मधुमेह मेलेटस क्रिया का तंत्र। मधुमेह मेलेटस - प्रकार, उपचार और रोकथाम

मधुमेहएक बीमारी का प्रतिनिधित्व करता है, जिसका विकास शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं के पुराने उल्लंघन के कारण होता है। मधुमेह मेलेटस के विकास का तंत्र मनुष्यों में ग्लूकोज के स्तर में एक साथ वृद्धि के साथ अग्नाशयी इंसुलिन के संश्लेषण में कमी की घटना से निकटता से संबंधित है।

मधुमेह मेलेटस के विकास का अंतःस्रावी तंत्र के कामकाज में विकारों के साथ घनिष्ठ संबंध है। जैसे-जैसे रोग बढ़ता है, पूर्ण या सापेक्ष इंसुलिन की कमी विकसित होती है।

मधुमेह मेलेटस में, सबसे पहले, कार्बोहाइड्रेट चयापचय में विफलता विकसित होती है, इसके बाद प्रोटीन और वसा के चयापचय संबंधी विकार होते हैं। हाल के दिनों में इस बीमारी से पीड़ित लोगों की संख्या लगातार बढ़ती जा रही है। यह स्थिति खराब पर्यावरणीय परिस्थितियों, खाने के विकार, जीवनशैली में बदलाव, धूम्रपान और शराब युक्त पेय पदार्थों के अत्यधिक सेवन से जुड़ी है। आंकड़ों के अनुसार, देशों की 2 से 10% आबादी इस बीमारी से पीड़ित है।

शरीर में मधुमेह के मुख्य प्रकार

मधुमेह मेलेटस एक विकृति है जिसमें चयापचय संबंधी विकारों के एक जटिल की प्रगति देखी जाती है।

मधुमेह के दो मुख्य प्रकार हैं:

पहला प्रकार इंसुलिन पर निर्भर है। इस प्रकार का मधुमेह शरीर में विकसित होने लगता है यदि पैथोलॉजिकल परिवर्तनइंसुलिन उत्पन्न करने वाली कोशिकाओं को प्रभावित करता है। ये कोशिकाएं अग्नाशयी बीटा कोशिकाएं हैं।

टाइप II गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह। इस प्रकार की बीमारी को अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन उत्पादन के सामान्य स्तर की विशेषता है।

टाइप 2 मधुमेह के विकास के लिए तंत्र का आधार शरीर के ऊतक कोशिकाओं की इंसुलिन के साथ बातचीत करने की क्षमता का नुकसान है। इससे ग्लूकोज बंधन की संभावना में कमी आती है और तदनुसार, रक्त प्लाज्मा में शर्करा के स्तर में वृद्धि होती है।

मधुमेह में विकास के अंतर्निहित तंत्र के बावजूद, विकार प्रोटीन और वसा के चयापचय को प्रभावित करते हैं। इस तरह की विफलताओं से आगे वजन घटाने के साथ परिपूर्णता का आभास होता है। यह स्थिति टाइप 2 मधुमेह के लिए विशिष्ट है।

विकार के विकास का एक अलग प्रकार गर्भावधि मधुमेह है। इस तरह की बीमारी सिर्फ गर्भवती महिलाओं में होती है।

नैदानिक ​​रूप से, इस प्रकार की बीमारी की उपस्थिति किसी भी तरह से प्रकट नहीं होती है और इसकी पहचान केवल चीनी सामग्री के लिए रक्त के नमूनों के विश्लेषण के आधार पर प्रयोगशाला में की जाती है।

रोग के विकास को प्रभावित करने वाले कारक

शुगर लेवल

मधुमेह की प्रगति के तंत्र शरीर में विभिन्न कारकों को ट्रिगर कर सकते हैं।

शरीर में उत्पादित इंसुलिन की मात्रा में कमी के परिणामस्वरूप चीनी चयापचय का उल्लंघन निम्नलिखित कारकों को भड़का सकता है:

वंशानुगत प्रवृत्ति। अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं की गतिविधि का स्तर कुछ जीनों द्वारा किया जाता है। इन जीनों में बिंदु उत्परिवर्तन की उपस्थिति जो विरासत में मिल सकती है, बच्चे की ग्रंथि के काम में विकृति के विकास को भड़का सकती है।

संक्रामक रोग - कुछ वायरस शरीर में एक वायरल रोग के विकास और मनुष्यों में अग्न्याशय की कोशिकाओं के अंतःस्रावी भाग के काम में विकारों की घटना का कारण बन सकते हैं। कुछ वायरस बीटा कोशिकाओं के जीनोम में एकीकृत करने और उनकी कार्यात्मक गतिविधि को बाधित करने में सक्षम होते हैं, जिससे इंसुलिन संश्लेषण में कमी आती है।

अग्न्याशय की कोशिकाओं को ऑटोइम्यून क्षति, जो खराबी के कारण होती है प्रतिरक्षा तंत्रजीव। इस तरह के उल्लंघन को प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा अंतःस्रावी अंगों के ऊतकों की कोशिकाओं को एंटीबॉडी के उत्पादन की विशेषता है।

ये कारक मानव शरीर में टाइप 1 मधुमेह के विकास के कारण हैं।

शरीर में टाइप 2 मधुमेह पैदा करने वाले कारक अलग-अलग होते हैं। उनमें से प्रमुख निम्नलिखित हैं:

1. शरीर की वंशानुगत प्रवृत्ति इस तथ्य में निहित है कि इंसुलिन के लिए सेल रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता कई जीनों द्वारा नियंत्रित होती है। विरासत में मिले इन जीनों में परिवर्तन रिसेप्टर संवेदनशीलता में कमी को भड़का सकते हैं।
2. मिठाई और आटे के उत्पादों के दुरुपयोग से अग्न्याशय द्वारा इंसुलिन की बढ़ी हुई मात्रा का निरंतर उत्पादन होता है, जिससे रिसेप्टर्स की लत शरीर में इंसुलिन की बढ़ती सांद्रता की ओर ले जाती है।
3. अधिक वजन वाला व्यक्ति - शरीर में वसा ऊतक कोशिकाओं की अधिक संख्या से मानव शरीर में इंसुलिन की सापेक्षिक सांद्रता में कमी आती है।

इन कारकों को परिवर्तनीय माना जाता है, अर्थात, जिनकी क्रिया जीवन भर शरीर पर सीमित रह सकती है।

यह प्रतिबंध टाइप 2 मधुमेह की शुरुआत को रोकने में मदद करता है।

रोग के विकास में मोटापे और शारीरिक निष्क्रियता की भूमिका

बार-बार अधिक खाना और एक गतिहीन जीवन शैली शरीर में मोटापे की उपस्थिति को भड़काती है, जिससे इंसुलिन प्रतिरोध बिगड़ जाता है। इंसुलिन संवेदनशीलता में कमी शरीर में टाइप 2 मधुमेह के विकास के लिए जिम्मेदार जीनों के काम को ट्रिगर करती है।

मधुमेह मेलेटस में, रोग के विकास का तंत्र अक्सर न केवल कार्बोहाइड्रेट में विफलताओं से जुड़ा होता है, बल्कि लिपिड चयापचय में भी होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि आंत के एडिपोसाइट्स में, चमड़े के नीचे की वसा कोशिकाओं के विपरीत, इंसुलिन के लिए रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता, जिसमें एंटी-लिपोलिटिक प्रभाव होता है, कैटेकोलामाइन के लिपोलाइटिक प्रभाव के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि करते हुए काफी कम हो जाती है।

यह परिस्थिति बड़ी मात्रा में रक्तप्रवाह में प्रवेश को भड़काती है वसायुक्त अम्ल.

कंकाल की मांसपेशियों का इंसुलिन प्रतिरोध इस तथ्य में निहित है कि आराम करने पर, मांसपेशियों के ऊतक कोशिकाएं मुख्य रूप से फैटी एसिड का उपयोग करती हैं। यह स्थिति कोशिकाओं को रक्त प्लाज्मा से ग्लूकोज का उपयोग करने में असमर्थ होने का कारण बनती है, जिससे शर्करा के स्तर में वृद्धि होती है, और यह अग्न्याशय द्वारा इंसुलिन के उत्पादन में वृद्धि की ओर जाता है।

शरीर में मुक्त फैटी एसिड की बढ़ी हुई सामग्री इंसुलिन के साथ यकृत कोशिकाओं के रिसेप्टर्स के बीच बंधन के गठन को रोकती है। रिसेप्टर्स और इंसुलिन के बीच एक जटिल के गठन का अवरोध यकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस की प्रक्रिया को रोकता है।

नतीजतन, फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि शरीर के ऊतकों में इंसुलिन-निर्भर कोशिकाओं के इंसुलिन प्रतिरोध के विकास को बढ़ाती है, और प्रतिरोध में वृद्धि लिपोलिसिस और हाइपरिन्सुलिनमिया की प्रक्रिया को बढ़ाती है।

जब टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों द्वारा एक निष्क्रिय जीवन शैली को बनाए रखा जाता है, तो एक घटना का एक अतिरिक्त बिगड़ना होता है, जैसे कि।

इंसुलिन प्रतिरोध के विकास के मुख्य कारण

मधुमेह मेलेटस में इंसुलिन प्रतिरोध एक ऐसी स्थिति है जिसमें हार्मोन इंसुलिन के लिए इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की कोशिकाओं की अपर्याप्त प्रतिक्रिया होती है, अगर इंसुलिन की सामान्य मात्रा का उत्पादन होता है। स्थिति इंसुलिन के सामान्य कामकाज की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है।

इंसुलिन प्रतिरोध के विकास का मुख्य परिणाम हाइपरिन्सुलिनमिया, हाइपरग्लेसेमिया और डिस्लिपोप्रोटीनेमिया की स्थिति का गठन है। , जो शरीर में विकसित होता है, टाइप 2 मधुमेह के रोगी में सापेक्ष इंसुलिन की कमी की घटना में एक प्रमुख भूमिका निभाता है।

टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में, ग्लूकोकाइनेज और GLUT-2 की संरचना में व्यवधान के परिणामस्वरूप शरीर में इंसुलिन की सापेक्ष कमी की भरपाई करने के लिए अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं की क्षमता सीमित होती है। शरीर में ये रासायनिक यौगिक ग्लूकोज की बढ़ी हुई सांद्रता के प्रभाव में इंसुलिन के उत्पादन को सक्रिय करने के लिए जिम्मेदार होते हैं।

टाइप 2 मधुमेह से पीड़ित मरीजों में अक्सर बीटा कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन के उत्पादन में गड़बड़ी होती है।

ये उल्लंघन निम्नलिखित में प्रकट होते हैं:

• अंतःशिरा प्रशासित होने पर ग्लूकोज के साथ शरीर पर भार डालने के लिए स्रावी प्रतिक्रिया के प्रारंभिक चरण में मंदी होती है;
• शरीर द्वारा मिश्रित भोजन के उपयोग के लिए स्रावी प्रतिक्रिया में कमी और देरी होती है;
• प्रकाश में आता है ऊंचा स्तरप्रोन्सुलिन और इसके प्रसंस्करण के दौरान बनने वाले उत्पादों के शरीर में;
• इंसुलिन के स्राव के उतार-चढ़ाव की लय की गड़बड़ी सामने आती है।

इंसुलिन संश्लेषण की प्रक्रिया में विफलताओं का सबसे संभावित कारण बीटा कोशिकाओं में आनुवंशिक दोषों की उपस्थिति है, साथ ही लिपो- और ग्लूकोज विषाक्तता की उपस्थिति से उत्पन्न विकार भी हैं।

बिगड़ा हुआ इंसुलिन स्राव के प्रारंभिक चरण के लक्षण

प्री-डायबिटिक अवस्था में इंसुलिन स्राव की प्रक्रिया में परिवर्तन मुक्त फैटी एसिड की सामग्री में वृद्धि के कारण हो सकता है। उत्तरार्द्ध की एकाग्रता में वृद्धि पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज के निषेध की प्रक्रिया की ओर ले जाती है, और इसके परिणामस्वरूप, ग्लाइकोलाइसिस की प्रक्रियाओं में मंदी होती है। इंसुलिन के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार अग्न्याशय की कोशिकाओं में ग्लाइकोलाइसिस की प्रक्रिया का निषेध, जो एटीपी संश्लेषण में कमी को भड़काता है। अग्न्याशय की कोशिकाओं में एटीपी की कमी इंसुलिन स्राव में कमी को भड़काती है।

ग्लूकोज विषाक्तता जैव-आणविक प्रक्रियाओं का एक जटिल है जिसमें ग्लूकोज की अधिकता इंसुलिन स्राव के उल्लंघन और इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में कमी को भड़काती है।

ग्लूकोज विषाक्तता की प्रगति के परिणामस्वरूप रोगी के शरीर में हाइपरग्लेसेमिया का विकास मनुष्यों में टाइप 2 मधुमेह की प्रगति के कारकों में से एक है।

ग्लूकोज विषाक्तता के विकास से इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की कोशिकाओं की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में कमी आती है। उपरोक्त सभी से, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि रक्त प्लाज्मा में ग्लूकोज के सामान्य शारीरिक रूप से निर्धारित संकेतकों की उपलब्धि और इन संकेतकों को एक ही स्तर पर बनाए रखने से हार्मोन इंसुलिन के लिए इंसुलिन-निर्भर ऊतकों की कोशिकाओं की संवेदनशीलता की बहाली में योगदान होता है।

हाइपरग्लेसेमिया न केवल शरीर में मधुमेह के निर्धारण के लिए मुख्य मार्कर है, बल्कि मधुमेह मेलेटस के रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण कड़ी भी है। हाइपरग्लेसेमिया अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन के उत्पादन में गड़बड़ी और इंसुलिन-निर्भर ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को उत्तेजित करता है। यह कार्बोहाइड्रेट चयापचय की प्रक्रिया में गड़बड़ी की घटना को भड़काता है।

डायबिटीज मेलिटस के विकास का सबसे पहला लक्षण रोगी के शरीर में खाली पेट ग्लूकोज की मात्रा में वृद्धि है, जो यकृत ऊतक की कोशिकाओं द्वारा चीनी के उत्पादन में वृद्धि के कारण होता है। इस लेख का वीडियो मधुमेह के विकास के तंत्र के विषय को जारी रखेगा।

मधुमेह मेलेटस अंतःस्रावी तंत्र की एक बीमारी है और शरीर में कार्बन चयापचय का विकार है।

इस विकार का परिणाम अंतःस्रावी अंग - अग्न्याशय की कार्यक्षमता में विचलन है।

चीनी को ग्लूकोज में बदलने के लिए जिम्मेदार हार्मोन इंसुलिन अग्न्याशय द्वारा निर्मित होता है।

इंसुलिन की उचित मात्रा के बिना, चीनी रक्त में जमा हो जाती है और शरीर से मूत्र के साथ बड़ी मात्रा में निकल जाती है।

यदि रक्त में ग्लूकोज की मात्रा बढ़ जाती है तो यह मधुमेह का निश्चित संकेत है।

मधुमेह में क्या होता है?

