell figyelni. A bradycardia gyakran a szívbetegség egyidejű tünete, ezért először az alapbetegségeket kell kezelni. A szívfrekvencia percenkénti 50 ütésre történő csökkenésével a szívritmuszavar sürgős orvosi kezelése szükséges olyan gyógyszerekkel, mint atropin, atenolol, alupent vagy eufilin. Az ilyen gyógyszereket csak orvos felügyelete mellett használják.

Tud segíteni népi módszerek bradycardia kezelése. Remek recept (a mennyiség arányosan növelhető):

• 100 gramm dió (apróra vágva)
• 50 gramm minőségi szezámolaj
• 50 gramm cukor

Mindezt megkeverjük, és naponta háromszor egy evőkanálnyit használunk étkezés előtt harminc perccel.

Súlyos bradycardia esetén az optimális kezelés az pacemaker beültetés, amely elektronikus impulzusokkal normalizálja a szívösszehúzódások értékét. A készülék működési módját speciális programozó segítségével lehet beállítani.

Extrasystole

Ez a fajta aritmia, mint extrasystole okozhatja különféle betegségek ezért minden konkrét eset speciális kezelést igényel. Betegségekre idegrendszer nyugtatókat és pszichoterapeuta segítségét írja fel. Ha az extrasystole más betegségek tünete, figyelmet kell fordítani a kezelésükre.

Kezelési módszerek

Kiválasztás antiaritmiás gyógyszer egyéni és összetett, tehát a hatékonyság gyógyszeres kezelés gyakran meghatározzák Holter monitorozás.

Ha a gyógyszeres kezelés bizonyos esetekben hatástalan, akkor alkalmazzák elektromos kardioverzió. Ez az eljárás abból áll, hogy speciális elektromos kisüléseket küldenek a szívbe, amelyek normalizálják a szívritmust.

Szívritmuszavarok kezelésére is használják fizikoterápia(elektrosalvás, szénsavas fürdők) és súlyos szívbetegségek esetén műtéti beavatkozás.

A szívritmuszavar kezelésére szolgáló termékek széles választékát kínálja etnotudomány - főzetek, forrázatok, macskagyökér, zsurló, galagonya, citromfű és egyéb gyógynövények gyűjteményei. De az öngyógyítás semmiképpen sem elfogadhatatlan, még a gyógynövényes gyógymódokhoz is szükség van orvos tanácsára.

Az egyéb típusú aritmiák kezelésének meghatározásához teljes körű orvosi vizsgálatra van szükség, mivel olyan szívritmuszavarok esetén, mint az extrasystole, a fibrilláció vagy a kamrai flutter, egyéni kezelési programot kell kiválasztani.

Az aritmia okairól és kezelési módszereiről

Mentsd meg magad a szívritmuszavartól a jóga segítségével

A Sürgősségi Kardiológiai Szakorvosok Társaságának szakértői fejlesztették ki
Jóváhagyva a Sürgősségi Kardiológiai Szakorvosok Társasága és a Kardiológiai Szakbizottság 2013. december 29-i ülésén

SZÍVRITMUS- ÉS VEZETÉSI ZAVAROK DIAGNOSZTIKA ÉS KEZELÉSE
Klinikai irányelvek (részletek)

Definíció és osztályozás

A szupraventrikuláris extrasystole (SVE) a szív korai (normális, szinuszritmushoz viszonyított) elektromos aktivációja, amelyet impulzusok okoznak, amelyek forrása a pitvarban, a tüdő- vagy cavalis vénákban található (a pitvarral való összefolyásukban). ), valamint az AV-csatlakozásban.

Az NVE lehet egyszeres vagy páros (két extrasystole egymás után), és allorrhythmia (bi-, tri-, quadrihemenia) jellegű is lehet. Azokat az eseteket, amikor minden egyes sinus komplex után SVE lép fel, szupraventrikuláris bigémiának nevezik; ha minden második sinus komplexum után következik be - trigemenia, ha minden harmadik után - quadrigemenia stb.

Az SVE előfordulását az előző szinuszkomplexum utáni szív repolarizációjának teljes befejeződése előtt (azaz a T hullám vége előtt) ún. "korai" NJE, amelynek egy sajátos változata a "P on T" típusú NJE. Az SVE aritmogén forrásának helyétől függően a következők vannak:

• pitvari extrasystole,
• extrasystole az üreges és tüdővénák szájából,
• extrasystole az AV csomópontból.

Diagnosztika, differenciáldiagnosztika

Az NVE diagnózisa egy standard EKG elemzésén alapul. Pitvari extrasystole esetén az EKG-n a várható sinus eredetű P hullámokhoz képest korai P hullámokat rögzítenek, amelyek az utóbbiaktól abban különböznek).

Ebben az esetben az extrasystolés P-hullám és a szinuszritmus megelőző P-hulláma közötti intervallum általában szigorúan rögzített értékkel rendelkezik, és a pitvari extraszisztolé "csatolási intervallumának" nevezik. A pitvari extrasystole P-hullámainak több morfológiai változatának jelenléte eltérő kapcsolódási intervallumokkal jelzi az aritmogén források sokféleségét a pitvari szívizomban, és ún. polytopiás pitvari extrasystole. Egy másik fontos diagnosztikai jellemző a pitvari extrasystole után az úgynevezett "hiányos" kompenzációs szünet előfordulása. Ebben az esetben a pitvari extrasystole és a posztextrasisztolés szünet (az extraszisztolé P-hulláma és a sinus-összehúzódás első következő P-hulláma közötti intervallum) teljes időtartamának kevesebbnek kell lennie két spontán szívciklusnál. szinuszritmus (1. ábra). A korai P-hullámok néha a T-hullámon (ún. „P on T” extrasystole), ritkábban az előző összehúzódás QRS-komplexumán szuperponálódhatnak, ami megnehezíti azonosításukat az EKG-n. Ezekben az esetekben a transzoesophagealis vagy endocardialis elektrokardiogram felvételei lehetővé teszik a pitvarok és a kamrák elektromos aktivitásának jeleinek megkülönböztetését.

Az AV-csomópontból származó extraszisztolák megkülönböztető jellemzője a korai QRST-komplexumok regisztrálása, anélkül, hogy megelőzné őket P-hullám. Az extrasystoles ezen változataiban a pitvarok retrográd módon aktiválódnak, ezért a P-hullámok leggyakrabban átfedik a QRS-komplexeket, amelyek általában változatlan konfigurációval rendelkeznek. Alkalmanként a QRS-komplexum közvetlen közelében P-hullámokat rögzítenek az AV junctióból származó extrasystolésokkal, amelyek negatív polaritás jellemzi őket a II-es és az aVF-ben.

Holding megkülönböztető diagnózis Az AV-csomóból származó extrasystole és a His-köteg közös törzse, valamint a pitvari extrasystole és az üreges vagy pulmonalis vénák szájából származó extrasystole között csak intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat eredményei alapján lehetséges.

A legtöbb esetben az SVE-ből származó elektromos impulzusok az AV kapcsolaton és a His-Purkinje rendszeren keresztül jutnak a kamrákba, ami az elektrokardiogramon a QRST komplex normál (nem változott) konfigurációjában nyilvánul meg. A szív vezetési rendszerének kezdeti funkcionális állapotától és a pitvari extraszisztolák korai mértékétől függően az utóbbit a vezetési folyamatok megsértésének bizonyos megnyilvánulásai kísérhetik. Ha az NVE-ből az AV kapcsolat refrakter periódusába eső impulzus blokkolva van, és nem jut el a kamrákba, akkor ún. „Blokkolt” supraventricularis extrasystole (2-A ábra). A gyakori blokkolt SVE (például bigemia formájában) sinus bradycardiához hasonló képpel jelenhet meg az EKG-n, és tévesen az ingerlés indikációjának tekinthető. A refrakter állapotban lévő His-köteg egyik lábát elérő korai pitvari impulzus aberráns vezetési elektrokardiográfiás mintázat kialakulásához vezet a QRS-komplex megfelelő deformációjával és tágulásával (2-B. ábra).

Az SVE-t, amelyet a kamrai aberráns vezetési EKG-mintázat kísér, meg kell különböztetni a kamrai extrasystolétól. Ebben az esetben a következő jelek jelzik az aritmia szupraventrikuláris genezisét:

1) P-hullámok jelenléte az extraszisztolés QRS-komplexek előtt (beleértve a szinuszkomplex T-hullám alakjának és/vagy amplitúdójának változását P-típusú SVE-ben az extrasystole-t megelőzően T-re);

2) az extrasystole utáni hiányos kompenzációs szünet fellépése,

3) a jobb vagy bal oldali köteg elágazás blokádjának jellegzetes "tipikus" EKG-változata (példa: NVE, a jobb oldali köteg elágazás blokkjának blokádjával, a QRS komplex M-alakú formája a V1 elvezetésben és az eltérés a szív jobb oldali EOS-ére jellemzőek).

Kezelés

Az NVE-k általában tünetmentesek vagy kevés tünetet mutatnak. Időnként a betegek szívdobogásérzésről, a szív munkájának megszakításáról panaszkodhatnak. A szívritmuszavarok ezen formáinak nincs önálló klinikai jelentősége.

