Kopsupõletiku laboratoorsed uurimismeetodid. Pneumoonia: diagnoosimine ja ravi
4. Kopsupõletik: laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika.
Kopsupõletik- alumiste osade äge nakkuslik kahjustus hingamisteed, kinnitatud radioloogiliselt, domineeriv haiguspildis ja ei ole seotud muude teadaolevate põhjustega.
Laboratoorsed diagnostikad:
Täielik vereanalüüs: leukotsütoos, nihe leukotsüütide valem vasakule, kiirendatud ESR.
Biokeemiline vereanalüüs: alfa-2- ja gammaglobuliinide, seromukoidi, siaalhapete, fibrinogeeni, C-reaktiivse valgu koguse tõus.
Röga analüüs - suur hulk leukotsüüdid, alveolaarepiteel, võib esineda vähesel määral erütrotsüüte.
Röga (või bronhide pesemise) bakterioloogiline uuring enne antibiootikumide määramist aitab tuvastada patogeeni ja määrata selle tundlikkust antibiootikumide suhtes;
Bakterioskoopia (Gram-värvitud röga määrde mikroskoopia) - gramnegatiivsete või grampositiivsete mikroorganismide tuvastamine (oluline on arvestada antibiootikumide valimisel haiglaravi ajal);
Viirusliku ja viirus-bakteriaalse kopsupõletiku diagnoosimisel on olulised viroloogilised ja seroloogilised uuringud.
Instrumentaalne diagnostika:
Röntgenuuringud, kopsude CT-uuring – kopsukoe infiltratsioon, pleura reaktsioon.
Vajadusel tehakse tuberkuloosi ja kopsuvähiga kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika bronhoskoopiaga, samuti pleuroskoopiaga;
Ultraheli - pleuraõõne efusiooni diagnoosimine;
Välise hingamise funktsiooni näitajad - bronhide läbilaskvuse seisundi hindamine.
Eksamipilet number 6
Hüpertensiivsed kriisid: kliinik, diagnoos, kiirabi
Cor pulmonale: etioloogia, patogenees, kliinik, diagnoos, ravi.
Vastuste näidised:
Hüpertensiivsed kriisid: kliinik, diagnostika, kiirabi.
Hüpertensiivne kriis on äge, väljendunud vererõhu (BP) tõus, millega kaasnevad kliinilised sümptomid ja mis nõuab kohest kontrollitud langust, et vältida või piirata sihtorganite kahjustusi.
Enamasti areneb hüpertensiivne kriis, kui süstoolne vererõhk on >180 mm Hg. Art. ja/või diastoolne vererõhk >120 mm Hg. Art. Siiski on võimalik välja töötada kriis ja vähem väljendunud vererõhu tõus.
Äge märkimisväärne vererõhu tõus, millega kaasnevad rasked kliinilised ilmingud ajus (entsefalopaatia), südames (stenokardia, arütmiad, vasaku vatsakese puudulikkus) ja neerudes (proteinuuria, hematuuria, asoteemia).
Kliinik.
Hüpertensiivsed kriisid jagunevad kahte suurde rühma – keerulised (eluohtlikud) ja tüsistusteta (eluohtlikud).
Komplitseeritud hüpertensiivse kriisiga kaasnevad eluohtlikud tüsistused, sihtorgani kahjustuse ilmnemine või süvenemine ning see eeldab vererõhu langust, alates esimestest minutitest, mitme minuti või tunni jooksul parenteraalselt manustatavate ravimite abil.
Hüpertensiivset kriisi peetakse keeruliseks järgmistel juhtudel:
Äge hüpertensiivne entsefalopaatia;
Insult;
äge koronaarsündroom;
Äge vasaku vatsakese puudulikkus;
Aordi aneurüsmi lahkamine;
Kriis feokromotsütoomiga;
Preeklampsia raseduse ajal;
Raske arteriaalne hüpertensioon, mis on seotud subarahnoidse hemorraagia või ajukahjustusega;
Arteriaalne hüpertensioon operatsioonijärgsetel patsientidel ja verejooksu oht;
Kriis amfetamiini, kokaiini jms tarvitamise taustal.
2. Tüsistusteta hüpertensiivse kriisiga, hoolimata tõsistest kliinilistest sümptomitest, ei kaasne sihtorganite äge kliiniliselt oluline düsfunktsioon.
Ravi.
Kõik hüpertensiivse kriisiga patsiendid vajavad kiiret vererõhu langust, kuid selle languse kiiruse määrab konkreetne kliiniline olukord.
Komplitseeritud hüpertensiivne kriis- Haiglaravi on vajalik niipea kui võimalik. Vererõhku ei tohi esimese 1-2 tunni jooksul alandada rohkem kui 25% Kõige kiirem vererõhu langus on vajalik aordi aneurüsmi ja raske ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (kopsuturse) lahkamiseks – 25% algsest 5-10 minutit, optimaalne aeg süstoolse vererõhu sihttaseme saavutamiseks 100-110 mm Hg. Art. ei ole pikem kui 20 minutit.
Insuldi, hüpertensiivse entsefalopaatiaga patsiendid vajavad erilist lähenemist, kuna vererõhu liigne ja / või kiire langus põhjustab ajuisheemia suurenemist. Insuldi ägedal perioodil otsustatakse vererõhu alandamise vajaduse ja selle optimaalse väärtuse küsimus koos neuroloogiga iga patsiendi jaoks individuaalselt.
Teraapia jaoks keeruline hüpertensiivne kriis rakendada:
1) Vasodilataatorid:
Enalaprilaat: IV boolus 5 minuti jooksul annuses 0,625–1,25 mg. Toime algab 15 minuti pärast, maksimaalne toime on 30 minuti pärast, toime kestus on 6 tundi. Enalaprilaadi kasutuselevõtt on eelistatav ACS-i (kombinatsioonis nitraatidega), kopsuturse, tserebrovaskulaarse avarii korral (mõju aju verevoolule on minimaalne);
Nitroglütseriin: 10 mg 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse kohta (või perlinganiit 10 mg, isoket 10 mg 150-200 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse kohta) intravenoosselt. Eelistatud ACS ja ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral;
Naatriumnitroprussiid: lahus valmistatakse ex tempore, manustamiskiirus on 1-4 mg / kg / min, sõltuvalt säilinud vererõhu tasemest. See on hüpertensiivse entsefalopaatia valikravim, kuid tuleb meeles pidada, et see võib suurendada koljusisest rõhku.
Kriisi taustal arenenud ACS-is on võimalik kasutada metoprolooli: i.v. 5 mg (5 ml) ravimit, saate korrata sisseviimist 2-minutilise intervalliga, maksimaalne annus on 15 mg (15 ml). .
Esmolool on ülilühiajalise toimega selektiivne β1-adrenergiline blokaator: algannus on 250-500 mcg / kg boolusena 1-3 minuti jooksul, võimalik on korduv boolusmanustamine. On võimalik sisestada infusioonina 50-100 mcg / kg / min kuni efekti saavutamiseni. Toiming algab 60 sekundi pärast. Tegevuse kestus - 20 minutit. Valikravim ACS-i, tahhüarütmiate, peaaju tüsistuste, dissekteeriva aordi aneurüsmi korral.
Antiadrenergilised ained:
Urapidiil (Ebrantil) - keskne α1-blokaator,
millel on nõrk β-blokeeriv toime: manustatakse intravenoosselt joana või pikaajalise infusioonina. Intravenoosne boolus: 10-50 mg ravimit süstitakse aeglaselt vererõhu kontrolli all, mis eeldatavasti väheneb 5 minuti jooksul pärast manustamist. Sõltuvalt toimest on võimalik ravimi korduv manustamine.
Intravenoosne tilk- või pidevinfusioon viiakse läbi perfusioonipumba abil. Säilitusannus: keskmiselt 9 mg/h, s.o. 250 mg ravimit (10 ampulli 5 ml või 5 ampulli 10 ml) 500 ml infusioonilahuses (1 mg = 44 tilka ~ 2,2 ml). Soovitatav maksimaalne käivituskiirus: 2 mg/min. Tilguti manustamise kiirus sõltub patsiendi vererõhust.
Proksodolool (Albetor) - β 1-2, α 1 -blokaator: manustatakse intravenoosselt joa või infusioonina.
In / in jet - 10-20 mg (1-2 ml 1% lahust (10 mg / ml) 1 minuti jooksul. Vajadusel korrake sisseviimist 5-minutilise intervalliga, kuni toime ilmneb. Maksimaalne annus on 50-100 mg (5-10 ml 1% lahust (10 mg/ml).
IV tilgutamine - 50 mg (5 ml 1% lahust (10 mg / ml) 200 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses, kiirusega 0,5 mg / min (2 ml infusioonilahust), kuni saab positiivse vastuse.
4). Diureetikumid:
Furosemiid: 40-80 mg IV. Kasutatakse kompleksi osana meditsiinilised meetmedägeda vasaku vatsakese puudulikkusega.
5). Muud ravimid:
Antipsühhootikumid (droperidool): 0,25% lahus 1-2 ml IV aeglaselt 20 ml 5% glükoosilahuses;
Ganglioblokaatorid (pentamiin): 5% lahus 0,3-1 ml IV aeglaselt 20 ml 5% glükoosilahuses.
B. Tüsistusteta hüpertensiivne kriis
Tüsistusteta hüpertensiivse kriisi ravi on võimalik ambulatoorselt, kasutades nii intravenoosseid kui ka suukaudseid või sublingvaalseid antihüpertensiivseid ravimeid (olenevalt vererõhu tõusu raskusastmest ja kliinilistest sümptomitest). Ravi tuleb alustada kohe, vererõhu languse kiirus ei tohi esimese 2 tunni jooksul ületada 25%, millele järgneb soovitud vererõhu saavutamine mõne tunni jooksul (mitte rohkem kui 24-48 tunni jooksul) alates ravi algusest.
1) Kaptopriil: 12,5–25 mg keele alla või suu kaudu. Taaspääs on võimalik 90-120 minuti pärast.
2) β-blokaatorid: propranolool 5-20 mg sublingvaalselt või metoprolool 25-50 mg sublingvaalselt. Valikravimid noortele patsientidele, kellel on hüpersümpatikotoonia, alkoholiga seotud kriis, patsientidel, kellel on kaasuv koronaararterite haigus.
3) Klonidiin: 0,01% - 0,5 (1,0) ml 10-20 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, süstitakse intravenoosselt 5-7 minuti jooksul või - 0,75 (1,5) ml i/m; sees 0,1–0,2 mg, millele järgneb 0,05–0,1 mg iga 4 tunni järel. Maksimaalne koguannus on 0,7 mg.
Anafülaktiline šokk: kliinik, kiirabi.
Anafülaktiline šokk - ägedalt arenev eluohtlik protsess, mis ilmneb anafülaksia väljendunud ilminguna ja mida iseloomustab tõsine tsentraalse aktiivsuse kahjustus närvisüsteem, vereringe, hingamine ja ainevahetus.
Kliinik
Šokk väljendub hirmutundes, ärevuses, pearingluses, tinnituses, kuumatundes, õhupuuduses, pigistustunne rinnus, iiveldus ja oksendamine. Võib-olla urtikaaria välimus, pehmete kudede turse. Äge vaskulaarne puudulikkus väljendub kleepuva külma higi, nähtavate limaskestade ja naha terava kahvatuse, niitja pulsi ja järsu vererõhu languse näol. Teadvus on depressioonis, hingamine on häiritud. Kliinilise pildi edasine halvenemine on iseloomulik aju hüpoksiast tingitud kooma tekkele.
Kiireloomuline abi:
1. Lõpetage allergeeni toomine.
2. Tagada hingamisteede läbilaskvus; kui hingetoru intubeerimine on võimatu - konikotoomia.
3. Andke jalgadele kõrgendatud asend.
4. 100% hapniku sissehingamine (mitte rohkem kui 30 minutit); pakkuda juurdepääsu veenile.
5. Süstige intravenoosselt epinefriini - 0,1% 0,3-0,5 ml 20 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses (vajadusel korrake).
6. Alustage vedeliku intravenoosset süstimist (polüglütsiin, reopoliglükiin, 0,9% naatriumkloriidi lahus, 5% glükoosilahus).
7. Kui turse levib kõri, süstige adrenaliini endotrahheaalselt 2-3 ml 20 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses.
8. Sisestage intravenoosselt glükokortikoidhormoone (prednisoloon 90-150 mg või hüdrokortisoonhemisuktsinaat 300-600 mg (tilguti või joa abil) - kui see on ebaefektiivne - korrake.
9. Süstige intramuskulaarselt 2 ml 1% dimedrooli lahust või 1-2 ml suprastini lahust.
10. Süstige aeglaselt intravenoosselt 10 ml 2,4% aminofülliini lahust.
11. Brohospasmiga - Salbutamol 2,5 mg või Berodual 1 ml sissehingamine läbi nebulisaatori.
12. Pärast seisundi stabiliseerumist - transportimine haiglasse.
Neerude amüloidoos: etiopatogenees, kliinik, diagnoos, ravi.
Amüloidoos on süsteemne haigus, mida iseloomustab erineva päritoluga spetsiifilise eosinofiilse valgu ekstratsellulaarne ladestumine. Üldiselt on neerude amüloidoosi esinemissagedus 75% kõigist amüloidoosi juhtudest. Veelgi enam, neerupuudulikkus on selliste patsientide surmapõhjuste hulgas esikohal, ei alistu isegi südamepuudulikkusele.
Küsimus, millistest haigustest amüloidoos areneb, pole lõpuni välja selgitatud, kuigi tuberkuloosi nimetatakse endiselt peamiselt nn. reumatoidartriit. Tuleb meeles pidada amüloidoosi jätkuvat võimalust krooniliste mädaste korral - osteomüeliit, bronhektaasia, muud kroonilised kopsupõletikud, süüfilis, aga ka lümfogranulomatoos, neerude parenhüümi kasvajad, kopsud, UC, Crohni ja Whipple'i septilised haigused, pikaajaline endokardiit ja muud, haruldasemad haigused (näiteks medullaarne kilpnäärmevähk Viimasel ajal pööratakse üha enam tähelepanu amüloidoosi tekkele vanemas eas (eriti üle 70-80-aastastel).
