Klīniskie ieteikumi: Hroniska sirds mazspēja. Klīniskie ieteikumi: Hroniska sirds mazspēja 1.5 Terapija, kuras lietošana var būt bīstama un nav ieteicama pacientiem ar hronisku sirds mazspēju II-IV

Federālās klīniskās vadlīnijas par hronisku sirds mazspēju satur jaunāko informāciju par šī sindroma etioloģiju, patoģenēzi, klīniku, klasifikāciju un diagnozi. Vispārējie (stratēģiskie) principi bez narkotikām, narkotiku un ķirurģiska ārstēšanaņemot vērā diferencētu pieeju terapijai. Ieteikumos apkopota vadošo ekspertu pieredze Krievijas Federācija bērnu kardioloģijas jomā satur zinātniskus un praktiskus datus, kas atbilst mūsdienu pasaules tendencēm pacientu ar hronisku sirds mazspēju ārstēšanā.

Torasemīds: ieteikumi klīniskai lietošanai hroniskas sirds mazspējas un arteriālās hipertensijas gadījumā

Karpovs Yu.A.

Diurētiskie līdzekļi ir vieni no visplašāk lietotajiem sirds un asinsvadu narkotikas. Šī popularitāte ir saistīta ar to augsto efektivitāti ārstēšanā arteriālā hipertensija(AH) un tūskas sindroms, galvenokārt pacientiem ar hroniska sirds nepietiekamība(CHF). Visplašāk lietotie tiazīdu (vai tiazīdu tipa) diurētiskie līdzekļi ir hidrohlortiazīds Eiropā un hlortalidons ASV, ko lieto hipertensijas ārstēšanā kopš 1950. gadu beigām. pagājušā gadsimta, kā arī indapamīds, kas tiem pievienojies pēdējos gados. Saskaņā ar jauno ieteikumus Eiropas Hipertensijas biedrība / Eiropas Kardiologu biedrība 2013. gada diurētiskie līdzekļi kopā ar zālēm, kas bloķē renīna-angiotenzīna sistēmu (RAS), β-blokatoriem (BAB) un kalcija kanālu blokatoriem (CCB), ir pirmās izvēles zāles hipertensijas ārstēšanai. .

60. gadu sākumā. pagājušajā gadsimtā klīniski prakse ietvēra cilpas diurētiskus līdzekļus - furosemīdu un pēc tam etakrīnskābi, kas savu nosaukumu ieguva no iedarbības vietas - visā Henles cilpas augošā ceļa daļā. Šajā Henles cilpas augošā ceļa segmentā tiek reabsorbēti 20 līdz 30% filtrētā nātrija hlorīda, kas ir 2-3 reizes vairāk nekā pēc tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu lietošanas. Šīs zāles ir plaši izplatītas pieteikumu tūskas sindroma ārstēšanā in dažādas slimībasīpaši CHF. Furosemīds un etakrīnskābe izraisa izteiktāku diurētisku efektu nekā tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, taču šī iedarbība ir īslaicīgāka. Pēc šo cilpas diurētisko līdzekļu ievadīšanas vai ieņemšanas (apmēram 2-6 stundu laikā pēc vienas devas) nātrija jonu izdalīšanās urīnā ievērojami palielinās, taču pēc zāļu diurētiskās iedarbības pārtraukšanas izdalīšanās ātrums. nātrija jonu līmenis samazinās līdz līmenim, kas ir zemāks par sākotnējo līmeni. Aprakstītā "atsitiena parādība" sakarā ar vairākiem intrarenāliem un ārpusnieru mehānismiem ūdens un elektrolītu līdzsvara uzturēšanai apstākļos nepietiekami nātrija hlorīda uzņemšana organismā un vēl vairāk veicina RAS aktivizēšanu.

Izteikto nātrija jonu izdalīšanos (īsas darbības cilpas diurētisko līdzekļu diurētiskā iedarbība), kas notiek vairākas stundas dienā, kompensē ievērojama nātrija jonu aizture diurētiskās darbības beigās (t.i., dienas lielāko daļu). ). "Atsitiena fenomens" ir izskaidrojums tam, ka cilpas diurētiskie līdzekļi (furosemīds) parasti nepalielina nātrija jonu ikdienas izdalīšanos un tiem nav būtiskas antihipertensīvas iedarbības, ja tos lieto 1 r./dienā. Lai izvadītu no organisma lieko nātrija jonu, cilpas diurētiskie līdzekļi jāparaksta 2-3 rubļi dienā. Pētījumi liecina, ka furosemīds un bumetanīds, ko parasti lieto vienu vai divas reizes dienā, nepietiekami efektīvi kā antihipertensīvi līdzekļi. Asinsspiediena pazemināšanās, lietojot furosemīdu 2 r./dienā, ir mazāka nekā hidrohlortiazīds, lietojot 1 r./dienā. Šie atklājumi ir noveduši pie cilpas diurētisko līdzekļu lietošanas īsa darbība nav ieteicams plaši lietot pacientiem ar hipertensiju, un viņu pieteikumu tikai fonā esošajiem gadījumiem hroniska nieru nepietiekamība .

80. gados. 20. gadsimts V klīniski praksē parādījās jauns cilpas diurētiķis - torasemīds . Torasemīds raksturo augsta biopieejamība un ilgāks efekts, kas izraisa vairākas labvēlīgas zāļu farmakodinamiskās īpašības. Atšķirībā no furosemīda, īslaicīgas darbības diurētiskā līdzekļa, par torasemīds nav raksturīga "atsitiena parādība", kas saistīta ne tikai ar tā ilgāku darbības ilgumu, bet arī ar tai raksturīgo antialdosterona aktivitāti (aldosterona receptoru bloķēšana uz membrānām epitēlija šūnas nieru kanāliņi) un aldosterona sekrēcijas samazināšanās virsnieru dziedzeros (eksperimentālie dati).

Tāpat kā citi cilpas diurētiskie līdzekļi, torasemīds iedarbojas uz Henles cilpas augšupejošās daļas biezā segmenta iekšējo virsmu, kur inhibē Na+/K+/2Cl- transporta sistēmu. Zāles uzlabo nātrija, hlora un ūdens izdalīšanos, būtiski neietekmējot glomerulārās filtrācijas ātrumu, nieru asins plūsmu vai skābju-bāzes līdzsvaru. Ir konstatēts, ka furosemīds papildus ietekmē nefrona proksimālos vītņotos kanāliņus, kur lielākā daļa fosfātu un bikarbonātu tiek reabsorbēti. Torasemīds neietekmē proksimālās kanāliņus, izraisa mazāku fosfātu un bikarbonātu, kā arī kālija zudumu urīnā.

Torasemīds pēc iekšķīgas lietošanas ātri uzsūcas ar maksimālo koncentrāciju pēc 1 stundas.Zāļu biopieejamība ir augstāka nekā furosemīdam (80% pret 53%), un tā saglabājas augsta vienlaicīgu slimību klātbūtnē, kā arī gados vecākiem un seniliem cilvēkiem. . Torasemīda pusperiods veseliem cilvēkiem ir 4 stundas; tas praktiski nemainās ar CHF un hroniska nieru nepietiekamība. Salīdzinot ar furosemīdu, torasemīda nātrija un diurētiskā iedarbība rodas vēlāk un ilgst daudz ilgāk. Furosemīda diurētiskās darbības ilgums, ievadot intravenozi, ir vidēji 2-2,5 stundas un torasemīda - apmēram 6 stundas; lietojot iekšķīgi, furosemīda iedarbība ilgst apmēram 4-6 stundas, torasemīda - vairāk nekā 12 stundas Torasemīds tiek izvadīts no asinsrites, metabolizējoties aknās (apmēram 80% no kopējā daudzuma) un izdalās ar urīnu (apmēram). 20% no kopējā skaita pacientiem ar normālu nieru darbību).

Nesen iekšā klīniski mūsu valstī parādījās sākotnējais ilgstošas ​​darbības torasemīds - Britomar. Ilgstošā torasemīda forma nodrošina pakāpenisku izdalīšanos aktīvā viela, samazinot zāļu koncentrācijas svārstības asinīs, salīdzinot ar parasto zāļu izdalīšanās formu. Zāļu viela izdalās ilgāku laiku, līdz ar to aptuveni 1 stundu pēc zāļu lietošanas sākas diurēze, maksimumu sasniedzot pēc 3-6 stundām, iedarbība ilgst no 8 līdz 10 stundām Tas ļauj sasniegt papildus klīniski ieguvumi ārstēšanā. Ilgstošas ​​​​darbības torasemīds pieteikumu neizraisa izmaiņas kālija līmenī asinīs, neatstāj jūtamu ietekmi uz kalcija un magnija līmeni, glikēmisko un lipīdu profilu. Lēnās darbības zāles nesadarbojas ar antikoagulantiem (varfarīnu, fenprokumonu), sirsnīgs glikozīdi vai organiskie nitrāti, beta blokatori, AKE inhibitori (AKE inhibitori), angiotenzīna receptoru blokatori (ARB) II, CCB un spironolaktons. Jāpiebilst, ka vienlaicīgi pieteikumu ar diurētiskiem līdzekļiem, AKE inhibitoriem un īpaši mineralokortikoīdu receptoru (MCR) antagonistiem, lielākajā daļā gadījumu novērš elektrolītu traucējumu attīstību.

Hronisks sirds neveiksme

Pašlaik diurētiskie līdzekļi ieņem vienu no vadošajām vietām CHF ārstēšanā. Neskatoties uz to, ka nav datu par to ietekmi uz prognozi pacientiem ar CHF, efektivitāte un klīniski nepieciešamība pēc šīs klases zālēm dekompensācijas pacientu ārstēšanai sirds aktivitāte bez šaubām. Diurētiskie līdzekļi izraisa strauju SSM simptomu samazināšanos, kas saistīti ar šķidruma aizturi (perifēra tūska, aizdusa, sastrēgums plaušās), atšķirībā no citām CHF terapijām. Saskaņā ar sistoliskā CHF ārstēšanas algoritmu in ieteikumus Eiropas Kardiologu biedrības 2012 diurētiskie līdzekļi neatkarīgi no funkcionālās klases tiek parakstīti visiem pacientiem ar esošu tūskas sindromu. Racionāli pieteikumu diurētiskie līdzekļi var uzlabot klīniskos simptomus un samazināt hospitalizāciju skaitu vai sasniegt divus no sešiem svarīgākajiem mērķiem CHF ārstēšanā.

Tikai ar diurētisko līdzekļu palīdzību var adekvāti kontrolēt ūdens stāvokli pacientiem ar CHF. Kontroles atbilstība lielā mērā nodrošina terapijas ar β blokatoriem, AKE inhibitoriem, ARB un MCR antagonistiem panākumus. Relatīvās hipovolēmijas gadījumā samazinās risks saslimt ar sirds izvade, hipotensija, nieru darbības pasliktināšanās. CHF ārstēšanai diurētiskos līdzekļus drīkst lietot tikai kombinācijā ar citām zālēm (beta blokatoriem, RAS blokatoriem, MKR antagonistiem). 1. tabulā ir parādīti diurētiskie līdzekļi un to devas CHF ārstēšanai.

Saskaņā ar mūsdienu klīnisko ieteikumus. torasemīda lietošanai salīdzinājumā ar citiem diurētiskiem līdzekļiem ir vairākas papildu priekšrocības. Jāatzīmē, ka torasemīda drošība un panesamība ir labāka salīdzinājumā ar furosemīdu. Torasemīds ir pirmais cilpas diurētiskais līdzeklis, kas ietekmē sirds mazspējas progresēšanu un patoloģisko procesu gaitu miokardā. Eksperti izceļ antialdosterona un antifibrotisku iedarbību, kas pierādīta eksperimentālos un klīniskajos pētījumos. Pētījumā B. Lopes et al. tika pierādīts, ka torasemīds, salīdzinot ar furosemīdu, samazina kolagēna tilpuma daļu un samazina fibrozes attīstību. Vienā no Krievijas pētījumiem tika pierādīta torasemīda ietekme uz kreisā kambara remodelāciju un spēju normalizēt kolagēna sintēzes un degradācijas rādītāju attiecību.

TORIC pētījumā torasemīds pierādīja spēju labāk ietekmēt pacientu ar CHF prognozi. Šajā pētījumā tika analizēti 9 mēnešus ilgas salīdzinošās terapijas rezultāti ar torasemīdu in dienas devu 10 mg un furosemīds 40 mg pacientiem ar CHF. Ar torasemīdu ārstēto pacientu grupā ievērojami biežāk uzlabojās asinsrites nepietiekamības funkcionālā klase, būtiski samazinājās kardiovaskulārā un kopējā mirstība. Saskaņā ar pētījuma rezultātiem amerikāņu eksperti secināja, ka torasemīds ir izvēlēts līdzeklis starp diurētiskiem līdzekļiem sastrēguma sirds mazspējas ārstēšanā. Krievijas daudzcentru pētījumā DUEL, salīdzinot ar furosemīdu, torasemīds izraisīja ātrāku kompensāciju, bija efektīvāks un izraisīja mazāk nevēlamu blakusparādību (0,3% pret 4,2% furosemīda gadījumā), tostarp vielmaiņu un elektrolītu.

Nesen I.V. Žirovs u.c. veica viena centra randomizētu atklātu pētījumu, lai noteiktu ilgstošas ​​darbības torasemīda un furosemīda salīdzinošo efektivitāti pacientiem ar CHF II-III FC, tūskas sindromu un paaugstināts līmenis natriurētiskie peptīdi (NP) par NT-proBNP koncentrācijas samazināšanās pakāpi. Pētījumā tika iekļauti 40 pacienti ar išēmiskas etioloģijas CHF II-III FC ar LV EF mazāku par 40%, kas sadalīti divās vienādās grupās pēc randomizācijas aploksnēs. Pirmā grupa saņēma ilgstošas ​​​​darbības torasemīdu kā diurētisko līdzekli (Britomar, farmācijas uzņēmums"Takeda"), otrais - furosemīds. Devas titrēšana tika veikta saskaņā ar standarta shēmu atkarībā no tūskas sindroma smaguma pakāpes. Ārstēšana un novērošana turpinājās 3 mēnešus. vidējā ilgstošas ​​darbības torasemīda deva bija 12,4 mg, furosemīda - 54,2 mg. Abās grupās ārstēšanas laikā tika novērota ievērojama panesamības uzlabošanās. fiziskā aktivitāte, uzlabojot pacientu dzīves kvalitāti, samazinot natriurētisko hormonu koncentrāciju. Ilgstošas ​​darbības torasemīda grupā bija tendence uz būtiskāku dzīves kvalitātes uzlabošanos (p = 0,052) un ievērojami izteiktāku NT-proBNP līmeņa pazemināšanos (p<0,01). Таким образом, согласно данным этого исследования, торасемид замедленного высвобождения благоприятно влиял на течение и качество жизни пациентов с ХСН.

Torasemīda lietošanas shēma CHF. Pacientiem ar CHF parastā zāļu sākumdeva ir 2,5-5 mg 1 r./dienā, kuru, ja nepieciešams, palielina līdz 20-40 mg, līdz tiek iegūta adekvāta diurētiskā reakcija.

Kā minēts iepriekš, diurētiskie līdzekļi pieder pie pirmās rindas antihipertensīvo zāļu grupām hipertensijas pacientu ārstēšanā. Saskaņā ar jauno amerikāni ieteikumus. tās joprojām ir izvēles zāles Asinsspiediena kontrolei visiem pacientiem, ja vien pacientiem nav klīniskas situācijas vai apstākļu, lai izrakstītu kādu no antihipertensīvo zāļu klasēm. Tas viss liecina par diurētisko līdzekļu nozīmīgu vietu gan mono-, gan īpaši kombinētajā hipertensijas terapijā. Diurētiskie līdzekļi kā klase ir kļuvuši gandrīz ideāli piemēroti gadījumos, kad ir vajadzīgas otras zāles, jo tās pastiprina visu citu grupu zāļu iedarbību. Tomēr jāatzīmē, ka mēs galvenokārt runājam par tiazīdu un tiazīdu tipa diurētiskiem līdzekļiem (hidrohlortiazīds, bendroflumetiazīds, hlortalidons, indapamīds utt.). Šie diurētiskie līdzekļi ir pētīti liela mēroga, ilgtermiņa klīniskos pētījumos, demonstrējot efektivitāti ne tikai asinsspiediena kontrolē, bet arī sirds un asinsvadu komplikāciju riska samazināšanā, ja tiek lietota lielākā daļa no tiem. Daudzos pētījumos pēdējos gados diurētisko līdzekļu efektivitāte ir salīdzināta ar jaunāku zāļu grupu - CCB (INSIGHT, STOP-2 pētījumi), AKE inhibitoru (CAPPP, STOP-2), CCB un AKE inhibitoru (ALLHAT) efektivitāti. . Tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu kritika galvenokārt attiecas uz negatīviem vielmaiņas traucējumiem (lipīdu un ogļhidrātu metabolismu), kas visspilgtāk izpaudās ASCOT pētījumā (kad atenolols tika pievienots BAB), kā arī iespējamiem elektrolītu vielmaiņas traucējumiem (hipokaliēmija).

Ja pacientam ar hipertensiju kreatinīna līmenis serumā ir 1,5 mg/dl vai glomerulārās filtrācijas ātrums, tiazīdu vietā parasti tiek nozīmēti citi diurētiskie līdzekļi (cilpas diurētiskie līdzekļi).<30 мл/мин/1,73 м2 . Эти ограничения связаны главным образом с их кратковременным и относительно слабым антигипертензивным эффектом, что требовало их приема несколько раз в сутки, более слабым вазодилатирующим эффектом, а также выраженной активацией контррегуляторных механизмов, направленных на задержку солей и жидкости в организме. Как показали многочисленные клинические исследования по изучению эффективности и безопасности нового петлевого диуретика торасемида, препарат может наряду с тиазидными диуретиками использоваться для регулярного контроля АД при АГ.

Antihipertensīvā iedarbība

un torasemīda drošība

Lielākā daļa pētījumu, kas novērtēja torasemīda efektivitāti, tika veikti 90. gados. 20. gadsimts 12 nedēļu dubultmaskētā pētījumā, kurā piedalījās 147 hipertensijas pacienti, torasemīds devās 2,5-5 mg dienā bija ievērojami labāks par placebo antihipertensīvās aktivitātēs. Diastoliskais asinsspiediens normalizējās 46–50% ar torasemīdu ārstēto pacientu un 28% pacientu placebo grupā. Zāles tika salīdzinātas ar dažādiem tiazīdu un tiazīdu tipa diurētiskiem līdzekļiem, tostarp dažādās kombinētās terapijas shēmās. Saskaņā ar vienu pētījumu torasemīda natriurētiskā, diurētiskā un antihipertensīvā iedarbība, lietojot dienas devās no 2,5 līdz 5 mg, ir salīdzināma ar 25 mg hidrohlortiazīda, 25 mg hlortalidona un 2,5 mg indapamīda dienā un pārsniedz furosemīda iedarbību. parakstīts devā 40 mg 2 r. / dienā. Torasemīds samazināja kālija koncentrāciju serumā daudz mazākā mērā nekā hidrohlortiazīds un citi tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, un praktiski neizraisīja ogļhidrātu un lipīdu metabolisma traucējumus.

Citā placebo kontrolētā pētījumā 2,5 mg torasemīda un 25 mg hlortalidona dienā, salīdzinot ar placebo, 8 nedēļas. ārstēšana izraisīja vienādu sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanos. Torasemīds būtiski neietekmēja kālija, magnija, urīnskābes, glikozes un holesterīna koncentrāciju serumā. Šajā pētījumā hlortalidona grupā tika novērots ievērojams kālija līmeņa pazemināšanās asinīs un ievērojams urīnskābes, glikozes un holesterīna līmeņa paaugstināšanās.

