Vadīšanas traucējumu klīniskās vadlīnijas. Sirds ritma un vadīšanas traucējumi

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2013

Ventrikulāra tahikardija (I47.2)

Kardioloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Apstiprināts ar sēdes protokolu
Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Veselības attīstības ekspertu komisija

Nr.23 datēts ar 12.12.2013 Nr.23

Ventrikulāras aritmijas- tās ir aritmijas, kurās ārpusdzemdes impulsu avots atrodas zem His saišķa, tas ir, His saišķa zaros, Purkinje šķiedrās vai ventrikulārajā miokardā.

Ventrikulāra ekstrasistolija (PV) ko sauc par priekšlaicīgu (ārkārtēju) sirds kontrakciju (no iepriekšminētajiem departamentiem), kas ir tieši saistīta ar iepriekšējo galvenā ritma kontrakciju.

Ventrikulāra tahikardija ir ierasts apsvērt trīs vai vairāk ventrikulāru kompleksu ar frekvenci no 100 līdz 240 sitieniem / min.

Fibrilācija un sirds kambaru plandīšanās- tās ir izkliedētas un daudzvirzienu atsevišķu miokarda šķiedru saišķu kontrakcijas, kas noved pie pilnīgas sirds dezorganizācijas un izraisa gandrīz tūlītēju efektīvas hemodinamikas pārtraukšanu - asinsrites apstāšanos.

Pēkšņa sirds nāve- ir sirds apstāšanās 1 stundas laikā nepiederoša cilvēka klātbūtnē, visticamāk, kambaru fibrilācijas dēļ un kas nav saistīts ar pazīmju klātbūtni, kas ļauj noteikt citu diagnozi (izņemot CAD).

I. IEVADS

Protokola nosaukums: Ventrikulāras aritmijas un pēkšņas sirds nāves novēršana

Protokola kods

ICD 10 kods:

I47.2 Ventrikulāra tahikardija

I49.3 Priekšlaicīga ventrikulāra depolarizācija

I49.0 Kambaru fibrilācija un plandīšanās

I 46.1. Pēkšņa sirds nāve, kā aprakstīts

Protokolā izmantotie saīsinājumi:
AARP - antiaritmiskie līdzekļi

AAT - antiaritmiska terapija

A-B - atrioventrikulāra

AVNRT - atrioventrikulārā mezgla reciprokālā tahikardija

AKE - angiotenzīnu konvertējošais enzīms

ACC - Amerikas Kardioloģijas koledža

ATS - antitahikardija

BVT - ātra ventrikulāra tahikardija

LBBB - kreisā kūļa zaru blokāde

RBBB - Viņa saišķa labās kājas blokāde

SCD - pēkšņa sirds nāve

V/V - intraventrikulāra vadīšana

HIV – cilvēka imūndeficīta vīruss

HCM - hipertrofiska kardiomiopātija

GCS - miega sinusa paaugstināta jutība

DCM - paplašināta kardiomiopātija

APVC - papildu atrioventrikulārs savienojums

VT - ventrikulāra tahikardija

PVC - ventrikulāra ekstrasistolija

GIT - kuņģa-zarnu trakts

CHF - sastrēguma sirds mazspēja

IHD - išēmiska sirds slimība

ICD - implantējams kardiovertera defibrilators

LV - kreisā kambara

IVS - interventricular starpsiena

SVT - supraventrikulāra tahikardija

AMI - akūts miokarda infarkts

PZHU - atrioventrikulārs mezgls

PT - priekškambaru tahikardija

RFA - radiofrekvences ablācija

HF - sirds mazspēja

SPU - sinoatriālais mezgls

CRT - sirds resinhronizācijas terapija

SSSU - slima sinoatriālā mezgla sindroms

TP - priekškambaru plandīšanās

TTM - transtelefona uzraudzība

LV EF - kreisā kambara izsviedes frakcija

VF - ventrikulāra fibrilācija

FK - funkcionālā klase

AF - priekškambaru mirdzēšana

HR - sirdsdarbība

EKG - elektrokardiogramma

EKS - elektrokardiostimulators

EFI - elektrofizioloģiskais pētījums

EOS - sirds elektriskā ass

EchoCG - ehokardiogrāfija

NYHA — Ņujorkas sirds asociācija

WPW - Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms

FGDS - fibrogastroduodenoskopija

HM Holtera monitorings

RW – Vasermana reakcija

Protokola izstrādes datums: 2013. gada 1. maijs

Protokola lietotāji: pediatri, ģimenes ārsti, internisti, kardiologi, sirds ķirurgi.

Klasifikācija

Klīniskā klasifikācija

V. Louna un M. Volfa (1971, 1983) ventrikulāro aritmiju klasifikācija

1. Retas vienreizējas monomorfas ekstrasistoles – mazāk par 30 stundā (1A – mazāk par 1 minūtē un 1B – vairāk nekā 1 minūtē).

2. Biežas vienreizējas monomorfiskas ekstrasistoles - vairāk nekā 30 stundā.

3. Polimorfas (multimorfas) kambaru ekstrasistoles

4. Atkārtotas kambaru aritmiju formas:

4A — pāri (pāri)

4B - grupa (zalves), ieskaitot īsas ventrikulārās tahikardijas epizodes

5. Agrīnas ventrikulāras ekstrasistoles - no R līdz T tipam.

VT un PVC var būt monomorfi vai polimorfi.
Polimorfā VT var būt divvirzienu (biežāk ar glikozīdu intoksikāciju), kā arī divvirzienu - vārpstveida, "piruetes" tipa (ar garo QT sindromu).

Ventrikulāra tahikardija var būt paroksizmāla vai hroniska.

Ja VT turpinās ilgāk par 30 sekundēm, to sauc par ilgstošu.

Pēc biežuma(sitienu skaits minūtē):

1. No 51 līdz 100 - paātrināts idioventrikulārs ritms (1. att.).

2. No 100 līdz 250 - ventrikulāra tahikardija (2. att.).

3. Virs 250 - kambaru plandīšanās.

4. Ventrikulāra fibrilācija - aritmiska, haotiska sirds aktivizācija. EKG atsevišķi QRS kompleksi netiek identificēti.

Pēc ilguma:

1. Stabils - ilgst vairāk nekā 30 s.

2. Nestabils - ilgst mazāk nekā 30 s.

Daba klīniskā gaita:

1. Paroksizmāls

2. Neparoksizmāla

Diagnostika

II. DIAGNOZES UN ĀRSTĒŠANAS METODES, PIEEJAS UN PROCEDŪRAS

Pamata un papildu diagnostikas pasākumu saraksts

Minimālā izmeklēšana, nosūtot uz slimnīcu:

Kardiologa konsultācija

Vispārīga analīze asinis (6 parametri)

Asins elektrolīti (nātrijs, kālijs)

Vispārēja urīna analīze

Fluorogrāfija

Izkārnījumu pārbaude uz tārpu olām

Asins analīze HIV noteikšanai.

Asins analīze RW.

Asins analīze B un C hepatīta marķieriem.

FGDS, ja ir anamnēzes dati par čūlu un esošiem asiņošanas avotiem kuņģa-zarnu trakta(GIT).

Pamata (obligāti, 100% iespējamība):

Asins bioķīmija (kreatinīns, urīnviela, glikoze, ALAT, ASAT).

Asins lipīdu spektrs, personas, kas vecākas par 40 gadiem un kurām anamnēzē ir miokarda infarkts, hroniska koronārā sirds slimība.

Koagulogramma

Alerģijas tests ieslēgts medikamentiem(jods, prokaīns, antibiotikas).

Papildu (mazāk nekā 100% iespēja):

24 stundu Holtera EKG monitorings

CAG pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, atbilstoši indikācijām (kam anamnēzē ir miokarda infarkts, hroniska koronārā sirds slimība)

USDG kuģu apakšējās ekstremitātes indikāciju klātbūtnē (klīnikas klātbūtne - apakšējo ekstremitāšu aukstums, apakšējo ekstremitāšu artēriju pulsācijas trūkums).

Pārbaude ar fizisko aktivitāti

Diagnostikas kritēriji

Sūdzības un anamnēze(sāpju sindroma rašanās un izpausmes raksturs): sirdsklauves, ko pavada reibonis, vājums, elpas trūkums, sāpes sirdī, pārtraukumi, sirds kontrakciju pauzes, samaņas zuduma epizodes. Lielākajai daļai pacientu, apkopojot anamnēzi, tiek konstatētas dažādas miokarda slimības. Pacientiem parasti ir smaga sirds slimība, ko var vēl vairāk sarežģīt sarežģīta ventrikulāra ektopija (kas sastāv no biežām ventrikulārām ekstrasistolām, nenoturīgām kambaru aritmijām vai abām).

Fiziskā pārbaude

Palpējot pulsu, tiek atzīmēts biežs (no 100 līdz 220 uz 1 min) un pārsvarā regulārs ritms.
Pazemināts asinsspiediens.

Laboratorijas pētījumi

Bioķīmiskā analīze asinis par asins elektrolītu līmeni: kālija, magnija, kalcija līmenis asinīs.
Asins lipīdu spektrs, personas, kas vecākas par 40 gadiem un kurām anamnēzē ir miokarda infarkts, hroniska koronārā sirds slimība.

Koagulogramma

Instrumentālā izpēte

EKG (EKG PVC un VT laikā: plaši QRS kompleksi (vairāk nekā 0,12 sek) dažādās konfigurācijās atkarībā no aritmogēnās fokusa atrašanās vietas (bieži vien var būt pretrunīgas izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā - ST segmentā, T vilnis).Ar PVC – pilnīga kompensācijas pauze.VT gadījumā bieži tiek novērota atrioventrikulāra (a-c) disociācija un vadītu un/vai konfluentu QRS kompleksu klātbūtne.

24 stundu Holtera EKG monitorings

Pārbaude ar fizisko aktivitāti

Ehokardiogrāfija, lai noskaidrotu sirds slimības būtību, noteiktu a- un diskinēzijas zonu klātbūtni un izplatību kreisajā kambarī un tā darbību.

Apakšējo ekstremitāšu asinsvadu ultraskaņas izmeklēšana indikāciju klātbūtnē (klīnikas klātbūtne - apakšējo ekstremitāšu aukstums, apakšējo ekstremitāšu artēriju pulsācijas trūkums).

CAG pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, atbilstoši indikācijām (kam anamnēzē ir miokarda infarkts, hroniska koronārā sirds slimība)

Indikācijas ekspertu konsultācijām: ja nepieciešams, pēc ārstējošā ārsta ieskatiem.

Diferenciāldiagnoze

Galvenās diferenciāldiagnostikas EKG ir tahiaritmijas pazīmes (ar paplašinātiem QRS kompleksiem).

Ventrikulāru tahikardiju var atšķirt olvados no supraventrikulārās tahikardijas ar novirzes vadītspēju. Nepieciešams elektrofizioloģiskais pētījums.

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi

Atkārtotu ventrikulāru aritmiju lēkmju epizožu likvidēšana vai samazināšana (par 50% vai vairāk) un primāras un sekundāras pēkšņas sirds nāves (SCD) novēršana.

Ārstēšanas taktika

1. Medicīniskā terapija kuru mērķis ir apturēt ventrikulārās tahikardijas paroksizmu, apturēt vai palēnināt atkārtotus uzbrukumus

2. Sirds intrakardiālā elektrofizioloģiskā izmeklēšana, aritmogēnā fokusa radiofrekvences ablācija.

3. Ja antiaritmiskie līdzekļi ir neefektīvi un nav efekta no tahiaritmijas avota katetra likvidēšanas, nepieciešams implantēt kardioverteru-defibrilatoru vai resinhronizācijas terapijas ierīci ar defibrilācijas kardioversijas funkciju pēkšņu primārai un sekundārai profilaksei. sirds nāve.

Nemedikamentoza ārstēšana: Ar akūtu kreisā kambara mazspēju. Ar aritmisku šoku. Akūta išēmija. Nepieciešams nekavējoties veikt ārēju elektroimpulsu terapiju, kā arī ārēju sirds masāžu.

Medicīniskā palīdzība

Narkotiku	Devas	Klase ieteikumus	Pierādījumu līmenis	Piezīme
Lidokaīns	100 mg 1 minūti (līdz 200 mg 5-20 min) plūsmā/plūsmā.	IIb	C	Vēlams akūtas išēmijas vai miokarda infarkta gadījumā
Amiodarons	150-450 mg IV lēni (10-30 minūšu laikā)	IIa (monomorfam VT)	C	īpaši noderīgi, ja citas zāles ir neefektīvas.
		I (polimorfam VT)	AR

Narkotiku	Dienas devas	Galvenās blakusparādības
bisoprolols	5 līdz 15 mg dienā iekšķīgi
Amiodarons	piesātinošā deva 600 mg 1 mēnesi vai 1000 mg 1 nedēļu, pēc tam 100-400 mg	hipotensija, sirds blokāde, plaušu toksicitāte, ādas toksicitāte, ādas krāsas izmaiņas, hipotireoze, hipertireoze, radzenes nogulsnes, neiropātija redzes nervs, mijiedarbība ar varfarīnu, bradikardija, torsades de pointes VT (reti).
propafenona hidrohlorīds	deva 150 mg iekšķīgi	iespējama bradikardija, palēnināta sinoatriālā, AV un intraventrikulārā vadīšana, samazināta miokarda kontraktilitāte (pacientiem ar predispozīciju), aritmogēns efekts; lietojot lielās devās - ortostatiska hipotensija. Kontrindicēts sirds strukturālajā patoloģijā - EF ≤ 35%.
Karbetoksiamino-dietilaminopropionil-fenotiazīns	Deva no 50 mg līdz 50 mg, katru dienu 200 mg dienā vai vai līdz 100 mg 3 reizes dienā (300 mg dienā)	paaugstināta jutība, II pakāpes sinoatriālā blokāde, II-III pakāpes AV blokāde, intraventrikulārās vadīšanas blokāde, ventrikulāras aritmijas kombinācijā ar His sistēmas blokādēm - Purkinje šķiedras, arteriāla hipotensija, smaga sirds mazspēja, kardiogēns šoks, traucēta aknu un nieru darbība, vecums līdz 18 gadiem. Ar īpašu piesardzību - slima sinusa sindroms, 1. pakāpes AV blokāde, nepilnīga His saišķa kāju blokāde, smagi asinsrites traucējumi, traucēta intraventrikulāra vadīšana. Kontrindicēts sirds strukturālajā patoloģijā - EF ≤ 35%.
Verapamils	5 - 10 mg IV ar ātrumu 1 mg minūtē.	Ar idiopātisku VT (QRS kompleksi, piemēram, p. Gis labās kājas blokāde ar EOS novirzi pa kreisi)
metoprolols	25 līdz 100 mg po 2 reizes dienā	hipotensija, sirds mazspēja, sirds blokāde, bradikardija, bronhu spazmas.

