कोरोनरी हृदय रोग की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी। IBS: एनजाइना केमोडेक्टोमा कैरोटिड: कारण, लक्षण, उपचार के सिद्धांत

विषय पर एक व्यावहारिक पाठ की तैयारी के लिए सामग्री: “इस्केमिक हृदय रोग। सेरेब्रोवास्कुलर रोग »

1. ग्राफोलॉजिकल संरचनाएं

2. व्याख्यान

3. सूक्ष्म तैयारी

4. निदर्शी सामग्री

5. स्थितिजन्य कार्य

6. परीक्षण कार्य

7. परीक्षण कार्यों के लिए नमूना उत्तर

1. ग्राफिकल संरचनाएं इस्केमिक हृदय रोग

रोग का सार: मायोकार्डियम के एक सीमित क्षेत्र के सापेक्ष या पूर्ण इस्किमिया।

पृष्ठभूमि रोग: एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप।

जोखिम कारक: हाइपरलिपिडिमिया, उच्च रक्तचाप, शारीरिक निष्क्रियता, मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन, धूम्रपान, उत्तेजित आनुवंशिकता, मोटापा।

कोर्स: तीव्र, जीर्ण।

कोरोनरी धमनी रोग के रूप

तीव्र: इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन;

क्रोनिक: एथेरोस्क्लेरोटिक स्मॉल-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस, पोस्टिनफर्क्शन लार्ज-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस, क्रॉनिक हार्ट एन्यूरिज्म।

स्थानीयकरण: पूर्वकाल, पश्च, बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, पैपिलरी मांसपेशियों, सबेंडोकार्डियल, इंट्राम्यूरल, ट्रांसम्यूरल का रोधगलन।

दिल का दौरा पड़ने के विकास के चरण:

पूर्व-नेक्रोटिक;

परिगलित;

संगठन;

रोधगलन के बाद परिवर्तन।

जटिलताओं: कार्डियोजेनिक शॉक, मायोकार्डिअल टूटना, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, पेरिकार्डिटिस, तीव्र या जीर्ण दिल की धड़कन रुकना, फुफ्फुसीय शोथ।

रक्त धमनी का रोग

रोग का सार: मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र विकार और उनके परिणाम।

पृष्ठभूमि रोग: एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, कम अक्सर - रोगसूचक उच्च रक्तचाप, आदि।

रोगजनन: मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन; ऐंठन, रक्त वाहिकाओं की पक्षाघात, उनकी दीवारों के प्लाज्मा संसेचन; घनास्त्रता, सेरेब्रल थ्रोम्बोइम्बोलिज्म, कैरोटिड, वर्टेब्रल धमनियों।

नैदानिक ​​और शारीरिक अभिव्यक्तियाँ: क्षणिक सेरेब्रल इस्किमिया; पदार्थ में रक्तस्राव दिमाग, अवजालतनिका स्थान (रक्तस्रावी स्ट्रोक); इस्केमिक सेरेब्रल रोधगलन (इस्केमिक स्ट्रोक)।

स्थानीयकरण: सबकोर्टिकल नोड्स, सेरिबैलम, पोंस वेरोली (रक्तस्रावी स्ट्रोक); सेरेब्रल कॉर्टेक्स, कम अक्सर - सबकोर्टिकल नोड्स (रक्तस्रावी रोधगलन)।

परिणाम: क्षणिक विकार - प्रतिवर्ती; रक्तस्रावी और इस्केमिक स्ट्रोक - पुटी का गठन।

अर्थ: प्रक्रिया के स्थानीयकरण और मात्रा के आधार पर मस्तिष्क के कार्यों का उल्लंघन।

परिणाम: पक्षाघात, पक्षाघात, मृत्यु।

2. व्याख्यान कोरोनरी हृदय रोग

समस्या की प्रासंगिकता

इस्केमिक हृदय रोग (IHD) कोरोनरी परिसंचरण के पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह है। इसलिए, कोरोनरी हृदय रोग कोरोनरी हृदय रोग है। इसे एक "स्वतंत्र रोग" के रूप में चुना गया है। 1965 में विश्व स्वास्थ्य संगठन अपने महान सामाजिक महत्व के कारण। इस्केमिक बीमारी अब पूरी दुनिया में फैली हुई है, खासकर आर्थिक रूप से विकसित देशों में। कोरोनरी हृदय रोग का खतरा अचानक मौत में है। यह हृदय रोगों से लगभग 2/3 मौतों का कारण है। 40-65 वर्ष के पुरुष अधिक बार बीमार पड़ते हैं।

इस्केमिक हृदय रोग एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप का एक हृदय संबंधी रूप है, जो इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, कार्डियोस्क्लेरोसिस द्वारा प्रकट होता है।

कोरोनरी हृदय रोग लहरों में बहता है, कोरोनरी संकट के साथ, यानी। जीर्ण (कोरोनरी परिसंचरण की सापेक्ष अपर्याप्तता) की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाली तीव्र (पूर्ण) कोरोनरी अपर्याप्तता के एपिसोड। इस संबंध में, कोरोनरी हृदय रोग के तीव्र और जीर्ण रूप हैं।

तीव्र कोरोनरी हृदय रोग रूपात्मक रूप से इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, क्रोनिक कोरोनरी हार्ट डिजीज (सीएचडी) द्वारा प्रकट होता है - कार्डियोस्क्लेरोसिस (फैलाना छोटे-फोकल और पोस्टिनफर्क्शन बड़े-फोकल), कभी-कभी क्रोनिक हार्ट एन्यूरिज्म द्वारा जटिल होता है।

इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, या तीव्र फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कोरोनरी संकट के अपेक्षाकृत कम एपिसोड के दौरान विकसित होती है, जब इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन मायोकार्डियल नेक्रोसिस की अनुपस्थिति में होते हैं (ट्रांसएमिनेस, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज, आदि की गतिविधि में कोई वृद्धि नहीं होती है)। . इस्किमिया के क्षेत्रों में मायोकार्डियम परतदार और पीला होता है, कभी-कभी मोटली और एडिमाटस होता है। कोरोनरी धमनी में अक्सर एक ताजा थ्रोम्बस पाया जाता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, जब मायोकार्डियल चीरे की सतह को टेट्राजोलियम लवण, पोटेशियम टेल्यूराइट के घोल से उपचारित किया जाता है, तो इस्केमिया क्षेत्र अपरिवर्तित मायोकार्डियम की अंधेरे पृष्ठभूमि के खिलाफ उज्ज्वल दिखते हैं, क्योंकि इस्किमिया क्षेत्रों में रेडॉक्स एंजाइम की गतिविधि तेजी से कमजोर होती है और इसलिए फॉर्मेज़न अनाज, साथ ही कम टेल्यूरियम, बाहर नहीं गिरते हैं।

माइक्रोस्कोपिक रूप से, केशिकाओं का फैलाव, एरिथ्रोसाइट्स की स्टेसिस और कीचड़ की घटना, इंटरस्टीशियल टिश्यू की एडिमा, पेरिवास्कुलर हेमरेज, इस्केमिक ज़ोन की परिधि के साथ ल्यूकोसाइट्स का संचय पाया जाता है। स्नायु तंतु अपनी अनुप्रस्थ धारिता खो देते हैं, ग्लाइकोजन की कमी होती है, वे ईओसिन, फुकसिन, पाइरोनिन और शिफ के अभिकर्मक से सघन रूप से दागदार होते हैं, जो नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों को इंगित करता है। एक्रिडिन ऑरेंज से सना हुआ, वे एक फ्लोरोसेंट माइक्रोस्कोप में एक नारंगी नहीं, बल्कि एक हरे रंग की चमक देते हैं, जो इस्केमिक ज़ोन को अक्षुण्ण मायोकार्डियम से अलग करना संभव बनाता है। ध्रुवीकरण-ऑप्टिकल रूप से बहुतायत में संकुचन का पता चला। प्रारंभिक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपिक और हिस्टोकेमिकल परिवर्तन ग्लाइकोजन कणिकाओं की संख्या में कमी, रेडॉक्स एंजाइमों (विशेष रूप से डिहाइड्रोजनेज और डायफोरेस) की गतिविधि में कमी, माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और विनाश और सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम में कमी आई है। बिगड़ा हुआ ऊतक श्वसन से जुड़े ये परिवर्तन, अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस में वृद्धि, और श्वसन और ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के अनप्लगिंग, इस्किमिया की शुरुआत से कुछ मिनटों के भीतर दिखाई देते हैं।

इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी की जटिलता अक्सर तीव्र हृदय विफलता होती है, जो मृत्यु का प्रत्यक्ष कारण भी बन जाती है।

मायोकार्डियल रोधगलन हृदय की मांसपेशियों का इस्केमिक परिगलन है। एक नियम के रूप में, यह

रक्तस्रावी कोरोला के साथ इस्केमिक (सफेद) रोधगलन। मायोकार्डियल रोधगलन को आमतौर पर कई मानदंडों के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है:

इसकी घटना के समय के अनुसार;

हृदय और हृदय की मांसपेशियों के विभिन्न भागों में स्थानीयकरण द्वारा;

प्रचलन से;

प्रवाह के साथ।

मायोकार्डियल रोधगलन एक अस्थायी अवधारणा है।

प्राथमिक (तीव्र) रोधगलन मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत से लगभग 8 सप्ताह तक रहता है। यदि रोधगलन प्राथमिक (तीव्र) के 8 सप्ताह बाद विकसित होता है, तो इसे आवर्तक रोधगलन कहा जाता है। एक दिल का दौरा जो प्राथमिक (तीव्र) के अस्तित्व के 8 सप्ताह के भीतर विकसित हुआ है, उसे आवर्तक रोधगलन कहा जाता है।

मायोकार्डिअल रोधगलन सबसे अधिक बार बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष, पूर्वकाल और पार्श्व की दीवारों और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल वर्गों के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है, अर्थात, बाईं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर शाखा के पूल में, जो कार्यात्मक रूप से अधिक है अन्य शाखाओं की तुलना में एथेरोस्क्लेरोसिस से बोझिल और अधिक प्रभावित। कम आम तौर पर, दिल का दौरा बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के क्षेत्र में और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पीछे के हिस्सों में होता है, यानी बाएं कोरोनरी धमनी की सर्कमफ्लेक्स शाखा के पूल में। जब बाईं कोरोनरी धमनी का मुख्य ट्रंक और इसकी दोनों शाखाएं एथेरोस्क्लेरोटिक रोड़ा से गुजरती हैं, तो एक व्यापक रोधगलन विकसित होता है। दाएं वेंट्रिकल में और

विशेष रूप से अटरिया में, दिल का दौरा शायद ही कभी विकसित होता है। रोधगलितांश की स्थलाकृति और आकार न केवल कोरोनरी धमनियों की कुछ शाखाओं को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होता है, बल्कि हृदय को रक्त की आपूर्ति के प्रकार (बाएं, दाएं और मध्य प्रकार) से भी निर्धारित होता है। चूंकि एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन आमतौर पर अधिक विकसित और कार्यात्मक रूप से बोझिल धमनी में अधिक स्पष्ट होते हैं, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन अधिक बार चरम प्रकार की रक्त आपूर्ति के साथ देखा जाता है - बाएं या दाएं। हृदय को रक्त की आपूर्ति की ये विशेषताएं यह समझना संभव बनाती हैं कि, उदाहरण के लिए, बाईं कोरोनरी धमनी की अवरोही शाखा के घनास्त्रता में, विभिन्न मामलों में, रोधगलन क्यों होता है अलग स्थानीयकरण(बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल या पीछे की दीवार, पूर्वकाल या पश्च इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम)। रोधगलन का आकार कोरोनरी धमनियों के स्टेनोसिस की डिग्री, संपार्श्विक परिसंचरण की कार्यात्मक क्षमता, धमनी ट्रंक के बंद होने (घनास्त्रता, एम्बोलिज्म) के स्तर और मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। उच्च रक्तचाप में, हृदय की मांसपेशियों की अतिवृद्धि के साथ, दिल का दौरा अधिक आम है।

स्थलाकृतिक रूप से भेद:

सबएंडोकार्डियल रोधगलन;

सबपीकार्डियल रोधगलन;

इंट्राम्यूरल रोधगलन (हृदय की मांसपेशी की दीवार के मध्य भाग में स्थानीयकरण के साथ);

transmural रोधगलन (हृदय की मांसपेशियों की पूरी मोटाई के परिगलन के साथ।

जब एंडोकार्डियम नेक्रोटिक प्रक्रिया (सबएंडोकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इन्फार्क्ट्स) में शामिल होता है, तो इसके ऊतकों में प्रतिक्रियाशील सूजन विकसित होती है, एंडोथेलियम पर थ्रोम्बोटिक ओवरले दिखाई देते हैं। Subepicardial और transmural infarcts के साथ, दिल के बाहरी आवरण की प्रतिक्रियाशील सूजन अक्सर देखी जाती है - फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस।

हृदय की मांसपेशियों में नेक्रोटिक परिवर्तनों की व्यापकता के अनुसार, निम्न हैं:

छोटा फोकल;

मैक्रोफोकल;

ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन।

में म्योकार्डिअल रोधगलन के दौरान दो चरण होते हैं:

नेक्रोटिक चरण;