A tünetmentes SVE nem igényel kezelést, kivéve, ha a szupraventrikuláris tachycardia különböző formáinak, valamint a lebegés vagy pitvarfibrilláció előfordulásának tényezője. Mindezen esetekben a kezelési taktika megválasztását a feljegyzett tachyarrhythmiák típusa határozza meg (lásd a fejezet vonatkozó részeit).

A polytop pitvari extrasystole nagy valószínűséggel történő kimutatása a pitvar szerkezeti elváltozásainak jelenlétét jelzi. Ezeknek a betegeknek speciális vizsgálatra van szükségük a szív- és tüdőpatológiák kizárására.

Azokban az esetekben, amikor az SVE-t súlyos szubjektív diszkomfort kíséri, tüneti terápiaként β-blokkolók alkalmazhatók (lehetőleg elhúzódó hatású kardioszelektív gyógyszerek: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) vagy verapamil (a gyógyszeradagokat az 1. táblázat tartalmazza). ). Az NZhE rossz szubjektív tolerálhatósága esetén nyugtatók (valerian tinktúra, anyafű, novo-passit) vagy nyugtatók alkalmazhatók.

1. táblázat: Antiaritmiás szerek adagolása rendszeres orális adagoláshoz

Kábítószer osztály*	A gyógyszer neve	Átlagos egyszeri adag (g)	Közepes napi adag(G)	Maximális napi adag (g)
I-A	kinidin	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	Prokainamid	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	Dizopiramid	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Aymalin	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	Meksiletin	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
	Fenitoin	0,1	0,3 – 0,4	0,5
I-C	Etmozin	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	Etacizin	0,05	0,15	0,3
	propafenon	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	Allapinin	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	Propranolol** Atenolol** Metoprolol** Bisoprolol** Nebivalol**	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	Amiodaron	0,2	0,6 10-15 napig/majd 0,2-0,4	1.2 telítés közben
	Dronedarone	0,4	0,8	0,8
	Sotalol	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	Verapamil	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
	Diltiazem	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Nem osztályozott gyógyszerek
szívglikozidok	Digoxin	0,125-0,25 mg	0,125-0,75 mg	&
Inhibitor Ha aktuális SU	Ivabradin	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Megjegyzések: * - E. Vaughan-Williams besorolása szerint D. Harrison módosításában; ** - a szívritmuszavarok kezelésére használt béta-blokkolók dózisai, általában alacsonyabbak, mint a koszorúér-elégtelenség és az artériás magas vérnyomás kezelésére alkalmazottak; & - a vérben lévő gyógyszer koncentrációjának értékelési eredményei határozzák meg; SU - sinus csomópont.

kamrai extrasystole és parasystole

Kamrai extrasystole

A szív impulzus által kiváltott idő előtti (a fő ritmushoz viszonyított) elektromos aktiválódását, amelynek forrása a His köteg lábaiban vagy ágaiban, a Purkinje rostokban vagy a kamrák működő szívizomjában van, ún. VENTRIKULIS EXTRASYSTOLE.

Diagnosztika. Klinikai megnyilvánulások

PVC esetén a kamrák gerjesztési sorrendje élesen megzavart. A depolarizáció annak a kamrának a szívizomjából indul ki, amelyben a PVC-forrás található, és csak ezután terjed a gerjesztési hullám az ellenkező kamrába. Ennek eredményeként az EKG a QRS komplex tágulását (általában több mint 0,12 s) és deformációját mutatja, amelynek morfológiáját az extrasystole forrásának anatómiai elhelyezkedése határozza meg (21. ábra). A bal kamrából kiinduló extraszisztolák a jobb mellkasi vezetékekben rögzített magas, kitágult, gyakran fogazott R hullámban nyilvánulnak meg. Jobb kamrai extrasystoles esetén a bal mellkasi vezetékekre magas és kiterjedt R-hullám jellemző. A QRS-komplexek különböző konfigurációi figyelhetők meg, attól függően, hogy az extrasystole forrása a jobb vagy a bal kamra septumának vagy szabad falának régiójában található, közelebb a bazális vagy az apikális régiókhoz. Az ST szegmens és a T hullám általában a QRS-komplexum uralkodó eltérésével ellentétes irányba irányul.

Az azonos forrásból (monotóp) származó PVC-ket a QRS komplexek azonos morfológiája és a csatolási intervallum állandó (fix) értéke jellemzi. A politopikus extrasystole különböző formájú QRS-komplexumokban nyilvánul meg, amelyek különböző csatolási intervallumokkal jönnek létre. Ha az extrasystolés komplexet a fő ritmus előző QRST-komplexének T-hullámára helyezzük (sinus, pitvarfibrilláció stb.), azaz ha a PVC tengelykapcsoló intervallumának és a fő ritmus QT-intervallumának időtartamának aránya komplex kisebb, mint 1, akkor az ilyen extraszisztolát korai vagy R-T típusú extraszisztolénak nevezik (R/T). Az ilyen típusú extrasystole elkülönítésének lényege, hogy bizonyos további feltételek fennállása esetén a korai extrasystole okozza leggyakrabban kamrai tachycardia és kamrai fibrilláció kialakulását (lásd alább). Ráadásul ezek a leginkább hemodinamikai hibásak, mivel a kamrák diasztolés feltöltődési idejének meredek lerövidülése miatt ütésenként csökken a kiürített vér mennyisége.

Néha nyomon követhető a PVC extraszisztolák előfordulási gyakorisága a sinus ritmushoz képest, amelyet allorhythmiának neveznek. Azokat az állapotokat, amelyekben minden második, harmadik vagy negyedik összehúzódás történik extraszisztolával, bi-, tri- és quadrigemininak nevezzük (22. ábra). A PVC lehet egyszeres és páros (23. ábra). Három vagy több egymást követő kamrai méhen kívüli szívverés értelemszerűen kamrai ritmusnak vagy kamrai tachycardiának minősül, ha az ektópiás szívverések gyakorisága meghaladja a 100 ütést percenként. Ebben a tekintetben a "csoportos" extrasystole kifejezést, amelyet néha 3-5 egymást követő ektópiás kamrai összehúzódással kapcsolatban használnak, helytelennek kell tekinteni.

A legtöbb esetben a PVC-t nem kíséri retrográd pitvari aktiváció. Mindenekelőtt azért, mert az egyének jelentős részében nincs retrográd (kamrai-pitvari) vezetés, ami az élettani norma egyik változata. Ezen túlmenően, még retrográd vezetés jelenlétében is, a kamrai extraszisztolák, különösen a korai gerjesztési hullámok az AV-kapcsolat hatékony refrakter periódusának fázisába eshetnek, és blokkolhatók. Csak e két állapot hiányában, extrasystolés kamrai komplexek után lehetséges retrográd P hullámok regisztrálása, negatív a II, III, aVF elvezetésekben.

A szívritmus szabályosságát a kamrai extrasystolák zavarják, nemcsak korai, hanem a posztextrasystolés szünetek fellépése miatt is. A retrográd blokád miatt a PVC impulzusok, különösen a koraiak, a legtöbb esetben nem képesek behatolni a sinus csomópontba és „kisütni”. Ezért a PVC-extraszisztolákra az úgynevezett teljes kompenzációs szünetek a legjellemzőbbek, amelyekben az extrasystole csatolási intervallum a poszt-extrasystolés szünettel összesen nagyjából megegyezik két normál szívciklus összértékével (lásd 21. ábra). ). Sokkal ritkábban a PVC-ket hiányos kompenzációs szünet kíséri, ami inkább a pitvari extraszisztolákra jellemző. Ritka jelenség, amely a sinus bradycardia hátterében megfigyelhető, az interkalált vagy interpolált PVC-k, amelyek nem rendelkeznek kompenzációs szünetekkel.

A PVC klinikai tüneteinek természete, valamint jelentősége a betegek egészségének és életének prognózisában, magának az extrasystolenak a megnyilvánulási formáitól, de még inkább az alapbetegségtől, mint előfordulásának okától függ. . A ritka magányos PVC olyan személyeknél, akiknél nem mutatkozik a szív szervi patológiájának jelei, tünetmentes vagy oligotünetmentes lehet, és csak a szív megszakításának érzéseként nyilvánul meg, és időszakosan zavarja a betegeket. A gyakori extrasystole bigeminiás periódusokkal, különösen azoknál a betegeknél, akiknél a szív összehúzódási funkciója csökkent (CHD, kardiomiopátia, szívizomkárosodás egyéb formái), a megszakítások mellett vérnyomáscsökkenést, gyengeségérzetet is okozhat. , szédülés, valamint a légszomj megjelenése és fokozódása.

Az életveszélyes kamrai aritmiák (kamrai tachycardia, flutter és kamrai fibrilláció) kockázata, amely a kamrai extrasystole-hoz, mint provokáló tényezőhöz kapcsolódik, elsősorban a mögöttes szívpatológia természetétől és súlyosságától függ. Így azoknál a betegeknél, akiknél szívinfarktus után a szívizom elváltozásai vannak, és a HM EKG szerint csak 10 egyszeri PVC-t kapnak 1 óránként, a fatális kamrai aritmiák kialakulásának kockázata 4-szer nagyobb, mint egy egészséges embernél. Ha ugyanazzal a diagnózissal és azonos számú kamrai extrasystolával rendelkező betegnél a szívizom kontraktilis funkciója élesen megsérti, a bal kamra teljes ejekciós frakciójának 40% -os vagy alacsonyabb szintre történő csökkenése formájában, akkor ennek a kockázatnak a mértéke további 4-szeresére nő. Ha ezzel egyidejűleg a HM EKG több PVC-t tár fel, párosított, politopikus extraszisztolák jelenléte különböző csatolási intervallumokkal, beleértve az R / T-t is, a kamrai tachycardia vagy kamrai fibrilláció kialakulásának veszélye még jelentősebbé válik. Éppen ezért a klinikai állapot súlyosságának és a PVC-ben szenvedő betegek életének előrejelzésének egyéni meghatározásának szükségszerűen magában kell foglalnia a kamrai ektópiás aktivitás megnyilvánulásainak elemzését és a mögöttes szívpatológia természetének objektív értékelését.

