Akut veseelégtelenség. Akut veseelégtelenség Stavropol Állami Orvosi Akadémia

veseelégtelenség- polietiológiai patológiás állapot, amely a vesék vérellátásának megsértéséből és/vagy szűrő-, szekréciós és kiválasztási funkcióinak csökkenéséből ered. Akut és krónikusra oszlik.

13.1 AKUT VESEELégtelenség

Akut veseelégtelenség (ARF)- hirtelen fellépő vesekárosodás számos exogén és endogén tényező hatására, amelyet potenciálisan reverzibilis ciklikus lefolyás jellemez.

Járványtan. Jelenleg egy nem szelektív populációban az ARF gyakorisága megközelíti a 150-200-at 1 millió lakosonként. Időseknél 5-ször gyakrabban fordul elő AKI, mint fiataloknál, és az esetek felében hemodialízist igényel.

Etiológia és patogenezis.Általánosan elfogadott az OPN felosztása arenal, prerenalis, renalÉs posztrenális.

arenal Az AKI akkor fordul elő, ha a vese apláziája vagy egyetlen vagy csak működő vese eltávolítása következik be.

prerenális Az AKI-t a veseszövet vérellátásának zavara okozza. Az összes akut veseelégtelenség 50%-át teszi ki, azonban ha nem diagnosztizálják időben, a hosszantartó prerenális akut veseelégtelenség vesévé alakulhat át. A vesék hipoperfúziója és iszkémiája érzékenyebbé teszi a különböző nefrotoxikus tényezőkre. A vese hemodinamikai rendellenességeinek okai lehetnek a veseerek trombózisa és embóliája, valamint a szív leállásés a keringő vér mennyisége (bőséges vérzés, sokk, összeomlás, endocarditis, tüdőembólia, szívelégtelenség stb.), kiszáradás és hipovolémia (kontrollálhatatlan hányás, hasmenés, kolera, égési sérülések, polyuria, hashártyagyulladás, Addison-krízis stb.).

Vese Az AKI a vese parenchyma diffúz elváltozásainak köszönhető. Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 75%-ánál a vesekárosodás morfológiai szubsztrátja az akut tubuláris nekrózis.

A vese ARF okai a vese parenchyma betegségei és toxikus hatások lehetnek. Az előbbiek közé tartozik az akut glomerulonephritis, a tubulointerstitialis nephritis, a Goodpasture-szindróma, a Wegener-granulomatosis, a szisztémás kollagenózis, a thrombocytopeniás purpura. Lényegesen gyakrabban alakul ki akut veseelégtelenség a vese toxikus károsodásával. Nehézfémsók (urán, higany, kadmium, réz), mérgező gombák, alkohol-helyettesítők és egyes gyógyszerek (szulfonamidok,

ciklosporin, aminoglikozidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők). Az akut veseelégtelenség okai lehetnek súlyos hemolízis és hemoglobinuria inkompatibilis vér transzfúziójával, valamint myoglobinuria a gyors felszívódás következtében. egy nagy szám a megsemmisült és ischaemiás izomszövet termékei az elhúzódó kompressziós szindrómában.

Postrenalis (kiválasztó) Az AKI a vesékből vagy egyetlen veséből történő vizelet kiáramlásának megsértésével jár. Leggyakrabban az ureterek elzáródását kövek, daganatok, ureteritis, rák okozzák Hólyagés a kismedencei szervek daganatai, amelyek a felső húgyutak elzáródásához vezetnek. A posztrenális akut veseelégtelenség okai lehetnek iatrogén károsodás (mindkét ureter vagy egyetlen vese ureterének elkötése), ureteritis, periureteritis, retroperitoneális fibrózis.

Patológiai anatómia. Morfológiailag akut veseelégtelenség esetén a vesetubulusok epitéliumának kiterjedt nekrózisát határozzák meg. Ezeknek a változásoknak a súlyossága változó. Enyhébb esetekben a tubulus hám az alaphártya integritásának megsértése nélkül károsodik (tubulonecrosis), súlyosabb esetben pedig elpusztul (tubulorhexis). Az akut veseelégtelenség visszafordíthatóságát a vesetubulusok hámjának regenerációs képessége magyarázza, amely az anuria 4-5. napjától kezdődik. A tubulorhexis során a hám nem áll helyre, helyette hegszövet képződik.

Az akut veseelégtelenség patogenezisében a fő kapcsolat a mikrocirkuláció megsértése, ami a parenchyma hipoxiájához és a vese szűrésének éles csökkenéséhez vezet. A vese hemodinamikájának megsértésének mechanizmusai közé tartozik az arteriovenosus shunting, az arteriolák görcse és trombózisa. A szerotonin, a hisztamin, a renin-angiotenzin rendszer, a prosztaglandinok és a katekolaminok részt vesznek az érszűkület kialakulásában. További tényező a tubulusok lumenének beszűkülése (pigmentált hengerek, hámréteg, hámsejtek), intersticiális ödéma kialakulásával és az intrarenális nyomás növekedésével. A vese interstitiumának és parenchymájának ödémája a szűrletnek a tubulusok sérült falán keresztül történő visszadiffundációja következtében alakul ki.

Az elmúlt években a disszeminált intravascularis koaguláció (DIC) egyre fontosabbá vált az akut veseelégtelenség patogenezisében. Különösen fontos a szülészeti gyakorlatban, hemolitikus-urémiás szindróma, szimmetrikus kérgi nekrózis, vérmérgezés esetén. Az akut toxikus nephropathia kialakulásában jelentős szerepe van a tubuláris károsodásnak a folyadék visszaszívása vagy a toxikus anyagok szekréciója során.

Az akut veseelégtelenség során négy fázist különböztetnek meg: kezdeti, oligurikus, diurézis helyreállítása és teljes gyógyulás.

BAN BEN kezdeti fázis az urémiás mérgezés tünetei még nem alakultak ki, és ő klinikai lefolyásés időtartama az októl függ - az akut veseelégtelenséget okozó betegségtől. A rá jellemző keringési összeomlás több órától 2-3 napig is eltarthat.

Oligoanuric a fázis a vesét károsító tényezővel való érintkezést követő első három napon belül alakul ki. Ez az akut veseelégtelenség legsúlyosabb időszaka, amelyet magas mortalitás jellemez. Az oligoanuriás fázis időtartama széles skálán mozog, 5-15 nap. Minél hosszabb ez a fa-

mert minél nagyobb a valószínűsége a kérgi réteg teljes nekrózisának, és annál rosszabb a vesefunkció helyreállításának prognózisa. A vizelet sötét színt kap, ozmolaritása nem haladja meg a plazma ozmolaritást. Gyengeség, fáradtság, étvágytalanság, hányinger, hányás, puffadás jellemzi. A hasmenést súlyosbíthatja az antibiotikumok kijelölése a kapcsolódó candida fertőzés hátterében. Ezt követően a hasmenést székrekedés válthatja fel. A jövőben az azotemia és az urémiás mérgezés gyorsan fokozódik, ami izzadásban, letargiában, görcsökben, pszichózisban és kómában nyilvánul meg. Az egyik legsúlyosabb szövődmény gyomor-bélrendszeri vérzés a betegek 10%-ánál figyelték meg. Okai a gyomor és a belek nyálkahártyájának koagulációjának, eróziójának és fekélyeinek megsértése.

Vérszegénység alakul ki a hemolízis, az eritropoetin termelés csökkenése, az eritrociták késleltetett érése miatt. Jellemző a thrombocytopenia a lemezek tapadóképességének kifejezett hibájával.

Súlyos akut veseelégtelenség esetén a leukociták fagocita funkciója elnyomódik, az antitestek képződése és a celluláris immunitás károsodik. Az immunszuppresszió gyors fertőzéshez vezet szájgyulladás, mumpsz, hasnyálmirigy-gyulladás, tüdőgyulladás és pyelonephritis kialakulásával. A betegek panaszkodhatnak az ágyéki régióban a pyelonephritis és a vese parenchyma duzzanata miatti fájdalomra. A fertőzés általánossá válása szepszishez vezet, amely az egyik fő halálok.

A hiperkalémia a szívműködés megsértését okozza (bradycardia, aritmia). Emelkedik a kreatinin és a karbamid szint, metabolikus acidózis, pangásos bronchopneumonia és fokozódó tüdőödéma alakul ki. A betegek cianotikusak, nehézlégzésük van, a légzés zajossá válik (Kussmaul légzése).

Az akut veseelégtelenség kedvező lefolyása átmegy a következő fázisba - a korai szakaszba diurézis helyreállítása, legfeljebb két hétig tart. A vizelet mennyisége gyorsan növekszik, és relatív sűrűsége alacsony. A tubulusok működése azonban lassabban áll helyre, ami súlyos kiszáradáshoz, túlzott nátrium- és káliumvesztéshez vezethet. A hyperkalaemiát hypokalaemia váltja fel, ami megsértést okoz pulzus, a vázizmok parézise és bénulása. Az azotemia csökken és fokozatosan eléri a normál értékeket, normalizálódik a vér sav-bázis és elektrolit egyensúlya.

Jön a fázis teljes felépülés, melynek időtartama 6-12 hónap. Ebben az időszakban a veseműködés, beleértve a maximális koncentráció képességét is, teljesen helyreáll.

Diagnózis és differenciáldiagnózis. Az akut veseelégtelenség azonosításában az anamnézis jelentős szerepet játszik, mivel a legtöbb esetben lehetővé teszi a kialakulásának okának megállapítását.

A vizelet teljes hiányát - anuriát - meg kell különböztetni az akut vizelet-visszatartástól. Ez utóbbi abban különbözik az akut veseelégtelenségtől, hogy a hólyagban vizelet van, ráadásul tele van, ezért a betegek rendkívül nyugtalanul viselkednek: eredménytelen vizelési kísérletekkel rohangálnak. Végül ez a két állapot megkülönböztethető tapintással és a méh feletti ütéssel, ultrahanggal és a hólyag katéterezésével. A vizelet hiánya a hólyagban

anuriáról beszél, és fordítva. Az akut veseelégtelenség fő jelei az oligoanuria, amely a nitrogéntartalmú hulladékok és a kálium szintjének növekedésével jár a vérplazmában. A diurézis gondos mérése lehetővé teszi a károsodott vesefunkció időben történő diagnosztizálását a betegek több mint 90% -ánál, azonban nem szabad elfelejteni, hogy az oliguriát gyakran csak 24-48 órával az akut veseelégtelenség kialakulása után észlelik. Ezért a szérum kreatinin, karbamid és elektrolitok napi meghatározása teljes mértékben indokolt. A vizsgálat sürgősségi alapon történik, és mindenekelőtt arra kell irányulnia megkülönböztető diagnózis posztrenális obstruktív akut veseelégtelenség (anuria), annak első három típusával. Ebből a célból ultrahangvizsgálatot végeznek, és ha a vese pyelocalicealis rendszere kitágult, megállapítják az akut veseelégtelenség posztrenális formáját. Ha nincs tágulás, akkor célszerű az ureterek cisztoszkópiája és katéterezése, illetve szükség esetén retrográd ureteropyelography. Az ureterek kismedence felé való jó átjárhatósága és a vizelet katétereken keresztüli vagy ezen felül a szájból való áramlásának hiánya lehetővé teszi az akut veseelégtelenség posztrenális formájának végleges kizárását. Ellenkezőleg, ha a katéter elzáródást észlel az ureter (vagy ureterek) mentén, meg kell próbálnia azt magasabbra mozgatni, ezzel megszüntetve az anuria okát.

A CT, MRI, vese angiográfia és vese szcintigráfia segít meghatározni az AKI okát. Ezek a módszerek tájékoztatást nyújtanak a vese érrendszerének állapotáról (prerenális forma), parenchymájáról (veseforma) és az ureterek átjárhatóságáról (postrenális forma).

Kezelés az akut veseelégtelenség típusa határozza meg, és a kialakulásának okának megszüntetésére kell irányulnia. sürgősségi diagnosztikai és orvosi intézkedések egyszerre kell megtenni. Nál nél súlyos állapot sokk, vérveszteség, anyagcserezavarok és fertőzések miatt intenzív ellátás szükséges. Ebből a célból vérátömlesztést, a keringő vér térfogatának helyreállítását célzó infúziós terápiát, az elektrolitzavarok korrekcióját és a hemodinamika stabilizálását egy vagy két központi vénába telepített katéteren keresztül végzik. A vérszegénységet és a hemodilúciót óvatosan kell korrigálni, mivel tüdőödéma alakulhat ki; a különböző donoroktól származó konzervvér ismételt transzfúziója hemolízist, vörösvértest-agglutinációt okozhat, súlyosbítva a mikrokeringés már meglévő blokádját. Nagy vérveszteség esetén (több mint 700-800 ml) vörösvértesttömeg vagy mosott eritrociták transzfúziója javasolt.