घाव का चरण।

नेक्रोटिक चरण में, संरक्षित कार्डियोमायोसाइट्स के छोटे क्षेत्रों को सूक्ष्म रूप से पेरिवास्कुलर रूप से पता लगाया जाता है। नेक्रोसिस के क्षेत्र को शेष मायोकार्डियम से प्लेथोरा और ल्यूकोसाइट घुसपैठ (सीमांकन सूजन) के एक क्षेत्र द्वारा सीमांकित किया जाता है। परिगलन के फोकस के बाहर, असमान रक्त भराव, रक्तस्राव, कार्डियोमायोसाइट्स से ग्लाइकोजन का गायब होना, उनमें लिपिड की उपस्थिति, माइटोकॉन्ड्रिया का विनाश और सरकोप्लास्मिक रेटिकुलम, और एकल मांसपेशी कोशिकाओं का परिगलन होता है।

रोधगलन के निशान (संगठन) का चरण अनिवार्य रूप से तब शुरू होता है जब मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्ट श्रृंखला की युवा कोशिकाएं ल्यूकोसाइट्स को बदलने के लिए आती हैं। मैक्रोफेज नेक्रोटिक द्रव्यमान के पुनर्जीवन में भाग लेते हैं; लिपिड, ऊतक डिट्रिटस के उत्पाद, उनके साइटोप्लाज्म में दिखाई देते हैं। उच्च एंजाइमिक गतिविधि वाले फाइब्रोब्लास्ट्स फाइब्रिलोजेनेसिस में शामिल होते हैं।

रोधगलन का संगठन सीमांकन के क्षेत्र से और परिगलन के क्षेत्र में संरक्षित ऊतक के "द्वीपों" से होता है। यह प्रक्रिया 7-8 सप्ताह तक चलती है, हालांकि, ये शर्तें दिल के दौरे के आकार और रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता के आधार पर उतार-चढ़ाव के अधीन हैं। दिल का दौरा पड़ने पर इसके स्थान पर एक घना निशान बन जाता है। ऐसे मामलों में, कोई बोलता है

रोधगलन मैक्रोफोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस। संरक्षित मायोकार्डियम, विशेष रूप से निशान की परिधि के साथ, पुनर्योजी अतिवृद्धि से गुजरता है।

दिल के दौरे की जटिलताओं में कार्डियोजेनिक शॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल, एक्यूट हार्ट फेल्योर, मायोमालेसिया (नेक्रोटिक मायोकार्डियम का पिघलना), तीव्र एन्यूरिज्म और दिल का टूटना (हेमोपेरिकार्डियम और इसकी कैविटी का टैम्पोनैड), पार्श्विका घनास्त्रता, पेरिकार्डिटिस हैं।

म्योकार्डिअल रोधगलन से मृत्यु मायोकार्डियल रोधगलन और इसकी जटिलताओं दोनों से जुड़ी हो सकती है। दिल का दौरा पड़ने की शुरुआती अवधि में मृत्यु का तत्काल कारण है

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन, एसिस्टोल, कार्डियोजेनिक शॉक, तीव्र हृदय विफलता।

बाद की अवधि में रोधगलन की घातक जटिलताओं में हृदय का टूटना है

या पेरिकार्डियल गुहा में रक्तस्राव के साथ इसका तीव्र धमनीविस्फार, साथ ही हृदय की गुहाओं से थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म (उदाहरण के लिए, मस्तिष्क वाहिकाएं), जब रोधगलन क्षेत्र में एंडोकार्डियम पर रक्त के थक्के थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म का स्रोत बन जाते हैं।

सेरेब्रोवास्कुलर रोग सेरेब्रोवास्कुलर रोगों का वर्गीकरण

मैं। इस्केमिक क्षति के साथ मस्तिष्क रोग

1. इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी

2. इस्केमिक मस्तिष्क रोधगलन

3. रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन

द्वितीय। इंट्राक्रेनियल हेमोरेज

1. इंट्रासेरेब्रल

2. अवजालतनिका

3. मिश्रित

तृतीय। उच्च रक्तचाप सेरेब्रोवास्कुलर रोग

1. लैकुनार बदल जाता है

2. सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफेलोपैथी

3. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी

रोगों के निम्नलिखित मुख्य समूह हैं:

1) इस्केमिक क्षति से जुड़े मस्तिष्क रोग - इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी, इस्केमिक और रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन;

2) इंट्राक्रैनील रक्तस्राव;

3) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सेरेब्रोवास्कुलर रोग - लक्सर परिवर्तन, सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी।

क्लिनिक स्ट्रोक शब्द का उपयोग करता है (लैटिन इन-सुल्तारे से - कूदने के लिए), या ब्रेन स्ट्रोक। स्ट्रोक को विभिन्न प्रकार की रोग प्रक्रियाओं द्वारा दर्शाया जा सकता है: - रक्तस्रावी स्ट्रोक

रक्तगुल्म, रक्तस्रावी संसेचन, अवजालतनिका रक्तस्राव; - इस्केमिक स्ट्रोक - इस्केमिक और रक्तस्रावी रोधगलन।

इस्केमिक क्षति के कारण मस्तिष्क रोग। इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी। सेरेब्रल धमनियों के स्टेनोजिंग एथेरोस्क्लेरोसिस मस्तिष्क के जहाजों में रक्तचाप के निरंतर स्तर को बनाए रखने में गड़बड़ी के साथ है। क्रोनिक इस्किमिया होता है। इस्किमिया के लिए सबसे संवेदनशील न्यूरॉन्स हैं, मुख्य रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स की पिरामिड कोशिकाएं और सेरिबैलम के नाशपाती के आकार के न्यूरॉन्स (पुर्किनजे कोशिकाएं), साथ ही हिप्पोकैम्पस के ज़िमर ज़ोन के न्यूरॉन्स। इन कोशिकाओं में, जमावट परिगलन और एपोप्टोसिस के विकास के साथ कैल्शियम की क्षति दर्ज की जाती है। तंत्र इन कोशिकाओं द्वारा न्यूरोट्रांसमीटर (ग्लूटामेट, एस्पार्टेट) के उत्पादन के कारण हो सकता है, जिससे एसिडोसिस हो सकता है और आयन चैनल खुल सकते हैं। इस्केमिया भी इन कोशिकाओं में सी-फॉस जीन की सक्रियता का कारण बनता है, जिससे एपोप्टोसिस होता है।

Morphologically, न्यूरॉन्स में इस्केमिक परिवर्तन विशेषता हैं - साइटोप्लाज्म के जमावट और ईोसिनोफिलिया, नाभिक के पाइकोसिस। ग्लियोसिस मृत कोशिकाओं के स्थल पर विकसित होता है। प्रक्रिया सभी कोशिकाओं को प्रभावित नहीं करती है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स के पिरामिड कोशिकाओं के छोटे समूहों की मृत्यु के साथ, वे लामिनार नेक्रोसिस की बात करते हैं। सबसे अधिक बार, इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी पूर्वकाल और मध्य सेरेब्रल धमनियों के घाटियों की सीमा पर विकसित होती है, जहां, एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की ख़ासियत के कारण, हाइपोक्सिया के लिए अनुकूल परिस्थितियां होती हैं - जहाजों की कमजोर एनास्टोमोसिस। यहाँ, जमावट परिगलन के foci, जिसे निर्जलित रोधगलन भी कहा जाता है, कभी-कभी पाए जाते हैं। इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी के लंबे समय तक अस्तित्व के साथ, सेरेब्रल कॉर्टेक्स का शोष होता है। कॉर्टिकल कार्यों के नुकसान के साथ एक कोमा विकसित हो सकती है।

सेरेब्रल इंफार्क्शन। मस्तिष्क रोधगलन के कारण कोरोनरी धमनी रोग के समान हैं, लेकिन कुछ मामलों में, इस्किमिया मस्तिष्क अव्यवस्था के दौरान ड्यूरा के बहिर्वाह द्वारा पोत के संपीड़न के साथ-साथ प्रणालीगत रक्तचाप में गिरावट के कारण हो सकता है।

इस्केमिक सेरेब्रल इन्फ्रक्शन को अनियमित आकार के कोलिक्वेट नेक्रोसिस ("नरम क्षेत्र") के विकास की विशेषता है - मैक्रोस्कोपिक रूप से केवल 6-12 घंटों के बाद निर्धारित किया जाता है। 48-72 घंटों के बाद, सीमांकन सूजन का एक क्षेत्र बनता है, और फिर नेक्रोटिक द्रव्यमान का पुनर्जीवन होता है और सिस्ट बन जाता है। में दुर्लभ मामलेछोटे परिगलन के स्थल पर एक चमकदार निशान विकसित होता है।

हेमोरेजिक सेरेब्रल इंफार्क्शन अक्सर सेरेब्रल धमनी एम्बोलिज्म का परिणाम होता है और इसमें कॉर्टिकल स्थानीयकरण होता है। सीमांकन क्षेत्र में डायपेडिसिस के कारण रक्तस्रावी घटक विकसित होता है और विशेष रूप से थक्कारोधी चिकित्सा के दौरान इसका उच्चारण किया जाता है।

इंट्राक्रैनील रक्तस्राव। वे इंट्राकेरेब्रल (उच्च रक्तचाप), सबराचनोइड (एन्यूरिज्मल), मिश्रित (पैरेन्काइमल और सबराचनोइड - धमनीविस्फार दोष) में विभाजित हैं।

इंटरसेरीब्रल हेमोरेज। वे तब विकसित होते हैं जब उच्च रक्तचाप (हेमटोमा) वाले रोगियों में इंट्राकेरेब्रल धमनी द्विभाजन के स्थलों पर माइक्रोएन्यूरिज्म टूट जाता है, और इसके परिणामस्वरूप भी

डायपेडिसिस (पेटेकियल रक्तस्राव, रक्तस्रावी संसेचन)। हेमोरेज

मस्तिष्क और सेरिबैलम के सबकोर्टिकल नोड्स में अक्सर स्थानीयकृत होते हैं। परिणाम बनता है

हीमोसाइडरिन जमा होने के कारण जंग लगी दीवारों के साथ पुटी।

सबराचनोइड रक्तस्राव। एक बड़े सेरेब्रल के धमनीविस्फार के टूटने के कारण होता है

न केवल एथेरोस्क्लेरोटिक, बल्कि भड़काऊ, जन्मजात और दर्दनाक वाहिकाएं

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्कवाहिकीय रोग। पीड़ित लोगों में विकसित करें

उच्च रक्तचाप।

लाख परिवर्तन। Subcortical के क्षेत्र में कई छोटे जंग खाए अल्सर द्वारा प्रतिनिधित्व किया

सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफेलोपैथी। अक्षतंतु के उप-कॉर्टिकल नुकसान के साथ और

ग्लियोसिस और धमनीविस्फार के साथ विमुद्रीकरण का विकास।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी। दुर्दमता वाले रोगियों में होता है

उच्च रक्तचाप और रक्त वाहिकाओं की दीवारों के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के विकास के साथ है,

पेटेकियल हेमोरेज और एडीमा।

स्ट्रोक की जटिलताओं। पक्षाघात, मस्तिष्क शोफ, साथ मस्तिष्क की अव्यवस्था

हर्नियेशन, मस्तिष्क के निलय की गुहा में रक्त की सफलता, जिससे मृत्यु हो जाती है

3. सूक्ष्म तैयारी

1. हृदय की कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस (पर्यावरण रत्न।, ईओएस।)।

मैक्रोस्कोपिक रूप से:बाईं कोरोनरी धमनी की आंतरिक परत में - एथेरोमेटस सजीले टुकड़े - नरम, भावपूर्ण स्थिरता, पीले रंग की, पोत के लुमेन में उभड़ा हुआ और इसे संकीर्ण करता है। धमनी का लुमेन पूरी तरह से लाल-भूरे रंग के सूखे टुकड़ों से भरा हुआ है।

सूक्ष्म रूप से:पट्टिका का केंद्र अनाकार एथेरोमेटस द्रव्यमान द्वारा दर्शाया गया है गुलाबी रंग, पोत के लुमेन से, द्रव्यमान को संयोजी ऊतक तंतुओं द्वारा सीमांकित किया जाता है - पट्टिका आवरण।

2. रोधगलन (पर्यावरण रत्न।, ईओएस।)।

मैक्रोस्कोपिक रूप से:इस्किमिया के क्षण से 24 घंटे तक, शव परीक्षा में परिगलन (रोधगलन) का क्षेत्र स्पष्ट रूप से परिभाषित हो जाता है: यह मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में स्थानीयकृत होता है, एक अनियमित आकार होता है, आसपास के ऊतकों की तुलना में एक सघनता होती है, पीले-भूरे रंग की प्लेथोरा और हेमोरेज (रक्तस्रावी व्हिस्क) के एक संकीर्ण परिधीय क्षेत्र के साथ रंग।

सूक्ष्म रूप से:मायोकार्डियल रोधगलन का क्षेत्र नेक्रोटिक ऊतक द्वारा दर्शाया गया है, जिसका एक संकेत कार्डियोमायोसाइट्स में नाभिक की अनुपस्थिति है। नेक्रोसिस के क्षेत्र को शेष मायोकार्डियम से प्लेथोरा और ल्यूकोसाइट घुसपैठ (सीमांकन सूजन) के एक क्षेत्र द्वारा सीमांकित किया जाता है।

