Akūta nieru mazspēja. Akūta nieru mazspēja Stavropoles Valsts medicīnas akadēmija

nieru mazspēja- polietioloģisks patoloģisks stāvoklis, ko izraisa nieru asins piegādes pārkāpums un/vai to filtrācijas, sekrēcijas un ekskrēcijas funkciju samazināšanās. Tas ir sadalīts akūtā un hroniskā.

13.1. AKŪTA NIeru mazspēja

Akūta nieru mazspēja (ARF)- pēkšņa nieru darbības traucējumi vairāku eksogēnu un endogēnu faktoru darbības rezultātā, kam raksturīga potenciāli atgriezeniska cikliska gaita.

Epidemioloģija. Pašlaik neselektīvajā populācijā ARF biežums tuvojas 150-200 uz 1 miljonu iedzīvotāju. Gados vecākiem cilvēkiem AKI rodas 5 reizes biežāk nekā jauniešiem, un pusē gadījumu nepieciešama hemodialīze.

Etioloģija un patoģenēze. Ir vispārpieņemts OPN iedalīt sīkāk arenal, prerenāls, nieres Un postrenāls.

areāls AKI rodas, ja ir nieru aplazija vai vienas vai tikai funkcionējošas nieres noņemšana.

prerenāls AKI izraisa traucēta asins piegāde nieru audiem. Tā veido 50% no visiem akūtas nieru mazspējas gadījumiem, tomēr, ja netiek savlaicīgi diagnosticēta, ilgstoša noturīga prerenāla akūta nieru mazspēja var pārvērsties par nierēm. Nieru hipoperfūzija un išēmija padara tās jutīgākas pret dažādiem nefrotoksiskajiem faktoriem. Nieru hemodinamikas traucējumu cēloņi var būt nieru asinsvadu tromboze un embolija, straujš sirds izvade un cirkulējošo asiņu apjoms (bagāta asiņošana, šoks, kolapss, endokardīts, plaušu embolija, sirds mazspēja utt.), dehidratācija un hipovolēmija (nekontrolējama vemšana, caureja, holēra, apdegumi, poliūrija, peritonīts, Adisona krīze utt.).

Nieres AKI ir saistīts ar difūziem nieru parenhīmas bojājumiem. 75% pacientu ar akūtu nieru mazspēju nieru bojājuma morfoloģiskais substrāts ir akūta tubulārā nekroze.

Nieru ARF cēloņi var būt nieru parenhīmas slimības un toksiska iedarbība. Pirmie ietver akūtu glomerulonefrītu, tubulointersticiālu nefrītu, Goodpasture sindromu, Vegenera granulomatozi, sistēmisku kolagenozi, trombocitopēnisko purpuru. Ievērojami biežāk akūta nieru mazspēja attīstās ar toksiskiem nieru bojājumiem. Smago metālu sāļi (urāns, dzīvsudrabs, kadmijs, varš), indīgas sēnes, alkohola surogāti un dažas zāles (sulfonamīdi,

ciklosporīns, aminoglikozīdi, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi). Akūtas nieru mazspējas cēloņi var būt smaga hemolīze un hemoglobinūrija ar nesaderīgu asiņu pārliešanu un mioglobinūrija ātras uzsūkšanās rezultātā. liels skaits Iznīcinātu un išēmisku muskuļu audu produkti ilgstošas ​​kompresijas sindroma gadījumā.

Postnieru (ekskrēcijas) AKI ir saistīta ar urīna aizplūšanas pārkāpumu no nierēm vai vienas nieres. Visbiežāk urīnvadu nosprostojumu izraisa akmeņi, audzēji, ureterīts, vēzis Urīnpūslis un iegurņa orgānu neoplazmas, kas izraisa augšējo urīnceļu obstrukciju. Postrenālas akūtas nieru mazspējas cēloņi var būt jatrogēns bojājums (abu urīnvadu vai vienas nieres urīnvada nosiešana), ureterīts, periureterīts, retroperitoneāla fibroze.

Patoloģiskā anatomija. Morfoloģiski ar akūtu nieru mazspēju tiek noteikta plaši izplatīta nieru kanāliņu epitēlija nekroze. Šo izmaiņu smagums ir atšķirīgs. Vieglākos gadījumos cauruļveida epitēlijs tiek bojāts, nepārkāpjot bazālās membrānas integritāti (tubulonekroze), un smagākos gadījumos tas tiek iznīcināts (tubulorheksis). Akūtas nieru mazspējas atgriezeniskums ir izskaidrojams ar nieru kanāliņu epitēlija spēju atjaunoties, kas sākas no 4-5. anūrijas dienas. Tubulorheksis laikā epitēlijs netiek atjaunots, tā vietā veidojas rētaudi.

Akūtas nieru mazspējas patoģenēzē galvenā saikne ir mikrocirkulācijas pārkāpums, kas izraisa parenhīmas hipoksiju un strauju nieru filtrācijas samazināšanos. Nieru hemodinamikas pārkāpuma mehānismi ietver arteriovenozo manevru, spazmu un arteriolu trombozi. Serotonīns, histamīns, renīna-angiotenzīna sistēma, prostaglandīni un kateholamīni ir iesaistīti vazokonstrikcijas attīstībā. Papildu faktors ir kanāliņu lūmena sašaurināšanās (pigmentēti cilindri, desquamated epitēlijs, urāti) ar intersticiālas tūskas attīstību un intrarenālā spiediena palielināšanos. Nieru intersticija un parenhīmas tūska rodas filtrāta atpakaļ difūzijas rezultātā caur bojāto kanāliņu sieniņu.

Pēdējos gados izplatītā intravaskulārā koagulācija (DIC) ir kļuvusi arvien svarīgāka akūtas nieru mazspējas patoģenēzē. Tas ir īpaši svarīgi dzemdību praksē, ar hemolītiski-urēmisko sindromu, simetrisku kortikālo nekrozi, septicēmiju. Akūtas toksiskas nefropātijas attīstībā liela nozīme ir kanāliņu bojājumiem šķidruma reabsorbcijas vai toksisko vielu sekrēcijas laikā.

Akūtas nieru mazspējas laikā izšķir četras fāzes: sākotnējā, oliguriskā, diurēzes atjaunošanās un pilnīga atveseļošanās.

IN sākuma fāze urēmiskās intoksikācijas simptomi vēl nav izveidojušies, un viņas klīniskā gaita un ilgums ir atkarīgs no cēloņa - slimības, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju. Tam raksturīgais asinsrites kolapss var ilgt no vairākām stundām līdz 2-3 dienām.

Oligoanūrisks fāze attīstās pirmajās trīs dienās pēc nieres bojājošā faktora iedarbības. Šis ir smagākais akūtas nieru mazspējas periods, kam raksturīga augsta mirstība. Oligoanūriskās fāzes ilgums ir ļoti atšķirīgs - no 5 līdz 15 dienām. Jo ilgāk šī fa-

jo lielāka ir kortikālā slāņa kopējās nekrozes iespējamība un sliktāka ir nieru darbības atjaunošanas prognoze. Urīns iegūst tumšu krāsu, tā osmolaritāte nepārsniedz plazmas osmolaritāti. Raksturīgs vājums, nogurums, anoreksija, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās. Caureju var saasināt, ja tiek nozīmētas antibiotikas uz saistītās kandidozes infekcijas fona. Pēc tam caureju var aizstāt ar aizcietējumiem. Nākotnē strauji palielinās azotēmija un urēmiskā intoksikācija, kas izpaužas kā svīšana, letarģija, krampji, psihoze un koma. Viena no nopietnākajām komplikācijām kuņģa-zarnu trakta asiņošana novērota 10% pacientu. To cēloņi ir kuņģa un zarnu gļotādas koagulācijas, erozijas un čūlas pārkāpums.

Anēmija attīstās hemolīzes, samazinātas eritropoetīna ražošanas, aizkavētas eritrocītu nobriešanas dēļ. Raksturīga ir trombocitopēnija ar izteiktu plākšņu adhezīvās spējas defektu.

Ar smagu akūtu nieru mazspēju tiek nomākta leikocītu fagocītiskā funkcija, tiek traucēta antivielu veidošanās un šūnu imunitāte. Imūnsupresija izraisa strauju inficēšanos ar stomatīta, parotīta, pankreatīta, pneimonijas un pielonefrīta attīstību. Pacienti var sūdzēties par sāpēm jostas rajonā, ko izraisa pielonefrīts un nieru parenhīmas pietūkums. Infekcijas vispārināšana izraisa sepsi, kas ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem.

Hiperkaliēmija izraisa sirdsdarbības traucējumus (bradikardiju, aritmiju). Paaugstinās kreatinīna un urīnvielas līmenis, attīstās metaboliskā acidoze, sastrēguma bronhopneimonija un pieaugoša plaušu tūska. Pacienti ir ciāniski, viņiem ir elpas trūkums, elpošana kļūst trokšņaina (Kussmaula elpošana).

Akūtas nieru mazspējas labvēlīgā gaita pāriet nākamajā fāzē - agrīnā diurēzes atveseļošanās, ilgst ne vairāk kā divas nedēļas. Urīna daudzums strauji palielinās, un tam ir zems relatīvais blīvums. Tomēr kanāliņu funkcija tiek atjaunota lēnāk, kas var izraisīt smagu dehidratāciju, pārmērīgu nātrija un kālija zudumu. Hiperkaliēmiju aizstāj ar hipokaliēmiju, kas izraisa pārkāpumu sirdsdarbība, skeleta muskuļu parēze un paralīze. Azotēmija samazinās un pakāpeniski sasniedz normālus rādītājus, normalizējas skābju-bāzes un elektrolītu līdzsvars asinīs.

Tuvojas fāze pilnīga atveseļošanās, kura ilgums ir 6-12 mēneši. Šajā periodā tiek pilnībā atjaunota nieru darbība, tostarp spēja maksimāli palielināt koncentrēšanos.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze. Akūtas nieru mazspējas identificēšanā nozīmīga loma ir anamnēzei, jo vairumā gadījumu tā ļauj noteikt tās attīstības cēloni.

Pilnīgs urīna trūkums - anūrija - ir jānošķir no akūtas urīna aiztures. Pēdējais no akūtas nieru mazspējas atšķiras ar to, ka urīnpūslī ir urīns, turklāt tas ir pilns, tāpēc pacienti uzvedas ārkārtīgi nemierīgi: steidzas neauglīgos urinēšanas mēģinājumos. Visbeidzot, šos divus nosacījumus var atšķirt ar palpāciju un perkusiju pa dzemdi, ultraskaņu un urīnpūšļa kateterizāciju. Urīna trūkums urīnpūslī

runā par anūriju un otrādi. Oligoanūrija ar pieaugošu slāpekļa atkritumu un kālija līmeņa paaugstināšanos asins plazmā ir galvenās akūtas nieru mazspējas pazīmes. Rūpīga diurēzes mērīšana ļauj laikus diagnosticēt nieru darbības traucējumus vairāk nekā 90% pacientu, tomēr jāatceras, ka oligūrija bieži tiek konstatēta tikai 24-48 stundas pēc akūtas nieru mazspējas attīstības. Tāpēc seruma kreatinīna, urīnvielas un elektrolītu ikdienas noteikšana ir pilnībā pamatota. Pārbaude tiek veikta ārkārtas kārtā, un uz to, pirmkārt, ir jābūt vērstai diferenciāldiagnoze postrenāla obstruktīva akūta nieru mazspēja (anūrija) ar tās pirmajiem trim veidiem. Šim nolūkam tiek veikta sonogrāfija un, ja ir nieru pielokaliceālās sistēmas paplašināšanās, tiek noskaidrota akūtas nieru mazspējas postrenālā forma. Ja dilatācijas nav, tad vēlams veikt urīnvadu cistoskopiju un kateterizāciju, un, ja nepieciešams, retrogrādā urēteropielogrāfiju. Laba urīnvadu caurlaidība iegurnim un urīna plūsmas trūkums caur katetriem vai papildus tiem no mutes ļauj beidzot izslēgt akūtas nieru mazspējas postrenālo formu. Gluži pretēji, ja katetrs konstatē šķēršļus gar urīnvadu (vai urīnvadiem), jums jāmēģina to pārvietot augstāk, tādējādi novēršot anūrijas cēloni.

CT, MRI, nieru angiogrāfija un nieru scintigrāfija palīdz noteikt AKI cēloni. Šīs metodes sniedz informāciju par nieres asinsvadu gultnes stāvokli (prerenālā forma), tās parenhīmu (nieru forma) un urīnvadu caurlaidību (postrenālā forma).

Ārstēšana To nosaka akūtas nieru mazspējas veids, un tā mērķis ir novērst tās attīstības cēloni. ārkārtas diagnostika un medicīniskie pasākumi jādara vienlaikus. Plkst nopietns stāvoklisšoka, asins zuduma, vielmaiņas traucējumu un infekcijas dēļ nepieciešama intensīva aprūpe. Šim nolūkam caur katetru, kas uzstādīts vienā vai divās centrālajās vēnās, tiek veikta asins pārliešana, infūzijas terapija cirkulējošo asiņu apjoma atjaunošanai, elektrolītu traucējumu korekcija un hemodinamikas stabilizācija. Anēmija un hemodilucija jākoriģē piesardzīgi, jo var attīstīties plaušu tūska; atkārtota dažādu donoru konservētu asiņu pārliešana var izraisīt hemolīzi, eritrocītu aglutināciju, pastiprinot jau esošo mikrocirkulācijas blokādi. Ar lielu asins zudumu (vairāk nekā 700-800 ml) ir ieteicama eritrocītu masas vai mazgātu eritrocītu pārliešana.

