Suhkurtõve toimemehhanism. Suhkurtõbi - tüübid, ravi ja ennetamine
Diabeet kujutab endast vaevust, mille areng on tingitud keha metaboolsete protsesside kroonilise rikkumise ilmnemisest. Suhkurtõve tekkemehhanism on tihedalt seotud pankrease insuliini sünteesi puudulikkusega, millega kaasneb samaaegne glükoositaseme tõus inimestel.
Suhkurtõve areng on tihedalt seotud endokriinsüsteemi talitlushäiretega. Haiguse progresseerumisel tekib absoluutne või suhteline insuliinipuudus.
Diabeedi korral tekib kõigepealt süsivesikute metabolismi tõrge, millele järgneb valkude ja rasvade ainevahetuse häired. Viimasel ajal on selle haiguse all kannatavate inimeste arv pidevalt kasvanud. Selline olukord on seotud halbade keskkonnatingimuste, söömishäirete, elustiili muutuste, suitsetamise ja alkoholi sisaldavate jookide liigse tarbimisega. Statistika kohaselt kannatab selle haiguse all 2–10% riikide elanikkonnast.
Diabeedi peamised tüübid kehas
Suhkurtõbi on patoloogia, mille puhul täheldatakse metaboolsete häirete kompleksi progresseerumist.
Diabeedil on kaks peamist tüüpi:
Esimene tüüp on insuliinist sõltuv. Seda tüüpi diabeet hakkab organismis arenema, kui patoloogilised muutused mõjutada insuliini tootvaid rakke. Need rakud on pankrease beetarakud.
II tüüpi insuliinsõltumatu diabeet. Seda tüüpi haigusi iseloomustab pankrease beetarakkude normaalne insuliinitootmise tase.
2. tüüpi diabeedi tekkemehhanismi aluseks on kehakoe rakkude võime kaotus insuliiniga suhelda. See viib glükoosiga seondumise võimaluse vähenemiseni ja vastavalt vereplasma suhkrute taseme tõusuni.
Olenemata diabeedi tekkemehhanismist mõjutavad häired valkude ja rasvade ainevahetust. Sellised ebaõnnestumised põhjustavad täiskõhutunnet koos edasise kaalukaotusega. See olukord on tüüpiline II tüüpi diabeedi korral.
Eraldi häire arengu variant on rasedusdiabeet. Seda tüüpi haigusi esineb ainult rasedatel naistel.
Kliiniliselt ei avaldu seda tüüpi haiguse ilmnemine kuidagi ja selle tuvastamine toimub ainult laboris, mis põhineb vereproovide suhkrusisalduse analüüsil.
Haiguse arengut mõjutavad tegurid
Suhkru tase
Suhkurtõve progresseerumise mehhanismid võivad organismis vallandada mitmesuguseid tegureid.
Suhkru metabolismi rikkumine organismis toodetava insuliini koguse vähenemise tagajärjel võib esile kutsuda järgmised tegurid:
pärilik eelsoodumus. Pankrease beetarakkude aktiivsuse taset viivad läbi teatud geenid. Pärilike punktmutatsioonide ilmnemine nendes geenides võib provotseerida patoloogiate arengut lapse näärmete töös.
Nakkushaigused - mõned viirused võivad inimestel põhjustada viirushaiguse teket organismis ja häireid kõhunäärme rakkude endokriinse osa töös. Mõned viirused on võimelised integreeruma beetarakkude genoomi ja häirima nende funktsionaalset aktiivsust, mis viib insuliini sünteesi vähenemiseni.
Pankrease rakkude autoimmuunne kahjustus, mis on põhjustatud talitlushäiretest immuunsussüsteem organism. sellist rikkumist iseloomustab immuunsüsteemi poolt endokriinsete organite kudede rakkude antikehade tootmine.
Need tegurid on 1. tüüpi diabeedi arengu põhjused inimkehas.
2. tüüpi diabeeti põhjustavad tegurid organismis on erinevad. Peamised neist on järgmised:
- Organismi pärilik eelsoodumus seisneb selles, et rakuretseptorite tundlikkust insuliini suhtes reguleerivad mitmed geenid. Muutused nendes geenides, mis võivad olla päritud, võivad esile kutsuda retseptori tundlikkuse vähenemise.
- Maiustuste ja jahutoodete kuritarvitamine põhjustab kõhunäärme pidevat suurenenud insuliini kogust, mis põhjustab retseptorite sõltuvust insuliini suurenenud kontsentratsioonist kehas.
- Ülekaaluline inimene - rasvkoe rakkude liigne arv kehas viib insuliini suhtelise kontsentratsiooni vähenemiseni inimkehas.
Neid tegureid peetakse muudetavateks, see tähendab neid, mille toimet saab kehale kogu elu jooksul piirata.
See piirang aitab vältida II tüüpi diabeedi teket.
Rasvumise ja kehalise passiivsuse roll haiguse kujunemisel
Sage ülesöömine ja istuv eluviis provotseerivad kehas rasvumise ilmnemist, mis halvendab insuliiniresistentsust. Insuliinitundlikkuse vähenemine käivitab organismis II tüüpi diabeedi tekke eest vastutavate geenide töö.
Diabeedi korral seostatakse haiguse arengu mehhanismi kõige sagedamini mitte ainult süsivesikute, vaid ka lipiidide metabolismi ebaõnnestumistega. See on tingitud asjaolust, et vistseraalsetes adipotsüütides, erinevalt nahaalustest rasvarakkudest, väheneb retseptorite tundlikkus insuliini suhtes, millel on anti-lipolüütiline toime, oluliselt vähenenud, suurendades samal ajal tundlikkust katehhoolamiinide lipolüütilise toime suhtes.
See asjaolu provotseerib suure koguse sisenemist vereringesse rasvhapped.
Skeletilihaste insuliiniresistentsus seisneb selles, et puhkeolekus kasutavad lihaskoe rakud peamiselt rasvhappeid. See seisund põhjustab rakkude võimetust kasutada vereplasmast pärit glükoosi, mis viib suhkrutaseme tõusuni ja see omakorda suurendab kõhunäärme insuliini tootmist.
Suurenenud vabade rasvhapete sisaldus organismis takistab sidemete teket maksarakkude retseptorite vahel insuliiniga. Retseptorite ja insuliini vahelise kompleksi moodustumise pärssimine pärsib glükoneogeneesi protsessi maksas.
Selle tulemusena suurendab rasvhapete taseme tõus insuliinist sõltuvate rakkude insuliiniresistentsuse kasvu kehakudedes ning resistentsuse suurenemine suurendab lipolüüsi ja hüperinsulinemia protsessi.
Kui 2. tüüpi diabeediga patsiendid jätkavad passiivset elustiili, tekib mingi nähtuse täiendav süvenemine, nt.
Insuliiniresistentsuse kujunemise peamised põhjused
Insuliiniresistentsus suhkurtõve korral on seisund, mille korral insuliinist sõltuvate kudede rakud ei reageeri hormooninsuliinile piisavalt, kui toodetakse normaalses koguses insuliini. Seisund tekib insuliini normaalse toimimise taustal.
Insuliiniresistentsuse arengu peamine tagajärg on hüperinsulineemia, hüperglükeemia ja düslipoproteineemia moodustumine. , mis areneb organismis, mängib suurt rolli suhtelise insuliinipuuduse tekkes II tüüpi suhkurtõvega patsiendil.
II tüüpi diabeediga inimestel on pankrease beetarakkude võime kompenseerida suhtelist insuliinipuudust organismis glükokinaasi ja GLUT-2 struktuuri häirete tõttu. Need kehas olevad keemilised ühendid vastutavad insuliini tootmise aktiveerimise eest glükoosi suurenenud kontsentratsiooni mõjul.
2. tüüpi diabeeti põdevatel patsientidel esineb kõige sagedamini beetarakkude insuliinitootmise häireid.
Need rikkumised väljenduvad järgmiselt:
- intravenoossel manustamisel glükoosiga kehale koormuse avaldamisel esineb sekretoorse vastuse algfaasis aeglustumine;
- organismi segatoidu kasutamisel on sekretoorse reaktsiooni vähenemine ja viivitus;
- tuleb päevavalgele kõrgendatud tase proinsuliini ja selle töötlemise käigus tekkinud toodete kehas;
- ilmnevad insuliini sekretsiooni kõikumiste rütmihäired.
Insuliini sünteesi protsessi ebaõnnestumiste kõige tõenäolisem põhjus on beetarakkude geneetiliste defektide ilmnemine, samuti lipo- ja glükoosi toksilisuse ilmnemisest tulenevad häired.
Insuliini sekretsiooni halvenemise varase staadiumi tunnused
Muutused insuliini sekretsiooni protsessis diabeedieelses staadiumis võivad tekkida vabade rasvhapete sisalduse suurenemise tõttu. Viimase kontsentratsiooni suurenemine põhjustab püruvaatdehüdrogenaasi inhibeerimise protsessi ja sellest tulenevalt glükolüüsi protsesside aeglustumist. Glükolüüsi protsessi pärssimine insuliini sünteesi eest vastutavates pankrease rakkudes, mis kutsub esile ATP sünteesi vähenemise. ATP puudumine pankrease rakkudes põhjustab insuliini sekretsiooni vähenemist.
Glükoosi toksilisus on biomolekulaarsete protsesside kompleks, milles glükoosi liig põhjustab insuliini sekretsiooni rikkumist ja insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuse vähenemist insuliini suhtes.
Hüperglükeemia tekkimine patsiendi kehas on glükoositoksilisuse progresseerumise tagajärjel üks 2. tüüpi diabeedi progresseerumise tegureid inimestel.
Glükoosi toksilisuse areng põhjustab insuliinist sõltuvate kudede rakkude tundlikkuse vähenemist insuliini suhtes. Kõigest ülaltoodust võime järeldada, et normaalsete füsioloogiliselt määratud glükoosinäitajate saavutamine vereplasmas ja nende näitajate hoidmine samal tasemel aitab kaasa insuliinist sõltuvate kudede rakkude tundlikkuse taastamisele hormooninsuliini suhtes.
Hüperglükeemia pole mitte ainult peamine marker diabeedi määramisel organismis, vaid ka kõige olulisem lüli suhkurtõve patogeneesis. Hüperglükeemia provotseerib häireid insuliini tootmises pankrease beetarakkudes ja glükoosi imendumises insuliinist sõltuvates kudedes. See provotseerib süsivesikute ainevahetuse protsessis häireid.
Suhkurtõve arengu varaseim sümptom on glükoosisisalduse suurenemine patsiendi kehas tühja kõhuga, mis on tingitud maksakoe rakkude suhkru tootmise suurenemisest. Selle artikli video jätkab diabeedi arengumehhanismi teemat.
Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus ja süsiniku metabolismi häire organismis.
Selle häire tagajärjeks on kõrvalekalded endokriinse organi - kõhunäärme - funktsionaalsuses.
Hormooni insuliini, mis vastutab suhkru muutmise eest glükoosiks, toodab kõhunääre.