3. रोधगलन (पर्यावरण रत्न।, ईओएस।) का आयोजन।

मैक्रोस्कोपिक रूप से:पीले-भूरे संरचना रहित द्रव्यमान, बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की मोटाई में स्थानीयकृत, घने सफेद ऊतक द्वारा परिधि से लगभग पूरी तरह से बदल दिए जाते हैं।

सूक्ष्म रूप से:पिछली दवा के विपरीत, सीमांकन सूजन के क्षेत्र में, दानेदार ऊतक का विकास नोट किया जाता है, जिसमें बड़ी संख्या में नवगठित पतली दीवार वाले वाहिकाएं, मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्ट होते हैं। नवगठित कोलेजन फाइबर का अंकुरण सीमांकन क्षेत्र से और परिगलन क्षेत्र में संरक्षित ऊतक के "द्वीप" दोनों से रोधगलन स्थल में होता है।

4. हृदय का मायोफिब्रोसिस, (ठीक है। वान जीसन के अनुसार)।

मैक्रोस्कोपिक रूप से:कट पर बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की मोटाई में, पतली सफेदी परतें पाई जाती हैं, जिसमें घनी बनावट होती है और मांसपेशियों के तंतुओं के लाल-भूरे रंग के क्षेत्रों के साथ बारी-बारी से होती है।

सूक्ष्म रूप से:हाइपरट्रॉफाइड ग्रीन कार्डियोमायोसाइट्स के बीच की तैयारी में छोटी परतें होती हैं संयोजी ऊतकलाल। हृदय के मायोफिब्रोसिस का एक पर्याय लघु-फोकल एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस है।

5. रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस (ठीक है। वैन जीसन के अनुसार)।

मैक्रोस्कोपिक रूप से:रोग के छठे सप्ताह तक, परिगलन (रोधगलन) का क्षेत्र पूरी तरह से निशान ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के खंड पर, नेक्रोसिस के फोकस के स्थल पर घने सफेद ऊतक का एक कॉम्पैक्ट फोकस प्रकट होता है।

सूक्ष्म रूप से:तैयारी में, मोटे रेशेदार संयोजी ऊतक के व्यापक क्षेत्र, पिक्रोफुचिन मिश्रण के साथ लाल रंग के दाग दिखाई देते हैं। निशान के आसपास, कार्डियोमायोसाइट्स बढ़े हुए हैं, उनके नाभिक बड़े हैं, एक गोल आकार है - पुनर्योजी अतिवृद्धि।

5. निदर्शी सामग्री (स्थूल तैयारी)

चावल। 1 मायोकार्डियल रोधगलन के बाद पेरिकार्डिटिस

चावल। 2 मायोकार्डियल रोधगलन में हृदय की मांसपेशियों के टूटने के कारण हेमोपेरिकार्डियम

इस्केमिक हृदय रोग (सीएचडी)- कोरोनरी परिसंचरण के सापेक्ष या पूर्ण अपर्याप्तता के कारण मायोकार्डियल इस्किमिया के परिणामस्वरूप होने वाली बीमारियों का एक समूह। IHD अनिवार्य रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप (अंतर्निहित बीमारियों के रूप में कार्य करना) का हृदय संबंधी रूप है। कोरोनरी हृदय रोग का कोर्स तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता के एपिसोड के साथ पुराना है, जिसके संबंध में रोग के रोगजनक रूप से संबंधित तीव्र और जीर्ण रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र इस्केमिक हृदय रोग

इसमें एनजाइना पेक्टोरिस, अचानक कोरोनरी डेथ और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन शामिल हैं। इन सभी बीमारियों का कारण दिल की कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस और अपर्याप्त संपार्श्विक परिसंचरण में लंबे समय तक स्पैम, थ्रोम्बिसिस, एम्बोलिज्म और कार्यात्मक मायोकार्डियल ओवरस्ट्रेन हो सकता है।

हृद्पेशीय रोधगलन

हृद्पेशीय रोधगलन- हृदय की मांसपेशियों के संवहनी परिगलन - ज्यादातर मामलों में बाएं वेंट्रिकल में विकसित होते हैं। यह तीव्र कोरोनरी हृदय रोग का सबसे गंभीर रूप है, लगभग हर तीसरे मामले में मृत्यु हो जाती है। बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल, पश्च और पार्श्व दीवारों, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, हृदय के शीर्ष, साथ ही व्यापक रोधगलन को आवंटित करें। हृदय की मांसपेशियों की परत के संबंध में, ट्रांसम्यूरल (सबसे अधिक बार), सबेंडोकार्डियल, इंट्राम्यूरल और दुर्लभ सबेपिकार्डियल मायोकार्डियल रोधगलन होते हैं। घटना की अस्थायी विशेषताओं के आधार पर, प्राथमिक (तीव्र) रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो पहली बार होता है, आवर्तक, प्राथमिक रोधगलन के बाद 4 सप्ताह के भीतर विकसित होता है, और आवर्तक, प्राथमिक या आवर्तक रोधगलन के 4 सप्ताह के भीतर मनाया जाता है।
इसके विकास में, रोधगलन 2 चरणों से गुजरता है। नेक्रोटिक चरण को मायोकार्डियम में एक अनियमित आकार के फोकस, पीले-सफेद रंग, बनावट में परतदार, गहरे लाल रंग के कोरोला से घिरे होने की विशेषता है। हृदय की मांसपेशियों की सूक्ष्म जांच से तीन क्षेत्र दिखाई देते हैं: नेक्रोटिक, सीमांकन और अक्षुण्ण मायोकार्डियम। परिगलन के क्षेत्र में कार्डियोमायोसाइट्स से ग्लाइकोजन गायब हो जाता है। परिगलन के क्षेत्र को कार्डियोमायोसाइट्स द्वारा कैरियोलिसिस, प्लास्मोलिसिस और प्लास्मोरेक्सिस की घटनाओं के साथ दर्शाया गया है, जो सीमांकन सूजन से घिरा हुआ है, जिसके क्षेत्र में, कई हाइपरेमिक जहाजों के अलावा, वहाँ है एक बड़ी संख्या कीपॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स (ल्यूकोसाइट शाफ्ट)। एडिमा अक्षुण्ण मायोकार्डियम में देखी जाती है।

संगठन चरण

तीसरे दिन से, मृत मांसपेशी कोशिकाओं का क्षय शुरू होता है, अलग-अलग फाइब्रोब्लास्ट दिखाई देते हैं। 7वें दिन तक, बड़ी संख्या में फाइब्रोब्लास्ट्स और मैक्रोफेज के साथ दानेदार ऊतक नेक्रोसिस क्षेत्र के किनारों के साथ बनते हैं, धीरे-धीरे प्रभावित क्षेत्र की जगह लेते हैं। नतीजतन, एक निशान बनता है (पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस)।

जटिलताओं और मृत्यु के कारण

सबसे अधिक बार, रोगी तीव्र हृदय अपर्याप्तता से मर जाते हैं, हृदयजनित सदमे, वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन, एसिस्टोल। रोधगलन क्षेत्र (मायोमलेशिया) में हृदय की मांसपेशियों के नरम होने के परिणामस्वरूप, इसके बाद के टूटने के साथ हृदय का एक तीव्र धमनीविस्फार विकसित हो सकता है। इस मामले में, पेरिकार्डियल गुहा के टैम्पोनैड से मृत्यु होती है।
क्रोनिक इस्केमिक रोगहृदय रोग में रोधगलन (बड़े-फोकल) कार्डियोस्क्लेरोसिस, डिफ्यूज़ स्मॉल-फोकल (एथेरोस्क्लेरोटिक) कार्डियोस्क्लेरोसिस, और हृदय के क्रोनिक एन्यूरिज्म शामिल हैं।
रोधगलन के बाद के कार्डियोस्क्लेरोसिस को दिल के दौरे के संगठन से उत्पन्न निशान द्वारा दर्शाया जाता है। यह सघन स्थिरता, अनियमित आकार का एक सफेद फोकस जैसा दिखता है और प्रतिपूरक हाइपरट्रॉफिड मायोकार्डियम से घिरा हुआ है।
फैलाना छोटे-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ, कई छोटे, व्यास में 1-2 मिमी तक, मायोकार्डियम में सफेद संयोजी ऊतक के foci देखे जाते हैं। इसी समय, हृदय की कोरोनरी धमनियों में लुमेन को संकुचित करने वाली रेशेदार सजीले टुकड़े पाए जाते हैं।
हृदय का पुराना धमनीविस्फार एक अनियंत्रित तीव्र धमनीविस्फार से बनता है या रक्तचाप के तहत रोधगलन के बाद के निशान ऊतक के फलाव के परिणामस्वरूप होता है। उसी समय, हृदय आकार में बड़ा होता है, जिसमें रेशेदार ऊतक द्वारा गठित धमनीविस्फार के क्षेत्र में पतली बाएं वेंट्रिकुलर दीवार होती है। धमनीविस्फार के क्षेत्र में, पार्श्विका थ्रोम्बी अक्सर पाए जाते हैं।

विषय 8. हृदय प्रणाली के रोग

8.3। कार्डिएक इस्किमिया

समस्या की प्रासंगिकता

इस्केमिक हृदय रोग (IHD) कोरोनरी परिसंचरण के पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह है। इसीलिए कोरोनरी धमनी रोग कोरोनरी हृदय रोग है।इसे एक "स्वतंत्र रोग" के रूप में चुना गया है। 1965 में विश्व स्वास्थ्य संगठन अपने महान सामाजिक महत्व के कारण। इस्केमिक बीमारी अब पूरी दुनिया में फैली हुई है, खासकर आर्थिक रूप से विकसित देशों में। कोरोनरी हृदय रोग का खतरा अचानक मौत में है। यह हृदय रोगों से लगभग 2/3 मौतों का कारण है। 40-65 वर्ष के पुरुष अधिक बार बीमार पड़ते हैं।

कार्डिएक इस्किमियाप्रकट एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप का एक हृदय रूप है इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, कार्डियोस्क्लेरोसिस।

कोरोनरी हृदय रोग लहरों में बहता है, कोरोनरी संकट के साथ, यानी। जीर्ण (कोरोनरी परिसंचरण की सापेक्ष अपर्याप्तता) की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाली तीव्र (पूर्ण) कोरोनरी अपर्याप्तता के एपिसोड। इस संबंध में भेद करें तीव्र और जीर्णइस्केमिक हृदय रोग के रूप।

तीव्र इस्केमिक हृदय रोगइस्केमिक द्वारा रूपात्मक रूप से प्रकट मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और मायोकार्डियल रोधगलन, क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग (HIHD) – कार्डियोस्क्लेरोसिस (फैलाना छोटे-फोकल और पश्च-रोधगलन बड़े-फोकल)कभी-कभी हृदय के चिरकालिक धमनीविस्फार से जटिल हो जाता है।

इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी,या तीव्र फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कोरोनरी संकट के अपेक्षाकृत कम एपिसोड के दौरान विकसित होता है, जब इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन मायोकार्डियल नेक्रोसिस की अनुपस्थिति में होता है (ट्रांसएमिनेस, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज, आदि की गतिविधि में कोई वृद्धि नहीं होती है)। इस्किमिया के क्षेत्रों में मायोकार्डियम परतदार और पीला होता है, कभी-कभी मोटली और एडिमाटस होता है। कोरोनरी धमनी में अक्सर एक ताजा थ्रोम्बस पाया जाता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, जब मायोकार्डियल चीरे की सतह को टेट्राजोलियम लवण, पोटेशियम टेल्यूराइट के घोल से उपचारित किया जाता है, तो इस्केमिया क्षेत्र अपरिवर्तित मायोकार्डियम की अंधेरे पृष्ठभूमि के खिलाफ उज्ज्वल दिखते हैं, क्योंकि इस्किमिया क्षेत्रों में रेडॉक्स एंजाइम की गतिविधि तेजी से कमजोर होती है और इसलिए फॉर्मेज़न अनाज, साथ ही कम टेल्यूरियम, बाहर नहीं गिरते हैं।

माइक्रोस्कोपिक रूप से, केशिकाओं का फैलाव, एरिथ्रोसाइट्स की स्टेसिस और कीचड़ की घटना, इंटरस्टीशियल टिश्यू की एडिमा, पेरिवास्कुलर हेमरेज, इस्केमिक ज़ोन की परिधि के साथ ल्यूकोसाइट्स का संचय पाया जाता है। स्नायु तंतु अपनी अनुप्रस्थ धारिता खो देते हैं, ग्लाइकोजन की कमी होती है, वे ईओसिन, फुकसिन, पाइरोनिन और शिफ के अभिकर्मक से सघन रूप से दागदार होते हैं, जो नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों को इंगित करता है। एक्रिडिन ऑरेंज से सना हुआ, वे एक फ्लोरोसेंट माइक्रोस्कोप में एक नारंगी नहीं, बल्कि एक हरे रंग की चमक देते हैं, जो इस्केमिक ज़ोन को अक्षुण्ण मायोकार्डियम से अलग करना संभव बनाता है। ध्रुवीकरण-ऑप्टिकल रूप से बहुतायत में संकुचन का पता चला।

प्रारंभिक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपिक और हिस्टोकेमिकल परिवर्तन ग्लाइकोजन कणिकाओं की संख्या में कमी, रेडॉक्स एंजाइमों (विशेष रूप से डिहाइड्रोजनेज और डायफोरेस) की गतिविधि में कमी, माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और विनाश और सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम में कमी आई है। बिगड़ा हुआ ऊतक श्वसन से जुड़े ये परिवर्तन, अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस में वृद्धि, और श्वसन और ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के अनप्लगिंग, इस्किमिया की शुरुआत से कुछ मिनटों के भीतर दिखाई देते हैं।

उलझनइस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी सबसे अधिक बार होती है तीव्र हृदय विफलता,यह मृत्यु का प्रत्यक्ष कारण भी बन जाता है।

हृद्पेशीय रोधगलनहृदय की मांसपेशी का इस्केमिक नेक्रोसिस है। एक नियम के रूप में, यह रक्तस्रावी कोरोला के साथ इस्केमिक (सफेद) रोधगलन.

