Ateroszklerotikus plakk. Heterogén atheroscleroticus plakk mi ez? Hypoechoic plakk
A keringési rendszer egyik gyakori betegsége az érelmeszesedés, amely elválaszthatatlanul összefügg a. Növekedésük súlyos betegségek kialakulásához vezet. Ezért sok embert aggaszt az a kérdés, hogyan távolítják el és kezelik a növekvő ateroszklerotikus plakkot.
Az ateroszklerotikus plakkok a koleszterinsejtek felhalmozódása az endotéliumban - a belső bélésben véredény rugalmasságukért felelősek. Lerakódása során a koleszterin keveredik a kalciummal, és sűrű plakkokat képez. A tömítések térfogatának növekedését a falfelület fölé emelkedő gumók kialakulása jelzi. Idővel ez az edény lumenének elzáródásához vezet. A kóros változások az érfal deformációját okozzák, amely elveszíti rugalmasságát.
Leggyakrabban az érintett területek az aortában alakulnak ki. hasi üreg, ágai, edényei Alsó végtagok, agy, . Az ateroszklerotikus plakkok szerkezete és sűrűsége a kialakulásuk stádiumától függ.
A megjelenés okai
A patológia kialakulásának fő oka a magas koleszterintartalom és a véráramlás frakcionált összetevői, az atherogenitási együtthatóval mérve. Általában ez a mutató nem haladhatja meg a 2,5-3 egységet.
Bizonyos tényezők befolyásolják az együttható növekedését és a képződmények növekedési ütemét:
- kiegyensúlyozatlan étrend, túlsúlyban az állati zsírok, szénhidrátok;
- túlzott testtömeg, amely a hasi zsírlerakódáshoz kapcsolódik;
- rendszeres alkoholfogyasztás;
- nikotinfüggőség;
- magas vérnyomás;
- mozgásszegény életmód;
- cukorbetegség;
- genetikai tényező.
Nem is olyan régen a tudósok cáfolták azt az állítást, hogy a koleszterintermelést befolyásoló fő tényező az alultápláltság. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy ebben az esetben a fő szerepet a genetikai hajlam játssza.
A fent felsorolt tényezők állandó befolyása mellett több tömítés kialakulása figyelhető meg, amelyek különböző típusú edényekben találhatók.
A plakkképződés folyamata
Az atheroscleroticus plakkok fokozatos képződési folyamata különböztethető meg, amelyben a koleszterin mellett parietális enzimek, fehérjék és kalcium is részt vesz. Az enzimek túlzott termelése megváltoztatja az aortaüreg felszíni rétegének szerkezetét, aminek következtében az meglazul. A habos szerkezetű mikrofágok által felfogott koleszterin a kialakult mikropórusokban megtelepszik. Ezután a lipidek sűrű, sárga zsíros csíkokat képeznek. A neoplazmák először az aorta hátsó falát, ágainak régióját, majd a nagy artériákat érintik.
Fokozatosan egy héj képződik körülöttük. kötőszöveti kollagénből és elasztinból áll. A makrofágok, amelyek nem tudnak ellenállni a zsírsejteknek, lehetővé teszik számukra, hogy behatoljanak a rostos membrán alá. A felhalmozódó zsírok tömítést képeznek kiálló külső rész az ér lumenébe.
A képződés korai szakaszában a lipid neoplazmát laza szerkezet jellemzi, ami megmagyarázza a leválásának és az ér lumenének elzáródásának nagy kockázatát. A kalcium fokozatosan behatol a tömítésbe, hozzájárulva annak keményedéséhez és növekedéséhez. Ezzel egyidejűleg a vérlemezkék felhalmozódnak az elmeszesedett területen, ami hozzájárul az artéria lumenének szűküléséhez. A megkeményedett formáció elveszíti a szállítás lehetőségét, de folyamatosan növekszik, megzavarja a véráramlás áthaladását.
A plakkok szakaszai, típusai
A plakkok kialakulásának és növekedésének időszaka feltételesen több szakaszra oszlik:
- 1 szakasz. Jellemzője a koleszterin tömítések lokalizációja az artériák falában. Jellemzőjük a lassú növekedési ütem, az artéria endotéliumán való kiemelkedés nélkül. Nincsenek specifikus tünetek. Az első szakasz betegségének azonosítása nehéz a formációk alacsony sűrűsége miatt;
- 2 fokozatú. Lassan növekszik a tömörödés. A növekedés részben átfedi az edényt, amelyet kifejezett jelek jelennek meg. A második szakaszban kóros elváltozások a hardverdiagnosztika során részletesen megvizsgálják;
- 3 fokozatú. A módosított terület térfogati méreteket kap, miközben megőrzi puha szerkezetét. A harmadik szakaszban megnő a plakk endotéliumról való leválásának vagy az erek teljes elzáródásának kockázata, ami szívrohamot, stroke-ot és a keringési rendszer egyéb patológiáit provokálja. Az utolsó szakaszt progresszív jellegű súlyos tünetek jellemzik.
A szakaszok sajátosságai a sűrűségben és szerkezetben eltérő képződmények típusától függenek.
Sűrűség szerint a plakkokat 3 típusra osztják:
- Alacsony stabilitás. A koleszterin felhalmozódása homogén, homogén szerkezetet képez, amely sűrűségében nem tér el a véráramlástól. Excentrikusan helyezkedik el, és a legkedvezőtlenebb formának számít. Az instabil fajt gyors növekedés jellemzi, gyakran koszorúér-elégtelenség tüneteivel. Nehéz diagnosztizálni, ezért a betegség kialakulásának későbbi szakaszában észlelhető.
- Közepes stabilitás. Ezek laza tömítések, amelyeket rostos membrán borít, amely hajlamos a szakadásra. Ahogy nőnek, trombus képződik magas fok az artérián keresztül történő szállítás és annak átfedésének kockázata. A daganatok nem tartalmaznak kalciumot, ezért jól reagálnak a kezelésre.
- magas stabilitás. Héjuk főleg kollagénrostokból áll, amelyeket fokozott rugalmasság jellemez. A stabil fajt lassú, de állandó növekedés jellemzi, egyidejű kalcinálási folyamattal. A kalcium helye megnehezíti a diagnózist a képződés nagy sűrűsége miatt. Nem ad lehetőséget a szomszédos szövetek állapotának részletes vizsgálatára, ami a szűkület nem megfelelő értékelését okozza.
A formációk szerkezete szerint két típust különböztetünk meg:
- Homogén. Ez egy homogén tömítés sima, sima felülettel, vaszkuláris kötegek bevonása nélkül.
- heterogén. Sok kinövés, mélyedés és laza szerkezet jellemzi. Mert egy nagy szám mikroerek, hajlamosak az állandó megnyilvánulásokra.
Minden fajt klinikai megnyilvánulása különböztet meg, amely alapján a további kezelés alapszik.
Tünetek
A fejlődés kezdeti időszakában az ateroszklerotikus plakkok nem rendelkeznek kifejezett klinikai képpel, mivel a folyamat nem zavarja a véráramlás stabilitását. A méretnövekedést mindig az artériák szűkülete kíséri. Ez bizonyos tünetek megjelenését provokálja. A jelek nagy része specifikus, csak akkor nyilvánul meg, ha a test egy bizonyos területe érintett. De ehhez a patológiához vannak olyan általános tünetek is, amelyek a plakkok növekedését jellemzik.
