Beteg sinus szindróma: tünetek, okok és kezelés. A beteg sinus szindróma hatékony kezelése A sinuscsomó kezelésének gyengülése

Beteg sinus szindróma (SSS), sinus diszfunkció szindróma, nem megfelelő sinus mechanizmus, inert sinus csomó szindróma, sinoatrialis syncope, intermittáló bradycardia és tachycardia szindróma

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Beteg sinus szindróma (I49.5)

Általános információ

Rövid leírás

A beteg sinus szindróma (SSS) egy klinikai és patogenetikai fogalom, amely számos, a sinuscsomó funkcionális képességének csökkenése által okozott aritmiát egyesít.
A beteg sinus szindróma bradycardiával / bradyarrhythmiával és általában egyidejű ektópiás aritmiákkal fordul elő.

A valódi SSSU-n kívül, amelyet a sinuscsomó szerves elváltozása okoz, vannak autonóm sinuscsomó-diszfunkció és gyógyszer okozta sinuscsomó-diszfunkció, amelyek teljesen megszűnnek a szív orvosi denervációjával és az olyan gyógyszerek eltörlésével, amelyek elnyomja a sinus impulzus kialakulását és vezetését.

A beteg sinus szindróma klinikai megnyilvánulásai lehetnek enyhék, vagy gyengeségérzés, szívdobogásérzés és ájulás (Morgan-Adams-Stokes szindróma).

A diagnózis EKG adatokon, Holter EKG monitorozáson, stressz teszteken, valamint invazív vizsgálatokon – intracardialis elektrofiziológiai vizsgálaton és transoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálaton – alapul.

Osztályozás

A klinikai megnyilvánulás jellemzői szerint megkülönbözteti a sinuscsomó-gyengeség szindróma következő formáit és lefolyásuk változatait:

- látens forma- klinikai és EKG-megnyilvánulások hiánya; a sinuscsomó diszfunkcióját elektrofiziológiai vizsgálatok határozzák meg. Nincsenek munkára vonatkozó korlátozások; pacemaker beültetés nem javasolt.

- Kompenzált forma:

• bradysystolic variáns - enyhe klinikai megnyilvánulások, szédülés és gyengeség panaszai. Előfordulhat foglalkozási fogyatékosság; pacemaker beültetés nem javasolt.
• bradytachysystolés variáns - paroxizmális tachyarrhythmiák adódnak a bradysystolés variáns tüneteihez. A pacemaker beültetése a sinus beteg szindróma dekompenzációja esetén javasolt antiaritmiás terápia hatására.

- Dekompenzált forma:

• bradysystolés variáns - tartós sinus bradycardiát határoznak meg; az agyi véráramlás zavarában (szédülés, ájulás, átmeneti parézis), bradyarrhythmia okozta szívelégtelenségben nyilvánul meg. Jelentős fogyatékosság; a beültetés indikációi az asystole és a 3 másodpercnél hosszabb szinuszcsomó-helyreállási idő (SAR).
• bradytachysystolés variáns (Short-szindróma) - paroxizmális tachyarrhythmiák (szupraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció és flutter) adódnak a dekompenzált forma bradysystolés változatának tüneteihez. A betegek teljesen rokkantak; A pacemaker beültetésre vonatkozó javallatok megegyeznek a bradysystolés változatéval.

- A pitvarfibrilláció tartós bradysystolés formája(korábban diagnosztizált sinus-szindróma hátterében):

• tachysystolés változat - fogyatékosság; A pacemaker beültetésére nincs javallat.
• bradizitolikus változat - fogyatékosság; pacemaker beültetés indikációi az agyi tünetek és a szívelégtelenség.

Attól függően, hogy a a sinuscsomó gyengeségének jeleinek regisztrálása a Holter EKG monitorozás során kioszt:
- látens lefolyás (az SSS jelei nem észlelhetők),
- szakaszos lefolyás (az SSSU jeleit a szimpatikus tónus csökkenésével és a paraszimpatikus tónus növekedésével észlelik, például éjszaka)
- manifesztáló lefolyás (az SSSU jeleit minden napi EKG-monitorozás során észlelik).

Az áramlással:
- A beteg sinus szindróma akut lefolyása gyakran megfigyelhető szívinfarktusban.
- A visszatérő SSSU lehet stabil vagy lassan progresszív.

Etiológiai tényezők szerint
- elsődleges forma - a sinus-pitvari zóna szerves elváltozásai miatt,
- másodlagos forma - a sinus-pitvari zóna autonóm szabályozásának megsértése miatt

Etiológia és patogenezis

Etiológia
A szinuszcsomó diszfunkcióját okozó tényezőknek két fő csoportja van.

A tényezők első csoportjába olyan betegségek és állapotok tartoznak, amelyek szerkezeti elváltozásokat okoznak a sinuscsomó sejtjeiben és (vagy) a csomópontot körülvevő pitvari kontraktilis szívizom változásait. Ezeket a szerves elváltozásokat belső etiológiai tényezőkként határozzák meg, amelyek beteg sinus szindrómát okoznak.

A tényezők második csoportjába olyan külső tényezők tartoznak, amelyek morfológiai változások hiányában a sinuscsomó diszfunkciójához vezetnek.

Egyes esetekben belső és külső tényezők kombinációja áll fenn.

Patogenezis
A szinuszcsomó pacemaker sejtek komplexuma; fő funkciója az automatizmus funkciója.

Az automatizmus funkció megvalósításához szükséges, hogy a szinuszcsomópontban generált impulzusok a pitvarokba, azaz a pitvarokba kerüljenek. normál sinoauricularis (SA) vezetés szükséges.

Mivel a szinuszcsomónak a szervezet különféle szükségletei között kell működnie, a megfelelő pulzusszám biztosítására különböző mechanizmusokat alkalmaznak: a szimpatikus és paraszimpatikus hatások arányának megváltoztatásától egészen az automatizmus forrásának megváltoztatásáig magán a sinuscsomón belül.

A modern elképzelések szerint a szinuszcsomóban automatizmus központok találhatók, amelyek a ritmusszabályozásért felelősek különböző impulzusképzési frekvenciákkal, ezért (némileg leegyszerűsítve) egyes központok felelősek a minimum, mások - a maximális szív kialakulásáért. mérték.

Bizonyos fiziológiás és patológiás körülmények között, például amikor a vagus ideg és az autonóm idegrendszer szimpatikus részének rostjai izgatottak, az elektrolit-anyagcsere zavart okoz, olyan sejtcsoportok jelennek meg, amelyek a tartalék pacemaker funkcióját látják el, kevésbé kifejezett. Az automatizmus képessége képes a szív pacemakereivé válni, amihez kisebb változások is társulhatnak.

Kedvező feltételeket teremt a sinuscsomó diszfunkciójának kialakulásához az impulzusok rendkívül alacsony sebessége az alkotó sejtekben (2-5 cm / s). Azonban az autonóm idegrendszer diszfunkciója vagy a szívizom szerves károsodása miatti bármilyen viszonylag kis vezetési romlás intranodális impulzusblokádot okozhat.

A szinuszcsomó-artéria vagy a jobb koszorúér több proximális szakaszának szűkülete miatt kialakuló ischaemia, gyulladás, infiltráció, valamint nekrózis és vérzés, intersticiális fibrózis és szklerózis kialakulása (például műtéti traumák esetén) szinuszcsomó-sejtek kötőszövettel.

BAN BEN nagy számban Bizonyos esetekben a speciális és működő kardiomiociták disztrófiája a sinuscsomó területén intersticiális fibrózis és szklerózis kialakulásával idiopátiás dystrophia jellegű.

Járványtan

Kor: idős

Prevalencia jele: Ritka

A beteg sinus szindróma gyakoribb az idősek és az időskorúak körében (a csúcsincidencia 60-70 éves korban következik be), ezért gyakoribb a magas átlagos élettartamú országokban. Az Egyesült Államokban végzett epidemiológiai tanulmány kimutatta, hogy 5000 50 év feletti beteg közül 3-ban fordul elő SSSU.

A beteg sinus szindróma gyermekkorban és serdülőkorban is előfordulhat.

A betegség férfiaknál és nőknél egyaránt gyakran fordul elő. Az ilyen típusú aritmia prevalenciája az általános populációban 0,03 és 0,05% között mozog.

Tényezők és kockázati csoportok

A sinuscsomó szerves diszfunkcióját okozó tényezők:

Az idiopátiás degeneratív betegség a leginkább gyakori ok szerves DSU. Az életkor előrehaladtával a környező SU pitvari szívizomot rostos stroma váltja fel. A fibrózis előrehaladtával az SU-sejtek is károsodhatnak. Ennek eredményeként az SU és SA vezetés automatizmusa megzavarodik.