मायोकार्डियल रोधगलन को आमतौर पर कई मानदंडों के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है:

• इसकी घटना के समय के अनुसार;
• हृदय और हृदय की मांसपेशियों के विभिन्न भागों में स्थानीयकरण द्वारा;
• प्रचलन से;
• प्रवाह के साथ।

मायोकार्डियल रोधगलन एक अस्थायी अवधारणा है।

प्राथमिक (तीव्र) रोधगलनमायोकार्डियल इस्किमिया के हमले के क्षण से लगभग 8 सप्ताह तक रहता है। यदि मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन प्राथमिक (एक्यूट) के 8 सप्ताह बाद विकसित होता है, तो इसे कहा जाता है बार-बार दिल का दौरा पड़ना. एक दिल का दौरा जो प्राथमिक (तीव्र) के अस्तित्व के 8 सप्ताह के भीतर विकसित होता है, इसे इस रूप में नामित किया जाता है आवर्तक रोधगलन।

हृद्पेशीय रोधगलनयह बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष, पूर्वकाल और पार्श्व की दीवारों और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल वर्गों के क्षेत्र में सबसे अधिक बार स्थानीयकृत होता है, यानी बाएं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर शाखा के बेसिन में, जो कार्यात्मक रूप से अधिक बोझ है और अन्य शाखाओं की तुलना में एथेरोस्क्लेरोसिस से अधिक प्रभावित होते हैं। कम आम तौर पर, दिल का दौरा बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार के क्षेत्र में और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पीछे के हिस्सों में होता है, यानी बाएं कोरोनरी धमनी की सर्कमफ्लेक्स शाखा के पूल में। जब एथेरोस्क्लेरोटिक रोड़ा बाईं कोरोनरी धमनी के मुख्य ट्रंक और इसकी दोनों शाखाओं के संपर्क में आता है, तो विकसित होता है व्यापक रोधगलन।दाएं वेंट्रिकल में और विशेष रूप से अटरिया में, दिल का दौरा शायद ही कभी विकसित होता है।

रोधगलितांश की स्थलाकृति और आकार न केवल कोरोनरी धमनियों की कुछ शाखाओं को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होता है, बल्कि हृदय को रक्त की आपूर्ति के प्रकार (बाएं, दाएं और मध्य प्रकार) से भी निर्धारित होता है। चूंकि एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन आमतौर पर अधिक विकसित और कार्यात्मक रूप से बोझिल धमनी में अधिक स्पष्ट होते हैं, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन अधिक बार चरम प्रकार की रक्त आपूर्ति के साथ देखा जाता है - बाएं या दाएं। हृदय को रक्त की आपूर्ति की ये विशेषताएं यह समझना संभव बनाती हैं कि, उदाहरण के लिए, बाएं कोरोनरी धमनी की अवरोही शाखा के घनास्त्रता में, अलग-अलग मामलों में, रोधगलन का एक अलग स्थानीयकरण होता है (बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल या पश्च दीवार) , पूर्वकाल या पश्च इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम)।

रोधगलन का आकार कोरोनरी धमनियों के स्टेनोसिस की डिग्री, संपार्श्विक परिसंचरण की कार्यात्मक क्षमता, धमनी ट्रंक के बंद होने (घनास्त्रता, एम्बोलिज्म) के स्तर और मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। उच्च रक्तचाप में, हृदय की मांसपेशियों की अतिवृद्धि के साथ, दिल का दौरा अधिक आम है।

भौगोलिक विवरण के अनुसारअंतर करना:

• सबएंडोकार्डियल रोधगलन;
• सबपीकार्डियल रोधगलन;
• इंट्राम्यूरल रोधगलन (हृदय की मांसपेशी की दीवार के मध्य भाग में स्थानीयकरण के साथ);
• transmural रोधगलन (हृदय की मांसपेशियों की पूरी मोटाई के परिगलन के साथ।

जब एंडोकार्डियम नेक्रोटिक प्रक्रिया (सबएंडोकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इन्फार्क्ट्स) में शामिल होता है, तो इसके ऊतकों में प्रतिक्रियाशील सूजन विकसित होती है, एंडोथेलियम पर थ्रोम्बोटिक ओवरले दिखाई देते हैं। Subepicardial और transmural infarcts के साथ, दिल के बाहरी आवरण की प्रतिक्रियाशील सूजन अक्सर देखी जाती है - फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस।

प्रचलन सेहृदय की मांसपेशियों में नेक्रोटिक परिवर्तन प्रतिष्ठित हैं:

• छोटा फोकल;
• मैक्रोफोकल;
• ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन।

म्योकार्डिअल रोधगलन के दौरानदो चरण प्रतिष्ठित हैं:

• नेक्रोटिक चरण;
• घाव का चरण।

नेक्रोटिक चरण में, संरक्षित कार्डियोमायोसाइट्स के छोटे क्षेत्रों को सूक्ष्म रूप से पेरिवास्कुलर रूप से पता लगाया जाता है। परिगलन के क्षेत्र को संरक्षित मायोकार्डियम से प्लेथोरा और ल्यूकोसाइट घुसपैठ के क्षेत्र द्वारा सीमांकित किया गया है (सीमांकन सूजन). परिगलन के फोकस के बाहर, असमान रक्त भराव, रक्तस्राव, कार्डियोमायोसाइट्स से ग्लाइकोजन का गायब होना, उनमें लिपिड की उपस्थिति, माइटोकॉन्ड्रिया का विनाश और सरकोप्लास्मिक रेटिकुलम, और एकल मांसपेशी कोशिकाओं का परिगलन होता है।

दिल का दौरा पड़ने के निशान (संगठन) का चरणअनिवार्य रूप से तब शुरू होता है जब मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्टिक श्रृंखला की युवा कोशिकाएं ल्यूकोसाइट्स को बदलने के लिए आती हैं। मैक्रोफेज नेक्रोटिक द्रव्यमान के पुनर्जीवन में भाग लेते हैं; लिपिड, ऊतक डिट्रिटस के उत्पाद, उनके साइटोप्लाज्म में दिखाई देते हैं। उच्च एंजाइमिक गतिविधि वाले फाइब्रोब्लास्ट्स फाइब्रिलोजेनेसिस में शामिल होते हैं। रोधगलन का संगठन सीमांकन के क्षेत्र से और परिगलन के क्षेत्र में संरक्षित ऊतक के "द्वीपों" से होता है। यह प्रक्रिया 7-8 सप्ताह तक चलती है, हालांकि, ये शर्तें दिल के दौरे के आकार और रोगी के शरीर की प्रतिक्रियाशीलता के आधार पर उतार-चढ़ाव के अधीन हैं। दिल का दौरा पड़ने पर इसके स्थान पर एक घना निशान बन जाता है। ऐसे मामलों में, कोई बोलता है रोधगलन मैक्रोफोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस।संरक्षित मायोकार्डियम, विशेष रूप से निशान की परिधि के साथ, पुनर्योजी अतिवृद्धि से गुजरता है।

जटिलताओंदिल के दौरे कार्डियोजेनिक शॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल, तीव्र हृदय विफलता, मायोमालेशिया (नेक्रोटिक मायोकार्डियम का पिघलना), तीव्र धमनीविस्फार और दिल का टूटना (हेमोपेरिकार्डियम और इसकी गुहा के टैम्पोनैड), पार्श्विका घनास्त्रता, पेरिकार्डिटिस हैं।

मौतमायोकार्डियल इंफार्क्शन में, इसे मायोकार्डियल इंफार्क्शन और इसकी जटिलताओं दोनों के साथ जोड़ा जा सकता है। दिल का दौरा पड़ने की शुरुआती अवधि में मृत्यु का तत्काल कारण है वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन, एसिस्टोल, कार्डियोजेनिक शॉक, तीव्र हृदय विफलता।बाद की अवधि में रोधगलन की घातक जटिलताएँ हैं बड़ा शोकया उसका तीव्र धमनीविस्फारपेरिकार्डियल गुहा में रक्तस्राव के साथ-साथ थ्रोम्बोइम्बोलिज्म(उदाहरण के लिए, सेरेब्रल वाहिकाओं) हृदय की गुहाओं से, जब रोधगलन क्षेत्र में एंडोकार्डियम पर रक्त के थक्के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म का स्रोत बन जाते हैं।

पहले का

भाषण7

इस्कीमिकबीमारीदिल. मस्तिष्कवाहिकीयबीमारी

इस्केमिक हृदय रोग और सेरेब्रोवास्कुलर रोग दुनिया भर में व्यापक हैं, खासकर आर्थिक रूप से विकसित देशों में। वे हृदय रोग वाले लोगों के लिए मृत्यु का मुख्य कारण हैं।

कार्डिएक इस्किमिया(सीएचडी) - कोरोनरी परिसंचरण की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह। अधिकांश मामलों में, कोरोनरी धमनी की बीमारी कोरोनरी (कोरोनरी) धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ विकसित होती है, इसलिए नाम का एक पर्याय है - कोरोनरी रोग।

रोगों के एक स्वतंत्र समूह के रूप में, IHD को WHO द्वारा 1965 में इसके महान सामाजिक महत्व के कारण चुना गया था। 1965 तक, कोरोनरी धमनी रोग के सभी मामलों को एथेरोस्क्लेरोसिस या उच्च रक्तचाप के कार्डियक रूप के रूप में वर्णित किया गया था। एक स्वतंत्र समूह में कोरोनरी धमनी रोग का आवंटन इसकी जटिलताओं से रुग्णता और मृत्यु दर में महामारी वृद्धि और उनसे निपटने के उपायों के तत्काल विकास की आवश्यकता से निर्धारित किया गया था।

IHD के समान मायोकार्डियम में परिवर्तन हृदय की कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के बिना विकसित होने की बहुत कम संभावना है और कोरोनरी परिसंचरण के सापेक्ष या पूर्ण अपर्याप्तता के कारण होने वाली अन्य बीमारियों के कारण होता है: कोरोनरी धमनियों की जन्मजात विसंगतियाँ, धमनीशोथ, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म थ्रोम्बेंडोकार्डिटिस में कोरोनरी धमनियां, गंभीर "सियानोटिक" दोषों में खराब रक्त ऑक्सीकरण हृदय रोग, एनीमिया, कार्बन मोनोऑक्साइड (II) सीओ, फुफ्फुसीय अपर्याप्तता, आदि के साथ विषाक्तता। इन बीमारियों में मायोकार्डियल परिवर्तन कोरोनरी धमनी रोग से संबंधित नहीं हैं, लेकिन इन्हें माना जाता है इन रोगों की जटिलताओं।

महामारी विज्ञान। IHD दुनिया के कई आर्थिक रूप से विकसित देशों में मृत्यु का प्रमुख कारण है। उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में हर साल 5.4 मिलियन नए मामले दर्ज किए जाते हैं, ] / 2 जिनमें से विकलांग हो जाते हैं और 550,000 मर जाते हैं। 60 के दशक के उत्तरार्ध से, कामकाजी उम्र की पुरुष आबादी में सीएचडी की घटनाओं में तेजी से वृद्धि होने लगी, जिससे सीएचडी की महामारी के बारे में बात होने लगी। हाल के वर्षों में, कई देशों में कोरोनरी धमनी की बीमारी से होने वाली घटनाओं और मृत्यु दर को स्थिर करने की प्रवृत्ति रही है, जो कई कारणों से है: धूम्रपान पर प्रतिबंध, भोजन में कोलेस्ट्रॉल कम करना, उच्च रक्तचाप में सुधार, सर्जिकल उपचार, वगैरह।

एटियलजि और रोगजनन। IHD में एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के साथ सामान्य एटियलॉजिकल और पैथोजेनेटिक कारक हैं, जो आकस्मिक नहीं है, क्योंकि IHD वास्तव में एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप का हृदय संबंधी रूप है।

कोरोनरी धमनी रोग के रोगजनक कारकों को जोखिम कारक भी कहा जाता है, क्योंकि वे रोग के विकास की संभावना निर्धारित करते हैं। महत्व की डिग्री के अनुसार, उन्हें पहले और दूसरे क्रम के कारकों में विभाजित किया गया है। सबसे महत्वपूर्ण प्रथम-क्रम के जोखिम कारकों में शामिल हैं: हाइपरलिपिडिमिया, तंबाकू धूम्रपान, धमनी उच्च रक्तचाप, कम शारीरिक गतिविधि, मोटापा, पोषण संबंधी कारक (कोलेस्ट्रॉल आहार), तनाव, कमी

ग्लूकोज सहिष्णुता में कमी, पुरुष सेक्स, शराब का सेवन। दूसरे क्रम के जोखिम कारकों में माइक्रोलेमेंट्स (जिंक) की सामग्री का उल्लंघन है, पानी की कठोरता में वृद्धि, रक्त में कैल्शियम और फाइब्रिनोजेन के स्तर में वृद्धि, हाइपर्यूरिक एसिड