इंसुलिन के अपर्याप्त उत्पादन के साथ, रक्त में ग्लूकोज मानक स्तर से ऊपर होता है, लेकिन इस स्थिति में ऊतक कोशिकाओं को ग्लूकोज की कमी महसूस होती है।

मधुमेह होता है:

• वंशानुगत आनुवंशिक चरित्र;
• मधुमेह का एक्वायर्ड रूप।

ऊतकों में ग्लूकोज की कमी से, निम्नलिखित विकृति विकसित होती है:

• प्युलुलेंट प्रकार के त्वचा के घाव;
• म्यूकोसा टूट गया है;
• दाँत तामचीनी नष्ट हो जाती है;
• एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होता है;
• रक्तचाप सूचकांक में वृद्धि - उच्च रक्तचाप ;
• पैथोलॉजी गुर्दे में विकसित होती है;
• गिरती दृष्टि;
• एनजाइना पेक्टोरिस की बीमारी है;
• फाइबर की क्षति होती है तंत्रिका प्रणाली.

मधुमेह में क्या होता है

आईसीडी-10 कोड

ICD-10 के दसवें संशोधन के रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार - यह विकृति "मधुमेह मेलेटस" वर्ग से संबंधित है और इसका कोड है:

• E10 - टाइप 1 मधुमेह मेलेटस;
• E11 - टाइप 2 मधुमेह मेलेटस;
• E12 - कुपोषण के साथ मधुमेह मेलेटस;
• E13 - अन्य निर्दिष्ट प्रकार के मधुमेह मेलेटस;
• E14 - अनिर्दिष्ट मधुमेह मेलेटस।

विकास तंत्र

ग्लूकोज सभी अंगों की कोशिकाओं के पोषण में मुख्य ऊर्जा तत्वों में से एक है। जब अग्न्याशय की कार्यक्षमता में गड़बड़ी के कारण इंसुलिन के उत्पादन में विचलन होता है, तो शरीर के चयापचय में गड़बड़ी शुरू हो जाती है।

ग्लूकोज ऊतक कोशिकाओं में प्रवेश नहीं करता है, लेकिन रक्त में जमा होता है।

ग्लूकोज कोशिकाओं की कमी के कारण, मधुमेह से जुड़ी विकृति विकसित होने लगती है - रक्त प्रवाह प्रणाली में गड़बड़ी, हृदय रोग, त्वचा विकृति, तंत्रिका तंतुओं के कामकाज में गड़बड़ी और आंतरिक अंगों के कामकाज में विचलन होता है।

हाइपरग्लेसेमिया रक्त की संरचना को खराब करता है, जिससे हेमेटोपोएटिक प्रणाली और हेमोस्टेसिस प्रणाली में गड़बड़ी होती है।

रक्त में ग्लूकोज की अधिकता की इस प्रक्रिया को मधुमेह मेलेटस कहा जाता है।

डायबिटीज शरीर के लिए खतरनाक क्यों है?

रक्त में शर्करा का एक बढ़ा हुआ सूचकांक अंग के ऊतकों की सभी कोशिकाओं की शिथिलता का कारण बनता है। शुगर इंडेक्स जितना अधिक होगा, शरीर पर इसका नकारात्मक प्रभाव उतना ही मजबूत होगा।

मधुमेह मेलेटस में विकसित होने वाली विकृति:

• अधिक वजन - मोटापा;
• अंग कोशिकाओं का ग्लाइकोसिलेशन;
• तंत्रिका फाइबर कोशिकाओं का नशा, जिससे सिस्टम को नुकसान होता है;
• शरीर की रक्त आपूर्ति प्रणाली की रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर विनाशकारी प्रभाव;
• हृदय अंग, मस्तिष्क, साथ ही गुर्दा अंग और यकृत को प्रभावित करने वाले माध्यमिक रोगों का विकास;
• पूरा पाचन तंत्र गड़बड़ा जाता है;
• मांसपेशियों के ऊतकों की कोशिकाओं, साथ ही त्वचा के पूर्णांक का विनाश होता है;
• बेहोशी की हालत है;
• हाइपरग्लेसेमिक कोमा, जो ज्यादातर घातक है।

मधुमेह के प्रकार

यदि शरीर में इंसुलिन का अपर्याप्त उत्पादन होता है और कमी होती है, तो चीनी सूचकांक उन मानक इकाइयों पर टिका नहीं रहेगा जो 3.30 mmol / लीटर से कम नहीं हैं और 5.50 mmol / लीटर से अधिक नहीं हैं।

शरीर में इस स्थिति को डीएम - मधुमेह मेलेटस कहा जाता है।

मधुमेह के प्रकार हैं:

• अग्न्याशय बिल्कुल इंसुलिन का उत्पादन नहीं करता है (इसकी पूर्ण अनुपस्थिति)। अंतःस्रावी अंग के इस तरह के उल्लंघन के साथ, इंसुलिन पर निर्भर टाइप 1 मधुमेह मेलेटस (IDDM) बनता है;
• अंतःस्रावी अंग (सापेक्ष इंसुलिन की कमी) द्वारा उत्पादित इंसुलिन की लापता मात्रा। यह स्थिति, इंसुलिन की कमी के साथ, कार्बोहाइड्रेट चयापचय को बाधित करती है और गैर-इंसुलिन-निर्भर टाइप 2 मधुमेह मेलेटस (एनआईडीडीएम) का कारण बनती है।

मधुमेह का विकास चरणों में होता है और जब रक्त सीरम ग्लूकोज में बड़ी वृद्धि होती है, तो मधुमेह के लक्षण और स्पष्ट लक्षण प्रकट होते हैं। शरीर के चयापचय में पूरी तरह से उल्लंघन होता है, इससे अंगों की कार्यक्षमता बाधित होती है।

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया मधुमेह के मानव शरीर में सभी प्रणालियों के सभी कार्यों को प्रभावित करती है। मधुमेह मेलेटस प्रणालीगत है और सभी कोशिकाओं को प्रभावित करता है।

मधुमेह मेलेटस की प्रगति की दर अंतःस्रावी तंत्र की स्थिति और अग्न्याशय द्वारा उत्पादित इंसुलिन की मात्रा से जुड़ी है।

अंतःस्रावी अंग मधुमेह के प्रकार का निर्धारण करते हैं - इंसुलिन-निर्भर और गैर-इंसुलिन-निर्भर।

मधुमेह के प्रकार

पहले इंसुलिन-आश्रित और दूसरे गैर-इंसुलिन-आश्रित प्रकार के मधुमेह मेलेटस के अलावा, इस विकृति के विशेष प्रकार भी हैं:

द्वितीयक दृश्य

यह विकृति अंतःस्रावी अंग (अग्नाशयशोथ) की सूजन के साथ विकसित होती है, और इस तरह के विकृति के द्वितीयक रोग के रूप में भी:

• ग्रंथि में एक घातक प्रकृति के रसौली;
• पैथोलॉजी में, सिरोसिस तीव्र और गंभीर रूप में यकृत है;
• एक्रोमेगाली रोग - अंतःस्रावी अंगों द्वारा इंसुलिन हार्मोन प्रतिपक्षी के उत्पादन में वृद्धि;
• कुशिंग रोग;
• फियोक्रोमोसाइटोमा की ऑन्कोलॉजिकल प्रकृति की विकृति;
• थायरॉयड ग्रंथि में विकृति और रोग।

इसके अलावा, लंबे समय तक दवाएँ लेने के कारण एक द्वितीयक प्रकार का मधुमेह हो सकता है:

• मूत्रवर्धक लेना;
• एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स;
• मौखिक हार्मोनल गर्भ निरोधकों।

गर्भकालीन उपस्थिति

यह महिलाओं में गर्भावस्था के दौरान विकसित होता है। इस प्रजाति के प्रकट होने का कारण यह है कि गर्भ में बनने वाले बच्चे का अग्न्याशय अपना स्वयं का इंसुलिन उत्पन्न करना शुरू कर देता है, जो मातृ इंसुलिन के कार्य को रोकता है।

यही कारण है कि गर्भकालीन मधुमेह होता है।

जन्म प्रक्रिया के बाद, महिलाओं में मधुमेह का प्रारंभिक चरण गायब हो जाता है, लेकिन लगभग 40.0% महिलाओं में 7-8 वर्षों में गैर-इंसुलिन-निर्भर टाइप 2 मधुमेह विकसित हो जाता है।

मधुमेह के प्रकार

पैथोलॉजी के लक्षण

काफी दुर्लभ रूप से, मधुमेह मेलिटस की अचानक शुरुआत होती है, जो तुरंत रक्त ग्लूकोज सूचकांक को उच्च दर तक बढ़ा देती है, और हाइपरग्लिसेमिक कोमा को धमकी दे सकती है।

बहुत बार, इस विकृति का विकास धीरे-धीरे और चरणों में होता है, इसलिए मधुमेह के लक्षण भी चरणों में प्रकट होते हैं।

रोग के विकास के पहले चरण निम्नलिखित लक्षणों से प्रकट होते हैं:

• मौखिक गुहा में सूखापन, जो मधुमेह लगातार महसूस करता है;
• लगातार प्यास, जिसे संतुष्ट करना काफी मुश्किल होता है। मधुमेह के रोगी 5 लीटर तक तरल पदार्थ पीते हैं;
• शरीर से पेशाब का बढ़ना। मूत्र की दैनिक मात्रा स्पष्ट रूप से बढ़ जाती है;
• सामान्य पोषण के साथ तीव्र वजन घटाने;
• खपत किए गए भोजन की मात्रा के साथ तेजी से वजन बढ़ना;
• त्वचा का रूखापन और खुजली, जो केवल मधुमेह की प्रगति के साथ बढ़ती है;
• त्वचा पर छाले हो जाते हैं;
• शरीर से पसीना बढ़ाता है;
• मांसपेशियों में कमजोरी;
• किसी भी प्रकृति के घाव बहुत खराब तरीके से ठीक होते हैं।

यह रोगसूचकता मधुमेह की शुरुआत में ही विकसित हो जाती है और एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के पास जाने और रोग का समय पर उपचार शुरू करने के लिए एक संकेत के रूप में कार्य करती है।

समय पर उपचार मधुमेह की प्रगति को रोक देगा, जो एक जटिल रूप में बदल जाता है और जीवन प्रदान करने वाले सभी अंगों को प्रभावित करता है।

मधुमेह के एक जटिल रूप के साथ, शरीर का नशा होता है, जिससे ग्लाइसेमिक कोमा हो सकता है।

मधुमेह के लक्षण

मधुमेह मेलेटस के एक जटिल रूप के लक्षण

• दृश्य अंग का कार्य बिगड़ा हुआ है - दृष्टि की गुणवत्ता का उल्लंघन है, और पूर्ण अंधापन हो सकता है;
• सिर में दर्द, कभी-कभी बहुत तेज, और दर्द का कोई विशिष्ट स्थानीयकरण नहीं होता है;
• तंत्रिका संबंधी विकार तंत्रिका तंतुओं के कुपोषण के कारण होते हैं;
• पैथोलॉजी दिल के अंग में विकसित होती है, मायोकार्डियल कोशिकाओं को ग्लूकोज नहीं मिलता है;
• यकृत अंग में वृद्धि होती है और इसकी कोशिकाओं में सिरोसिस विकसित होता है;
• निचले छोरों की मांसपेशियों के ऊतकों में दर्द, जो मोटर कार्यों को बाधित करता है;
• परिधीय रक्त आपूर्ति प्रणाली के गलत संचालन के कारण अंगों की सुन्नता होती है;
• रक्त प्रवाह प्रणाली के जहाजों की दीवारें नष्ट हो जाती हैं, इस प्रणाली के काम में विचलन होता है और आपूर्ति किए गए रक्त की गुणवत्ता कम हो जाती है। परिधीय क्षेत्र, मस्तिष्क वाहिकाएं और केशिकाएं विशेष रूप से इससे ग्रस्त हैं। निचला सिरा;
• त्वचा की संवेदनशीलता कम हो जाती है, यह अंगों के पैरों पर विशेष रूप से ध्यान देने योग्य है;
• रक्तचाप सूचकांक बढ़ जाता है और उच्च रक्तचाप काफी तेजी से बढ़ता है। इस तथ्य से दबाव बढ़ जाता है कि रक्त में ग्लूकोज का एक उच्च सूचकांक जहाजों की झिल्लियों को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है और उन्हें स्केलेरोसिस के लिए उजागर करता है। इसलिए, पोत अपनी लोच खो देते हैं और समय पर ढंग से विस्तार करने की क्षमता खो देते हैं;
• पैरों के साथ-साथ चेहरे में भी सूजन आ जाती है। मधुमेह रोगी क्या उपयोग करते हैं भारी संख्या मेप्रति दिन पानी और गुर्दे के अंग की खराबी के कारण, सभी तरल पदार्थ मूत्र नहीं छोड़ते हैं और सूजन पहले निचले छोरों पर और फिर चेहरे पर विकसित होती है;
• मधुमेह रोगियों से एसीटोन की गंध आती है;
• बेहोशी;
• हाइपरग्लेसेमिक मधुमेह कोमा;
• मौत।

जटिल मधुमेह मेलिटस के लक्षण प्रकट होते हैं उचित उपचारमधुमेह की प्रगति तेजी से होने पर दवाएं, या बिना किसी उपचार के।

मधुमेह के कारण

मधुमेह के सबसे आम कारण हैं:

उद्भव के लिए आवश्यक शर्तें

• तंत्रिका तनाव। लगातार तंत्रिका तनाव के साथ, शरीर में हार्मोनल विफलता होती है, क्योंकि ग्रंथियां आंतरिक स्रावसही मात्रा में हार्मोन का उत्पादन बंद कर दें। हार्मोन इंसुलिन की कमी के साथ, सिस्टम के तंत्रिका तंतु पीड़ित होते हैं, और यह मधुमेह के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है;
• व्यवस्थित स्वागत मादक पेय, जो अग्न्याशय में सूजन भड़काती है;
• निकोटीन की लत। धूम्रपान की लंबी अवधि के साथ, रोगी न केवल रक्त प्रवाह प्रणाली की विकृति का विकास करता है, बल्कि अंतःस्रावी तंत्र भी होता है, जिससे मधुमेह हो सकता है;
• शरीर की उम्र बढ़ने की अवधि। उम्र के साथ शरीर में मधुमेह होने का खतरा बढ़ जाता है। एक व्यक्ति जितना बड़ा होता है, मधुमेह के विकास की संभावना उतनी ही अधिक होती है।