Infiltratív szívizom betegségek (amiloidózis, hemochromatosis);

kardiomiopátia;

artériás magas vérnyomás;

Szisztémás vasculitis;

Veleszületett szívhibák;

Szívműtét és szívátültetés utáni állapot;

myopathiák;

Myocarditis/pericarditis.

A sinuscsomó szabályozási zavarát okozó tényezők:

Az SU működését gátló gyógyszerek:

bétablokkolók;

kalcium antagonisták (diltiazem, verapamil);

szimpatolitikumok (klonidin, metildopa, rezerpin);

Membránstabilizáló antiaritmiás szerek (amiodaron, szotalol, bretilium);

Egyéb csoportok (fenitoin, lítium, fenotiazin).

Vagotonia

elektrolit egyensúlyhiány,

hypothyreosis,
- hipotermia,
- szepszis.

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

Cardiopalmus; Mellkasi fájdalom; ájulás vagy szédülés; zavartság vagy szédülés; az arc vörössége; Fáradtság.

Tünetek, természetesen

A beteg sinus szindróma klinikai megnyilvánulása eltérő lehet, mivel ez a betegség heterogén rendellenesség.

Tovább korai szakaszaiban a legtöbb beteg tünetmentes. A beteg sinus szindróma lefolyása akár 4 másodperces szünetekkel is tünetmentes lehet. és több. Csak egyes betegeknél a szívritmus csökkenése okozza az agyi vagy a perifériás véráramlás romlását, ami panaszokhoz vezet.

A betegség előrehaladtával a betegek bradycardiával kapcsolatos tünetekről számolnak be. A leggyakoribb panaszok közé tartozik a szédülés, ájulás és ájulás, szívdobogásérzés, retrosternalis fájdalom és légszomj. Tachy- és bradycardia váltakozása esetén a betegeket szívdobogás, valamint a tachyarrhythmia spontán megszűnése utáni szünetekben szédülés és ájulás zavarhatja.

Mindezek a tünetek nem specifikusak és átmenetiek.

agyi tünetek.

Az enyhe tünetekkel rendelkező betegek fáradtságra, ingerlékenységre, érzelmi labilitásra és feledékenységre panaszkodhatnak. Idős betegeknél csökkenhet a memória és az intelligencia. Lehetséges ájulás előtti állapotok és ájulás. A betegség előrehaladtával és további keringési zavarokkal az agyi tünetek egyre hangsúlyosabbá válnak. Az ájulás előtti állapotokat éles gyengeség, fülzúgás megjelenése kíséri. A kardiális jellegű ájulást (Morgagni-Adams-Stokes szindróma) az aura hiánya, görcsrohamok jellemzik (kivéve az elhúzódó asystole eseteit).
A bradycardia progresszióját diszcirkulációs encephalopathia tünetei kísérhetik (szédülés megjelenése vagy felerősödése, azonnali memóriazavarok, parézis, szavak "nyelése", ingerlékenység, álmatlanság, memóriavesztés).

Szív tünetek.

A betegség kezdetén a beteg lassú vagy szabálytalan pulzust észlelhet.Retrosternális fájdalom jelentkezhet, ami a szív hypoperfúziójával magyarázható. A menekülési ritmusok megjelenése szívdobbanásként, a szív munkájának megszakításaként érezhető. A kronotrop tartalék korlátozottsága edzés közben gyengeségben, légszomjban nyilvánul meg, krónikus szívelégtelenség alakulhat ki. A későbbi szakaszokban megnő a kamrai tachycardia vagy fibrilláció előfordulása, ami növeli a hirtelen szívhalál kockázatát.

Egyéb tünetek.

Talán az oliguria kialakulása a vese hipoperfúziója miatt. Egyes betegek gyomor-bélrendszeri panaszokról számolnak be, amelyek oka lehet az elégtelen oxigénellátás. belső szervek. Időszakos csuklás és izomgyengeség is megfigyelhető volt.

A sinuscsomó gyengeségének szindróma jelenlétében végzett objektív vizsgálat a következő objektív eltéréseket tárhatja fel:

Bradycardia, amely megszűnik vagy súlyosbodik a próbagyakorlással.
- Extrasystole.
- Különféle típusú tachycardia (tachy-brady szindróma).
- Tartós bradycardia esetén (különösen az aorta atherosclerosisban szenvedő betegeknél) hemodinamikus artériás hipertónia alakul ki a szisztolés vérnyomás kifejezett emelkedésével (200 Hgmm-ig és magasabb).

Diagnosztika

A standard EKG-t minden betegnél el kell végezni, de a leginformatívabb a súlyos esetekben.
A DSU főbb megnyilvánulásai az EKG adatok szerint :
-Sinus bradycardia(beleértve a nem megfelelő terhelést a stressztesztek során).
- Sinus letartóztatás(sinusszünet, sinus-leállás), amelyet az SU impulzusok generálásának megszűnése okoz. Az SS megállásának minősíthető szünet minimális időtartamának meghatározásának kritériumai nem kerültek megállapításra. Jellemző, hogy egy ilyen szünet időtartama nem pontosan a normál P-P intervallum többszöröse. A 3 másodpercnél hosszabb intervallumok diagnosztikai értékkel bírnak a DSU esetében. A jól edzett sportolóknál előfordulhatnak 2 másodpercnél hosszabb szünetek.
- SA blokád. Az SU-ban keletkező impulzus nem jut el a pitvarba. A blokád lokalizálható az SU-n belül vagy a periódális zónán belül. Az impulzus generálása az SU-ban normális vagy abnormális. Az SA blokádnak három fokozata van. Az első fokú SA-blokk nem ismerhető fel a hagyományos EKG-n. A második fokú SA-blokádot a P-hullám és a QRST-komplexum eltűnése jellemzi, és ezért az EKG-n a kezdeti P-P intervallum kétszeresével (vagy többszörösével) egyenlő (vagy kisebb) szünet megjelenése. Kétféle másodfokú SA blokk létezik. A teljes SA-blokkot (harmadik fokozat) a sinus P-hullámok hiánya jellemzi, ekkor az EKG-n a helyettesítési ritmusok vagy az asystole rögzítése történik.
- Az SU posztextraszisztolés depressziója. Pitvari extrasystoles után kompenzációs szünet és több azt követő P-P intervallumok hosszabbnak bizonyul, mint a kezdeti szívciklus, vagy extrasystole után elhúzódó sinus szünetek lépnek fel, amelyeket megszakíthat az automatizmus mögöttes központjaiból kicsúszott összehúzódások
- A pitvarfibrilláció krónikus formája ritka kamrai összehúzódásokkal (SSSU eredményeként).
- Bradycardia-tachycardia szindróma(a DSU-ban szenvedő betegek körülbelül 50%-ánál fordul elő). Jellemző a váltakozó lassú sinusritmus vagy az alárendelt pacemaker lassú üteme és a tachycardia, általában szupraventrikuláris eredetű. A leggyakoribb a pitvarfibrilláció, de gyakran vannak ilyenek pitvari tachycardia, pitvarlebegés, reciprok atrioventricularis nodal tachycardia. Ritkábban kamrai tachycardia fordulhat elő. A tachycardiás epizód hirtelen spontán megszűnése gyakran az SU túlzott elnyomásával és az alárendelt pacemaker aktivitásával jár együtt, ilyenkor hosszú szünet következik be a szív munkájában.

Holter monitorozás (HM) EKG(24-48 óra) - a leginformatívabb teszt a DSU diagnózisában. Ez a technika lehetővé teszi a DSU és egyéb ritmuszavarok összes EKG-formájának azonosítását is. A HM EKG nemcsak a DSU jellegzetes megnyilvánulásainak diagnosztizálását teszi lehetővé a nap folyamán, hanem a pulzusszám dinamikájának felmérését is. Általában a nappali, éjszakai és napi pulzusszám átlagértékei vezérlik őket. Szinusz ritmus szívverés egészséges ember nyugalmi vagy terhelési állapottól, napszaktól, kortól, nemtől és egyéb tényezőktől függően erősen ingadozhat. Szívbetegségben és más jelentős patológiában nem szenvedő betegeknél az átlagos nappali pulzusszám 80-90 ütés / perc, az átlagos éjszakai pulzusszám 55-70 ütés / perc. A DSU fontos jelei a sinus bradycardia epizódjai (több percig vagy tovább), amelyek gyakorisága kevesebb, mint 50 ütés / perc, és még megbízhatóbb - kevesebb, mint 40 ütés / perc.

A HM EKG hátrányai közé tartozik, hogy ezzel a módszerrel szinte lehetetlen megkülönböztetni az SSSU-t a szabályozó DSU-tól. Ha a Holter EKG-monitorozás eredményei szerint naponta normális szinuszritmust rögzítenek, akkor a DSU diagnózisa nem valószínű.

Az EKG-n észlelt változások jelentőségének felmérésére és a sinuscsomó autonóm diszfunkciójának kizárására gyógyszeres vagy stresszteszteket végeznek.

