Krónikus ischaemiás szívbetegség diagnosztikája és kezelése Krónikus ischaemiás szívbetegség diagnosztikája (ch1). Mi a szívkoszorúér-betegség ICD kód IBS angina pectoris

ICD-10 – ischaemiás szívbetegség (120-125)

Az ischaemiás szívbetegség az egyik olyan kórkép, amelyet egyre gyakrabban diagnosztizálnak. Két évtizeddel ezelőtt a koszorúér-betegség főként 50 év felettieknél fordult elő. A statisztikák szerint ma a szív ischaemiával diagnosztizált betegek körülbelül 30% -a 35 éves korosztályba tartozik. A betegség széles körben elterjedt elterjedtsége és az emberi élet kockázata hozzájárult ahhoz, hogy az IHD 10-es kóddal szerepel az ICD-ben.

A betegség jellemzői

Ischaemiás szívbetegségben a szívizom krónikus vagy akut diszfunkciója figyelhető meg. Hiánya miatt kóros folyamat alakul ki tápanyagok(főleg oxigén) a vérben. A betegségek betegséget okozhatnak véredény plakkok vagy vérrögképződés jellemzi.

Az angina pectoris a szívbetegség egy fajtája

Előrehaladott esetekben nagy a kockázata annak, hogy a beteg ischaemiás stroke-ot vagy szívinfarktust kap. Mindkét kóros állapot életveszélyes.

ICD kód 10

A 10. revízió nemzetközi betegségek listája (ICD 10. kód) olyan betegségeket tartalmaz, amelyek nagyon gyakoriak, és egy személy rokkantságához vagy halálához vezethetnek. Minden betegségnek külön ICD 10 kódja van: IHD kód l20–l25. Az L20-L25 közötti intervallum olyan betegségeket foglal magában, amelyek az ischaemia szövődményei:

• ischaemiás stroke;
• infarktus utáni kardioszklerózis (PIKS);
• miokardiális infarktus;
• angina pectoris;
• SCD (hirtelen koszorúér-halál).

Mindezeket a kóros folyamatokat minden ország szakorvosai folyamatosan tanulmányozzák. A szövődmények valószínűségének csökkentése érdekében egyre több új diagnosztikai és kezelési módszert dolgoznak ki.

Az ischaemiás szívbetegség kialakulásában kulcsfontosságú momentum a koszorúerek lumenének szűkülése.

IHD osztályozás

A szív ischaemiát az orvostudomány a betegség kialakulásának következményei szerint osztályozza és jellegzetes vonásait megnyilvánulásait.

1. Elsődleges szívmegállás (hirtelen koszorúér-halál). Az állapot hirtelen jelentkezik a szívizom instabilitása miatt. Hasonló diagnózist állítanak fel, ha a szívrohamot követő első hat órában a szív azonnal leáll.
2. Angina. A szívizom elégtelen vérellátása miatt alakul ki. A patológiát paroxizmális fájdalom jellemzi a mellkasban. Kiemelkedő: angina pectoris és spontán.
3. Fájdalommentes szívizom ischaemia. Tünetmentes myocardialis ischaemia esetén a beteg nem észleli a szívroham jeleit. A legtöbb esetben az áldozat magas fájdalomküszöbe miatt átmeneti ischaemiás roham nem érezhető.
4. Miokardiális infarktus. A tünetmentes szívizom ischaemia hátterében fordul elő, az artériák elzáródása miatt azonnali nekrotikus szövetkárosodással.
5. Infarktus utáni kardioszklerózis (PIKS). Szövődmény szívinfarktus után. Ez a szívizmok túlterhelésének az eredménye, amelyek nem tudnak megbirkózni fő funkciójukkal.

A szív ischaemia felsorolt ​​formái mellett létezik egy "akut koszorúér-szindróma" is, amelyben egyszerre több patológia kombinálható.

Komplikációk

Az ischaemiás stroke következményei különbözőek lehetnek: a krónikus szívelégtelenségtől a szívinfarktusig. A krónikus vagy hosszan tartó progresszív ischaemia legkedvezőtlenebb kimenetele a halál.

A felsorolt ​​betegségek és kóros állapotok mellett a szív ischaemia agykárosodáshoz is vezethet. A krónikus agyi ischaemia olyan patológia, amely a károsodott vérkeringés hátterében fordul elő. A betegség 10-es kóddal szerepel az ICD-listán is, mivel emberi életet veszélyeztet.

Az ischaemiás stroke következményei az esetek 40% -ában pozitív prognózisúak. Az ilyen esetek azonban lehetségesek az időben történő elsősegélynyújtással, a keringési rendszer állapotának és a szívműködésnek az előzetes ellenőrzésével, valamint az áldozat életkorától függően. A 70 évnél idősebb betegek esetében a prognózis általában negatív.

És néhány titok...

Próbáltál már magad megszabadulni a varikózistól? Abból a tényből ítélve, hogy olvassa ezt a cikket, a győzelem nem az Ön oldalán volt. És persze első kézből tudja, mi az.

2. KRÓNIKUS CAD DIAGNOSZTIKA

2.1. Az IHD diagnózisa a következők alapján történik:

• Anamnézis kikérdezése, összegyűjtése;
• Fizikális vizsgálat;
• Instrumentális kutatás;
• Laboratóriumi kutatás.

2.2. Az orvos feladatai a diagnosztikai keresés során:

• Készítsen diagnózist és határozza meg az IHD formáját;
• Határozza meg a betegség prognózisát - a szövődmények valószínűségét;
• A kockázat mértéke alapján határozza meg a kezelés taktikáját (orvosi, sebészeti), a későbbi ambuláns vizsgálatok gyakoriságát és mennyiségét.

A gyakorlatban a diagnosztikai és prognosztikai értékeléseket egyidejűleg végzik, és sok diagnosztikai módszerek fontos prognosztikai információkat tartalmaznak.

A krónikus koszorúér-betegség szövődményeinek kockázatát a következő fő mutatók határozzák meg:

• Klinikai kép(a szívizom ischaemia súlyossága) betegségek
• A nagy és közepes koszorúerek atherosclerosisának anatómiai prevalenciája és súlyossága;
• A bal kamra szisztolés funkciója;
• Általános egészségi állapot, társbetegségek és további kockázati tényezők jelenléte.

2.3. IHD osztályozások

Az IBS több osztályozása létezik. Az oroszban klinikai gyakorlat A Betegségek Nemzetközi Osztályozása IX felülvizsgálatán és a WHO Szakértői Bizottságának (1979) ajánlásain alapuló osztályozást széles körben használják. 1984-ben, a Szovjetunió VKNT AMS módosításaival ezt a besorolást elfogadták hazánkban.

IHD osztályozás (az ICD-IX 410-414.418 szerint)

1. Angina pectoris:
1.1. Első angina pectoris;
1.2. Stabil terheléses angina a funkcionális osztály (I-IV) jelzésével;
1.3. Progresszív angina pectoris;
1.4. Spontán angina (vazospasztikus, speciális, variáns, Prinzmetal);
2. Akut fokális myocardialis dystrophia;
3. Szívinfarktus:
3.1. Nagy fokális (transzmurális) - elsődleges, ismételt (dátum);
3.2. Kis fokális - elsődleges, ismételt (dátum);
4. Infarktus utáni fokális kardioszklerózis;
5. Szabálysértés pulzus(az űrlap feltüntetésével);
6. Szívelégtelenség (a forma és a stádium jelzése);
7. A koszorúér-betegség fájdalommentes formája;
8. Hirtelen koszorúér-halál.

Megjegyzések:

Hirtelen koszorúér-halál- szemtanúk jelenlétében bekövetkezett halál, amely azonnal vagy a szívinfarktus kezdetétől számított 6 órán belül következik be.

Új kezdetű angina pectoris- a betegség időtartama legfeljebb 1 hónap. a kezdetektől fogva.

stabil angina- a betegség időtartama több mint 1 hónap.

Progresszív angina- a rohamok gyakoriságának, súlyosságának és időtartamának növekedése a beteg szokásos terhelése következtében, a nitroglicerin hatékonyságának csökkenése; néha megváltozik az EKG.

Spontán (vazospasztikus, variáns) angina pectoris- a rohamok nyugalomban jelentkeznek, nehezen reagálnak nitroglicerinre, kombinálható angina pectorisszal.

Posztinfarktusos kardioszklerózis- legkorábban 2 hónappal a szívinfarktus kialakulása után kerül elhelyezésre.

Szívritmuszavarok és vezetési zavarok(a forma, fokozat megjelölésével).

Keringési elégtelenség(a forma, stádium megjelölésével) - a "postinfarction cardiosclerosis" diagnózisa után készül.

2.4. Példák a diagnózis megfogalmazására

1. IHD, a koszorúerek ateroszklerózisa. Első angina pectoris.
2. IHD, a koszorúerek ateroszklerózisa. Angina pectoris és (vagy) nyugalom, FC IV, kamrai extrasystole. HK0.
3. ischaemiás szívbetegség. Vasospasztikus angina.
4. IHD, a koszorúerek ateroszklerózisa. Angina pectoris, funkcionális osztály III, infarktus utáni cardiosclerosis (dátum), intracardialis vezetés megsértése: I. fokú atrioventricularis blokád, His kötegének bal lábának blokádja. Keringési elégtelenség II B stádium.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozása X revíziójában a stabil koszorúér-betegség 2 rovatban szerepel.