Általános tünetek
Az érintett ér helyétől függetlenül az elsődleges tünet a fájdalom. Leggyakrabban magas után jelenik meg a fizikai aktivitás. A fájdalom egy bizonyos területen jelentkezik, éles, pulzáló sokkokban keletkezik. A fájdalommal egyidejűleg éles gyengeség jelenik meg, amely több órától 2-3 napig tart. Ahogy a plakk nő, zsibbadás vagy libabőr érzése van az érintett artéria területén.
Ellenkező esetben a tünetek a kóros folyamat helyétől függően eltérőek.
a mellkasi aortában
A mellkas aorta szűkületét fájdalom kíséri, amely a szív közelében lokalizálódik, és kiterjed a nyakra, karra, lapockákra, vállra. A fájdalmat fájdalomcsillapító és értágító gyógyszerek nem szüntetik meg, akár több napig is eltartanak. Rendszeres növekedés tapasztalható vérnyomás. A patológiát ischaemia jelei kísérik, fejfájás, tartós légszomj. A beteg bőre elsápad, néha hirtelen mozdulatok után görcsök jelentkeznek.
a fejemben
Az ateroszklerotikus plakkok kialakulását mentális zavarok jellemzik, amelyek több szakaszban alakulnak ki:
- Kis növekedés esetén memóriazavar, csökkent munkaképesség és túlzott fáradtság lép fel. A személy elveszíti a normál koncentráció képességét.
- Depressziós állapot alakul ki a környező események teljes elvesztésével. Fokozott agresszivitás, hisztériára való hajlam, szeszélyesség.
- Az utolsó jelek közé tartozik a kritikus öntudat és a viselkedése feletti kontroll részleges vagy teljes elvesztése. A vizuális és beszédfunkciók megsértése alakul ki. A parézis az időbeli és fizikai térben egyidejű dezorientációval jár. A progresszív tünetek hátterében stroke alakul ki.
Az alsó végtagokban
Az elváltozást járás közbeni izomfájdalom kíséri, ami tartós sántaságot eredményez. Csatlakozik a lábakon kialakuló képződés, a lábfejen és az érintett ér területén lokalizált trofikus fekélyek. A fekélyek fokozatosan növekednek, és egyre nagyobb területet fednek le. A kóros folyamat az izomszövet és az idegrostok atrófiáját provokálja. Az artériákhoz közeli területek tapintásakor nincs pulzáció.
A hasban
A hasi régió kis képződményei az étvágy megsértésével nyilvánulnak meg, amely ellen a testsúly csökken. A tömörítés növekedésével a köldök közelében fájdalom jelentkezik. A normál véráramlás megváltozása a hasi szervek részleges működési zavarához vezet. Ennek eredményeként problémák vannak a székletürítéssel és a gázképződéssel. A kóros folyamat megzavarja a véráramlást a végtagokban, ami miatt zsibbadnak.
Plakk diagnózis
Ezért a patológia következményei és szövődményei kiszámíthatatlanok korai diagnózis nagy szerepet játszanak. A betegség azonosításához kardiológus konzultációra van szükség. klinikai kép a beteg felmérése, panaszai és vizuális vizsgálata alapján készülnek. Az összegyűjtött anamnézist laboratóriumi vizsgálatokkal egészítik ki, amelyek lehetővé teszik a különböző fertőzések, a koleszterin-anyagcsere rendellenességeinek, a megnövekedett lipidek és a mellékvese hormonok azonosítását.
Ezen túlmenően számos szabványos tisztító technikát alkalmaznak, amelyek közül az egyik az ultrahang. A tanulmány lehetővé teszi, hogy megtalálja a plakett helyét. Típusának és méretének meghatározására a duplex vagy triplex színes szkennelés módszerét alkalmazzák, amely az erek spektrális ultrahangos vizsgálata. A röntgenvizsgálat lehetővé teszi a tömítés meszesedésének folyamatát, a lumen méretének változását. A véráramlás erősségének változásait angiográfia segítségével határozzák meg. Ez a módszer magában foglalja a kontrasztfolyadék előzetes bejuttatását a véráramba, amely lehetővé teszi az edények és a falak alakjának teljes körű vizsgálatát. Az MRI-t az agy vizsgálatára használják, amely lehetővé teszi a szövetek réteges vizsgálatát.
Ezzel egy időben általános diagnosztika különbséget kell tenni a patológiák kizárására, hasonló tünetekérelmeszesedéssel.
Kezelés
Az érelmeszesedés kezelésének legkedvezőbb időszaka a betegség kialakulásának első szakasza. A későbbiekben a koleszterin felhalmozódást nem lehet teljesen eltávolítani, de a következő képződmények kialakulását meg lehet állítani. A maximális hatást komplex terápia alkalmazásával érik el, beleértve az életmódbeli változtatásokat, egy bizonyos étrendet, a gyógyszerek felírását és a műtéti beavatkozást.
Életmódváltás
Ez az egyik elsődleges tényező, amely befolyásolja az atherosclerosis kialakulását. Az életmódváltásnak ki kell terjednie a rossz szokások felszámolására: dohányzás, alkoholfogyasztás. Normalizálnia kell az alvást, és aktívabbá kell tennie az életet. A testnevelés, a rendszeres hosszú séták kiválóan alkalmasak erre. Javasoljuk, hogy felkeressük azokat a szanatóriumi-üdülőhelyeket, ahol különféle gyógytornás kezelési lehetőségeket kínálnak.
Diéta
Az ateroszklerotikus tömítések azonosítása után növekedésük megállításához meg kell változtatni az étrendet. A napi menünek tartalmaznia kell a durva rostokban, vitaminokban, mikroelemekben gazdag ételeket, amelyek célja az érüreg felületi rétegének rugalmasságának és egyenletességének javítása. Speciálisan kiválasztott étrend beiktatása nélkül a kezelés nem adja a legpozitívabb eredményt, és a pozitív dinamika lassú ütemben mozog.
A sok koleszterint tartalmazó ételeket kizárják a menüből. Ezzel együtt csökkentse a cukor és a só fogyasztását. Lehetőség szerint minden állati zsírt növényi zsírral helyettesítsünk. Különösen fontos az aszkorbinsavat, B-vitaminokat és jódot tartalmazó élelmiszerek beiktatása az étrendbe.
Kombináció hasznos termékek csökkenti a külső koleszterin felvételének esélyét.
Orvosi kezelés
Az ateroszklerotikus plakkok kezelése gyógyszerek alkalmazását jelenti. A sztatinok játsszák a fő terápiás szerepet. Ez a gyógyszercsoport célja a felesleges koleszterin eltávolítása, a szervezet anyagcsere-folyamatainak javítása és a szövetek állapotának helyreállítása. Ha a sztatinok nem adnak pozitív dinamikát, a csoportból származó gyógyszereket jeleznek. Hatásukban hasonlóak a sztatinokhoz, de javallataik szélesebbek.