Lai novērstu un ārstētu DIC, vienlaikus ar reopoliglucīna lietošanu, asins recēšanas laika kontrolē tiek izmantots heparīns (20-30 tūkstoši vienību dienā). Lai kompensētu antitrombīna-III un plazminogēna deficītu, ieteicams pārliet svaigi sasaldētu plazmu. Pamatota ir savlaicīga prettrombocītu līdzekļu lietošana: dipiridamols (kurantils), pentoksifilīns (trentāls), tiklopidīns (tiklids), kā arī zāles, kas uzlabo mikrocirkulāciju nierēs (dopamīns).

Saindēšanās gadījumā ar perorālām nefrotoksiskām indēm tās nekavējoties jāizņem, mazgājot kuņģi un zarnas. Ja akūtu nieru mazspēju izraisa saindēšanās ar smago metālu sāļiem, tiek nozīmēts to universālais antidots - dimerkaprols (unitiols). Izmantojiet ekstrakorporālās detoksikācijas metodes:

hemosorbcija un plazmaferēze. Diurēze tiek stimulēta, izrakstot diurētiskos līdzekļus (mannītu, furosemīdu).

Ir nepieciešams ievērot ūdens režīmu: ikdienas šķidruma ievadīšanai vajadzētu kompensēt visus tā zudumus ar vemšanu, urīnu, caureju. Virs šī tilpuma ieteicams injicēt ne vairāk kā 400 ml šķidruma. Ūdens bilance jāuzrauga, katru dienu sverot pacientus un nosakot nātrija koncentrāciju asinīs.

Lai samazinātu olbaltumvielu katabolismu, tiek izmantota bezproteīnu diēta ar kaloriju saturu vismaz 1500-2000 kcal / dienā, galvenokārt ogļhidrātu dēļ, tiek noteikti anaboliskie steroīdi. Ja ēdiena uzņemšana nav iespējama, intravenozi ievada glikozi, aminoskābju maisījumus, intralipīdu.

Hiperkaliēmijas ārstēšanu veic, ievērojot diētu bez kāliju, acidozes korekciju, 10% kalcija glikonāta šķīduma (10 ml), 40% glikozes šķīduma (50 ml ar 15 vienībām insulīna) ievadīšanu, jonu apmaiņas sveķus. izrakstīts mutiski. Acidozes korekciju veic ar 5% nātrija bikarbonāta šķīdumu. Lai cīnītos pret attīstošām infekcijas komplikācijām, tiek izmantotas antibiotikas, ņemot vērā mikrofloras jutīgumu. Gadījumos, kad akūtas nieru mazspējas attīstība ir saistīta ar alerģisku mehānismu (zāļu izraisīts intersticiāls nefrīts), ir norādītas lielas kortikosteroīdu devas. Akūtas nieru mazspējas gadījumā pacientiem ar akūtu glomerulonefrītu lieto kortikosteroīdus, citostatiskos līdzekļus, heparīnu un prettrombocītu līdzekļus.

Augšējo urīnceļu obstrukcijas likvidēšana ir pirmais postrenālās anūrijas ārstēšanas veids. Tas jāveic ar vismazāk traumējošām vienkāršām un efektīvām metodēm, ja iespējams, neizmantojot anestēziju: urīnvada kateterizāciju vai stentēšanu un perkutānu punkcijas nefrostomiju. Pēc anūrijas likvidēšanas un pacienta stāvokļa normalizēšanas plānveidīgi tiek radikāli novērsts obstrukcijas cēlonis (ureterolitotripsija, ureteroplastika, audzēja noņemšana utt.).

Ar neveiksmīgu akūtas nieru mazspējas korekciju ar konservatīvu pasākumu palīdzību tiek veikta hemodialīze vai peritoneālā dialīze. Hemodialīze ir indicēta šādos gadījumos: ar hiperkaliēmiju virs 7 mmol / l, urīnvielas līmeņa paaugstināšanos virs 25 mmol / l, urēmijas simptomu parādīšanās, acidoze, hiperhidratācija.

Prognoze ir atkarīgs no akūtas nieru mazspējas ilguma, to izraisījušās slimības smaguma pakāpes un tās radikālas izvadīšanas iespējas. Pēc diurēzes atjaunošanas nieru darbības normalizēšanos novēro 45-60% pacientu. Trešdaļai pacientu, īpaši ar akūtas nieru mazspējas nieru formām, nepieciešama pastāvīga dialīze. Biežākās akūtas nieru mazspējas komplikācijas ir hroniska pielonefrīta attīstība un tā pāreja uz hronisku nieru mazspēju.

13.2. HRONISKĀ NIERU NEIZPILDĪBA

Hroniska nieru mazspēja (CRF)- patoloģisks stāvoklis, kas attīstās ar jebkuru ilgstošu hronisku nieru slimību un ir saistīts ar tās parenhīmas cicatricial deģenerāciju un nefronu nāvi.

Epidemioloģija. CRF izplatība dažādos pasaules reģionos ir pakļauta ievērojamām svārstībām - no 150 līdz 500 gadījumiem uz 1 miljonu pieaugušo. Krievijā tā līmenis ir 200-250 gadījumi uz 1 miljonu pieaugušo. Starp visiem nāves cēloņiem CRF ieņem 11. vietu.

Etioloģija un patoģenēze. Biežākās slimības, kas izraisa CRF, pēc dialīzes centriem ir: 71% gadījumu - hronisks glomerulonefrīts, 27% - hronisks pielonefrīts, atlikušie 2% ir diabētiskā nefroskleroze, iedzimtas un iegūtas tubulopātijas, lupus nefrīts, mieloma, medikaments. nefropātija utt. Jāņem vērā, ka daudzas iedzimtas (policistoze, nieru hipoplāzija, megaureters, VUR) un iegūtās uroloģiskās slimības (urolitiāze, audzēji, urīnvada sašaurināšanās) sarežģī hronisks pielonefrīts, kas izraisa rētas. nieru audi ar iznākumu CRF.

CRF attīstība norāda uz neatgriezenisku nieru darbības traucējumu sākumu, lai uzturētu homeostāzi. Ir zināms, ka nieru homeostatiskās funkcijas nodrošina nieru procesi: glomerulārā filtrācija, kanāliņu sekrēcija, reabsorbcija, vairāku vielu sintēze un katabolisms. Atsevišķu nieru procesu pārkāpumus var izraisīt pamata slimība. Piemēram, pacientiem ar glomerulonefrītu, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem var novērot nelielu glomerulārās filtrācijas samazināšanos, pacientiem ar pielonefrītu - agrāku procesu samazināšanos, kas ir atbildīgi par urīna koncentrēšanu utt. apmaiņa, tas ir, nieru homeostatiskās funkcijas pārkāpums.

Jebkuras hroniskas nieru slimības gadījumā aktīvo nefronu skaits pakāpeniski samazinās, kas atspoguļo pastāvīgi progresējošu fibroplastisku procesu, tas ir, glomerulu aizstāšanu ar saistaudiem, tubulāru atrofiju ar gandrīz pilnīgu reģenerācijas trūkumu. Atlikušajiem nefroniem ir liela funkcionālā slodze, kas izraisa to hipertrofiju. Hiperazotēmija rodas tikai tad, ja mirst 60–75% funkcionējošo nefronu, bet tiek novērotas CRF klīniskās pazīmes.

Svarīga hroniskas nieru mazspējas iezīme ir fakts, ka līdz urēmijas attīstībai pacienti saglabā pietiekamu diurēzi vai pat tiek novērota poliūrija. Tas ir saistīts ar šķidruma plūsmas palielināšanos atlikušajos nefronos osmotiskās diurēzes rezultātā, kas kopā ar atrofiskām izmaiņām kanāliņos izraisa tubulārās reabsorbcijas samazināšanos un pakāpenisku nieru koncentrācijas funkcijas samazināšanos.

Urīnam ir zems relatīvais blīvums, izotonisks pret plazmu. Oligoanūrija attīstās tikai CRF terminālajā stadijā, mirstot vairāk nekā 90% aktīvo nefronu.

Klasifikācija. Pašlaik ir daudz CKD klasifikāciju. Starp mūsu valsts urologiem visplašāk tika izmantota klasifikācija, ko 1973. gadā ierosināja N. A. Lopatkins un I. N. Kučinskis.

Pēc viņas teiktā, CRF gaita ir sadalīta četros posmos: latentā, kompensētā, intermitējošā un terminālā.

Pirmkārt, latentais hroniskas nieru mazspējas stadija ar slimības sākuma izpausmēm turpinās ar ārkārtīgi vājiem simptomiem. Var atšķirt periodiski parādās nespēks, īpaši darba dienas beigās, nogurums, sausa mute. Uzticama objektīva latentā stadijas pazīme laboratorijas pētījumā ir glomerulārās filtrācijas samazināšanās līdz 50-60 ml / min. Periodiski tiek atzīmēta proteīnūrija, izmaiņas fosfora-kalcija metabolismā un palielināta cukura izdalīšanās.

Kompensēts hroniskas nieru mazspējas stadija tiek noteikta, kad glomerulārās filtrācijas ātrums samazinās līdz 49-30 ml/min. Iepriekš minētās klīniskās izpausmes kļūst izteiktākas, iegūst pastāvīgu raksturu un liek pacientam konsultēties ar ārstu. Pievienojas polidipsijai un po-lūrijai. Ikdienas diurēze tubulārās reabsorbcijas pārkāpuma, nātrija izdalīšanās palielināšanās un urīna osmolaritātes samazināšanās rezultātā palielinās līdz 2-2,5 litriem. Analīzēs tiek reģistrēta proteīnūrija, hipostenūrija, mērens un periodisks urīnvielas un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asins serumā.

Intermitējoša CRF stadiju raksturo turpmāka glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās līdz līmenim 29-15 ml/min. Tiek atzīmēta izteikta un pastāvīga azotēmija. Kreatinīna rādītāji sasniedz 500 µmol/l, bet urīnvielas – 20 mmol/l. Attīstās elektrolītu un skābju-bāzes līdzsvara traucējumi. Šajā posmā ir skaidra klīniskā aina nieru mazspēja. Pacienti sūdzas par vispārēju nespēku, nogurumu pat ar nelielu fizisko slodzi, apetītes zudumu, sausu muti, slāpēm. CRF izraisījušās pamatslimības saasināšanās periodā, kas var būt saistīta ar ķirurģisku iejaukšanos vai iepriekšējām interkurentām infekcijām, pacientu stāvoklis vēl vairāk pasliktinās.

Terminālis stadiju raksturo neatgriezeniski nieru darbības traucējumi, glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās sasniedz 14-5 ml / min un zemāk. Attīstās smaga urēmiska intoksikācija, kas saistīta ar augstu azotēmiju, skābju-bāzes un elektrolītu līdzsvara traucējumiem. Klīniskā attēla daudzveidība šajā posmā ir atkarīga no svarīgu orgānu un sistēmu bojājuma pakāpes. Tomēr pacienta stāvoklis no CRF terminālās stadijas reģistrācijas brīža līdz hroniskas hemodialīzes nepieciešamībai var saglabāties samērā apmierinošā līmenī vairākus mēnešus un pat gadus. Šajā sakarā N. A. Lopatkina un I. N. Kučinska klasifikācijā termināla stadija ir sadalīta četrās klīniskā kursa formās (periodā).

Priekš I forma klīniskā kursa raksturīgi šādi rādītāji: glomerulārās filtrācijas ātrums 14-10 ml/min, urīnviela asins serumā 20-30 mmol/l, kreatinīns 500-700 µmol/l; saglabāta nieru ūdens izvadīšanas funkcija (vairāk nekā 1 l). Konstatētās izmaiņas ūdens-sāls un skābju-bāzes līdzsvarā var koriģēt ar konservatīvu ārstēšanu.

Par II Klīniskā kursa forma kam raksturīga diurēzes samazināšanās (oligūrija, oligoanūrija), urīna osmolaritātes samazināšanās līdz 350-300 mosm / l,

izteikti šķidruma aiztures simptomi, elektrolīti, dekompensēta acidoze, pieaugoša azotēmija. Sirds un asinsvadu, plaušu un citu orgānu bojājumi ir atgriezeniski.

Manifestācijas IIE klīniskās gaitas formas tādas pašas kā IIA formas, bet ar izteiktākām intraorganiskām izmaiņām, sirds mazspējas attīstību ar sistēmiskās un plaušu asinsrites traucējumiem, sastrēgumiem plaušās, aknās un lielāku azotēmijas līmeni.

Priekš III klīniskās gaitas formas kam raksturīga smaga urēmiska intoksikācija, seruma urīnviela vairāk nekā 60 mmol/l, kreatinīns 1500-2000 mmol/l, hiperkaliēmija 6-7 mmol/l. Šo periodu raksturo sirdsdarbības dekompensācija, aknu distrofija un poliserozīta attīstība. Šī nieru mazspējas stadija liecina par minimālām terapeitiskajām iespējām pat mūsdienu detoksikācijas metodēm - peritoneālā dialīze vai hemodialīze, hemofiltrācija vai hemodiafiltrācija. Nieru allotransplantācija ir veltīga.