A DIC megelőzésére és kezelésére a reo-poliglucin alkalmazásával együtt heparint (20-30 ezer egység naponta) alkalmaznak a véralvadási idő szabályozása mellett. Az antitrombin-III és a plazminogén hiányának kompenzálására frissen fagyasztott plazma transzfúziója javasolt. A thrombocyta-aggregációt gátló szerek korai alkalmazása indokolt: dipiridamol (curantyl), pentoxifillin (trental), tiklopidin (ticlid), valamint a vesék mikrokeringését javító gyógyszerek (dopamin).

Orális nefrotoxikus mérgezés esetén azonnal el kell távolítani a gyomor és a belek mosásával. Ha az akut veseelégtelenséget nehézfémek sóival való mérgezés okozza, univerzális ellenszerüket írják elő - di-mercaprol (unitiol). Testen kívüli méregtelenítési módszerek alkalmazása:

hemoszorpció és plazmaferézis. A diurézist a diuretikumok (mannit, furoszemid) felírása serkenti.

Be kell tartani a vízrendszert: a napi folyadékbevitelnek minden veszteségét pótolnia kell hányással, vizelettel, hasmenéssel. E mennyiség felett legfeljebb 400 ml folyadék befecskendezése javasolt. A víz egyensúlyát a betegek napi súlymérésével és a vér nátriumkoncentrációjának meghatározásával kell ellenőrizni.

A fehérjekatabolizmus csökkentésére legalább 1500-2000 kcal / nap kalóriatartalmú fehérjementes étrendet alkalmaznak, elsősorban a szénhidrátok miatt, anabolikus szteroidokat írnak fel. Ha a táplálékfelvétel nem lehetséges, glükózt, aminosav-keverékeket, intralipidet intravénásan adnak be.

A hiperkalémia kezelését káliummentes diéta, az acidózis korrekciója, 10%-os kalcium-glükonát oldat (10 ml), 40%-os glükózoldat (50 ml 15 egység inzulinnal) beadásával, ioncserélő gyantákkal kell kezelni. szóban előírt. Az acidózis korrekcióját 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal végezzük. A fejlődő fertőző szövődmények leküzdésére antibiotikumokat alkalmaznak, figyelembe véve a mikroflóra érzékenységét. Azokban az esetekben, amikor az akut veseelégtelenség kialakulását allergiás mechanizmus okozza (gyógyszer által kiváltott intersticiális nephritis), nagy dózisú kortikoszteroidok alkalmazása javasolt. Akut veseelégtelenségben akut glomerulonephritisben szenvedő betegeknél kortikoszteroidokat, citosztatikumokat, heparint és thrombocyta-aggregációt gátló szereket alkalmaznak.

A felső húgyúti elzáródás megszüntetése a posztrenális anuria kezelésének első vonala. Ezt a legkevésbé traumatikus egyszerű és hatékony módszerekkel kell elvégezni, lehetőség szerint érzéstelenítés nélkül: az ureterek katéterezése vagy stentelése és perkután punkciós nephrostomia. Az anuria megszűnése és a beteg állapotának normalizálása után az obstrukció okát radikálisan, tervszerűen megszüntetjük (ureterolithotripsia, ureteroplasztika, daganateltávolítás stb.).

Az akut veseelégtelenség konzervatív intézkedésekkel történő sikertelen korrekciója esetén hemodialízist vagy peritoneális dialízist végeznek. A hemodialízis a következő esetekben javasolt: 7 mmol / l feletti hiperkalémia, 25 mmol / l feletti karbamidszint emelkedése, urémia, acidózis, hiperhidráció tüneteinek megjelenése.

Előrejelzés függ az akut veseelégtelenség időtartamától, az azt okozó betegség súlyosságától és radikális megszüntetésének lehetőségétől. A diurézis helyreállítása után a betegek 45-60% -ában a vesefunkció normalizálódása figyelhető meg. A betegek egyharmadánál, különösen az akut veseelégtelenség vese formáiban, állandó dialízisre van szükség. Az akut veseelégtelenség leggyakoribb szövődményei a krónikus pyelonephritis kialakulása és annak krónikus veseelégtelenségbe való átmenete.

13.2. KRÓNIKUS VESEELÉGTELENSÉG

Krónikus veseelégtelenség (CRF)- olyan kóros állapot, amely bármely hosszan tartó krónikus vesebetegség esetén alakul ki, és a parenchyma cicatricialis degenerációjával és a nefronok pusztulásával jár.

Járványtan. A CRF prevalenciája a világ különböző régióiban jelentős ingadozásoknak van kitéve - 150-500 eset / 1 millió felnőtt. Oroszországban ez a szint 200-250 eset / 1 millió felnőtt. Az összes halálok között a CRF a 11. helyen áll.

Etiológia és patogenezis. A leggyakoribb CRF-hez vezető betegségek a dialízisközpontok szerint: az esetek 71%-ában - krónikus glomerulonephritis, 27%-ban - krónikus pyelonephritis, a fennmaradó 2% diabéteszes nephrosclerosis, veleszületett és szerzett tubulopathiák, lupus nephritis, myeloma, gyógyszer nephropathia stb. Meg kell jegyezni, hogy sok veleszületett (policisztózis, vese hypoplasia, megaureter, VUR) és szerzett (urolithiasis, daganatok, húgycsőszűkület) urológiai megbetegedést bonyolít a krónikus pyelonephritis, ami a vese hegesedéséhez vezet. veseszövet, amelynek eredménye CRF-ben történt.

A CRF kialakulása a veseműködés visszafordíthatatlan károsodásának kezdetét jelzi a homeosztázis fenntartása érdekében. Ismeretes, hogy a vesék homeosztatikus funkcióit a vesefolyamatok biztosítják: glomeruláris filtráció, tubuláris szekréció, reabszorpció, szintézis és számos anyag katabolizmusa. Az egyes vesefolyamatok megsértését az alapbetegség okozhatja. Például glomerulonephritisben szenvedő betegeknél a egészséges emberek a glomeruláris filtráció enyhe csökkenése figyelhető meg, pyelonephritisben szenvedő betegeknél - a vizelet koncentrálásáért felelős folyamatok korábbi csökkenése stb. csere, vagyis a vesék homeosztatikus funkciójának megsértése.

Bármely krónikus vesebetegségben az aktív nefronok száma fokozatosan csökken, ami egy folyamatosan előrehaladó fibroplasztikus folyamatot, vagyis a glomerulusok kötőszövettel történő cseréjét, a tubulus atrófiát a regeneráció szinte teljes hiányával tükrözi. A fennmaradó nefronok nagy funkcionális terhelést viselnek, ami hipertrófiájukat okozza. Hiperazotémia csak akkor fordul elő, ha a működő nefronok 60-75%-a elpusztul, miközben a CRF klinikai tüneteit észlelik.

A krónikus veseelégtelenség fontos jellemzője, hogy az urémia kialakulásáig a betegek megfelelő diurézist tartanak fenn, vagy akár polyuria is megfigyelhető. Ennek oka az ozmotikus diurézis következtében a fennmaradó nefronokban a folyadékáramlás növekedése, amely a tubulusok atrófiás változásaival együtt a tubuláris reabszorpció csökkenéséhez és a vesék koncentrációs funkciójának fokozatos csökkenéséhez vezet.

A vizelet alacsony relatív sűrűségű, izotóniás a plazmával szemben. Az oligo-anuria csak a CRF terminális szakaszában alakul ki, az aktív nefronok több mint 90%-ának halálával.

Osztályozás. Jelenleg a CKD számos osztályozása létezik. Hazánk urológusai közül a N. A. Lopatkin és I. N. Kuchinsky által 1973-ban javasolt osztályozást alkalmazták a legszélesebb körben.

Elmondása szerint a CRF lefolyása négy szakaszra oszlik: látens, kompenzált, szakaszos és terminális.

Első, rejtett a betegség kezdeti megnyilvánulásainak krónikus veseelégtelenségének stádiuma rendkívül gyenge tünetekkel folytatódik. Megkülönböztethetünk időszakosan jelentkező gyengeséget, különösen a munkanap végén, fáradtságot, szájszárazságot. A látens szakasz megbízható objektív jele egy laboratóriumi vizsgálatban a glomeruláris szűrés 50-60 ml / percre történő csökkenése. Időnként megfigyelhető a proteinuria, a foszfor-kalcium metabolizmus változása és a cukrok fokozott kiválasztódása.

Kompenzálva A krónikus veseelégtelenség stádiumát akkor állapítják meg, amikor a glomeruláris filtrációs ráta 49-30 ml / percre csökken. A fenti klinikai megnyilvánulások hangsúlyosabbá válnak, állandó jelleget kapnak, és arra kényszerítik a beteget, hogy orvoshoz forduljon. Csatlakozik a polidipsiához és a po-liuriához. A napi diurézis a tubuláris reabszorpció megsértése, a nátrium-kiválasztás növekedése és a vizelet ozmolaritásának csökkenése következtében 2-2,5 literre nő. Az elemzések során proteinuriát, hypostenuriát, valamint a karbamid és a kreatinin szintjének mérsékelt és időszakos emelkedését rögzítik a vérszérumban.

Időszakos a CRF stádiumát a glomeruláris filtrációs ráta további 29-15 ml/perc szintre történő csökkenése jellemzi. Jelentős és tartós azotémia figyelhető meg. A kreatinin értéke eléri az 500 µmol/l-t, a karbamid pedig a 20 mmol/l-t. Elektrolit- és sav-bázis egyensúlyi zavarok alakulnak ki. Ebben a szakaszban egyértelmű klinikai kép van veseelégtelenség. A betegek általános gyengeségre, fáradtságra panaszkodnak még kis fizikai megterhelés mellett is, étvágytalanságra, szájszárazságra, szomjúságra. A CRF-t okozó alapbetegség súlyosbodásának időszakában, amely műtéti beavatkozással vagy korábbi interkurrens fertőzésekkel járhat, a betegek állapota tovább romlik.

Terminál a stádiumot a vesefunkció visszafordíthatatlan károsodása jellemzi, a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenése eléri a 14-5 ml / percet és az alatti értéket. Súlyos urémiás mérgezés alakul ki, amely magas azotémiával, sav-bázis és elektrolit egyensúlyhiánnyal jár. A klinikai kép változatossága ebben a szakaszban a létfontosságú szervek és rendszerek károsodásának mértékétől függ. A páciens állapota azonban a CRF terminális stádiumának regisztrálásától a krónikus hemodialízis szükségességéig viszonylag kielégítő szinten maradhat hónapokig, sőt évekig is. Ebben a tekintetben N. A. Lopatkin és I. N. Kuchinsky osztályozásában a terminális szakasz a klinikai lefolyás (időszak) négy formájára oszlik.

Mert I forma klinikai tanfolyam a következő mutatók jellemzőek: glomeruláris filtrációs ráta 14-10 ml/perc, vérszérum karbamid 20-30 mmol/l, kreatinin 500-700 µmol/l; a vesék megőrzött vízkiválasztó funkciója (több mint 1 l). A víz-só és sav-bázis egyensúlyban észlelt változások konzervatív kezeléssel korrigálhatók.

A II A klinikai tanfolyam egyik formája a diurézis csökkenése (oliguria, oligoanuria), a vizelet ozmolaritásának csökkenése 350-300 mosm / l-re,

a folyadékretenció kifejezett tünetei, elektrolitok, dekompenzált acidózis, fokozódó azotemia. A szív- és érrendszeri, tüdő- és egyéb szervek károsodása visszafordítható.

Megnyilvánulások A klinikai lefolyás IIE formái ugyanaz, mint az IIA formák, de kifejezettebb intraorganikus elváltozásokkal, szívelégtelenség kialakulásával a szisztémás és pulmonalis keringési zavarokkal, a tüdőben, a májban pangásokkal és az azotemia gyakoribb előfordulásával.

Mert A klinikai lefolyás III formái súlyos urémiás intoxikáció jellemzi, szérum karbamid több mint 60 mmol/l, kreatinin 1500-2000 mmol/l, hyperkalaemia 6-7 mmol/l. Ezt az időszakot a szívműködés dekompenzációja, májdystrophia és polyserositis kialakulása jellemzi. A veseelégtelenség ezen stádiuma még a modern méregtelenítési módszerek – peritoneális dialízis vagy hemodialízis, hemofiltráció vagy hemodiafiltráció – minimális terápiás lehetőségeiről tanúskodik. A vese allotranszplantáció hiábavaló.

