Slēptas briesmas: infekciozs bakteriāls endokardīts. Galvenie mānīgas slimības cēloņi un simptomi

Infekciozais endokardīts (IE, bakteriālais endokardīts) ir smaga sirds vārstuļu iekaisuma slimība ar sliktu prognozi un pastāvīgu komplikāciju veidošanos, kas ietekmē pacienta dzīves kvalitāti nākotnē. Sirds audus ietekmē patogēni mikrobi.

Tā ir neatkarīga slimība, atšķirībā no citiem endokardītiem, attīstās kā citu slimību izpausme vai komplikācija. Galvenās briesmas ir trūkums raksturīgie simptomi. Progresīvā stadijā nāves gadījumu skaits ir augsts. Kā laikus atpazīt slimību? Kādas ārstēšanas metodes ir pieejamas?

Baktēriju, sēnīšu vai vīrusu infekciozā endokardīta gadījumā baktērijas vai citi mikroorganismi ietekmē sirds membrānas iekšējo slāni – endokardiju un sirds vārstuļus.

Baktērijas vai sēnītes iekļūst sirds audos un veido to kolonijas. Tā rezultātā veidojas asins recekļi, parādās iekaisuma perēkļi, tiek iznīcināti sirds audi.. Dažreiz mikroorganismi tiek pārnesti ar asinīm uz orgāniem, izjaucot asins plūsmu tajos.

Ja slimība netiek laikus atklāta un netiek sniegta savlaicīga medicīniskā palīdzība, nāves risks ir ļoti augsts.

Baktēriju vai sēnīšu uzkrāšanās klātbūtne sirdī traucē šī svarīgā orgāna darbu. Pacients jāārstē ārsta uzraudzībā.

ICD-10 kods

Saskaņā ar ICD-10 bakteriāla infekciozā endokardīta patoloģijai ir kods I33.0 neatkarīgi no tā, vai tā ir subakūta vai akūta forma. Ja nepieciešams identificēt infekcijas izraisītāju, piemēro papildu kodus (B95-B98), kur:

• B95 - stafilokoki un streptokoki.
• B96 - citi norādīti baktēriju līdzekļi.
• B97 - vīrusu izraisītāji endokardīta gadījumā.
• B98 - citi noteikti infekcijas izraisītāji.

Statistika par bakteriālās patoloģijas izplatību

Pēdējo 40-50 gadu laikā ir dramatiski pieaudzis pacientu skaits ar bakteriālu infekciozu endokardītu. Tas ir saistīts ar injekciju un ķirurģisku iejaukšanos skaita palielināšanos organismā, kas rada papildu ceļus infekciju un baktēriju iekļūšanai.

Dažādās valstīs slimība rodas 3-10 cilvēkiem no 100 tūkstošiem, un cilvēkiem, kas vecāki par 70 gadiem, šis rādītājs ir 14,5 uz 100 tūkst.

Visbiežāk saslimst cilvēki ar mākslīgām ierīcēm sirds iekšienē (elektrokardiostimulatoru, protēžu vārstuļiem) un sirds problēmām.

Attīstītajās valstīs saslimstības rādītāji ir augstāki. Vīriešus šī slimība skar 2 reizes biežāk.

Etioloģija: slimības cēloņi

IE izraisītāji ir mikrobi, sēnītes, vīrusi, biežāk baktērijas(šī iemesla dēļ infekciozo endokardītu sauc arī par bakteriālu):

• Streptokoki (galvenokārt zaļie) un stafilokoki - līdz 80% gadījumu.
• Gramnegatīvās baktērijas Haemophilus sugas, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Ar nosaukumu lielajiem burtiem tie ir apvienoti ar terminu "HACEK".
• Sēnes Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia u.c.
• Vīrusi.

Pirms infekcioza endokardīta rašanās vienmēr tiek veikta iejaukšanās vai manipulācijas, kas var izraisīt mikroorganismu iekļūšanu asinsritē. Tas ir, notiek pārejoša bakteriēmija.

Baktēriju vai sēnīšu infekcija var attīstīties pat ar vienkāršu zobu tīrīšanu, ko pavada asiņošana, zoba izraušana, citas zobārstniecības iejaukšanās. Cēlonis var būt arī uroģenitālās zonas, žultsceļu, LOR orgānu un kuņģa-zarnu trakta operācijas. Arī iemesli ir:

• zāļu intravenoza strūklas un pilienu ievadīšana;
• jebkura ķirurģiska iejaukšanās;
• medicīniskās manipulācijas, kurās var ievadīt mikrobus: bronhoskopija (izmeklēšana elpceļi), cistoskopija (izmeklēšana Urīnpūslis), urīnizvadkanāla kateterizācija, aborts utt.;
• injekcijas narkotiku lietošana.

Klasifikācija

Patoģenēze: akūtu un subakūtu formu attīstības iezīmes

Slimība attīstās bakterēmijas dēļ, t.i. patogēnu iekļūšana sistēmiskajā cirkulācijā.

Reaģējot uz patogēna antigēniem, kas nonāk asinsritē, veidojas antivielas, kā rezultātā asinsritē nonāk toksiski imūnkompleksi. To ietekme izraisa paaugstinātas jutības reakcijas. Tādējādi Lai slimība attīstītos, ir nepieciešama 2 faktoru kombinācija:

• bakterēmija - cirkulē infekcijas izraisītāja asinīs;
• autoimūns process - organisma sensibilizācija pret patogēnu.

Bakterēmijas rezultātā patogēni sasniedz sirds vārstuļus un var pievienoties endotēlijam., īpaši, ja ir sirds vārstuļu bojājumi vai trombozes pārklājumi, kas kļūst par lielisku tramplīnu mikrobu nogulsnēšanai. Piestiprināšanas vietā rodas infekciozs fokuss, kā rezultātā tiek iznīcināts vārsts un tā čūla.

Infekciozā baktēriju, sēnīšu vai vīrusu endokardīta attīstībā ir trīs posmi:

• Infekciozi-toksisks. Izceļas ar pārejošu bakterēmiju ar baktēriju uzkrāšanos uz bojātā endokarda, veidojas mikrobu veģetācijas.
• Imūniekaisuma. Tiek atzīmēts detalizēts orgānu bojājumu attēls.
• Distrofisks. Smagas un neatgriezeniskas izmaiņas orgānos veidojas sepses un sirds mazspējas progresēšanas dēļ.

Tā kā mikroorganismi visbiežāk ietekmē jau kādas slimības bojātos sirds vārstuļus, to var atšķirt faktori, kas veicina bakteriāla endokardīta attīstību:

• Sirds vārstuļu rētas pēc drudža;
• Iedzimti sirds defekti: utt.;
• Iegūtie netikumi: vai;
• Vārstu pārkaļķošanās rezultātā;
• kardiomiopātija;
• mākslīgais sirds vārsts;
• Prolapss mitrālais vārsts;
• Marfana sindroms (iedzimta autosomāla slimība);
• Endokardīta vēsture.

Klīnika: simptomi un pazīmes pieaugušajiem

Vispārēji infekcijas simptomi, to smagums ir atkarīgs no patogēna veida:

• drudzis: temperatūra 38,5 - 39,5 ºC. Ir svarīgi zināt infekciozā endokardīta pazīmes un temperatūras ilgumu. Dienas laikā atšķiras divās virsotnēs;
• drebuļi, spēcīga svīšana, īpaši naktī;
• tahikardija, kas saistīta gan ar drudzi, gan ar sirds mazspēju;
• aizdusa;
• subakūtā infekciozā endokardīta gadījumā ādas krāsa ir bāla, smagos gadījumos tā var būt gaiši pelēka ar ikterisku nokrāsu (kafijas ar pienu krāsa);
• vājums, nogurums, pastāvīga noguruma sajūta;
• apetītes zudums, svara zudums;
• sāpes locītavās un muskuļos;
• hemorāģiski izsitumi uz gļotādām un ādas.

Akūts infekciozs endokardīts izpaužas ar šādiem simptomiem::

• Ķermeņa temperatūra strauji paaugstinās. Pārlēkt līdz 40°.
• Pacientam ir drudzis, palielinās svīšana.
• Ir izteikti ķermeņa vispārējās intoksikācijas simptomi. Piemēram, palielinātas aknas, stipras galvassāpes, asinsizplūdumi uz ādas un gļotādām, reakciju ātruma samazināšanās.
• Varbūt nelielu sāpīgu veidojumu parādīšanās uz plaukstām, pēdām - Oslera mezgliņi.
• Infekcijas vietās raksturīga abscesu attīstība.

Ar iekaisumu artērijas sienās ir liela tās plīsuma iespējamība, kas ir pilns ar iekšējiem asinsizplūdumiem. Tas ir īpaši bīstami, ja trauks atrodas sirdī vai smadzenēs.

Subakūts infekciozs endokardīts attīstās retāk. Pacients var staigāt vairākus mēnešus, līdz iestājas kritisks stāvoklis, kas ļaus noteikt problēmu.

Simptomi, kuriem jāpievērš uzmanība:

• Nepamatota ķermeņa temperatūras paaugstināšanās par 1-2 grādiem. Drebuļi.
• Ātra noguruma spēja.
• Svara zudums. Apetītes samazināšanās vai trūkums.
• Spēcīga svīšana.
• Anēmijas attīstība ir sarkano asins šūnu skaita samazināšanās asinīs.
• Klausoties sirdi, var atšķirt jaunu troksni vai trokšņa rakstura izmaiņas.
• Uz ādas, acu olbaltumvielām, zem nagu plāksnēm parādās nelieli plankumi, kas līdzīgi vasaras raibumiem. Tie ir mazu asinsizplūdumu sekas, kas radušās embolijas iemešanas rezultātā mazā traukā - baktēriju daļiņas, strutas, asins recekļi.
• Iespējama ekstremitāšu artēriju bloķēšana, sirdslēkme vai insults.
• Parādās akūtas sirds mazspējas simptomi.

Arī var atšķirt infekcioza bakteriāla endokardīta raksturīgas perifērās pazīmes:

• Lūkina-Libmana plankumi - petehiāli izsitumi uz mutes gļotādas, konjunktīvas un plakstiņu krokām;
• Oslera mezgliņi - ķiršu sarkans sabiezējums uz rokām un kājām;
• Bungu pirksti - pirkstu gala falangas ir bungu nūju formā, naglas - pulksteņu brilles;
• Janeway plankumi - asinsizplūdumi ādā un zemādas taukaudos, kuriem ir nosliece uz čūlu veidošanos;
• Rota plankumi ir tīklenes asiņošana ar bālu plankumu centrā.

Ne visas no šīm pazīmēm pacientam var konstatēt, taču pat vienas no tām esamība ir nopietns iemesls aizdomām par bakteriālu endokardītu.

Embolija var izraisīt sāpes krūtis plaušu infarkta vai miokardīta dēļ, nieru bojājumi hematūrijas, glomerulonefrīta u.c. veidā, sāpes augšējā un apakšējās ekstremitātes un paralīze, pēkšņs redzes zudums, cerebrovaskulāri traucējumi smadzeņu išēmijas dēļ, galvassāpes, sāpes vēderā, miokarda infarkts, nieru, liesas, plaušu u.c.

Palpējot, bieži tiek palielināta liesa (splenomegālija) un aknas (hepatomegālija).

Auskultācijas laikā pacientam ar bakteriālu, sēnīšu vai vīrusu endokardītu ir dzirdami izteikti sirds trokšņi trombozes pārklājuma dēļ. Vēlāk parādās sirds mazspējas pazīmes kā slimības laikā izveidojušos vārstuļu defektu izpausmes.

Ar sirds labās puses bojājumiem, turklāt bieži sastopami simptomi novērotā:

• sāpes krūtīs;
• hemoptīze;
• plaušu infarkti.

Trombemboliskais sindroms labās puses BE gadījumā ir reti sastopams.

Uzziniet vairāk par slimības cēloņiem un simptomiem šajā videoklipā:

Vai ir iespējama slimības attīstība bērniem?

Infekciozais bakteriālais endokardīts tiek uzskatīts par bīstamu un grūti diagnosticējamu slimību, kas bieži izraisa bērnu nāvi. Šī patoloģija ir īpaši bīstama, jo palielinās bērnu asinsvadu un sirds operāciju skaits.. Bērniem slimība draud ar ilgstošu vēnu kateterizāciju, ar imunitātes problēmām.

IE spēj attīstīties uz veseliem sirds vārstuļiem, bet biežāk tas tiek uzklāts uz esošajām problēmām un defektiem (90%). Saskaņā ar statistiku, zēni slimo 2-3 reizes biežāk nekā meitenes. Precīza saslimstība ar bērniem nav zināma, taču saslimušo bērnu skaits pakāpeniski palielinās, sasniedzot 0,55 uz 1000 hospitalizētajiem.

Infekciozais endokardīts bērniem var būt iedzimts vai iegūts. Iedzimta attīstās, ja mātei ir infekcijas, kas darbojas kā viena no sepses šķirnēm. Iegūto formu bieži konstatē bērniem līdz 2 gadu vecumam uz veseliem vārstiem un vecākiem bērniem uz slimiem, ar defektiem.

Diagnostika

raksturīga klīniskā aina- ja tiek konstatētas vairākas bakteriāla endokardīta pazīmes, diagnoze parasti nav grūta. Tātad, piemēram, drudzis, palielināta liesa, ādas hemorāģiski izsitumi, hematūrija kombinācijā ar sirds trokšņiem liecina par tajā notiekošu infekcijas procesu. Apsveriet metodes diferenciāldiagnoze infekciozs endokardīts.

Laboratorijas metodes

Infekciozā bakteriālā endokardīta asins analīze nosaka:

• Mērena normohroma anēmija (bieži vien ar subakūtu IE).
• Paaugstināts ESR (eritrocītu sedimentācijas ātrums), bieži līdz 70-80 mm / h. Šeit ir jāatbild uz jautājumu, cik ilgi ESR samazinās pēc endokardīta: neskatoties uz ārstēšanu, šī indikatora pieaugums saglabājas 3-6 mēnešus. Tajā pašā laikā normāla ESR līmeņa klātbūtne neizslēdz problēmu.
• Leikocitoze, kurā leikocītu formula nobīdās pa kreisi ("jauno" neitrofilu skaita palielināšanās).
• Disproteinēmija ar gamma globulīnu līmeņa paaugstināšanos, alfa-2 globulīnu līmenis reti palielinās.
• Cirkulējošie imūnkompleksi.
• C-reaktīvais proteīns.
• Reimatoīdais faktors (35-50% pacientu ar subakūtu formu, un akūtā formā tas bieži paliek negatīvs).
• Sialskābju koncentrācijas palielināšana.

Vai esat pasūtījis lipīdu asins analīzi? Uzziniet, ko parāda šāda analīze un kā atšifrēt tās rezultātu.

Subakūtā IE gadījumā bakterēmija ir noturīga. Baktēriju skaits venozajās asinīs sasniedz 1-200/ml. Lai noteiktu bakterēmiju, venozās asinis ir jāņem trīs reizes. 16-20 ml ar 1 stundas intervālu starp pirmo un pēdējo. Nosakot patogēnu, tiek atklāta tā jutība pret antibiotikām un pretsēnīšu līdzekļiem.

Izmaiņas urīna analīzēs: mikrohematūrija - asinis urīnā, proteīnūrija - olbaltumvielas urīnā, neskatoties uz to, ka nav nieru darbības traucējumu klīnisku izpausmju. Ja attīstās glomerunefrīts, tad ir smaga hematūrija un proteīnūrija.

Instrumentāls

Veicot elektrokardiogrāfiju, vadīšanas traucējumus (sinotriālu, AV blokādi) var konstatēt 4-16% pacientu, kas rodas fokusa miokardīta, miokarda abscesa dēļ uz bakteriāla endokardīta fona. Ar artēriju emboliskiem bojājumiem var konstatēt infarkta EKG izmaiņas..

Ehokardiogrāfija nosaka veģetācijas (tās konstatē vismaz 4-5 mm izmērā). Jutīgāks veids, kā noteikt veģetāciju, ir transesophageal ehokardiogrāfija. Papildus veģetācijām, izmantojot šo metodi, jūs varat pamanīt abscesus, vārstu perforāciju, Valsalvas sinusa plīsumus. Metode tiek izmantota, lai uzraudzītu ārstēšanas dinamiku un efektivitāti.

Tiek veikta arī magnētiskās rezonanses attēlveidošana un datortomogrāfija (MRI un CT).

Visas šīs metodes ļauj noteikt konkrētus sirds vārstuļu bojājumus un to smagumu.

Diagnostikas kritēriji

Infekciozā bakteriālā endokardīta diagnosticēšanai ir galvenie un mazākie kritēriji, kurus izstrādā Djūka universitātes Endokardīta dienests.

Liels

Starp tiem ir nepieciešams izcelt:

1. IE raksturīgo mikrobu izolēšana– S. bovi, HACEK, viridescents streptokoks, Staphylococcus aureus vai Enterococcus divos asins paraugos, kas ņemti atsevišķi. Mikrobi tiek izolēti arī asins paraugos, kas ņemti ar 12 stundu intervālu, vai arī pozitīvs rezultāts iegūts 3 paraugos, kas ņemti ar pārtraukumu starp pirmo un pēdējo vismaz stundu.
2. Endokarda iesaistīšanās pazīmes ehokardiogrāfijas laikā. Tie ietver:
   • intrakardiālo masu svārstības uz vārstiem, tiem blakus esošajām zonām vai implantētiem materiāliem, ieskaitot regurgitējošās asinsrites strāvu;
   • šķiedru gredzena abscess;
   • jauna regurgitācija.

Mazs

Šie kritēriji ietver:

Precīza infekciozā endokardīta diagnozes formulēšana ir iespējama, ja ir vai nu divi galvenie, vai viens galvenais un trīs mazākie kritēriji, vai pieci nelieli.

Iespējamais infekciozais endokardīts ir pazīme, kas neietilpst "noteiktā" kategorijā, bet neiekļaujas arī kategorijā "izslēgts".

Izslēgts, ja simptomi izzūd pēc 4 dienu ilgas antibiotiku terapijas, operācijas laikā nav IE pazīmju vai saskaņā ar informāciju, kas iegūta autopsijā.

Ārstēšana tiek veikta tikai diennakts slimnīcā.

Etiotropisks

Bakteriālā endokardīta ārstēšanas shēmas pamatā ir antibiotiku terapija.. Diagnozes laikā vispirms tiek ievadītas antibiotikas. plašs diapozons, pēc patogēna noteikšanas asins kultūras pārbaudēs, terapija tiek koriģēta, ieceļot visjutīgākās zāles. Ja patogēns nav identificēts, tiek veikta klīniskās situācijas analīze, identificējot visticamāko patogēnu un atkārtoti sējot.

Bakteriāla infekciozā endokardīta ārstēšanai nepieciešama ilgstoša lielu antibiotiku devu ievadīšana, jo. infekcijas procesus uz sirds vārstuļiem ir grūti ārstēt.

Baktēriju izraisīta infekciozā endokardīta farmakoterapija ietver šādas izvēles zāles:

• penicilīna antibiotikas;
• cefalosporīni;
• fluorhinoloni;
• vankomicīns;
• daptomicīns.

Ja ir noteikti sēnīšu rakstura infekciozā endokardīta izraisītāji pretsēnīšu zāles . Ilgstoši lietojot antibiotikas, var attīstīties kandidoze, kas prasa arī pretsēnīšu terapijas iecelšanu. Tas iekļauj:

• liposomāls amfotericīns B (vai citi lipīdu preparāti) ar/bez flucitozīna vai ehinokandīna Candida IE ārstēšanai;
• Aspergillus gadījumā ieteicams lietot arī vorikonazolu (izvēles zāles), amfotericīnu B un ehinokandīnu.

Dažreiz sēnīšu IE nomācoša ārstēšana (flukonazols vai vorikonazols) ir ieteicama pacientam uz mūžu, jo sēnīšu endokardīts ir smagāks nekā cita veida infekciozais endokardīts. Biežāk sēnīšu IE ārstēšanas pamatā joprojām ir skarto vārstu ķirurģiska izgriešana.

Tiek izmantoti arī glikokortikoīdi. Šis hormonālie preparāti, līdzīgi cilvēka hormoniem, ko ražo virsnieru dziedzeri. Tos lieto novājinātas imunitātes gadījumā, ja ir aizdomas par endokardīta vīrusu etioloģiju un ar nieru darbību saistītu komplikāciju attīstību. Turklāt, ņemot vērā slimības vīrusu raksturu, var parakstīt antibiotikas, lai nomāktu iekaisuma procesu.