(I00-I99) IX. OSZTÁLY. SZERVEK BETEGSÉGEI KÖRZÉSEK
	(I20-25) ISCHEMIC SZÍVBETEGSÉG
		I25 Krónikus ischaemiás szívbetegség
			I25.0	Ateroszklerotikus szív- érbetegség, így leírták
			I25.1	atherosclerosisos szívbetegség
			I25.2	Korábbi szívroham szívizom
			I25.3	szív aneurizma
			I25.4	A koszorúér aneurizma
			I25.5	Ischaemiás kardiomiopátia
			I25.6	Tünetmentes myocardialis ischaemia
			I25.8	Az ischaemiás egyéb formái szívbetegségek
			I25.9	Krónikus ischaemiás betegség szív, nem meghatározott

A klinikai gyakorlatban kényelmesebb a WHO osztályozás használata, mivel az figyelembe veszi különböző formák betegségek. Az egészségügyi ellátás statisztikai szükségleteihez az ICD-10-et használják.

2.5. A krónikus ischaemiás szívbetegség formái

2.5.1. Angina pectoris;

Tünetek

Tipikus (kétségtelen) terheléses angina jelei (mind a 3 jel):

1. fájdalom a szegycsontban, esetleg sugárzó bal kéz, hát vagy alsó állkapocs, 2-5 percig tartó. A fájdalom megfelelői a légszomj, a „nehézség”, „égő” érzés.
2. A fent leírt fájdalom súlyos érzelmi stressz vagy fizikai megerőltetés idején jelentkezik;
3. A fenti fájdalom gyorsan eltűnik a fizikai aktivitás abbahagyása vagy a nitroglicerin bevétele után.

A besugárzásnak vannak atipikus változatai (az epigasztrikus régióba, a lapockaba, a jobb felébe mellkas). Az angina pectoris fő tünete a tünetek megjelenésének egyértelmű függése a fizikai aktivitástól.

Az angina pectoris megfelelője lehet légszomj (akár fulladásig), „hő” érzés a szegycsontban, aritmiás rohamok edzés közben.

A fizikai aktivitás megfelelője lehet a vérnyomás válságos emelkedése a szívizom terhelésének növekedésével, valamint a bőséges étkezés.

Az atipikus (lehetséges) angina pectoris jelei

Az atípusos anginát akkor diagnosztizálják, ha a beteg a tipikus angina fenti 3 tünete közül bármelyiket észleli.

Nem anginális (nem anginális) mellkasi fájdalom

1. A fájdalom a szegycsont jobb és bal oldalán lokalizálódik;
2. A fájdalmak helyi, "pontos" jellegűek;
3. Miután a fájdalom 30 percnél tovább tart (akár több óráig vagy napig), lehet állandó vagy „hirtelen átható”;
4. A fájdalom nem jár sétával vagy más fizikai tevékenységgel, hanem a test megdöntésekor és elfordításakor jelentkezik, hanyatt fekvő helyzetben, a test hosszan tartó kényelmetlen helyzetben tartása esetén, mély légzéssel a belégzés magasságában;
5. A fájdalom nem változik a nitroglicerin bevétele után;
6. A fájdalmat fokozza a szegycsont és/vagy a mellkas tapintása a bordaközi terek mentén.

2.5.1.1. Az angina pectoris funkcionális osztályai

A kikérdezés során a tolerálható fizikai aktivitástól függően az angina pectoris 4 funkcionális osztályát különítjük el (a Kanadai Kardiológiai Társaság osztályozása szerint):

2. táblázat "Az angina pectoris funkcionális osztályai"

2.5.1.2. Differenciáldiagnózis angina pectorisban

• Szív- és érrendszeri betegségek: súlyos szívizom hipertrófia artériás magas vérnyomásban, aorta szűkület, hipertrófiás kardiomiopátia, coronaritis, preparáló aorta aneurizma, vasospasticus angina pectoris, tüdőembólia, szívburokgyulladás
• Éles és krónikus betegségek felső osztályok gyomor-bél traktus: reflux oesophagitis, nyelőcsőgörcs, eróziós elváltozás, gyomorfekélyés a nyelőcső, a gyomor és a nyombél daganatai, hiatus hernia, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás;
• A felső akut és krónikus betegségei légutak: akut bronchitis, tracheitis, bronchiális asztma;
• Tüdőbetegségek: mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás, pneumothorax, tüdőrák;
• A mellkas sérülései és poszttraumás betegségei, a nyaki mellkasi gerinc osteochondrosisa radikuláris szindrómával;
• Pszichogén rendellenességek: neurocirkulációs dystonia, hiperventilációs szindróma, pánikbetegségek, pszichogén cardialgia, depresszió;
• Bordaközi neuralgia, myalgia;
• A sternocostalis ízületek ízületi gyulladása (Tietze-szindróma);
• Akut fertőző betegségek(övsömör)

2.5.2. Fájdalommentes szívizom ischaemia

A myocardialis ischaemia epizódjainak jelentős része az angina pectoris vagy annak megfelelő tünetei hiányában jelentkezik - egészen a fájdalommentes MI kialakulásáig.

A krónikus koszorúér-betegség keretében a fájdalommentes szívizom ischaemia (SIMI) 2 típusát különböztetjük meg:

I. típusú - teljesen fájdalommentes szívizom ischaemia
II típusú - a szívizom ischaemia fájdalommentes és fájdalmas epizódjainak kombinációja

A MIMS-epizódokat általában a terheléses tesztek és a 24 órás EKG-figyelés során azonosítják.

Teljesen fájdalommentes myocardialis ischaemia a bizonyítottan koszorúér atherosclerosisban szenvedő betegek körülbelül 18-25%-ánál észlelhető. Egyidejű diabetes mellitus esetén az I. és II. típusú MIMS valószínűsége nagyobb. A 24 órás EKG-monitorozás szerint a legtöbb MIMS-epizód napközben jelentkezik, ami az intenzív tevékenység során megnövekedett átlagos pulzusszámmal magyarázható. Ugyanakkor a MIH epizódjai gyakran éjszaka fordulnak elő, a normál, sőt csökkent pulzusszám hátterében, ami nyilvánvalóan a dinamikus koszorúér-szűkületek (görcsök) szerepét tükrözi. Úgy gondolják, hogy ha a BBMI éjszaka és reggel is előfordul, ez a többeres atherosclerosis jellemző jele, vagy a bal koszorúér törzsének károsodása.

Diagnosztikai vizsgálatok a fájdalommentes szívizom ischaemiára

Az IMIM diagnosztikájában és értékelésében a stressztesztek és a 24 órás EKG monitorozás kiegészítik egymást.

Futópad teszt, VEM, CPES - lehetővé teszi az IMIM aktív azonosítását, és jellemezheti kapcsolatát a vérnyomással, pulzusszámmal, fizikai aktivitással. Az egyidejű perfúziós szívizom-szcintigráfia és echokardiográfia egyidejű hypoperfúziót és károsodott szívizom kontraktilis funkciót tárhat fel.

Az EKG-monitorozás lehetővé teszi a MIMS-epizódok teljes számának és időtartamának meghatározását, valamint az éjszakai MIMS-ek azonosítását az edzéstől függetlenül.

A fájdalommentes II-es típusú ischaemia sokkal gyakoribb, mint az I-es típusú MI. Még a tipikus anginában szenvedő egyéneknél is az ischaemiás epizódok körülbelül 50%-a tünetmentes. Egyidejű diabetes mellitus esetén ez a szám valamivel magasabb. Emlékeztetni kell arra, hogy a MIMI, valamint az oligosyimptomatikus és tünetmentes MI gyakran előfordul diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, és néha ez az egyetlen indikációja a koszorúér-betegségnek. Ebben a betegségben nagyon gyakori a felületi és mély érzékenység megsértésével járó neuropátia.

Előrejelzés

Az ischaemia szívizomra gyakorolt ​​káros hatását nem a fájdalom jelenléte, hanem a hipoperfúzió súlyossága és időtartama határozza meg. Ezért mindkét típusú fájdalommentes szívizom ischaemia rossz prognosztikai jel. A szívizom iszkémiás epizódjainak száma, súlyossága és időtartama, függetlenül attól, hogy fájdalmasak vagy fájdalommentesek, kedvezőtlen prognosztikai értékkel bír. A terheléses vizsgálat során azonosított 1-es típusú MIAT-ban szenvedő egyéneknél 4-5-ször nagyobb a szív- és érrendszeri halálozás kockázata, mint egészséges emberek. A MIMD epizódjainak azonosítása a napi EKG-monitorozás során szintén kedvezőtlen előrejelző. Az egyidejű MIMD kardiovaszkuláris kockázati tényezők (diabetes mellitus, szívinfarktus anamnézisben, dohányzás) tovább rontják a prognózist.

2.5.3. Vasospasztikus angina

1959-ben írták le, mint a szívizom iszkémia által okozott, nyugalmi állapotban, a fizikai és érzelmi stresszre való tekintet nélküli mellkasi fájdalomroham egyik típusát (változatát), amelyet ST-szegmens emelkedés kísér az EKG-n. Az ilyen anginát gyakran variánsnak nevezik.

A vazospasztikus anginát fenyegető szívritmuszavarok kísérhetik ( kamrai tachycardia, kamrafibrilláció), esetenként MI kialakulásához, sőt hirtelen halálhoz is vezethet.

Bebizonyosodott, hogy az ilyen típusú angina pectorist a koszorúér-görcs okozza. A „tipikus” vasospasticus anginánál az ischaemia a koszorúerek lumenének átmérőjének jelentős csökkenése és a görcs helyétől távolabbi véráramlás csökkenése miatt következik be, de nem a szívizom oxigénigényének növekedése következtében.

A görcs általában lokálisan alakul ki, az egyik nagy koszorúérben, amely lehet ép vagy tartalmazhat. ateroszklerotikus plakkok.