Orvosi vizsgálatok

atropin teszt. Főleg a sinuscsomó autonóm diszfunkciójának diagnózisának megerősítésére szolgál fiatal és középkorú betegeknél. Az atropint intravénásan adják be 0,02 mg/kg dózisban, az eredményeket a gyógyszer beadása után három perccel értékelik. Normális esetben a pulzusszám 90 vagy több ütés / percre, de legalább 25%-ra emelkedik. Az atropin teszt elvégzése értelmetlen, ha a kezdeti ritmus pulzusa meghaladja a 90 ütés / percet.

Az igazán pozitív atropin teszt (a pulzusszám megfelelő növekedésének vagy csökkenésének hiánya) meglehetősen ritka, különösen azért, mert a szívfrekvencia elégtelen növekedése figyelhető meg az autonóm idegrendszer paraszimpatikus kapcsolatának tónusának kifejezett emelkedésével, amikor a gyógyszer beadott adagja nem elegendő annak megszüntetésére. Az ilyen betegeknél egy további adag atropin (további 0,02 mg/kg) bevezetése paradox, gyakran kétszeres szívfrekvencia-növekedéshez vezet.

Fontos hangsúlyozni, hogy a negatív atropin teszt nem zárja ki a sinus sinus szindróma jelenlétét, mivel az atropin adása nem szünteti meg a kompenzációs hypersympathicotonia. Ez az oka annak, hogy a legtöbb sinus-szindrómás betegnél megfelelő, bár nem olyan kifejezett, mint az autonóm diszfunkcióban szenvedő betegeknél, pulzusszám-növekedés figyelhető meg az atropinizálást követően. A sinuscsomó autonóm diszfunkciója esetén a pulzusszám több mint 90 ütés / percre emelkedik.A szinuszcsomó teljes vegetatív blokádjának létrehozása érdekében a valódi gyakoriságának későbbi meghatározásával 0,1 mg / kg obzidánt egymás után intravénásan injektálnak 5 percig vagy 5 mg-ot szájon át, és 10 perc múlva - atropint. A szinuszcsomó belső frekvenciájának kiszámításához a 118,1-(0,57∙ kor) képletet használjuk.

Isoproterenol teszt.
Belép tsya izoproterenol - 2-3 mcg / kg intravénás bolus. Az eljárás és a kritériumok hasonlóak az atropin teszthez.

Minták adenozin-trifoszfát (ATP) gyors intravénás beadásával.
A gyors intravénás ATP-vizsgálatok a gyógyszer kétfázisú hatásán alapulnak: először néhány másodpercig gátolja a sinus csomópont automatizmusát és a sinoatriális vezetést, majd reflex sinus tachycardiát okoz, főként a perifériás értágulat miatt.Az ATP-t tartalmazó minták a kezdeti ritmus hátterében és atropinizálás után is elvégezhetők.Az első esetben lehetővé teszik a sinuscsomó normál és megváltozott működésének elkülönítését. Normális esetben 10, 20 és 30 mg ATP egymást követő beadása után 1 percen belül a maximális RR intervallum értéke nem haladja meg az 1400, 1600 és 1800 ms-ot.Az ATP atropinizálás utáni bevezetése lehetővé teszi a beteg sinus szindróma jelenlétének és hiányának pontosabb megkülönböztetését. Az autonóm diszfunkcióban szenvedő betegek túlzott paraszimpatikus hatásainak megszüntetéséhez vezető atropinizáció nem befolyásolja a kompenzációs hypersympathicotonia. Ezért azoknál a betegeknél, akiknél a sinuscsomó autonóm diszfunkciója megfelelő atropinizálást követően magasabb, a szívfrekvencia magasabb, és az ATP bevezetése által okozott sinus szünetek kisebbek, mint azoknál a betegeknél, akiknél a sinuscsomó normális funkciója van.Normális esetben és autonóm diszfunkció esetén a sinus szünetek értéke 10, 20 mg ATP beadása után az atropinizáció hátterében nem haladja meg az 1000 és 1100 ms-ot, a sinus szünetek nagy értéke gyengeség szindróma jelenlétére utal. a sinus csomópont.A szívfrekvencia növekedése a gyógyszerhatás második fázisában 100 ütés/perc alá csökken, kronotrop elégtelenség jelenlétére utal.

Vizsgálatok fizikai aktivitással
A szinuszcsomó normál működése mellett végzett stressztesztek esetén szubmaximális pulzusszámot kell elérni, ha a vizsgálatokat szívizom-ischaemia kialakulása, vérnyomás-emelkedés, súlyos légszomj vagy a szívizom károsodása miatt nem szakították meg. a pácienst, hogy folytassa a terhelést a fizikai fáradtság miatt.
A beteg sinus szindróma kritériuma a szívfrekvencia elégtelen növekedése: az első szakaszban kevesebb, mint 90 ütés / perc, a 2. szakaszban - kevesebb, mint 100, a 3. és 4. - kevesebb, mint 110-125 (nőknél). , a pulzusküszöb valamivel magasabb) .Az autonóm diszfunkció esetén a szívfrekvencia növekedése normális.

Intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat lehetővé teszi az SA-csomópont helyreállítási idejének meghatározását (igaz és javított), amely az automatizmus mutatója.Ebben az esetben feltételezzük, hogy minél nagyobb a szinuszcsomó automatizmusa, annál kevesebb időre van szükség a funkció helyreállításához, miután a pacemakert gyakori ingerlési impulzusokkal elnyomták.Ha ez az idő meghaladja az egészséges emberekre jellemző értékeket, akkor beszélhetünk beteg sinus szindrómáról. Ennek a tesztnek az érzékenysége azonban szindrómábana sinus csomópont gyengesége nem haladja meg a 70%-ot.Tünetmentes sinuscsomó-diszfunkcióban szenvedő betegeknél az EPS nem megfelelő.

Laboratóriumi diagnosztika

A vérvizsgálati adatok ritkán segítenek a DSU diagnosztizálásában. Egyes esetekben az ionogram meghatározása szükséges. A pajzsmirigyhormon-szűrés szükséges a pajzsmirigybetegség kizárásához.

Megkülönböztető diagnózis

A kezelés taktikájának meghatározásához el kell végezni megkülönböztető diagnózis beteg sinus szindróma és a sinuscsomó autonóm diszfunkciója között. A fő kritérium az atropinnal végzett vizsgálat vagy a szív orvosi denervációjával végzett vizsgálat eredménye. Az atropin tesztet az EKG eltávolítása vagy a napi EKG monitorozás hátterében végzik. beteg
intravénásan (vagy szubkután) atropin-szulfát oldatot adunk be 0,025 mg/kg dózisban a beteg testtömegére vonatkoztatva. A szinuszcsomó vegetatív diszfunkciója mellett szól az atropin beadása utáni szívfrekvencia-növekedés és a klinikai tünetek eltűnése. Szimpatomimetikus tesztet is végzünk izopropil-norepinefrin-hidroklorid (izoproterenol, izadrin) intravénás beadásával. Egészséges embereknél 1 perces infúzió. 2-3 mcg gyógyszer 2-4 perc múlva okoz. megnövekedett pulzusszám 1 perc alatt 90 fölé, SSSU-val ez a szint nem érhető el. Egészséges ember 5 mg izadrin szublingvális bevitele 15-30 perccel percenként 10-15-tel növeli a pulzusszámot, ami nem figyelhető meg, ha az SA-csomó sérült. Megbízhatóbb teszt a szív orvosi denervációjával (teljes autonóm blokád) egy transzoesophagealis (vagy intracardialis) elektrofiziológiai vizsgálat során. Kezdetben a páciens határozza meg a sinuscsomó (VVFSU) helyreállítási idejét és a korrigált VVFSU-t. Továbbá a beteg testtömegére vonatkoztatva 0,2 mg/kg propranolol és 0,04 mg/kg atropin-szulfát oldatot adagolunk egymás után intravénásan, majd a szinuszcsomó felépülési idejét ismét elérjük. eltökélt. Ha a szív orvosi denervációja után a VVFSU (az utolsó elektromos ingertől az első megfelelő P-hullámig) több mint 1500 ms, vagy KVVFSU (a VVFSU értéke és a kezdeti kardiociklus átlagos időtartama közötti különbség) több mint 525 ms, akkor a betegnél igazoltan beteg sinus szindróma. Ha a jelzett értékek kisebbek a megadott értékeknél, akkor a szinuszcsomó autonóm diszfunkciója áll fenn.

Komplikációk

Thromboemboliás szövődmények (stroke).

Angina.

Pangásos szívelégtelenség.

Szívritmuszavarok.

Ájulás.

Hirtelen szívhalál.

Kezelés külföldön

A sinuscsomó-gyengeség szindróma koncepciójában különféle szívritmuszavarokat egyesít, amelyek fő okát a sinuscsomó működésében bekövetkezett kóros változásoknak tekintik. Ezt a betegséget bradycardia jelenléte jellemzi, és gyakran további aritmia gócok lépnek fel.