12 nedēļas ilgā randomizētā, dubultmaskētā pētījumā salīdzināja 2,5 mg torasemīda un 2,5 mg indapamīda iedarbību 66 hipertensijas pacientiem ar 1. un 2. pakāpes asinsspiediena paaugstināšanos. Devas tika dubultotas, ja pēc 4 nedēļām DBP saglabājās virs 100 mm Hg. Art. Abi diurētiskie līdzekļi izraisīja tādu pašu un būtisku DBP samazināšanos, un maksimālais samazinājums tika novērots pēc 8–12 nedēļām. pēc terapijas sākuma. Divkāršot diurētiskā līdzekļa devu bija nepieciešams 9 (28%) no 32 ar torasemīdu ārstētiem pacientiem un 10 (29%) no 32 ar indapamīdu ārstētiem pacientiem. DBP samazinājās<90 мм рт. ст. к концу исследования у 94% больных, получавших торасемид, и у 88% больных, принимавших индапамид .

Tika veikti arī torasemīda efektivitātes ilgtermiņa novērojumi. 24 nedēļas ilgā randomizētā pētījumā 2,5 mg torasemīda un 25 mg hidrohlortiazīda iedarbība tika pētīta kombinācijā ar 50 mg triamterēna, dubultojot devas pēc 10 nedēļām. ar nepietiekamu DBP samazināšanos 81 pacientam ar hipertensiju. Abās grupās tika iegūts vienāds un ievērojams asinsspiediena pazeminājums, lai gan diurētisko līdzekļu kombinācijas antihipertensīvā iedarbība bija nedaudz izteiktāka. Līdzīgi rezultāti tika parādīti citā tāda paša ilguma pētījumā ar līdzīgu dizainu 143 hipertensijas pacientiem. Ar tādu pašu torasemīda antihipertensīvo efektivitāti un hidrohlortiazīda kombināciju ar triamterēnu (vai amilorīdu) abi terapijas veidi neizraisīja būtiskas izmaiņas ne elektrolītu koncentrācijā asins serumā, ne ogļhidrātu un lipīdu metabolisma rādītājos.

Darbā O.N. Tkachev et al. pētīta torasemīda 5-10 mg kombinācijā ar 10 mg enalaprila un 12-25 mg hidrohlortiazīda kombinācijā ar 10 mg enalaprila ietekmi uz elektrolītu līdzsvaru, ogļhidrātu, lipīdu un purīnu metabolismu sievietēm ar nekontrolētu hipertensiju pēcmenopauzes periodā. Pēc 24 nedēļām tika novērots ievērojams kālija un magnija līmeņa samazinājums. terapija ar hidrohlortiazīdu attiecīgi par 11 un 24% (lpp<0,05), в то время как в группе торасемида статистически значимых изменений уровня калия и магния не было выявлено. Торасемид не оказывал влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмен, тогда как в группе тиазидного диуретика было зарегистрировано достоверное повышение индекса инсулинорезистентности и уровня мочевой кислоты.

Tādēļ torasemīds devās līdz 5 mg / dienā, ko lieto hipertensijas ārstēšanai, pēc antihipertensīvās efektivitātes ir salīdzināms ar tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem (hidrohlortiazīdu, hlortalidonu un indapamīdu), bet daudz retāk izraisa hipokaliēmiju. Atšķirībā no citiem cilpas un tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, ilgstošai ārstēšanai ar torasemīdu nav nepieciešama elektrolītu, urīnskābes, glikozes un holesterīna līmeņa kontrole. Tādējādi torasemīds mazās devās ir efektīvs antihipertensīvs līdzeklis, kas, lietojot 1 r./dienā, izraisa ilgstošu un vienmērīgu asinsspiediena pazemināšanos visas dienas garumā. Atšķirībā no visiem citiem cilpas un tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, torasemīds reti izraisa hipokaliēmiju un maz ietekmē purīnu, ogļhidrātu un lipīdu metabolismu. Ārstējot ar torasemīdu, retāk nepieciešama atkārtota laboratoriskā bioķīmisko parametru kontrole, kas samazina kopējās hipertensijas ārstēšanas izmaksas.

Konvencionālā torasemīda un zāļu ilgstošās darbības formas klīniskās iedarbības salīdzinājums parādīja, ka pēdējai bija ne mazāka ietekme uz DBP samazināšanu, un arī SBP samazināšanās pakāpe abām zālēm bija līdzīga.

Torasemīda lietošanas shēma hipertensijas ārstēšanai. Zāles ieteicams lietot sākotnējā devā 5 mg 1 r./dienā. Ja mērķa BP (<140/90 мм рт. ст. для большинства больных) не было достигнуто за 4 нед. то в соответствии с ieteikumusārsts var palielināt devu līdz 10 mg 1 reizi dienā vai pievienot ārstēšanas shēmai citas grupas antihipertensīvos līdzekļus, vēlams no zāļu grupas, kas bloķē RAS (AKE inhibitorus vai ARB) vai CCB. Ilgstošas ​​​​darbības tabletes lieto iekšķīgi 1 p. / dienā, parasti no rīta neatkarīgi no ēdienreizes.

Pētījumos ar pacientiem ar hipertensiju ilgstošas ​​darbības torasemīds nedaudz samazināja kālija līmeni pēc 12 nedēļām. ārstēšana. Zāles praktiski neietekmēja bioķīmiskos parametrus, piemēram, urīnvielu, kreatinīnu un urīnskābi, un podagras sastopamība placebo grupā bija līdzīga. Ilgstošos pētījumos ilgstošas ​​​​darbības torasemīda lietošana devā 5 un 20 mg visu gadu neizraisīja būtiskas lipīdu līmeņa izmaiņas asinīs, salīdzinot ar sākotnējām vērtībām.

Secinājums

Torasemīds ir cilpas diurētisks līdzeklis, ko ieteicams lietot pacientiem ar CHF un hipertensiju. Ārstējot pacientus ar CHF, zāles diurētiskā efekta ziņā nav zemākas par furosemīdu, turklāt tai ir antialdosterona un antifibrotiska iedarbība. Zāles var veiksmīgi lietot, pārkāpjot nieru darbību un pasliktinot furosemīda uzsūkšanos pacientiem ar smagu sirds mazspēju. Ar hipertensiju torasemīds samazina asinsspiedienu, ja to lieto 1 p. / dienā devā 5-10 mg 4 nedēļas; ja nepieciešams, to var lietot kopā ar zālēm, kas bloķē RAS. Ir pierādījumi par efektivitāti, ārstējot sievietes ar hipertensiju pēcmenopauzes periodā kombinācijā ar AKE inhibitoru. Terapija ar torasemīdu ir labi panesama un reti izraisa vielmaiņas un elektrolītu traucējumus.

Literatūra

1. 2013. gada vadlīnijas arteriālās hipertensijas pārvaldībai: Eiropas Hipertensijas biedrības (ESH) un Eiropas Kardiologu biedrības (ESC) arteriālās hipertensijas vadības darba grupa // J. Hipertenss. 2013. sēj. 31(7). P. 1281-1357.

2. Metelitsa V.I. Sirds un asinsvadu zāļu klīniskās farmakoloģijas rokasgrāmata, 3. izd. M. 2005. 1527 lpp.

3. ESC Akūtas un hroniskas sirds mazspējas diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijas 2012 // Eur. Sirds J. 2012. Vol. 33. P. 1787-1847.

4. Brālis D.C. Leinfelder J. Anderson S.A. Torasemīda, jauna cilpas diurētiskā līdzekļa klīniskā farmakoloģija // Clin. Pharmacol. Tur. 1987. sēj. 42. P. 187-192.

5. Britomārs. Monogrāfija. Ferrer International, 2011. 26 lpp.

7. Lopess B. Querejeta R. Gonzales A. et al. Cilpas diurētisko līdzekļu ietekme uz miokarda fibrozi un I tipa kolāžas apgrozījumu hroniskas sirds mazspējas gadījumā // J. Am. Coll. kardiols. 2004. sēj. 43 (11). P. 2028-2035.

8. Agejevs F.T. Žubrina E.S. Gilyarevsky S.R. Torasemīda ilgstošas ​​lietošanas salīdzinošā efektivitāte un drošība pacientiem ar kompensētu sirds mazspēju. Ietekme uz miokarda fibrozes marķieriem // Sirds mazspēja. 2013. Nr.14(2). 55.-62.lpp.

9. Cosin J. Diez J. TORIC izmeklētāji. Torasemīds hroniskas sirds mazspējas gadījumā: TORIC pētījuma rezultāti // Eur. J. Sirds mazspēja. 2002. sēj. 4(4). P. 507-513.

10. Marejevs V.Ju. Vygodins V.A. Belenkovs Yu.N. Diurētiskā terapija Efektīvas perorālo diurētisko līdzekļu torasemīda (Diuver) un furosemīda devas, ārstējot pacientus ar paasinājumu Hronisks Sirds mazspēja (DUEL-CHF) // Sirds mazspēja. 2011. Nr.12(3). 3.-10.lpp.

11. Žirovs I.V. Gorjunova T.V. Osmolovskaya Yu.F. Torasemīda ilgstošas ​​darbības vieta CHF ārstēšanā // BC. 2013. gads.

12. Go A.S. Bauman M.A. Sallyann M. et al. AHA/ACC/CDC Zinātnes konsultācijas Efektīva pieeja augsta asinsspiediena kontrolei // Hipertensija. 2013. gada nov 21.

13. Achhammer I. Metz P. Zemas devas cilpas diurētiskie līdzekļi esenciālās hipertensijas gadījumā. Pieredze ar torasemīdu // Narkotikas. 1991. sēj. 41 (3. pielikums). 80.-91.lpp.

14. Baumgart P. Torasemīds salīdzinājumā ar tiazīdiem hipertensijas ārstēšanā // Cardiovasc. Narkotikas Ther. 1993. sēj. 7 (1. pielikums). 63.-68.lpp.

15. Spannbrucker N. Achhammer I. Metz P. Glocke M. Salīdzinošs pētījums par torasemīda un indapamīda hipertensijas efektivitāti pacientiem ar esenciālu hipertensiju // Zāles. Res. 1988. sēj. 38(1). 190.-193.lpp.

16. Achhammer I. Eberhard R. Kālija līmeņa salīdzinājums serumā hipertensijas pacientu ilgstošas ​​ārstēšanas laikā ar 2,5 mg torasemīda o.d. vai 50 mg triamterēna/25 mg hidrohlortiazīda o.d.// Prog. Pharmacol. Clin. Pharmacol. 1990. sēj. 8. P. 211-220.

17. Tkačeva O.N. Šaraškina N.V. Novikova I.M. et al. Cilpas diurētiskā torasemīda lietošana kombinētā hipertensijas ārstēšanā sievietēm pēcmenopauzes periodā // Consilium Medicum. 2011.V.13 (10). 54.-59.lpp.

Starptautiskajā klīniskās ķīmijas federācijā:

akūtu koronāro sindromu bioķīmisko marķieru noteikšanas analītiskās problēmas

“Šis dokuments ir tulkots ar Nacionālās klīniskās bioķīmijas akadēmijas Vašingtonā, DC, ASV atļauju.

NACB nav atbildīgs par tulkojuma precizitāti. Iesniegtie viedokļi ir autoru viedokļi, nevis obligāti NACB. Autortiesības © 2008 Amerikas Klīniskās ķīmijas un Terra Medica asociācija

V. G. Vilsons Tans, Gerijs S. Frensiss, Deivids A. Morovs, L. Kristīna Ņūbija, Kristofers P. Kanons, Roberts L. Džess, Alans H. B. Vu6, Alans B. Storovs, Roberts G. Kristensons

NAKB komitejas locekļi

Priekšsēdētājs. Roberts G. Kristensons

Freds S. Ābols, Kristofers P. Kanons un Gerijs Frensiss, Roberts L. Džess, Deivids A. Morovs, L. Kristīna Ņūbija, Ians Rokilds, Alans B. Storovs, V. G. Vilsons Tans, Alans H. B. Vu

Visas komitejas locekļu attiecības ar nozari ir atrodamas vietnē http://www.aacc.org/AACC/members/nacb/LMPG/OnlineGuide/PublishedGuidelines/ACSHeart/heartpdf.htm. Šīs publikācijas saturs pauž autoru un komitejas locekļu viedokli un neatspoguļo Nacionālās klīniskās bioķīmijas akadēmijas (NACB) oficiālo nostāju. Nacionālā klīniskās bioķīmijas akadēmija ir Amerikas Klīniskās ķīmijas asociācijas akadēmija.

A. Sirds mazspējas marķieru noteikšanas nosacījumi.

B. Priekšvēsture un terminu definīcijas.

B. Smadzeņu tipa nātrijurētiskā peptīda (NPMT) un smadzeņu tipa natriurētiskā peptīda (pro-NPMT) aminotermināla prekursora pārveidošana un noteikšana.

II. LABORATORIJAS MARĶĒRU IZMANTOŠANA

SĀKOTNĒJAI SIRDS mazspējas NOVĒRTĒŠANAI

A. Sirds mazspējas diagnostika.

1. NPMT vai pro-NPMT akūtas dekompensētas sirds mazspējas diagnostikā.

III. LABORATORIJAS MARĶERU IZMANTOŠANA SIRDS DISFUNKCIJAS SKRĪNĪBĀ

A. NPMT vai pro-NPMT sirds mazspējas un sirds disfunkcijas skrīningā.

B. Sirds disfunkcijas skrīninga pieejas.

IV. LABORATORIJAS MARĶĒRU IZMANTOŠANA SIRDS MAŽASPĒJAS ĀRSTĒŠANAS UZRAUDZĪBĀ

A. Terapeitiskā uzraudzība NPMT vai pro-NPMT noteikšanas rezultātu kontrolē.

Literatūra

I. Vispārējs pārskats par analītiskām problēmām sirds mazspējas laboratorisko marķieru noteikšanā

A. Nosacījumi sirds mazspējas laboratorisko marķieru noteikšanai

Pēdējā desmitgadē ir notikusi revolūcija vairāku laboratorisko marķieru definīcijā un pieejas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai. Medicīnas aprindas cer, ka nozīmīgi sasniegumi izpratnē par pašlaik pieejamajiem sirds marķieriem uzlabos sirds mazspējas iespēju noteikšanu un šo stāvokļu ārstēšanas individualizāciju un daudz ko citu. Tomēr, tāpat kā lielākajā daļā jauno diagnostikas metožu, neskatoties uz daudzsološajiem galveno pētījumu rezultātiem, klīniskajā vidē ir daudz problēmu.

Šajās vadlīnijās aplūkotais materiāls attiecas uz NPMT, pro-NPMT un sirds troponīna definīciju saistībā ar sirds mazspējas noteikšanu, riska stratifikāciju un pārvaldību, tostarp ārstēšanas indikācijām pieaugušiem pacientiem (vecākiem par 18 gadiem). Kopā ar pavaddokumentu " Nacionālās klīniskās bioķīmijas akadēmijas un Starptautiskās klīniskās ķīmijas federācijas komitejas sirds bojājumu marķieru standartizācijas komitejas praktiskās vadlīnijas: analītiskās problēmas bioķīmiskās sirds mazspējas noteikšanā.šie ieteikumi ir vērsti uz to, lai ārsti un laboratorijas darbinieki pareizi izmantotu šo pētījumu rezultātus. Komiteja uzskata, ka šo vadlīniju izplatīšanai klīnicistiem un laboratorijas darbiniekiem vajadzētu uzlabot viņu savstarpējo sapratni un, visbeidzot, pacientu aprūpi un sirds mazspējas rezultātus. Lai gan šādā situācijā ir grūti būt konkrētam, rokasgrāmata ir paredzēta kā kodolīgs ceļvedis, kas var būt noderīgs konkrētās situācijās. Komiteja uzskata, ka zināšanu iegūšana un izplatīšana par natriurētisko peptīdu noteikšanu ir galvenais izaicinājums šādu analīžu rezultātu pielietošanai. Šī iemesla dēļ ir plānots šos ieteikumus plaši izplatīt. Komiteja uzskata, ka tas palīdzēs izglītot lietotājus par NPMT un pro-BTNP definīciju priekšrocībām un trūkumiem. Piemēram, izmaksu ziņā NPMT vai pro-BTNP analīzes tiešās izmaksas ir aptuveni 50 ASV dolāri (pēc 2007. gada maiņas kursa). Ir pierādījumi, kaut arī nedaudz pretrunīgi, ka NPMT definīcijas izmantošana parasti samazina sirds mazspējas ārstēšanas izmaksas, nepalielinot pacienta risku. Izmaksas komiteja ņēma vērā, izstrādājot ieteikumus, taču tās uzskatīja par mērenām salīdzinājumā ar kopējām sirds mazspējas ārstēšanas izmaksām, un šis viedoklis ir dokumentēts.

Ir svarīgi uzsvērt, ka analīzes rezultātu vērtība ir tajā, ka tie papildina klīniskos novērojumus par slimības gaitu. Tādējādi bioķīmisko marķieru (piemēram, NPMT vai pro-NPMT) definīcija pati par sevi nav svarīga, un tā ir jāizmanto un jāinterpretē plašākā klīniskā kontekstā, ņemot vērā blakus faktorus. Pareizi lietojot, testēšanas ieguvumi veselībai ievērojami pārsniedz blakusparādības un riskus, kas saistīti ar informācijas iegūšanu par NPMT un pro-NPMT līmeni. Tiek apspriesta arī sirds troponīna rezultātu izmantošana saistībā ar sirds mazspējas pētījumiem, kas balstīti uz populāciju, galvenokārt saistībā ar to lomu riska stratifikācijā.

B. Priekšvēsture un terminu definīcijas

Sirds mazspēja ir sarežģīts klīnisks sindroms, ko var izraisīt jebkurš sirds strukturāls vai funkcionāls traucējums, kas izraisa sirds kambaru spējas piepildīties ar asinīm vai izvadīt asinis. Šīs problēmas nozīme, kas skar 2-3% ASV iedzīvotāju, nepārtraukti pieaug līdz ar to saistītajām izmaksām. Pēc dažu autoru domām, tikai 50% šādu pacientu dzīvo ilgāk par 4 gadiem. Sirds mazspējas izplatības palielināšanās ir iedzīvotāju novecošanās sekas, kā arī ievērojams to cilvēku skaita pieaugums, kuri pārdzīvo miokarda infarktu. Pēc konservatīvākajām aplēsēm 50% sirds mazspējas gadījumu ir išēmiskas izcelsmes, 75% gadījumu galvenais etioloģiskais faktors ir hipertensija. Ar sirds mazspēju saistītās izmaksas Eiropā un ASV tiek lēstas 100 miljardu ASV dolāru apmērā, un 70% no izmaksām ASV ir hospitalizācija.

Sirds mazspējas diagnoze pie gultas balstās uz klīniskām pazīmēm un simptomiem, nevis uz testa rezultātiem. Tomēr ievērojama daļa pacientu vēršas pie kardiologa pēc tam, kad ģimenes ārsts kļūdaini noteicis diagnozi, kas nav sirds mazspēja. Šajā sakarā biomarķieru definīcijai sirds mazspējas gadījumā ir trīs svarīgi mērķi: 1) noskaidrot iespējamos (un, iespējams, atgriezeniskos) sirds mazspējas cēloņus; 2) apstiprināt sirds mazspējas sindroma esamību vai neesamību un 3) novērtēt sirds mazspējas smagumu un tās progresēšanas risku.

Pēdējo desmit gadu laikā ir pierādīts, ka natriurētiskie peptīdi, īpaši NPMT un tā aminoterminālais propeptīds pro-NPMT, ir ļoti informatīvi, apstiprinot vai atspēkojot sirds mazspējas diagnozi, kā arī nosakot aizkavēto risku. Turklāt literatūrā ir sākuši pieminēt vairākus jaunus sirds, iekaisuma un vielmaiņas biomarķierus, piemēram, C tipa nātrijurētisko peptīdu, endotelīnu-1, C reaktīvo proteīnu, sirds troponīnu, apelīnu, miotropīnu, urotenzīnu-II, adrenomedulīnu, un proadrenomedulīna vidējais fragments, kardiotropīns-1, urokortīns, šķīstošais ST2 receptors, mieloperoksidāze (MPO), kopeptīns, augšanas diferenciācijas faktors-15 (GDF-15), limfocītu G proteīnu saistītās receptoru kināzes (GRK-2), galektīns-3, vidējais fragments un citas cirkulējošās A tipa natriurētiskā propeptīda formas un daudzas citas. To klīniskā nozīme vēl ir jānosaka un jāapstiprina (3.1. tabula).