A CRF stádiumának megállapítása csak az azt okozó betegség remissziójának időszakában tekinthető megbízhatónak.

Tünetek és klinikai lefolyás. Az I. stádiumban, amikor a krónikus veseelégtelenség klinikai képe enyhe, az ahhoz vezető vesebetegségek tünetei maradnak előtérben. Az urológiai betegségekben, amelyeknek a következménye krónikus pyelonephritis volt, a betegek aggódnak az ágyéki régióban fellépő fájdalom, a testhőmérséklet időszakos emelkedése, dysuria, általános gyengeség, fáradtság miatt. A CRF első jelei az azt okozó vese patológiájától függően vérszegénység, nagy számban fordulhatnak elő. vérnyomás, asthenia, ízületi fájdalom, valamint a gyógyszerek vesén keresztül történő eliminációjának csökkenése miatti szövődmények, például a hipoglikémiás állapotok növekedése stabil cukorbetegségben, kiválasztott inzulinadag mellett. A klinikai képet a krónikus veseelégtelenség látens stádiumára jellemző poliuria és nocturia egészíti ki, amelyet a vesék koncentrációs képességének megsértése okoz a víz tubuláris reabszorpciójának csökkenése miatt.

A tünetek a CRF-nek a kompenzált stádiumba való átmenete során válnak megkülönböztethetővé, és kifejeződnek - az intermittáló szakaszba. A betegek állandó gyengeségről, fokozott fáradtságról panaszkodnak. A napi vizelet mennyiségének növekedését bőrszárazság, szomjúság, étvágycsökkenés, hányinger, fokozott ingerlékenység és alvászavar kíséri. A hipokalémia fokozódó izomgyengeségben, egyes izomcsoportok rángatózásában, aritmiában, időszakos szívfájdalomban nyilvánul meg. A nátrium-visszatartás hipervolémiához vezet, hiperhidrációval, a szívizom túlterhelésével, és ennek eredményeként súlyos artériás magas vérnyomáshoz és szívelégtelenséghez. A CRF vérnyomásra gyakorolt ​​multifaktoriális hatása a magas szinten történő stabilizálódáshoz, éjszakai csökkenés hiányához, a vérnyomáscsökkentő terápiával szembeni rezisztenciához és a bal kamrai hipertrófia korai kialakulásához vezet. A krónikus veseelégtelenség progressziójával lehetséges a magas vérnyomás egyik formája egy másik, általában súlyosabb formává történő átalakulása. Jellemző a kardiomiopátia és a progresszív atherosclerosis

zuyutsya fájdalom megjelenése és megszakítások a szívben, légszomj. Magas a kialakulásának kockázata akut infarktus szívizom.

A veseszövetben a krónikus veseelégtelenség terminális stádiumában fellépő visszafordíthatatlan változások az urémiás mérgezés fokozódásának klinikai képében nyilvánulnak meg. A betegek rendkívül legyengültek, kimerültek, nyugtalanok, ingerlékenyek. A bőr tüneteit a benne lévő urokróm felhalmozódása, vérszegénység és hipokoaguláció okozza. A bőr sápadt icterikus, száraz, karcolások és vérzések nyomaival. A betegek panaszkodnak a hámlásról és a viszketésről, amely éjszaka fokozódik.

Az urémia klinikai megnyilvánulásait az összes testrendszer kifejezett egyensúlyhiánya határozza meg. Vereség idegrendszerálmosság, izomgyengeség, urémiás encephalopathia jelei (memóriavesztés, mentális instabilitás, alvási inverzió, szorongásos-depressziós állapotok) fejeződik ki. A perifériás polyneuropathia tünetei közé tartozik a paresthesia, paresis és szenzoros ataxia.

A magas vérnyomás, a szívritmuszavar és a szívburokgyulladás a szív- és érrendszer jellegzetes változásai. Az urémiás szívburokgyulladás a légzéssel és a testhelyzet megváltozásával járó súlyos fájdalomban nyilvánul meg a szív régiójában.

Az anyagcsere- és elektrolitzavarok, valamint a pangásos szívelégtelenség folyadékvisszatartáshoz vezet a szervezetben: hydropericardium, hydrothorax és intersticiális tüdőödéma (vizes tüdő). A bakteriális fertőzés hozzáadása tüdőgyulladás kialakulásával jár.

A humorális és sejtes immunitás megsértése növeli a szervezet érzékenységét a bakteriális és vírusos fertőzésés a rák kialakulásának valószínűsége.

Az urémiás gastroenterocolitis az ammónia éles szájszagában, az étvágycsökkenésben nyilvánul meg, gyakran étvágytalanságig, hányingerig, hányásig és hasmenésig. Az eróziós nyelőcsőgyulladás, a gyomor és a belek peptikus fekélye bőséges vérzés kialakulását idézi elő, amely a dializált betegek 10%-ánál fordul elő, és magas mortalitás mellett jár. A kifejezett hipokoaguláció orr-, intraartikuláris és méhvérzéshez is vezet.

A szervezet életképességét a krónikus veseelégtelenség terminális stádiumában csak krónikus hemodialízissel vagy veseátültetéssel lehet fenntartani. A vér extrarenális módszerei nélkül urémiás kóma lép fel. Kifejlődésének kiváltó mechanizmusa a kritikus hiperhidráció, amely az agy, a tüdő duzzadásához, szív- és érrendszeri elégtelenséghez és súlyos hipertóniás krízisekhez vezet.

Diagnosztika nemcsak a CRF megállapításából áll, hanem az azt okozó vesebetegség azonosításából is. Az anamnézisben szereplő krónikus vesebetegség, jellegzetes panaszok és klinikai kép, különösen a krónikus veseelégtelenség késői szakaszában, a legtöbb esetben lehetővé teszik a krónikus veseelégtelenség gyanúját.

A diagnózist laboratóriumi és speciális kutatási módszerekkel állapítják meg. Az azotemia és a glomeruláris filtrációs ráta csökkenése a CRF megbízható jelei. Az elemzések is csökkenést mutatnak

az eritrociták és a hemoglobin száma, megnövekedett ESR, hypoproteinémia, elektrolit- és sav-bázis zavarok. Jellemző a hypostenuria, proteinuria és cylindruria, az elsődleges betegségtől függően erythrocyturia vagy leukocyturia.

Évtizedek óta használják a vesék teljes funkcionális állapotának meghatározására Zimnitsky teszt, még ma sem veszített jelentőségéből. Ez az egyszerű és minden egészségügyi intézmény számára hozzáférhető tanulmány lehetővé teszi a napi diurézis, annak ritmusának (a nappal és az éjszaka aránya), a vizelet fajsúlyának szintjének és ingadozásainak meghatározását. Tehát, ha a Zimnitsky-teszt eredményei szerint polyuria, nocturia és hypoisostenuria figyelhető meg, akkor ez veseelégtelenséget jelez.

Sokkal pontosabb és korszerűbb módszer a teljes veseműködés felmérésére az rehberg teszt, melynek segítségével a CRF látens stádiumában is kimutatható a vizeletszűrés sebességének csökkenése és a betegség mind a négy stádiuma között gradációt végezhetünk.

A vesék külön funkcióját a krónikus veseelégtelenség kezdeti szakaszában a kiválasztó urográfia, a kontrasztos CT és a radioizotópos renográfia adatai alapján határozzuk meg. Az ugyancsak erre a célra használt kromocisztoszkópia pontossága gyengébb náluk, és ma már ritkábban használják. Ezek a vizsgálatok, valamint a szonográfia, az MRI, a statikus szcintigráfia, és szükség esetén az endoszkópos módszerek is lehetővé teszik a CRF-hez vezető betegség megállapítását.

Kezelés. A korai felismerés és megfelelő kezelés mögöttes vesebetegség. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelésének átfogónak kell lennie, és speciális diétát, korlátozást kell tartalmaznia a fizikai aktivitás, krónikus fertőzési gócok rehabilitációja, vérnyomás normalizálása, vérszegénység korrekciója, sav-bázis egyensúly, víz és elektrolit zavarok, a szervezetben történő felhalmozódás megelőzése és a mérgező anyagcseretermékek eltávolítása.

Ennek a terápiának a legfontosabb összetevője az diéta a fehérjetartalmú élelmiszerek 1 g / nap / 1 testtömeg-kilogrammra való korlátozásával a krónikus veseelégtelenség kezdeti szakaszában, és további fejlesztésével - legfeljebb 0,5 g / nap / 1 testtömeg-kg. Az ilyen étrend csökkenti a karbamid termelését a szervezetben, mivel normál étrendben körülbelül 30 g karbamid képződik 100 g fehérje katabolizmusa során. Kiegyensúlyozza az alacsony fehérjeszintet diéta lehetséges, beleértve az étrendben a B és C vitaminokat, valamint az esszenciális aminosavakat. Ezenkívül korlátozni kell a folyadékbevitelt, csökkenteni kell a nátriumot, káliumot, foszfort tartalmazó élelmiszerek fogyasztását.

A működő nefronok terhelésének csökkentése érdekében a nefrotoxikus hatású gyógyszereket kizárják, és olyan szereket alkalmaznak, amelyek megkötik a fehérje metabolitokat a bélben. Ezek enteroszorbensek (povidon, hidrolitikus lignin, Aktív szén, oxidált keményítő, hidroxicellulóz) vagy intestinalis dialízis (intesztinális perfúzió nátriumot, kalciumot, kálium-kloridot, valamint nátrium-hidrogén-karbonátot és mannitot tartalmazó speciális oldattal). Az anabolikus szteroidok közé tartozik a metiltesztoszteron, nerabol, nandrolon.

(retabolil). A fehérje metabolitokat megkötő gyógyszer a les-penefril. Naponta 3-4 alkalommal egy teáskanálnyit kell bevenni.

A vesékben a mikrokeringés javítása lehetővé teszi a trental, harangjáték, eufillin stb.

A diuretikumokat a nitrogéntartalmú salakanyagok kiválasztásának fokozására és az artériás magas vérnyomás kezelésének egyik eszközeként alkalmazzák. Felírásukkor az adagok egyéni megválasztása és a víz- és elektrolit-egyensúly szigorú ellenőrzése szükséges. Az artériás hipertónia kezelése rajtuk kívül sószegény étrendet, a folyadékbevitel korlátozását és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kijelölését foglalja magában.

A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelésének fő módszerei a hemodialízis, a peritoneális dialízis és a vesetranszplantáció. Jelenleg általában speciális nefrológiai klinikákon (osztályokon) vagy transzplantációs központokon végzik, még akkor is, ha a CRF oka urológiai betegség.

Mesterséges vese gép szokott hemodialízis, tartalmaz egy dialízisoldat-készítő és -ellátó rendszert, egy extracorporalis keringési kört nátrium-heparin infúziós pumpával és egy eldobható dializátort. A nitrogéntartalmú salakokat és elektrolitokat diffúzióval távolítják el a dializátor félig áteresztő membránján keresztül, a dehidratációt, a keringő vértérfogat és a hemodinamika szabályozását pedig ultraszűréssel végzik. A puffer, amely a dialízisoldat részét képezi, korrigálja a metabolikus acidózist. A hemodialízis állandó érrendszeri hozzáférést igényel, arteriovenosus fisztula vagy sönt kialakításával történik.

Peritoneális dialízis a dialízisoldat hasüregbe történő bevezetése peritoneális katéteren keresztül. A nitrogéntartalmú hulladékokat és elektrolitokat eltávolító félig áteresztő membrán szerepét a peritoneum látja el. Az ultraszűrés ozmotikus gradiens hatására történik a magas glükózkoncentrációjú dialízisoldatok miatt. Ez a módszer egyszerűbb, nem igényel bonyolult, drága berendezéseket és véralvadásgátlók felírását.

Mindkét típusú hemodialízist stacioner körülmények között kezdik el végezni, majd néhány beteget áthelyeznek a dialízisközpontok látogatásának járóbeteg-módjára.

veseátültetés- a legtöbb hatékony módszer a krónikus veseelégtelenség előrehaladott stádiumának kezelése. Hazánkban az első sikeres veseátültetést élő rokontól B. V. Petrovsky hajtotta végre 1965-ben, majd egy évvel később N. A. Lopatkin holtvesét ültetett át.

MegkülönböztetnitervezettÉssürgősjelzések ehhez a művelethez. A tervezett veseátültetést a krónikus hemodialízis alternatívájaként végzik. A legtöbb krónikus hemodialízisben részesülő beteg donorvese-átültetésre vár. A transzplantáció sürgős helyzete akkor fordul elő, ha a hemodialízis folytatása lehetetlen (az érrendszeri hozzáférés elvesztése, a peritoneális dialízis ellenjavallatai, a hemodialízis sikertelenségéhez vezető szövődmények). NAK NEK abszolút ellenjavallatok

Rizs. 13.1. veseátültetés

veseátültetésre ide tartoznak a recipiens nehezen kezelhető betegségei (onkológiai patológia késői stádiumban, HIV-fertőzés, szepszis, dekompenzált szív- és érrendszeri és légzési elégtelenség, májcirrhosis, tuberkulózis).