Citas ārstēšanas metodes
Intrakardiāls elektrofizioloģiskais pētījums (ICEFI) un radiofrekvences katetra ablācija (RFA).

Aritmogēno miokarda perēkļu katetra radiofrekvences ablācija (RFA) pacientiem ar PVH un VT tiek veikta pacientiem ar ventrikulārām aritmijām, kas ir rezistentas pret antiaritmisko terapiju, kā arī gadījumos, kad pacients dod priekšroku šai iejaukšanās, nevis farmakoterapijai.

I klase

Pacienti ar plašām QRS tahikardijām, kuriem pēc pieejamo EKG ierakstu analīzes nav skaidra precīza diagnoze un kuriem ārstēšanas taktikas izvēlei nepieciešamas zināšanas par precīzu diagnozi.

II klase

1. Pacienti ar kambaru aritmiju, kuriem pēc pieejamo EKG ierakstu apskates nav skaidra precīza diagnoze un kuriem ārstēšanas taktikas izvēlei nepieciešamas precīzas diagnozes zināšanas.

2. Ventrikulāra ekstrasistolija, ko papildina klīniskie simptomi un neefektīva antiaritmiska terapija.

III klase
Pacienti ar VT vai supraventrikulāru tahikardiju ar novirzes vadīšanas vai preeksitācijas sindromu, kas diagnosticēti, pamatojoties uz skaidriem EKG kritērijiem un kuriem elektrofizioloģiskās atrades neietekmēs terapijas izvēli. Tomēr datus, kas iegūti no sākotnējā elektrofizioloģiskā pētījuma šiem pacientiem, var uzskatīt par ceļvedi turpmākai terapijai.

I klase

1. Pacienti ar simptomātisku noturīgu monomorfisku VT, ja tahikardija ir rezistenta pret zālēm un ja pacients nepanes zāles vai nevēlas turpināt ilgstošu antiaritmisku terapiju.

2. Pacienti ar reentry tipa ventrikulārām tahikardijām His saišķa atzara blokādes dēļ.

3. Pacienti ar ilgstošu monomorfisku VT un implantētu kardiovertera defibrilatoru, kuriem ir vairākas ICD iedarbināšanas, ko nekontrolē pārprogrammēšana vai vienlaicīga zāļu terapija.

II klase

Nenoturīga VT, kas izraisa klīniskus simptomus, ja tahikardija ir rezistenta pret zālēm vai ja pacients nepanes zāles vai nevēlas turpināt ilgstošu antiaritmisku terapiju.

III klase

1. Pacienti ar zālēm reaģējošu VT, ICD vai operāciju, ja terapija ir labi panesama un pacients dod priekšroku tai nevis ablācijai.

2. Nestabilas, biežas, daudzkārtējas vai polimorfas VT, kuras nevar adekvāti lokalizēt ar pašreizējām kartēšanas metodēm.

3. Asimptomātiska un klīniski labdabīga nenoturīga VT.

Piezīme:šajā protokolā tiek izmantotas šādas ieteikumu klases un pierādījumu līmeņi

B - apmierinoši pierādījumi par ieteikumu priekšrocībām (60-80%);

D - apmierinoši pierādījumi par ieteikumu priekšrocībām (20-30%); E - pārliecinoši pierādījumi par ieteikumu bezjēdzību (< 10%).

Ķirurģiska iejaukšanās

Kardiovertera defibrilatora (ICD) implantācija- tiek veikta dzīvībai bīstamu ventrikulāru aritmiju gadījumā, kad farmakoterapija un katetra RFA ir neefektīvi. Saskaņā ar indikācijām ICD lieto kombinācijā ar antiaritmisko terapiju.

Galvenās indikācijas kardiovertera-defibrilatora implantācijai ir:
sirds apstāšanās, ko izraisījusi VF vai VT, bet ne pārejošu vai atgriezenisku iemeslu dēļ (pierādījumu līmenis A);	spontāna ilgstoša VT pacientiem ar organisku sirds slimību (pierādījumu līmenis B);	nezināmas izcelsmes sinkopālie stāvokļi, kuros EPS izraisa ilgstošu VT ar hemodinamikas traucējumiem vai VF, un farmakoterapija nav efektīva vai pastāv zāļu nepanesamība (pierādījumu līmenis B);	nenoturīga VT pacientiem pēc MI ar LV disfunkciju, kuriem VF ir inducēts elektrofizioloģiskajos testos, vai noturīga VT, ko neatbrīvo 1. klases antiaritmiskie līdzekļi (pierādījumu līmenis B);	pacientiem ar LV EF mazāku par 30-35% primāras un sekundāras pēkšņas sirds nāves profilaksei (pacienti, kuri izdzīvoja asinsrites apstāšanās).

Kardiovertera-defibrilatora implantācija nav ieteicama:
1. Pacienti, kuriem var identificēt un novērst aritmijas izraisošo mehānismu (elektrolītu traucējumi, kateholamīnu pārdozēšana utt.).
2. Pacienti ar Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu un priekškambaru mirdzēšanu, ko sarežģī kambaru fibrilācija (viņiem jāveic katetru vai palīgceļa ķirurģiska iznīcināšana).
3. Pacienti ar ventrikulārām tahiaritmijām, kuras var provocēt elektriskā kardioversija.
4. Pacienti ar nezināma iemesla ģīboni, kuriem elektrofizioloģiskajā izmeklēšanā nav izraisītas ventrikulāras tahiaritmijas
5. Ar nepārtraukti atkārtotu VT vai VF.
6. VT vai VF, kas reaģē uz katetra ablāciju (idiopātiska VT, fascikulāra VT).
Indikācijas hospitalizācijai:
Ventrikulāra tahikardija - plānota un ārkārtas.

Priekšlaicīga sirds kambaru depolarizācija - plānota.

Kambaru fibrilācija un plandīšanās - ārkārtas un / vai plānota.

Pēkšņa sirds nāve - ārkārtas un / vai plānota

Informācija

Avoti un literatūra

1. Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Veselības attīstības ekspertu komisijas sēžu protokoli, 2013.g.
   1. 1. Bokeria L.A. – Tahiaritmijas: diagnostika un operācija- M: Medicīna, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Tahiaritmijas katetra ablācija: vismodernākais problēmas un attīstības perspektīvas // Aritmoloģijas Biļetens - 1988.- Nr.8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulāro tahiaritmiju elektrofizioloģiskā diagnostika un ķirurģiskā ārstēšana// Kardioloģija Nr. 11-1990, 1. lpp. 56-59. 4. Ieteikumi pacientu ar sirds aritmiju ārstēšanai L.A. Bokeria, R.G. Oganovs, A.Š. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klīniskā kompetence invazīvos sirds elektrofizioloģiskos pētījumos. ACP/ACC/AHA darba grupa par klīniskajām privilēģijām kardioloģijā. J Am Coll Cardiol, 1994; 23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist un Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC vadlīnijas pacientu ar supraventrikulārām aritmijām ārstēšanai — kopsavilkums Amerikas Kardioloģijas koledžas/American Heart Association darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām un Eiropas Kardioloģijas biedrības prakses vadlīniju komiteja (Vadlīniju rakstīšanas komiteja Supraventrikulāru aritmiju slimnieku ārstēšanai) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA vadlīnijas ambulatorajai elektrokardiogrāfijai: kopsavilkums un ieteikumi, Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām (Ambulatorās elektrokardiogrāfijas vadlīniju pārskatīšanas komiteja). Tirāža 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC vadlīnijas priekškambaru mirdzēšanas slimnieku ārstēšanai: kopsavilkums: Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām un Eiropas Kardioloģijas biedrības prakses vadlīniju un politikas konferenču komitejas (komiteja) izstrādāt vadlīnijas pacientu ar priekškambaru mirdzēšanu ārstēšanai) Izstrādāts sadarbībā ar Ziemeļamerikas stimulēšanas un elektrofizioloģijas biedrību. Tirāža 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. ACC politikas paziņojums: ieteicamās vadlīnijas pieaugušo klīniskās sirds elektrofizioloģijas apmācībai. Elektrofizioloģijas/elektrokardiogrāfijas apakškomiteja, Amerikas Kardioloģijas koledža. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Vadlīnijas speciālistu apmācībai kardioloģijā. Britu Sirds slimību biedrības padome un Karaliskās ārstu koledžas Speciālistu padomdevēja komiteja kardiovaskulārās medicīnas jomā. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, Eiropas Kardiologu biedrības aritmiju darba grupas daudzcentru Eiropas radiofrekvenču apsekojuma (MERFS) pētniekiem. Daudzcentru Eiropas radiofrekvenču apsekojums (MERFS): aritmiju radiofrekvences katetra ablācijas komplikācijas, kažokādas Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Džozefsons ME, Malonijs JD, Barolds SS. Vadlīnijas pieaugušo kardiovaskulārās medicīnas apmācībai. Pamata kardioloģijas apmācības simpozijs (COCATS) 6. darba grupa: apmācība specializētā elektrofizioloģijā, sirds stimulācijā un aritmiju pārvaldībā. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. 1998. gada NASPE paredzamās katetra ablācijas reģistrs. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. Intravenozās amiodarona daudzcentru izmeklētāju grupai. Intravenoza amiodarona devas noteikšanas pētījums pacientiem ar dzīvībai bīstamām ventrikulārām tahiaritmijām. Tirāža 1995; 92:3264-72. 14. Šeinmaņa MM. NASPE aptauja par katetra ablāciju. Dzejoļi Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Klīniskās intrakardiālās elektrofizioloģiskās un katetra ablācijas procedūru vadlīnijas: Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām (Klīniskās intrakardiālās elektrofizioloģiskās un katetra ablācijas procedūru komiteja), kas izstrādāts sadarbībā ar Ziemeļamerikas elektrokardiostimulācijas biedrību un Elektrofizioloģija. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
   2. MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita ceļvedis" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju pie ārsta. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
   3. Zāļu izvēle un to devas jāapspriež ar speciālistu. Izrakstīt var tikai ārsts pareizās zāles un tā devu, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
   4. MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
   5. MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

Sirds aritmija ir sirdsdarbības ritma, secības vai biežuma pārkāpums. Veselā stāvoklī cilvēks praktiski nejūt sirdsdarbības ritmu. Ar aritmiju ir skaidri jūtamas pēkšņas izmaiņas - paātrinājums vai pēkšņa izbalēšana, haotiskas kontrakcijas. No šī pārskata raksta jūs uzzināsit, kā izārstēt aritmiju.

Atcerieties, ka aritmija parasti nozīmē jebkuru ritma vai sirdsdarbības pārkāpumu. Pastāv situācijas, kad aritmija ir normas variants, tāpēc ir ļoti svarīgi pareizi noteikt tās veidu un izcelsmes cēloni.

Savlaicīga vizīte pie ārsta ietaupīs nervus un ar lielu varbūtību ļaus noteikt pareizu diagnozi. Ja jums šobrīd nav iespējas to izdarīt, tad iepriekšējai pašdiagnozei varat lasīt vairāk par sadaļu “Aritmiju veidi”.

Precīzi zinot savu diagnozi, varat iepazīties ar ārstēšanas metodēm no šī raksta. Mēs nekavējoties rezervēsim, ka šeit ievietosim tikai nemedikamentozās ārstēšanas metodes, lai ieceltu antiaritmiskos medikamentus, sazinieties ar savu ārstu.

Vai jums ir nepieciešama ārstēšana?

Aritmijas simptomi var liecināt par vairākām sirds slimībām, tāpēc pie pirmajām sirds ritma traucējumu sajūtām jākonsultējas ar ārstu.

Ir daudzas aritmijas, kuras tiek uzskatītas par nekaitīgām vai vismaz nav bīstamas. Kad ārsts ir precīzi noteicis, kāda veida aritmija jums ir, nākamais uzdevums būs noskaidrot, vai jūsu aritmija ir novirze, vai tas ir tikai īslaicīgs vai normāls process.

Katram atsevišķam aritmijas veidam ir nepieciešams īpaša attieksme. Bet mēs varam sniegt vispārīgus ieteikumus, kas nāks par labu ne tikai sirds veselībai, bet visam organismam kopumā.

Lai nodrošinātu normālu asinsrites sistēmas darbību, jāpievērš uzmanība šādām metodēm un noteikumiem:

Ja tev ir iešūts elektrokardiostimulators, tad pulsa kontrole pēc ieteikuma pārvēršas par pienākumu. Saskaitiet kontrakciju skaitu vienā minūtē un pierakstiet to īpašā piezīmju grāmatiņā. Mērījumus vēlams veikt vairākas reizes dienā, turklāt var izmērīt spiedienu. Jūsu savāktie dati ļoti palīdzēs ārstam novērtēt slimības gaitu un piedāvātās ārstēšanas efektivitāti.