3.1. tabula. Daži laboratorijas marķieri, kas ir zināmi vai pašlaik tiek pētīti sirds mazspējas klīniskai diagnostikai, ārstēšanai un riska stratifikācijai

Standarta laboratorijas marķieri

3,1,1 Hroniskas sirds mazspējas pacientu ārstēšanas galvenie mērķi.

Katra SSM pacienta ārstēšanā ir svarīgi panākt ne tikai SSM simptomu (elpas trūkuma, pietūkuma u.c.;) likvidēšanu, bet arī hospitalizāciju skaita samazināšanos un prognozes uzlabošanos. Mirstības samazināšanās un hospitalizāciju skaits ir galvenie terapeitiskās iejaukšanās efektivitātes kritēriji. Parasti to pavada LV remodelācijas atjaunošanās un natriurētisko peptīdu (NUP) koncentrācijas samazināšanās.
Ikvienam pacientam ir arī ārkārtīgi svarīgi, lai notiekošā ārstēšana ļautu novērst slimības simptomus, uzlabot dzīves kvalitāti un palielināt funkcionalitāti, kas tomēr ne vienmēr ir saistīta ar pacienta prognozes uzlabošanos. ar CHF. Tomēr mūsdienu efektīvas farmakoterapijas iezīme ir visu noteikto ārstēšanas mērķu sasniegšana.

3,1,2 Terapija ieteicama visiem pacientiem ar simptomātisku sirds mazspēju un samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju.

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKE inhibitori), beta blokatori (β blokatori) un aldosterona antagonisti (mineralokortikoīdu receptoru antagonisti, MCR) ir ieteicami visu pacientu ar simptomātisku sirds mazspēju (FC II-IV) un samazinātu LV izsviedes ārstēšanai. frakcija.

Divi lieli randomizēti pētījumi (CONSENSUS un SOLVD-Treatment Branch), kā arī mazāku pētījumu metaanalīze pārliecinoši pierādīja, ka AKE inhibitori palielina dzīvildzi, samazina hospitalizāciju skaitu, uzlabo FK un dzīves kvalitāti pacientiem ar CHF neatkarīgi no no slimības klīnisko izpausmju smaguma pakāpes. Trīs citu lielu randomizētu pētījumu (SAVE, AIRE, TRACE) rezultāti parādīja AKE inhibitoru papildu efektivitāti un samazinātu mirstību pacientiem ar LV sistoliskās disfunkcijas/CHF simptomiem pēc akūta miokarda infarkta (AMI). Savukārt ATLAS pētījums parādīja, ka pacientu ārstēšanai ar lielām AKE inhibitoru devām ir priekšrocības salīdzinājumā ar mazo devu terapiju un pacientiem ar SSM ilgstoši tiek samazināts nāves/hospitalizācijas risks. Turklāt SOLVD profilaktiskais pētījums parādīja, ka AKE inhibitori var aizkavēt vai novērst CHF simptomu rašanos pacientiem ar asimptomātisku LV disfunkciju.
AKE inhibitori papildus β-blokatoriem ir ieteicami visiem pacientiem ar simptomātisku sirds mazspēju un samazinātu LV izsviedes frakciju, lai samazinātu hospitalizācijas risku sirdslēkmes un nāves dēļ.
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis A).
AKE inhibitorus ieteicams lietot pacientiem ar asimptomātisku LV sistolisko disfunkciju un miokarda infarktu anamnēzē, lai novērstu sirds mazspējas simptomu attīstību.
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis A).
AKE inhibitorus ieteicams lietot pacientiem ar asimptomātisku LV sistolisko disfunkciju bez miokarda infarkta anamnēzē, lai novērstu sirds mazspējas simptomu attīstību.

Krievijā lietošanai ir reģistrēti šādi AKE inhibitori: zofenoprils, kaptoprils**, kvinaprils, lizinoprils**, perindoprils**, ramiprils, spiraprils, trandolaprils, fosinoprils, cilazaprils, enalaprils**.
Ieteicams lietot AKE inhibitorus, kuriem ir visnozīmīgākā CHF pierādījumu bāze.
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis A).
komentāri. 9. tabulā parādītas AKE inhibitoru devas, kurām ir visnozīmīgākā CHF pierādījumu bāze.
9. tabula Ieteicamās zāles un devas.
AKE inhibitoru lietošanas praktiskie aspekti pacientiem ar CHF-HFrEF ir aprakstīti D1 pielikumā.
Vairāku lielu randomizētu kontrolētu pētījumu (CIBIS II, MERIT-HF, COPERNICUS, USCP) rezultāti pārliecinoši pierādīja, ka beta blokatori palielina dzīvildzi, samazina hospitalizāciju skaitu, uzlabo CHF funkcionālo klasi un dzīves kvalitāti, ja tos pievieno standarta terapijai. (diurētiskie līdzekļi, digoksīns** un AKE inhibitori) pacientiem ar stabilu vieglu vai vidēji smagu SSM, kā arī pacientiem ar smagu SSM. SENIORS pētījumā, kura uzbūve būtiski atšķīrās no iepriekšminētajiem pētījumiem (vecāki pacienti, daži no tiem ar saglabātu kreisā kambara sistolisko funkciju, ilgāks novērošanas periods), nebivolola iedarbība bija nedaudz mazāk izteikta nekā iepriekšējos protokolos, tomēr nav iespējams tos tieši salīdzināt. Cits liels klīniskais pētījums COMET parādīja ievērojamu karvedilola** priekšrocību, salīdzinot ar īslaicīgas darbības metoprolola tartrātu**, samazinot nāves risku pacientiem ar CHF (ilgstošas ​​darbības metoprolola sukcināts** ar ilgstošu zāļu izdalīšanos izmantots MERIT-HF pētījumā ).
Beta blokatori papildus AKE inhibitoriem ir ieteicami visiem pacientiem ar stabilu simptomātisku sirds mazspēju un samazinātu LV izsviedes frakciju, lai samazinātu hospitalizācijas risku sirdslēkmes un nāves dēļ.
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis A).
komentāri. Mūsdienās ir vispāratzīts, ka AKE inhibitori un β-blokatori to darbības mehānisma dēļ papildina viens otra iedarbību, un pacientiem ar CHF un samazinātu LV EF terapija ar šīm zāļu grupām jāsāk pēc iespējas agrāk. Papildinot AKE inhibitoru pozitīvo ietekmi, β-blokatori daudz izteiktāk ietekmē LV remodelāciju un LV EF. β-AB piemīt arī antiišēmiska iedarbība, tie efektīvāk samazina pēkšņas nāves risku, un to lietošana izraisa strauju mirstības samazināšanos pacientiem ar CHF no jebkura iemesla.
β-blokatorus ieteicams lietot pacientiem pēc miokarda infarkta un LV sistoliskās disfunkcijas klātbūtnes, lai samazinātu nāves risku un novērstu sirds mazspējas simptomu attīstību.
I ieteikuma līmenis (B pierādījumu līmenis).
β-AB iecelšana nav ieteicama dekompensācijas simptomu klātbūtnē (šķidruma stagnācijas pazīmju saglabāšana, paaugstināts spiediens jūga vēnā, ascīts, perifēra tūska). Ja β-blokatori jau ir parakstīti pirms dekompensācijas simptomu parādīšanās, ieteicams turpināt terapiju, ja nepieciešams, ar samazinātu devu.
IIA ieteikumu spēks (pierādījumu līmenis A).
komentāri. Smagas hipoperfūzijas simptomu klātbūtnē ir iespējams pilnībā atcelt β-AB terapiju, kam seko tās obligāta atsākšana, kad stāvoklis stabilizējas pirms izrakstīšanas no slimnīcas.
Beta blokatori, kas ieteicami CHF ārstēšanai, un to devas ir norādītas 10. tabulā.
10. tabula Zāles un devas.
Praktiskie beta blokatoru lietošanas aspekti pacientiem ar CHF-HFrEF ir aprakstīti D2 pielikumā.
RALES pētījums parādīja, ka spironolaktona ** lietošana papildus standarta terapijai (AKE inhibitori, β-AB, diurētiskie līdzekļi, digoksīns **) samazina hospitalizāciju skaitu un uzlabo klīnisko stāvokli pacientiem ar CHF (III-IV FC) , 2010. gadā EMPHASIS-HF pētījuma rezultāti pārliecinoši parādīja, ka eplerenona pievienošana standarta terapijai pacientiem ar CHF II un augstāku jebkuras ģenēzes pacientu skaitu samazina hospitalizāciju skaitu, samazina kopējo mirstību un mirstību no SSM. Iepriekš šo klīnisko pētījumu datus apstiprināja EPHESUS pētījuma (eplerenons) rezultāti pacientiem ar AMI, ko sarežģīja CHF un LV sistoliskās disfunkcijas attīstība.
AMCR ir ieteicama visiem pacientiem ar HF II-IV FC un LV EF ≤ 35%, kuriem ir sirds mazspējas simptomi, neskatoties uz ārstēšanu ar AKE inhibitoriem un beta blokatoriem, lai samazinātu hospitalizācijas risku HF un nāves dēļ.
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis A) .
komentāri. Lietojot ACR kombinācijā ar AKE inhibitoriem/ARB un beta blokatoriem, visbīstamākā ir smagas hiperkaliēmijas attīstība ≥ 6,0 mmol/l, kas rodas ikdienā. klīniskā prakse daudz biežāk nekā iepriekšējos pētījumos.
AMCR jāievada gan stacionārās ārstēšanas laikā, gan ambulatorā veidā, ja tas nav iepriekš parakstīts.
Ieteicamās devas:
Sākuma deva Mērķdeva.
Spironolaktons** 25 mg vienreiz 25-50 mg vienu reizi.
Eplerenons 25 mg vienu reizi 50 mg vienu reizi.
AMCR lietošanas praktiskie aspekti pacientiem ar CHF-HFrEF ir aprakstīti D3 pielikumā.

3,1,3 Terapija, kas ieteicama noteiktām pacientu grupām ar simptomātisku sirds mazspēju un samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju.

Atšķirībā no citām terapijām, diurētisko līdzekļu ietekme uz saslimstību un mirstību pacientiem ar CHF nav pētīta ilgtermiņa pētījumos. Tomēr diurētisko līdzekļu lietošana mazina simptomus, kas saistīti ar šķidruma aizturi (perifēra tūska, elpas trūkums, plaušu sastrēgums), kas attaisno to lietošanu pacientiem ar CHF neatkarīgi no LV EF.
Diurētiskie līdzekļi ir ieteicami, lai uzlabotu HF simptomus un palielinātu fizisko aktivitāti pacientiem ar šķidruma aiztures pazīmēm.

Diurētiskos līdzekļus ieteicams lietot, lai samazinātu hospitalizācijas risku HF dēļ pacientiem ar šķidruma aiztures simptomiem.

komentāri. Diurētiskie līdzekļi izraisa strauju CHF simptomu uzlabošanos, atšķirībā no citām CHF terapijām.
Tikai diurētiskie līdzekļi spēj adekvāti kontrolēt ūdens stāvokli pacientiem ar CHF. Kontroles atbilstība (optimālais pacienta “sausais” svars – eivolēmiskais stāvoklis) lielā mērā nodrošina terapijas ar β-blokatoriem, AKE inhibitoriem/ARB un AMCR veiksmi/neveiksmi. Relatīvās hipovolēmijas gadījumā ievērojami palielinās sirdsdarbības samazināšanās, hipotensijas un nieru darbības pasliktināšanās risks.
Diurētiskā līdzekļa optimālā deva tiek uzskatīta par mazāko devu, kas uztur pacientu euvolēmijas stāvoklī utt.; kad ikdienas diurētisko līdzekļu uzņemšana nodrošina līdzsvarotu diurēzi un nemainīgu ķermeņa svaru.
Pacientiem ar CHF diurētiskos līdzekļus drīkst lietot tikai kombinācijā ar β-blokatoriem, AKE inhibitoriem/ARB un MCR.
SSM ārstēšanai ieteicamie diurētiskie līdzekļi ir parādīti 11. tabulā.
11. tabula Diurētisko līdzekļu devas, ko visbiežāk lieto pacientu ar CHF ārstēšanā.

diurētiķis	Sākotnējā deva		Parastā dienas deva
Cilpas diurētiskie līdzekļi
Furosemīds**	20-40 mg		40-240 mg
Torasemīds	5-10 mg		10-20 mg
bumetanīds*	0,5-1 mg		1-5 mg
Etakrīnskābe	25-50 mg		50-250 mg
Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi
Bendroflumetiazīds*	2,5 mg		2,5-10 mg
Hidrohlortiazīds**	12,5-25 mg		12,5-100 mg
Metolazons*	2,5 mg		2,5-10 mg
Indapamīds**	2,5 mg		2,5-5 mg
kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi
	+ AKE inhibitors/ARB	- AKE inhibitors/ARB	+ AKE inhibitors/ARB	- AKE inhibitors/ARB
amilorīds*	2,5 mg	5 mg	5-10 mg	10-20 mg
Triamterēns ^	25 mg	50 mg	100 mg	200 mg

Piezīme: * - zāles nav reģistrētas un netiek lietotas Krievijas Federācijā; ^ - lieto tikai kombinācijā ar hidrohlortiazīdu 12,5 mg.
Diurētisko līdzekļu lietošanas praktiskie aspekti pacientiem ar CHF-HFrEF ir aprakstīti D4 pielikumā.
Jauna terapeitisko līdzekļu klase, kas vienlaikus ietekmē gan RAAS, gan nātrijurētisko peptīdu sistēmas (NUP) aktivitāti. Pirmās zāles šajā klasē bija LCZ696, kurā bija iespējams apvienot 2 apakšvienības, kas sastāv no valsartāna (angiotenzīna receptoru blokatora) un sacubitril (neprilizīna inhibitora) molekulām. Attiecīgi angiotenzīna receptoru bloķēšana samazina RAS aktivitāti, un neprilizīna inhibīcija izraisa NUP un bradikinīna degradācijas palēnināšanos. Šī divējāda iedarbības mehānisma rezultātā samazinās sistēmiskā vazokonstrikcija, samazinās sirds un asinsvadu fibroze un hipertrofija, palielinās diurēze un natriurēze, un vazodilatējošā iedarbība dominē pret maladaptīvas LV remodelācijas attīstību.
Līdz šim ir bijis viens liels randomizēts pētījums (PARADIGM-HF), kurā novērtēta sakubitrila/valsartāna un AKE inhibitora enalaprila** ilgtermiņa ietekme uz saslimstību un mirstību ambulatori ar simptomātisku HF (FC II-IV) un samazinātu LVEF. ≤ 40% (pētījums koriģēts uz ≤35%), kuriem gada laikā bija paaugstināta NUP koncentrācija un hospitalizācija sirds mazspējas dēļ. Svarīgs kritērijs iekļaušanai pētījumā bija iedarbināšanas periods, kurā tika pārbaudīta pacientu spēja panest nepieciešamās pētījuma zāļu devas (enalaprils** 10 mg 2 reizes dienā, LCZ696 200 mg 2 reizes dienā). Pētījums tika pārtraukts agri (vidējā novērošana 27 mēneši), un KV izraisītas nāves/hospitalizācijas riska samazināšanās HF (primārais pētījuma mērķa kritērijs) bija 20% sakubitrila/valsartāna (97/103 mg divas reizes dienā) grupā. . dienā), salīdzinot ar enalaprilu** (10 mg 2 reizes dienā), kas ļāva iekļaut šo zāļu grupu pašreizējos ieteikumos sirds mazspējas pacientu ārstēšanai ar samazinātu LVEF.
Valsartānu+Sacubitril ieteicams lietot AKE inhibitora vietā ambulatoriem pacientiem ar samazinātu LVEF un pastāvīgiem HF simptomiem, neskatoties uz optimālu terapiju ar AKE inhibitoriem, beta blokatoriem un AKE inhibitoriem, lai samazinātu HF hospitalizācijas un nāves risku.
Ieteikums I līmenis (pierādījumu līmenis B).
komentāri. Neskatoties uz sakubitrila/valsartāna pārākumu pār enalaprilu** PARADIGM-HF pētījumā, joprojām pastāv jautājumi par jaunās zāļu klases drošības profilu, kas ir īpaši svarīgi to lietošanai klīniskajā praksē. Viens no svarīgākajiem ir hipotensijas risks ārstēšanas sākumā, īpaši gados vecākiem pacientiem, kas vecāki par 75 gadiem (18% hipotensija sakubitrila/valsartāna grupā pret 12% enalaprila grupā**), lai gan tas nenotika. izraisīt pētniecības pieaugumu. Angioneirotiskā tūska attīstījās reti (attiecīgi 0,4% un 0,2%), kas daļēji varētu būt saistīts ar ievadperiodu. Tāpat nav pilnībā atrisināts jautājums par Valsartāna + Sacubitril ietekmi uz beta-amiloīda noārdīšanos, kas prasa nepārtrauktu uzraudzību un drošības novērtēšanu ilgtermiņā.
Ieteicamā Valsartan + Sacubitril sākumdeva ir 49/51 mg divas reizes dienā ar mērķa devu 97/103 mg divas reizes dienā.
Līdz šim ARB lietošana ir ieteicama pacientiem ar CHF un samazinātu LVEF ≤ 40% tikai AKE inhibitoru (CHARM-Alternative, VAL-HeFT un VALIANT) nepanesības gadījumā.
I ieteikuma līmenis (B pierādījumu līmenis).
ARB nav ieteicama pacientiem ar HF (FC II-IV) simptomiem, neskatoties uz ārstēšanu ar AKE inhibitoriem un β-blokatoriem.

komentāri.Šajā gadījumā papildus AKE inhibitoriem un β-blokatoriem ieteicams pievienot MKR antagonistu eplerenonu vai spironolaktonu. Šo zāļu izrakstīšanas modeli nosaka EMPHASIS-HF klīniskā pētījuma rezultāti, kas uzrādīja daudz lielāku saslimstības/mirstības samazināšanos ar eplerenonu, salīdzinot ar tādu pašu ARB iedarbību Val-HeFT un CHARM-Added pētījumos, kā arī RALES un EMPHASIS-HF protokoli. , kuros abi AMPR spēja samazināt mirstību no jebkura iemesla pacientiem ar CHF, atšķirībā no ARB (pētījumi ar ARB pievienošanu AKE inhibitoriem un β-AB). Papildu ARB izrakstīšana ir iespējama tikai tad, ja pacientam ar CHF kāda iemesla dēļ ir MCR nepanesība un sirds mazspējas simptomi saglabājas uz izvēlētas terapijas ar AKE inhibitoriem un β-blokatoriem fona, kam būs nepieciešama stingra klīniska un laboratoriska pārbaude. uzraudzību.
ARB ieteicams lietot, lai samazinātu HF hospitalizācijas un CV nāves risku pacientiem ar HF simptomiem, kuri nepanes AKE inhibitorus (pacientiem jālieto arī beta blokatori un MCR).
I ieteikuma līmenis (B pierādījumu līmenis).
komentāri. Saskaņā ar AKE inhibitoru "neiecietību" ir jāsaprot - individuālas neiecietības (alerģijas) klātbūtne, angioneirotiskās tūskas attīstība, klepus. Nieru darbības traucējumi, hiperkaliēmijas un hipotensijas attīstība AKE inhibitoru ārstēšanā nav iekļauta jēdzienā "neiecietība", un to var novērot pacientiem ar CHF ar tādu pašu biežumu kā lietojot AKE inhibitorus un ARB.
ARB ieteicams lietot atsevišķiem pacientiem ar simptomātisku HF, kuri lieto beta blokatorus un kuri nepanes AMCR.
IIb ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis C).
RAAS "trīskāršā" blokāde (AKE inhibitora + MKR antagonista + ARB kombinācija) nav ieteicama pacientiem ar CHF, jo pastāv augsts hiperkaliēmijas, nieru darbības pasliktināšanās un hipotensijas risks.