Jelenleg a holttest vesét gyakrabban ültetik át, ritkábban - a legközelebbi rokontól. Vesedonor kiválasztásakor a fő hisztokompatibilitási komplex antigénjeivel való kompatibilitás szükséges. (HLA). Ezeket az antigéneket szerológiai és molekuláris genetikai módszerekkel határozzák meg.

A veseátültetés elsősorban szervezeti probléma, nem sebészeti probléma. Ez egy hosszú és fáradságos

a műtétre való aktív felkészülés, ideértve az állandó készenlétet a szervkivételre, a recipienssel való kompatibilitás gondos tisztázását, a specifikus immunszuppresszív terápiát és a posztoperatív időszak kezelését a gyakran előforduló szövődmények kiküszöbölésével. Maga a műtét nem tartozik a technikailag bonyolult kategóriába, és egy tapasztalt sebészcsapatnál nem tart tovább 1-1,5 óránál, a donor vesét nem a szokásos helyére, hanem a csípőüregbe ültetik át. A veseartéria anasztomizált

a belső csípőartériával a végétől a végéig, és a vese vénával - a külső csípővénával oldalt, majd az uretert a hólyagba ültetik

(13.1. ábra).

A posztoperatív időszakban az idegen szerv kilökődésének kockázata miatt immunszuppresszív terápiát (ciklosporin, azatioprin, prednizolon) végeznek, ami jelentősen növeli a fertőző szövődmények kockázatát. Egyéb szövődmények esetén posztoperatív időszak ide tartozik a transzplantátum kilökődése, a veseerek trombózisa és embóliája, valamint számos urológiai szövődmény (anasztomózis elégtelenség, szűkület, obliteráció

Rizs. 13.2. Az átültetett vese angiogramja. Jó szervi vaszkularizáció

ureter, kőképződés, rosszindulatú daganat stb.). A kórházból való kibocsátás után a beteg alul van rendelői megfigyelés. A kilökődés megelőzésére és az átültetett szerv funkciójának felmérésére laboratóriumi vizsgálatok, ultrahangvizsgálat, kiválasztó urográfia, CT kontraszttal, szcintigráfia és vese angiográfia (13.2. ábra).

Előrejelzés az alapbetegség súlyosságától és a CRF stádiumától függ. A krónikus hemodialízis és a veseátültetés évekig meghosszabbíthatja a végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegek életét.

Ellenőrző kérdések

1. Melyek az akut veseelégtelenség kialakulásának fő okai?

2. Sorolja fel a túlfeszültség-levezető fázisait.

3. Mi a posztrenális akut veseelégtelenség (anuria) kialakulásának mechanizmusa?

4. Hogyan osztályozható a CRF?

5. Mi modern módszerek létezik-e kezelés a CKD-re?

Klinikai feladat 1

Egy 37 éves beteget mentőhelikopterrel szállítottak sürgősséggel egy multidiszciplináris kórház sürgősségi osztályára, melynek panaszai az ágyéki régióban, inkább a bal oldalon mérsékelt ívelő fájdalomra, valamint két napig tartó vizelethiányra jelentkeztek. Az anamnézisből ismert, hogy 2 éve KSD-ben szenved. Egy évvel ezelőtt egy fájdalomroham után egy kő leszakadt a bal oldalon. Hat hónapja megint

bal oldali támadást szenvedett vese kólika, amit fájdalomcsillapítók és görcsoldók szedésével állítottak le. Négy nappal ezelőtt a pácienst mindkét oldalon, bal oldalon az ágyéki régióban vesekólikához hasonló fájdalom kezdte zavarni. A fájdalmak jelentősen csökkentek a baralgin bevétele után, de a vizelet kiürülése leállt. Nem érez vizelési ingert. Objektíven a nyelv száraz, bevonatos. A has puha, a bal hypochondriumban mérsékelten fájdalmas. A bal ágyéki régió kopogtatása fájdalmas. Laboratóriumi vizsgálatokat, ultrahang- és húgyúti radiográfiát végeztek (13.3. ábra). Elemzések: kreatinin a vérszérumban 280 µmol/l.

A laboratóriumi elemzések és a húgyúti röntgen leleteinek értelmezése. Mi az előzetes diagnózis? Javasoljon taktikát a beteg további vizsgálatához és kezeléséhez.

Rizs. 13.3. Egy 37 éves beteg húgyúti sima röntgenfelvétele

Klinikai feladat 2

Egy 48 éves beteg került a klinikára közepes fokú ágyéki fájdalom, gyengeség, fáradtság, étvágytalanság, szájszárazság kellemetlen utóízzel a szájban, szomjúság panaszaival, viszketés, a napi vizelet mennyiségének jelentős csökkenése. Az anamnézisből ismert, hogy az elmúlt 15 évben a pácienst megfigyelték és kezelték a krónikus pyelonephritis súlyosbodásával és magas vérnyomással járó policisztás vesebetegség miatt. Vizsgálatkor a bőr halvány icterikus, száraz. A végtagokon meghatározzák a bőr hámlási területeit. A pulzus aritmiás, 100 ütés / perc, vérnyomás 200/130 Hgmm. Művészet. Nyelv száraz, bélelt. A has puha, sűrű, fájdalommentes, puha, elmozdult képződmények határozzák meg mindkét hipochondriát. Az elemzésekben: eritrociták 2,1 x 10 9, hemoglobin 75 g/l, ESR 55 mm/h, szérum kreatinin 1400 µmol/l.

veseelégtelenség- ez a vesék kiválasztó (kiválasztó) funkciójának megsértése a nitrogéntartalmú salakok felhalmozódásával a vérben, amelyek általában a vizelettel távoznak a szervezetből. Lehet akutÉs krónikus.

Krónikus veseelégtelenség(CKD) a vesefunkció visszafordíthatatlan károsodásának szindróma, amely 3 vagy több hónapon keresztül jelentkezik. A nefronok progresszív pusztulásának eredményeként, ennek következtében alakul ki krónikus betegség vese. Jellemzője a vesék kiválasztó funkciójának megsértése, a szervezetben való felhalmozódáshoz kapcsolódó urémia kialakulása és a nitrogén-anyagcsere termékek (karbamid, kreatinin, húgysav) toxikus hatása.

A krónikus veseelégtelenség okai

1. Krónikus glomerulonephritis(a vesék glomeruláris apparátusának károsodása).
2. Másodlagos vesekárosodás, amelyet:
- 1-es és 2-es típusú diabetes mellitus;
- artériás magas vérnyomás;
- szisztémás kötőszöveti betegségek;
- vírusos hepatitis "B" és/vagy "C";
- szisztémás vasculitis;
- köszvény;
- malária.
3. Krónikus pyelonephritis.
4. Urolithiasis, húgyúti elzáródás.
5. A húgyúti rendszer fejlődési rendellenességei.
6. Policisztás vesebetegség.
7. Mérgező anyagok és gyógyszerek hatása.

Krónikus veseelégtelenség tünetei

A kezdeti krónikus veseelégtelenségnek kevés tünete van, és csak laboratóriumi vizsgálattal lehet kimutatni. Csak a nefronok 80-90%-ának elvesztésével jelennek meg a krónikus veseelégtelenség jelei. A korai klinikai tünetek gyengeség, fáradtság lehet. Van nocturia (gyakori éjszakai vizelés), polyuria (napi 2-4 liter vizelet ürítése), esetleges kiszáradással. A veseelégtelenség előrehaladtával szinte minden szerv és rendszer részt vesz a folyamatban. A gyengeség fokozódik, hányinger, hányás, viszketés, izomrángások jelentkeznek.

A betegek panaszkodnak a száj szárazságáról és keserűségéről, étvágytalanságról, fájdalomról és nehézségről az epigasztrikus régióban, laza székletről. Zavart légszomj, szívfájdalom, emelkedett vérnyomás. A véralvadás zavart okoz, ami orr- és gyomor-bélrendszeri vérzést, bőrvérzést eredményez.

A későbbi szakaszokban szívasztma és tüdőödéma rohamai, tudatzavarok lépnek fel, egészen a kómáig. A betegek hajlamosak a fertőzésekre (megfázás, tüdőgyulladás), ami viszont felgyorsítja a veseelégtelenség kialakulását.

A veseelégtelenség oka progresszív májkárosodás lehet, ezt a kombinációt nevezik Hepatorenalis szindróma). Ebben az esetben a veseelégtelenség kialakulása a veseelégtelenség egyéb okainak klinikai, laboratóriumi vagy anatómiai jeleinek hiányában következik be. Ezt a veseelégtelenséget általában oliguria, normál vizelet üledék jelenléte és a vizelet alacsony nátriumkoncentrációja (kevesebb, mint 10 mmol/l) kíséri. A betegség előrehaladott májcirrózissal alakul ki, amelyet sárgaság, ascites és hepatikus encephalopathia bonyolít. Néha ez a szindróma a fulmináns hepatitis szövődménye lehet. A májfunkció javulásával ebben a szindrómában gyakran javul a vesék állapota.

Fontos a krónikus veseelégtelenség progressziójában: ételmérgezés, műtét, trauma, terhesség.

A krónikus veseelégtelenség diagnózisa

Laboratóriumi kutatás.

1. Általános elemzés a vér vérszegénységet (a hemoglobin és eritrociták csökkenése), gyulladás jeleit (az ESR felgyorsulása - a vörösvértestek ülepedési sebessége, a leukociták számának mérsékelt növekedése), a vérzésre való hajlamot (a vérlemezkék számának csökkenése) mutatja.
2. Biokémiai elemzések vér - a nitrogén-anyagcsere-termékek szintjének emelkedése (karbamid, kreatinin, maradék nitrogén a vérben), elektrolit-anyagcsere-zavarok (a kálium-, foszforszint növekedése és a kalciumszint csökkenése), a teljes fehérjeszint csökkenése a vérben , hipokoaguláció (a véralvadás csökkenése), a vér koleszterinszintjének emelkedése, az összes lipidszint.
3. Vizeletvizsgálat - proteinuria (a fehérje megjelenése a vizeletben), hematuria (a vörösvértestek megjelenése a vizeletben több mint 3 a látómezőben vizeletmikroszkóppal), cylindruria (a vesekárosodás mértékét jelzi).
4. A Reberg-Toreev tesztet a vesék kiválasztó funkciójának felmérésére végezzük. Ennek a mintának a felhasználásával kiszámítják a glomeruláris filtrációs rátát (GFR). Ez a mutató a fő a veseelégtelenség mértékének, a betegség stádiumának meghatározásában, mivel ez tükrözi a vesék funkcionális állapotát.

Jelenleg nem csak a Reberg-Toreev tesztet használják a GFR meghatározására, hanem speciális számítási módszereket is, amelyek figyelembe veszik az életkort, a testsúlyt, a nemet és a vér kreatininszintjét.

Megjegyzendő, hogy jelenleg az elavultnak számító, csak a veseműködés visszafordíthatatlan károsodásának tényét jellemző CRF kifejezés helyett a CKD (krónikus vesebetegség) kifejezést használják a stádium kötelező feltüntetésével. Ugyanakkor hangsúlyozni kell, hogy a CKD jelenlétének és stádiumának megállapítása semmiképpen sem helyettesíti a fő diagnózist.

A betegség szakaszai:

CKD (krónikus vesebetegség) I: vesekárosodás normál vagy emelkedett GFR-rel (glomeruláris filtrációs ráta) (90 ml/perc/1,73 m2). Nincs krónikus veseelégtelenség;
CKD II: vesekárosodás mérsékelt GFR-csökkenéssel (60-89 ml/perc/1,73 m2). kezdeti szakaszban HPN.
CKD III: vesekárosodás mérsékelt GFR-csökkenéssel (30-59 ml/perc/1,73 m2). CRF kompenzált;
CKD IV: vesekárosodás a GFR jelentős csökkenésével (15-29 ml / perc / 1,73 m2). CRF dekompenzált (nem kompenzált);
CKD V: vesekárosodás terminális CKD-vel (

Instrumentális kutatás.