Vielas, kas izraisa aritmiju (ļoti neiesaka lietot):

• alkohols
• kofeīns (tas ietver gan tēju, gan kafiju)
• enerģētiskie dzērieni
• klepus zāles bieži var izraisīt aritmiju – pirms lietošanas konsultējieties ar savu ārstu
• ēstgribas nomācošas zāles
• psihotropās zāles
• augsti blokatori asinsspiediens

Šie padomi palīdzēs ievērojami samazināt aritmijas lēkmju skaitu:

• Uzraugiet spiediena pieaugumu un savlaicīgi samaziniet to.
• Atteikties no taukainas pārtikas, sāciet ēst veselīgu pārtiku, kurā ir daudz dārzeņu un augļu.
• Zaudēt lieko svaru.
• Izbaudiet pastaigas brīvā dabā un vieglas fiziskās aktivitātes.
• Pietiekami atpūtieties un guliet.

Atsevišķi parunāsim par vairākiem galvenajiem aritmiju veidiem un veidiem, kā atvieglot to uzbrukumus.

Tahikardijas ārstēšana

Tahikardija uz EKG

Tahikardijai daudzos gadījumos īpaša ārstēšana vispār nav nepieciešama. Ieteicama atpūta, atpūta, nikotīna, kafijas, alkohola lietošanas ierobežojumi. tautas vidū narkotikas - baldriāna, korvalola uzlējums nav bīstamas, bet ne visos gadījumos efektīvas. Tāpēc, izvēloties medikamentus, ir jāievēro ārsta ieteikumi, kurš izvēlēsies individuālu un kvalitatīvu ārstēšanu. Ieteicams arī lietot vitamīnus un magniju.

Lai paceltos akūts tahikardijas uzbrukums bieži izmanto tā sauktās vagālās metodes. To mērķis ir mēģināt uzbudināt parasimpātisko nervu sistēmu, tādējādi stimulējot vagusa (aka vagus) nervu, kas palēninās un nomierinās sirds darbību.

1. Mēģiniet dziļi elpot un spiediet gaisu uz leju, it kā jūs stumtu.
2. Dažas sekundes iemērciet seju aukstā ūdenī.
3. Metode ir paredzēta tikai tiem, kam ir pilnīgi veselas acis un ideāls redzējums: viegli nospiediet uz acs āboliem un turiet piecas sekundes.

Ārstēšanai hroniska tahikardija dzīve ir jānormalizē. Likvidējiet kafiju un citus stimulantus, apgūstiet relaksācijas paņēmienus, gulējiet astoņas stundas naktī, ēdiet veselīgi (minimizēt saldumus) un dodieties ārā.

Bradikardijas ārstēšana

Bradikardija EKG

Bradikardijai ar nelielu smaguma pakāpi arī nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Piemēram, ja esat profesionāls sportists, tad sirdspukstu skaits mierīgā stāvoklī var sasniegt pat 55 sitienus minūtē. Iespējams, šajā gadījumā tas būs normas variants.

Šāda veida aritmija prasa uzmanību daudziem faktoriem. Bieži vien bradikardija ir sirds slimību pavadošs simptoms, tāpēc vispirms jāārstē pamatslimības. Samazinoties sirdsdarbībai līdz 50 sitieniem minūtē un mazāk, nepieciešama steidzama sirds aritmijas ārstēšana ar tādām zālēm kā atropīns, atenolols, alupents vai eufilīns. Šādas zāles lieto tikai ārsta uzraudzībā.

Var palīdzēt tautas metodes bradikardijas ārstēšana. Lieliska recepte (apjomu var proporcionāli palielināt):

• 100 grami valriekstu (sasmalcinātu)
• 50 grami kvalitatīvas sezama eļļas
• 50 grami cukura

Mēs visu samaisām un lietojam ēdamkaroti trīs reizes dienā trīsdesmit minūtes pirms ēšanas.

Smagos bradikardijas gadījumos optimālā ārstēšana ir elektrokardiostimulatora implantācija, kas ar elektroniskiem impulsiem normalizē sirds kontrakciju vērtību. Ierīces darbības režīms tiek iestatīts, izmantojot īpašu programmētāju.

Ekstrasistolija

Var izraisīt šāda veida aritmiju kā ekstrasistolu dažādas slimības, tāpēc katram konkrētajam gadījumam nepieciešama īpaša attieksme. Par slimībām nervu sistēma izrakstīt nomierinošos līdzekļus un psihoterapeita palīdzību. Ja ekstrasistolija ir citu slimību simptoms, jāpievērš uzmanība to ārstēšanai.

Ārstēšanas metodes

Atlase antiaritmisks līdzeklis individuāla un sarežģīta, tāpēc efektivitāte narkotiku ārstēšana bieži definē Holtera monitorings.

Ja dažos gadījumos farmakoloģiskā ārstēšana ir neefektīva, to izmanto elektriskā kardioversija. Šī procedūra sastāv no īpašu elektrisko izlāžu nosūtīšanas uz sirdi, kas normalizē sirds ritmu.

Lieto arī sirds aritmiju ārstēšanā fizioterapija(elektromiegs, ogļskābās vannas) un smagu sirds patoloģiju gadījumā, ķirurģiska iejaukšanās.

Piedāvā plašu produktu klāstu sirds aritmiju ārstēšanai etnozinātne - novārījumi, uzlējumi, kolekcijas no baldriāna, kosas, vilkābeles, melisas un citiem ārstniecības augiem. Bet pašārstēšanās nekādā gadījumā nav nepieņemama, pat ārstniecības augiem ir nepieciešams ārsta padoms.

Lai noteiktu, kā ārstēt citus aritmijas veidus, būs nepieciešama pilna medicīniskā pārbaude, jo tādiem sirds ritma traucējumiem kā ekstrasistolija, fibrilācija vai sirds kambaru plandīšanās ir jāizvēlas individuāla ārstēšanas programma.

Par aritmijas cēloņiem un ārstēšanas metodēm

Izglāb sevi no sirds aritmijas ar jogas palīdzību

Izstrādājuši Neatliekamās kardioloģijas speciālistu biedrības eksperti
Apstiprināts Neatliekamās kardioloģijas speciālistu biedrības un specializētās kardioloģijas komisijas sēdē 2013.gada 29.decembrī.

SIRDS RITMA UN VADĪTĪBAS TRAUCĒJUMU DIAGNOZE UN ĀRSTĒŠANA
Klīniskās vadlīnijas (izvilkumi)

Definīcija un klasifikācija

Supraventrikulārā ekstrasistolija (SVE) tiek saukta par priekšlaicīgu (attiecībā pret normālu sinusa ritmu) sirds elektrisko aktivāciju, ko izraisa impulsi, kuru avots atrodas ātrijos, plaušu vai kavala vēnās (to saplūšanas vietā ar ātriju). ), kā arī AV savienojumā.

NVE var būt viena vai pārī (divas ekstrasistoles pēc kārtas), un tām ir arī aloritmijas raksturs (bi-, tri-, kvadrihemēnija). Gadījumus, kad SVE rodas pēc katra sinusa kompleksa, sauc par supraventrikulāru bigēmiju; ja rodas pēc katra otrā sinusa kompleksa - trigemēnija, ja pēc katra trešā - kvadrigemēnija utt.

SVE rašanos pirms pilnīgas sirds repolarizācijas beigām pēc iepriekšējā sinusa kompleksa (t.i., T viļņa beigām) sauc par t.s. "agrīnās" NJE, kuras īpašs variants ir "P uz T" tipa NJE. Atkarībā no SVE aritmogēnā avota atrašanās vietas ir:

• priekškambaru ekstrasistolija,
• ekstrasistolija no dobu un plaušu vēnu mutes,
• ekstrasistolija no AV savienojuma.

Diagnostika, diferenciāldiagnostika

NVE diagnoze balstās uz standarta EKG analīzi. Priekškambaru ekstrasistoles gadījumā EKG tiek reģistrēti P viļņi, priekšlaicīgi attiecībā pret sagaidāmajiem sinusa izcelsmes P viļņiem, kas atšķiras no pēdējiem ar).

Šajā gadījumā intervālam starp ekstrasistolisko P vilni un iepriekšējo sinusa ritma P vilni parasti ir stingri noteikta vērtība, un to sauc par priekškambaru ekstrasistoles "savienojuma intervālu". Vairāku priekškambaru ekstrasistoles P viļņu morfoloģisko variantu klātbūtne ar dažādiem savienojuma intervāliem norāda uz aritmogēno avotu daudzveidību priekškambaru miokardā un to sauc. politopiskā priekškambaru ekstrasistolija. Vēl viena svarīga diagnostikas iezīme ir tā sauktās "nepilnīgas" kompensācijas pauzes rašanās pēc priekškambaru ekstrasistoles. Šajā gadījumā priekškambaru ekstrasistoles savienojuma intervāla un pēcekstrasistoliskās pauzes (intervāls starp ekstrasistoles P vilni un pirmo sekojošo sinusa kontrakcijas P vilni) kopējam ilgumam jābūt mazākam par diviem spontāniem sirds cikliem. sinusa ritma (1. att.). Priekšlaicīgi P viļņi dažkārt var pārklāties uz T viļņa (tā sauktā “P uz T” ekstrasistolija), retāk uz iepriekšējās kontrakcijas QRS kompleksu, kas apgrūtina to identificēšanu EKG. Šajos gadījumos transesophageal vai endokarda elektrokardiogrammu ieraksti ļauj diferencēt priekškambaru un sirds kambaru elektriskās aktivitātes signālus.

Atšķirīga ekstrasistolu iezīme no AV savienojuma ir priekšlaicīgu QRST kompleksu reģistrācija bez P viļņiem pirms tiem. Šajos ekstrasistolu variantos ātriji tiek aktivizēti retrogrādā, un tāpēc P viļņi visbiežāk pārklājas ar QRS kompleksiem, kas, kā likums, ir nemainīga konfigurācija. Reizēm QRS kompleksa tiešā tuvumā tiek reģistrēti P viļņi ar ekstrasistolām no AV savienojuma, tiem raksturīga negatīva polaritāte II un aVF novadījumos.

Turēšana diferenciāldiagnoze starp ekstrasistolu no AV mezgla un His saišķa kopējo stumbru, kā arī starp priekškambaru ekstrasistolu un ekstrasistolu no dobu vai plaušu vēnu mutes ir iespējama tikai saskaņā ar intrakardiāla elektrofizioloģiskā pētījuma rezultātiem.

Vairumā gadījumu elektriskie impulsi no SVE tiek novadīti uz sirds kambariem caur AV savienojumu un His-Purkinje sistēmu, kas elektrokardiogrammā izpaužas ar normālu (nemainītu) QRST kompleksa konfigurāciju. Atkarībā no sirds vadīšanas sistēmas sākotnējā funkcionālā stāvokļa un priekškambaru ekstrasistolu priekšlaicīgas pakāpes, pēdējo var pavadīt noteiktas vadīšanas procesu pārkāpumu izpausmes. Ja impulss no NVE, kas nonāk AV savienojuma ugunsizturīgajā periodā, tiek bloķēts un netiek novadīts uz sirds kambariem, viņi runā par tā saukto. "Bloķēta" supraventrikulāra ekstrasistolija (2-A att.). Bieža bloķēta SVE (piemēram, bigēmija) var parādīties EKG ar sinusa bradikardijai līdzīgu attēlu, un to var kļūdaini uzskatīt par stimulēšanas indikāciju. Priekšlaicīgs priekškambaru impulss, kas ugunsizturības stāvoklī sasniedz vienu no His saišķa kājām, izraisa novirzes vadītspējas elektrokardiogrāfiskā modeļa veidošanos ar atbilstošu QRS kompleksa deformāciju un paplašināšanos (2-B att.).

SVE, ko papildina EKG novirzes vadītspēja uz sirds kambariem, ir jānošķir no ventrikulārās ekstrasistoles. Šajā gadījumā šādas pazīmes norāda uz aritmijas supraventrikulāro ģenēzi:

1) P viļņu klātbūtne ekstrasistolisko QRS kompleksu priekšā (ieskaitot sinusa kompleksa T viļņa formas un / vai amplitūdas izmaiņas pirms ekstrasistoles P-tipa SVE uz T);

2) nepilnīgas kompensējošas pauzes iestāšanās pēc ekstrasistoles,

3) raksturīgs "tipisks" EKG variants labā vai kreisā saišķa blokādes blokādei (piemērs: NVE, ko papildina labā kūļa zaru blokādes blokāde, QRS kompleksa M formas forma novadījumā V1 un novirze ir raksturīgas sirds EOS pa labi).

Ārstēšana

NVE parasti ir asimptomātiskas vai tiem ir maz simptomu. Reizēm pacienti var sūdzēties par sirdsklauves, pārtraukumiem sirds darbā. Šīm sirds aritmiju formām nav neatkarīgas klīniskas nozīmes.

Asimptomātiskām SVE nav nepieciešama ārstēšana, ja vien tie nav faktors dažādu supraventrikulāru tahikardiju formu, kā arī plandīšanās vai priekškambaru fibrilācijas rašanās gadījumā. Visos šajos gadījumos ārstēšanas taktikas izvēli nosaka reģistrēto tahiaritmiju veids (skatīt attiecīgās nodaļas sadaļas).

Politopiskas priekškambaru ekstrasistoles noteikšana ar lielu varbūtību norāda uz strukturālu izmaiņu klātbūtni ātrijos. Šiem pacientiem nepieciešama īpaša pārbaude, lai izslēgtu sirds un plaušu patoloģijas.