Felmérés hatóköre

Minden esetben meg kell erősíteni vagy kizárni a PVC-k előfordulása szempontjából jelentős átmeneti korrigálható tényezők jelenlétét (szívglikozidok, antiaritmiás szerek, szérum kálium- és magnéziumszintek szedése). A kamrai ektópiás aktivitás mennyiségi és minőségi megnyilvánulásainak értékeléséhez minden PVC-ben szenvedő betegnél 24 órás HM EKG-t mutatnak be. A krónikus ischaemiás szívbetegség (CHD), mint feltételezett diagnózis, dózisos fizikai aktivitással végzett tesztet igényel kerékpár-ergométeren vagy futópadon. Ez a vizsgálat akkor is javallott, ha a PVC-tünetek előfordulása fizikai megterheléssel jár. Az echokardiográfia (ECHO KG) minden beteg számára javallott a szívüregek méretének és működésének felmérésére, a szívbillentyű-készülék állapotának felmérésére, a szívizom vastagságának felmérésére, hipertrófiájának és súlyosságának kizárására vagy megerősítésére. Koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél posztinfarktusos cardiosclerosis, röntgenkontrasztos koszorúér-angiográfiát és vertrikulográfiát végeznek az indikációk szerint. Az elsődleges szívizombetegségben szenvedő betegeknél szükség lehet a szív tomográfiás vizsgálatára, valamint endomiokardiális biopsziára, ha indokolt.

Kamrai extrasystole és parasystole kezelése

A kamrai extraszisztolé vagy a kamrai parasystole megszüntetése ritkán működik önálló klinikai feladatként. Ilyen probléma a nagyon gyakori PVC esetén merülhet fel, amelyet hosszú ideig (hónapok, évek) folyamatosan rögzítenek. Amint fentebb említettük, a kamrai extrasystole esetén a kamrák elektromos gerjesztésének sorrendje élesen megzavarodik, ami a szív normális összehúzódási sorrendjének megfelelő megsértését vonja maga után. Ezt a jelenséget mechanikai diszszinkronnak nevezik. Minél hosszabb ideig tart a kamrai ektópiás QRS-komplexus az EKG-n, annál súlyosabb a mechanikai diszszinkrónia, és minél több ilyen "dysszinkron" szívverés, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy idővel a szív másodlagos dilatációja alakul ki a szív csökkenésével. pumpáló teljesítményében és a szívelégtelenség kialakulásában. Gyakran megfigyelhető egy ilyen eseménysor a gyakori PVC-k hatására, beleértve azokat az egyéneket is, akiknek kezdetben nincsenek klinikai tünetei. szerves betegség szívek. A PVC-k számszerűsítéséhez PVC-terhelésnek nevezett mutatót használnak. A HM EKG segítségével naponta felvett szívverések teljes számához viszonyítva a kamrai méhen kívüli összehúzódások százalékos aránya határozza meg. Úgy gondolják, hogy a szívüregek másodlagos dilatációjának kialakulásának valószínűsége meglehetősen magas, ha a PVC-terhelés meghaladja a 25% -ot, különösen olyan esetekben, amikor az ektopiás QRS komplexek időtartama 150 ms vagy több. A PVC eltávolítása ilyen esetekben megelőzheti ezt a jelenséget. Erre a célra rádiófrekvenciás katéteres abláció alkalmazható, ill hatékony eszközök A gyógyszeres antiaritmiás kezelés az I (elsősorban IC) osztályba tartozó gyógyszerek és gyógyszerek III osztály, a dronedaron kivételével (lásd 1. táblázat).

Szívinfarktus után jelentősen megnő az I. osztályú gyógyszerek aritmogén hatásának valószínűsége, ami a fő oka a hirtelen aritmiás halálozás kockázatának jelentős növekedésének ebben a betegcsoportban. Emiatt azoknál a betegeknél, akik túlélték a szívinfarktust EKG-n rögzített PVC-vel és a szívritmuszavarok egyéb formáival, az I. osztályú gyógyszereket ki kell zárni a klinikai alkalmazásból. Ugyanezek a korlátozások vonatkoznak a szívbetegség egyéb formáiban szenvedő betegekre is, amelyek az üreg tágulásához és a bal kamrai ejekciós frakció csökkenéséhez (ECHO CG szerint), a bal kamrai szívizom hipertrófiájához (1,5 cm vagy több, ECHO CG), valamint a krónikus szívelégtelenség megnyilvánulásai. A legveszélyesebb az IC osztályú gyógyszerek alkalmazása ezen betegkategóriákban.

Azokban az esetekben, amikor a kamrai ektópiás aktivitás megnyilvánulásai a hirtelen aritmiás halál fokozott kockázatával járnak, ez utóbbi megelőzése sokkal fontosabb és nehezebb feladat, mint a kamrai extrasystole megszüntetése.

Az aritmiák olyan betegségek csoportja, amelyek az intrakardiális elektromos impulzusok kialakulásában vagy vezetésében bekövetkező változásokhoz kapcsolódnak. Bármely életkorban kialakulnak, de gyakoribbak az érelmeszesedésben szenvedő időseknél, szívkoszorúér-betegségben. A legtöbb patológia nem életveszélyes, és krónikus lefolyású. Közülük kevesen jelentenek életveszélyt és újraélesztést igényelnek.

A szívritmuszavarokat antiaritmiás gyógyszerekkel, általános erősítő és kardiotróp gyógyszerekkel, valamint elektroimpulzus terápiával kezelik. A pulzusszám sebészeti helyreállítását is elvégzik (pacemaker telepítése).

Mi az a szívritmuszavar

A kifejezés alatt a koszorúér-összehúzódások gyakoriságában, sorrendjében vagy természetében bekövetkezett változást értjük, amelyet szervi vagy funkcionális kudarcok váltanak ki, és meghaladja a normál referenciaértékeket. A betegség az atrioventrikuláris vagy sinoatriális csomópont küldetésének megsértésével, az ektópiás aktivitás további területeinek előfordulásával a kamrákban vagy a pitvarokban, a szívizom korai vagy késői depolarizációjával alakul ki. Ezenkívül ritmushiba akkor fordul elő, ha az impulzus túlzottan gátolt a vezetési útvonalakon (AV-csomó, His köteg) történő mozgása során. Súlyos esetekben teljes blokád alakul ki.

Számos állapotot aritmiának tekintenek, mint például a tachycardia (beleértve a paroxizmálist is), a bradycardia, az extrasystole, a pitvarfibrilláció, a kamrafibrilláció. Mindegyiknek megvan a maga patogenetikai mechanizmusa, a tanfolyam és a terápia jellemzői. ICD-10 kód - I44 - I49. A szívösszehúzódások sebességének fiziológiai növekedése, amely azután következik be a fizikai aktivitás nem betegség. Hasonló folyamatok önállóan, a munka befejezését követő 2-5 percen belül zajlanak le.

Osztályozás

Az aritmiák csoportokra osztása a patológia fókuszának helye és a folyamat lefolyásának jellemzői szerint történik. Az érintett terület lokalizációja szerint a betegség két formáját különböztetjük meg: szupraventrikuláris és kamrai. Mindegyikük több típusra oszlik a szív munkájában bekövetkezett változásoknak megfelelően.

Tachycardia

A pulzusszám gyorsulása 90 ütés/perc fölé. A patológia fókuszának pitvari lokalizációjával az artériás és a kamrai aktivitás aránya normális. A kamrák fokozott aktivitásával aszinkronizáció figyelhető meg. Tartós vagy szivároghat paroxizmális forma. Ebben az esetben a szívdobogás időszakosan előfordul, függetlenül a külső tényezők hatásától.

Bradycardia

A pulzusszám 60 vagy annál kevesebb ütemre történő lassulása az impulzus áthaladásának megsértése, gyengeség vagy a pacemaker teljes leállása miatt. Az SA csomópont blokkolásával a kontrakciók gyakorisága 60-65-re csökken, az AV-kapcsolatok: percenként akár 30-40-szer. Ez utóbbi esetben az elektromos aktivitást generáló funkciót a His-köteg veszi át, amely fizikailag nem képes gyakoribb parancsokat kiadni a szívizom összehúzódására.

Extrasystole

Rendkívüli ütemek, amelyekben a ritmus egésze nem téved el. Normális esetben egy egészséges embernek napi 10 előre nem tervezett szívverése van. Gyakoribb megjelenésük koszorúér-elváltozásokra utal. A patológia bigeminia vagy trigeminia formájában megy végbe (az e / s 2 vagy 3 normál kompresszióval történik).

