Hronisks ģeneralizēts periodontīts mcb 10. Katarāls gingivīts

Periodontīts- visa periodonta audu kompleksa iekaisums, kam raksturīga progresējoša periodonta destrukcija un kaulu audi alveolas un kopā ar patoloģisku periodonta kabatu veidošanos.

Kods saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju ICD-10:

• K05.2
• K05.3

Cēloņi

Etioloģija. Svarīgākie vietējie etioloģiskie faktori ietver mikrofloru mutes dobums(Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula u.c.), zobu nogulsnes, zobu stāvokļa anomālijas, oklūzija un citi. Starp bieži sastopamajiem traucējumiem tiek atzīmētas kuņģa-zarnu trakta, endokrīnās un nervu sistēmas slimības, vielmaiņas traucējumi, vitamīnu nelīdzsvarotība. Slikti ieradumi var veicināt periodonta bojājumus.
Patoģenēze. Periodontīts vienmēr pirms tam ir smaganu malas iekaisums (gingivīts). Patoloģiskā procesa attīstības laikā ir smaganu epitēlija piestiprināšanas pie zoba pārkāpums, saišu aparāta iznīcināšana un alveolārā procesa kaulaudu rezorbcija. Veidojas periodonta kabata, kas pastāvīgi padziļinās, sasniedzot saknes virsotni. Progresējoša alveolārā kaula rezorbcija izraisa patoloģisku zobu kustīgumu. Zoba saišu aparāta iznīcināšanu pavada atsevišķu zobu vai grupu pārslodze, rodas traumatiska oklūzija. Ar ģeneralizētu periodontītu notiek pakāpeniska visa periodonta audu kompleksa iznīcināšana, kas rezultātā beidzas ar zobu zudumu.
Klasifikācija. Kursa gaitā tiek izolēts akūts, hronisks, saasināts periodontīts (ieskaitot abscesa veidošanos), remisija. Pēc procesa smaguma pakāpes izšķir vieglu, vidēji smagu, smagu periodontītu, pēc izplatības - lokalizētu un ģeneralizētu.

Simptomi (pazīmes)

Klīniskās izpausmes. Tos galvenokārt nosaka slimības smagums un izplatība.
. Lokalizēts periodontīts. To raksturo sāpīgas sāpes, asiņošana un smaga smaganu pietūkums. Ierobežots destruktīvs iekaisuma process viena vai vairāku zobu zonā (līdz 5 zobiem). Pārbaudot ar periodonta zondi no visām četrām skarto zobu pusēm, tiek konstatēts periodonta stiprinājuma un dažāda dziļuma periodonta kabatas ar strutojošu izdalījumu vai granulācijām. Parādās zobu kustīgums dažādas pakāpes. Ar procesa saasinājumiem ir smaga smaganu un gļotādas alveolārās daļas asas sāpīgums, sāpīga zoba perkusija, apgrūtināta ēšana un zobu tīrīšana. Apgrūtinātu strutojošā satura aizplūšanu caur periodonta kabatu, var veidoties periodonta abscess.
. Ģeneralizēts periodontīts. Sākotnējo stadiju raksturo asiņošana, smaganu pietūkums, sāpes smaganās, slikta elpa un seklas periodonta kabatas, galvenokārt starpzobu telpās. Progresējošā periodontīta stadijā parādās vairākas dažāda dziļuma patoloģiskas periodonta kabatas - ar serozi-strutojošu saturu hroniskā vai bagātīgi strutainā saturā saasinātas slimības gaitas gadījumā. Pēc šo periodonta kabatu dziļuma izšķir I, II, III slimības pakāpes. Attīstās zobu kustīgums, veidojas tālāka traumatiska oklūzija. Raksturīgs ar mīksto aplikumu, supra- un subgingival zobu nogulsnēm. Zobu kaklu un sakņu atsegšanu var pavadīt hiperestēzija. Dažreiz ir retrogrāds pulpīts. Hroniska progresējoša gaita var izraisīt paasinājumus, ko pavada spontāna rakstura sāpes. Abscesi un fistulas veidojas viens pēc otra ar vairāku dienu intervālu. Paralēli tam ir izmaiņas vispārējā ķermeņa stāvoklī - ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, vājums, savārgums. Ievērojiet reģionālo pieaugumu un sāpīgumu limfmezgli. Remisijas stāvokli raksturo blīvas smaganas, bālas Rozā krāsa iespējama zobu sakņu iedarbība. Nav zobu aplikuma vai izdalījumu no kabatām.

Diagnostika

Diagnostika. Papildus klīniskajiem datiem liela nozīme ir radiogrāfijai (panorāmai vai ortopantomogrāfijai). Ar lokalizētu periodontītu tiek atklāta iznīcināšana un virzītas rezorbcijas perēkļi gar zoba sakni. Ģeneralizētā procesa sākumposmā starpzobu starpsienu virsotnēs tiek noteikta kompakta plāksne, kas ir periodonta spraugas paplašināšanās dzemdes kakla rajonā. Attīstītajai stadijai raksturīga starpzobu starpsienu rezorbcija ar alveolārā procesa augstuma samazināšanos un kaulu kabatu veidošanos; tiek konstatēti osteoporozes perēkļi. Remisijas stadijā rentgenogrammā nav redzamas starpzobu starpsienas aktīvas iznīcināšanas pazīmes, kaulaudi ir blīvi.
Diferenciāldiagnoze. Hronisks gingivīts. Periodontīts. Žokļa periostīts un osteomielīts.

Ārstēšana

ĀRSTĒŠANA
Vietējā ārstēšana
. Tam jāsākas ar rūpīgu zobu nogulumu, īpaši zemgingivālo nogulumu, noņemšanu, izmantojot skelleru (Pieson - master - 400). Tas ietver visu lokālo efektu kompleksu: medikamentu, ortopēdisko un fizioterapiju. Novērst vietējos cēloņus, kas izraisīja iekaisuma attīstību. Ilgākam zāļu kontaktam ar periodonta audiem tiek izmantoti smaganu pārsēji vai formas ar ilgstošu iedarbību.
. Īpaši svarīgas ir smaganām un kaulaudiem veiktās ķirurģiskās metodes (kiretāža, gingivīts, lāpīšana u.c.), kas vērstas uz granulāciju izņemšanu, periodonta kabatu likvidēšanu, alveolārā procesa kaulaudu defektu atjaunošanu u.c. Ķirurģiska iejaukšanās ieteicams kombinēt ar zālēm, kas veicina periodonta audu atjaunošanos (keratoplastika). Mobilitātes zobi ir šinas. Obligāti jānoņem zobi, kuriem nav funkcionālas vērtības. Lai izvairītos no esošo/palikušo zobu pārslodzes, ieteicama tiešā protezēšana.
. Fizioterapija var būt dažāda, ieskaitot ultraskaņas un zemas intensitātes lāzera starojuma iedarbību. Hidroterapijai mutes dobuma apūdeņošanas veidā ar ogļskābās gāzes piesātinātu ūdeni ir ne tikai ārstnieciska iedarbība, bet arī uzlabojas mutes higiēna.

Vispārējā ārstēšana galvenokārt tiek veikta ar hroniska ģeneralizēta periodontīta saasinājumiem un smagu vispārēju somatisku patoloģiju (iedzimta neitropēnija, 1. tipa cukura diabēts u.c.) klātbūtnē. Tas ietver: antibiotikas plašs diapozons darbības, desensibilizējoši un sedatīvi līdzekļi, imunotropas zāles (imudons, ksimedons). Dažreiz hormonālā terapija un zāles, kas ietekmē minerālvielu metabolisms(tirokalcitonīns). Vispārējā ārstēšana tiek apvienota ar specifisku terapiju vispārējai slimībai un vitamīnu terapiju.
Profilakse. Savlaicīga gingivīta ārstēšana. Rūpīga mutes dobuma higiēna. Vēlams izmantot kūrorta faktorus (balneoterapiju un peloterapiju). Fizika - Ķīmiskās īpašības minerālūdeņiem, ārstnieciskajām dūņām un klimatoterapijai ir ārstnieciska iedarbība uz mutes dobumu un visu organismu.

ICD-10. K05.2 Akūts periodontīts. K05.3 Hronisks periodontīts.

Periodontists- audu komplekss, kas apņem zobu (smagas, zoba apļveida saites, alveolu kauls un periodonta), kas ir cieši saistīti anatomiski un funkcionāli.

PVO ierosina, ka "periodonta slimības ietver visus patoloģiskos procesus, kas tajā notiek. Tās var aprobežoties ar jebkuru vienu periodonta komponentu (gingivīts), ietekmēt vairākas vai visas tā struktūras” (PVO, tehnisko ziņojumu sērija Nr. 207. Periodontālās slimības. Ženēva, 1984). Šie ieteikumi saskan ar tiem, kas ir izplatīti mūsu valstī un ārvalstīs.