1. Ultrahang húgyúti rendszer pulzus dopplerometriával (a vese véráramlásának meghatározása). A krónikus vesebetegség diagnosztizálására szolgál, és lehetővé teszi a vesekárosodás súlyosságának felmérését.
2. Tű biopszia a vesékből. A veseszövet vizsgálata lehetővé teszi a pontos diagnózis felállítását, a betegség lefolyásának változatának meghatározását és a vesekárosodás mértékének felmérését. Ezen információk alapján következtetést vonnak le a betegség lefolyásának prognózisáról és a kezelési módszer kiválasztásáról.
3. A vesék röntgen (felmérés, kontraszt) vizsgálatát a diagnózis szakaszában és csak az I-II fokú veseelégtelenségben szenvedő betegeknél végezzük.

Konzultációk:

1. Nefrológus (a diagnózishoz és a kezelési taktika kiválasztásához). Minden veseelégtelenségben szenvedő beteget megvizsgálnak.
2. Optometrista (figyeli a szemfenék állapotát).
3. Neurológus (idegrendszeri károsodás gyanúja esetén).

Krónikus veseelégtelenség kezelése

A veseelégtelenség minden szakaszában meghatározott intézkedések végrehajtását kell végrehajtani.

1. 
   Az I. szakaszban az alapbetegséget kezelik. A gyulladásos folyamat súlyosbodásának megállítása a vesékben csökkenti a veseelégtelenség jelenségeinek súlyosságát.
2. 
   A II. stádiumban, az alapbetegség kezelésével együtt, felmérik a veseelégtelenség progressziójának sebességét, és gyógyszereket alkalmaznak annak csökkentésére. Ezek közé tartozik a leszpenefrill és a hofitol - ezek növényi készítmények, az adagot és az adagolás gyakoriságát a kezelőorvos írja elő.
3. 
   A III. szakaszban azonosítják és kezelik a lehetséges szövődményeket, gyógyszereket alkalmaznak a veseelégtelenség progressziójának lassítására. Az artériás magas vérnyomás, anémia, a kalcium-foszfát rendellenességek korrekciója, a fertőző és kardiovaszkuláris szövődmények kezelése.
4. 
   A IV. szakaszban a beteget felkészítik a vesepótló kezelésre
5. 
   az V. stádiumban pedig vesepótló kezelést végeznek.

A vesepótló kezelés magában foglalja a hemodialízist és a peritoneális dialízist.

Hemodialízis- Ez egy extrahepatikus vértisztítási módszer, melynek során a szervezetből eltávolítják a mérgező anyagokat, normalizálják a víz- és elektrolitháztartási zavarokat. Ez úgy történik, hogy a vérplazmát átszűrik a "mesterséges vese" készülék félig áteresztő membránján. A fenntartó hemodialízissel végzett kezelést hetente legalább 3 alkalommal kell elvégezni, egy kezelés időtartama legalább 4 óra.

Hemodialízis

Peritoneális dialízis. Az emberi hasüreget a peritoneum béleli, amely membránként működik, amelyen keresztül a víz és a benne oldott anyagok bejutnak. A hasüregbe műtéti úton speciális katétert helyeznek be, amelyen keresztül a dialízisfolyadék a hasüregbe jut. Az oldat és a beteg vére között csere zajlik, melynek eredményeként a káros anyagok és a felesleges víz távozik. Az oldat több órán át áll, majd lecsepegtetjük. Ez az eljárás nem igényel különleges felszerelést, és a páciens önállóan is elvégezheti otthon, utazás közben. A dialízisközpontban havonta 1 alkalommal ellenőrzésre kerül sor. A dialízist kezelésként alkalmazzák a veseátültetésre való várakozás során.

Peritoneális dialízis krónikus veseelégtelenség esetén

Minden V. stádiumú krónikus vesebetegségben szenvedő beteg veseátültetésre jelöltnek minősül.

veseátültetés

Táplálkozás krónikus veseelégtelenségben

A veseelégtelenség diétája nagyon fontos szerepet játszik. fontos szerep. A stádium, a krónikus betegség, a fázis (exacerbáció, remisszió) határozza meg. A kezelőorvos (nefrológus, belgyógyász, háziorvos) a beteggel együtt étkezési naplót készít, amelyben feltünteti az élelmiszer mennyiségi és minőségi összetételét.

Az alacsony fehérjetartalmú étrend korlátozott állati fehérjék, foszfor, nátrium bevitellel hozzájárul a veseelégtelenség progressziójának gátlásához, csökkenti a szövődmények lehetőségét. A fehérjebevitelt szigorúan adagolni kell.

Az I. szakaszban az elfogyasztott fehérje mennyisége 0,9-1,0 g testtömeg-kilogrammonként naponta, kálium legfeljebb 3,5 g / nap, foszfor - legfeljebb 1,0 g / nap. A II. szakaszban a fehérje mennyiségét napi 0,7 g-ra csökkentették testtömeg-kilogrammonként, a káliumot 2,7 g-ra, a foszfort pedig napi 0,7 g-ra. A III., IV. és V. szakaszban a fehérje mennyiségét 0,6 g-ra csökkentették testtömeg-kilogrammonként naponta, a káliumot 1,6 g-ra, a foszfort pedig 0,4 g-ra. Előnyben részesítik a növényi eredetű fehérjéket, amelyekben alacsonyabb a foszfortartalom. Ajánlott szójafehérjék.

A betegek étrendjének fő összetevői a zsírok és a szénhidrátok. Zsírok - lehetőleg növényi eredetűek, elegendő mennyiségben az élelmiszer kalóriatartalmának biztosításához. A szénhidrátforrás növényi eredetű termékek lehetnek (kivéve hüvelyesek, gombák, diófélék). A vér káliumszintjének növekedésével a következőket kizárják: szárított gyümölcsök (szárított sárgabarack, mazsola), burgonya (sült és sült), csokoládé, kávé, banán, szőlő, rizs. A foszfor felhasználásának csökkentése érdekében az állati fehérjéket, a hüvelyeseket, a gombát, a fehér kenyeret, a tejet és a rizst korlátozzák.

A veseelégtelenség szövődményei

A veseelégtelenség leggyakoribb szövődményei a fertőző betegség(a szepszis kialakulásáig) és a szív-érrendszeri elégtelenség.

Veseelégtelenség megelőzése

A megelőző intézkedések közé tartozik a veseelégtelenség kialakulásához vezető betegségek időben történő felismerése, kezelése és monitorozása. A veseelégtelenség leggyakoribb oka az cukorbetegség(1. és 2. típus), glomerulonephritis és artériás magas vérnyomás. Minden veseelégtelenségben szenvedő beteget nefrológus figyel. Folyamatban vannak a vizsgálatok: vérnyomás kontroll, szemfenék vizsgálat, testtömeg kontroll, elektrokardiogram, szervek ultrahang hasi üreg, vér- és vizeletvizsgálat, ajánlásokat kapnak az életmóddal, a racionális foglalkoztatással, a táplálkozással kapcsolatban.

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Változat: Archívum – A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei – 2007 (764. számú végzés)

Krónikus veseelégtelenség, nem meghatározott (N18.9)

Általános információ

Rövid leírás

Krónikus veseelégtelenség (CRF)- a vesék homeosztatikus funkcióinak (szűrés, koncentráció és endokrin) tartós, visszafordíthatatlan progresszív megsértése a nefronok fokozatos elhalása miatt.

Protokoll kód: H-T-028 "Krónikus veseelégtelenség"
Terápiás kórházak számára
Kód (kódok) az ICD-10 szerint:
N18 Krónikus veseelégtelenség

Osztályozás

NKF K-DOQI (Országos Vesealapítvány – Vesebetegségek Eredményei Minőségi Kezdeményezés)
5 szakasz van krónikus betegség vese (CKD); A CKD 3-5. szakaszát, amikor a GFR kisebb, mint 60 ml/perc, CRF-nek nevezik.

3. szakasz CKD- GFR 59-30 ml/perc.

4. szakasz CKD- GFR 29-15 ml/perc. (CRF dialízis előtti időszaka).

5. stádiumú CKD- GFR kevesebb, mint 15 ml/perc. (krónikus veseelégtelenség végső stádiuma).

Diagnosztika

Diagnosztikai kritériumok

Panaszok és anamnézis: krónikus vesebetegség vagy jellegzetes krónikus veseelégtelenség szindrómák tünetei (hematuria, ödéma, magas vérnyomás, dysuria, hátfájás, csontfájdalom, nocturia, fizikai fejlődés elmaradása, csontdeformitás).

Fizikális vizsgálat: viszketés, számítások, vizeletszag a szájból, bőrszárazság, sápadtság, nocturia és polyuria, magas vérnyomás.

Laboratóriumi kutatás : vérszegénység, hyperphosphataemia, hyperparathyreosis, megnövekedett karbamid- és kreatininszint, TAM - izostenúria, GFR kevesebb, mint 60 ml / perc.

Instrumentális kutatás:

A vesék ultrahangja: hiány, méretcsökkenés, a vesék alakjának megváltozása, egyenetlen kontúrok, a vesék, ureterek gyűjtőrendszereinek kitágulása, a parenchyma fokozott echogenitása;

A vese ereinek dopplerográfiája - a véráramlás kimerülése;

Cisztográfia - vesicoureteralis reflux vagy antireflux műtét utáni állapot;

Nephroscintigráfia - vese szklerózis gócai, a vesék csökkent kiválasztó-evakuációs funkciója.

A szakértői tanácsok jelzései:

ENT orvos;
- fogorvos;
- nőgyógyász - a nasopharynx, a szájüreg és a külső nemi szervek fertőzéseinek rehabilitációjára;

Oculist - a mikroerek változásainak felmérésére;

Kifejezve artériás magas vérnyomás, EKG-zavarok stb. a kardiológussal való konzultációra utalnak;

Vírusos hepatitis, zoonózisos és intrauterin és egyéb fertőzések jelenlétében - fertőző betegségek specialistája.

A fő diagnosztikai intézkedések listája:

Teljes vérkép (6 paraméter);

általános vizelet elemzés;

Vizeletvizsgálat Zimnitsky szerint;

Reberg tesztje;

A maradék nitrogén meghatározása;

Kreatinin, karbamid, ép mellékpajzsmirigy hormon, sav-bázis egyensúly meghatározása;

A kálium/nátrium meghatározása.

A kalcium meghatározása;

Kloridok meghatározása;

Magnézium meghatározása;
- foszfor meghatározása;

A szérum ferritin és szérum vas szintje, a transzferrin vassal való telítési együtthatója;

A hasi szervek ultrahangja;

Érrendszeri ultrahang.

A további diagnosztikai intézkedések listája:

A glükóz, a szabad vas, a hipokróm eritrociták számának meghatározása;

1. koagulogram (protrombin idő, fibrinogén, trombin idő, APTT, plazma fibrinolitikus aktivitás, hematokrit);

ALT, AST, bilirubin, timol teszt meghatározása;

ELISA markerek VG;

Összes lipid, koleszterin és lipidfrakció meghatározása;

CT vizsgálat;

Szemész szakorvosi konzultáció.

Megkülönböztető diagnózis

jel	OPN	CRF
Utóbbi szakasz	Oliguria - polyuria	Polyuria - oliguria
Rajt	Akut	fokozatos
Az artériás nyomás	+	+
Lemaradás a fizikai fejlődésben, osteopathia	-	-/+
A vesék ultrahangja	Gyakrabban nőtt	Csökkentve, növelve echogenitás
A vesék ereinek dopplerográfiája	Csökkent véráramlás	Csökkent véráramlás növekedéssel kombinálva ellenállási index Hajók

Külföldi kezelés

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok:
- CKD 3. stádium - a krónikus veseelégtelenség progressziójának lassítása;
- 4. szakasz - felkészülés a dialízis terápiára, veseátültetésre;
- 5. szakasz - vesepótló kezelés (peritoneális dialízis, hemodialízis, vesetranszplantáció).

Nem gyógyszeres kezelés

Diéta, 7. számú táblázat (7a. vagy 7b. sz. - súlyos krónikus veseelégtelenségben, 7g. sz. - hemodializált betegeknél). A fehérjebevitelt 0,6 g/ttkg/napra csökkentve az 5. szakaszban a fehérjebevitelt 1,2 g/ttkg/napra emeljük.

Hiperkalémia (oliguria, anuria) esetén - a káliumsókat tartalmazó termékek korlátozása. Csökkentett foszfor és magnézium bevitel. Az elfogyasztott folyadék mennyisége 500 ml-rel nagyobb, mint a napi diurézis. A konyhasó korlátozása, a sópazarlás szindróma kivételével.

Orvosi kezelés

1. Az artériás hipertónia korrekciója:
- ACE-gátlók;
- angiotenzin II receptor blokkolók;
- dihidroperidin (amlodipin) és nem dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem csoportok);
- bétablokkolók;
kacsdiuretikumok (furoszemid).