A folyamatban lévő patológia megszabadulása érdekében fontos időben diagnosztizálni és azt követően átfogó kezelést végezni.

A betegség lefolyásának jellemzői

A szívizomban van egy központ, amely beállítja a szívverésének ritmusát. Ezt a funkciót az úgynevezett szinuszcsomó végzi, amely pacemakernek számít. Elektromos impulzust hoz létre, és a szív felé irányítja.

A szív sinuscsomója a jobb pitvarban található azon a területen, ahol a vena cava egyesülése megtörténik. Ez egyfajta erőmű, amely olyan töltéseket oszt el, amelyek beállítják a szívizom verésének ritmusát. E szerv működésének romlása különféle zavarokat okoz a szív működésében. Ez a patológia mindkét nemben egyformán manifesztálódik, és gyakran előfordul idősebb embereknél.

A beteg sinus szindróma nem egy specifikus betegség, hanem több kombinált szívritmuszavar. Ez a koncepció a következőket tartalmazza:

• bradycardia;
• tachycardia;
• vegyes típusú.

Az ilyen patológia meglehetősen gyakori, és jól reagál a terápiára, különösen a betegség kezdeti szakaszában. A betegség jelenlétének meghatározásához feltétlenül ismerni kell a kiváltó okokat és a jellegzetes jeleket.

A betegség lefolyásának osztályozása

Sokan kíváncsiak a sinus aritmia - mi ez, hogyan osztályozzák ezt a betegséget és mi jellemző rá? A következő típusú patológiákat különböztetjük meg:

• sinus bradycardia;
• tachycardia-bradycardia szindróma;
• sinoatriális blokád;
• a sinuscsomó elhalványulása.

A bradycardiát az a tény jellemzi, hogy csökken az impulzusok száma, és ez a szívizom összehúzódásainak csökkenéséhez vezet. Ha kevesebb mint ötven összehúzódás fordul elő percenként, akkor ez a bradycardia fő jele.

A bradycardia-tachycardia szindrómát az a tény jellemzi, hogy a szívizom lassú munkáját gyors szívverés váltja fel. Néha a patológia későbbi fejlődésével pitvarfibrilláció figyelhető meg.

Ha azonban a szinuszcsomó változatlanul működik, az impulzusok átvitele során hiba lép fel. A szívizom összehúzódásának ritmusa nagyban függ attól, hogy az impulzus blokkolása mennyire egyértelműen és egyenletesen történik.

A szinuszimpulzus leállítása azt jelenti, hogy a pacemaker egy bizonyos ideig szünetet tart az impulzus generálásában. A csomópont aktivitásának megsértése a patológia lefolyásának természetében is különbözik, nevezetesen:

• látens lefolyás;
• szakaszos áramlás;
• nyilvánvaló áramlás.

Ez abban a tényben fejeződik ki, hogy a sinus csomópont működésének megsértése szinte észrevehetetlen. A kudarcok nagyon ritkák, és a patológiát csak átfogó vizsgálat során lehet kimutatni.

A betegség időszakos lefolyását az a tény jellemzi, hogy a sinuscsomó gyengesége elsősorban éjszaka figyelhető meg. Ennek oka a vegetatív rendszer ritmusának munkájára gyakorolt ​​​​hatás. A patológia megnyilvánuló lefolyása esetén a szívműködési zavarok hangsúlyosabbak.

A patológia okai

Ott van a legtöbb különböző okok amelyek a sinuscsomó gyengeségét váltják ki, amely lehet külső és belső. A leggyakoribb belső okok a következők:

• szívizomsejtek cseréje kötőszövettel;
• szív ischaemia;
• érelmeszesedés;
• műtét és trauma;
• gyulladásos folyamatok, függetlenül azok eredetének sajátosságaitól;
• autoimmun betegség;
• a fehérje anyagcsere megsértése.

Hajlamosító tényezők lehetnek továbbá az anyagcserezavarok, a pajzsmirigyhormonok hiánya vagy túlzott termelése, diabetes mellitus, állandó súlyváltozások.

Az SSS (ICD 10 - I49.5) leggyakoribb külső oka az idegrendszeri részleg túlzott befolyása lehet, amely számos belső szerv tevékenységéért felelős. Ez az állapot akkor fordul elő, ha:

• az idegrendszer sérülései;
• elérhetőség rosszindulatú daganatok az agyban;
• agyvérzés;
• bizonyos gyógyszerek szisztematikus alkalmazása.

Gyermekeknél a sinuscsomó gyengesége elsősorban diftéria esetén, időseknél pedig a koszorúerek atherosclerosisában figyelhető meg. A szívizom ezen szakaszának működési zavarai főként olyan betegeknél fordulnak elő akut infarktus szívizom. Az ok gyakran akut szívelégtelenség.

csomóponti gyengeségek

A patológia lefolyásának időben történő felismerése érdekében feltétlenül ismerni kell a sinus aritmiát - mi ez és mik a betegség jelei? A jogsértések teljesen különböző módon nyilvánulhatnak meg, attól függően, hogy milyen elsődleges patológiát váltottak ki. Kezdetben a betegség többnyire tünetmentes. Előfordulhat, hogy a betegek észre sem veszik a szívizom összehúzódásának több másodpercig tartó megszakítását.

Egyes betegeknél kezdetben problémák léphetnek fel a vérkeringéssel az agy és más szervek régiójában, ami a megfelelő klinikai megnyilvánulásokhoz vezet. Ezt követően a patológia további progressziójával a szívösszehúzódások számának csökkenése figyelhető meg. Ennek a patológiának a súlyossága nagymértékben függ a szív- és érrendszer általános állapotától.

A beteg sinus szindróma fő jelei a kezdeti szakaszban a következők:

• szédülés;
• szívverés érzése;
• ájulás állapota;
• mellkasi fájdalom;
• légszomj

Az ilyen tünetek nem specifikusak, ezért átfogó diagnózist kell végezni a legmegfelelőbb terápia kiválasztásához. A sinuscsomó-diszfunkciós szindróma két külön csoportra oszlik, nevezetesen az agy tevékenységének megsértése, valamint a szívproblémák jelenléte.

Az agy aktivitásának megsértése esetén a kóros folyamat fő jelei megkülönböztethetők:

• fokozott ingerlékenység;
• érzelmi instabilitás;
• állandó fáradtság érzése;
• memóriaromlás.

Az idősek értelmi képességeik csökkenését is tapasztalhatják. A kóros folyamat későbbi előrehaladásával keringési zavarok lépnek fel, ami kifejezettebb tünetek megjelenését váltja ki. és a szédülést súlyos gyengeség és fülzúgás megjelenése kísérheti. A szívizom működésének romlása következtében éles nyomásesés léphet fel, amelyet a bőr túlzott sápadtsága és lehűlése kísér.

A sinuscsomó gyengeségének tünetei a szívizom megsértésével a kezdeti szakaszban gyakorlatilag semmilyen módon nem nyilvánulnak meg. A patológia előrehaladtával a szegycsont mögötti fájdalom figyelhető meg, amely a szívizom vérellátásának romlása miatt következik be. A fokozott fizikai aktivitással a betegek súlyos gyengeségről és légszomjról panaszkodnak. Ha nem nyújtanak időben orvosi ellátást a betegnek, ez krónikus szívelégtelenséghez vezethet. A kóros folyamat későbbi szakaszaiban halálos kimenetelű lehet.

Diagnosztika

A patológia jelenlétének időben történő meghatározásához és a komplex kezeléshez fontos a sinuscsomó gyengeségének diagnosztizálása, amelyet többféle módszerrel hajtanak végre. A fő módszer az elektrokardiogram eltávolítása a támadás idején. Ezenkívül olyan diagnosztikai módszereket alkalmaznak, mint például:

• Holter monitorozás;
• kábítószer-tesztek fizikai aktivitással;
• intrakardiális;
• a tünetek meghatározása.

A Holter monitorozás magában foglalja egy hordozható elektrokardiográf használatát, amely rögzíti a szívizom aktivitását a nap folyamán. Ez nagyon kényelmes, mivel lehetséges a kóros folyamat látens lefolyásának észlelése. Ugyanakkor a beteg élheti megszokott életét, elvégezheti az alapvető folyamatokat. A kapott adatok elemzésével meg lehet határozni a sinuscsomó-diszfunkció fő okát.

Fizikai vizsgálatokat is végeznek, amelyek során bizonyos fokozott követelményeket támasztanak a páciens szívével szemben. A fizikai aktivitás során megnő az oxigén szintje, amelyre a szívizomnak szüksége van az anyagcsere folyamatokhoz. Ez a teszt meghatározza az oxigénéhezés jeleit.