Ilma õige koguse insuliinita koguneb suhkur verre ja eritub suurtes kogustes organismist koos uriiniga.
Kui veres on suurenenud glükoosisisaldus, on see kindel märk diabeedist.
Mis juhtub diabeediga?
Insuliini ebapiisava tootmise korral on veresuhkru tase üle normtaseme, kuid koerakud tunnevad selles olukorras glükoosipuudust.
Diabeet tekib:
- pärilik geneetiline iseloom;
- Diabeedi omandatud vorm.
Glükoosi puudusest kudedes arenevad järgmised patoloogiad:
- mädase tüüpi nahakahjustused;
- Limaskest on katki;
- Hambaemail on hävinud;
- Ateroskleroos areneb;
- Suurenenud vererõhu indeks - hüpertensioon;
- Patoloogia areneb neerudes;
- Nägemise langus;
- On stenokardia haigus;
- Tekib kiukahjustus närvisüsteem.
Mis juhtub diabeediga ICD-10 kood
Vastavalt ICD-10 kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile kuulub see patoloogia klassi "Diabetes mellitus" ja sellel on kood:
- E10 - 1. tüüpi suhkurtõbi;
- E11 - 2. tüüpi suhkurtõbi;
- E12 - alatoitumusega suhkurtõbi;
- E13 - muud tüüpi suhkurtõbi;
- E14 - täpsustamata suhkurtõbi.
Arengumehhanism
Glükoos on üks peamisi energiaelemente kõigi elundite rakkude toitumises. Kui insuliini tootmises esineb kõrvalekalle kõhunäärme funktsionaalsuse häire tõttu, siis algavad häired organismi ainevahetuses.
Glükoos ei sisene kudede rakkudesse, vaid koguneb verre.
Glükoosirakkude defitsiidi tõttu hakkavad arenema diabeediga kaasnevad patoloogiad - verevarustussüsteemi häired, südamehaigused, nahapatoloogiad, närvikiudude talitlushäired, kõrvalekalded siseorganite töös.
Hüperglükeemia halvendab vere koostist, mis põhjustab vereloomesüsteemi ja hemostaasi süsteemi häireid.
Seda veresuhkru liigsuse protsessi nimetatakse suhkurtõveks. Miks on diabeet kehale ohtlik?
Suurenenud suhkru indeks veres põhjustab kõigi organite kudede rakkude talitlushäireid. Mida kõrgem on suhkruindeks, seda tugevam on selle negatiivne mõju organismile.
Diabeedi korral arenevad patoloogiad:
- Ülekaal - rasvumine;
- Elundirakkude glükosüülimine;
- Närvikiu rakkude mürgistus, mis põhjustab süsteemi kahjustusi;
- Hävitav mõju keha verevarustussüsteemi veresoonte seintele;
- Sekundaarsete haiguste areng, mis mõjutavad südameorganit, aju, aga ka neeruorganit ja maksa;
- Kogu seedesüsteem on häiritud;
- Toimub lihaskoe rakkude, samuti nahakihtide hävitamine;
- On minestusseisund;
- Hüperglükeemiline kooma, mis on enamasti surmav.
Diabeedi tüübid
Kui kehas on ebapiisav insuliini tootmine ja selle puudus, siis ei püsi suhkruindeks standardühikutes, mis ei ole madalamad kui 3,30 mmol / l ja mitte kõrgemad kui 5,50 mmol / l.
Seda organismi seisundit nimetatakse DM-ks - suhkurtõbi.
On olemas diabeedi tüübid:
- Pankreas ei tooda üldse insuliini (selle täielik puudumine). Sellise endokriinse organi rikkumisega moodustub insuliinsõltuv 1. tüüpi suhkurtõbi (IDDM);
- Endokriinse organi poolt toodetud insuliini puuduv kogus (suhteline insuliinipuudus). See insuliinipuudusega haigusseisund häirib süsivesikute ainevahetust ja põhjustab insuliinsõltumatut II tüüpi diabeeti (NIDDM).
Diabeedi areng toimub etapiviisiliselt ja kui seerumi glükoosisisaldus suureneb oluliselt, ilmnevad suhkurtõve tunnused ja väljendunud sümptomid. Rikkumised tekivad täielikult organismi ainevahetuses, sellest on häiritud elundite funktsionaalsus.
Patoloogiline protsess mõjutab diabeetiku inimkeha kõigi süsteemide kõiki funktsioone. Suhkurtõbi on süsteemne ja mõjutab kõiki rakke.
Suhkurtõve progresseerumise kiirus on seotud endokriinsüsteemi seisundi ja kõhunäärme toodetava insuliini kogusega.
Endokriinsed organid määravad diabeedi tüübi - insuliinist sõltuv ja insuliinist sõltumatu. Diabeedi tüübid
Lisaks esimese insuliinisõltuva ja teise insuliinisõltumatu tüübi suhkurtõvele on ka selle patoloogia eritüüpe:
teisene vaade
See patoloogia areneb koos endokriinse organi põletikuga (pankreatiit) ja ka selliste patoloogiate sekundaarse haigusena:
- Pahaloomulised kasvajad näärmes;
- Patoloogias on maksa tsirroos ägedas ja raskes vormis;
- Akromegaalia haigus - suurenenud insuliinihormooni antagonistide tootmine endokriinsete organite poolt;
- Cushingi tõbi;
- Feokromotsütoomi onkoloogilise olemuse patoloogia;
- Patoloogiad ja haigused kilpnäärmes.
Samuti võib pikaajalise ravimite võtmise tõttu tekkida sekundaarne suhkurtõve tüüp:
- Diureetikumide võtmine;
- Antihüpertensiivsed ravimid;
- Suukaudsed hormonaalsed rasestumisvastased vahendid.
Raseduse välimus
See areneb naistel raseduse ajal. Selle liigi ilmumise põhjuseks on see, et emakas tekkiva beebi kõhunääre hakkab tootma oma insuliini, mis pärsib ema insuliini funktsiooni.
See on põhjus, miks rasedusdiabeet tekib.
Pärast sünnitust kaob naistel diabeedi algstaadium, kuid peaaegu 40,0% naistest tekib 7–8 aasta jooksul insuliinsõltumatu II tüüpi diabeet.
Diabeedi tüübid Patoloogia sümptomid
Üsna harva tekib äkiline suhkurtõbi, mis tõstab kohe veresuhkru indeksi kõrgele tasemele ja võib ähvardada hüperglükeemilise kooma tekkimist.
Väga sageli toimub selle patoloogia areng aeglaselt ja etapiviisiliselt, mistõttu diabeedi sümptomid ilmnevad ka etapiviisiliselt.
Haiguse arengu esimesed etapid ilmnevad järgmiste sümptomitega:
- Suuõõne kuivus, mida diabeetik tunneb pidevalt;
- Pidev janu, mida on üsna raske rahuldada. Diabeediga joovad patsiendid kuni 5 liitrit vedelikku;
- Suurenenud urineerimine kehast. Uriini päevane kogus suureneb märgatavalt;
- Terav kaalulangus normaalse toitumisega;
- Kiire kaalutõus koos tarbitud toidukogusega;
- Naha kuivus ja sügelus, mis ainult suurenevad diabeedi progresseerumisel;
- Nahal on haavandid;
- Suurendab keha higistamist;
- Nõrkus lihastes;
- Igasuguse iseloomuga haavad paranevad väga halvasti.
See sümptomatoloogia areneb diabeedi alguses ja on signaal endokrinoloogi külastamiseks ja haiguse õigeaegse ravi alustamiseks.
Õigeaegne ravi peatab suhkurtõve progresseerumise, mis muutub keeruliseks ja mõjutab kõiki elutähtsaid organeid.
Diabeedi keerulise vormi korral tekib keha mürgistus, mis võib viia glükeemilise koomani.
Diabeedi sümptomid Suhkurtõve keerulise vormi sümptomid
- Nägemisorgani funktsioon on häiritud - nägemise kvaliteet on rikutud ja võib põhjustada täielikku pimedaksjäämist;
- Valu peas, mõnikord väga tugev ja valu spetsiifiline lokaliseerimine puudub;
- Närvikiudude alatoitluse tõttu tekivad neuroloogilised häired;
- Südameorganis arenevad patoloogiad, müokardirakud ei saa glükoosi;
- Maksaorganis suureneb ja selle rakkudes areneb tsirroos;
- Valulikkus alajäsemete lihaskoes, mis häirib motoorseid funktsioone;
- Perifeerse verevarustussüsteemi ebaõige töö tõttu on jäsemete tuimus;
- Verevoolusüsteemi veresoonte seinad hävivad, selle süsteemi töös ilmnevad kõrvalekalded ja tarnitud vere kvaliteet väheneb. Eriti kannatab selle all perifeerne sfäär, ajuveresooned ja kapillaarid. alajäsemed;
- Naha tundlikkus on vähenenud, see on eriti märgatav jäsemete jalgadel;
- Vererõhuindeks tõuseb ja hüpertensioon areneb üsna kiiresti. Rõhu hüpe on tingitud asjaolust, et kõrge glükoosi indeks veres mõjutab negatiivselt veresoonte membraane ja paljastab need skleroosile. Seetõttu kaotavad anumad oma elastsuse ja võime õigeaegselt laieneda;
- Jalade, samuti näo turse. Sellest, mida diabeetikud kasutavad suur hulk vett päevas ja neeruorgani talitlushäirete tõttu ei lahku kogu vedelik uriinist ja turse tekib esmalt alajäsemetel ja seejärel näol;
- Diabeetikutelt tuleb atsetoonilõhn;
- teadvuse kaotus;
- Hüperglükeemiline diabeetiline kooma;
- Surm.
Tüsistunud suhkurtõve sümptomid ilmnevad alates õige ravi ravimeid või ravi puudumisel, kui suhkurtõbi progresseerub kiiresti.
Diabeedi põhjused
Diabeedi kõige levinumad põhjused on:
Tekkimise eeldused
- Närviline stress. Pideva närvipinge korral tekib kehas hormonaalne rike, kuna näärmed sisemine sekretsioon lõpetada õige koguse hormoonide tootmine. Hormooni insuliini vaeguse korral kannatavad süsteemi närvikiud ja see raskendab diabeedi kulgu;
- Süstemaatiline vastuvõtt alkohoolsed joogid, mis provotseerib kõhunäärme põletikku;
- Nikotiinisõltuvus. Pikaajalise suitsetamise korral areneb patsient mitte ainult verevoolu, vaid ka endokriinsüsteemi patoloogias, mis põhjustab suhkurtõbe;
- Keha vananemise periood. Vanusega suureneb risk diabeedi tekkeks organismis. Mida vanemaks inimene saab, seda suurem on võimalus haigestuda diabeeti.
Loetelu ei sisalda põhjuseid, mille tõttu areng on seotud teiste haigustega, ja suhkurtõbe peetakse sekundaarseks haiguseks.