Infekciozā endokardīta gadījumā ar negatīvu asins kultūru lieto šādas zāles::

• doksiciklīns ar kotrimoksazolu un rifampicīnu;
• doksiciklīns ar hidroksihlorokvīnu;
• doksiciklīns ar gentamicīnu;
• levofloksacīns vai klaritromicīns.

Un, lai novērstu asins recekļu veidošanos, tiek nozīmētas zāles, kas samazina asins recēšanu - antiagreganti.

simptomātiska

• Hipokoagulācija: heparīna ievadīšana kombinācijā ar plazmu.
• Imūnmodulējošā terapija: tiek izmantota hiperimūna plazma, cilvēka imūnglobulīns.
• Proteolītisko enzīmu inhibīcija.
• Detoksikācijas terapija. Piemēram, plazmaforēze. Tās laikā no asins plazmas tiek izvadīti baktēriju atkritumi. Samazināta ķermeņa toksicitāte. To lieto kombinācijā ar medicīnisku vai ķirurģisku ārstēšanu.

Ķirurģiskā

Neskatoties uz pareizu un adekvātu ārstēšanu, 1/3 pacientu ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās neatkarīgi no infekcijas aktivitātes.

Absolūtās indikācijas tam ir:

• sirds mazspējas palielināšanās, pastāvīga simptomu saglabāšanās, neskatoties uz ārstēšanu;
• rezistence pret antibakteriālo ārstēšanu 21 dienu;
• miokarda abscesi, šķiedru vārstuļa gredzens;
• mākslīgais vārstuļa endokardīts;
• sēnīšu infekcijas.

Relatīvās indikācijas ir:

• atkārtotas embolizācijas veģetācijas iznīcināšanas dēļ;
• drudža noturība, neskatoties uz ārstēšanu;
• veģetācijas lieluma palielināšanās ārstēšanas laikā.

Sēnīšu endokardīts ir vissmagākais, jo. viņš neder konservatīvā terapija . Viņa ārstēšanas pamatā ir operācija ar paralēlu pretsēnīšu antibiotikas ievadīšanu.

Sekas un komplikācijas

Baktēriju vai vīrusu infekciozs endokardīts ir diezgan bīstama slimība, ja nav savlaicīgas kvalificētas ārstēšanas, pārnestā patoloģija var izraisīt nopietnas komplikācijas un sekas no daudzu orgānu un sistēmu puses:

Tas ir tālu no pilnīgs saraksts. iespējamās komplikācijas, tie visi ir ļoti smagi un var būtiski ietekmēt pacienta dzīves kvalitāti. Tāpēc ir liela nozīme agrīna diagnostika un tūlītēja ārstēšana antibakteriālas zāles.

Prognozes

Baktēriju endokardīta prognoze ir nosacīti nelabvēlīga. Pirms plaša spektra antibakteriālo zāļu ieviešanas praksē slimība vairumā gadījumu beidzās ar nāvi.

Līdz šim Pateicoties efektīva ārstēšana letalitāte samazinājās līdz 30%. Nāve var rasties sirdsdarbības traucējumu rezultātā, nieru mazspēja, trombembolija vai citas smagas komplikācijas.

Labvēlīgs iznākums ir iespējams ar agrīnu spēcīgu antibiotiku terapiju kombinācijā ar visaptverošu simptomātisku ārstēšanu. Šajā gadījumā ievērojami palielinās atveseļošanās iespējas (veidojot atlieku sklerozes izmaiņas dažāda smaguma vārstos).

Darbaspējas pēc slimības atjaunojas ļoti lēni, nereti pacientam rodas neatgriezeniskas izmaiņas sirds vārstuļu aparātā.

Iespējama slimības recidīvs ar antibiotiku terapijas neatbilstību vai nepietiekamību. Šajā gadījumā tas tiek parādīts operācija lai izvairītos no sarežģījumiem. Bakteriālā endokardīta simptomu parādīšanās 6 nedēļas pēc ārstēšanas liecina par jauna infekcijas procesa sākumu.

Terapijas trūkuma gadījumā akūtā slimības forma beidzas ar nāvi 4-6 nedēļu laikā. Subakūts - 6 mēnešu laikā. Nelabvēlīgās pazīmes ir šādas:

• sirdskaite;
• ne-streptokoku etioloģija;
• protēžu vārstuļa infekcija;
• aortas vārstuļa iesaistīšanās;
• paaugstināts pacienta vecums;
• miokarda abscess;
• gredzena iesaistīšanās.

Profilakses pasākumi

Attiecībā uz profilaktisko antibiotiku terapiju tiek izmantotas šādas zāles:

1. Veicot manipulācijas ar deguna, mutes dobuma, vidusauss, ko pavada asiņošana, ieteicams novērst viridescentā streptokoka hematogēno izplatīšanos. Šim nolūkam amoksicilīnu lieto iekšķīgi 3 g daudzumā 60 minūtes pirms iejaukšanās, kā arī 1,5 g 6 stundas pēc tam.
2. Ja ir alerģija pret penicilīniem, tad 120 minūtes pirms procedūras tiks lietots 800 mg eritromicīna vai 300 mg klindamicīna, bet 6 stundas pēc procedūras nepieciešami 50% no sākotnējās devas.
3. Ar uroloģiskām un intervencēm, kā arī uz kuņģa-zarnu trakta tiek novērsta enterokoku infekcija. Šim nolūkam ampicilīnu ordinē 2 g intramuskulāri vai intravenozi kombinācijā ar gentamicīnu 1,5 mg / kg intramuskulāri vai intravenozi, un amoksicilīnu ordinē iekšķīgi 1,5 g daudzumā.

Baktēriju endokardīts - smags bīstama slimība tāpat kā lielākā daļa sirds patoloģiju. Tāpēc, lai izvairītos no visām sekām un sarežģījumiem, labāk ir aktīvi iesaistīties profilaksē, savlaicīgi pieteikties kvalificētam medicīniskā aprūpe un nenodarbojieties ar pašārstēšanos. Rūpējies par sevi un savu sirdi!

Uzziniet vairāk par bakteriālu infekciozu endokardītu šajā videoklipā:

Infekciozais endokardīts (IE) ir infekciozs polipozes-čūlains endokarda iekaisums, ko pavada veģetācijas veidošanās uz vārstuļiem vai subvalvulārām struktūrām, to iznīcināšana, disfunkcija un vārstuļu nepietiekamības veidošanās. Visbiežāk patogēni mikroorganismi vai sēnītes ietekmē iepriekš izmainītus vārstuļus un subvalvulārās struktūras, tai skaitā pacientiem ar reimatisko sirds slimību, deģeneratīvām vārstuļu izmaiņām, MVP, mākslīgajiem vārstuļiem u.c. Tas ir tā sauktais sekundārais infekciozais endokardīts. Citos gadījumos endokarda infekciozs bojājums attīstās uz neizmainītu vārstu fona (primārais infekciozs endokardīts). Pēdējos gados primārā infekciozā endokardīta sastopamība ir palielinājusies līdz 41-54% no visiem slimības gadījumiem. Ir arī akūts un subakūts infekciozs endokardīts. Agrāk pietiekami bieži sastopams ilgstošs endokardīts tagad ir retums. Visbiežāk tiek ietekmēti mitrālie un aortas vārsti, retāk trīskāršais un plaušu vārsts. Labās sirds endokarda sakāve ir raksturīgākā injicējamo narkotiku atkarīgajiem. Ikgadējā saslimstība ar infekciozo endokardītu ir 38 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju (MA Gurevičs, 2001), biežāk slimo cilvēki darbspējas vecumā (20–50 gadi). Pēdējos gados visur ir novērots infekciozā endokardīta saslimstības pieaugums, kas saistīts ar invazīvās instrumentālās iekārtas plašu izmantošanu, biežākām ķirurģiskām iejaukšanās sirdīm, narkotiku atkarības pieaugumu un cilvēku ar imūndeficīta stāvokli. . Infekciozā endokardīta mirstība joprojām saglabājas 24–30% līmenī, gados vecākiem un seniliem pacientiem sasniedzot 34–44% (O.M. Butkevičs, T.L. Vinogradova, 1993). Šie dati norāda uz šīs slimības savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas sarežģītību.

Etioloģija

Infekciozā endokardīta gaitai raksturīgs ārkārtīgi plašs slimību izraisītāju klāsts. Tās ir baktērijas, sēnītes, vīrusi, riketsija, hlamīdijas, mikoplazmas u.c. Visbiežāk slimības izraisītāji ir streptokoki, kas veido līdz pat 60-80% no visiem infekciozā endokardīta gadījumiem. Turklāt visizplatītākais patogēns no šīs mikrobu grupas (30-40%) ir zaļais streptokoks (Streptococcus viridans), kas parasti ir saistīts ar subakūtu slimības gaitu. Svarīgi atcerēties, ka faktori, kas veicina tā aktivizēšanos, ir manipulācijas mutes dobumā, ķirurģiskas iejaukšanās, tonsilīts, faringīts, sinusīts un tā sauktā "mutes sepse", kas rodas pēc zoba izraušanas.

Slimības izraisītāji - Streptococcus: Streptococcus viridans (zaļš) Enterococcus, Staphylococcus: St. aureus (zelta), gramnegatīvs aerobs bacilis, anaerobi, sēnītes, polimikrobu infekcija.

Enterokoku infekciozais endokardīts, kura biežums pēdējo 20 gadu laikā ir ievērojami pieaudzis, raksturojas ar ļaundabīgu gaitu un rezistenci pret biežāk lietotajām antibiotikām. Enterokoku endokardīts rodas pacientiem, kuriem ir veikta vēdera dobuma operācija vēdera dobums vai ginekoloģiskā ķirurģija. Otrajā vietā pēc nozīmes infekciozā endokardīta etioloģijā (10–27%) ir Staphylococcus aureus (St. aureus), kura invāzija notiek uz ķirurģiskas un sirds ķirurģijas fona, tai skaitā laikā. invazīvas metodes sirds un asinsvadu sistēmas pētījumi, kā arī osteomielīts, abscesi dažāda lokalizācija, atkarība. Staphylococcus aureus izraisītajam infekciozajam endokardītam ir raksturīga akūta slimības gaita un bieža neskartu vārstuļu bojājumi. Pēdējos gados ir pieaudzis gramnegatīvas mikrofloras (Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, NASEC mikroorganismi) izraisīts infekciozs endokardīts. Tas galvenokārt ir saistīts ar injicējamo narkotiku atkarīgo, pacientu, kuri cieš no hroniska alkoholisma un garīgām slimībām, skaita pieaugumu. Šādos gadījumos slimība, kā likums, turpinās ar smagiem endokarda bojājumiem, kurus nevar ārstēt ar antibiotikām, kā arī biežu arteriālo trombemboliju. Saistībā ar pieaugošo medikamentu lietošanu, imūnsupresīvo stāvokļu biežumu, arī to, ko izraisa ilgstoša citostatisko līdzekļu lietošana, pieaug infekciozā endokardīta polimikrobiālās etioloģijas nozīme. Šajos gadījumos slimībai raksturīgs straujš sākums, multivalvulāra sirds slimība, bieža miokarda iesaistīšanās patoloģiskajā procesā, strauja sirds mazspējas attīstība. Noteikta etioloģiska loma tiek piešķirta arī sēnītēm, riketijai, hlamīdijām, vīrusiem, mikoplazmām un citiem patogēniem. Diemžēl reāli klīniskā prakse ne vienmēr ir iespējams izolēt infekciozā endokardīta izraisītāju no asinīm, kas galvenokārt ir saistīts ar antibiotiku iecelšanu pirms asins sterilitātes pārbaudes un ar nejutīgu barotņu izmantošanu laboratorijās (E.E. Gogin, V.P. Tyurin). Tāpēc aptuveni 20–40% pacientu slimības etioloģija joprojām nav zināma.

Patoģenēze

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām infekciozais endokardīts attīstās trīs galveno faktoru sarežģītas mijiedarbības rezultātā: bakterēmija; endotēlija bojājumi; vājinot ķermeņa pretestību. Bakterēmija ir noteiktu infekcijas izraisītāju cirkulācija asinsritē. Bakterēmijas avots var būt: dažādi hroniskas infekcijas perēkļi organismā (tonsilīts, sinusīts, kariesa zobi, vidusauss iekaisums, osteomielīts, furunkuloze, proktīts u.c.); jebkādas ķirurģiskas iejaukšanās vēdera dobuma orgānos, urīnceļu orgāni, sirds, asinsvadi un pat zobu ekstrakcija; iekšējo orgānu invazīvie pētījumi, tai skaitā urīnpūšļa kateterizācija, bronhoskopija, gastroduodenoskopija, kolonoskopija, jebkādas manipulācijas mutes dobumā, bārija klizma u.c.; sterilitātes neievērošana parenterālo injekciju laikā (piemēram, narkomāniem). Jāatceras, ka pat parastā ikdienas mutes dobuma tualete var izraisīt īslaicīgu bakterēmiju. Tādējādi bakterēmija ir diezgan izplatīta parādība, kas notiek katra cilvēka dzīvē. Tomēr, lai cirkulējošie infekcijas izraisītāji izraisītu infekciozu endokardītu, ir jāievēro vēl divi priekšnoteikumi.

Endotēlija bojājumi. Sekundārā infekciozā endokardīta gadījumā, kas attīstās uz jau izveidotas iegūtas vai iedzimtas sirdskaites, mitrālā vai trikuspidālā vārstuļa prolapsa un citu vārstuļu aparāta slimību fona, gandrīz vienmēr ir vairāk vai mazāk izteikti endotēlija bojājumi. Vārstuļu patoloģijas klātbūtnē risks, ka bakterēmija pārveidosies par infekciozu endokardītu, sasniedz 90% (MA Gurevich et al., 2001). Sākotnēji neizmainītu vārstuļu (primārais infekciozs endokardīts) klātbūtnē endotēlija bojājumos būtiski kļūst hemodinamikas un vielmaiņas traucējumi, kas raksturīgi, piemēram, hipertensijas, koronāro artēriju slimības, HCM pacientiem un gados vecākiem un seniliem cilvēkiem. Tas ir svarīgi, piemēram, ātrgaitas un turbulentas asins plūsmas nemainīgu vārstuļu ilgtermiņa ietekmei uz endokardiju. Nav brīnums, ka visbiežāk infekciozais endokardīts attīstās uz aortas vārstuļa bukletiem, kas ir pakļauti liela ātruma asins plūsmai. Jebkuras endokarda virsmas izmaiņas izraisa trombocītu adhēziju (saķeri), to agregāciju un sāk lokālās koagulācijas procesu un noved pie trombocītu parietālo mikrotrombu veidošanās uz bojātā endotēlija virsmas. Attīstās tā sauktais nebakteriālais endokardīts. Ja tajā pašā laikā ir bakterēmija, mikroorganismi no asinsrites pielīp un kolonizē iegūtos mikrotrombus. No augšas tos pārklāj jauna trombocītu un fibrīna daļa, kas it kā aizsargā mikroorganismus no fagocītu darbības un citiem ķermeņa pretinfekcijas aizsardzības faktoriem. Tā rezultātā uz virsmas veidojas lieli veidojumi, kas līdzīgi polipiem un sastāv no trombocītiem, mikrobiem un fibrīna, ko sauc par veģetāciju. Mikroorganismi šādās veģetācijās saņem ideālus apstākļus savai pavairošanai un dzīvībai svarīgai darbībai. Ķermeņa pretestības vājināšanās ir otrā nepieciešamais nosacījums infekciozā fokusa attīstība sirdī uz bakterēmijas fona. Izmaiņas ķermeņa reaktivitātē notiek pārmērīga darba, hipotermijas, ilgstošu iekšējo orgānu slimību un citu nelabvēlīgu vides faktoru ietekmē. Šajā gadījumā izšķiroša nozīme ir imūnā stāvokļa izmaiņām.Infekcijas perēkļu esamību sirdī pavada vairākas svarīgas sekas:
1. Vārstu bukletu un subvalvulāro struktūru iznīcināšana, cīpslu pavedienu atdalīšanās, vārstu bukletu perforācija, kas dabiski noved pie vārstuļu nepietiekamības attīstības.
2. Imunoloģiskās izmaiņas šūnu un humorālās imunitātes un nespecifiskās aizsardzības sistēmas traucējumu veidā (M.A. Gurevich et al.): Limfocītu T-sistēmas inhibīcija un B-sistēmas hiperaktivācija (augsti IgM un IgG titri); augsti autoantivielu titri (krioglobulīni, reimatoīdais faktors, antimiokarda antivielas utt.); Samazināts komplementa saturs Cirkulējošu imūnkompleksu (CIC) veidošanās.
3. Daudzas imūnpatoloģiskas reakcijas iekšējos orgānos, jo īpaši saistītas ar imūnglobulīnu un CEC nogulsnēšanos uz bazālās membrānas un: · glomerulonefrīta attīstību; miokardīts; Artrīts vaskulīts utt.
4. Trombembolijas rašanās plaušu, smadzeņu, zarnu, liesas un citu orgānu artēriju asinsvadu gultnē. Šo kombinācija patoloģiskas izmaiņas nosaka infekciozā endokardīta klīnisko ainu.

Galvenie patoloģiskie procesi, kas nosaka infekciozā endokardīta klīnisko ainu, ir:
1. Veģetāciju veidošanās uz vārstu gurniem un subvalvulārām struktūrām, kas izraisa to iznīcināšanu un vārstuļu nepietiekamības rašanos.
2. Imunopatoloģiskas reakcijas, kas saistītas ar augstiem autoantivielu titriem, cirkulējošiem imūnkompleksiem un citiem traucējumiem, ko var pavadīt miokardīta, glomerulonefrīta, artrīta, vaskulīta u.c.
3. Visu šūnu, humorālās imunitātes un ķermeņa nespecifiskās aizsardzības saišu pārkāpums, strauji samazinot tā pretestību.
4. Trombemboliskas komplikācijas.

Klīniskā aina

Mūsdienu infekciozā endokardīta klīnisko gaitu raksturo: ievērojams endokardīta subakūtu formu pārsvars; Netipisku slimības gaitas variantu skaita palielināšanās ar neskaidriem klīniskiem simptomiem; Imunopatoloģisku izpausmju (vaskulīts, miokardīts, glomerulonefrīts) pārsvars, kas dažkārt izvirzās priekšplānā slimības klīniskajā attēlā. Lielākā daļa pētnieku noliedz īpašas hroniskas (atkārtotas) infekciozā endokardīta formas esamību, jo slimības recidīvi parasti ir tikai nepietiekamas pacientu ar subakūtu infekciozu endokardītu ārstēšanas rezultāts. Infekciozā endokardīta klīnisko ainu raksturo ļoti dažādi simptomi. Papildus tipiskām klīniskām izpausmēm endokardīts var izpausties netipiski, citu slimību aizsegā, ko izraisa orgānu imūnpatoloģiski bojājumi vai trombemboliskas komplikācijas: glomerulonefrīts, nieru infarkts, hemorāģisks vaskulīts, stenokardija vai miokarda infarkts, plaušu infarkts, akūts cerebrovaskulārs negadījums, miokardīts, sirds mazspēja utt. d.

Sūdzības

Drudzis un intoksikācija ir agrākais un pastāvīgi simptomi infekciozs endokardīts, kas tiek novērots gandrīz visiem pacientiem. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās raksturs var būt ļoti dažāds. Ar subakūtu endokardītu slimība bieži sākas, it kā pakāpeniski, ar subfebrīla temperatūru, savārgumu, galvassāpēm, vispārēju nespēku, nogurumu, apetītes zudumu un svara zudumu. Subfebrīla temperatūru pavada drebuļi un svīšana. Šajā periodā sirdsdarbības traucējumu parasti nav, izņemot pastāvīgu sinusa tahikardiju, kas bieži vien ir nepareizi saistīta ar paaugstināta temperatūraķermeni. Pati drudzis un ar to saistītie intoksikācijas simptomi bieži tiek uzskatīti par tuberkulozes intoksikācijas, hroniska tonsilīta, hroniska bronhīta izpausmi, vīrusu infekcija un tā tālāk. Pēc dažām nedēļām (līdz 4-8 nedēļām) veidojas vairāk vai mazāk tipiska klīniskā aina. Tiek konstatēts patoloģisks recidivējoša tipa drudzis (reti drudžains vai pastāvīgs). Ķermeņa temperatūra parasti paaugstinās līdz 38-39°C, un to pavada smagi drebuļi. Dažreiz temperatūras paaugstināšanās tiek aizstāta ar īsiem tās pazemināšanās periodiem līdz subfebrīlam vai normāliem rādītājiem. Tajā pašā laikā bagātīgs lipīgi sviedri ar nepatīkamu smaku. Sirds simptomi parasti parādās vēlāk, veidojoties aortas vai mitrālā sirds slimībai un/un attīstoties miokardītam. Uz pieaugošas intoksikācijas un drudža fona var parādīties un pakāpeniski progresēt šādi simptomi: elpas trūkums ar nelielu fizisko piepūli vai miera stāvoklī; Sāpes sirds rajonā, bieži ilgstošas, mērenas intensitātes; vairāk reti gadījumi sāpes kļūst akūtas un atgādina stenokardijas uzbrukumu; Pastāvīga sinusa tahikardija neatkarīgi no drudža pakāpes. Vēlāk var parādīties detalizēta kreisā kambara mazspējas klīniskā aina.