Gadījumos, kad SVE pavada smags subjektīvs diskomforts, kā simptomātisku terapiju iespējams izmantot α-blokatorus (vēlams kardioselektīvu ilgstošas ​​iedarbības medikamentu iecelšana: bisoprololu, nebivilolu, metoprololu) vai verapamilu (zāļu devas norādītas 1. tabulā). ). Ar sliktu NZhE subjektīvo panesamību ir iespējams lietot sedatīvus līdzekļus (baldriāna, māteres, novopassit tinktūru) vai trankvilizatorus.

1. tabula. Antiaritmisko zāļu devas regulārai perorālai lietošanai

Narkotiku klase*	Zāļu nosaukums	Vidējā vienreizēja deva (g)	Vidēja dienas devu(G)	Maksimālā dienas deva (g)
I-A	Hinidīns	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	Prokainamīds	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	Dizopiramīds	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Aymalin	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	Meksiletīns	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
	Fenitoīns	0,1	0,3 – 0,4	0,5
I-C	Etmozīns	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	Etacizīns	0,05	0,15	0,3
	propafenons	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	Allapinīns	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	Propranolols** Atenolols** Metoprolols** Bisoprolols** Nebivalols**	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	Amiodarons	0,2	0,6 uz 10-15 dienām/pēc tam 0,2-0,4	1.2 piesātinājuma laikā
	Dronedarons	0,4	0,8	0,8
	Sotalols	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	Verapamils	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
	Diltiazems	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Neklasificētas zāles
sirds glikozīdi	Digoksīns	0,125 - 0,25 mg	0,125 - 0,75 mg	&
Inhibitors Ja pašreizējā SU	Ivabradīns	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Piezīmes: * - pēc E. Vona-Viljamsa klasifikācijas D. Harisona modifikācijā; ** - beta blokatoru devas, ko lieto sirds aritmiju ārstēšanai, parasti mazākas nekā koronārās mazspējas un arteriālās hipertensijas ārstēšanai; & - tiek noteikts pēc zāļu koncentrācijas līmeņa novērtēšanas rezultātiem asinīs; SU - sinusa mezgls.

ventrikulāra ekstrasistolija un parasistolija

Ventrikulāra ekstrasistolija

Par priekšlaicīgu (attiecībā pret galveno ritmu) sirds elektrisko aktivāciju, ko izraisa impulss, kura avots atrodas His saišķa kājās vai zaros, Purkinje šķiedrās vai sirds kambaru darba miokardā, sauc. VENTRIKULA EXTRASYSTOLE.

Diagnostika. Klīniskās izpausmes

Izmantojot PVC, sirds kambaru ierosmes secība ir strauji traucēta. Depolarizācija sākas no kambara miokarda, kurā atrodas PVC avots, un tikai pēc tam ierosmes vilnis izplatās uz pretējo kambari. Tā rezultātā EKG ir redzama QRS kompleksa paplašināšanās (parasti vairāk nekā 0,12 s) un deformācija, kuras morfoloģiju nosaka ekstrasistoles avota anatomiskā atrašanās vieta (21. att.). Ekstrasistoles, kas rodas no kreisā kambara, izpaužas kā augsts, paplašināts, bieži zobains R vilnis, kas reģistrēts labajā krūšu kambarī. Labā kambara ekstrasistolu gadījumā kreiso krūškurvja vadiem ir raksturīgs augsts un pagarināts R vilnis. Var novērot dažādas QRS kompleksu konfigurācijas atkarībā no tā, vai ekstrasistoles avots atrodas labā vai kreisā kambara starpsienas vai brīvās sienas rajonā, tuvāk bazālajam vai apikālajam apgabalam. ST segments un T vilnis parasti ir vērsti virzienā, kas ir pretējs QRS kompleksa dominējošajai novirzei.

PVC, kuru izcelsme ir no tā paša avota (monotopiski), ir raksturīga tāda pati QRS kompleksu morfoloģija un nemainīga (fiksēta) savienojuma intervāla vērtība. Politopiskā ekstrasistolija izpaužas ar dažādu formu QRS kompleksiem, kas rodas ar dažādiem savienojuma intervāliem. Ja ekstrasistoliskais komplekss ir uzklāts uz iepriekšējā galvenā ritma QRST kompleksa T viļņa (sinusa, priekškambaru mirdzēšana utt.), t.i., ja PVC sajūga intervāla attiecība pret galvenā ritma QT intervāla ilgumu. komplekss ir mazāks par 1, tad šādu ekstrasistolu sauc par agrīno jeb ekstrasistolu tipa R līdz T (R/T). Šāda veida ekstrasistoles izolēšanas jēga ir tāda, ka noteiktu papildu apstākļu klātbūtnē tieši agrīnas ekstrasistoles visbiežāk izraisa ventrikulāras tahikardijas un ventrikulāras fibrilācijas attīstību (skatīt zemāk). Turklāt tiem ir vislielākie hemodinamiskie defekti, jo tiem ir samazināts asins daudzums, kas tiek izvadīts vienā sitienā, jo strauji saīsinās sirds kambaru diastoliskais piepildīšanās laiks.

Dažreiz var izsekot PVC ekstrasistolu rašanās biežumam saistībā ar sinusa ritmu, ko sauc par aloritmiju. Apstākļi, kuros ekstrasistolija ir katra otrā, trešā vai ceturtā kontrakcija, tiek saukti attiecīgi par bi-, tri- un kvadrigemīniju (22. att.). PVC var būt viens un savienots pārī (23. att.). Trīs vai vairāk secīgus sirds kambaru ārpusdzemdes sitienus pēc definīcijas kvalificē kā kambaru ritmu vai ventrikulāru tahikardiju, ja ārpusdzemdes sitienu biežums pārsniedz 100 sitienus minūtē. Šajā sakarā termins "grupas" ekstrasistolija, ko dažreiz lieto saistībā ar 3-5 secīgām sirds kambaru ārpusdzemdes kontrakcijām, ir jāuzskata par nepareizu.

Vairumā gadījumu PVC nepavada retrogrāda priekškambaru aktivācija. Pirmkārt, tāpēc, ka ievērojamai daļai indivīdu nav retrogrādas (ventrikulārās-priekškambaru) vadīšanas, kas ir viens no fizioloģiskās normas variantiem. Turklāt pat retrogrādas vadīšanas gadījumā ierosmes viļņi no kambaru ekstrasistolēm, īpaši agrīnām, var nonākt AV savienojuma efektīvā ugunsizturīgā perioda fāzē un tikt bloķēti. Tikai tad, ja nav šo divu stāvokļu, pēc ekstrasistoliskajiem ventrikulārajiem kompleksiem ir iespējams reģistrēt retrogrādos P viļņus, negatīvus II, III, aVF novadījumos.

Sirds ritma regularitāti traucē ventrikulāras ekstrasistoles ne tikai to priekšlaicīgas, bet arī pēcekstrasistolisko paužu rašanās rezultātā. PVC impulsiem, īpaši agrīniem, retrogrādas blokādes dēļ vairumā gadījumu nav iespējas iekļūt sinusa mezglā un to “izlādēt”. Tāpēc PVC ekstrasistolijām raksturīgākās ir tā sauktās pilnās kompensācijas pauzes, kurās ekstrasistolu savienojuma intervāls kopā ar pēcekstrasistolisko pauzi pēc ilguma ir aptuveni vienāds ar divu normālu sirds ciklu kopējo vērtību (sk. 21. att. ). Daudz retāk PVC pavada nepilnīga kompensācijas pauze, kas vairāk raksturīga priekškambaru ekstrasistolēm. Reta parādība, ko var novērot uz sinusa bradikardijas fona, ir interkalēti vai interpolēti PVC, kuriem nav kompensējošu paužu.

PVC klīnisko simptomu raksturs, kā arī tā nozīme pacientu veselības un dzīves prognozēšanā ir atkarīgs no pašas ekstrasistoles izpausmes formām, bet vēl jo vairāk no pamatslimības kā tās rašanās cēloņa. . Reti sastopams vientuļš PVC cilvēkiem, kuriem nav sirds organiskas patoloģijas pazīmju, var būt asimptomātisks vai oligosimptomātisks, kas izpaužas tikai kā sirdsdarbības pārtraukumu sajūta, periodiski traucējot pacientus. Bieža ekstrasistolija ar lielas mazspējas periodiem, īpaši pacientiem ar samazinātiem sirds kontraktilās funkcijas rādītājiem (KSS, kardiomiopātija, citi miokarda bojājumu veidi), papildus pārtraukumiem var izraisīt asinsspiediena pazemināšanos, vājuma sajūtu. , reibonis un elpas trūkuma parādīšanās un palielināšanās.

Dzīvībai bīstamu kambaru aritmiju (kambaru tahikardija, plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija), kas ir saistīta ar ventrikulāru ekstrasistolu kā provocējošu faktoru, risks galvenokārt ir atkarīgs no pamatā esošās sirds patoloģijas rakstura un smaguma pakāpes. Tādējādi pacientam ar cicatricial izmaiņām miokardā pēc sirdslēkmes, kuram saskaņā ar HM EKG ir tikai 10 atsevišķi PVC 1 stundā, letālu ventrikulāru aritmiju attīstības risks ir 4 reizes lielāks nekā veselam cilvēkam. Ja pacientam ar tādu pašu diagnozi un tādu pašu kambaru ekstrasistolu skaitu ir krass miokarda kontraktilās funkcijas pārkāpums, kas izpaužas kā kreisā kambara kopējās izsviedes frakcijas samazināšanās līdz 40% vai zemākam līmenim, tad šī riska pakāpe palielinās vēl 4 reizes. Ja tajā pašā laikā HM EKG atklāj lielāku kopējo PVC skaitu, pāru, politopisku ekstrasistolu klātbūtne ar dažādiem savienojuma intervāliem, ieskaitot R / T, ventrikulāras tahikardijas vai ventrikulāras fibrilācijas attīstības draudi kļūst vēl nozīmīgāki. Tāpēc, individuāli nosakot klīniskā stāvokļa smagumu un pacientu ar PVC dzīves prognozi, obligāti jāietver gan ventrikulārās ārpusdzemdes aktivitātes izpausmju analīze, gan objektīvs pamatā esošās sirds patoloģijas rakstura novērtējums.

Aptaujas apjoms

Visos gadījumos ir nepieciešams apstiprināt vai izslēgt pārejošu koriģējamu faktoru esamību, kas ir nozīmīgi PVC rašanās gadījumā (sirds glikozīdu, antiaritmisko līdzekļu, kālija un magnija līmeņa serumā lietošana). Lai novērtētu ventrikulārās ārpusdzemdes aktivitātes kvantitatīvās un kvalitatīvās izpausmes, visiem pacientiem ar PVC ir 24 stundu HM EKG. Hroniska sirds išēmiskā slimība (KSS), kā iespējama diagnoze, prasa testu ar dozētu fizisko aktivitāti veloergometrā vai skrejceliņā. Šis pētījums ir indicēts arī tad, ja PVC simptomu rašanās ir saistīta ar fizisko piepūli. Ehokardiogrāfija (ECHO KG) ir indicēta visiem pacientiem, lai novērtētu sirds dobumu izmērus un to darbību, novērtētu sirds vārstuļu aparāta stāvokli, novērtētu miokarda biezumu, izslēgtu vai apstiprinātu tā hipertrofiju un smagumu. Pacientiem ar koronāro artēriju slimību, pēcinfarkta kardiosklerozi, atbilstoši indikācijām veic rentgena kontrasta koronāro angiogrāfiju un vertrikulogrāfiju. Pacientiem ar primāru miokarda slimību var būt nepieciešami sirds tomogrāfiskie pētījumi, kā arī endomiokarda biopsija, ja norādīts.

Ventrikulāras ekstrasistoles un parasistoles ārstēšana

Ventrikulārās ekstrasistoles vai ventrikulārās parasistoles likvidēšana reti darbojas kā neatkarīgs klīnisks uzdevums. Šāda problēma var rasties ļoti bieža PVC gadījumā, kas tiek pastāvīgi reģistrēts ilgu laiku (mēneši, gadi). Kā minēts iepriekš, ar ventrikulāru ekstrasistoli tiek strauji traucēta sirds kambaru elektriskās ierosmes secība, kas izraisa atbilstošus normālas sirds kontrakcijas secības pārkāpumus. Šo parādību sauc par mehānisko dissinhroniju. Jo ilgāks ir ventrikulāra ārpusdzemdes QRS kompleksa ilgums EKG, jo lielāka ir mehāniskās dissinhronijas smaguma pakāpe un jo vairāk šādu "disinhronu" sirdspukstu, jo lielāka iespēja laika gaitā attīstīties sekundārai sirds dilatācijai ar samazināšanos. sūknēšanas veiktspēju un sirds mazspējas attīstību. Šādu notikumu secību biežu PVC ietekmē bieži var novērot, arī personām, kurām sākotnēji nav klīnisku pazīmju. organiska slimība sirdis. Lai noteiktu PVC daudzumu, tiek izmantots indikators, ko dēvē par PVC slodzi. To nosaka pēc sirds kambaru ārpusdzemdes kontrakciju procentuālās daļas no kopējā sirdsdarbību skaita, kas reģistrēts dienā, izmantojot HM EKG. Tiek uzskatīts, ka sirds dobumu sekundāras dilatācijas iespējamība ir diezgan augsta, ja PVC slodze pārsniedz 25%, īpaši gadījumos, kad ārpusdzemdes QRS kompleksu ilgums ir 150 ms vai vairāk. PVC likvidēšana šādos gadījumos var novērst šo parādību. Šim nolūkam var izmantot radiofrekvences katetra ablāciju, un kā efektīvi līdzekļi medikamentu antiaritmiskā ārstēšana ir I (galvenokārt IC) klases zāles un medikamenti III klase, izņemot dronedaronu (skatīt 1. tabulu).