Eelsoodumused suhkurtõve II tekkeks Sekundaarne diabeet ei vasta tõele ja selle ravi on suunatud pigem sellise diabeedi algpõhjuse ravimisele, et leevendada diabeedi sümptomeid.
Sageli areneb sekundaarset tüüpi diabeet organismis iseseisva haigusena, mis kulgeb üsna kiiresti.
Diagnostilised uuringud
Kui ilmnevad suhkurtõve sümptomid ja selleks on eeldused, peavad sellised spetsialistid läbi vaatama:
- endokrinoloog;
- kardioloog;
- neuroloog;
- Oftalmoloog;
- Veresoonte kirurg;
- Nakkushaiguste arst;
- onkoloog;
- Lastearst uurib lapsi.
Kuid esimene visiit tuleks külastada endokrinoloogi, kes määrab uuringu tulemuste põhjal täiendavad spetsialistide konsultatsioonid. Pärast visuaalset uurimist kogub arst anamneesi, selgitades välja diabeedi eeltingimuste võimaliku etioloogia.
Peamine on esimesel vastuvõtul kindlaks teha, kas geneetiliste sugulaste hulgas on diabeetikuid.
Diabeedi diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi mitmeid instrumentaalseid uuringuid ja vere koostise laboratoorseid uuringuid selles sisalduva glükoosisisalduse määramiseks. Laboratoorsed testid
- vere koostise analüüs tühja kõhuga;
- Vere koostise testimine glükoositaluvuse suhtes – veri võetakse tühja kõhuga ja seejärel antakse patsiendile juua glükoosilahust. Ja 2 tunni pärast võetakse uuesti verd ja glükoosiindeks hüppab;
- Glükeemilise profiili test - glükoosiindeksit mõõdetakse mitu korda päevas. See testimine viiakse läbi suhkurtõve terapeutilise ravi kvaliteedi hindamiseks;
- Uriini laboratoorne analüüs glükoosi määramiseks uriinis, samuti leukotsüütide ja valkude näitajate määramiseks selles;
- Ketoatsidoosi korral suhkurtõve korral määratakse ketokehade ja atsetooni indeks uriinis;
- Vere koostise biokeemiline analüüs glükeeritud hemoglobiini määramiseks. Mida kõrgem on glükeeritud hemoglobiin, seda suurem on tüsistunud suhkurtõve tekke tõenäosus;
- Vere biokeemia neeruanalüüside jaoks, samuti maksaanalüüside biokeemia;
- Vere koostise elektrolüütide uuring diabeedi kaugelearenenud vormis;
- Robergi test - paljastab neeruorgani kahjustused;
- Endogeense insuliinitüübi indeksi määramine veres.
Instrumentaalne uurimine
Instrumentaalse diagnostika eesmärk on välja selgitada, miks suhkurtõbi tekib ja selle tüsistuste aste siseorganites:
- Silmapõhja seisundi uurimine;
- EKG (elektrokardiograafia);
- ECHO-kardiograafia;
- Südameorgani ultraheli;
- Neerude ultraheli;
- Maksa ultraheli;
- Endokriinsete organite ultraheli;
- veresoonte ja ajurakkude MRI (magnetresonantstomograafia);
- jalgade kapillaaride reovasograafia;
- Jäsemete kapillaroskoopia;
See põhjalik diagnostiline uuring võimaldab mitte ainult diagnoosida suhkurtõbe, vaid ka määrata diabeedi tüüpi ja selle arenguastet.
Diagnoosimisel on võimalik täielikult tuvastada suhkurtõve võimalikud ilmingud siseorganites.
Väga oluline on regulaarselt läbi viia diagnostika, et tuvastada patoloogia progresseerumise aste ja õigeaegselt kohandada haiguse ravi. Seerumi glükoosi indeks
Diabeedi patoloogia kõige esimene näitaja on vere glükoosisisaldus. Sõltuvalt inimese vanusest on glükoosi normatiivsed näitajad.
Vastsündinutel veresuhkrut ei mõõdeta, sest nende näitajad ei ole stabiilsed ja on kogu aeg erinevad. Glükoosi normatiivsed näitajad veres määrati alates 3. eluaastast.
Normatiivsete vere glükoosiindeksite tabel vanusekategooriate kaupa:
Menopausis naistel võivad näitajad normidest erineda hormonaalsete muutuste tõttu kehas ja hormoonide tootmise vähenemise tõttu.
Samuti ei tohiks raseduse ajal glükoosiindeks olla madalam kui 3,30 mmol / l vere kohta ja mitte üle 6,60 mmol liitri vereseerumi kohta.
Kui rasedal naisel on kõrgem indeks, on soovitusi rasedusdiabeedi tekkeks. Vere glükoosisisalduse normatiivsete indeksite tabel tühja kõhuga, samuti pärast süsivesikute koormust:
Diabeedi patoloogia astmed
Diabeedi endokriinsete organite patoloogia klassifitseerimisel on väga oluline jagada see patoloogia kulgemise astmete järgi. Kraadidega jagamisel ei võeta arvesse mitte ainult glükoosiindeksit, vaid ka diabeedi kompenseerimist, aga ka selle kulgemise tagajärgi organismis.
Mida kõrgem on vereseerumis glükoosiindeks, seda raskem ja raskem on haiguse aste ning seda suurem on tüsistunud suhkurtõve tekke tõenäosus.
| Diabeedi etapid | Selle kulgemise tunnused |
|---|---|
| esimese astme suhkurtõbi | Suhkurtõve esimesel etapil on iseloomulik selle kõige soodsam kulg. Patoloogia ravis on vaja püüdlema selle poole, et haigus kulgeks ühtlaselt ja ilma glükoosiindeksi tõusu järske hüppeta. Glükoos vereseerumi koostises ei ole kõrgem kui 7,0 mmol / l, uriiniga ei eritu (glükosuuria märke pole). Glükeeritud hemoglobiin on normühikutes. |
| Diabeedi selliste tagajärgede nähud ja sümptomid: | |
| patoloogia angiopaatia; | |
| haiguslik retinopaatia; | |
| polüneuropaatia nähud; | |
| patoloogia nefropaatia; | |
| südameorgani haigused - kardiomüopaatia. | |
| Ravi koosneb dieedist ja ravimitest. | |
| 2 kraadi diabeet | Selles etapis hakkavad ilmnema patoloogia tüsistused, tekivad kahjustused: |
| silmaorgan; | |
| · veresoonte süsteem; | |
| neerukudede rakud; | |
| Südame organ | |
| Närvikiud | |
| jala kuded. | |
| Glükoosiindeks ei ole suurem kui 10,0 mmol liitri kohta. Glükeeritud hemoglobiin on normi piires, uriinis glükoosi ei ole. | |
| Elundites ei esine tõsiseid tüsistusi. | |
| Diabeedi arengu 3 etapp | Raske suhkurtõve aste, kui ravimteraapia ei saa alandada glükoosisisaldust, mis 3. etapis jõuab 14,0 mmol / l. Tekib glükosuuria, uriini koostises diagnoositakse valku, kahjustatakse elundeid. Järgmised patoloogiad arenevad: |
| Nägemise kvaliteedi langus | |
| kõrge vererõhu indeksid; | |
| jalgades on tuimus; | |
| Tugeva sügeluse tagajärjel tekivad nahale mädased haavad. | |
| Glükeeritud hemoglobiin kõrgel tasemel. | |
| diabeedi neljanda astme progresseerumine | Suhkurtõve dekompensatsiooniastet iseloomustavad rasked tüsistused ja kõrge glükoosiindeks - 15,0 kuni 25,0 mmol liitri kohta. Seda patoloogia astet ei saa praktiliselt ravida. Diagnoositud uriinivalgus. Sellised patoloogiad arenevad: |
| neerukoe puudulikkus; | |
| südameorgani puudulikkus; | |
| jäsemete gangreniseerimine. | |
| selles etapis kõrge riskiga sellise diabeetilise kooma esinemine: | |
| hüperglükeemiline kooma; | |
| hüperosmolaarne kooma; | |
| ketoatsidootiline diabeetiline kooma. |
Diabeedi tüsistused
Suhkurtõbi ei ole eluohtlik. On vaja olla ettevaatlik selle patoloogiaga kaasnevate tüsistuste suhtes. Diabeedi raske staadiumi tagajärjed muutuvad sageli surmapõhjusteks.
Diabeedi kõige raskemad tüsistused:
| Tüsistuste vorm | Tüsistuste tunnused |
|---|---|
| diabeetiline kooma | selle patoloogia sümptomatoloogia ilmneb ootamatult ja välkkiirelt ning ei sõltu kooma tüübist. Patsiendi inhibeeritud seisundi esimeste sümptomite ilmnemisel on vaja kiiresti kutsuda arstide meeskond, kes hospitaliseerib diabeetiku kliinikus. |
| Kõige tavalisem on ketoatsidootiline diabeetiline kooma. See seisund tuleneb keha mürgitusest metaboolsete lagunemisproduktidega ja mõjutab negatiivselt veresoonte seinu ja närvisüsteemi kiude. Enne koomat tunneb patsient tugevat atsetoonilõhna. | |
| Hüpoglükeemiline kooma tekib I tüüpi suhkurtõve ravis manustatava insuliini liigse annuse tõttu. | |
| turse diabeedi korral | Selle patoloogia tursed võivad olla nii üldised kui ka spetsiifilise lokaliseerimisega. Turse sündroom on südame- ja neeruorgani puudulikkuse peamine märk. Mida rohkem turseid, seda rohkem on neerude reguleerimata protsess ja diabeetilise nefropaatia teke. |
| Kui turse lokaliseerimine on alajäsemete säärtel, siis on areng seotud diabeetilise mikroangiopaatia tunnusega, mille puhul areneb ka nefropaatia. | |
| Trofilist tüüpi haavandid suhkurtõve korral | Troofilised haavandid jalgadel on haiguse angiopaatia, aga ka diabeetilist tüüpi neuropaatia jalgade tagajärjed. Diabeetiline jalg jaguneb ka tüüpideks ja diagnoosimisel on väga oluline teha kindlaks patoloogia vorm, kuna teraapia on erinevatel tüüpidel erinev. Õige diagnoosi korral on võimalik jäseme päästa. |
| Diabeetikute jaoks on väga oluline pidevalt jälgida jalgade seisukorda ja mitte kanda jalga pingul. Õigeaegselt tuvastatud konnasilmad võimaldavad teil alustada jala ravi ja vältida põletikulist protsessi jalas ja mädanemist. | |
| Üsna sageli avastavad diabeetikud jalgadel juba avanenud haavandid. | |
| gangreen jalgadel suhkurtõve patoloogias | Jalade gangreen on sagedamini angiopaatia patoloogia tagajärg suhkurtõve tekke ajal. |
| Gangreeni areng algab siis, kui jäsemete arterid ja kapillaarid on kahjustatud. Vererakkude ebapiisava sissevoolu tõttu tekib varvaste gangrenisatsioon, ilmneb naha tsüanoos ja jäseme temperatuur on madal. | |
| Edasine gangrenisatsioon avaldub naha villides, mis sisaldavad hemorraagilist vedelikku, misjärel ilmnevad kahjustatud jäseme koe nekroosi tunnused. | |
| Gangreeni teke on pöördumatu protsess ja vajalik on ainult jala amputatsioon. |
Diabeedi ravi
- Vähendage vere glükoosisisalduse indeksit;
- Normaliseerida ainevahetust organismis;
- Vältida diabeedi üleminekut keerulisele vormile.