ARB, ko ieteicams lietot pacientiem ar CHF, ir parādīti tabulā. 12.
12. tabula Angiotenzīna receptoru blokatori:
ARB lietošanas praktiskie aspekti pacientiem ar CHF-HFrEF ir izklāstīti D5 pielikumā.
Ivabradīnu** ieteicams lietot tikai pacientiem ar sinusa ritmu, EF ≤ 35%, CHF II-IV FC simptomiem un sirdsdarbības ātrumu ≥ 70 1 minūtē. , kuri noteikti saņem izvēlētu terapiju ar ieteicamām (vai maksimāli pieļaujamām) β-AB, AKE inhibitoru/ARB un MCR antagonistu devām.
IIa ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis B).
komentāri. Ivabradīna** darbības mehānisms ir samazināt sirdsdarbības ātrumu, jonu strāvu selektīvi inhibējot sinusa mezgla If kanālos, neietekmējot sirds inotropo funkciju. Zāles darbojas tikai pacientiem ar sinusa ritmu. Tika pierādīts, ka pacientiem ar sinusa ritmu EF ≤ 35%, CHF II-IV FC simptomi un sirdsdarbība ≥ 70 1 min. Neskatoties uz terapiju ar ieteicamām (vai maksimāli pieļaujamām) β-blokatoru, AKE inhibitoru/ARB un MCR antagonistu devām, ivabradīna** pievienošana ārstēšanai samazina hospitalizāciju skaitu un mirstību CHF dēļ. Turklāt β-AB nepanesības gadījumā tajā pašā pacientu kategorijā ivabradīna ** lietošana standarta terapijā samazina hospitalizācijas risku CHF dēļ.
Ivabradīnu** ieteicams lietot, lai samazinātu HF hospitalizācijas risku un KV mirstību pacientiem ar simptomātisku sirds mazspēju un KKIF ≤35%, sinusa ritmu, sirdsdarbības ātrumu miera stāvoklī ≥ 70 sitieni/min, kuri tiek ārstēti ar AKE inhibitoriem (ARB) un AMCR un kuri nevar panes beta blokatorus vai tiem ir kontrindikācijas 120].
IIa ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis C).
komentāri. Ieteicamā ivabradīna** sākumdeva ir 5 mg x 2 reizes dienā, kam seko palielināšana pēc 2 nedēļām līdz 7,5 mg x 2 reizes dienā. Gados vecākiem pacientiem var būt iespējama ivabradīna ** devas pielāgošana tās samazināšanas virzienā.
Līdz šim sirds glikozīdu (CG) lietošana pacientiem ar CHF ir ierobežota. No esošajiem medikamentiem ieteicams lietot digoksīnu**, citu CG (piemēram, digitoksīna**) efektivitāte un drošība CHF gadījumā nav pietiekami pētīta. Digoksīna** ievadīšana CHF pacientiem neuzlabo viņu prognozi, bet samazina SSM dēļ hospitalizāciju skaitu, uzlabo SSM simptomus un dzīves kvalitāti [121-126]. Digoksīna** lietošana dažos gadījumos var tikai papildināt terapiju ar β-blokatoriem, AKE inhibitoriem/ARB, MCR antagonistiem un diurētiskiem līdzekļiem.
Digoksīnu** ieteicams lietot, lai ārstētu pacientus ar HF II-IV FK un samazinātu LV EF ≤ 40% (DIG pētījums, metaanalīzes dati) sinusa ritmā, ar pastāvīgiem HF simptomiem, neskatoties uz terapiju ar AKE inhibitoriem, beta blokatoriem. un AMCR, lai samazinātu hospitalizācijas risku CH un jebkādu iemeslu dēļ.

komentāri.Šādiem pacientiem ir jāievēro līdzsvarota pieeja tās iecelšanai, un to vēlams lietot, ja pacientam ir smaga sirds mazspēja III-IVFC, zems LV EF (< 25%) в сочетании с наклонностью к гипотонии. Оптимальной дозой дигоксина** для лечения больных ХСН считается 0,125-0,25мг/сутки. При длительном лечении необходимо ориентироваться на концентрацию дигоксина** в крови, которая должна находиться в безопасных пределах . Оптимальной концентрацией у больных ХСН является интервал от 0,8нг/мл до 1,1нг/мл (< 1,2нг/мл). Доза дигоксина** должна быть уменьшена (контроль концентрации) при снижении СКФ, у пожилых больных и женщин . Из-за вероятности развития желудочковых аритмий, особенно у больных с гипокалиемией, необходим жесткий контроль электролитов крови, функции почек, ЭКГ.
Digoksīna** lietošana, lai kontrolētu sirdsdarbības ātrumu pacientiem ar CHF simptomiem un tahiformas priekškambaru mirdzēšanas (AF) klātbūtni (skatīt 3., 1., 7. nodaļu).
Omega-3 PUFA esteru lietošana ir ieteicama atsevišķiem pacientiem ar HF II-IV FC, LV EF ≤ 40%, kuri saņem standarta terapiju ar β blokatoriem, AKE inhibitoriem/ARB, MCR antagonistiem un diurētiskiem līdzekļiem, lai samazinātu risku nāve un hospitalizācija kardiovaskulāru iemeslu dēļ.
IIb ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis B).
komentāri. Pierādījumu bāze par CHF nav nozīmīga. Ir pierādīts, ka neliela omega-3 polinepiesātināto taukskābju (PUFA) preparātu papildu iedarbība samazina nāves un hospitalizācijas risku kardiovaskulāru (CV) iemeslu dēļ pacientiem ar CHF II-IV FC, LV EF ≤ 40%, kuri ir standarta terapija ar β-blokatoriem, AKE inhibitoriem/ARB, MCR antagonistiem un diurētiskiem līdzekļiem GISSI-HF pētījumā. Nebija nekādas ietekmes uz hospitalizāciju CHF dēļ. Efektu apstiprināja GISSI-Prevenzione protokola rezultāti pacientiem pēc miokarda infarkta, bet ne OMEGA klīniskā pētījuma dati.
Tā kā trūkst pierādījumu bāzes, perifērie vazodilatatori pašlaik nav indicēti pacientu ar CHF ārstēšanai. Izņēmums ir nitrātu un hidralazīna kombinācija, kas var uzlabot prognozi, bet tikai afroamerikāņiem (pētījumi V-HeFT-I, V-HeFT-II un A-HeFT).
Terapija ar hidralazīnu un izosorbīda dinitrātu ir ieteicama, lai samazinātu nāves un hospitalizācijas risku SSM dēļ afroamerikāņu pacientiem ar LV EF ≤35% vai LVEF ≤45% paplašinātas LV un FK III-IV HF klātbūtnē, neskatoties uz terapiju ar AKE inhibitori, beta blokatori un AMCR.
IIa ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis B).
Retos gadījumos ir ieteicama terapija ar hidralazīnu un izosorbīda dinitrātu, lai samazinātu nāves risku simptomātiskiem HF pacientiem ar samazinātu LVEF, kuri nepanes AKE inhibitorus vai ARB (vai tie ir kontrindicēti).
IIb ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis B).

3,1,4 Terapija nav ieteicama (nav pierādīta labvēlīga) simptomātiskiem pacientiem ar sirds mazspēju un samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju.

Statīnu terapija nav ieteicama pacientiem ar CHF.

komentāri. Statīnu lietošanas ieguvums pacientiem ar CHF nav pierādīts. CORONA un GISSI-HF pētījumi, kuros pacienti ar išēmisku un neizēmisku etioloģiju CHF II-IV FC, ar LV EF ≤ 40%, kuri saņēma standarta terapiju ar β-blokatoriem, AKE inhibitoriem/ARB un MCR antagonisti neatklāja rosuvastatīna papildu ietekmi uz prognozi. Tajā pašā laikā ārstēšana ar rosuvastatīnu pacientiem ar CHF bija salīdzinoši droša. Tādēļ, ja pacientam ar koronāro artēriju slimību tika nozīmēta ārstēšana ar statīniem pirms CHF simptomu parādīšanās, statīnu terapiju var turpināt.
Pacientiem ar CHF un sinusa ritmu nav ieteicams lietot netiešos antikoagulantus.

komentāri. Saskaņā ar WARCEF pētījuma rezultātiem netiešo antikoagulantu lietošana neietekmē SSM pacientu ar sinusa ritmu prognozi un saslimstību, salīdzinot ar placebo un aspirīnu, atšķirībā no pacientiem ar AF.
Tiešie renīna inhibitori (kā papildus terapija AKE inhibitoriem/ARB, β-blokatoriem un MCR antagonistiem) nav ieteicami nevienas pacientu grupas ar SSM ārstēšanai.
III ieteikuma līmenis (B pierādījumu līmenis).
komentāri. Pabeigto pētījumu rezultāti ar aliskirēnu (ASTRONAUT - pacienti pēc CHF dekompensācijas, augsts risks; ALTITUDE - pacienti ar cukura diabētu, pārtraukti pirms grafika) liecina, ka tiešajiem renīna inhibitoriem nav papildu pozitīvas ietekmes uz pacientu prognozi un hospitalizāciju. ar CHF, kā arī paaugstināts hipotensijas, hiperkaliēmijas un nieru darbības traucējumu risks, īpaši pacientiem ar cukura diabētu.

3,1,5 Terapija, kuras lietošana var būt bīstama un nav ieteicama pacientiem ar II-IV funkcionālās klases hronisku sirds mazspēju un samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju.

Tiazolidīndioni (glitazoni nav ieteicami pacientiem ar CHF), jo tie izraisa šķidruma aizturi un tādējādi palielina dekompensācijas attīstības risku.
III ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis A).
Lielāko daļu BMCC (dilitiazems, verapamils**, īslaicīgas darbības dihidropiridīni) nav ieteicams lietot sirds mazspējas gadījumā, jo pastāv negatīvs inotropisks efekts, kas veicina dekompensācijas attīstību pacientiem ar CHF.
III ieteikuma līmenis (pierādījumu līmenis C).
komentāri. Izņēmums ir felodipīns un amlodipīns**, kas neietekmē SSM pacientu prognozi (PRAISE I un II pētījumi; V-HeFT III).
NPL un COX-2 inhibitoru lietošana SSM gadījumā nav ieteicama, jo NPL un COX-2 inhibitori provocē nātrija un šķidruma aizturi, kas palielina dekompensācijas risku pacientiem ar SSM.
III ieteikuma līmenis (B pierādījumu līmenis).
"Trīskāršā" RAAS blokāde jebkurā kombinācijā: AKE inhibitors + AMCR + ARB (vai tiešais renīna inhibitors) nav ieteicams, ārstējot pacientus ar CHF, jo pastāv augsts hiperkaliēmijas, nieru darbības pasliktināšanās un hipotensijas risks.
III ieteikuma līmenis (pierādījumu līmenis C).
I klases antiaritmiskie līdzekļi nav ieteicami pacientiem ar CHF, jo tie palielina pēkšņas nāves risku pacientiem ar LV sistolisko disfunkciju.
III ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis A).

3,1,6 Pacientu ar hronisku sirds mazspēju un ventrikulārām aritmijām ārstēšanas iezīmes.

Ieteicama kambaru aritmijas provocējošo faktoru korekcija (elektrolītu traucējumu korekcija, ventrikulārās aritmijas provocējošo zāļu atcelšana, revaskularizācija kambaru tahikardijai, ko izraisa išēmija).

Pacientiem ar CHF-HFrEF ieteicams optimizēt AKE inhibitoru (vai ARB), beta blokatoru, MCR un Valsartāna + Sacubitril devu.

Noteiktai pacientu grupai ar CHF-HFrEF ir ieteicama ICD (implantējamais kardiovertera defibrilators) vai CRT-D (sirds resinhronizācijas terapija - defibrilators) implantācija (skatīt 6. nodaļu) .
I ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis A).
Lai pieņemtu lēmumu par recidivējošu VA epizožu ārstēšanu pacientiem ar ICD (vai tiem, kuriem ICD implantācija nav iespējama), ieteicams apsvērt vairākas iespējamās iespējas, tostarp riska faktoru korekcija, SSM terapijas optimizācija, amiodarons. **, katetra ablācija un CRT (sirds resinhronizācijas terapija).
IIa ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis C).
Drošības apsvērumu dēļ (SVN dekompensācija, proaritmisks efekts vai nāve) pacientiem ar CHF un asimptomātisku VA nav ieteicama regulāra antiaritmisko līdzekļu lietošana.
III ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis A).
Pacientiem ar sistolisku sirds mazspēju ventrikulārās tahikardijas profilaksei nav ieteicams lietot IA, IC klases antiaritmiskos līdzekļus un dronedaronu.
III ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis A).
komentāri. Amiodaronu** (parasti kombinācijā ar beta blokatoriem) var lietot, lai novērstu simptomātisku VA, taču jāņem vērā, ka šādai terapijai var būt pretēja ietekme uz prognozi, īpaši smagiem pacientiem ar CHF-HFrEF.

3,1,7 hroniskas sirds mazspējas un priekškambaru mirdzēšanas pacientu ārstēšanas iezīmes.

Neatkarīgi no LV EF visiem pacientiem ar SSM un priekškambaru mirdzēšanu (AF), īpaši jaunreģistrētas AF vai paroksismālas AF epizodes gadījumā, jāveic:
identificēt iespējamos labojamos cēloņus (hipo- vai hipertireoze, elektrolītu traucējumi, nekontrolēta hipertensija, malformācijas mitrālais vārsts) un provocējošie faktori (ķirurģija, elpceļu infekcija, astmas/hroniskas obstruktīvas plaušu slimības paasinājums, akūta miokarda išēmija, pārmērīga alkohola lietošana), kas nosaka galveno pacientu vadības taktiku;
novērtēt insulta risku un antikoagulantu terapijas nepieciešamību;
novērtēt kambaru kontrakciju biežumu un to kontroles nepieciešamību;
novērtēt AF un CHF simptomus.
Lai iegūtu sīkāku informāciju, lūdzu, skatiet vadlīnijas pacientu ar AF ārstēšanai.
Pašreizējā terapija ar AKE inhibitoriem, ARB, beta blokatoriem un MCR antagonistiem atšķirībā no ivabradīna** var samazināt AF sastopamību. CRT būtiski neietekmē AF sastopamību.
Amiodarons** samazina AF sastopamību, tiek izmantots farmakoloģiskai kardioversijai, lielākajai daļai pacientu saglabā sinusa ritmu pēc kardioversijas, kā arī var lietot simptomu kontrolei pacientiem ar paroksismālu AF, ja beta blokatoru terapija ir neveiksmīga.
Ieteikumi sākotnējai ārstēšanai pacientiem ar hronisku sirds mazspēju un priekškambaru mirdzēšanu ar augstu sirds kambaru frekvenci akūtā vai hroniskā situācijā.
Ja AF ir izraisījusi hemodinamikas nestabilitāti, lai uzlabotu pacienta klīnisko stāvokli, ieteicama ārkārtas elektriskā kardioversija.
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis C).
Pacientiem ar IV klases CHF papildus AHF ārstēšanai lielākajai daļai pacientu ir ieteicama amiodarona** vai digoksīna** intravenoza bolus ievadīšana, lai samazinātu sirds kambaru ātrumu (VR).

Pacientiem ar HF FC I-III FC perorāla beta blokatoru lietošana ir droša un ieteicama kā pirmā terapijas līnija sirdsdarbības ātruma kontrolei, ja pacientam ir eivolēmija.
I ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis A).
Pacientiem ar CHF I-III FC klases digoksīnu** ieteicams lietot augsta sirdsdarbības ātruma gadījumā, neskatoties uz beta blokatoru lietošanu, vai gadījumos, kad beta blokatoru parakstīšana nav iespējama vai kontrindicēta.
IIa ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis B).
AV mezgla katetra ablācija ir ieteicama atsevišķos gadījumos ātruma kontrolei un simptomu uzlabošanai pacientiem, kuri ir rezistenti pret intensīvu farmakoloģisko terapiju vai nereaģē uz to ritma vai ātruma kontrolei, ņemot vērā, ka šie pacienti kļūst atkarīgi no elektrokardiostimulatora.

Ārstēšana ar dronedaronu sirdsdarbības ātruma kontrolei pacientiem ar CHF nav ieteicama. III ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis A).
Elektriskā kardioversija vai medicīniskā kardioversija ar amiodaronu** ir ieteicama pacientiem ar pastāvīgiem CHF simptomiem, neskatoties uz optimālu medicīnisko ārstēšanu un adekvātu ātruma kontroli, lai uzlabotu pacienta simptomus/klīnisko stāvokli.
IIb ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis B).
AF radiofrekvences ablācija ir ieteicama, lai atjaunotu sinusa ritmu un uzlabotu simptomus pacientiem ar pastāvīgiem simptomiem un/vai CHF pazīmēm, neskatoties uz optimālu medicīnisko ārstēšanu un adekvātu ātruma kontroli, lai uzlabotu simptomus/klīnisko stāvokli.
IIb ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis B).
Amiodaronu** ieteicams lietot pirms (un pēc) veiksmīgas elektriskās kardioversijas, lai uzturētu sinusa ritmu.
IIb ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis B).
Dronedaronu nav ieteicams lietot ritma kontrolei, jo tas palielina kardiovaskulāras hospitalizācijas un nāves risku pacientiem ar FC III-IV.
III ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis A).
I klases antiaritmiskie līdzekļi nav ieteicami pacientiem ar SSM, jo tie palielina nāves risku.
III ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis A).

3,1,8 Trombembolisko komplikāciju profilakses un ārstēšanas iezīmes pacientiem ar sirds mazspēju.

Pacienta ar SSM izmeklēšanā jāiekļauj pasākumi, lai identificētu iespējamos trombembolisko komplikāciju (TEO) attīstības avotus un riska faktorus. Obligāti jānovērtē arī nieru darbība (kreatinīna klīrenss vai glomerulārās filtrācijas ātrums), kuras pārkāpums ir papildu riska faktors priekšizpētē un prasa vairāku antitrombotisku zāļu devas pielāgošanu.
Vēnu TEC profilakse ir ieteicama pacientiem, kas hospitalizēti ar akūtu HF vai smagu dekompensētu SSM (FC III vai IV), kā arī tad, ja SSM tiek kombinēts ar papildu riska faktoriem (skatīt 13. tabulu), kuri nesaņem antikoagulantus citām indikācijām.
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis A).
komentāri. Ja nav kontrindikāciju, izvēles līdzekļi ietver antikoagulantu subkutānu ievadīšanu - nefrakcionētu heparīnu (5000 SV 2-3 reizes dienā; APTT kontrole nav nepieciešama), enoksaparīnu (40 mg 1 reizi dienā).
Vēnu TEC medikamentozās profilakses ilgumam jābūt no 6 līdz 21 dienai (līdz pilnīgas motoriskās aktivitātes atjaunošanai vai līdz izrakstīšanai, atkarībā no tā, kas iestājas pirmais). Pacientiem ar asiņošanu augsta riska asiņošana vai citas kontrindikācijas antikoagulantu lietošanai, jāizmanto mehāniskas metodes venozās TEC profilaksei (kompresijas trikotāža vai apakšējo ekstremitāšu periodiska pneimatiskā kompresija). Nav ieteicams plaši izmantot objektīvas dziļo vēnu trombozes diagnostikas metodes (apakšējo ekstremitāšu vēnu kompresijas ultrasonogrāfija un citas) pacientiem, kuriem nav vēnu TEC simptomu.
13. tabula Riska novērtēšana un indikāciju noteikšana venozo priekšizpētes profilaksei stacionāriem neķirurģiskiem pacientiem - profilakse ir piemērota, ja punktu skaits ir ≥4.

riska faktors	rezultāts
Aktīvs vēzis (metastāzes un/vai ķīmijterapija vai staru terapija)< 6 месяцев назад)	3
Vēnu priekšizpētes vēsture (izņemot virspusējo vēnu trombozi)	3
Ierobežotas pārvietošanās iespējas (gultas režīms ar piekļuvi tualetei ≥3 dienas) pacienta ierobežojumu dēļ vai pēc ārsta norādījuma	3
Zināma trombofilija (antitrombīna, proteīna C vai S defekti, V Leiden faktors, protrombīna G20210A mutācija, antifosfolipīdu sindroms)	3
Savainojums un/vai operācija ≤ pirms 1 mēneša	2
Vecums ≥70 gadi	1
Sirds un/vai elpošanas mazspēja	1
Miokarda infarkts vai išēmisks insults	1
Akūta infekcija un/vai reimatiska slimība	1
Aptaukošanās (ĶMI ≥30 kg/m2)	1
Hormonu aizstājterapijas vai perorālo kontracepcijas līdzekļu turpmāka lietošana	1

ĶMI-ķermeņa masas indekss.
Sirds vārstuļu protēzes.
Mehāniskas sirds vārstuļa protēzes klātbūtnē pacientam ar CHF ir ieteicams lietot K vitamīna antagonistu starptautiskās normalizētās attiecības (INR) kontrolē monoterapijas veidā vai kombinācijā ar mazām acetilsalicilskābes devām. ** (75-100 mg / dienā) bezgalīgi (uz mūžu) .
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis A).
komentāri. Mērķa INR ir atkarīgs no protēzes veida, tās novietojuma, papildu riska faktoru klātbūtnes priekšizpētei un vienlaicīgas acetilsalicilskābes lietošanas. K vitamīna antagonista neierobežota (mūža) lietošana INR kontrolē ir indicēta arī bioloģiskas sirds vārstuļa protēzes klātbūtnē pacientiem ar samazinātu LV EF (.
Jaunu perorālo antikoagulantu (apiksabānu, rivaroksabānu**, dabigatrānu**, edoksabānu (zāles nav reģistrētas un netiek lietotas Krievijas Federācijā)) lietošana nav ieteicama.

