Paroxizmális kamrai tachycardia mkb 10. Mkb tachycardia

Oroszországban a betegségek 10. felülvizsgálatának nemzetközi osztályozását (ICD-10) egyetlen szabályozó dokumentumként fogadják el a megbetegedések, a lakosság minden osztályának egészségügyi intézményeivel való kapcsolatfelvétel okai és a halálokok figyelembevételére.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. №170

A WHO 2017-re, 2018-ra tervezi az új változat (ICD-11) közzétételét.

A WHO módosításaival és kiegészítéseivel.

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Sinus tachycardia micb kód 10

Az aritmiák típusai, okai, tünetei és kezelése

Az aritmia olyan állapot, amelyben a szív összehúzódásának gyakorisága, erőssége és sorrendje megváltozik. BAN BEN Nemzetközi osztályozás 10. revíziós betegségek (ICD-10) a 149. osztályba sorolt ​​aritmiák - Egyéb jogsértések pulzus. Az ICD-10 szerint megkülönböztethetjük:

1. Fibrilláció és kamrai lebegés - 149,0 (ICD-10 kód).
2. Korai pitvari depolarizáció - 149.1.
3. Korai depolarizáció az atrioventricularis junctióból - 149.2.
4. A kamrák idő előtti depolarizációja - 149,3.
5. Egyéb és nem meghatározott idő előtti depolarizáció - 149.4.
6. gyengeség szindróma sinus csomópont(bradycardia, tachycardia) - 149,5.
7. Egyéb meghatározott szívritmuszavarok (ectopiás, göbös, sinus coronaria) - 149,8.
8. Meghatározatlan ritmuszavar - 149,9.

Az ICD-10 ebbe az osztályába tartozik a nem meghatározott bradycardia (R00.1 kód), az újszülöttkori aritmiák (R29.1), valamint a terhességet, az abortuszt (O00-O07) és a szülészeti műtétet (O75.4) bonyolító aritmiák.

A legtöbb esetben az aritmia rendellenes szívritmussal jár, még akkor is, ha a szívverés normális. A bradyarrhythmia abnormális ritmus, amelyet lassú szívverés kísér, amely nem haladja meg a 60 ütést percenként. Ha az összehúzódások gyakorisága meghaladja a 100 ütést percenként, akkor tachyarrhythmiáról beszélünk.

Az aritmia típusai és kialakulásának okai

A ritmuszavar okainak feltárásához meg kell érteni a normális szívritmus természetét. Ez utóbbit egy olyan vezetőrendszer biztosítja, amely magas funkciójú cellákból kialakított egymást követő csomópontok rendszeréből áll. Ezek a sejtek képesek elektromos impulzusok létrehozására, amelyek a szívizom minden rostján és kötegén haladnak át. Az ilyen impulzusok csökkentik. Az impulzusok generálásáért nagyobb mértékben a jobb pitvar felső részén található sinuscsomó a felelős. A szív összehúzódása több szakaszban történik:

1. A sinuscsomóból származó impulzusok átterjednek a pitvarba és az atrioventricularis csomópontba.
2. Az atrioventrikuláris csomópontban az impulzus lelassul, ami lehetővé teszi a pitvarok összehúzódását és a vér desztillációját a kamrákba.
3. Ezután az impulzus áthalad a His köteg lábain: a jobb impulzusokat vezet a Purkinje rostokon keresztül a jobb kamrába, a bal - a bal kamrába. Ennek eredményeként beindul a kamrák gerjesztésének és összehúzódásának mechanizmusa.

Ha a szív összes szerkezete zökkenőmentesen működik, a ritmus normális lesz. A ritmuszavarok a vezetési rendszer egyik összetevőjének patológiája vagy a szív izomrostjai mentén történő impulzusvezetési problémák miatt lépnek fel.

Vannak ilyen típusú aritmiák:

1. Extrasystoles - a szív korai összehúzódásai, amelyekben az impulzus nem a sinuscsomóból származik.
2. A pitvarfibrilláció vagy a pitvarfibrilláció a szív aritmiája, amelyet a pitvari rostok rendezetlen gerjesztése és összehúzódása vált ki.
3. A sinus aritmiát a kóros sinusritmus okozza, amelyet váltakozó lassulás és gyorsulás kísér.
4. Pitvari lebegés - a pitvari összehúzódások gyakoriságának növekedése akár 400 ütés / perc értékre, kombinálva a rendszeres ritmussal.
5. A szupraventrikuláris tachycardia a pitvari szövet egy kis területén képződik. A pitvar vezetésének megsértése van.
6. A kamrai tachycardia a kamrákból származó szívfrekvencia felgyorsulása, amelynek következtében nincs idejük normálisan vérrel telni.
7. A kamrafibrilláció a kamrák kaotikus lebegése, amelyet az impulzusok áramlása vált ki. Ez az állapot lehetetlenné teszi a kamrák összehúzódását, és ennek megfelelően a vér további pumpálását. Ez a ritmuszavar legveszélyesebb típusa, így az ember néhány perc alatt klinikai halálos állapotba kerül.
8. A sinuscsomó diszfunkció szindróma - a sinuscsomó impulzus képződésének és a pitvarba való átmenetének megsértése. Az ilyen típusú aritmia szívmegállást okozhat.
9. A blokád az impulzus vezetési lassulásának vagy annak megszűnésének hátterében történik. Mind a kamrákban, mind a pitvarban megjelenhetnek.

Az aritmiák okai a következők:

1. Szerves szervkárosodás: veleszületett vagy szerzett rendellenességek, szívinfarktus stb.
2. A víz-só egyensúly megsértése, amely a szervezet mérgezése vagy kálium (magnézium, nátrium) elvesztése miatt következett be.
3. Pajzsmirigy betegségek: a pajzsmirigy fokozott működése miatt fokozódik a hormonok szintézise. Fokozza az anyagcserét a szervezetben, ami növeli a pulzusszámot. A pajzsmirigy elégtelen hormontermelése esetén a ritmus gyengül.
4. A diabetes mellitus növeli a szív ischaemia kialakulásának kockázatát. A cukorszint éles csökkenésével az összehúzódások ritmusának megsértése következik be.
5. A magas vérnyomás a bal kamra falának megvastagodását idézi elő, ezáltal csökkenti vezetőképességét.
6. A koffein, nikotin és narkotikus anyagok.

Tünetek

A ritmuszavar minden típusára bizonyos tünetek jellemzőek. Extrasystoles esetén az ember gyakorlatilag nem érez kényelmetlenséget. Néha erős lökés érezhető a szívből.

A pitvarfibrilláció során olyan tünetek figyelhetők meg, mint a mellkasi fájdalom, légszomj, gyengeség, a szemek elsötétülése és jellegzetes gurgulázása a szívben. A pitvarfibrilláció több percig, óráig, napig tartó vagy tartós rohamként nyilvánulhat meg.

A sinus aritmia tünetei a következők: fokozott (lassú) pulzus, rendkívül ritkán fájdalom a mellkas bal oldalán, ájulás, sötétedés a szemekben, légszomj.

Pitvarlebegés esetén a vérnyomás gyorsan csökken, a pulzusszám fokozódik, szédülés és gyengeség érezhető. A nyaki vénákban is fokozódik a pulzus.

Ami a supraventrikuláris tachycardiát illeti, néhány ember, aki hasonló szívritmuszavarban szenved, egyáltalán nem érez semmilyen tünetet. Leggyakrabban azonban ez az aritmia fokozott szívverésben, felületes légzésben, erős izzadásban, nyomás a mellkas bal oldalán, torokgörcsben, gyakori vizelésben és szédülésben nyilvánul meg.

Instabil kamrai tachycardia esetén olyan tünetek figyelhetők meg, mint a szívdobogás, szédülés és ájulás. Az ilyen típusú tartós szívritmuszavarok esetén a nyaki vénákban gyengül a pulzus, romlik a tudat, a pulzusszám 200 ütés / percre emelkedik.

A kamrafibrillációt a keringés leállása jellemzi, az ebből eredő összes következménnyel. A beteg azonnal elveszíti az eszméletét, súlyos görcsrohamai, a pulzus hiánya a nagy artériákban és önkéntelen vizelés (székelés). Az áldozat pupillái nem reagálnak a fényre. Ha a klinikai halál beálltát követő 10 percen belül nem hajtják végre az újraélesztést, akkor halálos kimenetelű.

A sinuscsomó diszfunkció szindróma agyi és szívizom tünetekkel nyilvánul meg. Az első csoport a következőket tartalmazza:

• fáradtság, érzelmi instabilitás, amnézia;
• szívleállás érzése;
• zaj a fülben;
• eszméletvesztés epizódjai;
• hipotenzió.

• lassú szívverés;
• fájdalom a mellkas bal oldalán;
• fokozott pulzusszám.

A sinuscsomó hibája is jelezheti a működési zavart gyomor-bél traktus, izomgyengeség, elégtelen mennyiségű vizeletürítés.

A szívblokk tünetei közé tartozik a pulzusszám 40 ütés/percre csökkenése, ájulás, görcsök. Szívelégtelenség és angina pectoris lehetséges kialakulása. A blokád a beteg halálát is okozhatja.

Az aritmia jeleit nem szabad figyelmen kívül hagyni. A ritmuszavarok jelentősen növelik a súlyos betegségek, például a trombózis, az ischaemiás stroke és a pangásos szívelégtelenség kialakulásának kockázatát. A megfelelő terápia kiválasztása előzetes diagnózis nélkül lehetetlen.

Diagnosztika

A kardiológus mindenekelőtt a szívritmuszavarra gyanakvó páciens panaszait vizsgálja. Az alanynak a következő diagnosztikai eljárások láthatók:

1. Az elektrokardiográfia lehetővé teszi a szívösszehúzódás fázisainak intervallumainak és időtartamának tanulmányozását.
2. Elektrokardiográfia napi monitorozása Holter szerint: a beteg mellkasára egy hordozható pulzusrögzítőt szerelnek fel, amely egész nap rögzíti a ritmuszavarokat.
3. Az echokardiográfia lehetővé teszi a szívkamrák képeinek tanulmányozását, valamint a falak és a szelepek mozgásának értékelését.
4. A fizikai aktivitással végzett teszt lehetővé teszi a fizikai aktivitás során fellépő ritmuszavarok felmérését. Az alanynak felajánlják, hogy szobabiciklin vagy futópadon edz. Ekkor elektrokardiográf segítségével figyelik a szívritmust. Ha a fizikai aktivitás ellenjavallt a páciens számára, akkor azokat szívstimuláló gyógyszerekkel kell helyettesíteni.
5. Dönthető asztal teszt: gyakori eszméletvesztési epizódok esetén végezzük. A személyt egy asztalra rögzítik vízszintes helyzetben, és megmérik az alany pulzusát és nyomását. Ezután az asztal függőleges helyzetbe kerül, és az orvos újra megméri a beteg pulzusát és nyomását.
6. Elektrofiziológiai vizsgálat: a szív üregébe elektródákat helyeznek, amelyeknek köszönhetően tanulmányozható az impulzus szíven keresztüli vezetése, ezáltal meghatározható az aritmia és annak jellege.

Kezelés

Az ilyen típusú szívritmus-elégtelenség, mint például a kamrafibrilláció, azonnali halált okozhat. Ebben az esetben a beteg azonnali kórházi kezelésre kerül az intenzív osztályon. Egy személy közvetett szívmasszázst kap. A lélegeztetőgéphez való csatlakozás is látható. A kamrai defibrillációt a ritmuszavarok megszűnéséig végezzük. A ritmus helyreállítása után tüneti terápia javasolt, amelynek célja a sav-bázis egyensúly normalizálása és az ismétlődő rohamok megakadályozása.

Ha a szívösszehúzódások ritmusának megsértése nem veszélyezteti az ember életét, korlátozhatja magát drog terápia egészséges életmóddal kombinálva. A szívritmuszavarokat antiaritmiás gyógyszerekkel korrigálják: Ritmonorm, Etatsizin, Quinidin, Novocainamide. A szívritmus bármilyen megsértése esetén olyan gyógyszeres kezelés javasolt, amely megakadályozza a vérrögképződést. Ezek közé tartozik az aszpirin cardio és a clopidogrel.

A szívizom erősítésére is érdemes odafigyelni. Ebből a célból az orvos Mildronátot és Riboxint ír fel. A páciens kalciumcsatorna-blokkolókat (Finoptin, Adalat, Diazem) és diuretikumokat (Furosemide, Veroshpiron) írhat fel. A megfelelően kiválasztott gyógyszerek megállíthatják az aritmia progresszióját és javíthatják a beteg jólétét.

Ha a szívritmuszavarok szívelégtelenséget váltanak ki, és súlyos következményekkel fenyegetnek az ember életére egészen a halálig, akkor a műtéti kezelés mellett döntenek. Aritmia esetén a következő típusú műveleteket hajtják végre:

1. Kardioverter-defibrillátor beültetése: automata készülék beültetése a szívbe, amely hozzájárul a ritmus normalizálásához.
2. Elektroimpulzus terápia: elektromos kisülés ellátása a szívben, amely normalizálja a ritmust. Az elektródát vénán keresztül a szívbe vagy a nyelőcsőbe helyezik. Az elektróda külsőleg is használható.
3. A katéter megsemmisítése: olyan művelet, amely magában foglalja az aritmia fókuszának megszüntetését.

Életmód

A szívritmuszavarban szenvedőknek követniük kell a kardiológus összes ajánlását. A testsúly szabályozása, a sós, zsíros és füstölt ételek bevitelének korlátozása, a mértékletes testmozgás, valamint a dohányzás és az alkohol elkerülése elősegíti a kezelés hatékonyságát. Szintén fontos a vérnyomás napi ellenőrzése. A szívritmuszavarban szenvedő betegeket rendszeresen kardiológusnak kell megvizsgálnia, és évente legalább egyszer elektrokardiogramot kell végeznie. Minden gyógyszert orvosával egyeztetve kell bevenni.

Felhívjuk figyelmét, hogy az oldalon közzétett összes információ csak tájékoztató jellegű és

nem öndiagnózisra és betegségek kezelésére szolgál!

Az anyagok másolása csak a forrásra mutató aktív hivatkozással engedélyezett.

Sinus tachycardia

A pulzusszám növekedése a szervezet fiziológiai reakciója és súlyos patológia jele lehet.