2. Hyperphosphataemia és hyperparathyreosis korrekciója: kalcium-glükonát vagy -karbonát, lantán-karbonát, szevelamer-hidroklorid, kalcitriol.

3. Hiperlipidémia korrekciója: sztatinok. A sztatinok dózisa csökken, ha a GFR kevesebb, mint 30 ml/perc.

4. Anémia korrekciója: béta epoetin, vas-III készítmények (intravénás beadásra, kis molekulatömegű dextrán), vörösvértest transzfúzió egészségügyi okokból 60 g/l alatti hemoglobinszint mellett.

5. A víz és elektrolit egyensúly korrekciója. A dialízis előtti időszakban megfelelő folyadékpótlás diurézissel.
Ödéma jelenlétében - diuretikus terápia: kacsdiuretikumok hidroklorotiaziddal kombinálva.
180-200 µmol / l feletti kreatininszint esetén a hidroklorotiazid készítmények nem javallottak.
A terminális stádiumban, diurézis jelenlétében, az interdialízis napjain nagy dózisú furoszemid (egyszer 120-200 mg-ig) diuretikus terápia javasolt a maradék vizeletmennyiség hosszú távú megőrzése érdekében. Korlátozza a nátriumot napi 3-5 g-ra.
Az acidózis korrekciója: szükséges, ha a bikarbonátok koncentrációja a vérszérumban 18 mmol/l alatt van (a későbbi szakaszokban legalább 15 mmol/l). Rendeljen kalcium-karbonátot 2-6 g/nap, néha nátrium-karbonátot 1-6 g/nap.

További ügyintézés:

Szűrés ellenőrzése, a vesék koncentrációs funkciói, vizeletvizsgálat, vérnyomás, vese ultrahang, vese nephroscintigráfia, vírusos hepatitis B elleni védőoltás;
- 30 ml/perc GFR-nél. - arteriovenosus fistula kialakítása vagy a megelőző vesetranszplantáció kérdésének megoldása;
- GFR szinten kevesebb, mint 15 ml/perc. - vesepótló kezelés (peritoneális dialízis, hemodialízis, rokon / élő donor / holttest vese transzplantációja).

A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája:

1. ACE-gátló (fozinopril)

2. Angiotenzin II receptor blokkolók

3. *Atenolol 50 mg tab., dilatrend, concor

4. *Verapamil-hidroklorid 40 mg tab., diltiazem

5. *Furosemid 20 mg/2 ml, amp.

6. *Béta-epoetin, 1000 NE és 10 000 NE, fecskendős csövek

7. *Kalcium-glükonát 10 ml, amp., kalcium-karbonát, lantán-karbonát, szelelamer-hidroklorid, alfakalcidol, rokaltrol, kalcitriol

8. *Iron-III készítmények intravénás beadásra, kis molekulatömegű vas-dextrán, 2 ml/100 mg, amp.

9. Hemodialízis 15 ml/perc alatti GFR mellett.

10. * Vas-szulfát-monohidrát 325 mg, tab.

11. Amlodipin

A további gyógyszerek listája:

1. 1. Klinikai irányelvek. Formulary. Probléma. 1. "GEOTAR-MED" kiadó, 2004. 2. Jukka Mustonen, Krónikus veseelégtelenség kezelése. EBM irányelvek 2005.6.11. www.ebmguidelines.com 3. Bizonyítékokon alapuló orvoslás. Klinikai ajánlások a gyakorló orvosok számára, bizonyítékokon alapuló orvoslás alapján. 2. kiadás GEOTAR, 2002.

Információ

A fejlesztők listája

Kanatbayeva A.B., professzor, KazNMU, Gyermekbetegségek Tanszék, Orvostudományi Kar

Kabulbaev K.A., tanácsadó, 7. számú Városi Klinikai Kórház, Nefrológiai és Hemodialízis Osztály

Csatolt fájlok

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem helyettesíthetik az orvossal folytatott személyes konzultációt. . Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• Választás gyógyszerekés ezek adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhat fel a megfelelő gyógyszertés annak adagolása, figyelembe véve a betegséget és a beteg szervezetének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

Az akut veseelégtelenség (ARF) a vesefunkció hirtelen károsodása a szűrési és reabszorpciós folyamatok csökkenésével, ami a víz, az elektrolit, a nitrogén és más típusú anyagcsere lebomlásához vezet. Az AKI potenciálisan visszafordítható. Az akut veseelégtelenség közvetlen okai az alacsony térfogatú véráramlás, a glomerulus akut pusztulása az afferens és efferens artériák, valamint a glomeruláris kapillárisok elvesztésével, a nephron tubulusok károsodása vagy a vese elzáródása miatti vizelet áramlási zavara. Ettől függően az akut veseelégtelenségnek három formája különböztethető meg: prerenális (70%), parenchymás (25%), obstruktív (5%). Akut veseelégtelenségben oliguria alakul ki (diurézis kevesebb mint 400 ml naponta vagy 20 ml óránként), anuria (hiányzik a vizelet mennyisége vagy napi 100 ml-re csökken), hiányzik vagy csökken a vizelet áramlása a hólyag. Az akut veseelégtelenség típusai Prerenalis akut veseelégtelenség A vesében a kérgi keringés károsodásával (hipoperfúzió) és a glomeruláris filtrációs sebesség éles csökkenésével jár. Ez az oliguria, anuria és a vér kreatininszintjének emelkedésében nyilvánul meg. Valójában a vesék nem károsodnak, de általános keringési zavar miatt nem is működnek. A prerenális AKI potenciálisan reverzibilis állapot, de az elhúzódó vese hypoperfúzió vese (parenchymalis) veseelégtelenség (akut tubuláris nekrózis) kialakulásához vezet. Prerenalis akut veseelégtelenség okai: hypovolaemia (kiszáradás, vérzés, vízhajtók, hányás, hasmenés), alacsony perctérfogat, értágulat. Az egészséges vese a szisztolés vérnyomásnál leállítja a vizeletürítést.<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Vese<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 ml/óra >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

A CRF egy tünetegyüttes, amely krónikus kétoldali vesebetegségekben alakul ki a nefronok fokozatos irreverzibilis elhalása következtében, a vese homeosztatikus funkciójának tartós károsodásával.

JÁRVÁNYTAN
Előfordulás: 5-10 eset 100 000 lakosra.
Prevalencia: 20-60 eset / 100 000 felnőtt. Felnőtteknél gyakrabban észlelhető.
MEGELŐZÉS
Bár jelenleg nincs bizonyíték a vesefunkció stabilizálására és/vagy a CRF progressziójának lassítására etiotrop terápia, streptococcus pharyngitis vagy akut fertőzések kezelése glomerulonephritisben, pyelonephritis antibiotikus terápiája, valamint a sebészeti és urológiai betegségek (húgyúti elzáródás, veseartériák szűkülete) időben történő korrekciója hozzájárul a vesefunkció javulásához vagy helyreállításához a következő megfigyelési időszakban. Tartózkodni kell a nefrotoxikus gyógyszerek, különösen a jódtartalmú radiopaque szerek, ill.

NSAID-ok.
A krónikus veseelégtelenségben szenvedő terhesség ellenjavallt.
Ki kell zárni az allergéneknek való kitettséget, a hipovolémiát, a kiszáradást, a vérveszteséget.
A specifikus terápia (glomerulonephritisben immunszuppresszív, diabéteszes nephrosclerosisban hipoglikémiás) veseműködés hosszú távú stabilizálására és/vagy a CRF progressziójának lassítására gyakorolt ​​hatása jelenleg nem ismert, azonban a rövid távú stabilizáció (6-24 hónap) ) bizonyos nephropathiákban bizonyított.
A lupus nephritis kezelése immunszuppresszív gyógyszerekkel prednizolonnal kombinálva, összehasonlítva a prednizolon önmagában történő kezelésével, csökkenti a mortalitást és késlelteti a CRF végstádiumának elérését
A glomerulonephritis egyes formáiban, különösen az idiopátiás membrános glomerulonephritisben, az alkilező gyógyszerek (klórambucil vagy ciklofoszfamid) megelőző szerepe a proteinuria csökkentésében és a kezelést követő 24-36 hónapban a visszaesések kockázatának csökkentésében igazolódott (ellentétben a GC-vel). A hosszú távú prednizolon (3 hónap vagy több) a nephrosis szindróma első epizódjára gyermekeknél8 12-24 hónapig megakadályozza a visszaesés kockázatát, a 8 hetes ciklofoszfamid vagy klorambucil, valamint a ciklosporin és levamizol hosszan tartó kezelései pedig csökkentik a szteroid-érzékeny nephrosis szindrómában szenvedő gyermekeknél a GCD monoterápiával összehasonlítva
A hosszú távú (6 hónapos) GC-kezelés hatásos mérsékelt proteinuria esetén, és megakadályozhatja a vesefunkció romlását nephropathiában.

VIZSGÁLAT
A GFR 80 ml/perc alá csökkentése és/vagy a kreatininszint 145 µmol/l fölé emelése a vese méretének és sűrűségének ultrahang alapján történő csökkenésével kombinálva krónikus vesebetegségben szenvedő vagy anélküli betegeknél fontos szempont. a CRF kimutatásáról.
Akut vagy krónikus vesebetegség vagy jellegzetes szindrómák (hematuria, ödéma, magas vérnyomás, dysuria, hátfájás, nocturia) anamnézisében Fizikális vizsgálat: viszketés, karcolás, vizeletszag a szájból, bőrszárazság ("urémiás nem izzad"; 100%-ban ), sápadtság (100%), nocturia és polyuria (100%), magas vérnyomás (95%) "Tipikus laboratóriumi változások: teljes vérkép - vérszegénység, teljes vizeletvizsgálat - izostenúria, GFR kevesebb, mint 80 ml / perc, vér kreatinin koncentrációja több mint 145 µmol/l Ultrahang - a vesék tömörültek, méretük csökken.

OSZTÁLYOZÁS
Kezdeti (látens) stádium - GFR 80-40 ml/perc. Klinikailag: polyuria, hypertonia (a betegek 50%-ában). Laboratórium: enyhe vérszegénység.
Konzervatív szakasz - GFR 40 - Yuml / perc. Klinikailag: polyuria, nocturia, hypertonia. Laboratórium: mérsékelt vérszegénység, kreatinin 145-700 µmol/l.
Végstádium - GFR kevesebb, mint 10 ml/perc. Klinikailag: oliguria. Laboratórium: kreatinin több mint 700800 µmol/l, súlyos anaemia, hyperkalaemia, hypernatraemia, hypermagnesemia, hyperphosphataemia, metabolikus acidózis.

DIAGNÓZIS

ANAMNÉZIS
Az anamnézis a következő betegségeket azonosíthatja (elsősorban krónikus kétoldali vesebetegség; a betegek 10%-ának nincs vesebetegsége)

Esszenciális hipertónia, rosszindulatú magas vérnyomás

Veseartéria szűkület

Krónikus glomerulonephritis

Krónikus tubulointerstitialis nephritis

Krónikus pyelonephritis

Szisztémás kötőszöveti betegségek: SLE, scleroderma, periarteritis nodosa, Wegener granulomatosis

Hemorrhagiás vasculitis Diabéteszes nephropathia

Vese amiloidózis

Köszvényes nefropátia
Veleszületett vesebetegség, beleértve a policisztás vesebetegséget, hypoplasiás vesebetegséget, Allport-szindrómát, Fanconi-szindrómát
myeloma multiplex

A húgyutak elhúzódó elzáródása

Urolithiasis betegség

Hidronephrosis.