Valgu biokeemiliste omaduste uurimine 70-80ndatel võimaldas kindlaks teha, et see on päritolult heterogeenne ning on normaalsete ja patoloogiliste seerumivalkude derivaat ning koosneb nende polüpeptiidi fragmentidest. Sellised amüloidi prekursorid võivad olla: prealbumiin, immunoglobuliinide kerged ahelad, mõned endokriinsete näärmete hormoonid jne.
Patogenees.
Siiani puudub selle patogeneesi kontseptsioon kõigi amüloidoosi vormide jaoks. Praegu arutatakse nelja peamist amüloidoosi patogeneesi teooriat.
Vastavalt lokaalse rakugeneesi teooriale saab amüloidi moodustumisel eristada kahte faasi: preamüloidi ja amüloidi. Preamüloidfaasis täheldatakse plasmatsüütilist infiltratsiooni ja proliferatsiooni fagotsüütiliste makrofaagide süsteemis.
Düsproteinoosi (või organoproteinoosi) teoorias peetakse amüloidi väärastunud valkude metabolismi tooteks. Selle teooria seisukohast on amüloidoosi patogeneesi peamiseks lüliks düsproteineemia koos jämedate valgufraktsioonide ja ebanormaalsete valkude - paraproteiinide - kuhjumisega plasmas.
Mutatsiooniteooria kohaselt arenevad amüloidoosi erinevad variandid amüloidoblastide eriplaani mutatsioonilise moodustumise tulemusena.
Amüloidoosi immuunteooria; eriti olulist rolli mängivad immuunhäired amüloidi staadiumis - rakulise immuunsuse funktsiooni pärssimine, fagotsütoos.
Kliinik.
Sekundaarne amüloidoos on haigus, mis esineb peamiselt üle 40-aastastel inimestel. Neerukahjustuste protsent on suur. 60% patsientidest on massiline proteinuuria; nefrootiline sündroom tekib üsna varakult; pooltel patsientidest juba esimese 3 aasta jooksul. Võime rääkida protsessi teatud etapist:
Riiklik sanitaar- ja epidemioloogiline määrus
Venemaa Föderatsioon
MIKROBIOLOOGILISED TEGURID
Laboratoorsed diagnostikad
kogukonnas omandatud kopsupõletik
Juhised
MUK 4.2.3115-13
Ametlik väljaanne
4.2. KONTROLLI MEETODID. BIOLOOGILISED JA
MIKROBIOLOOGILISED TEGURID
Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku laboratoorne diagnoos
|
Juhised |
1 kasutusala
1.1. Need juhised põhjendavad ja määratlevad kopsupõletiku laboratoorse diagnoosimise metoodilised alused ja algoritmid epidemioloogilise seire rakendamisel seoses kogukonnas omandatud kopsupõletikuga.
1.2. Juhend on mõeldud föderaalse tarbijaõiguste kaitse ja inimeste heaolu järelevalve talituse organite ja asutuste spetsialistidele ning neid saavad kasutada ka meditsiiniorganisatsioonide ja muude huvitatud organisatsioonide spetsialistid.
1.3. Metoodilised juhised on kohustuslikud kogukonnas omandatud kopsupõletiku epidemioloogilise seire rakendamisel, epideemiavastaste meetmete käigus ja võimalike kogukonnas omandatud kopsupõletiku epideemiliste puhangute epidemioloogilisel uurimisel.
2. Terminid ja lühendid
WHO – Maailma Terviseorganisatsioon.
CAP – kogukonnas omandatud kopsupõletik.
LPO on meditsiini- ja ennetusorganisatsioon.
RHK-10 - rahvusvaheline klassifikatsioon haigused.
SARS on äge hingamisteede viirusinfektsioon.
PCR - polümeraasi ahelreaktsioon.
PCR-RT - polümeraasi ahelreaktsioon reaalajas.
RIF - immunofluorestsentsreaktsioon.
ELISA - ensüümi immuunanalüüs.
ICA - immunokromatograafiline analüüs.
ABT - antibakteriaalne ravi.
ICU – intensiivravi osakond ja intensiivravi.
BAL - bronhoalveolaarne loputus.
3. Üldine informatsioon kogukonnas omandatud kopsupõletiku kohta
Kopsupõletik on erineva etioloogia, patogeneesi ja morfoloogiliste omadustega ägedate nakkushaiguste rühm, mida iseloomustavad kopsude hingamisteede sektsioonide fokaalsed kahjustused koos intraalveolaarse eksudatsiooni kohustusliku esinemisega. 10. revisjoni rahvusvahelises haiguste, vigastuste ja surmapõhjuste klassifikatsioonis (ICD-10, 1992) on kopsupõletik selgelt eraldatud teistest mitteinfektsioosse päritoluga kopsude fokaalsetest põletikulistest haigustest. Kaasaegne klassifikatsioon kopsupõletiku puhul võetakse ennekõike arvesse haiguse arengu epidemioloogilisi tingimusi, kopsukoe nakatumise tunnuseid ja patsiendi keha immunoloogilise reaktiivsuse seisundit. Omandamise olemuse järgi eristatakse kogukonnast omandatud kopsupõletikku (CAP) ja nosokomiaalset (nosokomiaalset) kopsupõletikku. Viimasel ajal on hakatud lisaks terminile "hospitaalpneumoonia" kasutama laiemat mõistet - "kopsupõletik, mis on seotud arstiabi» ( tervishoiuga seotud kopsupõletik). Lisaks haiglakopsupõletikule hõlmab see kategooria kopsupõletikku inimestel, kes viibivad hooldekodudes või muudes pikaajalise hoolduse asutustes. Tuleb rõhutada, et selline jaotus ei ole kuidagi seotud haiguse kulgemise raskusastmega, eristamise peamiseks kriteeriumiks on epidemioloogilised tingimused ja keskkond, kus kopsupõletik arenes. Tavaliselt erinevad need aga CAP-st patogeenide etioloogilise struktuuri ja antibiootikumiresistentsuse profiili poolest.
VP-d tuleks mõista kui äge haigus, mis tekkis väljaspool haiglat - see tähendab väljaspool haiglat või hiljem kui 4 nädalat pärast haiglast väljakirjutamist või diagnoositud esimese 48 tunni jooksul pärast haiglaravi või arenenud patsiendil, kes ei viibinud hooldekodus / kaua- hooldusravi osakonnas 14 päeva või kauem, - millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomid (palavik, köha, rögaeritus, võimalik, mädane, valu rinnus, õhupuudus) ja "värskete" fokaalsete infiltratiivsete muutuste radioloogilised tunnused kopsudes ilmse diagnostilise alternatiivi puudumisel.
Kaasaegne CAP klassifikatsioon, võttes arvesse patsiendi keha immunoloogilise reaktiivsuse seisundit, võimaldab eristada kahte põhirühma, mis viitab erinevustele kopsupõletiku etioloogilises struktuuris:
Tüüpiline CAP (raskete immuunhäireteta patsientidel);
CAP raskete immuunhäiretega patsientidel (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom; muud haigused või patoloogilised seisundid).
4. Kaasaegsed ideed kogukonnas omandatud kopsupõletiku etioloogilise struktuuri kohta
Ühe või teise CAP-i põhjustaja etioloogilise rolli absoluutset tähtsust saab määrata ainult konkreetse piirkonna, epideemia fookuse või epidemioloogilise olukorraga seoses. Laiemad üldistused võimaldavad kindlaks teha peamise suundumuse, mis määrab selle patogeeni olulisuse inimese nakkuspatoloogias, lähtudes laboratoorsete diagnostikameetodite standardimise ja sageduse asjakohasest tasemest, samuti peamise patogeeni põhjustatud EP-de ligikaudsest suhtest. kopsupõletik - pneumokokk ja muud patogeenid.
Kodu- ja välismaiste teadlaste hinnangul S. pneumoniae on kopsupõletiku domineeriv etioloogiline põhjustaja, mis põhjustab 30–80% EP-st kõigis vanuserühmades (Pokrovsky V.I. et al., 1995; Zubkov M.N., 2002, Cuhna V.A., 2003, Chuchalin A.G., 2006).
Raskete immuunsusdefektidega (HIV-nakkus, kaasasündinud immuunpuudulikkus, onkohematoloogilised haigused jne) kontingentide arvu suurenemise taustal on viimastel aastatel ilmnenud selliste oportunistlike CAP patogeenide etioloogiline tähtsus nagu Pneumocystis juroveci, tsütomegaloviirus. Arvestades nende patogeenide kõrget kandmise taset, tuleks vastava nosoloogia diagnoosimine läbi viia ainult riskirühmades, kasutades kaasaegseid laboriuuringute algoritme.
Mõiste " viiruslik kopsupõletik» ei ole CAP diagnoosimisel veel laialdaselt kasutust leidnud, kuid RHK-10 eristab hingamisteede infektsioonide patogeenide rühmast gripiviiruste, paragripi, adenoviiruste ja teiste põhjustatud kopsupõletikku. Samal ajal on CAP viiruslik ja bakteriaalne etioloogia laialt tuntud ja kirjeldatud gripiepideemiate ja ägedate hingamisteede infektsioonide taustal. Raske tüsistustega kopsupõletiku eriarstiabi riiklik standard sisaldab nosoloogiliste ühikutena J10.0 "Pneumooniaga gripp" (identifitseeritud gripiviirus) ja J11.0 "Kopsupõletikuga gripp" (gripiviirust ei tuvastata).
Hingamisteede viirusinfektsioonid on raskemad alla 5-aastastel lastel ja eakatel (üle 65-aastastel), mis väljendub selles vanuses inimeste kõrges kopsupõletikku hospitaliseerimiste ja suremuses. Nendes vanuserühmades registreeritakse sagedamini viiruslikke ja viirus-bakteriaalseid kopsupõletikke.
Gripiepideemiate ajal võib kopsupõletiku tekkerisk suureneda nendes vanuserühmades, kus konkreetsel epideemiahooajal ringleva gripiviiruse antigeense variandi anamnestiliste antikehade tase on madalam kui kaitsev, nagu on täheldatud nt. pandeemilise gripi A / H1N1pdm2009 juhtum 30–60-aastastele isikutele. Inimesed, kes põevad kroonilisi kardiovaskulaarsüsteemi haigusi, ainevahetushäireid (rasvumine, diabeet), bronhopulmonaalsüsteemi kroonilised haigused ja rasedad naised.
Laste CAP etioloogiline struktuur erineb oluliselt täiskasvanute CAP etioloogiast ja varieerub sõltuvalt lapse vanusest ja haiguse tõsidusest, mida tuleks laste kopsupõletiku diagnoosimise algoritmi koostamisel arvesse võtta. Raske kopsupõletiku riskirühmad on alla 5-aastased lapsed, sageli haiged lapsed ja eriti need, kes on sündinud 24-28 rasedusnädalal.
Kopsupõletiku bakteriaalseid põhjustajaid leitakse 2–50% lastest, sagedamini haiglaravil olevatel lastel, võrreldes ambulatoorsel ravil olevate lastega. Üle üheaastaste laste kogukonnas omandatud kopsupõletiku kõige levinumad bakteriaalsed patogeenid on S. pneumoniae, harvem isoleeritud H. influenzae tüüp b, S. pneumoniae on ühe kolmandiku radioloogiliselt kinnitatud kopsupõletike põhjus alla 2-aastastel lastel. Intensiivravi vajava raske kopsupõletiku korral A-rühma streptokokkide põhjustatud infektsioon või S. aureus, mida leidub 3-7% juhtudest. Moraxella catarrhalis leiti 1,5–3,0% laste kopsupõletiku juhtudest. Segaviirus-bakteriaalset kopsupõletikku diagnoositakse lastel erinevatel andmetel 8,2–33,0% juhtudest ja kui võtta arvesse kõiki segatüüpi: bakteriaalne või viirus-bakteriaalne kopsupõletik lastel, jääb nende esinemissagedus vahemikku 8–40%. Laste pneumokokkide pneumooniate hulgas on 62% juhtudest täheldatud kombinatsiooni viirusnakkustega.
Lastel esineva CAP puhul tuleb arvestada bakteri-viirusliku segainfektsiooni võimalusega, tuntud ja hiljuti avastatud respiratoorsete viiruste: respiratoorse süntsütiaal-, metapneumoviiruse, bokaviiruse ja rinoviiruse etioloogilise tähtsusega. Erinevaid hingamisteede infektsioonide viiruslikke patogeene leitakse 30-67% laste kopsupõletiku juhtudest ja nende osakaal on suurem väikelastel (kuni 80% juhtudest vanuses 3 kuud kuni 2 aastat) ja palju harvem lastel. vanem kui 10 aastat. M. pneumoniae Ja C. pneumoniae põhjustavad peamiselt kopsupõletikku kooliealistel lastel ja ei ole tüüpilised 1–5-aastastele lastele. Neid patogeene avastatakse sagedamini nakkuskollete esinemissageduse epideemilise tõusu ajal.
Endeemilistes piirkondades ja epidemioloogiliste näitajate kohaselt tuleb CAP etioloogilisel diagnoosimisel arvestada zoonootiliste infektsioonide võimalusega, mida iseloomustavad põletikulised protsessid kopsudes (Q-palavik, psittakoos, tulareemia jne). CAP-ga patsientide uurimise oluline element on tuberkuloosi ja teiste mükobakterite põhjustaja etioloogilise rolli välistamine.
5. Laboratoorsete uuringute logistiline tugi
1. Bioloogilise ohutuse 2. klassi laminaarkarp.
2. Binokulaarne mikroskoop illuminaatoriga, objektiivide komplekt ja okulaarid.
3. Elektrilised termostaadid bakterite kasvatamiseks, mis hoiavad kambris temperatuuri vahemikus (37 ± 1) °C.
4. CO 2 -inkubaator, mis hoiab temperatuuri kambris vahemikus (37 ± 1) °C, CO 2 sisaldust 3-7% või anaerostaat.
5. Destiller.
6. Elektriline autoklaav.
7. Külmkapp, mille temperatuur on 4–6 °C kultuuride, bioloogiliste substraatide ja reaktiivide säilitamiseks.
8. Piirituslambid ja gaasipõletid.
9. Koloonialoendurid automaatsed ja poolautomaatsed kolooniate loendamiseks.
10. Ühekordsed steriilsed anumad röga, pleuravedeliku, hingetoru aspiraadi, stabiilse alusega BAL kogumiseks ja transportimiseks, läbipaistvast materjalist (soovitavalt plastikust, et vältida purunemist, hõlbustada anuma desinfitseerimist ja utiliseerimist); kaas peaks anumad hermeetiliselt sulgema ja olema kergesti avatav; konteiner ei tohiks sisaldada kemikaale, mis kahjustavad rögas leiduvate bakterite elujõulisust.