Klasifikācija

1983. gada novembrī Vissavienības zobārstu biedrības valdes XVI plēnuma sēdē tika pieņemta periodonta slimību klasifikācija, kas atbilst arī bērnu zobārstniecības uzdevumiem, kas tiek izmantota plašāk par starptautisko. (ICD-10).

1. Gingivīts- smaganu iekaisums, ko izraisa vispārēju un lokālu faktoru nelabvēlīga ietekme un norit, nepārkāpjot dentogingivālā stiprinājuma integritāti.
   1. Formas: katarāls, hipertrofisks, čūlains.
   2. Kurss: akūta, hroniska, saasināta, remisija.
2. Periodontīts- periodonta audu iekaisums, kam raksturīga progresējoša periodonta saites un kaula destrukcija.
   1. Kurss: akūta, hroniska, saasināšanās (ieskaitot abscesu), remisija.
   2. Smaguma pakāpe: viegla, mērena, smaga.
   3. Izplatība: lokalizēta, vispārināta.
3. periodonta slimība- distrofiska periodonta slimība.
   1. Kurss: hroniska, remisija. Smaguma pakāpe: viegla, mērena, smaga. Izplatība: vispārināta.
4. Idiopātiskas slimības ar progresējošu periodonta audu līzi (Papillon-Lefevre sindroms, X-histiocitoze, akatalāzija, neitropēnija, agammaglobulinēmija utt.).
5. Periodontoma - audzējs un audzējiem līdzīgi periodonta procesi.

Starptautiskā periodonta slimību klasifikācija (ICD-10, 2004)

• K 05. Gingivīts un periodonta slimība.
• K 05. Akūts gingivīts.

Izslēgts: gingivostomatīts, ko izraisa vīruss herpes simplex(Herpes simplex) (BOO.2), akūts nekrotizējošs čūlainais gingivīts (A 69.1).

• Līdz 05.1. Hronisks gingivīts.
• Līdz 05.2. Akūts periodontīts.

Izslēgts: akūts apikāls periodontīts (K 04,4), periapikāls abscess (K 04,7) ar dobumu (K 04,6).

• Līdz 05.3. Hronisks periodontīts.
• Līdz 05.4. Periodontīts.
• Līdz 05.5. Citas periodonta slimības.
• Līdz 05.6. Periodonta slimība, neprecizēta.
• K 06. Citas izmaiņas smaganās un bezzobu alveolu malās.

Izslēgts: bezzobu alveolārās malas atrofija (K 08.2).

• Gingivīts:
  • NOS (K 05.1);
  • akūts (K 05,0);
  • hronisks (K 05.1).
  • Līdz 06.0. smaganu recesija.
• Līdz 06.1. Smaganu hipertrofija.
• Līdz 06.2. Smaganu un bezzobu alveolu malas bojājumi traumas dēļ.
• Līdz 06.8. Citas precizētas izmaiņas smaganās un bezzobu alveolu malās.
• Līdz 06.9. Neprecizētas smaganu izmaiņas un bezzobu alveolu malas.

Klīniskās formas periodonta slimība bērniem ir daudz atšķirību no līdzīgiem stāvokļiem pieaugušajiem.

Tas galvenokārt izskaidrojams ar to, ka visi patoloģiskie procesi, ko izraisa dažādu iemeslu dēļ, attīstās bērnam augošos, attīstošos un atjaunojošos audos, kas ir morfoloģiski un funkcionāli nenobrieduši, un tāpēc var neadekvāti un neidentiski reaģēt uz līdzīgiem stimuliem un cēloņsakarību faktoriem, kas pieaugušajiem izraisa periodonta slimību.

Turklāt liela nozīme slimības attīstības patoģenēzē ir nesamērīguma iespējamība nenobriedušu struktūru augšanā un nobriešanā, kas var rasties gan sistēmas iekšienē (zobs, periodonts, alveolārais kauls utt.), gan struktūrās. un sistēmas, kas nodrošina un pielāgo visu ķermeni ārējiem apstākļiem no dzimšanas līdz sirmam vecumam.

Tas viss izraisa juvenīlu hronisku gingivītu, periodontītu un periodontomu, kas rodas īslaicīgas pārejošas funkcionālas juvenīlas hipertensijas, juvenīlo ogļhidrātu metabolisma traucējumu (juvenīlā cukura diabēta, diencefāla sindroma u.c.) rezultātā.

Iepriekš tika uzskatīts, ka periodonta slimība nenotiek ne bērnībā, ne pusaudža gados. Saskaņā ar Kantoroviča (1925) periodonta slimība (periodontīts) līdz 18 gadiem netiek novērota pat ar īpaši nelabvēlīgu vispārējo un vietējiem apstākļiem un līdz 30 gadiem ir ļoti reti. Patlaban vairāki novērojumi apstiprina, ka visas periodonta slimības formas var izpausties jau in bērnība.

Prāgas Pediatrijas fakultātes Zobārstniecības nodaļā tika novēroti periodonta bojājuma gadījumi pagaidu zobu klātbūtnē ar vēl neveidotām saknēm. Ir divas periodonta slimības formas, kas klīniski atšķiras viena no otras. Abas formas sākas ar gingivītu. Atsevišķos gadījumos process attīstās ļoti lēni: plaši bojājumi periodonta audiem rodas tikai lielākā vecumā, citos jau vairākus mēnešus tiek novērota periodonta destrukcija. Autori to skaidro ar periodonta primāro mazvērtību.

Tika pētītas trīs bērnu grupas: 1) pirmsskolas vecuma bērni; 2) skolēni; 3) bērni, kas slimo ar diatēzi. 1.grupā 3 reizes izmeklēti 44 bērni - 4, 5 un 6 gadu vecumā. 24,3% no tiem gingivīts tika diagnosticēts 1 reizi, 3,5% - 2 reizes. 1,26% bērnu slimība tika diagnosticēta visās 3 grupās. 2.grupā (500 bērni) bija skolēni vecumā no 10-12 gadiem. Tie tika pārbaudīti 1 reizi. Gingivīta biežums pieauga līdz ar vecumu. Ātrāka gaita tiek novērota 10-14 gadus veciem bērniem ar cukura diabētu. Ja maziem bērniem ir tieša gingivīta atkarība no anomālijām un mutes higiēnas, tad periodā pirms pubertātes anomāliju skaits samazinās un palielinās gingivītu skaits. 10 gadus veciem cukura diabēta pacientiem gingivīts konstatēts 37,1% gadījumu, 14 gadus veciem - 73,8%. Bērnībā agrs gingivīts bieži beidzas ar kabatu veidošanos, kaula rezorbciju un zobu atslābināšanos. Papildus iekaisuma procesiem ir arī vienmērīga zobu alveolu un smaganu atrofija, kā arī periodontīts, kas saistīts ar periodonta deģenerāciju un zobu pārvietošanos.

Bērnībā sastopama periodonta slimība dažos aspektos atšķiras no šīs slimības pieaugušajiem. Šo atšķirību skaidro ar vielmaiņas īpatnībām bērniem, atšķirībām attīstošā un jau izveidotā periodonta anatomiskajā struktūrā.

Atzinība periodonta slimībaīslaicīgu oklūziju apgrūtina tas, ka zobu atslābināšanos, kas ir acīmredzamākais simptoms, ir grūti atšķirt no rezorbcijas procesa zobu fizioloģisko izmaiņu laikā. Tā kā pārejošiem zobiem periodonta slimības gaita vairumā gadījumu ir lēna, ieilgusi, jo pārejošie zobi izkrīt 6-10 gadu laikā arī neskartos apstākļos, klīnika parasti pievērš uzmanību tikai izteiktām, smagām formām. Vieglāki gadījumi tiek uzskatīti par agrīnu pagaidu zobu zudumu.

To, cik svarīgi ir atpazīt periodonta slimību bērnībā, skaidro ar to, ka vairumā gadījumu tā pavada kādu vispārēju organisma saslimšanu. Kā anēmijas, hipovitaminozes, nepietiekama uztura, vielmaiņas vai endokrīno slimību, dažkārt arī hematopoētiskās sistēmas slimību simptoms labi atpazīstamas un raksturīgas izmaiņas parādās arī periodontā. Pareizi diagnosticēta periodonta slimība pievērš ārsta uzmanību, iespējams, slēptai vispārējai slimībai. Pārejošo zobu periodonta slimības gadījumā tādas pašas izmaiņas var sagaidīt arī pastāvīgo zobu attīstībā. Tāpēc bērnu zobārstiem dažkārt nākas saskarties ar periodonta slimību savlaicīgu atpazīšanu un rūpīgu ārstēšanu.

Periodonta slimības cēloņi

Bērns uz kaitīgām ietekmēm reaģē ātrāk un asāk nekā pieaugušie. Slimības izārstēšana jaunā organisma ievērojamās atjaunošanās spējas rezultātā notiek ātrāk un pilnīgāk. Periodonta slimību rašanos bērnībā var reducēt gan uz lokāliem cēloņiem, gan uz vispārējām organisma slimībām.