A kezelés elvégzése

A sinuscsomó kezelése a vezetési zavart kiváltó fő tényezők kiküszöbölésével kezdődik. Ehhez a felírt gyógyszereket kezdetben törlik. A terápia fő módszere, amely garantálja a legjobb eredményt, a pacemaker felszerelése.

A külső okok kiküszöbölése mellett az optimális terhelési szint betartása, a rossz szokások kizárása szükséges. Csökkenteni kell az elfogyasztott koffeintartalmú italok mennyiségét is. Ha itt krónikus betegségek amelyek befolyásolják a sinuscsomó munkáját, akkor feltétlenül kezelni kell őket.

Orvosi kezelés

Ha a belső szervek működéséért felelős idegrendszer fokozott aktivitása van, vagy egyéb, súlyosabb rendellenességek vannak, akkor gyógyszeres kezelés a sinus csomópont gyengesége. Az orvos olyan gyógyszereket ír fel, amelyek segítenek megszüntetni a diszfunkciót.

Vezetéskor drog terápia kerülni kell a szívösszehúzódások számának csökkenését és a nyomás csökkenését kiváltó gyógyszerek szedését. Sürgős esetekben a betegnek az "Atropine" gyógyszert adják. A gyógyszerek szedése csak a fő tünetek megszüntetésére irányul, és a sebészeti beavatkozás előkészítő szakasza.

Sebészet

A sinuscsomó diszfunkciójának kiküszöbölése érdekében állandó ingerlést kell beépíteni a páciens testébe. Vannak bizonyos jelzések a szívritmus-szabályozó telepítésére, amelyek magukban foglalják:

• bradycardia és egyéb szívritmuszavarok egyidejű jelenléte;
• bradycardia túlzottan csökkent pulzusszámmal;
• eszméletvesztés epilepsziás rohamokkal;
• koszorúér-elégtelenség, rendszeres szédülés és ájulás.

Ebben az esetben szükségszerűen megjelenik a pacemaker felszerelése, mivel ha a kezelést nem végzik el időben, a következmények súlyosabbak lehetnek, akár halált is okozhatnak.

A népi gyógymódok használata

A szinuszcsomó gyengeségével járó öngyógyítás elfogadhatatlan, ezért a technikák alkalmazása előtt népi terápia mindenképpen konzultáljon orvosával. A terápia során a hagyományos gyógyászat speciális infúziókat készítenek gyógynövényekből, különösen, mint például:

• gyöngyajak;
• menta;
• macskagyökér;
• cickafark.

Ezek a gyógynövények segítenek normalizálni az alvást, leküzdeni a stresszt és javítják a közérzetet.

A megelőzés végrehajtása

Az állapotromlás megelőzése érdekében elengedhetetlen az illetékes megelőzés elvégzése. Ez az elvek betartását jelenti racionális táplálkozás, ellenőriznie kell a napi rendszert. A napi étrendnek magas magnézium- és káliumtartalmú élelmiszereket kell tartalmaznia, amelyek segítenek fenntartani a szívizom teljesítményét.

A fizikai aktivitásnak rendszeresnek kell lennie, a terhelés a beteg egészségi állapotától és közérzetétől függően nő. Meg kell próbálnia kiiktatni a pszicho-érzelmi stresszt és a stresszt az életéből. Az idegrendszer megnyugtatása érdekében tanácsos természetes gyógymódokat alkalmazni, és abbahagyni a gyógyszerek szedését.

Szükséges továbbá a vércukorszint szabályozása és a súlygyarapodás monitorozása gyermekeknél és felnőtteknél. A gyógyszereket nem lehet ellenőrizetlenül szedni, mivel még a legártalmatlanabb gyógyszerek is kiválthatják a szívizom aktivitásának romlását. Feltétlenül szükséges időben megvizsgálni és kezelni, hogy megakadályozzuk a betegség bonyolultabb szakaszába való átmenetét.

Előrejelzés és következmények

Fontos megjegyezni, hogy a beteg sinus szindróma az veszélyes betegség, aminek sok lehet negatív következményei. Ez a patológia elsősorban az időseknél fordul elő, azonban a közelmúltban kisgyermekeknél és serdülőknél is diagnosztizálták. A betegség lefolyásának következményei nagyon súlyosak lehetnek, különösen, mint például:

• állandó sinus bradycardia kialakulása;
• a szív rendszeres blokkolása néhány másodpercig;
• a sinuscsomó impulzusainak átvitelének blokkolása;
• gyakori tachycardia rohamok;
• pitvarlebegés.

A kóros folyamat helytelen vagy idő előtti kezelésével stroke léphet fel, ami az agyszövet károsodását és az agyműködés károsodását okozhatja. Ráadásul egy ilyen betegség következménye is lehet a vérrögképződés, ami nagyon életveszélyes, hiszen ha egy vérrög leszakad az erek faláról, az halálhoz vezethet.

Egy másik patológia lehet a szívelégtelenség, amely gyakran időben történő terápia és a betegség progressziója hiányában alakul ki.

Maga az impulzusvezetés megsértése a pacemaker központ által nem veszélyes, és nincs negatív hatással a páciens várható élettartamára. A fenyegetés csak azok a következmények, amelyeket a patológia lefolyása provokálhat.

A várható élettartam előrejelzése nagymértékben függ a károsodás természetétől és mértékétől. Ha az alapbetegség lefolyása következtében a sinuscsomó munkájában fellépő zavarok szövődményekként alakultak ki, a további túlélés prognózisa attól függ, hogy milyen súlyos volt a szervezet károsodása.

A szív- és érrendszeri megbetegedések az egyik leggyakoribbak az emberek körében, és nagyon veszélyesek, különösen, ha nem észlelik időben. A beteg sinus szindróma a sinuscsomó működésének, nevezetesen az elektromos impulzusok felszabadulásának zavara, amely gyakran hosszú ideig észrevétlen marad. Ezért fontos ismerni ennek a betegségnek a fő megnyilvánulásait, valamint a kezelési módszereket.

Szinuszcsomó - mi ez?

A sinus csomópont felelős a szív összehúzódásáért. A vezetési rendszer mentén impulzusokat lövellve beállítja az izom ritmusát. Ez a formáció az üreges vénák összefolyásánál, a szív jobb oldalán található.

A csomópont munkarendszerében fellépő bármilyen zavar szívritmuszavart vált ki, amely eltérő mértékű és etiológiájú lehet. Ezek a problémák azonban leggyakrabban idős korban jelentkeznek. A férfi és női betegek aránya közel azonos. Sokkal ritkábban az ICD-10 osztály szerinti szindróma, amelyet az orvostudományban általában SSSU-nak neveznek, csecsemő- vagy serdülőkorban fordul elő.

A sinuscsomó gyengeségének okai

A szinuszcsomó működésében fellépő problémák okai belső és külső csoportokra oszlanak. Az elsők között vannak:

1. A sinuscsomót alkotó sejtek kötőszövetre cserélődése ok nélkül, főként 60 év után következhet be.
2. Számos szívbetegség (ischaemia, szívizomgyulladás stb.).
3. Tartós magas vérnyomás.
4. Szívelégtelenség a következők miatt:

• sebészeti vagy traumatikus hatás;
• autoimmun betegség (lupus, scleroderma);
• onkológiai elváltozások;
• amiloidózis;
• anyagcserezavarok (hypo- és hyperthyreosis, cukorbetegség, drasztikus fogyás).

Az SSS patogenezisében külső tényezők lehetnek:

1. A vér elektrolit-összetételének megsértése.
2. Számos gyógyszer nagy mennyiségű hosszan tartó expozíciója.
3. Az idegrendszer paraszimpatikus részének túlzott hatása a csomópontra, ami az idegvégződések fokozott, túlérzékenysége vagy a subarachnoidális vérzés miatt következik be.

Egyes esetekben több külső és belső tényező kombinációja áll fenn, ami az SSSU diagnózisához vezet.

A betegség tünetei

A betegség minden esetben másképp nyilvánul meg. A tünetek súlyossága és száma az egyidejű betegségektől, a szívizom működésének mutatóitól, az agyi erek állapotától és egyéb tényezőktől függ. Gyakran a betegség megnyilvánulása a fizikai aktivitás gyengeségére korlátozódik. Ez annak köszönhető, hogy ilyen pillanatban a szervezet oxigénigénye megnő, amivel a szív az impulzuskibocsátás zavarai miatt nem tud megbirkózni.

A szindróma leggyakoribb tünetei a következők:

• fáradtság, csökkent teljesítmény, letargia és gyengeség érzése;
• pulzusváltozás: néha túl lassú, néha túl gyors;
• ájulás, valamint szinkópia előtti állapot (fülcsengés, szédülés, sötétség a szemekben stb.);
• görcsök ájulás közben;
• töredezett memóriavesztés, úgynevezett kihagyások.