11. Reaktiivide komplekt mikropreparaatide Gram-värvimiseks.
12. Kultuurikandjad S. pneumoniae(nt vereagar, CNA agar).
13. Toitekeskkond perekonna bakterite kasvatamiseks Hemofiilus(nt šokolaadiagar), gramnegatiivsed bakterid ja S. aureus(Endo agar, MacConkey, munakollase-soola agar).
14. Bakterioloogilised nõud (Petri) mikrobioloogiliste kultuuride kasvatamiseks.
15. Mikropreparaatide standardsuuruses slaidid ja katteklaasid.
16. Katseklaaside ja anumate riiulid ja kandikud, Petri tasside transportimine, küvetid ja siiniriiulid määrdude kinnitamiseks ja värvimiseks.
17. Bakterioloogilised silmused.
18. Muutuva mahuga dosaatorid, poolautomaatsed.
19. Muutuva mahuga pipettide steriilsed otsikud.
20. Drygalski spaatlid on steriilsed.
21. Mõõdetud laboriklaasid.
22. Plastikust pastörpipetid mahu standardimiseks ja vedelike ülekandmiseks.
23. McFarlandi hägususe standard või instrument bakterirakkude kontsentratsiooni määramiseks.
24. Kettad antibiootikumidega (optokiin, oksatsilliin, tsefoksitiin jne).
25. Kaasas ensüümi immunoanalüüsi analüsaator.
26. Kaasas fluorestsentsmikroskoop.
27. Seadmed PCR-labori jaoks, mis on varustatud vastavalt MU 1.3.2569-09
28. Reaktiivide (testimissüsteemide) diagnostilised komplektid kopsupõletiku patogeenide antigeenide ja DNA/RNA, samuti kopsupõletiku patogeenide spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks, mis on Vene Föderatsioonis ettenähtud viisil kasutamiseks heaks kiidetud.
6. Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku diagnoosimine
6.1. Pneumokoki kopsupõletiku diagnoosimine
Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) on CAP-i kõige levinum bakteriaalne põhjustaja. Pneumokokk-kopsupõletikke registreeritakse igas vanuses patsientidel, neid esineb nii ambulatoorses praktikas kui ka haiglas (sh intensiivraviosakonnas hospitaliseeritutel). Talvehooajal täheldatakse CAP pneumokokkide etioloogia esinemissageduse suurenemist põhjapoolkeral; Pneumokoki kopsupõletikku registreeritakse sagedamini kaasuvate krooniliste haigustega patsientide seas - krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, suhkurtõbi, alkoholism, asplenia, immuunpuudulikkus, sageli esineb baktereemiaga (kuni 25–30%).
Pneumokoki CAP on tavaliselt ägeda algusega, kõrge palavikuga ja valu rinnus. Siiski on CAP kliinilised, laboratoorsed ja radioloogilised ilmingud põhjustatud S. pneumoniae, ei ole piisavalt spetsiifilised ja neid ei saa pidada haiguse etioloogia piisavaks ennustajaks.
Pneumokoki CAP diagnoosimiseks kasutatakse kõige sagedamini kultiveerimismeetodeid. Uuringu kliiniliseks materjaliks on röga, veeniveri, harvem - invasiivsed hingamisteede proovid (BAL, bronhoskoopia käigus saadud materjal, kaitstud harja biopsia jne) ja pleuravedelik.
Röga uurimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata tarnitud proovi kvaliteedi hindamise vajadusele. Analüüs peab algama äigepreparaadi valmistamisega, kuna mikroskoopia tulemused ei mõjuta mitte ainult materjali sobivuse hindamist, vaid ka bakterioloogiliste uuringute edasist suunda. Röga bakterioloogiliseks uuringuks sobivuse kriteeriumiks on rohkem kui 25 segmenteeritud leukotsüüdi olemasolu ja mitte rohkem kui 10 epiteelirakud vaateväljas, kui vaadatakse vähemalt 20 vaatevälja Grami järgi määrdunud määrdumisel (suurendusega alla × 100). Gramiga värvitud äigepreparaadi mikroskoopia (suurendusega × 1000, kasutades immersioonläätse) paljastab 0,5–1,25 µm läbimõõduga grampositiivsed kookid (tavaliselt lansolaadsed diplokokid), ilma eoste ja viburiteta; enamikul on polüsahhariidkapsel.
Pleuravedeliku uurimine hõlmab Gramiga värvitud äigepreparaadi bakterioskoopiat, millele järgneb kultuuriuuring. See viiakse läbi pleuraefusiooni juuresolekul ja ohutu punktsiooni tingimustes (vabalt nihkuva vedeliku kihi paksusega > 1,0 cm visualiseerimine laterogrammil). Invasiivsete hingamisteede proovide kultiveerimine CAP-is on soovitatav immuunpuudulikkusega patsientidele, seda meetodit saab kasutada mõnel juhul raske CAP-ga, samuti ebaefektiivse esialgse antibiootikumravi (ABT) korral.
Ägeda põletikulise protsessi korral on kliiniliselt olulised BAL-ist eraldatud mikroorganismid koguses ≥ 10 4 CFU / ml, kaitstud harjade abil saadud biopsiast - ≥ 10 3 CFU / ml, röga - ≥ 10 5 CFU / ml.
Esiletõstmiseks S. pneumoniae kliinilisest materjalist on vaja kasutada toitekeskkonda, mis on rikastatud loomade (jäär, hobune või kitse) defibrineeritud verega kontsentratsioonis 5%. Mõnevõrra halvemad tulemused saadakse defibrineeritud inimverd kasutades. Seoses defibrineeritud vere vähesusega praktilistes laborites ja selle lühikese säilivusajaga, tuleb meeles pidada, et pneumokokkide isoleerimiseks saab kasutada kaubanduslikult valmistatud šokolaadiagarit, mida kasutatakse paralleelselt ka hemofiilia isoleerimiseks. Teine kasvatamise tingimus S. pneumoniae- inkubeerimine CO 2 sisaldusega atmosfääris tõusis kuni 3–7%, kuna tegemist on fakultatiivse anaeroobiga. Valiku tõenäosus S. pneumoniae hingamisteede proovidest suureneb, kui kasutatakse selektiivset söödet, mis sisaldab saprofüütsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide (kolistiin, nalidiksiinhape, gentamütsiin) kasvu pärssivaid lisandeid.
Peamine test pneumokokkide eristamiseks teistest α-hemolüütilistest streptokokkidest on optokiini tundlikkus (test põhineb optokiini võimel selektiivselt pärssida pneumokoki kasvu, erinevalt teistest viridesentsetest streptokokkidest). Siiski hulgas S. pneumoniae kasvab optokiiniresistentsete tüvede arv, mis nõuab patogeeni tuvastamiseks alternatiivsete meetodite kasutamist (lüüs sapisoolade juuresolekul, Neufeldi test, aglutinatsioon diagnostiliste pneumokoki seerumitega).
Hingamisteede proovide ja vere kultuuriuuringu informatiivsus sõltub suuresti nende kogumise, säilitamise ja transportimise üldtunnustatud reeglite järgimisest (vt lisa). Lisaks leidmise tõenäosus St. pneumoniae väheneb oluliselt kliiniliste proovide saamisel süsteemse ABT taustal. Verekultuuri jaoks on eelistatav kasutada kaubanduslikke külviviaale.
Pneumokoki kopsupõletiku diagnoosimise mittekultuurilistest meetoditest on viimastel aastatel enim kasutatud immunokromatograafilist testi, mis hõlmab pneumokokirakkude polüsahhariidantigeeni tuvastamist uriinist. Selle peamine eelis on kasutamise lihtsuse ja kiirete tulemuste tõttu võimalus kasutada "voodi kõrval". Pneumokoki kiirtest näitab täiskasvanutel vastuvõetavat tundlikkust (50-80%) ja üsna kõrget spetsiifilisust (> 90%) CAP suhtes võrreldes traditsiooniliste meetoditega. Testi miinusteks on valepositiivsete tulemuste võimalus pneumokoki kandjatel (testi ei soovitata alla 6-aastastele lastele) ja hiljutise CAP-iga isikutel.
Tuvastamismeetodid St. pneumoniae kliinilises materjalis, kasutades PCR-i. Amplifitseerimise sihtmärkidena on autolüsiini geenid ( lytA), pneumokoki pinnaantigeen ( psaA) ja pneumolüsiin ( kiht) ja muud sihtgeenid. Neid meetodeid kliinilises praktikas aga laialdaselt ei kasutata ja nende koht CAP etioloogilises diagnoosis vajab selgitamist.
6.2. Teiste bakteriaalsete kopsupõletike diagnoosimine
Oluline kliiniliselt oluline CAP bakteriaalne põhjustaja on haemophilus influenzae (H. influenzae). Kogukonnas omandatud kopsupõletikku põhjustavad tavaliselt tüpiseerimata tüved H. influenzae. Mitmete uuringute kohaselt, H. influenzae sagedamini kaasuva KOK-iga patsientidel ja aktiivsetel suitsetajatel, on selle patogeeniga nakatumise esinemissagedus suurem mitte-raske KAP-ga patsientidel.
Perekonna esindajad Enterobakterid (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli jne) ja Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) tuvastatakse vähem kui 5% CAP-ga patsientidest ja need on klassifitseeritud haruldaste patogeenide hulka. Siiski võib nende mikroorganismide tähtsus raske CAP-ga patsientidel suureneda ja infektsioon suurendab mitu korda halva prognoosi tõenäosust.
Epidemioloogilised uuringud näitavad, et enterobakterite esinemissagedus on kõrgem krooniliste kaasuvate haigustega patsientidel, alkoholi kuritarvitajatel, aspiratsiooniga, hiljutise haiglaravi ja eelneva antibiootikumravi korral. Täiendavad nakkuse riskifaktorid P. aeruginosa on kroonilised bronhopulmonaarsed haigused (raske KOK, bronhektaasia), süsteemsete steroidide, tsütostaatikumide pikaajaline kasutamine.
Teine bakteriaalne patogeen Staphylococcus aureus (S. aureus) - on CAP-ga ambulatoorsete patsientide seas haruldane, samal ajal võib selle osatähtsus tõusta 10% -ni või rohkemgi raske haigusega inimestel. infektsioonile S. aureus paljud tegurid soodustavad vanem vanus, elamine hooldekodudes, narkomaania, alkoholi kuritarvitamine. On teada, et asjakohasus S. aureus VP kui põhjustaja suureneb oluliselt gripiepideemiate ajal.
Puuduvad spetsiifilised kliinilised, laboratoorsed või radioloogilised tunnused, mis oleksid tüüpilised CAP-le, mida need patogeenid põhjustavad ja mis eristaksid seda muu etioloogiaga kopsupõletikust. Mõnel juhul, peamiselt immuunsupressiooni või alkoholi kuritarvitamise korral, K. pneumoniae võib põhjustada lobar-kopsupõletikku koos kahjustuse lokaliseerimisega kopsu ülaosasse, haiguse sümptomite kiire progresseerumise ja kõrge suremusega.
Nende patogeenide põhjustatud CAP etioloogiliseks diagnoosimiseks on kultuuriline uurimismeetod esmatähtis. H. influenzae, nagu pneumokokk, kuulub "kapriissete" mikroorganismide kategooriasse, mille kasvatamiseks on vaja faktorite X, V ja 5-7% CO 2 olemasolu inkubatsiooniatmosfääris toitekeskkonnas. Esiletõstmiseks H. influenzae kliinilisest materjalist kasutatakse perekonna bakterite isoleerimiseks tavaliselt šokolaadiagarit või selektiivagarit Hemofiilus. Kliinilise materjali külvamine pereliikmete tuvastamiseks Enterobakterid Ja P. aeruginosa viiakse läbi selektiivsöötmes gramnegatiivsete bakterite eraldamiseks (Endo agar, McConkey jne), S. aureus- munakollase-soolagaril, mannitooli-soolagaril jne.
Kliinilised proovid võivad hõlmata röga, venoosset verd, invasiivseid hingamisteede proove ja pleura vedelikku. Röga uurimisel, aga ka pneumokokkide tuvastamisel on oluline hinnata kogutud proovi kvaliteeti. Pleuravedeliku uuring viiakse läbi pleuraefusiooni olemasolul ja tingimused ohutuks pleura punktsiooniks, invasiivsed hingamisteede proovid - ainult teatud näidustuste korral.
Tuleb märkida, et tüpiseerimata tüved H. influenzae Ja S. aureus on osa ülemiste hingamisteede (URT) normaalsest mikrofloorast ja asümptomaatilise kandmise sagedus võib olla üsna kõrge. Vanusega, krooniliste kaasuvate haiguste ja hiljutise süsteemse antibiootikumravi korral suureneb suuõõne ja ülemiste hingamisteede koloniseerimise sagedus enterobakterite poolt. Seda asjaolu tuleb hingamisteede proovide, eriti röga, bakterioloogilise uuringu tulemuste kliinilisel tõlgendamisel arvesse võtta.
Hingamisteede proovide ja vere kultuurilise uurimise informatiivsus sõltub suuresti nende kogumise, ladustamise ja transportimise üldtunnustatud reeglite järgimisest. Identifitseerimine põhineb patogeenide toitumisvajaduse määramisel ja biokeemiliste analüüside tulemustel. Kõigi nende mikroorganismide tuvastamiseks on välja töötatud kaubanduslikud biokeemilised paneelid ja reaktiivide komplektid, kasutada saab automatiseeritud mikrobioloogilisi analüsaatoreid, mis vähendavad kultuuriuuringute töömahukust.