Sinus tachycardia kódolása az ICD-10 szerint

A sinus tachycardia (percenként 100 feletti pulzusszám) a paroxizmális tachycardia egyik leggyakoribb formája, a sinus tachycardia kódja ICD 10 I47.1. A kardiológusok és a háziorvosok ennek a betegségnek a tizedik felülvizsgálati nemzetközi osztályozási osztályozása szerinti kódját használják a morbiditási nyilvántartások és az orvosi dokumentáció helyesbítése céljából.

Okoz

A tachycardia előfordulását nem mindig kell a betegség megnyilvánulásának tekinteni. A pulzusszám növekedése normális válasz az erős érzelmekre (pozitív és negatív egyaránt), a testmozgásra, az oxigénhiányra. A sinus tachycardia az ilyen kóros folyamatok következménye is:

• külső vagy belső vérzés;
• bármely etiológiájú vérszegénység;
• hipotenzió;
• magas láz;
• a pajzsmirigy túlműködése;
• a szív bal kamrájának diszfunkciója;
• kardiopszichoneurózis.

A szívfrekvencia növekedése a fenti betegségek jelenlétében nyugalmi állapotban fordul elő, és gyakran más kellemetlen tünetek. Néha aritmia (a szívösszehúzódások helyes ritmusának megsértése) csatlakozhat a pulzusszám növekedéséhez. A szívfrekvencia növekedése előfordulhat pitvari és kamrai blokád, Wolff-Parkinson-White szindróma esetén.

Diagnózis és kezelés

A paroxizmális tachycardia az ICD 10-ben I47 kóddal rendelkezik, és a szívbetegségek részéhez tartozik. Ha emelkedik a nyugalmi pulzusszám, forduljon háziorvoshoz vagy kardiológushoz. A pulzus- vagy ritmuszavarban szenvedő betegek kötelező műszeres kutatási módszere az EKG, az EchoCG és számos egyéb vizsgálatot is végeznek a betegség okának meghatározására. A tachycardia és a bradycardia (a pulzusszám kevesebb, mint 60 percenként) súlyos tünetek, ezért időben orvoshoz kell fordulni.

A kezelés a szívfrekvencia növekedését okozó októl, a ritmuszavarok jelenlététől, az egyidejű betegségektől függ. Korlátozni kell a koffeinbevitelt is. alkoholos italok, ne cigarettázz. Az életmódmódosítás minden beteg számára jó eredményt ad, az alapbetegség stádiumától és súlyosságától függetlenül.

Megjegyzés hozzáadása Mégsem a választ

• Scottped akut gastroenteritisen

Az öngyógyítás veszélyes lehet az egészségére. A betegség első jeleinél forduljon orvoshoz.

Sinus tachycardia - leírás, okok, tünetek (jelek), diagnózis, kezelés.

Rövid leírás

Sinus tachycardia (ST) - a szívfrekvencia növekedése nyugalomban több mint 90 ütés / perc. Súlyos a fizikai aktivitás Normális esetben a rendszeres szinuszritmus percenként 150-160-ra emelkedik (sportolóknál 200-220-ig).

Okoz

Etiológia - serkentő impulzusok generálása a sinoatrialis csomópont által megnövekedett gyakorisággal Fiziológiai okok Láz (a testhőmérséklet 1 °C-os emelkedése percenként 10-szeres pulzusnövekedést okoz) Izgalom (hiperkatekolaminemia) Hiperkapnia Gyakorlat Betegségek és kóros állapotok Thyrotoxicosis MI Endocarditis Myocarditis PE Vérszegénység vegetatív-érrendszeri dystonia Mitral stenosis Aortabillentyű elégtelenség Pulmonalis tuberculosis Shock Bal kamra elégtelenség Szívtamponád Gyógyszeres hipovolémia (epinefrin, efedrin, atropin) Fájdalom.

Tünetek (jelek)

Klinikai megnyilvánulások Palpitáció, elnehezülés érzése, néha fájdalom a szív régiójában Az alapbetegség tünetei.

Diagnosztika

EKG - a szívfrekvencia azonosítása nyugalmi állapotban - 90-130 percenként Minden P-hullám megfelel a QRS komplexnek, a P-P intervallumok megegyeznek egymással, de sinus aritmiával kombinálva több mint 0,16 s-kal eltérhetnek. az őket megelőző T-hullámok, amelyek pitvari vagy atrioventrikuláris paroxizmális tachycardiát szimulálnak. differenciál jel- vagus reflexek (a sinus carotis masszírozása, Valsalva manőver) rövid időre lassítják a ritmust, segítik a P hullámok felismerését.

Differenciáldiagnózis Supraventricularis paroxizmális tachycardia Pitvari lebegés szabályos kamrák vezetéssel 2:1.

Kezelés

Kezelés Az azonosított rizikófaktor megszüntetése: dohányzás kizárása, alkohol, erős tea, kávé, fűszeres ételek fogyasztása, szimpatomimetikumok (beleértve az orrcseppet is) Az alapbetegség kezelése b - Adrenoblokkolók kis adagban szájon át (ritkán felírva) Nyugtató szerek egyidejű szívelégtelenség - szívglikozidok, patogenetikai terápia.

Csökkentés. ST - sinus tachycardia.

Sinus tachycardia: tünetek és kezelés

Sinus tachycardia - a fő tünetek:

• hangulatingadozás
• Szédülés
• Alvászavar
• Étvágytalanság
• Légszomj
• Ájulás
• Levegőhiány
• Gyors kifáradás
• Szívpanaszok
• Álmatlanság
• Alacsony vérnyomás
• Érezni a szívverést
• Csökkent vizeletkibocsátás
• hideg végtagok
• Undor az ételtől
• Kellemetlen érzés a mellkas területén

Sinus tachycardia - olyan betegség, amelyben a szívfrekvencia gyakoribbá válik, ami a sinuscsomó aktív munkájának hátterében fordul elő. Ez az állapot felnőttekre és gyermekekre egyaránt jellemző. Ez a rendellenesség lehet az oka széleskörű hajlamosító tényezők, amelyek nem mindig kapcsolódnak más betegség lefolyásához. A forrás súlyos stressz vagy túlzott fizikai erőfeszítés is lehet.

A betegségnek jellegzetes tünetei vannak, beleértve a mellkasi fájdalom, a saját szívritmusának érzése, gyengeség és súlyos szédülés.

A helyes diagnózis felállításához intézkedések egész sorára van szükség - a kardiológus által végzett fizikális vizsgálattól a beteg műszeres vizsgálatáig.

A betegséget konzervatív módszerekkel gyógyíthatja, amelyek fizioterápiában, gyógyszerek szedésében és takarékos étrend betartásában állnak.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozásának tizedik felülvizsgálata ezt a rendellenességet a szupraventrikuláris tachycardia kategóriába sorolja. Érdemes megjegyezni, hogy ez egy ilyen patológia meghatározott neve. Így a sinus tachycardia a következő ICD-10 kóddal rendelkezik - I 47.1.

Etiológia

A helyes szívritmus közvetlenül attól függ, hogy az impulzusok mennyire egyenletesek a szinuszcsomóban, és milyen egyenletesen haladnak át a rostrendszeren. A sinuscsomó idegsejtek gyűjteménye, amelyek a pitvarban helyezkednek el.

Normális esetben a szinuszritmus optimális értéke a kontrakciók száma, amely percenként hatvan és kilencven ütés között mozog. Ebből az következik, hogy a sinus tachycardia nem más, mint a pulzusszám percenkénti 90-szeres növekedése. Érdemes megjegyezni, hogy a gyermekeknél ilyen rendellenességet diagnosztizálnak, ha a pulzusszám több mint 10% -kal emelkedik az adott életkorra jellemző normához.

Ez a patológia bármely életkori kategóriában előfordul, az esetek túlnyomó többségében egészséges emberekés a szívbetegséggel diagnosztizáltak körében. Annak hátterében, hogy a betegség miatt alakul ki egy nagy szám tényezők, általában több csoportra oszthatók - kórosak és nem kapcsolódnak egy adott betegség lefolyásához.

Bemutatjuk a szív sinus tachycardia kialakulásának fiziológiai hajlamosító forrásait:

• túlzott fizikai megterhelés - a megengedett értékek ebben az esetben nem haladhatják meg a 160 ütést percenként, a többi, magasabb arány az ilyen típusú aritmiára vonatkozik. Megjegyzendő, hogy az egyetlen kivétel a hivatásos sportolók - a pulzusszám elérheti a 240 ütést percenként - csak ilyen esetekben nincs szükség sürgősségi ellátásra;
• hosszan tartó stresszes helyzeteknek vagy egyetlen erős idegi megterhelésnek való kitettség;
• rossz szokásoktól való függőség;
• irracionális használat gyógyszerek például glükokortikoidok, antidepresszánsok, kalcium-antagonisták, vízhajtók, koffeint tartalmazó anyagok, valamint a kezelésére szolgáló gyógyszerek bronchiális asztma.

Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy a pulzusszám növekedését befolyásolhatja a testhőmérséklet emelkedése. A hőmérő értékeinek minden egyes osztással történő növelése azt a tényt eredményezi, hogy a pulzusszám egy gyermeknél körülbelül 15 ütéssel percenként, a felnőtteknél pedig 9-cel nő.

A sinus tachycardia okai nőknél a következők lehetnek:

• a gyermekvállalás időszaka - annak ellenére, hogy a sinus tachycardia terhes nőknél normális jelenség, kóros okok hátterében alakulhat ki, ezért a betegség tüneteinek megjelenése ösztönöznie kell a szakképzett segítség kérését;
• a menstruáció áramlása;
• a menopauza alatt megfigyelt hőhullámok, valamint bármely más hormonális rendellenesség.

BAN BEN gyermekkor az ilyen rendellenesség egyéni norma lehet. Figyelemre méltó, hogy leggyakrabban lányoknál figyelhető meg.

Osztályozás

A sinus tachycardia fő felosztása gyermekben vagy felnőttben a betegséget a következőkre osztja:

• funkcionális - olyan esetekben, amikor erős érzelmek vagy fizikai aktivitás befolyásolja az emberi testet, valamint a hőmérséklet emelkedése;
• kóros - elhúzódó sinus tachycardiának is nevezik.

A betegség hosszú távú változatának formái, az etiológiai tényezőtől függően:

• neurogén - instabil vagy labilis miatt alakul ki idegrendszer;
• mérgező - a mérgező anyagok szervezetre gyakorolt ​​negatív hatása miatt;
• gyógyászati;
• endokrin;
• hipoxiás - a szervezet természetes reakciója az oxigénhiányra;
• myogenic - a szívpatológiák hátterében alakul ki.

Külön érdemes kiemelni az ortosztatikus vagy függőleges sinus tachycardiát. Ez azt jelenti, hogy a pulzusszám megsértése figyelhető meg, amikor a test fekvő helyzetből álló helyzetbe kerül.

A betegség lefolyásának három súlyossági foka is van:

• enyhe sinus tachycardia - nem ír elő specifikus terápiát;
• mérsékelt sinus tachycardia - gyakran fordul elő hat év alatti gyermekeknél, valamint serdülőknél a pubertás idején. Ez a fajta nem okozhat aggodalmat, mivel tünetei teljesen hiányoznak vagy enyhék;
• súlyos sinus tachycardia - leggyakrabban idősebb embereknél fordul elő, de előfordulhat gyermekeknél is. Ilyen esetekben veszélyesnek minősül a gyors pulzus váltakozása olyan állapottal, mint a bradycardia, amelyben a pulzusszám csökken. Ez a kombináció sürgős sürgősségi ellátást igényel.

Tünetek

Az ilyen patológia tüneteinek jelenléte és súlyossága számos tényezőtől függ:

• a sinus tachycardia súlyossága;
• időtartam;
• hajlamosító tényező.

A betegség enyhe lefolyása esetén a tünetek teljesen hiányoznak, ezért előfordulhat, hogy az ember nem is sejti, hogy ilyen rendellenessége van.

A mérsékelt sinus tachycardia is lehet teljesen tünetmentes, de néha a jelek kisebbek is lehetnek. Tartalmazniuk kell:

• a saját szívverés érzése;
• kellemetlen érzés és merevség a mellkasban;
• légszomj
• alvászavar;
• gyors fáradtság;
• gyakori hangulatváltozások.

A súlyos sinus tachycardia tünetei amellett, hogy fokozzák a fenti klinikai megnyilvánulások súlyosságát, a következő tünetekkel járnak:

• gyakori és súlyos szédülés;
• intenzív fájdalom a szív területén;
• levegő hiánya;
• légszomj megjelenése nyugalomban;
• teljes alváshiány;
• étvágytalanság vagy teljes idegenkedés az étellel szemben;
• ájulás;
• a vérnyomás csökkentése;
• hideg végtagok;
• a napi vizelet mennyiségének csökkenése.

Érdemes megjegyezni, hogy ez csak a sinus tachycardia fő tünete, amelyet kiegészítenek annak a betegségnek a klinikai megnyilvánulásai, amely ellen ilyen jogsértés alakult ki.

A fenti tünetek mind felnőttekre, mind gyermekekre jellemzőek, de a második esetben a betegség sokkal súlyosabb lesz. Ez az oka annak, hogy számos sürgősségi ellátási szabály létezik a pulzusszám csökkentésére, többek között:

• orvoscsoport otthoni hívása;
• nyomás a nyaki csomó területére;
• mindkét szemgolyó körkörös mozdulatokkal történő masszírozása;
• erőlködés mély lélegzettel, beszorult orral;
• a felső has összenyomása;
• lehívás Alsó végtagok a hasüreg elülső falához;
• hideg dörzsöli.

Az ilyen intézkedéseknek az orvosok érkezése előtt enyhíteniük kell a beteg állapotát.

A tünetek figyelmen kívül hagyása szívelégtelenséghez vagy annak a betegségnek a következményeihez vezethet, amely a pulzusszám ilyen megsértéséhez vezetett - ez az, amiért a sinus tachycardia veszélyes.

Diagnosztika

Annak ellenére, hogy egy ilyen betegségnek meglehetősen specifikus tünetei vannak, a sinus tachycardia diagnózisának felállítása érdekében diagnosztikai intézkedések egész sorát kell elvégezni.

Először is a kardiológusnak szüksége van:

• a beteg kórtörténetének és élettörténetének tanulmányozása - bizonyos esetekben ez segít meghatározni a sinus tachycardia legvalószínűbb okait egy adott személyben;
• végezzen alapos fizikális vizsgálatot, amelynek célja a bőr állapotának tanulmányozása, a légzési mozgások gyakoriságának felmérése és a beteg meghallgatása speciális eszközökkel;
• a beteg vagy szülei részletes kihallgatása - a tünetek súlyosságának megállapítása és a betegség lefolyásának súlyosságának meghatározása.

NAK NEK laboratóriumi kutatás megfontolásra érdemes:

• általános klinikai vérvizsgálat - a lehetséges vérszegénység és a sinus tachycardiát okozó betegségek lefolyásának azonosítására;
• általános vizelet elemzés;
• vér biokémia - a betegség provokátorának végleges megállapításához;
• pajzsmirigyhormonok vérvizsgálata.

A diagnosztikai tervben a legértékesebbek az ilyen műszeres vizsgálatok:

• Echokardiográfia - a szív szerkezeti változásainak lehetséges kimutatására;
• Az EKG a fő technika a sinus tachycardia jelenlétének megerősítésére;

Ezenkívül tanácsra lehet szüksége:

• gyermekorvos - ha a beteg gyermek;
• pszichoterapeuta;
• fül-orr-gégész;
• endokrinológus;
• szülész-nőgyógyász - sinus tachycardia terhesség alatti észlelése esetén.

Csak az összes diagnosztikai intézkedés eredményeinek tanulmányozása után a kardiológus minden egyes beteg számára egyéni sémát készít a sinus tachycardia kezelésére.

Kezelés

Az ilyen betegség kezelése az előfordulás okának megszüntetésén alapul. Így a kezelés magában foglalhatja:

• a rossz szokások elutasítása;
• kiegyensúlyozott étrend;
• teljes alvás;
• recepció antibakteriális szerek- fertőző betegségek lefolyása alatt;
• olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek elnyomják a pajzsmirigy aktív működését;
• vaskészítmények lenyelése;
• speciális oldatok intravénás beadása, amelyek visszaállítják a keringő vér teljes mennyiségét;
• oxigénterápia - a hörgők vagy a tüdő betegségeinek kiküszöbölésére;
• pszichoterápia vagy autotréning.

A sinus tachycardia közvetlen gyógyszeres kezelése csak olyan esetekben szükséges, amikor a beteg nehezen tolerálja a szívdobogásérzést. Ehhez a betegeknek a következőket javasolják:

• bétablokkolók;
• a sinuscsomó if-csatornáinak inhibitorai;
• olyan növényeken alapuló tinktúrák, mint a macskagyökér, a galagonya vagy az anyafű.

A terhesség alatt a betegség súlyos lefolyása esetén a szülés sürgős serkentésére van szükség. A szinusz tachycardiával járó szülést gyakran császármetszéssel végzik.

Az ilyen betegség egyetlen következménye a szívelégtelenség kialakulása.

Megelőzés és prognózis

A paroxizmális sinus tachycardia kialakulásának megelőzése érdekében a következő általános ajánlásokat kell követni:

• az alkohol és a nikotin teljes elutasítása;
• megfelelő táplálkozás, a szervezet számára szükséges vitaminokkal és nyomelemekkel dúsítva;
• az érzelmi és fizikai túlmunka elkerülése;
• a testtömeg ellenőrzése;
• mérsékelten aktív életmód fenntartása;
• elegendő alvásidő biztosítása;
• a szívpatológiák időben történő diagnosztizálása és kezelése;
• a gyógyszer szedése szigorúan a kezelőorvos utasításai szerint;
• rendszeres teljes körű vizsgálat egészségügyi intézményben.

A fiziológiás sinus tachycardia gyakran kedvező prognózisú, akkor csak akkor, ha időben elkezdődik és komplex terápia. Ha a betegséget más betegségek okozták, akkor nagy a valószínűsége az életveszélyes következmények kialakulásának.

Ha úgy gondolja, hogy sinus tachycardia és annak tünetei vannak, egy kardiológus segíthet.

Javasoljuk továbbá online betegségdiagnosztikai szolgáltatásunk igénybevételét, amely a beírt tünetek alapján kiválasztja a valószínűsíthető betegségeket.

A gyermekek szívritmuszavara különböző etiológiájú szívritmuszavar, amelyet a szívverések gyakoriságának, szabályosságának és sorrendjének változása jellemez. Külsőleg a gyermekek szívritmuszavara nem specifikus klinikai kép formájában nyilvánul meg, ami valójában megkésett diagnózishoz vezet.

Szív krónikus rossz közérzet, amely a kialakulás miatt következik be kötőszöveti a szívizom vastagságában kardioszklerózisnak nevezik. Ez a betegség túlnyomórészt nem független természetű, és gyakran a test egyéb betegségeinek hátterében nyilvánul meg. A cardiosclerosis olyan súlyos betegségre utal, amely megzavarja a szív működését, és a háttérben fordul elő különböző okokés kórokozók.

A szív és érrendszer hibáit vagy anatómiai rendellenességeit, amelyek főként a magzati fejlődés során vagy a gyermek születésekor jelentkeznek, veleszületett szívbetegségnek vagy veleszületett szívbetegségnek nevezik. A veleszületett szívbetegség elnevezés olyan diagnózis, amelyet az orvosok az újszülöttek csaknem 1,7%-ánál diagnosztizálnak. A CHD típusai Okok Tünetek Diagnózis Kezelés Maga a betegség a szív és az ereinek szerkezetének rendellenes fejlődése. A betegség veszélye abban rejlik, hogy az esetek közel 90%-ában az újszülöttek nem élnek egy hónapig. A statisztikák azt is mutatják, hogy az esetek 5%-ában a szívelégtelenségben szenvedő gyermekek 15 éves koruk előtt meghalnak. A veleszületett szívhibáknak sokféle szívrendellenessége van, amelyek az intrakardiális és a szisztémás hemodinamika megváltozásához vezetnek. A CHD kialakulásával a nagy és kis körök véráramlásának, valamint a szívizom vérkeringésének zavarai figyelhetők meg. A betegség a gyermekek körében az egyik vezető helyet foglalja el. Tekintettel arra, hogy a CHD veszélyes és végzetes a gyermekek számára, érdemes részletesebben elemezni a betegséget, és megtudni minden fontos pontot, amelyről ez az anyag beszél.

A neurocirkulációs dystonia vagy szívneurózis a kardiovaszkuláris rendszer működésének zavara, amely a fiziológiás neuroendokrin szabályozás megsértésével jár. Leggyakrabban nőknél és serdülőknél jelentkezik súlyos stressz vagy erős fizikai terhelés hatására. Sokkal ritkábban fordul elő tizenöt éven aluliak és negyven év felettiek körében.

A premenstruációs szindróma olyan fájdalmas érzések komplexuma, amelyek tíz nappal a menstruáció kezdete előtt jelentkeznek. Ennek a rendellenességnek a megnyilvánulásának jelei és ezek kombinációja egyedi jellegűek. Egyes női képviselők olyan tüneteket tapasztalhatnak, mint a fejfájás, a hangulati ingadozások, a depresszió vagy a könnyezés, míg mások az emlőmirigyek fájdalmát, hányást vagy állandó fájdalmat az alhasban.

A testmozgás és az absztinencia segítségével a legtöbb ember megbirkózik gyógyszer nélkül.

Az emberi betegségek tünetei és kezelése

Az anyagok újranyomtatása csak az adminisztráció engedélyével és a forrásra mutató aktív hivatkozás megjelölésével lehetséges.

Minden megadott információ a kezelőorvossal történő kötelező konzultáció tárgyát képezi!

Kérdések és javaslatok:

Sinus tachycardia mkb 10

Első fokú atrioventricularis blokk

A diagnózis felállításakor

Tudatszint, légzésszám és hatékonyság, pulzusszám, pulzus, vérnyomás, EKG, lehetőség szerint anamnézis

További (javallatok szerint)

Laboratóriumi vizsgálatok: hemoglobin, vérgázok, KOS indikátorok,

elektrolitok (K, Na, Mg, Ca, Cl), vércukorszint, leukociták, vérképlet, CPK, AlAT, AsAT enzimek

A mellkasi szervek R-grafikája

A kezelés során

Az 1.5. pont szerinti monitoring. Ismételten az indikációk szerint - EKG, laboratóriumi paraméterek, a klinikai helyzettől függően

Az EKG-n a PQ intervallumot meghosszabbító gyógyszerek törlése. Megfelelő szellőzés, oxigén belélegzés, intravénás hozzáférés biztosítása

Atropin 0,5-1 mg IV, 0,04 mg/kg összdózisig

Transzkután külső ingerlés, ha nem lehetséges, vagy átmeneti alternatívaként a transzvénás ingerlésig – dopamin 5-20 mcg/kg/perc. adrenalin 2-10 mcg / perc. folyamatos adagolt infúzió formájában

A víz és elektrolit egyensúly korrekciója

Extracardialis kóros sinus tachycardia a testhőmérséklet emelkedésével, acidózissal, hipoglikémiával, vérszegénységgel vagy tüdőkárosodással járó hipoxémiával, feokromocitómával és tirotoxikózissal, fertőző toxikózissal (neurotoxikózis a gyógyszerek szedésekor vagy túladagolása esetén: adrenalin, izadrin, eufillin, inhaláció, atropin, adagolja a 2-adrenerg receptorok agonistáit (terbutalin, szalbutamol stb.).

Limfosztázis, krónikus fáradtság szindróma. Az oszteopátia minden életkorban segít. Az oszteopata kezelés még csecsemők számára is hasznos lesz – két-három kezelési alkalom segíthet helyreállítani a normális alvást, megszabadulni az ok nélküli szeszélyektől és a szorongástól. A gyermek osteopathia tanfolyam segít a gyermek étvágyának javításában, hozzájárul a reflexek és az izomtónus normalizálásához.

A hiperkatekolaminemia, a sinus csomó katekolaminokkal szembeni túlérzékenysége, valamint a hypovagotonia meghatározza az ilyen típusú tachycardia patogenezisét, klinikáját és kezelési taktikáját 35. O.N. Voronina 9, krónikus sinus tachycardiában szenvedő gyermekeknél a vezető egy kifejezett autonóm diszfunkció, az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részlegének magas tónusával.

A szívműködés megsértésére utaló bármely tünet, a tinédzserek rossz közérzetére vonatkozó panaszok figyelmeztetniük kell a szülőket, és okot kell adniuk az orvoshoz. Ügyeljen a kisebb gyermekek szabadtéri játékaira is. Ha játék közben megváltozik a gyermek viselkedése: Gyors fáradtság, légszomj, sápadt bőr, kardiológussal kell megvizsgálni.

Ebben az esetben el kell távolítani a gyermek elektrokardiogramját. A szívzörej nem mindig hallható. Nyilvánvaló tachycardia, extrasystole esetén a kardiopátia késői megnyilvánulásáról beszélhetünk gyermekeknél. Ezért fontos ezt a patológiát időben azonosítani. Ehhez folyamatosan meg kell őriznie a gyermek egészségét, be kell tartania a megelőző intézkedéseket, és legalább évente egyszer meg kell jelennie a kardiológus találkozóján, kötelező vizsgálattal.

Gyermekeknél a pulzusszám az életkortól függ (1. táblázat). Vannak sinus tachycardia: 1) a szívfrekvencia mérsékelt (I. fokú) növekedése 1020-kal az életkori normánál; 2) közepes (II. fokozat) 2040-re; 3) kifejezett (III fok) on. A sinus tachycardia lehet fiziológiás és kóros, és a patológiás extracardialisra és kardiálisra oszlik 2, 21.

V. I. Starodubov 2008. március 6-án kelt N 1619-sun. A betegek kiválasztásának megszervezése a csúcstechnológiás kezelési módszerekhez a "szív- és érrendszeri sebészet" iránymutatásaiban

Nem meghatározott szívritmuszavarok

A csúcstechnológiás kezelések kiválasztásához az aritmiákat ésszerűen osztályozzák klinikai relevanciájuk alapján.

A fiatalok vizsgálatakor kétféle szívritmuszavart célszerű megkülönböztetni: I. típus - instabil, a közérzetet és a prognózist nem befolyásolja jelentősen; II típusú - tartós aritmiák, amelyek befolyásolják a beteg állapotát és prognosztikai értékkel bírnak.

I. típusú (instabil aritmiák): supraventricularis extrasystoles, ritka kamrai extrasystoles (legfeljebb 10 per óra), pacemaker migráció, sinus bradycardia és sinus tachycardia, ha ezek klinikailag nem jelentkeznek. Ilyen szívritmuszavarok észlelésekor ezeknél az egyéneknél általában nincs szükség további kutatásra, a legtöbb esetben ezek a szívritmuszavarok megállapítást nyernek a fiatalok vizsgálatakor.

II. típusú (perzisztens, jelentős aritmiák): gyakori (több mint 10 1 perc alatt vagy 100 1 óra alatt) és polytopiás kamrai extrasystoles, paroxizmális szívritmuszavarok (szupraventrikuláris és kamrai tachycardia, pitvarfibrilláció és flutter), sinuscsomó gyengeség szindróma. Ebbe a csoportba tartozik a WPW szindróma és a CLC szindróma is, mivel kombinálható a látens WPW szindrómával. Ha II. csoportba tartozó aritmiákat észlelnek, ezeknek az egyéneknek további vizsgálatra van szükségük az aritmia természetének és súlyosságának tisztázására, az aritmia kialakulásának mechanizmusainak azonosítására és a korrekció szükségességének eldöntésére. A szívritmuszavarok diagnosztizálásának főbb műszeres módszereit a 6. táblázat mutatja be.

Alapvető műszeres diagnosztikai módszerek

Szupraventrikuláris (szupraventrikuláris vagy pitvari) tachycardia hirtelen fellépő szapora szívverés jellemzi, amely a pulzus mérése nélkül is érezhető. Pulzusszám - 140-250 ütés percenként. A szupraventrikuláris tachycardia során az impulzusok a kamrák szintje felett alakulnak ki, nevezetesen a pitvarban vagy az atrioventricularis csomópontban.

Osztályozás

A szupraventrikuláris tachycardia többféle típusa létezik, attól függően, hogy hol helyezkedik el a fokozott automatizmus ektópiás központja vagy egy folyamatosan keringő gerjesztési hullám (re-entry):

Pitvari paroxizmális tachycardia (PT)

A pitvari paroxizmális tachycardiának a következő típusai vannak, amelyek különböznek az aritmogén fókusz lokalizációjában, valamint a fejlődési mechanizmusokban:
1. Sinoatrialis (sinus) reciprok paroxizmális tachycardia (PT), amelyet a re-entry mechanizmus okoz a sinoatrialis zónában.
2. Reciprok pitvari paroxizmális tachycardia (PT), amelyet a pitvari szívizom re-entry mechanizmusa okoz.
3. Fokális (fokális, ektópiás) pitvari paroxizmális tachycardia (PT), amely a pitvari rostok kóros automatizmusán alapul.
4. Multifokális ("kaotikus") pitvari paroxizmális tachycardia (PT), amelyet az ektópiás aktivitás több góca jelenléte jellemez a pitvarban.

5. Atrioventricularis paroxizmális tachycardia (PT)
- atrioventrikuláris csomópont (AV nodal) reciprok paroxizmális tachycardia (PT) további utak részvétele nélkül;
- tipikus (lassú-gyors) - antegrád vezetéssel a lassú út mentén az atrioventricularis junction részeként (AV junction) és retrográd a gyors mentén;
- atipikus (gyors-lassú) - antegrád vezetéssel a gyors út mentén az atrioventricularis junction részeként (AV junction) és retrográd a lassú mentén;
- atrioventricularis reciprok (AV-reciprok) paroxizmális tachycardia (PT), amely járulékos pályákat foglal magában;
- ortodromikus - az impulzus antegrád az atrioventricularis junctión (AV junction) keresztül, és retrográd a járulékos pálya mentén történik;
- antidromic - az impulzus antegrád a járulékos pálya mentén és retrográd az atrioventricularis junctión (AV junction) keresztül történik;
- rejtett további retrográd utak (gyors vagy lassú) részvételével;
- fokális (fokális, ektópiás) paroxizmális tachycardia (PT) az atrioventricularis junctióból (AV junction).

Meg kell jegyezni, hogy eddig eltérések vannak a paroxizmális tachycardia (PT) osztályozásában és terminológiájában a különböző szerzők által. Tekintettel a paroxizmális aritmiák diagnosztizálásának összetettségére, a nemzetközi ajánlások szerint minden tachyarrhythmiát két típusra osztanak:
- tachycardia keskeny QRS-komplexummal (antegrád vezetés az AV-csomón keresztül); általában szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia;
- tachycardia széles QRS-komplexummal (antegrád vezetés egy járulékos úton); sürgősségi differenciáldiagnózist igényel a különféle supraventrikuláris és kamrai tachycardiák (VT) között, és ha a kamrai tachycardiák (VT) teljes kizárása lehetetlen, a kezelést ugyanúgy kell elvégezni, mint a kamrai tachycardiák (VT) bizonyított paroxizmusa esetén ("a maximális"); instabil hemodinamikai paraméterek esetén azonnali kardioverzió javallt.

A megnövekedett automatizmus vagy a folyamatosan keringő gerjesztési hullám (reentry) méhen kívüli központjának elhelyezkedésétől függően a következők vannak:

• Pitvari paroxizmális tachycardia (PT)

  Az aritmogén fókusz lokalizációjától és a fejlődési mechanizmusoktól függően a következők vannak:

  • Sinoatrialis (sinus) reciprok paroxizmális tachycardia (PT), amelyet a sinoatriális zónában a reentry mechanizmus okoz.
  • Reciprok pitvari paroxizmális tachycardia (PT), amelyet a pitvari szívizom reentry mechanizmusa okoz.
  • Fokális (fokális, ektópiás) pitvari paroxizmális tachycardia (PT), amely a pitvari rostok abnormális automatizmusán alapul.
  • Multifokális ("kaotikus") pitvari paroxizmális tachycardia (PT), amelyet az ektópiás aktivitás több góca jelenléte jellemez a pitvarban.

• Atrioventrikuláris paroxizmális tachycardia (PT)
  • Atrioventrikuláris csomópont (AV nodal) reciprok paroxizmális tachycardia (PT) további utak bevonása nélkül
    • Tipikus (lassú-gyors) - antegrád vezetéssel a lassú út mentén az atrioventricularis junction (AV junction) részeként és retrográd a gyors mentén.
    • Atipikus (gyors-lassú) - antegrád vezetéssel a gyors út mentén az atrioventricularis junction (AV junction) részeként és retrográd a lassú mentén.
  • Atrioventrikuláris reciprok (AV reciprok) paroxizmális tachycardia (PT), amely járulékos pályákat foglal magában
    • Ortodróm - az impulzus antegrád az atrioventricularis junctión (AV junction) keresztül, és retrográd a járulékos pálya mentén történik.
    • Antidromic - az impulzus antegrád a járulékos útvonalon, és retrográd az atrioventricularis junctión (AV junction) keresztül történik.
    • Rejtett további retrográd utak (gyors vagy lassú) részvételével.
  • Fokális (fokális, ektópiás) paroxizmális tachycardia (PT) az atrioventricularis junctióból (AV junction).

Meg kell jegyezni, hogy a különböző szerzők paroxizmális tachycardia (PT) leírásának osztályozásában és terminológiájában eddig eltérések vannak. Tekintettel a paroxizmális aritmiák diagnosztizálásának nehézségeire, a nemzetközi ajánlások szerint minden tachyarrhythmiát két típusra osztanak:

Tachycardia keskeny QRS-komplexummal (antegrád vezetés az AV-csomón keresztül); a leggyakoribb a supraventrikuláris paroxizmális tachycardia.
- Tachycardia széles QRS-komplexummal (antegrád vezetés egy járulékos úton); sürgősségi differenciáldiagnózist igényel a különféle supraventrikuláris és kamrai tachycardiák (VT) között, és ha a kamrai tachycardiák (VT) teljes kizárása lehetetlen, a kezelést ugyanúgy kell elvégezni, mint a kamrai tachycardiák (VT) bizonyított paroxizmusa esetén ("a maximális"); instabil hemodinamikai paraméterek esetén azonnali kardioverzió javallt.

Etiológia és patogenezis

Etiológia

A szívizom és a szív vezetőrendszerének szerves (dystrophi, gyulladásos, nekrotikus és szklerotikus) károsodása (pl. akut infarktus szívizom, krónikus ischaemiás szívbetegség, szívizomgyulladás, kardiopátia, szívbetegség).
- További abnormális vezetési utak (pl. WPW szindróma).
- Kifejezett vegetatív-humorális rendellenességek (például NCD-ben szenvedő betegeknél).
- Viscero-cardialis reflexek és mechanikai hatások jelenléte (további akkordok, prolapsus mitrális billentyű, tüskék).

Gyermekeknél, serdülőknél és fiataloknál gyakran nem lehet olyan betegséget azonosítani, amely pitvari vagy atrioventricularis paroxizmális supraventrikuláris tachycardiát (PNT) okozhat. Ilyen esetekben a szívritmuszavarokat általában esszenciálisnak vagy idiopátiásnak tekintik, bár ezeknél a betegeknél az aritmia legvalószínűbb oka a klinikai és műszeres módszerekkel nem észlelhető minimális, disztrófiás szívizom károsodás.

A paroxizmális supraventricularis tachycardia (PNT) minden esetben meg kell határozni a pajzsmirigyhormonok szintjét; Bár ritkán a tirotoxikózis az egyetlen oka a PNT-nek, ez további nehézségeket okoz az antiarrhythmiás terápia kiválasztásában.

Patogenezis

A paroxizmális tachycardia (PT) fő mechanizmusai a következők:

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardiák (PNT) patogenezisének hátterében az esetek túlnyomó többségében a gerjesztési hullám visszatérése és körkörös mozgása áll - sinus, pitvari és atrioventricularis nodális (AV nodal) reciprok tachycardia, beleértve a kamrai preexcitációt is. szindrómák.
- A szív vezetési rendszere sejtjeinek automatizmusának növekedése - a II-es és III-as rendű ektópiás centrumok és a triggermechanizmus sokkal ritkábban a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) patogenezisének alapja - ectopiás pitvari és atrioventrikuláris (AV-tachycardia) tachycardia.

Járványtan

Prevalencia jele: Gyakori

Nemek aránya (m/f): 0,5

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia előfordulása a lakosság körében 2,29/1000 fő. Nőknél kétszer gyakrabban fordul elő, mint férfiaknál. A kialakulásának kockázata több mint 5-ször nagyobb a 65 év felettieknél.

Ugyanakkor a pitvari tachycardiák 15-20%, atrioventrikuláris - az esetek 80-85% -át teszik ki.

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

hirtelen fellépő szívdobogás, gyengeség, szédülés,

Tünetek, természetesen

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardiák (PNT) szubjektív toleranciája nagymértékben függ a tachycardia súlyosságától: 130-140 ütés / percnél nagyobb pulzusszám (HR) esetén a paroxizmus ritkán marad tünetmentes. A betegek azonban néha nem éreznek paroxizmális tachycardiát, különösen akkor, ha a roham alatti pulzusszám alacsony, a roham rövid és a szívizom ép. Egyes betegek a szívverést mérsékeltnek érzékelik, de roham során gyengeséget, szédülést és hányingert éreznek. Az autonóm diszfunkció általános megnyilvánulásai (remegés, hidegrázás, izzadás, poliuria stb.) PNT-ben kevésbé kifejezettek, mint a sinus tachycardia rohamainál.

Klinikai kép bizonyos mértékig az aritmia konkrét típusától függ, azonban az éles szívverés rohamának teljesen hirtelen fellépő panaszai minden PNT-re jellemzőek. A szívösszehúzódások üteme, úgymond, azonnal átvált normálról nagyon gyorsra, amit néha a szív munkájában tapasztalható többé-kevésbé hosszú ideig tartó megszakítások (extrasystole) előznek meg. A PNT támadása olyan hirtelen ér véget, mint a kezdete, függetlenül attól, hogy a támadás magától vagy a gyógyszerek.

Nagyon hosszú rohamok esetén a legtöbb esetben szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki.

A roham alatti auszkultáció gyakori ritmikus szívhangokat mutatott ki; A 150 ütés/perc és a feletti pulzusszám kizárja a sinus tachycardia diagnózisát, a 200-nál nagyobb pulzusszám pedig valószínűtlenné teszi a kamrai tachycardiát. Tisztában kell lenni a 2:1 vezetési arányú pitvari lebegés lehetőségével, amelyben a vagus tesztek a vezetés rövid távú romlásához (akár 3:1, 4:1) vezethetnek, és ennek megfelelően hirtelen csökken a vezetési arány. pulzus. Ha a szisztolés és a diasztolés időtartama megközelítőleg egyenlő lesz, a második hang hangerőben és hangszínben megkülönböztethetetlenné válik az elsőtől (ún. ingaritmus, vagy embryocardia). A legtöbb paroxizmális supraventricularis tachycardiát (PNT) ritmusmerevség jellemzi (gyakoriságát nem befolyásolja az intenzív légzés, fizikai aktivitás stb.).

Az auskultáció azonban nem teszi lehetővé a tachycardia forrásának kiderítését, és néha a sinus tachycardia megkülönböztetését a paroxizmálistól.

Alkalmanként például a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) és a II. fokú atrioventricularis blokád Samoilov-Wenckebach periódusokkal vagy kaotikus (multifokális) pitvari tachycardia kombinációja esetén a ritmus szabályossága megzavarodik; ahol megkülönböztető diagnózis pitvarfibrilláció esetén csak EKG-val lehetséges.

A vérnyomás általában csökken. Néha a rohamot akut bal kamrai elégtelenség (szívasztma, tüdőödéma) kíséri.

Diagnosztika

EKG:

Stabil helyes ritmus 140-150 és 220 bpm közötti pulzusszámmal. Ha a pulzusszám kevesebb, mint 150 ütés / perc, a sinus nem paroxizmális tachycardia valószínűbb. Nagyon gyakori szupraventrikuláris tachycardia vagy az atrioventricularis vezetés látens megsértése roham során, gyakran a II fokú atrioventricularis blokád alakul ki Samoilov-Wenckebach periódusokkal vagy minden második kamrai összehúzódás elvesztésével.

A roham során kialakuló kamrai komplexek alakja és amplitúdója ugyanolyan, mint a rohamon kívül. Keskeny QRS komplexek (kevesebb, mint 0,12 mp) jellemzőek. A széles QRS-komplex nem zárja ki a PNT-t: néha, ha az intraventrikuláris vezetési rendszer ágaiban látens vezetési zavarok jelennek meg a supraventrikuláris tachycardia rohama során, a kamrai QRS-komplexek deformálódnak és kiszélesednek, általában az egyik az Ő kötegének lábai (lásd alább, valamint a „Szívek blokkolása”). A QRS komplex deformációja (pszeudo R-hullám a V1 elvezetésben vagy pszeudo S-hullám a II, III, aVF vezetékekben) a P-hullám rárakódása miatt alakulhat ki AV csomóponti tachycardiában.

A kamrai komplexek valamilyen módon kapcsolódnak a pitvari P hullámokhoz A QRS komplexek kapcsolata a pitvari P hullámokkal eltérő lehet: a P hullám megelőzheti a kamrai komplexet (és a PQ intervallum mindig nagyobb vagy kisebb, mint a szinuszritmusban), egyesülhet a QRS komplexumot, vagy kövesse őt. A P hullámot aktívan kell keresni (átfedheti a QRS komplexet vagy a T hullámot, deformálva azokat). Néha nem differenciál, teljesen összeolvad az előző kamrai komplex T-hullámával, vagy a QRS-komplexumot követő T-hullámra szuperponál (a retrográd vezetés lassulásának eredményeként AV-blokkban). A P-hullám hiánya lehetséges kölcsönös AV-tachycardia esetén (P "rejtett" a QRS-komplexumban), és nem zárja ki a PNT diagnózisát.

A roham során fellépő P-hullámok alakja, amplitúdója és gyakran polaritása eltér az ennél a páciensnél a szinuszritmus hátterében feljegyzett hullámoktól. A P-hullám megfordítása roham során leggyakrabban a tachycardia atrioventricularis genezisét jelzi.

Holter monitorozás
A Holter-monitoring lehetővé teszi a gyakori paroxizmusok (beleértve a rövideket - 3-5 kamrai komplexet - a PNT "futását", amelyeket a beteg szubjektíven nem észlel, vagy a szív munkájának megszakításaként érez) rögzítését, kezdetének és végének felmérését, diagnosztizálását. tranziens kamrai preexcitációs szindróma és egyidejű aritmiák. A reciprok aritmiát a szupraventrikuláris extrasystoles utáni roham kezdete és vége jellemzi; a ritmus gyakoriságának fokozatos növekedése a paroxizmus kezdetén ("bemelegítés") és a csökkenés - a végén - a tachycardia automatikus jellegét jelzi.

Stressz EKG vizsgálatok
A PNT diagnosztizálására általában nem használják - paroxizmus provokációja lehetséges. Ha szükséges IHD diagnosztika olyan betegeknél, akiknek anamnézisében syncope szerepel, a transesophagealis ingerlés (TEPS) előnyösebb.

Transoesophagealis szívingerlés (TEPS)
A PNT-t rosszul toleráló betegeknél is alkalmazható, mivel az extrastimulusok jól leállítják. Ajánlott:
- A tachycardia mechanizmusának tisztázása.
- A PNT azonosítása ritka, EKG-n nem „elfogható” rohamokban szenvedő betegeknél.

Intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat (EPS)
Lehetővé teszi a PNT mechanizmusának és a sebészeti kezelés indikációinak pontos meghatározását.

Megkülönböztető diagnózis

PNT-ben szenvedő betegeknél a szerves szívbetegség nyilvánvaló hiányában a következő állapotokat ki kell zárni:

Beteg sinus szindróma (SSS). Ha nem észlelik, a PNT-terápia nemcsak sikertelen, de veszélyes is lehet.
- A kamrák előingerlésének szindrómái. A WPW-szindróma kimutatásának gyakorisága PNT-ben szenvedő betegeknél egyes adatok szerint akár 70%.

Széles komplex PNT és kamrai tachycardia differenciáldiagnózisa

A következő aritmiákkal kell elvégezni

PNT rendellenes kamrai vezetéssel.
- PNT kombinálva az n. Hisa lábának blokádjával (hivatkozás az I44.7-re, I45.0-ra).
- Antidromikus supraventricularis tachycardia WPW szindrómában (ref. I45.6).
- Pitvarfibrilláció/lebegés WPW szindrómában.
- Pitvarfibrilláció/lebegés rendellenes kamrai vezetéssel.
- Kamrai tachycardia (lásd: I47.2)

A széles komplex PNT és a kamrai tachycardia differenciáldiagnózisa jelentős nehézségeket okoz; tanácsos a táblázatban megadott jellemzőkre koncentrálni.

• Tab. Tachycardia differenciáldiagnózisa széles QRS-komplexummal (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

  jel	Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT)	Kamrai tachycardiák (VT)
  pulzus	150-250 bpm	140-220 bpm
  tipikus kezdés	Szupraventrikuláris extraszisztolákból	A kamrai extraszisztolákból
  Teljes kompenzációs szünet jelenléte támadás után	nem jellemző módon	Jellemzően
  RR intervallum stabilitás	Nagyon magas	0,03 másodpercen belüli ingadozás lehetséges
  Prong P	Minden QRS-komplexum előtt van meghatározva, vagy teljesen hiányzik	Alkalmanként lassabb pitvari ritmus sinus P-vel, amely nem társul QRS-hez, vagy egyéni negatív a II P elvezetésben a QRS után PR "\u003e 0,10-0,12 s.
  "kamrai rohamok"	nem jellemző	Jellemző (keskeny QRS, amelyet sinus P és normál PQ előz meg)
  Öblítse ki a QRS komplexeket	nem jellemző	Jellemző (köztes a sinus és az ektopiás QRS között, előtte sinus P)
  Az EOS éles eltérése balra	Kezdeti vezetési zavarokkal	Magára a VT-re jellemző
  A QRS jellegzetes formája	V1 - RsR", RS R", rS R",	V1 RR", qR, QR, Rsr" vagy monomorf (különösen negatív) a V1-6-ban; V6 – QR, QS, rS
  Transoesophagealis/endocardialis elektrogram	A kamrai komplexekhez egyértelműen kapcsolódó P-hullámok azonosítása	Teljes atrioventricularis disszociáció

Stabil hemodinamikával és viszonylag alacsony pulzusszámmal (HR) a vagális tesztek, valamint az intravénás ATP beadásával végzett teszt (bronchialis asztma, valamint korábban megállapított ingerületvezetési zavarok esetén ellenjavallt) szintén használhatók a differenciálvizsgálatra. PNT és VT diagnózisa, amelyeket a következőképpen értelmeznek:

A roham enyhítése - paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT).

A pitvari tachycardia megőrzése a vezetési együttható növekedésével - pitvari lebegés vagy ektopiás pitvari tachycardia.

A ritmus fokozatos lassulása a gyakoriság későbbi növekedésével - nem paroxizmális tachycardia, ektopiás pitvari tachycardia.

Nincs változás - nem megfelelő adag ATP vagy VT.

táblázat: A paroxizmális supraventrikuláris tachycardiák (PNT) különböző változatainak differenciáldiagnosztikája (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

• • 
    

    EKG jel	Ektopiás pitvari tachycardia	Reciprok sinus tachycardia	AV-csomó reciprok tachycardia*	AV csomópont ektopiás tachycardia
    RR stabilitás	Az RR fokozatos lerövidülése a ciklus elején és meghosszabbítása a ciklus végén	Vegetatív hatásoknak kitett ritmusfrekvencia	Nagyon magas	A pulzusszám lehetséges fokozatos változásai paroxizmus során
    Prong P	pozitív negatív	sinus		Hiányzó vagy negatív
    A PQ és QP aránya	A PQ rövidebb, mint a QP	PQ > sinus és rövidebb, mint a QP	A PQ hosszabb, mint a QP, QP<100см без WPW, QP >100 ms WPW-n	A PQ hosszabb, mint a QP, QP>70 ms
    Az AV-vezetés többszörös blokádjának jelenléte	Jellemzően a pitvari frekvencia > 150-170	Jellemzően a pitvari frekvencia > 150-170	Nem található	Nem található
    Válasz a /-re az ATP bevezetésében	A kamrai frekvencia lassulása, az AV-blokk vagy enyhülés gyakoriságának növekedése	A paroxizmus enyhítése	A paroxizmus enyhítése	A kamrai frekvencia lassulása
    Transoesophagealis szívingerlés (TEPS)	Ritkán - indukció (kiváltott PT); nem áll meg (lassítja a ritmust)		Indukció és köpölyözés extrastimulussal	Nem indukálva vagy leállítva

    * Az AV csomópont reciprok tachyacria az AV csomópontot érintő visszatérés következő formáira utal:
    - AV csomóponti tachycardia további utak részvétele nélkül.
    - Orthodromic AV nodal tachycardia WPW szindrómában.

Komplikációk

Nagyon hosszú rohamok esetén a legtöbb esetben szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki. Ha súlyos szívizomkárosodásban (szívroham, pangásos kardiomiopátia) szenvedő betegnél PNT jelenik meg, már a roham kezdetét követő első percekben kardiogén (aritmogén) sokk alakulhat ki. Veszélyesek az olyan hemodinamikai zavarok is, amelyek néha a PNT hátterében fordulnak elő, például tudatzavarok az ájulásig, Morgagni-Adams-Stokes rohamok. A ájulás a PNT esetek körülbelül 15%-ában fordul elő, és általában vagy a roham kezdetén, vagy annak befejezése után jelentkezik. Egyes betegek anginás fájdalmat tapasztalnak roham során (leggyakrabban szívkoszorúér-betegség esetén); gyakran alakul ki légszomj (akut szívelégtelenség - tüdőödémáig).

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) rohamának enyhítése

A PNT-t leállító hatás jellemzi vagális minták. A leghatékonyabb általában a Valsalva teszt (feszítés 20-30 másodpercig tartó lélegzetvétellel), de a mélylégzés, a Dagnini-Ashner teszt (nyomás a szemgolyókon 5 másodpercig), a guggolás, az arc hideg vízbe eresztése 10 órára. másodpercek is hasznosak lehetnek.-30sec, valamelyik carotis sinus masszázs stb.
A vagus minták alkalmazása ellenjavallt vezetési zavarban, SSS-ben, súlyos szívelégtelenségben, zöldhályogban, valamint súlyos dyscirculatory encephalopathiában és stroke-ban szenvedő betegeknél. A carotis sinus masszírozása szintén ellenjavallt a pulzáció éles csökkenése és a nyaki artéria feletti zaj jelenléte esetén.
Vagális tesztek hatásának hiányában és súlyos hemodinamikai rendellenességek jelenléte esetén a paroxizmus sürgősségi enyhítése javasolt. transzoesophagealis szívingerlés (TEPS) vagy elektroimpulzus terápia (EIT). A CPSS-t antiarrhythmiás szerek intoleranciája esetén is használják, anamnesztikus adatok súlyos vezetési zavarok kialakulásáról a támadásból való kilépés során (SSSU és AV blokádokkal). Multifokális pitvari tachycardia esetén az EIT és a HRPS nem használatos; hatástalanok a PNT méhen kívüli pitvari és ektópiás AV csomós formáiban.

Paroxizmális supraventricularis tachycardia (PNT) esetén keskeny QRS komplexekkel

A vagális tesztek pozitív hatásának hiányában a stabil hemodinamikai állapotú betegek elkezdik az antiaritmiás gyógyszerek intravénás beadását. Elektrokardiográfiás kontroll nélkül ezeknek a gyógyszereknek a használata csak kritikus helyzetekben megengedett, vagy abban az esetben, ha megbízható információ áll rendelkezésre arról, hogy a beteget korábban többször is injekciózták ezzel a gyógyszerrel, és ez nem okozott szövődményeket. Minden ampullában lévő készítményt, kivéve a triphosadenint (ATP), beadás előtt 10-20 ml izotóniás nátrium-klorid oldattal hígítjuk. A választott gyógyszerek az adenozin (nátrium-adenozin-trifoszfát, ATP) vagy a nem-hidropiridin kalciumcsatorna-antagonisták.

Adenozin (adenozin-foszfát) 6-12 mg-os dózisban (1-2 amp. 2%-os oldat) vagy nátrium-adenozin-trifoszfát (ATP) bolus gyorsan 5-10 mg-os dózisban (0,5-1,0 ml 1%-os oldat) csak a blokkban intenzív osztály a monitor vezérlése alatt (lehetőség van a PNT-ből a szinuszcsomó stopján keresztül kilépni 3-5 másodpercre vagy tovább!).
- A verapamilt lassan, 5-10 mg-os adagban (2,0-4,0 ml 2,5%-os oldatban) adják be, a vérnyomás és a ritmusfrekvencia szabályozása mellett.
- A prokainamidot (novokainamidot) intravénásan, lassan vagy csepegtetve adják be 1000 mg-os dózisban (10,0 ml 10% -os oldat, a dózis 17 mg / kg-ra növelhető) 50-100 mg / perc sebességgel. vérnyomás szabályozása alatt (artériás hipotenzióra hajlamos - 0,3-0,5 ml 1% -os fenilefrin oldattal (Mezaton) vagy 0,1-0,2 ml 0,2% -os noradrenalin oldattal (Norepinefrin) együtt):
- A propranololt intravénásan adják be 5-10 mg (5-10 ml 0,1%-os oldat) dózisban 5-10 percig, rövid szünettel a fele adag beadása után, a vérnyomás és a pulzusszám szabályozása mellett; kezdeti hipotenzió esetén alkalmazása még mezatonnal együtt sem kívánatos.
- A propafenont intravénásan adják be sugárban 1 mg / kg dózisban 3-6 percig.
- Dizopiramid (Ritmilen) - 15,0 ml 1% -os oldat 10 ml sóoldatban (ha a novokainamidot korábban nem adták be).

Vagális technikák végrehajtása vagy gyógyszerek bevezetése során EKG regisztráció szükséges; a rájuk adott válasz segíthet a diagnózisban, még akkor is, ha az aritmia nem szűnt meg. Az antiarrhythmiás gyógyszer bevezetése után, amelyet nem bonyolított a bradycardia kialakulása vagy a sinuscsomó leállása, érdemes megismételni a vagális manővereket.

A gyógyszerek beadásának hozzávetőleges gyakorisága és sorrendje:

1. Nátrium-adenozin-trifoszfát (ATP) 5-10 mg IV egy lökésben.
2. Nincs hatás – 2 perc elteltével ATP 10mg IV nyomás alatt.
3. Nincs hatás - 2 perc múlva verapamil 5 mg IV.
4. Nincs hatás - 15 perc múlva verapamil 5-10 mg IV.
5. Ismételje meg a vagális manővereket.
6. Nincs hatás – 20 perc elteltével a novokainamid, vagy propranolol, vagy propafenon, vagy dizopiramid – a fentiek szerint; azonban sok esetben a hipotenzió súlyosbodik, és a sinusritmus helyreállítása után nő a bradycardia valószínűsége.

A fenti gyógyszerek ismételt használatának alternatívája lehet a következők bevezetése:

Amiodaron (Cordarone) 300 mg-os bolusban 5 percig vagy csepegtetve, figyelembe véve azonban hatásának késését (akár több óráig), valamint a vezetőképességre és a QT-időre gyakorolt ​​hatását, amely megakadályozhatja a bevezetést egyéb antiaritmiás szerek. Az amiodaron bevezetésének speciális indikációja a paroxizmális tachycardia kamrai preexcitációs szindrómában szenvedő betegeknél.
- Etacizin (Etacizin) 15-20 mg IV 10 percig, amely azonban kifejezett proaritmiás hatással rendelkezik, és blokkolja a vezetést is.
- A Nibentan 10-15 mg csepegtető - a fő gyógyszerekkel szembeni rezisztenciával, csak intenzív terápia mellett (!) - kifejezett proaritmiás hatása van, magas a súlyos kamrai aritmiák előfordulása.

Ha nincsenek feltételek a gyógyszerek bekapcsolásához/bevezetéséhez, használja (tablettát rágni!):

Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80 mg.
- Atenolol (Atenolol) 25-50mg.
- Verapamil (Isoptin) 80-120 mg (előingerlés hiányában!) 1 mg fenazepámmal (Phenazepam) vagy 1 mg klonazepammal kombinálva.
- A korábban hatásos antiarrhythmiák egyike dupla adagban: kinidin (Kinidin-durules) 0,2 g, prokainamid (Novocainamide) 1,0-1,5 g, dizopiramid (Ritmilen) 0,3 g, etacizin (Etacizin) 0,1 g Propaanorm) fenone (Pro.3norm) g, szotalol (Sotahexal) 80 mg).

PNT-ben széles QRS komplexekkel

A taktika némileg eltér, mivel a tachycardia kamrai jellegét nem lehet teljesen kizárni, és a preexcitációs szindróma esetleges jelenléte bizonyos korlátozásokat támaszt.

Az elektromos impulzusterápia (EIT) hemodinamikailag jelentős tachycardiák esetén javasolt; a paroxizmus kielégítő toleranciája mellett kívánatos transzoesophagealis szívstimuláció (TEPS) végrehajtása. A gyógyszeres kezelést olyan gyógyszerekkel végezzük, amelyek mind a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT), mind a kamrai tachycardia esetén hatásosak: a leggyakrabban használt prokainamid (Novocainamide) és/vagy amiodaron; Ha ezek hatástalanok, a megkönnyebbülés úgy történik, mint a kamrai tachycardia (VT) esetében.

Meghatározatlan széles komplex tachycardia esetén az adenozin (ATP) és az ajmalin is alkalmazható (a tachycardia nagyon valószínű supraventrikuláris genezisével segít a megkülönböztető diagnózis supraventricularis tachycardia (SVT) és kamrai tachycardia (VT), lidokain, szotalol.

Ne használjon szívglikozidokat és verapamilt, diltiazemet, β-blokkolókat (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol stb.), mert lehetséges a vezetés javítása a járulékos pálya mentén, valamint flutter vagy kamrafibrilláció előfordulása.

A bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegeknél csak az amiodaront, a lidokaint és az elektromos impulzusterápiát (EIT) alkalmazzák a széles körű, nem meghatározott természetű tachycardia enyhítésére.

1-2 gyógyszer tesztelése után a támadás farmakológiai enyhítésére irányuló további próbálkozásokat le kell állítani, és át kell térni PRSS-re, vagy (műszaki megvalósíthatóság vagy hatástalanság hiányában) EIT-re.

Sebészet

Súlyos és refrakter betegeknél a sebészeti kezelés javasolt drog terápia a PNT lefolyása; WPW szindróma esetén további javallatok is vannak a műtétre

Két alapvetően eltérő sebészeti megközelítést alkalmaznak:

A heterotóp automatizmus további útvonalainak vagy gócainak megsemmisítése (mechanikai, elektromos, kémiai, kriogén, lézeres)
- Előre programozott üzemmódban működő pacemakerek beültetése (páros stimuláció, "izgató" stimuláció stb.).

Előrejelzés

A prognózist a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) típusa, az azt okozó betegség, a rohamok gyakorisága és időtartama, a roham során fellépő szövődmények jelenléte vagy hiánya, a kontraktilis szívizom állapota (a súlyos szívizomkárosodás hajlamosít akut szív- vagy kardiovaszkuláris betegségek kialakulása érrendszeri elégtelenség, hirtelen aritmiás halál, szívizom ischaemia stb.).

Az "esszenciális" PNT-ben szenvedő betegek prognózisa általában kedvező: a legtöbb beteg hosszú évekig vagy évtizedekig teljesen vagy részben munkaképes marad, bár ritka a teljes spontán gyógyulás.

Ha a szívizom betegsége következtében supraventrikuláris tachycardia lép fel, a prognózis nagymértékben függ a betegség fejlődési ütemétől és a kezelés hatékonyságától.

Kórházi ápolás

Sürgős kórházi kezelés szükséges szupraventrikuláris tachycardia rohama esetén, ha azt nem lehet kórházon kívül megállítani, vagy ha akut kardiovaszkuláris vagy szívelégtelenség kíséri.

A tervezett kórházi kezelés javasolt gyakori (havonta több mint 2-szer) tachycardiás rohamban szenvedő betegeknél a mélyreható diagnosztikai vizsgálat és a betegkezelési taktika meghatározása érdekében, beleértve a sebészeti kezelés indikációit.

Megelőzés

Az esszenciális paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) megelőzése nem ismert; szívbetegségben a PNT esetében az elsődleges prevenció egybeesik az alapbetegség megelőzésével. Másodlagos prevencióként az alapbetegség kezelése, folyamatos antiaritmiás gyógyszeres terápia ill sebészet.

Fenntartó antiaritmiás terápia PNT-ben

Permanens visszaesés elleni terápia javasolt azoknak a betegeknek, akiknél havonta kétszer vagy gyakrabban jelentkeznek rohamok, és orvosi segítségre van szükség ezek megállításához.

• Tab. Útmutató a profilaktikus antiaritmiás terápia felírásához PNT-ben (ACC/AHA/ESC, 2003)

  Béta-blokkoló és verapamil rezisztens, AV csomópont

  Vagus tesztek én BAN BEN Ritka, jól tolerálható AV-csomóbetegség

Célszerű a béta-blokkolóval történő terápia megkezdése, ha a vagális tesztek hatása egyértelmű a paroxizmus megállítására. A nem szelektív béta-blokkolók gyakran hatékonyabb antiaritmiás szereknek bizonyulnak, ezért ellenjavallatok és olyan állapotok hiányában, amelyek rendkívül szelektív béta-blokkolók kötelező kijelölését igénylik, az atenolol (Atenolol) 50-100 mg / nap (vagy propranolol ( Anaprilin, Obzidan) 40-160 mg / nap 4 recepción). Alkalmazható még: metoprolol (Vazokardin, Egilok) 50-100 mg/nap, betaxolol (Lokren) 10-20 mg/nap, bisoprolol (Concor) 5-10 mg/nap;

WPW szindróma hiányában a verapamil (Isoptin) 120-480 mg/nap dózisban vagy a diltiazem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg/nap dózisban, lehetőleg retard formában írható fel. Nem szabad elkerülni a nagy dózisokat - a gyógyszerek megelőző hatékonysága dózisfüggő.

Ki kell zárni a sinus tachycardiát okozó gyógyszerek alkalmazását, ha a PNT paroxizmusa a háttérben gyakoribbá válik, valamint korlátozni kell az alkohol, a tea, a kávé és a dohányzás bevitelét; tisztában kell lenni azzal a lehetőséggel, hogy a beteg különféle kábítószereket (amfetamin, ecstasy stb.) használ (gyakran rejtve).

Információ

Információ

1. Ardasev V.N., Szteklov V.I. Szívritmuszavarok kezelése. M., 1998., 165 p.
2. Fomina I.G. Szívritmuszavarok. M., "orosz orvos", 2003. - 192 p.
3. Bunin Yu.A. Szívtachyarrhythmiák kezelése. M. 2003.- 114 p.
4. Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Ritmus- és vezetési zavarok kezelése on prehospitális szakasz. Kezelőorvos, 2002, 3. szám, p. 56-60
5. ACC/AHA/ESC irányelvek pitvarfibrillációban szenvedő betegek kezelésére. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
6. Doshchitsin VL Gyakorlati elektrokardiográfia. - 2. kiadás, átdolgozva. és további - M .: Orvostudomány, 1987. - 336 p.
7. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Klinikai elektrokardiográfia (szívritmuszavarok és vezetési zavarok): Útmutató az orvosok számára. - Szerk. 2. revízió és további - L .: Orvostudomány, 1984. - 272 p.
8. A.B. de Luna. Klinikai EKG útmutató. - M., Orvostudomány, 1993
9. A szív és az erek betegségei. Útmutató orvosoknak 4 kötetben. Szerk. Chazova E.I. - M., Orvostudomány, 1992
10. Belső betegségek. Szerk. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf és mások - M., Medicine, 1994
11. Mazur N.A. Paroxizmális tachycardia. - M., Medicine, 1984
12. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiográfia. - M., Medicine, 1991
13. Orlov V.N. Útmutató az elektrokardiográfiához. - M., Medicine, 1984
14. Szmetnyev P.S., Grosu A.A., Sevcsenko N.M. A szívritmuszavarok diagnosztizálása és kezelése - "Shtiintsa", 1990
15. Yanushkevichus Z.I. stb. A szív ritmus- és vezetési zavarai - M., Medicine, 1984
16. Kushakovsky M.S. Szívritmuszavarok. -1992,1999. -Folio. -639 pp.
17. Kushakovsky M.S., Grishkin Yu.N. A pitvari tachycardiák klinikai és patogenetikai osztályozása és jellemzői. // Nemzetközi orvosi vélemények. -1993-N. 4. o. 317-323.
18. Grishkin Yu.N. Tachycardia: elektrofiziológiai mechanizmusok; antiaritmiás gyógyszerekre adott reakciók. -S.-Petersburg.-GIDUV.-1993.-46s.
19. Revishvili A.Sh., Avaliani Yu.G., Ermolenko M.L. és mások A szupraventrikuláris tachycardia elektrofiziológiai diagnosztikája és sebészeti kezelése // Kardiológia, -1990, - N. 11, - p. 56-60.

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhat fel a megfelelő gyógyszertés annak adagolása, figyelembe véve a betegséget és a beteg szervezetének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

A szívritmuszavarok gyakori szindróma, amely minden korosztályban előfordul. Az orvosi terminológia szerint a szívfrekvencia percenkénti 90 vagy több ütemre történő növekedését tachycardiának nevezik.

Ennek a patológiának számos változata létezik, de a testre a legnagyobb veszély a paroxizmális tachycardia. Az a tény, hogy ez a jelenség hirtelen rohamok (paroxizmák) formájában jelentkezik, amelyek időtartama néhány másodperctől több napig változik, még nagyobb gyakorisággal, megkülönbözteti ezt a fajta aritmiát a többi kardiopatológiától.

Az aritmia egy fajtáját, amelyben a megnövekedett pulzusszám meghaladja a 140 impulzust percenként, paroxizmális tachycardiának nevezik.

Hasonló jelenségek fordulnak elő az aritmiás gócok előfordulása miatt, amelyek a sinuscsomó aktivitásának cseréjét provokálják. Az ektópiás forrás kitörései lokalizálhatók a pitvarban, az atrioventricularis csomópontban vagy a kamrákban. Innen származik a paroxizmális tachycardia különféle formáinak neve: kamrai, atrioventrikuláris vagy pitvari.

A betegség általános fogalma

Meg kell érteni, hogy a paroxizmális tachycardia a vértermelés csökkenését okozza, és keringési elégtelenséget okoz. Ennek a patológiának a kialakulásával a vérkeringés hibás, és a szív keményen dolgozik. Ennek a működési zavarnak a következtében a belső szervek hipoxiát szenvedhetnek. A hosszú távú EKG-vizsgálatok során a vizsgált betegek mintegy negyedénél észlelik az ilyen jelenségek különböző formáit. Ezért a paroxizmális tachycardia kezelést és ellenőrzést igényel.

Bebizonyosodott, hogy a szív- és érrendszeri elégtelenség pangásos jelenségeinek kialakulását közvetlenül elősegíti a tachycardiás roham hosszú időtartama.

ICD kód 10

A kardiális patológiás jelenségek kialakulásának osztályozására és nyomon követésére az egész világon a tachycardia szerepel a nemzetközi ICD rendszerben. Az alfanumerikus kódrendszer használata lehetővé teszi az Egészségügyi Világszervezethez (WHO) tartozó országok orvosai számára, hogy a kódolt betegség típusának megfelelően rendszerezzék, nyomon kövessék és kezeljék a beteget.

Az osztályozási rendszer lehetővé teszi az előfordulási gyakoriság, a kezelési módszerek, a gyógyulási és halálozási statisztikák meghatározását különböző országok bármely időszakban. Az ilyen kódolás biztosítja az orvosi feljegyzések helyes végrehajtását, és lehetővé teszi a lakosság körében előforduló megbetegedések nyilvántartását. A nemzetközi rendszer szerint a paroxizmális tachycardia kódja az ICD 10 szerint I47.

Paroxizmális tachycardia az EKG-n

A kamrai patológiát, amelynek következtében a pulzusszám növekszik, a kamrák idő előtti összehúzódása jellemzi. Ennek eredményeként a betegnek olyan érzése van, hogy megszakad a szív munkájában, gyengeség, szédülés, levegő hiánya van.

Az ektópiás impulzusok ebben az esetben a His kötegéből és lábaiból vagy a perifériás ágakból származnak. A patológia kialakulása következtében a kamrai szívizom sérül, ami veszélyt jelent a beteg életére és sürgős kórházi kezelést igényel.

Váratlan szívritmuszavarként fordul elő, 160-190 ütés/perc pulzusszámmal. Olyan hirtelen ér véget, mint ahogy elkezdődik. Ellentétben a kamrai, nem befolyásolja a szívizom. Az összes közül ennek a patológiának van a legártalmatlanabb lefolyása. Gyakran maga a beteg képes megállítani a rohamok előfordulását speciális vagális manőverek segítségével. A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia pontos diagnosztizálása érdekében azonban kardiológussal való konzultációra van szükség.

A szupraventrikuláris aritmia kevésbé veszélyes, kedvezőbb prognózisú patológia. Ennek a betegségnek a diagnosztizálását és kezelését azonban szakképzett szakembernek - kardiológusnak kell elvégeznie.

pitvari

A szupraventrikuláris tachycardiát, amelynek méhen kívüli fókusza a szívizomban képződik, pitvarinak nevezik. Az ilyen szívpatológiákat "fokális" és úgynevezett "makro-re-entry" aritmiákra osztják. Ez utóbbi fajtát más módon még pitvarlebegésnek nevezhetjük.

A fokális pitvari paroxizmális tachycardiát egy forrás megjelenése okozza a pitvar helyi régiójában. Több góca is lehet, de mindegyik leggyakrabban a jobb pitvarban, a határszélben, az interatrialis septumban, a tricuspidalis billentyű gyűrűjében vagy a sinus coronaria torkolatában fordul elő. A bal oldalon ritkán fordulnak elő ilyen pulzáló gócok.

A fokálistól eltérően a "makro-re-entry" pitvari tachycardia a flutter hullám keringésének megjelenése miatt fordul elő. A nagy szívstruktúrák körüli területeket érintik.

atrioventrikuláris

Ez a patológia a leggyakoribb a paroxizmális tachycardia minden formája között. Bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban 20-40 év körüli nőknél fordul elő. Az atrioventrikuláris paroxizmális tachycardiát pszicho-érzelmi állapotok, stressz, túlterheltség, a gyomor-rendszeri betegségek súlyosbodása vagy magas vérnyomás váltja ki.

Háromból két esetben a re-entry elve szerint szívdobogás történik, melynek forrása az atrioventricularis junctióban vagy a kamrák és a pitvar között alakul ki. Ez utóbbi jelenség eredete a kóros automatizmus mechanizmusán alapul, az aritmogén forrás lokalizációjával a csomópont felső, alsó vagy középső zónájában.

AV csomópont reciprok

Az AV nodal reciprocal paroxysmal tachycardia (AVNRT) a szupraventrikuláris aritmia egy fajtája, amely a re-entry elvén alapul. Általában a pulzusszám ebben az esetben 140-250 ütés / perc között változhat. Ez a patológia nem jár szívbetegséggel, és gyakrabban fordul elő nőknél.

Az ilyen aritmia kialakulása az AV-csomó gyors és lassú pályái által kialakított gerjesztési hullám rendkívüli belépésével jár.

Okoz

A paroxizmus által kiváltott aritmia kialakulásának folyamata nagyon hasonló az extrasystole megnyilvánulásaihoz: hasonló szívverési zavarok a részek rendkívüli összehúzódása miatt (extrasystoles).

Ebben az esetben azonban a betegség szupraventrikuláris formáját az idegrendszer motilitása, a kamrai formáját pedig a szív anatómiai betegségei okozzák.

A paroxizmális kamrai tachycardia aritmiás pulzár kialakulását okozza a kamrai zónákban - a His vagy Purkinje rostok kötegében és lábaiban. Ez a patológia gyakrabban figyelhető meg idősebb férfiaknál. Szívinfarktus, szívizomgyulladás és szívelégtelenség is lehet a betegség kiváltó oka.

Ennek a patológiának a megjelenését elősegítik a szívizomban a veleszületett "extra" impulzusvezetési útvonalak, amelyek hozzájárulnak a gerjesztés nem kívánt keringéséhez. A paroxizmális tachycardia okai néha a longitudinális disszociációban rejtőznek, ami az AV-csomó rostjainak koordinálatlan munkáját váltja ki.

Gyermekek és serdülők idiopátiás paroxizmális tachycardiát tapasztalhatnak, amely ismeretlen okokból alakul ki. Ennek ellenére a legtöbb orvos úgy véli, hogy egy ilyen patológia a gyermek pszicho-érzelmi ingerlékenységének hátterében alakul ki.

Tünetek

A paroxizmális tachycardia váratlanul jelentkezik, és hirtelen véget is ér, miközben eltérő időtartamú. Az ilyen jellegű aritmia a szív régiójában észlelhető sokkkal kezdődik, majd gyors szívveréssel kezdődik. Nál nél különböző formák betegségek elérhetik a 140-260 ütést percenként, a megfelelő ritmus megtartása mellett. Általában szívritmuszavarok esetén fejzaj és szédülés lép fel, és ezek hosszan tartó folytatása esetén csökkenés következik be. vérnyomás, ájulásig gyengeségérzet alakul ki.

A szupraventrikuláris szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia vegetatív rendellenességek megnyilvánulásával alakul ki, és izzadás, hányinger és enyhe láz kíséri. Amikor az aritmia kitörése megszűnik, a betegek poliuriát tapasztalhatnak a könnyű vizelet elválasztásával.

A kamrai patológia leggyakrabban a szívbetegség hátterében alakul ki, és nem mindig kedvezőtlen a prognózisa. Aritmiás krízis során a betegnek hemodinamikai rendellenességei vannak:

• a szív perctérfogata csökken;
• megnövekedett vérnyomás a bal pitvarban és a pulmonalis artériában.

Minden harmadik betegnél a vér a bal kamrából a bal pitvarba regurgitált.

A betegség súlyosságának fő tényezője a kóros folyamat stabilitása és labilitása a válság során.

Jelek az EKG-n

Az aritmiás krízis során végzett EKG során fellépő paroxizmális tachycardia bizonyos változásokat okoz a P-hullám típusában, polaritásában és elmozdulásában a QRS-leolvasások kombinációjához képest. Ez lehetővé teszi a patológia formájának azonosítását.

Sinus paroxizmális tachycardia - az aritmiák szupraventrikuláris formájára utal. Ezt a patológiát a szívizmok összehúzódásainak számának növekedése jellemzi. Az ilyen szívverések többször is meghaladhatják az adott életkor normáját. Az ilyen típusú szívpatológiák aritmiás forrása a sinoatriális csomópontban képződik, amely valójában a szív pulzációjának koordinátora.

A paroxizmális pitvari tachycardiát az EKG-n egy konvex vagy konkáv P-hullám jellemzi a kamrai QRS-leolvasások előtt. Ha a P kiemelkedés összeolvad a QRS-sel, vagy utána jelenik meg, akkor a kardiogram paroxizmust jelez, amelynek forrása az atrioventrikuláris csomópontban található.

Az atrioventricularis vagy más módon AV-csomó típusú tachycardia klinikája nagyon hasonlít a pitvari forma megnyilvánulásaihoz. Az ilyen típusú betegségek egyik jellemzője az EKG-n negatív P párkány jelenléte.

Az EKG-n a kamrai paroxizmális tachycardia a következő jelekkel rendelkezik:

• a QRS-mutatók szélesebb tartománya és változása, a vonal konfigurációja szerint, hasonlítanak a His lábának blokádjára;
• a pitvarok és a kamrák funkcióinak egyértelműen kifejezett disszociációja.

Ha az EKG-n nem rögzítették a paroxizmális kamrai tachycardia jeleit, akkor a napi monitorozást hordozható elektrokardiográffal végezzük, amely rögzíti a patológia még kisebb megnyilvánulásait is, amelyeket a beteg nem érezhet.

Kezelés

A paroxizmális tachycardia tüneteitől szenvedő betegek gyógyításának taktikáját a szívpatológia formája, előfordulásának okai, az aritmiák gyakorisága és átmeneti folytatódása, valamint a bonyolító tényezők jelenléte határozza meg.

Azokban az esetekben idiopátiás rohamokártalmatlan fejlődés és a megkönnyebbülés megengedettsége esetén általában nincs szükség kórházi kezelésre.

A szupraventrikuláris tachycardia megnyilvánulásaival a kórházban lévő beteg meghatározása csak szív- vagy érrendszeri elégtelenség kialakulása esetén tanácsos. A paroxizmális tachycardia kamrai formáival sürgősségi ellátás szükséges.

Néha az aritmia kitörése otthon is megállítható, ehhez úgynevezett vagális teszteket végeznek. Az ilyen gyakorlatok közé tartozik:

• próbálkozások;
• éles kilégzési kísérlet dugult orral és zárt szájjal;
• egyenlő nyomással felső rész szemgolyó;
• mérsékelt nyomás a nyaki artéria területén;
• hideg vízzel dörzsölni;
• hányás előidézése két ujjának a nyelv gyökerére való megnyomásával.

Az ilyen módszerek azonban csak szupraventrikuláris aritmiák esetén működnek, ezért a támadás leállításának fő módja az antiarrhythmiás gyógyszerek bevezetése.

A beteget rutinszerűen kórházba utalják, ha a rohamok gyakorisága havonta kétszer fordul elő. Kórházi környezetben a paroxizmális tachycardia tüneteinek mélyreható vizsgálatát végzik. A kezelést csak teljes vizsgálat után írják elő.

Sürgősségi ellátás paroxizmus esetén

Az aritmiás krízis kialakulása sürgősségi intézkedések elfogadását igényli a helyszínen: a beteg sajátos állapota lehetővé teszi, hogy pontosan meghatározza, mi az. A paroxizmális tachycardia, amelynek kezelése orvosi beavatkozást igényel, a kezdeti megnyilvánuláskor az orvosok kardiológiai csoportjának hívását okozza. Másodlagos és azt követő exacerbációk esetén a betegnek sürgősen olyan gyógyszert kell bevennie, amely lehetővé tette a támadás első megállítását.

Sürgős esetben univerzális antiarrhythmiás gyógyszerek intravénás beadása javasolt. Ebbe a gyógyszercsoportba tartozik: kinidin-hidrogén-szulfát, dizopiramid, moratsizin, etatsizin, amiodaron, verapamil stb. Ha a krízist nem sikerült lokalizálni, akkor elektromos impulzusterápiát végeznek.

Előrejelzés

Az elhúzódó aritmiás rohamok, amelyekben a pulzusszám eléri a 180 vagy több pulzációt percenként, kamrafibrillációt, akut szívelégtelenséget, szívrohamot okozhat.

Azokat az embereket, akiknél az EKG-n kamrai paroxizmális tachycardia jelei vannak, ambulánsan kardiológusnak kell megfigyelnie. Az állandó relapszus elleni terápia kijelölése kötelező azoknak, akiknél havonta kétszer vagy többször szívdobogás támad.

Azok a betegek, akiknél rövid ideig tartó szupraventrikuláris aritmiás epizódokat tapasztalnak, önkorlátozó vagy vagális módszerekkel, nem igényelnek folyamatos terápiát.

A kamrai paroxizmális tachycardia hosszú távú kezelését antiaritmiás gyógyszerekkel, szívglikozidokkal (digoxin, lanatosid) kombinálva végezzük. A kezelési rend lehetővé teszi a . A gyógyszer és az adagolás meghatározása a beteg állapotának személyes felmérése és EKG ellenőrzése mellett történik.

A tanfolyam jellemzői gyermekeknél

A paroxizmális tachycardia gyermekeknél ugyanolyan gyakran fordul elő, mint felnőtteknél. Megjelenésének okai általában a következők:

• zavarok az idegrendszer működésében;
• endokrin betegségek;
• kardiológiai patológiák és szívhibák;
• méhen belüli hipoxia, asphyxia jelenléte;
• egyes vérbetegségek, elektrolit-összetétel változásai, vérszegénység jelenléte egy gyermekben;
• stressz és túlterhelés a tanulás során;
• kiszáradás.

Ezek és esetleg számos egyéb ok miatt egy csecsemőnél már csecsemőkorban is kialakulhat kamrai és paroxizmális supraventricularis tachycardia. A kezelést mindkét esetben kórházban, orvosok felügyelete mellett kell elvégezni. Ha olyan tüneteket észlel, mint például:

• cardiopalmus;
• fokozott légzés és légszomj;
• a bőr sápadtsága és cianózisa (különösen a nasolabialis háromszög régiójában);
• juguláris artériák és vénák elosztása;
• gyakori vizelés, hányinger és hányás.

A szabálytalan szívritmus tünetei a gyermekeknél váratlanul jelentkeznek, és hirtelen eltűnnek. Ebben az esetben a támadás időtartama néhány másodperc vagy több óra is lehet. Mindenesetre sürgősen hívnia kell a kardiológiai mentőcsapatot.

A szívdobogás rohamainál a pulzusszám fokozatos növekedése lehet. Ebben az esetben a nem paroxizmális tachycardia leggyakrabban a patológia bűnösévé válik. Hasonló jelenségek alakulnak ki a pitvarban, az atrioventricularis csomópontban vagy a kamrákban elhelyezkedő automatizmusközpontok aktivitásának fokozatos növekedése következtében. Ha a szívritmuszavar ektópiás forrása a sinoatrialis csomópontban keletkezett, akkor ezt a jelenséget sinus nem paroxizmális tachycardiának nevezik.

következtetéseket

1. Minden szívbetegség veszélyes előhírnök, amelyet nem szabad a véletlenre bízni.
2. Bármilyen formában (kamrai vagy pitvari), a paroxizmális tachycardia kezelésének kötelezőnek kell lennie.
3. A szívműködéssel kapcsolatos összes patológiát kardiológusnak kell diagnosztizálnia.

Sinus tachycardia (ST)- nyugalmi szívverés több mint 90/perc. Erős fizikai megterhelés esetén a normál szabályos szinuszritmus percenként 150-160-ra emelkedik (sportolókban - 200-220-ig).

Kód a betegségek nemzetközi osztályozása ICD-10 szerint:

Okoz

Etiológia- gerjesztő impulzusok generálása a sino-pitvari csomópont által megnövekedett gyakorisággal. Élettani okok.. Láz (1 °C-os testhőmérséklet-emelkedés percenként 10-szeres pulzusnövekedést okoz) .. Izgatottság (hypercatecholamineemia) .. Hypercapnia .. Edzés. Betegségek és kóros állapotok.. Thyrotoxicosis.. IM. Endokarditisz. Szívizomgyulladás. TELA. Anémia. Vegetatív-érrendszeri dystonia szindróma. mitrális szűkület. Aortabillentyű-elégtelenség. Tüdő tuberkulózis. Sokk. Bal kamrai elégtelenség. Szív tamponálás. Hipovolémia. gyógyszerek (epinefrin, efedrin, atropin). Fájdalom.

Tünetek (jelek)

Klinikai megnyilvánulások. Palpitáció, nehézség érzése, néha fájdalom a szív régiójában. Az alapbetegség tünetei.

Diagnosztika

EKG - azonosítás. Pulzusszám nyugalmi állapotban - 90-130 percenként. Minden P hullám egy QRS komplexnek felel meg P-P intervallumok egyenlőek egymással, de sinus aritmiával kombinálva több mint 0,16 s-kal eltérhetnek. Súlyos ST esetén a P-hullámok egyesülhetnek az őket megelőző T-hullámokkal, ami pitvari vagy atrioventrikuláris paroxizmális tachycardiát szimulál. A differenciáljegy az, hogy a vagus reflexek (a sinus carotis masszírozása, Valsalva manőver) rövid időre lelassítják a ritmust, segítve a P hullámok felismerését.

Megkülönböztető diagnózis. Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia. Pitvari lebegés szabályos vezetéssel a kamrák felé 2:1.

Kezelés

Kezelés. Az azonosított kockázati tényező megszüntetése: a dohányzás, az alkoholfogyasztás, az erős tea, a kávé, a fűszeres ételek, a szimpatomimetikus szerek (beleértve az orrcseppeket) kizárása. Az alapbetegség kezelése. b - Adrenoblokkolók kis adagokban, szájon át (ritkán írják fel). Nyugtató gyógyszerek. Egyidejű szívelégtelenség esetén - szívglikozidok, patogenetikai terápia.

Csökkentés. ST – sinus tachycardia.

ICD-10 . I47.1 Szupraventrikuláris tachycardia

A pulzusszám az egész szervezet munkájához kapcsolódik, ha valamelyiknek a működése belső szervek, ez a szívizom-összehúzódások sikertelenségét okozhatja.

Leggyakrabban a szív elektromos vezetőképessége és összehúzódási funkciója az autonóm idegrendszer, a pajzsmirigy és a mellékvesék megzavarása miatt szenved, amelyek felelősek a hormontermelésért, valamint magának a szívizomnak a szöveteinek károsodása miatt.

A pulzusszám átmeneti kórállapotban, bármilyen krónikus patológiában megváltozhat.

• Az oldalon található összes információ tájékoztató jellegű, és NEM cselekvési útmutató!
• Adjon Önnek egy PONTOS DIAGNÓZIST csak ORVOS!
• Tisztelettel kérjük, NE öngyógyuljon, hanem foglaljon időpontot szakemberhez!
• Egészséget neked és szeretteidnek!

Egészséges szívben elektromos impulzus keletkezik a sinus régióban, majd a pitvarokba és a kamrákba kerül. A tachycardiát, amely az aritmiás állapot egy fajtája, a szívizom gyors összehúzódása jellemzi, miközben előfordulhat, hogy az impulzusok nem alakulnak ki és nem terjednek megfelelően.

Bizonyos esetekben a tachycardia a szervezet válasza külső ingerre vagy belső változásokra, ami nem patológia, de néha veszélyt jelent az egészségre.

A paroxizmusok olyan szívrohamok, amelyek több másodpercig, percig, órákig és nagyon ritkán napig tarthatnak. Paroxizmális tachycardia esetén a szívfrekvencia elérheti a 140-200 vagy több ütést percenként, miközben a sinus ritmus szabályos.

Paroxizmusok alakulnak ki annak a ténynek köszönhetően, hogy az elektromos jel akadályba ütközik az útjában, majd az akadály feletti területek összehúzódni kezdenek. Méhen kívüli gócokká válnak, olyan helyekké, ahol további izgalom lép fel.

Egy másik esetben az elektromos jelnek további útvonalai vannak az impulzus áthaladásához. Ennek eredményeként a kamrák és a pitvarok a szükségesnél gyakrabban összehúzódnak, miközben nincs idejük ellazulni, teljes vért gyűjteni és kinyomni. Ezért a paroxizmális tachycardia támadása a véráramlás megsértését, az agy és más szervek oxigénéhezését okozza.

Fajták

A patológia klinikai jelei és az ektópiás gócok kialakulásának helyei befolyásolják a betegség lefolyását, így három fő szakaszsal jellemezhető:

Az elektromos impulzus gerjesztésének gócainak kialakulásának mechanizmusa szerint a paroxizmális tachycardia lehet:

Az ektópiás fókusz a szívizom különböző részei lehetnek, ettől függően a patológia lehet:

	A további gerjesztés fókusza az egyik pitvar, amely elkezdi helyettesíteni a sinus szakaszt, miközben minden impulzus átjut a kamrákba, és a szívfrekvencia magas, de stabil.
Atrioventricularis ()	A gerjesztés a szupraventrikuláris zónában vagy az atrioventricularis csomópontban történik, míg a kontrakciók száma valamivel kevesebb, mint a pitvari tachycardia során, és impulzusok küldődnek a pitvarból a kamrákba és fordítva.
	nincs stabil összehúzódási ritmus; a pitvarok sokkal ritkábban, a kamrák pedig gyakrabban összehúzódnak; az állapotot a legveszélyesebbnek tekintik, mert gyorsan szívelégtelenséget okoz, és szívmegállást válthat ki; általában a szívizom szerves patológiája előzi meg és különféle betegségek szívizom;

A nemzetközi osztályozás szerint a paroxizmális tachycardia ICD-kódja 10 - I47.

Okoz

A provokáló tényezők lehetnek szerves és szervetlen eredetűek:

vagy atrioventricularis csomópont	A fejlődést a neurohumorális zavarok és a szervezetre ható mérgező anyagok befolyásolják. Például: További utak, amelyeken az elektromos impulzusok terjedhetnek. Ez jellemző a veleszületett patológiákra. További impulzusvezetési kötegeken keresztül az elektromos jel idő előtt visszaáll. Ennek eredményeként a kamrák idő előtt tüzelhetnek, de gyakrabban tér vissza a jel és szupraventrikuláris tachycardia lép fel. A további gerjesztés mechanizmusa a pitvarban vagy az atrioventricularis csomópontban alakítható ki. Mérgező hatású gyógyszerek, különösen szívglikozidok vagy antiaritmiás szerek túladagolása. Neurotikus betegségek (pszichózis, stressz, neurózis, neuraszténia). Alkohol és drogok. A pajzsmirigy (hyperthyreosis) és a mellékvese (daganat) megbetegedései, amikor a hormontermelés funkciója károsodik. Belső szervek betegségei (emésztőrendszer, vese, máj).
	A szívizom szerves elváltozásai okozzák, amelyekben különféle szívpatológiák alakulnak ki. Például: , szívroham, ; Brug-szindróma; és mások. A stresszes helyzet, a nagy mennyiségű alkohol bevétele, a nikotin túlzott hatása a szervezetre, a nyomás éles ugrása, a kábítószerek túladagolása provokálhatja a paroxizmus kialakulását.
A paroxizmális tachycardia idiopátiás formája	Gyakrabban diagnosztizálják gyermekeknél és serdülőknél, tisztázatlan körülmények között. A rohamok okának ebben a korban a szimpatoadrenális aktivitást és a pszicho-érzelmi túlzott izgatottságot tekintik.

Tünetek

A patológia jellegzetes jele a hirtelen fellépő rohamok, amelyek a szív nyomásával kezdődnek. Az aritmiás roham több másodpercig vagy napig tarthat, és az összehúzódások gyakorisága eléri a 140-250-et percenként.

A támadás során a következőket tapasztalhatja:

• szédülés;
• zaj a fejben;
• cardiopalmus;
• anginás fájdalom;
• a bőr sápadtsága;
• hideg verejték;
• alacsony nyomás;
• poliuria.

A paroxizmusok alapvető formája	Jellemzője a hirtelen fellépés és az extrasystoles jelei nélküli befejeződés.
Extrasystolés	Extraszisztolák jellemzik, amelyek a támadások között figyelhetők meg. Lehetnek rövid életűek vagy napokig is eltarthatnak.
Szupraventrikuláris	Ezt a formát a szívösszehúzódások normális ritmusa, valamint a QRS-komplexum változása jellemzi az EKG-n. Roham során enyhe rossz közérzet, a szegycsont mögötti nyomásérzés és légszomj jelentkezik. Ha a roham több napig tart, a májban vérpangás lép fel.
Kamrai	Zavaros ritmus jellemzi. A kardiogram azt mutatja, hogy a QRS-komplexum megváltozott, P-hullámok kerülnek rá.

Nagyon gyakran az aritmiát összekeverik egy szorongó pszicho-érzelmi állapottal. A pánikroham és a paroxizmális tachycardia között az a különbség, hogy a roham során „gombóc a torokban” és határozatlan természetű félelem, ami rögeszmés állapotnak nevezhető. Ez nem így van a paroxizmusoknál.

Diagnosztika

A paroxizmális tachycardia diagnózisa EKG segítségével nem nehéz. Ezt támadás során kell végrehajtani.

Pitvari paroxizmussal	helyes szinuszritmus van, az összehúzódások gyakorisága 140-250; a P hullám amplitúdója csökkent, deformálódhat; néha teljesen vagy részben negatív, ilyenkor a másik része pozitív; minden normál kamrai QRS komplex elé egy hullámot rajzolnak.
Az atrioventrikuláris csomópont tachycardiája	A normál QRS komplex után elhelyezkedő negatív P hullám jelzi. Egyes esetekben a fog teljesen hiányzik.
Kamrai paroxizmusokkal	Sokféle rövidítés létezik. A kamrák nagyon gyakran összehúzódnak, a pitvarok pedig sokkal ritkábban. A P-hullám nehezen észlelhető, a QRS-komplexum pedig több mint 0,12 másodpercig deformálódik és kiszélesedik.

Az orvos további diagnosztikát írhat elő a szív ultrahangjával, napi EKG-ellenőrzéssel, kerékpár-ergometriával, szív MRI-vel és koszorúér angiográfiával.

Paroxizmális tachycardia kezelése

A legtöbb esetben a betegek kórházba kerülnek, különösen szívelégtelenség esetén. Az idiopátiás formában a rohamokat antiaritmiás gyógyszerek állítják le. Azok a betegek, akiknél a rohamok gyakorisága több mint 2 havonta, tervezett kórházi kezelésnek és alapos vizsgálatnak vetik alá.

A kórházba érkezés előtt a mentőcsapat köteles elsősegélyben részesíteni a beteget, és beadni a paroxizmális tachycardia bármely formájára hatásos antiarrhythmiás gyógyszert:

• novokainamid;
• propranolol;
• aimalin;
• kinidin;
• ritmodan;
• etmozin;
• cordaron.

Ha a támadás hosszú ideig tart, és a gyógyszerek nem állítják meg, elektromos impulzusterápiát végeznek.

A támadás leállítása után a betegeket járóbetegként kell kezelni egy kardiológus felügyelete mellett, aki egyéni séma szerint antiaritmiás terápiát végez.

A relapszus elleni terápiát gyakori rohamokban szenvedő betegeknél alkalmazzák. A béta-blokkolókat antiaritmiás gyógyszerekkel együtt írják fel, hogy csökkentsék a pitvarfibrilláció kialakulásának kockázatát. Folyamatos használat esetén a betegek szívglikozidokat írnak fel.

Súlyos esetekben a betegek sebészeti kezelést írnak elő:

• további utak vagy méhen kívüli gócok megsemmisítése (megsemmisítése);
• rádiófrekvenciás abláció;
• pacemaker telepítése.

Elsősegély

Először meg kell határoznia a támadás okát. Megvizsgálják a beteget, anamnézist vesznek, EKG-t vizsgálnak, majd csak ezt követően írnak elő antiarrhythmiás terápiát, csak fél óra múlva lehet ismételni.

Ha a gyógyszerek háromszori bevezetése nem ad eredményt, kezdje el az elektro-defibrillációt, hogy megakadályozza a szív- vagy koszorúér-elégtelenség kialakulását éles nyomáseséssel.

A supraventrikuláris tachycardia elsősegélynyújtása magában foglalja a "vagális" módszereket, amikor a vagus idegre hatva a szívizom "parancsot" kap az összehúzódások csökkentésére.

A betegnek:

• törzs;
• lélegezzen be mélyen, tartsa a levegőt;
• masszírozza a szemgolyókat néhány percig;
• próbálja meg hányni magát.

A nyaki artériát is megnyomhatja. De mindezek a módszerek nem alkalmazhatók idősekre. A legjobb, ha az elsősegélynyújtás technikáját szakemberek felügyelete mellett végzik. Ezután a betegnek Verapamil, hatástalansága esetén - Obzidan 2 óra elteltével.

Életmód

Segít megelőzni a patológia kialakulását egészséges életmódélet, amikor az alkohol- és nikotinfüggőség kizárt, a kávét és az erős teát mértékkel fogyasztják. Figyelemmel kell kísérni a pszicho-érzelmi állapotot is, nem szabad megengedni, hogy a testet hosszan tartó fizikai és mentális stressz érje, ami túlterheltséghez és stresszhez vezet.

Az étrendből jobb kizárni az állati zsírokat és a gyorsételeket (sült, sós, füstölt, édes), több zöldséget és gyümölcsöt, tejtermékeket, gabonaféléket fogyasztani. Szükséges a súly normál szintre csökkentése, ami segít csökkenteni a szív és az erek terhelését.

Komplikációk

A szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia ritkán vezet szövődményekhez. Súlyos visszaesések és akár halál is okozhat kamrai paroxizmust.

A kamrai tachycardia tüdőödémát, akut szívelégtelenséget, szívrohamot, kamrafibrillációt, tüdőembóliát, ischaemiás stroke-ot, a veseartériák és az alsó végtagok trombózisát okozhatja.

Előrejelzés

A jövőben a paroxizmális tachycardiában szenvedő beteg egészsége a patológia formájától, a támadások időtartamától, az ektopiás gócok lokalizációjától, a paroxizmák kialakulását okozó tényezőktől, a szívizom szöveteinek állapotától függ.

A supraventrikuláris supraventrikuláris tachycardia esetén a betegek nem veszítik el munkaképességüket, bár a patológia az évek során ritkán tűnik el. Ebben az esetben a tachycardia általában különböző betegségek hátterében alakul ki szerves betegségek szívizom, ezért az első esetben a kezelési módszer a mögöttes patológiára irányul.

A legrosszabb prognózis a kamrai tachycardia, amelyet a szívizom patológiája okozott, mivel a szívizom károsodása végül kamrafibrilláció kialakulásához vezet.

Ha a betegnek nincsenek szövődményei, a paroxizmális tachycardiával diagnosztizált beteg évekig élhet, folyamatos antiarrhythmiás kezelés mellett.

Különböző betegségekben szenvedők és a klinikai halált átélt betegek hajlamosak a kamrai forma halálára.

Megelőzés

Mint megelőző intézkedések paroxizmusok kialakulását, az alapbetegség időben történő diagnosztizálását és kezelését, a provokáló tényezők megszüntetését, valamint nyugtató és antiaritmiás gyógyszerek szedését alkalmazzák.

Egyes esetekben műtéti kezelés, pacemaker beültetése szükséges.

Betegek nagy kockázat halál, béta-blokkolók, thrombocyta-aggregáció gátló szerek, antiarrhythmiák írnak fel egy életre.