Jēdziens "bērnība" ietver vecumu no pagaidu zoba šķilšanās sākuma līdz zobu maiņas beigām. Akūts margināls periodontīts bērniem rodas biežāk nekā pieaugušajiem. Pagaidu molāru reģionā process, kā likums, stiepjas līdz sakņu bifurkācijas līmenim. Interradikulārā starpsiena kūst. Bērniem ir raksturīga smaganu papilas flegmoniska infiltrācija.

Ir trīs periodonta slimības formas:

• nejaušs, ko izraisa vietējie kairinošie faktori;
• simptomātiska, kurā periodonta slimība pavada citu orgānu bojājumus;
• idiopātiska, kuras cēlonis nav noskaidrots.

Pirmās formas cēlonis īslaicīgai oklūzijai ir tāds pats kā pastāvīgai oklūzijai: zobu nogulsnes, kariesa defekti zoba kaklā, kairinošas protezēšanas struktūras. Simptomātiska periodonta slimība rodas ar roku un kāju keratomu ar neirozi. Tomēr ektodermālās displāzijas saistību ar periodontopātiju nevar uzskatīt par stingri noteiktu. Bērniem (tāpat kā pieaugušajiem) šī forma ir saistīta ar hormonāliem traucējumiem, asins slimībām, mongolismu un Fallot tetradu. Tiek uzskatīts, ka, ieviešot imūnhematoloģiskās reakcijas, uzlabosies periodonta slimību diagnostika un turpinās samazināties simptomātiskā grupa.

Kaut arī izmaiņas organismā rada noslieci uz slimībām, vietējie cēloņi ir faktori, kas izraisa slimības. Dzīves laikā organismā nepārtraukti notiek kaulu veidošanās un iznīcināšana. Veseliem pieaugušajiem šie divi procesi ir līdzsvarā. Jaunā organismā, kas attīstās, dominē kaulu veidošanās. Tās nāve notiek tikai tad, ja kāda iemesla dēļ sāk dominēt kaulu iznīcināšana. Bērnībā un pubertātes laikā nozīmīgas organisma pretestības un reģeneratīvās spējas rezultātā vietējo faktoru iedarbība, slimību izraisošs parasti izpaužas mazākā mērā nekā pieaugušajiem. Liela nozīme ir dažādām vispārējām izmaiņām organismā.

Tādējādi periodontīta attīstība biežāk tiek novērota ar vielmaiņas traucējumiem, asinsrites traucējumiem, endokrīnās sistēmas traucējumiem, gremošanas trakta slimībām vai smagu beriberi.

Vietējie faktori

No vietējiem faktoriem, kas izraisa slimību, noteikta loma ir gingivīts, kā arī oklūzijas-artikulācijas anomālijas. Lai gan gingivīts jaunībā ir diezgan izplatīts, bet iekaisuma process salīdzinoši reti noved pie periodonta audu bojāejas, kaulu rezorbcija attīstās tikai plaši izplatīta, smaga čūlaina stomatīta vai atkārtota hroniska gingivīta gadījumā.

Gingivīts izraisa zobakmens veidošanos. Bērniem zobakmens nogulsnēšanos novēro salīdzinoši reti, pie ļoti sliktas mutes higiēnas vai saistībā ar noteiktām slimībām (cukura diabēts, iedzimta sirdskaite). Bieži vien ir zobu vainaga krāsas maiņa un aplikuma veidošanās. Krāsas maiņa notiek zoba vainaga kakla daļā no mutes dobuma vestibila un parādās kā norobežoti tumši brūni, zaļgani vai rozā plankumi, tos var noņemt tikai ar spēcīgu berzi.

Tēmas pamatjēdzieni un noteikumi:

Gingivīts- tas ir smaganu iekaisums, ko izraisa lokālu vai vispārēju faktoru nelabvēlīga ietekme, kas norit, nepārkāpjot periodonta savienojuma integritāti un bez destruktīviem procesiem citās periodonta struktūrās.

Gingivīta klasifikācija ICD-10, 1997

Akūts gingivīts: K05.0

izņēmums: akūts perikoronīts (K05.22), akūts nekrotizējošs čūlainais gingivīts - Vincents (A69.10), herpetisks gingivostomatīts (B00.2X)

Hronisks gingivīts (K05.1):

K05.10 - vienkāršs margināls;

K05.11 - hiperplastisks;

K05.12 - čūlains, izņemot. nekrotizējošs čūlainais gingivīts (A69.10).

Gingivīta klasifikācija

(pieņemts StAR periodonta kongresā, 2001)

Formas: katarāls, čūlains, hipertrofisks.

Kurss: akūta, hroniska.

Procesa fāzes (posmi): paasinājums, remisija.

Procesa izplatība: lokalizēta, vispārināta.

Tikai hipertrofiska gingivīta smaguma pakāpe:

Gaisma (smaganu hipertrofija nepārsniedz 1/3 no zoba vainaga garuma);

Vidēja (smaganu hipertrofija līdz 1/2 no zoba vainaga garuma);

Smaga (smaganu hipertrofija vairāk nekā 1/2 vai aptver visu zobu).

Hipertrofiskā gingivīta formas: tūska, šķiedraina.

Etioloģija. Gumija ir robežstruktūra, caur kuru periodonta komplekss mijiedarbojas ar ārējo vidi. Parasti, plkst klīniski veselīga gumija, tieši zem epitēlija stiprinājuma pie zoba, var redzēt nelielu limfocītu un makrofāgu uzkrāšanos, kas iekļūst smaganu šķidrumā, reaģējot uz mikroorganismu darbību, kas veģetē uz gļotādas un zobu virsmas. Nav smaganu iekaisuma klīnisku pazīmju. Šo šūnu nav tikai izņēmuma gadījumos. Tad viņi runā par "pilnīgi neskarts" gumija.

Periodonta audu iekaisums ir reakcija uz zobu aplikuma mikrobu izraisītāju kaitīgo iedarbību. Makroorganisma virsmu (ādu) un ar ārējo vidi saskarē esošo orgānu (kuņģa-zarnu trakta, maksts) virsmu apdzīvo saprofītiskā mikroflora. Parasti starp makro- un mikroorganismiem pastāv dinamisks līdzsvars. Iekaisums rodas, ja tiek traucēta to mijiedarbība, ko izraisa mikrofloras kvantitatīvā vai kvalitatīvā sastāva izmaiņas vai vietējo vai vispārīgo specifiskās vai nespecifiskās aizsardzības faktoru samazināšanās.

Mikroorganismu virulenci nosaka to spēja:

1. Pievienojieties saimnieka audiem, veido kolonijas un tieši iekļūst audos (invāzija), izvairoties no saimnieka aizsardzības mehānismiem vai neitralizējot tos.

2. Izraisīt audu iznīcināšanu tiešā toksīnu un enzīmu ietekmē un netieši - hronisku iekaisumu un imūnpatoloģisku reakciju attīstības rezultātā.

Zobu aplikums (strukturētais aplikums) tiek vizuāli noteikts vienu līdz divas dienas pēc zobu tīrīšanas pārtraukšanas balta vai nedaudz pigmentēta aplikuma uzkrāšanās veidā, kas visspilgtāk izpaužas vietās, kur notiek zoba virsmas pašattīrīšanās ar siekalu plūsmu, zobu kustībām. mutes dobuma orgāni un pārtikas boluss (zoba kakla daļa, starpzobu telpas).

Pastiprinātu aplikuma uzkrāšanos veicina dabiskie un jatrogēnie faktori. Dabiskie faktori ietver: zobakmens. Pirmie mineralizācijas perēkļi uz mikrobu bioplēves iekšējās virsmas parādās pēc četrām līdz astoņām stundām. Līdz 14. dienai veidojas pilnvērtīgs zobakmens. Jāņem vērā, ka pats akmens neizraisa iekaisuma reakciju, bet tā poraina un ļoti raupja virsma vienmēr ir pārklāta ar mīksta aplikuma slāni; arī atklāto sakņu raupjā virsma saglabā aplikumu; dzemdes kakla kariess, sakņu kariess; oklūzijas patoloģija (tuvs, distopisks zobu stāvoklis) neļauj nodrošināt atbilstošu higiēnas aprūpi; mutes elpošana - traucēta mutes dobuma pašattīrīšanās un siekalās esošo aizsargfaktoru darbība.

Jatrogēnie faktori ietver: pildījumu un mākslīgo kroņu pārkarenās malas; ortodontiskais aprīkojums; plombu raupja virsma, pagaidu mākslīgie kroņi.

Plāksnes veidošanās process notiek trīs galvenajos posmos:

1. Pelikula veidošanās, kas ir proteīna-polisaharīda plēve, kas veidojas no siekalu un smaganu šķidruma sastāvdaļām. Emaljas plēvītei ir svarīga loma kā bioloģiskai aizsargbarjerai.

2. Neskatoties uz to, tieši tā receptori nodrošina iegūtā zobu aplikuma mikroorganismu primāro saķeri. Parasti šī ir grampozitīva flora, kas pastāvīgi atrodas mutes dobumā - koki, neliels skaits stieņu ( Streptokoks sanguis, Actinomyces viskozs utt). Adhēzija tiek veikta mikroorganismu apvalka strukturālo elementu dēļ (fimbriae, cilias, adhezīvie proteīni).