Rostosodás

Ez a szívizomrostok kaotikus összehúzódása, amelyben nem képes teljes mértékben pumpálni a vért. Hasonló kudarc a pitvarok munkájában krónikus formában fordul elő. A kamrafibrilláció a CCC kudarcát és a beteg halálát okozza.

Veleszületett aritmiák

Ezek közé tartozik a megnyúlt vagy lerövidült QT-intervallum szindróma, Brugada, polimorf kamrai tachycardia. Az okok az ioncsatornák működési zavarában, a fejlődés gyógyíthatatlan genetikai patológiájában keresendők. A betegség az intrakardiális vezetés megváltozása, a polarizációs és depolarizációs folyamatok megfelelő arányának megsértése formájában nyilvánul meg.

A fenti besorolás hiányos. Valójában mindegyik pont különböző fajtákra van felosztva, amelyeket nem célszerű egy cikk formátumában figyelembe venni.

Tünetek

Az egyik vagy másik típusú aritmiában szenvedő betegek klinikai képe nem specifikus. Vannak panaszok az egészség romlására, mellkasi kellemetlenségre, szédülésre, gyengeségre. Tachycardia esetén szívverés érzése van. A bradycardia, amelyet vérnyomáscsökkenés kísér, ájulás kialakulásához vezethet. A kamrai extrasystole típusú kudarcok klinikailag nem manifesztálódnak. Ezeket az elektrokardiográfia során észlelik.

A páciens objektív vizsgálata segít azonosítani az apex ütemének növekedését, a pulzus 90 ütés / perc fölé emelkedését tachycardia esetén, 60 ütés / perc alá csökkenését bradyarrhythmiával. Az extraszisztolákat a PS is észleli. Ugyanakkor az orvos rendkívüli lökést érez az ujjai alatt, amely nem felel meg a meglévő ritmusnak. A vérnyomás csökkenésével a beteg sápadt, dezorientált, koordinációs zavar. Talán az acrocyanosis megjelenése, hányinger, hányás, fejfájás. A légzés gyors, a pulzusszám csökkenése vagy kompenzációs növekedése következik be.

A kamrai fibrilláció a klinikai halál összes jelével nyilvánul meg, beleértve a légzési aktivitás hiányát, a nagy artériák pulzusát, a tudatot. A beteg bőre halálosan sápadt vagy márványos, nincsenek reflexek. Az EKG-n kisebb-nagyobb hullámok láthatók, QRS komplexek nincsenek. Az auskultáció nem hallja a szívhangokat. Megjelenik az újraélesztés azonnali megkezdése.

Az aritmia okai

Először is, a szívkoszorúér-frekvencia változásai a keringési rendszer krónikus patológiáiban szenvedő betegeknél fordulnak elő: veleszületett szívhibák, koszorúér-betegség, kardiomiopátia. Epizódok alakulhatnak ki hipertóniás krízis, túlzott lelki sokkok, élmények hátterében. A szívkoszorúér-vezetést és az impulzusképzést több befolyásolja gyógyszerek: szimpatomimetikumok, antidepresszánsok, vízhajtók, antiarrhythmiák. Nem megfelelő használat esetén károkat okozhatnak. A szíven kívüli tényezők közé tartozik a dohányzás, az alkohol és a koffeintartalmú energiaitalok fogyasztása, valamint bármilyen etiológiájú hipoxia. A ritmus eltévedhet a thyreotoxicosisban, a carotis sinus szindrómában szenvedőknél.

Diagnosztika

Az aritmia kimutatásának fő módszere a szív elektrofizikai aktivitásának (EKG) regisztrálása. Tachycardia normál sinustempóval R-R intervallum kevesebb, mint 0,7 másodperc. Ugyanakkor a QRS komplex alakja nem változik, P hullámok jelen vannak a kamrai szisztolé minden grafikus megjelenítése előtt. Bradycardia esetén az "R" csúcsai közötti idő több mint 1 másodperc. A ritmus helyreállítása után ez a mutató 0,1-0,7 másodpercen belül megváltozik. Kamrai extraszisztolák esetén rendkívüli, megváltozott megjelenésű QRS-zónák láthatók a filmen. A pitvari típusú patológiát a kamrai komplexum helyes formája és a „P” hullám változása jellemzi. A pitvarfibrilláció a pitvaraktivációs mintázat eltűnésével vagy szabálytalan megjelenésével, a T-Q terület finom hullámosságával nyilvánul meg.

Ha összetett aritmiák vannak jelen, amelyek diagnosztizálása a standard EKG eredményei szerint lehetetlen, további vizsgálatokat végeznek:

• A szívműködés Holter napi monitorozása.
• Carotis sinus masszázs.
• Transoesophagealis elektrokardiográfia, amely a kamrai aritmia típusának meghatározására szolgál.

A fókusz lokalizációját nagy pontossággal invazív elektrofiziológiai vizsgálattal állapítjuk meg. Ez általában csak a szívműtétre való felkészülés során szükséges.

Kezelés

Létező klinikai irányelvek A szívritmuszavarok három terápiás módszerét tartalmazza: orvosi, hardveres, sebészeti. A gyógyszeres expozíció előnyösebb, mivel a szövődmények kockázata minimális. A műtét csak olyan esetekben javasolt, amikor a betegség közvetlen életveszélyt jelent.

Gyógyszerek

A kardiológusnak vegyszerek segítségével kell visszaállítania a ritmust. A betegeknek olyan gyógyszereket írnak fel, mint a kinidin, fenitoin, allapinin, atenolol, amiodaron, verapamil. Mindegyik az antiarrhythmiás gyógyszerek osztályába tartozik. Ezenkívül szívglikozidok (Digoxin) vagy az SU IF áramának inhibitorai (Ivabradin) használhatók. Ha a pulzusszám a normál alá esik, atropint, adrenalint, dopamint, levosimendánt adnak be.

Hardveres módszerek

Az aritmogén fókusz mechanikus megszüntetésére a katéteres ablációt használják. Az eljárás során az orvos egy vékony vezetéket nyom az érintett területre, és elektromos impulzus segítségével megsemmisíti. Ha a páciensnél a szívritmus-szabályozó meghibásodása miatt kritikus szívfrekvencia-csökkenést diagnosztizálnak, pacemakert telepítenek, egy olyan eszközt, amely helyettesíti a szinoatriális csomópontot. Kamrai fibrilláció esetén kardioverziót hajtanak végre - elektromos áramnak kitéve, amelynek célja a szinuszritmus helyreállítása.

Sebészeti kezelés

A nyílt beavatkozás csak a betegség rendkívül súlyos formái esetén javasolt, amely rövid távon a beteg életét veszélyezteti. A munkát egy speciális műtőben végzik, amely szív-tüdő géppel van felszerelve, minden szükséges a koszorúér aktivitás helyreállításához. Az eljárás során az orvos elvégzi a szív boncolását, és mechanikusan megszünteti a meglévő jogsértéseket.

Lehetséges szövődmények

Az állandó jellegű aritmiák sok éven át progresszió nélkül folytatódhatnak. Néha csak rutin orvosi vizsgálat során észlelik őket. Ugyanakkor csökken a szív hatékonysága, nő a szívizom és az érrendszer terhelése. Az ilyen betegeknél csökken a fizikai munka toleranciája, általános állapotromlás, vérnyomásugrások lehetségesek. Idővel sokuknál krónikus szívelégtelenség alakul ki, amelyet belső és külső ödéma megjelenése, a szövetek perfúziójának romlása kísér. A kamrafibrilláció kialakulásával és a vészhelyzet hiányával egészségügyi ellátás a beteg meghal.

Megelőzés és prognózis

A szívbetegségek megelőzése érdekében célszerű leszokni a dohányzásról, az alkoholfogyasztásról, a mozgásszegény életmódról és a zsíros ételek fogyasztásáról. Javasoljuk, hogy a testsúlyt elfogadható értékeken belül tartsuk, csak mérsékelt dinamikus terhelést (túrázás, kocogás) engedjünk meg, és a munkanap során 1-2 óránként végezzünk rövid bemelegítést. Az aritmiák prognózisa viszonylag jó. Szupportív kezeléssel a beteg állapota elfogadható szinten tartható. Szívhibás és ritmuszavaros gyereket nem viszik be a hadseregbe, életfogytiglani börtönbüntetésre van szükség rendelői megfigyelés. Ebből a szempontból a fiatal betegek prognózisa kedvezőtlen.

Az orvos következtetése

A szív munkájának megsértése veszélyt jelent az emberi egészségre és életre. azonban modern módszerek a kezelés megállíthatja az aritmiát és helyreállíthatja a normál koszorúér-aktivitást. A szívrendellenességek diagnosztizálásában és kezelésében számos olyan árnyalat és finomság van, amelyeket nem lehet figyelmen kívül hagyni. Ezért lehetetlen egyedül visszaállítani a szívritmust. A felépülés csak akkor következik be, ha időben segítséget kér egy egészségügyi intézménytől, betartva az orvos összes ajánlását és előírását.

Ez az útmutató az Egyesült Államok és Európa legnevesebb kardiológiai szervezetei: az American College of Cardiology (ACC), az American Heart Association (ANA) és az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) együttes erőfeszítései révén kidolgozott útmutató. Ezek a kamrai aritmiában szenvedő betegek kezelésére és a hirtelen szívhalál megelőzésére vonatkozó ajánlások olyan dokumentum, amely a készülék beültetésére, beavatkozására vonatkozó meglévő ajánlásokon, valamint kamrai aritmiában szenvedő betegekkel végzett vizsgálatokból nyert új adatokon alapul.