Diabeedi ravi jaguneb sõltuvalt selle liigist ja liigist.
Esimest tüüpi insuliinsõltuvat suhkurtõbe ravitakse ainult insuliinisüstidega. Esimese tüübi diabeedi tablette ei aktsepteerita.
Samuti on ravi ajal vaja järgida dieeti esimese insuliinsõltuva suhkurtõve korral, samuti individuaalseid koormusi ja. füsioteraapia.
Teist tüüpi, insuliinist sõltumatut, ravitakse spetsiaalse dieedi ja tablettravimitega, et vähendada glükoosiindeksit. Esimese tüübi ravi insuliiniga
I tüüpi diabeeti ravitakse ainult insuliiniga.
Praeguseks on ravi jaoks olemas monokompetentne insuliin, mis on jagatud sellisteks farmakoloogilised rühmad:
- Monokompetentne insuliinipreparaat poolsünteetilise farmakoloogilise valemiga, mis vastab inimorganismis oleva insuliini ainele. Sellel insuliinivormil on loomse insuliini (sealiha ekstrakt) ees märkimisväärsed eelised. Sellele insuliinirühmale ei ole vastunäidustusi, samuti selle kõrvaltoimeid;
- Monokompetentne insuliinipreparaat, mis saadakse loomse päritoluga (sealt) kõhunäärme ekstraktist. Kui seda insuliinirühma kasutatakse ravis, tuleb annust suurendada 15,0%.
Teist tüüpi teraapia
Teist tüüpi suhkurtõve ravi seisneb esialgu piiravas dieedis, samuti tablettidena, et vähendada vereseerumis glükoosiindeksit.
Seda tüüpi diabeedi dieet on peamine meetod, eriti kui glükoosiindeks on haiguse arengu esimeses etapis.
Kui korralikult tasakaalustatud toitumine koos esialgne etapp diabeediga, siis saate alandada glükoosisisaldust normiühikutele lähemale või minna diabeedi piiritüübi staadiumisse.
Dieet ja pidev glükoositaseme jälgimine ning selle ravimite õigeaegne kohandamine võimaldavad diabeetikul elada täisväärtuslikku elu.
IN harvad juhud püsivaga kõrge indeks glükoosi 2. tüüpi diabeedi korral, võib arst määrata insuliini süstimise kuuri. Ravimid II tüüpi suhkurtõve raviks
II tüüpi suhkurtõve ja rasedusdiabeedi raviks kasutatakse järgmisi farmakoloogilisi ravimite rühmi, mis võivad vähendada vereseerumis glükoosiindeksit:
| farmakoloogiline rühm | terapeutiline toime | ravimite nimetus |
|---|---|---|
| sulfonüüluurea rühm | kõhunäärme funktsionaalsuse stimuleerimiseks | Gliklasiidi aine; |
| ravim Glikvidoon; | ||
| ravim Glipisiid. | ||
| meglitiniidi rühm | stimuleerida hormooninsuliini tootmist endokriinsete organite poolt | ravim Repagliniid; |
| Tähendab Nategliniid. | ||
| biguaniidirühm | keha tugevdamiseks võtke insuliini. Ärge võtke ravimeid puudulikkuse korral - südameorgan ja neerud. | ravim Siofor; |
| Ravimid Glucophage; | ||
| ravim Metformiin. | ||
| Tiasolidiindioonid | suurendada insuliiniresistentsust lihaskoes | ravim Avandia; |
| ravim pioglitasoon. | ||
| DPP inhibiitorite rühm - 4 | inkretiinne toime võib alandada glükoosisisaldust | ravim Vildagliptiin; |
| ravim Sitagliptiin. | ||
| peptiidi retseptori antagonistide rühm - 1 | vähendada veresuhkrut | ravim Liraglutiid; |
| Eksenatiidi ravim. | ||
| alfa-glükosidaasi inhibiitorid | blokeerida suhkru imendumist soolestikus | ravim akarboos |
Dieet ja dieet diabeedi korral
Diabeedi ravis on hädavajalik järgida dieeti, samuti õiget toitumist.
Diabeedi dieet - tabel number 9.
Diabeedi dieedi olemus:
- Selle patoloogia toitumine on tasakaalustatud, nii et valmistoitude energeetiline väärtus ei kao;
- Tarbitud kalorite arv peaks vastama energiakulule. See aitab kaalust alla võtta;
- Tuleb jälgida söömisrežiimi – süüa samal ajal;
- Sa pead sööma 6 korda päevas;
- Toidu kogus korraga peaks olema väike;
- Sööge igal toidukorral värskeid ürte ja köögivilju. Neis on palju kiudaineid ja see vähendab glükoosi imendumise kiirust;
- Ärge tarbige kergesti seeditavaid süsivesikuid;
- Sööge piiratud koguses liitsüsivesikuid;
- Ärge tarbige loomset rasva;
- piirata soola kogust;
- Loobuge alkoholist;
- Veetarbimine päevas - mitte rohkem kui 1500 milliliitrit.
Samuti on diabeediga väga oluline pidevalt arvutada glükeemiline indeks tooted. Toidud, mida saab süüa ja mida mitte
| Toidud, mida süüa diabeediga | Toidud, mida ei tohiks süüa |
|---|---|
| · tomatid; | · saia; |
| värske küüslauk, sibul; | · kohv; |
| · rohelus; | · šokolaad; |
| kapsas ja rohelised köögiviljad; | · alkohol; |
| · marjad; | · pasta; |
| · pähklid; | · kommid; |
| kaunviljad; | Moosid, moosid |
| aprikoos, kirss, ploom, virsik, õunad; | · suitsutatud tooted; |
| ploomid, kuivatatud aprikoosid; | soolased tooted; |
| · läätsed; | · rosin; |
| teravili - oder, oder, tatar; | Banaanid |
| · piim; | kibedad toidud - pipar, sinep. |
| · maasikas; | |
| · porgand; | |
| · apelsinid; | |
| · sidrunid; | |
| · granaatõun. |
Ennetavad tegevused
Diabeedi haiguse vältimiseks on vaja järgida mõningaid ennetusmeetmeid:
- Jälgige rangelt kaalu, vältige kaalutõusu ja vajadusel korrigeerige liigseid kilosid;
- Liigu rohkem ja tegele aktiivselt spordiga – sõida rattaga, käi basseinis;
- Jälgige toitumiskultuuri - ärge sööge toite, mis võivad suurendada vere glükoosiindeksit;
- piirata soola tarbimist;
- Võtke süstemaatiliselt vitamiinide ja mineraalide komplekse;
- Söö rohkem värskeid köögivilju, ürte ja puuvilju;
- Kontrollige vee tasakaalu kehas;
- Jälgige kolesterooli taset organismis, vältige halva kolesterooli taseme tõusu veres;
- Jälgige vererõhku ja külastage süstemaatiliselt kardioloogi;
- Õigeaegselt diagnoosida haigusi kehas ja täielikult ravida patoloogiaid;
- loobuma nikotiinisõltuvusest;
- Ärge jooge alkohoolseid jooke;
- Vältige stressirohke olukordi ja närvipinget;
- Pidevalt lõõgastuda värskes õhus;
- Jälgige süstemaatiliselt vere glükoosiindeksit, et oleks võimalik õigeaegselt tuvastada selle piiripealne tõus.
Video: diabeet. 3 varajast märki.
Patoloogiaga eluea prognoos
Endokriinsüsteemi haigusega - suhkurtõvega - elu prognoos sõltub järgmistest teguritest:
- Diabeedi tüübist;
- Patoloogia arengu staadiumist;
- elustiilist;
- Õigest ravist ja kõigi arsti ettekirjutuste täitmisest.
Suhkurtõbi on üks neist haigustest, mida ei saa täielikult välja ravida, kuid õige raviga on võimalik vältida selle muutumist keeruliseks vormiks.
II tüüpi diabeedi korral on haiguse algstaadiumis õigesti valitud individuaalse dieedi abil võimalik glükoosiindeksit normaalsele tasemele viia. Selle dieedi puhul on elu prognoos soodne.
I tüüpi diabeedi korral areneb see sageli patoloogia raskema raskusastmeni - prognoos on ebasoodne.
Tüsistunud suhkurtõve korral, kui on kahjustatud kõik elutähtsad organid ja uimastiravi ei too kaasa positiivset mõju, diabeetilise kooma suur tõenäosus, mis enamikul juhtudel viib surma - prognoos on ebasoodne.
Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mis on põhjustatud kõhunäärmehormooni insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest organismis ja mis väljendub sügavates süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetuse häiretes.
Haiguse nimi tuleneb ladinakeelsetest sõnadest diabeet – leke ja mellitus – mesi, magus.
Suhkurtõbi on üks levinumaid haigusi. Selle levimus elanikkonna hulgas on praegu 6%. Iga 10-15 aasta järel patsientide koguarv kahekordistub.
Suhkurtõve etioloogia ja arengumehhanism
On välised ja sisemised (geneetilised) tegurid, mis provotseerivad haiguse kahe peamise patogeneetilise vormi ilmnemist: I tüüp - insuliinsõltuv suhkurtõbi ja II tüüp - insuliinsõltumatu suhkurtõbi. I tüüpi suhkurtõve tekkes mängivad teatud rolli histo-sobivussüsteemi antigeenid (HLA tüübid - B15). Nende esinemine suurendab haiguse esinemissagedust 2,5-3 korda. Selle haigusvormi väljakujunemisel on suur etioloogiline tähtsus ka autoimmuunprotsessidel, millega kaasneb antikehade moodustumine Langerhansi saarekeste antigeense aine vastu, eriti pankrease saareaparaadi insuliini tootvate beetarakkude vastu. Ägedad (gripp, tonsilliit, kõhutüüfus jne) ja kroonilised (süüfilis, tuberkuloos) infektsioonid toimivad sageli autoimmuunprotsessi esilekutsujana.
Geneetiline eelsoodumus kuulub ka sisemiste tegurite hulka, mis põhjustavad II tüüpi suhkurtõve (insuliinsõltumatu) teket. On põhjust arvata, et insuliinist sõltumatu suhkurtõve geenid paiknevad 11. kromosoomi lühikesel käel.
Selle haigusvormi väljakujunemist põhjustavad välistegurid hõlmavad peamiselt ülekaalulisust, mis on sageli seotud ülesöömisega.