3. Šajā posmā palielinās mikroorganismu skaits, uzkrājas mikrobu masa, un dziļajos slāņos veidojas anaerobā vide. Tiek veidoti apstākļi agresīvākas gramnegatīvās floras sekundārai kolonizācijai ( Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium kodols). Šie mikroorganismi paši nevar veikt pelikula sākotnējo kolonizāciju, taču tie spēj selektīvi mijiedarboties ar jau piesaistīto un savairoto grampozitīvo floru, kad parādās pietiekams daudzums substrāta to augšanai un skābekļa satura samazināšanās dziļumos. plāksnes slāņi.

Mikroorganismi izdala toksīnus (leikotoksīnu), enzīmus (kolagenāzi, hialuronidāzi), metabolītus (taukskābes, aminoskābes, indolu), kuriem ir tieša kaitīga iedarbība. Liela nozīme ir endotoksīniem (lipopolisaharīdiem - gramnegatīvo baktēriju ārējās membrānas komponentiem), kas izraisa komplementa sistēmas aktivāciju, Hageman faktors, kam ir citotoksiska iedarbība uz fibroblastiem, izraisot kaulu rezorbciju.

Periodontopatogēnie mikroorganismi ( Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis) spēj iebrukt periodonta audos (invāzija) starp šūnām esošās periodonta rievas (periodonta kabatas) epitēlija apvalka erozijas rezultātā vai tieši caur šūnu. membrāna.

Reaģējot uz bojājumiem, attīstās iekaisums - tā ir aizsargreakcija, kuras mērķis ir iznīcināt vai izolēt mikroorganismus. Ilgstoša mikroorganismu iedarbība izraisa hronisku iekaisuma procesu, kā rezultātā mehānismi, kas vērsti uz baktēriju patogēnu iznīcināšanu, noved pie viņu pašu periodonta audu iznīcināšanas. Komplementa sistēmas aktīvās sastāvdaļas - enzīmi, brīvie radikāļi, citokīni, imūnkompleksi - uz traucētas mikrocirkulācijas un asins reoloģisko īpašību fona, samazināta antioksidantu aizsardzība kļūst par kaitīgiem faktoriem.

Mikrobu faktora darbību pastiprina: okluzāla trauma, mehāniska trauma; struktūras ģenētiskās iezīmes; ķīmiskie aģenti, starojums. Okluzālā trauma pati par sevi neizraisa smaganu iekaisumu, tā veicina iekaisuma procesa izplatīšanos no smaganu audiem uz visiem periodonta audiem.

Pie iedzimtām periodonta struktūru pazīmēm, kas pastiprina mikrobu faktora darbību, pieder: mīksto audu piestiprināšanas patoloģija vestibila zonā, atšķaidīta gļotāda; kortikālās plāksnes retināšana; zoba sakņu un vainaga garuma attiecība; sakņu novirzes leņķis; mēles izmērs.

Mehāniskas traumas var izraisīt: dziļš sakodiens, traumatiska higiēniska mutes dobuma kopšana, traumas zobārstniecības procedūru laikā (koferdama uzlikšana, separācijas matricas uzstādīšana, sloksnes apstrāde, traumatiska noņemšana), izņemamās protēzes.

Ķīmiski bojājumi rodas sakarā ar: agresīviem antiseptiskiem un pretiekaisuma līdzekļiem, nepareizu medikamentu lietošanu, zobārstniecības procedūrām (balināšana, devitalizējoša pasta), smēķēšanu (toksiska iedarbība, mikrofloras izmaiņas, išēmija, lokālo aizsargfaktoru bojājumi).

Iedzimti un iegūti imūnsistēmas traucējumi, nespecifisku ķermeņa aizsardzības faktoru pārkāpumi veicina iekaisuma procesa attīstību.

Vispārējie predisponējošie faktori: vecums, stress, iedzimtība (cikliskā neitropēnija, paaugstināta IL-1 reaktivitāte); endokrīnās sistēmas traucējumi (cukura diabēts, grūtniecība); autoimūnas slimības; hematoloģiski traucējumi (leikopēnija, trombocitopēnija, sirpjveida šūnu anēmija); uztura trūkumi (vitamīnu trūkums); zāles (antihipertensīvie līdzekļi, pretkrampju līdzekļi). Šo faktoru klātbūtne palielina periodonta slimību attīstības risku un pasliktina to prognozi.

Baktēriju kolonizācija izraisa iekaisuma un destruktīvus procesus, un šīs ietekmes ietekme lielā mērā ir atkarīga no vispārējiem un vietējiem makroorganisma aizsardzības faktoriem.

Periodonta slimību attīstība notiek tikai tad, ja patogēno faktoru ietekmes stiprums pārsniedz periodonta audu adaptīvās-aizsardzības spējas vai kad samazinās organisma reaktivitāte.

Palielinoties ārējo patogēno faktoru iedarbības intensitātei, palielinās limfomakrofāgu elementu skaits smaganu saistaudu stromā. Parādās segmentēti leikocīti un plazmas šūnas. Ir smaganu un šūnu elementu fibrilāro struktūru iznīcināšana. Lai gan epitēlija stiprinājums ir saglabāts, tas tiek pārvietots apikālāk. Smaganu vaga padziļinās, vagas epitēlijs kļūst plānāks.

Pēc mikrobu izraisītāja izvadīšanas asinsvadu, audu un šūnu struktūras atgriežas normālā stāvoklī. Ja kaitīgais līdzeklis nav pilnībā iznīcināts, iekaisums kļūst hronisks. Galvenās vielas depolarizācija notiek hialuronidāzes iedarbībā, kolagēna un elastāzes ietekmē tiek iznīcināts kolagēns, tiek traucēti reģenerācijas procesi, veidojas patoloģiski granulācijas audi. Zemāka pH apstākļos aktivizējas osteoklastu veidošanās, aktīvi lizējot kaulu audus.

Mehānismi, kuru mērķis ir baktēriju patogēnu iznīcināšana, noved pie viņu pašu periodonta audu iznīcināšanas. Komplementa sistēmas aktīvās sastāvdaļas (enzīmi, brīvie radikāļi, citokīni, imūnkompleksi) uz traucētas mikrocirkulācijas un asins reoloģisko īpašību fona, samazināta antioksidantu aizsardzība kļūst par kaitīgiem faktoriem.

ICD-10 KODS
K05.0
K05.09. Akūts katarāls gingivīts.
K05.10. Hronisks katarāls gingivīts.
Starp citām smaganu iekaisuma formām katarāls notiek visbiežāk - gandrīz 90% gadījumu.

ETIOLOĢIJA
Smaganu iekaisums katarālā gingivīta gadījumā ir nespecifisks, klīniski un morfoloģiski attīstās tāpat kā citos orgānos un audos.
Cēloņfaktori: mikrobu; mehāniskas, ķīmiskas, fiziskas traumas utt. Pašlaik ir vispāratzīta mikrobu aplikuma (mikrobu aplikuma vai bioplēves) vadošā loma katarālā gingivīta etioloģijā. Mikrobu aplikuma toksīnu ietekmē sākotnējais akūts iekaisums jeb akūts katarālais gingivīts attīstās pēc 3-4 dienām. Pārliecinošs vairākums pacientu pie speciālistiem nevēršas īslaicīgas, viegli vai asimptomātiskas gaitas dēļ. akūtā fāze. Šajā sakarā šīs formas klīniskā nozīme ir nenozīmīga. Pēc 3-4 nedēļām iekaisums kļūst hronisks ar visām klīniskajām un morfoloģiskajām pazīmēm. Tas ir hronisks katarāls gingivīts.
Mikrobu aplikums ir strukturāls veidojums uz zobu emaljas sekundārās kutikulas (pilikulas), kas cieši saistīts ar to. Sākotnēji vairāk nekā 75% no tā ir aerobie mikroorganismi, vai saprofīti: streptokoki, stafilokoki, aktinomicīti uc Vēlāk sāk dominēt anaerobi (fuzobaktērijas, treponēmas, amēbas, trihomonādes u.c.).
Galvenais mikrobu aplikuma veidošanās iemesls ir slikta zobu tīrīšana. To dabiskās pašattīrīšanās pārkāpums, siekalu daudzuma un to kvalitātes izmaiņas, perorālā elpošana, ogļhidrātu pārsvars uzturā, mīksts ēdiens, smaganu kariozi dobumi- tie ir tie lokālie faktori, kas palielina mikroorganismu uzkrāšanos un attiecīgi to ietekmi.
Lai realizētu mikrobu uzkrāšanās kaitīgo potenciālu, svarīgs ir ne tikai organisma aizsargspējas stāvoklis, imūnsistēmas stāvoklis, kas ir pakļauts izmaiņām, vājināšanās nelabvēlīgas ietekmes rezultātā. izplatītas slimības organisms, bet arī vides faktori, uzturs, noteiktu medikamentu (imūnsupresanti, citostatiķi u.c.) lietošana.
Tātad gingivīts attīstās tikai tad, kad galvenais etioloģiskais faktors (mikrobu) atrod atbilstošus apstākļus pacienta organismā.