KLINIKAI MEGJELENÉSEK
Bőr: száraz, sápadt, sárga árnyalatú (késleltetett urokrómok). Megfigyelt vérzéses kiütések (petechia, ecchymosis), karcolás viszketéssel. A krónikus veseelégtelenség végső stádiumában a bőr „púderesedése” következik be (a húgysav pórusain keresztül történő váladék miatt).
Polyuria és nocturia - a krónikus veseelégtelenség terminális stádiumának kialakulása előtt, a terminális stádiumban - oliguria, majd anuria.
Neurológiai tünetek ❖ Urémiás encephalopathia; memóriavesztés, csökkent koncentrációs képesség, álmosság vagy álmatlanság. A terminális szakaszban "remegő" remegés, görcsök, chorea, kábulat és kóma lehetséges. A kóma fokozatosan vagy hirtelen alakul ki ❖ Urémiás polyneuropathia: nyugtalan láb szindróma, paresztézia, égő érzés az alsó végtagokban, parézis, bénulás (késői stádiumban).
Endokrin betegségek: urémiás pszeudodiabetes és másodlagos hyperparathyreosis, nőknél gyakran amenorrhoea, férfiaknál impotencia és oligospermia. A serdülőknél gyakran vannak rendellenességek a növekedési és pubertás folyamatokban.
Folyadék- és elektrolitzavarok ❖ Pozhuria nocturiával a kezdeti és konzervatív stádiumban ❖ Oliguria, ödéma a terminális stádiumban ❖ Hipokalémia kezdeti és konzervatív stádiumban (diuretikum túladagolás, hasmenés): izomgyengeség, légszomj, hiperventiláció ❖ Hyponatremia kezdeti szakaszban. és konzervatív szakaszok: szomjúság, gyengeség, csökkent bőrturgor, ortosztatikus artériás hipotenzió, megnövekedett hematokrit és szérum összfehérje-koncentráció
❖ Végstádiumú hypernatraemia: hyperhydratio, hypertonia, pangásos szívelégtelenség ❖ Végstádiumú hyperkalaemia (magas káliumtartalommal a táplálékban, hiperkatabolizmus, oliguria, metabolikus acidózis, valamint spironolakton, ACE-gátlók, radrenoblokkolók szedése; hipoaldoszteronizmus, GFR 15-nél kevesebb -20 ml / perc): izombénulás, akut légzési elégtelenség, bradycardia, AV-blokád.
Változások a csontrendszerben (másodlagos hyperparathyreosis): vese angolkór (az elváltozások hasonlóak a normál angolkórhoz), cisztás fibrosus osteitis, osteosclerosis, csonttörések.
A foszfor-kalcium metabolizmus megsértése ❖ Hiperfoszfatémia (a GFR-nek a normához képest kevesebb mint 25%-a csökkenésével) hipokalcémiával (hyperparathyreosis) kombinálva
❖ Viszketés (lehetséges, hogy hyperparathyreosis) ❖ Csontritkulás ❖ Hipofoszfatémia (felszívódási zavar szindróma, savlekötők szedése, hiperventiláció, D-vitaminózis) ❖ Csökkent szívizom összehúzódási képesség ❖ sav-bázis egyensúly megsértése (sav-bázis egyensúly megsértése, mint sav-bázis egyensúly megsértése 0, g compenics acidosis acidosis 5 mlFR komplikált acidózis 5 min).
Nitrogén-egyensúlyi rendellenességek: azotemia - a kreatinin, a karbamid, a húgysav koncentrációjának növekedése, ha a GFR kevesebb, mint 40 ml / perc. A nitrogén egyensúly megsértésének jelei az urémiás enterocolitis, a másodlagos köszvény, az ammónia szaga a szájból.
Szív- és érrendszeri változások ❖ AH ❖ Pangásos szívelégtelenség o Akut bal kamrai elégtelenség ❖ Pericarditis ❖ Szívizom károsodás - tompa szívhangok, "gallopritmus", szisztolés zörej, szívtágulat, ritmuszavarok ❖ szívritmuszavarok AV blokáddal 7 mmol/l feletti káliumtartalom ❖ IHD ❖ A széles körben elterjedt atherosclerosis gyors progressziója.
Vérképzőszervi és immunrendszeri betegségek: vérszegénység, lymphopenia, hemorrhagiás diathesis, fokozott fertőzési fogékonyság, splenomegalia és hypersplenismus, leukopenia, hypocomplementaemia.
Tüdőkárosodás: urémiás ödéma, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás (urémiával járó polyserositis).
Emésztőrendszeri betegségek: étvágytalanság, hányinger, hányás, eróziók és fekélyek a gyomor-bél traktusban, rossz szájíz és ammónia lehelet, mumpsz és szájgyulladás (másodlagos fertőzés).

LABORATÓRIUMI KUTATÁS
Teljes vérkép: normokróm normocytás anémia, limfopenia, thrombocytopenia, csökkent hematokrit.
A véralvadás csökken.
Változások a biokémiai elemzésekben

Azotemia: kreatinin, karbamid, ammónia, húgysavszint emelkedés ❖ Hiperlipidémia - emelkedett koleszterin, LDL, triglicerid, csökkent HDL (III-IV típusú hiperkoleszterinémia Fredrickson szerint) ❖ A D-vitamin aktív formája, a tesztoszteron vérkoncentrációjának csökkenése; a parathormon, a glükóz fokozott koncentrációja; csökkent szöveti érzékenység az inzulinra
Elektrolitok: hyperphosphataemia, hypokalaemia (poliuriával), hyperkalaemia (oliguriával), hyponatraemia (poliuriával), hypernatraemia (oliguriával), hypochloraemia, hypermagnesemia (terminális stádiumban), megnövekedett szulfátszint, hypocalcaemia ,37), az a vér bikarbonát koncentrációja.
Vizeletvizsgálat ❖ Proteinuria, erythrocyturia, leukocyturia ❖ Hypostenuria, izostenuria ❖ Cylindruria.
A GFR kiszámítása a Cockcroft-Gault képlet alapján történik:
GFR \u003d [(140 - életkor, év) x testtömeg, kg] / Nőknél a kapott értéket megszorozzuk 0,85-tel.
SPECIÁLIS TANULMÁNYOK
Ultrahang: ❖ csökkent veseméret (ráncosodás), ritkán a vesék mérete nem változik (policisztás, amiloidózis, daganat); ❖ a vese parenchyma fokozott echogenitása; ❖ kimutatható a fogkő, az ureter elzáródása a medence és a kelyhek tágulásával.
CT: meghatározza a cisztás formációk jó- vagy rosszindulatú genezisét.
Retrográd pielográfia (a húgyutak elzáródásának vagy szerkezeti rendellenességének gyanújával).
Arteriográfia (ha veseartéria szűkület gyanúja merül fel).
Cavagraphia (a vena cava inferior felszálló trombózisának gyanújával).
Vese biopszia.
Radioizotópos renográfia: a renográfiai görbe ellaposodása és az izotóp felszabadulásának késleltetése; a veseartériák átjárhatóságának megsértésével a görbe első emelkedése (vaszkuláris fázis) kevésbé hangsúlyossá válik, a vizelet pangása esetén a kiválasztás fázisában a görbe nem csökken.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS
AKI: nincs anamnézisében krónikus vesebetegség vagy vese-szindróma, kapcsolat etiológiai tényezővel, az AKI-t oligoanuria (85%), bal kamrai hipertrófia hiánya, súlyos vérszegénység jellemzi. A vesék megnagyobbodtak vagy nem változnak, a vese parenchyma echogenitása csökkent vagy normális.
Gyorsan progresszív glomerulonephritis, mint a CRF lehetséges oka: a vesefunkció folyamatosan progresszív hanyatlása a terminális stádiumig 6-12, ritkábban 24 hónapon belül, nefrotikus-hipertóniás hematurikus szindróma vagy nephrosis-nephritis szindróma, szisztémás kötőszöveti betegség az anamnézisben ( SLE) lehetséges.
Köszvény: a hosszan tartó köszvény hátterében vesekárosodás lép fel, később alakul ki az urémia.

SZAKMAI KONZULTÁCIÓ JAVASLATAI
Szülész-nőgyógyász - terhesség kialakulása CRF-ben szenvedő betegnél Urológus - húgyúti elzáródás Reumatológus - szisztémás kötőszöveti betegség aktivitása Érsebész - veseerek károsodása
A hemodialízis osztály orvosa - konzervatív vagy végstádiumú krónikus veseelégtelenség.

KEZELÉS

A KEZELÉS CÉLJAI
A krónikus veseelégtelenség végső stádiumig való progressziójának lassítása, a szövődmények megelőzése és kezelése.

A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI
Klinikai: fokozott fáradtság, hányinger, hányás, étvágytalanság, fogyás, légszomj, viszketés, görcsök, magas vérnyomás, ödéma és a bőr állapotának romlása.
Az alapbetegség súlyosbodása vagy a vesefunkció hirtelen csökkenése.
A kezelés megkezdése eritropoetinnel, D-vitaminnal, antihiperlipidémiás gyógyszerekkel.
NEM GYÓGYSZERES KEZELÉS Diéta
Krónikus veseelégtelenség kezdeti szakaszában - 7. számú táblázat, súlyos krónikus veseelégtelenség esetén - 7a vagy 76. sz. A krónikus hemodializált betegek étrendje gyakorlatilag nem különbözik az egészséges táplálkozástól - 7g táblázat.
Megfelelő kalóriabevitel zsírokból (a többszörösen telítetlen zsírok előnyösebbek) és szénhidrátokból.
Csökkentett fehérjebevitel. Az étrendben a fehérjekorlátozás lelassítja a CRF progresszióját és csökkenti a vesehalál kockázatát diabéteszes és nem diabéteszes vesebetegségekben - nefroprotektív hatás *: a CRF látens stádiumában - akár 0,81 g / kg / nap (60% -a) az étrendi fehérjéknek állati fehérjéknek kell lenniük), progresszív nephropathiák esetén (krónikus glomerulonephritis, diabéteszes glomerulosclerosis) súlyosabb korlátozás lehetséges - akár 0,6 g / kg / nap. A fehérjebevitel korlátozása csökkentheti az urémiás mérgezés tüneteinek súlyosságát, de nem elég hatékony a CRF progressziójával kapcsolatban; ráadásul a szigorúan fehérjeszegény étrend veszélyes a cachexia kialakulása szempontjából.
Hiperkalémia (oliguria, anuria) esetén - a káliumsókat tartalmazó élelmiszerek (sárgabarack, mazsola, burgonya) korlátozása.
Csökkent foszfor (150 µmol / l-nél nagyobb szérum kreatinin koncentrációjú tejtermékek) és magnézium (gabona és hüvelyesek, korpa, hal, túró) fogyasztása.
Az elfogyasztott folyadék mennyiségét a vér nátriumtartalmának, a keringő vér térfogatának, a diurézisnek, a magas vérnyomás és a szívelégtelenség jelenlétének figyelembevételével határozzák meg; általában az elfogyasztott folyadék mennyisége 500 ml-rel haladja meg a napi diurézist. Poliuria esetén néha napi 2-3 liter folyadék fogyasztása szükséges.
Minden krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegnek korlátoznia kell sóbevitelét; a gyakorlatilag sómentes diéta előnyös.
Az étrendnek ösztönöznie kell a rendszeres, lehetőleg napi székletürítést, pl. "hashajtó" hatásúnak kell lennie, hogy a krónikus veseelégtelenség során fokozott mennyiségben eltávolítsa a bélbe kerülő urémiás toxinokat.