Diabetogeensed ained on endokriinsüsteemi haigused, millega kaasneb kontrainsulaarsete hormoonide (glükokortikoidid, kilpnääret stimuleerivad ja adrenokortikotroopsed hormoonid, glükagoon, katehhoolamiin jne) suurenenud tootmine. Nende haiguste hulka kuuluvad hüpofüüsi, neerupealiste koore ja kilpnäärme patoloogia, millega kaasneb nende alatalitlus (Itsenko-Cushingi sündroom, akromegaalia, gigantism, feokroatsetoom, glükagonoom, türotoksikoos).
Suhkurtõbi võib tekkida Botkini tõve, sapikivitõve ja hüpertensiooni, pankreatiidi, pankrease kasvajate tüsistusena. Nende haiguste korral tekivad saareaparaadi anatoomilised kahjustused (põletik, fibroos, atroofia, hüalinoos, rasvainfiltratsioon). Samal ajal on suur tähtsus Langerhansi saarekeste beetarakkude esialgsel geneetiliselt määratud alaväärsusel.
Suhkurtõve teket võib põhjustada glükokortikoidhormoonide, tiasiiddiureetikumide, anapriliini ja mõnede teiste pikaajaline kasutamine. ravimid Diabeetogeense aktiivsusega.
Sõltuvalt haiguse põhjustanud etioloogilisest tegurist on suhkurtõve korral organismis absoluutne (koos saarelise aparatuuri alatalitlusega) või suhteline (kontrainsulaarsete hormoonide hüperproduktsiooniga normaalse insuliini tootmise taustal) insuliinipuudus. Selle puudulikkuse tagajärjeks on keerulised ja sügavad muutused erinevat tüüpi ainevahetuses.
Insuliinipuudus põhjustab kudede glükoosi läbilaskvuse vähenemist, redoksprotsesside häireid ning elundite ja kudede hapnikunälga. Glükoneogenees ja glükogenolüüs stimuleeritakse ning glükogeeni süntees maksas on alla surutud. Seoses suhkru suurenenud eritumisega maksa kaudu verre ja glükoosi kasutamise vähenemisega perifeerias areneb hüperglükeemia ja glükosuuria. Maksa glükogeenivarude vähenemine viib rasva mobiliseerumiseni depoost verre ja seejärel maksa, millele järgneb rasvade infiltratsioon.
Rasvade ainevahetuse rikkumine väljendub ketoatsidoosi tekkes. Glükogenolüüsi protsesside aktiveerimine, mis on põhjustatud insuliini puudumisest, viib suure hulga vabade rasvhapete sisenemiseni verre. Nad moodustavad ketoonkehad beeta-hüdroksüvõihappe, atsetoäädikhappe ja atsetooni). Nende kogunemine verre põhjustab ketoatsidoosi koos hüperketoneemia ja ketonuuriaga.
Koos rasvade ainevahetuse rikkumisega kannatab kolesterooli metabolism. Diabeediga patsientidel täheldatud hüperkolesteroleemia aitab kaasa varajase ateroskleroosi tekkele.
Suhkurtõvega kaasnevad tõsised valkude metabolismi häired. Glükoosi sünteesiks hakkab patsiendi keha kasutama aminohappeid. See viib kudede valkude lagunemiseni. Tekib negatiivne lämmastikubilanss, mis viib reparatiivsete protsesside katkemiseni. See on üks diabeediga patsientide kaalulanguse tegureid.
Vee-soola ainevahetuses on tõsiseid rikkumisi. Glükosuuria põhjustab osmootse rõhu tõusu, mille tagajärjel tekib polüuuria, millele järgneb dehüdratsioon, naatriumi ja kaaliumi kadu. Vahetab sisse mineraalide ainevahetus põhjustada kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi rikkumisi.
Suhkurtõvega patsientide igat tüüpi metabolismi sügavad häired vähendavad nende vastupanuvõimet nakkusetekitajate toimele. Lisaks on metaboolsed häired patsientidel diabeetilise mikroangiopaatia (retinopaatia, nefropaatia) ja diabeetilise neuropaatia põhjuseks.
Täheldatakse atroofiat, lipomatoosi ja sklerootilisi muutusi pankrease kudedes. P-rakkude arv väheneb, täheldatakse nende degeneratsiooni, samuti Langerhansi saarekeste hüalinoos ja fibroos. Maksas on rasvainfiltratsioon. Sageli tuvastatakse morfoloogilisi muutusi võrkkesta, närvikoe ja neerude veresoontes.
Patsiendi kõige sagedasemad kaebused on janu (polüdipsia), suukuivus, sagenenud urineerimine (polüuuria), söögiisu suurenemine (polüfaagia), mis mõnikord ulatub äärmuslikuks ilminguks - buliimia ("hundinälg"). Patsiendid kurdavad sageli nõrkust, kehakaalu langust, kihelus. Mõnikord on kõhukelme sügelus üks haiguse esimesi sümptomeid.
Purjus vedeliku ja eritunud uriini kogus ulatub 3-6 liitrini. Polüuuria põhjustab dehüdratsiooni, kehakaalu langust, naha kuivust. Numbri juurde varajased sümptomid suhkurtõve hulka kuuluvad püoderma, furunkuloos, ekseem, periodontaalne haigus, naha seenhaigused patsiendil.
Insuliinist sõltuv suhkurtõve vorm esineb reeglina noores eas, on ägeda algusega, mida iseloomustab iseloomulikud sümptomid(polüuuria, polüdipsia, polüfaagia jne).
Insuliinsõltumatu suhkurtõve vormid arenevad järk-järgult, pika aja jooksul, neil ei ole väljendunud sümptomeid ja need avastatakse sageli juhuslikult muude haiguste uuringute käigus.
Diabeediga patsiendi uurimisel ilmnevad iseloomulikud nahamuutused. Kapillaaride laienemise tulemusena on jume kahvaturoosa, põskedel, otsmikul, lõual on õhetus. Nahk on kuiv, ketendav, kriimustusjälgedega. A-vitamiini metabolismi rikkumine põhjustab hüpokroomi ladestumist peopesade ja taldade kudedes, mis annab neile kollaka värvuse. Paljudel patsientidel on diabeetiline dermopaatia pigmenteerunud atroofiliste laikude kujul nahal. Insuliini süstekohtades võib tekkida insuliini lipodüstroofia. Haavade paranemine on halb.
Rasketel juhtudel täheldatakse lihaste atroofiat, selgroolülide ja jäsemete luude osteoporoosi. Limaskestade kuivus ja infektsioonide vastupanuvõime vähenemine põhjustavad sagedane esinemine farüngiit, bronhiit, kopsupõletik, kopsutuberkuloos.
Diabeediga kaasneb sageli alajäsemete veresoonte hävitav ateroskleroos, mis põhjustab säärte ja jalgade troofiliste haavandite teket, millele järgneb gangreeni teke. Koronaar-, ajuveresoonte ja aordi ateromatoos on selliste suhkurtõve tüsistuste põhjuseks nagu stenokardia, aterosklerootiline kardioskleroos, müokardiinfarkt ja insult.
Diabeetiline retinopaatia avastatakse 60-80% patsientidest, mis põhjustab nägemise nõrgenemist ja isegi kaotust.
Diabeetiline nefropaatia, mis väljendub proteinuurias ja arteriaalne hüpertensioon mis põhjustab diabeetilise glomeruloskleroosi (Kimmelstiel-Wilsoni sündroom) ja kroonilise neerupuudulikkus. Diabeediga patsientidel tekivad sageli kuseteede infektsioonid (äge ja krooniline püelonefriit).
Esinevad närvisüsteemi häired (diabeetiline neuropaatia), mis väljenduvad parasteesia, valu- ja temperatuuritundlikkuse vähenemise, kõõluste reflekside vähenemise, polüneuriidi, lihaste halvatuse ja pareesina. Sageli esinevad diabeetilise entsefalopaatia sümptomid: mälukaotus, peavalud, unehäired, psühho-emotsionaalne ebastabiilsus.
Muudatused alates seedetrakti avaldub stomatiidi, igemepõletiku, glossiidi, mao sekretoorsete ja motoorsete funktsioonide vähenemise, maksa suurenemise näol. Rasva infiltratsioon maksa suhkurtõve korral võib põhjustada tsirroosi arengut.
Diabeedi testid
Diabeedi diagnoosimisel on oluline koht vere glükoosisisalduse määramisel. Glükoosisisaldus täisveeniveres tühja kõhuga on tavaliselt vastavalt 4,44-6,66 mmol/l (180-120 mg%). Selle taseme tõusu korduv tuvastamine üle 6,7 mmol / l (üle 120 mg%) näitab tavaliselt suhkurtõve olemasolu. Kui veresuhkru tase tõuseb 8,88 mmol / l (160 mg%), ilmneb glükosuuria, mis on ka oluline haiguse diagnostiline test ja peegeldab selle kulgu tõsidust.
Ketoatsidoosi tekkega leitakse ketokehad patsiendi verest ja uriinist.
Glükoositaluvuse testil on suur diagnostiline väärtus. Selle läbiviimisel määratakse glükoosi tase veres tühja kõhuga ning seejärel 1 ja 2 tundi pärast 75 g glükoosi (suhkrukoormus) võtmist. Tavaliselt peaks glükoosisisaldus täisveeniveres 2 tundi pärast suhkru laadimist olema alla 6,7 mmol/l (alla 120 mg%). Ilmselgetel suhkurtõvega patsientidel ületab see näitaja 10 mmol / l (üle 180 mg%). Kui see indikaator on vahemikus 6,7–10 mmol / l (120–180 mg%), räägivad nad glükoositaluvuse häiretest.
Pankrease funktsionaalse seisundi määramiseks kasutatakse ka immunoreaktiivse insuliini ja glükagooni sisalduse määramist veres.
Diabeetilise mikroangiopaatia tuvastamiseks viiakse läbi spetsiaalne oftalmoloogiline uuring ja neerude funktsionaalse võime määramine.
Diabeedi etapid ja tüsistused
Vastavalt kaasaegne klassifikatsioon Suhkurtõbi jaguneb järgmisteks etappideks: 1) potentsiaalse glükoositalumatuse staadium nn usaldusväärsetes riskiklassides (normaalse glükoositaluvusega, kuid kõrgenenud haigusriskiga isikud). See hõlmab isikuid, kellel on kaasasündinud eelsoodumus suhkurtõve tekkeks; naised, kes on sünnitanud üle 4,5 kg kaaluva lapse, samuti rasvunud patsiendid; 2) glükoositaluvuse häire staadium (tuvastatakse spetsiaalsete koormustestide abil); 3) ilmselge suhkurtõbi, mis omakorda jaguneb kulgemise raskusastme järgi kergeks, mõõdukaks ja raskeks; Kerge kuluga kompenseeritakse haigus vastuvõtuga eriline dieet; insuliini ja suhkrusisaldust langetavate ravimite kasutamine ei ole vajalik. Mõõduka raskusega diabeedi korral peavad patsiendid lisaks dieedile välja kirjutama suukaudseid suhkrusisaldust alandavaid ravimeid või väikeses annuses insuliini. Raske suhkurtõvega patsientidel ei soodusta isegi suurte insuliiniannuste pidev manustamine alati haiguse kompenseerimist. Märgitakse märkimisväärset hüperglükeemiat, glükosuuriat, ketoatsidoosi ilminguid, raske diabeetilise retinopaatia, nefropaatia ja neuropaatia sümptomeid. Perioodiliselt arenevad prekomatoossed seisundid.