CRF stadijas noteikšana tiek uzskatīta par uzticamu tikai to izraisījušās slimības remisijas periodā.

Simptomi un klīniskā gaita. I stadijā, kad hroniskas nieru mazspējas klīniskā aina ir viegla, priekšplānā paliek to nieru slimību simptomi, kas to izraisīja. Uroloģisko slimību gadījumā, kuru iznākums bija hronisks pielonefrīts, pacienti ir nobažījušies par sāpēm jostasvietā, periodisku ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, dizūriju, vispārēju nespēku, nogurumu. Pirmās CRF pazīmes atkarībā no nieru patoloģijas, kas to izraisījušas, var būt anēmija, liels skaits asinsspiediens, astēnija, locītavu sāpes, kā arī komplikācijas, ko izraisa samazināta zāļu eliminācija caur nierēm, piemēram, hipoglikēmisko stāvokļu palielināšanās stabila cukura diabēta gadījumā ar izvēlētu insulīna devu. Klīnisko ainu papildina poliūrija un niktūrija, kas raksturīga hroniskas nieru mazspējas latentajai stadijai, ko izraisa nieru koncentrēšanās spējas pārkāpums, samazinoties cauruļveida ūdens reabsorbcijai.

Simptomatoloģija kļūst izteikta CRF pārejas laikā uz kompensētu stadiju un izteikta - uz intermitējošu. Pacienti sūdzas par pastāvīgu vājumu, paaugstinātu nogurumu. Ikdienas urīna izdalīšanās palielināšanos pavada sausa āda, slāpes, samazināta ēstgriba, slikta dūša, paaugstināta uzbudināmība un miega traucējumi. Hipokaliēmija izpaužas kā pieaugošs muskuļu vājums, atsevišķu muskuļu grupu raustīšanās, aritmija, periodiskas sāpes sirdī. Nātrija aizture izraisa hipervolēmiju ar hiperhidratāciju, miokarda tilpuma pārslodzi un, kā rezultātā, smagu arteriālo hipertensiju un sirds mazspēju. CRF daudzfaktoru ietekme uz asinsspiedienu izraisa tā stabilizāciju augstā līmenī, tā pazemināšanās neesamību naktī, rezistenci pret antihipertensīvo terapiju un agrīnu kreisā kambara hipertrofijas veidošanos. Progresējot hroniskai nieru mazspējai, ir iespējams pārveidot vienu hipertensijas formu citā, parasti smagākā. Raksturīga ir kardiomiopātija un progresējoša ateroskleroze

zuyutsya sāpju parādīšanās un pārtraukumi sirdī, elpas trūkums. Augsts attīstības risks akūts infarkts miokarda.

Neatgriezeniskas izmaiņas nieru audos, kas rodas hroniskas nieru mazspējas beigu stadijā, izpaužas kā pieaugošas urēmiskās intoksikācijas klīniskā aina. Pacienti ir ārkārtīgi novājināti, izsmelti, nemierīgi, aizkaitināmi. Ādas simptomi ir saistīti ar urohroma uzkrāšanos tajā, anēmiju un hipokoagulāciju. Āda ir bāli ikteriska, sausa ar skrāpējumiem un asinsizplūdumiem. Pacienti sūdzas par tās lobīšanos un niezi, kas palielinās naktī.

Urēmijas klīniskās izpausmes nosaka izteikta visu ķermeņa sistēmu nelīdzsvarotība. Sakāve nervu sistēma izpaužas kā miegainība, muskuļu vājums, urēmiskās encefalopātijas pazīmes (atmiņas zudums, garīga nestabilitāte, miega inversija, trauksmes-depresīvi stāvokļi). Perifērās polineiropātijas simptomi ir parestēzijas, parēze un sensorā ataksija.

Augsts asinsspiediens, aritmija un perikardīts ir raksturīgas izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā. Urēmiskais perikardīts izpaužas kā stipras sāpes, kas saistītas ar elpošanu un ķermeņa stāvokļa izmaiņām sirds rajonā.

Metabolisma un elektrolītu traucējumi un sastrēguma sirds mazspēja izraisa šķidruma aizturi organismā: hidroperikardu, hidrotoraksu un intersticiālu plaušu tūsku (ūdens plaušas). Bakteriālas infekcijas pievienošanu papildina pneimonijas attīstība.

Humorālās un šūnu imunitātes pārkāpums palielina ķermeņa uzņēmību pret baktēriju un vīrusu infekcija un vēža attīstības iespējamība.

Urēmiskais gastroenterokolīts izpaužas kā asa amonjaka smaka no mutes, samazināta ēstgriba, bieži līdz anoreksijai, slikta dūša, vemšana un caureja. Erozīvs ezofagīts, kuņģa un zarnu peptiskās čūlas izraisa bagātīgas asiņošanas attīstību, kas rodas 10% dialīzes pacientu un ko pavada augsta mirstība. Izteikta hipokoagulācija izraisa arī deguna, intraartikulāru un dzemdes asiņošanu.

Organisma dzīvotspēju hroniskas nieru mazspējas beigu stadijā var uzturēt tikai ar hronisku hemodialīzi vai nieres transplantāciju. Bez ekstrarenālām asins attīrīšanas metodēm rodas urēmiskā koma. Tās attīstības palaišanas mehānisms ir kritiska hiperhidratācija, kas izraisa smadzeņu, plaušu pietūkumu, sirds un asinsvadu mazspēju un smagas hipertensīvas krīzes.

Diagnostika sastāv ne tikai no CRF noteikšanas, bet arī no to izraisījušās nieru slimības noteikšanas. Hroniska nieru slimība anamnēzē, raksturīgās sūdzības un klīniskā aina, īpaši hroniskas nieru mazspējas vēlīnās stadijās, vairumā gadījumu ļauj aizdomām par hroniskas nieru mazspējas esamību.

Diagnoze tiek noteikta, izmantojot laboratorijas un īpašas pētījumu metodes. Azotēmija un glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās ir uzticamas CRF pazīmes. Arī analīzes liecina par samazinājumu

eritrocītu un hemoglobīna skaits, paaugstināts ESR, hipoproteinēmija, elektrolītu un skābju-bāzes traucējumi. Raksturīga ir hipostenūrija, proteīnūrija un cilindrūrija, un atkarībā no primārās slimības - eritrocitūrija vai leikociturija.

Daudzus gadu desmitus, lai noteiktu kopējo nieru funkcionālo stāvokli, tas ir izmantots Zimņicka tests, nav zaudējis savu nozīmi arī mūsdienās. Šis vienkāršais un visām medicīnas iestādēm pieejamais pētījums ļauj noteikt ikdienas diurēzi, tās ritmu (dienas un nakts attiecību), urīna īpatnējā smaguma līmeni un svārstības. Tādējādi, ja saskaņā ar Zimnitska testa rezultātiem tiek novērota poliūrija, niktūrija un hipoizostenūrija, tas norāda uz nieru mazspēju.

Daudz precīzāka un modernāka kopējās nieru darbības novērtēšanas metode ir Rehberga tests, ar kuras palīdzību ir iespējams konstatēt urīna filtrācijas ātruma samazināšanos pat latentā CRF stadijā un veikt gradāciju starp visām četrām slimības stadijām.

Nieru atsevišķu funkciju hroniskas nieru mazspējas sākumposmā nosaka pēc ekskrēcijas urrogrāfijas, CT ar kontrastu un radioizotopu renogrāfijas datiem. Šim nolūkam izmantotā hromocistoskopija ir zemāka par precizitāti un tagad tiek izmantota retāk. Šie pētījumi, kā arī sonogrāfija, MRI, statiskā scintigrāfija un, ja nepieciešams, endoskopiskās metodes arī ļauj noteikt slimību, kas izraisīja CRF.

Ārstēšana. Agrīna atklāšana un pareiza ārstēšana pamata nieru slimība. Pacientu ar hronisku nieru mazspēju ārstēšanai jābūt visaptverošai un jāiekļauj īpaša diēta, ierobežojums fiziskā aktivitāte, hroniskas infekcijas perēkļu rehabilitācija, asinsspiediena normalizēšana, anēmijas, skābju-bāzes līdzsvara, ūdens un elektrolītu traucējumu korekcija, uzkrāšanās organismā novēršana un toksisko vielmaiņas produktu izvadīšana.

Šīs terapijas vissvarīgākā sastāvdaļa ir diēta ar proteīna pārtikas ierobežošanu līdz 1 g / dienā uz 1 kg ķermeņa svara hroniskas nieru mazspējas sākuma stadijā un ar tās turpmāku attīstību - līdz 0,5 g / dienā uz 1 kg ķermeņa svara. Šāda diēta samazinās urīnvielas veidošanos organismā, jo parastā uzturā 100 g olbaltumvielu katabolisma laikā veidojas aptuveni 30 g urīnvielas. Līdzsvaro zemu olbaltumvielu daudzumu diēta ir iespējama, iekļaujot uzturā B un C vitamīnus, kā arī neaizstājamās aminoskābes. Turklāt ir nepieciešams ierobežot šķidruma uzņemšanu, samazināt nātriju, kāliju, fosforu saturošu pārtikas produktu patēriņu.

Lai samazinātu funkcionējošu nefronu slodzi, tiek izslēgti medikamenti, kuriem ir nefrotoksiska iedarbība, un tiek izmantoti līdzekļi, kas saista proteīna metabolītus zarnās. Tie ir enterosorbenti (povidons, hidrolītiskais lignīns, Aktivētā ogle, oksidēta ciete, hidroksiceluloze) vai zarnu dialīze (zarnu perfūzija ar īpašu šķīdumu, kas satur nātriju, kalciju, kālija hlorīdu kopā ar nātrija bikarbonātu un mannītu). Anaboliskie steroīdi ietver metiltestosteronu, nerabolu, nandrolonu.

(retabolils). Zāles, kas saista olbaltumvielu metabolītus, ir les-penefrils. To lieto vienu tējkaroti 3-4 reizes dienā.

Uzlabot mikrocirkulāciju nierēs ļauj trental, chimes, eufillin utt.

Diurētiskie līdzekļi tiek izmantoti, lai palielinātu slāpekļa atkritumu izvadīšanu un kā vienu no līdzekļiem arteriālās hipertensijas ārstēšanai. Izrakstot tos, nepieciešama individuāla devu izvēle un stingra ūdens un elektrolītu līdzsvara kontrole. Papildus tiem arteriālās hipertensijas ārstēšana ietver diētu ar zemu sāls saturu, šķidruma uzņemšanas ierobežošanu un antihipertensīvo zāļu iecelšanu.

Galvenās ārstēšanas metodes pacientiem ar nieru mazspēju beigu stadijā ir hemodialīze, peritoneālā dialīze un nieres transplantācija. Pašlaik tās parasti veic specializētās nefroloģijas klīnikās (nodaļās) vai transplantācijas centros, pat ja CRF cēlonis ir uroloģiska slimība.

Mākslīgās nieres mašīna, ko izmanto, lai hemodialīze, ietver dialīzes šķīduma sagatavošanas un padeves sistēmu, ekstrakorporālās cirkulācijas ķēdi ar nātrija heparīna infūzijas sūkni un vienreizējās lietošanas dializatoru. Slāpekļa sārņi un elektrolīti tiek izvadīti difūzijas ceļā caur dializatora puscaurlaidīgo membrānu, un dehidratācija, cirkulējošā asins tilpuma un hemodinamikas kontrole tiek veikta, izmantojot ultrafiltrāciju. Buferšķīdums, kas ir daļa no dialīzes šķīduma, koriģē metabolisko acidozi. Hemodialīzei nepieciešama pastāvīga asinsvadu piekļuve, to veic, veidojot arteriovenozo fistulu vai šuntu.

Peritoneālā dialīze sastāv no dialīzes šķīduma ievadīšanas vēdera dobumā caur peritoneālo katetru. Daļēji caurlaidīgas membrānas lomu, kas noņem slāpekļa atkritumus un elektrolītus, veic vēderplēve. Ultrafiltrācija notiek osmotiskā gradienta ietekmē, pateicoties dialīzes šķīdumiem ar augstu glikozes koncentrāciju. Šī metode ir vienkāršāka, tai nav nepieciešama sarežģīta dārga iekārta un antikoagulantu recepte.

Abus hemodialīzes veidus sāk veikt stacionāros apstākļos, un pēc tam daži pacienti tiek pārcelti uz ambulatoro dialīzes centru apmeklējuma režīmu.

nieru transplantācija- lielākā daļa efektīva metode hroniskas nieru mazspējas progresējošas stadijas ārstēšana. Pirmo veiksmīgo nieres transplantāciju mūsu valstī no dzīva radinieka B. V. Petrovskis veica 1965. gadā, un gadu vēlāk N. A. Lopatkins pārstādīja līķa nieri.

AtšķirtplānotsUnsteidzamsindikācijas šai operācijai. Plānota nieres transplantācija tiek veikta kā alternatīva hroniskai hemodialīzei. Lielākā daļa pacientu, kuri saņem hronisku hemodialīzi, gaida donora nieres transplantāciju. Steidzamā situācija transplantācijai rodas, ja nav iespējams turpināt hemodialīzi (asinsvadu piekļuves zudums, peritoneālās dialīzes kontrindikācijas, komplikācijas, kas izraisa hemodialīzes neveiksmi). UZ absolūtas kontrindikācijas

Rīsi. 13.1. nieru transplantācija

nieres transplantācijai ietver grūti ārstējamas recipienta slimības (onkoloģiskā patoloģija vēlīnās stadijās, HIV infekcija, sepse, dekompensēta sirds un asinsvadu un elpošanas mazspēja, aknu ciroze, tuberkuloze).

