Cukura diabēta darbības mehānisms. Cukura diabēts - veidi, ārstēšana un profilakse

Diabēts ir slimība, kuras attīstība ir saistīta ar hronisku vielmaiņas procesu pārkāpumu organismā. Cukura diabēta attīstības mehānisms ir cieši saistīts ar aizkuņģa dziedzera insulīna sintēzes deficītu, vienlaikus palielinoties glikozes līmenim cilvēkiem.

Cukura diabēta attīstībai ir cieša saistība ar endokrīnās sistēmas darbības traucējumiem. Slimībai progresējot, attīstās absolūts vai relatīvs insulīna deficīts.

Cukura diabēta gadījumā, pirmkārt, attīstās ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi, kam seko olbaltumvielu un tauku metabolisma traucējumi. Pēdējā laikā cilvēku skaits, kas cieš no šīs slimības, pastāvīgi pieaug. Šī situācija ir saistīta ar sliktiem vides apstākļiem, ēšanas traucējumiem, dzīvesveida izmaiņām, smēķēšanu un pārmērīgu alkoholu saturošu dzērienu lietošanu. Saskaņā ar statistiku, no 2 līdz 10% valstu iedzīvotāju cieš no šīs slimības.

Galvenie diabēta veidi organismā

Cukura diabēts ir patoloģija, kurā tiek novērota vielmaiņas traucējumu kompleksa progresēšana.

Ir divi galvenie diabēta veidi:

Pirmais veids ir atkarīgs no insulīna. Šis cukura diabēta veids organismā sāk attīstīties, ja patoloģiskas izmaiņas ietekmēt šūnas, kas ražo insulīnu. Šīs šūnas ir aizkuņģa dziedzera beta šūnas.

II tipa insulīnneatkarīgs diabēts. Šāda veida slimību raksturo normāls insulīna ražošanas līmenis aizkuņģa dziedzera beta šūnās.

2. tipa cukura diabēta attīstības mehānisma pamatā ir ķermeņa audu šūnu spējas mijiedarboties ar insulīnu zudums. Tas samazina glikozes saistīšanās iespēju un attiecīgi palielina cukura līmeni asins plazmā.

Neatkarīgi no diabēta attīstības pamatā esošā mehānisma traucējumi ietekmē olbaltumvielu un tauku metabolismu. Šādas neveiksmes noved pie pilnības parādīšanās ar turpmāku svara zudumu. Šī situācija ir raksturīga 2. tipa cukura diabētam.

Atsevišķs traucējumu attīstības variants ir gestācijas cukura diabēts. Šāda veida slimība rodas tikai grūtniecēm.

Klīniski šāda veida slimības izskats nekādā veidā neizpaužas, un tās noteikšana tiek veikta tikai laboratorijā, pamatojoties uz asins paraugu analīzi cukura saturam.

Faktori, kas ietekmē slimības attīstību

Cukura līmenis

Cukura diabēta progresēšanas mehānismi var izraisīt dažādus faktorus organismā.

Cukura metabolisma pārkāpums organismā saražotā insulīna daudzuma samazināšanās rezultātā var izraisīt šādus faktorus:

iedzimta predispozīcija. Aizkuņģa dziedzera beta šūnu aktivitātes līmeni veic noteikti gēni. Punktu mutāciju parādīšanās šajos gēnos, kuras var būt iedzimtas, var izraisīt patoloģiju attīstību bērna dziedzera darbā.

Infekcijas slimības - daži vīrusi var izraisīt vīrusu slimības attīstību organismā un traucējumu rašanos aizkuņģa dziedzera šūnu endokrīnās daļas darbā cilvēkiem. Daži vīrusi spēj integrēties beta šūnu genomā un traucēt to funkcionālo aktivitāti, kas izraisa insulīna sintēzes samazināšanos.

Autoimūns aizkuņģa dziedzera šūnu bojājums, ko izraisa darbības traucējumi imūnsistēma organisms. šādu pārkāpumu raksturo imūnsistēmas antivielu ražošana pret endokrīno orgānu audu šūnām.

Šie faktori ir 1. tipa diabēta attīstības cēloņi cilvēka organismā.

Faktori, kas izraisa 2. tipa cukura diabētu organismā, ir dažādi. Galvenās no tām ir šādas:

1. Ķermeņa iedzimtā predispozīcija slēpjas faktā, ka šūnu receptoru jutību pret insulīnu regulē vairāki gēni. Šo gēnu izmaiņas, kas var būt iedzimtas, var izraisīt receptoru jutīguma samazināšanos.
2. Saldumu un miltu produktu ļaunprātīga izmantošana noved pie tā, ka aizkuņģa dziedzeris pastāvīgi ražo palielinātu insulīna daudzumu, kas izraisa receptoru atkarību no paaugstinātas insulīna koncentrācijas organismā.
3. Cilvēks ar lieko svaru – pārmērīgs taukaudu šūnu skaits organismā noved pie insulīna relatīvās koncentrācijas samazināšanās cilvēka organismā.

Šie faktori tiek uzskatīti par maināmiem, tas ir, tie, kuru darbība var tikt ierobežota uz ķermeni visu mūžu.

Šis ierobežojums palīdz novērst 2. tipa diabēta rašanos.

Aptaukošanās un fiziskās neaktivitātes loma slimības attīstībā

Bieža pārēšanās un mazkustīgs dzīvesveids provocē aptaukošanās parādīšanos organismā, kas pasliktina insulīna rezistenci. Insulīna jutības samazināšanās izraisa gēnu darbību, kas ir atbildīgi par 2. tipa cukura diabēta attīstību organismā.

Cukura diabēta gadījumā slimības attīstības mehānisms visbiežāk ir saistīts ar ne tikai ogļhidrātu, bet arī lipīdu metabolisma traucējumiem. Tas ir saistīts ar faktu, ka viscerālajos adipocītos, atšķirībā no zemādas tauku šūnām, receptoru jutība pret insulīnu, kam ir anti-lipolītisks efekts, ir ievērojami samazināts, vienlaikus palielinot jutību pret kateholamīnu lipolītisko iedarbību.

Šis apstāklis ​​provocē liela daudzuma iekļūšanu asinsritē taukskābes.

Skeleta muskuļu rezistence pret insulīnu ir saistīta ar to, ka miera stāvoklī muskuļu audu šūnas galvenokārt izmanto taukskābes. Šis stāvoklis izraisa to, ka šūnas nespēj izmantot glikozi no asins plazmas, kas izraisa cukura līmeņa paaugstināšanos, un tas, savukārt, palielina aizkuņģa dziedzera insulīna ražošanu.

Palielināts brīvo taukskābju saturs organismā novērš saišu veidošanos starp aknu šūnu receptoriem ar insulīnu. Kompleksa veidošanās starp receptoriem un insulīnu kavēšana kavē glikoneoģenēzes procesu aknās.

Tā rezultātā taukskābju līmeņa paaugstināšanās pastiprina no insulīna atkarīgo šūnu insulīna rezistences pieaugumu ķermeņa audos, un rezistences palielināšanās pastiprina lipolīzes un hiperinsulinēmijas procesu.

Ja 2. tipa cukura diabēta pacienti uztur neaktīvu dzīvesveidu, rodas papildu parādības saasināšanās, piemēram,.

Galvenie insulīna rezistences attīstības iemesli

Insulīna rezistence cukura diabēta gadījumā ir stāvoklis, kurā no insulīna atkarīgo audu šūnas nepietiekami reaģē uz hormona insulīnu, ja tiek ražots normāls insulīna daudzums. Stāvoklis rodas uz insulīna normālas darbības fona.

Galvenās insulīna rezistences attīstības sekas ir hiperinsulinēmijas, hiperglikēmijas un dislipoproteinēmijas stāvokļa veidošanās. , kas attīstās organismā, ir liela nozīme relatīvā insulīna deficīta rašanās gadījumā pacientam ar 2. tipa cukura diabētu.

Cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu aizkuņģa dziedzera beta šūnu spēja kompensēt relatīvo insulīna trūkumu organismā ir ierobežota glikokināzes un GLUT-2 struktūras traucējumu rezultātā. Šie ķīmiskie savienojumi organismā ir atbildīgi par insulīna ražošanas aktivizēšanu paaugstinātas glikozes koncentrācijas ietekmē.

Pacientiem, kuri cieš no 2. tipa cukura diabēta, visbiežāk ir traucējumi insulīna ražošanā beta šūnās.

Šie pārkāpumi izpaužas šādi:

• sākotnējā fāzē ir palēnināta sekrēcijas reakcija uz ķermeņa noslogošanu ar glikozi, ja to ievada intravenozi;
• samazinās un aizkavējas sekrēcijas reakcija uz jauktas pārtikas lietošanu organismā;
• nāk gaismā paaugstināts līmenis proinsulīna un tā pārstrādes laikā izveidoto produktu organismā;
• atklājas insulīna sekrēcijas svārstību ritma traucējumi.

Visticamākais insulīna sintēzes procesa kļūmju cēlonis ir ģenētisku defektu parādīšanās beta šūnās, kā arī traucējumi, ko izraisa lipo- un glikozes toksicitātes parādīšanās.

Insulīna sekrēcijas traucējumu agrīno stadiju raksturojums

Insulīna sekrēcijas procesa izmaiņas pirmsdiabēta stadijā var rasties, jo palielinās brīvo taukskābju saturs. Pēdējās koncentrācijas palielināšanās izraisa piruvāta dehidrogenāzes inhibīcijas procesu un līdz ar to glikolīzes procesu palēnināšanos. Glikolīzes procesa kavēšana aizkuņģa dziedzera šūnās, kas ir atbildīgas par insulīna sintēzi, kas izraisa ATP sintēzes samazināšanos. ATP trūkums aizkuņģa dziedzera šūnās izraisa insulīna sekrēcijas samazināšanos.

Glikozes toksicitāte ir biomolekulāru procesu komplekss, kurā glikozes pārpalikums izraisa insulīna sekrēcijas pārkāpumu un no insulīna atkarīgo audu jutības samazināšanos pret insulīnu.

Hiperglikēmijas attīstība pacienta organismā ir viens no faktoriem 2. tipa cukura diabēta progresēšanai cilvēkiem glikozes toksicitātes progresēšanas rezultātā.

Glikozes toksicitātes attīstība izraisa insulīnatkarīgo audu šūnu jutības samazināšanos pret insulīnu. No visa iepriekš minētā var secināt, ka normālu fizioloģiski noteiktu glikozes rādītāju sasniegšana asins plazmā un šo rādītāju saglabāšana vienā līmenī veicina no insulīna atkarīgo audu šūnu jutības atjaunošanos pret hormona insulīnu.

Hiperglikēmija ir ne tikai galvenais marķieris cukura diabēta noteikšanai organismā, bet arī vissvarīgākā saikne cukura diabēta patoģenēzē. Hiperglikēmija izraisa insulīna ražošanas traucējumus aizkuņģa dziedzera beta šūnās un glikozes uzsūkšanos no insulīna atkarīgos audos. Tas izraisa traucējumus ogļhidrātu metabolisma procesā.

Agrākais diabēta attīstības simptoms ir paaugstināts glikozes saturs pacienta organismā tukšā dūšā, jo aknu audu šūnas palielina cukura ražošanu. Šajā rakstā esošais video turpinās tēmu par diabēta attīstības mehānismu.

Cukura diabēts ir endokrīnās sistēmas slimība un oglekļa metabolisma traucējumi organismā.

Šī traucējuma sekas ir endokrīnā orgāna - aizkuņģa dziedzera - funkcionalitātes novirzes.