Bevezetés (osztályozás és bizonyítékok szintjei)

Epidemiológia (hirtelen szívhalál esetei)

Klinikai tünetek kamrai aritmiában és hirtelen szívhalálban szenvedő betegeknél

Nyugalmi elektrokardiogram

stressztesztek

Ambuláns elektrokardiográfiás vizsgálat

Az elektrokardiogram regisztrálásának technikái és értékelésének különféle módszerei

A bal kamra működése és megjelenítésének módszerei

Elektrofiziológiai vizsgálat

Az antiaritmiás szerek jelentősége

Szívritmus- és vezetési zavarok kezelése

A szívritmuszavarok kezelését a diagnózissal kell kezdeni - a probléma sikeres megszüntetése érdekében mindenekelőtt meg kell határozni az okát. Ezek lehetnek a szív- és érrendszer bizonyos betegségei, valamint a súlyos stressz, a jelentős túlsúly, az alkoholfogyasztás, a dohányzás és az alkoholtartalmú italok. nagyszámú idegrendszert irritáló anyagok.

Központunkban a szívritmuszavarok és egyéb szívbetegségek diagnosztizálása a legújabb berendezésekkel történik, így az orvos a legkisebb eltéréseket is észlelni tudja a normától, és szükség esetén további vizsgálatokra irányítja a beteget. Ha például pitvarfibrillációt észlelnek, a diagnózis ezzel még nem ér véget, az orvos megpróbálja kideríteni, hogy mi okozta a szívműködési zavarokat, és mindent megtesz annak megszüntetésére.

Mikor kell orvoshoz fordulni?

Nagyon fontos, hogy mielőbb orvoshoz forduljon, ha úgy érzi, hogy:

• A szív túl gyorsan vagy lassan ver, működése megszakad.
• Fájdalom és nyomás volt a mellkasban.
• Folyamatosan gyöngeség, álmosság kísért, a szervezet szokatlanul gyorsan elfárad.
• Légszomj jelentkezett kis fizikai megterhelés mellett.
• Ájulás vagy hirtelen eszméletvesztés.

Ne pazarolja az időt, a szív ritmusának és vezetésének megsértése súlyos, néha visszafordíthatatlan következményekkel járhat, ha a kezelést nem kezdik meg azonnal.

Lehetséges, hogy diagnosztizálják:

• Szívritmuszavar - a szív túl egyenetlenül ver.
• Tachycardia - a szívverés túl gyors.
• Bradycardia - az összehúzódások a szükségesnél ritkábban fordulnak elő.
• Extrasystole - a szív vagy egyes részeinek korai összehúzódása.

A kamrai aritmiák nemcsak a szív- és érrendszeri vagy idegrendszeri problémák következményei lehetnek, hanem endokrin betegséget, az emésztőrendszer patológiáját, sőt a vér elégtelen káliumszintjét is jelezhetik.

Feltétlenül ki kell zárni a ritmus- és vezetési zavarokat a vizelethajtó gyógyszerekkel végzett kezelés után, amelyek többsége kiüríti a káliumot a szervezetből, ami szívproblémákhoz vezet.

Szívritmuszavarok kezelése

Szakorvosaink a diagnózis felállítása után igyekeznek a leghatékonyabb és egyben kímélő kezelést előírni. Gyakran ahhoz, hogy a szív vezetésének megsértése megszűnjön, nagyobb figyelmet kell fordítani a táplálkozás és az életmód korrekciójára, és a gyógyszerek csak segédeszközzé válnak.

Ezenkívül, ha aritmiát észlelnek, a diagnózisnak tartalmaznia kell az összes lehetséges irányt - néha szükséges a pajzsmirigy működésének korrekciója a problémák kiküszöbölése érdekében. Abban az esetben, ha a probléma a szívünkben van, készek vagyunk bármilyen segítséget nyújtani, beleértve az azonnali segítséget is.

Szakorvosaink a kezelést követően is megfigyelik a betegeket - ha megelőző, tanácsadói segítségre vagy pacemaker-vizsgálatra van szükségük.

Miért mi?

Egy ilyen nagy városban, mint Moszkva, sokan kínálják az aritmia kezelését. De csak a mi központunkban kaphat tanácsot nem egy szakembertől, hanem sok szakembertől, akik együtt dolgoznak, a legpontosabb diagnózist és hatékony ártalmatlanítás a betegség tüneteit és okait egyaránt.

A pitvarfibrilláció kezelésének elvei

Az előadás a pitvarfibrilláció diagnosztikájának és kezelésének alapelveit vizsgálja. Leírják az aritmiák modern osztályozását, a pitvarfibrilláció különféle formáinak taktikáját, a kardioverzió indikációit vagy a kamrai válaszarány szabályozását az aritmia állandó formájában. Javaslatokat ad a pitvarfibrilláció speciális esetekben történő kezelésére, mint például kardiomiopátia, hypo- vagy hyperthyreosis, terhesség és szívműtét stb. valamint a terápiás megközelítéstől függően az antikoaguláns védelem szabályait.

A pitvarfibrilláció kezelése minden bizonnyal a modern kardiológia és aritmológia egyik legnehezebb problémája. A mai napig az Európai Kardiológiai Társaság pitvarfibrilláció (AF) osztályozása rendelkezik a legnagyobb gyakorlati értékkel (2, 7). E besorolás szerint vannak: 1) állandó (krónikus) AF; 2) tartós AF - több mint 7 napig (spontán, meg nem szűnő); 3) paroxizmális AF - legfeljebb 7 napig tart (elválasztva: legfeljebb 2 napig (spontán leáll) és 2-7 napig (általában kardioverziót igényel). Ezenkívül a paroxizmális AF-t csoportokra osztják. .

1. csoport: az AF első tüneti epizódja (ha tünetmentes, akkor az újonnan diagnosztizált AF epizód).

(A) – spontán véget ért

2. csoport: visszatérő AF-támadások (kezeletlen).

(A) - tünetmentes

3. csoport: visszatérő AF rohamok (a kezelés hátterében).

(A) - tünetmentes

(B) - tüneti: 3 hónapon belül kevesebb, mint 1 roham

- tüneti: 3 hónapon belül több mint 1 roham

Idővel az AF fejlődhet, ami arra kényszeríti az orvost, hogy folyamatosan módosítsa az aritmia formáit és csoportjait. Így az osztályozás szorosan összefügg a kezelés taktikájával.

AF-ben szenvedő beteg minimális vizsgálata

1. Kikérdezés és ellenőrzés.

1.1. Határozza meg a tünetek jelenlétét és jellemzőit.

1.2. Határozza meg az AF klinikai típusát (paroxizmális, krónikus vagy nemrégiben jelentkező).

1.3. Határozza meg az első tüneti roham dátumát (időpontját) és/vagy a tünetmentes AF észlelésének dátumát.

1.4. Meghatározni az előfordulás gyakoriságát, időtartamát (legrövidebb és leghosszabb epizódok), kiváltó tényezőket, pulzusszámot a paroxizmus alatt és kívül, valamint a tüneti epizódok megállításának lehetőségét (önmagában vagy kezeléstől függően).

1.5. Határozza meg a patológia okait - szív- vagy egyéb okokat (például: alkoholfogyasztás, cukorbetegség vagy tirotoxikózis), amelyek kezelést igényelnek.

2.1. Bal kamra hipertrófia.

2.2. A P-hullám időtartama és morfológiája a szinuszritmusban.

2.3. Repolarizációs változások, köteg-elágazás, szívinfarktus jelei stb. bizonyítékai (4).

3. Echokardiográfia (M-módszer és kétdimenziós).

3.1. A kiváltó szívbetegség bizonyítékai és típusa.

3.2. A bal pitvar méretei.

3.3. A bal kamra méretei és működése.

3.4. Bal kamra hipertrófia.

3.5. Intrakavitaris trombusok (gyengén érzékenyek, jobb, ha transzoesophagealis érzékelővel).

4. Pajzsmirigyfunkciós vizsgálat (T3, T4, TSH, tiroglobulin elleni antitestek).

4.1. Újonnan diagnosztizált AF-vel.

4.2. Nehezen szabályozható a kamrai válaszok ritmusa.

4.3. Az amiodaron használatával a történelemben.

A thromboembolia megelőzése és antikoagulánsok felírása

Az embóliás szövődmények kockázata nem reumás AF-ben 5,6-szor, reumás eredetű AF-ben pedig 17,6-szor nagyobb, mint az összehasonlító csoportokban. Az embóliás szövődmények általános kockázata 7-szer nagyobb AF jelenlétében. Az összes ischaemiás stroke 15-20%-a AF-ben fordul elő. Nincsenek szignifikáns különbségek az embóliás szövődmények kockázatában paroxizmális vagy krónikus formában, bár egyes szerzők azt jelzik, hogy a krónikus AF valamivel magasabb kockázatot jelent (6% évente), mint a paroxizmális AF (2-3% évente). AF esetén az embóliás szövődmények legnagyobb kockázata a következő helyzetekben van: 1. nemrégiben fellépő AF; 2. az OP fennállásának első éve; 3. a sinus ritmus helyreállítását követő közvetlen időszak. Az életkor előrehaladtával a stroke kockázata AF-ben növekszik, így az 50 és 59 év közötti korcsoportban az összes cerebrovaszkuláris megnyilvánulás 6,7% -a kapcsolódik AF-hez, és a 80 és 89 év közötti korcsoportban - 36,2%. Az embóliás szövődmények megelőzésének fő stratégiája az antikoaguláns terápia. Átlagosan 68%-kal csökkenti a kockázatukat, de súlyos vérzés kockázatával jár (évente kb. 1%). Nem reumás AF esetén az optimális kompromisszum a hatékonyság és a vérzés kockázata között a 2-3 közötti nemzetközi normalizált arány (INR) fenntartása (protrombin index (PI) - 55-65). Az embóliás szövődmények megelőzésének másik szempontja a sinus ritmus helyreállítása és fenntartása. A kockázat-haszon arányt (különösen a fenntartó antiarrhythmiás terápia kockázatát illetően) értékelő többközpontú vállalati tanulmányok azonban még nem fejeződtek be (2, 3).