हाइपरलिपिडिमिया।हृदय की कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया सबसे महत्वपूर्ण रोगजनक कारक हैं। रक्त में कोलेस्ट्रॉल के स्तर और कोरोनरी धमनी रोग में मृत्यु दर के बीच एक सीधा संबंध स्थापित किया गया है। 150 mg/l से कम कोलेस्ट्रॉल स्तर वाले लोग और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (LDL) के अपेक्षाकृत कम स्तर वाले लोगों में अपेक्षाकृत कम ही कोरोनरी धमनी रोग विकसित होता है। हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया का स्वतंत्र महत्व विवादास्पद है, लेकिन एलडीएल के समानांतर रक्त में उनकी एकाग्रता में वृद्धि के बीच एक संबंध दिखाया गया है। मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में कोरोनरी धमनी रोग का लगातार विकास स्पष्ट हो जाता है।

तम्बाकू धूम्रपान,धूम्रपान करने वालों में आईएचडी धूम्रपान न करने वालों की तुलना में 2.14 गुना अधिक बार विकसित होता है। धूम्रपान का मुख्य प्रभाव स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति वाले हिस्से की उत्तेजना, रक्त में कार्बन मोनोऑक्साइड (11) का संचय, संवहनी दीवार को प्रतिरक्षा क्षति और प्लेटलेट एकत्रीकरण की सक्रियता के कारण होता है। जो लोग एक दिन में 25 से अधिक सिगरेट पीते हैं उनमें उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल) के स्तर में कमी और बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) के स्तर में वृद्धि दिखाई देती है। की संख्या के साथ कोरोनरी धमनी रोग विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है

सिगरेट पी।

धमनी का उच्च रक्तचाप।यह एथेरोस्क्लेरोसिस के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है, धमनियों के हाइलिनोसिस के विकास को बढ़ावा देता है और बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के अतिवृद्धि का कारण बनता है। ये सभी कारक मिलकर मायोकार्डियम में इस्केमिक क्षति को बढ़ाते हैं।

कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की भूमिका। IHD के 90% से अधिक रोगियों में कम से कम एक मुख्य धमनी के 75% स्टेनोसिस के साथ कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस होता है। प्रायोगिक और क्लिनिकल टिप्पणियों के परिणाम बताते हैं कि 75% कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन की मांग को मामूली भार के साथ भी प्रदान नहीं कर सकता है। तत्काल कारणकोरोनरी धमनी घनास्त्रता, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म, लंबे समय तक ऐंठन, कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस और अपर्याप्त संपार्श्विक परिसंचरण की स्थिति में कार्यात्मक मायोकार्डियल ओवरस्ट्रेन। ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के 90% मामलों में कोरोनरी धमनियों का घनास्त्रता पाया जाता है - कोरोनरी धमनी रोग के सबसे गंभीर रूपों में से एक। थ्रोम्बस आमतौर पर अल्सर के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है

एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका। थ्रोम्बस जेनेसिस प्लाक अल्सरेशन की साइट पर प्लेटलेट एकत्रीकरण से जुड़ा हुआ है, जहां सबेंडोथेलियल परत उजागर होती है और ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन जारी होता है। बदले में, प्लेटलेट एकत्रीकरण एजेंटों की रिहाई की ओर जाता है जो वैसोस्पास्म - थ्रोम्बोक्सेन ए 2, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, आदि का कारण बनता है। एस्पिरिन थ्रोम्बोक्सेन ए 2 के संश्लेषण को कम करता है और प्लेटलेट एकत्रीकरण और वासोस्पास्म को रोकता है।

कोरोनरी धमनियों में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म आमतौर पर तब होता है जब थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान उनके समीपस्थ वर्गों से अलग हो जाते हैं, साथ ही बाएं वेंट्रिकल की गुहा से भी।

एंजियोग्राफिक डेटा द्वारा कोरोनरी धमनियों की लंबी ऐंठन साबित हुई थी। एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित कोरोनरी धमनियों की मुख्य चड्डी में ऐंठन विकसित होती है। एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े की सतह पर प्लेटलेट एकत्रीकरण के दौरान गठित वासोएक्टिव पदार्थों के स्थानीय रिलीज के कारण वैसोस्पास्म का तंत्र जटिल है। मायोकार्डियम में लंबे समय तक वैसोस्पास्म के समाधान के बाद, रक्त परिसंचरण बहाल हो जाता है, लेकिन यह अक्सर रीपरफ्यूजन, रीपरफ्यूजन चोट से जुड़े अतिरिक्त नुकसान की ओर जाता है। Vasospasm का परिणाम कोरोनरी धमनी के घनास्त्रता में भी हो सकता है। घनास्त्रता का तंत्र ऐंठन के दौरान एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका को नुकसान के कारण हो सकता है, जो विशेष रूप से अक्सर एथेरोकैल्सीनोसिस में होता है।

कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस में संपार्श्विक संचलन की अपर्याप्तता की स्थिति में कार्यात्मक ओवरस्ट्रेन भी मायोकार्डियम को इस्केमिक क्षति पहुंचा सकता है। इसी समय, स्टेनोसिस की डिग्री और एथेरोस्क्लेरोसिस की व्यापकता का महत्व साबित हुआ है। कोरोनरी धमनी के कम से कम एक मुख्य ट्रंक का 75% से अधिक का स्टेनोसिस महत्वपूर्ण माना जाता है।

मोर्फोजेनेसिस।आईएचडी के साथ, इस्केमिक मायोकार्डिअल क्षति और पुनर्योजी प्रक्रियाएं चरणों में विकसित होती हैं।

इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति का तंत्र जटिल है और यह मायोकार्डियोसाइट्स को ऑक्सीजन की आपूर्ति की समाप्ति, बिगड़ा हुआ ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण और, परिणामस्वरूप, एटीपी की कमी की घटना के कारण होता है। नतीजतन, आयन पंपों का काम बाधित हो जाता है, और सोडियम और पानी की एक अतिरिक्त मात्रा कोशिकाओं में प्रवेश करती है, उसी समय कोशिकाओं द्वारा पोटेशियम खो जाता है। यह सब एडिमा और माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और स्वयं कोशिकाओं की ओर जाता है। कैल्शियम की एक अतिरिक्त मात्रा भी कोशिका में प्रवेश करती है, जिससे सीए 2+-निर्भर प्रोटीज की सक्रियता होती है।

कैलपेन्स, एक्टिन माइक्रोफ़िल्मेंट्स का पृथक्करण। फॉस्फोलाइपेस ए 2 की सक्रियता। मायोकार्डियोसाइट्स में, अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस बढ़ जाता है, ग्लाइकोजन स्टोर टूट जाते हैं, जिससे स्किडोसिस हो जाता है। ऑक्सीजन की कमी की स्थिति में, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां और लिपिड पेरोक्साइड बनते हैं। फिर विनाश आता है

झिल्ली संरचनाएं, मुख्य रूप से माइटोकॉन्ड्रियल वाले, अपरिवर्तनीय क्षति होती है।

आमतौर पर, इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति जमावट और एपोप्टोसिस के मार्ग का अनुसरण करती है। यह तुरंत प्रतिक्रिया देने वाले जीन को सक्रिय करता है, मुख्य रूप से सी-फॉस, और "प्रोग्राम्ड डेथ" - एपोप्टोसिस के कार्यक्रम को चालू करता है। इस मामले में, क्षति के कैल्शियम तंत्र का बहुत महत्व है। एपोप्टोसिस के दौरान, एकल-फंसे हुए टुकड़ों में डीएनए हाइड्रोलिसिस के साथ कैल्शियम एंडोन्यूक्लाइजेस की सक्रियता नोट की जाती है।

परिधीय क्षेत्रों में, इस्केमिक चोट आमतौर पर सेल एडिमा और मायोसाइटोलिसिस के साथ कोलिक्वेट नेक्रोसिस के साथ समाप्त होती है, जो विशेष रूप से रेपरफ्यूजन चोटों की विशेषता है।

इस्केमिक मायोकार्डियल क्षति प्रतिवर्ती और अपरिवर्तनीय हो सकती है।

प्रतिवर्ती इस्केमिक क्षतिइस्किमिया के पहले 20-30 मिनट में विकसित होते हैं और उस कारक के संपर्क में आने की स्थिति में जो उन्हें पैदा करता है, पूरी तरह से गायब हो जाता है। मुख्य रूप से इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी (EM) और हिस्टोकेमिकल अध्ययन द्वारा रूपात्मक परिवर्तनों का पता लगाया जाता है। ईएम माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन, उनके cristae की विकृति और मायोफिब्रिल्स की छूट का पता लगाना संभव बनाता है। हिस्टोकेमिकल रूप से, डिहाइड्रोजनेज, फॉस्फोराइलेज की गतिविधि में कमी, ग्लाइकोजन स्टोर में कमी, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम और इंट्रासेल्युलर सोडियम और कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि का पता चलता है। कुछ लेखक ध्यान देते हैं कि प्रकाश माइक्रोस्कोपी इस्केमिक क्षेत्र की परिधि पर लहरदार मांसपेशी फाइबर को प्रकट करता है।

अपरिवर्तनीय इस्केमिक क्षतिइस्किमिया 20-30 मिनट से अधिक समय तक चलने के बाद कार्डियोमायोसाइट्स शुरू होते हैं। पहले 18 घंटों में, रूपात्मक परिवर्तन केवल ईएम, हिस्टोकेमिकल और ल्यूमिनेसेंट विधियों की सहायता से दर्ज किए जाते हैं। ईएम सरकोलेममा के टूटने, माइटोकॉन्ड्रिया में अनाकार सामग्री (कैल्शियम) के जमाव, उनके क्राइस्ट के विनाश, क्रोमैटिन के संघनन और हेटरोक्रोमैटिन की उपस्थिति को प्रकट करता है। स्ट्रोमा में - एडिमा, प्लेथोरा, एरिथ्रोसाइट्स के डायपेडिसिस, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति, जिसे प्रकाश माइक्रोस्कोपी के साथ भी देखा जा सकता है।

इस्किमिया के 18-24 घंटों के बाद, एक नेक्रोसिस ज़ोन बनता है, सूक्ष्म और मैक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देता है, अर्थात। मायोकार्डियल रोधगलन विकसित होता है। मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, तीन प्रकार के परिगलन विकसित होते हैं:

- जमावट - मध्य क्षेत्र में स्थानीयकृत, लम्बी कार्डियोमायोसाइट्स, कैरियोपिक्नोसिस और कैल्शियम संचय की विशेषता है। जमावट परिगलन वास्तव में एपोप्टोसिस का प्रकटन है; मैक्रोफेज द्वारा नेक्रोटिक द्रव्यमान को उनके फागोसाइटोसिस द्वारा हटा दिया जाता है;

बाद के मायोसाइटोलिसिस के साथ जमावट - अतिसंकुचन और जमावट परिगलन की घटनाओं के साथ मांसपेशियों के बंडलों के परिगलन, साथ ही कोशिकाओं में कैल्शियम संचय, लेकिन बाद में नेक्रोटिक द्रव्यमान के लसीका के साथ। यह परिगलन रोधगलन के परिधीय भागों में स्थित है और ischemia और reperfusion की क्रिया के कारण होता है;

- मायोसाइटोलिसिस - संपार्श्विक परिगलन - शोफ और माइटोकॉन्ड्रिया का विनाश, कोशिका में सोडियम और पानी का संचय, हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी का विकास। नेक्रोटिक द्रव्यमान को लसीका और फागोसाइटोसिस द्वारा समाप्त कर दिया जाता है।

परिगलन के क्षेत्र के आसपास, सीमांकन सूजन का एक क्षेत्र बनता है, पहले दिनों में एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट घुसपैठ के डायपेडिसिस के साथ पूर्ण-रक्त वाले जहाजों द्वारा प्रतिनिधित्व किया जाता है। इसके बाद, सेलुलर सहयोग में परिवर्तन होता है, और मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्ट्स, साथ ही साथ नवगठित वाहिकाएं, सूजन के क्षेत्र में प्रबल होने लगती हैं। 6 वें सप्ताह तक, परिगलन क्षेत्र को युवा संयोजी ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद, पूर्व परिगलन के स्थल पर स्केलेरोसिस का फोकस बनता है। एक रोगी जो एक तीव्र तबाही से गुज़रा है, वह कोरोनरी धमनियों के पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस और स्टेनोसिंग एथेरोस्क्लेरोसिस के रूप में पुरानी हृदय रोग के साथ रहता है।

वर्गीकरण।आईएचडी लहरों में बहती है, कोरोनरी संकट के साथ, यानी। तीव्र (पूर्ण) और / या पुरानी (सापेक्ष) कोरोनरी अपर्याप्तता के एपिसोड के साथ। इस संबंध में, तीव्र इस्केमिक हृदय रोग और पुरानी इस्केमिक हृदय रोग प्रतिष्ठित हैं। तीव्र इस्केमिक हृदय रोग को मायोकार्डियम में तीव्र इस्केमिक क्षति के विकास की विशेषता है, पुरानी इस्केमिक हृदय रोग को इस्केमिक क्षति के परिणामस्वरूप कार्डियोस्क्लेरोसिस की विशेषता है।