Hormonu insulīnu, kas ir atbildīgs par cukura pārvēršanu glikozē, ražo aizkuņģa dziedzeris.

Bez atbilstoša insulīna daudzuma cukurs uzkrājas asinīs un lielos daudzumos izdalās ar urīnu no organisma.

Ja asinīs ir paaugstināts glikozes saturs, tā ir droša diabēta pazīme.

Kas notiek diabēta gadījumā?

Ar nepietiekamu insulīna ražošanu glikozes līmenis asinīs pārsniedz standarta līmeni, bet audu šūnas šajā situācijā izjūt glikozes deficītu.

Diabēts notiek:

• iedzimts ģenētiskais raksturs;
• Iegūtā diabēta forma.

No glikozes deficīta audos attīstās šādas patoloģijas:

• Strutaina tipa ādas bojājumi;
• Gļotāda ir salauzta;
• Zobu emalja tiek iznīcināta;
• Attīstās ateroskleroze;
• Paaugstināts asinsspiediena indekss - hipertensija;
• Patoloģija attīstās nierēs;
• Redzes kritums;
• Ir stenokardijas slimība;
• Rodas šķiedru bojājumi nervu sistēma.

Kas notiek diabēta gadījumā

ICD-10 kods

Saskaņā ar ICD-10 desmitās pārskatīšanas starptautisko slimību klasifikāciju šī patoloģija pieder klasei "cukura diabēts" un tai ir kods:

• E10 - 1. tipa cukura diabēts;
• E11 - 2. tipa cukura diabēts;
• E12 - cukura diabēts ar nepietiekamu uzturu;
• E13 - citi noteikti cukura diabēta veidi;
• E14 - neprecizēts cukura diabēts.

Attīstības mehānisms

Glikoze ir viens no galvenajiem enerģijas elementiem visu orgānu šūnu uzturā. Kad aizkuņģa dziedzera funkcionalitātes traucējumu dēļ rodas novirze insulīna ražošanā, sākas vielmaiņas traucējumi organismā.

Glikoze neietilpst audu šūnās, bet uzkrājas asinīs.

Glikozes šūnu deficīta dēļ sāk attīstīties ar cukura diabētu saistītas patoloģijas - rodas asinsrites sistēmas traucējumi, sirds slimības, ādas patoloģijas, nervu šķiedru darbības traucējumi, iekšējo orgānu darbības novirzes.

Hiperglikēmija pasliktina asins sastāvu, izraisot traucējumus hematopoētiskajā sistēmā un hemostāzes sistēmā.

Šo glikozes pārpalikuma procesu asinīs sauc par cukura diabētu.

Kāpēc diabēts ir bīstams ķermenim?

Paaugstināts cukura indekss asinīs izraisa visu orgānu audu šūnu disfunkciju. Jo augstāks cukura indekss, jo spēcīgāka ir tā negatīvā ietekme uz organismu.

Patoloģijas, kas attīstās cukura diabēta gadījumā:

• Liekais svars - aptaukošanās;
• Orgānu šūnu glikozilācija;
• Nervu šķiedru šūnu intoksikācija, kas izraisa sistēmas bojājumus;
• Iznīcinoša ietekme uz ķermeņa asins apgādes sistēmas asinsvadu sieniņām;
• Sekundāru slimību attīstība, kas ietekmē sirds orgānu, smadzenes, kā arī nieru orgānu un aknas;
• Visa gremošanas sistēma ir traucēta;
• Notiek muskuļu audu šūnu, kā arī ādas apvalku iznīcināšana;
• Ir ģīboņa stāvoklis;
• Hiperglikēmiska koma, kas lielākoties ir letāla.

Diabēta veidi

Ja organismā ir nepietiekama insulīna ražošana un ir deficīts, cukura indekss nenoturēsies uz standarta vienībām, kas nav zemākas par 3,30 mmol / l un nav augstākas par 5,50 mmol / l.

Šo ķermeņa stāvokli sauc par DM - cukura diabētu.

Ir šādi diabēta veidi:

• Aizkuņģa dziedzeris vispār neražo insulīnu (tā pilnīga neesamība). Ar šādu endokrīnās sistēmas pārkāpumu veidojas no insulīna atkarīgs 1. tipa cukura diabēts (IDDM);
• Trūkstošais insulīna daudzums, ko ražo endokrīnās sistēmas orgāns (relatīvs insulīna deficīts). Šis stāvoklis ar insulīna trūkumu traucē ogļhidrātu vielmaiņu un izraisa no insulīna neatkarīgu 2. tipa cukura diabētu (NIDDM).

Cukura diabēta attīstība notiek pakāpeniski un, kad ir liels glikozes līmeņa paaugstināšanās asins serumā, parādās cukura diabēta pazīmes un izteikti simptomi. Pārkāpumi notiek pilnībā ķermeņa vielmaiņā, no tā tiek traucēta orgānu funkcionalitāte.

Patoloģiskais process ietekmē visas visu sistēmu funkcijas cukura diabēta cilvēka organismā. Cukura diabēts ir sistēmisks un ietekmē visas šūnas.

Cukura diabēta progresēšanas ātrums ir saistīts ar endokrīnās sistēmas stāvokli un aizkuņģa dziedzera ražotā insulīna daudzumu.

Endokrīnie orgāni nosaka diabēta veidu - insulīnatkarīgo un insulīnneatkarīgo.

Cukura diabēta veidi

Papildus pirmā insulīna atkarīgā un otrā insulīna neatkarīgā tipa cukura diabētam ir arī īpaši šīs patoloģijas veidi:

sekundārais skats

Šī patoloģija attīstās ar endokrīnā orgāna iekaisumu (pankreatītu), kā arī kā šādu patoloģiju sekundāra slimība:

• Ļaundabīga rakstura audzēji dziedzerī;
• Patoloģijā ciroze ir aknas akūtā un smagā formā;
• Akromegālijas slimība - palielināta endokrīno orgānu hormonu insulīna antagonistu ražošana;
• Kušinga slimība;
• Feohromocitomas onkoloģiskā rakstura patoloģija;
• Patoloģijas un slimības vairogdziedzerī.

Arī ilgstošas ​​zāļu lietošanas dēļ var rasties sekundārais cukura diabēta veids:

• Diurētisko līdzekļu lietošana;
• Antihipertensīvie līdzekļi;
• Perorālie hormonālie kontracepcijas līdzekļi.

Gestācijas izskats

Sievietēm tas attīstās grūtniecības laikā. Šīs sugas parādīšanās iemesls ir tas, ka bērna aizkuņģa dziedzeris, kas veidojas dzemdē, sāk ražot savu insulīnu, kas kavē mātes insulīna darbību.

Tas ir iemesls, kāpēc rodas gestācijas diabēts.

Sievietēm pēc dzemdībām diabēta sākuma stadija izzūd, bet gandrīz 40,0% sieviešu 7–8 gadu laikā attīstās no insulīnneatkarīgs 2. tipa cukura diabēts.

Diabēta veidi

Patoloģijas simptomi

Diezgan reti pēkšņi sākas cukura diabēts, kas nekavējoties paaugstina glikozes indeksu asinīs un var apdraudēt hiperglikēmisku komu.

Ļoti bieži šīs patoloģijas attīstība notiek lēni un pakāpeniski, tāpēc arī diabēta simptomi parādās pa posmiem.

Pirmie slimības attīstības posmi izpaužas ar šādiem simptomiem:

• Sausums mutes dobumā, ko diabēta slimnieks pastāvīgi izjūt;
• Pastāvīgas slāpes, kuras ir diezgan grūti apmierināt. Ar cukura diabētu pacienti dzer līdz 5 litriem šķidruma;
• Pastiprināta urinēšana no ķermeņa. Ikdienas urīna daudzums ievērojami palielinās;
• Straujš svara zudums ar normālu uzturu;
• Straujš svara pieaugums ar patērēto pārtikas daudzumu;
• Ādas sausums un nieze, kas tikai palielinās līdz ar diabēta progresēšanu;
• Uz ādas ir čūlas;
• Palielina ķermeņa svīšanu;
• Vājums muskuļos;
• Jebkura rakstura brūces dziedē ļoti slikti.

Šī simptomatoloģija attīstās pašā diabēta sākumā un kalpo kā signāls apmeklēt endokrinologu un sākt savlaicīgu slimības ārstēšanu.

Savlaicīga ārstēšana apturēs cukura diabēta progresēšanu, kas pārvēršas sarežģītā formā un skar visus dzīvību nodrošinošos orgānus.

Ar sarežģītu diabēta formu rodas ķermeņa intoksikācija, kas var izraisīt glikēmisko komu.

Diabēta simptomi

Sarežģītas cukura diabēta formas simptomi

• Redzes orgāna funkcija ir traucēta - ir redzes kvalitātes pārkāpums, un tas var izraisīt pilnīgu aklumu;
• Sāpes galvā, dažreiz ļoti spēcīgas, un nav specifiskas sāpju lokalizācijas;
• Neiroloģiski traucējumi rodas nervu šķiedru nepietiekama uztura dēļ;
• Patoloģijas attīstās sirds orgānā, miokarda šūnas nesaņem glikozi;
• Notiek aknu orgāna palielināšanās, un tā šūnās attīstās ciroze;
• Sāpīgums apakšējo ekstremitāšu muskuļu audos, kas traucē motorās funkcijas;
• Nepareizas perifērās asins apgādes sistēmas darbības dēļ ir ekstremitāšu nejutīgums;
• Tiek iznīcinātas asinsrites sistēmas asinsvadu sienas, rodas novirzes šīs sistēmas darbā un samazinās piegādāto asiņu kvalitāte. Īpaši no tā cieš perifērā sfēra, smadzeņu asinsvadi un kapilāri. apakšējās ekstremitātes;
• Ādas jutīgums ir samazināts, tas ir īpaši pamanāms uz ekstremitāšu pēdām;
• Asinsspiediena indekss paaugstinās un hipertensija progresē diezgan strauji. Spiediena lēciens ir saistīts ar faktu, ka augsts glikozes indekss asinīs negatīvi ietekmē asinsvadu membrānas un pakļauj tās sklerozei. Tāpēc kuģi zaudē savu elastību un spēju savlaicīgi paplašināties;
• Kāju, kā arī sejas pietūkums. No tā, ko lieto diabēta slimnieki liels skaitsūdens dienā un nieru orgānu darbības traucējumu dēļ viss šķidrums neiziet no urīna un vispirms parādās pietūkums apakšējās ekstremitātēs un pēc tam uz sejas;
• No diabēta slimniekiem nāk acetona smarža;
• Samaņas zudums;
• Hiperglikēmiskā diabētiskā koma;
• Nāve.

Sarežģīta cukura diabēta simptomi izpaužas no pareiza ārstēšana ja cukura diabēts progresē strauji.

Cukura diabēta cēloņi

Lielākā daļa izplatīti cēloņi cukura diabēts:

Rašanās priekšnoteikumi

• Nervu stress. Ar pastāvīgu nervu spriedzi organismā rodas hormonālas mazspējas, jo dziedzeri iekšējā sekrēcija pārtraukt ražot pareizo hormonu daudzumu. Ar hormona insulīna deficītu cieš sistēmas nervu šķiedras, un tas pasliktina diabēta gaitu;
• Sistemātiska uzņemšana alkoholiskie dzērieni, kas provocē aizkuņģa dziedzera iekaisumu;
• Nikotīna atkarība. Ilgstoši smēķējot, pacientam progresē ne tikai asinsrites sistēmas, bet arī endokrīnās sistēmas patoloģija, izraisot cukura diabētu;
• Organisma novecošanas periods. Ar vecumu palielinās diabēta attīstības risks organismā. Jo vecāks cilvēks kļūst, jo lielāka iespēja saslimt ar diabētu.