Az alkalmazott csoporttól függetlenül a kezelés kiegészítő jellegű nikotinsav kis tanfolyamokon osztják ki, mivel tömege van mellékhatások hosszan tartó használat mellett. Az aorta falának helyreállításához vitamin-komplexet használnak, túlsúlyban az aszkorbinsavval.
Súlyos esetekben anioncserélő gyantákat használnak, szorbensek kombinációját, redukáló keverékeket, amelyek csökkentik a trigliceridek felszívódását a bélben.
A kezelés terápiás sémája csökkentheti a máj koleszterinszintézisét.
klasszikus gyógyszeres kezelés minden típusú plakk esetén hatásos, kivéve a családi hiperkoleszterinémia okozta érelmeszesedést. Ebben az esetben egyéni terápiát írnak elő immunoforetikus módszerrel.
Sebészet
A kóros területek térfogati növekedése egyértelmű veszélyt jelent a beteg egészségére, ezért a probléma kiküszöbölése érdekében sebészeti kezelés. Ehhez a sebészeti beavatkozás két lehetőségét alkalmazzák: stentelés és tolatás. Mindegyik technikát az aorta károsodásának mértékétől, a beteg általános állapotától és a helytől függően választják ki.
Súlyos szívbetegség szövődményei esetén a stentelés a legjobb megoldás. A technika lehetővé teszi, hogy helyreállítsa a véráramlást az artériában, még a kapcsolódó esetekben is nagy kockázat szövődmények előfordulása. A sebészeti beavatkozást mikrocső és üreges ballon stent segítségével végezzük. A berendezést addig helyezzük az artériába, amíg a ballon el nem éri a kóros helyet. A készülék kamerával van felszerelve, amely lehetővé teszi a lézió méretének megtekintését. A ballont a tömítésre rögzítik, felfújják, növelve az artéria lumenét. A kialakított szerkezetet a helyén hagyják, hogy folyamatosan biztosítsák a szükséges hézagszélességet.
A meszes plakkokat szívkoszorúér bypass grafttal távolítják el, ami egy klasszikus eljárás az artéria szűkületének megszüntetésére. A műveletet új véráramlási csatorna kialakításával hajtják végre, megkerülve az eltömődött edényt. A sönt szerepét a páciens más testrészéből átültetett egészséges ér látja el.
Előrejelzés
A betegség prognózisa a fejlődés helyétől és stádiumától függ. Az induráció növekedésének kezdeti szakaszában végzett kezelés a legtöbb betegnél pozitív eredményt ad. Pontos megfelelés megelőző intézkedések lehetővé teszi az új plakkok kialakulásának elkerülését, a munka- és munkaképesség teljes helyreállítását belső szervek. A patológia későbbi szakaszában a betegek csak egy része térhet vissza az aktív életmódhoz. Leggyakrabban az előrehaladott esetekben a helyzetet rontja a szövődmények jelenléte. A legkedvezőbb kép az atherosclerosis aortában történő lokalizációjával marad, ellentétben a koszorúérrel, amelynek elzáródása visszafordíthatatlan következményekhez vezet.
Kezelés nélkül a lipid felhalmozódása megnövekszik, és súlyos és egyes esetekben végzetes betegségek, például szívroham vagy szélütés kialakulásához vezethet.
Chernyak V.A., Dynnik O.B., Kovalevskaya O.A., Zorgach V.Yu., Chernyak A.V.
AZ ULTRAHANG SZEREPE AZ AURTIKUS ÍVMŰTÉTÉBEN
Nemzeti Orvostudományi Egyetem A.A.-ról nevezték el. Bogomolets, Kijev
Cél. Az ultrahangos kutatási módszer hatékonyságának elemzése a szubkritikus agyi ischaemia kezelésében.
Anyagok és metódusok. 37 szubkritikus agyi ischaemiában szenvedő beteget randomizáltak két csoportba. Az első csoport betegei napi kétszer 8 g L-arginint kaptak, majd a nyaki artériákat műtötték, a második csoportba tartozó betegeket arginin csoport gyógyszereinek alkalmazása nélkül operáltuk kötelező ultrahang monitorozás mellett a teljes megfigyelési időszak alatt 3 hétig. A nyak fő artériáinak és a Willis kör artériáinak állapotát a brachiocephalicus artériák (BCA DS) és a koponyán keresztüli duplex szkennelés (TCDS) duplex szkennelésével értékelték az ULTIMA PA ultrahangdiagnosztikai komplexumban (Kharkov, Ukrajna). egy 7 MHz frekvenciájú lineáris jelátalakító, illetve egy 2 MHz-es szektor. A véráramlás megjelenítése színes Doppler leképezés (CDM) és teljesítmény Doppler leképezés (EDC) segítségével TCDS-ben nagyban megkönnyítette a Willis-kör artériáinak vizsgálatára alkalmas ultrahang-ablak keresését, az optimális szegmens kiválasztását a véráramlási spektrum rögzítésére. , majd a véráramlási paraméterek helyes kvantitatív értékelése következik. A véráramlás monitorozása a középső agyi artériában, beleértve műtét során transzkraniális dopplerográfiával (TCD) végezték egy speciális ultrahang-diagnosztikai rendszeren "ANGIODIN-2K" (BIOSS, Oroszország) a WinPatientExpert ® orvosi adatbázisban szereplő szoftverrel és a Monitex ® monitorozó rendszerrel 2 MHz-es impulzusérzékelővel. A jobb és a bal középső agyi artériák véráramlásának monitorozását egyidejűleg végeztük a transztemporális (temporális) hozzáférésből egy speciális, monitorérzékelőkkel ellátott fejsisak segítségével. Az MCA oldalirányban és kissé elöl helyezkedik el, az ICA intracranialis részének folytatásaként. A véráramlás a transzducer felé irányul. Az időablakon keresztüli elhelyezkedés meglehetősen pontosan megfelel a véráramlási sebesség abszolút értékének az MCA-ban (a véráramlási vektor és az ultrahangszenzor iránya közötti szög megközelíti a nullát ) . A készülék akár 5 órán keresztül lehetővé tette a véráramlás monitorozását.
A következő véráramlási paramétereket határoztuk meg:
vs- csúcs szisztolés véráramlási sebesség, cm/s;
Vd- maximális véráramlási sebesség a végső diasztolé periódusában, cm/s;
Vm- átlagos véráramlási sebesség (a szívciklus maximális véráramlási sebességének integrálértéke), cm/s;
HR- pulzusszám, ütés/perc;
PI- a pulzáló index (Gosling index), amely a keringési ellenállást jellemzi az elhelyezkedő artéria területén, és a következő képlettel számítják ki: PI = (vs-Vd)/Vm. A diasztolés sebesség vagy az átlagos véráramlási sebesség csökkenése ennek a mutatónak a növekedéséhez vezet, ami a keringési ellenállás növekedését jelzi.
R.I.- ellenállási index (keringési ellenállás, Purcello index). A képlet szerint számítva: Rén = (vs-Vd)/vs. Ennek az indexnek a növekedése a keringési ellenállás növekedését is jelzi, csökkenése pedig a perifériás ellenállás csökkenését jelzi a lokalizált artéria medencéjében.