वर्गीकरणइस्कीमिक हृदय रोग

एक्यूट सीएडी

अचानक हूई हृदय की मौत से

तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी

हृद्पेशीय रोधगलन

क्रोनिक सीएडी

बड़े फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस

छोटे फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस

तीव्र कोरोनरी धमनी रोग को तीन रूपों में बांटा गया है: अचानक हृदय की मृत्यु, तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन।

क्रॉनिक इस्केमिक हृदय रोग का प्रतिनिधित्व पश्च रोधगलन बड़े-फोकल और फैलाना छोटे-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस द्वारा किया जाता है।

अचानक हूई हृदय की मौत से। साहित्य में, अचानक हृदय मृत्यु को विकसित होने वाली मृत्यु के रूप में परिभाषित किया गया है

दिल की क्षति के लक्षणों की शुरुआत के कई घंटे बाद तुरंत या मिनटों के भीतर। ज्यादातर मामलों में (80% तक) कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस वाले कोरोनरी हृदय रोग वाले रोगियों में होता है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि अचानक हृदय की मृत्यु अन्य बीमारियों के साथ विकसित हो सकती है।

तीव्र कोरोनरी धमनी रोग में अचानक हृदय की मृत्यु तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया के पहले 6 घंटों के भीतर मृत्यु मानी जाती है। इस अवधि के दौरान, 74-80% रोगियों में दांतों में परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं। क्यू, ईसीजी पर डी, एसटी अंतराल, घातक अतालता (वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल), लेकिन इस समय अंतराल के दौरान रक्त एंजाइम नहीं बदलते हैं।

रूपात्मक परिवर्तन अपरिवर्तित मायोकार्डियम की पृष्ठभूमि के खिलाफ इस्केमिक क्षति के शुरुआती चरणों के अनुरूप हो सकते हैं, लेकिन अधिक बार - कार्डियोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि या पहले से विकसित मायोकार्डियल रोधगलन के खिलाफ। इस मामले में, क्षति अक्सर चालन प्रणाली के क्षेत्र में स्थानीयकृत होती है, जो अतालता के विकास का कारण है। अचानक मृत्यु का कारण बनने वाले तीव्र इस्केमिक घावों के foci में, कोई मैक्रोस्कोपिक परिवर्तन नहीं पाया गया। सूक्ष्म रूप से, लहरदार मांसपेशी फाइबर और परिधीय क्षेत्रों में जमावट परिगलन की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों का पता लगाया जा सकता है। ईएम माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान पहुंचाता है, उनमें कैल्शियम जमा होता है, सरकोलेममा का टूटना, क्रोमैटिन मार्जिन, हिस्टोकेमिकली - डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि में कमी, ग्लाइकोजन का गायब होना।

थ्रोम्बस या थ्रोम्बोएम्बोल द्वारा कोरोनरी धमनियों का तीव्र रोड़ा केवल 40-50% ऑटोप्सी में पाया जाता है, जिनकी अचानक हृदय मृत्यु से मृत्यु हो गई थी। घनास्त्रता की सापेक्ष कम घटना को फाइब्रिनोलिसिस के विकास के साथ-साथ अचानक हृदय की मृत्यु की उत्पत्ति में कोरोनरी परिसंचरण की कमी की स्थितियों में वैसोस्पास्म और कार्यात्मक मायोकार्डियल ओवरस्ट्रेन की संभावित भूमिका द्वारा समझाया जा सकता है।

थानाटोजेनेसिस (मौत का तंत्र) अचानक कार्डियक डेथ में घातक अतालता के विकास के कारण होता है।

तीव्र फोकल इस्केमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी। तीव्र कोरोनरी धमनी रोग का एक रूप जो तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत के बाद पहले 6-18 घंटों में विकसित होता है। विशेषता परिवर्तन ईसीजी पर दर्ज किए जाते हैं। क्षतिग्रस्त मायोकार्डियम से एंजाइमों की मात्रा में वृद्धि - मांसपेशी-प्रकार क्रिएटिनिन किनेज और ग्लूटामाइन नोक्सैलोसेटेट ट्रांसएमिनेस - रक्त में पाया जा सकता है। ईएम के साथ और हिस्टोकेमिकल प्रतिक्रियाओं की मदद से, अचानक कार्डियक मौत के रूप में वही परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं, जो शुरुआती इस्कीमिक क्षति के अनुरूप होते हैं, लेकिन अधिक स्पष्ट होते हैं। इसके अलावा, ईएम के साथ, मांसपेशियों के तंतुओं के अतिसंकुचन के foci में एपोप्टोसिस, सीमांत परिगलन की घटनाओं का निरीक्षण किया जा सकता है।

अनुभागीय तालिका में, प्रारंभिक इस्केमिक चोटों का निदान पोटेशियम टेल्यूराइट और टेट्राजोलियम लवण का उपयोग करके किया जाता है, जो इसमें ऑक्सीजन की कमी और डिहाइड्रोजनेज गतिविधि में कमी के कारण इस्केमिक क्षेत्र को दाग नहीं देते हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन। इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास की विशेषता तीव्र कोरोनरी धमनी रोग का एक रूप। यह इस्किमिया की शुरुआत के 18 घंटे बाद विकसित होता है, जब परिगलन क्षेत्र सूक्ष्म और मैक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देता है। ईसीजी परिवर्तनों के अलावा, यह किण्वन की विशेषता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से अनियमित आकार का रोधगलन, रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद। माइक्रोस्कोपिक रूप से, परिगलन का एक क्षेत्र निर्धारित किया जाता है, सीमांकन सूजन के एक क्षेत्र से घिरा हुआ है, पूर्व को अक्षुण्ण मायोकार्डियल ऊतक से अलग करता है। परिगलन के क्षेत्र में, केंद्र में जमावट परिगलन, परिधि के साथ जमावट मायोसाइटोलिसिस और कोलिक्वेट नेक्रोसिस निर्धारित किए जाते हैं।

दिल के दौरे के पहले दिनों में सीमांकन सूजन का क्षेत्र एक ल्यूकोसाइट शाफ्ट और डायपेडिसिस के साथ पूर्ण-रक्त वाले जहाजों द्वारा दर्शाया जाता है, और 7-10 वें दिन से - एक युवा संयोजी ऊतक द्वारा, धीरे-धीरे परिगलन क्षेत्र की जगह और परिपक्व होता है। रोधगलन का निशान 6 वें सप्ताह तक होता है।

दिल के दौरे के दौरान, दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: नेक्रोसिस और स्कारिंग।

वर्गीकरणदिल का दौरामायोकार्डियम

I. घटना के समय तक

प्राथमिक (पहली बार)

आवर्तक (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह के भीतर विकास)

दोहराया गया (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह से अधिक विकास)

द्वितीय। स्थानीयकरण द्वारा

बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार और पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम

बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार

बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार

इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम

बड़े पैमाने पर दिल का दौरा

तृतीय। प्रचलन से

सुबेंडोकार्डियल

अंदर का

सुबेंडोकार्डियल

ट्रांसमुरल

निर्भर करना घटना का समयप्राथमिक रोधगलन आवंटित करें (पहली बार हुआ), आवर्तक (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह के भीतर विकसित), दोहराया (पिछले एक के बाद 6 सप्ताह के बाद विकसित)। आवर्तक के साथ

दिल का दौरा सिकाट्रीज़िंग दिल के दौरे के केंद्र और एक परिगलन के ताजा केंद्र पाए जाते हैं। जब दोहराया जाता है - पुराने रोधगलन के बाद के निशान और परिगलन के foci।

द्वारा स्थानीयकरणबाएं वेंट्रिकल, एपेक्स और पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की पूर्वकाल की दीवार का पृथक रोधगलन - 40-50% मामलों में, रुकावट के साथ विकसित होता है, बाएं अवरोही धमनी का स्टेनोसिस; बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार - 30-40% मामलों में, बाधा के साथ, सही कोरोनरी धमनी की स्टेनोसिस; बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार - 15-20% मामलों में, बाधा के साथ, बाएं कोरोनरी धमनी की परिधि की शाखा का स्टेनोसिस। कम सामान्यतः, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का एक पृथक रोधगलन विकसित होता है - 7-17% मामलों में, साथ ही साथ एक व्यापक रोधगलन - बाएं कोरोनरी धमनी के मुख्य ट्रंक के अवरोध के साथ।

द्वारा प्रसारसबएंडोकार्डियल, इंट्राम्यूरल, सबेपिकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इन्फार्क्ट्स आवंटित करें। ईसीजी डायग्नोस्टिक्स सबएंडोकार्डियल और ट्रांसम्यूरल इन्फ्रक्शन को अलग करने की अनुमति देता है। यह माना जाता है कि ट्रांसमुरल रोधगलन हमेशा उनके रक्त की आपूर्ति की ख़ासियत के कारण सबपीकार्डियल वर्गों को नुकसान के साथ शुरू होता है। Subendocardial रोधगलन अक्सर कोरोनरी वाहिकाओं के घनास्त्रता के साथ नहीं होता है। ऐसा माना जाता है कि ऐसे मामलों में यह वैसोस्पैज्म के परिणामस्वरूप विकसित होता है जो स्थानीय हास्य कारकों से प्रेरित होता है। इसके विपरीत, ट्रांसम्यूरल रोधगलन में, हृदय की कोरोनरी धमनियों का घनास्त्रता 90% मामलों में पाया जाता है। ट्रांसम्यूरल रोधगलन पार्श्विका घनास्त्रता और पेरिकार्डिटिस के विकास के साथ है।

दिल का दौरा पड़ने की जटिलताएं:कार्डियोजेनिक शॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एसिस्टोल, तीव्र हृदय विफलता, मायोमालेशिया और दिल का टूटना, तीव्र धमनीविस्फार, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के साथ पार्श्विका घनास्त्रता, पेरिकार्डिटिस।

म्योकार्डिअल रोधगलन में मृत्यु दर 35 है % और घातक अतालता, कार्डियोजेनिक शॉक और तीव्र हृदय विफलता से रोग की प्रारंभिक, प्रीक्लिनिकल अवधि में सबसे अधिक बार विकसित होता है। बाद की अवधि में - थ्रोम्बोम्बोलिज़्म और दिल के टूटने से, अक्सर पेरिकार्डियल गुहा के टैम्पोनैड के साथ तीव्र धमनीविस्फार के क्षेत्र में।

बड़े-फोकल (पोस्टिनफर्क्शन) कार्डियोस्क्लेरोसिस। यह एक रोधगलन के अंत में विकसित होता है और रेशेदार ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है। संरक्षित मायोकार्डियम पुनर्योजी अतिवृद्धि से गुजरता है। यदि ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के बाद मैक्रोफोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस होता है, तो एक जटिलता विकसित हो सकती है - हृदय की पुरानी धमनीविस्फार। मृत्यु पुरानी दिल की विफलता या थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं से होती है।

डिफ्यूज़ स्मॉल फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस। क्रोनिक कोरोनरी आर्टरी डिजीज के एक रूप के रूप में, इस्किमिया के छोटे फॉसी के विकास के साथ सापेक्ष कोरोनरी अपर्याप्तता के कारण फैलाना छोटे-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है। कार्डियोमायोसाइट्स के शोष और लिपोफ्यूसिनोसिस के साथ हो सकता है। सेरेब्रोवास्कुलर रोग(एक स्वतंत्र समूह में विभाजित - 1977 में WHO) सेरेब्रल सर्कुलेशन के तीव्र विकारों की विशेषता है, जिसके विकास की पृष्ठभूमि एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप है। न्यूरोलॉजिकल अस्पतालों में 50% से अधिक रोगियों में सेरेब्रोवास्कुलर रोगों के रोगी हैं।

वर्गीकरणमस्तिष्कवाहिकीयबीमारी

I. इस्केमिक क्षति के साथ मस्तिष्क रोग

इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी

इस्केमिक मस्तिष्क रोधगलन

रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन

द्वितीय। इंट्राक्रेनियल हेमोरेज

इंट्रा

अवजालतनिका

मिला हुआ

तृतीय। उच्च रक्तचाप सेरेब्रोवास्कुलर रोग

लैकुनार बदल जाता है

सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफेलोपैथी

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी

रोगों के निम्नलिखित मुख्य समूह हैं: 1) इस्केमिक क्षति से जुड़े मस्तिष्क रोग - इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी, इस्केमिक और रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन; 2) इंट्राक्रैनील रक्तस्राव; 3) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सेरेब्रोवास्कुलर रोग - लक्सर परिवर्तन, सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी।

क्लिनिक स्ट्रोक शब्द का उपयोग करता है (लैटिन इन-सुल्तारे से - कूदने के लिए), या ब्रेन स्ट्रोक। एक स्ट्रोक को विभिन्न प्रकार की रोग प्रक्रियाओं द्वारा दर्शाया जा सकता है: - रक्तस्रावी स्ट्रोक - रक्तगुल्म, रक्तस्रावी संसेचन, अवजालतनिका रक्तस्राव; - इस्केमिक स्ट्रोक - इस्केमिक और रक्तस्रावी रोधगलन।