ORVOSI KEZELÉS
A cél a vesebetegség progressziójának lassítása, a dialízis előtti időszak meghosszabbítása és a CRF okozta halálozás csökkentése.
A FŐ BETEGSÉG KEZELÉSE
A pyelonephritis antibakteriális kezelése az exacerbáció során még a krónikus veseelégtelenség végső stádiumában is tanácsos.
Immunszuppresszív terápia aktív glomerulonephritis esetén, különösen a szisztémás kötőszöveti betegségekhez (lupus nephritis) társulva.
Szükséges a DM kompenzálása, ha fennáll, mivel a GFR-csökkenés mértékének csökkenése a glikémia szintjétől már a konzervatív stádiumban elveszett (ha a diabéteszes nephropathia korai szakaszában a GFR csökkenése függ hiperglikémia esetén, majd a konzervatív szakaszban a GFR a glikémia szintjétől függetlenül csökkenni kezd, azaz a progresszió fő tényezője nem a hiperglikémia, hanem az intraglomeruláris hipertónia és a hiperfiltráció).
ARTERIÁLIS HIPERTONIA KORRECIÓJA
A cél a glomerulusok hiperfiltrációjának súlyosságának csökkentése.
A nefrogén hipertóniában szenvedő betegek célzott DD 130/80 Hgmm, CRF-ben és proteinuriában szenvedő betegeknél pedig 1 g/nap vagy több - 125/75 Hgmm. és kevesebb.
Előnyben részesített, extrarenális kiválasztódású gyógyszerek.
Nem volt különbség a vérnyomáscsökkentő hatásban nefrogén hipertóniában az LSA következő csoportjai között: diuretikumok, radrenoblokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, ACE-gátlók, angiotenzin II receptor blokkolók.
A betegek 70%-ánál megfelelő vérnyomáscsökkentő hatás érhető el különböző csoportokba tartozó gyógyszerek kombinációjával, például „kalciumcsatorna-blokkoló + ACE-gátló 4 központilag ható gyógyszer”, „ACE-gátló + diuretikum”, „radrenoblokkoló + csapadékblokkoló”. . A legtöbb krónikus veseelégtelenségben és magas vérnyomásban szenvedő beteg kombinált vérnyomáscsökkentő kezelést igényel.
Hemodializált betegeknél: megfelelő hemodialízis, ultraszűrés és víz-só kezelési rend betartása, kalciumcsatorna-blokkolók vagy radrenerg blokkolók kijelölése. Az ACE-gátlók hatásosak, de a kaptopril a hemodialízis során kiválasztódik (4 órás kezelés alatt akár 40%).
Vesetranszplantáció után ACE-gátlók és kalciumcsatorna-blokkolók javasoltak.
A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek egyes csoportjainak jellemzői a CRF tükrében
ACE-gátlók o Más csoportoktól eltérően az ACE-gátlók nephroprotektív hatásúak: csökkentik a proteinuria A-t, lassítják a CKD progresszióját különböző etiológiájú vesebetegségekben (glomeruláris betegségek, interstitialis betegségek, policisztás vesebetegség, hypertoniás nephrosclerosis stb.) o ACE Az inhibitorok csökkentik a mikroalbuminuria súlyosságát hipertóniás, de SDA-val nem rendelkező betegeknél, és erre a célra is felírhatók, azonban közvetlen összefüggést a végstádiumú veseelégtelenség kialakulásának lassulásával nem azonosítottak.kreatinin-koncentráció növekedése a kezdeti kezelés legfeljebb 30%-a folytatható o> Kezdő adagok; kaptopril (beleértve a diabéteszes nephropathiát A) 12,5 mg naponta 2-3 alkalommal, enalapril8 5-10 mg naponta 1 alkalommal, lizinopril8 5-10 mg naponta 1 alkalommal, perindopril 2-4 mg naponta 1 alkalommal, ramipril8 2,5 mg 1 naponta egyszer, quinapril 5-10 mg naponta 1 alkalommal, benazepril 5-10 mg naponta 1 alkalommal, fosinopril 5-10 mg/nap.
Angiotenzin II receptor blokkolók ❖ Ugyanazokra a javallatokra használják, mint az ACE-gátlók. Krónikus veseelégtelenségben a gyógyszerek nem halmozódnak fel, hemodialízis során nem távolítják el. ❖ Adagok: 80-160 mg valzartán naponta 1 alkalommal, lozartán 25-100 mg naponta 1 alkalommal, telmizartán 20-80 mg naponta 1 alkalommal.
Kalciumcsatorna-blokkolók ❖ A nem dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolókat részesítjük előnyben (verapamil, diltiazem csoport) ❖ A dózis csökkentése a GFR csökkenésének megfelelően Dózisok: diltiazemA 90-180 mg naponta kétszer (CRF esetén 30-60 mg / nap) , verapamil A 40-160 mg naponta kétszer (krónikus veseelégtelenség esetén 40-120 mg / nap). A nifedipin ellenjavallt: az afferens arteriola kiterjesztésével növeli az intraglomeruláris nyomást és a proteinuria súlyosságát.
Központilag ható gyógyszerek ❖ A metildopa pozitív hatással van a vese véráramlására, terhesség alatt is alkalmazható ❖ A dózis napi 3-szor 250-500 mg (CRF esetén az adagot 1,5-2-szeresére kell csökkenteni).
rAprenoblokkolók a vesén keresztül ürülnek ki , hemodializált betegek - 50 mg szerint közvetlenül a beavatkozás után ❖ Metoprolol-szukcinát 50-100 mg/nap naponta egyszer, metoprolol-tartarát napi 2-3 alkalommal.
Diuretikumok ❖ Krónikus veseelégtelenségben önálló vérnyomáscsökkentő terápiaként nem alkalmazzák ❖ 200 µmol/l feletti szérum kreatininszint esetén a tiazidok hatástalanok, kacsdiuretikumok javallt ❖ Kálium-megtakarító diuretikumok hiperkalémiához vezethetnek. így felhasználásuk korlátozott, és az ACE-gátlókkal és receptorblokkolók angiotenzin II-vel való kombináció kizárt (a kezelés megkezdése előtt és a kezelés megkezdése után 2-4 héttel ellenőrizni kell a kreatinin-, kálium- és nátriumion-tartalmat a vér).
o ^ Adrenoblokkolók ❖ Pozitív hatással van a vese véráramára, főként a belekben ürül (9% a vesén keresztül), óvatos használat - ájulás, ortosztatikus artériás hipotenzió lehetséges ❖ Doxazozin adag: 2-8 mg / nap (általában 4 mg / nap) 1 alkalommal naponta. A magas vérnyomás monoterápiája szedimentációs blokkolók alkalmazásával nem javasolt.
VÍZELEKTROLIT-EGYENSÚLY KORREKCIÓJA
Az ajánlott folyadékbevitel mennyisége 2-3 l / nap Az ödéma a nátriumbevitel korlátozásával kontrollálható, szükség esetén kacsdiuretikum írható fel. Hypocalcaemia, hyponatraemia esetén - diéta korrekció, megfelelő gyógyszerek szájon át iv / in " Hiperkalémia esetén - a kálium korlátozása az étrendben, glükonát vagy kalcium-karbonát, 200 ml 10-20% pp glükóz 5-10 egység inzulinnal, diuretikumok, hemodialízis.
Acidózis korrekciója
18 mmol / l-nél kisebb vérhidrogén-karbonát-koncentrációval hajtják végre. A cél az, hogy a bikarbonát koncentrációja 20 mmol/l felett legyen, a bázisfelesleg pedig 5 mmol/l alatt legyen.
Rendeljen kalcium-karbonátot 2-6 g / nap, néha nátrium-hidrogén-karbonátot 1-6 g / nap.
Nátrium-hidrogén-karbonát - 4-5% pp 150-200 ml injekciónként. A befecskendezett 4,2%-os nátrium-hidrogén-karbonát térfogatát a következő képlettel számítjuk ki:
V 0,3 x BE x m,
ahol V a 4,2% pra nátrium-hidrogén-karbonát térfogata (ml), BE a pufferbázisok eltolódása (mmol / l), m a testtömeg (kg).
ANTIHYPERLIPIDÉMIÁS TERÁPIA
A hiperlipidémia felgyorsíthatja a veseelégtelenség progresszióját. A CKD lipidszintjének csökkentése lassíthatja a vesebetegség progresszióját, segíthet fenntartani a glomeruláris filtrációs sebességet és csökkenti a proteinuriát.
A legnagyobb lipidcsökkentő hatást az LDL-re krónikus veseelégtelenségben, nefrotikus szindrómában, veseátültetésben szenvedő betegeknél, hemodializált és peritoneális dialízisben részesülő betegeknél a statinok0 alkalmazásával értek el: atorvasztatin *, szimvasztatin * (LDL-ben felülmúlja a lovasztatint és a fluvasztatint csökkentése), fluvasztatin A, lovasztatin A. A sztatinok dózisa csökken, ha a GFR kevesebb, mint 30 ml/perc.
A fibrátok kevésbé kifejezett hatással vannak az LDL koncentrációjára, de nagyobb mértékben csökkentik a trigliceridek tartalmát, beleértve a beteg hemodialízisét és peritoneális dialízisét is.
ANÉMIA KEZELÉSE
Az ErythropoetinA lehetővé teszi a vérszegénység korrigálását a dialízis előtt (beleértve a CRF konzervatív stádiumában lévőket is), annak során, és elkerüli a vérátömlesztést.
Adagolás: 50 NE/kg iv vagy s/c hetente 1-3 alkalommal, amíg a Hb koncentrációja 110-130 g/l-re nem emelkedik, majd dózismódosítás következik.
Ugyanakkor a vaskészítményeket orálisan vagy intravénásan írják fel a szérum ferritin (legfeljebb 200-600 mmol / l) és a transzferrin (több mint 20%) ellenőrzése alatt.
Vérátömlesztés, eritrocita tömeg létfontosságú indikációk szerint.
KÜZDELEM A HIPERFOSZFATÉMIA ÉS A SZEKunder PAJZSGYÜLET-MŰKÖDÉS ELLEN
Ha a hiperkalcémia továbbra is fennáll és a szérum foszfátkoncentrációja normális, a D-vitamin analóg calcitriol8 kezdő adagja 0,25-1 mcg/nap.
A teljes kalcium szérum célkoncentrációja 2,5 mmol / l, foszfát - 0,8-1,5 mmol / l.
A mellékpajzsmirigy eltávolítása súlyos, nem korrigálható hyperparathyreosis esetén javasolt.
Vese osteodystrophia esetén 8 látható: kalcium-glükonát vagy karbonát 2-4 g / nap 2 adagban, alumínium-hidroxid - kezdje napi 2-3 alkalommal 0,5-1 g adaggal.
VESEPONTOS TERÁPIA
Vesepótló terápia javasolt 5-10 ml/perc alatti GFR esetén (diabéteszes nephropathiával - már 10-15 mmol/l GFR-nél), 700-1200 μmol/l feletti vér kreatinintartalomnál, hiperkalémiánál (a káliumkoncentráció több mint 6,5-7 mmol/l).
Módszerek: hemodialízis (optimális bikarbonátos módszer standard időtartamú szintetikus membránokkal*), peritoneális dialízis.
HIPERURICÉMIA KEZELÉSE
A köszvény klinikai tüneteinek jelenlétében: allopurinol 100 mg / nap; az adagot a GFR nagyságától függően módosítják.
PERICARDITIS ÉS PLEURITIS KEZELÉSE
Hemodialízis, szívtamponáddal - pericardiocentesis HA bevezetésével, pericardectomia.

SEBÉSZET
A CRF pre- és posztrenális okainak megszüntetésére irányuló műveletek.
A veseartériák súlyos szűkülete vagy elzáródása esetén - ballon angioplasztika, tolatás, érprotézis.
Vesetranszplantáció ❖ Krónikus veseelégtelenség végstádiumában javallt ❖ Súlyos extrarenalis betegségekben ellenjavallt: daganatok, szívkoszorúér elváltozások, agyi erek, fertőzések, aktív glomerulonephritis ❖ Viszonylag ellenjavallt 60-65 éves kor felett, hólyag vagy húgycső betegségei, csípő- és femorális artériák elzáródása, cukorbetegség, mentális betegségek.

BETEGKÉPZÉS
Fogyókúra Dohányzás abbahagyása
Vérnyomásszabályozás Folyadékegyensúly kontroll Gyógyszeres kezelés folytatása.

SZAKMAI KONZULTÁCIÓ JAVASLATAI
A veseműködés stabilizálásának hiánya, a vesefunkció gyors vagy gyorsuló hanyatlása - nefrológussal való konzultáció a progresszió mértékének tisztázása, a kórházi kezelés kérdésének megoldása érdekében.
A cél vérnyomás elérésének lehetetlensége (130/85 Hgmm ép vesefunkcióval és 125/75 Hgmm 1 g / napnál nagyobb proteinuriával és CRF) - konzultáció nefrológussal vagy kardiológussal a vérnyomáscsökkentő szerek racionális kombinációinak kiválasztásához .
Terminális krónikus veseelégtelenség - konzultáció a hemodialízis osztály szakembereivel a hemodialízis terápia regisztrációjának és feltételeinek megoldása érdekében.
Vasorenalis hypertonia gyanúja, a vérnyomáscsökkentő terápia hatásának hiánya magas vagy rosszindulatú hypertonia esetén - érsebész konzultációja.
TOVÁBBI VVDDNIE
Ambuláns alapon a kezdeti és konzervatív szakaszban - alacsony fehérjetartalmú étrend betartása (lásd fent), folyadékbevitel, napi székletürítés, a konyhasó bevitelének korlátozása ödéma és magas vérnyomás esetén, gyógyszeres terápia - vérnyomáscsökkentő, hipolipidémiás, vaskészítmények és eritropoetin, adszorbensek, szóda beöntés, gyomormosás. A veseelégtelenség progressziójának ütemét járóbetegeknél 6-12 hónapos időközönként értékelik.
Lassú - 15-20 év a terminális CRF-ig (krónikus pyelonephritis, köszvényes és fájdalomcsillapító nephropathia, policisztás vesebetegség).
Magas - 3-10 év (a glomerulonephritis vegyes formája, aktív lupus glomerulonephritis, diabéteszes glomerulosclerosis, a vesék amiloidózisa).

ELŐREJELZÉS
Az alapbetegségtől, a krónikus veseelégtelenség stádiumától, a kezelés megfelelőségétől, életkorától függ.
A dialízis módszerek alkalmazása és a veseátültetés növeli a betegek túlélési arányát.
A krónikus veseelégtelenség progresszióját gyorsító tényezők: magas vérnyomás, hyperparathyreosis, terhesség.
Az állapot romlását válthatja ki interkurrens fertőzés, trauma, kiszáradás, hipovolémiás sokk kialakulása, efferens érszűkületet fokozó gyógyszerek (például a dihidropiridin sorozatú kalciumcsatorna-blokkolók) alkalmazása.