I tüüpi suhkurtõbe iseloomustab reeglina mõõdukas ja raske kulg. II tüüpi suhkurtõve korral täheldatakse sagedamini kerget ja mõõdukat kulgu.
Eristatakse ka insuliiniresistentset suhkurtõbe, mille puhul on patsiendi kompensatsiooniseisundi saavutamiseks vaja rohkem kui 200 RÜ insuliini. Selle arengu põhjuseks on insuliinivastaste antikehade tootmine.
Diabeedi kõige ohtlikum tüsistus on diabeetiline kooma. Insuliini üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemiline kooma.
Diabeediga patsientidele määratakse dieet, mis välistab kergesti seeditavad süsivesikud ja sisaldab suures koguses kiudaineid. Kui dieediteraapiaga ei õnnestu haigust kompenseerida, määratakse suukaudsed suhkrusisaldust alandavad ravimid: sulfonüüluurea derivaadid ja biguaniidid. Kui dieedi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite abil ei ole võimalik ainevahetust reguleerida, kasutavad nad insuliinravi.
Insuliini ja hüpoglükeemiliste ravimite annused valitakse iga patsiendi jaoks eraldi. Insuliini annuse valimiseks saab kasutada biostaatorit - spetsiaalset seadet, mis tagab vere glükoositaseme automaatse reguleerimise vastavalt määratud parameetritele. päevane annus insuliini, sõltuvalt selle väärtusest, manustatakse 2-3 annusena. Toitumine on soovitatav pärast 30 minutit ja 2-3 tundi pärast insuliini süstimist, kui selle maksimaalne toime avaldub.
Suhkurtõvega patsientidele määratakse ka lipokaiin, metioniin, B-rühma vitamiinid. Tuleb järgida hügieenilist elustiili (puhkus, treeningravi, mõõdukas füüsiline töö).
Diabeetilise ja hüpoglükeemilise kooma ravi on toodud jaotistes "Diabeetiline kooma" ja "Hüpoglükeemiline kooma".
Diabeetiline (hüperglükeemiline) kooma
Suhkurtõve kohutav tüsistus, mis ilmneb haiguse dekompensatsiooni ilminguna ja mida iseloomustab hüperglükeemia koos ketoatsidoosiga või ilma.
Patogeneesi järgi eristatakse 3 diabeetilise kooma vormi: 1) hüperglükeemiline ketoatsidootiline (hüperketoneemiline) kooma, diabeetiline ketoatsidoos või hüperglükeemiline ketoatsidoosi sündroom; 2) hüperglükeemiline hüperosmolaarne kooma ilma ketoatsidoosita; 3) laktatatsideemiline kooma (piimhappe kooma, laktatsidoosi sündroom).
1. Ketoatsidootiline kooma on suhkurtõve ägedate tüsistuste kõige levinum tüüp. Selle teket seostatakse väljendunud insuliinipuudusega, mis on tekkinud suhkurtõve ebapiisava ravi fuajees või insuliinivajaduse suurenemise tagajärjel infektsioonide, vigastuste, raseduse, kirurgiliste sekkumiste, stressi, veresoonte õnnetuste jms ajal. Mõnel juhul areneb diabeetiline ketoatsidoos diagnoosimata suhkurtõvega patsientidel.
Ketoatsidootilise kooma patogenees on seotud ketokehade kuhjumisega veres ja nende mõjuga kesknärvi- ja kardiovaskulaarsüsteemile, samuti metaboolse atsidoosi, dehüdratsiooni ja elektrolüütide kadumisega organismis.
Insuliinipuudus põhjustab glükoosi kasutamise vähenemist ja kudede energia "nälgimist". Sel juhul toimub lipolüüsiprotsesside kompenseeriv tugevdamine. Rasvkoest mobiliseeritakse verre üleliigsed vabad rasvhapped, millest saab kudede peamine energiaallikas. Insuliinipuuduse tingimustes oksüdeeritakse rasvhapped mitte lõpp-produktideks, vaid vahefaasideks, mis toob kaasa ketokehade (atsetoon, beeta-hüdroksüvõi- ja atsetoäädikhape) suurenenud moodustumise ja ketoatsidoosi tekke.
Ketoatsidoosi tagajärg on kesknärvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi depressioon. Veresooneseina toon väheneb, insuldi ja minutimaht väheneb. Võib tekkida veresoonte kollaps. Lisaks põhjustab hüperglükeemia suurenenud osmodiureesi, mille tagajärjeks on dehüdratsioon ja elektrolüütide tasakaaluhäired.
Kliiniliselt eristatakse diabeetilise ketoatsidoosi 3 järjestikust arengufaasi: 1. mõõduka ketoatsidoosi staadium; 2. prekooma staadium (dekompenseeritud ketoatsidoosi staadium); 3. kooma staadium.
Mõõduka ketoatsidoosi staadiumis olevad patsiendid on mures üldise nõrkuse, letargia, suurenenud väsimuse, tuimuse, tinnituse, isutus, iivelduse, janu, ebamäärase kõhuvalu, sagedase urineerimise pärast. Suust on tunda atsetooni lõhna. Uriinis leitakse mõõdukas glükosuuria ja ketoonkehad. Veres täheldatakse hüperglükeemiat (kuni 19–350 mg%), ketoneemiat (kuni 5,2 m / ,1–30 mg%), leelisereservi kerget langust (pH mitte alla 7,3). Õigeaegse piisava ravi puudumisel tekib dekompenseeritud ketoatsidoosi staadium (diabeetiline prekoom). Seda iseloomustab pidev iiveldus, sagedane oksendamine, patsiendi ükskõiksus keskkonna suhtes, valu kõhus ja südame piirkonnas, kustutamatu janu ja sagedane urineerimine. Teadvus säilib, kuid patsient vastab küsimustele hilja, ebaselgelt, ühesilpides. Nahk on kuiv, kare, külm. Huuled on kuivad, lõhenenud, koorega, mõnikord tsüanootilised. Keel on kuiv, karmiinpunast värvi määrdunudpruuni kattega ja servadel hambajälgedega. Kõõluste refleksid on nõrgenenud. Hüperglükeemia on 19-28 mmol / l. Prekomatoosne seisund kestab mitu tundi kuni mitu päeva ja kui seda ei ravita, läheb see kooma staadiumisse.
Patsient kaotab teadvuse. Esineb kehatemperatuuri langust, naha kuivust ja lõtvumist, lihaste hüpotensiooni, silmamunade madalat toonust ja kõõluste reflekside kadumist. Hingamine on sügav, mürarikas, kiire, pikendatud sissehingamisega ja lühikese väljahingamisega, pausiga enne sissehingamist (Kussmauli tüüp). Väljahingatavas õhus on tunda teravat atsetooni lõhna (marineeritud õunte lõhn). Sama lõhn määratakse ka ruumis, kus patsient asub. Pulss on sagedane ja väike. Märgitakse tõsist arteriaalset hüpotensiooni (eriti väheneb diastoolne rõhk). Võib tekkida kollaps.
Kõht on pinges, kergelt sisse tõmmatud, osaleb hingamises piiratud määral. Kõõluste refleksid puuduvad.
Laboratoorsed uuringud näitavad hüperglükeemiat kuni 22-55 mmol / l (400-1000 mg%), glükosuuriat, atsetonuuriat. Veres suureneb ketoonkehade, uurea, kreatiini tase ja väheneb naatriumi tase. Märgitakse neutrofiilset leukotsütoosi (kuni 20 000–50 000 μl kohta), vere leeliselise reservi (kuni 5–10 06%) ja vere pH (kuni 7,2 ja alla selle) vähenemist.
Diabeetiline ketotsütoos võib põhjustada neerupuudulikkust. Sel juhul väheneb või peatub glükosuuria ja ketonuuria neerude eritusfunktsiooni rikkumise tõttu.
Diabeetilise kooma ravi
Ketoatsidootilises koomas olev patsient vajab erakorralisi ravimeetmeid. Kiirabi peaks olema suunatud dehüdratsiooni, hüpovoleemia ja hemodünaamiliste häirete kõrvaldamisele. Ravi algab lihtinsuliini kohese intravenoosse manustamisega kiirusega 0,22-0,3 U/kg patsiendi kehakaalu kohta. Järgmisena süstitakse insuliini intravenoosselt isotoopnaatriumkloriidi lahusega. Insuliini annust reguleeritakse sõltuvalt glükeemia tasemest (määratakse iga tund). Glükeemia vähenemisel 15-16 mmol / l-ni asendatakse füsioloogiline lahus 5% glükoosilahusega. Kui glükeemia väheneb 9,9 mmol / l-ni, lülituvad nad insuliini subkutaansele manustamisele.
Samaaegselt insuliinraviga viiakse läbi intensiivne rehüdratsioonravi (manustatava vedeliku koguhulk peaks olema 3,5-5 liitrit päevas), elektrolüütide häirete korrigeerimine ja võitlus atsidoosiga.
2. Hüperglükeemiline hüperosmolaarne kooma ilma ketoatsidoosita ei ole tingitud ketoatsidoosist, vaid väljendunud ekstratsellulaarsest hüperosmolaarsusest, mis tuleneb hüperglükeemiast ja raku dehüdratsioonist. Seda esineb harva, peamiselt üle 50-aastastel inimestel, kellel on insuliinsõltumatu suhkurtõbi. Hüperosmolaarse kooma teket põhjustavad tegurid võivad olla liigne süsivesikute tarbimine, aju- ja koronaarvereringe äge rikkumine, kirurgilised sekkumised, vigastused, infektsioonid, dehüdratsioon (diureetikumide võtmise tagajärjel, gastroenteriit), steroidhormoonide ja immunosupressantide võtmine jne. .
Hüperosmolaarne kooma areneb aeglaselt ja märkamatult 10-12 päeva jooksul.
Selle patogeneesi aluseks on hüperglükeemia ja osmootne diurees. Need patogeneetilised tunnused ja nende põhjustatud kliinilised ilmingud (polüdipsia, polüuuria jne) on iseloomulikud igat tüüpi hüperglükeemilisele diabeetilisele koomale ja peegeldavad nende ühiseid tunnuseid. Kuid hüperosmolaarse kooma korral on dehüdratsioon palju rohkem väljendunud. Seetõttu on neil patsientidel raskemad kardiovaskulaarsed häired. Neil tekib sageli ja varem kui ketoatsidoosi korral oliguuria ja asoteemia. Lisaks on hüperosmolaarse kooma seisundis patsientidel suurenenud kalduvus hemokoagulatsioonihäiretele.