Sirds defekti.
Pacientiem ar hemodinamiski nozīmīgu mitrālā vārstuļa slimību un trombu klātbūtni kreisajā ātrijā, iepriekš veiktu artēriju priekšizpēti vai priekškambaru mirdzēšanu ieteicams neierobežotu laiku (uz mūžu) saņemt K vitamīna antagonistu ar mērķa INR 2-3.
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis A).
komentāri. Līdzīgu pieeju var izmantot ar izteiktu kreisā ātrija diametra palielināšanos (55 mm).
Priekškambaru fibrilācija.
Pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju ar reimatisko sirds vārstuļu slimību (galvenokārt mitrālā stenoze) ieteicams neierobežotu laiku (uz mūžu) saņemt K vitamīna antagonistu ar mērķa INR 2-3.
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis A).
Pacientiem ar vismaz vidēji smagu mitrālā vārstuļa stenozi nav ieteicams lietot jaunus perorālos antikoagulantus (apiksabānu, rivaroksabānu **, dabigatrānu **, edoksabānu (zāles nav reģistrētas un neizmanto Krievijas Federācijā)).
II ieteikuma stiprums I (pierādījumu līmenis B).
Lai noteiktu trombembolisko komplikāciju risku un hemorāģisko komplikāciju attīstības risku, ieteicams izmantot attiecīgi CHA2DS2-VASc un HAS-BLED skalas.
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis B).
komentāri. Insulta profilakses un artēriju priekšizpētes nepieciešamību nevalvulārās priekškambaru fibrilācijas gadījumā nosaka CHA2DS2-VASc skalas punktu summa.
Mērogs C H A 2 DS 2. VASc - sastrēguma sirds mazspēja (hroniska sirds mazspēja), hipertensija (arteriālā hipertensija), vecums (vecums - virs 75 gadiem), cukura diabēts (cukura diabēts), insults (insults / TIA / sistēmiskā embolija anamnēzē), asinsvadu slimības (asinsvadu slimība). ), Vecums (65–74 gadi), Dzimuma kategorija - (sieviete).
HAS mērogs. BLED — hipertensija (arteriālā hipertensija), patoloģiska nieru un aknu darbība (pavājināta nieru un/vai aknu darbība), insults (agrāk insults), asiņošana anamnēzē vai predispozīcija (asiņošanas vai predispozīcija anamnēzē), labila starptautiskā normalizētā attiecība (labils INR līmenis) , Gados vecāki cilvēki (65 gadi) (vecums virs 65 gadiem), Narkotiku vai alkohola vienlaicīga lietošana (noteiktu narkotiku vai alkohola lietošana).
Terapija ar perorāliem antikoagulantiem trombembolisku komplikāciju profilaksei ieteicama visiem pacientiem ar paroksizmālu vai noturīgu/pastāvīgu AF formu, kuriem ir 2 vai vairāk punkti CHA2DS2-VASc skalā, ja nav kontrindikāciju un neatkarīgi no izvēlētās pacienta ārstēšanas. stratēģija (frekvences kontrole un ritma kontrole).
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis A).
komentāri. Tajā pašā laikā, atkarībā no konkrētā pacienta īpašībām, pieejamības, var izvēlēties K vitamīna antagonistus ar mērķa INR, bet nevalvulāras priekškambaru fibrilācijas gadījumā, ja nav smagas nieru mazspējas un citas kontrindikācijas, jaunus perorālos antikoagulantus. - apiksabāns devā 5 mg 2 reizes dienā (ja ir pieejami vismaz divi no trim faktoriem - vecums 80 ≥ gadi, ķermeņa svars ≤ 60 kg, kreatinīns ≥ 133 μmol / l, kreatinīna klīrenss 15-29 ml / min - deva jāsamazina līdz 2,5 mg 2 reizes dienā); dabigatrāna eteksilāts** [199] devā 110 vai 150 mg 2 reizes dienā (ar piesardzību kreatinīna klīrensam 30-49 ml/min, kontrindicēts kreatinīna klīrensam zem 30 ml/min), vecums ≥80 gadi, mērens samazinājums nieru darbības gadījumā (CC 30-50 ml/min) vienlaicīga P-glikoproteīna inhibitoru lietošana vai kuņģa-zarnu trakta asiņošanas norāde anamnēzē var palielināt asiņošanas risku, tādēļ pacientiem ar vienu vai vairākiem no šiem riska faktoriem, pēc ārsta ieskatiem dienas devu var samazināt līdz 110 mg 2 reizes dienā; rivaroksabāns** [200] devā 20 mg 1 reizi dienā (ar kreatinīna klīrensu< 50-30 мл/мин доза должна быть уменьшена до 15 мг 1 раз/сут).
Pacientiem ar SSM un bezvārstuļu AF, kuriem ir indikācijas antikoagulantu terapijai pēc CHA2DS2-VASc skalas, ieteicams ordinēt jaunus perorālos antikoagulantus, bet ne varfarīnu, jo ir mazāks insulta, hemorāģisko intrakraniālo komplikāciju un nāves risks, neskatoties uz lielāku kuņģa-zarnu trakta asiņošanas attīstības risku.
I ieteikuma stiprums Ia (pierādījumu līmenis B).

3,1,9 Pacientu ar hronisku sirds mazspēju un blakusslimībām ārstēšana.

Komorbiditātes klātbūtne pacientam ar CHF var ietekmēt viņa vadības iezīmes. Tas ir saistīts ar vairākiem iemesliem. Pirmkārt, citu orgānu bojājumu klātbūtne pacientam ar CHF var būt nozīmīgs nelabvēlīgs prognostiskais faktors. Otrkārt, nepieciešamā zāļu terapija var negatīvi ietekmēt CHF vai blakusslimību gaitu. Visbeidzot, lietojot vairākas zāļu grupas kopā, var konstatēt nopietnu zāļu mijiedarbību starp zālēm. Nopietns arguments ir arī fakts, ka ļoti bieži randomizētos klīniskajos pētījumos netika īpaši pētīta CHF un citu orgānu un sistēmu slimību kombinācija. Tas noved pie tā, ka trūkst uz pierādījumiem balstītas informācijas par šādu pacientu vadību, un ļoti bieži ārstēšanas algoritmi balstās tikai uz ekspertu atzinumiem par šo jautājumu. Jāņem vērā, ka šādu pacientu grupu vadīšanai tiek izmantotas visas vispārīgās diagnostikas un ārstēšanas pieejas, izņemot tālāk aprakstītās īpašās situācijas.
arteriālā hipertensija.
Arteriālā hipertensija šobrīd ir viens no galvenajiem CHF etioloģiskajiem faktoriem. Ir pierādīts, ka antihipertensīvā terapija ievērojami uzlabo CHF rezultātus un simptomus.
AKE inhibitori (ARB, ja tie nepanes), beta blokatori vai AMCR (vai kombinācija) ir ieteicami attiecīgi kā pirmās, otrās un trešās līnijas BP pazeminoši līdzekļi, jo ir pierādīta to efektivitāte pacientiem ar samazinātu LVEF (samazinot nāves un hospitalizācijas risks). CH dēļ).
I ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis A).
komentāri.Šī terapija ir droša arī CHF pacientiem ar saglabātu LVEF.
Tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus (vai cilpas diurētiskos līdzekļus, ja pacients jau lieto tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus) ieteicams lietot, lai uzlabotu antihipertensīvo terapiju ar nepietiekamu AKE inhibitoru (ARB AKE inhibitoru vietā, bet ne kopā!), beta blokatoru un AMCR antihipertensīvo efektivitāti pacientiem ar CHF.
Ieteikuma stipruma līmenis I (pierādījumu līmenis C).
Amlodipīna ** iecelšana ir ieteicama, lai uzlabotu antihipertensīvo terapiju ar nepietiekamu AKE inhibitoru (ARB AKE inhibitoru vietā, bet ne kopā!), beta blokatoru, AMCR un diurētisko līdzekļu antihipertensīvo efektivitāti pacientiem ar SSM.
I ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis A).
Felodipīna iecelšana ir ieteicama, lai uzlabotu antihipertensīvo terapiju ar nepietiekamu antihipertensīvo efektivitāti, lietojot AKE inhibitorus (ARB AKE inhibitoru vietā, bet ne kopā!), beta blokatorus, AMCR un diurētiskos līdzekļus pacientiem ar CHF.
IIa ieteikuma stiprums (pierādījumu līmenis B).
Lielākā daļa BMC (dilitiazems, verapamils**, īslaicīgas darbības dihidropiridīni) nav ieteicami pacientiem ar CHF.
III ieteikuma līmenis (pierādījumu līmenis C).
komentāri. BMKK ir negatīva inotropiska iedarbība, kas veicina CHF dekompensācijas attīstību.
Moksonidīns nav ieteicams pacientiem ar CHF.
III ieteikuma līmenis (B pierādījumu līmenis).

Jaunais raksts ir publicēts European Heart Journal un European Journal of Heart Failure, kā arī prezentēts Eiropas Sirds mazspējas kongresā 2016 un 3. Pasaules kongresā par akūtu sirds mazspēju.

Apmēram 1-2% pieaugušo attīstītajās valstīs ir sirds mazspēja.

Attiecībā uz pēdējo dokumenta autori norāda, ka tas ir liels solis uz priekšu uz vairāku tradicionālo pretdiabēta medikamentu fona, kas saistīti ar paaugstinātu sirds mazspējas saasināšanās risku. Gluži pretēji, šis SGLT2 inhibitors samazina hospitalizācijas risku sirds mazspējas dēļ pacientiem ar augstu risku, lai gan godīgi jāatzīmē, ka vēl nav veikti pētījumi, kas pētītu SGLT2 inhibitorus pacientiem ar jau diagnosticētu sirds mazspēju.

Profesors Poņikovskis preses relīzi noslēdza ar šādu secinājumu: “Sirds mazspēja kļūst par novēršamu un ārstējamu slimību.

atšifrējums

3 Definīcija HF ir klīnisks sindroms, ko izraisa sirds strukturālas un/vai funkcionālas novirzes, kas izraisa sirds izsviedes samazināšanos un/vai paaugstinātu intrakardiālo spiedienu miera stāvoklī vai slodzes laikā, kam raksturīgi tipiski simptomi (aizdusa, perifēra tūska un nogurums) un kopā ar raksturīgām pazīmēm (paaugstināts spiediens jūga vēnā, plaušu raļļi, perifēra tūska).

4 Kritēriju klasifikācija HF veids ar samazinātu EF 1 Simptomi un pazīmes Ar mēreni samazinātu EF Simptomi un pazīmes Ar saglabātu EF Simptomi un pazīmes 2 LVEF<40% ФВЛЖ 40-49% ФВЛЖ 50% 3 1. BNP >35 pg/ml; NTproBNP>125 pg/ml 2. Vismaz viens papildu kritēriji: a. Būtiska strukturāla patoloģija (LVH un/vai DLP) b. diastoliskā disfunkcija 1. BNP > 35 pg/ml; NTproBNP>125 pg/ml 2. Vismaz viens papildu kritēriji: a. Būtiska strukturāla patoloģija (LVH un/vai DLP) b. diastoliskā disfunkcija

5 Ieteikumi HF attīstības vai progresēšanas novēršanai pirms simptomu parādīšanās Ieteikumi Pakāpes līmenis Hipertensijas ārstēšana, lai novērstu vai aizkavētu HF attīstību un palielinātu paredzamo dzīves ilgumu Statīni KSS vai augsta riska gadījumā neatkarīgi no sistoliskās disfunkcijas klātbūtnes, lai novērstu vai aizkavētu attīstību HF un palielināt paredzamo dzīves ilgumu Smēķēšanas atmešana un alkohola patēriņa samazināšana I C Citu riska faktoru (aptaukošanās, disglikēmijas) korekcija IIa C I I A A Empagliflozīna lietošana II tipa DM gadījumā jāapsver, lai novērstu vai aizkavētu HF un pagarinātu dzīvi IIa B

6 Diabēts un sirds mazspēja Sirds mazspēja: apakšgrupu analīze Zinman B, et al New England Journal of Medicine, 2015. gada septembris, DOI: /NEJMoa

7 CKD vai CHF noved pie apburtā loka, kurā ir iesaistīti abi orgāni 1 Cirkulējošā asins tilpuma palielināšanās Sirds izsviedes palielināšanās Kompensācijas mehānismu aktivizēšanās Perifērās pretestības palielināšanās Asinsspiediena paaugstināšanās nātrijurēzes palēnināšanās CKD Slāpekļa oksīda un atomu skābekļa aktivizēšanās nelīdzsvarotība simpātiskā nervu sistēma RAAS iekaisuma aktivizēšana Sirds mazspēja 1 Bongartz et al. Eur Sirds J 2005;26:11. Sirds un asinsvadu bojājumi

8 Hospitalizācija sirds mazspējas vai CV nāves dēļ pacientiem ar vai bez pamata sirds mazspējas Pacienti, kas hospitalizēti sirds mazspējas dēļ vai miruši no CVD (%) RR 0,63 (95% TI 0,51, 0,78) 7, 1 4,5 RR 0,72 (95% TI 0,50, 1,04) 20,1 Placebo 16,2 Empagliflozīns 0 Pacienti bez sākotnējās sirds mazspējas Pacienti ar sākotnējo sirds mazspēju Koksa regresijas analīze. SS, sirds un asinsvadu; RR, riska attiecība; CI, ticamības intervāls. Zinman B, et al New England Journal of Medicine, 2015. gada septembris, DOI: /NEJMoa

9 Hospitalizācija sirds mazspējas vai CV nāves dēļ: apakšgrupu analīze Pacienti ar notikumu/analizēto Empagliflozīna Placebo RR (95% TI) Hospitalizācija sirds mazspējas vai CV nāves dēļ Visi pacienti 265/ /2333 0,66 (0,55, 0,79 ) Sākotnējais HF: Nr. 1990/ /208 0,63 (0,51, 0,78) Sākotnējais HF: Jā 75/462 49/244 0,72 (0,50, 1,04) Hospitalizācija HF dēļ Visi pacienti 126/ /2333 0,65 (0,50, 0,85) Sākotnējais HF /.0, 08 /.5,0 0,82) Sākotnējais HF: Jā 48/462 30/244 0,75 ( 0,48, 1,19) CV nāve Visi pacienti 172/ /2333 0,62 (0,49, 0,77) Sākotnējais HF: nav 134/ / /20890.7.4 (Jā: 0,7). 38/462 27/244 0,71 (0,43, 1,16) Kopējā mirstība Visi pacienti 269/ /2333 0,68 (0,57, 0,82) Sākotnējā HF: Nē 213/ /2089 0, 66 (0,54, Bāzes līnija 5/84: 2) Jā 5/84: 0. /244 0,79 (0,52, 1,20) Koksa regresijas analīze. HF, sirds mazspēja; SS, sirds un asinsvadu; RR, riska attiecība; CI, ticamības intervāls. Zinman B, et al New England Journal of Medicine, 2015. gada septembris, DOI: /NEJMoa par labu empagliflozīnam par labu placebo 0,25 0,50 1,00 2,00 4,00

10 Pacienti ar notikumiem (%) 10 CV nāve 38% riska samazinājums RR 0,62 (95% TI 0,49, 0,77) p< (через 48 месяцев) Плацебо 38% p< Эмпаглифлозин Эмпаглифлозин продемонстрирова л эффект ч/з 2 месяца ОР, отношение рисков Zinman B, Inzucchi SE et al., Cardiovasc Diabetol. 2014; 13:102

11 Pacienti ar notikumiem (%) 11 Hospitalizācija sirds mazspējas dēļ - 35% riska samazinājums RR 0,65 (95% TI 0,50, 0,85) p= (pēc 48 mēnešiem) Placebo 35% p= -2 dienas Mēneši RR, riska attiecība Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: /NEJMoa

12 Biežums (%) Ievērojams CV iznākumu uzlabojums, lietojot empagliflozīnu RR: 0,86 (0,74-0,99) RR: 0,68 (0,57-0,82) RR: 0,62 (0,49-0,99) 0,77) RR: 0,65 (.6:0,5) 0,55-0,79) -1,6% (lpp<0,04) ,1 10,5-2,6% (p<0,001) 8,3 5,7 3к-ЗНССЯ Общая смертность СС смерть Госпитализация изза сердечной недостаточности Плацебо (N=2333) -2,2% (p<0,001) 5,9 3,7-1,4% (p=0,002) 4,1 Эмпаглифлозин (N=4687) 2,7-2,8% (p<0,001) 8,5 5,7 Госпитализация изза сердечной недостаточности или СС смерть (за исключением фатального инсульта) ОР, отношение рисков. Указывается с 95% ДИ; САР; Снижение абсолютного риска. Zinman B, et al New England Journal of Medicine Sep 2015, DOI: /NEJMoa

13 Jardines jauna indikācija Indicēta pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ar augstu CV risku* kombinācijā ar standarta CV terapiju, lai samazinātu: visu cēloņu mirstību, samazinot CV mirstību; kardiovaskulāra nāve vai hospitalizācija sirds mazspējas dēļ. Augsts kardiovaskulārais risks tiek definēts kā vismaz viena no šādām slimībām un/vai stāvokļiem: koronāro artēriju slimība (miokarda infarkts anamnēzē, koronāro artēriju šuntēšana, išēmiska sirds slimība ar viena koronārā asinsvada bojājumu, išēmiska sirds slimība ar bojājumu vairākiem koronārajiem asinsvadiem); išēmisks vai hemorāģisks insults anamnēzē; perifēro artēriju slimība (ar simptomiem vai bez tiem). JARDINS instrukcija zāļu medicīniskai lietošanai Reģistrācijas apliecība: LP

14 Eiropas Kardiologu biedrības vadlīnijas sirds un asinsvadu slimību profilaksei, 2016 “Tā kā nav datu par citu šīs grupas zāļu pētījumiem, ar empagliflozīnu iegūtos rezultātus nevar uzskatīt par klases efektu” (attiecībā uz CV notikumiem).