Citas sūdzības. Jāatceras, ka infekciozais endokardīts, kas ir vairāku orgānu slimība, var izpausties ar simptomiem, ko izraisa ne tikai sirds, bet arī citu orgānu un sistēmu bojājumi. Šajā sakarā priekšplānā var izcelties šādi simptomi: pietūkums zem acīm, asinis urīnā, galvassāpes, sāpes jostas rajonā, urinēšanas traucējumi (glomerulonefrīta vai nieru infarkta simptomi); Intensīvas galvassāpes, reibonis, slikta dūša, vemšana, smadzeņu un fokālie neiroloģiskie simptomi (cerebrovaskulīts vai smadzeņu trombembolija ar išēmiska insulta attīstību); Asas sāpes kreisajā hipohondrijā (liesas infarkts); hemorāģiskā vaskulīta veida izsitumi uz ādas; infarkta pneimonijas klīniskās izpausmes; pēkšņs redzes zudums locītavu sāpes utt.

Fiziskā pārbaude

Pārbaude
Tipiskā klasiskā infekciozā endokardīta gaitā vispārējā pārbaude atklāj daudzus nespecifiskus simptomus:
1. Ādas bālums ar pelēcīgi dzeltenu nokrāsu (“kafija ar pienu” krāsa). Ādas bālums galvenokārt ir saistīts ar infekciozam endokardītam raksturīgo anēmiju, un ādas ikteriskā nokrāsa ir saistīta ar iesaistīšanos aknu patoloģiskajā procesā un eritrocītu hemolīzē.
2. Svara samazināšanās ir ļoti raksturīga pacientiem ar infekciozu endokardītu. Dažreiz tas attīstās ļoti ātri, dažu nedēļu laikā.
3. Izmaiņas pirkstu gala falangās "stilbiņu" un "pulksteņa stikla" tipa naglu veidā, dažkārt parādās ar salīdzinoši ilgu slimības gaitu (apmēram 2-3 mēneši).
4. Perifērie simptomi vaskulīta vai embolijas dēļ: uz ādas var parādīties petehiāli hemorāģiski izsitumi. Tie ir maza izmēra, nospiežot nekļūst bāli, palpējot nesāpīgi. Bieži vien petehijas ir lokalizētas krūškurvja priekšējā augšējā virsmā, uz kājām. Laika gaitā petehijas kļūst brūnas un pazūd. Dažreiz petehiālas asiņošanas lokalizējas uz apakšējā plakstiņa konjunktīvas pārejas krokas - Lūkina plankumiem vai uz mutes dobuma gļotādām. Nelielu konjunktīvas un gļotādu asinsizplūdumu centrā ir raksturīga blanšēšanas zona. Rota plankumi - līdzīgi kā Lūkina plankumi, nelieli asinsizplūdumi acs tīklenē, centrā arī ar blanšēšanas zonu, kas tiek konstatēti speciālā acu dibena apskatē. Lineāras asiņošanas zem nagiem. · Oslera mezgliņi – sāpīgi sarkanīgi saspringti veidojumi zirņa lielumā, kas atrodas ādā un zemādas audos uz plaukstām, pirkstiem, pēdām. Oslera mezgli ir mazi iekaisuma infiltrāti, ko izraisa trombovaskulīts vai embolija mazos traukos. Parādoties ādā vai zemādas audos, tie ātri pazūd. · Pozitīvs Rumpel-Leede-Konchalovsky tests, kas liecina par paaugstinātu mikroasinsvadu trauslumu, kas bieži vien var būt saistīts ar sekundāru asinsvadu sieniņas bojājumu vaskulīta un/vai trombocitopātijas gadījumā (trombocītu funkcijas samazināšanās). Pārbaudi veic šādi: uz pleca tiek uzlikta manšete asinsspiediena mērīšanai, tajā tiek radīts pastāvīgs spiediens 100 mm Hg. Art. Pēc 5 minūtēm novērtējiet parauga rezultātus. Ja nav asinsvadu-trombocītu hemostāzes pārkāpumu, zem manšetes parādās tikai neliels daudzums petehiālu (precīzu) asiņošanas (mazāk nekā 10 petehijas zonā, ko ierobežo aplis ar diametru 5 cm). Palielinoties asinsvadu caurlaidībai vai trombocitopēnijai, petehiju skaits šajā zonā pārsniedz 10 (pozitīvs tests). Jāatceras, ka visi šie perifērie infekciozā endokardīta simptomi pēdējos gados ir konstatēti diezgan reti.
5. Sirds mazspējas pazīmes, kas attīstās aortas, mitrālās vai trīskāršās kaula mazspējas un miokardīta veidošanās rezultātā (skatīt 2., 8. un 11. nodaļu): ortopnoja, cianoze, mitri sastrēgumi plaušās, tūska kājās, pietūkums dzemdes kakla vēnu, hepatomegālija u.c. 6. Citas slimības ārējās izpausmes sakarā ar iekšējo orgānu imūno bojājumu, trombemboliju, kā arī iekšējo orgānu septisku perēkļu veidošanos, piemēram: apziņas traucējumi, paralīze, parēze u.c. smadzeņu un fokālie neiroloģiskie simptomi, kas ir smadzeņu komplikāciju pazīmes (smadzeņu infarkts, kas attīstās smadzeņu asinsvadu trombembolijas rezultātā, intracerebrālas hematomas, smadzeņu abscess, meningīts utt.); Plaušu embolijas (TELA) pazīmes, ko bieži konstatē ar trīskāršā vārstuļa bojājumiem (īpaši bieži narkomāniem) - elpas trūkums, aizdusa, sāpes krūtīs, cianoze utt.; trombembolijas pazīmes un septiski liesas bojājumi - splenomegālija, sāpes kreisajā hipohondrijā; Akūta asimetriska roku un pēdu mazo locītavu artrīta objektīvas pazīmes.

Sirds palpācija un perkusijas
Infekciozā endokardīta klīniskajā attēlā kopā ar drudzi un intoksikācijas simptomiem vadošās lomas ir kardiālas slimības izpausmes sirds slimību, miokardīta un (dažreiz) koronāro asinsvadu bojājumu (embolija, vaskulīts) dēļ. Infekciozā endokardīta akūtā gaitā attīstās pēkšņs mitrālā vai trikuspidālā vārstuļa cīpslu vītņu plīsums, akūta kreisā kambara vai labā kambara mazspēja, kuras pazīmes sīkāk aprakstītas 6. un 13. nodaļā. Aortas vārstuļa bojājums ir vairāk bieži (55-65% pacientu), mitrālā vārstuļa mazspēja ir retāk (15-40% pacientu). Kombinēti aortas un mitrālā vārstuļu bojājumi tiek konstatēti 13% gadījumu (MA Gurevich et al., 2001). Izolēta trīskāršā vārsta nepietiekamība kopumā nav tik izplatīta (1-5% gadījumu), lai gan tieši šī bojājuma lokalizācija dominē narkomāniem (45-50% pacientu). Sirds palpācijas un perkusijas datus nosaka infekciozā bojājuma lokalizācija (aortas, mitrālā, trikuspidālā vārstuļa), kā arī vienlaicīgas patoloģijas klātbūtne, pret kuru attīstījās infekciozs endokardīts. Vairumā gadījumu ir LV paplašināšanās un tās hipertrofijas pazīmes: nobīde pa kreisi no virsotnes sitiena un sirds relatīvā truluma kreisā robeža, difūzs un pastiprināts virsotnes sitiens.

Sirds auskultācija
Jaunas sirds slimības auskultācijas pazīmes parasti sāk parādīties pēc 2-3 mēnešiem pēc drudža perioda. Ar aortas vārstuļa bojājumiem I un II sirds skaņas pakāpeniski sāk vājināties. II starpribu telpā pa labi no krūšu kaula, kā arī Botkina punktā parādās kluss diastoliskais troksnis, kas sākas uzreiz pēc II toņa. Troksnim ir decrescendo raksturs, un tas tiek pārnests uz sirds virsotni. Ar mitrālā vārstuļa bojājumiem notiek pakāpeniska pirmās sirds skaņas vājināšanās un virsotnē parādās rupjš sistoliskais troksnis, kas tiek veikts kreisajā paduses reģionā. Trīskāršā vārsta sakāvi raksturo trīskāršās mazspējas sistoliskā trokšņa parādīšanās, kuras maksimums ir lokalizēts 5. starpribu telpā pa kreisi no krūšu kaula. Diezgan bieži atrod Rivero-Korvallo simptomu (skat. 8. nodaļu). Arteriālais pulss un asinsspiediens Ir svarīgi vienmēr salīdzināt auskultācijas datus ar arteriālā pulsa īpašību un asinsspiediena izmaiņu izpēti. Veidojot aortas mazspēju, diastoliskā trokšņa parādīšanās parasti ir saistīta ar pulsa izmaiņām, piemēram, pulsus celer, altus et magnus, kā arī ar diastoliskā asinsspiediena pazemināšanos un tendenci paaugstināties sistoliskajam asinsspiedienam. Ar mitrālā mazspēju ir neliela tendence samazināties sistoliskajam un pulsa asinsspiedienam. Vēdera dobuma orgāni Splenomegālija ir viena no biežākajām infekciozā endokardīta pazīmēm, kas tiek konstatēta visos slimības gadījumos. Splenomegālija ir saistīta ar ģeneralizētu infekciju, abscesiem un liesas infarktiem.

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi

Vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes
Tipiskos slimības gadījumos asins analīzēs tiek konstatēta raksturīga simptomu triāde: anēmija, leikocitoze un ESR palielināšanās. · Apmēram pacientiem, īpaši ar primāru infekciozu endokardītu, tiek konstatēta anēmija, biežāk normohroma tipa. Anēmija galvenokārt rodas kaulu smadzeņu nomākšanas dēļ. ESR palielināšanās, dažos gadījumos sasniedzot 50–70 mm/h, tiek konstatēta gandrīz visiem pacientiem ar infekciozu endokardītu. Arī leikocitoze ar leikocītu asins formulas nobīdi pa kreisi ir ļoti raksturīga infekciozam endokardītam. Smaga hiperleikocitoze parasti norāda uz strutojošu-septisku komplikāciju pievienošanos. Tajā pašā laikā dažiem pacientiem leikocītu skaits var būt normāls, un retos gadījumos ir iespējama leikopēnija.

Bioķīmiskajā asins analīzē parasti tiek noteikta smaga disproteinēmija albumīna samazināšanās un g-globulīnu un daļēji a2-globulīnu satura palielināšanās dēļ. Raksturīgs ir arī C-reaktīvā proteīna izskats, fibrinogēna, seromukoīda satura palielināšanās, pozitīvi nogulumu testi (formols, sublimāts). Pusei pacientu ar subakūtu infekciozu endokardītu tiek konstatēts reimatoīdais faktors, 70–75% pacientu - paaugstināti CEC titri, augsts C3 un C4 komplementa komponentu līmenis.

Asins kultūras sterilitātei
Mikrobioloģiskās asins analīzes rezultātiem ir izšķiroša nozīme infekciozā endokardīta diagnozes apstiprināšanā un adekvātas antibiotiku terapijas izvēlē. Lai iegūtu ticamus rezultātus, pirmkārt, ir nepieciešama pareiza asins paraugu ņemšana, kas nozīmē šādu principu ievērošanu: asins paraugu ņemšana jāveic pirms antibiotiku terapijas sākuma vai (ja pacienta stāvoklis atļauj) pēc īslaicīgas zāļu pārtraukšanas. antibiotikas; Asins paraugu ņemšana tiek veikta, ievērojot aseptikas un antisepses noteikumus, tikai caurdurot vēnu vai artēriju un izmantojot īpašas sistēmas; · Iegūtais asins paraugs nekavējoties jānogādā laboratorijā. Asins paraugu ņemšanas tehnika. Ņemot asins paraugus mikrobioloģiskai pārbaudei, vispirms ir jāizvairās no piesārņojuma ar normālu ādas floru. Šim nolūkam: trauka punkcijas zonā lauku divas reizes apstrādā ar antiseptisku (2%) joda, 70% spirta vai cita antiseptiska šķīdumu); ādas apstrāde tiek veikta ar apļveida kustībām no centra uz perifēriju; vēnas palpācija punkcijas vietā jāveic tikai ar steriliem cimdiem; nepieciešams izvairīties no atkārtotas pieskaršanās ādai ar adatu; Asins paraugu ņemšanai izmanto sterilas šļirces ar tilpumu 10-20 ml vai speciālas ierīces (vakuuma pudeles); No vēnas ņem 5-10 ml venozo asiņu 2 flakonos ar uzturvielu barotni un nekavējoties nosūta uz laboratoriju. Akūta infekcioza endokardīta gadījumā, kad nekavējoties jāsāk antibiotiku terapija, asinis tiek ņemtas trīs reizes ar 30 minūšu intervālu. Subakūtā infekciozā endokardīta gadījumā asins paraugu ņemšanu veic arī trīs reizes 24 stundu laikā.Ja floras augšana netiek panākta 48–72 stundu laikā, ieteicams inokulēt vēl 2–3 reizes.

Elektrokardiogrāfija

EKG izmaiņas infekciozā endokardīta gadījumā ir nespecifiskas. Ja rodas miokardīts (difūzs vai fokāls), var konstatēt AV blokādes pazīmes, T viļņa gludumu vai inversiju, RS-T segmenta nomākumu. Trombemboliju koronārajās artērijās pavada raksturīgas MI EKG pazīmes (patoloģisks Q vilnis, izmaiņas RS-T segmentā utt.)

ehokardiogrāfija

Valvulārā aparāta ehokardiogrāfiskam pētījumam infekciozā endokardīta gadījumā ir liela praktiska nozīme, jo daudzos gadījumos tas ļauj identificēt tiešas šīs slimības pazīmes - veģetāciju uz vārstiem, ja to izmēri pārsniedz 2–3 mm. Šajā gadījumā M-modālais pētījums ir informatīvāks (apmēram 70–80%). Ar augstāku izšķirtspēju tas var noteikt zemas amplitūdas, augstas frekvences sistoliskās vibrācijas, kas saistītas ar vārstu bukletu bojājumiem. Veģetācijas tiek konstatētas daudzu papildu atbalss signālu veidā, it kā "izpludinot" kustīgo vārstu bukletu attēlu ("pinkains" skrejlapas) Mobilajām veģetācijām parasti ir nedaudz iegarena forma. Ar vienu galu tie ir piestiprināti pie vārstiem, un otrs gals brīvi pārvietojas ar asins plūsmu, it kā neatkarīgi no pašu vārstu kustības. Piemēram, ja ir bojāts trikuspidālais vārsts, veģetācija vai nu uzpeld labā kambara dobumā (sistolē), vai parādās aizkuņģa dziedzera dobumā (diastolā). Fiksētie veģetācijas ir nelieli sabiezējumi uz vārstu bukletiem, kas ir salīdzinoši cieši saistīti ar tiem un pilnībā atkārto skrejlapu kustības. Viena no smagajām infekciozā endokardīta komplikācijām ir mitrālā vārstuļa cīpslu pavedienu plīsums, kas izraisa attiecīgās lapiņas patoloģisku kustību. Aizmugurējās vai priekšējās lapiņas akordu plīsumu pavada haotiskas lielas amplitūdas bukletu svārstības un to sistoliskais prolapss LA dobumā. Ar divdimensiju ehokardiogrāfiju dažkārt ir iespējams tieši vizualizēt saplēstus akordus, kas brīvi pārvietojas LV dobumā.

Infekciozā endokardīta diagnostikas kritēriji

Infekciozā endokardīta diagnoze balstās uz vairāku vadošo pazīmju identificēšanu: drudzis virs 38°C; Salīdzinoši strauja aortas, mitrālā vai trikuspidālā vārstuļa nepietiekamības veidošanās; Vienlaicīgu imūno bojājumu klātbūtne (glomerulonefrīts, miokardīts, Oslera mezgliņi, asiņošana, Lūkina plankumi utt.); Ehokardiogrāfiska veģetācijas noteikšana uz vārstuļu lapiņām vai "jaunas" sirds slimības pazīmes; pozitīvi asins kultūru rezultāti sterilitātei; anēmija, leikocitoze ar neitrofīliju, palielināts ESR; liesas palielināšanās utt. Katrai no uzskaitītajām pazīmēm diagnostiskā vērtība nav vienāda. Tāpēc, lai pareizi un savlaicīgi diagnosticētu infekciozo endokardītu, ir nepieciešams analizēt visu slimības klīnisko ainu, anamnētiskos datus, laboratorisko un instrumentālo pētījumu metožu rezultātus. Agrāk klasiskās infekciozā endokardīta pazīmes bija simptomu triāde: drudzis, anēmija un troksnis. Šobrīd klīniskajā praksē visplašāk tiek izmantoti tā sauktie Duke kritēriji infekciozā endokardīta diagnosticēšanai, kas atspoguļo mūsdienu iespējas šīs slimības diagnosticēšanā.

Duke kritēriji infekcioza endokardīta diagnostikai (modificēts)

Lielie kritēriji
1. Pozitīvas asins kultūras A. Viena no tipiskiem infekcioza endokardīta izraisītājiem: S. viridans S. bovis HACEK grupas S. aureus Enterokoki B. Persistenta bakterēmija (neatkarīgi no identificētā patogēna), noteikta divos atsevišķos asins paraugos. : vai divos vai vairākos asins paraugos, kas ņemti ar 12 stundu intervālu, vai trīs vai vairākos asins paraugos, kas ņemti ar vismaz 1 stundas intervālu starp pirmo un pēdējo paraugu ņemšanu
2. Endokarda bojājuma ehokardiogrāfiskās pazīmes A. Infekciozam endokardītam raksturīgās ehokardiogrāfiskās izmaiņas: kustīgi veģetācijas šķiedru gredzena abscess jauns mākslīgā vārstuļa bojājums B. Vārstuļa nepietiekamības attīstība (saskaņā ar ehokardiogrāfiju)

Mazie kritēriji
1. Sirds slimību klātbūtne, kas predisponē infekciozam endokardītam vai intravenozu narkotiku lietošanai
2. Drudzis virs 38°C
3. Asinsvadu komplikācijas (lielo artēriju embolija, septisks plaušu infarkts, mikotiskas aneirismas, intrakraniāla asiņošana, asiņošana konjunktīvā)
4. Imūnās izpausmes (glomerulonefrīts, Oslera mezgliņi, Rota plankumi, reimatoīdais faktors)
5. Mikrobioloģiskie atradumi (pozitīvas asins kultūras, kas neatbilst primārajiem kritērijiem, vai seroloģiski pierādījumi par aktīvu infekciju ar mikroorganismu, kas var izraisīt infekciozu endokardītu)
6. Ehokardiogrāfiskās atrades (atbilst infekciozā endokardīta diagnozei, bet neatbilst galvenajam kritērijam) Infekciozā endokardīta diagnoze tiek uzskatīta par konstatētu, ja ir: 2 galvenie kritēriji vai 1 galvenais un 3 mazie kritēriji vai 5 mazākie kritēriji.