Gyermekeknél a beteg sinus szindrómát nagyon gyakran véletlenül észlelik. A betegség lefolyása fiatal betegeknél szinte tünetmentes. A diagnózist néha csak hirtelen felállítják.

Fontos: Néhány fiatal beteg fejfájásról vagy szédülésről panaszkodik. Zavartság, fáradtság, aritmia és ájulás jelentkezik. Ez előnyt jelenthet az alacsony teljesítményhez.

Diagnosztika

Az SSS felsorolt ​​tünetei számos egyéb szívbetegségre is alkalmasak lehetnek, ezért fontos igazolni, hogy a páciens minden panasza pontosan a sinus csomópont problémáihoz kapcsolódik. Ehhez a következő diagnosztikai intézkedéseket hajtják végre:

1. Az EKG a vezető és legegyszerűbb módszer az SSS kimutatására.
2. Az elektrokardiogram ellenőrzése egy vagy több napig.
3. A fizikai aktivitás során végzett kardiogram egy módszer a szívritmus változásainak nyomon követésére, amikor az aktív munka állapotban van.
4. EFI - hatás a szívre egy speciális elektródával, amelyet az ereken keresztül vezetnek be, hogy tachycardiát okozzanak és értékeljék a sinus csomópont munkáját.
5. EFI, a nyelőcsövön keresztül vezetve - a lényeg ugyanaz, mint a klasszikus EFI-nél, de az elektródát a jobb oldali pitvarba vezetik.

Kiegészítő intézkedésként számos farmakológiai vizsgálat, dőléspróba végezhető, stb.. Átfogó vizsgálat után meghatározzák a betegség kialakulásának okait, valamint kezelési sémáját.

Kezelés

A terápia megválasztását befolyásolja a beteg kórtörténete, az SSSU formája, valamint tüneti lefolyása. Enyhe klinikai kép esetén elegendő lesz folyamatosan figyelemmel kísérni a kezelőorvost és követni az életmóddal kapcsolatos ajánlásait. Súlyos klinikán sebészeti beavatkozásra van szükség.

Gyógyászati

• alkohol és dohánytermékek visszautasítása;
• az orvossal egyeztetett mennyiségű koffein bevétele (teában, kávéban és egyéb italokban);
• a normál fizikai aktivitás bevonása;
• a nyak szorításának kizárása: ne viseljen szoros galléros ruhát, nyakkendőt stb.);
• a szinuszcsomó munkáját zavaró egyidejű betegségek kezelése.

Orvosi

Recepció gyógyszerek, általában az SSSU kialakulását kiváltó okok kezelésére, valamint a tachycardia és a tünetek megszüntetésére irányul. Az ilyen típusú terápia terápiás hatékonysága meglehetősen alacsony. Ebben az esetben gondosan kell kiválasztania a gyógyszereket, mivel néhányuk hátrányosan befolyásolhatja a webhely működését.

Leggyakrabban speciális gyógyszereket írnak fel a szívritmus stabilizálására mérsékelt rendellenességekkel. Ebben az esetben a gyógyszerek csak támogató funkciót látnak el. Ez a módszer általában megelőzi a műtétet.

Művelet

A sebészet az SSSU fő kezelése. A szinuszcsomó funkcióinak helyreállításához és fenntartásához pacemakert használnak. Beültetése lehetővé teszi, hogy impulzusokat generáljon, amikor a csomópont ezt nem tudja megtenni. A sebészeti beavatkozás kötelező indikációi:

1. Szívleállás hosszú ideig.
2. Megnyilvánulások.
3. Szívelégtelenség, angina vagy stroke.
4. A trombózis kialakulása a változó pulzusszám hátterében.
5. A gyógyszeres kezelés hatástalansága.

A szindróma ezekkel a következményeivel az orvosnak azonnal elő kell írnia a szívritmus-szabályozó telepítésére irányuló műveletet.

Népi jogorvoslatok

A szóban forgó betegség veszélyt jelent az emberre, lehetséges. Ezért az önkezelés ebben a helyzetben egyszerűen elfogadhatatlan. Bármi népi gyógymódok ebben az esetben szakemberrel kell egyeztetni. Az ilyen terápia kisegítő szerepet játszik, és segít megbirkózni a betegség néhány tünetével: javítja az éjszakai alvás minőségét, segít megszabadulni a stressztől és normalizálja a szívritmuszavart.

Az SSSU nyugtatójaként gyógynövényekből származó infúziókat használnak, mint például a borsmenta, a valerian, az anyafű és a cickafark.

Fontos: Minden egyes kiválasztott növény esetében konzultáljon orvosával az egyéni intolerancia vagy az Ön által szedett gyógyszerekkel való interakció miatt.

MES-támadás (Morgagni-Adams-Stokes) - sürgősségi ellátás

A szívverések közötti hosszú szünetek, amelyek akkor figyelhetők meg, ha a sinuscsomó lelassította az elektromos impulzusok felszabadulását, oxigénhiányhoz vezethetnek. Ilyen helyzetben egy személy elájulhat görcsökkel együtt. Ezt az állapotot azokról a tudósokról nevezték el, akik először írták le az irodalomban: Morgagni-Adams-Stokes szindróma.

A támadás általában orvosi vészhelyzet. Ha a beteg pulzusa percenként 50-szer alacsonyabb, azonnal hívjon mentőt. A beteg állapotának normalizálása érdekében 0,1% -os atropin-szulfát oldatot kell beadni (2 ml szubkután). Normalizálja a csomópont működését, és a ritmus helyreáll. Azok az emberek, akik tudnak a diagnózisukról, általában az elsősegélynyújtó készletükben tartják a szükséges gyógyszereket. Ha ez nem elérhető, akkor meg kell várni az orvosokat.

A három-négy percnél hosszabb eszméletvesztés azt jelenti, hogy a betegnek mellkasi kompresszióra van szüksége. A csomópont működésének ilyen hosszú leállása teljes aszisztolához vezethet.

Fontos: A MES-támadás legalább egyszeri megjelenése teljes körű vizsgálat szükségességét jelenti. Az orvosnak azonnal fontolóra kell vennie pacemaker beültetését a betegbe.

Életmód

Az SSSU komplex terápiája magában foglalja a páciens életmódjának módosítását. A rossz szokások feladása mellett tanácsos az embernek egészségesebbre változtatni az étrendjét, felhagyni az aktív életmóddal. a fizikai aktivitásés persze extrém. Az aktivitásnak normálisnak kell lennie az Ön állapotához képest. Ez segít meghatározni az orvost. Leggyakrabban a betegnek rövid sétákat ajánlanak jó egészséggel.

Azok a fiatal férfiak, akikről kiderült, hogy problémáik vannak a sinuscsomó működésével, egészségügyi okokból nem kötelesek sorkatonaságra kötelezni. Ez a diagnózis potenciális egészségügyi kockázatot rejt magában a fegyveres szerkezetek feszültségei alatt.

Előrejelzés

A sinuscsomó helytelen működése, pontosabban az impulzusok időszakos vagy állandó hiánya önmagában nem jelent veszélyt az életre. A fenyegetést a szindróma következtében megjelenő szövődmények jelentik. Ezek közé tartoznak az olyan események, mint a szívelégtelenség és a thromboembolia, amelyek szélütéshez és hirtelen szívmegálláshoz vezethetnek.

A kérdéses diagnózissal járó várható élettartam a betegség súlyosságától, valamint a kialakulásához vezető okoktól függ. Az egyidejű betegségek által okozott testkárosodás általános mértéke szintén befolyásolja a beteg prognózisát.

Betegségmegelőzés

Bármilyen betegség vagy szindróma megelőzhető, ha egészséges életmódélet. Ez a gyűjtőfogalom magában foglalja a normál fizikai aktivitást, az elegendő pihenést és alvást. Számos seb kialakulását befolyásolja a túlsúly és a rossz szokások, például az ivás alkoholos italokés a dohányzás. Ugyanilyen fontos a gyakori stresszes helyzetek hiánya az emberi életben.

Rendszeresen járjon orvosi vizsgálaton, csak az orvos által előírt gyógyszereket vegye be, időben kezelje magát, hogy a betegségek ne váljanak krónikussá. Mindez, ha nem megakadályozhatja, de mindenképpen csökkentheti az SSS valószínűségét.

Az EKG beteg sinus szindróma tünetei hasonlóak a vagy szívblokk amelynek hátterében különböző aritmiák rohamai alakulnak ki. A diagnózis felállításakor gyakran nem a szindróma teljes nevét írják, hanem rövidítve - SSSU.

A szindróma szokás szerint olyan tünetegyüttest jelent, amelyben a sinuscsomó nem képes megfelelően ellátni a pacemaker (pacemaker) funkcióit, egészen annak részleges vagy teljes elvesztéséig.

Ennek eredményeként szívritmuszavarok alakulnak ki. Ebből a helyzetből való kilábalás érdekében a szinuszcsomó teljes munkaképességének helyreállításáig biztosítják, mint a szív automatizmusának fő forrásaként, vagyis amíg a szívblokk meg nem szűnik.