Kui kahtlustate EP põhjustatud S. aureus, on oluline mitte ainult patogeeni eraldamine ja tuvastamine, vaid ka selle tundlikkuse määramine oksatsilliini suhtes. Vaatamata dokumenteeritud tõendite puudumisele metitsilliiniresistentsuse tuvastamise kohta S. aureus Vene Föderatsiooni CAP-ga patsientidel on nende esinemise ja leviku oht üsna reaalne. Metitsilliiniresistentsuse tuvastamiseks kasutatavatest fenotüüpsetest meetoditest on enim kasutatav testimine ketaste difusioonimeetodil kettaga, mis sisaldab 30 µg tsefoksitiini või 1 mg oksatsilliini, või sõelumist Mueller-Hintoni agaril, millele on lisatud 4% NaCl ja oksatsilliini. kontsentratsioonil 6 mg/l. Metitsilliiniresistentse nakatumise kinnitamiseks S. aureus on välja töötatud kaubanduslikud testisüsteemid, mis põhinevad geeni tuvastamisel kliinilises materjalis mecA PCR meetod.
6.3. Mycoplasma pneumoniae põhjustatud kopsupõletiku diagnoosimine
Hingamisteede mükoplasmoosi tekitaja on Mycoplasma pneumoniae- klassi esindaja Mollicutes, mis ühendab iseseisvaks eksisteerimiseks võimelisi seinata baktereid, mis paiknevad struktuurse organiseerituse tasemel bakterite ja viiruste vahel vahepealsel positsioonil.
Hingamisteede mükoplasmoos on tavaline inimtekkeline haigus. Hingamisteede mükoplasmoosi tunnuseks on epideemiate sagedus erinevatel allikatel, mis varieeruvad vahemikus 3 kuni 7 aastat. Nakkuse levikut soodustab kontaktide sagedus ja kestus suletud ja poolsuletud rühmades (sõjaväelased, internaatkoolid) viibivate isikute vahel, eriti nende moodustamise ajal.
3-10% mükoplasmaalse infektsiooni juhtudest diagnoositakse kopsupõletikku radiograafiliselt. Põhjustatud kopsupõletikuga M. pneumoniae, muid bakteriaalseid või viiruslikke patogeene reeglina siiski ei tuvastata harvad juhud samuti esile tõstetud S. pneumoniae. 1-5% hingamisteede mükoplasmoosi juhtudest on vajalik haiglaravi.
Mükoplasma kopsupõletikuga kaasneb sagedane valulik ja pikaajaline köha vähese viskoosse rögaga, mis on halvasti evakueeritud, täheldatakse valusid rinnus, võib tekkida bronhide obstruktsioon. Joobeseisund on ebateravalt väljendunud. Füüsilised muutused kopsudes puuduvad või on kerged. Radioloogiline pilt on väga muutlik. Enamikul juhtudel tuvastatakse interstitsiumi kahjustused, mõnel patsiendil kopsupõletik kulgeb fokaalse või segmentaalsena, mõnikord on põletikulised muutused segunenud. Kopsupuudulikkuse nähtused ei ole mükoplasmaalsele kopsupõletikule iseloomulikud. Mükoplasma kopsupõletik kulgeb tavaliselt soodsalt, harvadel juhtudel on kulg väga raske.
Mükoplasmaalse kopsupõletiku diagnoosimine ainult kliiniliste või radioloogiliste andmete põhjal on võimatu, kuna sellel puuduvad patognoomilised tunnused. Peamine roll kopsupõletiku mükoplasmaalse etioloogia kinnitamisel on laboratoorsel etioloogilisel diagnoosimisel. Mükoplasmaalse kopsupõletiku etioloogiliseks diagnoosimiseks kasutatakse järgmist:
DNA tuvastamine M. pneumoniae polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), mis on peamine meetod DNA otseseks tuvastamiseks M. pneumoniae on praegu standardne polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) tuvastamisega elektroforeetilise DNA eraldamise teel, kuid reaalajas tuvastamisega PCR (RT-PCR) on kõrgeima spetsiifilisuse ja tundlikkusega;
Mükoplasma antigeeni tuvastamine otseses immunofluorestsentsreaktsioonis (RIF);
Seroloogilised uuringud spetsiifiliste IgM ja IgG klassi antikehade tuvastamiseks M. pneumoniae meetodil vereseerumis ensüümi immuunanalüüs(IFA).
Mycoplasma pneumoniae viitab raskesti kasvatatavatele mikroorganismidele; isoleerimisprotsess kestab 3 kuni 5 nädalat, seega ei saa kultuurimeetodit diagnostikalaborites kasutada.
Kopsupõletiku kiireks etioloogiliseks diagnoosimiseks on soovitatav kasutada PCR-i alumistest hingamisteedest saadud bioloogilise materjali uurimisel (sügava köhaga röga, hingetorust aspiraadid, hüpertoonilise inhalatsiooniga indutseerimise tulemusena saadud röga). naatriumkloriidi lahus, kiudoptilise bronhoskoopia abil saadud bronhoalveolaarne loputusvedelik (BAL).
Positiivse PCR-tulemuse saamisel alumistest hingamisteedest saadud bioloogilise materjali uurimisel loetakse kopsupõletiku etioloogia kindlaks tehtud. Kui PCR jaoks ei ole võimalik saada alumiste hingamisteede bioloogilist materjali, on vastuvõetav kasutada ülemiste hingamisteede määrdeid (kombineeritud tampoon ninaneelu ja neelu tagumisest seinast) ning positiivse tulemuse saamise korral etioloogia. kopsupõletikku tuleks pidada eeldatavasti väljakujunetuks. Negatiivse PCR-tulemuse saamine ülemiste hingamisteede määrdumise uurimisel ei saa aga viidata mükoplasma infektsiooni puudumisele. Sel juhul on soovitatav teha seroloogiline diagnostika, võttes arvesse IgM- ja IgG-klassi spetsiifiliste antikehade tuvastamise tulemusi samaaegselt testitud paarisseerumites.
Retrospektiivse diagnoosimise eesmärgil, kui patsient on juba taastumisjärgus, on vaja kasutada seroloogilisi uuringuid.
Primaarset immuunvastust iseloomustab IgM antikehade süntees 1–3 nädalat pärast nakatumist, mille tuvastamine viitab infektsiooni ägedale faasile. G-klassi immunoglobuliinid ilmuvad 3-4 nädala lõpuks. Mükoplasma diagnoosimine hingamisteede infektsioon kinnitab spetsiifiliste antikehade 4-kordset serokonversiooni paaris vereseerumites.
Antigeenide otsene tuvastamine M. pneumoniae hingamisteede patoloogiaga patsientidelt saadud erinevates biosubstraatides (ninaneelu määrded, loputusvedelik, biopsiaproovid), seni on need tehtud eraldi diagnostikalaborites RIF-i abil. See meetod koos mükoplasma spetsiifiliste antikehade tuvastamisega ELISA abil võimaldab kinnitada haiguse põhjustatud haigust. Mycoplasma pneumoniae. Tuleb meeles pidada, et humoraalsed antikehad püsivad mitu aastat.
Mükoplasmaalse kopsupõletiku usaldusväärseks ja lõplikuks etioloogiliseks diagnoosimiseks, võttes arvesse selle patogeeni püsimise võimalust inimkehas ilma väljendunud kliiniliste ilminguteta, on soovitatav kindlaksmääratud diagnoosi täiendav kinnitamine mis tahes ülaltoodud meetodiga.
6.4. Chlamydophila pneumoniae põhjustatud kopsupõletiku diagnoosimine
C. pneumoniae põhjustab erineva raskusastmega kopsupõletikku, pikaajalist bronhiiti, farüngiiti, sinusiiti. põhjustatud kopsupõletik C. pneumoniae kulgeb tavaliselt soodsalt, harvadel juhtudel on kulg väga raske.
Segainfektsioon, näiteks kombinatsioon pneumokokkidega või raskete kaasuvate haiguste esinemine, eriti eakatel, raskendab haiguse kulgu ja suurendab surmaohtu. Sageli on infektsioon asümptomaatiline.
Riskirühma kuuluvad kõik vanused, kuid kooliealiste laste seas on klamüüdia kopsupõletiku esinemissagedus suurem. Meeste seas on esinemissagedus kõrgem kui naiste seas. Epideemiapuhangud esinevad iga 4–10 aasta järel. Kirjeldatakse epidemioloogilisi puhanguid isoleeritud ja poolisoleeritud rühmades, klamüüdiainfektsiooni perekonnasisese ülekandumise juhtumeid.
Ükski praegu teadaolevatest klamüüdia kopsupõletiku diagnoosimise meetoditest ei taga patogeeni tuvastamise 100% usaldusväärsust, mis tingib vajaduse vähemalt kahe meetodi kombinatsiooni järele.
Mikrobioloogiline isolatsioon C. pneumoniae on piiratud kasutusega, kuna see on pikk ja töömahukas protsess, mida iseloomustab madal tundlikkus ja see on saadaval ainult spetsialiseeritud laboritele. Kui aga isoleeritakse elujõuline patogeen, saab diagnoosi panna suurima kindlusega ilma kinnitavate testideta. Kultuuriline isolatsioon viitab aktiivsele nakkusprotsessile, kuna püsiva infektsiooni korral läheb patogeen kultiveerimata olekusse.
Kõige spetsiifilisem ja tundlikum meetod patogeeni tuvastamiseks on PCR diagnostika. Kõrge tundlikkuse ja valepositiivsete tulemuste puudumise saab tagada, kasutades ainult litsentsitud komplekte tõhusaks DNA ekstraheerimiseks kliinilisest materjalist ja kaasaegse põlvkonna PCR komplekte, mis põhinevad reaalajas PCR-il (RT-PCR). Meetod ei võimalda eristada ägedat ja kroonilist infektsiooni.
Kopsupõletiku kiireks etioloogiliseks diagnoosimiseks on soovitatav kasutada PCR-i alumistest hingamisteedest saadud bioloogilise materjali uurimisel (sügava köhaga röga, hingetorust aspiraadid, hüpertoonilise inhalatsiooniga indutseerimise tulemusena saadud röga). naatriumkloriidi lahus, kiudoptilise bronhoskoopia abil saadud bronhoalveolaarne loputusvedelik (BAL). Seroloogilisi teste kasutatakse retrospektiivseks diagnoosimiseks ja epideemiapuhangute olemuse retrospektiivseks analüüsiks.
Positiivse PCR-tulemuse saamisel alumistest hingamisteedest saadud bioloogilise materjali uurimisel loetakse kopsupõletiku etioloogia kindlaks tehtud. Kuid kopsupõletiku korral, mis on põhjustatud Klamüdofiil (Klamüüdia) pneumoniae, köha on sageli mitteproduktiivne, sellistel juhtudel on PCR-i puhul soovitatav kasutada ülemiste hingamisteede tampooniproove (kombineeritud määrd ninaneelu ja neelu tagumisest seinast) ning positiivse tulemuse saamise korral peaks kopsupõletiku etioloogia pidada eeldatavasti kindlaks tehtud.
Negatiivse PCR-tulemuse saamisel uuritakse ülemiste hingamisteede tampooniproove, kui kahtlustatakse infektsiooni põhjustatud C. pneumoniae, on epidemioloogiliste või kliiniliste andmete põhjal soovitatav seroloogiline diagnoos, võttes arvesse IgM- ja IgG-klassi spetsiifiliste antikehade tuvastamise tulemusi samaaegselt testitud paarisseerumites.
Retrospektiivse diagnoosimise eesmärgil, kui patsient on taastumisjärgus, on vaja kasutada seroloogilisi uuringuid.
Praegu tuvastatakse spetsiifilised IgM ja IgG antikehad C. pneumoniae kasutage ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) või immunofluorestsentsreaktsiooni (RIF) meetodit. Ägeda seroloogilised kriteeriumid C. pneumoniae- infektsioonid: IgG antikehade tiitrite 4-kordne tõus paarisseerumites või IgM antikehade ühekordne tuvastamine tiitris ≥ 1:16.
Klamüüdia kopsupõletiku usaldusväärseks ja lõplikuks etioloogiliseks diagnoosimiseks, võttes arvesse selle patogeeni püsimise võimalust inimkehas ilma väljendunud kliiniliste ilminguteta, on soovitatav kindlaksmääratud diagnoosi täiendav kinnitamine mis tahes ülaltoodud meetodiga.
6.5. Legionella kopsupõletiku põhjustatud kopsupõletiku diagnoos
Legionella ja pneumokokk-kopsupõletiku kliiniliste ilmingute ja sümptomite sarnasuse tõttu on patsientide etiotroopse ravi taktika valikul määrava tähtsusega kiire ja tõhus laboridiagnostika. 1999. aastal võtsid WHO ja 2002. aastal Euroopa legionelloosi töörühm diagnostiliste kriteeriumidena vastu standardid, mille kohaselt loetakse legionelloosi diagnoos alumiste hingamisteede ägeda infektsiooni korral (kliiniliselt ja radiograafiliselt kinnitatud) kindlaks tehtud:
1) legionella kultuuri eraldamisel eraldatud hingamisteedest või kopsukoest;
2) spetsiifiliste antikehade tiitri 4-kordse või enama tõusuga Legionella pneumophila serorühm 1 kaudses immunofluorestsentsreaktsioonis;
3) lahustuva antigeeni määramisel Legionella pneumophila serorühm 1 uriinis ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) või immunokromatograafilise meetodi (IHA) abil.
Kui haiguse varases staadiumis võetav vereseerum puudub, tuvastatakse oluliselt kõrge antikehade tase. Legionella pneumophila serogrupp 1 (1:128 ja üle selle) ühes seerumis kaudse immunofluorestsentsi abil võimaldab pidada legionelloosi diagnoosi arvatavasti tuvastatuks. Sarnaselt tõlgendatakse tulemusi, mis on saadud patogeeni või selle DNA tuvastamisel respiratoorses sekretsioonis või kopsukoes otsese immunofluorestsentsi või PCR abil.
Laboratoorsete diagnostikastandardite lõiked 2 ja 3 kehtivad praegu ainult selliste antikehade ja antigeenide suhtes, mis on määratud Legionella pneumophila serorühm 1. Teiste serorühmade jaoks Legionella pneumophila tulemused, mis on saadud antikehade määramisel või antigeeni tuvastamisel uriinis, võimaldavad ainult oletatavat diagnoosi. Patogeeni kultuuri isoleerimine jääb ainsaks standardimeetodiks, mis paneb paika lõpliku diagnoosi teiste serorühmade põhjustatud infektsiooni korral. Legionella pneumophila või tüübid Legionella spp.. Samas tuleb märkida, et enam kui 80% sporaadilistest ja grupilistest legionelloosi juhtudest on põhjustatud tüvedest. Legionella pneumophila serorühm 1 ja kogukonnast omandatud kopsupõletiku epideemiliste puhangute korral tüvede etioloogiline tähtsus L. pneumophila serogrupp 1 kinnitati 96% juhtudest.