15 Eiropas Kardiologu biedrības vadlīnijas akūtas un hroniskas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai, 2016 Sadaļā "Diabetes mellitus" pirmo reizi minēts SGLT2 inhibitors un vienīgais šīs klases pārstāvis empagliflozīns. Ieteicama "SGLT2 inhibitora agrīna lietošana pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu un sirds un asinsvadu slimībām" (ieteikums IIa pakāpe un pierādījumu līmenis B)

16 Ieteikumi HF attīstības vai progresēšanas novēršanai pirms simptomu parādīšanās. Ieteikumi AKE inhibitoru klase asimptomātiskā sistēmā. LV disfunkcija pēc miokarda infarkta, lai novērstu vai aizkavētu sirds mazspējas attīstību un palielinātu AKE inhibitoru paredzamo dzīves ilgumu ar asimptomātisku sistēmu. LV disfunkcija bez MI anamnēzē, lai novērstu vai aizkavētu HF AKE inhibitoru attīstību chr. IHD bez sistēmas. LV disfunkcija, lai novērstu vai aizkavētu sirds mazspējas β-blokatoru attīstību asimptomātiskā sistēmā. LV disfunkcija pēc MI I B I I IIa A B A ICD ar asimptomātisku sist. LV disfunkcija (EF<30%) в течении как мин. 40 дней после ИМ ИКД I B

17 Diurētiskie līdzekļi sastrēguma simptomu un pazīmju mazināšanai ICD terapija EF 35%, neskatoties uz OMT, VF/VT CHF ar samazinātu EF Ārstēšana ar AKE inhibitoriem un β-blokatoriem Simptomu noturība un EF 35% Jā Pievienot AMP Nē Rezistence pret AKE inhibitoriem/ARB Simptomu un EF noturība 35% Jā Sinusa ritms ar QRS 130 ms Nē Sinus ritms ar HR 70 bpm SMADZENES AKE inhibitora vietā Resinhronizācijas terapija Ivabradīns Jā Digoksīns vai G+nitrāti, operācija Simptomu noturība Nē Papildu ārstēšana nav. Diurētisko līdzekļu devas samazināšana?

18 Papildu ārstēšana FC II-IV un samazināta EF If-kanāla inhibitoriem Ivabradīna lietošana jāapsver simptomātiskas sirdslēkmes gadījumā ar EF 35% pie HR un HR 70 sitieniem minūtē, neskatoties uz ārstēšanu ar β-blokatoriem un OMT. HF ar EF 35% ar HR un HR 70/min ar β-blokatoru nepanesību vai kontrindikācijām papildus citai terapijai IIa IIa B B

19 Papildu FK II-IV un samazināta EF ārstēšana Angiotenzīna receptoru blokatori, neprelizīns Sakubitrils/valsartāns, lai aizstātu AKE inhibitorus, ja simptomi saglabājas, neskatoties uz OMT I B

20 Ieteikumi resinhronizācijas terapijai Ieteikumi Pakāpes PCT līmenis ir indicēts simptomātiskai sinusa HF ar PBLBBB un QRS ilgums ir lielāks par 150 ms pie EF 35% PCT jāapsver simptomātiskai sinusa HF un QRS ilgums, kas lielāks par 150 ms bez EF PBL35B pierādījumiem. % PCT ir indicēts HF simptomiem sinusa ritmā ar PBLBB un QRS ilgumu ms pie EF 35% PCT var apsvērt HF simptomiem sinusa ritmā un QRS ilgumu bez PBLBBB pazīmēm pie EF 35% I IIa I IIb A B B B

21 Ieteikumi resinhronizācijas terapijai Ieteikumi FC III-IV CHF gadījumā jāņem vērā PCT klases līmenis ar AF un QRS ilgums 130 ms ar EF 35% PCT var apsvērt pacientiem ar implantētām ierīcēm un ilgu RV stimulācijas laiku. Izņemot pacientus ar stabilu CHF. PCT ir kontrindicēts, ja QRS ilgums ir mazāks par 130 ms IIa IIb III B B A

22 SCD profilakse Rekomendācijas Klase ACD līmenis sekundārajai profilaksei ar labvēlīgu prognozi 1 gada laikā CDI primārajai profilaksei CHF II-III FC, EF 35%, neskatoties uz 3 mēnešiem. OMT ar labvēlīgu prognozi 1 gada laikā ICD ir kontrindicēts pirmajās 40 dienās pēc MI III C ICD ir kontrindicēts pacientiem ar FC IV CHF (NYHA) III B ICD var apsvērt īsu laiku pie augsta SCD riska vai ārstēšanas laikā. sagatavošanās posms pirms operācijas I I IIb A A/B C

23 Pacientu ar saglabātu vai vidēji samazinātu EF IETEIKUMI Pakāpju līmeņa pacientu novērtēšana un ar to saistīto kardiovaskulāro un citu patoloģiju ārstēšana. Nebivalols vecākiem cilvēkiem? Diurētiskie līdzekļi sastrēguma klātbūtnē, lai atvieglotu simptomus un pazīmes I I C B

24 Paldies par uzmanību!

GBOU VPO "RNIMU viņiem. N.I. Pirogovs” Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Medicīnas fakultātes Poliklīnikas terapijas nodaļas vadītājs. katedra prof. I.I. Čukajeva 2016. GADA EIROPAS KARDIOLOĢIJAS BIEDRĪBAS (ESC) IETEIKUMI DIAGNOZEI

Bloks "Ateroskleroze, hipertensija, MS" 4. nodarbība. Valsts vadlīnijas hipertensijas diagnostikai un ārstēšanai 2010. gadam: ceturtās pārskatīšanas iezīmes www.infarkt.ru/d/38025/d/gb_nac_rekomendacii-2010.pdf V.D. Šurigina

PUMPAN, ĀRSTĒJOT PACIENTUS AR MĒREJĀM HRONISKĀM SIRDS IZMAKSAS UN stenokardiju Yu.N. Belenkovs, O.Ju. Narusovs "Atmosfēra. Kardioloģija" 3, 2002, lpp.35-38 Dati no Amerikas un Eiropas

EKG QRS KOMPLEKSS ILGUMA NOZĪME PASTĀVĪGAS ARIĀLĀS FIBRILĀCIJAS KONTROLE Rybalchenko I.Yu. Harkovas Nacionālā universitāte. V.N. Karazina Medicīnas fakultātes Iekšlietu nodaļa

25.praktiskā nodarbība par tēmu: "KLĪNISKĀ UN FARMAKOLOĢISKĀ PIEEJA ZĀĻU IZVĒLEI UN LIETOŠANAI HRONISKAS SIRDS MAŽAS PASĀKUMIEM" PAŠIZGLĪTĪBAS UZDEVUMI I. Pašapmācības jautājumi

Emocionālā labklājība nekā tās, kas ietekmē fizisko darbību, un pacientu ar asinsrites sistēmas slimībām dzīves kvalitāte ir vairāk atkarīga no fizisko darbību ietekmējošiem faktoriem,

Diagnostika, ārstēšana, riska novērtēšana un rezultāti pacientiem ar koronāro sirds slimību reālajā ambulatorajā praksē (saskaņā ar REQUAZA reģistru) Lukjanovs M.M., Jakušins S.S., Marcevičs S.Ju.

Beļalovs F.I. Jaunas pieejas priekškambaru fibrilācijas ārstēšanā Apspriestie jautājumi Jauni ieteikumi. Jaunas zāles. Optimāla ārstēšana. AF diagnoze pacientam S., 36 gadi. Neregulāras sirdsdarbības lēkmes

Krievijas Federācijas Veselības ministrijas federālā valsts budžeta iestāde "Valsts profilaktiskās medicīnas pētniecības centrs" Pacientu ar priekškambaru mirdzēšanu raksturojums kombinācijā ar arteriālo.

GAU DPO "Pēcdiploma medicīnas izglītības institūts" of the Health Minister of Chuvashia DISPENSARY CARE FOCUS ON SIRDS mazspēja V. Yu. Malenkova Kirovs 2018 China India 2 "Tādējādi vēsturiskā izvēles cena

Rajona ārsta loma sirds un asinsvadu slimību profilaksē Galvenais ārštata speciālists - Udmurtijas Republikas Veselības ministrijas eksperts kardioloģijā Timonins Dmitrijs Viktorovičs

Sekcija: Kardioloģija KAPSULTANOVA DINA AMANGELDINOVNA Medicīnas zinātņu kandidāte, 1. terapijā Kazahstānas Nacionālās medicīnas universitātes Stažēšanās un rezidentūras nodaļas asociētā profesore, S. D. Asfendijarova Almati, Kazahstāna

ATLAS ACS 2 TIMI 51 izmēģinājums Randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts, daudzcentru, III fāzes pētījums ar noteiktu klīnisko notikumu skaitu, lai novērtētu efektivitāti

TORASEMĪDA VIETA AKŪTAS DEKOMPENSĒTAS SIRDS MAŽAS ĀRSTĒJĀ BATUSHKIN V.V. Kijeva 18.04.2019. PIRMAIS ATKLĀTAIS PĒTĪJUMS PAR AKŪTAS DEKOMPENSĀCIJAS SIRDS MAŽAS SINDROMA UN SAISTĪTĀM

Diagnostika, ārstēšana un rezultāti pacientiem ar koronāro sirds slimību reālajā ambulatorajā praksē (saskaņā ar REQUAZA reģistru) Lukjanovs M.M. Krievijas Veselības ministrijas Valsts profilaktiskās medicīnas pētniecības centrs

Jaunas iespējas hipertensīvās krīzes ārstēšanā Teterina M.A., Meray I.A. GBUZ "GKB im. V.V. Vinogradovs" DZM 2017 Problēmas aktualitāte Arteriālā hipertensija ir svarīga medicīniska un sociāla problēma

ZU_CH_1_2015.qxd 15.04.2015 15:34 Page 40 Dabigatrāna un varfarīna efektivitāte pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju un simptomātisku sirds mazspēju: pētījuma apakšanalīze

Hroniska sirds mazspēja: ārstēšanas taktika, pacientu ambulatorā novērošana Maksimova Ž.V., Ph.D. Terapijas katedras asociētais profesors FPC un PP USMU CHF klīniskie un patoģenētiskie varianti "Pelēkā" problēma

Simpathoadrenālās sistēmas loma hroniskas sirds mazspējas patoģenēzē Bardyukova T.V. veterinārā klīnika "Centrs", MGAVMiB viņiem. K.I. Skrjabina Bažibina E.B. veterinārā klīnika "Centrs" Komolov A.G. veterinārā klīnika

Vadlīniju ieteikumu ievērošanas kvalitāte dzīvības glābšanas ārstēšanai sirds mazspējas gadījumā: starptautiskais reģistrs

ALDOSTERONA ANTAGONISTU EFEKTIVITĀTE KOMPLEKSSĀ ĀRSTĒJĀ PACIENTIEM AR REZISTENTU ARTĒRIĀLO HIPERTENSIJA Ševeleks A.N., Degtyareva A.E. Doņeckas Valsts medicīnas universitāte. M. Gorkijs

Eplerenona klīniskā efektivitāte pacientiem ar sistolisku sirds mazspēju un viegliem simptomiem, ja to ievada neilgi pēc izrakstīšanas: Nikolā Girera pētījuma EMPHASIS-HF analīze,

Profesors Yu.A. Karpovs, Ph.D. E.V. Sorokina Kardioloģijas institūts. A.L. Mjasņikova RKNPK RF Veselības ministrija, Maskava Insults rodas vai nu smadzeņu asinsvadu plīsuma rezultātā (smadzeņu asiņošana,

Harkovas Nacionālā universitāte. V.N. Karazina Medicīnas fakultāte Iekšķīgo slimību katedra ARTERIĀLĀS HIPERTENSIJAS POSMI UN HEMODINAMISKO PARAMETRU IZMAIŅAS PACIENTIEM AR IMPLANTĒTU

Slims sinusa sindroms II DAĻA: INDIKĀCIJAS IMPLANTĀCIJAI UN PASTĀVĪGA SImulatora MODEĻA IZVĒLE CVD PACIENTIEM

Tēma: “Arteriālā hipertensija. Mūsdienīgi hipertensijas ārstēšanas principi» AH GALVENAIS RISKA FAKTORS SIRDS-ASUNSUNSVĀRU MIRSTĪBĀ Hipertensijas komplikācijas izraisa 9,4 miljonus nāves gadījumu gadā

HRONISKĀS SIRDS IZMAKSAS: JAUNAS PARADIGMAS APGĀVĒŠANA N.I. Jablučanskis, L.A. Martimjanova, O.Ju. Bičkova, N.V. Lisenko, N.V. Makienko Iekšķīgo slimību katedra, Medicīnas fakultāte, Harkova

Zinātniski praktiskā konference "MODERNĀS PIEEJAS 2. TIPA DIABĒTA PACIENTU TERAPEI NO UZ PIERĀDĪJUMIEM BALSTĪTAS MEDICĪNAS POZĪCIJAS". 2017. gada 27. februāris, Maskava Autoru kolektīvs, 2017. GADA PROGRAMMAS MATERIĀLI

9. sadaļa: Medicīnas zinātnes ALMUKHAMBETOVA ROUSE KADYROVNA Medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore, Kazahstānas Nacionālās medicīnas universitātes 2. iekšējās medicīnas katedras profesore ŽANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Ph.D.

Mūsdienu viedokļi par sirdsdarbības kontroles stratēģiju priekškambaru fibrilācijas gadījumā Slastņikova ID, Roitberg G.E. Krievijas Nacionālās pētniecības doktoru pilnveides fakultāte

Dispanseru novērošana ģimenes ārsta praksē Krievijas Veselības ministrijas federālās valsts budžeta iestādes "NMIC PM" direktors, Krievijas Zinātņu akadēmijas korespondentloceklis, medicīnas zinātņu doktors, profesors, ministrijas galvenais ārštata terapeits Krievijas veselības Drapkina

ARTERIĀLĀ SPIEDIENA ORTOSTATISKO REAKCIJU VEIDI UN VENTRIKULĀ LĪDZEKĻA KONTROLE PACIENTIEM AR PASTĀVĪGU PRIEKŠKOMMEČU FIBRILĀCIJU Chernaya Yu.A. Zinātniskais padomnieks: d.med.s., profesors

Sirds un asinsvadu slimību pacientu izmeklēšanas un ārstēšanas reālā prakse ambulatorā stāvoklī, kvalitātes novērtēšanas iespēja (saskaņā ar REQUAZA reģistru) Lukjanovs M.M. Valsts profilakses pētījumu centrs

Harkovas Nacionālā universitāte. V.N. Karazina Medicīnas fakultāte Iekšķīgo slimību kontroles katedra arteriālā hipertensija pacientiem ar implantētiem elektrokardiostimulatoriem

Sirds un asinsvadu slimību C RISKS saskaņā ar Eiropas Kardiologu biedrības, Eiropas Aterosklerozes izpētes biedrības un Nacionālās Aterosklerozes izpētes biedrības ieteikumiem, izplatīšana

Blakusslimības kardioloģijā Krievijas Federācijas cienījamais zinātnes darbinieks prof., V.S. Zadiončenko MGMSU viņiem. AI Evdokimova 2014. gada 13. novembris HOPS UN SIRDS ASINSUNSVĒTĀS SLIMĪBAS: XX GADSIMTA VIEDOKĻU EVOLUTION. 50-60 CHNZL

QRS UN QT ILGUMA NOZĪME ĀRIĀLĀS FIBRILĀCIJAS TEREPĒJĀ Yabluchanskiy N.I. Martimjanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Harkovas Nacionālā universitāte. V.N. Karazins 14

Bioloģisko regulatoru lietošana pacientiem ar paroksismālu priekškambaru mirdzēšanu (priekškambaru mirdzēšanu). Gorbunovs Aleksejs Eduardovičs Medicīnas zinātņu doktors, profesors ģenerāldirektora vietnieks

Sviščenko E.P., Bezrodnaja L.V. Angiotenzīna II RECEPTORA BLOKORI arteriālās hipertensijas ārstēšanā Doņeckas Izdevējs Zaslavsky A.Yu. 2012 UDC 616.12-008.331.1-08 LBC 54.10 S24 S24 Svishchenko E.P., Bezrodnaya

NOVOSIBIRSKAS VALSTS MEDICĪNAS UNIVERSITĀTE FGBOU VO NSMU Krievijas Veselības ministrijas Pilsētas klīniskā slimnīca 2, Novosibirska Jaunas iespējas trombembolijas gadījumā labā kambara mazspējas ārstēšanā

Medicīniskās aprūpes kvalitātes pārbaude Šatilovs A.P. Šatilovs A.P. federālais likums

Mana personīgā sirds mazspējas dienasgrāmata Vārds Dzimšanas datums Adrese Medicīnas centra tālruņa numurs Jūsu kardiologa Jūsu ģimenes ārsta numurs

X Nacionālais PCI terapeitu kongress par koronāro artēriju Vēsture un mūsdienu ieteikumi L. L. Kļikovs Maskava 2014 Fons 1977 ndreas Gruentzig 1986 Ulrich Sigwart Background Methodology

Vai sirdsdarbības ātrums IHD un CHF ir banāls riska faktors vai prognostisks rādītājs? Fomins I.V. * Ņižņijnovgorodas Valsts medicīnas akadēmija, Ņižņijnovgorodas klīniskā un epidemioloģiskā

HRONISKĀS SIRDS mazspējas (CHF) (etioloģija, patoģenēze, klīnika, diagnostika) Asociētais profesors S.N. KOLOMIETS SIRDS mazspēja SIRDS ASUSNĪDZEKĻI AKŪTA SIRDS (labais kambara, kreisā kambara)

Katru gadu 31. maijā Pasaules Veselības organizācija (PVO) atzīmē Pasaules dienu bez tabakas, vēršot uzmanību uz veselības apdraudējumiem, kas saistīti ar tabakas lietošanu, un aicinot rīkoties efektīvi.

Krievijas Kardiologu biedrības Irkutskas nodaļas programmas Irkutskas pilsētas kardioloģijas dienesta attīstībai 2016. gadā Asinsrites sistēmas slimības (CVD) veido gandrīz pusi (48%) no sākotnējās.

Kambaru FREKVENCES ORTOSTATISKĀS REAKCIJAS UN TO KONTROLES KLASE TERAPIJAS AR BETA-ADRENOBLOKERI LAIKĀ PACIENTIEM AR PASTĀVĪGU priekškambaru fibrillāciju Fomičs Harkovas nacionālais

Kāds ir optimālais dubultās prettrombocītu terapijas ilgums pacientiem, kuri izdzīvo ACS Dr. med. I.S. Javelova Klīniskās kardioloģijas laboratorija Krievijas Federālās medicīnas un bioloģiskās aģentūras Fizikālās un ķīmiskās medicīnas pētniecības institūta federālā valsts budžeta iestāde Septembris

Krievijas Nacionālais kardioloģijas kongress Kazaņa, 2014. gada 25. septembris Saistība starp artēriju stīvumu un koronāro artēriju šuntēšanas rezultātiem pacientiem ar IHD Sumin A.N. Kompleksa pētniecības institūts

Kardiovaskulārais risks un hroniska nieru slimība: kardio-nefroprotekcijas stratēģijas Starpdisciplināro ieteikumu apskats Kobalava Žanna Davidovna 2014. gada 12. novembris 2008. NIERU FUNKCIONĀLAIS STĀVOKLIS

Federālā valsts budžeta iestāde Ziemeļrietumu federālais medicīnas pētījumu centrs nosaukts V.A. Revaskularizācijas izaugsmes tendences

Harkovas Nacionālā universitāte. V.N. Karazina Medicīnas fakultāte Iekšķīgo slimību katedra MEDIKAMENTĀLĀS TERAPIJAS ĪPAŠĪBAS PACIENTIEM AR ARTERIĀLĀS HIPERTENSIJAS UN IMPLANTĒTU elektrokardiostimulatora

UDC 616.12-008.46 BBK 51.1(2)2 Vadlīnijas Hantimansijskas autonomā apgabala Jugras medicīnas organizāciju ārstiem TERAPEISKIE UN DIAGNOSTIKAS PASĀKUMI POLIKLĪNIKAS STADIJĀ PACIENTIEM

No profilaktiskās apskates līdz ambulances novērošanai S.A. Boitsovs. Valsts profilaktiskās medicīnas pētniecības centrs, Maskava Mirstība Krievijā, ASV, Francijā un Vācijā 17 15 15.3

Arteriālās hipertensijas ārstēšanas iezīmes gados vecākiem cilvēkiem un senils vecums Krievijas Zinātņu akadēmijas akadēmiķis Martynovs A.I. Starpreģionu zinātniskā un praktiskā konference RNMOT, 2014. gada 29. maijs, Saranska Sistolicheskoe.) Tabula

LIPĪDU METABOLISMA TRAUCĒJUMU DIAGNOSTIKA UN KOREKCIJA: KAS JAUNS? E. N. Zavodčikova, N. V. Rakova

Nikorandila un izosorbīda-5-mononitrāta ilgstošas ​​lietošanas klīniskās efektivitātes salīdzinājums pacientiem ar stabilu koronāro artēriju slimību Bulakhova E. Yu., Korennova O. Yu BUZOO "KKD" (Omska) Nacionālās klīniskās vadlīnijas

Dislipidēmijas diagnostika un ārstēšana pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām reālajā ambulatorajā praksē (saskaņā ar REQUAZA reģistru) Lukjanovs M.M. Valsts profilaktiskās medicīnas pētniecības centrs

Riska stratifikācija un ārstēšana Tarlovskaya E.I. Slimnīcas terapijas katedras profesors, KSMA Akūts MI VT un VF visbiežāk attīstās pirmajās 6-12 slimošanas stundās. To iespējamība nav atkarīga no MI lieluma.Tie

3. Riska novērtējums pacientam ar hipertensiju Riska jēdziena definīcija Risks ir noteikta notikuma iestāšanās iespējamības pakāpe. Atšķirt relatīvo un absolūto risku. Relatīvais risks kardioloģijā var būt

9. sadaļa: Medicīnas zinātnes ŽANGELOVA ŠOLPANA BOLATOVNA Medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore, Iekšķīgo slimību katedras profesore 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Ph.D., asociētā profesore, Iekšķīgo slimību katedras profesore2, ZVAHANGEAS katedras profesore

Palīdzi savai sirdij! (Kardiovaskulārie riska faktori un to korekcijas metodes) Katra pacienta apziņa par saviem riska faktoriem ir nepieciešama ne tikai prognozes noteikšanai.

F.I. Beļalovs Sirds un asinsvadu mirstības problēma Irkutskā Kopējā mirstība uz 100 000 iedzīvotāju 1800 1600 1400 1200 1000 800 600 400 200 0-200 -400-600 15051 51 51 51 438 1480 1150

APTAUJA KARTE Pētījuma nosaukums: Sirds mazspējas pārvaldības optimizācijas programma: skats no austrumiem iekļaušanas kritēriji: abi dzimumi vecumā no 18 līdz 85 gadiem ar dekompensētiem simptomiem

Hroniska nieru slimība Profesors Hamitovs R.F. Iekšķīgo slimību katedras vadītājs 2 KSMU Algoritms HNS diagnosticēšanai 2 Glomerulārās filtrācijas ātrums (GFĀ) Kreatinīna klīrenss (CC) ir rādītājs, kas ļauj

1. tabula Trombembolisko komplikāciju riska novērtēšanas skala CHADS * pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu Riska faktors Punkti Sastrēguma sirds mazspēja 1 Arteriālā hipertensija 1 Vecums 75 gadi

IX Nacionālais terapeitu kongress PACIENTU RACIONĀLĀ FARMAKOTERAPIJA PĒC PCI I.G. Gordejevas pilsētas klīniskā slimnīca 15 im. O.M. Filatovs RNIMU viņiem. N.I. Pirogova Maskava, 2014. gada ESK ieteikumi - 2014. gada ESK ieteikumi -

Hroniskas sirds mazspējas diagnostika un ārstēšana (saskaņā ar Eiropas Kardiologu biedrības rekomendācijām akūtas un hroniskas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai 2016.g.)

^ V.N. Larina, I.I. Čukajeva

Poliklīnikas terapijas katedra, Medicīnas fakultāte, Pirogova Krievijas Nacionālā pētniecības medicīnas universitāte, Krievijas Federācijas Veselības ministrija, Maskava

Raksts veltīts hroniskas sirds mazspējas diagnostikas un ārstēšanas jautājumiem, pamatojoties uz Eiropas Kardiologu biedrības 2016. gada rekomendācijām akūtas un hroniskas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai.

Atslēgvārdi: hroniska sirds mazspēja, kreisā kambara izsviedes frakcija, sistoliskā disfunkcija, diastoliskā disfunkcija, BNP, NT-proBNP.

Starp svarīgākajām medicīniskām problēmām sirds mazspēja (HF) ieņem vadošo lomu tās augstās izplatības un sliktās prognozes dēļ. Hroniska HF (CHF) tiek konstatēta 2% (1-3%) attīstīto valstu iedzīvotāju, sasniedzot 10% un vairāk starp cilvēkiem, kas vecāki par 70 gadiem. Katram sestajam pacientam, kas vecāks par 65 gadiem un kurš vēršas pie primārās aprūpes ārsta ar aizdusu pie slodzes, ir nediagnosticēta sirdslēkme, galvenokārt ar saglabātu kreisā kambara (LV) izsviedes frakciju (EF). HF sindromu var salīdzināt ar aisbergu. Aisberga redzamā daļa ir identificētie HF gadījumi: lielāko daļu šo pacientu ambulatori novēro un ārstē ģimenes ārsti un kardiologi. Milzīga neredzama aisberga daļa ir neatklātie HF gadījumi, lielākajai daļai šo pacientu ir asimptomātiski LV disfunkcijas.

Katrs 3. pacients, kas stacionēts daudznozaru slimnīcas terapeitiskajā nodaļā, atzīmē

Kontaktinformācija: Larina Vera Nikolaevna, [aizsargāts ar e-pastu]

Xia CHF dažādu funkcionālo klašu. Ievērojamā daļā gadījumu hospitalizācija ir saistīta ar HF progresēšanu zemas ārstēšanas ievērošanas dēļ, nekontrolētas arteriālās hipertensijas (AH), vadīšanas un sirds ritma traucējumiem, plaušu infekcijām u.c. Pacientiem ar CHF 5 gadu dzīvildze ir aptuveni 50%, bet 10 gadu dzīvildze ir aptuveni 10%. Līdz 70% pacientu mirst 5 gadu laikā pēc pirmās hospitalizācijas CHF dēļ, un LV disfunkcijas klātbūtne ir saistīta ar paaugstinātu pēkšņas nāves risku.

Līdz šim ir saglabājušās vairākas problēmas, kurām nepieciešama daudzpusēja analīze, neskatoties uz zināmiem panākumiem epidemioloģijas un patoģenēzes, medicīniskās un ķirurģiskās ārstēšanas un HF profilakses izpētē. Šajā sakarā ekspertu grupas ierosinātā ESC (Eiropas Kardiologu biedrība – Eiropas Kardiologu biedrība) un HFA (Sirds mazspējas asociācija – Sirds mazspējas asociācija) rekomendāciju akūtu HF un CHF diagnostikai un ārstēšanai atjauninātā versija. 2016. gada maijā, rada lielu praktisku interesi...

Klases definīcijas paziņojums, kas jāizmanto

I Pierādījumi un/vai vispārēja piekrišana, ka konkrēta ārstēšana vai procedūra ir noderīga, efektīva, izdevīga Ieteicams/indicēts (jānorāda)

II Pretrunīgi pierādījumi un/vai domstarpības par konkrētas ārstēšanas vai procedūras ieguvumu/efektivitāti

IIa Lielākā daļa pierādījumu/atzinumu liecina par ieguvumu/efektivitāti, taču ir nepieciešams vairāk pētījumu. Jāapsver izmantošana (lietošana ir piemērota)

IIb Pierādījumi/atzinums par ieguvumu/efektivitāti nav tik pārliecinošs. Ir nepieciešami papildu pētījumi, lai noskaidrotu zāļu izrakstīšanas iespējamību. Var apsvērt lietošanu (var parakstīt)

III Pierādījumi un/vai vispārēja piekrišana, ka konkrēta ārstēšana vai procedūra nav noderīga vai efektīva un dažos gadījumos var būt kaitīga Nav ieteicams (nevajadzētu parakstīt)

2. tabula. Uzticības līmeņi

Uzticības līmenis Datu avots

A Dati, kas iegūti no daudzcentru randomizētiem klīniskiem pētījumiem vai metaanalīzēm

B Dati, kas iegūti no atsevišķiem randomizētiem klīniskiem pētījumiem vai vairākiem lieliem nerandomizētiem pētījumiem

C Vispārējs ekspertu viedoklis un/vai nelieli pētījumi, retrospektīvie pētījumi, reģistra dati

Klīniskās vadlīnijas atspoguļo aktuālos jautājumus, kas saistīti ar HF etioloģiju, klasifikāciju, diagnostiku, ārstēšanu un profilaksi, pamatojoties uz standarta pierādījumu gradāciju (1., 2. tabula), kas palīdzēs ārstiem un citiem veselības aprūpes speciālistiem izvēlēties pareizo ārstēšanas taktiku. pacientiem ar HF.

1) ieviests termins "HF ar nelielu LVEF samazināšanos" (40-49%);

3) uzrādīts neakūtas HF diagnostikas algoritms;

4) izstrādāts algoritms, kas apvieno akūtas HF diagnostiku un ārstēšanu, pamatojoties uz sastrēguma/hipoperfūzijas esamību/neesamību;

5) precizēti dati par SM progresēšanas novēršanu un pacientu dzīves pagarināšanu;

6) noteiktas indikācijas neprilizīna inhibitoru sacubitrilu un angiotenzīna II receptoru inhibitoru valsartānu (angiotenzīna receptoru-neprilizīna inhibitoru - ARNI) saturošu kombinēto zāļu izrakstīšanai;

7) mainītas indikācijas sirds resinhronizācijas terapijai HF;

8) ierosināja agrīnas terapijas koncepciju, vienlaikus ar akūtas sirds mazspējas diagnostiku, līdzīgi esošajai koncepcijai akūta koronārā sindroma gadījumā.

Rekomendācijas sastāv no 12 sadaļām, kas satur HF definīciju, epidemioloģiju, profilaksi, prognozi un diagnostiku, SM farmakoloģisko ārstēšanu ar samazinātu un saglabātu KKIF, neķirurģiskas iejaukšanās SM ar samazinātu LVEF, blakusslimības.

Hroniska sirds mazspēja

MV kritēriju veids

Samazināti simptomi ± pazīmes*

EF EF LV<40%

Ar nelieliem simptomiem ± pazīmēm* EF LV EF samazināšanās 40-49%

NLP līmeņa paaugstināšana**

b) diastoliskā disfunkcija ar saglabātiem simptomiem ± pazīmēm*

EF LV EF >50%

NLP līmeņa paaugstināšana**

Vismaz viens papildu kritērijs:

a) strukturāla sirds slimība: kreisā kambara hipertrofija un/vai kreisā priekškambara paplašināšanās;

b) diastoliskā disfunkcija

* Simptomi var nebūt SM sākuma stadijā un ārstējot ar diurētiskiem līdzekļiem. ** BNP (smadzeņu natriurētiskais peptīds -

smadzeņu NUP) >35 pg/ml un/vai NT-proBNP (NUP prekursora N-gala fragments) >125 pg/ml. Apzīmējumi: NUP - natriurētiskais peptīds.

sirds mazspējas, akūtas sirds mazspējas, sirds transplantācijas, multidisciplināra sirds mazspējas pacientu pārvaldība, tostarp paliatīvā aprūpe. Ieteikumi pilnībā pieejami ESC tīmekļa vietnē.

CH definīcija

Sirds mazspēja ir klīnisks sindroms ar tipiskiem simptomiem (elpas trūkums, potīšu pietūkums, nogurums), ko var pavadīt pazīmes, kas saistītas ar strukturālām un/vai funkcionālām izmaiņām sirdī (paaugstināts spiediens jūga vēnās, sēkšana plaušas, perifēra tūska), kas izraisa sirdsdarbības pavājināšanos un/vai paaugstinātu intrakardiālo spiedienu miera stāvoklī vai fiziskās slodzes laikā.

HF definīcija fokusē ārsta uzmanību uz nepieciešamību un svarīgumu HF atklāt tieši preklīniskajā stadijā - asimptomātisku sirds strukturālo un/vai funkcionālo izmaiņu stadijā (sistoliskā vai diastoliskā LV disfunkcija), kas tiek uzskatītas par HF priekštečiem. .

Nepieciešamība noteikt HF preklīniskajā stadijā ir saistīta ar esošajiem pierādījumiem par HF prekursoru saistību ar sliktu prognozi un samazinātu mirstību, īpaši

pacientiem ar asimptomātisku LV sistolisko disfunkciju, ar savlaicīgu ārstēšanu.

SN terminoloģija un klasifikācija

HFA eksperti ierosināja apsvērt sirds mazspēju atkarībā no LV EF vērtības šādi (3. tabula):

HF ar konservētu LV EF (>50%);

HF ar nelielu LVEF samazināšanos (40-49%);

vadlīnijās pacienti ar LV EF 40-49% tika iekļauti tā sauktajā "pelēkajā zonā", un pašreizējā variantā viņus ierosināts uzskatīt par pacientiem ar HF ar "vidējo" LV EF: "Vidējais bērns. sirds mazspējas ģimenē: HF ar EF 40-49 %..." . Speciālisti uzskata, ka pacientu ar nelielu LVEF samazināšanos iedalīšana atsevišķā grupā kalpos par stimulu detalizētai klīniskās ainas, hemodinamiskā un neirohumorālā stāvokļa īpašību izpētei, kā arī terapijai.

Termins "sirds mazspēja" pašreizējās vadlīnijās tiek lietots, ja ir klīniski simptomi saskaņā ar NYHA klasifikāciju (Ņujorkas Sirds asociācija — Ņujorkas Sirds asociācija), pat ja pacientam ir no - Vispārējā medicīna 3.201b | 1

4. tabula. HF klīniskie simptomi un pazīmes

Simptomi Pazīmes

Tipiski Konkrētāk

Elpas trūkums Paaugstināts spiediens jūga vēnās

Orthopnea Hepatojugulārais reflukss

Paroksizmāla nakts aizdusa III sirds skaņa (galopa ritms)

Samazināta slodzes tolerance Virsotnes sitiena nobīde pa kreisi

Nogurums, nogurums, laika pagarināšanās Sistoliskais troksnis

atveseļošanās pēc treniņa

Potīšu pietūkums

Mazāk tipisks Mazāk specifisks

Nakts klepus Svara pieaugums (>2 kg/nedēļā)

Sēkšana Svara zudums (ar progresējošu HF)

Uzpūšanās sajūta vēderā Sirds trokšņi

Svara pieaugums (>2 kg/nedēļā) Perifēra tūska

Depresija Sēkšana plaušās

Apjukums (īpaši gados vecākiem cilvēkiem) Blāvums plaušu apakšdaļā

Apetītes zudums (pleiras izsvīdums)

Ģībonis (īpaši gados vecākiem cilvēkiem) Tahikardija

Reibonis Tahipneja

Sirdsklauves Neregulārs pulss

Bendopnea* Cheyne-Stokes elpošana

Hepatomegālija

kaheksija

Oligūrija

Aukstās ekstremitātes

Zems pulsa spiediens

* Bendopnoja (elpas trūkums, noliecoties uz priekšu) ir jauns sirds mazspējas simptoms, ko aprakstījis T. thyloeau e! a1. 2014. gadā. Piezīme. Treknrakstā norādīti 2016. gada papildinājumi, slīpraksts norāda simptomus, kas pašreizējos ieteikumos nav sastopami salīdzinājumā ar 2012. gada versiju.

efektīvas ārstēšanas gadījumā simptomu nav. Ja nav SM simptomu vai pazīmju, tostarp anamnēzē, bet ar samazinātu LVEF, pacientam tiek uzskatīts par asimptomātisku LV sistolisko disfunkciju.

Tiek uzskatīts, ka pacienti, kuriem kādu laiku ir bijusi HF. Ja simptomātiskas HF ārstēšanas rezultātā pacienta stāvoklis saglabājas stabils vismaz 1 mēnesi, tiek uzskatīts, ka viņam ir stabila HF. Ar CHF saasināšanos jārunā par sirds mazspējas dekompensāciju, kas var rasties gan pēkšņi, gan pakāpeniski, bieži izraisot hospitalizāciju. Jauns (de novo) HF var izpausties akūti vai pakāpeniski. Termins "sastrēguma HF" ir ierosināts, lai aprakstītu akūtu HF vai CHF ar tilpuma pārslodzes pazīmēm. Norādītie stāvokļi

vairumā gadījumu tie var rasties vienam un tam pašam pacientam dažādos periodos atkarībā no HF gaitas.

Sirds mazspējas diagnostika

Speciālisti norāda uz nepieciešamību noteikt kardiālas izcelsmes cēloni, kas ir izšķiroši HF diagnozes noteikšanā un optimālās terapijas izvēlē.

Parasti miokarda bojājumi ir galvenais sirds kambaru sistoliskās un/vai diastoliskās funkcijas traucējumu cēlonis. HF rašanos veicina arī vārstuļu aparāta patoloģija, perikarda, vadīšanas un ritma traucējumi, hipertensija un citi cēloņi (parasti tam ir vairāki cēloņi). HF etioloģija jaunākajā ieteikumu versijā ir aprakstīta pietiekami detalizēti un ietver miokarda slimību, tilpuma pārslodzes un aritmiju sekas.

Hroniska sirds mazspēja

Diagnozei ir nepieciešami HF raksturīgi simptomi un klīniskas pazīmes. Lai atvieglotu ārsta darbu ikdienas praksē, ESC speciālisti ir grozījuši sirds mazspējas diagnozes noteikšanai nepieciešamo simptomu un pazīmju sarakstu. HF raksturīgie klīniskie simptomi un pazīmes ir norādītas tabulā. 4.

Ieteikumos ir sniegts vienkāršs un detalizēts HF diagnostikas algoritms. Ja ir aizdomas par sirdslēkmi, jānovērtē slimības vēsture, klīniskie simptomi, fiziskās izmeklēšanas dati un elektrokardiogrāfija (EKG). Sirds mazspēja ir maz ticama, ja nav atbilstošas ​​anamnēzes, sirds mazspējas simptomu un pazīmju, kā arī ar praktiski nemainīgu EKG. EKG novirzes palielina sirdslēkmes iespējamību, taču tām ir zema specifika, tāpēc EKG datu izmantošana ir ieteicama, lai izslēgtu HF, nevis apstiprinātu to. Ja ir vismaz viens no iepriekšminētajiem parametriem (anamnēze, simptomi, EKG izmaiņas), ieteicams noteikt natriurētisko peptīdu (NUP) koncentrāciju, īpaši SSM gadījumā.

Pacientiem, kuru NLP vērtības ir zemākas par ieteikto, nav nepieciešama ehokardiogrāfija (EchoCG), lai izslēgtu iespējamās kardiovaskulāras izcelsmes slimības. Paaugstināts NUP līmenis palīdz noteikt sākotnējo darba diagnozi, identificēt pacientus, kuriem nepieciešami turpmāki pētījumi.

Ja tiek pārsniegtas normālās NLP vērtības (BNP (smadzeņu natriurētiskais peptīds)> 35 pg/ml; NT-proBNP (NNP prekursora N-gala fragments)> 125 pg/ml), tiek norādīta ehokardiogrāfija, kas palīdz ārstam izstrādāt turpmāko ārstēšanas plānu pacientam ar HF, uzraudzīt tā efektivitāti, izvērtēt dzīves prognozi. Ja ikdienas praksē nav iespējams noteikt Mūžizglītības programmu, lai apstiprinātu

5. tabula. Mūžizglītības programmas līmeņa paaugstināšanas iemesli

Izcelsme Cēloņi

Sirds HF

Akūts koronārais sindroms

Plaušu zaru embolija

Miokardīts

LV hipertrofija

Hipertrofiska vai

ierobežojoša kardiomiopātija

Sirds vārstuļu patoloģija

iedzimti sirds defekti

priekškambaru un kambaru

tahiaritmija

Sirds kontūzija

kardioversija

Ķirurģiskās manipulācijas

iesaistot sirdi

Plaušu hipertensija

nekardiāls vecāks vecums

Išēmisks insults

Subarahnoīds

asinsizplūdums

nieru mazspēja

Traucēta aknu darbība

(galvenokārt ciroze

aknas ar ascītu)

paraneoplastiskais sindroms

Hroniska obstruktīva

plaušu slimība

Smaga infekcija, tai skaitā

pneimonija un sepse

Smagi apdegumi

Izteikta vielmaiņa

un hormonālie traucējumi

(piemēram, tirotoksikoze,

diabētiskā ketoacidoze utt.)