A szívizom (szívizom) összehúzódását okozó erő az automatizálás elve szerint keletkezik, és elektromos impulzusok formájában jön létre. Ezeket az impulzusokat speciális sejtek - atípusos kardiomiociták - generálják, amelyek több különböző klasztert alkotnak a szív falában.

Tájékoztatásul. A szívizomsejtek vezető és legfontosabb felhalmozódása a jobb pitvar régiójában található, és „“. Egészséges emberben az ebből a formációból kibocsátott impulzusok hatására a szívizom összehúzódik, és szabályos, vagyis sinus szívritmust alakítanak ki.

A sinoatriális csomópont hatására a szív izomrostjai percenként 60-80-szor összehúzódnak.

A sinuscsomó impulzusainak generálása szorosan összefügg az autonóm idegrendszer működésével. Osztályai - szimpatikus és paraszimpatikus - szabályozzák a belső szervek tevékenységét.

Különösen a vagus ideg befolyásolja a szív pulzációját és annak erejét, lelassítva azt. A szimpátia éppen ellenkezőleg, a szív lüktetésének felgyorsulását okozza. Ennek fényében a szívverések számában a normál értékektől való bármilyen eltérés (tachycardia vagy bradycardia) megjelenhet a neurocirkulációs diszfunkcióban vagy az autonóm rendszer károsodott működésében szenvedő betegeknél. Ez utóbbi esetben a szinuszcsomó (VDS) autonóm diszfunkciója lép fel.

Figyelem. Abban a pillanatban, amikor a szívizom megsérül, kialakul egy betegség, az úgynevezett beteg sinus szindróma. Ez a szívverések számának csökkentésében áll, ami negatívan befolyásolja az agy és a belső szervek oxigénellátását.

Ez a betegség minden korosztályban előfordulhat, de leggyakrabban idős betegeket érint.

A sinuscsomó gyengeségének okai

A sinuscsomó-gyengeség okai gyermekkorban:

• Amiloid degeneráció a szívizom pusztításával - amiloid glikoprotein felhalmozódása a szív izomrostjaiban;
• A szív izomhártyájának autoimmun pusztulása Liebman-Sachs-kór, reumás láz, szisztémás scleroderma következtében;
• A szívizom gyulladása vírusos betegség után;
• Számos anyag mérgező hatása - gyógyszerek szívritmuszavarok, szerves foszforvegyületek, kalciumcsatorna-blokkolók ellen - ebben a helyzetben azonnal azután, hogy az ember abbahagyja ezeknek a gyógyszereknek a szedését és méregtelenítő kezelést végez, minden tünet megszűnik.

Tájékoztatásul. Ezek az okok hasonlóan betegségeket okozhatnak a felnőtt lakosságban.

Rajtuk kívül más tényezők is provokálják a beteg sinus szindróma kialakulását felnőtt betegeknél:

• - tényezővé válik a vérkeringés kudarcában a sinuscsomó lokalizációjának területén;
• A szív izmos membránjának elhalasztott szívrohamai - hegképződés a pacemaker közelében;
• a pajzsmirigy alul- vagy túlműködése;
• Rák daganatok a szív szöveteiben;
• Scleroderma, Limban-Sachs-kór;
• szarkoidózis;
• A kalcium sók felhalmozódása vagy a sinuscsomó kardiomiocitáinak kötőszöveti sejtekkel való helyettesítése leggyakrabban idős emberekre jellemző;
• Cukorbetegség;
• a műtéti beavatkozás szervén elszenvedett szívsérülések;
• Elhúzódó magas vérnyomás;
• A szifilisz lefolyásának késői időszaka;
• Káliumsók lerakódása;
• A vagus ideg túlműködése;
• A szinuszcsomó elégtelen vérellátása a jobb szívkoszorúér felől.

A betegség tünetei

A beteg sinus szindróma tünetei változnak, és közvetlenül függnek a klinikai lefolyás betegség. Orvosok
több típusa van:

• Rejtett;
• Kompenzált;
• dekompenzált;
• Bradisystolic, amit a szívritmus pitvari elégtelensége kísér.

A látens típust a megnyilvánulások hiánya és az elektrokardiográfiás diagnózis normális eredménye jellemzi. A sinuscsomó gyengeségének szindrómáját elektrofiziológiai vizsgálat után észlelik.

Tájékoztatásul. Az ilyen típusú betegségben szenvedő betegek nem éreznek teljesítménycsökkenést, és nem igényelnek pacemakert.

A szinuszcsomó-gyengeség szindróma kompenzált típusa kétféle formában nyilvánul meg:

• Bradysystolic;
• Bradytachysystolés.

Bradysystolic formával a betegek gyenge állapotról, szédülésről panaszkodnak. Korlátozott a munkaképesség. Az ilyen betegek azonban nem kapnak pacemakert.

Olvassa el kapcsolódóan is

Pitvarfibrilláció és pitvarfibrilláció

A braditachysystolés formának ugyanazok a tünetei, ugyanakkor a felső szakaszokon a szívritmusok gyakoriságának paroxizmális növekedése csatlakozik hozzá. Az ilyen betegeknek szüksége van sebészetés antiarrhythmiás terápia is.

A dekompenzált típusú sinuscsomó-gyengeségi szindróma pontosan ugyanolyan alfajokba oszlik, mint az előző típus. Az ilyen típusú betegségek bradysystolés formájával csökken a szívverések száma, az agyi keringési elégtelenség és a szívelégtelenség. Az ilyen betegek teljesítménye csökkent, és gyakran mesterséges pacemaker beültetésére van szükség.

A dekompenzált típusú braditachysystolés formánál az összehúzódások szupraventrikuláris felgyorsulása, a lebegés és a pitvarfibrilláció minden tünethez hozzáadódik. Ezeket az embereket a munkaképesség teljes elvesztése jellemzi. A kezeléshez csak pacemaker műtéti beültetését alkalmazzák.

A pitvarfibrillációval járó bradysystolés típus aggasztja a betegeket a szívverések számának növekedésével vagy csökkenésével. Az első helyzetben a páciens munkaképességének nincsenek korlátozásai, és nem szükséges pacemaker beültetése. A második esetet az agy vérellátásának zavara és szívelégtelenség jellemzi, ami a pacemaker beültetésének oka.

Tájékoztatásul. A sinuscsomó gyengeségének szindróma akut formában vagy elhúzódó formában jelentkezik. A betegség akut típusa a miokardiális infarktus szövődményeként alakul ki. A szindróma rohamainak megismétlődése erősen előrehaladhat.

Meg kell jegyezni, hogy az SSS tünetei nagyon változóak. Egyes betegeknél a betegség teljesen tünetmentesen megy végbe, míg másoknál szívritmuszavart, MES rohamokat és egyéb klinikai tüneteket válthat ki. A betegség provokálhatja:

• akut bal kamrai elégtelenség kialakulása,
• tüdőödéma,
• angina pectoris,
• néha szívinfarktus.

A beteg sinus szindróma tünetei nagyrészt a szívre és az agyra vonatkoznak. A beteg általában fáradtságra és ingerlékenységre, memóriazavarra panaszkodik. A jövőben a betegség fokozott fejlődésével a beteg preszinkópiás állapotokat, hipotenziót és a bőr elfehéredését okozhatja.
Ha a betegnél lassú szívverés alakul ki, memóriazavar, szédülés, izomerő csökkenés és alvászavarok léphetnek fel.

A szív oldaláról a tünetek teljesen eltérőek:

• érzi a saját pulzusát
• fájdalom a mellkas területén,
• nehézlégzés,
• ritmuszavar alakul ki,
• a szívműködés károsodott.

Figyelem. A sinuscsomó gyengeségének szindróma előrehaladtával supraventrikuláris tachycardia és a szív izomrostjainak következetlen összehúzódása alakul ki, ami veszélyezteti a beteg életét.

Ezenkívül a beteg sinus szindróma gyakran tünetei a kiürült vizelet mennyiségének csökkenése, időszakos claudicatio, károsodott működés emésztőrendszer, izomgyengeség.