Ārstēšana

Infekciozā endokardīta pacientu ārstēšana tiek veikta slimnīcā, ievērojot šādus pamatprincipus (M.A. Gurevičs et al.):
1. Ārstēšanai jābūt etiotropai, t.i. vērsta pret konkrētu patogēnu.
2. Ārstēšanai jālieto tikai antibakteriālas zāles, kurām ir baktericīda iedarbība.
3. Infekciozā endokardīta terapijai jābūt nepārtrauktai un ilgstošai: streptokoku infekcijas gadījumā - vismaz 4 nedēļas; ar stafilokoku infekciju - vismaz 6 nedēļas; Ar gramnegatīvu floru - vismaz 8 nedēļas.
4. Ārstēšanai jāietver augstas antibiotiku koncentrācijas radīšana asinsvadu gultnē un veģetācijā (vēlams intravenoza antibiotiku pilināšana).
5. Antibiotiku terapijas pārtraukšanas kritēriji jāuzskata par vairāku efektu kombināciju: pilnīga ķermeņa temperatūras normalizēšana; Laboratorisko parametru normalizēšana (leikocitozes, neitrofilijas, anēmijas izzušana, skaidra ESR samazināšanās tendence); negatīvi rezultāti baktēriju pētījumi asinis; Slimības aktivitātes klīnisko izpausmju izzušana.
6. Pastiprinoties imūnpatoloģisku reakciju pazīmēm (glomerulonefrīts, artrīts, miokardīts, vaskulīts), vēlams lietot: glikokortikoīdus (prednizolonu ne vairāk kā 15–20 mg dienā); prettrombocītu līdzekļi; hiperimūna plazma; cilvēka imūnglobulīns; Plazmaferēze utt.
7. Ja konservatīvā ārstēšana 4 nedēļu laikā ir neefektīva un/vai ir citas indikācijas (skatīt zemāk), ir indicēta ķirurģiska ārstēšana.

Antibakteriālā terapija
Neskatoties uz pēdējo gadu radīšanu liels skaitsļoti efektīvas antibiotikas un ķīmijterapijas zāles, infekciozā endokardīta ārstēšana joprojām ir ārkārtīgi grūts uzdevums. Tas ir saistīts ar pieaugošo pret antibiotiku terapiju rezistentu ļoti virulentu patogēnu celmu (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, NASEC grupas gramnegatīvo mikroorganismu) sēšanas biežumu, vairuma pacientu imunoloģiskās rezistences samazināšanos, gados vecāku un senilu pacientu skaits un citi iemesli. Turklāt antibiotiku terapijas efektu lielā mērā nosaka tas, cik lielā mērā asinīs radītā antibiotiku koncentrācija ir pietiekama, lai iedarbotos uz patogēnu, kas lokalizēts iekaisuma fokusa dziļumos (veģetācijās) un ko ieskauj trombīns-fibrīns. "aizsargājošs" receklis. Visbiežāk lietotās antibiotikas ar baktericīdu iedarbību infekcioza endokardīta ārstēšanai ir: baktēriju šūnu sieniņu sintēzes inhibitori - b-laktāmi (penicilīni, cefalosporīni, karbopenēmi); Olbaltumvielu sintēzes inhibitori (aminoglikozīdi, rifampicīns); Nukleīnskābju sintēzes inhibitori (fluorhinoloni).

Antibiotiku terapijas shēmas pacientiem ar infekciozu endokardītu

(Antibiotikas, Devas un lietošanas biežums, Ārstēšanas ilgums)

Penicilīna jutīgie streptokoki (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes u.c.) 1. Benzilpenicilīns 2–4 miljoni vienību ik pēc 4 stundām 4 nedēļas 2. Ceftriaksons 2 g intravenozi vienu reizi dienā 4 nedēļas 3. Benzilpenicilīns + + Gentamicīns 2–4 miljoni vienību ik pēc 4 stundām 1 mg/kg ik pēc 12 stundām 2 nedēļas 4. Ceftriaksons + + Gentamicīns 2 g intravenozi vienu reizi dienā 1 mg/kg ik pēc 12 stundām 2 nedēļas 5. Vankomicīns 15 mg/kg ik pēc 12 h 4 nedēļām

Relatīvi pret penicilīnu rezistenti streptokoki 1. Benzilpenicilīns + + Gentamicīns 4 miljoni vienību ik pēc 4 stundām 1 mg/kg ik pēc 12 stundām 4–6 nedēļas 2. Ceftriaksons + + Gentamicīns 2 g intravenozi vienreiz dienā 1 mg/kg ik pēc 12 stundām 4–6 nedēļas 3. Vankomicīns 15 mg/kg ik pēc 12 stundām 4–6 nedēļas

Enterokoki (E. fecalis, E. faecium u.c.) un pret penicilīnu rezistenti streptokoki 1. Benzilpenicilīns+ + Gentamicīns 2–4 miljoni vienību ik pēc 4 stundām 1 mg/kg ik pēc 8 stundām 4–6 nedēļas 2. Ampicilīns + + Gentamicīns 2 g ik pēc 4 stundām 1 mg/kg ik pēc 8 stundām 4-6 nedēļas 3. Vankomicīns + + Gentamicīns 15 mg/kg ik pēc 12 stundām 1 mg/kg ik pēc 8 stundām 4-6 nedēļas

Stafilokoki (S. aureus, S. epidermidis u.c.) 1. Oksacilīns + + Gentamicīns 2 g ik pēc 4 stundām 1 mg/kg ik pēc 8 stundām 4–6 nedēļas 10–14 dienas 2. Cefazolīns + + Gentamicīns 2 g ik pēc 8 stundām 1 mg/kg ik pēc 8 stundām 4-6 nedēļas 10-14 dienas 3. Vankomicīns 15 mg/kg ik pēc 12 stundām 4-6 nedēļas

Gramnegatīvās baktērijas (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepīms + + Gentamicīns 2 g ik pēc 12 stundām 1 mg/kg ik pēc 8 stundām 4 nedēļas 10 –14 dienas 2. Cefepīms + + Amikatsīns 2 g ik pēc 12 stundām 1 mg/kg ik pēc 8 stundām 4 nedēļas. 10–14 dienas 3. Imipenēms 0,5 g ik pēc 6 stundām 4 nedēļas

Sēnes Candida spp., Aspergillus spp. Amfotericīns B + + Flukonazols 1 mg/kg vienu reizi dienā 400 mg vienu reizi dienā 4-6 nedēļas 4-6 nedēļas

Ķirurģija

Ķirurģiskās iejaukšanās būtība infekciozā endokardīta gadījumā ir sirds kambaru rehabilitācija un intrakardiālās hemodinamikas radikāla korekcija (Yu.L. Shevchenko, 1995). Šim nolūkam tiek veikta inficēto audu mehāniska noņemšana, kam seko racionāla antibiotiku terapija. Ja nepieciešams, veiciet skartā vārsta protezēšanu. Vislabākie rezultāti tiek novēroti pacientiem, kas operēti infekciozā endokardīta sākuma stadijā, ar saglabātu miokarda rezervi (MA Gurevičs). Galvenās indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai ir:
1. Vārstu bukletu perforācija vai avulsija ar akūtu sirds mazspēju.
2. Arteriālā trombembolija. Operācija ir indicēta pēc pirmās trombembolijas epizodes, jo atkārtotas trombembolijas risks ir diezgan augsts (apmēram 54%).
3. Miokarda abscesi, vārstuļu šķiedru gredzens, jo tālāk konservatīva ārstēšana bezcerīga un neizbēgama nāve.
4. Sēnīšu endokardīts, kas 100% gadījumu noved pie nāves, ja netiek veikta savlaicīga ķirurģiska iejaukšanās.
5. Infekciozs vārstuļa protēzes endokardīts, ko izraisa īpaši virulenta flora. Mirstība, turpinot konservatīvu terapiju, sasniedz 35-55%.
6. Etiotropās terapijas neefektivitāte 3-4 nedēļu laikā (drudža saglabāšana, progresējoša vārstuļa destrukcija utt.).

Profilakse

Infekciozā endokardīta profilakse galvenokārt jāveic personām ar paaugstinātu slimības risku. Slimības risku palielina zobu ekstrakcija, zvīņošanās, tonzilektomija, bronhoskopija, cistoskopija, adenomektomija, žultsceļu un zarnu operācijas. Slimības, kas palielina endokardīta attīstības risku - Aortas sirds slimība, asimetriska HCM (subaortālā stenoze), aortas koarktācija, aortas skleroze ar pārkaļķošanos, mitrālā nepietiekamība, mitrālā vārstuļa prolapss ar regurgitāciju, atvērts arteriozs kanāls, infekciozs vārstuļa anomālijas anamnēzē, mākslīgais endokardīts trikuspidālais vārsts, IVS defekts, plaušu vārstuļa defekti, Marfana sindroms, intrakardiālas nevārstuļu protēzes, mitrālā stenoze, tromboendokardīts, pēcinfarkta aneirisma, implantēti elektrokardiostimulatori.

Bakterēmiju, kas rodas pacientiem ar uzskaitītajiem patoloģiskajiem stāvokļiem, īpaši bieži pavada endokarda infekcioza iekaisuma attīstība. Kā endokardīta profilakse tiek izmantoti īsi antibiotiku terapijas kursi:

Mutes dobums, barības vads, elpceļi Standarta režīms Amoksicilīns (2 g iekšķīgi) 1 stundu pirms procedūras Nevar lietot iekšķīgi Ampicilīnu (2 g IV vai IM) 30 minūtes pirms procedūras Alerģija pret penicilīniem Klindomicīns (600 mg) vai cefaleksīns/cefadroksils ( 2 g) vai azotromicīnu/klaritromicīnu (500 mg) iekšķīgi 1 stundu pirms procedūras Kuņģa-zarnu trakts vai uroģenitālais trakts Grupa augsta riska Ampicilīns (2 g IV vai IM) kombinācijā ar gentamicīnu (1,5 mg/kg, bet ne vairāk kā 120 mg, IV vai IM) 30 minūtes pirms procedūras. 6 stundas vēlāk ampicilīns (1 g IV vai IM) vai amoksicilīns (1 g iekšķīgi) Augsta riska grupa ar alerģiju pret penicilīnu Vankomicīns (1 g IV 1–2 stundu laikā) plus gentamicīns (1,5 mg/kg, bet ne vairāk vairāk nekā 120 mg, intravenozi vai intramuskulāri); pabeidziet ievadīšanu 30 minūtes pirms procedūras Vidēja riska grupa Amoksicilīns (2 g iekšķīgi) 1 stundu pirms procedūras vai ampicilīns (2 g IV vai IM) 30 minūtes pirms procedūras Vidēja riska grupa ir alerģija pret penicilīniem Vankomicīns (1 g in / in) 1-2 stundas); ievads Profilaktiska lietošana Acīmredzot antibiotikas saskaņā ar šīm shēmām var novērst vairākus infekcioza endokardīta gadījumus. Tomēr jāatceras, ka endokardīts bieži rodas personām, kuras nepieder pie augsta riska grupām, kā arī bakterēmijas gadījumā, kas nav saistīta ar uzskaitītajām medicīniskām procedūrām.

Infekciozais endokardīts ir viena no nopietnākajām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām. Bez ārstēšanas infekciozā endokardīta akūtā forma ir letāla 4-6 nedēļu laikā, subakūtā - 4-6 mēnešu laikā. Uz adekvātas antibiotiku terapijas fona mirstība sasniedz vidēji 30%, bet pacientiem ar inficētām vārstuļu protēzēm - 50%.

Endokardīts

Galvenā informācija

Endokardīts- sirds saistaudu (iekšējā) apvalka iekaisums, kas izklāj tās dobumus un vārstuļus, bieži vien infekciozs. Izpaužas paaugstināta temperatūraķermenis, vājums, drebuļi, elpas trūkums, klepus, sāpes krūtīs, nagu falangu sabiezēšana kā "stilbiņi". Bieži noved pie sirds vārstuļu bojājumiem (parasti aortas vai mitrālā), sirds defektu un sirds mazspējas attīstības. Iespējami recidīvi, mirstība no endokardīta sasniedz 30%.

Infekciozais endokardīts rodas, ja ir šādi stāvokļi: pārejoša bakterēmija, endokarda un asinsvadu endotēlija bojājumi, hemostāzes un hemodinamikas izmaiņas, traucēta imunitāte. Bakterēmija var attīstīties ar esošajiem hroniskas infekcijas perēkļiem vai invazīvām medicīniskām manipulācijām.

Subakūta infekciozā endokardīta attīstībā vadošā loma ir zaļajam streptokokam, akūtos gadījumos (piemēram, pēc atklātas sirds operācijas) - Staphylococcus aureus, retāk Enterococcus, pneumococcus, E. coli. Pēdējos gados ir mainījies endokardīta infekcijas izraisītāju sastāvs: palielinājies primāro akūtu stafilokoku endokardītu skaits. Ar Staphylococcus aureus bakterēmiju gandrīz 100% gadījumu attīstās infekciozs endokardīts.

Endokardīts, ko izraisa gramnegatīvi un anaerobie mikroorganismi un sēnīšu infekcija, ir smags un slikti reaģē uz antibiotiku terapiju. Sēnīšu endokardīts biežāk rodas, ilgstoši ārstējot ar antibiotikām pēcoperācijas periods, ar ilgstoši stāvošiem vēnu katetriem.

Mikroorganismu pielipšanu (pielipšanu) endokardam veicina noteikti vispārīgi un lokāli faktori. Kopējie faktori ietver izteikti pārkāpumi imunitāte novērota pacientiem ar imūnsupresīvu ārstēšanu, alkoholiķiem, narkomāniem, gados vecākiem cilvēkiem. Vietējie ietver iedzimtus un iegūtus anatomiskus sirds vārstuļu bojājumus, intrakardiālus hemodinamikas traucējumus, kas rodas ar sirds defektiem.

Lielākā daļa subakūtu infekciozu endokardītu attīstās ar iedzimtu sirds slimību vai ar sirds vārstuļu reimatiskiem bojājumiem. Sirds defektu izraisīti hemodinamikas traucējumi veicina vārstuļa mikrotraumas (galvenokārt mitrālā un aortas), izmaiņas endokardā. Uz sirds vārstiem veidojas raksturīgas čūlaini-kārpainas izmaiņas, kas izskatās kā ziedkāposti (polipiski trombozes masu pārklājumi uz čūlu virsmas). Mikrobu kolonijas veicina vārstuļu ātru iznīcināšanu, var rasties to skleroze, deformācija un plīsums. Bojātais vārsts nevar normāli funkcionēt – attīstās sirds mazspēja, kas progresē ļoti ātri. Ir mazo ādas un gļotādu asinsvadu endotēlija imūnsistēmas bojājums, kas izraisa vaskulīta attīstību (trombovaskulīts, hemorāģiskā kapilāru toksikoze). To raksturo sienu caurlaidības pārkāpums asinsvadi un nelielu asinsizplūdumu parādīšanās. Bieži vien ir lielāku artēriju bojājumi: koronāro un nieru. Bieži infekcija attīstās uz protēzes vārstuļa, un šajā gadījumā slimības izraisītājs visbiežāk ir streptokoks.

Infekciozā endokardīta attīstību veicina faktori, kas vājina organisma imunoloģisko reaktivitāti. Infekciozā endokardīta sastopamība visā pasaulē nepārtraukti pieaug. Riska grupā ietilpst cilvēki ar aterosklerozes, traumatiskiem un reimatiskiem sirds vārstuļu bojājumiem. Pacientiem ar kambaru starpsienas defektu, aortas koarktāciju ir augsts infekcioza endokardīta risks. Šobrīd pieaudzis pacientu skaits ar vārstuļu protēzēm (mehāniskām vai bioloģiskām), mākslīgiem elektrokardiostimulatoriem (elektrokardiostimulatoriem). Infekciozā endokardīta gadījumu skaits pieaug, jo tiek lietotas ilgstošas ​​un biežas intravenozas infūzijas. Narkomāni bieži cieš no infekcioza endokardīta.

Infekciozā endokardīta klasifikācija

Pēc izcelsmes izšķir primāro un sekundāro infekciozo endokardītu. Primārais parasti rodas dažādu etioloģiju septiskos apstākļos uz neizmainītu sirds vārstuļu fona. Sekundārā - attīstās uz jau esošas asinsvadu vai vārstuļu patoloģijas fona ar iedzimtām malformācijām, reimatismu, sifilisu, pēc vārstuļu nomaiņas operācijas vai komisurotomijas.

Saskaņā ar klīnisko gaitu izšķir šādas infekciozā endokardīta formas:

• akūts - ilgums līdz 2 mēnešiem, attīstās kā komplikācija pēc akūta septiska stāvokļa, smagiem ievainojumiem vai medicīniskām manipulācijām uz asinsvadiem, sirds dobumiem: nozokomiālā (hospitālā) angiogēnā (katetra) sepse. To raksturo ļoti patogēns patogēns, smagi septiski simptomi.
• subakūts - ilgst vairāk nekā 2 mēnešus, attīstās ar nepietiekamu akūta infekcioza endokardīta vai pamatslimības ārstēšanu.
• ieilgušas.

Narkomāniem infekciozā endokardīta klīniskās pazīmes ir jauns vecums, strauja labā kambara mazspējas progresēšana un vispārēja intoksikācija, infiltratīvi un destruktīvi plaušu bojājumi.

Gados vecākiem pacientiem infekciozo endokardītu izraisa hroniskas gremošanas sistēmas slimības, hronisku infekcijas perēkļu klātbūtne, sirds vārstuļu bojājumi. Ir aktīvs un neaktīvs (sadziedējis) infekciozs endokardīts. Atkarībā no bojājuma pakāpes endokardīts rodas ar ierobežotiem sirds vārstuļu bukletu bojājumiem vai ar bojājumu, kas sniedzas ārpus vārstuļa.

Izšķir šādas infekciozā endokardīta formas:

• infekciozi toksisks - raksturojas ar pārejošu bakterēmiju, patogēna saķeri ar izmainīto endokardiju, mikrobu veģetācijas veidošanos;
• infekciozi-alerģisks vai imūniekaisums - raksturīgas iekšējo orgānu bojājumu klīniskās pazīmes: miokardīts, hepatīts, nefrīts, splenomegālija;
• distrofisks - attīstās ar septiskā procesa progresēšanu un sirds mazspēju. Smagu un neatgriezenisku iekšējo orgānu bojājumu attīstība ir raksturīga, jo īpaši toksiska miokarda deģenerācija ar daudzām nekrozēm. Miokarda bojājumi rodas 92% ilgstoša infekcioza endokardīta gadījumu.

Infekciozā endokardīta simptomi

Infekciozā endokardīta gaita var būt atkarīga no slimības ilguma, pacienta vecuma, patogēna veida, kā arī no iepriekšējās antibiotiku terapijas. Augsti patogēna patogēna (Staphylococcus aureus, gramnegatīvās mikrofloras) gadījumos parasti tiek novērota akūta infekciozā endokardīta forma un agrīna vairāku orgānu mazspējas attīstība, tāpēc klīnisko ainu raksturo polimorfisms.

Infekciozā endokardīta klīniskās izpausmes galvenokārt ir saistītas ar bakterēmiju un toksinēmiju. Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, elpas trūkumu, nogurumu, apetītes trūkumu, svara zudumu. Raksturīgs infekciozā endokardīta simptoms ir drudzis – temperatūras paaugstināšanās no subfebrīla līdz drudžainam (nogurdinošam), ar drebuļiem un stipru svīšanu (dažkārt arī stipru svīšanu). Attīstās anēmija, kas izpaužas ar ādas un gļotādu bālumu, dažreiz iegūstot "zemes", dzeltenīgi pelēku krāsu. Ir nelieli asinsizplūdumi (petehijas) uz ādas, mutes dobuma gļotādām, aukslējām, uz acu konjunktīvas un plakstiņu krokām, pie nagu pamatnes, atslēgas kaula rajonā, kas rodas no asins trausluma. kuģiem. Kapilāru bojājumi tiek atklāti ar vieglu ādas traumu (saspiešanas simptoms). Pirksti izpaužas kā stilbiņi, bet nagi - pulksteņu brilles.

Lielākajai daļai pacientu ar infekciozu endokardītu ir sirds muskuļa bojājumi (miokardīts), funkcionāli trokšņi, kas saistīti ar anēmiju, un vārstuļu bojājumi. Ar mitrālā un aortas vārstuļu bukletu bojājumiem attīstās to nepietiekamības pazīmes. Dažreiz ir stenokardija, dažreiz ir perikarda berzes berze. Iegūta vārstuļu slimība un miokarda bojājumi izraisa sirds mazspēju.

Infekciozā endokardīta subakūtā formā smadzeņu, nieru un liesas asinsvadu embolija rodas ar trombotiskiem nogulsnēm, kas ir nokļuvušas no sirds vārstuļu galvām, ko papildina sirdslēkmes veidošanās skartajos orgānos. Tiek konstatēta hepato- un splenomegālija, no nieru puses - difūza un ekstrakapilāra glomerulonefrīta attīstība, retāk - fokālais nefrīts, artralģija un poliartrīts.

Infekciozā endokardīta komplikācijas

Infekciozā endokardīta letālas komplikācijas ir septiskais šoks, smadzeņu, sirds embolija, respiratorā distresa sindroms, akūta sirds mazspēja, vairāku orgānu mazspēja.