PATOĢĒZE
Mehānisms patoloģiskas izmaiņas gumijā var īsi attēlot šādi. Agrīna iekaisuma stadiju raksturo iekļūšana smaganu audos liels skaits(līdz 70% no kopējā šūnu skaita) mazie un vidējie limfocīti, kā arī polimorfonukleārie leikocīti, makrofāgi, plazmas un tuklo šūnas. Tāpēc iekaisuma sākuma stadijas morfoloģiskā iezīme ir precīzi blīvi sīkšūnu infiltrāti ar limfocītu pārsvaru uz preparātiem.
Veselā smaganā T-limfocīti skaitliski dominē pār B-limfocītiem visās tās zonās.
Hroniska periodontīta gadījumā smaganās ir atrodami daudzi B-limfocīti un plazmas šūnas. Jo smagāka ir slimības gaita, jo lielāks ir B-limfocītu un plazmas šūnu saturs, kas ražo IgG, IgA, IgM.
Morfoloģiski konstatētā iekaisuma fāzi raksturo plazmas šūnu pārsvars šūnu infiltrātā, kas atspoguļo imūnās atbildes reakciju uz bojājumiem.
Izveidotā iekaisuma stadijā tiek novērots jaukta infiltrāta attēls, kas sastāv no polimorfonukleāriem leikocītiem, maziem un vidējiem limfocītiem un lielām plazmas šūnām. Tas norāda, ka audos vienlaikus tiek novērots hroniska un akūta iekaisuma modelis.
Galvenā atšķirība starp progresējošo iekaisuma fāzi ir tā, ka plazmas šūnas veido līdz pat 80% no visām eksudāta šūnām. Tas norāda uz iekaisuma hroniskumu un iekaisuma imūno mehānismu aktīvu iesaistīšanos. Plazmas šūnas ir pēdējais posms B-limfocītu attīstībā, tās nodrošina humorālo imunitāti, aktīvi ražojot imūnglobulīnus. Periodonta bojājumos plazmas šūnu skaits palielinās proporcionāli procesa smagumam un audu iznīcināšanas pakāpei.

KLĪNISKĀ ATTĒLS, DIAGNOZE
Katarālā gingivīta raksturīgās pazīmes:
- slimība tiek atklāta bērniem un pusaudžiem vai jauniešiem;
- smagana ir hiperēmija, tūska vai visu zobu vai vairāku zobu zonā;
- saglabāts dentogingivālais savienojums;
- atkarībā no iekaisuma intensitātes ir dažāda asiņošanas pakāpe, bet zondes tests uz asiņošanu vienmēr ir pozitīvs;
- ir nemineralizēts aplikums un (vai) zobakmens;
- rentgenogrammā nav interalveolāro starpsienu iznīcināšanas pazīmju;
- pacientu vispārējais stāvoklis parasti netiek traucēts, izņemot akūtu un hroniska katarālā gingivīta saasināšanos. Parasti šajā gadījumā cēlonis ir trauma (tostarp nepareiza ortopēdisko konstrukciju izgatavošana) vai ķīmiski bojājumi. Tas parasti rodas bērniem sakarā ar strauju mikrobu aplikuma patogēnās iedarbības palielināšanos, ievērojot ievērojamu vietējo un vispārējo aizsardzības faktoru aktivitātes samazināšanos, parasti vīrusu vai citas infekcijas (ARVI, gripa, gripa) dēļ. utt.), tāpēc to pamatoti uzskata par gandrīz dabisku šo un vairāku citu izplatītu slimību komplikāciju. Akūtā stadija ilgst no 3 līdz 7 dienām. Bērna atveseļošanās gadījumā akūts iekaisums vai nu pilnībā izzūd, vai kļūst hronisks. Pieaugušajiem hronisks katarāls gingivīts kā neatkarīga forma ir reti sastopams.
Sūdzības par katarālo gingivītu ir ļoti maz. Vairumā gadījumu pacienti ilgstoši nenojauš par slimības klātbūtni, jo gingivīta rašanās parasti nav saistīta ar ievērojamām sāpēm un citiem simptomiem. nepatīkami simptomi. Galvenā pazīme ir smaganu asiņošana, taču pacienti ar to parasti tiek galā paši: vai nu vispār pārtrauc tīrīt zobus, vai sāk lietot mīkstu birsti, izskalo muti ar ārstniecības augu uzlējumiem utt. Tā kā vairumā gadījumu asiņošana spontāni vai veikto pasākumu ietekmē ievērojami apstājas vai samazinās, pacienti reti dodas pie ārsta paši. Ārstēšanu parasti iesaka zobārsts. Dažreiz konsultēšanās ar speciālistu izraisa sliktas elpas parādīšanos.
Klīniskās un laboratoriskās diagnostikas metodes
Vietējā statusa objektivizācijai katarālā gingivīta gadījumā tiek izmantoti vairāki indikatori. Mikrobu aplikuma daudzumu nosaka pēc tā uzkrāšanās lieluma dzemdes kakla rajonā - pēc Silness-Loe indeksa (Silness J., Loe H., 1964) (14.-4.att.) vai pēc higiēniskā vienkāršotā Green. -Vermilion indekss (Green J.C., Vermillion J.R., 1967). Iekaisuma intensitāti nosaka, izmantojot papilāru-marginālo-alveolāro indeksu (Shour J., Massler M., 1947, modificējis Parma C., 1960) vai Muhlemann asiņošanas indeksu (Muhlemann H.R., 1971, modificējis Cowell J., 1975), (14.-5. att.), izmantojot tā saukto zondes testu.

Praktizētājiem šie rādītāji ir pietiekami. Zinātniskajos nolūkos ir interesanti pētīt smaganu mikroasinsvadu stāvokli ar vitālās mikroskopijas, reoparodontogrāfijas, lāzera Doplera plūsmas metodi; skābekļa spriegums (pO2) smaganās - ar polarogrāfiju; smaganu šķidruma kvantitatīvais un kvalitatīvais sastāvs.
Plkst klīniskā analīze asinis neatklāj specifiskas izmaiņas, kas raksturīgas katarālajam gingivītam. Tikai smaganu kapilāro asiņu izpēte ļauj identificēt noteiktas izmaiņas jau sākotnējie posmi iekaisums (polimorfonukleāro leikocītu, imūnglobulīnu, interleikīnu, komplementa proteīna frakciju uc satura palielināšanās), salīdzinot ar perifēro asiņu vērtībām. Tomēr praktizētājus tas neinteresē.
Rentgena izmaiņas kaulu audos agrīnās stadijas nav gingivīta attīstības (saglabājas kompakta starpzobu starpsienu plāksne). Savukārt, kad process ir hronisks vai saasināts, starpzobu starpsienu galotnēs tiek noteikti nelieli osteoporozes perēkļi, kas parasti pēc ārstēšanas vai remisijas gadījumā izzūd paši.
Katarāls hronisks gingivīts tiek diferencēts no hipertrofiska (tā tūska forma), viegla periodontīta, dažu dermatožu izpausmēm uz smaganām - LP, pemfigus u.c.
ĀRSTĒŠANA
Pacientu ar hronisku katarālu gingivītu ārstēšanā, pirmkārt, jāietver likvidēšana galvenais iemesls iekaisums - zobu aplikums -
izmantojot rokas instrumentu komplektu (14.-6. att.) vai ultraskaņas ierīces (14.-7. att.). Tas jādara vietējā anestēzijā pēc mutes dobuma iepriekšējas apstrādes ar antiseptiskiem šķīdumiem [listerīns℘, furacilīns♠, hlorheksidīns, asepta (skalošana) u.c.]. Tad nepieciešams novērst vietējos faktorus, kas veicina pastiprinātu aplikuma uzkrāšanos; atjaunot kontaktpunktus, noblīvēt dzemdes kakla dobumus, galvenokārt izmantojot gaismā cietējošus kompozītmateriālus vai keramikas ielaidumus.
Obligāti pacientam ne tikai jāiemāca zobu tīrīšanas noteikumi, bet arī jākontrolē pacienta spēja tos ievērot. Izmantojot krāsvielas, lai norādītu aplikumu, pacientam tiek parādīts mikrobu uzkrāšanās pirms tīrīšanas un slikti notīrītas vietas, kas paliek pēc tīrīšanas. Individuāli ieteicami higiēnas līdzekļi: zobu birstes, diegi, irigatori, starpzobu birstes, stimulanti, kā arī pastas un skalošanas līdzekļi, kas satur ārstnieciskas piedevas. Mutes higiēnas noteikumu ievērošanas kontrole tiek veikta katras vizītes pirmajā nedēļā un pēc tam reizi nedēļā mēneša garumā. Ārstēšanas laikā pacientam pēc zobu tīrīšanas vēlams izrakstīt skalošanu ar Listerine℘, hlorheksidīna, aseptas šķīdumiem koncentrācijā no 0,05 līdz 0,3% 1 min 2 reizes dienā ne ilgāk kā 7 -10 dienas.

Profesionālo mutes higiēnu papildina rūpīga zoba virsmas pulēšana ar speciālām abrazīvus saturošām pastām, izmantojot birstes, plastmasas galviņas un mehānisko galu. Pēc ārstēšanas pabeigšanas, lai nostiprinātu terapeitiskos rezultātus, ieteicams lietot zobu pastas, kas satur antiseptiskus līdzekļus, piemēram, triklozānu, hlorheksidīnu, fermentus vai citus pretiekaisuma līdzekļus (skatīt nodaļu "Mutes higiēna"). Tajā pašā laikā pastas uz hlora bāzes jālieto ne ilgāk kā 3 nedēļas, bet pēc tam mēneša laikā pacientiem jāiesaka parastās higiēniskās pastas. Ļoti svarīgi atcerēties, ka nav vēlams lietot sarkanas vai bordo krāsas pastas, kas maskē pirmo iekaisuma pazīmi – smaganu asiņošanu.
Ja pēc profesionālas higiēnas ārstēšanas saglabājas hiperēmija un smaganu pietūkums, tad jālieto medikamentiem ietekme uz konkrētām izpausmēm. Parasti tie ir pretiekaisuma līdzekļi, kas normalizē asinsvadu caurlaidību un novērš audu pietūkumu, t.i. iedarbojas uz iekaisuma reakcijas patoģenētiskajiem mehānismiem: prostaglandīnu inhibitori (3% acetilsalicilskābe, indometacīns, butadiona ziede utt.), Tas ir, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, kas nesamazina audu rezistenci pret infekcijām; antioksidanti un antihipoksanti - mexidol-gel♠, troksevazīns, heparīna ziede. Lai normalizētu kolagēna veidošanās un audu vielmaiņas procesus, kopā ar uzskaitītajiem ārstnieciskajiem pārsējiem un ārstnieciskajām un profilaktiskajām pastām un skalojumiem ir attaisnojama perorāla lietošana. vitamīnu kompleksi. Vēlams līdz minimumam samazināt mīkstu, saldu pārtiku un lipīgu pārtiku, lai izvairītos no palielinātas baktēriju aplikuma uzkrāšanās. Tomēr jāatceras, ka tam nav nozīmes, ar nosacījumu, ka pēc ēšanas pacients rūpīgi iztīra zobus.
Tikai pēc smaganu stāvokļa normalizēšanas, lai uzlabotu un atjaunotu vielmaiņas procesus smaganās, var izrakstīt smaganu pirkstu automasāžu, hidromasāžu, ieteikt palielināt košļājamo slodzi sakarā ar uzņemšanu. cieta barība (burkāni, āboli utt.). Personām, kurām ir nosliece uz palielinātu aplikuma un akmeņu uzkrāšanos, ieteicams skalot. Vismaz divas reizes gadā pacientiem jāveic profilaktiskā apskate, kuras laikā, ja nepieciešams, veic profesionālu higiēnas ārstēšanu un jāatkārto zobu tīrīšanas noteikumi.
Savlaicīga katarālā gingivīta diagnostika un adekvāta ārstēšana, nodrošināta motivēta mutes dobuma kopšana, kā likums, nodrošina izārstēšanu bez atliekām un novērš iekaisuma procesa pāreju uz citu formu – periodontītu.
Hroniska katarāla gingivīta paasinājumu raksturo smagas klīniskas izpausmes un pacientu subjektīvās sajūtas. Šajā gadījumā var būt sūdzības par sāpēm smaganās, vispārēju nespēku intoksikācijas dēļ. Objektīvi smaganu iekaisuma parādības ir intensīvi izteiktas: smagana ir hiperēmiska, tūska un vienlaikus ciānveidīga, asi asiņo pat no gaisa strūklas, hiperēmiski, submandibulāri limfmezgli var būt palielināti, sāpīgi. Iespējama ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Bez medicīniskas iejaukšanās akūta iekaisuma parādības atkarībā no vispārējā stāvokļa var saglabāties 7-10 dienas un pēc tam izzust pašas no sevis.
Ārstēšana akūtā stadijā ir vērsta uz akūtas iekaisuma reakcijas un ar to saistīto sāpju un intoksikācijas likvidēšanu. Piešķirt antibakteriālus, antiseptiskus pretsāpju līdzekļus, pretiekaisuma līdzekļus (ketorolaku uc), dažreiz hiposensibilizējošus [klemastīnu (tavegil♠), hlorpiramīnu (suprastīnu♠), mebhidrolīnu (diazolīnu♠) utt.]. Pacientam šajā periodā nav ieteicams ēst asu, kairinošu pārtiku.
Primāri svarīgas ir lokālas pretiekaisuma iejaukšanās: ārstēšana ar efektīvām pretmikrobu un antiseptiskie preparāti gan pirms zobu nosēdumu noņemšanas, gan pēc to noņemšanas (lai izvairītos no toksikēmijas). Vietējā anestēzijā, izmantojot 5% lidokaīna gelu, zobu nogulsnes tiek noņemtas pēc iespējas atraumatiskāk. Pirmajā posmā smaganām tiek uzklāts gēls, kas ietver etioloģiski pamatotākās zāles: metronidazolu un hlorheksidīnu. Pēc šīs želejas varat uzklāt želeju, kas ietver diklofenaku. Pagarinājumam terapeitiskais efekts uzklātās ziedes vai ārstnieciskie maisījumi tiek pārklāti ar kādu no Diplendent zāļu plēvēm, kas satur antiseptiskus, pretiekaisuma, pretmikrobu līdzekļus, kā arī pretsāpju līdzekļus.
Šīs iejaukšanās tiek veiktas ne tikai, lai novērstu akūtu iekaisuma reakciju, bet arī hroniska katarāla gingivīta ārstēšanā. Tomēr saasināšanās fāzē ir absolūti neiespējami veikt traumatiskas manipulācijas, un zobu tīrīšana jāaizstāj ar antiseptiskiem skalojumiem. Tikai pēc akūta iekaisuma parādību likvidēšanas ir iespējams pāriet uz pilnvērtīgu profesionālu higiēnas ārstēšanu un visu nepieciešamo ārstēšanas kompleksu.

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2015

Akūts periodontīts (K05.2), hronisks periodontīts (K05.3)

Zobārstniecība

Galvenā informācija

Īss apraksts

Ieteicams
Ekspertu padome
RFB vietnē REM "Republikāņu centrs
veselības attīstība"
veselības ministrija
un sociālā attīstība
Kazahstānas Republika
datēts ar 2015. gada 15. oktobri
12.protokols

Protokola nosaukums: Periodontīts

Periodontīts- periodonta audu iekaisums, kam raksturīga progresējoša periodonta un žokļu alveolārā procesa kaula destrukcija. .

Protokola kods:

Kods (kodi) saskaņā ar ICD-10:
K05. Gingivīts un periodonta slimība
K05.2 Akūts periodontīts
K05.3 Hronisks periodontīts

Protokolā izmantotie saīsinājumi: Nē

Protokola izstrādes/pārskatīšanas datums:2015

Protokola lietotāji: zobārsts-terapeits, endokrinologs, hematologs.

Doto ieteikumu pierādījumu pakāpes izvērtējums.

Tabula - 1. Pierādījumu līmeņa skala:

Klasifikācija

Klīniskā klasifikācija:

Periodonta slimību klasifikācija,apstiprinātsXVI plēnumseVVissavienības zobārstu zinātniskā biedrība 1983. gadā :

I. Gingivīts- smaganu iekaisums, ko izraisa lokālu un vispārēju faktoru nelabvēlīga ietekme un norit, nepārkāpjot smaganu savienojuma integritāti.
Forma: katarāls, čūlains, hipertrofisks.

Lejup pa straumi: akūta, hroniska, saasināta.

II. Periodontīts- periodonta audu iekaisums, kam raksturīga progresējoša periodonta un žokļu alveolārā procesa kaula destrukcija.
Smaguma pakāpe: viegla, vidēja, smaga.
Pa straumi: akūta, hroniska, saasināšanās, abscess, remisija.
Pēc izplatības: lokalizēts, vispārināts.

III. periodonta slimība- distrofiska periodonta slimība.
Smaguma pakāpe: viegla, vidēja, smaga.
Pa straumi: hroniska, remisija.
Izplatība: vispārināta.

esV. Idiopātiskas slimības ar progresējošu periodonta audu līzi (periodontolīze) - Papillon-Lefevre sindroms, neitropēnija, agammaglobulinēmija, nekompensēts cukura diabēts un citas slimības.

V. Periodontoma — audzēji un audzējiem līdzīgas slimības (epulis, fibromatoze utt.).

Klīniskā aina

Simptomi, kurss

Diagnostikas kritēriji diagnozes noteikšanai[ 1- 12]

Sūdzības un anamnēze:

Tabula - 2. Sūdzību un anamnēzes dati

Fiziskā pārbaude.