Interpretējot NLP vērtības, ir jāatceras par citiem iemesliem, kas noved pie tā līmeņa paaugstināšanās (5. tabula).

Sirds mazspējas diagnosticēšanas algoritms ar samazinātu un saglabātu LV EF ir vienāds. Vidēji NUP līmenis serumā ir zemāks HF ar saglabātu LVEF nekā HF ar samazinātu LVEF. Negatīvā paredzamā vērtība gan pakāpeniskai, gan akūtai sirdslēkmes sākumam ir vienāda un ir 0,94–0,98. Tomēr Mūžizglītības programmas līmeņa pozitīvā paredzamā vērtība ir zemāka, tāpat kā pakāpeniski

Ja tiek apstiprināta HF diagnoze (pamatojoties uz visiem pieejamajiem datiem): nosakiet etioloģiju un sāciet ārstēšanu

Rīsi. 1. Algoritms CHF diagnosticēšanai. * Tipiski HF simptomi. ** Normāla sirds kambaru un priekškambaru funkcija un tilpumi; jāpieņem citi NLP līmeņa paaugstināšanās iemesli. koronāro artēriju slimība - išēmiska slimība sirdis; MI - miokarda infarkts.

HF pazīmes (± simptomi).

Rīsi. 2. Sirds mazspējas diagnostikas algoritms ar saglabātu LV EF. LVMI - indeksēta LV miokarda masa; IOLP - kreisā ātrija indeksētais tilpums; m - vīrieši; g - sievietes; E ir transmisijas plūsmas kreisā kambara agrīnas diastoliskās piepildīšanās ātrums, Eav ir mitrālā vārstuļa gredzena sānu un starpsienas segmentu agrīnās diastoliskās nobīdes vidējais ātrums saskaņā ar audu miokarda Doplera sonogrāfiju.

HF ar saglabātu LV EF (>50%) HF ar nelielu LV EF samazināšanos (40-49%)

Strukturālās izmaiņas:

> 115 g/m2 (m) > 95 g/m2 (w)

Funkcionālās izmaiņas:

E"<9 см/с

Hroniska sirds mazspēja

Kardiovertera-defibrilatora implantācija ir ieteicama, lai novērstu pēkšņu nāvi un pagarinātu dzīvi pacientiem: a) ar asimptomātisku LV sistolisko disfunkciju (EF)<30%) ишемического происхождения спустя не менее 40 дней после острого инфаркта миокарда; б) с бессимптомной дилатационной кардиомиопатией неишемического происхождения (ФВ ЛЖ <30%), получающих оптимальное медикаментозное лечение I B

Lai novērstu HF IIa C attīstību, ieteicams ārstēt citus HF riska faktorus (aptaukošanās, traucēta glikozes tolerance).

Apzīmējumi: AKE inhibitori - angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori; IHD - išēmiska sirds slimība.

(0,44-0,57), un ar akūtu (0,66-0,67) HF sākumu. Šajā sakarā eksperti uzsver, ka LLP definīcija nepieciešama ne tik daudz apstiprināšanai, cik SN izslēgšanai.

Tādējādi, kā sākotnējie diagnostikas pētījumi, diagnosticējot HF, eksperti ieteica noteikt NUP koncentrāciju, veikt EKG un EchoCG, atšķirībā no iepriekšējiem ieteikumiem, kuros EchoCG bija pirmajā vietā, EKG bija otrajā vietā, un laboratorijas parametri bija trešajā vietā.

CHF diagnostikas algoritms ir parādīts attēlā. 1.

Lai diagnosticētu CHF ar saglabātu LV EF un ar nelielu tā samazināšanos, tiek ierosināts ņemt vērā šādus 4 kritērijus:

1) HF raksturīgi klīniskie simptomi un/vai pazīmes;

2) saglabājies LV EF (>50%), neliels LV EF samazinājums (40-49%);

3) BNP līmeņa paaugstināšanās >35 pg/ml, NT-proBNP >125 pg/ml;

4) objektīvi pierādījumi par sirds funkcionālajām un/vai strukturālajām izmaiņām saskaņā ar ehokardiogrāfiju (2. att.).

HF profilakse

Pašreizējās vadlīnijas koncentrējas uz simptomātiskas HF attīstības un progresēšanas novēršanu. Līdz šim ir pierādīts, ka HF rašanos, kā arī tās progresēšanu var novērst, izmantojot pasākumu kompleksu, kura mērķis ir mainīt pacienta dzīvesveidu kā vadošo veselības stāvokli noteicošo faktoru un riska faktorus HF attīstībai. (6. tabula).

Rīsi. 3. Algoritms CHF ārstēšanai ar samazinātu LV EF. CRT - sirds resinhronizācijas terapija; HR - sirdsdarbība. Šeit un att. 4: MKR - mineralokortikoīdu receptoru antagonisti; ARA - angiotenzīna II receptoru antagonisti; BAB - P-blokatori; AKE inhibitori - angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori.

Savlaicīga, uz pierādījumiem balstīta asimptomātiskas LV sistoliskās disfunkcijas, hipertensijas ārstēšana, statīnu izrakstīšana pacientiem ar augstu un ļoti augstu koronārās sirds slimības (KSS) attīstības risku, regulāras fiziskās aktivitātes un smēķēšanas atmešana ir īpaši svarīga HF profilaksei un dzīves pagarināšanai. pacientiem.

HF ārstēšana

Patoģenētiski pamatota farmakoloģiskā ārstēšana ir vadošā

pieeja sirds mazspējas pacientu ārstēšanai un ir vērsta uz klīniskā stāvokļa un funkcionālās aktivitātes, dzīves kvalitātes uzlabošanu, hospitalizāciju novēršanu un mirstības samazināšanu. Sirds mazspējas gadījumā ar samazinātu LV EF ieteicamo farmakoloģisko zāļu ārstēšanas taktika un grupas parādītas att. 3 un 4.

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKE inhibitori), mineralokortikoīdu receptoru antagonisti (MCA) un β blokatori (BAB) (I klase, A līmenis) joprojām ir pirmā izvēle visu pacientu ar HF ārstēšanā.

Rīsi. 4. SSM ar samazinātu LVEF farmakoloģiskā ārstēšana (ESC 2016). BMKK - lēnu kalcija kanālu blokatori; NPL ir nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi.

jo ir būtiski pierādījumi par to labvēlīgo ietekmi uz prognozi. Kopīgi ieceļot AKE inhibitorus un β-blokatorus, tiem ir papildu iedarbība ārstēšanas sākumā pacientiem ar CHF ar samazinātu LVEF (I klase, A līmenis). Pacientiem ar HF pie tūskas sindroma indicēti diurētiskie līdzekļi, lai mazinātu klīnisko simptomu un pazīmju smagumu (I klase, B līmenis), savukārt zāles un to devu nosaka ārstējošais ārsts (7.tabula).

Diurētisko līdzekļu terapijas mērķis ir sasniegt un uzturēt eivolēmisku stāvokli, izmantojot mazāko pieejamo diurētiskā līdzekļa devu, kas tiek izvēlēta pakāpeniski atbilstoši pacienta individuālajām īpašībām. Diurētiskie līdzekļi vienmēr jālieto kombinācijā ar AKE inhibitoru (vai antagonistu).

angiotenzīna II receptori (ARA)), β-blokatori un AMPK pacientiem ar samazinātu LVEF šķidruma stagnācijas pazīmju klātbūtnē. Dažiem asimptomātiskiem pacientiem ar eivolēmiju/hipovolēmiju diurētisko līdzekļu terapiju var (īslaicīgi) pārtraukt. Pacienti var paši pielāgot diurētisko līdzekļu devas, kontrolējot sastrēguma simptomus/pazīmes un ikdienas svēršanu.

Angiotenzīna II receptoru antagonistus izraksta visiem pacientiem ar pastāvīgiem simptomiem (P-GU ATNA funkcionālā klase) un LV EF<35% (несмотря на лечение ИАПФ/АРА или БАБ) с целью уменьшения выраженности клинических симптомов, риска госпитализаций по поводу СН и улучшения выживаемости.

Ja saglabājas HF un LV EF klīniskie simptomi<35% у амбулаторных

7. tabula Diurētisko līdzekļu devas (mg), ko lieto pacientiem ar HF

Diurētiskie līdzekļi Sākuma deva Dienas deva

Cilpas diurētiskie līdzekļi*

Furosemīds 20- -40 40-240

Bumetanīds 0,5-1,0 1-5

Torasemīds 5- -10 10-20

Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi**

Bendroflumetiazīds 2,5 2,5-10,0

Hidrohlortiazīds 25,0 12,5-100,0

Metolazons 2,5 2,5-10,0

Indapamīds 2,5 2,5-5,0

Kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi***

Spironolaktons/eplerenons 25,0 50 50 200

Amilorīds 2,5 5 10 20

Triamterēns 25,0 50 100 200

* Iekšķīgi vai intravenozi, devas jāpielāgo atbilstoši tilpuma pārslodzei/ķermeņa svaram, lielas devas var izraisīt nieru darbības traucējumus un ototoksicitāti. ** Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi nav parakstīti glomerulārās filtrācijas ātrumam<30 мл/мин/1,73 м2, за исключением случаев совместного применения с петлевыми диуретиками. *** Из АМКР предпочтительно назначение спиронолактона/эплеренона. Амилорид и триамтерен не следует комбинировать с АМКР. Обозначения: АРА - антагонисты рецепторов ангиотензина II.

pacientiem, kuri lieto optimālo ACEI/ARA + BAB + AMCR devu, AKEI ieteicams aizstāt ar sacubitrilu/valsartānu, lai samazinātu hospitalizācijas risku sirds mazspējas un nāves dēļ (I klase, B līmenis).

Šis 2016. gada ieteikumu papildinājums ir balstīts uz PARADIGM-HF pētījuma rezultātiem, kurā bija iekļauti 8442 pacienti ar HF. Lietojot sakubitrilu/valsartānu, statistiski nozīmīgi samazinājās nāves risks no kardiovaskulāras mazspējas vai hospitalizācijas sirds mazspējas dēļ, kā arī uzlabojās kopējā dzīvildze, salīdzinot ar enalaprila lietošanu. Sakubitrils/valsartāns pieder zāļu grupai ar vienlaicīgu neprilizīna (neitrālas endopeptidāzes) un angiotenzīna II AT1 receptoru bloķēšanu, kas pastiprina tā antiproliferatīvo iedarbību uz sirds un asinsvadu sistēmu.

hospitalizācijas HF un kardiovaskulāras nāves dēļ (I klase, B līmenis).

Ivabradīnu ir ierosināts uzskatīt par izvēles līdzekli pacientiem ar sirds mazspēju ar LV EF<35%, синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений >70 1 minūtē un hospitalizāciju klātbūtne pēdējā gada laikā HF dekompensācijas dēļ, lai samazinātu mirstību un hospitalizāciju biežumu no HF (IIa klase, B līmenis). Eiropas Zāļu aģentūra ir apstiprinājusi ivabradīnu lietošanai Eiropas valstīs pacientiem ar CHF, LV EF<35%, синусовым ритмом с частотой сердечных сокращений >75 1 minūtē, jo ir pierādīta tā pozitīvā ietekme uz prognozi šajā pacientu kategorijā.

Hidralazīnu un izosorbīda dinitrātu var ieteikt HF pacientiem ar samazinātu LVEF, kuri nepanes (vai ir kontrindicēti) AKE inhibitorus vai ARB, lai samazinātu nāves risku (IIb klase, B līmenis).

Hroniska sirds mazspēja

domizirovannyh klīniskie pētījumi ir parādīti tabulā. 8.

Sirds glikozīdi, jo īpaši digoksīns, ir indicēti sirds mazspējas un sinusa ritma klīnisko simptomu saglabāšanai, neskatoties uz ārstēšanu ar AKE inhibitoriem/ARA, beta blokatoriem un MCA, lai samazinātu hospitalizācijas risku gan HF, gan citu iemeslu dēļ (IIb klase, Līmenis IN). Digoksīnu var ieteikt arī pacientiem ar sirds mazspēju un samazinātu LV EF kombinācijā ar priekškambaru mirdzēšanu, lai samazinātu sirds kambaru ātrumu, ja nav iespējams izmantot citas ārstēšanas metodes.

o3-polinepiesātināto taukskābju preparātus var apsvērt simptomātiskas sirdslēkmes gadījumā papildus galvenajām terapijām, lai samazinātu hospitalizācijas un nāves risku kardiovaskulāru iemeslu dēļ (IIb klase, B līmenis).

Vairumam pacientu ar HF nav ieteicams uzsākt statīnu terapiju, jo nav noskaidrota to labvēlīgā ietekme uz pacientu ar HF un samazinātu LVEF prognozi. Ja pacients jau lieto statīnus CAD un/vai hiperlipidēmijas ārstēšanai, ir indicēta šīs terapijas turpināšana.

Perorālie antikoagulanti nav ieteicami, jo trūkst pierādījumu par to ietekmi uz saslimstību/mirstību pacientiem ar sirds mazspēju bez priekškambaru mirdzēšanas. Ja pacients lieto antikoagulantus priekškambaru mirdzēšanas vai augsta vēnu trombozes riska gadījumā, ir ieteicams turpināt lietot šīs zāles.

Prettrombocītu zāles, tostarp acetilsalicilskābi, nav ieteicams lietot HF pacientiem bez vienlaikus CAD, jo nav pārliecinošu pierādījumu par pozitīvu ietekmi uz prognozi.

Nav ieteicams lietot tiazolidīnus (III klase, A līmenis) un nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (III klase, B līmenis).

8. tabula. Zāļu devas (mg) HF pacientiem ar samazinātu LVEF

Zāles Sākumdeva Mērķdeva

Captoril1 6,25*** 50***

Enalaprils 2,5** 20**

Lizinoprils2 2,5-5,0* 20-35*

Ramiprils 2,5* 10*

Trandolaprils1 0,5* 4*

Bisoprolols 1,25* 10*

Karvedilols 3,125** 25**, 4

Metoprolola sukcināts 12,5-25* 200*

Nebivolols 1,25* 10*

Candesartan 4-8* 32*

Valsartāns 40** 160**

Losartāns2, 3 50 * 150 *

Eplerenons 25* 50*

Spironolaktons 25* 50*

Sakubitrils/valsartāns 49/51** 97/103**

Sinusa mezgla If kanālu inhibitori

Ivabradin 5** 7,5**

* 1 dienā. ** 2 reizes dienā. *** 3 reizes dienā. 1 Ir norādītas mērķa terapeitiskās devas, kas iegūtas pētījumos ar pacientiem ar miokarda infarktu. 2 Sarakstā ir norādītas zāles, kurām lielākas devas bija pārākas par mazākām mirstības/saslimstības samazināšanā, taču nav skaidru datu par optimālo zāļu devu, pamatojoties uz neatkarīgiem, randomizētiem, placebo kontrolētiem pētījumiem. 3 Šīs ārstēšanas ietekme uz kardiovaskulāro vai citu mirstību pacientiem ar HF netika novērota. Pacientiem, kas sver vairāk par 85 kg, ieteicams 4 50 mg 2 reizes dienā.

vannas lietošanai paaugstināta HF progresēšanas un hospitalizācijas riska dēļ.

Izvēloties sirds mazspējas pacientu ārstēšanas taktiku ar saglabātu LV EF, liela nozīme tiek piešķirta savlaicīgai skrīningam.

un blakusslimību, gan kardiovaskulāro, gan ne-kardiovaskulāro (I klase, C līmenis) ārstēšanai, jo pašlaik nav pārliecinošas zāļu terapijas, kas varētu ietekmēt gan saslimstību, gan mirstību šāda veida HF gadījumā. Šādu pacientu ārstēšanas galvenais mērķis ir uzlabot klīnisko stāvokli un dzīves kvalitāti, jo vairumā gadījumu šo pacientu kategoriju veido vecāka gadagājuma cilvēki.

Vienlaicīgu patoloģiju klātbūtnes nozīmīgums nav apšaubāms, jo blakusslimības var apgrūtināt HF diagnostiku, pasliktināt tās gaitu un samazināt pacientu dzīves kvalitāti, mainīt zāļu iedarbību un samazināt pacientu pieķeršanos ārstēšanai. Šajā sakarā ieteikumos nopietna uzmanība tiek pievērsta vienlaicīgu slimību agrīnai atklāšanai un aplūkotas dažas ārstēšanas iezīmes pacientiem ar koronāro artēriju slimību, kaheksiju un sarkopēniju, vēzi, depresiju, insultu, cukura diabētu, erektilās disfunkcijas, podagru, patoloģiju. muskuļu un skeleta sistēma, hipo- un hiperkaliēmija, hipertensija, anēmija, nieru, aknu, plaušu slimības, aptaukošanās, elpošanas traucējumi obstruktīva miega laikā.

Rekomendācijās aplūkota visaptverošas multidisciplināras pieejas organizēšana pacientiem ar HF, tostarp plāns pacienta izrakstīšanai no slimnīcas pēc HF dekompensācijas turpmākā ārstējošā ārsta uzraudzībā, ieteikumi dzīvesveida izmaiņām, fiziskā sagatavotība un citi aspekti.

Eksperti stingri iesaka identificēt pacientus ar geriatriskām slimībām, jo ​​īpaši ar vājuma sindromu, lai sniegtu savlaicīgu medicīnisko un psihosociālo atbalstu pacientam un viņa tuvākajam lokam. Senilā astēnija ir saistīta ar vecumu un ir saistīta ar daudzu ķermeņa sistēmu fizioloģiskās rezerves un funkciju samazināšanos, kas var izraisīt invaliditāti un sliktu dzīves prognozi.

Pašreizējie ieteikumi ir vērsti uz paliatīvo aprūpi. Tradicionāli paliatīvā aprūpe pēdējā dzīves posmā tika sniegta galvenokārt vēža slimniekiem, taču tagad šāda veida aprūpes sniegšanas principi ir sākuši attiecināties arī uz citām ilgstoši progresējošām slimībām. Paliatīvā aprūpe balstās uz starpdisciplināru pieeju, un aprūpes sniegšanas procesā tiek iesaistīts pats pacients, viņa ģimene un sabiedrība.

Paliatīvās aprūpes pamatjēdziens ir apmierināt pacienta vajadzības neatkarīgi no tā, kur viņš saņem šādu aprūpi, mājās vai slimnīcā. Stabili progresējoša fizisko un kognitīvo funkciju pasliktināšanās, atkarība no ārējas palīdzības ikdienas dzīvē, biežas hospitalizācijas, slikta dzīves kvalitāte, kaheksija, klīnisks stāvoklis tuvu nāvei ir prioritāras indikācijas paliatīvās aprūpes sniegšanai pacientiem ar sirds mazspēju.

Atsauču sarakstu varat atrast mūsu vietnē www.atmosphere-ph.ru

Hroniskas sirds mazspējas diagnostika un ārstēšana

(pamatojoties uz 2016. gada ESC vadlīnijām akūtas un hroniskas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai) V.N. Larina un I.I. Čukajeva

Rakstā aplūkota hroniskas sirds mazspējas diagnostika un ārstēšana, pamatojoties uz 2016. gada ESC vadlīnijām akūtas un hroniskas sirds mazspējas diagnostikai un ārstēšanai.

Atslēgas vārdi: hroniska sirds mazspēja, kreisā kambara izsviedes frakcija, sistoliskā disfunkcija, diastoliskā disfunkcija, BNP, NT-proBNP.