Eredmények. Az L-arginin 61%-kal javította a műtét előtti agyi véráramlást, és 42%-kal javította az agyi véráramlást a nyaki artéria elzáródása során (p<0.05). В группе плацебо существенных изменений обнаружено не было. Терапия L-аргинином также улучшила эндотелийзависимую вазодилатацию соннной артерии, тогда как терапия другими препаратами такого эффекта не имела. Была обнаружена существенная линейная корреляция между коэффициентом L-аргинин/асимметричный диметиларгинин (AДMA) и возможностью болем длительного пережатия сонной артерии без угрозы развития ишемического инсульта (r=0.359, p<0.03). Лечение L-аргинином увеличивало коэффициент L-аргинин/AДMA в плазме и экскрецию нитратов и цГМФ в моче, которая указывает на нормализацию биосинтеза эндогенного NO. Терапия другими препаратами существенно не влияла на параметры эндотелийзависимой вазодилятации. Коэфициент качества жизни, оцененный в аналоговом масштабе, увеличился с 3.51 ± 0.18 до 8.3 ± 0.4 в группе аргинина, до 7.0 ± 0.5 в группе терапии другими препаратами (каждый p <0.05) и в дополнительной группе плацебо до 4.3 ± 0.4.
Asztal 1
A BCA anatómiai jellemzői
|
Morfológiai változások |
|
|
az artéria lefolyása |
Nem változott megsértették Deformáció, kanyargósság (C-, S-, hullámos, hurokszerű) |
|
artéria lumen |
Nem változott Elmegyünk Szűkített (egészen vagy helyileg) Bővítve (egészen vagy helyileg) Elzáródott (elpusztult, trombózisos) |
|
artéria fala |
Intima-media réteg vastagsága (mm) Egyenletes vagy egyenetlen vastagodás echogenitás A belső kontúr lapossága |
|
Ateroszklerotikus plakkok (AP) |
Lokalizáció Hossz - %-os szűkület (átmérő és terület szerint) plakk felület A szerkezet egységessége (homogén, heterogén) Echogenitás (hiper-, hipoechoiás) Bonyolult - a fekélyesedés és a vérzés ultrahangos jeleinek jelenléte Kalcium jelenléte (zárványok vagy meszes ASP) |
|
A BCA hemodinamikai jellemzői |
|
|
A véráramlás jellege |
Irány (antegrád, retrográd, fordított) Szervezett (lamináris) Szervezetlen (turbulens) Járulékos Hiányzó |
|
Színes Doppler és EDC |
Egyenletesen vagy egyenetlenül festett Elysing hatás (megfelelő skálabeállítással) Az áramlás szervezetlensége |
|
A véráramlás spektrumának jellemzői |
Spektrális ablak (tiszta vagy kitöltött) Spektrális szegély (tiszta, homályos) Növekvő spektrális tágulás A fordított áramlás elérhetősége |
|
A véráramlás mennyiségi jellemzői |
Vs, Vd, RI értékek és életkornak való megfelelés A véráramlás aszimmetriája (Vs-ben százalékban) A Vs helyi növekedése (a szűkület százalékos arányának és az artériás kanyargósság hemodinamikai jelentőségének meghatározásával) |
|
Teljes szűkület (a Spencer-képlet szerint) |
S ∑ = ∑ A /3 + ∑ B /6 (S ∑ - teljes szűkület, ∑ A - teljes carotis szűkület %-ban, ∑ B - teljes vertebralis artéria szűkület %-ban |
Vita. A brachiocephalic artériák duplex szkennelése (BCA DS) magában foglalja a brachiocephalic törzs, a subclavia, a közös és a külső nyaki artériák, a belső nyaki artériák extracranialis részei és a vertebralis artériák vizsgálatát. Használt módok: kétdimenziós szkennelés (B-mód), színes Doppler leképezés (CDC) és teljesítmény Doppler leképezés (EDC) a véráramlás, pulzáló hullámú Doppler mód a vizsgált artéria véráramlásának kvalitatív és kvantitatív paramétereinek elemzésével.
Becsült paraméterek:
Az atheroscleroticus plakkok ultrahangos jellemzői alapján számos osztályozásra oszthatók. Az érsebészek számára a legfontosabb információk a plakk morfológiájáról és összetettségéről, az atheroma embolizációjának kockázatáról szólnak. Ugyanakkor az ultrahang diagnosztika nem ad 100%-os morfológiát a plakkok leírásában, így korai még teljesen eltávolodni az ultrahang terminológiától az ASP leírásában.
V.P. Kulikov et al. az ASP következő ultrahangos osztályozását javasolja, kombinálva az ultrahang jellemzőit és a klinikai jelentőségre vonatkozó adatokat:
1. Stabil (homogén, hiperechoikus) plakk. Jellemző a sima kontúr, olykor jól lokalizálható plakettborítás. Morfológiailag rostos plakknak felel meg.
2. Instabil (homogén, hipoechoikus) plakk. Az ilyen ASP labilis, megfelel az atheromatosis progressziójának morfológiai megnyilvánulásainak, nagy valószínűséggel plakkos szövődményhez vezet fekélyesedéssel és vérzéssel, és nagy az embólia kockázata.
3. Komplikált (heterogén, túlnyomórészt hiper- és hipoechoiás) plakk. Lehetnek rajta ultrahangos fekélyesedés (a kontúr egyenetlenségei a plakk felületén aláásott élekkel rendelkező különböző mélyedések jelenlétével) és vérzés (visszhang-negatív tér (üreg) jelenléte a plakkban, amelynek akusztikus ellenállása megegyezik a véráramlás az artéria lumenében).
Ha a plakkokban kis kalciumzárványok találhatók, amelyek lehetővé teszik annak echostruktúrájának leírását, akkor egy ilyen heterogén plakk jellemzője lehet kiegészítve a meszesedés jelzésével, például: "komplikált (heterogén, túlnyomórészt hyperechoicus) plakk fekélyesedéssel és meszesedéssel."
4. elmeszesedett plakk- ez egy plakk a kalciumsó lerakódás ultrahangos jeleivel, és olyan akusztikus árnyékot ad, hogy a plakk echostruktúrájának jellemzője lehetetlenné válik. Az artéria elülső és oldalsó falában lévő meszes ASP-ben a szűkület mértékének túldiagnosztizálásának elkerülése érdekében gondosan le kell szkennelni az adott beteg összes lehetséges szakaszát, és elemezni kell a véráramlás Doppler-spektrumát a szűkületi zónában.
Következtetés. Az L-arginin (tivortin) terápia jelentősen javította az agyi véráramlást és a klinikai tünetek megjelenését krónikus agyi ischaemiában szenvedő betegeknél.
Az agyi stroke eseteinek több mint 80%-a ischaemiás jellegű, melynek fő okai a következők:agyi artéria elzáródása trombózis, embólia, hyalinoa miatt
a vér reológiai tulajdonságainak megsértése sok mikrotrombus képződésével
a perfúzió kritikus csökkenése az agy egy része a vérellátás medencéjében egy szűkületes ér (atheroscleroticus plakk) által a szisztémás artériás nyomás (BP) csökkenése következtében
A legtöbb ischaemiás stroke az agyba vért szállító erek ateroszklerotikus károsodásának eredményeként következik be:
trombózis az ateroszklerotikus plakk helyén - leggyakrabban a közös vagy belső nyaki artéria, a középső agyi artéria érintett
kisebb erek embóliája plakk töredékével vagy thrombusával a felületén - plakk lokalizálható mind a belső, mind a közös nyaki artériák medencéiben, a vertebrobasilaris medencében, valamint az aortaívben és a brachiocephalic medencében
Bármilyen ateroszklerotikus plakk az agyi érben a csökkent átlagos vérnyomás és/vagy a vér reológiai tulajdonságainak romlása miatt az agyi keringés akut lokális hiányának kialakulásának patogenetikai mechanizmusának összetevőjeként szolgálhat agyi infarktus kialakulásával - hemodinamikai vagy az ischaemiás stroke hemorheológiai altípusai.