Pēc miokarda infarkta ievērojami palielinās I klases zāļu aritmogēnas iedarbības iespējamība, kas ir galvenais iemesls ievērojamam pēkšņas aritmiskas nāves riska pieaugumam, lietojot šīs kategorijas pacientiem. Šī iemesla dēļ pacientiem, kuri ir pārdzīvojuši miokarda infarktu ar EKG reģistrētu PVC un citiem sirds aritmiju veidiem, I klases zāles ir jāizslēdz no klīniskās lietošanas. Tie paši ierobežojumi attiecas uz pacientiem ar citām sirds patoloģijas formām, kas izraisa dobuma paplašināšanos un kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanos (saskaņā ar ECHO CG), kreisā kambara miokarda hipertrofiju (1,5 cm vai vairāk, saskaņā ar ECHO CG), kā arī hroniskas sirds mazspējas izpausmes. Visbīstamākā ir IC klases medikamentu lietošana šajās pacientu kategorijās.

Gadījumos, kad sirds kambaru ārpusdzemdes aktivitātes izpausmes ir saistītas ar paaugstinātu pēkšņas aritmiskas nāves risku, tās novēršana ir daudz svarīgāks un grūtāks uzdevums nekā ventrikulārās ekstrasistoles kā tādas likvidēšana.

Aritmijas ir slimību grupa, kas saistīta ar izmaiņām intrakardiālā elektriskā impulsa veidošanā vai vadīšanā. Tie attīstās jebkurā vecumā, bet biežāk sastopami gados vecākiem cilvēkiem, kuri cieš no aterosklerozes asinsvadu slimības, koronāro artēriju slimības. Lielākā daļa patoloģiju veidu neapdraud dzīvību un ir hroniski. Tikai daži no tiem rada nāves draudus un prasa reanimāciju.

Sirds ritma traucējumus ārstē ar antiaritmiskiem līdzekļiem, vispārēji stiprinošiem un kardiotropiem līdzekļiem un elektroimpulsu terapiju. Tiek veikta arī ķirurģiska sirdsdarbības atjaunošana (elektrokardiostimulatora uzstādīšana).

Kas ir sirds ritma traucējumi

Ar šo terminu saprot izmaiņas koronāro kontrakciju biežumā, secībā vai raksturā, ko izraisa organiskas vai funkcionālas nepilnības un pārsniedz parastās atsauces vērtības. Slimība attīstās, pārkāpjot atrioventrikulārā vai sinoatriālā mezgla misiju, papildu ārpusdzemdes aktivitātes zonu rašanos sirds kambaros vai ātrijos, agrīnu vai vēlu miokarda depolarizāciju. Turklāt ritma mazspēja rodas, ja impulss tiek pārmērīgi kavēts tā kustības laikā pa vadīšanas ceļiem (AV mezgls, His saišķis). Smagos gadījumos attīstās pilnīga blokāde.

Vairāki stāvokļi tiek uzskatīti par aritmiju, piemēram, tahikardija (tostarp paroksizmāla), bradikardija, ekstrasistolija, priekškambaru mirdzēšana, kambaru fibrilācija. Katrai no tām ir savs patoģenētiskais mehānisms, kursa un terapijas īpatnības. ICD-10 kods - I44 - I49. Sirds kontrakciju ātruma fizioloģiskais pieaugums, kas notiek pēc fiziskā aktivitāte nav slimība. Līdzīgi procesi notiek patstāvīgi, 2-5 minūšu laikā pēc darba pārtraukšanas.

Klasifikācija

Aritmiju sadalīšana grupās notiek atkarībā no patoloģijas fokusa atrašanās vietas un procesa gaitas īpašībām. Saskaņā ar skartās zonas lokalizāciju izšķir divas slimības formas: supraventrikulāru un ventrikulāru. Katrs no tiem ir sadalīts vairākos veidos atbilstoši esošajām izmaiņām sirds darbā.

Tahikardija

Sirdsdarbības ātruma paātrinājums virs 90 sitieniem minūtē. Ar patoloģijas fokusa priekškambaru lokalizāciju arteriālās un ventrikulārās aktivitātes attiecība ir normāla. Palielinoties sirds kambaru aktivitātei, tiek atzīmēta asinhronizācija. Var būt noturīga vai noplūde paroksizmāla forma. Šajā gadījumā sirdsklauves rodas periodiski, neatkarīgi no ārējo faktoru ietekmes.

Bradikardija

Sirdsdarbības ātruma palēninājums līdz 60 sitieniem vai mazāk, ko izraisa impulsa pārejas pārkāpums, vājums vai pilnīga elektrokardiostimulatora darbības pārtraukšana. Ar SA mezgla bloķēšanu kontrakciju biežums samazinās līdz 60-65, AV savienojumi: līdz 30-40 reizēm minūtē. Pēdējā gadījumā elektriskās aktivitātes ģenerēšanas funkciju pārņem His saišķis, kas fiziski nespēj izdot biežākas komandas miokarda kontrakcijai.

Ekstrasistolija

Neparasti sitieni, kuros ritms kopumā nenomaldās. Parasti veselam cilvēkam ir 10 neplānoti sirdspuksti dienā. To biežāka parādīšanās liecina par koronārām izmaiņām. Patoloģija norisinās bigemīnijas vai trigeminijas veidā (e/s notiek attiecīgi ar 2 vai 3 normālām kompresijām).

Fibrilācija

Tā ir haotiska miokarda šķiedru kontrakcija, kurā tas nespēj pilnībā sūknēt asinis. Līdzīga neveiksme priekškambaru darbā notiek hroniskā formā. Ventrikulāra fibrilācija izraisa CCC mazspēju un pacienta nāvi.

Iedzimtas aritmijas

Tie ietver pagarināta vai saīsināta QT intervāla sindromu, Brugadu, polimorfu kambaru tahikardiju. Iemesli ir jonu kanālu disfunkcija, neārstējama ģenētiska attīstības patoloģija. Slimība izpaužas kā intrakardiālās vadīšanas izmaiņas, polarizācijas un depolarizācijas procesu pareizas attiecības pārkāpums.

Iepriekš minētā klasifikācija ir nepilnīga. Reāli katrs no punktiem ir iedalīts šķirnēs, kuras nav lietderīgi aplūkot raksta formātā.

Simptomi

Klīniskā aina pacientiem ar viena vai cita veida aritmiju ir nespecifiska. Ir sūdzības par veselības pasliktināšanos, diskomfortu krūtīs, reiboni, vājumu. Ar tahikardiju ir sirdsdarbības sajūta. Bradikardija, ko papildina asinsspiediena pazemināšanās, var izraisīt sinkopes attīstību. Ventrikulārās ekstrasistoles veida neveiksmes klīniski neizpaužas. Tie tiek atklāti elektrokardiogrāfijas laikā.

Objektīva pacienta izmeklēšana palīdz noteikt virsotnes sitiena palielināšanos, pulsa palielināšanos virs 90 sitieniem minūtē ar tahikardiju, pazemināšanos zem 60 sitieniem minūtē ar bradiaritmiju. Ekstrasistoles nosaka arī PS. Tajā pašā laikā ārsts jūt ārkārtēju grūdienu zem pirkstiem, kas neatbilst esošajam ritmam. Ar asinsspiediena pazemināšanos pacients ir bāls, dezorientēts, koordinācijas traucējumi. Varbūt akrocianozes parādīšanās, slikta dūša, vemšana, galvassāpes. Elpošana ir ātra, ir sirdsdarbības ātruma samazināšanās vai kompensācijas palielināšanās.

Ventrikulāra fibrilācija izpaužas ar visām klīniskās nāves pazīmēm, ieskaitot elpošanas aktivitātes neesamību, pulsu uz lielām artērijām, samaņu. Pacienta āda ir nāvīgi bāla vai marmoraina, nav refleksu. EKG ir redzami lieli vai mazi viļņi, QRS kompleksu nav. Auskultācija nespēj dzirdēt sirds skaņas. Tiek parādīts tūlītējs reanimācijas sākums.

Aritmijas cēloņi

Pirmkārt, koronārās frekvences izmaiņas rodas pacientiem ar hroniskām asinsrites sistēmas patoloģijām: iedzimtiem sirds defektiem, koronāro slimību, kardiomiopātiju. Epizodes var attīstīties uz hipertensīvās krīzes, pārmērīgu garīgo satricinājumu, pārdzīvojumu fona. Koronāro vadīšanu un impulsu veidošanos ietekmē vairāki zāles: simpatomimētiskie līdzekļi, antidepresanti, diurētiskie līdzekļi, antiaritmiskie līdzekļi. Ja tos izmanto nepareizi, tie var izraisīt bojājumus. Ar sirdi nesaistīti faktori ir smēķēšana, alkohola un kofeīnu saturošu enerģijas dzērienu lietošana, jebkuras etioloģijas hipoksija. Ritms var apmaldīties cilvēkiem, kuri cieš no tirotoksikozes, miega sinusa sindroma.

Diagnostika

Galvenā aritmijas noteikšanas metode ir sirds elektrofizikālās aktivitātes (EKG) reģistrēšana. Tahikardija ar normālu sinusa tempu R-R intervāls ir mazāks par 0,7 sekundēm. Tajā pašā laikā QRS kompleksa forma netiek mainīta, P viļņi atrodas pirms katra ventrikulārās sistoles grafiskā displeja. Ar bradikardiju laiks starp "R" virsotnēm ir vairāk nekā 1 s. Pēc ritma atjaunošanas šis rādītājs mainās 0,1–0,7 s laikā. Ar ventrikulārām ekstrasistolām uz filmas ir redzamas ārkārtas QRS zonas ar mainītu izskatu. Priekškambaru patoloģijas veidu raksturo pareiza ventrikulārā kompleksa forma un “P” viļņa izmaiņas. Priekškambaru fibrilācija izpaužas kā ātriju aktivācijas modeļa izzušana vai neregulāra parādīšanās, smalks T-Q zonas viļņojums.

Ja ir sarežģītas aritmijas, kuru diagnoze pēc standarta EKG rezultātiem nav iespējama, tiek veikti papildu pētījumi:

• Holtera ikdienas sirdsdarbības kontrole.
• Miega sinusa masāža.
• Transesophageal elektrokardiogrāfija, ko izmanto, lai noteiktu ventrikulārās aritmijas veidu.

Fokusa lokalizāciju ar augstu precizitāti nosaka, izmantojot invazīvu elektrofizioloģisko izmeklēšanu. Parasti tas ir nepieciešams tikai, gatavojoties sirds operācijai.

Ārstēšana

Esošais klīniskās vadlīnijas satur trīs sirds aritmiju terapijas metodes: medicīniskā, aparatūras, ķirurģiskā. Ieteicama zāļu iedarbība, jo komplikāciju risks ir minimāls. Operācija ir indicēta tikai gadījumos, kad slimība rada tūlītējus draudus dzīvībai.

Zāles

Kardiologam ritms jāatjauno ar ķimikāliju palīdzību. Pacientiem tiek nozīmētas tādas zāles kā hinidīns, fenitoīns, allapinīns, atenolols, amiodarons, verapamils. Visi no tiem pieder antiaritmisko līdzekļu klasei. Turklāt var izmantot sirds glikozīdus (digoksīnu) vai SU IF strāvas inhibitorus (ivabradīnu). Kad sirdsdarbība nokrītas zem normas, tiek ievadīts Atropīns, Adrenalīns, Dopamīns, Levosimendāns.

Aparatūras metodes

Aritmogēnā fokusa mehāniskai likvidēšanai tiek izmantota tā katetra ablācija. Procedūras laikā ārsts skartajā zonā iespiež plānu vadītāju un ar elektriskā impulsa palīdzību to iznīcina. Ja pacientam tiek diagnosticēts kritisks sirdsdarbības ātruma samazinājums elektrokardiostimulatora atteices dēļ, tiek uzstādīts elektrokardiostimulators, ierīce, kas aizstāj sinoatriālo mezglu. Ar kambaru fibrilāciju tiek veikta kardioversija - elektriskās strāvas iedarbība, kuras mērķis ir atjaunot sinusa ritmu.

Ķirurģiskā ārstēšana

Atklāta iejaukšanās ir indicēta tikai ārkārtīgi smagām slimības formām, kas īstermiņā apdraud pacienta dzīvību. Darbs tiek veikts specializētā operāciju zālē, kas aprīkota ar sirds-plaušu aparātu, visu nepieciešamo koronārās aktivitātes atjaunošanai. Procedūras laikā ārsts veic sirds autopsiju un mehāniski novērš esošos pārkāpumus.

Iespējamās komplikācijas

Pastāvīga veida aritmijas var turpināties bez progresēšanas daudzus gadus. Dažreiz tie tiek atklāti tikai kārtējās medicīniskās apskates laikā. Tajā pašā laikā samazinās sirds darba efektivitāte, palielinās slodze uz miokardu un asinsvadu sistēmu. Šādiem pacientiem samazinās fiziskā darba tolerance, ir vispārējs stāvokļa pasliktināšanās, iespējami asinsspiediena lēcieni. Laika gaitā daudziem attīstās hroniska sirds mazspēja, ko papildina iekšējās un ārējās tūskas parādīšanās, audu perfūzijas pasliktināšanās. Ar sirds kambaru fibrilācijas attīstību un ārkārtas situāciju neesamību medicīniskā aprūpe pacients nomirst.