Peamine standardmeetod, mis praegu võimaldab legionella nakkuse õigeaegset diagnoosimist ja jälgimist, on legionella antigeeni määramine uriinis immunokromatograafilise või ensüümimmuunanalüüsiga. Meetod võimaldab lõplikult diagnoosi kinnitada 1-2 tunni jooksul.Selle meetodi paremus teiste standardis sisalduvate meetodite ees seisneb eelkõige uuringu ajastuses ja kliinilise materjali kättesaadavuses.
Bakterioloogiline meetod võtab aega vähemalt 4-5 päeva ning bronhoskoopia ja biopsia materjali saamiseks on vaja invasiivseid protseduure, kuna patogeeni ei ole alati võimalik rögast eraldada, eriti pärast etiotroopse ravi algust. Antikehade tiitrite diagnostilise tõusu tuvastamine kaudse immunofluorestsentsi reaktsioonis on võimalik alles haiguse 3. nädalal, kui viiakse läbi antibiootikumravi kuur ja haiguse tulemus on tavaliselt selge. Vajadus uurida paarisseerumit määrab selle meetodi abil legionelloosi diagnoosimise retrospektiivse iseloomu.
PCR-meetodit võib soovitada eelkõige BAL-i või biopsia uurimiseks legionella kopsupõletiku kahtluse korral immuunpuudulikkusega patsientidel. Kui selle kategooria patsientide nakkus on põhjustatud tüvedest L. pneumophila mis ei kuulu serorühma 1, siis on see meetod ainus, mis võimaldab teil kiiresti diagnoosi panna.
6.6. Pneumocystis jiroveci põhjustatud kopsupõletiku diagnoosimine
Pneumotsüstoos esineb reeglina ägedate hingamisteede haiguste, krooniliste bronhopulmonaalsete haiguste ägenemiste, obstruktiivse bronhiidi, larüngiidi ja ka gaasivahetuse häiretega kopsupõletikuna (interstitsiaalne kopsupõletik).
Pneumotsüstilise kopsupõletiku tüüpilist radiograafilist pilti esindab kopsukoe kahepoolne hilar-interstitsiaalne infiltratsioon, mille intensiivsus ja suur kahjustus on otseses proportsioonis haiguse progresseerumisega. Vähem levinud on üksikud ja mitmekordsed kopsukoe tihendid, ülemise sagara infiltraadid ja pneumotooraks. Pleuriit ja suurenenud rindkere lümfisõlmed on haruldased. Patoloogia puudumisel röntgenülesvõtetel võib kõrge eraldusvõimega CT tuvastada lihvklaasi muutusi või kopsumustri rakulist deformatsiooni.
Täiskasvanutel areneb pneumotsüstilise kopsupõletik tavaliselt sekundaarse immuunpuudulikkuse taustal. Inkubatsiooniperiood lühike - 2 kuni 5 päeva, algus - äge. Immunosupressiivset ravi (kortikosteroide) saavatel patsientidel võib tekkida pneumoonia pneumoonia. Meditsiinilise immunosupressiooni korral ilmneb see haigus kortikosteroidide annuse vähenemise taustal. Prodromaalne periood kestab tavaliselt 1 kuni 2 nädalat; AIDS-iga patsientidel - 10 päeva.
Pneumocystis kopsupõletikku AIDS-i puhul iseloomustab tavaliselt aeglane krooniline protsess. Esialgu auskultatiivseid sümptomeid ei tuvastata. Kopsude ventilatsiooni ja gaasivahetuse järsu rikkumisega seotud hingamispuudulikkus põhjustab surmava tulemuse. Võimalikud on ka abstsessid. spontaanne pneumotooraks ja eksudatiivne pleuriit.
Pneumotsütoos areneb lastel tavaliselt 4.-6. elukuul, kui vastsündinu immuunsüsteem ei ole veel täielikult välja kujunenud. Selle haiguse suhtes on kõige vastuvõtlikumad enneaegsed, rahhiidi, alatoitumise ja kesknärvisüsteemi kahjustused.
Väikelastel kulgeb pneumotsüstoos klassikalise interstitsiaalse kopsupõletikuna, millel on selged patoloogiliste protsesside etapid.
Haiguse ilmse kulgemise morfoloogiliste muutuste põhjal eristatakse kahjustatud kopsu kolme etappi:
tursed (7-10 päeva);
Atelektaatiline (kuni 4 nädalat);
Emfüsematoosne (selle kestus on muutuv).
nakatumise riskirühmad Pneumocystis jiroveci on:
Enneaegsed lapsed, nõrgestatud vastsündinud ja väikelapsed, kellel on hüpogammaglobulineemia, alatoitumus ja rahhiit;
Leukeemiaga patsiendid, vähihaiged, immunosupressante saavate organite retsipiendid;
Tuberkuloosi, tsütomegaalia ja muude infektsioonidega patsiendid;
HIV-nakkusega.
Kõige universaalsem tsüstide, trofosoiitide ja sporosoiitide tuvastamiseks on Romanovsky-Giemsa meetod. Elutähtis värvimine neutraalse punasega võimaldab tuvastada ka patogeeni aktiivses faasis.
Kõik ülaltoodud värvimismeetodid nõuavad täpseks tuvastamiseks kõrgelt kvalifitseeritud teadlast. Pneumocystis jiroveci; lisaks on need meetodid ainult näidustuseks ja on suunatud tsüsti ümbrise tavalistele seente polüsahhariididele.
Immunofluorestsentsmeetodil (IF) tsüstide ja trofosoiitide tuvastamiseks, kasutades loputusvedelikus monoklonaalseid või polüklonaalseid antikehi, on suurem spetsiifilisus ja tundlikkus kui preparaatide histokeemiline värvimine.
Pneumotsüstoosi diagnoosimisel mängib olulist rolli ka immunoloogiline meetod, mis tuvastab IgG ja IgM klassi spetsiifilisi antikehi (ELISA), eriti diagnoosimisel, kui patsiendilt ei ole võimalik loputusvedelikku või röga võtta. Terve elanikkonna hulgas tuvastatakse G-klassi antikehi üsna sageli (60–80%). Seetõttu peaks antikehade uurimine toimuma dünaamiliselt koos seerumi kohustusliku tiitrimisega. IgG 4-kordse suurenemise tuvastamine ja/või IgM antikehade tuvastamine Pneumocystis jiroveci räägib selle patogeeni põhjustatud ägedast nakkusprotsessist.
Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) on üks ülitundlikke diagnostilisi meetodeid, mis võimaldab tuvastada patogeeni üksikuid rakke või DNA fragmente. Pneumocystis jiroveci röga või bronhoalveolaarse loputuse korral.
6.7. Viirusliku ja viirus-bakteriaalse kopsupõletiku diagnoosimine
Täiskasvanute kopsupõletiku viiruslikku või viirus-bakteriaalset etioloogiat võib kahtlustada gripi ja SARS-i esinemissageduse tõusu ajal, samuti juhul, kui haigusjuhtumite rühmad esinevad kuu jooksul pärast suletud ja poolkinnise meeskonna moodustamist. Raske viirusliku kopsupõletiku riskirühma kuuluvad südamepuudulikkuse ja bronhopulmonaalsüsteemi krooniliste haiguste all kannatavad inimesed. Samaaegne patoloogia raske gripi korral on ka rasvumine, diabeet, rasedus, eriti kolmandal trimestril.
Immuunkompetentsete täiskasvanute viirusliku ja viirus-bakteriaalse kopsupõletiku peamised tekitajad on A- ja B-gripiviirused, adenoviirused, PC-viirus, paragripiviirused; metapneumoviirust leitakse harvemini. Täiskasvanud gripihaigetel tekivad tüsistused 10-15% juhtudest ja 80% neist on kopsupõletik.
CAP-ga lastel on oluline diagnoosida viirusnakkusi, mille etioloogilises struktuuris mängivad viirusnakkused olulist rolli.
Hingamisteede ägedate viirusnakkuste etioloogilise diagnoosimise kaasaegsed meetodid põhinevad peamiselt: RNA / DNA patogeenide tuvastamisel nukleiinhapete amplifitseerimise meetoditega, eelkõige kõige laialdasemalt kasutatava PCR abil; antigeenide tuvastamise kohta immunokromatograafia (IHA), ensüümi immuunanalüüsi (ELISA), immunofluorestsentsi (RIF) abil. Jääb oluliseks peamiselt retrospektiivsete diagnoosimeetodite puhul spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks vereseerumis (komplemendi fikseerimise reaktsioon (RCC), neutraliseerimisreaktsioon (PH), hemaglutinatsiooni inhibeerimise reaktsioon (RTHA), kaudne hemaglutinatsiooni reaktsioon (RIHA), ensüümi immuunanalüüs (ELISA) ). Kasvatamine on võimalik gripiviiruste A ja B, respiratoorse süntsütiaalviiruse, 1.–3. tüüpi paragripiviiruste, inimese metapneumoviiruse ja adenoviiruste puhul.
Kultuuriuuringud on töömahukad ja aeganõudvad, tavapraktikas kasutatakse neid ainult gripi seireks, samas kui positiivsete proovide esmane tuvastamine toimub PCR-is, seejärel toimub isoleerimine kultuuris.
Immunofluorestsentsreaktsioonid võimaldavad tuvastada gripiviiruste, respiratoorse süntsütiaalviiruse, paragripiviiruste 1-3 ja adenoviiruste antigeene. Immunofluorestsentsi uuringute materjal tuleb koguda hiljemalt kolm päeva pärast hingamisteede infektsiooni tekkimist (haiguse ägedas faasis, kuna meetod on kõige tõhusam, kui viiruse antigeenide rakusisene sisaldus on kõrgeim), mis muudab selle kopsupõletiku etioloogiliseks diagnoosimiseks mitteinformatiivne meetod. Lisaks on meetod analüüsi tulemuste tõlgendamisel subjektiivne.
Seroloogilised testid tuvastavad respiratoorse süntsütiaalviiruse (PH, RSK, RNGA, ELISA), paragripiviiruste 1-4 (RTGA, RSK, ELISA), adenoviiruste (ELISA), rinoviiruste (RSK) antikehi; Uuring on tavaliselt retrospektiivne. Võrreldes CSC-ga on ELISA tundlikum. Tõlgendamise käigus hinnatakse spetsiifiliste antikehade tiitri muutumist aja jooksul paarisseerumites (saadud 2-nädalase intervalliga) ja nende tulemused sõltuvad suuresti patsiendi immuunsüsteemi seisundist.
Rahvusvaheliste kriteeriumide (ESCMID 2011, BTS, 2009–2011) kohaselt on primaarse viirusliku kopsupõletiku (või viiruslik-bakteriaalse segapneumoonia) tunnustatud tõendid gripiviiruse või muu respiratoorse viiruse nukleiinhapete tuvastamine PCR abil. Sagedamini kasutatakse diagnoosimisel ninaneelu ja neelu tagumise seina tampooni, kusjuures suurima tundlikkuse, mis on tingitud suuremast viiruste sisaldusest uuritavas proovis, on võimalik saavutada mõlema lookuse määrde kombinatsiooniga. Selleks võetakse patsiendilt kahe erineva sondiga tampoonid alumise ninakäigu limaskestalt ja seejärel orofarünksi tagumisest seinast, kusjuures mõlema sondi tampoonid murtakse pärast võtmist järjestikku üheks toruks. määrib.
Kopsukoes paljunevate gripiviiruste puhul (A/H5N1, A/H1N1pdm2009) kopsupõletiku teisel nädalal võib aga viiruse kontsentratsioon tampooniproovides olla selle avastamiseks juba ebapiisav, eriti ebapiisava materjali proovide võtmise korral. Lisaks on nii viiruslike kui ka bakteriaalsete mõjurite samaaegseks tuvastamiseks soovitatav kasutada alumiste hingamisteede materjale (sügava köhimise röga, hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse inhaleerimisel esilekutsumise tulemusena saadud röga, hingetoru aspiratsiooni). , kiudoptilise bronhoskoopia abil saadud bronhoalveolaarne loputusvedelik (BAL).
Ägedate hingamisteede viirusnakkuste olulisemate patogeenide tuvastamiseks: A- ja B-gripiviirused, PC-viirus, metapneumoviirus, paragripiviirused 1-4, koronaviirused (229E, OS43, NL63, HKUI), rinoviirused, adenoviirused (B, C, E ), bocavirus, PCR komplektid on saadaval elektroforeetilise tuvastamise, fluorestsentsi lõpp-punkti tuvastamise ja amplifikatsiooniproduktide akumuleerumise reaalajas tuvastamisega (RT-PCR) vormingutes. Spetsiifilisuse ja tundlikkuse maksimaalne tase saavutatakse reaalajas PCR-il põhinevate testidega, eeliseks on testid mitme patogeeni samaaegse tuvastamisega. Viiruse genoomi spetsiifiliste konservatiivsete piirkondade kasutamine sihtmärkidena toob kaasa PCR kõrge diagnostilise tundlikkuse ja spetsiifilisuse, lähenedes 100% -le, võrreldes kultuuriuuringuga. Gripi diagnoosimisel on võimalik määrata A-gripiviiruste alatüüp, sealhulgas kõrge patogeensusega linnugripiviirus A/H5N1 ja uus pandeemiline variant A/H1N1pdm2009, nn seagripiviirus.
Polümeraasi ahelreaktsioon elektroforeetilise tuvastamise vormingus nõuab saastumise vältimiseks erimeetmeid (valepositiivsed tulemused), mis saavutatakse erimeetmete rakendamisega ja labori korraldamise erireeglite järgimisega vastavalt MU 1.3.2569-09 “Töö korraldamine laborid, mis kasutavad nukleiinhapete amplifikatsioonimeetodeid, kui nad töötavad materjaliga, mis sisaldab I-IV patogeensusrühma mikroorganisme.