Az atheroscleroticus plakkok szűkíthetik az ér lumenét, csökkentve az egységnyi idő alatt az agyi anyagba jutó vér mennyiségét (ún. hemodinamikailag jelentős szűkület), vagy nem befolyásolják az agy perfúzióját, ugyanakkor hajlamosak a repedésre.
Az ateroszklerotikus plakk felszakadásának három fő oka van:
lipidekben és koleszterin-észterekben gazdag
vékony, instabil és gyulladt plakk sapka
endoteliális diszfunkció a területén
A fej fő artériáinak ateroszklerotikus plakkját számos paraméter jellemzi:
az ér lumenének szűkülésének mértéke
szerkezet
felületi dombormű
A plakkok szerkezetétől függően négy típusra oszthatók:
homogén hypodense - "puha" (1)
heterogén, túlsúlyban a hipodenz komponens (2)
heterogén, túlsúlyban a hiperdenz komponens (3)
homogén hiperdenz - "sűrű" (4)
!!! A szűkület százalékos arányának növekedésével a plakk heterogenitása nő. A vérnyomás ingadozása, az artéria deformációja hozzájárul a plakk sapka integritásának megsértéséhez, és növeli az ischaemiás stroke aterotrombotikus altípusának kialakulásának kockázatát. Ebből a szempontból a plakkok (1) és (2) altípusai prognosztikailag különösen kedvezőtlenek.
Az alacsony sűrűségű plakkok több koleszterin kristályt és észtert, sejttörmeléket tartalmaznak, amelyek destabilizálják az atheromát. A hyperechoic plakkok rostos kötőszöveti elemek és kalcium-sók, lapos felülettel rendelkeznek, ami a folyamat lassú előrehaladását jelzi.
A fentiek ismeretében jelenleg a cerebrovascularis patológia kezelésében, valamint az elsődleges és visszatérő agyi "katasztrófa" megelőzésében célszerű sztatinokat alkalmazni, amelyek a HMG-CoA reduktáz kompetitív szuppressziója révén befolyásolják a folyamatot. Az egyik legtöbbet tanulmányozott lipidcsökkentő gyógyszer, amely képes specifikusan gátolni a HMG-CoA reduktáz aktivitását, a szimvasztatin, melynek hatékonysága bizonyított.
A szimvasztatin alkalmazása cerebrovaszkuláris betegségben szenvedő betegeknél ígéretes és indokolt a terápia patogenetikai iránya, mert jön a biztos a véráramlás javulása számos, az agyat ellátó véredényben és a perifériás érellenállás csökkenése a megváltozott prerebrális erek medencéiben.
A Heart Protection Study (HPS) modellt dolgozott ki a sztatinok hosszú távú hatékonyságának értékelésére az érrendszeri kockázat és az életkor függvényében. Maga a vizsgálat körülbelül 20 000, 40-80 éves embert vont be, akiknek összkoleszterinszintje legalább 3,5 mmol/l volt, és a kórelőzményében koszorúér-betegség, agyi érbetegség, artériás elzáródás, cukorbetegség vagy (férfiaknál 65 éves kor felett) szerepelt. életkor és idősebb) magas vérnyomás. Minden résztvevőt véletlenszerűen besoroltak, hogy szimvasztatint (40 mg/nap) vagy placebót kapjanak. Kiderült, hogy a várható élettartam növekedése és a kezelési költségek csökkenése az életkor növekedésével és az érrendszeri kockázat csökkenésével csökkent. Így azoknál a 40-49 éveseknél, akiknél a kezdeti 5 éves súlyos vaszkuláris események kockázata 42%, illetve 12% volt, a várható élettartam 2,49, illetve 1,67 évvel nőtt. A sztatinterápia költséghatékony maradt a 35–85 éves egyéneknél, és az 5 éves kiindulási kockázat 5% vagy több volt. A kórházi kezelési költségek csökkenése gyakorlatilag minden kor- és kockázati kategóriában meghaladta a statinterápia költségeit.
A következtetés levonható: "A sztatinokat rutinszerűen kell adni azoknak a betegeknek, akiknek a vaszkuláris kockázata alacsonyabb, mint azt jelenleg gondolják."
Egészen a közelmúltig a sztatinok kijelölése a stroke megelőzésére csak olyan középkorú emberek számára volt javallt, akiknek a kórtörténetében koszorúér-betegség szerepel. Nagy prospektív tanulmányok során szerzett PROSPERÉs SPARCL A 2006-os American Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients in Ischaemiás Stroke vagy TIA (Amerikai irányelvek az ischaemiás stroke-ban vagy TIA-ban szenvedő betegeknél a stroke megelőzésére) jelentős kiegészítéseket hajtott végre a sztatinok olyan CVD-ben szenvedő betegeknél történő alkalmazásában, akiknél nem jelentkeztek a koszorúerek és az alsó végtagok nagy ereinek ateroszklerózisa.
A sztatinok alkalmazása agyi keringési zavarban szenvedő betegeknél, anélkül, hogy a koszorúerek és az alsó végtagok nagy ereinek ateroszklerózisának klinikai megnyilvánulásai vannak
1. Az ischaemiás stroke-ban vagy TIA-ban szenvedő, emelkedett koleszterinszintű, egyidejű CAD-ben vagy egyéb atherosclerotikus érelváltozásban szenvedő betegeket a Nemzeti Koleszterin Oktatási Program (NCEP) szerint kell kezelni, amely magában foglalja az életmód módosítását, a diétás táplálkozást és a gyógyszeres terápiát ( ).
2. A sztatinok használata javasolt, a cél LDL-C szintet CAD vagy tüneti artériás betegség jelenlétében 100 mg/dl alatt tartva nagyon magas kockázatú egyéneknél, akiknél több kockázati tényező is fennáll - 70 mg/dl alatt ( I. osztály, A bizonyítási szint).
3. Az ischaemiás stroke-ban vagy TIA-ban szenvedő (feltehetően atheroscleroticus eredetű) betegeknél, akiknél korábban nem volt sztatin-használati javallat (normál koleszterinszint, nincs egyidejű CAD vagy egyéb helyeken az atherosclerosis jelei) sztatinkezelés javasolt az érrendszeri események kockázatának csökkentése érdekében. ( IIa. osztály, B bizonyítási szint).
4. Az alacsony HDL-koleszterinszintű ischaemiás stroke-ban vagy TIA-ban szenvedő betegek niacinnal vagy gemfibrozillal kezelhetők.