A koszorúerek helyi területeinek érösszehúzó ingerekre való fokozott érzékenységének okai nem tisztázottak. A fő ígéretes kutatási területek közé tartozik az endothel diszfunkció, az érfal károsodása az atheroma korai kialakulása során, valamint a hyperinsulinaemia.

A vasospasticus angina megállapított kockázati tényezői közé tartozik a hidegnek való kitettség, a dohányzás, kifejezett jogsértések elektrolit anyagcsere, kokainhasználat, anyarozs-alkaloidok, autoimmun betegségek

Talán az érgörcsös anginát az aszpirin prekurzoraihoz kötik bronchiális asztma, valamint egyéb érgörcsös betegségek - Raynaud-szindróma és migrén.

Tünetek

A vasospasticus angina általában fiatalabb korban jelentkezik, mint a megerőltetéses angina a koszorúér érelmeszesedés következtében. Nem ritka, hogy a vasospasticus anginában szenvedő betegek nem azonosítják az atherosclerosis számos tipikus kockázati tényezőjét (a dohányzás kivételével).

A vazospasztikus anginában fellépő fájdalom általában nagyon erős, egy "tipikus" helyen - a szegycsontban - lokalizálódik. Azokban az esetekben, amikor a rohamot ájulás kíséri, egyidejű kamrai aritmiákra kell gyanakodni. Az ilyen támadások gyakran éjszaka és kora reggel fordulnak elő.

Az instabil anginától és a megerőltetéses anginától eltérően a vasospasticus anginás rohamok intenzitása az idő múlásával nem növekszik, és a betegek terheléstűrő képessége megmarad. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy egyes betegeknél vasospasticus angina pectoris a koszorúerek atherosclerosisának hátterében alakul ki, ezért terhelés alatti vagy utáni ST szegmens depresszióval, valamint ST szegmens elevációval pozitív terhelési tesztet kaphatnak. a koszorúér spontán görcsei során a fizikai aktivitáson kívül.

A megerőltetéses angina és a vasospasticus angina differenciáldiagnózisa a fájdalmas roham leírása alapján nem könnyű. A fizikális vizsgálat legtöbbször nem specifikus.

A vasospasticus angina non-invazív diagnózisának alapja a roham során rögzített EKG-változások. A vasospasticus anginát kifejezett ST-szegmens emelkedés kíséri. A T-hullámok egyidejű megfordítása és az R-hullámok amplitúdójának növekedése fenyegető kamrai aritmiák előjele lehet. Az ST szegmens emelkedés egyidejű kimutatása sok elvezetésben (extenzív ischaemiás zóna) a hirtelen halál kedvezőtlen előrejelzője. A fájdalom hátterében észlelt ST-szakasz emelkedés mellett a 24 órás EKG-monitorozás gyakran hasonló fájdalommentes elváltozásokat tár fel. Néha a vasospasticus anginát az intracardialis vezetés átmeneti zavarai kísérik. A kamrai extrasystole általában elhúzódó ischaemia hátterében fordul elő. A vazospasztikus anginában kialakuló kamrai aritmiákat mind a vazospasmus hátterében kialakuló hipoperfúzió, mind az eltűnése utáni reperfúzió okozhatja. Néha a koszorúerek elhúzódó görcsének következménye a kardiospecifikus plazmaenzimek aktivitásának növekedése lehet. Leírják a transzmurális MI kialakulásának eseteit súlyos koszorúér-görcsök után.

A vasospasticus anginában szenvedő egyének stressztesztje nem túl informatív. A stressztesztek során megközelítőleg azonos mennyiségben mutatható ki: 1) ST szegmens depresszió (egyidejű koszorúér atherosclerosis hátterében), 2) ST szegmens eleváció, 3) diagnosztikus EKG-elváltozások hiánya.

A vasospasticus angina pectoris rohama során végzett echokardiográfiás vizsgálat során az ischaemiás zónában a helyi szívizom kontraktilitásának megsértése figyelhető meg.

A vasospasticus angina fő diagnosztikai kritériuma a CAG-ban igazolt koszorúér-görcs – spontán, vagy farmakológiai vizsgálat során.

A legtöbb vasospasticus angina pectorisban szenvedő CAH-ban szenvedő beteg hemodinamikailag jelentős szűkülete van legalább egy fő koszorúérben. Ebben az esetben a görcs kialakulásának helye általában 1 cm-en belül van a szűkülettől. Néha görcsök alakulnak ki a koszorúér-ágy több részén egyszerre. Az angina pectoris ilyen betegeknél fizikai aktivitással jár, míg az EKG-változásokat gyakrabban rögzítik a precordiális vezetékekben (V1-V6).

Egyes CAG-ban szenvedő egyénekben teljesen ép koszorúereket észlelnek. A vasospasticus angina ilyen esetekben az ST-szakasz emelkedése figyelhető meg a II., III., aVF-ben, és semmilyen módon nem kapcsolódik a testmozgáshoz.

Diagnosztikai vizsgálatok vazospasztikus anginára

A páciens tipikus fájdalomrohamának nevezik őket. Nem biztonságosak, ezért intenzív megfigyelő vagy angiográfiás laboratóriumi osztály (osztály) körülményei között végzik centrális vénás vagy intracoronaris katéteren keresztül. Tekintettel arra, hogy a sérült koszorúerek hosszan tartó görcse MI-t okozhat, a provokatív vizsgálatokat általában ép vagy enyhén megváltozott koszorúerekkel rendelkező személyeknél végezzük egy korábbi angiográfiás vizsgálat eredményei alapján.

A vazospasztikus angina pectoris kimutatására szolgáló fő tesztek a hidegteszt, acetilkolin, metakolin, hisztamin, dopamin intracoronáris adása.

Előrejelzés

A szív- és érrendszeri szövődmények mortalitása vasospasticus anginában a szűkületes koszorúér-atherosclerosis angiográfiás jeleinek hiányában évente körülbelül 0,5%. Ha azonban a koszorúér-görcsöt ateroszklerotikus szűkülettel kombinálják, a prognózis rosszabb.

2.5.4. Mikrovaszkuláris angina

Az ilyen típusú angina szinonimája az "X koszorúér-szindróma" kifejezés. 3 jellemző kombinációja jellemzi:

• Tipikus vagy atipikus angina pectoris;
• A szívizom ischaemia jeleinek azonosítása stressz EKG-vizsgálatok (futópad, VEM, PEES) és képalkotó vizsgálatok ((a legtöbb esetben - myocardialis szcintigráfia; vagy - stressz echokardiográfia) eredményei alapján. A legérzékenyebb módszer a szívizom ischaemia diagnosztizálására ezeknél a betegeknél farmakológiai tesztek alkalmazása (ATP/adenozin/dipiridamol/dobutamin), vagy a VEM teszt a szívizom egyfoton-emissziós számítógépes tomográfiájával kombinálva a 99mTc-MIBI (a tallium-201 analógja) bevezetésével;
• Normális vagy enyhén megváltozott nagy és közepes koszorúerek kimutatása CAG-ban, valamint a bal kamra normális működése a ventriculographiában.

A mikrovaszkuláris angina okának a 100-200 mikron átmérőjű kis koszorúerek diszfunkcióját tekintik a koszorúérágy pre-arterioláris szegmensében. A CAG módszer nem teszi lehetővé a 400 mikronnál kisebb átmérőjű artériák károsodásának kimutatását. Ezen artériák diszfunkcióját a túlzott érszűkület (mikrovaszkuláris görcs) és a nem megfelelő értágító válasz (csökkent koszorúér-tartalék) jellemzi az edzés hatására. Az EKG iszkémiás változásai és a terheléses tesztek során a radiofarmakon szívizom befogásának hibái azonosak a mikrovaszkuláris anginában (MVS) és az epicardialis koszorúerek obstruktív atherosclerosisában szenvedő betegeknél, de különböznek a hypokinesis zónák hiányában a mikrovaszkuláris anginában, ami az oka. kis mennyiségű ischaemiás gócokra, gyakori lokalizációjuk a subendocardialis zónában.

Az atheroscleroticus szűkületben szenvedő betegeknél (az esetek több mint 70%-ában) előfordulhat a mikrovaszkuláris angina a klasszikus anginával.

Egyes angina pectoris szindrómában szenvedő, "normál" nagy és közepes koszorúér-artériákban szenvedő betegeknél a szívizom hipertrófiáját gyakran észlelik az artériás magas vérnyomás hátterében. A "hipertóniás szív" szindrómát a koszorúerek endothel diszfunkciója, a szívizom és a koszorúér-ágy ultrastruktúrájának megváltozása és a koszorúér-tartalék egyidejű csökkenése jellemzi.

A mikrovaszkuláris angina pectoris diagnosztikai vizsgálata

• Gyakorlati echokardiográfia gyakorlattal vagy intravénás dobutaminnal a szívizom kontraktilitásának szegmentális rendellenességeinek kimutatására.

A mikrovaszkuláris angina prognózisa

A közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a hosszú távú prognózis kedvezőtlen: hosszú távú megfigyelések szerint a betegek 5-15%-ánál alakulnak ki kardiovaszkuláris események.

2.6. Általános non-invazív diagnosztika

Valamennyi koszorúér-betegség gyanúja esetén, valamint a bizonyítottan szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének megváltoztatása előtt az orvos összes pont egészség (3. táblázat).