"Gripiviiruse põhjustatud kopsupõletiku" etioloogia tuleks lugeda tuvastatuks, kui gripiviiruse RNA (või kombinatsioonis teiste viirustega) tuvastatakse PCR-ga alumiste hingamisteede materjalis ja bakterioloogilise vereanalüüsi tulemus on negatiivne (või kopsupõletiku bakteriaalsete patogeenide DNA puudumisel veres vastavalt PCR tulemustele või kui kvantitatiivses PCR-is tuvastatakse alumiste hingamisteede materjalis ebaolulised DNA kontsentratsioonid). Kui alumiste hingamisteede materjali ei ole võimalik saada, saab kopsupõletiku gripi etioloogiat suure tõenäosusega tõestada, kui ninaneelu ja orofarünksi tampooniproovides tuvastatakse gripiviiruse RNA.
Teiste hingamisteede viiruste põhjustatud kopsupõletiku etioloogia loetakse tuvastatuks, kui alumiste hingamisteede materjalist tuvastatakse PCR RNA/DNA abil üks hingamisteede viirus (või mitu viirust korraga) bakterioloogilise vereanalüüsi negatiivse tulemusega (või kopsupõletiku bakteriaalsete patogeenide DNA puudumisel veres vastavalt PCR-i tulemustele või kui kvantitatiivses PCR-is tuvastatakse alumiste hingamisteede materjalis ebaolulised DNA kontsentratsioonid).
Kopsupõletiku viiruslikku etioloogiat peetakse eeldatavasti tuvastatuks, kui PCR tuvastab ninaneelu ja orofarünksi tampooniproovides ühe hingamisteede viiruse (või mitu viirust samaaegselt) bakterioloogilise vereanalüüsi negatiivse tulemusega (või kopsupõletiku bakteriaalsete patogeenide DNA puudumisel). veri vastavalt PCR tulemustele või kui kvantitatiivses PCR-is avastatakse alumiste hingamisteede materjalis ebaoluline DNA kontsentratsioon) ja ka juhul, kui bakterioloogilisi uuringuid ei ole tehtud.
Kopsupõletiku viiruslikku etioloogiat peetakse eeldatavalt tuvastatuks, kui RIF-meetodil tuvastatakse ühe hingamisteede viiruse (või mitme viiruse samaaegselt) antigeenid bakterioloogilise vereanalüüsi negatiivse tulemusega (või kopsupõletiku bakteriaalsete patogeenide DNA puudumisel). veri vastavalt PCR tulemustele või kui kvantitatiivses PCR-is avastatakse alumiste hingamisteede materjalis ebaoluline DNA kontsentratsioon), samuti kui bakterioloogilisi uuringuid ei ole tehtud.
Kopsupõletiku viiruslik-bakteriaalne etioloogia loetakse tuvastatuks, kui PCR RNA/DNA abil tuvastatakse alumiste hingamisteede materjalist üks viirus (või mitu viirust samaaegselt) positiivse bakterioloogilise vereanalüüsiga (või olulise DNA kontsentratsioon veres või alumiste hingamisteede materjalis kvantitatiivses PCR-is).
Kopsupõletiku viiruslik-bakteriaalne etioloogia loetakse eeldatavalt tuvastatuks juhul, kui RIF või ICA on tuvastanud ühe respiratoorse viiruse (või mitme viiruse samaaegselt) antigeenid bakterioloogilise vereanalüüsi (või DNA tuvastamise) positiivse tulemusega. olulised kontsentratsioonid veres või alumiste hingamisteede materjalis kvantitatiivses PCR-is).
Seroloogiliste uuringute tulemused võimaldavad hinnata viirusinfektsiooni olemasolu või puudumist, mille vastu tekkis kopsupõletik.
6.8. Kopsukahjustusi ja tuberkuloosi põhjustavate zoonootiliste haiguste diferentsiaaldiagnostika
Kopsukahjustusi põhjustavate zoonootiliste haiguste (ornitoos, Q-palavik, tulareemia jne) diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi vastavalt epidemioloogilistele näitajatele ja nende patogeenide endeemilistes piirkondades vastavalt sanitaareeskirjadele "Ornitoosi ennetamine", "Q-palaviku ennetamine" , "Tulareemia ennetamine". Tuberkuloosi diferentsiaaldiagnoos on samuti oluline ja vajalik komponent raske kopsupõletikuga patsientide uurimisel.
7. Algoritm kogukonnas omandatud kopsupõletiku diagnoosimiseks
Tüüpilise CAP-i laboratoorse diagnoosimise algoritm (raskete immuunhäireteta patsientidel) on raske ja mitteraske kopsupõletiku, raskete immuunhäiretega patsientide ja laste puhul erinev. CAP õigeaegne etioloogiline diagnoosimine on eriti oluline raske kopsupõletiku korral intensiivraviosakonnas hospitaliseeritud patsientidel.
Raske kopsupõletiku korral on kõigepealt vaja läbi viia bakterioloogiline uuring pneumokoki ja teiste bakteriaalsete etioloogiliste ainete suhtes, võttes arvesse nende tundlikkuse spektrit antibiootikumide suhtes, ning välistada ka legionella etioloogia, kasutades kiirtesti legionella antigeeni määramiseks uriinis. patsiendid. Gripi ja SARS-i esinemissageduse tõusu ajal on viirusliku või viirus-bakteriaalse iseloomuga raske kopsupõletiku tõenäosus üsna kõrge. Sel juhul peaks raske kopsupõletiku diagnoosimise algoritm võtma arvesse bakteriaalse, viirusliku või viirus-bakteriaalse etioloogia võimalust. Ülalnimetatud raske kopsupõletiku etioloogilise variandi alahindamine laboratoorse diagnoosimise staadiumis intensiivraviosakonna patsientidel võib põhjustada surma. Suremus raske EP korral võib olla 25–50%.
Mõistet "mitteraske kopsupõletik" kasutatakse kopsupõletike puhul, mida ravitakse ambulatoorselt või statsionaarselt, kuid mis ei vaja haiglaravi intensiivraviosakonnas. Piisava õigeaegse ravi puudumisel võib kerge kopsupõletik põhjustada tõsiseid tüsistusi ja bronhopulmonaalsüsteemi kroonilisi haigusi. Suremus võib sel juhul olla vahemikus 1 kuni 10%. Koos pneumokoki ja teiste bakteriaalsete etioloogiliste ainete bakterioloogilise uuringuga, võttes arvesse nende tundlikkuse spektrit antibiootikumide suhtes, tuleks mitteraske kopsupõletiku diagnoosimisel arvesse võtta mükoplasma või klamüüdia etioloogia võimalust. Grippi ja SARS-i esinemissageduse tõusu ajal on suur tõenäosus mitteraskeks viiruslikuks kopsupõletikuks, samuti nimetatud viiruste segainfektsiooniks bakterite, klamüüdia või mükoplasmatega.
Nõuab CAP etioloogilise struktuuri laiendatud analüüsi raskete immuunhäiretega patsientidel (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom, muud haigused või patoloogilised seisundid). Lisaks pneumokoki, teiste bakteriaalsete etioloogiliste ainete, võttes arvesse nende tundlikkust antibiootikumide suhtes ja legionella suhtes, on selle patsientide rühma puhul suur tõenäosus haigestuda kopsupõletikku, mida põhjustavad peamiselt "oportunistlikud etioloogilised tegurid". Pneumocystis jiroveci, samuti tsütomegaloviirus, seened, herpesviirus. Tuberkuloosi ja teiste mükobakteriooside diferentsiaaldiagnostika on samuti oluline ja vajalik komponent raskete immuunhäiretega KAP-ga patsientide uurimisel. Et välistada kopsupõletiku legionella etioloogia immuunpuudulikkusega patsientidel, tehakse bronhoalveolaarne loputus või biopsia, kasutades bakterioloogilist meetodit või PCR-i. L. pneumophila serorühmad 2 - 15 ja Legionella spp..
Lastel esineva CAP-i puhul on polüetioloogia kõige enam väljendunud, mida tuleb laboratoorse diagnoosimise protsessis arvesse võtta. Koos pneumokoki ja teiste bakteriaalsete etioloogiliste ainete bakterioloogilise uuringuga, võttes arvesse nende tundlikkuse spektrit antibiootikumide suhtes, tuleks kopsupõletiku diagnoosimisel lastel arvestada lai valik hingamisteede viirused ja mitte ainult gripi ja SARSi (gripiviirused, RS-viirus, metapneumoviirus, paragripiviirused, adenoviirused, koroonaviirused, bokaviirus, rinoviirused) esinemissageduse epideemilise tõusu ajal, aga ka mükoplasmade ja klamüüdia etioloogilist rolli. Lastel esineva CAP-i korral on suur tõenäosus bakteriaalse-viirusliku segainfektsiooni tekkeks, sealhulgas klamüüdia ja mükoplasma segainfektsiooniks.
8. Laboratoorsete uuringute kvaliteedikontroll
Kaasaegse laboridiagnostika kohustuslik komponent on laboratoorsete uuringute kvaliteedisüsteem ja selle toimimise tagamine. Kvaliteedisüsteem hõlmab sisekontrolli laboriuuringute etappidel ja välist kontrolli.
Mikrobioloogiliste uuringute sisemine kvaliteedikontroll on labori poolt läbiviidavate meetmete ja protseduuride kogum, mille eesmärk on ennetada analüüsi koostamise, tegemise ja tulemuste hindamise käigus tekkivate tegurite negatiivset mõju, mis võib mõjutada tulemuse usaldusväärsust.
Sisemine kvaliteedikontroll hõlmab järgmist:
1. Analüüsitingimuste nõuete täitmise jälgimine: (labori ruumid, õhukeskkond, inkubatsiooni ja ladustamise temperatuurirežiimid, desinfitseerimis- ja steriliseerimisrežiimid jne).
2. Protseduuri läbiviimine referentsbakterikultuuride säilitamiseks.
3. Toitekeskkonna kvaliteedikontroll.
4. Katsesüsteemide ja reaktiivide kvaliteedikontroll.
5. Destilleeritud vee kvaliteedikontroll.
Sisemise kvaliteedikontrolli korralduse struktuur, teostatavate protseduuride sagedus ja sagedus on kehtestatud laboris kehtiva kvaliteedijuhtimissüsteemiga vastavalt standarditele GOST ISO / IEC 17025 ja GOST R ISO 15189.
Läbiviidud kontrolliprotseduuride tulemuste dokumenteerimine toimub kehtiva kvaliteedijuhtimissüsteemiga kinnitatud vormide kohaselt. Kontrollitulemuste registreerimine ja säilitamine võib toimuda elektroonilisel andmekandjal.
Sisemise kvaliteedikontrolli kohustuslik osa on perioodiline, kuid vähemalt 1 kord aastas, läbiviidud kontrolliprotseduuride tulemuste analüüs, millega arvestatakse katselabori kvaliteedijuhendi korrigeerimist.
Molekulaargeneetiliste (PCR) uuringute sisemise kvaliteedikontrolli tagamine toimub täiendavalt vastavalt MU 1.3.2569-09 "Nukleiinhapete amplifikatsioonimeetodeid kasutavate laborite töö korraldamine töötamisel I-IV patogeensusrühmade mikroorganisme sisaldava materjaliga."
Väline kvaliteedikontroll viiakse läbi vastavalt GOST ISO / IEC 17025 ja GOST R ISO 15189 nõuetele laboritevahelistes võrdluskatsetes (ICT) ja / või indikaatorite tasemekontrolli programmides osalemise vormis ning ajavahemike järel vastavalt kehtestatud nõuetele. laborite nõuded ja vajadused.
9. Ohutusnõuded
Bioloogilise (kliinilise) materjali uuringud viiakse läbi vastavalt kehtivatele regulatiivsetele juriidilistele ja metoodilistele dokumentidele, mis käsitlevad tööd III-IV ja I-II patogeensusrühmade mikroorganismidega, sõltuvalt väidetava patogeeni tüübist.
Rakendus
Alumiste hingamisteede infektsiooni etioloogilise põhjustaja (tekitajate) määramiseks KAP kahtluse korral uuritakse röga sügaval köhimisel, röga, mis saadakse steriilse 5% naatriumkloriidi lahuse inhaleerimise teel läbi nebulisaatori, röga. mis saadakse hingetorust aspireerimisel, kasutades kirurgilist vaakumit või elektrilist imemist, fibrobronhoskoopiaga saadud bronhoalveolaarset loputust (BAL) ning verd ja pleuravedelikku.
Kui hingamisteede viiruste, mükoplasma ja klamüüdia uurimisel ei ole võimalik materjali saada alumistest hingamisteedest, on lubatud kasutada ülemiste hingamisteede määrdeid (alumisest ninakäigust ja neelu tagumisest seinast), mis on võetakse patsiendilt võimalikult varakult alates ägedate hingamisteede infektsioonide sümptomite ilmnemisest ühes katseklaasis ja testitakse ühe proovina.
Haiglas viibivate patsientide puhul tuleks uurimismaterjal koguda võimalikult varakult pärast vastuvõtmist (hiljemalt teisel päeval), kuna hiljem ei ole välistatud superinfektsiooni võimalus kokkupuutel teiste patsientidega. Bioloogilise materjali kogumine bakterioloogiliseks uuringuks tuleks läbi viia enne antibiootikumide määramist.
Surma korral uuritakse surmajärgset (lahkamist) materjali.
Reeglid vabalt eraldatud röga saamiseks bakterioloogilisteks ja PCR-uuringuteks
Röga kogumiseks tuleks kasutada steriilseid hermeetiliselt suletud plastmahuteid. Enne röga kogumist paluge patsiendil loputada suud põhjalikult keedetud veega. Röga kogumine toimub tühja kõhuga või mitte varem kui 2 tundi pärast sööki.
Patsiendil palutakse mitu korda sügavalt sisse hingata, hoides hinge kinni paar sekundit, seejärel jõuga välja hingata, mis aitab kaasa produktiivse köha ilmnemisele ja röga eemaldamisele ülemistest hingamisteedest. Seejärel palutakse patsiendil hästi köhida ja koguda alumiste hingamisteede eritis (mitte sülg!) steriilsesse anumasse. Rögaproovi maht peaks olema vähemalt 3 ml täiskasvanutel ja umbes 1 ml lastel.