Ar infekciozu endokardītu bieži tiek novērotas iekšējo orgānu komplikācijas: nieres (nefrotiskais sindroms, sirdslēkme, nieru mazspēja, difūzs glomerulonefrīts), sirds (sirds vārstuļu slimība, miokardīts, perikardīts), plaušas (sirdslēkme, pneimonija, plaušu hipertensija, abscess ), aknas ( abscess, hepatīts, ciroze); liesa (sirdslēkme, abscess, splenomegālija, plīsums), nervu sistēma(insults, hemiplēģija, meningoencefalīts, smadzeņu abscess), asinsvadi (aneirismas, hemorāģisks vaskulīts, tromboze, trombembolija, tromboflebīts).

Infekciozā endokardīta diagnostika

Vācot anamnēzi, pacients uzzina hronisku infekciju klātbūtni un pagātnes medicīnisko iejaukšanos. Galīgo infekciozā endokardīta diagnozi apstiprina instrumentālie un laboratorijas pētījumi. IN klīniskā analīze asinis atklāja lielu leikocitozi un strauju ESR pieaugumu. Vairākām asins kultūrām, lai identificētu infekcijas izraisītāju, ir svarīga diagnostiskā vērtība. Asins paraugu ņemšana bakterioloģiskai kultūrai ir ieteicama drudža augstumā.

Dati bioķīmiskā analīze asinis var atšķirties plašā diapazonā konkrētā orgāna patoloģijā. Ar infekciozu endokardītu notiek izmaiņas asins proteīnu spektrā: (palielinās α-1 un α-2-globulīni, vēlāk - γ-globulīni), imūnā stāvoklī (CEC, palielinās imūnglobulīns M, kopējā hemolītiskā aktivitāte komplementa līmenis samazinās, palielinās pretaudu antivielu līmenis).

Vērtīgs instrumentāls infekciozā endokardīta pētījums ir EchoCG, kas ļauj atklāt veģetācijas (lielākas par 5 mm) uz sirds vārstuļiem, kas ir tieša infekcioza endokardīta pazīme. Precīzāka diagnoze tiek veikta, izmantojot sirds MRI un MSCT.

Infekciozā endokardīta ārstēšana

Infekciozā endokardīta gadījumā ārstēšana obligāti ir stacionāra, līdz pacienta vispārējais stāvoklis uzlabojas, tiek noteikts gultas režīms un diēta. Galvenā loma infekciozā endokardīta ārstēšanā tiek piešķirta zāļu terapija, galvenokārt antibakteriāls, kas tiek uzsākts uzreiz pēc asins kultivēšanas. Antibiotikas izvēli nosaka patogēna jutība pret to, vēlams izrakstīt plaša spektra antibiotikas.

Infekciozā endokardīta ārstēšanā laba iedarbība ir penicilīna antibiotikām kombinācijā ar aminoglikozīdiem. Sēnīšu endokardīts ir grūti ārstējams, tāpēc amfotericīns B tiek nozīmēts ilgu laiku (vairākas nedēļas vai mēnešus). Tiek izmantoti arī citi līdzekļi ar pretmikrobu īpašībām (dioksidīns, antistafilokoku globulīns u.c.) un nemedikamentozas metodesārstēšana - autotransfūzija ar ultravioleto starojumu apstarotām asinīm.

Ar vienlaicīgām slimībām (miokardīts, poliartrīts, nefrīts) ārstēšanai tiek pievienoti nehormonālie pretiekaisuma līdzekļi: diklofenaks, indometacīns. Bez ietekmes no narkotiku ārstēšana ir norādīta operācija. Sirds vārstuļu protezēšana tiek veikta, izgriežot bojātās vietas (pēc procesa smaguma mazināšanās). Ķirurģiskas iejaukšanās jāveic sirds ķirurgam tikai saskaņā ar indikācijām un kopā ar antibiotikām.

Infekciozā endokardīta prognoze

Infekciozais endokardīts ir viena no smagākajām sirds un asinsvadu slimībām. Infekciozā endokardīta prognoze ir atkarīga no daudziem faktoriem: esošiem vārstuļu bojājumiem, terapijas savlaicīguma un adekvātuma utt. Infekciozā endokardīta akūtā forma bez ārstēšanas beidzas ar nāvi pēc 1–1,5 mēnešiem, subakūtā forma – pēc 4–6 mēnešiem. Ar adekvātu antibiotiku terapiju mirstība ir 30%, ar protēžu vārstuļu infekciju - 50%. Gados vecākiem pacientiem infekciozais endokardīts ir lēnāks, bieži vien netiek nekavējoties diagnosticēts, un tam ir sliktāka prognoze. 10-15% pacientu tiek atzīmēta slimības pāreja uz hronisku formu ar paasinājuma recidīviem.

Infekciozā endokardīta profilakse

Personas, kurām ir paaugstināts infekciozā endokardīta attīstības risks, tiek pakļautas nepieciešamajai uzraudzībai un kontrolei. Tas, pirmkārt, attiecas uz pacientiem ar sirds vārstuļu protēzēm, iedzimtiem vai iegūtiem sirds defektiem, asinsvadu patoloģijām, ar infekciozu endokardītu anamnēzē, ar hronisku infekciju perēkļiem (kariess, hronisks tonsilīts, hronisks pielonefrīts).

Bakterēmijas attīstību var pavadīt dažādas medicīniskas manipulācijas: ķirurģiskas iejaukšanās, uroloģiskās un ginekoloģiskās instrumentālās izmeklēšanas, endoskopiskās procedūras, zobu ekstrakcija uc Profilaktiskos nolūkos šīm intervencēm tiek noteikts antibiotiku terapijas kurss. Tāpat ir nepieciešams izvairīties no hipotermijas, vīrusu un bakteriālas infekcijas(gripa, iekaisis kakls). Hroniskas infekcijas perēkļu sanitārija jāveic vismaz 1 reizi 3-6 mēnešos.

Infekciozais endokardīts ir nopietna slimība, kurā tiek ietekmēta sirds kambaru iekšējā odere (endokarda), vārstuļi, cīpslu akordi. Infekcijas lokalizācijas vietās veidojas amorfa masa, kas sastāv no trombocītiem un fibrīna, kas satur daudz mikroorganismu un mērenu daudzumu iekaisuma baktēriju. Sirds dziļo struktūru bakteriālajam endokardītam raksturīga sarežģīta diagnostika un ātra norise, kas vairāk nekā 50% gadījumu beidzas ar nāvi.

Infekciozā endokardīta izraisītāji

Jebkuras izcelsmes infekcija var izraisīt IE. Infekciozā endokardīta gadījumā klīniskajā attēlā dominē Staphylococcus ģints baktērijas, pārsvarā koagulāzes negatīvās sugas: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Tālāk dilstošā secībā ir:

• hemolītiskās streptokoku sugas;
• D grupas streptokoks - enterokoks,
• gramnegatīvās baktērijas;
• NASEK izraisītāju grupa (hemophilic bacillus, actinobacteria, cardiobacteria, eikenella, kingella).

Saskaņā ar PVO medicīnisko statistiku NASEK ir IE izraisītāji 4-8% gadījumu. Jāatzīmē, ka pat rūpīgi meklējot provokatora formu un veidu, 3-10% pacientu asins kultūru rezultāti ir negatīvi.

Atsevišķu patogēnu pazīmes:

1. Zaļie streptokoki. Tie ir pastāvīgi nazofarneksa iemītnieki, tiek aktivizēti labvēlīgos apstākļos. Piemēram, palielinoties vispārējai ķermeņa temperatūrai. Īpaši jutīgs pret penicilīnu, tāpēc zaļo streptokoku iznīcināšanai tiek izmantota efektīva penicilīna un gentamicīna kombinācija.
2. Streptococcus bovis. Tie dzīvo kuņģa-zarnu traktā, izraisot infekciozo endokardītu 20-40% diagnosticēto sirds slimību gadījumos. Tas bieži pavada polipus un ļaundabīgos audzējus taisnajā zarnā, tāpēc, ja citi testi ir devuši negatīvu rezultātu, tiek nozīmēta kolonoskopija, lai noteiktu patogēna veidu. Tos iedala četrās grupās – A, B, C un G. Biežāk nekā citi kļūst par primāras veselu sirds vārstuļu slimības cēloni.
3. Streptococcus pneumoniae. Pneimokoku baktērijas ir izplatītas. Zem tā negatīvās ietekmes notiek veselo audu destrukturizācija sirdī, izraisot plašus un daudzkārtējus miokarda abscesus. Grūti diagnosticēt. Komplikāciju un prognozes klīniskā aina ir nelabvēlīga.
4. Enterokoki. Tie ir daļa no normālas kuņģa-zarnu trakta floras un izraisa uroģenitālā trakta slimības, kas izraisa 5-15% IE gadījumu. Slimība ir vienāda biežuma gados vecākiem vīriešiem un sievietēm (bieži vien ieejas vārti ir urīnceļu) un 15% gadījumu ir saistīta ar nozokomiālu infekciju. Enterokoki inficē normālus, patoloģiski izmainītus un mākslīgus vārstuļus sirdī. Slimības sākums ir akūts vai subakūts. Mirstības līmenis ir salīdzināms ar mirstības līmeni IE, ko izraisa streptococcus viridans.
5. Stafilokoki. Koagulāzes pozitīvos stafilokokus pārstāv viena suga - S. aureus. No 13 koagulāzes negatīvo stafilokoku sugām, kas kolonizē cilvēkus, S. aureus ir kļuvis par nozīmīgu patogēnu implantēto ierīču un jatrogēnas infekcijas gadījumā. Šis mikroorganisms ir galvenais infekciozā endokardīta cēlonis. S. aureus izraisīta IE ir ļoti toksiska febrila slimība, kas skar sirdi, 30–50% gadījumu rodas ar centrālās nervu sistēmas komplikācijām. IN cerebrospinālais šķidrums parasti konstatē neitrofilu leikocitozi ar pozitīvu S. aureus kultūras testu.
6. Koagulāzes negatīvi stafilokoki. Mikroorganismi, īpaši epidermidis, ir galvenais EI cēlonis, īpaši pirmajā gadā pēc jebkura sirds vārstuļa operācijas, un nozīmīgs nozokomiālās IE cēlonis. Endokardītu, ko izraisa koagulāzes negatīvs staphylococcus aureus, bieži pavada komplikācijas un tas ir letāls. Kopienā iegūtās S. lugdunensis sugas ir saistītas ar sirds vārstuļu bojājumiem un nepieciešamību pēc operācijas.
7. Gramnegatīvās baktērijas. Tie ir daļa no augšējo elpceļu un orofarneksa floras, inficē izmainītus sirds vārstuļus, izraisot subakūtu slimības formu, un ir cēlonis patoloģijai, kas rodas gada laikā pēc vārstuļu operācijas. Viņiem ir īpašas barības vielu prasības, un tie aug lēni un parasti tiek konstatēti asinīs pēc 5 inkubācijas dienām. Ir konstatēta baktēriju saistība ar masīvām veģetācijām un augstu sistēmiskās embolijas biežumu.

R. aeruginosa ir gramnegatīvs bacilis, kas izraisa endokardītu. Enterobaktērijas kļūst par bakteriāla endokardīta izraisītājiem tikai dažos gadījumos. Mirstība no IE, ko izraisa gramnegatīvas nūjiņas, bieži - 50%;

Neisseria gonorrhoeae mūsdienās ir rets endokardīta cēlonis. Mikroorganisms inficē mazus pacientus ar AK, izraisa tā iznīcināšanu un intrakardiālus abscesus. N. gonorrhoeae parasti ir jutīga pret ceftriaksonu, tomēr N. gonorrhoeae rezistence pret antibiotikām šobrīd ir plaši izplatīta, tāpēc adekvātai terapijai ir jānosaka izolētā mikroba jutīgums.

8. Citi mikroorganismi. Corynebacterium spp. celmi, ko sauc par difteroīdiem, bieži piesārņo asinis. Šie organismi ir vissvarīgākais IE cēlonis un pārsteidzoši bieži izraisa izmainītu, patoloģisku sirds vārstuļu endokardītu.

9. Sēnes. Candida albicans, nebaltās Candida, Histoplasma spp. un Aspergillus spp. ir patogēnākās sēnes, kas identificētas kā IE izraisītājas. Neparasti, jauni sēnīšu un pelējuma veidi veido vismaz 15% sirds endokardīta gadījumu.

Kopsavilkuma tabulā parādīts vīrusu patogēnu izraisītu saslimšanu biežums:

Klasifikācija un veidi

United starptautiskā klasifikācija Kardiologi visā pasaulē izmanto infekciozo endokardītu, lai izolētu dažāda veida slimības, lai precīzi apkopotu simptomus un diagnosticētu. Tas tika izstrādāts 1975. gadā un katru gadu tiek uzlabots. Infekciozais endokardīts saskaņā ar mūsdienu versiju parasti tiek sadalīts šādi:

1. Etioloģija - kas izraisīja slimības klīniku (streptokoku, stafilokoku, enterokoku utt.).
2. Kādi sirds vārsti tiek ietekmēti (piemēram, aortas endokardīts, mitrālais vārsts).
3. Primārais - rodas uz veselīga vārstuļa sirdī. Sekundārais, kas attīstās uz iepriekš modificēta vārsta.
4. Slimības gaita ir akūta (līdz 2 mēnešiem no klīnisko izpausmju sākuma) un subakūta (vairāk nekā 2 mēneši no klīnikas sākuma).
5. Īpašas infekciozā endokardīta formas:

• protēžu vārstuļi sirdī;
• narkomānos;
• nozokomiāls (hospitālā forma);
• gados vecākiem cilvēkiem;
• pacientiem ar sistēmisku hemodialīzi.

Jāatzīmē, ka šīs pacientu kategorijas veido visaugstākā riska grupu. Attīstītajās valstīs 10–20% IE gadījumu ir saistīti ar protezējošu vārstuļu endokardītu. Pieaug arī pusmūža un vecāka gadagājuma pacientu skaits, par ko liecina fakts, ka pacientu vidējais vecums ir 50–60 gadi.

Endokardīta veidi pēc klasifikācijas

Primārais infekciozs endokardīts

Šīs patoloģijas formas gadījumu skaits ir ievērojami pieaudzis un šobrīd ir aptuveni 50%. Primārās IE pazīmes ir šāds raksturīgo simptomu kopums:

1. Lielākā daļa pacientu ir vecāki par 40 gadiem.
2. Akūts sākums, bieži zem citu slimību "maskām", kas attīstās sirdī un citos orgānos.
3. Augsta slimības rezistence pret notiekošo terapiju, kas saistīta ar novēlotu ārstēšanas sākumu un spēcīgu aizsardzības mehānismu klātbūtne pret antibakteriāliem līdzekļiem baktērijās.
4. Tiek ietekmēti sirds vārsti.
5. Augsta mirstība, kas šajā IE formā ir no 50 līdz 91%.

IN sākotnējie posmi slimības ir retas klīnikas sirds izpausmes. Sirds trokšņi lielākajai daļai pacientu netiek konstatēti sākotnējā ārsta apmeklējuma laikā, kā rezultātā slimība parasti tiek diagnosticēta novēloti, 30% gadījumu - jau pēc sirdskaites veidošanās. Galvenie nāves cēloņi primārā endokardīta gadījumā ir progresējoša asinsrites mazspēja (90%) un trombembolija (9,5%).

Sekundārs infekciozs endokardīts

Ir šādi šīs formas slimības varianti:

• IE uz reimatisko sirds slimību fona. Šobrīd šī IE varianta īpatsvars ir nedaudz samazinājies, palielinoties slimības primārās formas biežumam, un ir 36-40%. Reimatisko vārstuļu sekundārais IE ir lokalizēts biežāk uz mitrālā vārstuļa sirdī. Raksturīgākais subakūts sākums;
• IE uz iedzimtu sirds defektu fona. Tas ir vidēji 9% no visiem uzņemtajiem ar diagnozi. Iedzimtas malformācijas sarežģī IE attīstība 5-26% gadījumu, parasti vecumā no 16 līdz 32 gadiem, un tikai 2,6% gadījumu IE attīstās vecumā virs 40 gadiem. Simptomi šajā IE formā ir mainīgi, taču biežāk to raksturo neizteiksmīga, neskaidra klīniskā aina, ilgstošas ​​remisijas. Atvērtu arteriozu kanālu sarežģī IE attīstība 20–50% gadījumu, kambaru starpsienas defekts 20–40%, Fallo tetraloģija, plaušu artērijas stenoze, aortas koarktācija sirdī 10–25% gadījumu. gadījumos divpusējs aortas vārsts 13% gadījumu;
• bakteriāls endokardīts uz aterosklerozes kardiosklerozes un aortas sklerozes bojājumu fona. Šīs formas biežums pēdējos gados ir ievērojami pieaudzis un kopējā IE struktūrā ir 5-7%. Raksturīgs šim IE variantam ir paaugstināts pacientu vecums un netipiska klīniskā aina, kas bieži rodas slimības sākumā zem raksturīgo slimību maskām. Infekcijas process izraisa strauji progresējošu gaitu;
• bakteriāls endokardīts kā sirds ķirurģijas komplikācija;
• endokardīts ar mākslīgiem vārstiem sirdī attīstās 1,5-8% gadījumu. Ķirurģiska iejaukšanās uz slimības progresa fona - 7-21%. Endokardīta attīstība līdz 60 dienām pēc implantācijas sirdī tiek uzskatīta par agrīnu IE, un tai ir ārkārtīgi augsts mirstības līmenis līdz 75%. Vēlīnā IE mirstības līmenis ir 25%. Tik augsts mirstības līmenis šajā pacientu kategorijā ir saistīts ar dziļu imūndeficītu;
• Baktēriju endokardīts pēc aortas un mitrālā vārstuļu komisurotomijas sirdī rodas 3-10% gadījumu, parasti 5-8 mēnešus pēc operācijas. Šīs endokardīta formas prognoze ir nelabvēlīga.

posmos

I posms - sākotnējais

To raksturo vārstuļu makroskopisks sabiezējums un tūska un histoloģiski mucoīds sirds endokarda vielas pietūkums, viegla limfocītu infiltrācija ar fibroblastu proliferāciju un mērena fokālā skleroze. Šajā posmā ārstēšanas prognoze ir vislabvēlīgākā (bieža izdzīvošana 70%).

II stadija - kārpaina

Kārpu parādīšanās gar vārstuļu aizvēršanas līniju un/vai uz parietālā endokarda sirdī. Atkarībā no veidošanās laika vārstu kārpas var būt maigas, vaļīgas vai stingras. Histoloģiski infekciozā endokardīta gadījumā šajā stadijā mainās saistaudi pēc šķiedru veida, tūska un sirds struktūru sairšana, asinsvadu asiņošana, miokardīts.

III stadija - kārpains-polipīts

Veidojas čūlas, un vārstiem pievienojas baktērijas. Makroskopiski uz parietālā endokarda un vārstiem tiek noteikti polipozes-kārpaini veidojumi ar raksturīgu endokardīta septiskās formas histoloģisku ainu. Čūlu un piogēnu baktēriju klātbūtne uz audiem sirdī. Vārsti tiek ietekmēti vairākkārt, līdz pilnīgai kušanai. Bojājums nav stingri lokalizēts. Patoloģiskajā procesā tiek iesaistītas visas sirds membrānas (perikards, miokards, endokards), kā arī asinsvadi, vārstu šķiedru gredzeni, papilāru muskuļi. Miokardā var novērot izteiktu tūsku, limfocelulāro infiltrāciju, tauku un olbaltumvielu deģenerāciju, sinusoidālo asinsvadu paplašināšanos ar stāzi. Ir vecas un svaigas sirds saistaudu dezorganizācijas vietas. Posmam raksturīga morfoloģiskā procesa nepārtrauktība. Vārstu un parietālā endokarda izmaiņu salīdzinājums liecina, ka šīs metamorfozes var uzskatīt par viena un tā paša procesa secīgām saitēm, sirds saistaudu iekaisuma destrukciju.

Reimatiskais endokardīts

Reimatiskais endokardīts ir atsevišķs infekciozā (vai baktēriju formas) endokardīta klasifikācijā un ir locītavu slimību komplikācija. Rodas uz iekaisuma procesu fona locītavu sinoviālajos maisiņos. To raksturo mitrālā, aortas vārstuļa, cīpslu akordu un parietālā endokarda bojājumi sirdī. Reimatiskā endokardīta klasifikācija balstās uz sirds audu struktūras bojājumu raksturu un formu.