Diagnosztika

Ha fennáll az SSSU gyanúja, az orvos a következő vizsgálatokra küldi a beteget:

• Elektrokardiográfiás vizsgálat - képes kimutatni az impulzusok blokkolása által okozott betegséget a sinuscsomótól a pitvar felé vezető úton; ha a sinuscsomó gyengeségének szindrómáját az EKG első fokú blokádja okozza, a jeleket néha nem észlelik;
• Holter monitorozás az elektrokardiográfiás vizsgálat és a vérnyomás több információt ad, de a patológiát sem minden esetben rögzítik, különösen akkor, ha a betegnél rövid távú, megnövekedett pulzusszámú rohamok lépnek fel, majd bradycardia;
• Elektrokardiogram eltávolítása kis terhelés után, különösen futópadon végzett edzés vagy szobabiciklizés után. Ebben a helyzetben a fiziológiás tachycardia értékelése történik. A sinuscsomó gyengeségének szindrómájával hiányzik vagy enyhe;
• Endokardiális elektrofiziológiai diagnosztika. Ezzel a kutatási módszerrel mikroelektródákat vezetnek be az ereken keresztül a szívbe, aminek hatására a szív összehúzódik. Növekszik a szívverések száma, és ha három másodpercnél hosszabb szünetek vannak, ami az impulzusok átvitelének késését jelzi, a sinuscsomó gyengeségének szindrómára utalhat;
• A transzoesophagealis EFI egy hasonló diagnosztikai módszer, jelentése: stimulátor bevezetése a nyelőcsőbe azon a területen, ahol a jobb pitvar a szervhez legközelebb van;
• Farmakológiai vizsgálatok - speciális gyógyszerek bevezetése, amelyek korlátozzák az autonóm idegrendszer hatását a sinus csomópont funkcióira. A kapott pulzusszám valódi mutatója a sinuscsomó munkájának;
• Döntés teszt. A diagnózis felállítása érdekében a pácienst egy speciális ágyra helyezik, ahol a teste fél órán keresztül hatvan fokos szögben helyezkedik el. Ez alatt az idő alatt elektrokardiográfiás vizsgálatot végeznek és mérnek artériás nyomás. Ezzel a kutatási módszerrel világossá válik, hogy a szinkopális állapotok összefüggésben állnak-e a szív sinuscsomójának károsodott munkájával;
• A szív echokardiográfiás vizsgálata. Megvizsgálják a szív szerkezetét, megvizsgálják szerkezetének bármilyen módosításának jelenlétét - megnövekedett falvastagság, megnövekedett kamraméret stb .;
• A hormonok vérvizsgálata, amely lehetővé teszi az endokrin rendszer hibáinak azonosítását;
• Teljes vérkép, vénás vérvizsgálat és általános elemzés vizelet - ily módon észlelik lehetséges okok amely a sinuscsomó gyengeségének szindrómáját váltotta ki.

Az SSSU rövidítés a szívritmushoz kapcsolódó és bradycardiával járó rendellenességekre utal. Provokáltak kóros elváltozás, amely a szinuszcsomó (nodus sinuatrialis, SAU) munkájában keletkezik, amelyet szinuszcsomónak is neveznek. Az ilyen szívproblémák előfordulása annak a ténynek köszönhető, hogy az ACS, amely a szívösszehúzódások automatizmusának fő központja, nem képes feladatai minőségi ellátására.

A beteg sinus szindróma (SSS) a szívritmuszavar patológiája, amelyet a SAU automatizmussal összefüggő funkcióinak leállása vagy annak gyengesége okoz. A pitvarba irányuló impulzus létrehozásának és vezetésének kudarca miatt a pulzusszám csökken.

Ezt a patológiát bradycardia jellemzi, ektopiás aritmiával kombinálva. Veszélye abban rejlik magas fokozat szívleállás miatti halálozás valószínűsége.

A jobb pitvar, az ACS egy részét elfoglaló impulzusgenerátor és pacemaker egy percen belül 60-80 impulzus előállítását hivatott biztosítani. A nodus sinuatrialis e funkciójának teljesítményét azok a ritmikus pacemakersejtek határozzák meg, amelyekből áll. Működését autonóm szabályozza idegrendszer.

A betegség kialakulása tele van az ACS funkcióinak átmeneti vagy végleges megfosztásával. Ez a betegség az idősebb korosztályt érinti, nemtől függetlenül. Néha ilyen diagnózist még nagyon fiatal betegeknél is felállítanak. Az organikus elváltozáson kívül, amely a nodus sinuatrialis diszfunkció megjelenését okozza, vannak vegetatív és gyógyászati ​​eredetű rendellenességek is.

Osztályozás

Az orvosok az SSSU következő típusait különböztetik meg:

A legyengült SAU szindróma akut vagy krónikus formában fordul elő. Akut - a szívizominfarktus hátterében megfigyelhető, krónikus - lassú ütemben fejlődik.

Ennek a szívbetegségnek vannak elsődleges és másodlagos változatai is. Az elsődlegesre a sinus-pitvari régiót érintő szerves elváltozás, a szekunderre az autonóm szabályozással összefüggésben fellépő elváltozás jellemző.

A diszfunkció okai

A SAC aktivitás elvesztését okozó számos tényező külső és belső kategóriákra oszlik.

Belső tényezők

A belső etiológia azon tényezői között, amelyek a sinuscsomó gyengeségét provokálják, a következők láthatók:

Külső hatások

A külső etiológia tényezői közül a következőket lehet megkülönböztetni:

• a paraszimpatikus idegrendszer által a SAU-ra gyakorolt ​​túlzott hatás, amelyet specifikus receptorok egyéni túlérzékenysége, megnövekedett nyomás a koponyán belül, szubarachnoidális vérzés okoz;
• a vér elektrolit-összetételének megsértése;
• nagy dózisú gyógyszereknek való kitettség, különösen β-blokkolók, szívglikozidok, antiaritmiás szerek.

Az SSSU tünetei

Az SSS kialakulásának korai szakaszában előfordulhat, hogy nincsenek tünetek. Csak néhány beteg ritka pulzusúgy érzi, hogy az agyi vagy perifériás véráramlás rosszabbul működik.

A betegség előrehaladtával a betegek panaszkodnak a bradycardiával kapcsolatos tünetekről. A leggyakoribb panaszok a következők:

• szédülés;
• eszméletvesztés pre-szinkópiával;
• a szívverések hallhatósága; fájdalom a szegycsont mögött;
• nehézlégzés.

Ha a tachycardiát bradycardia váltja fel, és fordítva, akkor az embert szívdobogás, szédülés és eszméletvesztés zavarja a szünetek között, a tachyarrhythmia hirtelen megszűnésével.

A fenti tünetek mindegyike nem tekinthető specifikusnak. Átmeneti jellege van.

Az SSSU jelei feltételesen két csoportra oszthatók.

Diagnosztika

Az SSSU jelenlétét jelző fő mutató a bradycardia jelenléte a betegben. 100-ból 75 esetben, amikor hasonló szívritmuszavar van, ezt a betegséget diagnosztizálják.

A gyenge SAU szindróma diagnózisa a következőket tartalmazza:

Kezelés és lehetséges szövődmények

Az SSSU terápiáját az határozza meg, hogy mennyire akutak ennek a szívpatológiának a tünetei, valamint etiológiája. A betegség tünetmentes lefolyása, valamint minimális megnyilvánulásainak jelenléte megköveteli az alapbetegség kezelését és az ilyen beteg szakember felügyelete melletti tartózkodását.

A gyógyszeres terápiát mérsékelt brady- és tachyarrhythmiák észlelésekor végezzük. Ezt a kezelési módszert hatástalannak tartják.

Az SSSU orvosok fő terápiás intézkedése az állandó ingerlést ismeri el. Ezt a technikát olyan esetekben írják elő, amikor kifejezett tünetek jelentkeznek. A pacemaker beültetésének sürgős szükségességéről szóló jelzések között megkülönböztethetjük:

Az SSSU szövődményei és negatív következményei egy személy számára a következők:

• stroke;
• átfedő vérrögök;
• a szív- és érrendszeri elégtelenség megjelenése;
• végzetes kimenetel.

Előrejelzés és megelőzés

Az SSSU hajlamos előrehaladni. A megfelelő terápia hiánya a betegség megnyilvánulásainak súlyosbodásához vezet. A prognózis attól függ, hogy az ACS diszfunkció hogyan nyilvánul meg. A betegség megnyilvánulása a pitvari tachyarrhythmiák hátterében veszélyesnek tekinthető. A prognózis rossz, ha sinus szünetek vannak jelen.

Az ebben a szívbetegségben szenvedő betegek mortalitása 30 és 50% között mozog. Nyugta hatékony terápia lehetővé teszi, hogy az ezzel a diagnózissal rendelkező beteg több mint egy évtizedig éljen.

A probléma legjobb megelőző intézkedése a betegség tüneteinek időben történő azonosítása és a terápia megkezdése. A pitvarfibrilláció megelőzése érdekében az SSSU-ban szenvedő betegek ingerlést mutatnak.

A SAU gyengeség szindrómát az egyik legveszélyesebb szívpatológiának tartják, amelyben a szívverés ritkább. A szív munkájában fellépő ilyen problémák rosszul tükröződnek az ember jólétében.

Minél ritkább a ritmus, annál nagyobb az ájulás, sőt a halál kockázata. Időben jelentkező egészségügyi ellátásés a megfelelően előírt kezelés segít, ha nem gyógyul meg teljesen, de fenntartja a normális pulzusszámot.