A sztatinok jótékony hatásának farmakológiai alapelveinek tisztázása és a különböző típusú stroke-okra gyakorolt hatásuk rétegződése optimalizálja alkalmazásukat az orvosi gyakorlatban. A bizonyítékokon alapuló orvoslás legszigorúbb adatai alapján nyert modern adatok figyelembevételével azonban egy gyakorló orvos bátran írhat fel statinokat nemcsak a szívkoszorúér-, hanem az agyi érrendszeri szövődmények megelőzésére is.
2.2.6.2. Az ateroszklerotikus plakk szerkezete
A duplex szkennelés lehetővé teszi a plakk szerkezetének non-invazív meghatározását és számos szövődmény - vérzések, fekélyek - azonosítását, ami rendkívül fontos a beteg kezelésének taktikájának meghatározásához és a műtéti indikációk kidolgozásához.
Első alkalommal L. M. Reilly és társai. (1983) a plakk szerkezetéről visszaverődő visszhangjelek intenzitásának tanulmányozása alapján javasolta a plakk két ultrahangos változatának megkülönböztetését a morfológiai összetételtől függően - homogén és heterogén. A homogén plakk a rostos plakknak felelt meg, melynek felületét vékony fibrinréteg borítja, amely alatt nagyobb mennyiségű lipid, simaizomsejtek, ill.
makrofágok. A heterogén plakk fekélyes, vérzéses és atheromatosisos rostos plakknak felelt meg.
Az ultrahang szenzitivitása a vérzés diagnosztikájában különböző szerzők szerint 72-94%, a specificitás 65-88%.
Az ultrahang érzékenysége a fekélyek diagnosztizálásában különböző szerzők szerint 30-90% között mozog, és a szűkület mértékének növekedésével csökken.
Az irodalomban a mai napig nincs egységes osztályozása az atheroscleroticus plakknak, de a legtöbb szerző a szerkezeti jellemzőit részesíti előnyben. Az alábbiakban megadott osztályozás a plakk szerkezetének ultrahangos vizsgálatának átfogó megközelítése, és számos szerző munkájának általánosítása [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].
I. Ultrahangsűrűség:
közepes visszhangsűrűség;
szilárd (kalcinált).
II. A plakett szerkezete:
homogén;
heterogén:
a) hiperechoikus elemek túlsúlyával (sűrű, kemény komponensek);
b) hipoechoikus elem túlsúlyával (lágy, közepes sűrűségű komponens).
III. Felületi állapot
durva;
fekélyes.
Rizs. 2.2. Az artéria carotis belső homogén ateroszklerotikus plakkja. Kép B módban.
IV. Komplikációk jelenléte:
nem bonyolult;
bonyolult:
vérzés;
fekélyesedés;
parietális trombózis.
Homogén atheroscleroticusplakettek- ezek a kialakulás különböző szakaszaiban lévő rostos plakkok (2.2. ábra).
puha plakk egy echo-negatív képződménynek felel meg, amely az artéria lumenébe nyúlik be, sűrűségében megközelíti a lumenét, és általában excentrikusan helyezkedik el. Azonosítás
Rizs. 2.3. Az arteria carotis belső elmeszesedett plakkjának háromdimenziós rekonstrukciója.
egy ilyen plakk kialakulását elősegítik a CFM módban végzett vizsgálatok, és különösen a visszavert Doppler jel energia üzemmódjában. B-módban ezt a plakkot nem diagnosztizálják.
Közepes visszhangsűrűségű plakk az ultrahangsűrűségben az izomstruktúrákhoz közeledő, morfológiailag rostos struktúrákat reprezentáló képződménynek felel meg.
Sűrű plakk visszhangsűrűségét tekintve megközelíti az artéria falának járulékos rétegét.
kemény plakk nagy intenzitású ultrahang jelet és akusztikus „árnyékot” ad, amely átfedi az alatta lévő szöveteket, morfológiailag megfelel a meszesedésnek (2.3. ábra).
Heterogén plakkok- plakkok az atheromatosis és atherocalcinosis stádiumában, amelyek különböző ultrahangsűrűségű komponensekből állnak (2.4., 2.5. ábra).
Vérzés plakkba való beágyazódást az jellemzi, hogy a szövetében echo-negatív üreg található, amely elválasztja az intim plakkot a media-adventitia komplextől.
A vérzés eredete az artériás fal (vasa vasorum) ereinek károsodásával jár, ahogy az ateroszklerotikus folyamat előrehalad, és a vér kiáramlik a plakk üregébe. a-
a vérzés kiterjedése hozzájárul a szűkület mértékének növekedéséhez, és a plakk felszínének megrepedéséhez vezethet, ami trombusképződést okoz a felületén és embóliát az agyi artériában.
A plakk vérzéseinek hamis pozitív diagnózisa meszesedés, atheromatosis jelenlétében fordulhat elő.
A plakk felületének fekélyesedése akkor diagnosztizálják, ha éles, aláásott élekkel rendelkező krátert észlelnek, amelyet a longitudinális és keresztirányú pásztázás során kell megjeleníteni (2.6. ábra).
A színáramlás vagy EODS módban végzett vizsgálat során a véráramlást a krátertálban határozzák meg. Elég gyakran visszhang-negatív formációk jelennek meg a felületén - friss trombózisos lerakódások, amelyeket a CFM módban végzett vizsgálat során határoznak meg.
A fekélyesedés diagnosztizálásában hibák fordulhatnak elő a következők jelenlétében:
két plakett egymás mellett;
egyenetlen, érdes felületű plakkok, amelyek nem sértik a borítóját.
Az áttekintés alapvető információkat nyújt a brachiocephalicus erek atherosclerosisának problémájáról, mint az agyi katasztrófák kialakulásának magas érrendszeri kockázatával járó állapotról, a krónikus cerebrovascularis elégtelenség (dyscirculatory encephalopathia) progressziójáról, valamint a stroke orvosi és társadalmi jelentőségének és következményeinek meghatározásáról.
Az elfogadott Nemzeti Irányelvek a brachiocephalicus artériákban szenvedő betegek kezelésére (2013) a brachiocephalicus medence artériáinak atherosclerosisának diagnosztizálásának modern megközelítéseinek részletes elemzése az erek ultrahangos duplex szkennelésének módszerével. adott. Megadjuk a nyaki artériák szűkületének klinikai és epidemiológiai vonatkozásait, elfogadott osztályozásait, a carotis endarterectomia és a nyaki artériák stenttel történő anlioplasztika sebészi kezelési módszereinek megválasztásának kritériumait.
Az ateroszklerózis (AS) az elasztikus típusú artériákat (aorta, csípőerek), valamint a nagy és közepes izomtípusú artériákat (koszorúér, nyaki, intracerebrális, alsó végtag artériái) érintő betegség, amely az érfal megvastagodásával, ill. ateroszklerotikus plakkok képződése.
A brachiocephalicus erek AS (BCS) az agyi katasztrófák kialakulásának, a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség (dyscirculatory encephalopathia) progressziójának magas érrendszeri kockázatával járó állapot, amely meghatározza a stroke orvosi és társadalmi jelentőségét és következményeit, amelyek jelentős hatással vannak a demográfiai helyzetre. mutatók és a betegek életminősége.