Ir vairāki reimatiskā endokardīta veidi:

difūzā forma ko raksturo visa vārstuļu aparāta difūzi bojājumi. Vārstu sabiezēšana un granulomu rašanās izraisa hemodinamikas traucējumus. Savlaicīga ārstēšanas uzsākšana var novērst komplikācijas. Pretējā gadījumā difūzā forma pāriet uz plašu granulomatozi, kas izraisa vārstuļu saīsināšanu un reimatiskas sirds slimības veidošanos.

Akūts verrukozs reimatisks endokardīts sirds raksturojas ar trombocītu un fibrīna nogulsnēšanos skartajās zonās, kā rezultātā veidojas daudzas kārpas. Ja infekcijas izraisītājs nokļūst sirds dobumā, pastāv infekcioza endokardīta risks. Slimības pretiekaisuma terapija novērš nopietnu sirdsdarbības traucējumu attīstību.

Atkārtots verrukozs endokardīts atšķiras no akūtas formas slimības gaitā. Patoloģiju raksturo periodiska kārpu parādīšanās uz sirds vārstuļiem saasināšanās laikā. Lai apstiprinātu diagnozi, tiek izmantota sirds rentgenogrāfija un ehokardiogrāfija.

Reimatiskā endokardīta fibroplastiskā forma ir kritisks posms. Ar šo slimības gaitu veidojas neatgriezeniskas izmaiņas sirds vārstuļu sistēmā, kuras tiek ārstētas tikai ar operācijas palīdzību, izdzīvošanas iespējamība šajā formā nav lielāka par 20%.

Akūts un subakūts infekciozs endokardīts

No klīniskā viedokļa vissvarīgākais ir infekciozā endokardīta sadalījums akūtā un subakūtā. To veic, pirmkārt, nevis pēc laika ierobežojuma principa (mazāk par 2 mēnešiem, vairāk par 2 mēnešiem), bet gan pēc smaguma pakāpes, slimības formas, ātruma, komplikāciju biežuma un terapijas. prognoze.

Akūts infekciozs endokardīts

Akūts infekciozs endokardīts (AIE) klīniski ir sepse ar primāro infekcijas lokalizāciju sirds vārstuļu aparātā. OIE funkcijas ietver:

• izteikts infekciozi toksisks sindroms (bieži vien ar infekciozi toksiska šoka attīstību);
• ātra sirds vārstuļu iznīcināšana ar defektu veidošanos un sirds mazspēju, kas dažkārt attīstās 1-2 nedēļu laikā un kam nepieciešama tūlītēja ķirurģiska korekcija;
• augsts trombembolisko komplikāciju biežums sirdī;
• bieža strutojošu metastāžu veidošanās dažādos orgānos un audos;
• augsta letalitāte.

AIE sirdī bieži ir primāra, ko izraisa Staphylococcus aureus. Infekciozā endokardīta gadījumā narkomāniem un in agrīnā stadijā protezējošais endokardīts - slimības gaita ir akūta. Splenomegālija ir AIE pazīme, un to konstatē 85–98% mirušo cilvēku. Infarkti un liesas abscesi tiek konstatēti attiecīgi 23,6% un 10,5% gadījumu. Septiskā pneimonija tiek novērota 21-43% pacientu ar AIE ar sirds kreiso kambaru bojājumiem un 66,7% pacientu ar AIE ar sirds labo kambaru bojājumiem.

Nieru bojājumi - klīnikā izpaužas akūts nefrīts ar mērenu urīnceļu sindromu. Diezgan bieži nieru infarkti attīstās (30-60%) nieru artēriju embolijas rezultātā. Ar infekciozu endokardītu bieži attīstās toksisks hepatīts (30-40%). DIC sindroms ar akūtu čūlu veidošanos kuņģī, divpadsmitpirkstu zarnas spuldzē, kuņģa-zarnu trakta asiņošana rodas 45,8% gadījumu. Endokardīta imunoloģiskās komplikācijas ir retas slimības zibens gaitas dēļ.

Subakūts infekciozs endokardīts

Subakūts infekciozs endokardīts (PIE) ir vārstuļu infekcija sirdī. Ar PIE reti tiek novērota sepses klīnika, raksturīga bieža imunoloģisko komplikāciju attīstība:

• skuķis;
• vaskulīts;
• sinovīts;
• poliserozīts.

Šis slimības variants rodas ar zemu virulentu patogēnu (streptokoku, epidermas staphylococcus aureus). Endokardīta bakteriālā vai reimatiskā forma, kā likums, attīstās pacientiem ar iepriekšēju sirds patoloģiju, un to raksturo labvēlīgāka prognoze.

Subakūtā IE gadījumā klīniskā aina attīstās pakāpeniski 2–6 nedēļu laikā, un to izceļas ar galveno simptomu daudzveidību un smagumu. Biežākās imūno bojājumu izpausmes ir vaskulīts, artralģija (artrīts), mialģija, glomerulonefrīts, miokardīts. Perifērais vaskulīts izpaužas kā petehijas, Oslera mezgliņi (mikrovaskulāri septiski emboli), Rota plankumi (tīklenes asiņošana, kas konstatēta fundusa izpētē) un Ženveja (hemorāģiski plankumi no 1 līdz 4 mm uz plaukstām un pēdām). Ar PIE bieži tiek ietekmēta muskuļu un skeleta sistēma, un ir raksturīga ķermeņa masas samazināšanās.

Ilgstoša infekciozā endokardīta subakūta gaita

Klīniskā aina ir ļoti daudzveidīga un sastāv no infekciozi-septiskas intoksikācijas simptomiem, sirds mazspējas, klīniskiem sindromiem, kas saistīti ar iekšējo orgānu bojājumiem. Starp tiem vadošais ir sirds un asinsvadu sakāve. Tomēr detalizēta IE subakūtas gaitas klīnika netiek novērota nekavējoties, un sākotnējais simptomu kopums ir daudzveidīgs.

Saskaņā ar vadošo klīnisko sindromu izšķir dažādas iespējas:

• nieru;
• trombembolisks;
• anēmisks;
• koronārais;
• splenomegālija;
• hepatosplenomegālija;
• smadzeņu;
• poliartrīta;
• bez drudža.

IE klīnisko gaitu un slimības prognozi lielā mērā nosaka patoloģiskā procesa aktivitāte. Ir zema, mērena un lielākā daļa augsta pakāpe infekciozā endokardīta aktivitāte.

Endokardīta klīniskās izpausmes tabulā (gadījumu biežums procentos):

Bakteriāla endokardīta simptomi

Baktēriju endokardīts ne vienmēr ir saistīts ar simptomiem. Dažos gadījumos slimība var attīstīties pēkšņi, apejot pat posmu pāreju. Bieži simptomi ir sekundāri un neliecina par sirdsdarbības traucējumiem. Viss var sākties diezgan prozaiski. Sākas iesnas, dažreiz attīstās sinusīts, kā tas ir ar citām slimībām. Cilvēks nav gatavs ārstēties. Bieži vien tas beidzas slikti, pacients var radīt neatgriezenisku kaitējumu viņa sirdij. Ignorējot simptomus, kas pavada jebkuru infekcija, pacients viegli izlaiž vienkāršas slimības komplikāciju rašanos, no kurām viena ir bakteriāls endokardīts.

Visu saaukstēšanās simptomu ārstēšanai jābūt visaptverošai:

• slikta dūša, vemšana;
• drudzis, delīrijs;
• strauja temperatūras paaugstināšanās bez redzama iemesla;
• elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta;
• sauss klepus, paroksizmāls;
• sāpes, locītavu sāpes;
• miega traucējumi, nemiers, vājums;
• drebuļi, kam seko nepanesams aizlikts.

Piemēram, stenokardija. Attiecīgi to izraisa daži infekcijas patogēni. Ja tos neārstē, tie sāk izplatīties visā ķermenī, var iekļūt sirdī un palikt uz vārstiem, izraisot iekaisumu un audu un strukturālo elementu bojājumus.

Baktēriju endokardīta absolūtā diagnoze ir apstiprinājums vismaz divām no trim baktēriju kultūrām patogēnam. Asinis tiek ņemtas sterilos apstākļos (no dažādām vēnām) un, ja divos no trim gadījumiem apstiprinās viena un tā paša patogēna augšana, diagnoze ir ļoti ticama tā sauktā mazo simptomu kompleksa klātbūtnē.

Nelieli simptomi ir precīzi izsitumi, kas raksturīgi bakteriālam endokardītam. Tie parādās pie nagu gultas, uz mutes gļotādas un uz konjunktīvas. Vissvarīgākā diagnostikas metode ir ultraskaņas aortas, mitrālā vārstuļa bojājuma apstiprināšana sirdī. Ja slimība tiek atzīta par infekciozu, antibiotiku terapijai jābūt pilnīgai un jāilgst tieši tik ilgi, cik ārsts noteicis. Trīs vai piecu dienu antibiotiku uzņemšana, kas noteikta neatkarīgi vai pēc kaimiņa ieteikuma, ne pie kā laba nenovedīs.

Pirmkārt, bakteriālam endokardītam raksturīga iezīme ir aortas vārstuļa bojājums. Aortas vārsts un tā lapiņas, kurām ir piestiprinātas veģetācijas, ilgstoši nevar noturēt lielu masu. Un daļiņas atraujas no sirdīm, tās aiznes asinsrite. Tās ir tā sauktās septiskās metastāzes, kas izplatās visā ķermenī. Otrs slimības avots ir mitrālais vārsts, kur arī trūdošā veģetācija nolūzt, un to aiznes sistēmiskā cirkulācija. Labās puses bakteriāla endokardīta gadījumā tie pievienojas trīskāršajam vārstam un tiek pārnesti plaušu artērijā, izraisot plaušu abscesu.

Infekciozā endokardīta ārstēšana ir vērsta uz infekcijas izņemšanu ne tikai no sirds, bet arī no asinīm. Viena mēneša laikā pēc terapijas bieži rodas endokardīta recidīvi. Ja 6 nedēļas pēc ārstēšanas beigām parādās atkārtoti simptomi, tas nav recidīvs, bet gan jauna infekcija. Asins analīzes jāveic no rīta un tukšā dūšā. Baktēriju endokardīts, ja to neārstē, izraisa sirds vārstuļu iznīcināšanu un sirds mazspēju.

Diagnostika

Infekciozais endokardīts ietver sarežģītus diagnostikas pasākumus, jo simptomi ir neskaidri, kas raksturīgi tik daudzām slimībām un daudziem provokatīviem mikroorganismiem. Bez tā nav iespējams noteikt atbilstošu ārstēšanu.

Anamnēzes vākšana

Pirmie infekciozā endokardīta simptomi sāk parādīties 2 nedēļas pēc patogēna inkubācijas. Jebkuras patoloģiskas izpausmes kļūst par klīniskām pazīmēm - no izdzēstiem simptomiem līdz akūtai sirds mazspējai smagas vārstuļu mazspējas fona gadījumā ar ātru vārstu iznīcināšanu. Sākums var būt akūts (Staphylococcus aureus) vai pakāpenisks (zaļais streptokoks).

Fiziskā pārbaude

Tipiskā infekciozā endokardīta gaitā tiek veikta vispārēja pārbaude, kas atklāj daudzus nespecifiskus simptomus:

• ādas bālums ar pelēcīgi dzeltenu nokrāsu. Ādas bālums izskaidrojams ar infekciozam endokardītam raksturīgo anēmiju, un ādas iktēriskais nokrāsa kļūst par pazīmi, ka patoloģiskajā procesā ir iesaistītas aknas;
• svara zudums ir bieži sastopams simptoms pacientiem ar infekciozu endokardītu. Dažreiz tas attīstās ļoti ātri, biežāk dažu nedēļu laikā mīnus 15-20 kg;
• izmaiņas pirkstu gala falangās "stilbiņu" un "pulksteņa stikla" tipa naglu veidā, kas tiek konstatētas ar salīdzinoši ilgu slimības gaitu (apmēram 2-3 mēneši);
• perifērie simptomi vaskulīta vai embolijas dēļ. Uz ādas parādās sāpīgi petehiālie hemorāģiskie izsitumi, tie ir maza izmēra, nospiežot nekļūst bāli, palpējot ir nesāpīgi. Bieži vien petehijas atrodas krūškurvja priekšējā augšējā virsmā (kur atrodas sirds), uz kājām, galu galā kļūst brūnas un pazūd. Dažreiz asinsizplūdumi tiek lokalizēti uz apakšējā plakstiņa konjunktīvas pārejas krokas (Lūkina plankumi) vai uz mutes dobuma gļotādām. Rota plankumi ir līdzīgi Lūkina plankumiem - nelieli asinsizplūdumi acs tīklenē, centrā ar arī blanšēšanas zonu, kas tiek konstatēti speciālās fundusa diagnostikas laikā;
• lineāras asiņošanas zem nagiem. Oslera mezgliņi ir sāpīgi sarkanīgi, saspringti, zirņa lieluma veidojumi, kas atrodas ādā un zemādas audos uz plaukstām, pirkstiem un pēdām. Bet ir vērts pieminēt, ka infekciozā endokardīta perifērie simptomi diagnozē tiek atklāti diezgan reti.

Citas slimības ārējās izpausmes

Endokardīta simptomus izraisa iekšējo orgānu imūnsistēmas bojājumi, trombembolija, septisko perēkļu attīstība. Neiroloģiski simptomi, kas liecina par smadzeņu komplikācijām (smadzeņu infarkts, kas attīstās smadzeņu asinsvadu trombembolijas rezultātā, intracerebrālas hematomas, smadzeņu abscess, meningīts un citas slimības). Plaušu embolijas (PE) pazīmes, ko bieži atklāj trīskāršā vārsta bojājuma diagnozes laikā (īpaši bieži narkomāniem) - elpas trūkums, aizdusa, sāpes krūtīs, cianoze.

Sirds palpācija un perkusijas

Ieteicams veikt sirds palpāciju un perkusiju, kas ļaus diagnosticēt infekciozā bojājuma lokalizāciju (aortas, mitrālā, trīskāršā vārstuļa). Kā arī blakusslimības klātbūtne sirdī vai citā, pret kuru attīstījās infekciozs endokardīts. Vairumā gadījumu ir LV paplašināšanās un tās hipertrofijas pazīmes: nobīde pa kreisi no virsotnes sitiena un sirds relatīvā truluma kreisā robeža, difūzs un pastiprināts virsotnes sitiens.

Sirds auskultācija

Laboratorijas diagnostika

Laboratoriskajā slimības diagnostikā in vispārīga analīze asinīs atklājās leikocitoze, normohroma anēmija, palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums. 50% pacientu ir paaugstināts reimatoīdais faktors. Tiek atzīmēts pozitīvs C-reaktīvais proteīns un hipergammaglobulinēmija. Vispārējā urīna analīzē - mikrohematūrija ar proteīnūriju vai bez tās. Asins bioķīmiskajā diagnostikā tiek konstatēta hipoalbuminēmija, azotēmija un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās. Koagulogrammā var nedaudz palielināties protrombīna laiks, samazināts protrombīna indekss saskaņā ar Quick un palielināts fibrinogēna līmenis.

Instrumentālā diagnostika

Ieteicama attēlveidošana, jo īpaši ehokardiogrāfija, kurai ir galvenā loma IE pacienta diagnostikā un ārstēšanā. Ehokardiogrāfija ir noderīga arī endokardīta pacientu prognozes, ārstēšanas dinamikas un pēc operācijas novērtēšanai.

Ieteicama arī transesophageal ehokardiogrāfija (TEEcho-CG), kas spēlē svarīga loma pirms operācijas un tās laikā (intraoperatīvā ehokardiogrāfija). Bet pacientu novērtēšanu ar jebkuru IE slimības stadiju vairs neierobežo parastā ehokardiogrāfija. Tajā jāiekļauj MSCT, MRI, pozitronu emisijas tomogrāfija (PET) vai citas funkcionālās diagnostikas metodes.

Cits diagnostika

Rentgena starojums var atklāt ēnas robežu paplašināšanos sirdī. Ar plaušu infarktu plānās ķīļveida ēnas tiek konstatētas vidējā vai apakšējā laukā, biežāk labajā pusē. Dinamikā izmaiņas izzūd pēc 7-10 dienām, bet var pievienoties hipostatiska pneimonija, hemorāģisks pleirīts. Ar kreisā kambara mazspēju var noteikt plaušu tūskas attēlu.

Datortomogrāfija (kontrasts), magnētiskās rezonanses attēlveidošana (asinsvadu programma) vai smadzeņu asinsvadu angiogrāfija jāveic visiem pacientiem ar aktīvu infekciozu kreisās sirds kambaru endokardītu, kā arī pacientiem ar remisiju, kuriem anamnēzē ir neiroloģiskas komplikācijas infekciozs endokardīts (trombembolija smadzeņu asinsvados, hemorāģisks insults, pastāvīgas galvassāpes), lai diagnosticētu mikozes aneirismas sirdī un citos orgānos. Mikotiskas smadzeņu aneirismas rodas aptuveni 2% pacientu ar infekciozu endokardītu. Aneirismas plīsumi noved pie nāves.

Aneirismu ķirurģiska ārstēšana smagas sirds mazspējas fona gadījumā ir saistīta ar augstu risku, bet sirds defektu ķirurģiska ārstēšana var palielināt intracerebrālās asiņošanas iespējamību, ko izraisa heparinizācija kardiopulmonālās šuntēšanas laikā. Savlaicīga aneirismu diagnostika ļauj noteikt ķirurģiskās ārstēšanas taktiku. Krūškurvja datortomogrāfija (arī ar polu kontrastu) ir indicēta pacientiem, lai noskaidrotu priekšstatu par plaušu bojājumiem, abscesu lokalizāciju un izplatību, viltus aortas aneirismas aortas vārstuļa infekciozā endokardīta gadījumā.

Kāds ir rezultāts bērniem

Saskaņā ar Amerikas Sirds asociācijas ekspertu komitejas (1997) izstrādātajām rekomendācijām antibiotiku profilakse vislielākā mērā ir indicēta tādiem bērniem un pusaudžiem, kuriem IE ne tikai attīstās ievērojami biežāk, salīdzinot ar populācijas datiem (mērens risks). ), bet ir saistīta arī ar augstu mirstību (augstu risku).

Zemāk ir norādītas IE attīstības riska grupas.

Augsta riska grupa:

• mākslīgie sirds vārstuļi (tostarp bioprotēzes un alotransplantāti);
• IE vēsture;
• sarežģīti "zili" iedzimti sirds defekti (Falota tetraloģija, lielu artēriju transpozīcija utt.);
• operēti sistēmiski plaušu šunti.

Vidēja riska grupa:

• neoperēti iedzimti sirds defekti - atvērts ductus arteriosus, VSD, primārais ASD, aortas koarktācija, divpusējs aortas vārstulis;
• iegūti sirds defekti;
• hipertrofiska kardiomiopātija;
• MVP ar mitrālā regurgitāciju un/vai sirds vārstuļu sabiezēšanu.

Zema riska grupa:

• izolēts sekundārais ASD;
• operēti iedzimti sirds defekti - ASD, VSD, atklāts ductus arteriosus;
• koronāro artēriju šuntēšana vēsturē;
• mitrālā vārstuļa prolapss bez mitrālā regurgitācijas;
• funkcionāli vai "nevainīgi" sirds trokšņi;
• Kavasaki slimības anamnēzē bez vārstuļu disfunkcijas;
• reimatiskais drudzis vēsturē bez sirds slimībām.

MVP formas slimības bieži sastopamas bērniem un pusaudžiem, un tās ne vienmēr atspoguļo strukturālus vai funkcionālus vārstuļu traucējumus. Ja nav strukturālu izmaiņu vārstuļu bukleti, sistoliskais troksnis un ehokardiogrāfija - mitrālā regurgitācijas simptomi (vai ar minimālu tās smaguma pakāpi), IE attīstības risks bērniem un pusaudžiem ar MVP neatšķiras no populācijas. Antibiotiku slimības profilakse šajos gadījumos nav piemērota. Ja MVP pavada mērena (jo vairāk izteikta) mitrālā regurgitācija, tā veicina turbulentas asins plūsmas rašanos un tādējādi palielina baktēriju adhēzijas iespējamību ar vārstu bakterēmijas laikā. Tādēļ šādiem bērniem un pusaudžiem ir indicēta antibiotiku profilakse. MVP var būt miksomatozu vārstuļu izmaiņu rezultāts, ko pavada lapiņu sabiezēšana, savukārt laikā ir iespējama regurgitācijas attīstība. fiziskā aktivitāte. Šiem bērniem un pusaudžiem ir arī mērens IE attīstības risks.