3. táblázat "Diagnosztikai intézkedések krónikus ischaemiás szívbetegség gyanúja esetén és a kezelés optimalizálása bizonyítottan krónikus ischaemiás szívbetegségben szenvedőknél"

Anamnézis gyűjtés, dokumentáció elemzés, életminőség felmérés

Fizikális vizsgálat

12 elvezetéses EKG regisztrálása nyugalmi állapotban

12 elvezetéses EKG regisztrálása mellkasi fájdalom rohama alatt vagy közvetlenül utána

Mellkasröntgen keringési elégtelenség gyanúja miatt

Mellkasröntgen atípusos tünetek és tüdőbetegség gyanúja miatt

Transthoracalis echocardiographia 1) a nem koszorúér okok kizárására; 2) a helyi szívizom kontraktilitásának felmérése; 3) az LVEF értékelése kockázati rétegződés céljából; 4) az LV diasztolés funkciójának értékelése

Ambuláns EKG monitorozás egyidejű paroxizmális aritmia gyanúja miatt

Ambuláns EKG monitorozás vazospasztikus angina gyanúja esetén

A nyaki artériák ultrahangvizsgálata az extracardialis atherosclerosis (falmegvastagodás, atheroscleroticus plakkok) kimutatására CAD-gyanús egyéneknél

Klinikai vérvizsgálat hemoglobinszint és leukocita képlet meghatározásával

T2DM szűrése: éhomi vércukorszint és HbA1C. Ha nem informatív - glükóz tolerancia teszt

A plazma kreatininszintje a kreatinin-clearance kiszámításához a vesefunkció értékeléséhez

Éhgyomri vér lipidspektruma (összkoleszterin, LDL-C, HDL-C, TG szint)

Pajzsmirigybetegség gyanúja esetén a pajzsmirigy működésének laboratóriumi vizsgálata

Azoknál az embereknél, akik a közelmúltban kezdték el sztatinok szedését, a májfunkció vizsgálata

Azoknál a személyeknél, akik sztatinok szedése közben myopathia tüneteire panaszkodnak, a vér kreatin-foszfokináz aktivitása

Szívelégtelenség gyanúja esetén a vér BNP/proBNP szintje

Megjegyzések: T2DM, 2-es típusú diabetes mellitus; HbA1C. - glikozilált hemoglobin; THC - összkoleszterin; LDL-C, alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin; HDL-C, nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin; TG, trigliceridek; BNP/proBNP – agyi nátriuretikus peptid

2.6.1 Fizikai vizsgálat

A legtöbb esetben a krónikus koszorúér-betegség fizikális vizsgálata kevéssé specifikus. A kockázati tényezők jelei és a szívkoszorúér-betegség szövődményeinek tünetei azonosíthatók. Fontos diagnosztikai és kedvezőtlen prognosztikai érték a szívelégtelenség tünetei (dyspnea, zihálás a tüdőben, kardiomegalia, galopp ritmus, nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia, lábak duzzanata), a perifériás artériák érelmeszesedése (szakaszos claudicatio, pulzáció gyengülése). az artériák és az izomsorvadás Alsó végtagok), artériás magas vérnyomás, szívritmuszavar, zaj a nyaki artériák felett.

Emellett figyelmet kell fordítani a túlsúlyra és külső tünetek anémia, cukorbetegség(karcolás, a bőr kiszáradása és petyhüdtsége, csökkent bőrérzékenység, bőrtrofikus rendellenességek). A hiperkoleszterinémia családi formáiban szenvedő betegeknél a gondos vizsgálat xantómákat tárhat fel a kézen, a könyökön, a fenéken, a térden és az inakon, valamint xanthelasmákat a szemhéjakon.

Mindenképpen számítsa ki a testtömegindexet, a derékbőséget, határozza meg a pulzusszámot, mérje meg artériás nyomás(AD) mindkét karon. Minden betegnek el kell végeznie a perifériás pulzus tapintását, a nyaki artériák, a subclavia és a femorális artériák auskultációját. Intermittáló claudicatio gyanúja esetén ki kell számítani a boka-brachialis szisztolés vérnyomásindexet. Atípusos angina pectorisban a parasternális régió és az interkostális terek fájdalompontjait tapintják.

2.6.2. EKG nyugalomban

A 12 elvezetéses EKG nyugalmi állapotban történő rögzítése minden beteg számára kötelező.

Szövődménymentes krónikus koszorúér-betegségben a terhelésen kívül a szívizom ischaemia specifikus EKG-tünetei általában hiányoznak. Az IHD egyetlen specifikus jele a nyugalmi EKG-n a szívizom infarktus utáni nagy gócos cicatricialis változásai a szívizomban. A T-hullám izolált változásai általában nem túl specifikusak, és összehasonlítást igényelnek a betegség klinikájával és más tanulmányokból származó adatokkal.

Sokkal nagyobb jelentőséggel bír az EKG regisztrálása a mellkasi fájdalomroham során. Ha a fájdalom alatt nincs EKG-változás, az ilyen betegeknél alacsony a koszorúér-betegség valószínűsége, bár nem teljesen kizárt. Bármilyen EKG-változás megjelenése fájdalomroham során vagy közvetlenül azt követően jelentősen növeli a koszorúér-betegség valószínűségét. Az ischaemiás EKG-változások egyszerre több elvezetésben is kedvezőtlen prognosztikai jel.

Azoknál a betegeknél, akiknél kezdetben megváltozott EKG a posztinfarktusos cardiosclerosis következtében egy roham során, még a tipikus angina pectorisban is, az EKG-változások hiányozhatnak, alacsony specificitásúak vagy hamis pozitívak lehetnek (amplitúdó csökkenése és a kezdetben negatív T-hullámok reverziója). Emlékeztetni kell arra, hogy az intraventrikuláris blokádok hátterében az EKG-regisztráció fájdalomroham során nem informatív. Ebben az esetben az orvos dönt a roham természetéről és a kezelés taktikájáról a kísérő klinikai tüneteknek megfelelően.

2.6.3. EKG monitorozás

Az EKG-monitorozás minden CIHD-ben szenvedő beteg számára javasolt, ha egyidejű aritmiák gyanúja merül fel, valamint ha nem lehet stressztesztet végezni egyidejű betegségek miatt (izom-csontrendszeri betegségek, időszakos claudicatio, kifejezett vérnyomás-emelkedésre való hajlam). dinamikus fizikai megerőltetés, edzés, légzési elégtelenség során).

Lehetővé teszi a fájdalom és a fájdalommentes szívizom ischaemia előfordulásának meghatározását, valamint a megkülönböztető diagnózis vasospasticus anginával.

Az EKG monitorozás szenzitivitása a koszorúér-betegség diagnosztikájában 44-81%, a specificitás 61-85%. Ez a diagnosztikai módszer kevésbé informatív az átmeneti szívizom-ischaemia kimutatására, mint a terheléses tesztek.

Prognológiailag kedvezőtlen leletek a napi EKG monitorozás során:

• A myocardialis ischaemia nagy teljes időtartama;
• Kamrai aritmiák epizódjai a szívizom ischaemia során;
• Szívizom ischaemia alacsony pulzusszámmal (<70 уд./мин).

A szívizom iszkémia teljes időtartamának kimutatása napi > 60 perc EKG-monitorozás során jó okot ad a beteg CAG-be utalására és az azt követő myocardialis revaszkularizációra, mivel ez a koszorúerek súlyos károsodására utal.

2.6.4. A nyaki artériák ultrahangos vizsgálata

A vizsgálatot olyan betegeken végzik, akiknél koszorúér-betegség diagnosztizáltak, és a súlyos szövődmények mérsékelt kockázata áll fenn, hogy felmérjék az érelmeszesedés súlyosságát és prevalenciáját. A carotis artériákban több hemodinamikailag jelentős szűkület kimutatása arra kényszerít bennünket, hogy a szövődmények kockázatát még közepes klinikai tünetek esetén is magasra minősítsük át. Ezenkívül a nyaki artériák ultrahangját minden koszorúér-betegségben szenvedő betegnél elvégzik, akiknél műtéti szívizom revaszkularizációt terveznek.

2.6.5. Röntgen vizsgálat krónikus ischaemiás szívbetegséggel

A mellkas röntgenvizsgálatát minden koszorúér-betegségben szenvedő betegnél elvégzik. Ez a tanulmány azonban a legértékesebb az infarktus utáni kardioszklerózisban, szívhibákban, szívburokgyulladásban és egyéb, egyidejű szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, valamint a felszálló aortaív aneurizma gyanúja esetén. Az ilyen betegeknél a röntgenfelvételeken felmérhető a szív és az aortaív növekedése, az intrapulmonalis hemodinamikai rendellenességek jelenléte és súlyossága ( vénás torlódás, pulmonalis artériás hipertónia).

2.6.6. Echokardiográfiás vizsgálat

A vizsgálatot minden olyan betegen elvégzik, akiknél fennáll a krónikus koszorúér-betegség gyanúja és bizonyított diagnózisa. Az echokardiográfia (EchoCG) fő célja nyugalomban az megkülönböztető diagnózis angina pectoris nem koszorúér mellkasi fájdalommal aortabillentyű defektussal, szívburokgyulladás, felszálló aorta aneurizmák, hipertrófiás kardiomiopátia, prolapsus mitrális billentyűés egyéb betegségek. Ezenkívül az echokardiográfia a szívizom hipertrófia és a bal kamrai diszfunkció kimutatásának és rétegzésének fő módja.

2.6.7. Laboratóriumi kutatás

Csak néhány laboratóriumi kutatás független prognosztikai értékkel rendelkeznek krónikus koszorúér-betegségben. A legfontosabb paraméter a lipidspektrum. Más laboratóriumi vér- és vizeletvizsgálatok korábban rejtett kísérő betegségeket és szindrómákat (DM, szívelégtelenség, vérszegénység, eritremia és egyéb vérbetegségek) tárnak fel, amelyek rontják a koszorúér-betegség prognózisát, és mérlegelést igényelnek a beteg esetleges műtéti beutalásánál. kezelés.