Hoida külmkapis temperatuuril 4-8°C. Röga säilitamise kestus toatemperatuuril ei tohiks ületada 2 tundi.
Sest PCR uuringud rögaproovi on lubatud hoida 1 päev temperatuuril 2 kuni 8 ° C, kauem - temperatuuril mitte üle -16 ° C.
Bakterioloogiliseks uuringuks venoosse vere võtmise reeglid
Vere kogumiseks bakterioloogiliseks uuringuks kasutatakse kaubanduslikke hermeetiliselt suletud klaasviaale või kahte tüüpi löögikindlast autoklaavitavast plastikust viaale (sisaldab toitainekeskkonda aeroobide ja anaeroobide isoleerimiseks). Veri võetakse süstlaga, veri kantakse aseptiliselt otse läbi kummikorgi transpordivahendiga viaali.
Erinevatest perifeersetest veenidest, nagu vasak ja parem kubitaalveen, võetakse 20–30-minutilise intervalliga kaks veenivere proovi. Üks proov asetatakse viaali aeroobseks ja teine anaeroobseks isoleerimiseks. Iga veenipunktsiooni korral peaks vere maht olema vähemalt 10 ml täiskasvanutel ja 3 ml lastel.
Vahetult enne veenipunktsiooni desinfitseeritakse veenipunktsioonikoha nahk ringjate liigutustega keskelt perifeeriasse kaks korda 70% alkoholilahuse või 1-2% joodilahusega. On vaja oodata, kuni desinfitseerimisvahend täielikult kuivab, ja teha manipuleerimine naha töötlemiskohta puudutamata.
Pärast veenipunktsiooni tuleb järelejäänud jood eemaldada naha pinnalt, et vältida põletusi.
Kuni transpordini alates bakterioloogiliste uuringute eesmärk proovi koos suunaga hoitakse toatemperatuuril (mitte rohkem kui 2 tundi) või termostaadis.
PCR-uuringute jaoks venoosse vere võtmise reeglid
Vereproovid tuleb võtta tühja kõhuga või 3 tundi pärast sööki kubitaalveenist istuvas asendis. Vereproovid võetakse antikoagulandiga (EDTA) katseklaasides.
Vahetult enne veenipunktsiooni desinfitseeritakse veenipunktsioonikoha nahk ringjate liigutustega keskelt perifeeriasse kaks korda 70% alkoholilahuse või 1-2% joodilahusega. On vaja oodata, kuni desinfitseerimisvahend täielikult kuivab, ja teha manipuleerimine naha töötlemiskohta puudutamata. Pärast veenipunktsiooni tuleb järelejäänud jood eemaldada naha pinnalt, et vältida põletusi.
Pärast verevõtmist tuleb sond mitu korda õrnalt tagurpidi pöörata, et veri tuubis põhjalikult seguneks. Asetage katseklaas statiivile.
Kuni transpordini laborisse PCR-uuringute eesmärgil proovi koos saatekirjaga säilitatakse temperatuuril 20 - 25 °C 6 tundi alates materjali kättesaamise hetkest - nukleiinhapete kvantitatiivseks määramiseks ja 12 tundi - nukleiinhapete kvalitatiivseks määramiseks; temperatuuril 2–8 ° C - mitte rohkem kui üks päev nakkuslike objektide DNA / RNA kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks määramiseks. Täisvereproovide külmutamine ei ole vastuvõetav.
Bakterioloogiliste ja PCR-uuringute jaoks pleuravedeliku saamise reeglid
Võtke materjal ühekordselt kasutatavatesse, tihedalt keeratud katseklaasidesse mahuga 10–15 ml.
Enne manipuleerimist nahk desinfitseeritakse 70% etüülalkoholiga, seejärel 1-2% joodilahusega, liigne jood eemaldatakse 70% alkoholiga niisutatud marlilapiga, et vältida patsiendi naha põletamist. Pärast seda tehakse perkutaanne aspiratsioon pleuravedeliku proovi saamiseks, järgides hoolikalt aseptika reegleid. Proovi maht peab olema vähemalt 5 ml. Süstlast eemaldatakse kõik õhumullid, mille järel proov viiakse kohe steriilsesse plastmahutisse. Mahuti on tihedalt kaanega suletud.
Kuni transpordi hetkeni proov koos suunaga bakterioloogiliseks uuringuks hoida külmkapis temperatuuril 4-8 °C. Pleuravedeliku säilitamise kestus toatemperatuuril ei tohiks ületada 2 tundi.
Sest PCR uuringud proovi on lubatud säilitada 1 päev temperatuuril 2 kuni 8 °C, kauem - temperatuuril mitte üle -16 °C.
Bronhoskoopiat tehakse hapnikravi tingimustes (hapniku sissehingamine läbi nasaalsete kateetrite, kasutades Venturi maski või reservuaariga maski). Kui piisavat vere hapnikuga varustamist ei ole võimalik saavutada, tehakse bronhoskoopia mitteinvasiivse ventilatsiooniga. Mehaanilise ventilatsiooniga patsientidel viiakse protseduur läbi üldnarkoosis müopleegia tingimustes läbi bronhoskoopventiiliga varustatud respiraatoriadapteri. Bronhoalveolaarne loputus viiakse läbi vastavalt aktsepteeritud reeglitele. Fibrobronhoskoop kantakse bronhi, kuni see kinnitub, seejärel süstitakse ühekordselt kasutatavate süstalde abil 0,9% naatriumkloriidi lahust, mis on kuumutatud temperatuurini 37 ° C, 8 portsjonit 20 ml (150–160 ml). Alveoolide kokkuvarisemise vältimiseks toimub imemine 50–80 mm Hg juures. Art. See protseduur võimaldab teil saada vajaliku arvu alveolaarseid makrofaage, milles CAP-i põhjustaja paljuneb.
Elus kopsukude saadud transbronhiaalse biopsia abil bronhoskoobi abil, mis võimaldab tuvastada pneumotsüste 66–98%, kuid see materjaliproovi võtmise meetod ei ole näidustatud kõigile patsientidele. Uurimismaterjali saamine on võimalik ka avatud kopsubiopsiaga või kopsunõelaga perkutaanse intratorakaalse aspiratsiooni abil patsientidel, kellel on haiguse progresseeruva kuluga transbronhiaalne biopsia vastunäidustatud. Avatud kopsubiopsia meetod annab parimad (100%) tulemused ja on tulemuselt võrdne kirurgilise sekkumisega, samas saadakse piisavalt palju materjali uurimistööks ja valenegatiivne tulemus on täielikult välistatud.
Praegu on kliinikud asunud aktiivselt uurima bronhoalveolaarne loputus tsüstide ja trofosoitide tuvastamiseks.
Postuumne materjal kogutakse esimese päeva jooksul pärast patsiendi surma, valmistatakse määrded, jäljendid kopsust või määrded alveoolide vahusest sisust.
PCR-uuringute jaoks hingetoru aspiraadi võtmise reeglid
Manipuleerimine toimub tühja kõhuga pärast hammaste harjamist ja suu loputamist veega. Patsiendil palutakse mitu korda sügavalt sisse hingata, paar sekundit hinge kinni hoida, seejärel jõuliselt välja hingata. See aitab kaasa produktiivse köha ilmnemisele ja ülemiste hingamisteede puhastamisele rögast. Pärast limaekstraktori kinnitamist toru-adapteri kaudu imemistoru külge sisestati hingetoru aspiraadi kogumiseks mõeldud kateeter suuõõne kaudu neelu. Limaskesta ärrituse tõttu häälekesta piirkonnas kutsutakse esile köharefleks ja hingetoru sisu ekstraheeritakse läbi steriilse kateetri (6. või 7. suurus) imemise teel. Hingetoru aspiraadi maht peab olema vähemalt 3-5 ml.
Bakterioloogiliste ja PCR-uuringute jaoks indutseeritud röga saamise reeglid
Enne protseduuri saavad patsiendid mõõdetud annusega inhalaatori kaudu salbutamooli (lapsed - 200 mikrogrammi), et vältida bronhospasmi. Seejärel juhitakse 15 minuti jooksul hapnikku läbi joapihusti (aerosoolseade) kiirusega 5 l / min 5 ml 5% steriilse NaCl lahusega. Pärast seda tehakse koputamine esi- ja tagaseinale. rind lima väljutamise stimuleerimiseks.
Seejärel palutakse patsiendil hästi köhida ja koguda alumiste hingamisteede eritis (mitte sülg!) steriilsesse anumasse. Rögaproovi maht peaks olema vähemalt 3 ml täiskasvanutel ja umbes 1 ml lastel.
Kui röga välja ei köhita, on soovitatav kombineerida protseduur järgneva hingetoru aspiratsiooniga, et aspireerida hingetoru sisu standardse imemise abil, kasutades steriilset suurusega 6 või 7 kateetrit.
Kuni transpordi hetkeni proov koos suunaga bakterioloogiliseks uuringuks hoida külmkapis temperatuuril 4-8 °C. Röga säilitamise kestus toatemperatuuril ei tohiks ületada 2 tundi.
Sest PCR uuringud Säilitamine on lubatud 1 päev temperatuuril 2 kuni 8 °C, kauem - temperatuuril mitte üle -16 °C.
Reeglid ülemistest hingamisteedest määrdumise võtmise kohta PCR uuringute jaoks
Materjal võetakse pärast suu loputamist toatemperatuuril keedetud veega. Kui ninaõõs on täidetud limaga, on soovitatav enne protseduuri nina puhuda. 6 tunni jooksul enne protseduuri ei saa te kasutada ninaneelu või orofarünksi niisutavaid ravimeid ega suus resorptsiooni ravimeid.
Patsiendilt võetakse määrded kahe erineva sondiga, esmalt alumise ninakäigu limaskestalt ja seejärel orofarünksist, kusjuures proovide otsad koos tampoonidega asetatakse pärast määrdude võtmist järjestikku ühte katsutisse mahuga 1,5. -2,0 ml 0,5 ml transpordisöötmega.
Lastel ninaneelu limaskesta määrded võtke plastaplikaatorile kuiv steriilne ninaneelu veluurtampoon. Sond sisestatakse kerge liigutusega piki nina välisseina 2-3 cm sügavusele alumisse karpkotti, langetatakse veidi alla, sisestatakse alumisse ninakäiku alumise ninakarbi alla, tehakse pöördliigutus ja eemaldatakse piki nina välisseina. Sondi sisestamise kogusügavus peaks olema ligikaudu pool ninasõõrme ja kõrvaava vahelisest kaugusest (lastel 3–4 cm ja täiskasvanutel 5–6 cm). Pärast materjali võtmist lastakse sondi ots tampooniga steriilsesse ühekordselt kasutatavasse katsutisse koos transpordivahendiga kuni purunemiseni, samal ajal kui sondi painduv osa keeratakse kokku, seejärel kattes toru ülaosa kaanega, lastakse sondi käepide alla, saavutades sondi ülemise osa täieliku purunemise. Toru on hermeetiliselt suletud.
Nasofarüngeaalsed tampoonid täiskasvanutel seda on lubatud võtta ka polüstüreenist valmistatud kuiva steriilse sondiga viskoosist tampooniga. Sond sisestatakse kerge liigutusega piki nina välisseina 2-3 cm sügavusele alumisse karpkotti, langetatakse veidi alla, sisestatakse alumisse ninakäiku alumise ninakarbi alla, tehakse pöördliigutus ja eemaldatakse piki nina välisseina. Sondi sisestamise kogusügavus peaks olema ligikaudu pool ninasõõrme ja kõrvaava kaugusest (täiskasvanutel 5 cm). Pärast materjali võtmist langetatakse sondi ots tampooniga 1 cm sügavusele transpordivahendiga steriilsesse ühekordselt kasutatavasse katsutisse ja murtakse ära, hoides toru korki. Toru on hermeetiliselt suletud.
Tampoonid orofarünksist võtke mandlite, palatiinsete kaarte ja orofarünksi tagumise seina pinnalt kuiv steriilne polüstüreensond koos viskoostampooniga pöörlevate liigutustega, vajutades õrnalt spaatliga patsiendi keelt. Pärast materjali võtmist asetatakse sondi tööosa tampooniga steriilsesse ühekordselt kasutatavasse katsutisse koos transpordivahendiga ja ninaneelu tampooniga sond. Tampooniga (1 cm) sondi ots murtakse ära, hoides katseklaasi kaant nii, et see võimaldab katseklaasi tihedalt sulgeda. Säilitada on lubatud kolm päeva temperatuuril 2 - 8 °C, kauem - temperatuuril mitte üle -16 °C.
Seroloogilise diagnostika materjali saamise reeglid
(Spetsiifiliste antikehade tuvastamine)
Seroloogiliseks testimiseks (antikehade määramiseks) on vaja kahte vereseerumi proovi, 1. proov võetakse esmase diagnoosimise päeval, 2. proov - 2-3 nädalat pärast esimest. Veri võetakse veenist mahus 3-4 ml või keskmise sõrme kolmandast falangist mahus 0,5-1,0 ml ühekordselt kasutatavasse plasttorusse ilma antikoagulandita. Vereproovid jäetakse 30 minutiks toatemperatuurile või asetatakse 15 minutiks 37 °C termostaadi. Pärast tsentrifuugimist (10 minutit kiirusel 3000 pööret minutis) viiakse seerum steriilsetesse katsutitesse, kasutades iga proovi jaoks eraldi aerosoolbarjääriga otsa. Täisvere säilivusaeg - mitte rohkem kui 6 tundi, külmutamine on vastuvõetamatu. Vereseerumi kõlblikkusaeg toatemperatuuril - 6 tundi, temperatuuril 2–8 ° C - 5 päeva, kauem - temperatuuril mitte üle -16 ° C (mitmekordne külmutamine / sulatamine on vastuvõetamatu) .
PCR-uuringute jaoks lahangumaterjali saamise reeglid
Surmajärgne materjal kogutakse esimese päeva jooksul pärast patsiendi surma steriilse individuaalse instrumendiga (iga elundi kohta eraldi) kahjustatud koe piirkonnast mahuga 1-3 cm 3, mis asetatakse ühekordselt kasutatavasse steriilsesse kaussi. hermeetiliselt keeratava kaanega plastmahutid, mis on külmutatud ja säilitatud temperatuuril mitte üle -16 °C.