Sarakstā nav iekļauti iemesli, kuru dēļ attīstība ir savstarpēji saistīta ar citām slimībām, un cukura diabēts tiek uzskatīts par sekundāru slimību.

Predisponējoši apstākļi cukura diabēta attīstībai II

Sekundārais diabēts nav patiess, un tā terapija drīzāk ir vērsta uz šāda diabēta pamatcēloņa ārstēšanu, lai atvieglotu diabēta simptomus.

Bieži vien sekundārā tipa diabēts organismā attīstās kā patstāvīga slimība, kas progresē diezgan ātri.

Diagnostikas pētījumi

Kad parādās cukura diabēta simptomi un tam ir priekšnosacījumi, nepieciešams izmeklējums pie šādiem speciālistiem:

• Endokrinologs;
• Kardiologs;
• neirologs;
• Oftalmologs;
• Asinsvadu ķirurgs;
• Infektoloģijas ārsts;
• onkologs;
• Pediatrs pārbauda bērnus.

Bet pirmajai vizītei vajadzētu būt pie endokrinologa, kurš, pamatojoties uz izmeklējuma rezultātiem, nozīmē papildu specializētu speciālistu konsultācijas. Pēc vizuālas pārbaudes ārsts apkopo anamnēzi, nosakot iespējamo diabēta priekšnosacījumu etioloģiju.

Galvenais ir pirmajā tikšanās reizē noskaidrot, vai starp ģenētiskajiem radiniekiem ir diabētiķi.

Lai apstiprinātu cukura diabēta diagnozi, tiek veikti vairāki instrumentālie pētījumi un laboratoriskā asins sastāva pārbaude glikozes līmenim tajā.

Laboratorijas testēšana

• Asins sastāva analīze tukšā dūšā;
• Asins sastāva pārbaude glikozes tolerancei – asinis ņem tukšā dūšā, un pēc tam pacientam iedod padzerties glikozes šķīdumu. Un pēc 2 stundām atkal tiek ņemtas asinis un glikozes indekss izplūst;
• Glikēmiskā profila tests - glikozes indeksu mēra vairākas reizes dienā. Šī pārbaude tiek veikta, lai novērtētu cukura diabēta terapeitiskās ārstēšanas kvalitāti;
• Urīna laboratoriskā analīze glikozes noteikšanai urīnā, kā arī leikocītu un olbaltumvielu indikatoram tajā;
• Ar ketoacidozi cukura diabēta gadījumā ketonu ķermeņu un acetona indekss tiek noteikts urīnā;
• Asins sastāva bioķīmiskā analīze glikozētā hemoglobīna noteikšanai. Jo augstāks ir glikozēts hemoglobīns, jo lielāka ir sarežģīta cukura diabēta iespējamība;
• Asins bioķīmija nieru izmeklējumiem, kā arī aknu izmeklējumu bioķīmija;
• Asins sastāva elektrolītu izpēte progresējošā diabēta formā;
• Roberga tests - atklāj nieru orgānu bojājumus;
• Endogēnā insulīna tipa indeksa noteikšana asinīs.

Instrumentālā izpēte

Instrumentālās diagnostikas mērķis ir noskaidrot, kāpēc rodas cukura diabēts, un tā komplikāciju pakāpi iekšējos orgānos:

• Pamatnes stāvokļa izpēte;
• EKG (elektrokardiogrāfija);
• ECHO-kardiogrāfija;
• Sirds orgānu ultraskaņa;
• Nieru ultraskaņa;
• Aknu ultraskaņa;
• Endokrīno orgānu ultraskaņa;
• Asinsvadu un smadzeņu šūnu MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana);
• Kāju kapilāru reovasogrāfija;
• Ekstremitāšu kapilaroskopija;

Šis visaptverošais diagnostikas pētījums ļaus ne tikai noteikt cukura diabēta diagnozi, bet arī noteikt diabēta veidu un tā attīstības pakāpi.

Veicot diagnostiku, ir iespējams pilnībā identificēt iespējamās cukura diabēta izpausmes iekšējos orgānos.

Ir ļoti svarīgi regulāri veikt diagnostiku, lai noteiktu patoloģijas progresēšanas pakāpi un savlaicīgi pielāgotu slimības ārstēšanu.

Glikozes indekss serumā

Pats pirmais diabēta patoloģijas rādītājs ir glikozes indekss asinīs. Ir normatīvie glikozes rādītāji atkarībā no cilvēka vecuma.

Jaundzimušajiem cukura līmenis asinīs netiek mērīts, jo viņu rādītāji nav stabili un visu laiku būs atšķirīgi. Normatīvie glikozes rādītāji asinīs tika noteikti no 3 gadu vecuma.

Normatīvo glikozes līmeņa asinīs indeksu tabula pēc vecuma kategorijām:

Sievietēm menopauzes periodā rādītāji var atšķirties no normām sakarā ar hormonālām izmaiņām organismā un hormonu ražošanas samazināšanos.

Tāpat grūtniecības laikā glikozes indekss nedrīkst būt zemāks par 3,30 mmol/l asiņu un ne vairāk kā 6,60 mmol uz litru asins seruma.

Ja grūtniecei ir augstāks indekss, ir ieteikumi gestācijas diabēta attīstībai.

Normatīvo glikozes līmeņa asinīs rādītāju tabula tukšā dūšā, kā arī pēc ogļhidrātu slodzes:

Cukura diabēta patoloģijas pakāpes

Klasificējot cukura diabēta endokrīno orgānu patoloģiju, ir ļoti svarīgi to sadalīt atbilstoši patoloģijas gaitas pakāpēm. Dalot pa grādiem, tiek ņemts vērā ne tikai glikozes indekss, bet arī cukura diabēta kompensācija, kā arī tā norises sekas organismā.

Jo augstāks ir glikozes indekss asins serumā, jo grūtāka un smagāka ir slimības pakāpe, un jo lielāka ir sarežģītā cukura diabēta attīstības iespējamība.

Cukura diabēta stadijas	Tās norises raksturojums
pirmās pakāpes cukura diabēts	Pirmajā cukura diabēta stadijā ir raksturīga tā vislabvēlīgākā gaita. Patoloģijas ārstēšanā ir jācenšas, lai slimība noritētu vienmērīgi un bez krasiem glikozes indeksa pieauguma lēcieniem. Glikoze asins seruma sastāvā nav augstāka par 7,0 mmol/l, neizdalās ar urīnu (nav glikozūrijas pazīmju). Glikēts hemoglobīns ir normatīvajās vienībās.
	Cukura diabēta seku pazīmes un simptomi, piemēram:
	patoloģija angiopātija;
	slimības retinopātija;
	polineiropātijas pazīmes;
	patoloģijas nefropātija;
	sirds orgānu slimības - kardiomiopātija.
	Ārstēšana sastāv no diētas un medikamentu lietošanas.
2 grādu cukura diabēts	Šajā posmā sāk parādīties patoloģijas komplikācijas, rodas bojājumi:
	acu orgāns;
	· asinsvadu sistēma;
	nieru audu šūnas;
	Sirds orgāns
	Nervu šķiedras
	kāju audi.
	Glikozes indekss nav lielāks par 10,0 mmol uz litru. Glikētais hemoglobīns ir normas robežās, urīnā nav glikozes.
	Smagas komplikācijas orgānos nav.
Cukura diabēta attīstības 3. stadija	Smaga cukura diabēta pakāpe, kad zāļu terapija nevar samazināt glikozes līmeni, kas 3. stadijā sasniedz 14,0 mmol / l. Attīstās glikozūrija, urīna sastāvā tiek diagnosticēts proteīns, tiek bojāti orgāni. Attīstās šādas patoloģijas:
	Redzes kvalitātes pazemināšanās
	augsta asinsspiediena rādītāji;
	kājās ir nejutīgums;
	Smagas niezes rezultātā uz ādas parādās strutojošas brūces.
	Glikēts hemoglobīns augstā līmenī.
ceturtās pakāpes cukura diabēta progresēšana	Cukura diabēta dekompensācijas pakāpi raksturo smagas komplikācijas un augsts glikozes indekss - no 15,0 līdz 25,0 mmol uz litru. Šī patoloģijas pakāpe praktiski nav pakļauta medicīniskai ārstēšanai. Diagnosticēts urīna proteīnā. Pastāv šādu patoloģiju attīstība:
	nieru audu nepietiekamība;
	sirds orgānu nepietiekamība;
	ekstremitāšu gangrenizācija.
	šajā posmā augsta riskašādas diabētiskās komas rašanās:
	hiperglikēmiskā koma;
	hiperosmolāra koma;
	ketoacidotiskā diabētiskā koma.

Cukura diabēta komplikācijas

Cukura diabēts nav dzīvībai bīstams. Ir jāuzmanās no komplikācijām, ko izraisa šī patoloģija. Smagas diabēta stadijas sekas bieži kļūst par nāves cēloņiem.

Smagākās diabēta komplikācijas:

Komplikāciju forma	Komplikācijas raksturojums
diabētiskā koma	šīs patoloģijas simptomatoloģija notiek pēkšņi un zibens ātrumā, un tā nav atkarīga no komas veida. Pie pirmajiem pacienta inhibētā stāvokļa simptomiem ir steidzami jāizsauc ārstu komanda, kas klīnikā hospitalizē diabētiķi.
	Visizplatītākā ir ketoacidotiskā diabētiskā koma. Šis stāvoklis rodas ķermeņa intoksikācijas rezultātā ar vielmaiņas sabrukšanas produktiem un negatīvi ietekmē asinsvadu sienas un nervu sistēmas šķiedras. Pirms komas pacients spēcīgi smaržo pēc acetona.
	Hipoglikēmiskā koma rodas no pārmērīgas insulīna devas, ko ievada 1. tipa cukura diabēta ārstēšanā.
pietūkums diabēta gadījumā	Pietūkums šajā patoloģijā var būt vispārējs raksturs, kā arī tai var būt noteikta lokalizācija. Tūskas sindroms ir galvenā sirds un nieru orgānu nepietiekamības pazīme. Jo lielāks pietūkums, jo vairāk tiek traucēts nieru process un attīstās diabētiskā nefropātija.
	Ja tūskas lokalizācija ir uz apakšējo ekstremitāšu apakšstilbiem, tad attīstība ir saistīta ar diabētiskās mikroangiopātijas pazīmi, kurā attīstās arī nefropātija.
trofiskā tipa čūlas cukura diabēta gadījumā	Trofiskās čūlas uz kājām ir slimības angiopātijas, kā arī diabētiskā tipa neiropātijas uz kājām attīstības sekas. Diabētiskā pēda tiek iedalīta arī pa veidiem un, diagnosticējot, ir ļoti svarīgi noteikt patoloģijas formu, jo terapija dažādiem veidiem ir atšķirīga. Ar pareizu diagnozi ir iespējams glābt ekstremitāti.
	Cukura diabēta slimniekiem ir ļoti svarīgi pastāvīgi uzraudzīt kāju stāvokli un nevalkāt saspringtu kāju. Savlaicīgi konstatētās varžacs pazīmes ļaus uzsākt pēdas ārstēšanu un novērst pēdas iekaisuma procesu un strutošanu.
	Diezgan bieži diabēta slimniekiem uz pēdām ir jau atvērtas čūlas.
gangrēna uz kājām cukura diabēta patoloģijā	Gangrēna uz kājām biežāk ir angiopātijas patoloģijas sekas cukura diabēta attīstības laikā.
	Gangrēna attīstība sākas, kad tiek ietekmētas ekstremitāšu artērijas un kapilāri. Nepietiekamas asins šūnu pieplūdes dēļ notiek pirkstu gangrenizācija, parādās ādas cianoze un ekstremitāšu temperatūra ir zema.
	Turpmāka gangrenizācija izpaužas kā tulznas uz ādas, kas satur hemorāģisko šķidrumu, pēc tam ir bojātās ekstremitātes audu nekrozes pazīmes.
	Gangrēnas attīstība ir neatgriezenisks process, un ir nepieciešama tikai pēdas amputācija.

Diabēta ārstēšana

• Samazināt indeksu glikozes sastāvā asinīs;
• Normalizē vielmaiņu organismā;
• Novērst diabēta pāreju uz sarežģītu formu.

Cukura diabēta ārstēšana ir sadalīta atkarībā no tā šķirnes un veida.

Pirmā tipa insulīnatkarīgo cukura diabētu ārstē tikai ar insulīna injekcijām. Pirmā tipa diabēta tabletes netiek pieņemtas.

Tāpat ārstēšanas laikā ir jāievēro diēta pirmā insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā, kā arī individuālas slodzes un. fizioterapija.

Otrais veids, kas nav atkarīgs no insulīna, tiek ārstēts ar specializētu diētu un tabletēm, lai pazeminātu glikozes indeksu.

Pirmā tipa ārstēšana ar insulīnu

1. tipa cukura diabētu ārstē tikai ar insulīnu.

Līdz šim terapijai ir monokompetents insulīns, kas ir sadalīts tādos farmakoloģiskās grupas:

• Monokompetents insulīna preparāts ar daļēji sintētisku farmakoloģisko formulu, kas atbilst insulīna vielai cilvēka organismā. Šai insulīna formai ir ievērojamas priekšrocības salīdzinājumā ar dzīvnieku izcelsmes insulīnu (cūkgaļas ekstraktu). Šai insulīna grupai nav kontrindikāciju, kā arī tās blakusparādības;
• Monokompetents insulīna preparāts, ko iegūst no dzīvnieku izcelsmes (no cūkas) aizkuņģa dziedzera ekstrakta. Ja šīs grupas insulīnus lieto terapijā, tad deva jāpalielina par 15,0%.

Otrā veida terapija

Otrā tipa cukura diabēta ārstēšana sākotnēji sastāv no ierobežojošas diētas, kā arī tablešu preparātu, lai samazinātu glikozes indeksu asins serumā.

Šāda veida diabēta diēta ir galvenā metode, īpaši, ja glikozes indekss ir slimības attīstības pirmajā stadijā.

Ja pareizi sabalansēts uzturs ar sākuma stadija cukura diabētu, tad var pazemināt glikozes līmeni tuvāk normatīvajām vienībām, vai pāriet uz diabēta robežtipa stadiju.

Diēta un pastāvīga glikozes līmeņa kontrole un savlaicīga tās medikamentu pielāgošana ļaus diabēta slimniekam dzīvot pilnvērtīgu dzīvi.

IN reti gadījumi ar neatlaidīgiem augsts indekss glikozes līmeni 2. tipa cukura diabēta gadījumā, ārsts var nozīmēt insulīna injekciju kursu.

Zāles 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai

tipa cukura diabēta un gestācijas diabēta ārstēšanai tiek izmantotas šādas farmakoloģiskās zāļu grupas, kas var samazināt glikozes indeksu asins serumā:

farmakoloģiskā grupa	terapeitiskais efekts	narkotiku nosaukums
sulfonilurīnvielas grupa	lai stimulētu aizkuņģa dziedzera funkcionalitāti	Gliklazīda līdzeklis;
		zāles Glikvidons;
		zāles Glipizīds.
meglitinīdu grupa	stimulēt endokrīno orgānu hormona insulīna ražošanu	zāles Repaglinīds;
		Nozīmē nateglinīdu.
biguanīdu grupa	Lai uzlabotu ķermeņa darbību, lietojiet insulīnu. Nelietojiet zāles nepietiekamības gadījumā - sirds orgāns un nieres.	zāles Siofor;
		· medikamentus Glikofāgs;
		zāles Metformīns.
Tiazolidīndioni	palielināt insulīna rezistenci muskuļu audos	zāles Avandia;
		zāles pioglitazons.
DPP inhibitoru grupa - 4	inkretīna darbība var pazemināt glikozes līmeni	zāles Vildagliptīns;
		zāles Sitagliptīns.
peptīdu receptoru antagonistu grupa - 1	samazināt cukura līmeni asinīs	zāles Liraglutīds;
		Eksenatīda līdzeklis.
alfa-glikozidāzes inhibitori	bloķēt cukura uzsūkšanos zarnās	zāles akarboze

Diēta un diēta diabēta gadījumā

Cukura diabēta ārstēšanā obligāti jāievēro diēta, kā arī pareizs uzturs.

Diēta diabēta slimniekiem - tabulas numurs 9.

Diabēta diētas būtība:

• Šīs patoloģijas uzturs ir sabalansēts, lai nezaudētu gatavo ēdienu enerģētisko vērtību;
• Patērēto kaloriju skaitam jāatbilst enerģijas patēriņam. Tas palīdzēs samazināt svaru;
• Jāievēro ēšanas režīms - ēst vienlaicīgi;
• Jums ir nepieciešams ēst 6 reizes dienā;
• Pārtikas daudzumam vienā reizē jābūt mazam;
• Katrā ēdienreizē ēdiet svaigus garšaugus un dārzeņus. Tajos ir daudz šķiedrvielu, un tas samazina glikozes uzsūkšanās ātrumu;
• Nelietojiet viegli sagremojamus ogļhidrātus;
• Ēdiet kompleksos ogļhidrātus ierobežotā veidā;
• Nelietojiet dzīvnieku taukus;
• Ierobežojiet sāls daudzumu;
• Atteikties no alkohola;
• Ūdens patēriņš dienā - ne vairāk kā 1500 mililitri.

Arī ar cukura diabētu ir ļoti svarīgi pastāvīgi aprēķināt glikēmiskais indekss produktiem.

Pārtikas produkti, kurus varat un nevarat ēst

Pārtika, ko ēst ar cukura diabētu	Pārtikas produkti, kurus nevajadzētu ēst
· tomāti;	· Baltmaize;
svaigi ķiploki, sīpoli;	· kafija;
· apstādījumi;	· šokolāde;
kāposti un zaļie dārzeņi;	· alkohols;
· ogas;	· makaroni;
· rieksti;	· konfektes;
pākšaugi;	Ievārījumi, ievārījumi
aprikozes, ķirši, plūmes, persiki, āboli;	· kūpināti produkti;
žāvētas plūmes, žāvētas aprikozes;	sāļi produkti;
· lēcas;	· rozīnes;
labība - mieži, mieži, griķi;	Banāni
· piens;	rūgti ēdieni - pipari, sinepes.
· zemeņu;
· burkāns;
· apelsīni;
· citroni;
· granātābols.

Preventīvās darbības

Lai izvairītos no diabēta slimības, ir jāievēro daži profilakses pasākumi:

• Stingri uzraudzīt svaru, novērst svara pieaugumu un, ja nepieciešams, pielāgot papildu mārciņas;
• Vairāk kustēties un aktīvi sportot – braukt ar riteni, doties uz baseinu;
• Ievērojiet uztura kultūru - neēdiet pārtiku, kas var paaugstināt glikozes indeksu asinīs;
• Ierobežot sāls uzņemšanu;
• Sistemātiski lietot vitamīnu un minerālvielu kompleksus;
• Ēdiet vairāk svaigu dārzeņu, garšaugu un augļu;
• Kontrolēt ūdens līdzsvaru organismā;
• Uzraudzīt holesterīna līmeni organismā, novērst sliktā holesterīna līmeņa paaugstināšanos asinīs;
• Uzraudzīt asinsspiedienu un sistemātiski apmeklēt kardiologu;
• Savlaicīgi diagnosticēt slimības organismā un pilnībā izārstēt patoloģijas;
• Atteikties no nikotīna atkarības;
• Nedzeriet alkoholiskos dzērienus;
• Izvairieties no stresa situācijām un nervu spriedzes;
• Pastāvīgi atpūsties svaigā gaisā;
• Sistemātiski uzraugiet glikozes indeksu asinīs, lai varētu savlaicīgi noteikt tā robežlielumu.

Video: diabēts. 3 agrīnas pazīmes.

Prognoze uz mūžu ar patoloģiju

Dzīves prognoze ar endokrīnās sistēmas slimību - cukura diabētu ir atkarīga no šādiem faktoriem:

• No diabēta veida;
• No patoloģijas attīstības stadijas;
• No dzīvesveida;
• No pareizas ārstēšanas un visu ārsta recepšu izpildes.

Cukura diabēts ir viena no tām slimībām, kuru nevar pilnībā izārstēt, taču ar atbilstošu terapiju var novērst tā pārvēršanos par sarežģītu formu.

2. tipa cukura diabēta gadījumā slimības sākuma stadijā ar pareizi izvēlēta individuāla uztura palīdzību ir iespējams samazināt glikozes indeksu līdz normālam līmenim. Ievērojot šo diētu, dzīves prognoze ir labvēlīga.

1. tipa cukura diabēta gadījumā tas bieži progresē līdz smagākām patoloģijas smaguma pakāpēm – prognoze ir nelabvēlīga.

Sarežģīta cukura diabēta gadījumā, kad tiek ietekmēti visi dzīvībai svarīgie orgāni un narkotiku ārstēšana nesniedz pozitīvu efektu, lielu diabētiskās komas iespējamību, kas vairumā gadījumu izraisa nāvi - prognoze ir nelabvēlīga.

Cukura diabēts ir endokrīnās sistēmas slimība, ko izraisa absolūta vai relatīva aizkuņģa dziedzera hormona insulīna nepietiekamība organismā un kas izpaužas kā dziļi ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolisma traucējumi.

Slimības nosaukums cēlies no latīņu vārdiem diabetes - leakage un mellitus - medus, salds.

Cukura diabēts ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām. Tās izplatība iedzīvotāju vidū šobrīd ir 6%. Ik pēc 10-15 gadiem kopējais pacientu skaits dubultojas.

Cukura diabēta etioloģija un attīstības mehānisms

Ir ārēji un iekšēji (ģenētiski) faktori, kas izraisa divu galveno slimības patoģenētisko formu rašanos: I tips - insulīnatkarīgs cukura diabēts un II tips - insulīnneatkarīgs cukura diabēts. I tipa cukura diabēta attīstībā noteikta loma ir histokompatibilitātes sistēmas antigēniem (HLA tipi - B15). To klātbūtne palielina slimības biežumu 2,5-3 reizes. Autoimūniem procesiem ir arī liela etioloģiska nozīme šīs slimības formas attīstībā, ko papildina antivielu veidošanās pret Langerhans saliņu antigēnu vielu, jo īpaši pret insulīnu ražojošām aizkuņģa dziedzera salu aparāta beta šūnām. Akūtas (gripa, tonsilīts, vēdertīfs u.c.) un hroniskas (sifiliss, tuberkuloze) infekcijas bieži darbojas kā autoimūna procesa provokators.

Ģenētiskā predispozīcija pieder arī iekšējiem faktoriem, kas izraisa II tipa cukura diabēta (insulīna atkarīgā) attīstību. Ir pamats uzskatīt, ka no insulīna neatkarīga cukura diabēta gēni ir lokalizēti 11. hromosomas īsajā rokā.

Ārējie faktori, kas izraisa šīs slimības formas attīstību, galvenokārt ir aptaukošanās, kas bieži vien ir saistīta ar pārēšanos.

Diabetogēnie līdzekļi ir endokrīnās sistēmas slimības, ko papildina palielināta kontrainsulāro hormonu ražošana (glikokortikoīdi, vairogdziedzeri stimulējošie un adrenokortikotropie hormoni, glikagons, kateholamīns utt.). Šīs slimības ietver hipofīzes, virsnieru garozas un vairogdziedzera patoloģiju, ko papildina to hipofunkcija (Itsenko-Kušinga sindroms, akromegālija, gigantisms, feohromacetoma, glikagonoma, tirotoksikoze).

Cukura diabēts var rasties kā Botkina slimības, holelitiāzes un hipertensijas, pankreatīta, aizkuņģa dziedzera audzēju komplikācija. Ar šīm slimībām rodas salu aparāta anatomiski bojājumi (iekaisumi, fibroze, atrofija, hialinoze, tauku infiltrācija). Tajā pašā laikā liela nozīme ir Langerhansas saliņu beta šūnu sākotnējai ģenētiski noteiktajai nepilnvērtībai.

Cukura diabēta attīstību var izraisīt ilgstoša glikokortikoīdu hormonu, tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu, anaprilīna un dažu citu lietošana. zāles ar diabetogēnu aktivitāti.

Atkarībā no etioloģiskā faktora, kas izraisīja slimību, cukura diabēta gadījumā ir absolūts (ar salu aparāta hipofunkciju) vai relatīvs (ar kontrainsulāro hormonu hiperprodukciju uz normālas insulīna ražošanas fona) insulīna deficīts organismā. Šīs nepietiekamības sekas ir sarežģītas un dziļas izmaiņas dažādos vielmaiņas veidos.

Insulīna trūkums izraisa audu glikozes caurlaidības samazināšanos, redoksu procesu traucējumus un orgānu un audu skābekļa badu. Tiek stimulēta glikoneoģenēze un glikogenolīze, un tiek nomākta glikogēna sintēze aknās. Sakarā ar palielinātu cukura izdalīšanos asinīs ar aknām un samazinātu glikozes izmantošanu perifērijā, attīstās hiperglikēmija un glikozūrija. Glikogēna krājumu samazināšanās aknās noved pie tauku mobilizācijas no depo asinīs un pēc tam aknās, kam seko tauku infiltrācija.

Tauku metabolisma pārkāpums izpaužas kā ketoacidozes attīstība. Glikogenolīzes procesu aktivizēšana, ko izraisa insulīna trūkums, noved pie liela daudzuma brīvo taukskābju iekļūšanas asinīs. Tie veido ketonu ķermeņus beta-hidroksisviestskābi, acetoetiķskābi un acetonu). To uzkrāšanās asinīs izraisa ketoacidozi ar hiperketonēmiju un ketonūriju.

Līdz ar tauku metabolisma pārkāpumiem cieš holesterīna metabolisms. Cukura diabēta pacientiem novērotā hiperholesterinēmija veicina agrīnas aterosklerozes attīstību.

Cukura diabētu pavada nopietni olbaltumvielu metabolisma traucējumi. Glikozes sintēzei pacienta ķermenis sāk izmantot aminoskābes. Tas noved pie audu olbaltumvielu sadalīšanās. Attīstās negatīvs slāpekļa līdzsvars, kas izraisa reparatīvo procesu traucējumus. Tas ir viens no faktoriem, kas veicina svara zudumu diabēta slimniekiem.

Ir nopietni ūdens-sāls metabolisma pārkāpumi. Glikozūrija izraisa osmotiskā spiediena palielināšanos, kā rezultātā attīstās poliūrija, kam seko dehidratācija, nātrija un kālija zudums. Pārslēdzas iekšā minerālvielu metabolisms izraisīt sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālā stāvokļa pārkāpumus.

Visu veidu vielmaiņas dziļi traucējumi pacientiem ar cukura diabētu samazina viņu izturību pret infekcijas izraisītāju iedarbību. Turklāt vielmaiņas traucējumi ir diabētiskās mikroangiopātijas (retinopātijas, nefropātijas) un diabētiskās neiropātijas cēlonis pacientiem.

Tiek novērota atrofija, lipomatoze un sklerozes izmaiņas aizkuņģa dziedzera audos. P-šūnu skaits ir samazināts, tiek atzīmēta to deģenerācija, kā arī Langerhans saliņu hialinoze un fibroze. Ir tauku infiltrācija aknās. Bieži tiek konstatētas morfoloģiskas izmaiņas tīklenes, nervu audu un nieru traukos.

Biežākās pacienta sūdzības ir slāpes (polidipsija), sausa mute, pastiprināta urinēšana (poliūrija), palielināta ēstgriba (polifāgija), dažkārt sasniedzot galēju izpausmi - bulīmiju ("vilku badu"). Pacienti bieži sūdzas par vājumu, svara zudumu, nieze. Dažreiz nieze starpenē ir viens no pirmajiem slimības simptomiem.

Izdzertā šķidruma un izdalītā urīna daudzums sasniedz 3-6 litrus. Poliūrija izraisa dehidratāciju, svara zudumu, sausu ādu. Uz numuru agrīnie simptomi Cukura diabēts ietver piodermijas, furunkulozes, ekzēmas, periodonta slimību, ādas sēnīšu slimību parādīšanos pacientam.

No insulīna atkarīgā cukura diabēta forma parasti rodas jaunā vecumā, sākas akūti, to raksturo raksturīgie simptomi(poliūrija, polidipsija, polifāgija utt.).

No insulīnneatkarīgās cukura diabēta formas attīstās pakāpeniski, ilgstoši, tām nav izteiktu simptomu, un tās bieži tiek atklātas nejauši citu slimību izmeklējumos.

Pārbaudot pacientu ar cukura diabētu, atklājas raksturīgas izmaiņas ādā. Kapilāru paplašināšanās rezultātā sejas krāsa ir gaiši rozā, uz vaigiem, pieres, zoda ir sārtums. Āda ir sausa, zvīņaina, ar skrāpējumu pēdām. A vitamīna metabolisma pārkāpums izraisa hipohroma nogulsnēšanos plaukstu un pēdu audos, kas tiem piešķir dzeltenīgu krāsu. Vairākiem pacientiem ir diabētiskā dermopātija pigmentētu atrofisku plankumu veidā uz ādas. Insulīna injekcijas vietās var attīstīties insulīna lipodistrofija. Brūču dzīšana ir slikta.

Smagos gadījumos tiek novērota muskuļu atrofija, skriemeļu un ekstremitāšu kaulu osteoporoze. Gļotādu sausums un rezistences pret infekcijām samazināšanās izraisa biežu faringītu, bronhītu, pneimoniju un plaušu tuberkulozi.

Cukura diabētu bieži pavada apakšējo ekstremitāšu asinsvadu obliterējoša ateroskleroze, kas izraisa kāju un pēdu trofisko čūlu attīstību, kam seko gangrēna. Koronāro, smadzeņu asinsvadu un aortas ateromatoze ir tādu cukura diabēta komplikāciju cēlonis kā stenokardija, aterosklerotiskā kardioskleroze, miokarda infarkts un insults.

Diabētiskā retinopātija tiek atklāta 60-80% pacientu, izraisot redzes pavājināšanos un pat zudumu.

Diabētiskā nefropātija, kas izpaužas ar proteīnūriju un arteriālā hipertensija un izraisa diabētiskās glomerulosklerozes (Kimmelstiela-Vilsona sindroma) un hroniskas attīstības nieru mazspēja. Pacientiem ar cukura diabētu bieži attīstās urīnceļu infekcijas (akūts un hronisks pielonefrīts).

Ir nervu sistēmas traucējumi (diabētiskā neiropātija), kas izpaužas ar parastēziju, sāpju un temperatūras jutības traucējumiem, cīpslu refleksu samazināšanos, polineirītu, muskuļu paralīzi un parēzi. Bieži vien ir diabētiskās encefalopātijas simptomi: atmiņas zudums, galvassāpes, miega traucējumi, psihoemocionālā nestabilitāte.

Izmaiņas no kuņģa-zarnu trakta izpaužas kā stomatīts, gingivīts, glosīts, samazinātas kuņģa sekrēcijas un motoriskās funkcijas, palielinātas aknas. Tauku infiltrācija aknās cukura diabēta gadījumā var izraisīt cirozes attīstību.

Diabēta testi

Cukura diabēta diagnostikā svarīga vieta ir glikozes līmeņa noteikšana asinīs. Glikozes līmenis venozajās asinīs tukšā dūšā parasti ir attiecīgi 4,44-6,66 mmol/l (180-120 mg%). Atkārtota šī līmeņa paaugstināšanās noteikšana virs 6,7 mmol / l (virs 120 mg%) parasti norāda uz cukura diabēta klātbūtni. Ja glikozes līmenis asinīs paaugstinās līdz 8,88 mmol/l (160 mg%), parādās glikozūrija, kas ir arī svarīgs slimības diagnostikas tests un atspoguļo tās gaitas smagumu.

Attīstoties ketoacidozei, ketonu ķermeņi tiek konstatēti pacienta asinīs un urīnā.

Glikozes tolerances testam ir liela diagnostiskā vērtība. To veicot, tiek noteikts glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā un pēc tam 1 un 2 stundas pēc 75 g glikozes (cukura slodzes) lietošanas. Parasti glikozes līmenim venozajās asinīs 2 stundas pēc cukura slodzes jābūt zem 6,7 mmol/l (zem 120 mg%). Acīmredzamiem pacientiem ar cukura diabētu šis rādītājs pārsniedz 10 mmol / l (virs 180 mg%). Ja šis rādītājs ir diapazonā no 6,7-10 mmol / l (120-180 mg%), viņi runā par glikozes tolerances traucējumiem.

Lai noteiktu aizkuņģa dziedzera funkcionālo stāvokli, tiek izmantota arī imūnreaktīvā insulīna un glikagona satura noteikšana asinīs.

Lai atklātu diabētisko mikroangiopātiju, tiek veikta īpaša oftalmoloģiskā izmeklēšana un nieru funkcionālo spēju noteikšana.

Cukura diabēta stadijas un komplikācijas

Saskaņā ar mūsdienu klasifikācija Cukura diabētu iedala šādos posmos: 1) potenciālās glikozes nepanesības stadija tā sauktajās uzticamajās riska klasēs (personas ar normālu glikozes toleranci, bet ar paaugstinātu saslimšanas risku). Tas ietver personas ar iedzimtu noslieci uz cukura diabētu; sievietes, kas dzemdējušas bērnu ar svaru virs 4,5 kg, kā arī pacienti ar aptaukošanos; 2) traucētas glikozes tolerances stadija (konstatēta, izmantojot īpašus stresa testus); 3) acīmredzams cukura diabēts, kas, savukārt, pēc gaitas smaguma pakāpes tiek iedalīts vieglā, vidēji smagā un smagā formā; Ar vieglu gaitu slimība tiek kompensēta ar iecelšanu īpaša diēta; insulīna un cukura līmeni pazeminošo zāļu lietošana nav nepieciešama. Vidēji smaga cukura diabēta gadījumā pacientiem papildus diētai jāparaksta perorāli cukura līmeni pazeminošas zāles vai nelielas insulīna devas. Pacientiem ar smagu cukura diabētu pat pastāvīga lielu insulīna devu ievadīšana ne vienmēr atvieglo slimības kompensāciju. Tiek atzīmēta nozīmīga hiperglikēmija, glikozūrija, ketoacidozes izpausme, smagas diabētiskās retinopātijas simptomi, nefropātija un neiropātija. Periodiski attīstās pirmskomatozes stāvokļi.