Nem reumás AF-ben a warfarin olyan dózisokban javasolt, amelyek az INR-t 2-3 szinten tartják (PI - 55-65). A szívbillentyűk és protéziseik patológiájában nagyobb dózisú warfarin javasolt (INR - 3-4, PI - 45-55), mert az embóliás szövődmények kockázata lényegesen magasabb. Az antikoagulánsok kötelező kinevezésének jelzései: 1) korábbi embólia vagy stroke a történelemben; 2) hipertónia anamnézisében; 3) 65 év feletti életkor; 4) szívinfarktus a történelemben; 5) cukorbetegség a történelemben; 6) bal kamrai diszfunkció és/vagy pangásos keringési elégtelenség; 7) a bal pitvar (LA) mérete több mint 50 mm, LA thrombus, LA diszfunkció.

A sinus ritmus helyreállítása.

A tünetek enyhítésére, a hemodinamika javítására és az embólia kockázatának csökkentésére tanácsos a szinuszritmus helyreállítása. A ritmus magától helyreállhat, és a betegek csaknem 48%-ánál. Minél hosszabb az AF, annál kisebb az esély a szinuszritmus helyreállítására. Továbbra sem világos, hogy az elektromos vagy a gyógyszeres kardioverziót részesítjük előnyben (a kutatás folyamatban van).

Farmakológiai kardioverzió

Ha az AF fennállásának időtartama 48 óránál rövidebb, akkor a szinuszritmus azonnali helyreállítása lehetséges, ha az AF több mint 48 órán keresztül fennáll, akkor a szinuszritmus helyreállítását legalább 3 hét véralvadásgátló kezelésnek kell megelőznie. ambulánsan is elvégezhető). Az AF időtartamának növekedésével a farmakológiai kardioverzió hatékonysága csökken, az elektromos kardioverzió sikeresebbé válik. Kórházi felvételt követően azonnali heparinterápia javasolt. A főbb szinuszritmus helyreállítására használt gyógyszerek: ibutilid (corvert), propafenon (ritmonorm, propanorm), prokainamid (novokainamid), kinidin, dizopiramid (ritmilen), amiodaron (cordaron, amiocordin), szotalol (sotalex, darob) stb. A digoxin volt a leggyakrabban használt gyógyszer az AF megszüntetésére, amíg bebizonyosodott, hogy semmivel sem jobb, mint a placebo. Ellenőrizetlen vizsgálatok azonban kimutatták hatékonyságát a keringési elégtelenségben egy közvetett hatáson keresztül (azaz javult a hemodinamika, pozitív inotróp hatás). Orálisan beadva a propafenon mind az AF enyhítésére, mind profilaktikus antiarrhythmiás terápiára használható. Tehát 600 mg propafenon orálisan 3 óra elteltével a betegek 50% -ánál, 8 óra elteltével pedig 70-80% -ánál állítja vissza a sinus ritmust. Az 1. osztályú C osztályú gyógyszerek alkalmazását pitvarlebegés vagy tachycardia bonyolíthatja, gyakori kamrai reakcióval (2:1 vagy 1:1). Ilyen esetekben β-blokkolók további kijelölése javasolt. Súlyos koszorúér-betegségben, keringési elégtelenségben, alacsony ejekciós frakcióban vagy súlyos vezetési zavarban szenvedő betegeknél lidokain vagy 3. osztályú gyógyszerek: amiodaron 15 mg/ttkg intravénásan vagy 600 mg/nap orálisan javasolt. A szinuszritmus helyreállításának százalékos aránya amiodaronnal a különböző adatok szerint 25 és 83% között változik (5). Majdnem ugyanolyan hatékony a szotalol. A 3. osztályba tartozó új gyógyszerek rendkívül hatékonyak - az ibutilid (Corvert) és a dofetilid, de csak az AF enyhítésére használják, és profilaktikus célokra nem írhatók fel. Az antiarrhythmiás szerek 3. osztályába tartozó gyógyszerek fő hátránya az úgynevezett pirouette (torsades de pointes) kamrai tachycardia kialakulásának lehetősége. Ha az AF másodlagos a pajzsmirigy-túlműködés miatt, akkor a kardioverziót elhalasztják, amíg a pajzsmirigy működése vissza nem áll a normál értékre. A szív- és mellkasműtétet bonyolító AF hajlamos magától megoldódni, és ebben az időszakban célszerű β-blokkolókat vagy Ca antagonistákat felírni.

Elektromos kardioverzió

A külső kardioverzió ajánlott kiindulási energiája 200 J (az ilyen energiák 75%-a sikeresen visszaállítja a szinuszritmust), ha pedig nem hatékony, akkor 360 J. A külső kardioverzió sikerességi aránya 65% és 90% között mozog. Az elektromos kardioverzió kockázata alacsonyabb, mint az orvosi kardioverzióé. A szövődmények meglehetősen ritkák, de előfordulnak, és ezekről a beteget értesíteni kell a beavatkozáshoz való hozzájárulás megszerzésekor. A külső kardioverzió fő szövődményei a szisztémás embólia, a kamrai aritmiák, a sinus bradycardia, a hipotenzió, a tüdőödéma és az ST szegmens emelkedése. A sinus ritmus helyreállítása egy meglévő gyengeség szindrómát tárhat fel sinus csomópont vagy AV-blokk, ezért készüljön fel az ideiglenes ingerlésre, amikor kardioverziót végez. Az elektromos kardioverzió ellenjavallt szívglikozidos mérgezés esetén (legalább 1 hét késleltetésnek van értelme, még a szívglikozidok szokásos bevitele esetén is - mérgezés nélkül), hipokalémia, akut fertőzésekés kompenzálatlan keringési elégtelenség. Mivel az elektromos kardioverzió általános érzéstelenítést igényel, az általános érzéstelenítés minden ellenjavallata az elektromos kardioverzió ellenjavallata. A külső kardioverzió mellett belső (intrakardiális) alacsony energiájú (20 J alatti) kardioverzió is lehetséges. Hatékony (70-89%) hatástalan külsővel, nem igényel általános érzéstelenítést és kevesebb szövődményt okoz.

Antikoagulánsok a sinus ritmus helyreállításában

Az antikoagulánsok bevezetése azonnal megkezdődik a beteg kórházba történő felvétele után. Ha az AF időtartama több mint 48 óra, az antikoagulánsok legalább 3 héttel a szinuszritmus helyreállítása előtt (ambuláns) és 1 hónapig javallhatók.

A transzoesophagealis echocardiographia (TEECHO) egy rendkívül érzékeny módszer az LA trombusok kimutatására, azonban vannak olyan esetek, amikor a PEECHO által kimutatott LA trombusok hiányában AF-ban embóliát észleltek. A következő stratégia azonban javasolt:

• Ha AF több mint 48 órán keresztül fennáll, és sürgősségi ECHO esetén (közvetlenül a vizsgálat előtt heparint kell beadni), LA trombusokat nem észlelnek, akkor azonnal kardioverziót végeznek (farmakológiai vagy elektromos).
• Ha a PE ECHO során LP trombust észlelnek, akkor 6 hétig véralvadásgátlót írnak fel, majd a PE ECHO-t megismétlik (ismételhető), majd ezután.
• Ha a trombusok feloldódnak (a sürgősségi ECHO során már nem észlelik), akkor elektromos kardioverziót végeznek, ha pedig nem oldódnak fel, akkor a kardioverziót teljesen leállítják.

Az AF kiújulásának megelőzése kardioverzió után

A folyamatban lévő terápia ellenére nagy a visszaesés kockázata, amint azt számos tanulmány is megerősítette. Sajnos minden antiaritmiás gyógyszernek sok van mellékhatások. A propafenon (ritmonorm) jól bevált, bár vannak olyan tanulmányok (CASH), amelyekben növeli a szívmegálláson átesett egyének mortalitását. Az 1. osztályú C osztályú gyógyszerek β-blokkolókkal vagy Ca antagonistákkal való kombinációjának hatékonysága feltáratlan. A szotalol rendkívül hatékony, és még visszaesés esetén is korlátozza a kamrai összehúzódások sebességét. A szotalol kombinálható digoxinnal. Az amiodaron akkor javallt, ha minden egyéb megelőző intézkedés sikertelen volt, és a beadása által érintett szervek (pajzsmirigy, máj, tüdő stb.) működésének értékelése után (8).

Mely betegeknek és mikor kell profilaktikus kezelést előírni?