इस्केमिक के कारण मस्तिष्क रोगआघात।इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी। सेरेब्रल धमनियों के स्टेनोजिंग एथेरोस्क्लेरोसिस मस्तिष्क के जहाजों में रक्तचाप के निरंतर स्तर को बनाए रखने में गड़बड़ी के साथ है। एक पुरानी इस्कीमिक है

मिया। इस्किमिया के लिए सबसे संवेदनशील न्यूरॉन्स हैं, मुख्य रूप से सेरेब्रल कॉर्टेक्स की पिरामिड कोशिकाएं और सेरिबैलम के नाशपाती के आकार के न्यूरॉन्स (पुर्किनजे कोशिकाएं), साथ ही हिप्पोकैम्पस के ज़िमर ज़ोन के न्यूरॉन्स। इन कोशिकाओं में जमावट परिगलन के विकास के साथ कैल्शियम के घाव दर्ज किए जाते हैं। औरएपोप्टोसिस। तंत्र इन कोशिकाओं द्वारा न्यूरोट्रांसमीटर (ग्लूटामेट, एस्पार्टेट) के उत्पादन के कारण हो सकता है, जिससे एसिडोसिस हो सकता है और आयन चैनल खुल सकते हैं। इस्केमिया भी इन कोशिकाओं में सी-फॉस जीन की सक्रियता का कारण बनता है, जिससे एपोप्टोसिस होता है।

Morphologically, न्यूरॉन्स में इस्केमिक परिवर्तन विशेषता हैं - साइटोप्लाज्म के जमावट और ईोसिनोफिलिया, नाभिक के पाइकोसिस। ग्लियोसिस मृत कोशिकाओं के स्थल पर विकसित होता है। प्रक्रिया सभी कोशिकाओं को प्रभावित नहीं करती है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स के पिरामिड कोशिकाओं के छोटे समूहों की मृत्यु के साथ, वे लामिनार नेक्रोसिस की बात करते हैं। सबसे अधिक बार, इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी पूर्वकाल और मध्य सेरेब्रल धमनियों के घाटियों की सीमा पर विकसित होती है, जहां, एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की ख़ासियत के कारण, हाइपोक्सिया के लिए अनुकूल परिस्थितियां होती हैं - जहाजों की कमजोर एनास्टोमोसिस। यहाँ, जमावट परिगलन के foci, जिसे निर्जलित रोधगलन भी कहा जाता है, कभी-कभी पाए जाते हैं। इस्केमिक एन्सेफैलोपैथी के लंबे समय तक अस्तित्व के साथ, सेरेब्रल कॉर्टेक्स का शोष होता है। कॉर्टिकल कार्यों के नुकसान के साथ एक कोमा विकसित हो सकती है।

सेरेब्रल इंफार्क्शन। मस्तिष्क रोधगलन के कारण कोरोनरी धमनी रोग के समान हैं, लेकिन कुछ मामलों में, इस्किमिया मस्तिष्क अव्यवस्था के दौरान ड्यूरा के बहिर्वाह द्वारा पोत के संपीड़न के साथ-साथ प्रणालीगत रक्तचाप में गिरावट के कारण हो सकता है।

इस्केमिक सेरेब्रल इन्फ्रक्शन को अनियमित आकार के कोलिक्वेट नेक्रोसिस ("नरम क्षेत्र") के विकास की विशेषता है - मैक्रोस्कोपिक रूप से केवल 6-12 घंटों के बाद निर्धारित किया जाता है। 48-72 घंटों के बाद, सीमांकन सूजन का एक क्षेत्र बनता है, और फिर नेक्रोटिक द्रव्यमान का पुनर्जीवन होता है औरएक सिस्ट बनता है। दुर्लभ मामलों में, छोटे परिगलन के स्थल पर एक चमकदार निशान विकसित होता है।

हेमोरेजिक सेरेब्रल इंफार्क्शन अक्सर सेरेब्रल धमनी एम्बोलिज्म का परिणाम होता है और इसमें कॉर्टिकल स्थानीयकरण होता है। सीमांकन क्षेत्र में डायपेडिसिस के कारण रक्तस्रावी घटक विकसित होता है और विशेष रूप से थक्कारोधी चिकित्सा के दौरान इसका उच्चारण किया जाता है।

इंट्राक्रैनील रक्तस्राव।वे इंट्राकेरेब्रल (उच्च रक्तचाप), सबराचनोइड (एन्यूरिज्मल), मिश्रित (पैरेन्काइमल और सबराचनोइड - धमनीविस्फार दोष) में विभाजित हैं।

इंटरसेरीब्रल हेमोरेज। वे तब विकसित होते हैं जब इंट्राकेरेब्रल द्विभाजन के स्थलों पर माइक्रोएन्यूरिज्म फट जाते हैं।

उच्च रक्तचाप (हेमटोमा) के साथ-साथ डायपेडिसिस (पेटेकियल रक्तस्राव, रक्तस्रावी संसेचन) के परिणामस्वरूप धमनियों में बाहर। रक्तस्राव अक्सर मस्तिष्क और सेरिबैलम के सबकोर्टिकल नोड्स में स्थानीयकृत होते हैं। नतीजतन, हेमोसाइडरिन जमा होने के कारण जंग लगी दीवारों के साथ एक पुटी का निर्माण होता है।

सबराचनोइड रक्तस्राव। वे बड़े सेरेब्रल वाहिकाओं के धमनीविस्फार के टूटने के कारण उत्पन्न होते हैं, न केवल एथेरोस्क्लेरोटिक के, बल्कि भड़काऊ, जन्मजात और दर्दनाक मूल के भी।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्कवाहिकीय रोग।वे उच्च रक्तचाप वाले लोगों में विकसित होते हैं।

लाख परिवर्तन। सबकोर्टिकल नाभिक में कई छोटे रस्टी सिस्ट द्वारा प्रतिनिधित्व किया गया।

सबकोर्टिकल ल्यूकोएन्सेफेलोपैथी। यह एक्सोन के सबकोर्टिकल नुकसान और ग्लियोसिस और आर्टेरियोलॉजिकल एलिनोसिस के साथ विमुद्रीकरण के विकास के साथ है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी। उमड़ती परउच्च रक्तचाप के एक घातक रूप वाले रोगी और रक्त वाहिकाओं की दीवारों के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, पेटेकियल रक्तस्राव और एडिमा के विकास के साथ होते हैं।

स्ट्रोक की जटिलताओं।पक्षाघात, मस्तिष्क की सूजन, हर्नियेशन के साथ मस्तिष्क की अव्यवस्था, मस्तिष्क के निलय की गुहा में रक्त की सफलता, जिससे मृत्यु हो जाती है।

एंडोकार्डिटिस एंडोकार्डियम (हृदय की आंतरिक परत) की सूजन है। प्राथमिक (सेप्टिक, फाइब्रोप्लास्टिक) और माध्यमिक (संक्रामक) एंडोकार्डिटिस हैं। ईोसिनोफिलिया के साथ फाइब्रोप्लास्टिक पार्श्विका एंडोकार्डिटिस एक दुर्लभ विकृति है जो खुद को गंभीर हृदय विफलता, त्वचा और आंतरिक अंगों के घावों के साथ ईोसिनोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस के रूप में प्रकट करती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

फाइब्रोसिस के कारण हृदय के वेंट्रिकल्स का पार्श्विका एंडोकार्डियम तेजी से गाढ़ा हो जाता है, लोचदार फाइबर को कोलेजन वाले द्वारा बदल दिया जाता है, और थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान एंडोकार्डियम की सतह पर दिखाई देते हैं। त्वचा, मायोकार्डियम, यकृत, गुर्दे, फेफड़े, मस्तिष्क, कंकाल की मांसपेशियां, संवहनी दीवारें और पेरिवास्कुलर ऊतक कोशिकाओं के साथ घुसपैठ कर रहे हैं, जिनमें ईोसिनोफिल प्रमुख हैं। दिल के दौरे और रक्तस्राव के रूप में घनास्त्रता और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की विशेषता है। तिल्ली और लिम्फ नोड्सईोसिनोफिल्स द्वारा घुसपैठ के साथ लिम्फोइड ऊतक का बढ़ा हुआ, हाइपरप्लासिया।

2. मायोकार्डिटिस

मायोकार्डिटिस - मायोकार्डियम की सूजन, यानी दिल की मांसपेशियां। वायरस, बैक्टीरिया, रिकेट्सिया आदि के संपर्क में आने के कारण यह द्वितीयक हो सकता है। एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में, यह खुद को इडियोपैथिक मायोकार्डिटिस के रूप में प्रकट करता है, जब भड़काऊ प्रक्रिया केवल मायोकार्डियम में होती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

दिल बड़ा है, पिलपिला है, गुहिकाएँ फूली हुई हैं। कट पर मांसपेशियां मोटिव हैं, वाल्व बरकरार हैं। 4 रूपात्मक रूप हैं:

1) डिस्ट्रोफिक, या विनाशकारी, प्रकार को हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी और कार्डियोसाइट्स के लसीका द्वारा विशेषता है;

2) भड़काऊ-घुसपैठ प्रकार का प्रतिनिधित्व विभिन्न कोशिकाओं - न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, आदि द्वारा सीरस एडिमा और मायोकार्डियल स्ट्रोमा की घुसपैठ द्वारा किया जाता है; डिस्ट्रोफिक परिवर्तन मध्यम रूप से विकसित होते हैं;

3) मिश्रित प्रकार - ऊपर वर्णित दो प्रकार के मायोकार्डिटिस का संयोजन;

4) संवहनी प्रकार को वास्कुलिटिस द्वारा संवहनी घावों की प्रबलता की विशेषता है।

अन्य अंगों में कंजेस्टिव प्लेथोरा, पैरेन्काइमल तत्वों में अपक्षयी परिवर्तन, संवहनी थ्रोम्बोइम्बोलिज्म, दिल का दौरा और फेफड़ों, मस्तिष्क, गुर्दे, आंतों, प्लीहा आदि में रक्तस्राव होता है।

3. हृदय रोग

हृदय रोग हृदय की संरचना में एक स्थायी, अपरिवर्तनीय विकार है जो इसके कार्य को बाधित करता है। अधिग्रहित और जन्मजात हृदय दोष हैं, मुआवजा और विघटित। दोष को पृथक और संयुक्त किया जा सकता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

उपाध्यक्ष मित्राल वाल्वअपर्याप्तता या स्टेनोसिस या दोनों के संयोजन द्वारा प्रकट। स्टेनोसिस के साथ, वाल्व क्यूप्स में वाहिकाएं दिखाई देती हैं, फिर क्यूप्स के संयोजी ऊतक मोटे हो जाते हैं, वे निशान में बदल जाते हैं, कभी-कभी शांत हो जाते हैं। रेशेदार अंगूठी के स्केलेरोसिस और पेट्रीफिकेशन का उल्लेख किया जाता है। जीवाएँ भी खुरदरी होती हैं, मोटी और छोटी होती जाती हैं। बायां आलिंद फैलता है और इसकी दीवार मोटी हो जाती है, एंडोकार्डियम सख्त हो जाता है और सफेद हो जाता है। माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के साथ, बाएं वेंट्रिकुलर दीवार की प्रतिपूरक अतिवृद्धि विकसित होती है।

महाधमनी वाल्व दोष। एक दूसरे के साथ वाल्व पत्रक का संलयन नोट किया जाता है, चूने को स्क्लेरोटिक पत्रक में जमा किया जाता है, जिससे संकुचन और अपर्याप्तता दोनों होती है। दिल बाएं वेंट्रिकल द्वारा हाइपरट्रॉफिड है। ट्राइकसपिड वाल्व के दोष और फुफ्फुसीय धमनी के वाल्व में एक ही पैथोएनाटोमिकल चित्र होता है।

4. कार्डियोस्क्लेरोसिस

कार्डियोस्क्लेरोसिस हृदय की मांसपेशियों में संयोजी ऊतक का अतिवृद्धि है। फैलाना और फोकल (मायोकार्डियल रोधगलन के बाद निशान) कार्डियोस्क्लेरोसिस हैं। पैथोलॉजिकल रूप से, फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस को सफेद धारियों द्वारा दर्शाया जाता है। डिफ्यूज़ कार्डियोस्क्लेरोसिस या मायोफिब्रोसिस की विशेषता इसमें संयोजी ऊतक के रसौली के कारण मायोकार्डिअल स्ट्रोमा का मोटा होना और मोटा होना है।

5. एथेरोस्क्लेरोसिस

एथेरोस्क्लेरोसिस - पुरानी बीमारी, वसा और प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, लिपिड और प्रोटीन के इंटिमा और संयोजी ऊतक के प्रतिक्रियाशील प्रसार में फोकल जमाव के रूप में लोचदार और मस्कुलो-लोचदार प्रकार की धमनियों को नुकसान होता है।

एटियलजि

मेटाबोलिक (हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया), हार्मोनल (साथ मधुमेह, हाइपोथायरायडिज्म), हेमोडायनामिक (संवहनी पारगम्यता में वृद्धि), तंत्रिका (तनाव), संवहनी (संक्रमण, चोट) और वंशानुगत कारक।

माइक्रोस्कोपी

सूक्ष्म रूप से, निम्न प्रकार के एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन प्रतिष्ठित हैं।

1. मोटे धब्बे या धारियाँ पीले या पीले-भूरे रंग के क्षेत्र होते हैं जो आपस में मिल जाते हैं। वे इंटिमा की सतह से ऊपर नहीं उठते हैं और इसमें लिपिड (सूडान से सना हुआ) होता है।