Az AS BCS-t ultrahanggal (US) detektálják, elsősorban az artériák belső (intima) és középső (media) membránjainak lokális megvastagodása, valamint az ér lumenébe benyúló echogén képződmények kombinációjaként. Megállapítást nyert, hogy normál esetben az arteria carotis carotis (CCA) belső és középső membránjának megvastagodása az életkor előrehaladtával a plakkmentes területeken végzett méréseik szerint lineárisan növekszik 0,48 cm-ről 40 éves korban 1,02-re. cm 100 évvel. A CA belső és középső membránjának mérése külön történik, mind a CCA mentén, mind a bulbaris részben, valamint a belső CA (ICA) proximális szegmensében. Úgy gondolják, hogy a 0,9 cm-es vagy annál nagyobb intima-media vastagság arány (IMT) a normától való eltérést jelezheti, és nagy valószínűséggel plakk jelenlétére utal.
A TIM-ről szóló 2006-2010-es nemzetközi konszenzus szerint az AS a következő jellemzőkkel rendelkező helyi falvastagság:
- A TIM értéke 1,5 mm, és az artéria lumenébe nyúlik be;
- A magasság 0,5 mm-rel nagyobb, mint az artériák szomszédos szakaszainak IMT értéke;
- A magasság 50%-kal nagyobb, mint az artériák szomszédos szakaszainak IMT értéke.
A magas vérnyomásban szenvedő betegek artériás ágyának vizsgálatára vonatkozó irányelvek szerint az IMT felső határa egészséges emberekben: 40 év alatti nőknél 0,7 mm; 40-50 év 0,8 mm; 50 év felett 0,9 mm; 45 év alatti férfiaknál 0,7 mm; 45-60 év 0,8 mm; 60 év felett 0,9 mm.
A legelterjedtebb az AS plakkok amerikai osztályozása, amelyet G. Geroulakos et al. és alkalmazást talált a nemzetközi multicentrikus vizsgálatban az „Asymptomatic carotis stenosis and Risk of Stroke” (ACSRS) protokoll szerint. Ez a besorolás a carotis lokalizációjú AS plakkok 5 típusát különbözteti meg:
- 1. típus. Homogén echo-negatív (lágy) plakkok visszhang-pozitív (sűrű) sapkával (vagy anélkül);
- 2. típus. Túlnyomóan echo-negatív plakkok több mint 50%-ban echo-pozitív zárványokkal;
- 3. típus. Túlnyomóan echopozitív plakkok több mint 50%-ban echo-negatív zárványokkal;
- 4. típus. Homogén echopozitív (sűrű) plakkok;
- 5. típus. Nem osztályozható plakkok, mivel a kiterjedt meszesedés intenzív akusztikus árnyékot hoz létre.
A plakkok osztályozása az ultrahangos echogenitási kritériumok szerint objektív módszer, de nem népszerű a klinikusok körében. Az érsebészek számára mindenekelőtt az atheroma embóliájáról, a plakkszövődményről és annak morfológiájáról fontos információ.
E tekintetben az ultrahangos jelentésekben szereplő nem ultrahangos kifejezések egyre népszerűbbek. Ennek alapján az atheromák ultrahangos osztályozását javasolják, kombinálva a szokásos ultrahang jellemzőikkel és a klinikai jelentőségre vonatkozó adatokkal:
- Stabil (homogén, hiperechoikus) plakk;
- Instabil (homogén, hipoechoikus) plakk;
- Komplikált (heterogén, túlnyomórészt hiper- vagy hipoechoiás) plakk;
- Elmeszesedett plakk.
A Doppler-ultrahang (USDG) az erek lumenében folyó véráramlás tanulmányozására szolgáló módszer, amely lehetővé teszi a Doppler-spektrum megszerzését, valamint a véráramlás lineáris sebességének és áramlási irányának számszerűsítését. A duplex szkennelés (DS) a jelzetteken kívül értékes információkat nyújt az ér falának és lumenének állapotáról B-módban, valamint véráramlásról színes Doppler kódolási módban és spektrális Doppler módban.
Ezenkívül a DS, mint "valós idejű" módszer, felhasználható az áramlások dinamikájának elemzésére a térben és más mintákban történő pozicionálás során. Integrált, rendkívül informatív definíciók csak különböző technikák kombinálásával valósíthatók meg. A gyakorlatban nyilvánvaló a motiváció az ultrahangos technikák szélesebb körű alkalmazására és az ultrahang DS tomográfiás módszerekkel (spirálszámítógépes tomográfia és mágneses rezonancia angiográfia) kombinálására.
Az ér lumen szűkületének mértékének (%-ban) meghatározására szolgáló módszerek közül ismert a European Carotis Surgery Trial (ECST, 1991) által kidolgozott módszer, amelyben a szűkület mértékét a következő képlettel számítják ki: ( 1A / B) x 100%, és az észak-amerikai szimptomatikus carotis endarterectomia vizsgálat (NASCET, 1991) által javasolt módszer, amelyben a maradék átmérőt a szűkülettől távolabbi artéria átmérőjével hasonlítják össze a következő képlet szerint: (1 A) / C) x 100% (ahol A az artéria belső átmérője a maximális szűkület helyén; B az artéria külső átmérője a maximális szűkület helyén; C az artéria átmérője a szűkülettől távolabb) .
A BCS ultrahangvizsgálatának indikációi vannak:
- 45 év feletti életkor (férfiaknál), 50 év feletti nők vagy korai menopauza esetén;
- Az agyi érkatasztrófa agyi vagy fokális jeleinek jelenléte;
- Az alsó végtagok artériáinak, a koszorúér- és veseartériáknak károsodása;
- artériás magas vérnyomás (AH), diabetes mellitus (DM);
- Bármely artéria pulzációjának gyengülése vagy eltűnése;
- Fokozott pulzáció bármely területen;
- A karok közötti vérnyomás gradiens több mint 5 Hgmm. Művészet.;
- Szisztolés zörej hallás közben;
- Bármilyen panasz a felső végtagok állapotával kapcsolatban.
Az extracranialis CA patológia kockázatának kitett tünetmentes betegek vizsgálatának elvei a következők:
- A DS-t elsődleges diagnosztikai vizsgálatként kell elvégezni a szűkület hemodinamikai jelentőségének meghatározására;
- A DS tünetmentes betegek számára javasolt, akiknek zöreje van a nyaki artériákban;
- Javasoljuk, hogy évente DS-t végezzenek a progresszió/regresszió kimutatására a terápia során 50%-nál nagyobb szűkület esetén. Az érelmeszesedés stabilizálódásával a vizsgálatok közötti intervallum növelhető;
- A DS elvégezhető olyan betegeknél, akiknél a koszorúér-betegség, az alsó végtag artériáinak AS-ja és a hasi aorta aneurizmái vannak;
- A DS-t olyan betegeknél lehet elvégezni, akiknél az AS kialakulásának két vagy több kockázati tényezője van: magas vérnyomás, hypercholesterinaemia, dohányzás, a családban 60 évnél korábban előfordult AS-megnyilvánulás a közvetlen családban, vagy a családban előfordult ischaemiás stroke.
- Tünetmentes betegeknél, akiknél CA stenosis gyanúja merül fel, az ultrahang vizsgálat javasolt kezdeti diagnosztikai vizsgálatként a hemodinamikailag jelentős CA stenosis kimutatására.