Profilakse un prognoze

Lai novērstu sirds slimības, vēlams atmest smēķēšanu, pārmērīgu alkohola lietošanu, mazkustīgu dzīvesveidu un treknu pārtiku. Ieteicams uzturēt ķermeņa svaru pieļaujamās robežās, atļaut tikai mērenas dinamiskas slodzes (pārgājieni, skriešana) un veikt nelielu iesildīšanos ik pēc 1-2 stundām darba dienas laikā. Aritmiju prognoze ir salīdzinoši laba. Ar atbalstošu ārstēšanu pacienta stāvokli var uzturēt pieņemamā līmenī. Bērnu ar sirds defektiem un ritma traucējumiem neņem armijā, viņam nepieciešams mūža ieslodzījums ambulances novērošana. No šī viedokļa prognoze jauniem pacientiem ir nelabvēlīga.

Ārsta slēdziens

Pārkāpumi sirds darbā apdraud cilvēku veselību un dzīvību. Tomēr modernas metodesārstēšana var apturēt aritmiju un atjaunot normālu koronāro darbību. Sirds anomāliju diagnostikā un ārstēšanā ir daudz nianšu un smalkumu, kurus nevar ignorēt. Tāpēc paša spēkiem atjaunot sirds ritmu nav iespējams. Atveseļošanās nāks tikai tad, ja savlaicīgi vērsīsies pēc palīdzības medicīnas iestādē, ievērojot visus ārsta ieteikumus un receptes.

Šī rokasgrāmata ir vadlīnijas, kas izstrādātas, kopīgiem spēkiem cienījamās kardioloģijas organizācijas ASV un Eiropā: Amerikas Kardioloģijas koledža (ACC), Amerikas Sirds asociācija (ANA) un Eiropas Kardioloģijas biedrība (ESC). Šie ieteikumi pacientu ar ventrikulārām aritmijām ārstēšanai un pēkšņas sirds nāves profilaksei ir dokuments, kas balstīts uz esošajiem ieteikumiem par ierīces implantāciju, iejaukšanos, kā arī jauniem datiem, kas iegūti pētījumos ar pacientiem ar kambaru aritmiju.

Ievads (klasifikācija un pierādījumu līmeņi)

Epidemioloģija (pēkšņas sirds nāves gadījumi)

Klīniskās izpausmes pacientiem ar kambaru aritmijām un pēkšņu sirds nāvi

Atpūtas elektrokardiogramma

stresa testi

Ambulatorais elektrokardiogrāfiskais pētījums

Elektrokardiogrammas reģistrēšanas paņēmieni un dažādas metodes tās novērtēšanai

Kreisā kambara funkcija un tās vizualizācijas metodes

Elektrofizioloģiskais pētījums

Antiaritmisko zāļu nozīme

Sirds ritma un vadīšanas traucējumu ārstēšana

Sirds aritmiju ārstēšana jāsāk ar diagnozi - lai veiksmīgi novērstu šo problēmu, vispirms ir jānosaka tās cēlonis. Tās var būt gan noteiktas sirds un asinsvadu sistēmas slimības, gan smags stress, ievērojams liekais svars, pārmērīga alkohola lietošana, smēķēšana un dzērieni, kas satur liels skaits vielas, kas kairina nervu sistēmu.

Aritmiju un citu sirdsdarbības traucējumu diagnostika mūsu centrā tiek veikta, izmantojot jaunākās iekārtas, tāpēc ārsts varēs konstatēt mazākās novirzes no normas un nepieciešamības gadījumā nosūtīs pacientu uz papildu izmeklējumiem. Ja tiek konstatēta, piemēram, priekškambaru mirdzēšana, ar to diagnoze nebeidzas, ārsts centīsies noskaidrot, kas izraisījis traucējumus sirds darbā, un pieliks visas pūles, lai tos novērstu.

Kad jums vajadzētu redzēt ārstu?

Ir ļoti svarīgi pēc iespējas ātrāk vērsties pie ārsta, ja jūtat, ka:

• Sirds pukst pārāk ātri vai lēni, ir jūtami pārtraukumi tās darbā.
• Bija sāpes un spiediens krūtīs.
• Jūs pastāvīgi vajā vājums, miegainība, ķermenis neparasti ātri nogurst.
• Pie nelielas fiziskās slodzes bija elpas trūkums.
• Ģībonis vai pēkšņs samaņas zudums.

Netērējiet laiku, sirds ritma un vadīšanas pārkāpums var radīt nopietnas sekas, dažreiz neatgriezeniskas, ja ārstēšana netiek uzsākta nekavējoties.

Jums var tikt diagnosticēts:

• Aritmija – sirds pukst pārāk nevienmērīgi.
• Tahikardija - sirdsdarbība ir pārāk ātra.
• Bradikardija - kontrakcijas notiek retāk nekā nepieciešams.
• Ekstrasistolija - priekšlaicīga sirds vai tās atsevišķu daļu kontrakcija.

Ventrikulāras aritmijas var būt ne tikai sirds un asinsvadu vai nervu sistēmas problēmu rezultāts, bet arī signāls par endokrīno slimību, gremošanas sistēmas patoloģiju un pat nepietiekamu kālija līmeni asinīs.

Ir obligāti jāizslēdz ritma un vadīšanas traucējumi pēc ārstēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem, no kuriem lielākā daļa izvada kāliju no organisma, tādējādi radot sirdsdarbības traucējumus.

Sirds aritmiju ārstēšana

Mūsu speciālisti, uzstādījuši diagnozi, cenšas izrakstīt visefektīvāko un tajā pašā laikā saudzējošāko ārstēšanu. Bieži vien, lai sirds vadītspējas pārkāpums izzustu, vairāk uzmanības jāpievērš uztura un dzīvesveida korekcijai, un medikamenti kļūst tikai par palīglīdzekli.

Turklāt, ja tiek konstatēta aritmija, diagnozē jāiekļauj visi iespējamie virzieni - dažreiz ir nepieciešams koriģēt vairogdziedzera darbību, lai novērstu problēmas. Gadījumā, ja problēma ir pašā sirdī, esam gatavi sniegt jebkādu palīdzību, arī operatīvu palīdzību.

Tāpat mūsu speciālisti novēro pacientus pēc ārstēšanas – ja nepieciešama profilaktiska, konsultatīva palīdzība vai elektrokardiostimulatora pārbaude.

Kāpēc mēs?

Tik lielā pilsētā kā Maskava daudzi piedāvā aritmijas ārstēšanu. Bet tikai mūsu centrā jūs varat saņemt padomu nevis pie viena speciālista, bet pie daudziem profesionāļiem, kuri strādā kopā, nodrošinot visprecīzāko diagnozi un efektīva iznīcināšana gan slimības simptomi, gan cēloņi.

Priekškambaru fibrilācijas ārstēšanas principi

Lekcijā tiek apskatīti priekškambaru mirdzēšanas diagnostikas un ārstēšanas principi. Aprakstīta mūsdienīga aritmiju klasifikācija, taktika dažādu priekškambaru fibrilācijas formu gadījumā, indikācijas kardioversijai vai ventrikulārās reakcijas ātruma kontrole pastāvīgas aritmijas formā. Tajā sniegti ieteikumi priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanai īpašos gadījumos, piemēram, kardiomiopātija, hipo-vai hipertireoze, grūtniecība un sirds operācijas u.c. kā arī antikoagulantu aizsardzības noteikumi atkarībā no terapeitiskās pieejas.

Priekškambaru fibrilācijas ārstēšana noteikti ir viena no sarežģītākajām mūsdienu kardioloģijas un aritmoloģijas problēmām. Līdz šim Eiropas Kardiologu biedrības priekškambaru fibrilācijas (AF) klasifikācijai ir vislielākā praktiskā vērtība (2, 7). Saskaņā ar šo klasifikāciju ir: 1) pastāvīga (hroniska) AF; 2) noturīgs AF - vairāk nekā 7 dienas (spontāni neapstājas); 3) paroksizmāla AF - ilgst līdz 7 dienām (atdalīti: līdz 2 dienām (spēj spontāni apstāties) un no 2 līdz 7 dienām (parasti nepieciešama kardioversija). Turklāt paroksizmālo AF ir ierasts sadalīt grupās .

1. grupa: pirmā simptomātiskā AF epizode (ja asimptomātiska, tad nesen diagnosticētā AF epizode).

(A) - spontāni beidzās

2. grupa: atkārtoti AF uzbrukumi (neārstēti).

(A) - asimptomātisks

3. grupa: atkārtotas AF lēkmes (uz ārstēšanas fona).

(A) - asimptomātisks

(B) - simptomātisks: mazāk nekā 1 lēkme 3 mēnešos

- simptomātiska: vairāk nekā 1 lēkme 3 mēnešu laikā

Laika gaitā AF var attīstīties, kas liek ārstam pastāvīgi pielāgot aritmiju formas un grupas. Tādējādi klasifikācija ir cieši saistīta ar ārstēšanas taktiku.

Pacienta ar AF minimālā izmeklēšana

1. Aptaujāšana un pārbaude.

1.1. Nosakiet simptomu klātbūtni un īpašības.

1.2. Nosakiet AF klīnisko veidu (paroksizmāla, hroniska vai nesen sākusies).

1.3. Nosakiet pirmās simptomātiskās lēkmes datumu (laiku) un/vai asimptomātiskas AF noteikšanas datumu.

1.4. Lai noteiktu rašanās biežumu, ilgumu (īsākās un garākās epizodes), provocējošus faktorus, sirdsdarbības ātrumu paroksisma laikā un ārpus tā, kā arī iespēju pārtraukt simptomātiskas epizodes (atsevišķas vai atkarībā no ārstēšanas).

1.5. Noteikt patoloģijas cēloņus – sirds vai citus cēloņus (piemēram: alkohola lietošana, diabēts vai tirotoksikoze), kam nepieciešama ārstēšana.

2.1. Kreisā kambara hipertrofija.

2.2. P-viļņa ilgums un morfoloģija sinusa ritmā.

2.3. Pierādījumi par repolarizācijas izmaiņām, kūlīša zaru blokādi, miokarda infarkta pazīmēm utt. (4).

3. Ehokardiogrāfija (M-metode un divdimensiju).

3.1. Izraisošās sirds slimības pierādījumi un veids.

3.2. Kreisā ātrija izmēri.

3.3. Kreisā kambara izmēri un funkcija.

3.4. Kreisā kambara hipertrofija.

3.5. Intrakavitāri trombi (vāji jutīgi, labāk ar transesophageal sensoru).

4. Vairogdziedzera darbības tests (T3, T4, TSH, antivielas pret tiroglobulīnu).

4.1. Ar nesen diagnosticētu AF.

4.2. Ar grūti kontrolēt sirds kambaru reakciju ritmu.

4.3. Ar amiodarona lietošanu vēsturē.

Trombembolijas profilakse un antikoagulantu izrakstīšana

Embolisku komplikāciju risks nereimatiskā AF gadījumā ir 5,6 reizes lielāks, reimatiskas izcelsmes AF gadījumā — 17,6 reizes lielāks nekā salīdzināmajās grupās. Kopējais embolisko komplikāciju risks ir 7 reizes lielāks, ja ir AF. 15-20% no visiem išēmiskiem insultiem rodas AF. Nav būtisku atšķirību embolisko komplikāciju riska ziņā paroksizmālām vai hroniskām formām, lai gan daži autori norāda, ka hroniska AF ir nedaudz augstāka (6% gadā) nekā paroksismāla AF (2-3% gadā). Augstākais embolisko komplikāciju risks AF gadījumā ir šādās situācijās: 1. nesen sākusies AF; 2. DP pirmais pastāvēšanas gads; 3. Tūlītējais periods pēc sinusa ritma atjaunošanas. Ar vecumu insulta risks pie AF palielinās, tāpēc vecuma grupā no 50 līdz 59 gadiem ar AF saistīti 6,7% no visām cerebrovaskulārajām izpausmēm, bet vecuma grupā no 80 līdz 89 gadiem - 36,2%. Antikoagulantu terapija ir galvenā embolisko komplikāciju profilakses stratēģija. Tas samazina to risku vidēji par 68%, bet ir saistīts ar nopietnas asiņošanas risku (apmēram 1% gadā). Nereimatiskas AF gadījumā optimālais kompromiss starp efektivitāti un asiņošanas risku ir uzturēt starptautisko normalizēto attiecību (INR) 2-3 (protrombīna indekss (PI) - 55-65). Vēl viens embolisko komplikāciju profilakses aspekts ir sinusa ritma atjaunošana un uzturēšana. Tomēr daudzcentru korporatīvie pētījumi, kuros novērtēta riska un ieguvuma attiecība (īpaši attiecībā uz uzturošās antiaritmiskās terapijas risku), nav pabeigti (2, 3).

Nereimatiskā AF gadījumā varfarīns ir indicēts devās, kas uztur INR 2-3 līmenī (PI - 55-65). Sirds vārstuļu un to protēžu patoloģijā ir norādītas lielākas varfarīna devas (INR - 3-4, PI - 45-55), jo embolisko komplikāciju risks ir ievērojami lielāks. Indikācijas obligātai antikoagulantu iecelšanai: 1) iepriekšēja embolija vai insults anamnēzē; 2) hipertensija anamnēzē; 3) vecums virs 65 gadiem; 4) miokarda infarkts vēsturē; 5) cukura diabēts vēsturē; 6) kreisā kambara disfunkcija un/vai sastrēguma asinsrites mazspēja; 7) kreisā ātrija izmērs (LA) lielāks par 50 mm, LA trombs, LA disfunkcija.

Sinusa ritma atjaunošana.