Pašlaik līķa niere tiek pārstādīta biežāk, retāk - no tuvākajiem radiniekiem. Izvēloties nieru donoru, ir nepieciešama saderība ar galvenā histokompatibilitātes kompleksa antigēniem. (HLA).Šos antigēnus nosaka ar seroloģiskām un molekulāri ģenētiskām metodēm.

Nieru transplantācija galvenokārt ir organizatoriska, nevis ķirurģiska problēma. Tas sastāv no ilga un rūpīga

aktīva sagatavošanās operācijai, tai skaitā pastāvīga gatavība orgānu izņemšanai, rūpīga tā saderības ar recipientu noskaidrošana, specifiska imūnsupresīva terapija un pēcoperācijas perioda vadība ar bieži sastopamu komplikāciju novēršanu. Pati operācija neietilpst tehniski sarežģīto kategorijā un pieredzējušai ķirurgu komandai aizņem ne vairāk kā 1-1,5 stundas Donora niere tiek pārstādīta nevis ierastajā vietā, bet gan gūžas dobumā. Nieru artērija ir anastomozēta

ar iekšējo gūžas artēriju no gala līdz galam un nieru vēnu - ar ārējo gūžas vēnu galu uz sāniem, pēc tam urīnvadu implantē urīnpūslī

(13.1. att.).

Pēcoperācijas periodā sveša orgāna atgrūšanas riska dēļ tiek veikta imūnsupresīva terapija (ciklosporīns, azatioprīns, prednizolons), kas ievērojami palielina infekcijas komplikāciju risku. Citām komplikācijām pēcoperācijas periods ietver transplantāta atgrūšanu, trombozi un nieru asinsvadu emboliju, kā arī vairākas uroloģiskas komplikācijas (anastomozes mazspēja, sašaurināšanās, obliterācija

Rīsi. 13.2. Transplantētas nieres angiogramma. Laba orgānu vaskularizācija

urīnvada, akmeņu veidošanās, ļaundabīgo audzēju utt.). Pēc izrakstīšanas no slimnīcas pacients atrodas zem ambulances novērošana. Lai novērstu atgrūšanu un novērtētu transplantētā orgāna funkciju, laboratoriskie izmeklējumi, sonogrāfija, ekskrēcijas urrogrāfija, CT ar kontrastu, scintigrāfiju un nieres angiogrāfiju (13.2. att.).

Prognoze atkarīgs no pamatslimības smaguma pakāpes un CRF stadijas. Hroniska hemodialīze un nieru transplantācija var paildzināt pacientu ar beigu stadijas nieru mazspēju uz daudziem gadiem.

Kontroles jautājumi

1. Kādi ir galvenie akūtas nieru mazspējas attīstības iemesli?

2. Uzskaitiet pārsprieguma ierobežotāja fāzes.

3. Kāds ir postrenālas akūtas nieru mazspējas (anūrijas) attīstības mehānisms?

4. Kā tiek klasificēts CRF?

5. Kas modernas metodes vai pastāv HNS ārstēšanas metodes?

1. klīniskais uzdevums

37 gadus vecs pacients ar ātrās palīdzības automašīnu tika nogādāts daudznozaru slimnīcas neatliekamās palīdzības nodaļā ar sūdzībām par mērenām izliektām sāpēm jostas rajonā, vairāk kreisajā pusē, un urīna neesamību divas dienas. No anamnēzes zināms, ka jau 2 gadus slimo ar KSD. Pirms gada pēc sāpju lēkmes kreisajā pusē atdalījās akmens. Atkal pirms sešiem mēnešiem

piedzīvoja kreisās puses uzbrukumu nieru kolikas, kas tika pārtraukta, lietojot pretsāpju un spazmolītiskus līdzekļus. Pirms četrām dienām pacientu sāka traucēt sāpes jostas rajonā abās pusēs, kreisajā pusē, kā nieru kolikas. Pēc baralgin lietošanas sāpes ievērojami samazinājās, bet urīna izdalīšanās apstājās. Nejūt vēlmi urinēt. Objektīvi mēle ir sausa, pārklāta. Vēders ir mīksts, vidēji sāpīgs kreisajā hipohondrijā. Klauvēšana pa kreiso jostasvietu ir sāpīga. Veikti urīnceļu laboratoriskie pētījumi, sonogrāfija un rentgenogrāfija (13.3. att.). Analīzes: kreatinīns asins serumā 280 µmol/l.

Interpretēt laboratorijas analīzes un urīnceļu rentgena rezultātus. Kāda ir provizoriskā diagnoze? Ieteikt taktiku pacienta papildu izmeklēšanai un ārstēšanai.

Rīsi. 13.3. Vienkārša urīnceļu rentgenogrāfija 37 gadus vecam pacientam

2. klīniskais uzdevums

Klīnikā ievietots 48 gadus vecs pacients ar sūdzībām par mērenām sāpēm jostas rajonā, nespēku, nogurumu, apetītes zudumu, sausumu ar nepatīkamu pēcgaršu mutē, slāpēm, nieze, ievērojams ikdienas urīna daudzuma samazinājums. No anamnēzes zināms, ka pēdējos 15 gadus pacients ir novērots un ārstēts no konstatētās policistiskās nieru slimības ar hroniska pielonefrīta paasinājumiem un paaugstinātu asinsspiedienu. Pārbaudot, āda ir bāli icteriska, sausa. Uz ekstremitātēm tiek noteiktas ādas lobīšanās vietas. Pulss ir aritmisks, 100 sitieni / min, asinsspiediens 200/130 mm Hg. Art. Mēle sausa, izklāta. Vēders mīksts, blīvs, nesāpīgs, mīksts, abās hipohondrijās tiek noteikti pārvietoti veidojumi. Analīzēs: eritrocīti 2,1 x 10 9, hemoglobīns 75 g/l, ESR 55 mm/h, seruma kreatinīns 1400 µmol/l.

nieru mazspēja- tas ir nieru ekskrēcijas (ekskrēcijas) funkcijas pārkāpums ar slāpekļa sārņu uzkrāšanos asinīs, kas parasti tiek izvadīti no organisma ar urīnu. Var būt akūts Un hroniska.

Hroniska nieru mazspēja(CKD) ir neatgriezenisku nieru darbības traucējumu sindroms, kas ilgst 3 vai vairāk mēnešus. Rodas progresējošas nefronu nāves rezultātā, kā sekas hroniska slimība nieres. To raksturo nieru ekskrēcijas funkcijas pārkāpums, urēmijas veidošanās, kas saistīta ar uzkrāšanos organismā, un slāpekļa metabolisma produktu (urīnvielas, kreatinīna, urīnskābes) toksiskā iedarbība.

Hroniskas nieru mazspējas cēloņi

1. Hronisks glomerulonefrīts(nieru glomerulārā aparāta bojājums).
2. Sekundāri nieru bojājumi, ko izraisa:
- 1. un 2. tipa cukura diabēts;
- arteriālā hipertensija;
- sistēmiskas saistaudu slimības;
- vīrusu hepatīts "B" un/vai "C";
- sistēmisks vaskulīts;
- podagra;
- malārija.
3. Hronisks pielonefrīts.
4. Urolitiāze, urīnceļu obstrukcija.
5. Urīnceļu sistēmas attīstības anomālijas.
6. Policistiskā nieru slimība.
7. Toksisku vielu un narkotiku darbība.

Hroniskas nieru mazspējas simptomi

Sākotnējai hroniskai nieru mazspējai ir maz simptomu, un to var noteikt tikai ar laboratorijas testiem. Tikai zaudējot 80-90% nefronu, parādās hroniskas nieru mazspējas pazīmes. Agrīnās klīniskās pazīmes var būt vājums, nogurums. Ir niktūrija (bieža urinēšana naktī), poliūrija (2-4 litru urīna izdalīšanās dienā), ar iespējamu dehidratāciju. Progresējot nieru mazspējai, procesā tiek iesaistīti gandrīz visi orgāni un sistēmas. Palielinās vājums, parādās slikta dūša, vemšana, nieze, muskuļu raustīšanās.

Pacienti sūdzas par sausumu un rūgtumu mutē, apetītes trūkumu, sāpēm un smaguma sajūtu epigastrālajā reģionā, šķidru izkārnījumu. Traucēja elpas trūkums, sāpes sirdī, paaugstināts asinsspiediens. Tiek traucēta asins recēšana, kā rezultātā rodas deguna un kuņģa-zarnu trakta asiņošana, ādas asiņošana.

Vēlākajos posmos ir sirds astmas lēkmes un plaušu tūska, apziņas traucējumi, līdz pat komai. Pacienti ir pakļauti infekcijām (saaukstēšanās, pneimonija), kas savukārt paātrina nieru mazspējas attīstību.

Nieru mazspējas cēlonis var būt progresējošs aknu bojājums, šo kombināciju sauc Hepatorenālais sindroms). Šajā gadījumā nieru mazspēja attīstās, ja nav citu nieru darbības traucējumu cēloņu klīnisku, laboratorisku vai anatomisku pazīmju. Šo nieru mazspēju parasti pavada oligūrija, normālu urīna nosēdumu klātbūtne un zema nātrija koncentrācija urīnā (mazāk nekā 10 mmol/l). Slimība attīstās ar progresējošu aknu cirozi, ko sarežģī dzelte, ascīts un aknu encefalopātija. Dažreiz šis sindroms var būt fulminanta hepatīta komplikācija. Uzlabojoties aknu darbībai šajā sindromā, bieži vien uzlabojas arī nieru stāvoklis.

Svarīgi hroniskas nieru mazspējas progresēšanā: pārtikas intoksikācija, operācijas, traumas, grūtniecība.

Hroniskas nieru mazspējas diagnostika

Laboratorijas pētījumi.

1. Vispārīga analīze asinīs ir anēmija (hemoglobīna un eritrocītu samazināšanās), iekaisuma pazīmes (ESR paātrinājums - eritrocītu grimšanas ātrums, mērens leikocītu skaita pieaugums), tendence uz asiņošanu (trombocītu skaita samazināšanās).
2. Bioķīmiskās analīzes asinis - slāpekļa metabolisma produktu līmeņa paaugstināšanās (urīnviela, kreatinīns, atlikušais slāpeklis asinīs), elektrolītu vielmaiņas traucējumi (kālija, fosfora līmeņa paaugstināšanās un kalcija līmeņa pazemināšanās), kopējā proteīna līmeņa pazemināšanās asinīs. , hipokoagulācija (asins recēšanas samazināšanās), holesterīna līmeņa paaugstināšanās asinīs, kopējais lipīdu līmenis.
3. Urīna analīze - proteīnūrija (olbaltumvielu parādīšanās urīnā), hematūrija (sarkano asins šūnu parādīšanās urīnā vairāk nekā 3 redzes laukā ar urīna mikroskopiju), cilindrūrija (norāda nieru bojājuma pakāpi).
4. Reberga-Torejeva testu veic, lai novērtētu nieru ekskrēcijas funkciju. Izmantojot šo paraugu, tiek aprēķināts glomerulārās filtrācijas ātrums (GFR). Tieši šis rādītājs ir galvenais, lai noteiktu nieru mazspējas pakāpi, slimības stadiju, jo tas atspoguļo nieru funkcionālo stāvokli.

Pašlaik GFR noteikšanai tiek izmantots ne tikai Reberga-Torejeva tests, bet arī īpašas aprēķinu metodes, kas ņem vērā vecumu, ķermeņa svaru, dzimumu un kreatinīna līmeni asinīs.

Jāpiebilst, ka šobrīd termina CRF vietā, kas uzskatāms par novecojušu un raksturo tikai neatgriezenisku nieru darbības traucējumu faktu, tiek lietots termins HNS (hroniska nieru slimība) ar obligātu stadijas norādi. Tajā pašā laikā jāuzsver, ka HNS klātbūtnes un stadijas noteikšana nekādā veidā neaizstāj galveno diagnozi.

Slimības stadijas:

HNS (hroniska nieru slimība) I: nieru bojājums ar normālu vai paaugstinātu GFR (glomerulārās filtrācijas ātrumu) (90 ml/min/1,73 m2). Nav hroniskas nieru mazspējas;
CKD II: nieru bojājumi ar mērenu GFĀ samazināšanos (60-89 ml/min/1,73 m2). sākuma stadija HPN.
CKD III: nieru bojājumi ar mērenu GFĀ samazināšanos (30-59 ml/min/1,73 m2). CRF kompensēts;
CKD IV: nieru bojājumi ar ievērojamu GFĀ samazināšanos (15-29 ml / min / 1,73 m2). CRF dekompensēts (nav kompensēts);
CKD V: nieru bojājums ar terminālu CKD (

Instrumentālā izpēte.

1. Ultraskaņa urīnceļu sistēma ar pulsa doplerometriju (nieru asins plūsmas noteikšana). Veic, lai diagnosticētu hronisku nieru slimību, un ļauj novērtēt nieru bojājuma smagumu.
2. Nieru adatas biopsija. Nieru audu izpēte ļauj veikt precīzu diagnozi, noteikt slimības gaitas variantu, novērtēt nieru bojājuma pakāpi. Pamatojoties uz šo informāciju, tiek izdarīts secinājums par slimības gaitas prognozi un ārstēšanas metodes izvēli.
3. Rentgena (aptauja, kontrasta) izmeklēšana nierēm tiek veikta diagnozes stadijā un tikai pacientiem ar I-II pakāpes nieru mazspēju.

Konsultācijas:

1. Nefrologs (diagnostikai un ārstēšanas taktikas izvēlei). Tiek pārbaudīti visi pacienti ar nieru mazspēju.
2. Optometrists (uzrauga fundusa stāvokli).
3. Neirologs (ja ir aizdomas par nervu sistēmas bojājumiem).

Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana

Katrs nieru mazspējas posms ietver īpašu darbību īstenošanu.

1. 
   I stadijā tiek ārstēta pamatslimība. Apturot iekaisuma procesa saasināšanos nierēs, samazinās nieru mazspējas parādību smagums.
2. 
   II stadijā kopā ar pamatslimības ārstēšanu tiek novērtēts nieru mazspējas progresēšanas ātrums un tiek lietotas zāles, lai tās samazinātu. Tajos ietilpst lespenefrils un hofitols - tie ir augu izcelsmes preparāti, devu un lietošanas biežumu nosaka ārstējošais ārsts.
3. 
   III stadijā tiek identificētas un ārstētas iespējamās komplikācijas, tiek lietotas zāles, lai palēninātu nieru mazspējas progresēšanu. Veikt arteriālās hipertensijas, anēmijas, kalcija-fosfāta traucējumu korekciju, infekciozo un kardiovaskulāro komplikāciju ārstēšanu.
4. 
   IV stadijā pacients tiek sagatavots nieru aizstājterapijai
5. 
   un V stadijā tiek veikta nieru aizstājterapija.

Nieru aizstājterapija ietver hemodialīzi un peritoneālo dialīzi.

Hemodialīze- Šī ir ekstrahepatiska asins attīrīšanas metode, kuras laikā no organisma tiek izvadītas toksiskās vielas, normalizējas ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi. To veic, filtrējot asins plazmu caur "mākslīgās nieres" aparāta puscaurlaidīgo membrānu. Ārstēšana ar uzturošo hemodialīzi tiek veikta vismaz 3 reizes nedēļā, un vienas sesijas ilgums ir vismaz 4 stundas.

Hemodialīze

Peritoneālā dialīze. Cilvēka vēdera dobums ir izklāts ar vēderplēvi, kas darbojas kā membrāna, caur kuru nonāk ūdens un tajā izšķīdušās vielas. Vēdera dobumā ķirurģiski ievada speciālu katetru, caur kuru vēdera dobumā nonāk dialīzes šķidrums. Notiek apmaiņa starp šķīdumu un pacienta asinīm, kā rezultātā tiek izvadītas kaitīgās vielas un liekais ūdens. Šķīdums ir tur vairākas stundas, un pēc tam notecina. Šai procedūrai nav nepieciešamas īpašas instalācijas, un pacients to var veikt patstāvīgi mājās, ceļojuma laikā. 1 reizi mēnesī tiek pārbaudīts dialīzes centrā kontrolei. Dialīzi izmanto kā ārstēšanu, gaidot nieres transplantāciju.

Peritoneālā dialīze hroniskas nieru mazspējas gadījumā

Visi pacienti ar V stadijas hronisku nieru slimību tiek uzskatīti par kandidātiem nieres transplantācijai.

nieru transplantācija

Uzturs hroniskas nieru mazspējas gadījumā

Diētai nieru mazspējas gadījumā ir ļoti liela nozīme. svarīga loma. To nosaka stadija, hroniska slimība, fāze (paasinājums, remisija). Ārstējošais ārsts (nefrologs, internists, ģimenes ārsts) kopā ar pacientu sastāda uztura dienasgrāmatu, kurā norāda ēdiena kvantitatīvo un kvalitatīvo sastāvu.

Diēta ar zemu olbaltumvielu daudzumu ar ierobežotu dzīvnieku olbaltumvielu, fosfora, nātrija uzņemšanu veicina nieru mazspējas progresēšanas kavēšanu, samazina komplikāciju iespējamību. Olbaltumvielu uzņemšanai jābūt stingri noteiktai devai.

I stadijā patērēto olbaltumvielu daudzumam jābūt 0,9-1,0 g uz kg ķermeņa svara dienā, kālijam līdz 3,5 g dienā, fosforam - līdz 1,0 g dienā. II stadijā olbaltumvielu daudzums tika samazināts līdz 0,7 g uz kg ķermeņa svara dienā, kālija līdz 2,7 g dienā, fosfora daudzums līdz 0,7 g dienā. III, IV un V stadijā olbaltumvielu daudzums tika samazināts līdz 0,6 g uz kg ķermeņa svara dienā, kālija līdz 1,6 g dienā, fosfora daudzums līdz 0,4 g dienā. Priekšroka tiek dota augu izcelsmes olbaltumvielām, kurās fosfora saturs ir mazāks. Ieteicamie sojas proteīni.

Galvenās sastāvdaļas pacientu uzturā ir tauki un ogļhidrāti. Tauki - vēlams augu izcelsmes, pietiekamā daudzumā, lai nodrošinātu pārtikas kaloriju saturu. Ogļhidrātu avots var būt augu izcelsmes produkti (izņemot pākšaugus, sēnes, riekstus). Palielinoties kālija līmenim asinīs, tiek izslēgti: žāvēti augļi (žāvēti aprikozes, rozīnes), kartupeļi (cepti un cepti), šokolāde, kafija, banāni, vīnogas, rīsi. Lai samazinātu fosfora lietošanu, ir ierobežoti dzīvnieku proteīni, pākšaugi, sēnes, baltmaize, piens un rīsi.

Nieru mazspējas komplikācijas

Visbiežāk sastopamās nieru mazspējas komplikācijas ir infekcijas slimība(līdz sepses attīstībai) un sirds un asinsvadu nepietiekamība.

Nieru mazspējas profilakse

Preventīvie pasākumi ietver tādu slimību savlaicīgu atklāšanu, ārstēšanu un uzraudzību, kas izraisa nieru mazspējas attīstību. Visbiežākais nieru mazspējas cēlonis ir cukura diabēts(1. un 2. tips), glomerulonefrīts un arteriālā hipertensija. Visus pacientus ar nieru mazspēju novēro nefrologs. Notiek izmeklējumi: asinsspiediena kontrole, fundūza pārbaude, ķermeņa masas kontrole, elektrokardiogramma, orgānu ultraskaņa vēdera dobums, asins un urīna analīzes, saņem ieteikumus par dzīvesveidu, racionālu nodarbinātību, uzturu.

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Arhīvs - Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2007 (Rīkojums Nr. 764)

Neprecizēta hroniska nieru mazspēja (N18.9)

Galvenā informācija

Īss apraksts

Hroniska nieru mazspēja (CRF)- pastāvīgi neatgriezeniski progresējoši nieru homeostatisko funkciju (filtrācijas, koncentrācijas un endokrīno) funkciju pārkāpumi pakāpeniskas nefronu nāves dēļ.

Protokola kods: H-T-028 "Hroniska nieru mazspēja"
Terapeitiskajām slimnīcām
Kods (kodi) saskaņā ar ICD-10:
N18 Hroniska nieru mazspēja

Klasifikācija

NKF K-DOQI (Nacionālais nieru fonds — nieru slimību rezultātu kvalitātes iniciatīva)
Ir 5 posmi hroniska slimība nieres (CKD); CKD 3.–5. stadija, kad GFR ir mazāka par 60 ml/min, tiek saukta par CRF.

CKD 3. stadija- GFR 59-30 ml/min.

CKD 4. stadija- GFR 29-15 ml/min. (CRF pirmsdialīzes periods).

CKD 5. stadija- GFR mazāks par 15 ml/min. (hroniskas nieru mazspējas beigu stadija).

Diagnostika

Diagnostikas kritēriji

Sūdzības un anamnēze: hroniskas nieru slimības simptomi vai raksturīgi hroniskas nieru mazspējas sindromi (hematūrija, tūska, hipertensija, dizūrija, muguras sāpes, sāpes kaulos, niktūrija, fiziskās attīstības aizkavēšanās, kaulu deformācija).

Fiziskā pārbaude: nieze, aprēķini, urīna smaka no mutes, sausa āda, bālums, niktūrija un poliūrija, hipertensija.

Laboratorijas pētījumi : anēmija, hiperfosfatēmija, hiperparatireoze, paaugstināts urīnvielas un kreatinīna līmenis, TAM – izostenūrija, GFR mazāks par 60 ml/min.

Instrumentālā izpēte:

Nieru ultraskaņa: trūkums, lieluma samazināšanās, nieru formas izmaiņas, nevienmērīgas kontūras, nieru, urīnvadu savākšanas sistēmu paplašināšanās, palielināta parenhīmas ehogenitāte;

Nieru asinsvadu doplerogrāfija - asins plūsmas samazināšanās;

Cistogrāfija - vesikoureterāls reflukss vai stāvoklis pēc pretrefluksa operācijas;

Nefroscintigrāfija - nieru sklerozes perēkļi, samazināta nieru ekskrēcijas-evakuācijas funkcija.

Indikācijas ekspertu konsultācijām:

LOR ārsts;
- zobārsts;
- ginekologs - nazofarneksa, mutes dobuma un ārējo dzimumorgānu infekciju rehabilitācijai;

Okulists - lai novērtētu izmaiņas mikroasinīs;

Izteikts arteriālā hipertensija, EKG traucējumi u.c. ir indikācijas kardiologa konsultācijai;

Vīrusu hepatīta, zoonozes un intrauterīnās un citu infekciju klātbūtnē - infekcijas slimību speciālists.

Galveno diagnostikas pasākumu saraksts:

Pilnīga asins aina (6 parametri);

Vispārēja urīna analīze;

Urīna analīze saskaņā ar Zimnitsky;

Rēberga tests;

Atlikušā slāpekļa noteikšana;

Kreatinīna, urīnvielas, neskarta parathormona, skābju-bāzes līdzsvara noteikšana;

Kālija/nātrija noteikšana.

Kalcija noteikšana;

Hlorīdu noteikšana;

Magnija noteikšana;
- fosfora noteikšana;

Seruma feritīna un dzelzs līmenis serumā, transferīna piesātinājuma ar dzelzi koeficients;

Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa;

Asinsvadu ultraskaņa.

Papildu diagnostikas pasākumu saraksts:

Glikozes, brīvā dzelzs, hipohromo eritrocītu skaita noteikšana;

1. koagulogramma (protrombīna laiks, fibrinogēns, trombīna laiks, APTT, plazmas fibrinolītiskā aktivitāte, hematokrīts);

ALAT, ASAT, bilirubīna, timola testa noteikšana;

ELISA marķieri VG;

Kopējo lipīdu, holesterīna un lipīdu frakciju noteikšana;

Datortomogrāfija;

Oftalmologa konsultācija.

Diferenciāldiagnoze

zīme	OPN	CRF
Secība posmos	Oligūrija - poliūrija	Poliūrija - oligūrija
Sākt	Akūts	pakāpeniski
Arteriālais spiediens	+	+
Atpalicība fiziskajā attīstībā, osteopātija	-	-/+
Nieru ultraskaņa	Palielināts biežāk	Samazināts, palielināts ehogenitāte
Nieru asinsvadu doplerogrāfija	Samazināta asins plūsma	Samazināta asins plūsma apvienojumā ar pieaugumu pretestības indekss Kuģi

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi:
- HNS 3. stadija - hroniskas nieru mazspējas progresēšanas ātruma palēnināšanās;
- 4. posms - sagatavošana dialīzes terapijai, nieres transplantācijai;
- 5. posms - nieru aizstājterapija (peritoneālā dialīze, hemodialīze, nieres transplantācija).

Ārstēšana bez narkotikām

Diēta, tabula Nr.7 (Nr.7a vai Nr.7b - ar smagu hronisku nieru mazspēju, Nr.7g - hemodialīzes pacientiem). Samazinot olbaltumvielu uzņemšanu līdz 0,6 g/kg/dienā, 5. stadijā olbaltumvielu uzņemšanu palielina līdz 1,2 g/kg/dienā.

Ar hiperkaliēmiju (oligūriju, anūriju) - kālija sāļus saturošu produktu ierobežošana. Samazināta fosfora un magnija uzņemšana. Patērētā šķidruma daudzums ir par 500 ml lielāks nekā ikdienas diurēze. Galda sāls ierobežošana, izņemot sāls izšķērdēšanas sindromu.

Medicīniskā palīdzība

1. Arteriālās hipertensijas korekcija:
- AKE inhibitori;
- angiotenzīna II receptoru blokatori;
- dihidroperidīna (amlodipīna) un ne-dihidropiridīna kalcija kanālu blokatori (verapamila, diltiazema grupas);
- beta blokatori;
cilpas diurētiskie līdzekļi (furosemīds).

2. Hiperfosfatēmijas un hiperparatireozes korekcija: kalcija glikonāts vai karbonāts, lantāna karbonāts, sevelamēra hidrohlorīds, kalcitriols.

3. Hiperlipidēmijas korekcija: statīni. Statīnu devas tiek samazinātas, ja GFR ir mazāks par 30 ml/min.

4. Anēmijas korekcija: beta epoetīns, dzelzs-III preparāti (intravenozai ievadīšanai, zemas molekulmasas dekstrāns), eritrocītu pārliešana veselības apsvērumu dēļ, ja hemoglobīna līmenis ir mazāks par 60 g/l.

5. Ūdens un elektrolītu līdzsvara korekcija. Pirmsdialīzes periodā pietiekama šķidruma aizstāšana ar diurēzi.
Tūskas klātbūtnē - diurētiskā terapija: cilpas diurētiskie līdzekļi kombinācijā ar hidrohlortiazīdu.
Ja kreatinīna līmenis pārsniedz 180-200 µmol / l, hidrohlortiazīda preparāti nav norādīti.
Termināla stadijā diurēzes klātbūtnē starpdialīzes dienās indicēta diurētiskā terapija ar lielām furosemīda devām (līdz 120-200 mg vienu reizi), lai ilgstoši saglabātu atlikušo urīna daudzumu. Ierobežojiet nātrija daudzumu līdz 3-5 g dienā.
Acidozes korekcija: nepieciešama, ja bikarbonātu koncentrācija asins serumā ir mazāka par 18 mmol/l (vēlākajās stadijās ne mazāka par 15 mmol/l). Piešķiriet kalcija karbonātu 2–6 g dienā, dažreiz nātrija karbonātu 1–6 g dienā.

Turpmākā vadība:

Filtrācijas kontrole, nieru koncentrācijas funkcijas, urīna testi, asinsspiediens, nieru ultraskaņa, nieru nefroscintigrāfija, vakcinācija pret vīrushepatītu B;
- pie GFR 30 ml/min. - arteriovenozās fistulas veidošanās vai profilaktiskās nieres transplantācijas jautājuma risināšana;
- GFR līmenī mazāks par 15 ml/min. - nieru aizstājterapija (peritoneālā dialīze, hemodialīze, radniecīga / dzīva donora / līķa nieres transplantācija).

Nepieciešamo zāļu saraksts:

1. AKE inhibitors (fosinoprils)

2. Angiotenzīna II receptoru blokatori

3. *Atenolols 50 mg tab., dilatrend, concor

4. *Verapamila hidrohlorīds 40 mg tab., diltiazems

5. *Furosemīds 20 mg/2 ml, amp.

6. * Beta epoetīns, 1000 SV un 10 000 SV, šļirču tūbiņas

7. *Kalcija glikonāts 10 ml, amp., kalcija karbonāts, lantāna karbonāts, selamēra hidrohlorīds, alfakalcidols, rokaltrols, kalcitriols

8. *Dzelzs-III preparāti intravenozai ievadīšanai, zemas molekulmasas dzelzs dekstrāns, 2 ml/100 mg, amp.

9. Hemodialīze ar GFĀ mazāku par 15 ml/min.

10. * Dzelzs sulfāta monohidrāts 325 mg, tab.

11. Amlodipīns

Papildu zāļu saraksts:

1. 1. Klīniskās vadlīnijas. Formulārais. Izdevums. 1. Izdevniecība "GEOTAR-MED", 2004. 2. Jukka Mustonen, Hroniskas nieru mazspējas ārstēšana. EBM vadlīnijas 11.6.2005. www.ebmguidelines.com 3. Uz pierādījumiem balstīta medicīna. Klīniskie ieteikumi praktiķiem, kuru pamatā ir uz pierādījumiem balstīta medicīna. 2. izd. GEOTAR, 2002. gads.

Informācija

Izstrādātāju saraksts

Kanatbajeva A.B., KazNMU, Medicīnas fakultātes Bērnu slimību katedras profesore

Kabulbaev K.A., konsultants, pilsētas klīniskā slimnīca Nr.7, Nefroloģijas un hemodialīzes nodaļa

Pievienotie faili

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita ceļvedis" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju pie ārsta. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
• Izvēle zāles un to devas, jāapspriež ar speciālistu. Izrakstīt var tikai ārsts pareizās zāles un tā devu, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

Akūta nieru mazspēja (ARF) ir pēkšņs nieru darbības traucējums ar filtrācijas un reabsorbcijas procesu samazināšanos, kas izraisa ūdens, elektrolītu, slāpekļa un citu vielmaiņas veidu sabrukumu. AKI ir potenciāli atgriezeniska. Akūtas nieru mazspējas tūlītējie cēloņi ir zema tilpuma asins plūsma, akūta glomerulu iznīcināšana ar aferento un eferento artēriju un glomerulāro kapilāru zudumu, nefrona kanāliņu bojājumi vai traucēta urīna plūsma no nierēm obstrukcijas dēļ. Atkarībā no tā izšķir trīs akūtas nieru mazspējas formas: prerenāla (70%), parenhimāla (25%), obstruktīva (5%). Akūtas nieru mazspējas gadījumā attīstās oligūrija (diurēze mazāka par 400 ml dienā vai 20 ml stundā), anūrija (urīna izdalīšanās trūkums vai samazināšanās līdz 100 ml dienā), trūkst vai samazinās urīna plūsma urīnpūslis. Akūtas nieru mazspējas veidi Prerenāla akūta nieru mazspēja Saistīta ar traucētu kortikālo cirkulāciju (hipoperfūziju) nierēs un strauju glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos. Tas izpaužas kā oligūrija, anūrija un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs. Faktiski nieres nav bojātas, bet nedarbojas vispārēju asinsrites traucējumu dēļ. Prerenāls AKI ir potenciāli atgriezenisks stāvoklis, bet ilgstoša nieru hipoperfūzija izraisa nieru (parenhīmas) nieru mazspējas attīstību (akūtu tubulāru nekrozi). Prerenālas akūtas nieru mazspējas cēloņi: hipovolēmija (dehidratācija, asiņošana, diurētiskie līdzekļi, vemšana, caureja), zems sirdsdarbības apjoms, vazodilatācija. Veselas nieres pārtrauc urīna izdalīšanos pie sistoliskā asinsspiediena.<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Nieres<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 ml/stundā >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

CRF ir simptomu komplekss, kas attīstās hronisku divpusēju nieru slimību gadījumā, ko izraisa pakāpeniska neatgriezeniska nefronu nāve ar pastāvīgiem nieru homeostatiskās funkcijas traucējumiem.

EPIDEMIOLOĢIJA
Saslimstība: 5-10 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju.
Izplatība: 20-60 gadījumi uz 100 000 pieaugušajiem. Biežāk novēro pieaugušajiem.
PROFILAKSE
Lai gan šobrīd nav pierādījumu par nieru darbības stabilizēšanos un/vai CRF progresēšanas ātruma palēnināšanos etiotropās terapijas, streptokoku faringīta vai akūtu infekciju ārstēšanai pacientiem ar glomerulonefrītu, pielonefrīta antibiotiku terapijas, kā arī savlaicīga ķirurģisku un uroloģisko slimību korekcija (urīnceļu oklūzija, nieru artēriju stenoze) veicina nieru darbības uzlabošanos vai atjaunošanos nākamajā novērošanas periodā. Nepieciešams atturēties no nefrotoksisku zāļu lietošanas, īpaši jodu saturošu radiopagnētisku līdzekļu un

NPL.
Grūtniecība ar hronisku nieru mazspēju ir kontrindicēta.
Jāizslēdz saskare ar alergēniem, hipovolēmiju, dehidratāciju, asins zudumu.
Specifiskās terapijas (imūnsupresīvās glomerulonefrīta gadījumā, hipoglikēmiskās diabētiskās nefrosklerozes gadījumā) ietekme uz nieru darbības ilgtermiņa stabilizāciju un/vai CRF progresēšanas palēnināšanos pašlaik nav labi saprotama, tomēr īslaicīga stabilizācija (no 6 līdz 24 mēnešiem) ) ir pierādīts dažu nefropātiju gadījumā.
Lupus nefrīta ārstēšana ar imūnsupresīviem līdzekļiem kombinācijā ar prednizolonu, salīdzinot ar tikai prednizolonu, samazina mirstību un aizkavē laiku, lai sasniegtu CRF beigu stadiju.
Dažās glomerulonefrīta formās, jo īpaši idiopātiskā membrānā glomerulonefrīta gadījumā, ir pierādīta alkilējošo zāļu (hlorambucila vai ciklofosfamīda) profilaktiskā loma proteīnūrijas mazināšanā un recidīvu riska mazināšanā nākamajos 24–36 mēnešos pēc ārstēšanas8 (atšķirībā no GC). Ilgstoša prednizolona lietošana (3 mēneši vai ilgāk) pirmajai nefrotiskā sindroma epizodei bērniem8 novērš recidīva risku 12-24 mēnešus, un 8 nedēļu ciklofosfamīda vai hlorambucila kursi un ilgstoši ciklosporīna un levamizola kursi samazina recidīvs bērniem ar steroīdu jutīgu nefrotisko sindromu, salīdzinot ar GCD monoterapiju
Ilgstošs (6 mēnešu) GC terapijas kurss ir efektīvs mērenas proteinūrijas gadījumā un var novērst nieru darbības pasliktināšanos nefropātijas gadījumā.

SKRĪNĒŠANA
GFĀ samazināšana zem 80 ml/min un/vai kreatinīna palielināšana par vairāk nekā 145 µmol/l kombinācijā ar nieru izmēra un blīvuma samazināšanos saskaņā ar ultraskaņu pacientiem ar hronisku nieru slimību vai bez tās ir svarīga. par CRF noteikšanu.
Akūta vai hroniska nieru slimība vai raksturīgi sindromi anamnēzē (hematūrija, tūska, hipertensija, dizūrija, muguras sāpes, niktūrija) Fiziskā pārbaude: nieze, skrāpējumi, urīna smaka no mutes, sausa āda ("urēmiskie nesvīst"; 100% gadījumu ), bālums (100%), niktūrija un poliūrija (100%), hipertensija (95%) "Tipiskas laboratoriskās izmaiņas: pilna asins aina - anēmija, pilnīga urīna analīze - izostenūrija, GFR mazāks par 80 ml/min, kreatinīna koncentrācija asinīs vairāk nekā 145 µmol/l Ultraskaņa - nieres ir sablīvētas, samazinātas.

KLASIFIKĀCIJA
Sākotnējā (latentā) stadija - GFR 80-40 ml/min. Klīniski: poliūrija, hipertensija (50% pacientu). Laboratorija: viegla anēmija.
Konservatīvā stadija - GFR 40 - Yuml / min. Klīniski: poliūrija, niktūrija, hipertensija. Laboratorija: vidēji smaga anēmija, kreatinīns 145-700 µmol/l.
Beigu stadija – GFR mazāks par 10 ml/min. Klīniski: oligūrija. Laboratorija: kreatinīns vairāk nekā 700800 µmol/l, smaga anēmija, hiperkaliēmija, hipernatriēmija, hipermagniēmija, hiperfosfatēmija, metaboliskā acidoze.

DIAGNOZE

ANAMNĒZE
Anamnēzē var identificēt šādas slimības (galvenokārt hroniska divpusēja nieru slimība; 10% pacientu anamnēzē nav bijušas nieru slimības)

Esenciālā hipertensija, ļaundabīga hipertensija

Nieru artērijas stenoze

Hronisks glomerulonefrīts

Hronisks tubulointersticiāls nefrīts

Hronisks pielonefrīts

Sistēmiskas saistaudu slimības: SLE, sklerodermija, mezglains periarterīts, Vēgenera granulomatoze

Hemorāģiskais vaskulīts Diabētiskā nefropātija

Nieru amiloidoze

Podagras nefropātija
Iedzimta nieru slimība, tostarp policistiska nieru slimība, hipoplastiska nieres, Allporta sindroms, Fankoni sindroms
multiplā mieloma

Ilgstoša urīnceļu obstrukcija

Urolitiāzes slimība

Hidronefroze.

KLĪNISKĀS IZPAUSMES
Āda: sausa, bāla, ar dzeltenu nokrāsu (aizkavēti urohromi). Novēroti hemorāģiski izsitumi (petehijas, ekhimoze), skrāpējumi ar niezi. Hroniskas nieru mazspējas beigu stadijā notiek ādas “pulverēšanās” (sakarā ar izdalījumiem caur urīnskābes porām).
Poliūrija un niktūrija - pirms hroniskas nieru mazspējas terminālās stadijas attīstības, terminālā stadijā - oligūrija, kam seko anūrija.
Neiroloģiskie simptomi ❖ Urēmiskā encefalopātija; atmiņas zudums, traucēta koncentrēšanās spēja, miegainība vai bezmiegs. Termināla stadijā ir iespējama "plīvojoša" trīce, krampji, horeja, stupors un koma. Koma attīstās pakāpeniski vai pēkšņi ❖ Urēmiskā polineiropātija: nemierīgo kāju sindroms, parestēzija, dedzināšana apakšējās ekstremitātēs, parēze, paralīze (vēlīnās stadijās).
Endokrīnās sistēmas traucējumi: urēmisks pseidodiabēts un sekundāra hiperparatireoze, bieži novērota amenoreja sievietēm, impotence un oligospermija vīriešiem. Pusaudžiem bieži ir traucējumi augšanas un pubertātes procesos.
Šķidruma un elektrolītu līmeņa traucējumi ❖ Pozūrija ar niktūriju sākotnējā un konservatīvā stadijā ❖ Oligūrija, tūska beigu stadijā ❖ Hipokaliēmija sākotnējā un konservatīvā stadijā (diurētisko līdzekļu pārdozēšana, caureja): muskuļu vājums, elpas trūkums, hiperventilācija ❖ Hiponatremija sākotnējā stadijā. un konservatīvās stadijas: slāpes, vājums, samazināts ādas turgors, ortostatiskā arteriālā hipotensija, paaugstināts hematokrīts un kopējā proteīna koncentrācija serumā
❖ Hipernatriēmija beigu stadijā: hiperhidratācija, hipertensija, sastrēguma sirds mazspēja ❖ Hiperkaliēmija beigu stadijā (ar augstu kālija saturu pārtikā, hiperkatabolisms, oligūrija, metaboliskā acidoze, kā arī spironolaktona, AKE inhibitoru, radrenoblokatoru lietošana; hipoaldosteronisms, GFĀ mazāks par 15 -20 ml / min): muskuļu paralīze, akūta elpošanas mazspēja, bradikardija, AV blokāde.
Izmaiņas skeleta sistēmā (sekundāra hiperparatireoze): nieru rahīts (izmaiņas ir līdzīgas parastajam rahītam), cistiskais šķiedru osteīts, osteoskleroze, kaulu lūzumi.
Fosfora-kalcija metabolisma pārkāpumi ❖ Hiperfosfatēmija (ar GFR samazināšanos mazāk nekā 25% no normas) kombinācijā ar hipokalciēmiju (hiperparatireozi)
❖ Nieze (iespējams hiperparatireozes dēļ) ❖ Osteoporoze ❖ Hipofosfatēmija (malabsorbcijas sindroms, antacīdo līdzekļu lietošana, hiperventilācija, D avitaminoze) ❖ Pavājināta miokarda kontraktilitāte ❖ Skābju-bāzes līdzsvara pārkāpumi (Skābju-bāzes līdzsvara pārkāpumi, G mazāka metaboliskā acidoze/Hiperhlorēmiska 0 mlFR min).
Slāpekļa līdzsvara traucējumi: azotēmija - kreatinīna, urīnvielas, urīnskābes koncentrācijas palielināšanās ar GFR mazāku par 40 ml / min. Slāpekļa līdzsvara pārkāpuma pazīmes ir urēmiskais enterokolīts, sekundāra podagra, amonjaka smaka no mutes.
Izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā ❖ AH ❖ Sastrēguma sirds mazspēja o Akūta kreisā kambara mazspēja ❖ Perikardīts ❖ Miokarda bojājums - apslāpētas sirds skaņas, "galopa ritms", sistoliskais troksnis, sirds paplašināšanās, ritma traucējumi ❖ sirds AV blokāde. kālija saturs vairāk nekā 7 mmol/l ❖ IHD ❖ Plaši izplatītas aterosklerozes strauja progresēšana.
Asinsrades un imūnsistēmas traucējumi: anēmija, limfopēnija, hemorāģiskā diatēze, paaugstināta jutība pret infekcijām, splenomegālija un hipersplenisms, leikopēnija, hipokomplementēmija.
Plaušu bojājumi: urēmiska tūska, pneimonija, pleirīts (poliserozīts ar urēmiju).
Kuņģa-zarnu trakta traucējumi: anoreksija, slikta dūša, vemšana, erozijas un čūlas kuņģa-zarnu traktā, slikta garša mutē un amonjaka elpa, cūciņš un stomatīts (sekundāra infekcija).

LABORATORIJAS PĒTĪJUMI
Pilnīga asins aina: normohroma normocītiskā anēmija, limfopēnija, trombocitopēnija, samazināts hematokrīts.
Asins recēšanu samazina.
Izmaiņas bioķīmiskajās analīzēs

Azotēmija: paaugstināts kreatinīns, urīnviela, amonjaks, urīnskābe ❖ Hiperlipidēmija - paaugstināts holesterīna, ZBL, triglicerīdu līmenis, pazemināts ABL (Fredriksona III-IV tipa hiperholesterinēmija) ❖ D vitamīna aktīvās formas testosterona koncentrācijas samazināšanās asinīs; palielināta parathormona, glikozes koncentrācija; samazināta audu jutība pret insulīnu
Elektrolīti: hiperfosfatēmija, hipokaliēmija (ar poliūriju), hiperkaliēmija (ar oligūriju), hiponatriēmija (ar poliūriju), hipernatriēmija (ar oligūriju), hipohlorēmija, hipermagnesēmija (termināla stadijā), paaugstināts sulfātu līmenis, hipokalciēmija ,37), samazināts bikarbonātu koncentrācija asinīs.
Urīna analīze ❖ Proteīnūrija, eritrociturija, leikocitūrija ❖ Hipostenūrija, izostenūrija ❖ Cilindūrija.
GFR aprēķina, izmantojot Kokkrofta-Go formulu:
GFR \u003d [(140 - vecums, gadi) x ķermeņa svars, kg] / Sievietēm iegūtā vērtība tiek reizināta ar 0,85.
SPECIĀLĀS STUDIJU
Ultraskaņa: ❖ samazināts nieru izmērs (burzīts), reti nieres izmērs nemainās (policistiska, amiloidoze, audzējs); ❖ paaugstināta nieru parenhīmas ehogenitāte; ❖ iespējams konstatēt akmeņus, urīnvada nosprostojumu ar iegurņa un kausiņu paplašināšanos.
CT: nosaka cistisko veidojumu labdabīgo vai ļaundabīgo ģenēzi.
Retrogrāda pielogrāfija (ar aizdomām par urīnceļu oklūziju vai to struktūras anomāliju).
Arteriogrāfija (ja ir aizdomas par nieru artērijas stenozi).
Cavagrāfija (ar aizdomām par apakšējās dobās vēnas augšupejošu trombozi).
Nieru biopsija.
Radioizotopu renogrāfija: renogrāfiskās līknes saplacināšana un izotopa izdalīšanās aizkavēšanās; pārkāpjot nieru artēriju caurlaidību, pirmais līknes kāpums (asinsvadu fāze) kļūst mazāk izteikts, ar urīna stāzi, izdalīšanās fāzē līkne nesamazinās.

DIFERENCIĀLDIAGNOZE
AKI: nav hroniskas nieru slimības vai nieru sindromu anamnēzē, saistība ar etioloģisko faktoru, AKI raksturo oligoanūrija (85%), kreisā kambara hipertrofijas neesamība, smaga anēmija. Nieres ir palielinātas vai nemainās, nieru parenhīmas ehogenitāte ir samazināta vai normāla.
Strauji progresējošs glomerulonefrīts kā iespējamais CRF cēlonis: vienmērīgi progresējoša nieru darbības pasliktināšanās līdz terminālajai stadijai 6-12, retāk 24 mēnešu laikā, nefrotiski-hipertensīvs hematūriskais sindroms vai nefrotiski-nefrīts sindroms, sistēmiska saistaudu slimība anamnēzē ( SLE) ir iespējama.
Podagra: nieru bojājumi rodas uz ilgstošas ​​podagras fona, vēlāk attīstās urēmija.

INDIKĀCIJAS SPECIĀLISTA KONSULTĀCIJAI
Dzemdību speciālists-ginekologs - grūtniecības iestāšanās pacientei ar CRF Urologs - urīnceļu obstrukcija Reimatologs - sistēmiskas saistaudu slimības darbība Asinsvadu ķirurgs - nieru asinsvadu bojājumi
Hemodialīzes nodaļas ārsts - konservatīva vai beigu stadijas hroniska nieru mazspēja.

ĀRSTĒŠANA

ĀRSTĒŠANAS MĒRĶI
Hroniskas nieru mazspējas progresēšanas ātruma palēnināšana līdz terminālajai stadijai, komplikāciju profilakse un ārstēšana.

INDIKĀCIJAS HOSPITALIZĀCIJAI
Klīniski: paaugstināts nogurums, slikta dūša, vemšana, apetītes zudums, svara zudums, elpas trūkums, nieze, krampji, hipertensija, tūska un ādas stāvokļa pasliktināšanās.
Pamatslimības saasināšanās vai pēkšņa nieru darbības samazināšanās.
Ārstēšanas sākšana ar eritropoetīnu, D vitamīnu, antihiperlipidēmiskiem līdzekļiem.
NEMARKOMATĪBAS ĀRSTĒŠANA Diēta
Hroniskas nieru mazspējas sākuma stadijā - tabula Nr.7, ar smagu hronisku nieru mazspēju - Nr.7a vai Nr.76. Pacientiem ar hronisku hemodialīzi diēta praktiski neatšķiras no veselīga uztura - tabula Nr.7g.
Pietiekams kaloriju patēriņš no taukiem (vēlams polinepiesātinātajiem taukiem) un ogļhidrātiem.
Samazināta olbaltumvielu uzņemšana. Olbaltumvielu ierobežojums uzturā palēnina CRF progresēšanu un samazina nieru nāves risku diabētiskās un nediabētiskās nieru slimībās - nefroprotektīva iedarbība *: CRF latentā stadijā - līdz 0,81 g / kg / dienā (60% no uztura olbaltumvielām jābūt dzīvnieku olbaltumvielām), ar progresējošām nefropātijām (hronisks glomerulonefrīts, diabētiskā glomeruloskleroze) ir iespējams nopietnāks ierobežojums - līdz 0,6 g / kg / dienā. Olbaltumvielu uzņemšanas ierobežošana var samazināt urēmiskās intoksikācijas simptomu smagumu, bet nav pietiekami efektīva saistībā ar CRF progresēšanu; turklāt diēta ar stingri zemu olbaltumvielu daudzumu ir bīstama kaheksijas attīstības ziņā.
Ar hiperkaliēmiju (oligūrija, anūrija) - kālija sāļus saturošu pārtikas produktu (aprikozes, rozīnes, kartupeļi) ierobežošana.
Samazināts fosfora (piena produktu ierobežošana, ja kreatinīna koncentrācija asins serumā ir lielāka par 150 µmol/l) un magnija (graudaugi un pākšaugi, klijas, zivis, biezpiens) patēriņš.
Patērētā šķidruma daudzumu nosaka, ņemot vērā nātrija saturu asinīs, cirkulējošo asiņu tilpumu, diurēzi, hipertensijas un sirds mazspējas klātbūtni; parasti patērētā šķidruma tilpumam vajadzētu pārsniegt dienas diurēzi par 500 ml. Ar poliūriju dažreiz ir nepieciešams patērēt līdz 2-3 litriem šķidruma dienā.
Visiem pacientiem ar hronisku nieru mazspēju jāierobežo sāls patēriņš; priekšroka dodama praktiski bez sāls diētai.
Uzturam jāveicina regulāra, vēlams, ikdienas vēdera izeja, t.i. vajadzētu būt "caureju veicinošam" efektam, lai izvadītu palielinātā daudzumā urēmiskos toksīnus, kas hroniskas nieru mazspējas gadījumā nonāk zarnās.

MEDICĪNISKĀ PALĪDZĪBA
Mērķis ir palēnināt nieru slimības progresēšanu, pagarināt pirmsdialīzes periodu un samazināt mirstību no CRF.
GALVENĀS SLIMĪBAS ĀRSTĒŠANA
Pielonefrīta antibakteriāla ārstēšana saasināšanās laikā ir ieteicama pat hroniskas nieru mazspējas beigu stadijā.
Imūnsupresīva terapija aktīva glomerulonefrīta ārstēšanai, īpaši saistīta ar sistēmiskām saistaudu slimībām (lupus nefrīts).
Nepieciešams kompensēt DM, ja tas ir, jo GFĀ samazināšanās ātruma samazināšanās atkarība no glikēmijas līmeņa ir zaudēta jau konservatīvajā stadijā (ja diabētiskās nefropātijas sākuma stadijā ir atkarīga GFĀ samazināšanās uz hiperglikēmijas, tad konservatīvajā stadijā GFR sāk samazināties neatkarīgi no glikēmijas līmeņa, t.i. galvenais progresēšanas faktors nav hiperglikēmija, bet gan intraglomerulāra hipertensija un hiperfiltrācija).
ARTERIĀLĀS HIPERTENSIJAS KOREKCIJA
Mērķis ir samazināt hiperfiltrācijas smagumu glomerulos.
Mērķa DD pacientiem ar nefrogēnu hipertensiju ir 130/80 mm Hg, bet pacientiem ar CRF un proteīnūriju 1 g/dienā vai vairāk - 125/75 mm Hg. un mazāk.
Ieteicamās zāles ar ekstrarenālu izvadīšanas ceļu.
Nefrogēnas hipertensijas antihipertensīvā iedarbība starp šādām LSA grupām nebija atšķirīga: diurētiskie līdzekļi, radrenoblokatori, kalcija kanālu blokatori, AKE inhibitori, angiotenzīna II receptoru blokatori.
Adekvātu antihipertensīvo efektu 70% pacientu var panākt, kombinējot dažādu grupu medikamentus, piemēram, "kalcija kanālu blokators + AKE inhibitors 4 centrālas darbības zāles", "AKE inhibitors + diurētiķis", "radrenoblokators + nogulšņu blokators". . Lielākajai daļai pacientu ar hronisku nieru mazspēju un hipertensiju nepieciešama kombinēta antihipertensīvā terapija.
Pacientiem, kuriem tiek veikta hemodialīze: atbilstība atbilstošam hemodialīzes režīmam, ultrafiltrācijai un ūdens-sāls režīmam, kalcija kanālu blokatoru vai radrenerģisko blokatoru iecelšana. AKE inhibitori ir efektīvi, bet kaptoprils tiek izvadīts hemodialīzes laikā (4 stundu laikā līdz 40%).
Pēc nieres transplantācijas ir indicēti AKE inhibitori un kalcija kanālu blokatori.
Atsevišķu antihipertensīvo zāļu grupu raksturojums, ņemot vērā CRF
AKE inhibitori o Atšķirībā no citām grupām, AKE inhibitoriem ir nefroprotektīva iedarbība: tie samazina proteīnūriju A, palēnina HNS progresēšanu dažādu etioloģiju nieru slimībās (glomerulārās slimības, intersticiālas slimības, policistiska nieru slimība, hipertensīva nefroskleroze u.c.) o AKE. inhibitori samazina mikroalbuminūrijas smagumu pacientiem bez hipertensijas, bet ar SDA, un tos var izrakstīt šim nolūkam, tomēr tieša saistība ar nieru mazspējas beigu stadijas sākuma palēnināšanos nav konstatēta.kreatinīna koncentrācijas palielināšanās ne vairāk kā 30% no sākotnējās ārstēšanas var turpināt o> Sākotnējās devas; kaptoprils (ieskaitot diabētisko nefropātiju A) 12,5 mg 2-3 reizes dienā, enalaprils8 5-10 mg 1 reizi dienā, lizinoprils8 5-10 mg 1 reizi dienā, perindoprils 2-4 mg 1 reizi dienā, ramiprils8 2,5 mg 1 reizi dienā, kvinaprilu 5-10 mg 1 reizi dienā, benazeprilu 5-10 mg 1 reizi dienā, fosinoprilu 5-10 mg/dienā.
Angiotenzīna II receptoru blokatori ❖ Lieto tādām pašām indikācijām kā AKE inhibitorus. Zāles neuzkrājas hroniskas nieru mazspējas gadījumā, netiek izņemtas hemodialīzes laikā ❖ Devas: valsartāns 80-160 mg 1 reizi dienā, losartāns 25-100 mg 1 reizi dienā, telmisartāns 20-80 mg 1 reizi dienā.
Kalcija kanālu blokatori ❖ Priekšroka tiek dota nedihidropiridīna kalcija kanālu blokatoriem (verapamils, diltiazema grupas) ❖ Deva tiek samazināta atbilstoši GFR samazinājumam Devas: diltiazemA 90-180 mg 2 reizes dienā (CRF 30-60 mg / dienā) , verapamils ​​A 40-160 mg 2 reizes dienā (ar hronisku nieru mazspēju 40-120 mg / dienā). Nifedipīns ir kontrindicēts: paplašinot aferento arteriolu, tas palielina intraglomerulāro spiedienu un proteīnūrijas smagumu.
Centrālās darbības zāles ❖ Metildopa pozitīvi ietekmē nieru asinsriti un to var lietot grūtniecības laikā ❖ Deva ir 250-500 mg 3 reizes dienā (hroniskas nieru mazspējas gadījumā deva jāsamazina 1,5-2 reizes).
rAprenoblokatori tiek izvadīti caur nierēm ❖ AtenololA - deva ir atkarīga no GFĀ: ar GFĀ 10-35 ml/min - 50 mg/dienā vai 100 mg katru otro dienu, ar GFĀ mazāku par 10 ml/min - 50 mg/dienā katru otro dienu , hemodialīzes pacienti - pēc 50 mg uzreiz pēc procedūras ❖ Metoprolola sukcināts 50-100 mg/dienā vienu reizi dienā, metoprolola tartrāts 2-3 reizes dienā.
Diurētiskie līdzekļi ❖ Kā neatkarīgs antihipertensīvās terapijas veids hroniskas nieru mazspējas gadījumā tos neizmanto ❖ Ja kreatinīna līmenis serumā pārsniedz 200 µmol/l, tiazīdi ir neefektīvi, ir indicēti cilpas diurētiskie līdzekļi ❖ Kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi var izraisīt hiperkaliēmiju. tāpēc to lietošana ir ierobežota, un kombinācijas ar AKE inhibitoriem un receptoru blokatoriem angiotenzīns II ir izslēgtas (pirms ārstēšanas sākuma un 2-4 nedēļas pēc ārstēšanas sākuma ir nepieciešams kontrolēt kreatinīna, kālija un nātrija jonu saturu asinis).
o ^ Adrenoblokatori ❖ Pozitīva ietekme uz nieru asinsriti, izdalās galvenokārt caur zarnām (9% caur nierēm), uzmanīga lietošana - iespējama ģībonis, ortostatiska arteriāla hipotensija ❖ Doksazosīna deva: 2-8 mg / dienā (parasti 4 mg / dienā) 1 reizi dienā. Hipertensijas monoterapija ar sedimentācijas blokatoru lietošanu nav ieteicama.
ŪDENS ELEKTROLĪTA BILANCES KOREKCIJA
Ieteicamais šķidruma uzņemšanas apjoms ir 2-3 l/dienā.Tūsku kontrolē, ierobežojot nātrija uzņemšanu, nepieciešamības gadījumā var izrakstīt cilpas diurētiskos līdzekļus.Hipokalciēmijas, hiponatriēmijas gadījumā – diētas korekcija, atbilstošu medikamentu ievadīšana iekšķīgi iv/in " Hiperkaliēmijas gadījumā - kālija ierobežošana uzturā, glikonāts vai kalcija karbonāts, 200 ml 10-20% pp glikozes ar 5-10 vienībām insulīna, diurētiskie līdzekļi, hemodialīze.
ACIDOZES KOREKCIJA
To veic, ja bikarbonāta koncentrācija asinīs ir mazāka par 18 mmol / l. Mērķis ir uzturēt bikarbonāta koncentrāciju virs 20 mmol/l un bāzes pārpalikumu zem 5 mmol/l.
Piešķirt kalcija karbonātu 2-6 g / dienā, dažreiz nātrija bikarbonātu 1-6 g / dienā.
Nātrija bikarbonāts - 4-5% pp 150-200 ml vienā injekcijā. Ievadītā 4,2% nātrija bikarbonāta tilpumu aprēķina pēc formulas:
V 0,3 x BE x m,
kur V ir nātrija bikarbonāta 4,2% tilpums (ml), BE ir bufera bāzes nobīde (mmol / l), m ir ķermeņa svars (kg).
ANTIPERLIPIDĒMISKĀ TERAPIJA
Hiperlipidēmija var paātrināt nieru mazspējas progresēšanu. Lipīdu līmeņa pazemināšana HNS var palēnināt nieru slimības progresēšanu, palīdzēt uzturēt glomerulārās filtrācijas ātrumu un samazināt proteīnūriju.
Vislielākā lipīdu līmeni pazeminošā iedarbība uz ZBL pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, nefrotisko sindromu, nieres transplantāciju, pacientiem ar hemodialīzi un peritoneālo dialīzi tika iegūta, lietojot statīnus0: atorvastatīnu *, simvastatīnu * (ZBL ziņā pārspēj lovastatīnu un fluvastatīnu samazināšana), fluvastatīns A, lovastatīns A. Statīnu devas tiek samazinātas, ja GFR ir mazāks par 30 ml/min.
Fibrātiem ir mazāk izteikta ietekme uz ZBL koncentrāciju, bet lielākā mērā tie samazina triglicerīdu saturu, tostarp pacienta hemodialīzes un peritoneālās dialīzes laikā.
ANĒMIJAS ĀRSTĒŠANA
EritropoetīnsA ļauj koriģēt anēmiju pacientiem pirms dialīzes (tostarp tiem, kas ir CRF konservatīvajā stadijā), tās laikā un izvairīties no asins pārliešanas.
Deva: 50 SV/kg iv vai s/c 1-3 reizes nedēļā, līdz Hb koncentrācija palielinās līdz 110-130 g/l, kam seko devas pielāgošana.
Tajā pašā laikā dzelzs preparātus izraksta iekšķīgi vai intravenozi, kontrolējot seruma feritīna (līdz 200-600 mmol / l) un transferīna (vajadzētu būt vairāk par 20%).
Asins pārliešana, eritrocītu masa atbilstoši dzīvībai svarīgām indikācijām.
CĪŅA PRET HIPERFOSFATĒMIJAS UN SEKUNDĀRO HIPERPARATIROIDISMU
Ja hiperkalciēmija saglabājas un fosfātu koncentrācija serumā ir normāla, D vitamīna analogu kalcitriolu8 var ievadīt sākuma devā 0,25–1 mikrogrami dienā.
Kopējā kalcija mērķa koncentrācija serumā ir 2,5 mmol / l, fosfāts - 0,8-1,5 mmol / l.
Paratireoidektomija ir indicēta smagas nekoriģējamas hiperparatireozes gadījumā.
Nieru osteodistrofijas gadījumā tiek parādīti 8: kalcija glikonāts vai karbonāts 2-4 g / dienā 2 devās, alumīnija hidroksīds - sāciet ar devu 0,5-1 g 2-3 reizes dienā.
NIERU AIZSTĀDĪŠANAS TERAPIJA
Nieru aizstājterapija ir indicēta, ja GFĀ ir mazāks par 5-10 ml / min (ar diabētisko nefropātiju - jau pie GFĀ 10-15 mmol / l), kreatinīna saturs asinīs ir lielāks par 700-1200 μmol / l, hiperkaliēmija (kālija koncentrācija vairāk nekā 6,5-7 mmol/l).
Metodes: hemodialīze (optimālā bikarbonāta metode, izmantojot standarta ilguma sintētiskās membrānas*), peritoneālā dialīze.
HIPERURIKĒMIJAS ĀRSTĒŠANA
Podagras klīnisko pazīmju klātbūtnē: allopurinols 100 mg / dienā; devu pielāgo atkarībā no GFR lieluma.
PERIKARDĪTA UN PLEIRITA ĀRSTĒŠANA
Hemodialīze, ar sirds tamponādi - perikardiocentēze ar HA ieviešanu, perikardektomija.

ĶIRURĢIJA
Operācijas, kuru mērķis ir novērst CRF pirms un pēcnieru cēloņus.
Ar smagu nieru artēriju stenozi vai oklūziju - balonu angioplastika, manevrēšana, asinsvadu protezēšana.
Nieru transplantācija ❖ Indicēta hroniskas nieru mazspējas beigu stadijā ❖ Kontrindicēta smagām ārpusnieru saslimšanām: audzēji, sirds koronāro asinsvadu bojājumi, smadzeņu asinsvadi, infekcijas, aktīvs glomerulonefrīts ❖ Relatīvi kontrindicēts vecumā no 60-65 gadiem, ar urīnpūšļa vai urīnizvadkanāla slimības, gūžas un augšstilba kaula artēriju oklūzija, cukura diabēts, garīgās slimības.

PACIENTU APMĀCĪBA
Diēta Smēķēšanas atmešana
Asinsspiediena kontrole Šķidruma līdzsvara kontrole Medicīniskās ārstēšanas turpināšana.

INDIKĀCIJAS SPECIĀLISTA KONSULTĀCIJAI
Nieru darbības stabilizācijas trūkums, strauja vai paātrināta nieru darbības pasliktināšanās - nefrologa konsultācija, lai precizētu progresēšanas ātrumu, atrisinātu jautājumu par hospitalizāciju.
Mērķa asinsspiediena sasniegšanas neiespējamība (130/85 mm Hg ar neskartu nieru darbību un 125/75 mm Hg ar proteīnūriju vairāk nekā 1 g / dienā un CRF) - konsultācija ar nefrologu vai kardiologu, lai izvēlētos racionālas antihipertensīvo līdzekļu kombinācijas. .
Termināla hroniska nieru mazspēja - hemodialīzes nodaļas speciālistu konsultācija, lai atrisinātu jautājumu par hemodialīzes terapijas reģistrāciju un termiņiem.
Aizdomas par vazorenālo hipertensiju, antihipertensīvās terapijas efekta trūkums augstas vai ļaundabīgas hipertensijas gadījumā - asinsvadu ķirurga konsultācija.
TĀLĀK VVDDNIE
Ambulatorā veidā sākotnējā un konservatīvā stadijā - zema proteīna diētas ievērošana (skatīt iepriekš), šķidruma režīms, ikdienas zarnu iztukšošana, galda sāls uzņemšanas ierobežošana tūskas un hipertensijas gadījumā, zāļu terapija - antihipertensīvie, hipolipidēmiskie, dzelzs preparāti un eritropoetīns, adsorbenti, sodas klizmas, kuņģa skalošana. Nieru mazspējas progresēšanas ātruma novērtējums tiek veikts ambulatori ar 6-12 mēnešu intervālu.
Lēns - 15-20 gadi līdz terminālam CRF (hronisks pielonefrīts, podagra un pretsāpju nefropātija, policistiska nieru slimība).
Augsts - 3-10 gadi (jaukta glomerulonefrīta forma, aktīvs lupus glomerulonefrīts, diabētiskā glomeruloskleroze, nieru amiloidoze).

PROGNOZE
Atkarīgs no pamatslimības, hroniskas nieru mazspējas stadijas, ārstēšanas atbilstības, vecuma.
Dialīzes metožu izmantošana un nieru transplantācija palielina pacientu dzīvildzi.
Faktori, kas paātrina hroniskas nieru mazspējas progresēšanu: hipertensija, hiperparatireoze, grūtniecība.
Stāvokļa pasliktināšanos var izraisīt interkurenta infekcija, trauma, dehidratācija, hipovolēmiskā šoka attīstība, tādu zāļu lietošana, kas uzlabo efektīvo vazokonstrikciju (piemēram, dihidropiridīna sērijas kalcija kanālu blokatori).