Itt ismét beigazolódik a fenti besorolás alkalmazott értéke (lásd fent).

1. csoport: az AF első tüneti epizódja (ha tünetmentes, akkor újonnan diagnosztizált AF-epizód).

(A) – spontán véget ért

(B) Gyógyszeres vagy elektromos kardioverzió szükséges

Az 1. csoportba tartozó betegeknél a hosszú távú gyógyszeres kezelés indokolatlan.

2. csoport: visszatérő AF-támadások (kezeletlen).

(A) - tünetmentes

Az antiarrhythmiás terápia szerepe az AF kiújulásának megelőzésében és a stroke megelőzésében nem tisztázott.

(C) Tüneti: 3 hónapon belül kevesebb, mint 1 roham, epizodikus kezelés javasolt az AF megállítására vagy a kamrai frekvencia lassítására roham alatt, az állandó profilaktikus antiarrhythmiás terápia alternatívájaként.

- tüneti: 3 hónapon belül több mint 1 roham, a kálium- és nátrium csatornák a paroxizmusok hosszú távú megelőzésére indokolt.

3. csoport: visszatérő AF rohamok (a kezelés alatt).

(A) - tünetmentes

(B) - tüneti: 3 hónapon belül kevesebb, mint 1 roham

- tüneti: 3 hónapon belül több mint 1 roham

Gyakran a harmadik csoportba azok tartoznak, akik ellenállnak az antiarrhythmiás terápiának. Olyan gyógyszereket mutatnak be, amelyek az AV-vezetésre hatnak (digoxin, β-blokkolók, Ca-antagonisták) a kamrai frekvencia (VR) szabályozására, vagy nem gyógyszeres módszereket. Egyes betegeknél célszerű egy (a profilaktikus terápia hátterében lehetséges) enyhítő terápiát választani a paroxizmus (farmakológiai kardioverzió) ambuláns enyhítésére a betegek számára közvetlenül az AF megjelenése után. Az ilyen betegek kezelésének taktikájának kérdése azonban egyénileg, minden körülmény figyelembevételével történik.

Az antiarrhythmiás terápia felírásakor fontos megjegyezni az antiarrhythmiás szerek proaritmogén hatását. Tehát az 1A és 3. osztályú gyógyszerek növelik a QT-intervallumot, és torsades de pointes kamrai tachycardiát válthatnak ki. Az 1C osztályba tartozó gyógyszerek gyakran monomorfikus hatást váltanak ki kamrai tachycardia. Ezenkívül a CAST 1 és 2 vizsgálatok a mortalitás növekedését mutatták ki az 1C osztályba tartozó gyógyszerek szedése esetén infarktus utáni és krónikus elégtelenség keringés.

Az AF külön típusa a tachy-brady szindróma, amikor a pitvarfibrillációval egyidejűleg beteg sinus szindróma (SSS) is előfordul. Ilyen esetekben az elsődleges prioritás a beteg sinus szindróma kezelése. Korai diagnózisés az SSSU kezelése sok betegnél elkerüli az AF további megjelenését és kialakulását. A tachy-brady szindróma kialakulásának kezdeti szakaszában, a pacemaker beültetésre utaló jelek hiányában indokolt a szívfrekvenciát növelő gyógyszerek kijelölése. A hosszú hatású dihidropiridin kalciumblokkolók jól beváltak ebben a helyzetben (1).

A gyógyszeres antiaritmiás terápia felírásakor nagyon fontos a gyógyszer megfelelő dózisának kiválasztása, és a minimális hatásos dózisok kívánatosak. A közepes terápiás dózisban felírt gyógyszer hatásának hiányában nem célszerű ez utóbbit a maximumra emelni (ez jelentősen növeli a valószínűségét mellékhatások), és válasszon másik gyógyszert vagy gyógyszerkombinációt.

A kamrai frekvencia szabályozása AF-ben

A pulzusszám hatékony szabályozásának kritériumai a 24 órás EKG-monitorozás szerint: nyugalomban a pulzusszám 60-80 imp./perc legyen. mérsékelt terheléssel - 90-115 imp./perc. A szívfrekvencia szabályozásának eredménye a tachycardia miatti kardiomiopátia és a neurohumorális érösszehúzó szerek termelésének csökkenése.

Azzal a céllal farmakológiai kontroll CHSZH érvényes:

1. Szívglikozidok (digoxin stb.).

2. Nem dihidropiridin Ca-blokkolók (verapamil, diltiazem). Azonban ellenjavallt a WPW-ben, mivel javítják a járulékos útvonalvezetést az AV-vezetés lassításával.

3. β-blokkolók (propranolol, metoprolol, atenolol, acebutolol, nadolol stb.).

4. Egyéb gyógyszerek (propafenon, szotalol, amiodaron stb.).

A pulzusszám nem gyógyszeres szabályozásához használja:

1. Az AV-vezetés transzvénás rádiófrekvenciás módosítása.

2. Az AV junction transzvénás rádiófrekvenciás ablációja pacemaker beültetéssel.

3. Sebészeti technikák (nyílt szívműtét: a pitvar, "folyosó", "labirintus" műtéti izolálása).

Hemodinamikai zavarokkal járó tachycardia esetén célszerű elektromos kardioverziót végezni (a szinuszritmus helyreállítása).

Nem gyógyszeres kezelések AF-re

A szívingerlés javallt az AF brady és tachy-brady formáinál (azaz beteg sinus szindróma és AV-blokk). A kétkamrás (DDD, paroxizmális AF-ben) vagy a pitvari (AAI, beleértve az intrapitvari septumot is) ingerlés csökkentheti a visszaesések arányát. A különféle típusú ingerlés (beleértve a nyelőcsőn át) nem állítja le az AF-et. A beültethető pitvari kardioverter-defibrillátor _ 6 J energiájú egyenáramú kisüléseket ad le a korai szakaszban (szinte azonnal) az AF észlelése után. Figyelembe véve az elektrofiziológiai remodelling jelenségét, a korai AF-megállás nem teszi lehetővé a pitvari refraktioritás megváltozását, ami csökkenti az AF gyakori kiújulásának és önfenntartásának előfeltételeit. Ennek a módszernek a hatékonysága és jelentősége azonban még mindig nem teljesen ismert (6).

Az AF kezelésében ma már ritkán alkalmaznak sebészeti módszereket. Közülük megkülönböztetik a pitvar, a "folyosó", a "labirintus" sebészeti elkülönítésének műveleteit. Mindegyikük célja több visszatérő gyűrű megsemmisítése, és egyetlen út ("folyosó", "labirintus") létrehozása a pitvartól az AV-csomópontig. Legfőbb hátrányuk, hogy "nyitott" szíven végzik (általános érzéstelenítés, szív-tüdő gép, hideg szívbénulás és az ebből adódó szövődmények). Ha nyitott szívműtétet kell végezni (billentyűcsere vagy aneurysmectomia), ezzel párhuzamosan AF műtét is elvégezhető. Az AF kezelésében alkalmazott intervenciós módszerek (transzvénás katéteres rádiófrekvenciás abláció) jelenleg egyre több támogatóra tesznek szert. Az AF legegyszerűbb módja (már 3-5 éve elterjedt) az AV junction roncsolása (mesterséges AV blokk létrehozása) és a pacemaker beültetése VVI ® módban. Ugyanakkor a szív fiziológiája zavart szenved, az embóliás kockázat nem csökken, gyakran előfordul a pacemaker-függőség, és a VVI-kezelés minden hátránya megnyilvánul. Most a kamrai összehúzódások gyakoriságának szabályozása érdekében az AV-vezetés módosítását egyre gyakrabban pacemaker beültetése nélkül hajtják végre (vagyis korlátozzák a pitvari impulzusok kamrákba való vezetését). A legígéretesebb a pitvarok és/vagy az ektópiás aktivitási gócok visszatérésének transzvénás ablációja (mint a labirintusműtétnél). Ez az eljárás rendkívül hatékony, de technikailag nagyon bonyolult és időigényes.

Olyan helyzetek, amikor az antiarrhythmiás terápia speciális megközelítésére van szükség

1. táblázat: A posztoperatív pitvari aritmiák különböző előrejelzői műtéti szívizom revaszkularizáción átesett betegeknél

• Idős kor

• Férfi

• Digoxin

• Perifériás artériás betegség

• krónikus tüdőbetegség

• Szívbillentyű-betegség

• Bal pitvari megnagyobbodás

• Szívműtét története

• A β-blokkolók megszüntetése

• Pitvari tachyarrhythmiák műtét előtt

• Szívburokgyulladás

• Fokozott adrenerg tónus a posztoperatív időszakban

1. Szívműtéten átesett betegek kezelése béta-blokkolóval (orális) a posztoperatív AF megelőzésére, kivéve, ha ez ellenjavallt (a bizonyítékok szintje: A).

2. Szívritmusszabályozás elérése AV vezetési blokkolókkal olyan betegeknél, akiknél posztoperatív AF alakul ki (Bizonyítottsági szint: B).

1. Profilaktikusan adjon szotalolt vagy amiodaront a posztoperatív AF kockázatának kitett betegeknek (evidencia szintje: B).

2. Állítsa vissza a szinuszritmust azoknál a betegeknél, akiknél posztoperatív AF alakul ki farmakológiai kardioverzióval és butilid vagy elektromos kardioverzióval, a nem sebészeti betegek számára javasolt módon (Evidencia szint: B).