सूची में उन कारणों को शामिल नहीं किया गया है जिनके कारण विकास अन्य बीमारियों से जुड़ा हुआ है, और मधुमेह मेलिटस को द्वितीयक बीमारी माना जाता है।

मधुमेह मेलेटस II के विकास के लिए पूर्वगामी स्थितियाँ

माध्यमिक मधुमेह सच नहीं है, और इसकी चिकित्सा का उद्देश्य मधुमेह के लक्षणों को दूर करने के लिए इस तरह के मधुमेह के अंतर्निहित कारण का इलाज करना है।

अक्सर, द्वितीयक प्रकार का मधुमेह शरीर में एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में विकसित होता है जो काफी तेजी से बढ़ता है।

नैदानिक ​​अध्ययन

जब मधुमेह मेलेटस के लक्षण प्रकट होते हैं और इसके लिए पूर्वापेक्षाएँ होती हैं, तो ऐसे विशेषज्ञों द्वारा जाँच की जानी आवश्यक है:

• एंडोक्रिनोलॉजिस्ट;
• हृदय रोग विशेषज्ञ;
• न्यूरोलॉजिस्ट;
• नेत्र रोग विशेषज्ञ;
• वस्कुलर सर्जन;
• संक्रामक रोग चिकित्सक;
• ऑन्कोलॉजिस्ट;
• बच्चों की जांच करते बाल रोग विशेषज्ञ।

लेकिन पहली यात्रा एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के पास होनी चाहिए, जो परीक्षा के परिणामों के आधार पर विशेष विशेषज्ञों के अतिरिक्त परामर्श नियुक्त करती है। एक दृश्य परीक्षा के बाद, डॉक्टर मधुमेह के लिए पूर्वापेक्षाओं के संभावित एटियलजि की स्थापना करते हुए, एनामनेसिस एकत्र करता है।

मुख्य बात यह है कि पहली नियुक्ति में यह स्थापित करना है कि आनुवंशिक रिश्तेदारों में मधुमेह रोगी हैं या नहीं।

मधुमेह मेलेटस के निदान की पुष्टि करने के लिए, इसमें ग्लूकोज के स्तर के लिए कई वाद्य अध्ययन और रक्त संरचना के प्रयोगशाला परीक्षण किए जाते हैं।

प्रयोगशाला की जांच

• खाली पेट रक्त संरचना का विश्लेषण;
• ग्लूकोज सहिष्णुता के लिए रक्त की संरचना का परीक्षण - रक्त को खाली पेट लिया जाता है, और फिर रोगी को पीने के लिए ग्लूकोज का घोल दिया जाता है। और 2 घंटे के बाद, रक्त फिर से लिया जाता है और ग्लूकोज सूचकांक फूल जाता है;
• ग्लाइसेमिक प्रोफाइल टेस्ट - ग्लूकोज इंडेक्स को दिन में कई बार मापा जाता है। यह परीक्षण मधुमेह मेलेटस के चिकित्सीय उपचार की गुणवत्ता का आकलन करने के लिए किया जाता है;
• मूत्र में ग्लूकोज का पता लगाने के साथ-साथ ल्यूकोसाइट्स और प्रोटीन के संकेतक के लिए मूत्र का प्रयोगशाला विश्लेषण;
• मधुमेह मेलेटस में कीटोएसिडोसिस के साथ, कीटोन बॉडी और एसीटोन का सूचकांक मूत्र में निर्धारित होता है;
• ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन का पता लगाने के लिए रक्त संरचना का जैव रासायनिक विश्लेषण। ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन जितना अधिक होगा, जटिल मधुमेह मेलेटस की संभावना उतनी ही अधिक होगी;
• किडनी परीक्षणों के लिए रक्त की जैव रसायन, साथ ही यकृत परीक्षणों की जैव रसायन;
• मधुमेह के उन्नत रूप में रक्त संरचना का इलेक्ट्रोलाइट अध्ययन ;
• रॉबर्ट का परीक्षण - गुर्दे के अंग के घावों का पता चलता है;
• रक्त में अंतर्जात प्रकार के इंसुलिन के सूचकांक का निर्धारण।

वाद्य अनुसंधान

वाद्य निदान का उद्देश्य यह पता लगाना है कि मधुमेह क्यों होता है और आंतरिक अंगों में इसकी जटिलता की डिग्री:

• फंडस की स्थिति का अध्ययन;
• ईसीजी (इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी);
• इको-कार्डियोग्राफी;
• हृदय अंग का अल्ट्रासाउंड;
• गुर्दे का अल्ट्रासाउंड;
• जिगर का अल्ट्रासाउंड;
• अंतःस्रावी अंगों का अल्ट्रासाउंड;
• रक्त वाहिकाओं और मस्तिष्क कोशिकाओं के एमआरआई (चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग);
• पैर केशिकाओं की रियोवोग्राफी;
• चरम सीमाओं की कैपिलारोस्कोपी;

यह व्यापक नैदानिक ​​​​अध्ययन न केवल मधुमेह मेलेटस का निदान स्थापित करने की अनुमति देगा, बल्कि मधुमेह के प्रकार और इसके विकास की डिग्री को भी निर्धारित करेगा।

निदान करते समय, आंतरिक अंगों में मधुमेह मेलेटस की संभावित अभिव्यक्तियों की पूरी तरह से पहचान करना संभव है।

पैथोलॉजी की प्रगति की डिग्री की पहचान करने और रोग के उपचार को समय पर समायोजित करने के लिए नियमित रूप से निदान करना बहुत महत्वपूर्ण है।

सीरम ग्लूकोज सूचकांक

मधुमेह के रोगविज्ञान का पहला संकेतक रक्त में ग्लूकोज का सूचकांक है। व्यक्ति की उम्र के आधार पर ग्लूकोज के मानक संकेतक हैं।

नवजात शिशुओं में, रक्त शर्करा को मापा नहीं जाता है, क्योंकि उनके संकेतक स्थिर नहीं होते हैं और हर समय अलग होंगे। रक्त में ग्लूकोज के सामान्य संकेतक 3 वर्ष की आयु से निर्धारित किए गए थे।

आयु श्रेणियों द्वारा मानक रक्त ग्लूकोज सूचकांकों की तालिका:

रजोनिवृत्त महिलाओं में, संकेतक शरीर में हार्मोनल परिवर्तन और हार्मोन उत्पादन में कमी के कारण मानदंडों से भिन्न हो सकते हैं।

इसके अलावा, गर्भावस्था के दौरान, ग्लूकोज इंडेक्स 3.30 mmol / लीटर रक्त से कम नहीं होना चाहिए और 6.60 mmol प्रति लीटर रक्त सीरम से अधिक नहीं होना चाहिए।

यदि गर्भवती महिला का उच्च सूचकांक है, तो गर्भकालीन मधुमेह के विकास के संकेत हैं।

रक्त शर्करा के मानक सूचकांकों की तालिका खाली पेट, साथ ही कार्बोहाइड्रेट के भार के बाद:

पैथोलॉजी की डिग्री मधुमेह मेलेटस

मधुमेह मेलेटस के अंतःस्रावी अंगों के विकृति को वर्गीकृत करते समय, पैथोलॉजी के पाठ्यक्रम की डिग्री के अनुसार इसे विभाजित करना बहुत महत्वपूर्ण है। डिग्री से विभाजित करते समय, न केवल ग्लूकोज इंडेक्स को ध्यान में रखा जाता है, बल्कि मधुमेह की भरपाई के साथ-साथ शरीर में इसके पाठ्यक्रम के परिणाम भी होते हैं।

रक्त सीरम में ग्लूकोज इंडेक्स जितना अधिक होता है, रोग उतना ही कठिन और गंभीर होता है, और जटिल मधुमेह के विकसित होने की संभावना उतनी ही अधिक होती है।

मधुमेह के चरण	इसके पाठ्यक्रम की विशेषताएं
पहली डिग्री मधुमेह मेलेटस	मधुमेह मेलेटस के पहले चरण में, इसका सबसे अनुकूल पाठ्यक्रम विशेषता है। पैथोलॉजी के उपचार में, यह प्रयास करना आवश्यक है कि रोग समान रूप से आगे बढ़े और बिना ग्लूकोज इंडेक्स में तेज उछाल के। रक्त सीरम की संरचना में ग्लूकोज 7.0 mmol / l से अधिक नहीं है, मूत्र के साथ कोई उत्सर्जन नहीं है (ग्लूकोसुरिया का कोई संकेत नहीं है)। ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन मानक इकाइयों में है।
	मधुमेह मेलेटस के ऐसे परिणामों के लक्षण और लक्षण:
	पैथोलॉजी एंजियोपैथी;
	रोग रेटिनोपैथी;
	पोलीन्यूरोपैथी के लक्षण;
	पैथोलॉजी नेफ्रोपैथी;
	हृदय अंग के रोग - कार्डियोमायोपैथी।
	उपचार में आहार और दवा शामिल है।
2 डिग्री मधुमेह	इस स्तर पर, पैथोलॉजी की जटिलताएं दिखाई देने लगती हैं, घाव हो जाते हैं:
	नेत्र अंग;
	· नाड़ी तंत्र;
	गुर्दे के ऊतकों की कोशिकाएं;
	हृदय अंग
	स्नायु तंत्र
	पैर के ऊतक।
	ग्लूकोज इंडेक्स 10.0 mmol प्रति लीटर से अधिक नहीं है। ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन सामान्य सीमा के भीतर है, मूत्र में कोई ग्लूकोज नहीं है।
	अंगों में कोई गंभीर जटिलताएं नहीं हैं।
स्टेज 3 मधुमेह का विकास	मधुमेह मेलेटस की गंभीर डिग्री, कब दवा चिकित्साग्लूकोज को कम नहीं कर सकता, जो चरण 3 में 14.0 mmol / l तक पहुँच जाता है। ग्लूकोसुरिया विकसित होता है, मूत्र की संरचना में प्रोटीन का निदान किया जाता है, और अंग क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। निम्नलिखित विकृति विकसित होती है:
	दृष्टि की गुणवत्ता में कमी
	उच्च रक्तचाप सूचकांक;
	पैरों में सुन्नता है;
	गंभीर खुजली के परिणामस्वरूप त्वचा पर पुरुलेंट घाव दिखाई देते हैं।
	उच्च स्तर पर ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन।
मधुमेह मेलेटस की चौथी डिग्री की प्रगति	मधुमेह मेलेटस की अपघटन की डिग्री गंभीर जटिलताओं और एक उच्च ग्लूकोज सूचकांक - 15.0 से 25.0 mmol प्रति लीटर की विशेषता है। पैथोलॉजी की यह डिग्री व्यावहारिक रूप से चिकित्सा उपचार के लिए उत्तरदायी नहीं है। मूत्र प्रोटीन में निदान। ऐसी विकृति का विकास होता है:
	गुर्दे के ऊतकों की कमी;
	हृदय अंग की अपर्याप्तता;
	छोरों का गैंग्रीनाइजेशन।
	इस स्तर पर भारी जोखिमऐसे मधुमेह कोमा की घटना:
	हाइपरग्लाइसेमिक कोमा;
	हाइपरस्मोलर कोमा;
	केटोएसिडोटिक मधुमेह कोमा।

मधुमेह की जटिलताओं

डायबिटीज मेलिटस जीवन के लिए खतरा नहीं है। इस रोगविज्ञान की ओर जाने वाली जटिलताओं से सावधान रहना जरूरी है। मधुमेह के एक गंभीर चरण के परिणाम अक्सर मृत्यु का कारण बन जाते हैं।

मधुमेह की सबसे गंभीर जटिलताएँ:

जटिलता का रूप	जटिलता के लक्षण
मधुमेह कोमा	इस रोगविज्ञान का रोगसूचकता अचानक और बिजली की गति से होता है, और कोमा के प्रकार पर निर्भर नहीं करता है। रोगी की बाधित अवस्था के पहले रोगसूचकता पर, डॉक्टरों की एक टीम को बुलाना अत्यावश्यक है जो क्लिनिक में मधुमेह रोगियों को अस्पताल में भर्ती कराती है।
	सबसे आम कीटोएसिडोटिक डायबिटिक कोमा है। यह स्थिति चयापचय क्षय उत्पादों के साथ शरीर के नशा से आती है, और संवहनी दीवारों और तंत्रिका तंत्र के तंतुओं को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है। कोमा से पहले, रोगी को एसीटोन की तेज गंध आती है।
	हाइपोग्लाइसेमिक कोमा टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस के उपचार में प्रशासित इंसुलिन की एक अतिरिक्त खुराक से होता है।
मधुमेह में सूजन	इस रोगविज्ञान में फुफ्फुस एक सामान्य प्रकृति का हो सकता है, साथ ही एक विशिष्ट स्थानीयकरण भी हो सकता है। एडिमा सिंड्रोम हृदय अंग और वृक्क अंग की अपर्याप्तता का मुख्य संकेत है। अधिक फुफ्फुस, गुर्दे की अधिक विनियमित प्रक्रिया और मधुमेह अपवृक्कता का विकास।
	यदि एडिमा का स्थानीयकरण निचले छोरों के पैरों पर होता है, तो विकास डायबिटिक माइक्रोएन्जियोपैथी के संकेत से जुड़ा होता है, जिसमें नेफ्रोपैथी भी विकसित होती है।
मधुमेह मेलेटस में ट्रॉफिक प्रकार के अल्सर	पैरों पर ट्रॉफिक अल्सर रोग एंजियोपैथी के विकास के साथ-साथ पैरों पर मधुमेह-प्रकार न्यूरोपैथी के परिणाम हैं। डायबिटिक फुट को भी प्रकारों में विभाजित किया जाता है और इसका निदान करते समय पैथोलॉजी के रूप को स्थापित करना बहुत महत्वपूर्ण होता है, क्योंकि विभिन्न प्रकारों के लिए चिकित्सा अलग-अलग होती है। सही निदान के साथ, अंग को बचाना संभव है।
	मधुमेह रोगियों के लिए पैरों की स्थिति की लगातार निगरानी करना और तंग पैर न पहनना बहुत महत्वपूर्ण है। कॉर्न्स के समय पर पहचाने जाने वाले लक्षण आपको पैर का इलाज शुरू करने और पैर में भड़काऊ प्रक्रिया और दमन को रोकने की अनुमति देंगे।
	काफी बार, मधुमेह रोगियों को पैरों पर पहले से ही खुले हुए छाले मिल जाते हैं।
मधुमेह मेलेटस की विकृति में पैरों पर गैंग्रीन	मधुमेह मेलेटस के विकास के दौरान पैरों पर गैंग्रीन अक्सर एंजियोपैथी के विकृति का परिणाम होता है।
	गैंग्रीन का विकास तब शुरू होता है जब चरम सीमाओं में धमनियां और केशिकाएं प्रभावित होती हैं। रक्त कोशिकाओं में अपर्याप्त प्रवाह के कारण, पैर की उंगलियों का गैंग्रीनाइजेशन होता है, त्वचा का सायनोसिस प्रकट होता है और अंग का तापमान कम होता है।
	आगे गैंग्रीनाइजेशन त्वचा पर फफोले में प्रकट होता है, जिसमें रक्तस्रावी द्रव होता है, जिसके बाद क्षतिग्रस्त अंग के ऊतक परिगलन के लक्षण दिखाई देते हैं।
	गैंग्रीन का विकास एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया है और केवल पैर का विच्छेदन आवश्यक है।

मधुमेह का इलाज

• रक्त ग्लूकोज की संरचना में सूचकांक कम करें;
• शरीर में चयापचय को सामान्य करें;
• मधुमेह के एक जटिल रूप में संक्रमण को रोकें।

मधुमेह मेलेटस के उपचार को इसकी विविधता और प्रकार के आधार पर विभाजित किया गया है।

पहले प्रकार के इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह का इलाज केवल इंसुलिन इंजेक्शन से किया जाता है। पहले प्रकार के मधुमेह के लिए गोलियाँ स्वीकार नहीं की जाती हैं।

इसके अलावा, उपचार के दौरान, पहले इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह के साथ-साथ व्यक्तिगत भार और आहार के लिए आहार का पालन करना आवश्यक है भौतिक चिकित्सा.

दूसरे प्रकार, गैर-इंसुलिन-आश्रित, का ग्लूकोज इंडेक्स को कम करने के लिए एक विशेष आहार और टैबलेट दवाओं के साथ इलाज किया जाता है।

इंसुलिन के साथ पहले प्रकार का उपचार

टाइप 1 मधुमेह का इलाज अकेले इंसुलिन से किया जाता है।

आज तक, चिकित्सा के लिए मोनोकोम्पेटेंट इंसुलिन है, जिसे इस तरह विभाजित किया गया है औषधीय समूह:

• मानव शरीर में इंसुलिन के पदार्थ के अनुरूप एक अर्ध-सिंथेटिक फार्माकोलॉजिकल सूत्र के साथ एक मोनोकोम्पेटेंट इंसुलिन तैयारी। इंसुलिन के इस रूप में पशु मूल (सूअर का मांस निकालने) के इंसुलिन पर महत्वपूर्ण लाभ हैं। इंसुलिन के इस समूह के साथ-साथ इसके दुष्प्रभावों के लिए कोई मतभेद नहीं हैं;
• इंसुलिन की एक मोनोकम्पेटेंट तैयारी, जो पशु मूल के अग्न्याशय (एक सुअर से) के अर्क से प्राप्त होती है। यदि इंसुलिन के इस समूह का उपयोग चिकित्सा में किया जाता है, तो खुराक में 15.0% की वृद्धि की जानी चाहिए।

दूसरे प्रकार की थेरेपी

मधुमेह मेलेटस के दूसरे प्रकार का उपचार, शुरू में एक प्रतिबंधात्मक आहार के साथ-साथ रक्त सीरम में ग्लूकोज के सूचकांक को कम करने के लिए टैबलेट की तैयारी में होता है।

इस प्रकार के मधुमेह के लिए आहार मुख्य तरीका है, खासकर जब ग्लूकोज सूचकांक रोग के विकास के पहले चरण में हो।

यदि ठीक से संतुलित पोषण के साथ आरंभिक चरणमधुमेह, तो आप अपने ग्लूकोज के स्तर को मानक इकाइयों के करीब कम कर सकते हैं, या मधुमेह के सीमावर्ती प्रकार के चरण में जा सकते हैं।

आहार और ग्लूकोज के स्तर की निरंतर निगरानी और इसकी दवाओं का समय पर समायोजन एक मधुमेह रोगी को पूर्ण जीवन जीने की अनुमति देगा।

पर दुर्लभ मामलेलगातार के साथ उच्च सूचकांकटाइप 2 मधुमेह में ग्लूकोज, डॉक्टर इंसुलिन इंजेक्शन का एक कोर्स लिख सकते हैं।

टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के उपचार के लिए दवाएं

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस और जेस्टेशनल डायबिटीज के उपचार के लिए, दवाओं के निम्नलिखित औषधीय समूहों का उपयोग किया जाता है जो रक्त सीरम में ग्लूकोज इंडेक्स को कम कर सकते हैं:

औषधीय समूह	उपचारात्मक प्रभाव	दवाओं का नाम
सल्फोनीलुरिया समूह	अग्न्याशय की कार्यक्षमता को प्रोत्साहित करने के लिए	Gliclazide एजेंट;
		ड्रग ग्लिक्विडोन;
		दवा ग्लिपीजाइड।
मेगालिटिनाइड समूह	अंतःस्रावी अंग द्वारा हार्मोन इंसुलिन के उत्पादन को प्रोत्साहित करने के लिए	ड्रग रेपग्लिनाइड;
		मतलब नैटग्लिनाइड।
बिगुआनाइड समूह	शरीर को बढ़ाने के लिए इंसुलिन लें। अपर्याप्तता के मामले में दवाएं न लें - हृदय अंग और गुर्दे।	दवा सिओफोर;
		दवा ग्लूकोफेज;
		दवा मेटफॉर्मिन।
थियाजोलिडाइनायड्स	मांसपेशियों के ऊतकों में इंसुलिन प्रतिरोध बढ़ाने के लिए	दवा अवंदिया;
		दवा पियोग्लिटाज़ोन।
डीपीपी अवरोधकों का समूह - 4	इन्क्रीटिन क्रिया ग्लूकोज को कम कर सकती है	दवा विल्डैग्लिप्टिन;
		दवा सीताग्लिप्टिन।
पेप्टाइड रिसेप्टर विरोधी का समूह - 1	रक्त शर्करा कम करें	दवा लिराग्लूटाइड;
		एक्सैनाटाइड उपाय।
अल्फा-ग्लूकोसिडेस अवरोधक	आंतों द्वारा चीनी के अवशोषण को रोकें	दवा एकरबोस

मधुमेह में आहार और आहार

मधुमेह के उपचार में आहार के साथ-साथ उचित आहार का पालन करना अनिवार्य है।

मधुमेह के लिए आहार - तालिका संख्या 9।

मधुमेह के लिए आहार का सार:

• इस रोगविज्ञान के लिए आहार संतुलित है ताकि तैयार भोजन के ऊर्जा मूल्य का कोई नुकसान न हो;
• खपत कैलोरी की संख्या ऊर्जा व्यय से मेल खाना चाहिए। इससे वजन कम करने में मदद मिलेगी;
• खाने का तरीका अवश्य देखा जाना चाहिए - एक ही समय में खाएं;
• आपको दिन में 6 बार खाना चाहिए;
• एक समय में भोजन की मात्रा कम होनी चाहिए;
• हर भोजन में ताजी जड़ी-बूटियाँ और सब्जियाँ खाएँ। इनमें बहुत अधिक फाइबर होता है, और यह ग्लूकोज के अवशोषण की दर को कम करता है;
• आसानी से पचने वाले कार्बोहाइड्रेट का सेवन न करें;
• जटिल कार्बोहाइड्रेट सीमित मात्रा में खाएं;
• पशु वसा का सेवन न करें;
• नमक की मात्रा सीमित करें;
• शराब छोड़ दो;
• प्रति दिन पानी की खपत - 1500 मिलीलीटर से अधिक नहीं।

साथ ही, मधुमेह के साथ, लगातार गणना करना बहुत महत्वपूर्ण है ग्लाइसेमिक सूचीउत्पादों।

खाद्य पदार्थ आप खा सकते हैं और नहीं खा सकते हैं

मधुमेह के साथ खाने के लिए खाद्य पदार्थ	ऐसे खाद्य पदार्थ जिन्हें नहीं खाना चाहिए
· टमाटर;	· सफ़ेद ब्रेड;
ताजा लहसुन, प्याज;	· कॉफ़ी;
· हरियाली;	· चॉकलेट;
गोभी और हरी सब्जियां;	· शराब;
· जामुन;	· पास्ता;
· पागल;	· मीठा;
फलियां;	जाम, जाम
खुबानी, चेरी, बेर, आड़ू, सेब;	· स्मोक्ड उत्पाद;
prunes, सूखे खुबानी;	नमकीन उत्पाद;
· मसूर की दाल;	· किशमिश;
अनाज - जौ, जौ, एक प्रकार का अनाज;	केले
· दूध;	कड़वे खाद्य पदार्थ - काली मिर्च, सरसों।
· स्ट्रॉबेरी;
· गाजर;
· संतरे;
· नींबू;
· गार्नेट।

निवारक कार्रवाई

मधुमेह की बीमारी से बचने के लिए कुछ निवारक उपायों का पालन करना आवश्यक है:

• सख्ती से वजन की निगरानी करें, वजन बढ़ने से रोकें, और यदि आवश्यक हो, तो अतिरिक्त पाउंड समायोजित करें;
• अधिक स्थानांतरित करें और सक्रिय खेलों में शामिल हों - बाइक की सवारी करें, पूल में जाएं;
• पोषण की संस्कृति का निरीक्षण करें - उन खाद्य पदार्थों का सेवन न करें जो रक्त शर्करा सूचकांक को बढ़ा सकते हैं;
• नमक का सेवन सीमित करें;
• व्यवस्थित रूप से विटामिन और खनिज परिसरों को लें;
• अधिक ताजी सब्जियां, जड़ी-बूटियां और फल खाएं;
• शरीर में जल संतुलन को नियंत्रित करें;
• शरीर में कोलेस्ट्रॉल के स्तर की निगरानी करें, रक्त में खराब कोलेस्ट्रॉल के स्तर को बढ़ने से रोकें;
• रक्तचाप की निगरानी करें और व्यवस्थित रूप से हृदय रोग विशेषज्ञ से मिलें;
• शरीर में रोगों का समय पर निदान करें और पैथोलॉजी को पूरी तरह से ठीक करें;
• निकोटीन की लत छोड़ दें;
• मादक पेय न पिएं;
• तनावपूर्ण स्थितियों और तंत्रिका तनाव से बचें;
• ताजी हवा में लगातार आराम करें;
• इसकी सीमा रेखा वृद्धि का समय पर पता लगाने में सक्षम होने के लिए व्यवस्थित रूप से रक्त ग्लूकोज सूचकांक की निगरानी करें।

वीडियो: मधुमेह। 3 शुरुआती लक्षण।

पैथोलॉजी के साथ जीवन के लिए पूर्वानुमान

अंतःस्रावी तंत्र की बीमारी के साथ जीवन के लिए पूर्वानुमान - मधुमेह मेलिटस ऐसे कारकों पर निर्भर करता है:

• मधुमेह के प्रकार से;
• पैथोलॉजी के विकास के चरण से;
• जीवनशैली से;
• उचित उपचार और डॉक्टर के सभी नुस्खों की पूर्ति से।

मधुमेह उन बीमारियों में से एक है जिसे पूरी तरह से ठीक नहीं किया जा सकता है, लेकिन उचित उपचार से इसे जटिल रूप बनने से रोका जा सकता है।

रोग के प्रारंभिक चरण में टाइप 2 मधुमेह में, ठीक से चयनित व्यक्तिगत आहार की सहायता से, ग्लूकोज सूचकांक को सामान्य स्तर तक कम करना संभव है। इस आहार के साथ, जीवन के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है।

टाइप 1 मधुमेह में, यह अक्सर पैथोलॉजी की गंभीरता की अधिक गंभीर डिग्री तक बढ़ता है - रोग का निदान प्रतिकूल है।

जटिल मधुमेह मेलेटस में, जब सभी महत्वपूर्ण अंग प्रभावित होते हैं और दवा से इलाजसकारात्मक प्रभाव नहीं लाता है, मधुमेह कोमा की एक उच्च संभावना है, जो ज्यादातर मामलों में मृत्यु की ओर ले जाती है - रोग का निदान प्रतिकूल है।

मधुमेह मेलेटस शरीर में अग्नाशयी हार्मोन इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण अंतःस्रावी तंत्र की एक बीमारी है और कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय के गहन विकारों से प्रकट होती है।

रोग का नाम लैटिन शब्द मधुमेह - रिसाव और मेलिटस - शहद, मीठा से आता है।

मधुमेह मेलेटस सबसे आम बीमारियों में से एक है। आबादी के बीच इसका प्रसार वर्तमान में 6% है। हर 10-15 साल में मरीजों की कुल संख्या दोगुनी हो जाती है।

मधुमेह मेलेटस के विकास की एटियलजि और तंत्र

बाहरी और आंतरिक (आनुवंशिक) कारक हैं जो रोग के दो मुख्य रोगजनक रूपों के उद्भव को भड़काते हैं: टाइप I - इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस और टाइप II - गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह। टाइप I डायबिटीज मेलिटस के विकास में, हिस्टोकम्पैटिबिलिटी सिस्टम (HLA टाइप - B15) के एंटीजन एक निश्चित भूमिका निभाते हैं। उनकी उपस्थिति रोग की घटनाओं को 2.5-3 गुना बढ़ा देती है। रोग के इस रूप के विकास में ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं भी महान एटिऑलॉजिकल महत्व की हैं, विशेष रूप से लैंगरहैंस के आइलेट्स के एंटीजेनिक पदार्थ के खिलाफ एंटीबॉडी के गठन के साथ, अग्नाशयी द्वीपीय तंत्र के इंसुलिन-उत्पादक बीटा कोशिकाओं के खिलाफ। तीव्र (फ्लू, टॉन्सिलिटिस, टाइफाइड बुखार, आदि) और जीर्ण (सिफलिस, तपेदिक) संक्रमण अक्सर ऑटोइम्यून प्रक्रिया के उत्तेजक के रूप में कार्य करते हैं।

आनुवंशिक प्रवृत्ति भी आंतरिक कारकों से संबंधित है जो टाइप II मधुमेह मेलेटस (गैर-इंसुलिन पर निर्भर) के विकास का कारण बनती है। यह विश्वास करने का कारण है कि इंसुलिन स्वतंत्र मधुमेह मेलिटस के जीन 11वें गुणसूत्र की छोटी भुजा पर स्थानीयकृत हैं।

रोग के इस रूप के विकास के लिए अग्रणी बाहरी कारकों में मुख्य रूप से मोटापा शामिल है, जो अक्सर अतिरक्षण से जुड़ा होता है।

डायबेटोजेनिक एजेंट एंडोक्राइन सिस्टम के रोग हैं, साथ में कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन (ग्लूकोकार्टिकोइड्स, थायरॉयड-उत्तेजक और एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन, ग्लूकागन, कैटेकोलामाइन, आदि) के उत्पादन में वृद्धि होती है। इन रोगों में पिट्यूटरी ग्रंथि, अधिवृक्क प्रांतस्था और थायरॉयड ग्रंथि की विकृति शामिल है, उनके हाइपोफंक्शन (इटेंको-कुशिंग सिंड्रोम, एक्रोमेगाली, गिगेंटिज्म, फियोक्रोमासेटोमा, ग्लूकागोनोमा, थायरोटॉक्सिकोसिस) के साथ।

मधुमेह मेलेटस बोटकिन रोग, कोलेलिथियसिस और उच्च रक्तचाप, अग्नाशयशोथ, अग्नाशय के ट्यूमर की जटिलता के रूप में हो सकता है। इन बीमारियों के साथ, इंसुलर तंत्र के रचनात्मक घाव होते हैं (सूजन, फाइब्रोसिस, एट्रोफी, हाइलिनोसिस, फैटी घुसपैठ)। इसी समय, लैंगरहैंस के आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं की प्रारंभिक आनुवंशिक रूप से निर्धारित हीनता का बहुत महत्व है।

मधुमेह मेलेटस का विकास ग्लूकोकॉर्टीकॉइड हार्मोन, थियाजाइड मूत्रवर्धक, एनाप्रिलिन और कुछ अन्य के दीर्घकालिक उपयोग के कारण हो सकता है। दवाईमधुमेह गतिविधि के साथ।

रोग का कारण बनने वाले एटिऑलॉजिकल कारक के आधार पर, मधुमेह मेलेटस में, शरीर में इंसुलिन की कमी एक निरपेक्ष (इंसुलर उपकरण के हाइपोफंक्शन के साथ) या सापेक्ष (सामान्य इंसुलिन उत्पादन की पृष्ठभूमि के खिलाफ गर्भनिरोधक हार्मोन के हाइपरप्रोडक्शन के साथ) होती है। इस अपर्याप्तता का परिणाम विभिन्न प्रकार के चयापचय में जटिल और गहरा परिवर्तन है।

इंसुलिन की कमी से ग्लूकोज के लिए ऊतक पारगम्यता में कमी, रेडॉक्स प्रक्रियाओं का विघटन और अंगों और ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी होती है। ग्लूकोनोजेनेसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस को उत्तेजित किया जाता है और यकृत में ग्लाइकोजन संश्लेषण को दबा दिया जाता है। जिगर द्वारा रक्त में शर्करा के बढ़ते उत्सर्जन और परिधि में ग्लूकोज के कम उपयोग के कारण, हाइपरग्लेसेमिया और ग्लूकोसुरिया विकसित होते हैं। लीवर में ग्लाइकोजन स्टोर में कमी से डिपो से रक्त में वसा का जमाव होता है, और फिर लीवर में, बाद के फैटी घुसपैठ के बाद के विकास के साथ।

केटोएसिडोसिस के विकास से वसा चयापचय का उल्लंघन प्रकट होता है। ग्लाइकोजेनोलिसिस प्रक्रियाओं की सक्रियता, इंसुलिन की कमी से शुरू हुई, बड़ी मात्रा में मुक्त फैटी एसिड के रक्त में प्रवेश की ओर ले जाती है। वे कीटोन बॉडी बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक, एसिटोएसेटिक एसिड और एसीटोन बनाते हैं)। रक्त में उनका संचय हाइपरकेटोनीमिया और केटोनुरिया के साथ केटोएसिडोसिस का कारण बनता है।

वसा के चयापचय के उल्लंघन के साथ-साथ, कोलेस्ट्रॉल का चयापचय पीड़ित होता है। मधुमेह के रोगियों में देखा गया हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया प्रारंभिक एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देता है।

मधुमेह मेलेटस प्रोटीन चयापचय के गंभीर विकारों के साथ है। ग्लूकोज के संश्लेषण के लिए, रोगी का शरीर अमीनो एसिड का उपयोग करना शुरू कर देता है। इससे ऊतक प्रोटीन का टूटना होता है। एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन विकसित होता है, जिससे पुनरावर्ती प्रक्रियाओं में व्यवधान होता है। यह मधुमेह रोगियों में वजन घटाने के कारकों में से एक है।

जल-नमक चयापचय के गंभीर उल्लंघन हैं। ग्लाइकोसुरिया आसमाटिक दबाव में वृद्धि की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप पॉल्यूरिया विकसित होता है, इसके बाद निर्जलीकरण, सोडियम और पोटेशियम की हानि होती है। में बदल जाता है खनिज चयापचयकार्डियोवास्कुलर सिस्टम की कार्यात्मक स्थिति के उल्लंघन का कारण बनता है।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में सभी प्रकार के चयापचय के गहरे प्रकार के विकार संक्रामक एजेंटों की कार्रवाई के प्रतिरोध को कम करते हैं। इसके अलावा, चयापचय संबंधी विकार रोगियों में डायबिटिक माइक्रोएन्जियोपैथी (रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी) और डायबिटिक न्यूरोपैथी का कारण हैं।

अग्न्याशय के ऊतकों में शोष, लिपोमाटोसिस और स्क्लेरोटिक परिवर्तन देखे जाते हैं। पी-कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है, उनका अध: पतन होता है, साथ ही लैंगरहैंस के आइलेट्स के हाइलिनोसिस और फाइब्रोसिस भी होते हैं। यकृत में वसायुक्त अंतःस्यंदन होता है। अक्सर रेटिना, तंत्रिका ऊतक और गुर्दे के जहाजों में रूपात्मक परिवर्तन पाए जाते हैं।

रोगी की सबसे लगातार शिकायतों में प्यास (पॉलीडिप्सिया), शुष्क मुँह, बढ़ा हुआ पेशाब (पॉल्यूरिया), बढ़ी हुई भूख (पॉलीफेगिया), कभी-कभी चरम अभिव्यक्ति तक पहुँचना - बुलिमिया ("भेड़िया भूख") शामिल हैं। मरीजों को अक्सर कमजोरी, वजन कम होने की शिकायत होती है। खुजली. कभी-कभी पेरिनेम में खुजली रोग के पहले लक्षणों में से एक है।

नशे में तरल और उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 3-6 लीटर तक पहुंच जाती है। बहुमूत्रता निर्जलीकरण, वजन घटाने, शुष्क त्वचा की ओर जाता है। संख्या को शुरुआती लक्षणडायबिटीज मेलिटस में एक मरीज में पायोडर्मा, फुरुनकुलोसिस, एक्जिमा, पेरियोडोंटल बीमारी, फंगल त्वचा रोग की उपस्थिति शामिल है।

मधुमेह मेलेटस का इंसुलिन-निर्भर रूप, एक नियम के रूप में, कम उम्र में होता है, इसकी तीव्र शुरुआत होती है, इसकी विशेषता होती है विशेषता लक्षण(पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, पॉलीफैगिया, आदि)।

मधुमेह मेलेटस के गैर-इंसुलिन-निर्भर रूप धीरे-धीरे विकसित होते हैं, लंबी अवधि में, स्पष्ट लक्षण नहीं होते हैं, और अक्सर अन्य बीमारियों के लिए परीक्षाओं के दौरान संयोग से पाए जाते हैं।

डायबिटीज मेलिटस के रोगी की जांच करने पर त्वचा में विशिष्ट परिवर्तन सामने आते हैं। केशिकाओं के विस्तार के परिणामस्वरूप, रंग हल्का गुलाबी होता है, गालों, माथे और ठोड़ी पर एक ब्लश होता है। खरोंच के निशान के साथ त्वचा सूखी, परतदार है। विटामिन ए के चयापचय के उल्लंघन से हथेलियों और तलवों के ऊतकों में हाइपोक्रोम का जमाव होता है, जो उन्हें एक पीला रंग देता है। त्वचा पर पिगमेंटेड एट्रोफिक स्पॉट के रूप में कई रोगियों में डायबिटिक डर्मोपैथी होती है। इंसुलिन लिपोडिस्ट्रॉफी इंसुलिन इंजेक्शन के स्थलों पर विकसित हो सकती है। घाव भरना खराब है।

गंभीर मामलों में, मांसपेशी एट्रोफी, कशेरुकाओं के ऑस्टियोपोरोसिस और चरम सीमाओं की हड्डियों को देखा जाता है। श्लेष्मा झिल्ली का सूखापन और संक्रमण के प्रतिरोध में कमी का कारण बनता है बार-बार होनाग्रसनीशोथ, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया, फुफ्फुसीय तपेदिक।

मधुमेह मेलेटस अक्सर निचले छोरों के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करने के साथ होता है, जिससे पैरों और पैरों के ट्रॉफिक अल्सर का विकास होता है, इसके बाद गैंग्रीन का विकास होता है। कोरोनरी, सेरेब्रल वाहिकाओं और महाधमनी के एथेरोमैटोसिस एनजाइना पेक्टोरिस, एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन और स्ट्रोक के रूप में मधुमेह मेलेटस की ऐसी जटिलताओं का कारण है।

60-80% रोगियों में डायबिटिक रेटिनोपैथी का पता चला है, जिससे दृष्टि कमजोर हो जाती है और यहां तक ​​कि दृष्टि भी चली जाती है।

मधुमेह अपवृक्कता, प्रोटीनुरिया द्वारा प्रकट और धमनी का उच्च रक्तचापऔर डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (किमेलस्टील-विल्सन सिंड्रोम) और क्रोनिक के विकास के लिए अग्रणी किडनी खराब. मधुमेह के रोगी अक्सर मूत्र पथ के संक्रमण (तीव्र और जीर्ण पायलोनेफ्राइटिस) विकसित करते हैं।

तंत्रिका तंत्र (मधुमेह न्यूरोपैथी) के विकार हैं, पैरास्थेसिया, बिगड़ा हुआ दर्द और तापमान संवेदनशीलता, कण्डरा सजगता, पोलिनेरिटिस, मांसपेशियों के पक्षाघात और पक्षाघात से प्रकट होता है। अक्सर मधुमेह एन्सेफैलोपैथी के लक्षण होते हैं: स्मृति हानि, सिरदर्द, नींद विकार, मनो-भावनात्मक अस्थिरता।

से परिवर्तन जठरांत्र पथस्टामाटाइटिस, मसूड़े की सूजन, ग्लोसिटिस के रूप में प्रकट, पेट के स्रावी और मोटर कार्यों में कमी, बढ़े हुए यकृत। मधुमेह मेलेटस में यकृत की फैटी घुसपैठ से सिरोसिस का विकास हो सकता है।

मधुमेह के लिए टेस्ट

मधुमेह मेलेटस के निदान में एक महत्वपूर्ण स्थान रक्त शर्करा का निर्धारण है। खाली पेट पूरे शिरापरक रक्त में ग्लूकोज का स्तर क्रमशः 4.44-6.66 mmol / l (180-120 mg%) होता है। 6.7 mmol / l (120 mg% से ऊपर) से ऊपर के इस स्तर में वृद्धि का फिर से पता लगाना आमतौर पर मधुमेह की उपस्थिति का संकेत देता है। यदि रक्त शर्करा का स्तर 8.88 mmol / l (160 mg%) तक बढ़ जाता है, तो ग्लूकोसुरिया प्रकट होता है, जो रोग का एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​परीक्षण भी है और इसके पाठ्यक्रम की गंभीरता को दर्शाता है।

कीटोएसिडोसिस के विकास के साथ, रोगी के रक्त और मूत्र में कीटोन बॉडी पाए जाते हैं।

ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण महान नैदानिक ​​मूल्य का है। जब इसे किया जाता है, तो खाली पेट रक्त में ग्लूकोज का स्तर निर्धारित किया जाता है, और फिर 75 ग्राम ग्लूकोज (शुगर लोड) लेने के 1 और 2 घंटे बाद। आम तौर पर, चीनी लोड के 2 घंटे बाद पूरे शिरापरक रक्त में ग्लूकोज का स्तर 6.7 mmol / l (120 mg% से नीचे) से कम होना चाहिए। मधुमेह मेलेटस वाले स्पष्ट रोगियों में, यह आंकड़ा 10 mmol / l (180 mg% से ऊपर) से अधिक है। यदि यह संकेतक 6.7-10 mmol / l (120-180 mg%) की सीमा में है, तो वे बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता का संकेत देते हैं।

अग्न्याशय की कार्यात्मक स्थिति का निर्धारण करने के लिए, रक्त में इम्यूनोएक्टिव इंसुलिन और ग्लूकागन की सामग्री का निर्धारण भी किया जाता है।

डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी का पता लगाने के लिए, एक विशेष नेत्र परीक्षा और गुर्दे की कार्यात्मक क्षमता का निर्धारण किया जाता है।

मधुमेह के चरण और जटिलताएँ

के अनुसार आधुनिक वर्गीकरणमधुमेह मेलेटस को निम्नलिखित चरणों में विभाजित किया गया है: 1) तथाकथित विश्वसनीय जोखिम वर्गों (सामान्य ग्लूकोज सहिष्णुता वाले व्यक्ति, लेकिन बीमारी के बढ़ते जोखिम के साथ) में संभावित ग्लूकोज असहिष्णुता का चरण। इसमें मधुमेह मेलेटस की जन्मजात प्रवृत्ति वाले व्यक्ति शामिल हैं; जिन महिलाओं ने 4.5 किलो से ऊपर के बच्चे को जन्म दिया है, साथ ही मोटे रोगी; 2) बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता का चरण (विशेष तनाव परीक्षणों का उपयोग करके पता लगाया गया); 3) स्पष्ट मधुमेह मेलेटस, जो बदले में, पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुसार हल्के, मध्यम और गंभीर में बांटा गया है; हल्के पाठ्यक्रम के साथ, नियुक्ति द्वारा रोग की भरपाई की जाती है विशेष आहार; इंसुलिन और शुगर कम करने वाली दवाओं के उपयोग की आवश्यकता नहीं है। मध्यम गंभीर मधुमेह में, रोगियों को, आहार के अलावा, चीनी कम करने वाली मौखिक दवाएं या इंसुलिन की छोटी खुराक लेने की आवश्यकता होती है। गंभीर मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में, यहां तक ​​कि इंसुलिन की बड़ी खुराक का लगातार प्रशासन भी हमेशा रोग की भरपाई की सुविधा नहीं देता है। महत्वपूर्ण हाइपरग्लेसेमिया, ग्लूकोसुरिया, केटोएसिडोसिस की अभिव्यक्ति, गंभीर मधुमेह रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी और न्यूरोपैथी के लक्षण नोट किए गए हैं। समय-समय पर प्रीकोमैटोज राज्यों का विकास करें।

टाइप I मधुमेह मेलेटस, एक नियम के रूप में, मध्यम और गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता है। टाइप II मधुमेह मेलेटस में, हल्के और मध्यम पाठ्यक्रम अधिक बार देखे जाते हैं।

इंसुलिन प्रतिरोधी मधुमेह मेलेटस भी प्रतिष्ठित है, जिसमें रोगी के लिए मुआवजे की स्थिति प्राप्त करने के लिए 200 से अधिक IU इंसुलिन की आवश्यकता होती है। इसके विकास का कारण इंसुलिन के प्रति एंटीबॉडी का उत्पादन है।

मधुमेह की सबसे दुर्जेय जटिलता मधुमेह कोमा है। इंसुलिन की अधिकता के साथ, हाइपोग्लाइसेमिक कोमा विकसित हो सकता है।

मधुमेह के रोगियों को एक आहार निर्धारित किया जाता है जो आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट को बाहर करता है और इसमें बड़ी मात्रा में आहार फाइबर होता है। यदि आहार चिकित्सा रोग के लिए मुआवजा प्राप्त करने में विफल रहती है, तो वे मौखिक चीनी कम करने वाली दवाओं की नियुक्ति का सहारा लेते हैं: सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव और बिगुआनाइड्स। यदि आहार और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की मदद से चयापचय को विनियमित करना संभव नहीं है, तो वे इंसुलिन थेरेपी का सहारा लेते हैं।

प्रत्येक रोगी के लिए इंसुलिन और हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की खुराक अलग-अलग चुनी जाती है। बायोस्टेटर का उपयोग करके इंसुलिन की खुराक का चयन किया जा सकता है - एक विशेष उपकरण जो निर्दिष्ट मापदंडों के अनुसार रक्त शर्करा के स्तर का स्वत: विनियमन प्रदान करता है। प्रतिदिन की खुराकइंसुलिन, इसके मूल्य के आधार पर, 2-3 खुराक में दिया जाता है। इंसुलिन इंजेक्शन के 30 मिनट और 2-3 घंटे के बाद भोजन का सेवन करने की सलाह दी जाती है, जब इसका अधिकतम प्रभाव प्रकट होता है।

मधुमेह के रोगियों को भी लिपोकेन, मेथिओनिन, समूह बी के विटामिन निर्धारित किए जाते हैं। एक स्वच्छ जीवन शैली (आराम, व्यायाम चिकित्सा, मध्यम शारीरिक श्रम) का निरीक्षण करना आवश्यक है।

मधुमेह और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा का उपचार "मधुमेह कोमा" और "हाइपोग्लाइसेमिक कोमा" वर्गों में दिया गया है।

मधुमेह (हाइपरग्लाइसेमिक) कोमा

मधुमेह मेलेटस की एक भयानक जटिलता जो रोग के अपघटन की अभिव्यक्ति के रूप में होती है और कीटोएसिडोसिस के साथ या इसके बिना हाइपरग्लाइसेमिया की विशेषता है।

रोगजनन द्वारा, मधुमेह कोमा के 3 रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है: 1) हाइपरग्लाइसेमिक केटोएसिडोटिक (हाइपरकेटोनेमिक) कोमा, मधुमेह केटोएसिडोसिस या हाइपरग्लाइसेमिक केटोएसिडोसिस सिंड्रोम; 2) कीटोएसिडोसिस के बिना हाइपरग्लाइसेमिक हाइपरोस्मोलर कोमा; 3) लैक्टेटासिडेमिक कोमा (लैक्टिक एसिड कोमा, लैक्टिक एसिडोसिस सिंड्रोम)।

1. केटोएसिडोटिक कोमा मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताओं का सबसे आम प्रकार है। इसका विकास एक स्पष्ट इंसुलिन की कमी से जुड़ा हुआ है जो मधुमेह मेलेटस के अपर्याप्त उपचार के फ़ोयर में उत्पन्न हुआ है या संक्रमण, चोटों, गर्भावस्था, सर्जिकल हस्तक्षेप, तनाव, संवहनी दुर्घटनाओं आदि के दौरान इंसुलिन की आवश्यकता में वृद्धि के परिणामस्वरूप हुआ है। मामलों में, मधुमेह केटोएसिडोसिस अज्ञात मधुमेह मेलिटस वाले मरीजों में विकसित होता है।

कीटोएसिडोटिक कोमा का रोगजनन रक्त में कीटोन निकायों के संचय और केंद्रीय तंत्रिका और हृदय प्रणाली पर उनके प्रभाव के साथ-साथ चयापचय एसिडोसिस, निर्जलीकरण और शरीर द्वारा इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान से जुड़ा हुआ है।

इंसुलिन की कमी से ग्लूकोज उपयोग और ऊतकों की ऊर्जा "भुखमरी" में कमी आती है। इस मामले में, लिपोलिसिस प्रक्रियाओं की प्रतिपूरक मजबूती है। वसा ऊतक से, अतिरिक्त मुक्त फैटी एसिड रक्त में जुटाए जाते हैं, जो ऊतकों के लिए ऊर्जा का मुख्य स्रोत बन जाते हैं। इंसुलिन की कमी की स्थितियों के तहत, फैटी एसिड उत्पादों को समाप्त करने के लिए नहीं, बल्कि मध्यवर्ती चरणों में ऑक्सीकृत होते हैं, जिससे कीटोन बॉडी (एसीटोन, बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड) का निर्माण होता है और कीटोएसिडोसिस का विकास होता है।

कीटोएसिडोसिस का परिणाम केंद्रीय तंत्रिका और हृदय प्रणाली का अवसाद है। संवहनी दीवार का स्वर कम हो जाता है, स्ट्रोक और मिनट कार्डियक वॉल्यूम कम हो जाता है। संवहनी पतन विकसित हो सकता है। इसके अलावा, हाइपरग्लेसेमिया बढ़े हुए ऑस्मोडायरेसिस के विकास की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी होती है।

नैदानिक ​​रूप से, डायबिटिक केटोएसिडोसिस के क्रमिक विकास के 3 चरण हैं: 1. मध्यम केटोएसिडोसिस का चरण; 2. प्रीकोमा का चरण (विघटित केटोएसिडोसिस का चरण); 3. कोमा की अवस्था।

मध्यम केटोएसिडोसिस के चरण में मरीजों को सामान्य कमजोरी, सुस्ती, बढ़ी हुई थकान, घबराहट, टिनिटस, भूख न लगना, मतली, प्यास, अस्पष्ट पेट दर्द, बार-बार पेशाब आने की चिंता होती है। मुंह से एसीटोन की गंध आती है। पेशाब में मॉडरेट ग्लूकोसुरिया और कीटोन बॉडी पाई जाती है। हाइपरग्लेसेमिया (19 -350 मिलीग्राम% तक), केटोनीमिया (5.2 मीटर / .1 - 30 मिलीग्राम% तक), क्षारीय रिजर्व में मामूली कमी (पीएच 7.3 से कम नहीं) रक्त में नोट किया जाता है। समय पर पर्याप्त उपचार की अनुपस्थिति में, विघटित केटोएसिडोसिस (डायबिटिक प्रीकोमा) का चरण होता है। यह लगातार मतली, बार-बार उल्टी, पर्यावरण के प्रति रोगी की उदासीनता, पेट में दर्द और हृदय के क्षेत्र में, न बुझने वाली प्यास और बार-बार पेशाब आने की विशेषता है। चेतना संरक्षित है, लेकिन रोगी देर से, अस्पष्ट रूप से, मोनोसिलेबल्स में प्रश्नों का उत्तर देता है। त्वचा रूखी, खुरदरी, ठंडी होती है। होंठ सूखे, फटे, पपड़ीदार, कभी-कभी सियानोटिक । जीभ सूखी, लाल रंग की गंदी भूरी परत और किनारों पर दांतों के निशान। टेंडन रिफ्लेक्स कमजोर हो जाते हैं। हाइपरग्लेसेमिया 19-28 mmol / l है। प्रीकोमेटस अवस्था कई घंटों से लेकर कई दिनों तक रहती है और यदि अनुपचारित हो तो कोमा अवस्था में चली जाती है।

रोगी होश खो देता है। शरीर के तापमान में कमी, त्वचा का सूखापन और छटपटाहट, मांसपेशियों का हाइपोटेंशन, नेत्रगोलक का कम स्वर और कण्डरा सजगता का गायब होना है। श्वास गहरी, शोरगुल वाली, तेज होती है, एक विस्तारित साँस लेना और एक छोटी साँस छोड़ने के साथ, साँस लेने से पहले एक ठहराव के साथ (कुसमौल प्रकार)। छोड़ी गई हवा में एसीटोन (मसालेदार सेब की गंध) की तेज गंध होती है। जिस कमरे में रोगी स्थित है, उसी गंध का पता लगाया जाता है। नाड़ी बार-बार और छोटी होती है। गंभीर धमनी हाइपोटेंशन का उल्लेख किया गया है (डायस्टोलिक दबाव विशेष रूप से कम हो गया है)। पतन विकसित हो सकता है।

पेट तनावपूर्ण है, थोड़ा पीछे हट गया है, सांस लेने में एक सीमित सीमा तक भाग लेता है। टेंडन रिफ्लेक्सिस अनुपस्थित हैं।

प्रयोगशाला अध्ययनों से 22-55 mmol / l (400-1000 mg%), ग्लाइकोसुरिया, एसीटोनुरिया तक हाइपरग्लेसेमिया का पता चलता है। रक्त में कीटोन बॉडी, यूरिया, क्रिएटिन का स्तर बढ़ जाता है और सोडियम का स्तर कम हो जाता है। न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस नोट किया गया है (20,000 - 50,000 प्रति μl तक), रक्त के क्षारीय रिजर्व में कमी (5-10 o6% तक) और रक्त पीएच (7.2 और नीचे तक)।

मधुमेह केटोएसिटोसिस गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है। इस मामले में, गुर्दे के उत्सर्जन समारोह के उल्लंघन के कारण, ग्लूकोसुरिया और केटोनुरिया कम हो जाते हैं या पूरी तरह से बंद हो जाते हैं।

मधुमेह कोमा का उपचार

कीटोएसिडोटिक कोमा की स्थिति में एक रोगी को आपातकालीन चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है। तत्काल देखभालनिर्जलीकरण, हाइपोवोल्मिया और हेमोडायनामिक विकारों को खत्म करने के उद्देश्य से होना चाहिए। रोगी के वजन के 0.22-0.3 यू / किग्रा की दर से सरल इंसुलिन के तत्काल अंतःशिरा प्रशासन के साथ उपचार शुरू होता है। अगला, इंसुलिन को आइसोटोपिक सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। इंसुलिन की खुराक को ग्लाइसेमिया के स्तर (प्रति घंटा निर्धारित) के आधार पर नियंत्रित किया जाता है। ग्लाइसेमिया में 15-16 mmol / l की कमी के साथ, शारीरिक समाधान को 5% ग्लूकोज समाधान से बदल दिया जाता है। ग्लाइसेमिया में 9.9 mmol / l की कमी के साथ, वे चमड़े के नीचे इंसुलिन प्रशासन पर स्विच करते हैं।

इसके साथ ही इंसुलिन थेरेपी के साथ, गहन पुनर्जलीकरण चिकित्सा की जाती है (प्रति दिन तरल पदार्थ की कुल मात्रा 3.5-5 लीटर होनी चाहिए), इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी में सुधार और एसिडोसिस के खिलाफ लड़ाई।

2. कीटोएसिडोसिस के बिना हाइपरग्लेसेमिक हाइपरोस्मोलर कोमा कीटोएसिडोसिस के कारण नहीं है, बल्कि हाइपरग्लेसेमिया और सेलुलर निर्जलीकरण से उत्पन्न एक स्पष्ट बाह्य हाइपरस्मोलारिटी के कारण है। यह शायद ही कभी होता है, मुख्य रूप से गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस वाले 50 वर्ष से अधिक आयु के लोगों में। हाइपरस्मोलर कोमा के विकास के लिए अग्रणी कारक कार्बोहाइड्रेट की अत्यधिक खपत, मस्तिष्क और कोरोनरी संचलन का तीव्र उल्लंघन, सर्जिकल हस्तक्षेप, चोटें, संक्रमण, निर्जलीकरण (मूत्रवर्धक लेने के परिणामस्वरूप, गैस्ट्रोएंटेराइटिस के साथ), स्टेरॉयड हार्मोन और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स लेना आदि हो सकते हैं। .

हाइपरस्मोलर कोमा 10-12 दिनों के भीतर धीरे-धीरे और अगोचर रूप से विकसित होता है।

इसके रोगजनन का आधार हाइपरग्लेसेमिया और आसमाटिक ड्यूरिसिस है। ये रोगजनक विशेषताएं और उनके कारण नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ (पॉलीडिप्सिया, पॉल्यूरिया, आदि) सभी प्रकार के हाइपरग्लाइसेमिक डायबिटिक कोमा की विशेषता हैं और उनकी सामान्य विशेषताओं को दर्शाती हैं। हालांकि, हाइपरस्मोलर कोमा में, निर्जलीकरण अधिक स्पष्ट होता है। इसलिए, इन रोगियों में अधिक गंभीर हृदय संबंधी विकार होते हैं। वे अक्सर और पहले केटोएसिडोसिस के साथ ओलिगुरिया और एज़ोटेमिया विकसित करते हैं। इसके अलावा, हाइपरस्मोलर कोमा की स्थिति में रोगियों में हेमोकोएग्यूलेशन विकारों की प्रवृत्ति बढ़ जाती है।

हाइपरोस्मोलर कोमा और अन्य प्रकार के हाइपरग्लाइसेमिक डायबिटिक कोमा के बीच सबसे विशिष्ट अंतर प्रारंभिक और गहरे न्यूरोसाइकिएट्रिक विकार (मतिभ्रम, प्रलाप, स्तूप, वाचाघात, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्स, कपाल नसों की शिथिलता, निस्टागमस, पेरेसिस, पक्षाघात, आदि) हैं।

हाइपरोस्मोलर कोमा का एक विभेदक नैदानिक ​​​​संकेत 350 mmol / l और ऊपर के प्लाज्मा ऑस्मोलरिटी में वृद्धि माना जाता है; इस प्रकार के कोमा में रक्त का पीएच सामान्य सीमा के भीतर होता है। हाइपरग्लेसेमिया 33-55 mmol / l (1000 mg% और ऊपर) तक पहुँच जाता है। प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट के स्तर में वृद्धि होती है (कीटो- और लैक्टिक एसिडोसिस के साथ, उनकी सामग्री कम हो जाती है)। एसिडोसिस और केटोनुरिया अनुपस्थित हैं।

अवशिष्ट नाइट्रोजन का स्तर बढ़ जाता है। अधिकांश रोगियों में हाइपरनाट्रेमिया होता है।

रोगी की मृत्यु घनास्त्रता, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, गुर्दे की विफलता, सेरेब्रल एडिमा, हाइपोवॉलेमिक शॉक से हो सकती है।

हाइपरमोलर कोमा की स्थिति में एक रोगी को गहन चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है, जिसमें इंसुलिन थेरेपी (ग्लाइसेमिक नियंत्रण के तहत खारा समाधान के साथ इंसुलिन का अंतःशिरा ड्रिप; जब ग्लाइसेमिया 11 mmol / l तक गिर जाता है, तो इंसुलिन को खारा नहीं, बल्कि 2.5% समाधान के साथ प्रशासित किया जाता है। ग्लूकोज), निर्जलीकरण से निपटने के उपाय, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी में सुधार। इसके अलावा, रोगसूचक उपचार किया जाता है।

3. लैक्टेटासिडेमिक (लैक्टिक एसिड) कोमा मधुमेह मेलेटस की एक तेज और बहुत गंभीर जटिलता है। यह आमतौर पर जिगर, गुर्दे, हृदय, फेफड़े और पुरानी शराब के सहवर्ती रोगों से पीड़ित बुजुर्ग रोगियों में विकसित होता है।

डायबिटिक कोमा के इस रूप के विकास का कारण हाइपोक्सिया, शारीरिक अधिभार, रक्तस्राव, सेप्सिस, बिगुआनाइड्स के साथ उपचार हो सकता है। लैक्टिक एसिड कोमा के रोगजनन का आधार हाइपोक्सिया और अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस की उत्तेजना के दौरान शरीर में लैक्टिक एसिड के संचय के कारण चयापचय एसिडोसिस का विकास है।

यह कोमा एक तीव्र शुरुआत (कुछ घंटों के भीतर विकसित) की विशेषता है। कोमा के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अम्ल-क्षार अवस्था के उल्लंघन के कारण होती हैं। मरीजों में तेजी से कमजोरी, एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, पेट में दर्द, प्रलाप और कोमा विकसित होता है।

लैक्टिक एसिड कोमा का प्रमुख सिंड्रोम कार्डियोवास्कुलर अपर्याप्तता है जो निर्जलीकरण से नहीं, बल्कि एसिडोसिस से जुड़ा है। बाद की स्थितियों में, मायोकार्डियम की उत्तेजना और सिकुड़न परेशान होती है; पतन विकसित होता है, पारंपरिक चिकित्सीय उपायों के लिए प्रतिरोधी। गंभीर अम्लरक्तता के साथ, एक रोगी में कुसमाउल श्वास की उपस्थिति जुड़ी हुई है - स्थायी लक्षणलैक्टिक एसिडोसिस में देखा गया। लैक्टिक एसिड कोमा में बिगड़ा हुआ चेतना मस्तिष्क के हाइपोटेंशन और हाइपोक्सिया के कारण होता है।

प्रयोगशाला अनुसंधानवे आयनों की तीव्र कमी, रक्त में लैक्टिक एसिड की सामग्री में वृद्धि (7 mmol / l से ऊपर), बाइकार्बोनेट और रक्त पीएच के स्तर में कमी, ग्लाइसेमिया का निम्न स्तर (सामान्य हो सकता है) प्रकट करते हैं। कोई हाइपरकेटोनीमिया और केटोनुरिया नहीं हैं। मूत्र में एसीटोन नहीं होता है। ग्लूकोसुरिया कम है।

अति आवश्यक चिकित्सा उपायलैक्टिक एसिड कोमा के साथ शॉक, हाइपोक्सिया और एसिडोसिस के खिलाफ लड़ाई शामिल है। इस प्रयोजन के लिए, रोगी को ऑक्सीजन थेरेपी, 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल का जलसेक, सोडियम बाइकार्बोनेट का अंतःशिरा ड्रिप (प्रति दिन 2000 mmol तक) 5% ग्लूकोज समाधान, इंसुलिन थेरेपी (कार्बोहाइड्रेट की भरपाई के लिए आवश्यक खुराक में) निर्धारित किया जाता है। चयापचय)।

जबरन डायरिया और रोगसूचक चिकित्सा के साथ गहन एंटी-शॉक थेरेपी की जाती है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा रक्त शर्करा के स्तर में गिरावट के कारण होता है, इसके बाद मस्तिष्क के ऊतकों द्वारा ग्लूकोज की खपत में कमी और मस्तिष्क हाइपोक्सिया का विकास होता है। हाइपोक्सिया की शर्तों के तहत, सेरेब्रल कॉर्टेक्स के कार्य बाधित होते हैं, इसके अलग-अलग वर्गों के एडिमा और नेक्रोसिस तक।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा मधुमेह मेलेटस की जटिलता के रूप में विकसित हो सकता है। इस मामले में, यह इंसुलिन या अन्य हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं (विशेष रूप से गुर्दे, यकृत, हृदय प्रणाली के सहवर्ती विकृति के साथ) की अधिकता के कारण हो सकता है, इंसुलिन की सामान्य खुराक के फ़ोयर में अपर्याप्त भोजन का सेवन, बढ़ा हुआ शारीरिक गतिविधि, तनाव, संक्रमण, शराब का नशा, हाइपोग्लाइसेमिक ड्रग्स और डेरिवेटिव लेना सलिसीक्लिक एसिड. हाइपोग्लाइसेमिक कोमा भी दोपहर और रात में मधुमेह के रोगियों में विकसित हो सकता है जो लंबे समय से अभिनय इंसुलिन प्राप्त कर रहे हैं।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा न केवल मधुमेह मेलेटस में मनाया जाता है, बल्कि हाइपरिन्सुलिज़्म से जुड़ी रोग स्थितियों में भी देखा जाता है। इनमें इंसुलिनोमा, डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम, मोटापा, डंपिंग सिंड्रोम, एनोरेक्सिया नर्वोसा, पाइलोरिक स्टेनोसिस, रीनल ग्लूकोसुरिया, हाइपोथायरायडिज्म, हाइपोकॉर्टिकिज्म आदि शामिल हैं।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा हमेशा तीव्र रूप से विकसित होता है। चिकित्सकीय रूप से, इसके विकास में 4 चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, जो तेजी से एक दूसरे को बदलते हैं। पहले चरण में थकान और मांसपेशियों में कमजोरी देखी जाती है।

दूसरे चरण में गंभीर कमजोरी, पीलापन या चेहरे की लाली, चिंता, भूख, पसीना, कांपना, होंठ और जीभ की सुन्नता, टैचीकार्डिया, डिप्लोपिया की विशेषता है। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा के तीसरे चरण में, भटकाव, आक्रामकता, रोगी की नकारात्मकता, मीठे भोजन से इनकार, दृश्य गड़बड़ी, निगलने और भाषण पर ध्यान दिया जाता है। कोमा के चौथे चरण में, कंपकंपी तेज हो जाती है, मोटर उत्तेजना, अवमोटन और सामयिक आक्षेप मनाया जाता है। स्तब्धता जल्दी से सेट हो जाती है, एक गहरी स्तब्धता और कोमा में बदल जाती है। श्वास उथली हो जाती है, पुतलियाँ संकरी हो जाती हैं, प्रकाश की कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है। रक्त चापकम किया हुआ। त्वचा नम होती है। हाइपरग्लेसेमिक कोमा के विपरीत, कुसमाउल श्वसन नहीं होता है। प्रयोगशाला अध्ययनों से रक्त शर्करा के स्तर में 3.33-2.7 mmol / l की कमी का पता चलता है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा की स्थिति में एक रोगी को आपातकालीन चिकित्सीय हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। हाइपोग्लाइसीमिया के हमले को रोकने के लिए रोगी को एक गिलास मीठी चाय और रोटी देनी चाहिए।

चेतना के नुकसान के मामले में, 40% ग्लूकोज समाधान के 40 मिलीलीटर को अंतःशिरा में इंजेक्ट करना आवश्यक है। इसके बाद 5-10 मिनट के अंदर चेतना वापस आ सकती है। यदि कोई प्रभाव नहीं होता है, तो 40% ग्लूकोज समाधान के 40-50 मिलीलीटर को अतिरिक्त रूप से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। यदि यह एक सकारात्मक परिणाम नहीं देता है, तो रोगी को 5% ग्लूकोज समाधान में अंतःशिरा में एड्रेनालाईन (0.1% समाधान का 1 मिलीलीटर), प्रेडनिसोलोन (30-60 मिलीग्राम) या हाइड्रोकार्टिसोन (75-100 मिलीग्राम) के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

ग्लूकागन (1 मिलीग्राम) के इंट्रामस्क्युलर प्रशासन के साथ एक अच्छा चिकित्सीय प्रभाव देखा जाता है। आमतौर पर इसकी शुरूआत के 5-10 मिनट बाद चेतना बहाल हो जाती है।

इसके अलावा, रोगसूचक उपचार किया जाता है। कठिनाई के मामले में क्रमानुसार रोग का निदानहाइपोग्लाइसेमिक और डायबिटिक कोमा, 40% ग्लूकोज समाधान के 20-30 मिलीग्राम का एक परीक्षण अंतःशिरा इंजेक्शन किया जाता है। डायबिटिक कोमा में, रोगी की स्थिति नहीं बदलेगी, जबकि हाइपोग्लाइसेमिक कोमा में रोगी की स्थिति में सुधार होता है और चेतना आमतौर पर बहाल हो जाती है।

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पारंपरिक प्राच्य चिकित्सा (एक्यूप्रेशर, मैनुअल थेरेपी, एक्यूपंक्चर, हर्बल दवा, ताओवादी मनोचिकित्सा और अन्य) के साथ उपचार पर परामर्श गैर-दवा के तरीकेउपचार) सेंट पीटर्सबर्ग के मध्य जिले में किया जाता है (मेट्रो स्टेशन "व्लादिमिरस्काया / दोस्तोव्स्काया" से 7-10 मिनट की पैदल दूरी पर), के साथ 9.00 से 21.00, बिना लंच और छुट्टी के दिन.

यह लंबे समय से ज्ञात है कि रोगों के उपचार में सबसे अच्छा प्रभाव "पश्चिमी" और "पूर्वी" दृष्टिकोणों के संयुक्त उपयोग से प्राप्त होता है। उपचार की अवधि को महत्वपूर्ण रूप से कम करें, रोग की पुनरावृत्ति की संभावना कम कर देता है. चूंकि "पूर्वी" दृष्टिकोण, अंतर्निहित बीमारी के इलाज के उद्देश्य से तकनीकों के अलावा, रक्त, लसीका, रक्त वाहिकाओं, पाचन तंत्र, विचारों आदि की "सफाई" पर बहुत ध्यान देता है - अक्सर यह एक आवश्यक शर्त भी होती है।

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टाइप II मधुमेहइसके विकास के तंत्र के अनुसार, यह चयापचय संबंधी विकारों का एक समूह है जो विभिन्न प्रकार के कारणों के प्रभाव में हो सकता है। यह रोग विभिन्न प्रकार की अभिव्यक्तियों की विशेषता है।

टाइप II डायबिटीज मेलिटस को दो समूहों में बांटा गया है: डायबिटीज मेलिटस IIa और डायबिटीज मेलिटस IIb। मधुमेह मेलेटस IIa मोटापे के बिना होता है। अक्सर, इसके मुखौटे के नीचे, एक अव्यक्त ऑटोइम्यून (शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता के परिणामस्वरूप) प्रकृति का मधुमेह होता है। मधुमेह मेलेटस IIb मोटापे की उपस्थिति की विशेषता है। मधुमेह मेलेटस IIa के रोगियों में, रक्त में ग्लूकोज के सामान्य स्तर को प्राप्त करने में कुछ कठिनाइयाँ होती हैं, जो कि टैबलेट शुगर कम करने वाली दवाओं के उपयोग से भी देखी जाती हैं। अधिकतम खुराक. टेबलेट शुगर कम करने वाली दवाओं के साथ उपचार शुरू होने के लगभग 1-3 साल बाद, उनके उपयोग का प्रभाव पूरी तरह से गायब हो जाता है। इस मामले में, इंसुलिन की तैयारी की नियुक्ति का सहारा लें। टाइप IIa डायबिटीज मेलिटस में, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी (तंत्रिका तंत्र का एक सामान्य घाव) अधिक बार मामलों में विकसित होता है, जो टाइप IIb डायबिटीज मेलिटस की तुलना में अधिक तेजी से बढ़ता है। टाइप II डायबिटीज मेलिटस एक वंशानुगत प्रवृत्ति की विशेषता है। माता-पिता में से किसी एक में एक ही बीमारी की उपस्थिति में बच्चे में इस प्रकार के मधुमेह के विकास की संभावना लगभग 40% है। मनुष्यों में मोटापे की उपस्थिति ग्लूकोज और टाइप II मधुमेह मेलिटस के लिए खराब सहनशीलता (प्रतिरोध) के विकास में योगदान देती है। पहली डिग्री का मोटापा टाइप II मधुमेह के विकास के जोखिम को तीन गुना बढ़ा देता है। अगर मध्यम मोटापा है तो मधुमेह होने की संभावना पांच गुना बढ़ जाती है। तीसरी डिग्री के मोटापे के साथ, टाइप II मधुमेह के विकास की संभावना 10 गुना से अधिक बढ़ जाती है।

टाइप II डायबिटीज मेलिटस के विकास के तंत्र में कई चरण शामिल हैं।

पहला चरण एक व्यक्ति में मोटापे की जन्मजात प्रवृत्ति और रक्त में ग्लूकोज की बढ़ी हुई मात्रा की उपस्थिति की विशेषता है।

दूसरे चरण में कम गतिशीलता, खपत भोजन की मात्रा में वृद्धि, इंसुलिन उत्पादन के उल्लंघन के साथ संयुक्त शामिल है। β अग्न्याशय की कोशिकाएं, जो शरीर के ऊतकों के उन पर इंसुलिन के प्रभाव के प्रतिरोध के विकास की ओर ले जाती हैं।

टाइप II डायबिटीज मेलिटस के विकास के तीसरे चरण में, ग्लूकोज टॉलरेंस का उल्लंघन होता है, जिसके कारण होता है उपापचयी लक्षण(चयापचय विकारों का सिंड्रोम)।

चौथे चरण को हाइपरिन्युलिनिज़्म (मानव रक्त में इंसुलिन के स्तर में वृद्धि) के संयोजन में टाइप II मधुमेह की उपस्थिति की विशेषता है।

रोग के पांचवें चरण में, β-कोशिका का कार्य समाप्त हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप बाहरी रूप से प्रशासित इंसुलिन की आवश्यकता होती है।

टाइप II डायबिटीज मेलिटस के विकास में अग्रणी शरीर के ऊतकों में इंसुलिन के प्रतिरोध की उपस्थिति है। यह कार्यात्मक क्षमता में कमी के परिणामस्वरूप बनता है β - अग्न्याशय की कोशिकाएं।

इंसुलिन उत्पादक कोशिकाओं की शिथिलता के लिए कई तंत्रों की पहचान की गई है।

1. पैथोलॉजी की अनुपस्थिति में, इंसुलिन का उत्पादन होता है β -अग्न्याशय की एक निश्चित आवृत्ति के साथ कोशिकाएं, जो आमतौर पर 10-20 मिनट होती हैं। इस मामले में, रक्त में इंसुलिन का स्तर उतार-चढ़ाव के अधीन होता है। इंसुलिन के उत्पादन में रुकावट की उपस्थिति में, रिसेप्टर्स के इस हार्मोन की संवेदनशीलता, जो मानव शरीर के विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं पर स्थित होती है, बहाल हो जाती है। टाइप II डायबिटीज मेलिटस रक्तप्रवाह में इंसुलिन की मात्रा में वृद्धि के साथ हो सकता है, जबकि इसके उत्पादन की आवृत्ति में कमी हो सकती है। साथ ही, रक्त में इसकी सामग्री में उतार-चढ़ाव, सामान्य जीव की विशेषता अनुपस्थित है।

2. भोजन के बाद रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि के साथ, अग्न्याशय से इंसुलिन रिलीज में वृद्धि नहीं हो सकती है। वहीं, पहले से बने इंसुलिन को बाहर नहीं निकाला जा सकता है β -कोशिकाएं। इसकी अधिकता के बावजूद, रक्त शर्करा में वृद्धि के जवाब में इसका गठन जारी है। इस रोगविज्ञान में ग्लूकोज की सामग्री सामान्य मूल्यों पर नहीं आती है।

3. समय से पहले आवाज आना हो सकता है β ग्रंथि की कोशिकाएं, जब सक्रिय इंसुलिन अभी तक नहीं बना है। रक्तधारा में छोड़े गए प्रोइंसुलिन में ग्लूकोज के विरुद्ध गतिविधि नहीं होती है। प्रोइंसुलिन का एथेरोजेनिक प्रभाव हो सकता है, यानी एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देता है।

रक्त में इंसुलिन की मात्रा में वृद्धि (हाइपरिन्सुलिनमिया) के साथ, अतिरिक्त ग्लूकोज लगातार कोशिका में प्रवेश करता है।

यह इंसुलिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी और फिर उनकी नाकाबंदी की ओर जाता है। इसी समय, शरीर के अंगों और ऊतकों की कोशिकाओं पर स्थित इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या धीरे-धीरे कम हो जाती है। हाइपरिन्सुलिनमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, भोजन के सेवन के परिणामस्वरूप शरीर में प्रवेश करने वाले ग्लूकोज और वसा वसा ऊतक में अधिक मात्रा में जमा होते हैं। इससे शरीर के ऊतकों के इंसुलिन के प्रतिरोध में वृद्धि होती है। इसके अलावा, हाइपरिन्सुलिनमिया के साथ, वसा का टूटना दबा दिया जाता है, जो बदले में मोटापे की प्रगति में योगदान देता है। रक्त शर्करा में वृद्धि से कार्यात्मक क्षमता पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है β ग्रंथि की कोशिकाएं, जिससे उनकी गतिविधि में कमी आती है। चूंकि रक्त में ग्लूकोज की बढ़ी हुई सामग्री लगातार देखी जाती है, लंबे समय तक कोशिकाओं द्वारा अधिकतम मात्रा में इंसुलिन का उत्पादन किया जाता है, जो अंततः उनकी कमी और इंसुलिन उत्पादन की समाप्ति की ओर जाता है। उपचार के लिए इंसुलिन की तैयारी का उपयोग किया जाता है। आम तौर पर, खपत ग्लूकोज का 75% मांसपेशियों में उपयोग किया जाता है, यकृत में आरक्षित पदार्थ - ग्लाइकोजन के रूप में जमा होता है। इंसुलिन की क्रिया के लिए मांसपेशियों के ऊतकों के प्रतिरोध के परिणामस्वरूप, इसमें ग्लूकोज से ग्लाइकोजन के निर्माण की प्रक्रिया कम हो जाती है। हार्मोन के लिए ऊतक प्रतिरोध जीन के उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है जो विशेष प्रोटीन को कूटबद्ध करता है जो ग्लूकोज को कोशिका में ले जाता है। इसके अलावा, मुक्त फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि के साथ, इन प्रोटीनों का गठन कम हो जाता है, जिससे अग्न्याशय की कोशिकाओं की ग्लूकोज की संवेदनशीलता का उल्लंघन होता है। इससे इस ग्रंथि द्वारा इंसुलिन के स्राव का उल्लंघन होता है।

टाइप II मधुमेहइसके विकास के तंत्र के अनुसार, यह चयापचय संबंधी विकारों का एक समूह है जो विभिन्न प्रकार के कारणों के प्रभाव में हो सकता है। यह रोग विभिन्न प्रकार की अभिव्यक्तियों की विशेषता है।

टाइप II डायबिटीज मेलिटस को दो समूहों में बांटा गया है: डायबिटीज मेलिटस IIa और डायबिटीज मेलिटस IIb। मधुमेह मेलेटस IIa मोटापे के बिना होता है। अक्सर, इसके मुखौटे के नीचे, एक अव्यक्त ऑटोइम्यून (शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता के परिणामस्वरूप) प्रकृति का मधुमेह होता है। मधुमेह मेलेटस IIb मोटापे की उपस्थिति की विशेषता है। मधुमेह मेलेटस IIa से पीड़ित रोगियों में, रक्त में ग्लूकोज के सामान्य स्तर को प्राप्त करना कुछ कठिनाइयों को प्रस्तुत करता है, जो अधिकतम खुराक पर टैबलेट शुगर-कम करने वाली दवाओं के उपयोग के साथ भी देखा जाता है। टेबलेट शुगर कम करने वाली दवाओं के साथ उपचार शुरू होने के लगभग 1-3 साल बाद, उनके उपयोग का प्रभाव पूरी तरह से गायब हो जाता है। इस मामले में, इंसुलिन की तैयारी की नियुक्ति का सहारा लें। टाइप IIa डायबिटीज मेलिटस में, डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी (तंत्रिका तंत्र का एक सामान्य घाव) अधिक बार मामलों में विकसित होता है, जो टाइप IIb डायबिटीज मेलिटस की तुलना में अधिक तेजी से बढ़ता है। टाइप II डायबिटीज मेलिटस एक वंशानुगत प्रवृत्ति की विशेषता है। माता-पिता में से किसी एक में एक ही बीमारी की उपस्थिति में बच्चे में इस प्रकार के मधुमेह के विकास की संभावना लगभग 40% है। मनुष्यों में मोटापे की उपस्थिति ग्लूकोज और टाइप II मधुमेह मेलिटस के लिए खराब सहनशीलता (प्रतिरोध) के विकास में योगदान देती है। पहली डिग्री का मोटापा टाइप II मधुमेह के विकास के जोखिम को तीन गुना बढ़ा देता है। अगर मध्यम मोटापा है तो मधुमेह होने की संभावना पांच गुना बढ़ जाती है। तीसरी डिग्री के मोटापे के साथ, टाइप II मधुमेह के विकास की संभावना 10 गुना से अधिक बढ़ जाती है।

टाइप II डायबिटीज मेलिटस के विकास के तंत्र में कई चरण शामिल हैं।

पहला चरण एक व्यक्ति में मोटापे की जन्मजात प्रवृत्ति और रक्त में ग्लूकोज की बढ़ी हुई मात्रा की उपस्थिति की विशेषता है।

दूसरे चरण में कम गतिशीलता, खपत भोजन की मात्रा में वृद्धि, इंसुलिन उत्पादन के उल्लंघन के साथ संयुक्त शामिल है। β अग्न्याशय की कोशिकाएं, जो शरीर के ऊतकों के उन पर इंसुलिन के प्रभाव के प्रतिरोध के विकास की ओर ले जाती हैं।

टाइप II मधुमेह के विकास के तीसरे चरण में, ग्लूकोज सहिष्णुता का उल्लंघन होता है, जो चयापचय सिंड्रोम (चयापचय विकार सिंड्रोम) की ओर जाता है।

चौथे चरण को हाइपरिन्युलिनिज़्म (मानव रक्त में इंसुलिन के स्तर में वृद्धि) के संयोजन में टाइप II मधुमेह की उपस्थिति की विशेषता है।

रोग के पांचवें चरण में, β-कोशिका का कार्य समाप्त हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप बाहरी रूप से प्रशासित इंसुलिन की आवश्यकता होती है।

टाइप II डायबिटीज मेलिटस के विकास में अग्रणी शरीर के ऊतकों में इंसुलिन के प्रतिरोध की उपस्थिति है। यह कार्यात्मक क्षमता में कमी के परिणामस्वरूप बनता है β - अग्न्याशय की कोशिकाएं।

इंसुलिन उत्पादक कोशिकाओं की शिथिलता के लिए कई तंत्रों की पहचान की गई है।

1. पैथोलॉजी की अनुपस्थिति में, इंसुलिन का उत्पादन होता है β -अग्न्याशय की एक निश्चित आवृत्ति के साथ कोशिकाएं, जो आमतौर पर 10-20 मिनट होती हैं। इस मामले में, रक्त में इंसुलिन का स्तर उतार-चढ़ाव के अधीन होता है। इंसुलिन के उत्पादन में रुकावट की उपस्थिति में, रिसेप्टर्स के इस हार्मोन की संवेदनशीलता, जो मानव शरीर के विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं पर स्थित होती है, बहाल हो जाती है। टाइप II डायबिटीज मेलिटस रक्तप्रवाह में इंसुलिन की मात्रा में वृद्धि के साथ हो सकता है, जबकि इसके उत्पादन की आवृत्ति में कमी हो सकती है। साथ ही, रक्त में इसकी सामग्री में उतार-चढ़ाव, सामान्य जीव की विशेषता अनुपस्थित है।

2. भोजन के बाद रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि के साथ, अग्न्याशय से इंसुलिन रिलीज में वृद्धि नहीं हो सकती है। वहीं, पहले से बने इंसुलिन को बाहर नहीं निकाला जा सकता है β -कोशिकाएं। इसकी अधिकता के बावजूद, रक्त शर्करा में वृद्धि के जवाब में इसका गठन जारी है। इस रोगविज्ञान में ग्लूकोज की सामग्री सामान्य मूल्यों पर नहीं आती है।

3. समय से पहले आवाज आना हो सकता है β ग्रंथि की कोशिकाएं, जब सक्रिय इंसुलिन अभी तक नहीं बना है। रक्तधारा में छोड़े गए प्रोइंसुलिन में ग्लूकोज के विरुद्ध गतिविधि नहीं होती है। प्रोइंसुलिन का एथेरोजेनिक प्रभाव हो सकता है, यानी एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देता है।

रक्त में इंसुलिन की मात्रा में वृद्धि (हाइपरिन्सुलिनमिया) के साथ, अतिरिक्त ग्लूकोज लगातार कोशिका में प्रवेश करता है।

यह इंसुलिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी और फिर उनकी नाकाबंदी की ओर जाता है। इसी समय, शरीर के अंगों और ऊतकों की कोशिकाओं पर स्थित इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या धीरे-धीरे कम हो जाती है। हाइपरिन्सुलिनमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, भोजन के सेवन के परिणामस्वरूप शरीर में प्रवेश करने वाले ग्लूकोज और वसा वसा ऊतक में अधिक मात्रा में जमा होते हैं। इससे शरीर के ऊतकों के इंसुलिन के प्रतिरोध में वृद्धि होती है। इसके अलावा, हाइपरिन्सुलिनमिया के साथ, वसा का टूटना दबा दिया जाता है, जो बदले में मोटापे की प्रगति में योगदान देता है। रक्त शर्करा में वृद्धि से कार्यात्मक क्षमता पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है β ग्रंथि की कोशिकाएं, जिससे उनकी गतिविधि में कमी आती है। चूंकि रक्त में ग्लूकोज की बढ़ी हुई सामग्री लगातार देखी जाती है, लंबे समय तक कोशिकाओं द्वारा अधिकतम मात्रा में इंसुलिन का उत्पादन किया जाता है, जो अंततः उनकी कमी और इंसुलिन उत्पादन की समाप्ति की ओर जाता है। उपचार के लिए इंसुलिन की तैयारी का उपयोग किया जाता है। आम तौर पर, खपत ग्लूकोज का 75% मांसपेशियों में उपयोग किया जाता है, यकृत में आरक्षित पदार्थ - ग्लाइकोजन के रूप में जमा होता है। इंसुलिन की क्रिया के लिए मांसपेशियों के ऊतकों के प्रतिरोध के परिणामस्वरूप, इसमें ग्लूकोज से ग्लाइकोजन के निर्माण की प्रक्रिया कम हो जाती है। हार्मोन के लिए ऊतक प्रतिरोध जीन के उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है जो विशेष प्रोटीन को कूटबद्ध करता है जो ग्लूकोज को कोशिका में ले जाता है। इसके अलावा, मुक्त फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि के साथ, इन प्रोटीनों का गठन कम हो जाता है, जिससे अग्न्याशय की कोशिकाओं की ग्लूकोज की संवेदनशीलता का उल्लंघन होता है। इससे इस ग्रंथि द्वारा इंसुलिन के स्राव का उल्लंघन होता है।