Endokardīta antibiotiku profilakse ir indicēta visiem bērniem un pusaudžiem, kuri ietilpst augsta vai vidēja riska kategorijās, veicot dažādas zobārstniecības procedūras, ķirurģiskas iejaukšanās un instrumentālās diagnostikas manipulācijas, kuras var pavadīt pārejoša bakteriēmija: zobu ekstrakcija, periodonta manipulācijas, iejaukšanās zoba sakne, adenotomija, tonzilektomija, elpceļu un kuņģa-zarnu trakta gļotādu biopsija, cistoskopija utt. Līdztekus tam ir ārkārtīgi svarīgi izskaidrot bērniem, pusaudžiem un vecākiem rūpīgas mutes dobuma higiēnas un savlaicīgu kontaktu ar ārstu par jebkuru starplaicīgas bakteriālas infekcijas.

Prognozi nosaka provokatora mikroba veids, pamatā esošā sirds patoloģija, procesa gaitas raksturs, komplikāciju klātbūtne, ārstēšanas savlaicīgums un atbilstība. Pilnīga atveseļošanās ir iespējama ar labvēlīgu ilgtermiņa prognozi, ja nav embolijas, sirds un nieru mazspējas pazīmes. Neskatoties uz mūsdienu klīniskās medicīnas sasniegumiem, bērnu un pusaudžu mirstība joprojām ir augsta - aptuveni 20%.

Komplikācijas

Sirdskaite

Kad tiek ietekmēti sirds vārstuļi, veidojas to nepietiekamība. Miokarda disfunkcija, kas rodas uz negatīva procesa fona, savukārt izraisa miokardītu vai infarktu. Šajā procesā ir iesaistītas visas sirds struktūras. Embolija koronārajās artērijās, iespējama koronārās artērijas mutes aizsprostošanās ar veģetācijas fragmentu vai iznīcinātu aortas vārstuļa bukletu galu galā noved pie sirds mazspējas. Šajā gadījumā tiek noteikta konservatīva terapija, kas ārstēšanas shēmā ņem vērā infekciozo endokardītu. Visi medicīniskie pasākumi nav specifiski un tiek veikti saskaņā ar Veselības ministrijas rekomendācijām hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai.

Neiroloģiskas komplikācijas

Neiroloģiskas komplikācijas attīstās vairāk nekā 40% pacientu, kuriem diagnosticēts infekciozs (reimatisks) endokardīts. Tas notiek embolijas rezultātā veģetācijas fragmenti. Klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas un ietver:

• išēmisks un hemorāģisks insults;
• latenta smadzeņu embolija;
• smadzeņu abscess;
• meningīts;
• toksiska encefalopātija;
• apopleksija;
• simptomātiska vai asimptomātiska infekciozā aneirisma.

Infekciozās aneirismas

Dažādas lokalizācijas infekciozās (sēnīšu) aneirismas veidojas septiskas vasa-vasorum embolijas vai tiešas infekcijas iekļūšanas dēļ asinsvadu sieniņās. Infekciozās aneirismas klīniskās pazīmes ir dažādas (fokālie neiroloģiskie simptomi, galvassāpes, hemorāģisks insults), tāpēc jebkurā IE gadījumā ar neiroloģiskiem simptomiem jāveic angiogrāfija, lai noteiktu intrakraniālo IA. Datortomogrāfija (CT) un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) ar augstu jutību un specifiskumu ļauj diagnosticēt IA, bet angiogrāfija joprojām ir zelta standarts IA diagnostikā un jāizmanto visos gadījumos, kad rodas šaubas par iegūtajiem rezultātiem.

Aneirismu plīsumiem ir slikta prognoze. Lielu, paplašinātu vai plīsušu infekciozu aneirismu gadījumos ieteicama neiroķirurģiska vai endovaskulāra ārstēšana. Pēc neiroloģiskas komplikācijas lielākajai daļai pacientu ar infekciozu endokardītu joprojām ir vismaz viena operācijas indikācija. Neiroloģiskā stāvokļa pēcoperācijas pasliktināšanās risks pēc latentas smadzeņu embolijas vai pārejošas išēmiskas lēkmes ir zems. Pēc išēmiska insulta sirds operācija nav kontrindikācija. Optimālais laika intervāls starp insultu un ķirurģisko ārstēšanu ir pretrunīgs jautājums nepietiekamu pētījumu dēļ.

Ja smadzeņu asiņošana ir izslēgta ar CT un neiroloģiskais deficīts nav smags, ieteicams neaizkavēt ķirurģisko ārstēšanu. Protams, ja tam ir indikācijas (sirds mazspēja, nekontrolēta infekcija, atkārtotas embolijas). Operācijai ir salīdzinoši zems neiroloģiskā riska līmenis (3-6%). Intrakraniālas asiņošanas gadījumos neiroloģiskā prognoze ir sliktāka, un operācija jāatliek vismaz vienu mēnesi. Ja steidzami nepieciešama sirds operācija, būtiska ir cieša sadarbība ar neiroloģisko komandu.

Akūta nieru mazspēja (ARF)

Bieža infekciozā endokardīta komplikācija, kas tiek diagnosticēta 30% pacientu ar apstiprinātu diagnozi. Prognozes ziņā tas ir ārkārtīgi nelabvēlīgs.

OPN cēloņi:

• glomerulonefrīts;
• hemodinamikas traucējumi sirds mazspējas, smagas sepses gadījumos, pēc sirds operācijām;
• antimikrobiālās terapijas toksiskā iedarbība, ko visbiežāk izraisa aminoglikozīdi, vankomicīns un lielas penicilīna devas;
• radiogrāfijā izmantoto kontrastvielu nefrotoksicitāte.

Dažiem pacientiem var būt nepieciešama hemodialīze, bet akūta nieru mazspēja bieži ir atgriezeniska. Lai novērstu AKI, antibiotiku devas jāpielāgo atbilstoši kreatinīna klīrensam, rūpīgi kontrolējot koncentrāciju serumā (aminoglikozīdi un vankomicīns). Jāizvairās no rentgenogrāfijas ar nefrotoksiskām kontrastvielām pacientiem ar sliktu hemodinamiku vai nieru mazspēju.

Reimatiskas komplikācijas

Skeleta-muskuļu sistēmas simptomi (locītavu sāpes, mialģija, muguras sāpes) nav nekas neparasts infekcioza endokardīta gadījumā un var būt pirmās slimības izpausmes. Perifērais artrīts rodas 14% gadījumu, bet spondiloze - 3–15% gadījumu. Mugurkaula CT vai MRI jāveic pacientiem ar endokardītu, kam ir muguras sāpes. Un otrādi, ehokardiogrāfija jāveic personām, kurām ir noteikta piogēna spondilozes diagnoze un kuriem ir infekcioza endokardīta riska faktori.

Liesas abscess

Neskatoties uz liesas embolijas izplatību, abscess ir diezgan reta IE komplikācija. Tas ir jāizslēdz pacientiem ar pastāvīgu drudzi un bakterēmiju. Diagnostikas metodes: CT, MRI vai vēdera dobuma ultraskaņa. Ārstēšana sastāv no adekvātas antibiotiku terapijas izvēles. Liesas izņemšanu var apsvērt liesas plīsuma vai lielu abscesu gadījumos, kas nereaģē uz antibiotikām. Operācija jāveic pirms vārstuļu operācijas, ja vien tā nav steidzama.

Miokardīts, perikardīts

Sirds mazspēja var būt miokardīta izpausme, kas bieži vien ir saistīta ar abscesu veidošanos. Sarežģītus ritma un vadīšanas traucējumus visbiežāk izraisa miokarda bojājumi un tie ir nelabvēlīgs prognostiskais marķieris. Perikardīts var būt saistīts ar abscesu, miokardītu vai bakterēmiju, bieži vien Staph infekcijas rezultātā. aureus. Strutains perikardīts ir retāk sastopams, un tam var būt nepieciešama ķirurģiska drenāža. Retos gadījumos plīsušas pseidoaneirismas vai fistulas var sazināties ar perikardu un būt letālas.

Recidīvi un atkārtots infekciozs endokardīts

Atkārtota infekciozā endokardīta risks izdzīvojušo vidū svārstās no 2,7% līdz 22,5%. Ir divu veidu recidīvi: recidīvs un atkārtota infekcija.

Recidīvs tiek uzskatīts par atkārtotu IE epizodi, ko izraisa tie paši mikroorganismi, kas iepriekšējais slimības fakts. Atkārtotu inficēšanos parasti sauc par endokardītu, ko izraisa citi mikroorganismi vai tās pašas baktērijas vairāk nekā 6 mēnešus pēc pirmās epizodes. Periods starp epizodēm parasti ir īsāks recidīvam nekā atkārtotai inficēšanai. Vispārīgi runājot, IE epizode, ko izraisījusi viena un tā pati suga agrāk nekā 6 mēnešus pēc sākotnējās epizodes, ir recidīvs, un vēlāk par 6 mēnešiem ir atkārtota infekcija.

Ārstēšana

Agrīna antibakteriālās ārstēšanas uzsākšana, pirms infekciozā endokardīta (vai reimatiskās formas) klīnikas izpausmēm ir galvenais nosacījums labvēlīgai terapijas prognozei. Šim nolūkam ir jāizmanto efektīvi medicīnas principi Atslēgas vārdi: "paredzēšana", "alternatīvā septiskā modrība", riska pacientu reģistrācija/monitorings.

Konservatīvās ārstēšanas shēma ar antibiotikām:

Slimību provokators	Ieteicamā antibiotika	Piezīme
Nenoteikts	Oksacilīns + cefazolīns + amoksicilīns + aminoglikozīdi Cefazolīns + aminoglikozīdi Cefuroksīms + aminoglikozīdi Ceftriaksons + rifampicīns Pret meticilīnu rezistenti Str. aureus (MRSA) Pret meticilīnu rezistenti koagulāzes negatīvi stafilokoki Vankomicīns Linezolīds Ciprofloksacīns + rifampicīns Rifampicīns + kotrimaksazols	Efektivitātes gadījumos bez aminoglīdiem, ņemot vērā oto- un nefrotoksicitāti, labāk iztikt bez tiem. Ja ir alerģija pret β-laktāmiem, var ordinēt linkomicīnu vai klindamicīnu. Rifampicīnu intravenozai lietošanai ievada uz 5% glikozes (vismaz 125 ml glikozes). Ja terapija ir efektīva bez aminoglikozīdiem, vēlams iztikt bez tiem. Efektivitāte nav zemāka par vankomicīnu.
zaļie streptokoki	Benzilpenicilīns Ampicilīns Ampicilīns/sulbaktāms Amoksicilīns / klavulanāts Ceftriaksons Vankomicīns
Enterokoki	Ampicilīns Ampicilīns/sulbaktāms Amoksicilīns/klavulanāts Vankomicīns, linezolīds
Pseudomonas aeruginosa	Imipenēms + aminoglikozīdi Ceftazidīms + aminoglikozīdi Cefoperazons + aminoglikozīdi Ciprofloksacīns + aminoglikozīds Sulperazons + aminoglikozīdi Cefepīms + aminoglikozīdi
Enterobacteri acea ģints baktērijas	Ceftriaksons + aminoglikozīdi Ampicilīns/sulbaktāms + aminoglikozīdi Cefotaksīms + aminoglikozīdi Ciprofloksacīns + aminoglikozīdi, Tienam, Sulperazons	Ja ir izolēti enterobaktēriju celmi, kas ražo paplašināta spektra β-laktamāzi (ESBL), ieteicams turpināt sirds terapiju ar karbapenēmiem (Imipenēmu) vai ar inhibitoriem aizsargātiem karboksipenicilīniem.
Sēnes	Amfotericīns B Flukonazols	To lieto ar smagu sistēmisku mikozi, ļoti toksisku. To ievada tikai ar glikozi.
NASEK mikroorganismu grupa	Ceftriaksons Ampicilīns/sulbaktāms + aminoglikozīdi

Ķirurģiska iejaukšanās

Klasiskā pieeja sepses ārstēšanai ietver 3 galvenos mērķus:

• makroorganisms;
• mikroorganismi;
• infekcijas vieta.

Infekciozā endokardīta gadījumā infekcijas perēklis lokalizējas sirds dobumā, un piekļuve tam ir tehniski sarežģīta operācija, kas saistīta ar augstu risku pacienta dzīvībai. Tāpēc ir jābūt pamatotam iemeslam ķirurģiskai ārstēšanai. Operēt pacientus ar infekciozu endokardītu gadījumos, kad konservatīvā ārstēšana ir neefektīva. Apkopojot vadošo pašmāju un ārvalstu kardioķirurgu pieredzi aktīva vārstuļu infekcioza endokardīta invazīvā ārstēšanā, varam izcelt svarīgākās pazīmes, uz kurām balstās indikācijas sirds operācijām. Vismaz viena no tālāk norādīto faktoru klātbūtne nosaka nepieciešamību pēc agrīnas operācijas. Tie ietver:

• progresējoša sirds mazspēja;
• bakterēmija, neskatoties uz adekvātu ārstēšanu ar antibiotikām četras nedēļas;
• atkārtota embolija;
• endokardīts, ko izraisa sēnīšu flora;
• sirds ritma traucējumu attīstība atrioventrikulārās blokādes, perikardīta veidā, t.i., komplikācijas, ko izraisa procesa pāreja uz vārstu aptverošajām struktūrām;
• protēžu endokardīts;
• slimības recidīvs pēc adekvāta astoņu nedēļu ārstēšanas kursa ar visefektīvākajām antibiotikām.

Indikācijas infekciozas izcelsmes sirds vārstuļu slimības ķirurģiskai ārstēšanai remisijas stadijā ir absolūtas gadījumos, kad pacientam ir indikācijas uz atkārtotu emboliju vai ehokardiogrāfiskajā izmeklēšanā atklājas lielas dominējošas veģetācijas, kas ir potenciālie embolijas avoti. Citos gadījumos indikācijas operācijai ir tādas pašas kā citas izcelsmes defektiem.

Galvenā kontrindikācija invazīvai ārstēšanai ir smags pacienta vispārējais stāvoklis. Ķirurģiskā ārstēšana ir kontrindicēta pacientiem ar septisku šoku, kas neapstājas zāļu terapija, kā arī atrodoties komā pēc septiskas embolijas smadzeņu traukos. Ķirurģiskā metode atspoguļo infekcijas procesa un sepses ārstēšanas pamatprincipu, kas sastāv no infekcijas fokusa likvidēšanas uz vispārējās antibiotiku terapijas fona. Vienlaikus veiktā hemodinamikas korekcija palīdz normalizēt asinsriti, novērst arteriālās embolijas risku un tādējādi nostāda organismu apstākļos, kas atvieglo cīņu pret tik nopietnu slimību kā akūts un subakūts septisks endokardīts.

Infekciozais endokardīts (IE, bakteriālais endokardīts) ir smaga sirds vārstuļu iekaisuma slimība ar sliktu prognozi un pastāvīgu komplikāciju veidošanos, kas ietekmē pacienta dzīves kvalitāti nākotnē. Sirds audus ietekmē patogēni mikrobi.

Tā ir neatkarīga slimība, atšķirībā no citiem endokardītiem, attīstās kā citu slimību izpausme vai komplikācija. Galvenais apdraudējums ir raksturīgu simptomu trūkums. Progresīvā stadijā nāves gadījumu skaits ir augsts. Kā laikus atpazīt slimību? Kādas ārstēšanas metodes ir pieejamas?

Baktēriju, sēnīšu vai vīrusu infekciozā endokardīta gadījumā baktērijas vai citi mikroorganismi ietekmē sirds membrānas iekšējo slāni – endokardiju un sirds vārstuļus.

Baktērijas vai sēnītes iekļūst sirds audos un veido to kolonijas. Tā rezultātā veidojas asins recekļi, parādās iekaisuma perēkļi, tiek iznīcināti sirds audi.. Dažreiz mikroorganismi tiek pārnesti ar asinīm uz orgāniem, izjaucot asins plūsmu tajos.

Ja slimība netiek laikus atklāta un netiek sniegta savlaicīga medicīniskā palīdzība, nāves risks ir ļoti augsts.

Baktēriju vai sēnīšu uzkrāšanās klātbūtne sirdī traucē šī svarīgā orgāna darbu. Pacients jāārstē ārsta uzraudzībā.

ICD-10 kods

Saskaņā ar ICD-10 bakteriāla infekciozā endokardīta patoloģijai ir kods I33.0 neatkarīgi no tā, vai tā ir subakūta vai akūta forma. Ja nepieciešams identificēt infekcijas izraisītāju, piemēro papildu kodus (B95-B98), kur:

• B95 - stafilokoki un streptokoki.
• B96 - citi norādīti baktēriju līdzekļi.
• B97 - vīrusu izraisītāji endokardīta gadījumā.
• B98 - citi noteikti infekcijas izraisītāji.

Statistika par bakteriālās patoloģijas izplatību

Pēdējo 40-50 gadu laikā ir dramatiski pieaudzis pacientu skaits ar bakteriālu infekciozu endokardītu. Tas ir saistīts ar injekciju un ķirurģisku iejaukšanos skaita palielināšanos organismā, kas rada papildu ceļus infekciju un baktēriju iekļūšanai.

Dažādās valstīs slimība rodas 3-10 cilvēkiem no 100 tūkstošiem, un cilvēkiem, kas vecāki par 70 gadiem, šis rādītājs ir 14,5 uz 100 tūkst.

Visbiežāk saslimst cilvēki ar mākslīgām ierīcēm sirds iekšienē (elektrokardiostimulatoru, protēžu vārstuļiem) un sirds problēmām.

Attīstītajās valstīs saslimstības rādītāji ir augstāki. Vīriešus šī slimība skar 2 reizes biežāk.

Etioloģija: slimības cēloņi

IE izraisītāji ir mikrobi, sēnītes, vīrusi, biežāk baktērijas(šī iemesla dēļ infekciozo endokardītu sauc arī par bakteriālu):

• Streptokoki (galvenokārt zaļie) un stafilokoki - līdz 80% gadījumu.
• Gramnegatīvās baktērijas Haemophilus sugas, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Ar nosaukumu lielajiem burtiem tie ir apvienoti ar terminu "HACEK".
• Sēnes Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia u.c.
• Vīrusi.

Pirms infekcioza endokardīta rašanās vienmēr tiek veikta iejaukšanās vai manipulācijas, kas var izraisīt mikroorganismu iekļūšanu asinsritē. Tas ir, notiek pārejoša bakteriēmija.

Baktēriju vai sēnīšu infekcija var attīstīties pat ar vienkāršu zobu tīrīšanu., ko pavada asiņošana, zoba izraušana, citas zobārstniecības iejaukšanās. Cēlonis var būt arī uroģenitālās zonas, žultsceļu, LOR orgānu un kuņģa-zarnu trakta operācijas. Arī iemesli ir:

• zāļu intravenoza strūklas un pilienu ievadīšana;
• jebkura ķirurģiska iejaukšanās;
• medicīniskās manipulācijas, kurās var ievadīt mikrobus: bronhoskopija (elpceļu izmeklēšana), cistoskopija (pūšļa izmeklēšana), urīnizvadkanāla kateterizācija, aborts utt .;
• injekcijas narkotiku lietošana.

Klasifikācija

Patoģenēze: akūtu un subakūtu formu attīstības iezīmes

Slimība attīstās bakterēmijas dēļ, t.i. patogēnu iekļūšana sistēmiskajā cirkulācijā.

Reaģējot uz patogēna antigēniem, kas nonāk asinsritē, veidojas antivielas, kā rezultātā asinsritē nonāk toksiski imūnkompleksi. To ietekme izraisa paaugstinātas jutības reakcijas. Tādējādi Lai slimība attīstītos, ir nepieciešama 2 faktoru kombinācija:

• bakterēmija - cirkulē infekcijas izraisītāja asinīs;
• autoimūns process - organisma sensibilizācija pret patogēnu.

Bakterēmijas rezultātā patogēni sasniedz sirds vārstuļus un var pievienoties endotēlijam., īpaši, ja ir sirds vārstuļu bojājumi vai trombozes pārklājumi, kas kļūst par lielisku tramplīnu mikrobu nogulsnēšanai. Piestiprināšanas vietā rodas infekciozs fokuss, kā rezultātā tiek iznīcināts vārsts un tā čūla.

Infekciozā baktēriju, sēnīšu vai vīrusu endokardīta attīstībā ir trīs posmi:

• Infekciozi-toksisks. Izceļas ar pārejošu bakterēmiju ar baktēriju uzkrāšanos uz bojātā endokarda, veidojas mikrobu veģetācijas.
• Imūniekaisuma. Tiek atzīmēts detalizēts orgānu bojājumu attēls.
• Distrofisks. Smagas un neatgriezeniskas izmaiņas orgānos veidojas sepses un sirds mazspējas progresēšanas dēļ.