Sinusa ritma atjaunošana ir ieteicama, lai atvieglotu simptomus, uzlabotu hemodinamiku un samazinātu embolijas risku. Ritms var atjaunoties pats par sevi, un gandrīz 48% pacientu. Jo ilgāk pastāv AF, jo mazāka iespēja atjaunot sinusa ritmu. Joprojām nav skaidrs, vai ir vēlama elektriskā vai farmakoloģiska kardioversija (pētījums turpinās).

Farmakoloģiskā kardioversija

Ja AF pastāvēšanas ilgums ir mazāks par 48 stundām, tad ir iespējams nekavējoties atjaunot sinusa ritmu, ja AF pastāv ilgāk par 48 stundām, tad pirms sinusa ritma atjaunošanas vismaz 3 nedēļas jālieto antikoagulanti ( var veikt ambulatorā veidā). Palielinoties AF ilgumam, samazinās farmakoloģiskās kardioversijas efektivitāte, un elektriskā kardioversija kļūst veiksmīgāka. Pēc uzņemšanas slimnīcā ieteicams nekavējoties uzsākt heparīna terapiju. Galvenās zāles sinusa ritma atjaunošanai: ibutilīds (korverts), propafenons (ritmonorm, propanorm), prokainamīds (novokainamīds), hinidīns, dizopiramīds (ritmilēns), amiodarons (kordarons, amiokordīns), sotalols (sotaleks, darobs) u.c. Digoksīns bija visbiežāk lietotās zāles AF izbeigšanai, līdz izrādījās, ka tas nav labāks par placebo. Tomēr nekontrolēti pētījumi ir pierādījuši tā efektivitāti asinsrites mazspējas gadījumā, izmantojot netiešu efektu (t.i., uzlabota hemodinamika, pozitīvs inotropisks efekts). Iekšķīgi lietotu propafenonu var lietot gan AF atvieglošanai, gan profilaktiskai antiaritmiskai terapijai. Tātad, 600 mg propafenona iekšķīgi, pēc 3 stundām atjauno sinusa ritmu 50% pacientu un pēc 8 stundām - 70-80%. 1. C klases zāļu lietošanu var sarežģīt priekškambaru plandīšanās vai tahikardija ar biežu ventrikulāru reakciju (2:1 vai 1:1). Šādos gadījumos ir norādīta papildu β-blokatoru iecelšana. Pacientiem ar smagu koronāro artēriju slimību, asinsrites mazspēju, zemu izsviedes frakciju vai smagiem vadīšanas traucējumiem indicēts lidokaīns vai 3. klases zāles: amiodarons 15 mg/kg ķermeņa svara intravenozi vai 600 mg/dienā iekšķīgi. Sinusa ritma atjaunošanas procents ar amiodaronu svārstās atkarībā no dažādiem datiem no 25 līdz 83% (5). Gandrīz tikpat efektīvs ir sotalols. Jaunie 3. klases medikamenti ir ļoti efektīvi - ibutilīds (Corvert) un dofetilīds, taču tos lieto tikai ĀF atvieglošanai un tos nevar izrakstīt profilaktiskiem nolūkiem. Trešās klases antiaritmisko līdzekļu galvenais trūkums ir tā sauktās piruetes (torsades de pointes) ventrikulārās tahikardijas attīstības iespēja. Ja AF ir sekundāra hipertireozes dēļ, kardioversija tiek atlikta, līdz vairogdziedzera darbība atgriežas normālā stāvoklī. AF, kas sarežģī sirds un krūšu kurvja ķirurģiju, mēdz izzust pati no sevis, un šajā periodā ir ieteicams izrakstīt β-blokatorus vai Ca antagonistus.

Elektriskā kardioversija

Ieteicamā sākuma enerģija ārējai kardioversijai ir 200 J (75% gadījumu šāda enerģija veiksmīgi atjauno sinusa ritmu), un, ja tā nav efektīva, 360 J. Ārējās kardioversijas izdošanās rādītājs svārstās no 65% līdz 90%. Elektriskās kardioversijas risks ir mazāks nekā medicīniskās kardioversijas risks. Komplikācijas ir diezgan reti, taču tās rodas un par tām ir jāziņo pacientam, saņemot pacienta piekrišanu procedūrai. Galvenās ārējās kardioversijas komplikācijas ir sistēmiska embolija, ventrikulāras aritmijas, sinusa bradikardija, hipotensija, plaušu tūska un ST segmenta pacēlums. Sinusa ritma atjaunošana var atklāt esošu vājuma sindromu sinusa mezgls vai AV blokāde, tāpēc, veicot kardioversiju, esiet gatavi īslaicīgai stimulēšanai. Elektriskā kardioversija ir kontrindicēta sirds glikozīdu intoksikācijas gadījumā (vismaz 1 nedēļas aizkavēšanās ir jēga, pat parastās sirds glikozīdu lietošanas gadījumā - bez intoksikācijas), hipokaliēmija, akūtas infekcijas un nekompensēta asinsrites mazspēja. Tā kā elektriskās kardioversijas veikšanai nepieciešama vispārēja anestēzija, jebkura kontrindikācija vispārējai anestēzijai ir kontrindikācija elektriskajai kardioversijai. Papildus ārējai kardioversijai ir iespējama iekšēja (intrakardiāla) zemas enerģijas (mazāk nekā 20 J) kardioversija. Tas ir efektīvs (70-89%) ar neefektīvu ārējo, nav nepieciešama vispārēja anestēzija un rada mazāk komplikāciju.

Antikoagulanti sinusa ritma atjaunošanai

Antikoagulantu ievadīšana sākas tūlīt pēc pacienta uzņemšanas slimnīcā. Ja AF ilgums pārsniedz 48 stundas, antikoagulanti ir indicēti vismaz 3 nedēļas pirms sinusa ritma atjaunošanas (iespējams ambulatori) un 1 mēnesi pēc sinusa ritma atjaunošanas.

Transesophageal ehokardiogrāfija (TEECHO) ir ļoti jutīga metode LA trombu noteikšanai, tomēr ir ziņojumi par embolijas gadījumiem AF gadījumā, ja nav LA trombu, ko atklāj PEECHO. Tomēr tiek ieteikta šāda stratēģija:

• Ja AF pastāv ilgāk par 48 stundām un ārkārtas ECHO gadījumā (tieši pirms pētījuma obligāti tiek ievadīts heparīns), LA trombi netiek atklāti, tad nekavējoties tiek veikta kardioversija (farmakoloģiskā vai elektriskā).
• Ja PE ECHO laikā tiek konstatēti LP trombi, tad 6 nedēļas tiek nozīmēti antikoagulanti un PE ECHO atkārtojas (iespējams atkārtoti), un pēc tam.
• Ja trombi izšķīst (ārkārtas ECHO laikā tos vairs nekonstatē), tad tiek veikta elektriskā kardioversija, un, ja tie neizšķīst, tad kardioversija tiek atcelta vispār.

AF atkārtošanās novēršana pēc kardioversijas

Neskatoties uz jebkuru notiekošo terapiju, pastāv augsts recidīva risks, ko apstiprina daudzi pētījumi. Visiem antiaritmiskiem līdzekļiem, diemžēl, ir daudz blakus efekti. Propafenons (ritmonorm) ir sevi pierādījis labi, lai gan ir pētījumi (CASH), kuros tas palielina mirstību personām, kurām ir bijis sirds apstāšanās. 1. C klases zāļu un β-blokatoru vai Ca antagonistu kombinācijas efektivitāte joprojām nav izpētīta. Sotalols ir ļoti efektīvs, un pat recidīva gadījumā tas ierobežo sirds kambaru kontrakciju ātrumu. Sotalolu var kombinēt ar digoksīnu. Amiodarons ir indicēts, ja visi citi profilaktiskie pasākumi ir bijuši neveiksmīgi, kā arī pēc to orgānu darbības izvērtēšanas, kurus tā ievadīšana var ietekmēt (vairogdziedzeris, aknas, plaušas utt.) (8).

Kuriem pacientiem un kad izrakstīt profilaktisko ārstēšanu?

Šeit vēlreiz tiek apstiprināta iepriekš minētās klasifikācijas piemērotā vērtība (skatīt iepriekš).

1. grupa: pirmā simptomātiskā AF epizode (ja tā ir asimptomātiska, tad nesen diagnosticēta AF epizode).

(A) - spontāni beidzās

(B) Nepieciešama farmakoloģiska vai elektriskā kardioversija

Pacientiem, kas ietilpst 1. grupā, ilgstoša farmakoloģiskā ārstēšana ir nepamatota.

2. grupa: atkārtoti AF uzbrukumi (neārstēti).

(A) - asimptomātisks

Antiaritmiskās terapijas nozīme AF recidīvu novēršanā un insulta profilaksē nav noteikta.

(C) Simptomātiska: mazāk nekā 1 lēkme 3 mēnešos, kā alternatīva pastāvīgai profilaktiskai antiaritmiskai terapijai ir indicēta epizodiska ārstēšana, lai apturētu AF vai palēninātu ventrikulāro ātrumu lēkmes laikā.

- simptomātiska: vairāk nekā 1 lēkme 3 mēnešos, kālija un nātrija kanāli ilgstošai paroksizmu profilaksei ir pamatota.

3. grupa: atkārtotas AF lēkmes (ārstēšanas laikā).

(A) - asimptomātisks

(B) - simptomātisks: mazāk nekā 1 lēkme 3 mēnešos

- simptomātiska: vairāk nekā 1 lēkme 3 mēnešu laikā

Nereti trešā grupa ir pret antiaritmisko terapiju rezistenti cilvēki. Viņiem ir parādītas zāles, kas iedarbojas uz AV vadīšanu (digoksīns, β-blokatori, Ca antagonisti), lai kontrolētu ventrikulāro ātrumu (VR) vai ne-zāļu metodes. Dažiem pacientiem ir lietderīgi izvēlēties atvieglojumu terapiju (iespējama uz profilaktiskās terapijas fona) ambulatorai paroksisma (farmakoloģiskās kardioversijas) atvieglošanai pacientiem patstāvīgi tūlīt pēc AF sākuma. Taču jautājums par šādu pacientu ārstēšanas taktiku tiek izlemts individuāli, ņemot vērā visus apstākļus.

Izrakstot antiaritmisko terapiju, ir svarīgi atcerēties antiaritmisko līdzekļu proaritmisko iedarbību. Tātad 1A un 3. klases zāles palielina QT intervālu un var izraisīt torsades de pointes kambaru tahikardiju. 1.C klases zāles bieži izraisa monomorfu ventrikulāra tahikardija. Turklāt CAST 1 un 2 pētījumi parādīja mirstības pieaugumu, lietojot 1C klases zāles pacientiem pēc infarkta un pacientiem ar hroniska nepietiekamība apgrozībā.

Atsevišķs AF veids ir tahibradija sindroms, kad vienlaikus ar priekškambaru mirdzēšanu ir slima sinusa sindroms (SSS). Šādos gadījumos pirmā prioritāte ir slima sinusa sindroma ārstēšana. Agrīna diagnostika un SSSU ārstēšana daudziem pacientiem ļauj izvairīties no turpmākas AF parādīšanās un attīstības. Tahi-bradija sindroma attīstības sākumposmā, ja nav indikāciju elektrokardiostimulatora implantācijai, ir pamatota tādu zāļu iecelšana, kas palielina sirdsdarbības ātrumu. Ilgstošas ​​darbības dihidropiridīna kalcija blokatori ir sevi pierādījuši šajā situācijā (1).

Izrakstot medikamentozo antiaritmisko terapiju, ļoti svarīgi ir izvēlēties pareizo zāļu devu, un ir vēlamas minimālās efektīvās devas. Ja vidējās terapeitiskās devās izrakstītās zāles nedarbojas, ieteicams to nepalielināt līdz maksimumam (tas ievērojami palielina iespējamību blakus efekti), un izvēlieties citu medikamentu vai zāļu kombināciju.

Ventrikulārā ātruma kontrole AF gadījumā

Kritēriji efektīvai pulsa kontrolei pēc 24 stundu EKG monitoringa: miera stāvoklī pulsam jābūt no 60 līdz 80 imp./min. ar mērenu slodzi - no 90 līdz 115 imp./min. Sirdsdarbības ātruma kontroles rezultāts ir kardiomiopātijas samazināšanās tahikardijas dēļ un neirohumorālo vazokonstriktoru ražošanas samazināšanās.

Ar mērķi farmakoloģiskā kontrole Piemēro CHSZH:

1. Sirds glikozīdi (digoksīns utt.).

2. Nedihidropiridīna Ca blokatori (verapamils, diltiazems). Tomēr tie ir kontrindicēti WPW, jo tie uzlabo palīgceļu vadītspēju, palēninot AV vadīšanu.

3. β-blokatori (propranolols, metoprolols, atenolols, acebutolols, nadolols utt.).

4. Citas zāles (propafenons, sotalols, amiodarons utt.).

Lai kontrolētu sirdsdarbības ātrumu bez narkotikām, izmantojiet:

1. AV vadīšanas transvenozā radiofrekvences modifikācija.

2. AV savienojuma transvenoza radiofrekvences ablācija ar elektrokardiostimulatora implantāciju.

3. Ķirurģiskās metodes (atvērta sirds ķirurģija: ātriju, "koridora", "labirinta" ķirurģiska izolēšana).

Tahikardijas gadījumā ar hemodinamikas traucējumiem vēlams veikt elektrisko kardioversiju (atjaunot sinusa ritmu).