PARsmags lokalizēts periodontīts.
Spilgta smaganu hiperēmija, pietūkums, asiņošana un sāpīgums, pieskaroties apgabalā no 1 līdz 3 zobiem. Smaganu malas palpācija ir sāpīga. Zobu sitieni ir sāpīgi.

Xviegls hronisks ģeneralizēts periodontīts.
Sastrēguma vēnu hiperēmija un smaganu gļotādas pietūkums. Atklājot kaklu un zobu sakņu augšējo trešdaļu. Ir supra- un subgingival noguldījumi. Smaganu palpācija ir nesāpīga. Zobu perkusija ir nesāpīga.

Xhronisks ģeneralizēts vidēji smagas pakāpes periodontīts.
Smaganu malas gļotādas cianoze, starpzobu papillas, smaganu papilu konfigurācijas izmaiņas, smaganu malas gļotādas retināšana atsevišķās vietās. Zondējot smagana asiņo. Ir supragingival un subgingival zobu nogulsnes. Ekspozīcija ½ robežās no zobu saknēm. Tiek noteikta I, retāk II pakāpes, traumatiskas oklūzijas atsevišķu zobu kustīgums. Smaganu palpācija ir nesāpīga. Zobu perkusija ir nesāpīga.

Xsmags hronisks ģeneralizēts periodontīts.
Smaganu malas gļotādas cianoze, starpzobu papillas, smaganu papilu konfigurācijas izmaiņas, atsevišķos apvidos smaganu malas gļotādas retināšana un smaganu deformācija. Bagātīgi supragingival un subgingival zobu nogulsnes. Vairāk nekā ½ zobu sakņu atsegšana, zobu bifurkāciju un trifurkāciju atsegšana. Atsevišķiem zobiem ir II-III patoloģiskās mobilitātes pakāpe. Izteikta vēdekļveida zobu nobīde, rotācija ap asi, traumatiska oklūzija. Smaganu palpācija ir nesāpīga. Zobu perkusija ir nesāpīga.

Hroniska ģeneralizēta periodontīta saasināšanās.
Smaganu gļotādas sastrēguma vēnu hiperēmija ar spilgtas hiperēmijas un tūskas zonām, asiņošanu un sāpīgumu pieskaroties, serozi-strutaina eksudāta izdalīšanos, nospiežot smaganu malu. Zobu kakliņi un saknes ir pakļauti vienā vai otrā pakāpē, kas atbilst procesa smagumam. Smaganu palpācija ir sāpīga. Atsevišķu zobu horizontāla perkusija ir sāpīga.

Hroniska ģeneralizēta periodontīta remisija.
Smaganu gļotāda ir gaiši rozā krāsā, smaganu mala cieši nosedz zobu vainagu virsmas. Zobu kaklu un sakņu atsegšana atkarībā no procesa smaguma pakāpes. Smaganu palpācija ir nesāpīga. Zobu perkusija ir nesāpīga.

Diagnostika

Diagnostikas pasākumu saraksts:

Galvenie (obligātie) diagnostiskie izmeklējumi, kas tiek veikti ambulatorā līmenī: ( Darbības, kas ir būtiska loma veicot diagnozi ātrās palīdzības līmenī)
1. sūdzību un anamnēzes apkopošana;
2. vispārējā fiziskā apskate: smaganu stāvokļa vizuāla pārbaude (krāsa, konsistence, starpzobu papilu forma, izmērs, smaganu malas konfigurācija, deformācija, sabiezējums, retināšana) reģionālo limfmezglu palpācija, smaganu mala, perkusijas zobi, zobu kustīguma noteikšana, periodonta piesaistes zondēšana, periodonta kabatu dziļuma noteikšana.

Papildu diagnostiskie izmeklējumi tiek veikti ambulatorā līmenī:
1. Higiēnas indeksa noteikšana pēc Green-Vermillion;
2. Šillera-Pisareva testa veikšana;
3. Periodontālā Rasela indeksa noteikšana;
4. Ortopantomogrāfija vai panorāmas radiogrāfija;
5. Vispārēja detalizēta asins analīze;
6. Bioķīmiskais pētījums (glikozes noteikšana asins serumā)
7. Imunoloģiskais pētījums (citokīnu IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 noteikšana asins serumā ar ELISA metodi, citokīnu -interferona-alfa noteikšana asins serumā ar ELISA metodi)

Instrumentālie pētījumi:
Zondēšana - hroniska ģeneralizēta periodontīta gadījumā tiek salauzta dentogingivālā piestiprinājuma integritāte, tiek noteiktas periodonta kabatas, kuru dziļums ar vieglu pakāpi sasniedz 3-3,5 mm, ar mērenu pakāpi līdz 5 mm un ar smaga pakāpe.
· Šillera-Pisareva tests – nosaka smaganu iekaisuma klātbūtni. Iekaisuma procesa laikā glikogēns tiek uzkrāts epitēlija šūnas gļotāda, smaganas tiek iekrāsotas ar jodu saturošu šķīdumu no gaiši brūnas līdz tumši brūnai, atkarībā no smaganu iekaisuma procesa intensitātes. Šillera-Pisareva tests ar periodontītu ir pozitīvs.
Periodontālā indeksa noteikšana pēc Rasela. Periodontālais indekss saskaņā ar Rasela raksturo iekaisuma-destruktīvā procesa smagumu periodontā. Procesam kļūstot grūtākam, periodonta indeksa vērtības palielinās. Ja periodonta indeksa vērtība līdz 1,0 ir viegla periodontīta pakāpe, līdz 4,0 ir vidējā periodontīta pakāpe, līdz 8,0 ir smaga periodontīta pakāpe.
· Higiēniskā Green-Vermillion indeksa noteikšana. Higiēnas indekss Green-Vermillion raksturo mīksto un cieto zobu nosēdumu klātbūtni. Higiēniskā Green-Vermillion indeksa vērtība periodontīta gadījumā palielinās.
· Panorāmas rentgenogrāfija vai žokļu ortopantomogrāfija. Ar periodontītu alveolārā procesa kaulaudos tiek konstatētas izmaiņas, kas atbilst vienai vai otrai procesa smaguma pakāpei. Vieglas pakāpes periodontīta gadījumā periodonta spraugas paplašināšanās zobu kakla rajonā, starpzobu starpsienu galotņu kompaktās plāksnes bojājums, starpzobu starpsienu galotņu osteoporoze 1/3 garuma robežās. sakne tiek noteikta rentgenoloģiski. Ar mērenu periodontītu tiek noteikts jaukts nevienmērīgs alveolārā procesa kaulaudu iznīcināšanas veids, kas atsevišķu zobu reģionā sasniedz līdz 1/2 no saknes garuma. Smaga periodontīta gadījumā tiek konstatēts jaukts nevienmērīgs alveolārā procesa kaulaudu iznīcināšanas veids, kas atsevišķu zobu zonā sasniedz vairāk nekā 1/2 no saknes garuma, veidojot kaulu kabatas visā garumā. no saknes.

Indikācijas šauru speciālistu konsultācijai:
· Endokrinologa konsultācija - endokrīno slimību gadījumā ir šai endokrīnajai patoloģijai raksturīgas izmaiņas žokļu kaulaudos, pret kurām tiek novērota aktīvāka destruktīvā procesa norise. Nepieciešama visaptveroša ārstēšana ar endokrinologa piedalīšanos.
Hematologa konsultācija - čūlaini-nekrotiski procesi smaganās, smaganu hipertrofija, periodonta audu leikēmiskā infiltrācija, kas tiek novērotas pie asins slimībām (leikēmija, agranulocitoze, aplastiskā anēmija), nepieciešama ārsta hematologa līdzdalība gan diagnostikā, gan kompleksā. šīs kategorijas pacientu ārstēšana.
Gastroenterologa konsultācija – hronisku ģeneralizētu periodontītu parasti pavada hroniskas slimības kuņģa-zarnu trakts, kam nepieciešama sarežģīta ārstēšana, piedaloties gastroenterologam.

Laboratorijas diagnostika

Laboratorijas pētījumi:
Vispārēja detalizēta asins analīze - tiek veikta ar mērķi diferenciāldiagnoze no simptomātiskiem katarāliem, čūlainiem un proliferatīviem procesiem periodonta audos, kas saistīti ar asins slimībām (leikēmija, agronulocitoze, aplastiskā anēmija, trombocitopēniskā purpura). Asins slimību gadījumā detalizētā asins analīzē tiek konstatētas asins slimībai atbilstošas ​​rādītāju izmaiņas.
Bioķīmiskais pētījums (glikozes noteikšana asins serumā) - periodontīta gaita pacientiem ar cukura diabētu ir aktīva un progresējoša, ar cukura diabēts glikozes līmenis asinīs ir virs 6 mmol/l.
Pēc indikācijām: - imunoloģiskā izmeklēšana;
Imunoloģiskais pētījums (citokīnu IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 noteikšana asins serumā ar ELISA metodi, citokīnu -interferona-alfa noteikšana asins serumā ar ELISA metodi).
Pro-iekaisuma un pretiekaisuma citokīnu attiecība mainās.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze.