- A hemodinamikailag szignifikáns CA stenosis kimutatására ultrahangos vizsgálatot tanácsos végezni neurológiailag tünetmentes, alsó végtagi artériákban obliteráló AS-ban, koszorúér-betegségben vagy aorta aneurizmában szenvedő betegeknél.
- Célszerű ultrahangot végezni a CA hemodinamikailag jelentős szűkületének kimutatására olyan tünetmentes betegeknél, akiknél a CA felett zörej hallatszik.
- Célszerű évente megismételni az ultrahangvizsgálatot a betegség progressziójának vagy regressziójának felmérésére olyan AS-ban szenvedő betegeknél, akiknek korábban 50%-nál nagyobb szűkülete volt.
- Az ultrahang indokolt olyan 50 évesnél idősebb, neurológiailag tünetmentes betegeknél, akiknél a következő kockázati tényezők közül kettő vagy több fennáll: magas vérnyomás, HLP, dohányzás, a családban 60 éves kor előtt fordult elő AS-es anamnézis, vagy a családban előfordult már 60 éves kor előtt AS. ischaemiás stroke.
- A CA ultrahang vizsgálata nem javasolt olyan neurológiai tünetmentes betegek rutinszerű szűrésére, akiknél nem jelentkeznek AS klinikai manifesztációi vagy kockázati tényezői.
- Az ultrahang CA nem javasolt mentális zavarokban, agydaganatokban, degeneratív-dystrophiás betegségekben, fertőző agyi betegségekben és epilepsziában szenvedő betegek rutinvizsgálatára.
A carotis stenosis (CS) sebészeti kezelési módszerei az AS BCS-ben a carotis endarterectomia (CEAE), a klasszikus és everziós és carotis angioplasztika stenttel (CAPS) közé tartoznak.
A CS invazív kezelésének indikációit öt különböző szempont elemzése alapján határozták meg:
- Neurológiai tünetek;
- Az SA szűkületének mértéke;
- A szövődmények és az intraoperatív mortalitás százalékos aránya egy egészségügyi intézményben;
- Az érrendszeri és helyi anatómia jellemzői;
- Az SA plakk morfológiája.
A mindennapi klinikai gyakorlatban az invazív technológiát alkalmazó kezelés indikációi általában az első és a második szemponton, míg a CEA és a CAS közötti választás a harmadik, negyedik és ötödik szemponton alapulnak.
A neurológiai tünetektől és a CA stenosis mértékétől függő kezelési stratégia kiválasztásakor a következő ajánlásokat veszik figyelembe.
- A CA szűkületek sebészi kezelése feltétlenül indokolt 60%-nál nagyobb CS-ben (NAsCET) szenvedő, tüneti betegeknél, ha az intézményben a perioperatív stroke + stroke mortalitás incidenciája 3% alatti a tranziens ischaemiás rohamban (TIA) szenvedő betegeknél, és kevesebb, mint 5 % a tranziens ischaemiás rohamban (TIA) átélt stroke-túlélők esetében (A). Az intézményben a teljes letalitás nem haladhatja meg a 2%-ot.
- A CEA ellenjavallt olyan tünetekkel járó betegeknél, akiknél 50%-nál kevesebb szűkület van (A).
- 50-60%-os ICA szűkületben szenvedő betegeknél CEA végezhető, figyelembe véve az AS plakk morfológiai instabilitását (fekélyesedés, plakkvérzés, intim flotáció, parietális thrombus), figyelembe véve a TIA vagy stroke neurológiai tüneteit az elmúlt 6 hónapban.
- A CEA-t az akut cerebrovascularis baleset (ACV) utolsó epizódjának kezdetétől számított két héten belül célszerű elvégezni kisebb stroke-okkal (legfeljebb 3 pont a stroke kimenetel skáláján a módosított Rankin-skála szerint), 6-8 héttel azután. teljes ütések. A CEA a TIA után néhány napon belül elvégezhető (B).
- A CEA 70-99%-os szűkületben szenvedő tünetmentes betegeknél javasolt, ha a műtéti kockázat 3%-nál kisebb (A).
A CAPS tüneti betegeknél történő alkalmazásakor a következő irányelvek érvényesek:
- A CA szűkületben szenvedő, tüneti betegeknél jelenleg a CEA a választott módszer.
- A CAPS elvégezhető tüneti betegeknél, ha magas a CEA műtéti kockázata, olyan centrumokban, ahol magas a műtéti aktivitás, ahol a perioperatív stroke-arányok és mortalitási arányok megfelelnek a CEA elvégzésére vonatkozó „minőségi előírásoknak”.
Tünetmentes betegeknél CAPS elvégzése jelenleg csak olyan centrumokban javasolható, ahol nagy a műtéti aktivitás, ahol a perioperatív stroke gyakorisága és a halálozási arány megfelel a CEA elvégzésére vonatkozó „minőségi előírásoknak”.
- A CEA olyan magas kockázatú betegeknél végezhető el, akiknél a stroke, a halálozás és a szívkomplikációk aránya az elfogadható normákon belül van.
- A „kivételesen” magas kockázatú (egyszerre több társbetegség) tünetmentes betegek számára az invazív beavatkozások helyett a legjobb orvosi terápia lehet az optimális választás.
- A CAS az embolizáció magas kockázatával jár idős, szenilis korú betegeknél. A CEA idős betegeknél elvégezhető az embolizáció kockázatának növelése nélkül, és a neurológiai és kardiális szövődmények elfogadható aránya mellett.
- A CAS nem ajánlható fel magas kockázatú tünetmentes betegeknek, ha a perioperatív stroke és mortalitás valószínűsége meghaladja a 3%-ot.
- A CAPS az alábbi esetekben javasolt: korábban elvégzett CEA utáni resztenózis; kontralaterális agyideg parézis, korábbi műtéti beavatkozás a nyak szervein; a nyaki szervek sugárterápiája, az AS elváltozások terjedése az ICA intracranialis részeire.
- A CAPS javasolt a CCA bifurkációjának magas elhelyezkedése esetén.
- A CAPS-t rendkívül óvatosan kell végezni olyan betegeknél, akiknél az ICA-szűkület meghaladja a 90%-ot és a morfológiailag instabil ICA atheroscleroticus plakk. Ilyen helyzetekben tanácsos proximális védelmet használni.
- A CAPS nem javasolt: meszesedő ateroszklerotikus plakkokkal rendelkező betegeknél; szűkület és az ICA kóros kanyargóssága kombinációjával; az aortaív és ágai széles körben elterjedt ateroszklerotikus elváltozásaival (ez csak olyan centrumokban lehetséges, ahol magas a műtéti aktivitás és dokumentáltan alacsony a stroke és a halál perioperatív kockázata).
Kétségtelen, hogy az FR AS és DLP időben történő és helyes diagnózisa az elfogadott ajánlások szerint továbbra is szükséges eleme az AS BCS ésszerű megelőzésének és kezelésének. Csak az AS BCS megelőzésének és sebészi kezelésének integrált megközelítése tudja biztosítani a várt eredményeket az állapot súlyos szövődményeinek hatékony megelőzésében.
M.A. Lovrikova, K.V. Zhmerenetsky, S.S. Rud