Tā kā mikroorganismi visbiežāk ietekmē jau kādas slimības bojātos sirds vārstuļus, to var atšķirt faktori, kas veicina bakteriāla endokardīta attīstību:

• Sirds vārstuļu rētas pēc drudža;
• Iedzimti sirds defekti: utt.;
• Iegūtie netikumi: vai;
• Vārstu pārkaļķošanās rezultātā;
• kardiomiopātija;
• mākslīgais sirds vārsts;
• Mitrālā vārstuļa prolapss;
• Marfana sindroms (iedzimta autosomāla slimība);
• Endokardīta vēsture.

Klīnika: simptomi un pazīmes pieaugušajiem

Vispārēji infekcijas simptomi, to smagums ir atkarīgs no patogēna veida:

• drudzis: temperatūra 38,5 - 39,5 ºC. Ir svarīgi zināt infekciozā endokardīta pazīmes un temperatūras ilgumu. Dienas laikā atšķiras divās virsotnēs;
• drebuļi, spēcīga svīšana, īpaši naktī;
• tahikardija, kas saistīta gan ar drudzi, gan ar sirds mazspēju;
• aizdusa;
• subakūtā infekciozā endokardīta gadījumā ādas krāsa ir bāla, smagos gadījumos tā var būt gaiši pelēka ar ikterisku nokrāsu (kafijas ar pienu krāsa);
• vājums, nogurums, pastāvīga noguruma sajūta;
• apetītes zudums, svara zudums;
• sāpes locītavās un muskuļos;
• hemorāģiski izsitumi uz gļotādām un ādas.

Akūts infekciozs endokardīts izpaužas ar šādiem simptomiem::

• Ķermeņa temperatūra strauji paaugstinās. Pārlēkt līdz 40°.
• Pacientam ir drudzis, palielinās svīšana.
• Ir izteikti ķermeņa vispārējās intoksikācijas simptomi. Piemēram, palielinātas aknas, stipras galvassāpes, asinsizplūdumi uz ādas un gļotādām, reakciju ātruma samazināšanās.
• Varbūt nelielu sāpīgu veidojumu parādīšanās uz plaukstām, pēdām - Oslera mezgliņi.
• Infekcijas vietās raksturīga abscesu attīstība.

Ar iekaisumu artērijas sienās ir liela tās plīsuma iespējamība, kas ir pilns ar iekšējiem asinsizplūdumiem. Tas ir īpaši bīstami, ja trauks atrodas sirdī vai smadzenēs.

Subakūts infekciozs endokardīts attīstās retāk. Pacients var staigāt vairākus mēnešus, līdz iestājas kritisks stāvoklis, kas ļaus noteikt problēmu.

Simptomi, kuriem jāpievērš uzmanība:

• Nepamatota ķermeņa temperatūras paaugstināšanās par 1-2 grādiem. Drebuļi.
• Ātra noguruma spēja.
• Svara zudums. Apetītes samazināšanās vai trūkums.
• Spēcīga svīšana.
• Anēmijas attīstība ir sarkano asins šūnu skaita samazināšanās asinīs.
• Klausoties sirdi, var atšķirt jaunu troksni vai trokšņa rakstura izmaiņas.
• Uz ādas, acu olbaltumvielām, zem nagu plāksnēm parādās nelieli plankumi, kas līdzīgi vasaras raibumiem. Tie ir mazu asinsizplūdumu sekas, kas radušās embolijas iemešanas rezultātā mazā traukā - baktēriju daļiņas, strutas, asins recekļi.
• Iespējama ekstremitāšu artēriju bloķēšana, sirdslēkme vai insults.
• Parādās akūtas sirds mazspējas simptomi.

Arī var atšķirt infekcioza bakteriāla endokardīta raksturīgas perifērās pazīmes:

• Lūkina-Libmana plankumi - petehiāli izsitumi uz mutes gļotādas, konjunktīvas un plakstiņu krokām;
• Oslera mezgliņi - ķiršu sarkans sabiezējums uz rokām un kājām;
• Bungu pirksti - pirkstu gala falangas ir bungu nūju formā, naglas - pulksteņu brilles;
• Janeway plankumi - asinsizplūdumi ādā un zemādas taukaudos, kuriem ir nosliece uz čūlu veidošanos;
• Rota plankumi ir tīklenes asiņošana ar bālu plankumu centrā.

Ne visas no šīm pazīmēm pacientam var konstatēt, taču pat vienas no tām esamība ir nopietns iemesls aizdomām par bakteriālu endokardītu.

Emboli var izraisīt sāpes krūtīs plaušu infarkta vai miokardīta dēļ, nieru bojājumi hematūrijas, glomerulonefrīta u.c. veidā, sāpes augšējos un apakšējos ekstremitātēs un paralīze, pēkšņs redzes zudums, cerebrovaskulāri traucējumi smadzeņu išēmijas dēļ, galvassāpes, sāpes vēderā, miokarda infarkts, nieres, liesa, plaušas, utt. d.

Palpējot, bieži tiek palielināta liesa (splenomegālija) un aknas (hepatomegālija).

Auskultācijas laikā pacientam ar bakteriālu, sēnīšu vai vīrusu endokardītu ir dzirdami izteikti sirds trokšņi trombozes pārklājuma dēļ. Vēlāk parādās sirds mazspējas pazīmes kā slimības laikā izveidojušos vārstuļu defektu izpausmes.

Ar labās sirds bojājumiem papildus vispārējiem simptomiem ir:

• sāpes krūtīs;
• hemoptīze;
• plaušu infarkti.

Trombemboliskais sindroms labās puses BE gadījumā ir reti sastopams.

Uzziniet vairāk par slimības cēloņiem un simptomiem šajā videoklipā:

Vai ir iespējama slimības attīstība bērniem?

Infekciozais bakteriālais endokardīts tiek uzskatīts par bīstamu un grūti diagnosticējamu slimību, kas bieži izraisa bērnu nāvi. Šī patoloģija ir īpaši bīstama, jo palielinās bērnu asinsvadu un sirds operāciju skaits.. Bērniem slimība draud ar ilgstošu vēnu kateterizāciju, ar imunitātes problēmām.

IE spēj attīstīties uz veseliem sirds vārstuļiem, bet biežāk tas tiek uzklāts uz esošajām problēmām un defektiem (90%). Saskaņā ar statistiku, zēni slimo 2-3 reizes biežāk nekā meitenes. Precīza saslimstība ar bērniem nav zināma, taču saslimušo bērnu skaits pakāpeniski palielinās, sasniedzot 0,55 uz 1000 hospitalizētajiem.

Infekciozais endokardīts bērniem var būt iedzimts vai iegūts. Iedzimta attīstās, ja mātei ir infekcijas, kas darbojas kā viena no sepses šķirnēm. Iegūto formu bieži konstatē bērniem līdz 2 gadu vecumam uz veseliem vārstiem un vecākiem bērniem uz slimiem, ar defektiem.

Diagnostika

Raksturīga klīniskā aina – ja tiek konstatētas vairākas bakteriāla endokardīta pazīmes, diagnoze parasti nav grūta. Tātad, piemēram, drudzis, palielināta liesa, ādas hemorāģiski izsitumi, hematūrija kombinācijā ar sirds trokšņiem liecina par tajā notiekošu infekcijas procesu. Apsveriet infekciozā endokardīta diferenciāldiagnozes metodes.

Laboratorijas metodes

Infekciozā bakteriālā endokardīta asins analīze nosaka:

• Mērena normohroma anēmija (bieži vien ar subakūtu IE).
• Paaugstināts ESR (eritrocītu sedimentācijas ātrums), bieži līdz 70-80 mm / h. Šeit ir jāatbild uz jautājumu, cik ilgi ESR samazinās pēc endokardīta: neskatoties uz ārstēšanu, šī indikatora pieaugums saglabājas 3-6 mēnešus. Tajā pašā laikā normāla ESR līmeņa klātbūtne neizslēdz problēmu.
• Leikocitoze, kurā leikocītu formula nobīdās pa kreisi ("jauno" neitrofilu skaita palielināšanās).
• Disproteinēmija ar gamma globulīnu līmeņa paaugstināšanos, alfa-2 globulīnu līmenis reti palielinās.
• Cirkulējošie imūnkompleksi.
• C-reaktīvais proteīns.
• Reimatoīdais faktors (35-50% pacientu ar subakūtu formu, un akūtā formā tas bieži paliek negatīvs).
• Sialskābju koncentrācijas palielināšana.

Vai esat pasūtījis lipīdu asins analīzi? Uzziniet, ko parāda šāda analīze un kā atšifrēt tās rezultātu.

Subakūtā IE gadījumā bakterēmija ir noturīga. Baktēriju skaits venozajās asinīs sasniedz 1-200/ml. Lai noteiktu bakterēmiju, venozās asinis ir jāņem trīs reizes. 16-20 ml ar 1 stundas intervālu starp pirmo un pēdējo. Nosakot patogēnu, tiek atklāta tā jutība pret antibiotikām un pretsēnīšu līdzekļiem.

Izmaiņas urīna analīzēs: mikrohematūrija - asinis urīnā, proteīnūrija - olbaltumvielas urīnā, neskatoties uz to, ka nav nieru darbības traucējumu klīnisku izpausmju. Ja attīstās glomerunefrīts, tad ir smaga hematūrija un proteīnūrija.

Instrumentāls

Veicot elektrokardiogrāfiju, vadīšanas traucējumus (sinotriālu, AV blokādi) var konstatēt 4-16% pacientu, kas rodas fokusa miokardīta, miokarda abscesa dēļ uz bakteriāla endokardīta fona. Ar artēriju emboliskiem bojājumiem var konstatēt infarkta EKG izmaiņas..

Ehokardiogrāfija nosaka veģetācijas (tās konstatē vismaz 4-5 mm izmērā). Jutīgāks veids, kā noteikt veģetāciju, ir transesophageal ehokardiogrāfija. Papildus veģetācijām, izmantojot šo metodi, jūs varat pamanīt abscesus, vārstu perforāciju, Valsalvas sinusa plīsumus. Metode tiek izmantota, lai uzraudzītu ārstēšanas dinamiku un efektivitāti.

Tiek veikta arī magnētiskās rezonanses attēlveidošana un datortomogrāfija (MRI un CT).

Visas šīs metodes ļauj noteikt konkrētus sirds vārstuļu bojājumus un to smagumu.

Diagnostikas kritēriji

Infekciozā bakteriālā endokardīta diagnosticēšanai ir galvenie un mazākie kritēriji, kurus izstrādā Djūka universitātes Endokardīta dienests.

Liels

Starp tiem ir nepieciešams izcelt:

1. IE raksturīgo mikrobu izolēšana– S. bovi, HACEK, viridescents streptokoks, Staphylococcus aureus vai Enterococcus divos asins paraugos, kas ņemti atsevišķi. Mikrobi tiek izolēti arī asins paraugos, kas ņemti ar 12 stundu intervālu, vai arī pozitīvs rezultāts iegūts 3 paraugos, kas ņemti ar pārtraukumu starp pirmo un pēdējo vismaz stundu.
2. Endokarda iesaistīšanās pazīmes ehokardiogrāfijas laikā. Tie ietver:
   • intrakardiālo masu svārstības uz vārstiem, tiem blakus esošajām zonām vai implantētiem materiāliem, ieskaitot regurgitējošās asinsrites strāvu;
   • šķiedru gredzena abscess;
   • jauna regurgitācija.

Mazs

Šie kritēriji ietver:

Precīza infekciozā endokardīta diagnozes formulēšana ir iespējama, ja ir vai nu divi galvenie, vai viens galvenais un trīs mazākie kritēriji, vai pieci nelieli.

Iespējamais infekciozais endokardīts ir pazīme, kas neietilpst "noteiktā" kategorijā, bet neiekļaujas arī kategorijā "izslēgts".

Izslēgts, ja simptomi izzūd pēc 4 dienu ilgas antibiotiku terapijas, operācijas laikā nav IE pazīmju vai saskaņā ar informāciju, kas iegūta autopsijā.

Ārstēšana tiek veikta tikai diennakts slimnīcā.

Etiotropisks

Bakteriālā endokardīta ārstēšanas shēmas pamatā ir antibiotiku terapija.. Pirmkārt, nosakot diagnozi, tiek izrakstītas plaša spektra antibiotikas, pēc patogēna noteikšanas asins kultūras pārbaudēs terapija tiek koriģēta ar visjutīgāko zāļu iecelšanu. Ja patogēns nav identificēts, tiek veikta klīniskās situācijas analīze, identificējot visticamāko patogēnu un atkārtoti sējot.

Bakteriāla infekciozā endokardīta ārstēšanai nepieciešama ilgstoša lielu antibiotiku devu ievadīšana, jo. infekcijas procesus uz sirds vārstuļiem ir grūti ārstēt.

Baktēriju izraisīta infekciozā endokardīta farmakoterapija ietver šādas izvēles zāles:

• penicilīna antibiotikas;
• cefalosporīni;
• fluorhinoloni;
• vankomicīns;
• daptomicīns.

Ja infekciozā endokardīta izraisītājiem ir sēnīšu raksturs, tiek noteikti pretsēnīšu līdzekļi. Ilgstoši lietojot antibiotikas, var attīstīties kandidoze, kas prasa arī pretsēnīšu terapijas iecelšanu. Tas iekļauj:

• liposomāls amfotericīns B (vai citi lipīdu preparāti) ar/bez flucitozīna vai ehinokandīna Candida IE ārstēšanai;
• Aspergillus gadījumā ieteicams lietot arī vorikonazolu (izvēles zāles), amfotericīnu B un ehinokandīnu.

Dažreiz sēnīšu IE nomācoša ārstēšana (flukonazols vai vorikonazols) ir ieteicama pacientam uz mūžu, jo sēnīšu endokardīts ir smagāks nekā cita veida infekciozais endokardīts. Biežāk sēnīšu IE ārstēšanas pamatā joprojām ir skarto vārstu ķirurģiska izgriešana.

Tiek izmantoti arī glikokortikoīdi. Tie ir cilvēka hormoniem līdzīgi hormonālie preparāti, kurus ražo virsnieru dziedzeri. Tos lieto novājinātas imunitātes gadījumā, ja ir aizdomas par endokardīta vīrusu etioloģiju un ar nieru darbību saistītu komplikāciju attīstību. Turklāt, ņemot vērā slimības vīrusu raksturu, var parakstīt antibiotikas, lai nomāktu iekaisuma procesu.

Infekciozā endokardīta gadījumā ar negatīvu asins kultūru lieto šādas zāles::

• doksiciklīns ar kotrimoksazolu un rifampicīnu;
• doksiciklīns ar hidroksihlorokvīnu;
• doksiciklīns ar gentamicīnu;
• levofloksacīns vai klaritromicīns.

Un, lai novērstu asins recekļu veidošanos, tiek nozīmētas zāles, kas samazina asins recēšanu - antiagreganti.

simptomātiska

• Hipokoagulācija: heparīna ievadīšana kombinācijā ar plazmu.
• Imūnmodulējošā terapija: tiek izmantota hiperimūna plazma, cilvēka imūnglobulīns.
• Proteolītisko enzīmu inhibīcija.
• Detoksikācijas terapija. Piemēram, plazmaforēze. Tās laikā no asins plazmas tiek izvadīti baktēriju atkritumi. Samazināta ķermeņa toksicitāte. To lieto kombinācijā ar medicīnisku vai ķirurģisku ārstēšanu.

Ķirurģiskā

Neskatoties uz pareizu un adekvātu ārstēšanu, 1/3 pacientu ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās neatkarīgi no infekcijas aktivitātes.

Absolūtās indikācijas tam ir:

• sirds mazspējas palielināšanās, pastāvīga simptomu saglabāšanās, neskatoties uz ārstēšanu;
• rezistence pret antibakteriālo ārstēšanu 21 dienu;
• miokarda abscesi, šķiedru vārstuļa gredzens;
• mākslīgais vārstuļa endokardīts;
• sēnīšu infekcijas.

Relatīvās indikācijas ir:

• atkārtotas embolizācijas veģetācijas iznīcināšanas dēļ;
• drudža noturība, neskatoties uz ārstēšanu;
• veģetācijas lieluma palielināšanās ārstēšanas laikā.

Sēnīšu endokardīts ir vissmagākais, jo. tas slikti reaģē uz konservatīvu terapiju. Viņa ārstēšanas pamatā ir operācija ar paralēlu pretsēnīšu antibiotikas ievadīšanu.

Sekas un komplikācijas

Baktēriju vai vīrusu infekciozs endokardīts ir diezgan bīstama slimība, ja nav savlaicīgas kvalificētas ārstēšanas, pārnestā patoloģija var izraisīt nopietnas komplikācijas un sekas no daudzu orgānu un sistēmu puses:

Tas ir tālu no pilnīgs iespējamo komplikāciju saraksts, tās visas ir ļoti smagas un var būtiski ietekmēt pacienta dzīves kvalitāti. Tāpēc svarīga ir agrīna diagnostika un savlaicīga ārstēšana antibakteriālas zāles.

Prognozes

Baktēriju endokardīta prognoze ir nosacīti nelabvēlīga. Pirms plaša spektra antibakteriālo zāļu ieviešanas praksē slimība vairumā gadījumu beidzās ar nāvi.

Līdz šim efektīvas ārstēšanas dēļ mirstība ir samazinājusies līdz 30%. Nāve var rasties sirds mazspējas, nieru mazspējas, trombembolijas vai citu smagu komplikāciju rezultātā.

Labvēlīgs iznākums ir iespējams ar agrīnu spēcīgu antibiotiku terapiju kombinācijā ar visaptverošu simptomātisku ārstēšanu. Šajā gadījumā ievērojami palielinās atveseļošanās iespējas (veidojot atlieku sklerozes izmaiņas dažāda smaguma vārstos).

Darbaspējas pēc slimības atjaunojas ļoti lēni, nereti pacientam rodas neatgriezeniskas izmaiņas sirds vārstuļu aparātā.

Iespējama slimības recidīvs ar antibiotiku terapijas neatbilstību vai nepietiekamību. Šajā gadījumā ir norādīta ķirurģiska ārstēšana, lai izvairītos no komplikācijām. Bakteriālā endokardīta simptomu parādīšanās 6 nedēļas pēc ārstēšanas liecina par jauna infekcijas procesa sākumu.

Terapijas trūkuma gadījumā akūtā slimības forma beidzas ar nāvi 4-6 nedēļu laikā. Subakūts - 6 mēnešu laikā. Nelabvēlīgās pazīmes ir šādas:

• sirdskaite;
• ne-streptokoku etioloģija;
• protēžu vārstuļa infekcija;
• aortas vārstuļa iesaistīšanās;
• paaugstināts pacienta vecums;
• miokarda abscess;
• gredzena iesaistīšanās.

Profilakses pasākumi

Attiecībā uz profilaktisko antibiotiku terapiju tiek izmantotas šādas zāles:

1. Veicot manipulācijas ar deguna, mutes dobuma, vidusauss, ko pavada asiņošana, ieteicams novērst viridescentā streptokoka hematogēno izplatīšanos. Šim nolūkam amoksicilīnu lieto iekšķīgi 3 g daudzumā 60 minūtes pirms iejaukšanās, kā arī 1,5 g 6 stundas pēc tam.
2. Ja ir alerģija pret penicilīniem, tad 120 minūtes pirms procedūras tiks lietots 800 mg eritromicīna vai 300 mg klindamicīna, bet 6 stundas pēc procedūras nepieciešami 50% no sākotnējās devas.
3. Ar uroloģiskām un intervencēm, kā arī uz kuņģa-zarnu trakta tiek novērsta enterokoku infekcija. Šim nolūkam ampicilīnu ordinē 2 g intramuskulāri vai intravenozi kombinācijā ar gentamicīnu 1,5 mg / kg intramuskulāri vai intravenozi, un amoksicilīnu ordinē iekšķīgi 1,5 g daudzumā.

Baktēriju endokardīts ir nopietna bīstama slimība, tāpat kā lielākā daļa sirds patoloģiju. Tāpēc, lai izvairītos no visām sekām un sarežģījumiem, labāk ir aktīvi iesaistīties profilaksē, savlaicīgi meklēt kvalificētu medicīnisko palīdzību un nevis pašārstēties. Rūpējies par sevi un savu sirdi!

Uzziniet vairāk par bakteriālu infekciozu endokardītu šajā videoklipā: