Südame isheemiatõve patoloogiline anatoomia. IBS: stenokardia karotiidkemoektoom: põhjused, sümptomid, ravi põhimõtted

Materjalid praktiliseks tunniks ettevalmistamiseks teemal: „Südame isheemiatõbi. Tserebrovaskulaarsed haigused »

1. Grafoloogilised struktuurid

2. Loeng

3. Mikropreparaadid

4. Illustreeriv materjal

5. Olukorra ülesanded

6. Testiülesanded

7. Testülesannete vastuste näidised

1. GRAFÜLOOGILISED STRUKTUURID Südame isheemiatõbi

Haiguse olemus: müokardi piiratud ala suhteline või absoluutne isheemia.

Tausthaigused: ateroskleroos, hüpertensioon.

Riskitegurid: hüperlipideemia, hüpertensioon, füüsiline passiivsus, psühho-emotsionaalne ülekoormus, suitsetamine, pärilikkuse ägenemine, rasvumine.

Kursus: äge, krooniline.

Koronaararterite haiguse vormid

äge: isheemiline müokardi düstroofia, müokardiinfarkt;

krooniline: aterosklerootiline väike-fokaalne kardioskleroos, infarktijärgne suur-fokaalne kardioskleroos, krooniline südameaneurüsm.

Lokaliseerimine: vasaku vatsakese eesmise, tagumise, külgseina infarkt, interventrikulaarne vahesein, papillaarsed lihased, subendokardiaalne, intramuraalne, transmuraalne.

Südameinfarkti arenguetapid:

prenekrootiline;

nekrootiline;

organisatsioonid;

infarktijärgsed muutused.

Tüsistused: kardiogeenne šokk, müokardi rebend, trombemboolia, perikardiit, äge või krooniline südamepuudulikkus, kopsuturse.

Tserebrovaskulaarne haigus

Haiguse olemus: ajuvereringe ägedad häired ja nende tagajärjed.

Tausthaigused: ateroskleroos, hüpertensioon, harvem - sümptomaatiline hüpertensioon jne.

Patogenees: psühho-emotsionaalne ülekoormus; spasm, veresoonte parees, nende seinte plasma immutamine; tromboos, aju-, une-, lülisambaarterite trombemboolia.

Kliinilised ja anatoomilised ilmingud: mööduv ajuisheemia; hemorraagia ainesse aju, subarahnoidaalne ruum (hemorraagiline insult); isheemiline ajuinfarkt (isheemiline insult).

Lokaliseerimine: subkortikaalsed sõlmed, väikeaju, pons varolii (hemorraagiline insult); ajukoor, harvemini - subkortikaalsed sõlmed (hemorraagiline infarkt).

Tulemus: mööduvad häired – pöörduvad; hemorraagilised ja isheemilised insuldid - tsüstide moodustumine.

Tähendus: aju funktsioonide rikkumine, sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest ja mahust.

Tagajärjed: halvatus, parees, surm.

2. LOENG Südame isheemiatõbi

Probleemi asjakohasus

Südame isheemiatõbi (IHD) on haiguste rühm, mis on põhjustatud koronaarvereringe absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest. Seetõttu on südame isheemiatõbi südame isheemiatõbi. Seda nimetatakse "iseseisvaks haiguseks". Maailma Terviseorganisatsiooni 1965. aastal oma suure sotsiaalse tähtsuse tõttu. Isheemiline haigus on praegu laialt levinud kogu maailmas, eriti majanduslikult arenenud riikides. Südame isheemiatõve oht seisneb äkksurmas. See põhjustab ligikaudu 2/3 südame-veresoonkonna haigustesse põhjustatud surmajuhtumitest. 40–65-aastased mehed haigestuvad sagedamini.

Südame isheemiatõbi on ateroskleroosi ja hüpertensiooni kardiaalne vorm, mis väljendub isheemilise müokardi düstroofia, müokardiinfarkti, kardioskleroosina.

Südame isheemiatõbi voolab lainetena, millega kaasnevad koronaarkriisid, s.t. ägeda (absoluutse) koronaarpuudulikkuse episoodid kroonilise (suhteline koronaarvereringe puudulikkus) taustal. Sellega seoses on südame isheemiatõve ägedad ja kroonilised vormid.

Äge südame isheemiatõbi avaldub morfoloogiliselt isheemilise müokardi düstroofia ja müokardiinfarktiga, kroonilise südame isheemiatõvega (CHD) - kardioskleroosiga (difuusne väike-fokaalne ja infarktijärgne suur-fokaalne), mõnikord komplitseerub krooniline südameaneurüsm.

Isheemiline müokardi düstroofia ehk äge fokaalne müokardi düstroofia areneb suhteliselt lühikeste koronaarkriisi episoodide ajal, kui südamelihase nekroosi puudumisel tekivad iseloomulikud muutused elektrokardiogrammis (transaminaaside, laktaatdehüdrogenaasi jne aktiivsus ei suurene). . Müokard on lõtv ja kahvatu, mõnikord kirev ja isheemiaga piirkondades turse. Sageli leitakse koronaararterist värske tromb.

Makroskoopiliselt, kui müokardi sisselõike pinda töödelda tetrasooliumsoolade, kaaliumtelluriidi lahusega, näevad isheemiapiirkonnad muutumatu südamelihase tumedal taustal heledad, kuna isheemiapiirkondades on redoksensüümide aktiivsus järsult nõrgenenud ja seetõttu. Formazaani terad, nagu ka vähendatud telluur, ei pudene välja.

Mikroskoopiliselt leitakse kapillaaride laienemist, erütrotsüütide staasi ja muda nähtust, interstitsiaalse koe turset, perivaskulaarseid hemorraagiaid, leukotsüütide kogunemist piki isheemilise tsooni perifeeriat. Lihaskiud kaotavad oma põiktriibutuse, neil puudub glükogeen, need on intensiivselt värvitud eosiini, fuksiini, püroniini ja Schiffi reagendiga, mis viitab nekrobiootilistele muutustele. Akridiinoranžiga värvituna annavad nad fluorestsentsmikroskoobis mitte oranži, vaid rohelise sära, mis võimaldab eristada isheemilist tsooni puutumata müokardist. Polarisatsioon näitas optiliselt kontraktuuride rohkust. Varased elektronmikroskoopilised ja histokeemilised muutused taanduvad glükogeenigraanulite arvu vähenemisele, redoksensüümide (eriti dehüdrogenaaside ja diaforaaside) aktiivsuse vähenemisele, mitokondrite ja sarkoplasmaatilise retikulumi tursele ja hävimisele. Need muutused, mis on seotud kudede hingamise halvenemise, suurenenud anaeroobse glükolüüsi ning hingamise ja oksüdatiivse fosforüülimise lahtiühendamisega, ilmnevad mõne minuti jooksul pärast isheemia algust.

Isheemilise müokardi düstroofia tüsistus on kõige sagedamini äge südamepuudulikkus, mis muutub ka otseseks surmapõhjuseks.

Müokardiinfarkt on südamelihase isheemiline nekroos. Reeglina see

isheemiline (valge) infarkt hemorraagilise korollaga. Müokardiinfarkti klassifitseeritakse tavaliselt mitme kriteeriumi alusel:

vastavalt selle toimumise ajale;

lokaliseerimine südame ja südamelihase erinevates osades;

levimuse järgi;

vooluga.

Müokardiinfarkt on ajutine mõiste.

Primaarne (äge) müokardiinfarkt kestab ligikaudu 8 nädalat alates müokardi isheemia algusest. Kui müokardiinfarkt areneb 8 nädalat pärast esmast (ägeda), siis nimetatakse seda korduvaks infarktiks. Südameinfarkti, mis on tekkinud 8 nädala jooksul pärast esmase (ägeda) infarkti, nimetatakse korduvaks müokardiinfarktiks.

Müokardiinfarkt lokaliseerub kõige sagedamini vasaku vatsakese tipu piirkonnas, eesmistes ja külgmistes seintes ning interventrikulaarse vaheseina eesmises osas, st vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru basseinis, mis on funktsionaalselt rohkem ateroskleroosiga koormatud ja rohkem mõjutatud kui teised harud. Harvemini esineb südameatakk vasaku vatsakese tagumise seina piirkonnas ja vatsakestevahelise vaheseina tagumises osas, st vasaku koronaararteri tsirkumfleksi haru basseinis. Kui vasaku koronaararteri põhitüvel ja selle mõlemad harud läbivad aterosklerootilise oklusiooni, areneb ulatuslik müokardiinfarkt. paremas vatsakeses ja

eriti kodades areneb südameatakk harva. Infarkti topograafia ja suurus määratakse mitte ainult koronaararterite teatud harude kahjustuse astme järgi, vaid ka südame verevarustuse tüübi järgi (vasak, parem ja keskmine tüüp). Kuna aterosklerootilised muutused on tavaliselt rohkem väljendunud arenenud ja funktsionaalselt koormatud arteris, täheldatakse müokardiinfarkti sagedamini äärmusliku verevarustuse korral - vasak või parem. Need südame verevarustuse iseärasused võimaldavad mõista, miks näiteks vasaku koronaararteri laskuva haru tromboosi korral on infarkt erinevatel juhtudel. erinev lokaliseerimine(vasaku vatsakese eesmine või tagumine sein, eesmine või tagumine interventrikulaarne vahesein). Infarkti suuruse määravad koronaararterite stenoosi aste, kollateraalse tsirkulatsiooni funktsionaalne võime, arteritüve sulgumise (tromboos, emboolia) tase ja müokardi funktsionaalne seisund. Hüpertensiooni korral, millega kaasneb südamelihase hüpertroofia, on südameinfarktid sagedasemad.

Topograafiliselt eristage:

subendokardi infarkt;

subepikardi infarkt;

intramuraalne infarkt (lokaliseerumisega südamelihase seina keskosas);

transmuraalne infarkt (koos kogu südamelihase paksuse nekroosiga.

Kui endokardium osaleb nekrootilises protsessis (subendokardi ja transmuraalsed infarktid), tekib selle kudedes reaktiivne põletik, endoteelile tekivad trombootilised ülekatted. Subepikardiaalsete ja transmuraalsete infarktide korral täheldatakse sageli südame väliskesta reaktiivset põletikku - fibrinoosset perikardiiti.

Vastavalt nekrootiliste muutuste levimusele südamelihases eristatakse:

väike fookus;

makrofokaalne;

transmuraalne müokardiinfarkt.

IN Müokardiinfarkti käigus on kaks etappi:

nekrootiline staadium;

armistumise staadium.

Nekrootilises staadiumis tuvastatakse perivaskulaarselt mikroskoopiliselt väikesed säilinud kardiomüotsüütide alad. Nekroosi piirkond on ülejäänud müokardist piiritletud rohke ja leukotsüütide infiltratsiooni tsooniga (demarkatsioonipõletik). Väljaspool nekroosi fookust esineb ebaühtlane vere täitumine, hemorraagiad, glükogeeni kadumine kardiomüotsüütidest, lipiidide ilmumine neis, mitokondrite ja sarkoplasmaatilise retikulumi hävimine ning üksikute lihasrakkude nekroos.

Infarkti armistumise (organiseerumise) staadium algab sisuliselt siis, kui leukotsüüte asendavad makrofaagid ja fibroblastide seeria noored rakud. Makrofaagid osalevad nekrootiliste masside resorptsioonis, nende tsütoplasmas ilmuvad lipiidid, koe detriidi saadused. Fibroblastid, millel on kõrge ensümaatiline aktiivsus, osalevad fibrillogeneesis.

Infarkti organiseerimine toimub nii demarkatsioonitsoonist kui ka nekroositsoonis säilinud koe "saartelt". See protsess kestab 7-8 nädalat, kuid need tähtajad võivad kõikuda sõltuvalt südameataki suurusest ja patsiendi keha reaktsioonivõimest. Südameinfarkti korraldamisel moodustub selle asemele tihe arm. Sellistel juhtudel räägitakse

infarktijärgne makrofokaalne kardioskleroos. Säilitatud müokard, eriti piki armi perifeeriat, läbib regeneratiivse hüpertroofia.

Südameinfarkti tüsistusteks on kardiogeenne šokk, vatsakeste virvendus, asüstool, äge südamepuudulikkus, müomalaatsia (nekrootilise müokardi sulamine), südame äge aneurüsm ja rebend (hemoperikardium ja selle õõnsuse tamponaad), parietaalne tromboos, perikardiit.

Müokardiinfarkti surma võib seostada nii müokardiinfarkti enda kui ka selle tüsistustega. Vahetu surmapõhjus südameinfarkti varases staadiumis on

ventrikulaarne fibrillatsioon, asüstool, kardiogeenne šokk, äge südamepuudulikkus.

Müokardiinfarkti surmavad tüsistused hilisemal perioodil on südame rebend

või selle äge aneurüsm koos hemorraagiaga perikardi õõnsusse, samuti trombemboolia (näiteks ajuveresooned) südameõõnsustest, kui trombemboolia allikaks saavad infarktipiirkonnas olevad verehüübed endokardis.

Tserebrovaskulaarsed haigused Tserebrovaskulaarsete haiguste klassifikatsioon

I. Isheemilise kahjustusega ajuhaigused

1. Isheemiline entsefalopaatia

2. Isheemiline ajuinfarkt

3. Hemorraagiline ajuinfarkt

II. intrakraniaalne hemorraagia

1. Intratserebraalne

2. Subarahnoidaalne

3. Segatud

III. Hüpertensiivne tserebrovaskulaarne haigus

1. Lakunaarsed muutused

2. Subkortikaalne leukoentsefalopaatia

3. Hüpertensiivne entsefalopaatia

On järgmised peamised haiguste rühmad:

1) isheemilise kahjustusega seotud ajuhaigused - isheemiline entsefalopaatia, isheemilised ja hemorraagilised ajuinfarktid;

2) intrakraniaalsed hemorraagiad;

3) hüpertensiivsed tserebrovaskulaarsed haigused - lakunaarsed muutused, subkortikaalne leukoentsefalopaatia, hüpertensiivne entsefalopaatia.

Kliinik kasutab terminit insult (ladina keelest in-sultare – hüppama) ehk ajurabandus. Insult võib olla esindatud mitmesuguste patoloogiliste protsessidega: - hemorraagiline insult

Hematoom, hemorraagiline immutamine, subarahnoidaalne hemorraagia; - isheemiline insult - isheemiline ja hemorraagiline infarkt.

Isheemilise kahjustuse põhjustatud ajuhaigused. Isheemiline entsefalopaatia. Ajuarterite stenoseeriva ateroskleroosiga kaasnevad häired aju veresoontes püsiva vererõhu säilitamisel. Tekib krooniline isheemia. Kõige tundlikumad isheemia suhtes on neuronid, peamiselt ajukoore püramiidrakud ja väikeaju pirnikujulised neuronid (Purkinje rakud), samuti hipokampuse Zimmeri tsooni neuronid. Nendes rakkudes registreeritakse kaltsiumi kahjustus koos hüübimisnekroosi ja apoptoosi tekkega. Mehhanismi põhjuseks võib olla neurotransmitterite (glutamaat, aspartaat) tootmine nende rakkude poolt, mis võib põhjustada atsidoosi ja ioonikanalite avanemist. Isheemia põhjustab nendes rakkudes ka c-fos geenide aktiveerumist, mis viib apoptoosini.

Morfoloogiliselt on iseloomulikud isheemilised muutused neuronites - tsütoplasma koagulatsioon ja eosinofiilia, tuumade püknoos. Glioos areneb surnud rakkude kohas. Protsess ei mõjuta kõiki rakke. Ajukoore püramiidrakkude väikeste rühmade surmaga räägivad nad laminaarsest nekroosist. Kõige sagedamini areneb isheemiline entsefalopaatia eesmiste ja keskmiste ajuarterite basseinide piiril, kus angioarhitektoonika iseärasuste tõttu on soodsad tingimused hüpoksiaks - veresoonte nõrk anastomoos. Siin leitakse mõnikord koagulatiivse nekroosi koldeid, mida nimetatakse ka dehüdreeritud infarktideks. Isheemilise entsefalopaatia pikaajalise olemasolu korral tekib ajukoore atroofia. Kooma võib tekkida ajukoore funktsioonide kadumisega.

Ajuinfarktid. Ajuinfarktide põhjused on sarnased koronaararterite haigusega, kuid mõnel juhul võib isheemia põhjuseks olla veresoonte kokkusurumine kõvakesta väljakasvude poolt aju nihestuse ajal, samuti süsteemse vererõhu langus.

Isheemilist ajuinfarkti iseloomustab ebakorrapärase kujuga kollikvaadi nekroosi ("pehmenemisala") tekkimine - Makroskoopiliselt määratakse alles 6-12 tunni pärast.48-72 tunni pärast moodustub demarkatsioonipõletiku tsoon ja seejärel toimub nekrootiliste masside resorptsioon ja moodustub tsüst. IN harvad juhud väikese nekroosi kohale tekib gliiaarm.

Hemorraagiline ajuinfarkt on sagedamini ajuarterite emboolia tagajärg ja sellel on kortikaalne lokalisatsioon. Hemorraagiline komponent areneb diapedeesi tõttu demarkatsioonitsoonis ja on eriti väljendunud antikoagulantravi ajal.

Intrakraniaalsed hemorraagiad. Need jagunevad intratserebraalseteks (hüpertensiivseteks), subarahnoidseteks (aneurüsmideks), segatud (parenhümaalsed ja subarahnoidsed - arteriovenoossed defektid).

Intratserebraalsed hemorraagiad. Need arenevad mikroaneurüsmide purunemisel intratserebraalsete arterite hargnemiskohtades hüpertensiooniga (hematoom) patsientidel, samuti

diapedees (petehhiaalsed hemorraagiad, hemorraagiline immutamine). hemorraagiad

paiknevad kõige sagedamini aju ja väikeaju subkortikaalsetes sõlmedes. Tulemus kujuneb

tsüst roostes seintega hemosideriini ladestumise tõttu.

Subarahnoidsed hemorraagid. Tekib suure aju aneurüsmi rebendi tõttu

mitte ainult aterosklerootilised, vaid ka põletikulised, kaasasündinud ja traumaatilised veresooned

Hüpertensiivsed tserebrovaskulaarsed haigused. Areneda inimestes, kes kannatavad

hüpertensioon.

lakunaarsed muutused. Esindatud paljude väikeste roostes tsüstidega subkortikaalses piirkonnas

Subkortikaalne leukoentsefalopaatia. Kaasas subkortikaalne aksonite kadu ja

demüelinisatsiooni areng koos glioosi ja arteriologialinoosiga.

Hüpertensiivne entsefalopaatia. Esineb pahaloomuliste kasvajatega patsientidel

hüpertensioon ja sellega kaasneb veresoonte seinte fibrinoidse nekroosi teke,

petehhiaalne hemorraagia ja turse.

Insuldi tüsistused. Halvatus, ajuturse, aju nihestus koos

herniatsioon, vere läbimurre ajuvatsakeste õõnsusse, mis põhjustab surma

3. MIKROpreparaadid

1. Südame pärgarterite ateroskleroos (keskkonna kalliskivi, eos.).

Makroskoopiliselt: vasaku koronaararteri intiimas - ateroomsed naastud - pehme, pudruse konsistentsiga, kollakad, punnis veresoone valendikku ja ahendab seda. Arteri luumen on täielikult ummistunud punakashallide kuivade murenevate massidega.

Mikroskoopiliselt: naastu keskosa on esindatud amorfsete atematoossete massidega Roosa värv, veresoone luumenist on massid piiritletud sidekoe kiududega - naastu kate.

2. Müokardiinfarkt (keskkonna pärl, eos.).

Makroskoopiliselt: 24 tunni jooksul alates isheemia hetkest saab lahkamisel selgelt määratletud nekroosi (infarkti) tsoon: see lokaliseerub peamiselt vasaku vatsakese müokardis, on ebakorrapärase kujuga, tihedama konsistentsiga kui ümbritsevad kuded, kollakashall värvi kitsa perifokaalse tsooniga, kus on palju ja hemorraagiaid (hemorraagiline visk).

Mikroskoopiliselt: müokardiinfarkti piirkonda esindab nekrootiline kude, mille tunnuseks on tuumade puudumine kardiomüotsüütides. Nekroosi piirkond on ülejäänud müokardist piiritletud rohke ja leukotsüütide infiltratsiooni tsooniga (demarkatsioonipõletik).

3. Müokardiinfarkti korraldamine (keskkonnapärl, eos.).

Makroskoopiliselt: kollakashallid struktuurita massid, mis paiknevad vasaku vatsakese müokardi paksuses, on perifeeriast peaaegu täielikult asendatud tiheda valkja koega.

Mikroskoopiliselt: Erinevalt eelmisest ravimist täheldatakse demarkatsioonipõletiku tsoonis granulatsioonikoe arengut, mis koosneb suurest hulgast äsja moodustunud õhukeseseinalistest veresoontest, makrofaagidest ja fibroblastidest. Äsja moodustunud kollageenkiudude idanemine toimub infarktikohas nii demarkatsioonitsoonist kui ka nekroositsoonis säilinud koe "saartelt".

4. Südame müofibroos, (okr. Van Giesoni järgi).

Makroskoopiliselt: vasaku vatsakese müokardi paksuses lõikel tuvastatakse õhukesed valkjad kihid, millel on tihe tekstuur ja mis vahelduvad lihaskiudude punakaspruunide aladega.

Mikroskoopiliselt: preparaadis hüpertrofeerunud roheliste kardiomüotsüütide vahel on väikesed kihid sidekoe Punane. Südame müofibroosi sünonüümiks on väikese fokaalse aterosklerootiline kardioskleroos.

5. Infarktijärgne kardioskleroos (okr. Van Giesoni järgi).

Makroskoopiliselt: haiguse kuuendaks nädalaks on nekroosi (infarkti) piirkond täielikult asendatud armkoega. Vasaku vatsakese müokardi lõigul ilmneb nekroosikolde kohas tiheda valge koe kompaktne fookus.

Mikroskoopiliselt: preparaadis on näha ulatuslikud pikrofutsiiniseguga punaseks värvitud jämedakiulise sidekoe väljad. Armi ümber on kardiomüotsüüdid suurenenud, nende tuumad on suured, ümara kujuga - regeneratiivne hüpertroofia.

5. ILLUSTRATIIVNE MATERJAL (MAKROVALMISTUSED)

Riis. 1 Perikardiit pärast müokardiinfarkti

Riis. 2 Hemoperikardium, mis on tingitud südamelihaste rebendist müokardiinfarkti korral

Isheemiline südamehaigus (CHD)- rühm haigusi, mis on põhjustatud koronaarvereringe suhtelisest või absoluutsest puudulikkusest põhjustatud müokardi isheemiast. IHD on sisuliselt ateroskleroosi ja hüpertensiooni kardiaalne vorm (mis toimib põhihaigustena). Südame isheemiatõve kulg on krooniline ägeda koronaarpuudulikkuse episoodidega, millega seoses eraldatakse patogeneetiliselt lähedalt seotud haiguse ägedad ja kroonilised vormid.

Äge isheemiline südamehaigus

See hõlmab stenokardiat, koronaarset äkksurma ja müokardiinfarkti. Kõikide nende haiguste põhjuseks võivad olla pikaajaline spasm, tromboos, emboolia ja funktsionaalne müokardi ülepinge südame pärgarterite stenoseeriva ateroskleroosi korral ning ebapiisav kollateraalne vereringe.

müokardiinfarkt

müokardiinfarkt- südamelihase vaskulaarne nekroos - enamikul juhtudel areneb vasakus vatsakeses. See on ägeda südame isheemiatõve kõige raskem variant, peaaegu igal kolmandal juhul lõppedes surmaga. Eraldage vasaku vatsakese eesmise, tagumise ja külgseina infarkt, interventrikulaarne vaheseina, südametipp, samuti ulatuslik infarkt. Südamelihase kihi suhtes eristatakse transmuraalseid (kõige sagedasemaid), subendokardilisi, intramuraalseid ja harvaesinevaid subepikardiaalseid müokardiinfarkti. Sõltuvalt esinemise ajalistest tunnustest eristatakse esmast (ägeda) müokardiinfarkti, mis esineb esmakordselt, korduvat, areneb välja 4 nädala jooksul pärast esmast infarkti, ja korduvat, mida täheldatakse 4 nädala jooksul pärast esmast või korduvat infarkti.
Oma arengus läbib müokardiinfarkt 2 etappi. Nekrootilist staadiumi iseloomustab ebakorrapärase kujuga fookus müokardis, kollakasvalge värvusega, lõtv tekstuuriga, mida ümbritseb tumepunane korolla. Südamelihase mikroskoopiline uurimine näitab kolme tsooni: nekrootilist, demarkatsiooni ja tervet müokardit. Glükogeen kaob kardiomüotsüütidest nekroosi piirkonnas. Nekroosi tsooni esindavad demarkatsioonipõletikuga ümbritsetud karüolüüsi, plasmolüüsi ja plasmorhexi nähtustega kardiomüotsüüdid, mille tsoonis on lisaks arvukatele hüpereemilistele veresoontele. suur hulk polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (leukotsüütide võll). Intaktses müokardis täheldatakse turset.

Organisatsiooni etapp

Alates 3. päevast algab surnud lihasrakkude lagunemine, tekivad eraldi fibroblastid. 7. päevaks moodustub piki nekroositsooni servi suure hulga fibroblastide ja makrofaagidega granulatsioonikude, mis järk-järgult asendab kahjustatud piirkonda. Selle tulemusena moodustub arm (infarktijärgne kardioskleroos).

Tüsistused ja surma põhjused

Kõige sagedamini surevad patsiendid ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tõttu, kardiogeenne šokk, ventrikulaarne fibrillatsioon, asüstool. Südamelihase pehmenemise tagajärjel infarkti piirkonnas (müomalaatsia) võib tekkida äge südame aneurüsm koos selle järgneva rebendiga. Sel juhul saabub surm perikardi õõnsuse tamponaadist.
Krooniline isheemiline haigus südamehaigused hõlmavad infarktijärgset (suurkoldelist) kardioskleroosi, difuusset väikese fokaalset (aterosklerootilist) kardioskleroosi ja südame kroonilist aneurüsmi.
Infarktijärgset kardioskleroosi esindab südameinfarkti organiseerimisest tekkinud arm. See näeb välja nagu valkjas, tiheda konsistentsiga, ebakorrapärase kujuga fookus ja seda ümbritseb kompenseeriv hüpertrofeerunud müokard.
Hajusa väikese fokaalse kardioskleroosi korral täheldatakse müokardis mitut väikest, kuni 1-2 mm läbimõõduga valkja sidekoe koldeid. Samal ajal leitakse südame koronaararterites luumenit ahendavad kiulised naastud.
Südame krooniline aneurüsm tekib rebenemata ägedast aneurüsmist või vererõhu all oleva infarktijärgse armkoe eendumise tagajärjel. Samal ajal suureneb süda koos väljaulatuva vasaku vatsakese seinaga, mis on aneurüsmi piirkonnas hõrenenud, moodustatud kiudkoest. Aneurüsmi piirkonnas leitakse sageli parietaalseid trombe.

Teema 8. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused

8.3. Südame isheemia

Probleemi asjakohasus

Südame isheemiatõbi (IHD) on haiguste rühm, mis on põhjustatud koronaarvereringe absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest. Sellepärast koronaararterite haigus on südame isheemiatõbi. Seda nimetatakse "iseseisvaks haiguseks". Maailma Terviseorganisatsiooni 1965. aastal oma suure sotsiaalse tähtsuse tõttu. Isheemiline haigus on praegu laialt levinud kogu maailmas, eriti majanduslikult arenenud riikides. Südame isheemiatõve oht seisneb äkksurmas. See põhjustab ligikaudu 2/3 südame-veresoonkonna haigustesse põhjustatud surmajuhtumitest. 40–65-aastased mehed haigestuvad sagedamini.

Südame isheemia on ateroskleroosi ja hüpertensiooni kardiaalne vorm, mis avaldub isheemiline müokardi düstroofia, müokardiinfarkt, kardioskleroos.

Südame isheemiatõbi voolab lainetena, millega kaasnevad koronaarkriisid, s.t. ägeda (absoluutse) koronaarpuudulikkuse episoodid kroonilise (suhteline koronaarvereringe puudulikkus) taustal. Sellega seoses eristage äge ja krooniline südame isheemiatõve vormid.

Äge isheemiline südamehaigus morfoloogiliselt avaldub isheemiline müokardi düstroofia ja müokardiinfarkt, krooniline isheemiline südamehaigus (HIHD) – kardioskleroos (difuusne väike-fokaalne ja infarktijärgne suur-fokaalne) mõnikord komplitseerub südame krooniline aneurüsm.

isheemiline müokardi düstroofia, või äge fokaalne müokardi düstroofia, areneb suhteliselt lühikeste koronaarkriisi episoodide ajal, kui südamelihase nekroosi puudumisel tekivad iseloomulikud muutused elektrokardiogrammis (ei suurene transaminaaside, laktaatdehüdrogenaasi jt aktiivsus). Müokard on lõtv ja kahvatu, mõnikord kirev ja isheemiaga piirkondades turse. Sageli leitakse koronaararterist värske tromb.

Varased elektronmikroskoopilised ja histokeemilised muutused taanduvad glükogeenigraanulite arvu vähenemisele, redoksensüümide (eriti dehüdrogenaaside ja diaforaaside) aktiivsuse vähenemisele, mitokondrite ja sarkoplasmaatilise retikulumi tursele ja hävimisele. Need muutused, mis on seotud kudede hingamise halvenemise, suurenenud anaeroobse glükolüüsi ning hingamise ja oksüdatiivse fosforüülimise lahtiühendamisega, ilmnevad mõne minuti jooksul pärast isheemia algust.

Tüsistus Kõige sagedamini esineb isheemiline müokardi düstroofia äge südamepuudulikkus, see muutub ka otseseks surmapõhjuseks.

müokardiinfarkt on südamelihase isheemiline nekroos. Reeglina see isheemiline (valge) infarkt hemorraagilise korollaga.

Müokardiinfarkti klassifitseeritakse tavaliselt mitme kriteeriumi alusel:

vastavalt selle toimumise ajale;
lokaliseerimine südame ja südamelihase erinevates osades;
levimuse järgi;
vooluga.

Müokardiinfarkt on ajutine mõiste.

Primaarne (äge) müokardiinfarkt kestab ligikaudu 8 nädalat alates müokardi isheemia rünnaku hetkest. Kui müokardiinfarkt tekib 8 nädalat pärast esmast (ägeda), siis nimetatakse seda korduv südameatakk. Südameinfarkt, mis tekkis 8 nädala jooksul pärast esmase (ägeda) olemasolu, nimetatakse seda kui korduv müokardiinfarkt.

müokardiinfarkt see lokaliseerub kõige sagedamini vasaku vatsakese tipu, eesmiste ja külgmiste seinte ning interventrikulaarse vaheseina eesmise osa piirkonnas, st vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru basseinis, mis on funktsionaalselt rohkem koormatud. ja ateroskleroosist rohkem mõjutatud kui teised harud. Harvemini esineb südameatakk vasaku vatsakese tagumise seina piirkonnas ja vatsakestevahelise vaheseina tagumises osas, st vasaku koronaararteri tsirkumfleksi haru basseinis. Kui aterosklerootiline oklusioon puutub kokku vasaku koronaararteri põhitüvele ja selle mõlema haruga, areneb ulatuslik müokardiinfarkt. Paremas vatsakeses ja eriti kodades areneb südameatakk harva.

Infarkti topograafia ja suurus määratakse mitte ainult koronaararterite teatud harude kahjustuse astme järgi, vaid ka südame verevarustuse tüübi järgi (vasak, parem ja keskmine tüüp). Kuna aterosklerootilised muutused on tavaliselt rohkem väljendunud arenenud ja funktsionaalselt koormatud arteris, täheldatakse müokardiinfarkti sagedamini äärmusliku verevarustuse korral - vasak või parem. Need südame verevarustuse iseärasused võimaldavad mõista, miks näiteks vasaku koronaararteri laskuva haru tromboosi korral on infarkt erinevatel juhtudel erineva lokalisatsiooniga (vasaku vatsakese eesmine või tagumine sein , eesmine või tagumine interventrikulaarne vahesein).

Infarkti suuruse määravad koronaararterite stenoosi aste, kollateraalse tsirkulatsiooni funktsionaalne võime, arteritüve sulgumise (tromboos, emboolia) tase ja müokardi funktsionaalne seisund. Hüpertensiooni korral, millega kaasneb südamelihase hüpertroofia, on südameinfarktid sagedasemad.

Topograafiliselt eristama:

subendokardi infarkt;
subepikardi infarkt;
intramuraalne infarkt (lokaliseerumisega südamelihase seina keskosas);
transmuraalne infarkt (koos kogu südamelihase paksuse nekroosiga.

Levimuse järgi Südamelihases eristatakse nekrootilisi muutusi:

väike fookus;
makrofokaalne;
transmuraalne müokardiinfarkt.

Müokardiinfarkti ajal eristatakse kahte etappi:

nekrootiline staadium;
armistumise staadium.

Nekrootilises staadiumis tuvastatakse perivaskulaarselt mikroskoopiliselt väikesed säilinud kardiomüotsüütide alad. Nekroosi piirkond on piiritletud säilinud müokardist rohke ja leukotsüütide infiltratsiooni tsooniga (demarkatsiooni põletik). Väljaspool nekroosi fookust esineb ebaühtlane vere täitumine, hemorraagiad, glükogeeni kadumine kardiomüotsüütidest, lipiidide ilmumine neis, mitokondrite ja sarkoplasmaatilise retikulumi hävimine ning üksikute lihasrakkude nekroos.

Südameinfarkti armistumise (organiseerumise) staadium algab peamiselt siis, kui makrofaagid ja fibroblastide seeria noored rakud asendavad leukotsüüte. Makrofaagid osalevad nekrootiliste masside resorptsioonis, nende tsütoplasmas ilmuvad lipiidid, koe detriidi saadused. Fibroblastid, millel on kõrge ensümaatiline aktiivsus, osalevad fibrillogeneesis. Infarkti organiseerimine toimub nii demarkatsioonitsoonist kui ka nekroositsoonis säilinud koe "saartelt". See protsess kestab 7-8 nädalat, kuid need tähtajad võivad kõikuda sõltuvalt südameataki suurusest ja patsiendi keha reaktsioonivõimest. Südameinfarkti korraldamisel moodustub selle asemele tihe arm. Sellistel juhtudel räägitakse infarktijärgne makrofokaalne kardioskleroos. Säilitatud müokard, eriti piki armi perifeeriat, läbib regeneratiivse hüpertroofia.

Tüsistused südameatakk on kardiogeenne šokk, vatsakeste virvendus, asüstoolia, äge südamepuudulikkus, müomalaatsia (nekrootilise müokardi sulamine), äge aneurüsm ja südame rebend (hemoperikardium ja selle õõnsuse tamponaad), parietaalne tromboos, perikardiit.

Surm müokardiinfarkti korral võib seda seostada nii müokardiinfarkti enda kui ka selle tüsistustega. Vahetu surmapõhjus südameinfarkti varases staadiumis on ventrikulaarne fibrillatsioon, asüstool, kardiogeenne šokk, äge südamepuudulikkus. Müokardiinfarkti surmaga lõppenud tüsistused hilisemal perioodil on südamevalu või tema äge aneurüsm hemorraagiaga perikardiõõnde, samuti trombemboolia(näiteks ajuveresooned) südameõõnsustest, kui infarktipiirkonnas endokardil olevad verehüübed muutuvad trombemboolia allikaks.

Eelmine

Loeng7

ISHEEMILINEHAIGUSSÜDAMED. CEREBROVASKULAARNEHAIGUSED

Südame isheemiatõbi ja tserebrovaskulaarne haigus on laialt levinud kogu maailmas, eriti majanduslikult arenenud riikides. Need on südame-veresoonkonna haigustega inimeste peamised surmapõhjused.

Südame isheemia(CHD) - haiguste rühm, mis on põhjustatud koronaarvereringe absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest. Enamikul juhtudest areneb koronaararterite haigus koos koronaararterite ateroskleroosiga, seega on nimetuse sünonüüm - koronaarhaigus.

Iseseisva haiguste rühmana tõstis IHD WHO poolt esile 1965. aastal selle suure sotsiaalse tähtsuse tõttu. Kuni 1965. aastani kirjeldati kõiki koronaararterite haiguse juhtumeid kui ateroskleroosi või hüpertensiooni kardiaalset vormi. Koronaararterite haiguse jaotamise sõltumatusse rühma tingis haigestumuse ja suremuse epideemia suurenemine selle tüsistuste tõttu ning vajadus kiiresti välja töötada meetmed nende vastu võitlemiseks.

IHD-ga sarnased muutused müokardis on palju väiksema tõenäosusega ilma südame pärgarterite ateroskleroosita ja on põhjustatud muudest haigustest, mis põhjustavad suhtelist või absoluutset koronaarvereringe puudulikkust: pärgarterite kaasasündinud anomaaliad, arteriit, trombemboolia. koronaararterid trombobendokardiidi korral, vere hapnikuvarustuse häired raskete "tsüanootiliste" defektide korral südamehaigused, aneemia, mürgistus süsinikmonooksiidi (II) CO-ga, kopsupuudulikkus jne. Nende haiguste korral esinevad müokardi muutused ei kuulu koronaararterite haiguse alla, kuid neid peetakse nende haiguste tüsistused.

Epidemioloogia. IHD on paljudes maailma majanduslikult arenenud riikides peamine surmapõhjus. Näiteks Ameerika Ühendriikides registreeritakse igal aastal 5,4 miljonit uut haigusjuhtu, ] / 2 kellest saavad invaliidid ja 550 000 surevad. Alates 60ndate lõpust hakkas CHD esinemissagedus tööealiste meeste seas järsult suurenema, mis viis kõnelema CHD epideemiast. Viimastel aastatel on paljudes riikides täheldatud suundumust koronaartõvesse haigestumise ja suremuse stabiliseerumisele, mis on tingitud paljudest põhjustest: suitsetamise keeld, kolesterooli alandamine toidus, kõrge vererõhu korrigeerimine, kirurgiline ravi, jne.

Etioloogia ja patogenees. IHD-l on ühised etioloogilised ja patogeneetilised tegurid ateroskleroosi ja hüpertensiooniga, mis ei ole juhuslik, kuna IHD on tegelikult ateroskleroosi ja hüpertensiooni kardiaalne vorm.

Koronaararterite haiguse patogeneetilisi tegureid nimetatakse ka riskiteguriteks, kuna need määravad haiguse tekkimise tõenäosuse. Olulisuse astme järgi jagatakse need esimese ja teise järgu teguriteks. Kõige olulisemate esmajärguliste riskitegurite hulka kuuluvad: hüperlipideemia, tubaka suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, vähenenud füüsiline aktiivsus, rasvumine, toitumisfaktor (kolesterooli dieet), stress, vähenenud kehaline aktiivsus.

glükoositaluvuse vähenemine, meessugu, alkoholi tarbimine. Teise järgu riskitegurite hulka kuuluvad mikroelementide (tsingi) sisalduse häired, vee kareduse tõus, kaltsiumi ja fibrinogeeni taseme tõus veres, hüperuriinhape.

Hüperlipideemia. Hüperkolesteroleemia ja hüpertriglütserideemia on kõige olulisemad patogeneetilised tegurid südame pärgarterite ateroskleroosi tekkes. On kindlaks tehtud otsene seos vere kolesteroolitaseme ja suremuse vahel koronaararterite haigusesse. Inimestel, kelle kolesteroolitase on alla 150 mg/l ja madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) tase on suhteliselt madal, tekib koronaartõbi suhteliselt harva. Hüpertriglütserideemia sõltumatu tähtsus on vastuoluline, kuid on näidatud korrelatsiooni nende kontsentratsiooni suurenemise vahel veres paralleelselt LDL-ga. Selgeks on südame isheemiatõve sagedane areng suhkurtõvega patsientidel.

tubaka suitsetamine, Suitsetajatel tekib IHD 2,14 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel. Suitsetamise põhimõju on tingitud autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa stimuleerimisest, vingugaasi (11) kogunemisest verre, veresoone seina immuunkahjustusest ja trombotsüütide agregatsiooni aktiveerumisest. Inimesed, kes suitsetavad rohkem kui 25 sigaretti päevas, näitavad kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) taseme langust ja väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) taseme tõusu. Koronaararterite haiguse tekkimise oht suureneb koos

suitsetatud sigaretid.

Arteriaalne hüpertensioon. See süvendab ateroskleroosi kulgu, soodustab arterioolide hüalinoosi teket ja põhjustab vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat. Kõik need tegurid koos suurendavad isheemilist kahjustust müokardis.

Koronaararterite ateroskleroosi roll. Rohkem kui 90% IHD patsientidest on koronaararterite stenoseeriv ateroskleroos ja 75% vähemalt ühe peaarteri stenoos. Eksperimentaalsete ja kliiniliste vaatluste tulemused näitavad, et 75% koronaararteri stenoosist ei suuda ka väikese koormuse korral tagada südamelihase hapnikuvajadust. Vahetu põhjused koronaararterite tromboos, trombemboolia, pikaajaline spasm, funktsionaalne müokardi ülepinge koronaararterite stenoseeriva ateroskleroosi ja ebapiisava kollateraalse vereringe tingimustes. Tromboosi koronaararterite leitakse 90% juhtudest transmuraalne müokardiinfarkt - üks raskemaid vorme koronaararterite haigus. Tromb paikneb tavaliselt haavandi piirkonnas

aterosklerootiline naast. Trombi teke on seotud trombotsüütide agregatsiooniga naastude haavandumise kohas, kus subendoteliaalne kiht paljastatakse ja kudede tromboplastiin vabaneb. Trombotsüütide agregatsioon viib omakorda vasospasmi põhjustavate ainete – tromboksaan A 2, serotoniini, histamiini jne – vabanemiseni. Aspiriin vähendab tromboksaan A 2 sünteesi ning pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja vasospasmi.

Trombemboolia pärgarterites tekib tavaliselt siis, kui trombootilised massid eralduvad nende proksimaalsetest osadest, samuti vasaku vatsakese õõnsusest.

Angiograafiliste andmetega tõestati koronaararterite pikaajaline spasm. Ateroskleroosist mõjutatud koronaararterite peamistes tüvedes areneb spasm. Vasospasmi mehhanism on keeruline, kuna trombotsüütide agregatsiooni käigus moodustuvad vasoaktiivsed ained lokaalselt vabanevad aterosklerootiliste naastude pinnal. Pärast müokardi pikaajalise vasospasmi taandumist vereringe taastub, kuid see põhjustab sageli reperfusiooniga seotud täiendavaid kahjustusi, reperfusioonikahjustusi. Vasospasm võib põhjustada ka koronaararteri tromboosi. Tromboosi tekkemehhanism võib olla tingitud aterosklerootilise naastu kahjustusest spasmi ajal, mis esineb eriti sageli aterokaltsinoosi korral.

Funktsionaalne ülekoormus koronaararterite ateroskleroosi külgvereringe puudulikkuse korral võib samuti põhjustada müokardi isheemilist kahjustust. Samas on tõestatud stenoosi astme ja ateroskleroosi levimuse olulisus. Vähemalt ühe pärgarteri peatüve üle 75% stenoosi peetakse oluliseks.

Morfogenees. IHD-ga arenevad isheemilised müokardikahjustused ja regeneratiivsed protsessid etapiviisiliselt.

Isheemilise müokardi kahjustuse mehhanism on keeruline ja selle põhjuseks on müokardotsüütide hapnikuvarustuse katkemine, oksüdatiivse fosforüülimise kahjustus ja sellest tulenevalt ATP puudulikkuse esinemine. Selle tulemusena on ioonpumpade töö häiritud ning rakkudesse satub liigne kogus naatriumi ja vett, samal ajal kaovad rakud kaaliumi. Kõik see põhjustab mitokondrite ja rakkude endi turset ja turset. Samuti siseneb rakku liigne kogus kaltsiumi, põhjustades Ca 2+ -sõltuvate proteaaside aktivatsiooni.

kalpaiinid, aktiini mikrofilamentide dissotsiatsioon. fosfolipaasi A2 aktiveerimine. Müokardiotsüütides suureneb anaeroobne glükolüüs, lagundatakse glükogeenivarusid, mis põhjustab skisdoosi. Hapnikupuuduse tingimustes moodustuvad reaktiivsed hapnikuliigid ja lipiidperoksiidid. Siis tuleb häving

membraanistruktuurid, peamiselt mitokondriaalsed, tekivad pöördumatud kahjustused.

Tavaliselt järgib isheemiline müokardi kahjustus koagulatsiooni ja apoptoosi teed. See aktiveerib kohe reageerivad geenid, peamiselt c-fos, ja lülitab sisse programmeeritud surma programmi – apoptoosi. Sel juhul on kaltsiumi kahjustuste mehhanismidel suur tähtsus. Apoptoosi ajal täheldatakse kaltsiumi endonukleaaside aktiveerimist DNA hüdrolüüsiga üheahelalisteks fragmentideks.

Perifeersetes piirkondades lõpeb isheemiline vigastus tavaliselt kollikvaadi nekroosiga koos rakuturse ja müotsütolüüsiga, mis on eriti iseloomulik reperfusioonikahjustustele.

Isheemiline müokardi kahjustus võib olla pöörduv ja pöördumatu.

Pöörduv isheemiline kahjustus arenevad isheemia esimese 20-30 minuti jooksul ja kui kokkupuude neid põhjustava teguriga lõpeb, kaovad täielikult. Morfoloogilised muutused tuvastatakse peamiselt elektronmikroskoopia (EM) ja histokeemiliste uuringute abil. EM võimaldab tuvastada mitokondrite turset, nende kristallide deformatsiooni ja müofibrillide lõõgastumist. Histokeemiliselt ilmneb dehüdrogenaaside, fosforülaasi aktiivsuse vähenemine, glükogeenivarude vähenemine, intratsellulaarne kaaliumisisaldus ning intratsellulaarse naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine. Mõned autorid märgivad, et valgusmikroskoopia paljastab isheemilise tsooni perifeeria lainelised lihaskiud.

pöördumatu isheemiline kahjustus kardiomüotsüüdid algavad pärast isheemiat, mis kestab kauem kui 20-30 minutit. Esimese 18 tunni jooksul registreeritakse morfoloogilisi muutusi ainult EM-i, histokeemiliste ja luminestsentsmeetodite abil. EM paljastab sarkolemma rebendid, amorfse materjali (kaltsiumi) ladestumise mitokondrites, nende kristallide hävimise, kromatiini kondenseerumise ja heterokromatiini ilmumise. Stroomas - tursed, üleküllus, erütrotsüütide diapedees, polümorfonukleaarsete leukotsüütide marginaalne seis, mida saab jälgida ka valgusmikroskoopiaga.

Pärast 18-24-tunnist isheemiat moodustub nekroositsoon, mis on nähtav mikro- ja makroskoopiliselt, s.t. areneb müokardiinfarkt. Müokardiinfarkti korral areneb kolme tüüpi nekroos:

- koagulatsioon - lokaliseeritud kesktsoonis, iseloomulikud on piklikud kardiomüotsüüdid, karüopüknoos ja kaltsiumi kogunemine. Koagulatiivne nekroos on tegelikult apoptoosi ilming; nekrootilised massid eemaldatakse nende fagotsütoosi teel makrofaagide poolt;

Koagulatsioon koos järgneva müotsütolüüsiga - lihaskimpude nekroos koos ülekontraktsiooni ja hüübimisnekroosi nähtustega, samuti kaltsiumi akumuleerumine rakkudes, kuid koos järgneva nekrootiliste masside lüüsiga. See nekroos paikneb infarkti perifeersetes osades ja on tingitud isheemia ja reperfusiooni toimest;

- müotsütolüüs - kollikvatiivne nekroos - tursed ja mitokondrite hävimine, naatriumi ja vee akumuleerumine rakus, hüdropüstroofia areng. Nekrootilised massid elimineeritakse lüüsi ja fagotsütoosi teel.

Nekroosi tsooni ümber moodustub demarkatsioonipõletiku tsoon, mida esimestel päevadel esindavad täisverelised veresooned koos erütrotsüütide diapedeesi ja leukotsüütide infiltratsiooniga. Seejärel toimub muutus rakkude koostöös ning põletikupiirkonnas hakkavad domineerima makrofaagid ja fibroblastid, aga ka äsja moodustunud veresooned. 6. nädalaks asendub nekroositsoon noore sidekoega. Pärast müokardiinfarkti moodustub endise nekroosi kohas skleroosi fookus. Ägeda katastroofi läbi teinud patsiendil jääb krooniline südamehaigus infarktijärgse kardioskleroosi ja koronaararterite stenoseeriva ateroskleroosi näol.

Klassifikatsioon. IHD voolab lainetena, millega kaasnevad koronaarkriisid, s.t. ägeda (absoluutse) ja/või kroonilise (suhtelise) koronaarpuudulikkuse episoodidega. Sellega seoses eristatakse ägedat südame isheemiatõbe ja kroonilist isheemilist südamehaigust. Ägedat südame isheemiatõbe iseloomustab äge isheemilise kahjustuse tekkimine müokardis, kroonilist isheemilist südamehaigust iseloomustab isheemilise kahjustuse tagajärjel tekkinud kardioskleroos.

Klassifikatsioonsüdame isheemiatõbi

ACUTE CAD

Südame äkksurm

Äge fokaalne isheemiline müokardi düstroofia

müokardiinfarkt

KROONILINE CAD

Suur fokaalne kardioskleroos

Väike fokaalne kardioskleroos

Äge koronaartõbi jaguneb kolmeks vormiks: südame äkksurm, äge fokaalne isheemiline müokardi düstroofia ja müokardiinfarkt.

Kroonilist isheemilist südamehaigust esindab infarktijärgne suur-fokaalne ja difuusne väike-fokaalne kardioskleroos.

Südame äkksurm. Kirjanduses on südame äkksurm määratletud kui surm, mis areneb

kohe või mõne minuti jooksul, mitu tundi pärast südamekahjustuse sümptomite ilmnemist. Enamikul juhtudel (kuni 80%) esineb see südame isheemiatõvega patsientidel, kellel on koronaararterite ateroskleroos. Siiski tuleb meeles pidada, et südame äkksurm võib areneda koos teiste haigustega.

Südame äkksurma ägeda koronaartõve korral loetakse surmaks ägeda müokardi isheemia esimese 6 tunni jooksul. Sel perioodil registreeritakse hammaste muutused 74-80% patsientidest. K, D, S-T intervall, surmavad arütmiad (vatsakeste virvendus, asüstool) EKG-l, kuid vereensüümid selle ajaintervalli jooksul ei muutu.

Morfoloogilised muutused võivad vastata isheemilise kahjustuse algstaadiumile muutumatu müokardi taustal, kuid sagedamini - kardioskleroosi või varem arenenud müokardiinfarkti taustal. Sel juhul lokaliseeritakse kahjustused sageli juhtivussüsteemi piirkonnas, mis on arütmiate arengu põhjus. Äkksurma põhjustanud ägedate isheemiliste kahjustuste koldeis makroskoopilisi muutusi ei leitud. Mikroskoopiliselt on võimalik tuvastada lainelisi lihaskiude ja koagulatiivse nekroosi esialgseid ilminguid perifeersetes piirkondades. EM paljastab mitokondrite kahjustused, kaltsiumiladestused neis, sarkolemma rebendid, kromatiini marginaal, histokeemiliselt - dehüdrogenaaside aktiivsuse vähenemine, glükogeeni kadumine.

Koronaararterite ägedat ummistumist trombi või trombembooliga leitakse ainult 40–50% südame äkksurma surnute lahkamistel. Trombooside suhteliselt madal esinemissagedus on seletatav fibrinolüüsi arenemisega, samuti vasospasmi ja funktsionaalse müokardi ülepinge võimaliku rolliga koronaarvereringe puudulikkuse tingimustes kardiaalse äkksurma tekkes.

Tanatogenees (surma mehhanism) südame äkksurma korral on tingitud letaalsete arütmiate tekkest.

Äge fokaalne isheemiline müokardi düstroofia. Ägeda koronaararteri haiguse vorm, mis areneb esimese 6-18 tunni jooksul pärast ägeda müokardi isheemia tekkimist. Iseloomulikud muutused registreeritakse EKG-s. Veres on tuvastatav kahjustatud müokardi ensüümide – lihastüüpi kreatiniini kinaasi ja glutamiin-noksaloatsetaadi transaminaas – sisalduse suurenemine. EM-ga ja histokeemiliste reaktsioonide abil registreeritakse samad muutused kui südame äkksurma korral, mis vastavad varajasele isheemilisele kahjustusele, kuid on rohkem väljendunud. Lisaks võib EM-ga jälgida apoptoosi, marginaalset nekroosi nähtusi lihaskiudude ülekontraktsiooni koldeis.

Läbilõiketabelis diagnoositakse varajased isheemilised vigastused kaaliumtelluriidi ja tetrasooliumi soolade abil, mis ei värvi isheemilist tsooni selles sisalduva hapnikupuuduse ja dehüdrogenaasi aktiivsuse vähenemise tõttu.

Müokardiinfarkt. Ägeda koronaararteri haiguse vorm, mida iseloomustab isheemilise müokardi nekroosi areng. See areneb 18 tundi pärast isheemia algust, kui nekroositsoon muutub mikro- ja makroskoopiliselt nähtavaks. Lisaks EKG muutustele iseloomustab seda fermenteemia.

Makroskoopiliselt ebakorrapärase kujuga infarkt, valge hemorraagilise korollaga. Mikroskoopiliselt määratakse nekroosi tsoon, mis on ümbritsetud demarkatsioonipõletiku tsooniga, eraldades esimese tervest müokardi koest. Nekroosi tsoonis määratakse koagulatiivne nekroos keskel, koagulatiivne müotsütolüüs ja kollikvaatnekroos piki perifeeriat.

Demarkatsioonipõletiku tsooni südameinfarkti esimestel päevadel esindab leukotsüütide võll ja täisverelised veresooned, millel on diapedees, ning alates 7-10 päevast - noor sidekude, mis järk-järgult asendab nekroositsooni ja küpseb. Infarkti armistumine tekib 6. nädalaks.

Südameinfarkti ajal eristatakse kahte etappi: nekroos ja armistumine.

Klassifikatsioonsüdameatakkmüokard

I. Esinemise ajaks

Esmane (esimene kord)

Korduv (areneb 6 nädala jooksul pärast eelmist)

Korduv (areneb rohkem kui 6 nädalat pärast eelmist)

II. Lokaliseerimise järgi

Vasaku vatsakese eesmine sein ja eesmine interventrikulaarne vahesein

Vasaku vatsakese tagumine sein

Vasaku vatsakese külgsein

Interventrikulaarne vahesein

massiivne südameatakk

III. Levimuse järgi

Subendokardiaalne

intramuraalne

Subendokardiaalne

transmuraalne

Sõltuvalt sellest, esinemise aeg eraldada esmane infarkt (esmakordselt esines), korduv (areneb 6 nädala jooksul pärast eelmist), korduv (arenenud 6 nädala pärast pärast eelmist). Korduvusega

südameinfarkt leitakse südameataki keskpunktid ja värsked nekroosikolded. Kordumisel - vanad infarktijärgsed armid ja nekroosikolded.

Kõrval lokaliseerimine vasaku vatsakese eesmise seina, tipu ja eesmise interventrikulaarse vaheseina isoleeritud infarkt - 40-50% juhtudest, areneb koos obturatsiooniga, vasaku laskuva arteri stenoosiga; vasaku vatsakese tagumine sein - 30-40% juhtudest koos obturatsiooniga, parema koronaararteri stenoos; vasaku vatsakese külgsein - 15-20% juhtudest, obstruktsiooniga, vasaku koronaararteri tsirkumfleksi haru stenoos. Harvemini areneb interventrikulaarse vaheseina isoleeritud infarkt - 7-17% juhtudest, samuti ulatuslik infarkt - vasaku koronaararteri peamise tüve ummistusega.

Kõrval levimus määrata subendokardiaalsed, intramuraalsed, subepikardiaalsed ja transmuraalsed infarktid. EKG diagnostika võimaldab eristada subendokardiaalset ja transmuraalset infarkti. Arvatakse, et transmuraalne infarkt algab alati subepikardiaalsete sektsioonide kahjustusega nende verevarustuse iseärasuste tõttu. Subendokardiinfarktiga ei kaasne sageli pärgarterite tromboosi. Arvatakse, et sellistel juhtudel areneb see kohalike humoraalsete tegurite põhjustatud vasospasmi tagajärjel. Vastupidi, transmuraalse infarkti korral leitakse 90% juhtudest südame pärgarterite tromboos. Transmuraalse infarktiga kaasneb parietaalse tromboosi ja perikardiidi areng.

Südameinfarkti tüsistused: kardiogeenne šokk, ventrikulaarne fibrillatsioon, asüstool, äge südamepuudulikkus, müomalaatsia ja südamerebend, äge aneurüsm, parietaalne tromboos koos trombembooliliste tüsistustega, perikardiit.

Müokardiinfarkti suremus on 35 % ja areneb kõige sagedamini haiguse varases, prekliinilises perioodis surmavate arütmiate, kardiogeense šoki ja ägeda südamepuudulikkuse tõttu. Hilisemal perioodil - trombemboolia ja südamerebendi tõttu, sageli ägeda aneurüsmi piirkonnas koos perikardiõõne tamponaadiga.

Suure fokaalne (infarktijärgne) kardioskleroos. See areneb müokardiinfarkti lõpus ja seda esindab kiuline kude. Säilitatud müokard läbib regeneratiivse hüpertroofia. Kui pärast transmuraalset müokardiinfarkti tekib makrofokaalne kardioskleroos, võib tekkida tüsistus - südame krooniline aneurüsm. Surm saabub kroonilisest südamepuudulikkusest või trombemboolilistest tüsistustest.

Difuusne väike fokaalne kardioskleroos. Kroonilise koronaararterite haiguse vormina areneb difuusne väike-fokaalne kardioskleroos suhtelise koronaarpuudulikkuse tõttu koos väikeste isheemiakollete tekkega. Võib kaasneda kardiomüotsüütide atroofia ja lipofustsinoosiga. Tserebrovaskulaarsed haigused(eraldatud iseseisvaks rühmaks – WHO 1977) iseloomustavad ägedad ajuvereringe häired, mille tekke taustaks on ateroskleroos ja hüpertensioon. Tserebrovaskulaarsete haigustega patsiendid moodustavad üle 50% neuroloogiahaiglate patsientidest.

Klassifikatsioontserebrovaskulaarnehaigused

I. Isheemilise kahjustusega ajuhaigused

Isheemiline entsefalopaatia

Isheemiline ajuinfarkt

Hemorraagiline ajuinfarkt

II. intrakraniaalne hemorraagia

Intratserebraalne

Subarahnoidaalne

segatud

III. Hüpertensiivne tserebrovaskulaarne haigus

Lakunaarsed muutused

Subkortikaalne leukoentsefalopaatia

Hüpertensiivne entsefalopaatia

Haiguste põhirühmad on järgmised: 1) isheemilise kahjustusega kaasnevad ajuhaigused - isheemiline entsefalopaatia, isheemiline ja hemorraagiline ajuinfarkt; 2) intrakraniaalsed verejooksud; 3) hüpertensiivsed tserebrovaskulaarsed haigused - lakunaarsed muutused, subkortikaalne leukoentsefalopaatia, hüpertensiivne entsefalopaatia.

Kliinik kasutab terminit insult (ladina keelest in-sultare – hüppama) ehk ajurabandus. Insulti võivad esindada mitmesugused patoloogilised protsessid: - hemorraagiline insult - hematoom, hemorraagiline immutamine, subarahnoidaalne hemorraagia; - isheemiline insult - isheemiline ja hemorraagiline infarkt.

Isheemilisest põhjustatud ajuhaigusedkahju. Isheemiline entsefalopaatia. Ajuarterite stenoseeriva ateroskleroosiga kaasnevad häired aju veresoontes püsiva vererõhu säilitamisel. On krooniline isheemiline haigus

mia. Kõige tundlikumad isheemia suhtes on neuronid, peamiselt ajukoore püramiidrakud ja väikeaju pirnikujulised neuronid (Purkinje rakud), samuti hipokampuse Zimmeri tsooni neuronid. Nendes rakkudes registreeritakse kaltsiumikahjustused koos koagulatiivse nekroosi tekkega. Ja apoptoos. Mehhanismi põhjuseks võib olla neurotransmitterite (glutamaat, aspartaat) tootmine nende rakkude poolt, mis võib põhjustada atsidoosi ja ioonikanalite avanemist. Isheemia põhjustab nendes rakkudes ka c-fos geenide aktiveerumist, mis viib apoptoosini.

Isheemilist ajuinfarkti iseloomustab ebakorrapärase kujuga kollikvaadi nekroosi ("pehmenemisala") tekkimine - Makroskoopiliselt määratakse alles 6-12 tunni pärast.48-72 tunni pärast moodustub demarkatsioonipõletiku tsoon ja seejärel toimub nekrootiliste masside resorptsioon Ja moodustub tsüst. Harvadel juhtudel tekib väikese nekroosi kohale gliiaarm.

Intrakraniaalsed hemorraagiad. Need jagunevad intratserebraalseteks (hüpertensiivseteks), subarahnoidseteks (aneurüsmideks), segatud (parenhümaalsed ja subarahnoidsed - arteriovenoossed defektid).

Intratserebraalsed hemorraagiad. Need arenevad, kui mikroaneurüsmid rebenevad intratserebraalsete bifurkatsioonide kohtades.

arterite väljalangemine hüpertensiooniga patsientidel (hematoom), samuti diapedeesi (petehhiaalsed hemorraagid, hemorraagiline immutamine) tagajärjel. Hemorraagia lokaliseeritakse kõige sagedamini aju ja väikeaju subkortikaalsetes sõlmedes. Selle tulemusena moodustub hemosideriini ladestumise tõttu roostes seintega tsüst.

Subarahnoidsed hemorraagid. Need tekivad suurte ajuveresoonte aneurüsmide purunemise tõttu, mitte ainult aterosklerootilise, vaid ka põletikulise, kaasasündinud ja traumaatilise päritoluga.

Hüpertensiivsed tserebrovaskulaarsed haigused. Need arenevad hüpertensiooniga inimestel.

lakunaarsed muutused. Esindatud paljude väikeste roostes tsüstidega subkortikaalsetes tuumades.

Subkortikaalne leukoentsefalopaatia. Sellega kaasneb aksonite subkortikaalne kadu ja demüelinisatsiooni areng koos glioosi ja arterioloogilise alinoosiga.

Hüpertensiivne entsefalopaatia. Tekib juures patsientidel, kellel on hüpertensiooni pahaloomuline vorm ja millega kaasneb veresoonte seinte fibrinoidnekroosi, petehhiaalsete hemorraagiate ja tursete teke.

Insuldi tüsistused. Halvatus, ajuturse, aju nihestus koos herniatega, vere läbimurre ajuvatsakeste õõnsusse, mis viib surma.

Endokardiit on endokardi (südame sisevoodri) põletik. On primaarne (septiline, fibroplastiline) ja sekundaarne (nakkuslik) endokardiit. Fibroplastiline parietaalne endokardiit koos eosinofiiliaga on haruldane patoloogia, mis väljendub raske südamepuudulikkuse, eosinofiilse leukotsütoosina koos naha ja siseorganite kahjustustega.

patoloogiline anatoomia

Südame vatsakeste parietaalne endokard muutub fibroosi tõttu järsult paksemaks, elastsed kiud asenduvad kollageenikiududega ja endokardi pinnale tekivad trombootilised massid. Nahk, müokard, maks, neerud, kopsud, aju, skeletilihased, veresoonte seinad ja perivaskulaarne kude on infiltreerunud rakkudega, mille hulgas on ülekaalus eosinofiilid. Iseloomulikud on tromboos ja trombemboolilised tüsistused südameatakkide ja hemorraagiate kujul. põrn ja Lümfisõlmed lümfoidkoe suurenenud hüperplaasia koos selle infiltratsiooniga eosinofiilide poolt.

2. Müokardiit

Müokardiit - müokardi, st südamelihaste põletik. See võib olla sekundaarne, viiruste, bakterite, riketsia jne kokkupuute tõttu. Iseseisva haigusena väljendub see idiopaatilise müokardiidina, kui põletikuline protsess esineb ainult müokardis.

patoloogiline anatoomia

Süda on laienenud, lõtv, õõnsused on laienenud. Lihased lõikel on kirjud, klapid terved. On 4 morfoloogilist vormi:

1) düstroofset ehk destruktiivset tüüpi iseloomustab hüdropüstroofia ja kardiotsüütide lüüs;

2) põletikulis-infiltratiivset tüüpi esindab seroosne turse ja müokardi strooma infiltratsioon erinevate rakkudega - neutrofiilid, lümfotsüüdid, makrofaagid jne; düstroofsed muutused on mõõdukalt arenenud;

3) segatüüp - kahe ülalkirjeldatud müokardiidi tüübi kombinatsioon;

4) vaskulaarset tüüpi iseloomustab veresoonte kahjustuste ülekaal vaskuliidi poolt.

Teistes elundites esineb kongestiivne üleküllus, degeneratiivsed muutused parenhüümielementides, veresoonte trombemboolia, südameinfarkt ja hemorraagia kopsudes, ajus, neerudes, sooltes, põrnas jne.

3. Südamehaigused

Südamehaigus on püsiv, pöördumatu südame struktuuri häire, mis kahjustab selle tööd. Esineb omandatud ja kaasasündinud südamerikkeid, kompenseeritud ja dekompenseeritud. Defekti saab eraldada ja kombineerida.

patoloogiline anatoomia

Vice mitraalklapp mis väljendub puudulikkuse või stenoosi või mõlema kombinatsioonina. Stenoosi korral tekivad veresooned klapikuppudesse, seejärel pakseneb mügaride sidekude, need muutuvad armideks, mõnikord lupjuvad. Märgitakse kiulise ringi skleroosi ja kivistumist. Akordid on ka skleroseerunud, muutudes paksuks ja lühemaks. Vasak aatrium laieneb ja selle sein pakseneb, endokard skleroseerub ja muutub valkjaks. Mitraalklapi puudulikkuse korral areneb vasaku vatsakese seina kompenseeriv hüpertroofia.

Aordiklapi defekt. Märgitakse klapilehtede omavahelist sulandumist, sklerootilistesse infolehtedesse ladestub lubi, mis põhjustab nii kitsenemist kui ka puudulikkust. Süda on vasaku vatsakese poolt hüpertrofeerunud. Trikuspidaalklapi ja kopsuarteri klapi defektidel on sama patoanatoomiline pilt.

4. Kardioskleroos

Kardioskleroos on sidekoe liigne kasv südamelihases. Esineb difuusne ja fokaalne (müokardiinfarkti järgne arm) kardioskleroos. Patoloogiliselt on fokaalset kardioskleroosi esindatud valkjad triibud. Hajusa kardioskleroosi või müofibroosi iseloomustab müokardi stroomi difuusne paksenemine ja jämestumine selles sisalduva sidekoe neoplasmi tõttu.

5. Ateroskleroos

Ateroskleroos - krooniline haigus, mis tuleneb rasvade ja valkude metabolismi rikkumisest, mida iseloomustab elastse ja lihaselastse tüüpi arterite kahjustus lipiidide ja valkude intiimasse fokaalse ladestumise ja sidekoe reaktiivse proliferatsiooni kujul.

Etioloogia

Metaboolne (hüperkolesteroleemia), hormonaalne (koos diabeet, hüpotüreoidism), hemodünaamiline (veresoonkonna suurenenud läbilaskvus), närvisüsteemi (stress), veresoonte (infektsioon, vigastus) ja pärilikud tegurid.

Mikroskoopia

Mikroskoopiliselt eristatakse järgmist tüüpi aterosklerootilisi muutusi.

1. Rasvalaigud või -triibud on kollase või kollakashalli värvi alad, mis kipuvad ühinema. Need ei tõuse intima pinnast kõrgemale ja sisaldavad lipiide (värvitud Sudaaniga).

2. Kiulised naastud on tihedad, ovaalsed või ümarad, valged või valge-kollased moodustised, mis sisaldavad lipiide ja tõusevad intima pinnast kõrgemale. Nad ühinevad üksteisega, on konarliku välimusega ja kitsendavad anumat.

3. Kahjustuse tüsistus tekib siis, kui naastu paksuses on ülekaalus rasva-valgu komplekside lagunemine ja moodustub detriit (ateroom). Ateroomsete muutuste progresseerumine toob kaasa naastu katte hävimise, selle haavandumise, hemorraagiate naastu paksusesse ja trombootiliste kihtide moodustumise. Kõik see põhjustab veresoone valendiku ägedat blokeerimist ja selle arteri poolt tarnitava organi infarkti.

4. Lupjumine ehk aterokaltsinoos on ateroskleroosi viimane staadium, mida iseloomustab kaltsiumisoolade ladestumine kiulisteks naastudeks, st lupjumine. Tekib naastude kivistumine, need muutuvad kiviseks. Laevad on deformeerunud.

Mikroskoopiline uuring määrab ka ateroskleroosi morfogeneesi etapid.

1. Prelipiidset staadiumi iseloomustab sisekesta läbilaskvuse suurenemine ja limaskestade turse, akumuleeruvad plasmavalgud, fibrinogeen ja glükoosaminoglükaanid. Moodustuvad parietaalsed trombid, fikseeritakse väga madala tihedusega lipoproteiinid, kolesterool. Endoteel, kollageen ja elastsed kiud hävivad.

2. Lipoidset staadiumi iseloomustab intima fokaalne infiltratsioon lipiidide, lipoproteiinide ja valkudega. Kõik see koguneb silelihasrakkudesse ja makrofaagidesse, mida nimetatakse vaht- või ksantoomirakkudeks. Elastsete membraanide turse ja hävimine on selgelt visualiseeritud.

3. Liposkleroosi iseloomustab intima noorte sideelementide kasv, millele järgneb selle küpsemine ja kiulise naastu moodustumine, millesse ilmuvad õhukese seinaga veresooned.

4. Ateromatoosi iseloomustab lipiidide masside lagunemine, mis näevad välja nagu peeneteraline amorfne mass koos kolesterooli kristallidega ja rasvhapped. Samal ajal võivad ka olemasolevad veresooned kokku kukkuda, mis põhjustab naastu paksusesse hemorraagiat.

5. Haavandi staadiumi iseloomustab ateroomse haavandi moodustumine. Selle servad on õõnestatud ja ebaühtlased, põhja moodustavad veresoone seina lihased ja mõnikord ka välimine kiht. Intima defekt võib olla kaetud trombootiliste massidega.

6. Aterokaltsinoosi iseloomustab lubja ladestumine ateroomsetes massides. Moodustuvad tihedad plaadid - tahvelkatted. Kuhjuvad asparagiin- ja glutamiinhape, mille karboksüülrühmadega seonduvad kaltsiumiioonid ja sadestuvad kaltsiumfosfaadi kujul.

Kliiniliselt ja morfoloogiliselt on: aordi, koronaar- ja ajuveresoonte ateroskleroos, neeru-, soolte- ja arterite ateroskleroos. alajäsemed. Tulemuseks on isheemia, nekroos ja skleroos. Ja soolte ja alajäsemete veresoonte ateroskleroosiga võib areneda gangreen.

6. Hüpertensioon

Hüpertensioon on krooniline haigus, mille peamiseks kliiniliseks tunnuseks on püsiv tõus vererõhk. Klassifikatsioon. Kursuse olemuse järgi: pahaloomuline ja healoomuline hüpertensioon. Etioloogia järgi: primaarne ja sekundaarne hüpertensioon. Kliinilised ja morfoloogilised vormid: südame-, aju- ja neeruhaigus. Arengumehhanismis osalevad mitmed tegurid - närvi-, refleks-, hormonaalsed, neeru- ja pärilikud.

patoloogiline anatoomia

Pahaloomulise hüpertensiooni korral on arteriooli spasmi tagajärjel endoteeli basaalmembraan gofreeritud ja hävinud, selle seinad on plasma immutatud või fibrinoidne nekrootilised. Healoomulise hüpertensiooni korral tuleks eristada kolme etappi.

1. Prekliiniline, kui vasak vatsake on ainult kompenseerivalt hüpertrofeerunud.

2. Laialdaste muutuste staadium arterites. Veresoonte seinad immutatakse plasmaga ja selle tulemusena tekib hüalinoos või ateroskleroos. Elastofibroos - sisemise elastse membraani hüpertroofia ja lõhenemine ning sidekoe vohamine.

3. Sekundaarsed muutused elundites arenevad kahel viisil: kas aeglaselt, põhjustades parenhüümi atroofiat ja elundite skleroosi, või välkkiirelt – hemorraagia või südameinfarkti kujul.

7. Südame isheemiatõbi

Südame isheemiatõbi on haiguste rühm, mis on põhjustatud koronaarse verevoolu absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest.

Vahetuteks põhjusteks on pikaajaline spasm, tromboos, aterosklerootiline oklusioon, aga ka psühho-emotsionaalne ülekoormus.

Koronaarhaiguse patogeneetilised tegurid on samad, mis ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral. Kursus on olemuselt lainetav lühikeste kriisidega, taustal krooniline puudulikkus koronaarne vereringe.

Müokardiinfarkt on südamelihase isheemiline nekroos.

Klassifikatsioon

Esinemise ajaks: äge (esimesed tunnid), äge (2–3 nädalat), alaäge (3–8 nädalat) ja armistumise staadium.

Lokaliseerimise järgi: vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru basseinis, vasaku koronaararteri tsirkumfleksharu ja vasaku koronaararteri peamise tüve basseinis.

Vastavalt nekroositsooni lokaliseerimisele: anteroseptaalne, anteroapikaalne, anterolateraalne, kõrge eesmine, laialt levinud eesmine, tagumine diafragmaatiline, posterobasaalne, posterolateraalne ja laialt levinud tagumine.

Levimuse järgi: väike-fokaalne, suur-fokaalne ja transmuraalne.

Allavoolu: nekrootiline staadium ja armistumise staadium. Nekrootilises staadiumis (histoloogiliselt) on infarkt nekroosi tsoon, kus perivaskulaarselt säilivad säilinud müokardi saarekesed. Nekroosi tsoon on tervetest kudedest eraldatud demarkatsioonijoonega (leukotsüütide infiltratsioon).

Armide moodustumise staadiumist räägitakse siis, kui leukotsüütide asemele asuvad fibroplastide seeria makrofaagid ja noored rakud. Äsja moodustunud sidekude on algul lahti, seejärel küpseb ja muutub jämedaks kiuliseks koeks. Seega infarkti korraldamisel moodustub selle asemele tihe arm.

8. Tserebrovaskulaarsed häired

Tserebrovaskulaarsed haigused on haigused, mis tekivad ajuvereringe ägeda rikkumise tagajärjel. Taustaks on hüpertensioon ja ateroskleroos. Eristage mööduvat isheemilist ataki ja insuldi. Insult võib olla hemorraagiline või isheemiline. Mööduva isheemilise rünnaku korral on muutused pöörduvad. Väikeste hemorraagiate kohas saab määrata hemosideriini perivaskulaarseid ladestusi. Hemorraagilise insuldi korral moodustub aju hematoom. Hemorraagia kohas ajukude hävib, moodustub verehüüvete ja pehmenenud ajukoega täidetud õõnsus (aju punane pehmenemine). Tsüstil on roostes seinad ja pruunikas sisu. Isheemilise insuldi korral moodustub halli pehmenemise fookus.

9. Vaskuliit

Vaskuliit on haigus, mida iseloomustab veresoonte seina põletik ja nekroos. On kohalik (põletikulise protsessi üleminek ümbritsevatest kudedest veresoonte seinale) ja süsteemne vaskuliit.

Klassifikatsioon

Põletikulise reaktsiooni tüübi järgi jaotatakse need nekrootiliseks, destruktiivseks-produktiivseks ja granulomatoosseks. Veresooneseina kahjustuse sügavuse järgi jagunevad need endovaskuliidiks, mesovaskuliidiks ja perivaskuliidiks ning kombineerimisel endomesovaskuliidiks ja panvaskuliidiks. Etioloogia järgi: sekundaarne ja primaarne vaskuliit. Primaarne vaskuliit jaguneb sõltuvalt veresoone kaliibrist järgmisteks osadeks:

1) aordi ja selle suurte okste valdav kahjustus (mittespetsiifiline aortoarteriit - Takayasu tõbi, temporaalne arteriit - Hortoni tõbi);

2) väikeste ja keskmise suurusega arterite kahjustus (nodulaarne periarteriit, allergiline granulomatoos, süsteemne nekrotiseeriv vaskuliit, Wegeneri granulomatoos, lümfi sündroom koos naha ja limaskestade kahjustustega);

3) väikesekaliibriliste arterite kahjustus (thrombangitis obliterans – Buergeri tõbi);

4) erineva kaliibriga arterite kahjustus (segatud klassifitseerimata vorm).

Sekundaarne vaskuliit klassifitseeritakse etioloogilise teguri järgi:

1) kell nakkushaigused(süüfiitne, tuberkuloosne, riketsiaalne, septiline jne);

2) süsteemsete sidekoehaigustega (reumaatiline, reumatoidne ja luupus);

3) ülitundlikkus vaskuliit (seerumtõbi, Henoch-Schonleini purpur, essentsiaalne segatüüpi krüoglobulineemia, pahaloomulised kasvajad).

Seoses vaskuliidi tekkega elundites ja kudedes tekivad järgmised muutused - südameinfarkt, infarktijärgne suur- ja väikefokaalne skleroos, parenhüümsete elementide atroofia, gangreen ja hemorraagia. Kõigi vaskuliitide ühine patoloogiline pilt on põletikulised protsessid kõigis veresoontes, millele järgneb skleroos või nekroos.