I tipa cukura diabētu, kā likums, raksturo vidēji smaga un smaga gaita. II tipa cukura diabēta gadījumā biežāk novēro vieglu un mērenu gaitu.

Izšķir arī insulīnrezistento cukura diabētu, kurā pacienta kompensācijas stāvokļa sasniegšanai nepieciešams vairāk nekā 200 SV insulīna. Tās attīstības iemesls ir insulīna antivielu veidošanās.

Visbriesmīgākā diabēta komplikācija ir diabētiskā koma. Ar insulīna pārdozēšanu var attīstīties hipoglikēmiska koma.

Pacientiem ar cukura diabētu tiek noteikts uzturs, kas izslēdz viegli sagremojamus ogļhidrātus un satur lielu daudzumu šķiedrvielu. Ja diētas terapija nespēj panākt slimības kompensāciju, viņi izmanto perorālos cukura līmeni pazeminošos medikamentus: sulfonilurīnvielas atvasinājumus un biguanīdus. Ja vielmaiņu nav iespējams regulēt ar diētu un perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem, viņi izmanto insulīnterapiju.

Insulīna un hipoglikēmisko zāļu devas tiek izvēlētas individuāli katram pacientam. Insulīna devas izvēli var veikt, izmantojot biostatoru - īpašu ierīci, kas nodrošina automātisku glikozes līmeņa regulēšanu asinīs atbilstoši norādītajiem parametriem. dienas devu insulīnu, atkarībā no tā vērtības, ievada 2-3 devās. Ēdienu ieteicams uzņemt pēc 30 minūtēm un 2-3 stundām pēc insulīna injekcijas, kad izpaužas tā maksimālā iedarbība.

Pacientiem ar cukura diabētu tiek nozīmēts arī lipokaīns, metionīns, B grupas vitamīni. Jāievēro higiēnisks dzīvesveids (atpūta, vingrošanas terapija, mērens fiziskais darbs).

Diabētiskās un hipoglikēmiskās komas ārstēšana ir sniegta sadaļās "Diabētiskā koma" un "Hipoglikēmiskā koma".

Diabētiskā (hiperglikēmiskā) koma

Briesmīga cukura diabēta komplikācija, kas izpaužas kā slimības dekompensācijas izpausme un kam raksturīga hiperglikēmija ar ketoacidozi vai bez tās.

Pēc patoģenēzes izšķir 3 diabētiskās komas formas: 1) hiperglikēmiskā ketoacidotiskā (hiperketonēmiskā) koma, diabētiskā ketoacidoze vai hiperglikēmiskā ketoacidozes sindroms; 2) hiperglikēmiska hiperosmolāra koma bez ketoacidozes; 3) laktatacidēmiskā koma (pienskābes koma, laktacidozes sindroms).

1. Ketoacidotiskā koma ir visizplatītākais cukura diabēta akūtu komplikāciju veids. Tās attīstība ir saistīta ar izteiktu insulīna deficītu, kas radies nepietiekamas cukura diabēta ārstēšanas foajē vai pieaugoša nepieciešamība pēc insulīna infekciju, traumu, grūtniecības, ķirurģiskas iejaukšanās, stresa, asinsvadu negadījumu u.c. Gadījumos diabētiskā ketoacidoze attīstās pacientiem ar neatpazītu cukura diabētu.

Ketoacidotiskās komas patoģenēze ir saistīta ar ketonvielu uzkrāšanos asinīs un to ietekmi uz centrālo nervu un sirds un asinsvadu sistēmu, kā arī ar metabolisko acidozi, dehidratāciju un elektrolītu zudumu organismā.

Insulīna deficīts noved pie glikozes izmantošanas samazināšanās un audu enerģijas "bada". Šajā gadījumā notiek kompensējoša lipolīzes procesu nostiprināšana. No taukaudiem liekās brīvās taukskābes mobilizējas asinīs, kas kļūst par galveno audu enerģijas avotu. Insulīna deficīta apstākļos taukskābes oksidējas nevis līdz galaproduktiem, bet gan līdz starpposmiem, kas izraisa pastiprinātu ketonķermeņu (acetona, beta-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes) veidošanos un ketoacidozes attīstību.

Ketoacidozes sekas ir centrālās nervu un sirds un asinsvadu sistēmas nomākums. Asinsvadu sieniņu tonuss samazinās, insults un minūtes sirds tilpums samazinās. Var attīstīties asinsvadu kolapss. Turklāt hiperglikēmija izraisa pastiprinātas osmodiurēzes attīstību, izraisot dehidratāciju un elektrolītu traucējumus.

Klīniski izšķir 3 secīgas diabētiskās ketoacidozes stadijas: 1. vidēji smagas ketoacidozes stadija; 2. prekomas stadija (dekompensētas ketoacidozes stadija); 3. komas stadija.

Pacientus vidēji smagas ketoacidozes stadijā uztrauc vispārējs vājums, letarģija, paaugstināts nogurums, smeldze, troksnis ausīs, apetītes zudums, slikta dūša, slāpes, neskaidras sāpes vēderā, bieža urinēšana. No mutes ir acetona smaka. Urīnā tiek konstatēta mērena glikozūrija un ketonu ķermeņi. Asinīs tiek atzīmēta hiperglikēmija (līdz 19-350 mg%), ketonēmija (līdz 5,2 m / .1 - 30 mg%), neliels sārma rezerves samazinājums (pH ne zemāks par 7,3). Ja nav savlaicīgas adekvātas ārstēšanas, rodas dekompensētas ketoacidozes stadija (diabētiskā prekoma). To raksturo pastāvīga slikta dūša, bieža vemšana, pacienta vienaldzība pret apkārtējo vidi, sāpes vēderā un sirds rajonā, neremdināmas slāpes un bieža urinēšana. Apziņa tiek saglabāta, bet uz jautājumiem pacients atbild vēlu, neskaidri, vienzilbēs. Āda ir sausa, raupja, auksta. Lūpas ir sausas, sasprēgājušas, garozas, dažreiz ciāniskas. Mēle ir sausa, tumšsarkanā krāsā ar netīri brūnu pārklājumu un zobu pēdām uz malām. Cīpslu refleksi ir novājināti. Hiperglikēmija ir 19-28 mmol / l. Pirmskomātiskais stāvoklis ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām un, ja to neārstē, pāriet komas stadijā.

Pacients zaudē samaņu. Ir ķermeņa temperatūras pazemināšanās, ādas sausums un ļenganums, muskuļu hipotensija, zems acs ābolu tonuss un cīpslu refleksu izzušana. Elpošana ir dziļa, trokšņaina, ātra, ar ilgstošu ieelpu un īsu izelpu, ar pauzi pirms ieelpošanas (Kussmaul tips). Izelpotajā gaisā jūtama asa acetona smaka (marinētu ābolu smarža). Tāda pati smaka tiek noteikta telpā, kurā atrodas pacients. Pulss ir biežs un mazs. Tiek atzīmēta smaga arteriāla hipotensija (īpaši pazemināts diastoliskais spiediens). Var attīstīties sabrukums.

Vēders ir saspringts, nedaudz ievilkts, ierobežoti piedalās elpošanā. Cīpslu refleksi nav.

Laboratorijas pētījumi atklāj hiperglikēmiju līdz 22-55 mmol / l (400-1000 mg%), glikozūriju, acetonūriju. Asinīs palielinās ketonvielu, urīnvielas, kreatīna līmenis un samazinās nātrija līmenis. Tiek atzīmēta neitrofilā leikocitoze (līdz 20 000 - 50 000 uz μl), asins sārmainās rezerves (līdz 5-10 o6%) un asins pH samazināšanās (līdz 7,2 un zemāk).

Diabētiskā ketoacitoze var izraisīt nieru mazspēju. Šajā gadījumā nieru ekskrēcijas funkcijas pārkāpuma dēļ glikozūrija un ketonūrija samazinās vai pilnībā apstājas.

Diabētiskās komas ārstēšana

Pacientam ketoacidotiskās komas stāvoklī nepieciešami ārkārtas terapeitiskie pasākumi. Neatliekamā aprūpe Jābūt vērstai uz dehidratācijas, hipovolēmijas un hemodinamikas traucējumu novēršanu. Ārstēšana sākas ar tūlītēju vienkārša insulīna intravenozu ievadīšanu ar ātrumu 0,22-0,3 U/kg pacienta svara. Pēc tam insulīnu injicē intravenozi ar izotopu nātrija hlorīda šķīdumu. Insulīna devu regulē atkarībā no glikēmijas līmeņa (nosaka reizi stundā). Samazinoties glikēmijai līdz 15-16 mmol / l, fizioloģisko šķīdumu aizstāj ar 5% glikozes šķīdumu. Samazinoties glikēmijai līdz 9,9 mmol / l, viņi pāriet uz subkutānu insulīna ievadīšanu.

Vienlaikus ar insulīnterapiju tiek veikta intensīva rehidratācijas terapija (kopējam ievadāmā šķidruma daudzumam jābūt 3,5-5 litriem dienā), elektrolītu traucējumu korekcija un cīņa ar acidozi.

2. Hiperglikēmisku hiperosmolāru komu bez ketoacidozes izraisa nevis ketoacidoze, bet gan izteikta ekstracelulāra hiperosmolaritāte, kas rodas hiperglikēmijas un šūnu dehidratācijas rezultātā. Tas notiek reti, galvenokārt cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu. Faktori, kas izraisa hiperosmolārās komas attīstību, var būt pārmērīgs ogļhidrātu patēriņš, akūti smadzeņu un koronāro asinsrites traucējumi, ķirurģiskas iejaukšanās, traumas, infekcijas, dehidratācija (diurētisko līdzekļu lietošanas rezultātā, ar gastroenterītu), steroīdu hormonu un imūnsupresantu lietošana utt. .

Hiperosmolāra koma attīstās lēni un nemanāmi 10-12 dienu laikā.

Tās patoģenēzes pamatā ir hiperglikēmija un osmotiskā diurēze. Šīs patoģenētiskās pazīmes un to izraisītās klīniskās izpausmes (polidipsija, poliūrija u.c.) ir raksturīgas visiem hiperglikēmiskās diabētiskās komas veidiem un atspoguļo to kopīgās iezīmes. Tomēr hiperosmolārās komas gadījumā dehidratācija ir daudz izteiktāka. Tādēļ šiem pacientiem ir smagāki sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi. Viņiem bieži un agrāk nekā ar ketoacidozi attīstās oligūrija un azotēmija. Turklāt pacientiem hiperosmolārās komas stāvoklī ir paaugstināta tendence uz hemokoagulācijas traucējumiem.

Raksturīgākā atšķirība starp hiperosmolāro komu un citiem hiperglikēmiskās diabētiskās komas veidiem ir agrīni un dziļi neiropsihiski traucējumi (halucinācijas, delīrijs, stupors, afāzija, patoloģiski refleksi, galvaskausa nervu disfunkcija, nistagms, parēze, paralīze utt.).

Hiperosmolārās komas diferenciāldiagnostikas pazīme tiek uzskatīta par plazmas osmolaritātes palielināšanos līdz 350 mmol / l un vairāk; Asins pH šāda veida komas gadījumā ir normas robežās. Hiperglikēmija sasniedz 33-55 mmol / l (1000 mg% un vairāk). Plazmā palielinās bikarbonātu līmenis (ar keto- un laktacidozi to saturs samazinās). Acidozes un ketonūrijas nav.

Paaugstinās atlikušā slāpekļa līmenis. Lielākajai daļai pacientu ir hipernatriēmija.

Pacients var mirt no trombozes, trombembolijas, miokarda infarkta, nieru mazspējas, smadzeņu tūskas, hipovolēmiskā šoka.

Pacientam hipermolārās komas stāvoklī ir nepieciešami intensīvi terapeitiskie pasākumi, tostarp insulīna terapija (insulīna intravenoza pilināšana ar sāls šķīdumu glikēmijas kontrolē; kad glikēmija samazinās līdz 11 mmol / l, insulīnu ievada nevis ar fizioloģisko šķīdumu, bet ar 2,5% šķīdumu glikoze), pasākumi dehidratācijas apkarošanai, elektrolītu traucējumu korekcija. Turklāt tiek veikta simptomātiska ārstēšana.

3. Laktatacidēmiskā (pienskābes) koma ir asa un ļoti smaga cukura diabēta komplikācija. Tas parasti attīstās gados vecākiem pacientiem, kuri cieš no vienlaicīgām aknu, nieru, sirds, plaušu slimībām un hroniska alkoholisma.

Šīs diabētiskās komas formas attīstības iemesls var būt hipoksija, fiziska pārslodze, asiņošana, sepse, ārstēšana ar biguanīdiem. Pienskābes komas patoģenēzes pamatā ir metaboliskās acidozes attīstība, kas saistīta ar pienskābes uzkrāšanos organismā hipoksijas laikā un anaerobās glikolīzes stimulāciju.

Šai komai raksturīgs akūts sākums (attīstās dažu stundu laikā). Komas klīniskās izpausmes ir saistītas ar skābes bāzes stāvokļa pārkāpumiem. Pacientiem strauji attīstās vājums, anoreksija, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, delīrijs, attīstās koma.

Pienskābes komas galvenais sindroms ir sirds un asinsvadu mazspēja, kas saistīta nevis ar dehidratāciju, bet ar acidozi. Pēdējā apstākļos tiek traucēta miokarda uzbudināmība un kontraktilitāte; attīstās sabrukums, izturīgs pret parastajiem terapeitiskajiem pasākumiem. Ar smagu acidozi pacientam ir saistīta Kussmaul elpošanas parādīšanās - pastāvīgs simptoms novērota laktacidozes gadījumā. Apziņas traucējumus pienskābes komā izraisa hipotensija un smadzeņu hipoksija.

Laboratorijas pētījumi tie atklāj asu anjonu deficītu, pienskābes satura palielināšanos asinīs (virs 7 mmol / l), bikarbonātu līmeņa un asins pH samazināšanos, zemu glikēmijas līmeni (var būt normāls). Nav hiperketonēmijas un ketonūrijas. Urīnā nav acetona. Glikozūrija ir zema.

steidzams medicīniskie pasākumi ar pienskābes komu ietver cīņu pret šoku, hipoksiju un acidozi. Šim nolūkam pacientam tiek nozīmēta skābekļa terapija, 0,9% nātrija hlorīda šķīduma infūzija, nātrija bikarbonāta intravenoza pilināšana (līdz 2000 mmol dienā) 5% glikozes šķīdumā, insulīna terapija (devās, kas nepieciešamas ogļhidrātu kompensēšanai). vielmaiņa).

Tiek veikta intensīva pretšoka terapija ar piespiedu diurēzi un simptomātiska terapija.

Hipoglikēmiskā koma

Hipoglikēmisku komu izraisa cukura līmeņa pazemināšanās asinīs, kam seko glikozes patēriņa samazināšanās smadzeņu audos un smadzeņu hipoksijas attīstība. Hipoksijas apstākļos tiek traucētas smadzeņu garozas funkcijas, līdz tās atsevišķu sekciju tūskai un nekrozei.

Hipoglikēmiskā koma var attīstīties kā cukura diabēta komplikācija. Šajā gadījumā to var izraisīt insulīna vai citu hipoglikemizējošu zāļu pārdozēšana (īpaši ar vienlaicīgām nieru, aknu, sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijām), nepietiekama ēdiena uzņemšana foajē ar parasto insulīna devu, palielināta. fiziskā aktivitāte, stress, infekcijas, alkohola intoksikācija, hipoglikēmisko zāļu un atvasinājumu lietošana salicilskābe. Hipoglikēmiska koma var attīstīties arī pēcpusdienā un naktī diabēta pacientiem, kuri saņem ilgstošas ​​darbības insulīnu.

Hipoglikēmiskā koma tiek novērota ne tikai cukura diabēta gadījumā, bet arī patoloģiskos apstākļos, kas saistīti ar hiperinsulismu. Tie ietver insulinomu, diencefālo sindromu, aptaukošanos, dempinga sindromu, nervu anoreksiju, pīlora stenozi, nieru glikozūriju, hipotireozi, hipokorticismu utt.

Hipoglikēmiskā koma vienmēr attīstās akūti. Klīniski tās attīstībā var izšķirt 4 posmus, kas strauji viens otru aizstāj. Pirmajā posmā tiek atzīmēts nogurums un muskuļu vājums.

Otrajam posmam raksturīgs smags vājums, sejas bālums vai apsārtums, trauksme, izsalkums, svīšana, trīce, lūpu un mēles nejutīgums, tahikardija, diplopija. Trešajā hipoglikēmiskās komas stadijā tiek atzīmēta dezorientācija, agresivitāte, pacienta negatīvisms, salda ēdiena atteikšanās, redzes traucējumi, rīšana un runa. Ceturtajā komas stadijā pastiprinās trīce, tiek novērota motora uzbudinājums, kloniski un lokāli krampji. Ātri iestājas apdullums, pārvēršoties dziļā stuporā un komā. Elpošana kļūst sekla, zīlītes ir šauras, nav reakcijas uz gaismu. Arteriālais spiediens samazināts. Āda ir mitra. Atšķirībā no hiperglikēmiskās komas Kussmaul elpošana nenotiek. Laboratorijas pētījumi atklāj cukura līmeņa pazemināšanos asinīs līdz 3,33-2,7 mmol / l.

Pacientam hipoglikēmiskās komas stāvoklī nepieciešama ārkārtas terapeitiska iejaukšanās. Lai apturētu hipoglikēmijas uzbrukumu, pacientam jādod glāze saldas tējas un bulciņa.

Samaņas zuduma gadījumā ir nepieciešams intravenozi injicēt 40 ml 40% glikozes šķīduma. 5-10 minūšu laikā pēc tam apziņa var tikt atjaunota. Ja efekta nav, papildus intravenozi ievada 40-50 ml 40% glikozes šķīduma. Ja tas neizraisa pozitīvu rezultātu, pacientam subkutāni injicē adrenalīnu (1 ml 0,1% šķīduma), prednizolonu (30-60 mg) vai hidrokortizonu (75-100 mg) intravenozi 5% glikozes šķīdumā.

Labs terapeitiskais efekts tiek novērots, intramuskulāri ievadot glikagonu (1 mg). Parasti 5-10 minūtes pēc tā ievadīšanas apziņa tiek atjaunota.

Turklāt tiek veikta simptomātiska ārstēšana. Grūtību gadījumā diferenciāldiagnoze hipoglikēmiskās un diabētiskās komas gadījumā tiek veikta izmēģinājuma intravenoza 20-30 mg 40% glikozes šķīduma injekcija. Diabētiskās komas gadījumā pacienta stāvoklis nemainīsies, savukārt hipoglikēmiskā komā pacienta stāvoklis uzlabojas un apziņa parasti tiek atjaunota.

Lai iegūtu vairāk informācijas, lūdzu, sekojiet saitei

Konsultācijas par ārstēšanu ar tradicionālo austrumu medicīnu (akupresūra, manuālā terapija, akupunktūra, ārstniecības augi, daoistu psihoterapija un citas) nemedikamentozas metodesārstēšana) tiek veikta Sanktpēterburgas centrālajā rajonā (7-10 minūšu gājiena attālumā no metro stacijas "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), ar 9.00 līdz 21.00, bez pusdienām un brīvdienām.

Jau sen zināms, ka vislabāko efektu slimību ārstēšanā panāk, kombinējot “Rietumu” un “Austrumu” pieeju. Ievērojami samazināt ārstēšanas ilgumu, samazina slimības atkārtošanās iespējamību. Tā kā "austrumu" pieeja papildus paņēmieniem, kas vērsti uz pamatslimības ārstēšanu, lielu uzmanību pievērš asiņu, limfas, asinsvadu, gremošanas trakta, domu u.c. "attīrīšanai" - bieži vien tas ir pat nepieciešams nosacījums.

Konsultācija ir bez maksas un neuzliek jums nekādas saistības. Uz viņas ļoti vēlami visi jūsu laboratorijas un instrumentālo pētījumu metožu dati pēdējo 3-5 gadu laikā. Pavadot tikai 30–40 minūtes sava laika, jūs uzzināsit par alternatīvas metodesārstēšana, uzzini kā uzlabot jau nozīmētās terapijas efektivitāti un, pats galvenais, par to, kā jūs pats varat cīnīties ar slimību. Jūs varat būt pārsteigts - kā viss būs loģiski uzbūvēts, un saprotot būtību un cēloņus - pirmais solis veiksmīgai problēmu risināšanai!

II tipa cukura diabēts Pēc attīstības mehānisma tā ir vielmaiņas traucējumu grupa, kas var rasties visdažādāko cēloņu ietekmē. Šo slimību raksturo dažādas izpausmes.

II tipa cukura diabētu iedala divās grupās: cukura diabēts IIa un cukura diabēts IIb. Cukura diabēts IIa rodas bez aptaukošanās. Bieži zem tās maskas rodas latenta autoimūna rakstura cukura diabēts (ķermeņa imūnsistēmas disfunkcijas rezultātā). Cukura diabētu IIb raksturo aptaukošanās. Pacientiem ar cukura diabētu IIa normāla glikozes līmeņa sasniegšana asinīs rada zināmas grūtības, kas tiek novērota pat lietojot tabletes cukura līmeni pazeminošus medikamentus. maksimālā deva. Apmēram 1-3 gadus pēc terapijas uzsākšanas ar tablešu cukura līmeni samazinošām zālēm to lietošanas efekts pilnībā izzūd. Šajā gadījumā izmantojiet insulīna preparātu iecelšanu. IIa tipa cukura diabēta gadījumā biežāk attīstās diabētiskā polineiropātija (bieži sastopams nervu sistēmas bojājums), kas progresē straujāk nekā IIb tipa cukura diabēta gadījumā. II tipa cukura diabētu raksturo iedzimta predispozīcija. Šāda veida diabēta attīstības iespējamība bērnam, ja vienam no vecākiem ir tāda pati slimība, ir aptuveni 40%. Aptaukošanās cilvēkiem veicina glikozes tolerances (rezistences) un II tipa cukura diabēta attīstības traucējumus. Pirmās pakāpes aptaukošanās palielina risku saslimt ar II tipa diabētu trīs reizes. Ja ir mērena aptaukošanās, tad diabēta iespējamība palielinās piecas reizes. Ar trešās pakāpes aptaukošanos II tipa diabēta attīstības iespējamība palielinās vairāk nekā 10 reizes.

II tipa cukura diabēta attīstības mehānisms ietver vairākus posmus.

Pirmo posmu raksturo iedzimta nosliece uz aptaukošanos un paaugstināts glikozes saturs asinīs.

Otrais posms ietver zemu mobilitāti, patērētās pārtikas daudzuma palielināšanos kopā ar insulīna ražošanas pārkāpumu. β -aizkuņģa dziedzera šūnas, kas izraisa ķermeņa audu rezistences attīstību pret insulīna ietekmi uz tām.

II tipa cukura diabēta attīstības trešajā posmā notiek glikozes tolerances pārkāpums, kas izraisa vielmaiņas sindroms(vielmaiņas traucējumu sindroms).

Ceturto posmu raksturo II tipa cukura diabēta klātbūtne kombinācijā ar hiperinsulinismu (paaugstināts insulīna līmenis cilvēka asinīs).

Piektajā slimības stadijā β-šūnu funkcija ir izsmelta, kā rezultātā ir nepieciešams ārīgi ievadīts insulīns.

Vadošais II tipa cukura diabēta attīstības cēlonis ir ķermeņa audu rezistence pret insulīnu. Tas veidojas funkcionālo spēju samazināšanās rezultātā β - aizkuņģa dziedzera šūnas.

Ir identificēti vairāki mehānismi insulīnu ražojošo šūnu disfunkcijai.

1. Ja nav patoloģijas, tiek ražots insulīns β -aizkuņģa dziedzera šūnas ar noteiktu frekvenci, kas parasti ir 10-20 minūtes. Šajā gadījumā insulīna līmenis asinīs ir pakļauts svārstībām. Insulīna ražošanas pārtraukumu gadījumā tiek atjaunota receptoru, kas atrodas uz dažādu cilvēka ķermeņa audu šūnām, jutība pret šo hormonu. II tipa cukura diabēts var rasties, palielinoties insulīna saturam asinsritē, bet nepastāvot tā ražošanas biežumam. Tajā pašā laikā tā satura svārstības asinīs, kas raksturīgas normālam organismam, nav.

2. Palielinoties glikozes līmenim asinīs pēc ēdienreizes, insulīna izdalīšanās no aizkuņģa dziedzera var nepalielināties. Tajā pašā laikā jau izveidoto insulīnu nevar izvadīt no β - šūnas. Tā veidošanās turpinās, reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs, neskatoties uz tā pārpalikumu. Glikozes saturs šajā patoloģijā nesasniedz normālās vērtības.

3. Var rasties priekšlaicīga iztukšošana β - dziedzera šūnas, ja vēl nav izveidojies aktīvais insulīns. Proinsulīnam, kas izdalās asinsritē, nav aktivitātes pret glikozi. Proinsulīnam var būt aterogēna iedarbība, t.i., veicināt aterosklerozes attīstību.

Palielinoties insulīna daudzumam asinīs (hiperinsulinēmija), glikozes pārpalikums pastāvīgi nonāk šūnā.

Tas noved pie insulīna receptoru jutības samazināšanās un pēc tam to blokādes. Tajā pašā laikā pakāpeniski samazinās insulīna receptoru skaits, kas atrodas uz ķermeņa orgānu un audu šūnām. Uz hiperinsulinēmijas fona taukaudos pārmērīgi nogulsnējas glikoze un tauki, kas organismā nonāk pārtikas uzņemšanas rezultātā. Tas noved pie ķermeņa audu rezistences pret insulīnu palielināšanās. Turklāt ar hiperinsulinēmiju tiek nomākta tauku sadalīšanās, kas, savukārt, veicina aptaukošanās progresēšanu. Glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs nelabvēlīgi ietekmē funkcionālās spējas β - dziedzeru šūnas, kas izraisa to aktivitātes samazināšanos. Tā kā pastāvīgi tiek novērots paaugstināts glikozes saturs asinīs, šūnas ilgstoši ražo insulīnu maksimālajā daudzumā, kas galu galā noved pie to izsīkuma un insulīna ražošanas pārtraukšanas. Ārstēšanai izmanto insulīna preparātus. Parasti 75% no patērētās glikozes tiek izmantoti muskuļos, nogulsnējot aknās rezerves vielas - glikogēna veidā. Muskuļu audu rezistences rezultātā pret insulīna darbību samazinās glikogēna veidošanās process no tajā esošās glikozes. Audu rezistence pret šo hormonu rodas gēnu mutācijas rezultātā, kas kodē īpašus proteīnus, kas transportē glikozi šūnā. Turklāt, palielinoties brīvo taukskābju līmenim, šo olbaltumvielu veidošanās samazinās, kas izraisa aizkuņģa dziedzera šūnu jutības pret glikozi pārkāpumu. Tas noved pie šī dziedzera insulīna sekrēcijas pārkāpuma.

II tipa cukura diabēts Pēc attīstības mehānisma tā ir vielmaiņas traucējumu grupa, kas var rasties visdažādāko cēloņu ietekmē. Šo slimību raksturo dažādas izpausmes.

II tipa cukura diabētu iedala divās grupās: cukura diabēts IIa un cukura diabēts IIb. Cukura diabēts IIa rodas bez aptaukošanās. Bieži zem tās maskas rodas latenta autoimūna rakstura cukura diabēts (ķermeņa imūnsistēmas disfunkcijas rezultātā). Cukura diabētu IIb raksturo aptaukošanās. Pacientiem, kuri slimo ar cukura diabētu IIa, normāla glikozes līmeņa sasniegšana asinīs rada zināmas grūtības, kas tiek novērotas pat lietojot tablešu cukura līmeni pazeminošas zāles maksimālās devās. Apmēram 1-3 gadus pēc terapijas uzsākšanas ar tablešu cukura līmeni samazinošām zālēm to lietošanas efekts pilnībā izzūd. Šajā gadījumā izmantojiet insulīna preparātu iecelšanu. IIa tipa cukura diabēta gadījumā biežāk attīstās diabētiskā polineiropātija (bieži sastopams nervu sistēmas bojājums), kas progresē straujāk nekā IIb tipa cukura diabēta gadījumā. II tipa cukura diabētu raksturo iedzimta predispozīcija. Šāda veida diabēta attīstības iespējamība bērnam, ja vienam no vecākiem ir tāda pati slimība, ir aptuveni 40%. Aptaukošanās cilvēkiem veicina glikozes tolerances (rezistences) un II tipa cukura diabēta attīstības traucējumus. Pirmās pakāpes aptaukošanās palielina risku saslimt ar II tipa diabētu trīs reizes. Ja ir mērena aptaukošanās, tad diabēta iespējamība palielinās piecas reizes. Ar trešās pakāpes aptaukošanos II tipa diabēta attīstības iespējamība palielinās vairāk nekā 10 reizes.

II tipa cukura diabēta attīstības mehānisms ietver vairākus posmus.

Pirmo posmu raksturo iedzimta nosliece uz aptaukošanos un paaugstināts glikozes saturs asinīs.

Otrais posms ietver zemu mobilitāti, patērētās pārtikas daudzuma palielināšanos kopā ar insulīna ražošanas pārkāpumu. β -aizkuņģa dziedzera šūnas, kas izraisa ķermeņa audu rezistences attīstību pret insulīna ietekmi uz tām.

Trešajā II tipa cukura diabēta attīstības stadijā notiek glikozes tolerances pārkāpums, kas izraisa vielmaiņas sindromu (vielmaiņas traucējumu sindromu).

Ceturto posmu raksturo II tipa cukura diabēta klātbūtne kombinācijā ar hiperinsulinismu (paaugstināts insulīna līmenis cilvēka asinīs).

Piektajā slimības stadijā β-šūnu funkcija ir izsmelta, kā rezultātā ir nepieciešams ārīgi ievadīts insulīns.

Vadošais II tipa cukura diabēta attīstības cēlonis ir ķermeņa audu rezistence pret insulīnu. Tas veidojas funkcionālo spēju samazināšanās rezultātā β - aizkuņģa dziedzera šūnas.

Ir identificēti vairāki mehānismi insulīnu ražojošo šūnu disfunkcijai.

1. Ja nav patoloģijas, tiek ražots insulīns β -aizkuņģa dziedzera šūnas ar noteiktu frekvenci, kas parasti ir 10-20 minūtes. Šajā gadījumā insulīna līmenis asinīs ir pakļauts svārstībām. Insulīna ražošanas pārtraukumu gadījumā tiek atjaunota receptoru, kas atrodas uz dažādu cilvēka ķermeņa audu šūnām, jutība pret šo hormonu. II tipa cukura diabēts var rasties, palielinoties insulīna saturam asinsritē, bet nepastāvot tā ražošanas biežumam. Tajā pašā laikā tā satura svārstības asinīs, kas raksturīgas normālam organismam, nav.

2. Palielinoties glikozes līmenim asinīs pēc ēdienreizes, insulīna izdalīšanās no aizkuņģa dziedzera var nepalielināties. Tajā pašā laikā jau izveidoto insulīnu nevar izvadīt no β - šūnas. Tā veidošanās turpinās, reaģējot uz glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs, neskatoties uz tā pārpalikumu. Glikozes saturs šajā patoloģijā nesasniedz normālās vērtības.

3. Var rasties priekšlaicīga iztukšošana β - dziedzera šūnas, ja vēl nav izveidojies aktīvais insulīns. Proinsulīnam, kas izdalās asinsritē, nav aktivitātes pret glikozi. Proinsulīnam var būt aterogēna iedarbība, t.i., veicināt aterosklerozes attīstību.

Palielinoties insulīna daudzumam asinīs (hiperinsulinēmija), glikozes pārpalikums pastāvīgi nonāk šūnā.

Tas noved pie insulīna receptoru jutības samazināšanās un pēc tam to blokādes. Tajā pašā laikā pakāpeniski samazinās insulīna receptoru skaits, kas atrodas uz ķermeņa orgānu un audu šūnām. Uz hiperinsulinēmijas fona taukaudos pārmērīgi nogulsnējas glikoze un tauki, kas organismā nonāk pārtikas uzņemšanas rezultātā. Tas noved pie ķermeņa audu rezistences pret insulīnu palielināšanās. Turklāt ar hiperinsulinēmiju tiek nomākta tauku sadalīšanās, kas, savukārt, veicina aptaukošanās progresēšanu. Glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs nelabvēlīgi ietekmē funkcionālās spējas β - dziedzeru šūnas, kas izraisa to aktivitātes samazināšanos. Tā kā pastāvīgi tiek novērots paaugstināts glikozes saturs asinīs, šūnas ilgstoši ražo insulīnu maksimālajā daudzumā, kas galu galā noved pie to izsīkuma un insulīna ražošanas pārtraukšanas. Ārstēšanai izmanto insulīna preparātus. Parasti 75% no patērētās glikozes tiek izmantoti muskuļos, nogulsnējot aknās rezerves vielas - glikogēna veidā. Muskuļu audu rezistences rezultātā pret insulīna darbību samazinās glikogēna veidošanās process no tajā esošās glikozes. Audu rezistence pret šo hormonu rodas gēnu mutācijas rezultātā, kas kodē īpašus proteīnus, kas transportē glikozi šūnā. Turklāt, palielinoties brīvo taukskābju līmenim, šo olbaltumvielu veidošanās samazinās, kas izraisa aizkuņģa dziedzera šūnu jutības pret glikozi pārkāpumu. Tas noved pie šī dziedzera insulīna sekrēcijas pārkāpuma.