A vér lipid spektruma

A diszlipoproteinémia, a plazma lipidek fő osztályainak arányának megsértése, az érelmeszesedés egyik vezető kockázati tényezője. Nagyon magas koleszterintartalom mellett már fiataloknál is kialakul a koszorúér-betegség. A hipertrigliceridémia az atherosclerosis szövődményeinek jelentős előrejelzője is.

Ischaemiás szívbetegség (rövidítve IHD, betegségkód az ICD-10-I20-I25 szerint) a szívizom vérellátásának teljes vagy részleges megsértése. A koszorúerek patológiája miatt fordul elő. Az IHD, valamint az ischaemiás stroke (ICD-10 kód - I60-I69) a szív, a keringési rendszer és az agy összes betegségének körülbelül 90%-át teszik ki.

A koszorúér-betegség kialakulásának okai

Osztályozás és nómenklatúra

1. Angina pectoris, sokak által "angina pectoris" néven ismert. Dokumentációja - I20.
2. Akut miokardiális infarktus - I21.
3. Ismétlődő szívinfarktus - I22. Ezt a patológiát akkor diagnosztizálják, ha a roham (szívroham) pillanatától nem telt el 28 naptári nap.
4. Különféle komplikációk akut infarktus– I23.
5. A koszorúér-betegség egyéb formáihoz az I24 kódot rendelték. Ez a kategória korábban magában foglalta az angina pectorist (külön tételként szerepelt, ICD-10 kóddal rendelkezik - I20) és az újszülöttkori ischaemiát (a szív- és érrendszeri patológiára átkerült, perinatális periódus, kód - P29).
6. I25 - a koszorúér-betegség krónikus lefolyása.

Szinte minden ponton tisztázzák a betegség időtartamát a roham kezdetétől a beteg kórházi kezeléséig vagy haláláig. Az orvosoknak a betegség kódjelzésén túl ezt az időtartamot is jelezniük kell. A betegség kezdetének időpontját a beteg vagy hozzátartozói szavai alapján állapítják meg.

Az ICD 10-es kódú betegségek listája

Jelenleg a tizedik revízió ICD-kódjai a legrelevánsabbak, és széles körben használják az orvosok szerte a világon. A betegségek kódolásához alfanumerikus rendszert használnak, amely a kódolási struktúrát a lehető legkényelmesebbé és érthetőbbé teszi.

Az ICD-kódok minden országban ismertek, és nem csak az osztályozáshoz, hanem az egészségügyi szolgáltatások morbiditási vagy mortalitási statisztikáihoz is nélkülözhetetlenek.

angina pectoris

Talán különös figyelmet érdemel az angina pectoris, a köznyelvben "angina pectoris". A 65 év felettiek 10-20%-a tapasztalja ezt a betegséget.

Mint fentebb megjegyeztük, korábban ezt a betegséget a szív ischaemia egyik formájának tekintették, de most külön kóddal rendelkezik. Az I20. bekezdés ezenkívül a következőket tartalmazza:

• instabil angina, ahol az angina pectoris valójában tartozik, ICD-10 kód - I20.0;
• görcsös angina pectoris, amely dokumentált bizonyítékokkal rendelkezik - I20.1;
• az angina egyéb formái - I20.8;
• angina pectoris, nem meghatározott - I2.9.

E betegségek okai

A kockázati tényezők szinte minden szív- és érrendszeri betegség esetében azonosak lesznek. A fő tényezők a következők:

• férfi nem;
• idős kor;
• elhízottság;
• átöröklés;
• hormonális fogamzásgátlók szedése;
• dohányzó;
• alkoholizmus;
• hipodinamia;
• magas vérnyomás hosszú ideig;
• cukorbetegség;
• állandó stressz;
• túlmunka;
• túlzott fizikai aktivitás;
• irracionális táplálkozás;
• vitaminok és ásványi anyagok hiánya.

A koszorúér-betegség egyik fontos oka a koleszterin vércsoportjainak aránya - magas molekulatömegű, alacsony molekulatömegű és nagyon alacsony molekulatömegű lipoproteinek. A koleszterin egyensúlyának felborulása miatt lép fel az érelmeszesedés, amely tovább vezet koszorúér-betegséghez (ICD-10 - I20-I25) vagy ischaemiás stroke-hoz (ICD-10 - I60-I69). Ezeket az állapotokat gyakran szívroham kísérheti - a vérellátás hiánya miatt egy szerv egy részének vagy egészének elhalása.

1. Hirtelen koszorúér-halál
1.1. Hirtelen klinikai koszorúér-halál sikeres újraélesztéssel.
1.2. Hirtelen koszorúér-halál (halálos kimenetelű). Akut koszorúér-elégtelenség vagy akut MI hátterében kialakuló fejlődés esetén (az ICD-10 szerint I24.8 vagy I22 szakasz).
2. Angina pectoris (I20 szakasz az ICD-10 szerint)
2.1.1. Stabil terheléses angina (amely a Canadian Heart Association osztályozása szerint FC I-IV-et jelez), FC IV-ben szenvedő betegeknél a kis terhelésű angina klinikailag nyugalmi anginaként nyilvánulhat meg (BNO-10 I20.8. szakasz).
2.1.2. Stabil terheléses angina angiográfiailag ép erekkel (X. szívszindróma, ICD-10 szerinti I20.8 kategória).
2.2. Vasospasticus angina (angiospasticus, spontán, variáns, Prince metal, I20.1 rovat az ICD-10 szerint).

3. Instabil angina pectoris (az ICD-10 szerint I20.0. tétel)
3.1. Első angina pectoris. A diagnózist az első anginás rohamtól számított 28 napon belül állítják fel.
3.2. Progresszív angina pectoris (angina pectoris megjelenése, éjszakai anginás rohamok megerőltetéses anginás betegnél, megnövekedett angina pectoris FC, a terhelési tolerancia progresszív csökkenése, az EKG átmeneti változásai nyugalmi állapotban).
3.3. Korai infarktus utáni angina pectoris (72 órától 28 napig).
4. Akut MI (az ICD-10 szerint I21. tétel)
A diagnózis felállítása az előfordulás dátumával (legfeljebb 28 nap): lokalizáció (elülső fal, antero-apicalis, anterolaterális, anteroseptalis, diafragmatikus, inferolaterális, inferoposterior, inferobasalis, apical-lateral, basal-lateral, superior-lateral, lateralis , posterior, posterobasalis, posterolateral, postero-septal, septum, hasnyálmirigy );
elsődleges, visszatérő (3-28 nap),
ismételt (nem szükséges megjegyezni a méretet és a lokalizációt, ha az EKG-diagnosztikában nehézségek merülnek fel).
4.1. Akut MI kóros Q-hullám jelenlétével (az ICD-10 szerinti I21.0-I21.3 szakasz).
4.2. Akut MI kóros Q-hullám nélkül (I21.4 szakasz az ICD-10 szerint).
4.3. Akut szubendokardiális MI (az ICD-10 szerint I21.4. szakasz).
4.4. Akut MI (nem meghatározott, ICD-10 szerinti I21.9 rovat).
4.5. Ismétlődő MI (3-28 nap, I22 kategória az ICD-10 szerint).
4.6. Ismételt MI (28 nap után, I22 kategória az ICD-10 szerint).
4.7. Akut koszorúér-elégtelenség. Az ideiglenes diagnózis az ST szegmens eleváció vagy depresszió, ami a szívizom nekrózis vagy hirtelen koszorúérhalál kialakulása előtti ischaemiát tükrözi (legfeljebb 3 napig, ICD-10 I24.8 szakasz).
4.8. Az akut MI szövődményeit előfordulásuk időpontja jelzi (BNO-10 I23. szakasz):
. DOS (I-IV osztály a Killip szerint, I50.1 rovat az ICD-10 szerint);
. szívritmuszavar és vezetési zavarok (I44, I45, I46, I47, I48, I49 szakaszok az ICD-10 szerint);
. külső szívrepedés (hempericardiummal - I23.0 szakasz az ICD-10 szerint; hemopericardium nélkül - I23.3 szakasz az ICD-10 szerint) és belső (pitvari septum defektus - I23.1 szakasz az ICD-10 szerint); kamrai septum defektus (az ICD-10 szerint I23.2. szakasz); az ínszalag szakadása (az ICD-10 szerint I23.4 szakasz); a papilláris izom szakadása (I23.5 szakasz az ICD-10 szerint);
. thromboembolia eltérő lokalizáció(az ICD-10 szerint І23.8 rovat);
. trombusképződés a szívüregekben (az ICD-10 szerint I23.6. szakasz);
. a szív akut aneurizma (az ICD-10 szerint I23.8. szakasz);
. Dressler-szindróma (az ICD-10 szerinti I24.1. szakasz);
. epistenocarditis pericarditis;
. infarktus utáni angina pectoris (72 órától 28 napig, az ICD-10 szerint I23.8 rovat).
5. Cardiosclerosis
5.1. Fokális kardioszklerózis.
5.1.1. Infarktus utáni kardioszklerózis, amely jelzi a szívelégtelenség formáját és stádiumát, a ritmus- és vezetési zavarok jellegét, az infarktusok számát, azok helyét és előfordulási idejét (IBD-10 szerinti I25.2. fejezet).
5.1.2. Krónikus szívaneurizma (BNO-10 szerinti I25.3 szakasz).5.2. Diffúz kardioszklerózis a szívelégtelenség formájának és stádiumának, szívritmuszavarok és vezetési zavarok jelzésével (az ICD-10 szerint I25.1. szakasz).
6. A koszorúér-betegség fájdalommentes formája (az ICD-10 szerint I25.6. szakasz)
A diagnózist azoknál a betegeknél állítják fel, akiknél igazolt koszorúér-betegség diagnosztizáltak (koszorúér-ventrikulográfia, myocardialis szcintigráfia technéciummal, stressz echokardiográfia dobutaminnal)
a szívizom iszkémia jeleinek terheléses teszttel vagy Holter EKG monitorozással történő kimutatása alapján.