Kõige iseloomulikum erinevus hüperosmolaarse kooma ja muud tüüpi hüperglükeemilise diabeetilise kooma vahel on varased ja sügavad neuropsühhiaatrilised häired (hallutsinatsioonid, deliirium, stuupor, afaasia, patoloogilised refleksid, kraniaalnärvide talitlushäired, nüstagm, parees, halvatus jne).
Hüperosmolaarse kooma diferentsiaaldiagnostiliseks tunnuseks peetakse plasma osmolaarsuse suurenemist kuni 350 mmol / l ja üle selle; Vere pH on seda tüüpi kooma korral normaalses vahemikus. Hüperglükeemia jõuab 33-55 mmol / l (1000 mg% ja rohkem). Plasma bikarbonaatide tase tõuseb (keto- ja laktatsidoosiga väheneb nende sisaldus). Atsidoos ja ketonuuria puuduvad.
Jääklämmastiku tase tõuseb. Enamikul patsientidest on hüpernatreemia.
Patsient võib surra tromboosi, trombemboolia, müokardiinfarkti, neerupuudulikkuse, ajuturse, hüpovoleemilise šoki tõttu.
Hüpermolaarses koomas olev patsient vajab intensiivseid ravimeetmeid, sealhulgas insuliinravi (insuliini intravenoosne tilgutamine soolalahusega glükeemilise kontrolli all; kui glükeemia langeb 11 mmol / l-ni, manustatakse insuliini mitte soolalahusega, vaid 2,5% lahusega glükoos), meetmed dehüdratsiooni vastu võitlemiseks, elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimine. Lisaks viiakse läbi sümptomaatiline ravi.
3. Laktatadeemiline (piimhappe) kooma on suhkurtõve terav ja väga raske tüsistus. Tavaliselt areneb see eakatel patsientidel, kellel on kaasuvad maksa-, neeru-, südame-, kopsuhaigused ja krooniline alkoholism.
Selle diabeetilise kooma vormi arengu põhjuseks võib olla hüpoksia, füüsiline ülekoormus, verejooks, sepsis, ravi biguaniididega. Piimhappekooma patogeneesi aluseks on metaboolse atsidoosi teke, mis on tingitud piimhappe kogunemisest kehasse hüpoksia ajal ja anaeroobse glükolüüsi stimuleerimisel.
Seda koomat iseloomustab äge algus (areneb mõne tunni jooksul). Kooma kliinilised ilmingud on tingitud happe-aluse seisundi rikkumistest. Patsientidel tekib kiiresti nõrkus, anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, deliirium ja tekib kooma.
Piimhappe kooma juhtiv sündroom on kardiovaskulaarne puudulikkus, mis ei ole seotud dehüdratsiooniga, vaid atsidoosiga. Viimase tingimustes on müokardi erutuvus ja kontraktiilsus häiritud; kollaps areneb, vastupidav tavapärastele ravimeetmetele. Raske atsidoosiga kaasneb Kussmauli hingamise ilmnemine patsiendil - püsiv sümptom täheldatud laktatsidoosi korral. Piimhappekooma teadvuse häired on põhjustatud hüpotensioonist ja aju hüpoksiast.
Laboratoorsed uuringud need näitavad teravat anioonide puudust, piimhappe sisalduse suurenemist veres (üle 7 mmol / l), vesinikkarbonaatide taseme ja vere pH langust, madalat glükeemia taset (võib olla normaalne). Hüperketoneemia ja ketonuuria puuduvad. Uriinis ei ole atsetooni. Glükosuuria on madal.
kiireloomuline meditsiinilised meetmed piimhappe koomaga hõlmavad võitlust šoki, hüpoksia ja atsidoosi vastu. Sel eesmärgil määratakse patsiendile hapnikravi, 0,9% naatriumkloriidi lahuse infusioon, naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosne tilgutamine (kuni 2000 mmol päevas) 5% glükoosilahuses, insuliinravi (süsivesikute kompenseerimiseks vajalikes annustes). ainevahetus).
Viiakse läbi intensiivne šokivastane ravi koos sunnitud diureesiga ja sümptomaatiline ravi.
Hüpoglükeemiline kooma
Hüpoglükeemilise kooma põhjuseks on veresuhkru taseme langus, millele järgneb ajukoe glükoositarbimise vähenemine ja aju hüpoksia teke. Hüpoksia tingimustes on ajukoore funktsioonid häiritud, kuni selle üksikute sektsioonide turse ja nekroosini.
Hüpoglükeemiline kooma võib areneda suhkurtõve tüsistusena. Sel juhul võib selle põhjuseks olla insuliini või teiste hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine (eriti neerude, maksa, kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvate patoloogiate korral), ebapiisav toidutarbimine fuajees tavalise insuliiniannuse korral, suurenenud. kehaline aktiivsus, stress, infektsioonid, alkoholimürgitus, hüpoglükeemiliste ravimite ja nende derivaatide võtmine salitsüülhape. Pikatoimelist insuliini saavatel diabeedihaigetel võib hüpoglükeemiline kooma tekkida ka pärastlõunal ja öösel.
Hüpoglükeemilist koomat ei täheldata mitte ainult suhkurtõve, vaid ka hüperinsulismiga seotud patoloogiliste seisundite korral. Nende hulka kuuluvad insulinoom, dientsefaalne sündroom, rasvumine, dumpingu sündroom, anorexia nervosa, pyloric stenoos, neeru glükosuuria, hüpotüreoidism, hüpokortisism jne.
Hüpoglükeemiline kooma areneb alati ägedalt. Kliiniliselt võib selle arengus eristada 4 etappi, mis asendavad üksteist kiiresti. Esimesel etapil täheldatakse väsimust ja lihasnõrkust.
Teist etappi iseloomustab tugev nõrkus, näo kahvatus või punetus, ärevus, nälg, higistamine, värisemine, huulte ja keele tuimus, tahhükardia, diploopia. Hüpoglükeemilise kooma kolmandas etapis täheldatakse desorientatsiooni, agressiivsust, patsiendi negativismi, magusast toidust keeldumist, nägemishäireid, neelamist ja kõnet. Kooma neljandas etapis intensiivistub värisemine, täheldatakse motoorset erutust, kloonilisi ja paikseid krampe. Hämmeldus saabub kiiresti, muutudes sügavaks uimaseks ja koomaks. Hingamine muutub pinnapealseks, pupillid kitsad, valgusreaktsioon puudub. Arteriaalne rõhk vähendatud. Nahk on niiske. Erinevalt hüperglükeemilisest koomast Kussmauli hingamine puudub. Laboratoorsed uuringud näitavad veresuhkru taseme langust 3,33-2,7 mmol / l-ni.
Hüpoglükeemilises koomas olev patsient vajab erakorralist terapeutilist sekkumist. Hüpoglükeemiahoo peatamiseks tuleb patsiendile anda klaas magusat teed ja kukkel.
Teadvuse kaotuse korral on vaja intravenoosselt süstida 40 ml 40% glükoosilahust. 5-10 minuti jooksul pärast seda saab teadvuse taastada. Kui toime puudub, manustatakse intravenoosselt 40-50 ml 40% glükoosilahust. Kui see positiivset tulemust ei anna, süstitakse patsiendile subkutaanselt adrenaliini (1 ml 0,1% lahust), prednisolooni (30-60 mg) või hüdrokortisooni (75-100 mg) intravenoosselt 5% glükoosilahuses.
Glükagooni (1 mg) intramuskulaarsel manustamisel täheldatakse head terapeutilist toimet. Tavaliselt 5-10 minutit pärast selle sissetoomist taastub teadvus.
Lisaks viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Raskuste korral diferentsiaaldiagnostika Hüpoglükeemilise ja diabeetilise kooma korral tehakse 20-30 mg 40% glükoosilahuse proovisüst intravenoosselt. Diabeetilise kooma korral patsiendi seisund ei muutu, samas kui hüpoglükeemilises koomas patsiendi seisund paraneb ja teadvus taastub tavaliselt.
Lisateabe saamiseks järgige linki
Konsultatsioon traditsioonilise idamaise meditsiiniga ravimisel (punktmassaaž, manuaalteraapia, nõelravi, taimravi, taoistlik psühhoteraapia jt) mitteravimite meetodid ravi) viiakse läbi Peterburi keskrajoonis (7-10-minutilise jalutuskäigu kaugusel metroojaamast "Vladimirskaja / Dostojevskaja"), kusjuures 9.00-21.00, ilma lõuna- ja puhkepäevadeta.
Juba ammu on teada, et parim efekt haiguste ravis saavutatakse "lääne" ja "ida" lähenemisviiside kombineeritud kasutamisega. Vähendab oluliselt ravi kestust, vähendab haiguse kordumise tõenäosust. Kuna "ida" lähenemine pöörab lisaks põhihaiguse ravimisele suunatud võtetele suurt tähelepanu ka vere, lümfi, veresoonte, seedetrakti, mõtete jne "puhastamisele" - sageli on see isegi vajalik tingimus.
Konsultatsioon on tasuta ega kohusta millekski. Tema peal väga soovitav kõik andmed teie laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite kohta viimase 3-5 aasta jooksul. Kui olete kulutanud vaid 30–40 minutit oma ajast, saate teada alternatiivsed meetodid ravi, uuri välja kuidas parandada juba määratud ravi efektiivsust ja mis kõige tähtsam, kuidas saate ise haigusega võidelda. Võite olla üllatunud - kuidas kõik loogiliselt üles ehitatakse, ning mõistate olemust ja põhjuseid - esimene samm eduka probleemide lahendamise poole!
II tüüpi diabeet Arengumehhanismi järgi on see rühm ainevahetushäireid, mis võivad tekkida väga erinevate põhjuste mõjul. Seda haigust iseloomustavad mitmesugused ilmingud.
II tüüpi suhkurtõbi jaguneb kahte rühma: suhkurtõbi IIa ja suhkurtõbi IIb. Suhkurtõbi IIa esineb ilma rasvumiseta. Sageli esineb selle maski all varjatud autoimmuunse iseloomuga (keha immuunsüsteemi talitlushäirete tagajärjel) diabeet. Suhkurtõbi IIb iseloomustab rasvumise esinemine. IIa suhkurtõvega patsientidel tekitab veresuhkru normaalse taseme saavutamine teatud raskusi, mida täheldatakse isegi tablettide suhkrusisaldust alandavate ravimite kasutamisel. maksimaalne annus. Ligikaudu 1-3 aastat pärast tablettidega suhkrut vähendavate ravimitega ravi alustamist kaob nende kasutamise mõju täielikult. Sel juhul kasutage insuliinipreparaatide määramist. IIa tüüpi suhkurtõve korral areneb sagedamini diabeetiline polüneuropaatia (tavaline närvisüsteemi kahjustus), mis areneb kiiremini kui IIb tüüpi suhkurtõve korral. II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab pärilik eelsoodumus. Seda tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus lapsel, kui ühel vanemal on sama haigus, on ligikaudu 40%. Inimeste rasvumine aitab kaasa glükoositaluvuse (resistentsuse) ja II tüüpi diabeedi tekkele. Esimese astme rasvumine suurendab riski haigestuda II tüüpi diabeeti kolm korda. Mõõduka rasvumise korral suureneb diabeedi tõenäosus viis korda. Kolmanda astme rasvumise korral suureneb II tüüpi diabeedi tekke tõenäosus rohkem kui 10 korda.
II tüüpi suhkurtõve arengumehhanism koosneb mitmest etapist.
Esimest etappi iseloomustab inimese kaasasündinud kalduvus rasvumisele ja glükoosisisalduse suurenemine veres.
Teine etapp hõlmab vähene liikuvus, tarbitud toidu koguse suurenemine koos insuliini tootmise rikkumisega. β -pankrease rakud, mis põhjustab kehakudede resistentsuse väljakujunemist insuliini mõjude suhtes.
II tüüpi suhkurtõve arengu kolmandas etapis ilmneb glükoositaluvuse rikkumine, mis põhjustab metaboolne sündroom(ainevahetushäirete sündroom).
Neljandat etappi iseloomustab II tüüpi suhkurtõve esinemine koos hüperinsulinismiga (insuliini taseme tõus inimese veres).
Haiguse viiendas staadiumis on β-rakkude funktsioon ammendunud, mistõttu on vaja väljastpoolt manustatavat insuliini.
Juhtiv II tüüpi suhkurtõve tekkes on organismi kudede resistentsus insuliini suhtes. See moodustub funktsionaalse võimekuse vähenemise tulemusena β - pankrease rakud.
Insuliini tootvate rakkude düsfunktsiooni jaoks on tuvastatud mitu mehhanismi.
1. Patoloogia puudumisel toodetakse insuliini β -kõhunäärme rakud teatud sagedusega, mis on tavaliselt 10-20 minutit. Sel juhul võib insuliini tase veres kõikuda. Insuliini tootmise katkestuste korral taastub retseptorite tundlikkus selle hormooni suhtes, mis asuvad inimkeha erinevate kudede rakkudel. II tüüpi suhkurtõbi võib tekkida insuliinisisalduse suurenemisega vereringes, samas kui selle tootmise sagedus puudub. Samal ajal puuduvad normaalsele organismile iseloomulikud kõikumised selle sisalduses veres.
2. Vere glükoositaseme tõusuga pärast sööki ei pruugi insuliini vabanemine kõhunäärmest suureneda. Samal ajal ei saa juba moodustunud insuliini kehast väljutada β -rakud. Selle moodustumine jätkub vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele, hoolimata selle ülemäärasest tasemest. Glükoosi sisaldus selles patoloogias ei jõua normaalsetele väärtustele.
3. Võib esineda enneaegne urineerimine β - näärmerakud, kui aktiivne insuliin ei ole veel moodustunud. Vereringesse sattunud proinsuliinil ei ole glükoosivastast toimet. Proinsuliinil võib olla aterogeenne toime, st aidata kaasa ateroskleroosi tekkele.
Insuliinisisalduse suurenemisega veres (hüperinsulinemia) siseneb rakku pidevalt liigne glükoos.
See viib insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemiseni ja seejärel nende blokeerimiseni. Samal ajal väheneb järk-järgult keha elundite ja kudede rakkudel paiknevate insuliiniretseptorite arv. Hüperinsulinemia taustal ladestub rasvkoesse liigselt glükoosi ja rasvu, mis satuvad kehasse toidu tarbimise tulemusena. See viib keha kudede resistentsuse suurenemiseni insuliini suhtes. Lisaks pärsitakse hüperinsulinemiaga rasvade lagunemist, mis omakorda aitab kaasa rasvumise progresseerumisele. Vere glükoosisisalduse tõus mõjutab negatiivselt funktsionaalseid võimeid β - näärmerakud, mis viib nende aktiivsuse vähenemiseni. Kuna vere glükoosisisalduse suurenemist täheldatakse pidevalt, toodavad rakud insuliini pikka aega maksimaalses koguses, mis lõpuks viib nende ammendumiseni ja insuliini tootmise lõpetamiseni. Raviks kasutatakse insuliinipreparaate. Tavaliselt kasutatakse 75% tarbitud glükoosist lihastes, ladestub maksas varuaine - glükogeeni - kujul. Lihaskoe resistentsuse tõttu insuliini toimele väheneb selles sisalduvast glükoosist glükogeeni moodustumise protsess. Kudede resistentsus hormooni suhtes tekib geenide mutatsiooni tulemusena, mis kodeerivad spetsiaalseid valke, mis transpordivad glükoosi rakku. Lisaks väheneb vabade rasvhapete taseme tõusuga nende valkude moodustumine, mis põhjustab pankrease rakkude tundlikkuse rikkumist glükoosi suhtes. See viib selle näärme insuliini sekretsiooni rikkumiseni.
II tüüpi diabeet Arengumehhanismi järgi on see rühm ainevahetushäireid, mis võivad tekkida väga erinevate põhjuste mõjul. Seda haigust iseloomustavad mitmesugused ilmingud.
II tüüpi suhkurtõbi jaguneb kahte rühma: suhkurtõbi IIa ja suhkurtõbi IIb. Suhkurtõbi IIa esineb ilma rasvumiseta. Sageli esineb selle maski all varjatud autoimmuunse iseloomuga (keha immuunsüsteemi talitlushäirete tagajärjel) diabeet. Suhkurtõbi IIb iseloomustab rasvumise esinemine. IIa suhkurtõvega patsientidel tekitab veres normaalse glükoositaseme saavutamine teatud raskusi, mida täheldatakse isegi tablettide suhkrusisaldust alandavate ravimite kasutamisel maksimaalses annuses. Ligikaudu 1-3 aastat pärast tablettidega suhkrut vähendavate ravimitega ravi alustamist kaob nende kasutamise mõju täielikult. Sel juhul kasutage insuliinipreparaatide määramist. IIa tüüpi suhkurtõve korral areneb sagedamini diabeetiline polüneuropaatia (tavaline närvisüsteemi kahjustus), mis areneb kiiremini kui IIb tüüpi suhkurtõve korral. II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab pärilik eelsoodumus. Seda tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus lapsel, kui ühel vanemal on sama haigus, on ligikaudu 40%. Inimeste rasvumine aitab kaasa glükoositaluvuse (resistentsuse) ja II tüüpi diabeedi tekkele. Esimese astme rasvumine suurendab riski haigestuda II tüüpi diabeeti kolm korda. Mõõduka rasvumise korral suureneb diabeedi tõenäosus viis korda. Kolmanda astme rasvumise korral suureneb II tüüpi diabeedi tekke tõenäosus rohkem kui 10 korda.
II tüüpi suhkurtõve arengumehhanism koosneb mitmest etapist.
Esimest etappi iseloomustab inimese kaasasündinud kalduvus rasvumisele ja glükoosisisalduse suurenemine veres.
Teine etapp hõlmab vähene liikuvus, tarbitud toidu koguse suurenemine koos insuliini tootmise rikkumisega. β -pankrease rakud, mis põhjustab kehakudede resistentsuse väljakujunemist insuliini mõjude suhtes.
II tüüpi diabeedi arengu kolmandas etapis tekib glükoositaluvuse rikkumine, mis põhjustab metaboolse sündroomi (ainevahetushäire sündroom).
Neljandat etappi iseloomustab II tüüpi suhkurtõve esinemine koos hüperinsulinismiga (insuliini taseme tõus inimese veres).
Haiguse viiendas staadiumis on β-rakkude funktsioon ammendunud, mistõttu on vaja väljastpoolt manustatavat insuliini.
Juhtiv II tüüpi suhkurtõve tekkes on organismi kudede resistentsus insuliini suhtes. See moodustub funktsionaalse võimekuse vähenemise tulemusena β - pankrease rakud.
Insuliini tootvate rakkude düsfunktsiooni jaoks on tuvastatud mitu mehhanismi.
1. Patoloogia puudumisel toodetakse insuliini β -kõhunäärme rakud teatud sagedusega, mis on tavaliselt 10-20 minutit. Sel juhul võib insuliini tase veres kõikuda. Insuliini tootmise katkestuste korral taastub retseptorite tundlikkus selle hormooni suhtes, mis asuvad inimkeha erinevate kudede rakkudel. II tüüpi suhkurtõbi võib tekkida insuliinisisalduse suurenemisega vereringes, samas kui selle tootmise sagedus puudub. Samal ajal puuduvad normaalsele organismile iseloomulikud kõikumised selle sisalduses veres.
2. Vere glükoositaseme tõusuga pärast sööki ei pruugi insuliini vabanemine kõhunäärmest suureneda. Samal ajal ei saa juba moodustunud insuliini kehast väljutada β -rakud. Selle moodustumine jätkub vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele, hoolimata selle ülemäärasest tasemest. Glükoosi sisaldus selles patoloogias ei jõua normaalsetele väärtustele.
3. Võib esineda enneaegne urineerimine β - näärmerakud, kui aktiivne insuliin ei ole veel moodustunud. Vereringesse sattunud proinsuliinil ei ole glükoosivastast toimet. Proinsuliinil võib olla aterogeenne toime, st aidata kaasa ateroskleroosi tekkele.
Insuliinisisalduse suurenemisega veres (hüperinsulinemia) siseneb rakku pidevalt liigne glükoos.
See viib insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemiseni ja seejärel nende blokeerimiseni. Samal ajal väheneb järk-järgult keha elundite ja kudede rakkudel paiknevate insuliiniretseptorite arv. Hüperinsulinemia taustal ladestub rasvkoesse liigselt glükoosi ja rasvu, mis satuvad kehasse toidu tarbimise tulemusena. See viib keha kudede resistentsuse suurenemiseni insuliini suhtes. Lisaks pärsitakse hüperinsulinemiaga rasvade lagunemist, mis omakorda aitab kaasa rasvumise progresseerumisele. Vere glükoosisisalduse tõus mõjutab negatiivselt funktsionaalseid võimeid β - näärmerakud, mis viib nende aktiivsuse vähenemiseni. Kuna vere glükoosisisalduse suurenemist täheldatakse pidevalt, toodavad rakud insuliini pikka aega maksimaalses koguses, mis lõpuks viib nende ammendumiseni ja insuliini tootmise lõpetamiseni. Raviks kasutatakse insuliinipreparaate. Tavaliselt kasutatakse 75% tarbitud glükoosist lihastes, ladestub maksas varuaine - glükogeeni - kujul. Lihaskoe resistentsuse tõttu insuliini toimele väheneb selles sisalduvast glükoosist glükogeeni moodustumise protsess. Kudede resistentsus hormooni suhtes tekib geenide mutatsiooni tulemusena, mis kodeerivad spetsiaalseid valke, mis transpordivad glükoosi rakku. Lisaks väheneb vabade rasvhapete taseme tõusuga nende valkude moodustumine, mis põhjustab pankrease rakkude tundlikkuse rikkumist glükoosi suhtes. See viib selle näärme insuliini sekretsiooni rikkumiseni.