Nemedikamentoza AF ārstēšana

Sirds stimulēšana ir indicēta AF bradija un tahibridija formām (t.i., slima sinusa sindroms un AV blokāde). Divkameru (DDD, paroksizmālā AF) vai priekškambaru (AAI, ieskaitot intraatriālo starpsienu) stimulēšana var samazināt recidīvu biežumu. Dažādi stimulēšanas veidi (tostarp transesophageal) neaptur AF. Implantējams priekškambaru kardioverters-defibrilators nodrošina līdzstrāvas izlādes ar enerģiju _ 6 J, agrīnā stadijā (gandrīz uzreiz) pēc AF noteikšanas. Ņemot vērā elektrofizioloģiskās remodelācijas fenomenu, agrīna AF apstāšanās neļauj mainīties priekškambaru refraktorijai, kas samazina priekšnosacījumus biežai AF recidīvam un pašsaglabāšanai. Tomēr šīs metodes efektivitāte un nozīme joprojām nav pilnībā izprotama (6).

Ķirurģiskās metodes AF ārstēšanā tagad tiek izmantotas reti. Starp tiem izšķir ātriju, "koridora", "labirinta" ķirurģiskas izolēšanas operācijas. Visi no tiem ir vērsti uz vairāku atkārtotas ievadīšanas gredzenu iznīcināšanu un viena ceļa ("koridora", "labirinta") izveidi no ātriju līdz AV mezglam. To galvenais trūkums ir tas, ka tos veic uz "atvērtas" sirds (vispārējā anestēzija, sirds-plaušu aparāts, auksta kardioplegija un ar to saistītās komplikācijas). Ja nepieciešams veikt operāciju "atvērtai" sirdij (vārstuļa nomaiņa vai aneirismektomija), paralēli var veikt operāciju AF. Intervences metodes AF ārstēšanā (transvenozās katetra radiofrekvences ablācija) šobrīd iegūst arvien vairāk atbalstītāju. Vienkāršākā AF metode (izplatīta jau pirms 3-5 gadiem) ir AV savienojuma iznīcināšana (mākslīga AV bloka izveidošana) un elektrokardiostimulatora implantācija VVI ® režīmā. Tajā pašā laikā tiek traucēta sirds fizioloģija, nesamazinās embolijas risks, bieži rodas atkarība no elektrokardiostimulatora un izpaužas visi VVI režīma trūkumi. Tagad, lai kontrolētu sirds kambaru kontrakciju biežumu, AV vadīšanas modifikācija arvien vairāk tiek veikta bez elektrokardiostimulatora implantācijas (tas ir, tiek radīts ierobežojums priekškambaru impulsu vadīšanai uz sirds kambariem). Visdaudzsološākā ir priekškambaru un/vai ārpusdzemdes aktivitātes perēkļu reentry transvenoza ablācija (kā labirinta operācijā). Šī procedūra ir ļoti efektīva, taču ļoti tehniski sarežģīta un laikietilpīga.

Situācijas, kad nepieciešama īpaša pieeja antiaritmiskai terapijai

1. tabula. Dažādi pēcoperācijas priekškambaru aritmiju prognozētāji pacientiem, kuriem tiek veikta ķirurģiska miokarda revaskularizācija

• Vecāka gadagājuma vecums

• Vīrietis

• Digoksīns

• Perifēro artēriju slimība

• hroniska plaušu slimība

• Sirds vārstuļu slimība

• Kreisā priekškambara paplašināšanās

• Sirds operāciju vēsture

• β-blokatoru atcelšana

• Priekškambaru tahiaritmijas pirms operācijas

• Perikardīts

• Paaugstināts adrenerģiskais tonuss pēcoperācijas periodā

1. Ārstējiet pacientus, kuriem tiek veikta sirds operācija, ar beta blokatoriem (orāli), lai novērstu pēcoperācijas AF, ja vien tas nav kontrindicēts (pierādījumu līmenis: A).

2. Panākt sirdsdarbības kontroli ar AV vadīšanas blokatoriem pacientiem, kuriem attīstās pēcoperācijas AF (pierādījumu līmenis: B).

1. Profilaktiski ievadiet sotalolu vai amiodaronu pacientiem ar augstu pēcoperācijas AF risku (pierādījumu līmenis: B).

2. Atjaunojiet sinusa ritmu pacientiem, kuriem attīstās pēcoperācijas AF, izmantojot farmakoloģisku kardioversiju un butilīdu vai elektrisko kardioversiju, kā ieteikts pacientiem, kuriem nav veikta ķirurģiska iejaukšanās (pierādījumu līmenis: B).

3. Pacientiem ar recidivējošu vai refraktāru pēcoperācijas AF sinusa ritmu var uzturēt ar antiaritmiskiem līdzekļiem, kā ieteikts pacientiem ar CAD un AF (pierādījumu līmenis: B).

4. Sniedziet antitrombotiskas zāles pacientiem, kuriem attīstās pēcoperācijas AF, kā ieteikts pacientiem, kuriem nav veikta ķirurģiska iejaukšanās (pierādījumu līmenis: B).

2. Akūts infarkts miokarda (MI)

1. Veikt elektrisko kardioversiju pacientiem ar smagiem hemodinamikas traucējumiem vai smagu išēmiju (pierādījumu līmenis: C).

2. Sirds glikozīdu vai amiodarona intravenoza ievadīšana, lai palēninātu ātru kambaru reakciju un uzlabotu LV funkciju (LE: C).

3. Intravenozi β-blokatori, lai palēninātu ātrās sirds kambaru atbildes reakciju pacientiem bez klīniskas LV disfunkcijas, bronhospastiskas slimības vai AV blokādes (pierādījumu līmenis: C).

4. Dodiet heparīnu pacientiem ar AF un akūtu MI, ja vien antikoagulācija nav kontrindicēta. (Pierādījumu līmenis: C).

3. WPW, preeksitācijas sindromi

1. Papildu trakta katetra ablācija simptomātiskiem pacientiem ar AF, kuriem ir WPW sindroms, īpaši tiem, kuriem ir ģībonis ātras sirdsdarbības vai īsa DPP rezistenta perioda dēļ (pierādījumu līmenis: B).

2. Tūlītēja elektriskā kardioversija, lai novērstu kambaru fibrilāciju WPW pacientiem, kuriem ir AF ar ātru ventrikulāru reakciju, kas saistīta ar hemodinamisko nestabilitāti (pierādījumu līmenis: B).

3. Intravenoza prokainamīda vai ibutilīda ievadīšana sinusa ritma atjaunošanai pacientiem ar WPW, kuriem ir AF bez hemodinamikas nestabilitātes ar plašiem QRS kompleksiem kardiogrammā (lielāks par vai vienāds ar 120 ms) (pierādījumu līmenis: C).

1. Intravenoza hinidīna, prokainamīda, dizopiramīda vai amiodarona ievadīšana hemodinamiski stabiliem pacientiem ar AF, kas ietver papildu ceļu (pierādījumu līmenis: B).

2. Tūlītēja kardioversija, ja ļoti bieža tahikardija vai hemodinamikas nestabilitāte attīstās pacientiem ar AF, kas ietver papildu ceļu (pierādījumu līmenis: B).

Intravenoza beta blokatoru, sirds glikozīdu, diltiazema vai verapamila ievadīšana nav ieteicama pacientiem ar WPW sindromu, kam ir kambaru preeksitācija AF gadījumā (pierādījumu līmenis: B).

4. Hipertireoze (tirotoksikoze)

1. Beta blokatorus ievada pēc nepieciešamības, lai kontrolētu kambaru atbildes reakciju pacientiem ar AF, ko sarežģī tirotoksikoze, ja vien tas nav kontrindicēts (pierādījumu līmenis: B).

2. Apstākļos, kad nevar lietot beta blokatorus, tiek ievadīti kalcija antagonisti (diltiazems vai verapamils), lai kontrolētu ventrikulārās atbildes reakcijas ātrumu (pierādījumu līmenis: B).

3. Pacientiem ar AF, kas saistīts ar tirotoksikozi, trombembolijas profilaksei lieto perorālos antikoagulantus (INR 2-3), kā tas ir ieteicams AF pacientiem ar citiem insulta riska faktoriem (pierādījumu līmenis: C).

a. Kad eitireoīda stāvoklis ir atjaunots, ieteikumi par antitrombotisku profilaksi paliek tādi paši kā pacientiem bez hipertireozes (pierādījumu līmenis: C).

1. Pārraugiet ventrikulārās reakcijas ātrumu, izmantojot digoksīnu, beta blokatoru vai kalcija antagonistu (pierādījumu līmenis: C).

2. Veikt elektrisko kardioversiju pacientiem, kuri aritmiju dēļ kļūst hemodinamiski nestabili (pierādījumu līmenis: C).

3. Sāciet antitrombotisku terapiju (antikoagulantu vai aspirīnu) jebkurā grūtniecības laikā visām pacientēm ar AF (izņemot vienreizēju AF) (pierādījumu līmenis: C).

1. Mēģiniet veikt farmakoloģisku kardioversiju ar hinidīnu, prokainamīdu vai sotalolu hemodinamiski stabilām pacientēm, kurām grūtniecības laikā attīstās AF (pierādījumu līmenis: C).

2. Pacientiem ar trombembolijas riska faktoriem pirmajā trimestrī un pēdējā grūtniecības mēnesī izrakstīt heparīnu. Nefrakcionētu heparīnu var ievadīt vai nu nepārtraukti intravenozi ievadot devā, kas ir pietiekama, lai palielinātu aktivētā daļējā tromboplastīna laiku (APTT) par 1,5–2 reizēm, vai ar periodiskām subkutānām injekcijām 10 000–20 000 vienību devā ik pēc 12 stundām, kas pielāgota, lai palielinātu. vidējā laika intervālā (6 stundas pēc injekcijas) APTT 1,5 reizes pārsniedz sākotnējo līmeni (pierādījumu līmenis: B).

A. Zemas molekulmasas heparīnu subkutāna ievadīšana šīm indikācijām nav pietiekami pētīta (pierādījumu līmenis: C).

3. Dodiet perorālos antikoagulantus otrajā trimestrī pacientiem ar augstu trombembolijas risku (pierādījumu līmenis: C).

6. Hipertrofiska kardiomiopātija

Pacientus ar hipertrofisku kardiomiopātiju, kuriem attīstās AF, ārstējiet ar perorāliem antikoagulantiem (INR 2-3), kā ieteikts citiem pacientiem. augsta riska trombembolijas profilaksei (pierādījumu līmenis: B).

Ievadiet antiaritmiskas zāles, lai novērstu AF atkārtošanos. Pieejamie dati nav pietiekami, lai šajā situācijā ieteiktu vienu līdzekli, taču parasti priekšroka tiek dota dizopiramīdam un amiodaronam (LE: C).

1. Pacientiem, kuriem AF attīstās akūta vai paasinājuma laikā hroniska slimība plaušās, hipoksēmijas un acidozes likvidēšana ir primārie terapeitiskie pasākumi (pierādījumu līmenis: C).

2. Pacientiem ar obstruktīvu plaušu slimību, kuriem attīstās AF, priekšroka tiek dota kalcija antagonistiem (diltiazemam vai verapamlam), lai kontrolētu ventrikulāro reakciju (pierādījumu līmenis: C).

3. Mēģiniet veikt elektrisko kardioversiju pacientiem ar plaušu slimībām, kuri AF dēļ kļūst hemodinamiski nestabili (pierādījumu līmenis: C).

Nobeigumā vēlos uzsvērt, ka sirds aritmiju ārstēšanai nepieciešama ārsta piesardzība, izsvērti lēmumi un nepieciešamība pastāvīgi atcerēties Hipokrāta testamentu “noli nocere!” (nedarīt pāri). Pēc antiaritmiskās terapijas kursa ieteicams pārtraukt zāļu lietošanu nevis pēkšņi, bet pakāpeniski. Tas ir saistīts ar “atcelšanas sindroma” iespējamību, ko bieži novēro, jo īpaši, lietojot β-blokatorus un dažreiz arī citas zāles, izņemot amiodaronu. Turklāt pakāpeniska zāļu lietošanas pārtraukšana, kā likums, atbilst pacienta psiholoģiskajam noskaņojumam.

S.D. Mayanskaya, N.A. Cibulkins

Kazaņas Valsts medicīnas akadēmija

Mayanskaya Svetlana Dmitrievna, medicīnas zinātņu doktore, profesore, Kardioloģijas un angioloģijas katedras vadītāja

Literatūra:

1. Sirds aritmijas. Mehānismi, diagnostika, ārstēšana. Ed. W.J. Mandela, M. Medicīna, 1996. 2 sējumos.

2. Priekškambaru fibrilācijas diagnostika un ārstēšana. Krievijas ieteikumi. M. 2005. - Sirds un asinsvadu terapija un profilakse, 2005; 4 (2. pielikums): 1.-28.

3. Priekškambaru fibrilācijas diagnostika un ārstēšana. Krievijas vadlīnijas VNOK Nacionālās klīniskās vadlīnijas. M. 2009; 343.-373.lpp.

4. Kušakovskis M.S. Priekškambaru fibrilācija. Sanktpēterburga: Folio, 1999. - 176 lpp.

5. Preobraženskis D.V. Sidorenko B.A. Ļebedeva O.V. Kiktēvs V.G. Amiodarons (kordarons): vieta mūsdienu antiaritmiskajā terapijā. - Ķīlis. farmakoloģija un terapija, 1999. 4: 2-7.

7. ACC/AHA/ESC 2006. gada vadlīnijas pacientu ar priekškambaru mirdzēšanu ārstēšanai – kopsavilkums. — Eirop. Sirds J. 2006; 27: 1979-2030

8. APSTIPRINĀT Pirmo antiaritmisko zāļu apakšpētījuma pētniekus. Sinusa ritma uzturēšana pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu. — JACC, 2003; 42:20-29.

9. Fuster V. et al. ACC/AHA/ESC vadlīnijas priekškambaru fibrilācijas pacientu ārstēšanai. — Eirop. Sirds J. 2001; 22: 1852-1923.