Tabula - 3. Periodontīta diferenciāldiagnoze

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi:

novērst turpmāku iekaisuma-destruktīvā procesa progresēšanu periodonta audos, panākt remisiju un procesa stabilizāciju.

Ārstēšanas taktika:Ārstēšanas metodes izvēle ir atkarīga no iekaisuma-destruktīvā procesa smaguma periodontā. Ārstējot pacientu, jāievēro šādi principi: individuāla pieeja, sarežģītība, sistemātiskums, konsekvence un aktivitāte.

Ārstēšanas plāns pacientam ar periodontītu [A. B]
1. Higiēnas apmācība ar kontrolētu suku tīrīšanu;
2. Mutes dobuma sanitārija ar vietējo kairinātāju likvidēšanu;
3. Lokālā un vispārējā medikamentoza ārstēšana (simptomātiska gingivīta ārstēšana, patoģenētiska ietekme uz iekaisuma procesu periodontā);
4. Periodonta kabatu likvidēšana, izmantojot ķirurģiskas metodes(slēgta un atvērta kiretāža, gingivotomija, gingivektomija, atloku operācija ar osteoplastiku utt.)
5. Pagaidu šinas, selektīva sakodiena slīpēšana, racionāla protezēšana;
6. Ārstēšanas fizioterapeitiskās metodes.

Nemedikamentoza ārstēšana: III režīms. Tabulas numurs 15

Medicīniskā palīdzība:

Tabula - 4. Medikamenti vietējai un vispārējai ārstēšanai.

Citi ārstēšanas veidi:

Cita veida ārstēšana tiek nodrošināta ambulatorā līmenī:

Fizioterapijas ārstēšana:

1. Fototerapija.

Infrasarkanais starojums
Vietējā ultravioletā apstarošana.
Infrasarkanais starojums
Lāzerterapija (kvantu terapija).
Bioptron

2. D.C.
Elektroforēze.

3. Maiņstrāva elektriskā strāva.
Darsonvalizācija.
UHF terapija.
Centimetru terapija (SMW)
Decimetra terapija (DMV)

4. Ultra tonoterapija.

5. Magnetoterapija.

6. Magnētiskā lāzerterapija

7. Masāža.
Akupresūra.
Vakuuma masāža.
Vibromasāža

8. Parafīna terapija

9. Ozokerīta apstrāde.

10. Vietējo dūņu ārstnieciskā pielietošana

Ķirurģiskā iejaukšanās:

Ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta ambulatorā veidā: atvērta un slēgta kiretāža, vienkārša un radikāla gingivektomija.

Slimnīcā tiek veikta ķirurģiska iejaukšanās: Nē

Ārstēšanas efektivitātes rādītāji.
Iekaisīgi-destruktīvā procesa remisija un stabilizācija periodonta audos.

Narkotikas ( aktīvās vielas), ko izmanto ārstēšanā

Hospitalizācija

Indikācijas hospitalizācijai: Nē

Profilakse

Preventīvie pasākumi:
mutes higiēna, plombu un protēžu korekcija
oklūzijas un artikulācijas defektu novēršana,
plastiskā ķirurģija nepareizai lūpu un mēles frenula piestiprināšanai ar nelielu mutes dobuma vestibilu.
savlaicīga mutes dobuma sanitārija,
defektu labošana zobs,
nepareizas saliekuma korekcija.
vispārējo somatisko slimību profilakse.

Turpmākā vadība: Dispanseru novērošana. Vispārēju somatisko slimību klātbūtnē četras reizes gadā, prombūtnes gadījumā - divas reizes gadā.

Informācija

Avoti un literatūra

1. RCHD MHSD RK ekspertu padomes sēžu protokoli, 2015.g.
   1. Literatūras saraksts: 1. Bayakhmetova A.A. Periodonta slimības. -Almati, 2009. -169lpp. 2. Diagnostika terapeitiskajā zobārstniecībā: mācību grāmata / T.L. 3. Zazulevskaya L.Ya. Praktiskā periodontoloģija. -Almati, 2006. -348s. 4. Lutskaya I.K. Rokasgrāmata zobārstniecībā. - Rostova n / D .: Fēnikss, 2002. -544 lpp. 5. Terapeitiskā zobārstniecība: Mācību grāmata medicīnas studentiem / Red. E.V. Borovskis. - M.: "Medicīnas informācijas aģentūra", 2004. 6. Terapeitiskā stomatoloģija: mācību grāmata / Red. Ju.M.Maksimovskis. - M.: Medicīna, 2002. -640.gadi. 7. Kornman KS. Periodontīta patoģenēzes kartēšana: jauns izskats. J Periodontol 2008;79 (8. papildinājums): 1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. Plāksnīšu kontroles programmas ilgtermiņa ietekme uz zobu mirstību, kariesu un periodonta slimību pieaugušajiem. Rezultāti pēc 30 gadu uzturēšanas. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S u.c. Java projekts par periodonta slimībām. Periodontīta dabiskā attīstība: riska faktori, riska prognozētāji un riska noteicēji. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Mikrobu kompleksi subgingivālajā aplikumā. J ClinPeriodontol 1998;25:134-144. 11. Van Dyke T.E. Iekaisuma ārstēšana periodonta slimības gadījumā. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. Periodontīta riska faktori. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. Amerikas Periodontoloģijas akadēmija. Diabēts un periodonta slimības (pozīcijas dokuments). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14 Lalla E, Kaplan S, Chang SM u.c. Periodonta infekciju profili 1. tipa diabēta gadījumā. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY u.c. Interleikīna-1 genotips kā pieaugušo periodonta slimības smaguma faktors. J ClinPeriodontol1997;24:72-77. 16. Loos B. G. Sistēmiskie iekaisuma un periodontīta marķieri. J. Periodontol 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M u.c. Periodonta infekcijas veicina paaugstinātu sistēmisko C-reaktīvā proteīna līmeni. J Periodontol2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. Sistemātisks C-reaktīvā proteīna pārskats un metaanalīze saistībā ar periodontītu. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19 Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H u.c. Antivielas pret periodonta patogēniem un insulta risku. Stroke 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Vai ir laika tendence ziņotajā periodonta atjaunošanās ārstēšanas efektivitātē? Randomizētu kontrolētu pētījumu metaanalīze. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. Periodonta slimības ārstēšanas vairāku rezultātu metaanalīze. J Dent Res 1995;74:1030-1039. 22. Hung HC, Douglass CW. Metaanalīze par mērogošanas un sakņu plānošanas, ķirurģiskās ārstēšanas un antibiotiku terapijas ietekmi uz periodonta zondēšanas dziļumu un piesaistes zudumu. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Periodonta terapijas ilgtermiņa novērtējums: I. Atbilde uz 4 terapeitiskām metodēm. J Periodontol 1996;67:93-102. 24. Lutskaya I.K., Martovs V.Yu. Zāles zobārstniecībā. –M.: Med.lit., 2007. -384lpp. 25. Muravjaņņikova Ž.G. Zobu slimības un to profilakse. - Rostova n / a: Fēnikss, 2007. -446s.

Informācija

Protokolu izstrādātāju saraksts ar kvalifikācijas datiem:
1) Jessembajeva Saule Serikovna - medicīnas zinātņu doktore, profesore, KazNMU Stomatoloģijas institūta direktore;
2) Bajahmetova Alija Aldaševna - KazNMU medicīnas zinātņu doktore, terapeitiskās zobārstniecības katedras vadītāja;
3) Rayhan Yesenzhanovna Tuleutaeva - medicīnas zinātņu kandidāte, Semejas Valsts medicīnas universitātes Republikāniskā valsts uzņēmuma Farmakoloģijas un uz pierādījumiem balstītās medicīnas katedras asociētais profesors.

Norāde par interešu konflikta neesamību: Nē

Recenzenti:
1) Mazura Irina Petrovna - medicīnas zinātņu doktore, valsts medicīnas akadēmija pēcdiploma izglītība. P.L. Shubik, Stomatoloģijas institūts, Zobārstniecības katedra, profesors;
2) Žanaļina Bahita Sekerbekovna - medicīnas zinātņu doktore, profesore, RSE par REM "ZKGMU, kas nosaukts A.I. M. Ospanova, Ķirurģiskās zobārstniecības un bērnu zobārstniecības katedras vadītāja.

Norāde par protokola pārskatīšanas nosacījumiem: protokola pārskatīšana pēc 3 gadiem un/vai kad parādās jaunas diagnostikas un/vai ārstēšanas metodes ar augstāku pierādījumu līmeni.

Pievienotie faili

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita ceļvedis" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju pie ārsta. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādēm, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs traucē.
• Izvēle zāles un to devas, jāapspriež ar speciālistu. Izrakstīt var tikai ārsts pareizās zāles un tā devu, ņemot vērā slimību un pacienta ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai patvaļīgi mainītu ārsta receptes.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par kaitējumu veselībai vai materiālajiem zaudējumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.