3. Relapszusban vagy refrakter posztoperatív AF-ben szenvedő betegeknél a szinuszritmus fenntartható antiarrhythmiás gyógyszerekkel, a CAD-ben és AF-ben szenvedő betegek számára javasolt módon (Evidencia szint: B).

4. Adjon antitrombotikus gyógyszereket azoknak a betegeknek, akiknél posztoperatív AF alakul ki, a nem műtéti betegek számára javasolt módon (Evidencia szint: B).

2. Akut infarktus szívizom (MI)

1. Végezzen elektromos kardioverziót súlyos hemodinamikai kompromittált vagy súlyos ischaemiás betegeknél (bizonyítási szint: C).

2. Szívglikozidok vagy amiodaron intravénás beadása a gyors kamrai válasz lassítása és az LV funkció javítása érdekében (LE: C).

3. Intravénás β-blokkolók a gyors kamrai válasz lassítására olyan betegeknél, akiknek nincs klinikai LV-diszfunkciója, hörgőgörcsös betegsége vagy AV-blokkja (a bizonyítékok szintje: C).

4. Adjon heparint AF-ben és akut MI-ben szenvedő betegeknek, kivéve, ha az antikoaguláns adása ellenjavallt. (Bizonyítéki szint: C).

3. WPW, preexcitációs szindrómák

1. Járulékos traktus katéteres abláció WPW-szindrómában szenvedő, AF-ben szenvedő, tünetmentes betegeknél, különösen azoknál, akiknél a gyors szívverés vagy a DPP rövid refrakter periódusa miatti syncope (Evidencia szint: B).

2. Azonnali elektromos kardioverzió a kamrafibrilláció megelőzésére olyan WPW-betegeknél, akik AF-ben szenvednek, hemodinamikai instabilitással járó gyors kamrai válaszreakcióval (a bizonyítékok szintje: B).

3. Intravénás prokainamid vagy ibutilid beadása a szinuszritmus helyreállítására olyan WPW-ben szenvedő betegeknél, akiknél hemodinamikai instabilitás nélküli AF és széles QRS komplexek a kardiogramon (nagyobb vagy egyenlő 120 ms) (bizonyítási szint: C).

1. Intravénás kinidin, prokainamid, dizopiramid vagy amiodaron adása hemodinamikailag stabil AF-ben szenvedő betegeknek, amely járulékos útvonalat is magában foglal (Evidencia szint: B).

2. Azonnali kardioverzió, ha nagyon gyakori tachycardia vagy hemodinamikai instabilitás alakul ki AF-ben szenvedő betegeknél, amely járulékos pályát is magában foglal (Evidencia szint: B).

A béta-blokkolók, szívglikozidok, diltiazem vagy verapamil intravénás beadása nem javasolt olyan WPW-szindrómás betegeknél, akiknél kamrai preexcitáció van AF-ben (evidenciaszint: B).

4. Pajzsmirigy túlműködés (thyrotoxicosis)

1. A béta-blokkolókat szükség szerint adják a kamrai válaszarány szabályozására tirotoxikózissal szövődött AF-ben szenvedő betegeknél, kivéve, ha ez ellenjavallt (evidencia szintje: B).

2. Abban az esetben, ha a béta-blokkolók nem alkalmazhatók, kalcium-antagonistákat (diltiazem vagy verapamil) adnak a kamrai válaszarány szabályozására (evidenciaszint: B).

3. A tirotoxikózissal összefüggő AF-ben szenvedő betegeknél orális antikoagulánsokat (INR 2-3) alkalmaznak a thromboembolia megelőzésére, amint a stroke egyéb kockázati tényezőivel rendelkező PF-es betegeknek ajánlott (Evidencia szint: C).

a. Az euthyreoid állapot helyreállítása után az antitrombotikus profilaxisra vonatkozó ajánlások ugyanazok maradnak, mint a pajzsmirigy-túlműködésben nem szenvedő betegek esetében (evidencia szintje: C).

1. Kövesse nyomon a kamrai válaszarányt digoxinnal, béta-blokkolóval vagy kalcium-antagonistával (a bizonyítékok szintje: C).

2. Végezzen elektromos kardioverziót olyan betegeknél, akik szívritmuszavarok miatt hemodinamikailag instabillá válnak (Bizonyítottsági szint: C).

3. Kezdje el az antitrombotikus terápiát (antikoaguláns vagy aszpirin) a terhesség alatt bármikor minden AF-ben szenvedő betegnél (kivéve egyszeri AF) (a bizonyítékok szintje: C).

1. Kísérletezzen farmakológiai kardioverziót kinidinnel, prokainamiddal vagy szotalollal hemodinamikailag stabil betegeknél, akiknél terhesség alatt AF alakul ki (evidenciaszint: C).

2. Az első trimeszterben és a terhesség utolsó hónapjában írjon fel heparint azoknak a betegeknek, akiknél fennáll a thromboembolia kockázati tényezője. A nem frakcionált heparin beadható folyamatos intravénás beadással, olyan dózisban, amely elegendő az aktivált parciális tromboplasztin idő (APTT) 1,5-2-szeresére, vagy szakaszos szubkután injekcióval 12 óránként 10 000-20 000 egységnyi adagban, növelve. a középső időintervallumban (az injekció után 6 órával) az APTT a kiindulási érték 1,5-szerese (evidencia szintje: B).

A. A kis molekulatömegű heparinok szubkután alkalmazását ezekre az indikációkra nem vizsgálták alaposan (Bizonyítottsági szint: C).

3. A második trimeszterben adjon orális antikoagulánsokat azoknak a betegeknek, akiknél magas a thromboembolia kockázata (bizonyítási szint: C).

6. Hipertrófiás kardiomiopátia

A hipertrófiás cardiomyopathiában szenvedő betegeket, akiknél PF alakul ki, kezelje orális antikoagulánsokkal (INR 2-3) a többi betegek számára javasolt módon nagy kockázat thromboembolia megelőzésére (evidenciaszint: B).

Adjon antiarrhythmiás gyógyszert az AF kiújulásának megelőzésére. A rendelkezésre álló adatok nem elegendőek ahhoz, hogy egyetlen szert javasoljunk ebben a helyzetben, de általában a dizopiramidot és az amiodaront részesítik előnyben (LE: C).

1. Azoknál a betegeknél, akiknél akut vagy exacerbáció során AF alakul ki krónikus betegség tüdő, a hypoxemia és az acidózis megszüntetése az elsődleges terápiás intézkedések (evidenciaszint: C).

2. Obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, akiknél AF alakul ki, a kalcium antagonistákat (diltiazem vagy verapamil) részesítik előnyben a kamrai válasz szabályozására (evidenciaszint: C).

3. Kísérlet elektromos kardioverzióra olyan tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, akik AF miatt hemodinamikailag instabillá válnak (Bizonyítékok szintje: C).

Végezetül szeretném hangsúlyozni, hogy a szívritmuszavarok kezelése óvatosságot, kiegyensúlyozott döntéseket és a hippokratészi „noli nocere” végrendelet folyamatos emlékezését kívánja meg az orvostól. (ne árts). Az antiarrhythmiás kezelés után tanácsos nem hirtelen, hanem fokozatosan abbahagyni a gyógyszer szedését. Ez a „megvonási szindróma” lehetőségének köszönhető, amelyet gyakran figyelnek meg, különösen β-blokkolók és néha más gyógyszerek alkalmazásakor, az amiodaron kivételével. Ezenkívül a gyógyszer fokozatos abbahagyása általában megfelel a páciens pszichológiai hangulatának.

SD. Mayanskaya, N.A. Cibulkin

Kazany Állami Orvosi Akadémia

Mayanskaya Svetlana Dmitrievna, az orvostudományok doktora, professzor, a Kardiológiai és Angiológiai Osztály vezetője

Irodalom:

1. Szívritmuszavarok. Mechanizmusok, diagnózis, kezelés. Szerk. W.J. Mandela, M. Medicine, 1996. 2 kötetben.

2. A pitvarfibrilláció diagnosztikája és kezelése. Orosz ajánlások. M. 2005. - Szív- és érrendszeri terápia és prevenció, 2005; 4 (2. melléklet): 1-28.

3. A pitvarfibrilláció diagnosztikája és kezelése. Orosz irányelvek VNOK Nemzeti klinikai irányelvek. M. 2009; 343-373.

4. Kushakovsky M.S. Pitvarfibrilláció. Szentpétervár: Folio, 1999. - 176 p.

5. Preobraženszkij D.V. Sidorenko B.A. Lebedeva O.V. Kiktev V.G. Amiodaron (cordaron): hely a modern antiarrhythmiás terápiában. — Ék. farmakológia és terápia, 1999. 4: 2-7.

7. ACC/AHA/ESC 2006 irányelvek a pitvarfibrillációban szenvedő betegek kezeléséhez – vezetői összefoglaló. — Europ. Heart J. 2006; 27, 1979-2030

8. MEGERŐSÍTEM az első antiaritmiás gyógyszerekkel foglalkozó részvizsgálót. A szinuszritmus fenntartása pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél. – JACC, 2003; 42:20-29.

9. Fuster V. et al. ACC/AHA/ESC irányelvek pitvarfibrillációban szenvedő betegek kezelésére. — Europ. Heart J. 2001; 22: 1852-1923.