2. रेशेदार सजीले टुकड़े घने, अंडाकार या गोल, सफेद या सफेद-पीले रंग के होते हैं जिनमें लिपिड होते हैं और इंटिमा की सतह से ऊपर उठते हैं। वे एक दूसरे के साथ विलीन हो जाते हैं, एक ऊबड़-खाबड़ रूप रखते हैं और पोत को संकीर्ण करते हैं।

3. घाव की जटिलता तब होती है जब वसा-प्रोटीन परिसरों का टूटना पट्टिका की मोटाई में प्रबल होता है और डिटरिटस (एथेरोमा) बनता है। एथेरोमेटस परिवर्तनों की प्रगति से पट्टिका के आवरण का विनाश होता है, इसका अल्सरेशन, पट्टिका की मोटाई में रक्तस्राव और थ्रोम्बोटिक ओवरले का निर्माण होता है। यह सब पोत के लुमेन के तीव्र रुकावट और इस धमनी द्वारा आपूर्ति किए गए अंग के रोधगलन की ओर जाता है।

4. कैल्सीफिकेशन या एथेरोकैल्सीनोसिस एथेरोस्क्लेरोसिस का अंतिम चरण है, जिसे रेशेदार सजीले टुकड़े, यानी कैल्सीफिकेशन में कैल्शियम लवणों के जमाव की विशेषता है। सजीले टुकड़े का पेट्रीफिकेशन होता है, वे पथरीले हो जाते हैं। बर्तन विकृत हैं।

सूक्ष्म परीक्षा भी एथेरोस्क्लेरोसिस मॉर्फोजेनेसिस के चरणों को निर्धारित करती है।

1. प्रीलिपिड चरण को अंतरंग झिल्लियों और म्यूकोइड सूजन की पारगम्यता में वृद्धि की विशेषता है; प्लाज्मा प्रोटीन, फाइब्रिनोजेन और ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स जमा होते हैं। पार्श्विका थ्रोम्बी बनते हैं, बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, कोलेस्ट्रॉल तय होते हैं। एंडोथेलियम, कोलेजन और लोचदार फाइबर नष्ट हो जाते हैं।

2. लिपोइड चरण को लिपिड, लिपोप्रोटीन और प्रोटीन के साथ इंटिमा के फोकल घुसपैठ की विशेषता है। यह सब चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं और मैक्रोफेज में जमा होता है, जिसे फोम या ज़ैंथोमा कोशिका कहा जाता है। लोचदार झिल्लियों की सूजन और विनाश स्पष्ट रूप से देखा जाता है।

3. लिपोस्क्लेरोसिस को इंटिमा के युवा संयोजी तत्वों के विकास की विशेषता है, इसके बाद इसकी परिपक्वता और एक रेशेदार पट्टिका का निर्माण होता है, जिसमें पतली दीवार वाली वाहिकाएँ दिखाई देती हैं।

4. एथेरोमैटोसिस को लिपिड द्रव्यमान के विघटन की विशेषता है, जो कोलेस्ट्रॉल क्रिस्टल के साथ एक सुक्ष्म अनाकार द्रव्यमान की तरह दिखता है और वसायुक्त अम्ल. उसी समय, मौजूदा वाहिकाएं भी ढह सकती हैं, जिससे पट्टिका की मोटाई में रक्तस्राव होता है।

5. अल्सरेशन के चरण को एथरोमेटस अल्सर के गठन से चिह्नित किया जाता है। इसके किनारे कमजोर और असमान हैं, तल पेशी द्वारा और कभी-कभी पोत की दीवार की बाहरी परत द्वारा बनता है। अंतरंग दोष को थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान के साथ कवर किया जा सकता है।

6. एथेरोकैल्सीनोसिस को एथेरोमेटस द्रव्यमान में चूने के जमाव की विशेषता है। सघन प्लेटें बनती हैं - पट्टिका आवरण। एस्पार्टिक और ग्लूटामिक एसिड कार्बोक्सिल समूहों के साथ जमा होते हैं, जिनमें से कैल्शियम आयन कैल्शियम फॉस्फेट के रूप में बंधते और अवक्षेपित होते हैं।

चिकित्सकीय और रूपात्मक रूप से, वहाँ हैं: महाधमनी, कोरोनरी और सेरेब्रल वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस, गुर्दे की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस, आंतों और निचला सिरा. परिणाम इस्किमिया, नेक्रोसिस और स्केलेरोसिस है। और आंतों और निचले छोरों के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ, गैंग्रीन विकसित हो सकता है।

6. उच्च रक्तचाप

उच्च रक्तचाप एक पुरानी बीमारी है, जिसका मुख्य नैदानिक ​​लक्षण लगातार वृद्धि है रक्तचाप. वर्गीकरण। पाठ्यक्रम की प्रकृति से: घातक और सौम्य उच्च रक्तचाप। एटियलजि द्वारा: प्राथमिक और माध्यमिक उच्च रक्तचाप। नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप: कार्डियक, सेरेब्रल और रीनल। विकास तंत्र में कई कारक भाग लेते हैं - तंत्रिका, प्रतिवर्त, हार्मोनल, वृक्क और वंशानुगत।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

घातक उच्च रक्तचाप में, धमनी की ऐंठन के परिणामस्वरूप, एंडोथेलियम की तहखाने की झिल्ली नालीदार और नष्ट हो जाती है, इसकी दीवारें प्लाज्मा संसेचन या फाइब्रिनोइड नेक्रोटिक होती हैं। सौम्य उच्च रक्तचाप में, तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए।

1. प्रीक्लिनिकल, जब बायां वेंट्रिकल केवल प्रतिपूरक हाइपरट्रॉफिड होता है।

2. धमनियों में व्यापक परिवर्तन का चरण। रक्त वाहिकाओं की दीवारें प्लाज्मा के साथ गर्भवती होती हैं और परिणामस्वरूप, हाइलिनोसिस या एथेरोस्क्लेरोसिस होता है। इलास्टोफिब्रोसिस - अतिवृद्धि और आंतरिक लोचदार झिल्ली का विभाजन और संयोजी ऊतक का प्रसार।

3. अंगों में माध्यमिक परिवर्तन दो तरह से विकसित होते हैं: या तो धीरे-धीरे, अंगों के पैरेन्काइमा और स्केलेरोसिस के शोष के लिए, या बिजली की गति से - रक्तस्राव या दिल के दौरे के रूप में।

7. इस्केमिक हृदय रोग

इस्केमिक हृदय रोग कोरोनरी रक्त प्रवाह के पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण होने वाली बीमारियों का एक समूह है।

तत्काल कारण लंबे समय तक ऐंठन, घनास्त्रता, एथेरोस्क्लेरोटिक रोड़ा, साथ ही मनो-भावनात्मक ओवरस्ट्रेन हैं।

कोरोनरी रोग के रोगजनक कारक एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप के समान हैं। यह पाठ्यक्रम पृष्ठभूमि में लघु संकटों के साथ लहरदार प्रकृति का है पुरानी अपर्याप्तताकोरोनरी परिसंचरण।

मायोकार्डियल रोधगलन हृदय की मांसपेशियों का इस्केमिक परिगलन है।

वर्गीकरण

घटना के समय तक: एक्यूट (पहले घंटे), एक्यूट (2-3 सप्ताह), सबएक्यूट (3-8 सप्ताह) और स्कारिंग चरण।

स्थानीयकरण द्वारा: बाईं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर शाखा के बेसिन में, बाईं कोरोनरी धमनी की परिधि शाखा और बाईं कोरोनरी धमनी के मुख्य ट्रंक के बेसिन में।

नेक्रोसिस ज़ोन के स्थानीयकरण के अनुसार: ऐंटेरोसेप्टल, एन्टेरोएपिकल, ऐन्टेरोलेटरल, हाई एन्टीरियर, व्यापक एन्टीरियर, पोस्टीरियर डायाफ्रामिक, पोस्टेरोबेसल, पोस्टेरोलेटरल और व्यापक पोस्टीरियर।

प्रसार द्वारा: लघु-फोकल, बड़े-फोकल और ट्रांसम्यूरल।

डाउनस्ट्रीम: नेक्रोटिक स्टेज और स्कारिंग स्टेज। नेक्रोटिक चरण (हिस्टोलॉजिकल रूप से) में, रोधगलन परिगलन का एक क्षेत्र है जिसमें संरक्षित मायोकार्डियम के आइलेट्स को परिधीय रूप से संरक्षित किया जाता है। परिगलन के क्षेत्र को एक सीमांकन रेखा (ल्यूकोसाइट घुसपैठ) द्वारा स्वस्थ ऊतक से अलग किया जाता है।

स्कारिंग का चरण तब कहा जाता है जब फाइब्रोप्लास्टिक श्रृंखला के मैक्रोफेज और युवा कोशिकाएं ल्यूकोसाइट्स की जगह लेती हैं। नवगठित संयोजी ऊतक पहले ढीला होता है, फिर यह परिपक्व होकर मोटे रेशेदार ऊतक में बदल जाता है। इस प्रकार, जब दिल का दौरा पड़ता है, तो इसके स्थान पर एक घना निशान बन जाता है।

8. सेरेब्रोवास्कुलर विकार

सेरेब्रोवास्कुलर रोग वे रोग हैं जो मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप होते हैं। पृष्ठभूमि उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस है। ट्रांसिएंट इस्केमिक अटैक और स्ट्रोक के बीच अंतर। स्ट्रोक रक्तस्रावी या इस्केमिक हो सकता है। क्षणिक इस्केमिक हमले में, परिवर्तन प्रतिवर्ती होते हैं। छोटे रक्तस्राव के स्थल पर, हेमोसाइडरिन के पेरिवास्कुलर जमा निर्धारित किए जा सकते हैं। रक्तस्रावी स्ट्रोक में, एक मस्तिष्क हेमेटोमा बनता है। रक्तस्राव के स्थल पर, मस्तिष्क के ऊतक नष्ट हो जाते हैं, रक्त के थक्कों से भरी एक गुहा बन जाती है और मस्तिष्क के ऊतक नरम हो जाते हैं (मस्तिष्क का लाल नरम होना)। पुटी में जंग लगी दीवारें और भूरी सामग्री होती है। इस्केमिक स्ट्रोक में, ग्रे सॉफ्टनिंग का फोकस बनता है।

9. वास्कुलिटिस

वास्कुलिटिस संवहनी दीवार की सूजन और परिगलन की विशेषता वाली बीमारी है। स्थानीय (आस-पास के ऊतकों से संवहनी दीवार में भड़काऊ प्रक्रिया का संक्रमण) और प्रणालीगत वास्कुलिटिस हैं।

वर्गीकरण

भड़काऊ प्रतिक्रिया के प्रकार के अनुसार, उन्हें नेक्रोटिक, विनाशकारी-उत्पादक और ग्रैनुलोमेटस में विभाजित किया गया है। संवहनी दीवार के घाव की गहराई के अनुसार, उन्हें एंडोवास्कुलिटिस, मेसोवास्कुलिटिस और पेरिवास्कुलिटिस में विभाजित किया जाता है, और जब संयुक्त किया जाता है, तो एंडोमेसोवास्कुलिटिस और पैनवास्कुलिटिस में। एटियलजि द्वारा: माध्यमिक और प्राथमिक वास्कुलिटिस। पोत के कैलिबर के आधार पर प्राथमिक वास्कुलिटिस को विभाजित किया गया है:

1) महाधमनी और इसकी बड़ी शाखाओं को प्रमुख क्षति (अविशिष्ट महाधमनीशोथ - ताकायसु रोग, लौकिक धमनीशोथ - हॉर्टन रोग);

2) छोटे और मध्यम आकार की धमनियों को नुकसान (गांठदार पेरिआर्टरिटिस, एलर्जी ग्रैनुलोमैटोसिस, प्रणालीगत नेक्रोटाइज़िंग वास्कुलिटिस, वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के घावों के साथ लसीका सिंड्रोम);

3) छोटी-कैलिबर धमनियों को नुकसान (थ्रोम्बैंगाइटिस ओब्लिटरन्स - बुर्जर रोग);

4) विभिन्न कैलिबर्स (मिश्रित अवर्गीकृत रूप) की धमनियों को नुकसान।

माध्यमिक वास्कुलिटिस को एटिऑलॉजिकल एजेंट द्वारा वर्गीकृत किया गया है:

1) पर संक्रामक रोग(सिफलिटिक, तपेदिक, रिकेट्सियल, सेप्टिक, आदि);

2) प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों (आमवाती, संधिशोथ और ल्यूपस) के साथ;

3) अतिसंवेदनशीलता वास्कुलिटिस (सीरम बीमारी, हेनोच-शोनेलिन पुरपुरा, आवश्यक मिश्रित क्रायोग्लोबुलिनमिया, घातक नवोप्लाज्म)।

अंगों और ऊतकों में वास्कुलिटिस के विकास के कारण, निम्नलिखित परिवर्तन होते हैं - दिल का दौरा, रोधगलन के बाद बड़े-फोकल और छोटे-फोकल काठिन्य, पैरेन्काइमल तत्वों का शोष, गैंग्रीन और रक्तस्राव। सभी वास्कुलिटिस के लिए एक सामान्य रोग चित्र सभी जहाजों में भड़काऊ प्रक्रियाएं हैं, इसके बाद स्केलेरोसिस या नेक्रोसिस होता है।