Megjegyzések
. Az angina pectoris szindróma más, relatív koszorúér-elégtelenséghez vezető betegségeket is kísérhet, majd az alapbetegség (aorta szűkület és egyéb szívelégtelenség, HCM, mitralis billentyű prolapsus stb.) megjelölése után a "szekunder angina pectoris" kifejezés is szerepelhet a diagnózisban. .).
. Az "ischaemiás kardiomiopátia" kifejezést a koszorúér-betegségként kell értelmezni, amelyet a koszorúér- és a ventriculográfia módszereivel állapítottak meg: a koszorúerek diffúz elváltozásai.
súlyos LV dilatáció, a szívizom összehúzódási funkciójának teljes csökkenése, amelyet a szívelégtelenség klinikai tünetei kísérnek.
A kifejezés valójában annak az állapotnak felel meg, amelyet az ukrán és orosz nyelvű szakirodalom "diffúz kardioszklerózissal és szívelégtelenséggel járó CHD"-ként ír le, amelyet általában időseknél észlelnek. Mindazonáltal az "ischaemiás kardiomiopátia" diagnózisát (az ICD-10 szerint I25.5. szakasz) nem szabad speciális kutatási módszerekkel történő megerősítés nélkül felállítani.
. Különböző szövődmények fennállása esetén - mind a koszorúér-betegség akut, mind krónikus formái (szívrepedés, thromboembolia, aritmiák stb.) esetén - a diagnózisban fel kell tüntetni, de nem kell külön titkosítani.
. A diagnózis során fel kell tüntetni az orvosi beavatkozásokat és végrehajtásuk idejét:
- CABG, amely jelzi a söntök számát;
- transzluminális angioplasztika és stentelés, megjelölve azokat az ereket, amelyekben a beavatkozást elvégezték;
- ballon ellenpulzálás;
- elektrofiziológiai beavatkozások (ideiglenes vagy állandó ingerlés, abláció), defibrilláció.

A diagnózisokat a következő sorrendben kell rögzíteni: hirtelen koszorúér-halál újjáéledéssel, MI, MI szövődményei, angina pectoris, kardioszklerózis különböző formái, krónikus
szív aneurizma, szívritmuszavarok és vezetési zavarok, szívelégtelenség.

Példák a diagnózisok megfogalmazására
. IHD: stabil terheléses angina II FC. Az elülső interventricularis artéria és a jobb koszorúér szűkületes atherosclerosisa (koszorúér angiográfia, 1999. március 10.). Az anterior interventricularis artéria stentelése (eluáló stent, 12.03.99). HF I. stádium megőrzött LV szisztolés funkcióval.
. IHD: stabil terheléses angina IV FC. Nyugalmi angina. Postinfarction cardiosclerosis (a bal kamra elülső falának Q-IM - 1999.05.23.). Krónikus LV aneurizma. Az Ő kötegének bal lábának teljes blokádja. HF IIB stádium LV szisztolés diszfunkcióval.
. IHD: instabil angina (progresszív 2006.12.20.) III FC. Posztinfarktusos kardioszklerózis (1998.06.2.). CABG (2 sönt – 1998.02.12.). HF I. stádium megőrzött szisztolával
a bal kamra cal funkciója.
. IHD: fájdalommentes forma. Kamrai extrasystolés aritmia (Lown szerint I. osztály). Az elülső interventricularis artéria szűkületes atherosclerosisa (koszorúér angiográfia - 1999.10.03.). CH 0.
. IHD: akut szívinfarktus a bal kamra elülső csúcsának Q-hullámával (transzmurális) (2006.07.5.). Akut bal kamrai elégtelenség (III. osztály Killip szerint, 2006.05.07.-2006.07.07.);
II. osztály, Killip, 2006.08.07-2006.07.09). A szív akut aneurizma. Az Ő kötegének bal lábának teljes blokádja (2006.07.5.). HF I. stádium megőrzött LV szisztolés funkcióval.
. IHD: akut visszatérő MI (2006.02.13.). Postinfarction cardiosclerosis (MI a bal kamra elülső falának Q-hullámával - 2002.03.23.). Paroxizmális forma pitvarfibrilláció
(paroxizmus 2006.02.13., tachysystolés forma). HF IIA stádium, megőrzött LV szisztolés funkcióval.
. IHD: akut myocardialis infarktus a hátsó basalis és rekeszizom bal felső részének Q hullámával (2006.05.18.). Akut AV-blokád (II. fokozat - 2006.05.18.-2006.05.20.; III. fok - 2006.06.6.-2006.06.9.). Dressler-szindróma (2006.05.30.). Ismétlődő MI (az érintett területen - 2006.05.06.). Ideiglenes ingerlés (2006.06.6-2006.06.9). HF I. stádium megőrzött LV szisztolés funkcióval.
. IHD: akut myocardialis infarctus az anterolaterális LV Q hullámával (2007.01.11.). Primer transzluminális angioplasztika és stentelés (2007.01.11., a bal koszorúér elülső interventricularis ága – 2 stent, a bal koszorúér cirkumflex ága – 1 stent). Akut bal kamrai elégtelenség (IV. osztály Killip szerint - 2007.11.01.;
II. osztály Killip szerint - 2007.12.01-2007.01.15). Perzisztáló monomorf kamrai tachycardia (2007.01.11.). Elektroimpulzus terápia (2007.01.11.). HF IIA stádium, megőrzött LV szisztolés funkcióval.

Azt a helyzetet, amikor a szívizom vérellátása az artériák elzáródása miatt zavart szenved, szívkoszorúér-betegségnek (CHD) nevezik. Az oxigénhiány egyensúlyhiányt okoz a koszorúér vérkeringése és a szívizom anyagcsere folyamatai között. Ez az állapot akut patológia - szívinfarktus - megjelenését idézheti elő, vagy stabilan elhúzódó jelleget ölthet az angina pectoris súlyosbodása formájában.

Az angina pectoris etiológiája, osztályozása

Az angina pectoris a koszorúér-betegség manifesztációjának klinikai tünetegyüttese. Ez nem önálló betegség, hanem számos fájdalomtünetből áll. A lokalizációs hely a szegycsontban koncentrálódik, azon a területen, ahol a szív található. Ebben a fókuszban a kényelmetlenség szorítás, nehézség, égés, nyomás formájában érezhető.

A modern orvostudomány a patológia klinikai lefolyásának jellemzői szerint az angina pectorist 3 lehetőségre egyesíti, amelyeknek saját kódjuk van a rendszerben. nemzetközi osztályozás betegségek:

Ezen állapotok bármelyike ​​instabil angina bizonyítéka.

1. Vasospasticus angina, ICD kód -10: I20.1, az elzáródásából eredő éles érgörcs eredményeként veszi birtokba az embert. A fájdalom előfordulhat nyugalomban, alvásban, hidegben, és nem mindig jellemző a koszorúér-betegségre, hanem más betegségek okozzák:
   1. Az aorta és a szívbillentyűk szűkülete.
   2. Magas fokú vérszegénység.
   3. A szívszövet túlnövekedése - kardioszklerózis.

Okok és tünetek

Miután foglalkozott a patológia osztályozásával, részletesebben válaszolhat arra a kérdésre, hogy mi az FC 3 terheléses angina.

Az FC 3 terheléses angina fő oka a keringési rendszer átjárhatóságának atherosclerosis következtében kialakuló korlátozása, melynek 50-70%-os csökkenése esetén egyensúlyhiány áll fenn a szívizom oxigénigénye és szállítása között. A betegség klinikai képe az angina pectoris gyakori rohamaiban nyilvánul meg. A betegség kialakulását számos tényező befolyásolja:

• a szűkület lokalizációja;
• hossz;
• az érintett hajók száma.

A patogenezisben az ateroszklerotikus elzáródás mellett nem kizárt a vérrögképződés és az artériás fa görcsössége sem. A következő tényezők provokálhatják az angina pectoris 3 FC-t:

• elhízottság;
• dohányzó;
• jelentős mennyiségű koleszterin a vérben;
• cukorbetegség;
• bármilyen súlyos érzelmi stressz;
• krónikus stressz;
• fizikai inaktivitás - ülő életmód;
• magas vérnyomás;
• gyors véralvadás, amely hozzájárul a vérrögök kialakulásához;

A fenti okok miatt a betegnél angina pectoris alakul ki. De a támadás kialakulásához provokáló tényezőkre van szükség, a fő hatások között - gyakorolja a stresszt, érzelmi szorongás vagy kedvezőtlen időjárási viszonyok

Mi az FC 3 az angina pectoris kialakulásában? Ezek a patológia jellemző és gyakori jelei:

• A fizikai aktivitás korlátozott jelleget ölt, hogy ne provokálja ki az angina pectoris rohamát.
• A fájdalom megnyilvánulásának gyakorisága szinte napi. Társai a tachycardia, a légszomj, a hideg verejték, a vérnyomás változása, a szívritmuszavar.
• Gyorsan működő "nitroglicerin" nem mindig hatékony.
• A remisszió nem tart sokáig, csak egy kórházi terápia után.
• Roham során az EKG ischaemiát és diffúz elváltozásokat mutat a szívizomban.

• A kórtörténet gyakran tartalmaz szívrohamot vagy krónikus szívaneurizmát;
• Az aorta és más artériák ateroszklerózisának tünete esetén;
• Atipikus angina fájdalom nélkül, de légszomjjal, aritmiával és egyéb tünetekkel.
• Szívritmuszavarok.
• Szív elégtelenség.
• Hipertónia koszorúér-betegséggel kombinálva.
• A diagnosztika a kórokozó vaszkuláris ágakat akár 75%-os szűkülettel is kimutatja.

Fontos! Az IHD angina pectoris 3 FC-t az orvosok fogyatékosságnak tekintik.

A specifikus klinikai tünetek jelenléte segít a patológia diagnosztizálásában:

• Feszültség, égés, összehúzódás a szív fókuszában.
• A tünetek előfordulási helye a törzs bal oldala: szegycsont, váll, lapocka, kar, nyak. Nem kizárt a test jobb fele, ami kevésbé gyakori.
• A fájdalom időtartama az intervallumban >2 és<15 минут.
• A hirtelen vagy a tevékenység csúcsán történő fejlődés feltételei: séta, földre mászás, bőséges táplálék, széllökések elleni ellenállás leküzdése.
• Támadáscsillapítási lehetőségek: a testmozgás megtagadása, fájdalomcsillapítás vagy nitroglicerin tabletta.

A stabil angina pectoris FC 3 abban különbözik társaitól, hogy képes előre jelezni a támadás kezdetét. A fizikai aktivitás korlátai a páciens számára ismertek. Ezért a normáik betartása garantálja a fájdalom hiányát. Figyelmeztető tünetek megjelenésekor szükséges a "Nitroglicerin" kéznél. A terhelés korlátai ellenére a páciens ki tudja szolgálni magát, és nincs szüksége más segítségére, mint az FC 4 esetében.

Diagnosztika

A szegycsont fókuszában jelentkező fájdalom panaszának, amely egy személy konkrét cselekedeteinek eredménye, szubjektív kritériuma van a diagnózis felállításához. Ki kell gyomlálni más betegségeket, amelyek ilyen hatást fejthetnek ki.

Az instrumentális technikák és a laboratóriumi vizsgálatok megerősítik a patológia helyes diagnózisát. Ezek tartalmazzák:

• vér biokémia;
• szcintigráfia;
• A szív ultrahangja;
• terhelési tesztek;
• EKG Holter monitorozás;
• koszorúér angiográfia.

A vizsgálat elvégzése után már nem lesz kérdés, hogy mi az a koszorúér-betegség diagnózisa: angina pectoris 3 FC.

Kezelés, prognózis és megelőzés

A diagnózis megállapítása után kiválasztják a megfelelő terápiát. Ez a gyógyszerek szisztematikus használatából áll:

• Számos nitrát, amely megakadályozhatja vagy megállíthatja az angina pectoris rohamát. A leggyakoribb "nitroglicerin".
• Thrombocyta-aggregáció gátló szerek a vérrögképződés felszámolására: "Clopidogrel", "Aspirin".
• Statinok. Koleszterin gyógyszerek: Atorvastatin, Cerivastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Mevastatin, Pitavastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin.
• ACE-gátlók. Küzdenek az artériás magas vérnyomással, a krónikus szívelégtelenséggel (CHF), amelyet az angina pectoris lefolyása bonyolít: Kapoten, Enam, Privinil, Lotensil, Monopril és mások.
• A csoportokra bontott β-blokkolókat CHF esetén és szívroham után használják. Egyénileg és csak orvos javaslatára kell kiválasztani, mert a megfelelő adagolás nélkül káros hatással vannak a szervezetre.

Rajtuk kívül más hatású gyógyszereket is használnak: a gamma-butirobetain szerkezeti analógját "Metonat", a metabolikus ágenseket "Capicor".

Angina pectoris esetén sebészeti kezelés lehetséges:

• koszorúér angioplasztika;
• az érintett erek tolatása.

Ha nem fordít figyelmet az angina pectoris kezelésére, fennáll a halál kockázata kiterjedt szívroham miatt. A terápiás terápia prognózis szerinti alkalmazásának rendszeressége a beteg aktivitásának korlátozottsága ellenére is hozzájárul az életminőség javulásához.

A hatékony megelőzés a kockázati tényezők kiküszöbölésében rejlik. Diéta, fogyás, vérnyomás szabályozás és minden más, ami hasznos a szervezet számára. Az angina pectoris diagnosztizálása során másodlagos megelőzésre kerül sor. Itt kerülni kell az érzelmeket, a stresszt, a feszültséget minimálisra csökkentve. Ne felejtse el bevenni a "Nitroglicerint" fizikai erőfeszítés előtt. A kezelő kardiológus tanácsát követve rohamok nélkül meghosszabbíthatja életét.

A stabil angina okai, diagnózisa és kezelése

A stabil angina pectoris egy jellegzetes klinikai szindróma, amelynek sajátossága a retrosternalis régióban jelentkező paroxizmális fájdalomban nyilvánul meg, amely bizonyos terhelési szint miatt kompressziós, fájdalmas vagy nyomó jellegű fájdalommá alakul. Ennek a stabil természetű patológiának a fő tünetei a fizikai vagy érzelmi stressz során a szegycsont mögötti nehézség, nyomás és fájdalom, a terhelés eltávolításakor vagy a nitroglicerin bevétele utáni szívfájdalom.

• A patológia okai
• A betegség osztályozása
• A kóros állapot tünetei
• Diagnosztika
• A betegség kezelése
• Előrejelzés és megelőzés

Ezt a fajta patológiát a besorolás szerint a koszorúér-betegség leggyakoribb klinikai megnyilvánulásaként ismerik el, folyamatos tendenciával, 2-4 héten belüli állapotromlás hiányában. A kardiológiában a betegséget az angina pectoris egyik fajtájaként emlegetik, amely jellegzetes tünettel - tompa fájdalommal - nyilvánul meg, amely a terhelés növekedésével idővel fokozódik, és eltávolításakor eltűnik. Ez egy olyan típusú betegség, amelyben szükségszerűen vizsgálatot kell végezni a beteg fogyatékosságára vonatkozóan.

Ez az állapot abból adódik, hogy a fizikai vagy érzelmi eredetű stressz során az artériák nem tudják biztosítani a szívizom magas oxigénigényét. Ez a folyamat a szívizom akut tranziens ischaemiás patológiáját, valamint a támadás kezdeti szakaszának kialakulását idézi elő.

Az orvosi statisztikák életkori és nemi mintázatot tártak fel - ez a betegség az 50-60 éves korcsoportban a férfiak körülbelül 70%-át érinti, az 50 év alatti férfiaknál pedig sokkal magasabb a betegek aránya. A nők ritkábban, 65 és 75 év között szenvednek ebben a betegségben.

A patológia okai

A kardiológusok a diagnosztizált koszorúér-betegséget és a szíverek érelmeszesedését tekintik a patológia fő okainak, amelyek idővel súlyos szűkületet váltanak ki (az esetek 90-97% -ában). A támadás akkor lehetséges, ha a koszorúerek rései 50% és 75% között szűkülnek.

A szívizom vérellátásának éles csökkenése görcsöt okozhat, amely hosszú ideig tart - a szív kis koszorúereinek (koszorúér) területén. Ennek oka az érfalak izomsejtjeinek helyi túlérzékenysége a különféle stimuláló impulzusokra, valamint az ANS tónus szintjének változására. Idős betegeknél az anginás jellegű roham nemcsak a szívkoszorúér-betegség súlyosbodását válthatja ki, hanem olyan szisztémás betegségek rohamainak reflexszerű kísérője is lehet, mint a hasnyálmirigy-gyulladás, a cholelithiasis, a nyelőcsősérv, a szívizom daganata. gyomor.

Rendszerint stabil terheléses angina alakul ki bizonyos szisztémás betegségekkel és patológiákkal:

• rheumatoid eredetű kötőszöveti károsodás,
• amiloidózissal összefüggő artériás dystrophia,
• ischaemiás szívbetegség,
• szívelégtelenség aorta szűkület vagy kardiomiopátia következtében.

Ezenkívül bizonyos provokáló körülmények is támadást okozhatnak - túlzott evés, hosszan tartó kitettség a levegőnek hideg időben éles széllel, stresszes helyzetek.

A statisztikák szerint bizonyos betegségek és állapotok is kockázati tényezők, amelyek provokálják a betegség kialakulását:

• magas vérnyomás;
• elhízottság;
• hiperkoleszterinémia;
• cukorbetegség;
• átöröklés,
• alkohollal és dohányzással való visszaélés;
• aszténiás szindróma és fizikai inaktivitás;
• a nőket a korai menopauza, a COC-k hosszú távú alkalmazása jellemzi.

A betegség diagnosztizálása során figyelembe kell venni - minél kifejezettebb a koszorúerek patológiás állapota, annál gyorsabban alakulhat ki a támadás a provokáló tényezők következtében.

A betegség osztályozása

A betegek által hordozott terhek, az ezekre adott reakciók, a roham megnyilvánulásának sebessége, a klinikai kép a lefolyása során meghatározza a patológia osztályozását.

Az I. osztályba tartozik a betegség enyhe formája, amelyet kezdeti megnyilvánulások kísérnek. A rohamok előfordulása ritka, és csak kifejezett terhelések, súlyos stressz esetén. A tünetek a stressz megszüntetése után azonnal eltűnnek. Ilyen esetekben rokkantsági vizsgálatot nem írnak elő.

A II. osztályú patológiát a paroxizmális fájdalom megjelenése jellemzi gyors séta során nagy távolságokon, mászáskor (felfelé, a padlón). A jelek fagyasztáskor, evés után, kis stresszel aktiválhatók. De a szív fájdalmát meg lehet állítani a terhelés eltávolításával. Korlátozza a gyaloglást - legfeljebb 4 km / h.

Az ICD szerinti III. osztályt súlyosabb tünetek jellemzik - a fizikai mobilitás egyértelmű és nyilvánvaló csökkenése, mellkasi fájdalom, még akkor is, ha rövid távolságokon lassan sétál, légszomj 1-2 járat emelésekor. Ebben az esetben a támadás megállítható nitroglicerin bevételével.

A IV. osztály a legsúlyosabb betegek csoportját alkotja. Fizikailag nem tudnak mozogni, mert bármilyen terhelésnél azonnal elkezdődik a támadás. Bármilyen mozgásnál, gyakran nyugalmi állapotban is megjelennek a tünetek, a vizsgálat során nemcsak a beteg munkaképtelenségét, de esetenként rokkantságát is feltárják.

A kóros állapot tünetei

Ezt a betegséget általában paroxizmális tünetek sorozata kíséri, amelyek fizikai és érzelmi stressz során jelentkeznek. Megnyilvánulásuk mértéke a betegség lefolyásának klinikai képétől, időtartamától és a kialakulásának hátterétől függ.

A diagnosztizált patológiában szenvedő betegek panaszkodnak olyan megnyilvánulásokra, amelyek gyakran hasonlóak a koszorúér-betegség tüneteihez - nehézség a szív területén, nyilvánvaló és súlyos retrosternalis fájdalom - repedés, nyomás vagy égés. Szívfájdalmat lehet adni a bal kéz vállában, a lapockák között, az emésztőrendszerben, néha a nyak hátsó részén.

Jellemző, hogy egy ilyen roham során a beteg úgy néz ki, hogy nem tud teljes levegőt venni, tenyerét vagy öklét a szegycsonthoz nyomja, és megpróbálja csökkenteni a szívverését és teljes erővel lélegezni. Ezenkívül a betegek igyekeznek ülni vagy feküdni, mivel ebben a helyzetben a tünetek némileg csökkennek.

A fájdalom támadást jellegzetes megnyilvánulások kísérik:

• a haláltól való félelem
• fáradtság,
• erős izzadás,
• hányinger, néha hányással,
• nyomáshullámok,
• a tachycardia megnyilvánulásai - fokozott pulzusszám.

A roham ereje fokozatosan növekszik, 1 perctől 15 percig tarthat, a szívfájdalom a terhelés csökkentése vagy a nitroglicerin tabletta bevétele után (általában öt perc múlva) azonnal megszűnik. Abban a helyzetben, amikor a roham 15-20 percnél tovább tart, feltételezhető, hogy szívinfarktust okozott (Betegségek Nemzetközi Osztályozása).

A fiatal korú betegek gyakran észlelnek egy jelenséget, amelyet feltételesen „fájdalom elmúlásának” neveznek, és amelyet a fájdalom csökkenése vagy eltűnése jellemez a növekvő terhelés mellett, amelyet az érrendszeri tónus labilitása magyaráz.

Diagnosztika

A betegség tipikus megnyilvánulásaival az esetek 75-80% -ában könnyen megállapítható az ICD szerinti diagnózis az anamnézis, a kardiogram eredményei alapján, amely után az orvosoknak lehetőségük van a stabil angina pectoris megfelelő kezelését előírni. A betegség kritériuma a rohamok közvetlen kapcsolata a stresszel és a stresszes helyzetekkel, és ezek csökkenése nyugodt állapotban, vagy nitroglicerin tabletta után. Implicit esetekben, ha lehetetlen azonnali diagnózist felállítani, vizsgálatot írnak elő.

A betegségre jellemző, hogy sok betegnél a szív elektrokardiogramja nyugalmi állapotban nem változik. Ugyanakkor a támadás időpontjában készült kardiogramon az IHD-hez hasonlóan az ST szegmens csökkenését, a T-hullám megfordítását és a kifejezett gyors ritmust tekintik.

Ha lehetetlen azonnal felállítani a diagnózist, vagy nem áll rendelkezésre elegendő információ a stabil angina pectoris történetéről, napi EKG-ellenőrzést kell végezni, amely lehetővé teszi a fájdalom/hiány váltakozásának rögzítését, valamint a pillanat és az időpont megállapítását. az ischaemiás elváltozások időtartamáról.

A klinikai kép tisztázása érdekében kerékpár-ergometriát végzünk, a futópad teszt eredményeit felhasználjuk. Ezek a vizsgálatok segítenek teljes körűen felmérni a stressz mértékét, amelyet a beteg képes elviselni a roham kezdete előtt. E vizsgálatok során folyamatosan monitorozzák az SS gyakoriságát és a kardiogram eredményeit, valamint monitorozzák a vérnyomást.

Pozitív terhelési tesztnek számít a kerékpár-ergometria során, ha az ST szegmens egy mm-nél nagyobb elmozdulását rögzítik, 0,08 másodpercnél hosszabb ideig, vagy rohamot indítanak el. Ha nem lehet kerékpár-ergometriát vagy futópad-tesztet végezni, akkor az orvosok transzoesophagealis pacemakert (PE-ingerlést) írnak fel - egy non-invazív terápiás módszert a pulzusszám mesterséges felgyorsítása és az anginás roham kiváltása érdekében.

Az echokardiográfiát nyugodt állapotban a differenciáldiagnózis részeként, a koszorúér-betegség diagnózisával analóg módon végezzük, a nem koszorúér eredetű fájdalom megjelenésének rögzítésére. Informatívabb és érzékenyebb.

A stressz echokardiográfia használata lehetővé teszi több információ megszerzését és az ischaemiás rendellenességek azonosítását, a kamrai akinéziás területek lokalizációjának meghatározását, valamint a hypo és a dyskinesia azonosítását, amelyet nyugodt állapotban nem észleltek.

Ennek a betegségnek a laboratóriumi diagnosztikai módszerei, ellentétben a koszorúér-betegség tüneteinek kimutatásával, kisegítő jellegűek. Hatékonynak és hatékonynak tekinthetők az egyidejű funkcionális betegségek és patológiák meghatározásában, az ilyen módszerek lehetővé teszik a kockázati tényezők azonosítását, és segítenek kizárni a fájdalom megjelenésének egyéb okait.

A koszorúér-érrendszer állapotának teljes és részletes meghatározásához tanácsos CT koszorúér angiográfiát használni, mivel egy ilyen vizsgálat lehetővé teszi az orvosok számára a koszorúér-atherosclerosis azonosítását, a szűkület mértékének felmérését, ami végső soron lehetővé teszi az optimális patológia kezelési rend kiválasztását. .

A betegség kezelése

A terápiás intézkedések fő célja a rohamok gyakoriságának csökkentése, intenzitásuk enyhítése a fő tünetek eltűnéséig, és ami a legfontosabb, a következmények megszüntetése, a szövődmények - különböző szívpatológiák és hirtelen halál - előfordulásának megelőzése. A gyógyszeres terápia a fő csoportok - nitrátok, béta-blokkolók és kalciumcsatorna-blokkolók - gyógyszereinek felírásából áll, amelyek csökkenthetik a szívizom oxigénfogyasztási igényét.

A nitroglicerin a betegség egy bizonyos szakaszában változatlanul pozitív hatást fejt ki, és tanácsos szedni a rohamok leállítására, mint például a koszorúér-betegség szindrómájában, az osztályozás szerint 1-3 osztályba tartozó patológiák esetén. Az elhúzódó hatású nitrátokat az orvosok megelőző célokra írják fel, hogy növeljék a rohamok közötti időszakot. Fogadásuk olyan esetekben javasolt, amikor a rohamok legfeljebb 5-7 naponta ismétlődnek, és égő szívfájdalmak kísérik. Jó hatást adnak a lipidcsökkentő szerek és a vérlemezke-gátló szerek.

A stabil angina pectoris sebészi kezelése (az ICD szerint) szívizom revaszkularizációból áll, amelyen általában koszorúér bypass graftot értenek, de ma már ismertek olyan esetek, amikor ezt az eljárást stenttel hajtják végre.

Előrejelzés és megelőzés

Egy ilyen jellegű betegség azért veszélyes, mert sokáig „elszunnyadhat” és nem mutathat semmilyen jelet, főleg előrehaladási hajlamot, ráadásul komoly orvosi vizsgálattal sem lehet megállapítani a betegség kezdetét. Megfelelő kezelési módszerekkel és a beteg kardiológus általi folyamatos megfigyelésével a prognózis meglehetősen kedvező.

Az orvosi statisztikák megerősítik a kedvező klinikai képet, és az esetek 97% -ában - a normális élethez való visszatérést (az orvosok ajánlásaitól függően, a túlzott stressz hiánya, a stressz és a megfelelő életmód).

Az ismétlődő rohamok kockázati tényezőinek számának csökkentése és a patológia miokardiális infarktusba való átmenete érdekében az orvosok speciális étrendet javasolnak, amely korlátozza a zsíros ételek, a cukor és a savanyúságok fogyasztását. Az ilyen betegek számára fontos a vérnyomás folyamatos monitorozása (szükség esetén a nyomás stabilizálása) és a szénhidrát-anyagcsere esetleges megsértésének korrekciója.