Uriini võtmise ja transportimise reeglid legionella või pneumokoki antigeeni määramiseks
Uurimiseks mõeldud uriiniproovid mahuga 5–10 ml asetatakse tavalistesse plastmahutitesse ja hoitakse enne reaktsiooni alustamist toatemperatuuril (15–30 ° C) mitte rohkem kui 24 tundi pärast proovi võtmist. Vajadusel võib proove säilitada temperatuuril 2-8°C kuni 14 päeva või temperatuuril -20°C pikemat aega esmaseks või kordusuuringuks. Boorhapet võib kasutada säilitusainena. Enne reaktsiooni seadistamist uuritakse jahutatud või külmutatud uriiniproove antigeeni olemasolu suhtes pärast toatemperatuurini jõudmist.
Materjali märgistamise nõuded laboratoorseks testimiseks
Katseklaaside (konteinerite) etiketil materjaliga on märgitud: uuritava perekonna- ja eesnimi, materjali võtmise kuupäev, materjali liik.
Laboris uurimistööks kogutud materjali saatedokumendis (saatekirjas) tuleb märkida:
Materjali uurimistööks saatva asutuse nimi ja telefoninumber;
Uuritava patsiendi perekonnanimi ja nimi;
Vanus;
Haigestumise või patsiendiga kokkupuute kuupäev;
Kavandatav diagnoos, haiguse tõsidus või läbivaatuse põhjus;
Haiguse raskusaste;
Andmed gripivastase vaktsineerimise kohta käimasoleval epideemiahooajal (vaktsineeritud / vaktsineerimata / pole saadaval);
Kuupäev ja meditsiinilise isiku allkiri.
Materjali transport toodetud termokonteinerites soovitatud säilitustemperatuuril. Igalt patsiendilt võetud proovid pakitakse täiendavalt eraldi suletud kotti imava materjaliga.
Bioloogilise materjali töötlemine enne laboratoorset testimist
Laboris on enne viskoosse konsistentsiga bioloogilise materjali (röga, hingetorust aspireeritud) PCR-uuringute alustamist vaja seda viskoossuse vähendamiseks eeltöödelda, kasutades näiteks sellist ravimit nagu mukolüsiin. juhistele. Lahkamise materjal homogeniseeritakse, millele järgneb 20% suspensiooni valmistamine puhverlahusega (füsioloogiline naatriumkloriidi lahus või fosfaatpuhver).
Bibliograafia
1. Täiskasvanute kogukonnas omandatud kopsupõletik: praktilised soovitused diagnoosimiseks, raviks ja ennetamiseks: juhend arstidele / A.G. Tšuchalin, A.I. Sinopalnikov jt. M., 2010. 106 lk.
2. Kopsupõletik /A.G. Tšuchalin, A.I. Sinopalnikov, L.S. Strachunsky. M., 2006.
3. Raskekujulise tüsistustega kopsupõletiku eriarstiabi standard: Venemaa tervishoiuministeeriumi 29. jaanuari 2013. aasta korralduse lisa nr 741n.
4. Kozlov R.S. Pneumokokid: õppetunnid minevikust – pilk tulevikku. Smolensk, 2010.
5. SP 3.1.2.2626-10 "Legionelloosi ennetamine".
6. SP 3.1.7.2811-10 "Koksielloosi (Q-palaviku) ennetamine".
7. SP 3.1.7.2642-10 "Tulareemia ennetamine".
8. SP 3.1.7.2815-10 "Ornitoosi ennetamine".
10. MU 3.1.2.3047-13 "Kogukonnas omandatud kopsupõletiku epidemioloogiline seire".
11. MU 4.2.2039-05 "Tehnoloogia biomaterjalide kogumiseks ja transportimiseks mikrobioloogilistesse laboritesse" (kinnitatud Vene Föderatsiooni riikliku peasanitaararsti poolt 23. detsembril 2005).
12. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi juhised nr 99/168 "Tuberkuloosihaigete avastamise korraldamine kiiritus-, kliiniliste ja mikrobioloogiliste meetodite abil." 2000.
13. MU 1.3.2569-09 "Nukleiinhapete amplifikatsioonimeetodeid kasutavate laborite töö korraldamine I-IV patogeensusrühma mikroorganisme sisaldava materjaliga töötamisel."
14. MU 2.1.4.1057-01 "Vee sanitaar- ja mikrobioloogiliste uuringute sisemise kvaliteedikontrolli korraldamine".
15. MP nr 01/14633-8-34 “Bakterite antigeeni tuvastamine Legionella pneumophila serorühm 1 kliinilises materjalis immunokromatograafilisel meetodil” (kinnitatud Vene Föderatsiooni riikliku sanitaarpeaarsti poolt 9. detsembril 2008).
16. MUK 4.2.1890-04 "Mikroorganismide tundlikkuse määramine antibakteriaalsete ravimite suhtes" (kinnitatud Vene Föderatsiooni riikliku peasanitaararsti poolt 4.03.2004).
Kopsupõletiku laboratoorsed diagnoosimise meetodid:
- Kliiniline vereanalüüs (mittespetsiifilised põletikunähud: leukotsütoos, muutused leukotsüütide valemis, kiirenenud ESR).
- Biokeemilised vereanalüüsid (uuringud C-reaktiivne valk, maksa, neerude, glükeemia taseme jne funktsionaalsed testid).
- Rögauuring: gram-värvitud äigepreparaadi bakterioskoopia; kultuuriuuringud; tundlikkuse määramine antibakteriaalsete ravimite suhtes.
- Vereproovide mikrobioloogiline uurimine söötmega aeroobide ja anaeroobide kasvatamiseks (intensiivraviosakonnas hospitaliseerimist vajavatel patsientidel).
- Seroloogilised meetodid intratsellulaarsete patogeenide (mükoplasma, klamüüdia, legionella) diagnoosimiseks.
- Arteriaalse vere gaaside määramine (hingamispuudulikkuse tunnustega patsientidel).
- Bronhoskoopilised uurimismeetodid, kasutades bronhoalveolaarset loputust (BAL) ja "kaitstud" pintsli biopsiat (ravi ebaõnnestumise korral patsientidel, kellel on raske kogukonnas omandatud kopsupõletik, immuunpuudulikkuse seisundid või kahtlustatakse ebatavalise patogeeni olemasolu).
Kopsupõletiku kiiritusdiagnostika meetodid:
- Rindkere tavaline radiograafia eesmises otseses ja külgmises projektsioonis.
- Kopsude kompuutertomograafia (KT) (mitteinformatiivse radiograafilise uuringu korral, diferentsiaaldiagnostika vajaduse korral, aeglase eraldumisega kopsupõletiku korral).
- Ultraheliuuring (ultraheli) pleura ja pleuraõõnte seisundi hindamiseks parapneumoonilise eksudatiivse pleuriidi tekkes.
Kopsupõletiku diagnoosimise kriteeriumid
Kopsupõletiku diagnoos on lõplik, kui patsiendil on radioloogiliselt kinnitatud kopsukoe fokaalne infiltratsioon ja vähemalt kaks järgmistest kliinilistest tunnustest:
- äge palavik haiguse alguses (t>38°C);
- köha koos flegmiga;
- fokaalse kopsuprotsessi füüsilised tunnused;
- leukotsütoos (> 10x10/l) ja/või torke nihe (>10%).
Diagnoosi teeb kopsude fokaalse infiltratsiooni radioloogilise kinnituse puudumine või kättesaamatus kogukonnas omandatud kopsupõletik, põhineb epidemioloogilise anamneesi, kaebuste ja asjakohaste lokaalsete sümptomite arvessevõtmisel, ebatäpne / ebakindel.
Diagnostiliste järelduste näited:
- Parema kopsu S5 Streptococcus pneumoniae põhjustatud kogukonnas omandatud kopsupõletik, kerge kulg.
- Haemophilus influenzae põhjustatud kogukonnas omandatud kopsupõletik, vahesumma (parema kopsu keskmises ja alumises osas), raske. Tüsistused: parempoolne eksudatiivne pleuriit. Äge hingamispuudulikkus 2 spl.
- Ajuvereringe äge rikkumine parema keskmise ajuarteri basseinis. Pseudomonas spp poolt põhjustatud haiglakopsupõletik vasaku kopsu alasagaras. Tüsistused: Äge hingamispuudulikkus 2 spl.
- Krooniline granulomatoosne haigus. Aspergillus spp poolt põhjustatud kopsupõletik on kahepoolne, paremal on õõnsused alumises ja vasakul ülemises sagaras. Tüsistused: kopsuverejooks. Spontaanne pneumotooraks.
- Suletud kraniotserebraalne vigastus. Bacteroides ovatus'e põhjustatud aspiratsioonipneumoonia koos üksiku abstsessi moodustumisega parema kopsu ülaosasse. Tüsistused: pleura empüeem koos bronhopleuraalse sidega.
O. Miroljubova jt.
1. Ägeda kopsupõletiku vereanalüüsis on
1. leukotsütoos,
2. kiirendatud ESR
3. agranulotsütoos
4. leukopeenia
5. erütrotsütoos
2. Antibiootikumravi katkestamise kriteerium ägeda kopsupõletiku korral on:
a) temperatuuri normaliseerimine
b) 3-4 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist
c) 8-10 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist
d) kopsupõletiku infiltratsiooni resorptsioon
e) perifeerse vere parameetrite normaliseerimine
3. Crepitus on kuulda, kui:
a) bronhiit
b) bronhiaalastma
c) krupoosne kopsupõletik
d) kuiv pleuriit
e) eksudatiivne pleuriit
4. Krupoosse kopsupõletiku peamine põhjustaja
a) gonokokk
b) pneumokokk
c) streptokokk
d) Staphylococcus aureus
e) Kochi võlukepp
5. Kõige informatiivsem meetod kopsupõletiku diagnoosimiseks
a) rögaanalüüs
b) vereanalüüs
c) rindkere röntgen
d) pleura punktsioon
e) fluorograafia
6. Fokaalse kopsupõletiku tüsistus
a) kopsuabstsess
b) bronhiit
c) tuberkuloos
d) kopsuvähk
e) punktide toksilised kahjustused
7. Krupoosse kopsupõletiku tüsistus
b) bronhiit
c) pleuriit
d) kopsuvähk
e) kopsu gangreen
8. 32-aastane patsient võeti vastu kaebustega, et köha koos roostes röga, valu paremal küljel, mida süvendab köha, külmavärinad, palavik kuni 39 0, õhupuudus. Pärast jahutamist ägedalt haige. Vastuvõtmisel oli patsient raskes seisundis. Löökpillidel abaluu nurga all - löökpillide heli tuhmus, hingamine nõrgeneb, krepiit samas kohas. Mis on patsiendi seisund?
a) lobaarne kopsupõletik
b) bronhopneumoonia
d) tuberkuloos
e) äge bronhiit
9. 25-aastane patsient kaebab haiglasse sattudes köha, teravat valu kõhuõõndeõige, iiveldus, oksendamine. Objektiivselt: temperatuur on 39,7 0 C, palavikuline õhetus põskedel. Parempoolne rindkere jääb hingamisest maha. Löökpillide ajal - löökpillide heli lühenemine paremal, abaluu nurga all, hingamine on seal nõrgenenud, kostab krepitus. Epigastimaalse piirkonna sügava palpeerimisega valu ei suurene, kõhu eesseina lihastes pole pinget ja kõhukelme ärrituse sümptomeid. Täielik vereanalüüs: leukotsütoos, suurenenud ESR. Mis on patsiendi seisund?
a) alumise sagara kopsupõletik
b) äge kõht
d) tuberkuloos
e) äge bronhiit
10. 24-aastane patsient toodi kohale kõrge palaviku, hingamisega seotud valu paremas küljes, kuiva köha ja peavaluga. Jäin ägedalt haigeks. Õhtul töölt tulles tundsin end tervena. Pärast õhtusööki tundis ta külmavärinaid, nõrkust. Paremal küljel olid valud, ta ei saa valude tõttu sügavalt hingata. Objektiivselt: patsiendi seisund on raske. Ta hoiab käega paremast küljest kinni, oigab valust. Nägu on hüpereemiline, paremal põsel on punetus. Huultel on herpes. Löökpillidel kostab abaluu nurgast paremale jääva kopsuhääle tuhmus, samas kohas on hingamine nõrgenenud, kostab krepitus. IN üldine analüüs vere leukotsütoos.
Mis on patsiendi seisund?
a) lobaarne kopsupõletik
c) äge bronhiit
d) kopsutuberkuloos
e) fokaalne kopsupõletik
11. Krupoosne kopsupõletik on
a) ühe kopsusegmendi põletik
b) kopsusagara põletik
c) bronhide põletik
d) sidekoe vohamine
e) mediastiinumi lümfisõlmede põletik
12. Äge algus, soojust, valu rinnus köhimisel, herpes huultel on iseloomulikud
a) krupoosne kopsupõletik
b) fokaalne kopsupõletik
c) pneumoskleroos
d) bronhiaalastma
e) tuberkuloos
13. Röga "roostes iseloomu" täheldatakse, kui
a) bronhiaalastma
b) äge bronhiit
c) fokaalne kopsupõletik
d) lobaarne kopsupõletik
e) kuiv pleuriit
14. Kopsupõletiku korral on välja kirjutatud kõik loetletud ravimid, välja arvatud:
a) antibiootikumid
b) rögalahtistajad
c) bronhospasmolüütiline
d) palavikuvastane
e) narkootiline
15. Krupoosne kopsupõletik on
1. kopsusagara põletik
2. kopsusagara põletik
3. mädase õõnsuse teke kopsukoes
4. kopsunekroos
5. pneumotooraks
Krupoosse kopsupõletiku iseloomulikud tunnused
A. mürgistus, köha, valu rinnus, kahheksia
B. köha, õhupuudus, kopsuverejooks
C. hemoptüüs, köha, valu rinnus, õhupuudus
D. õhupuudus, hommikul mädase röga väljavool
Vastused:
16. Kopsupõletiku hingamispuudulikkuse etiopatogenees:
a) gaaside difusiooni rikkumine
b) pulmonaalne hüpertensioon
c) südame parema poole hüpertroofia
d) müokardi kontraktiilsuse vähenemine
e) ekssikoos
17. Peamine kopsupõletiku tekitaja
b) mükobakterid
c) pneumokokk
d) Escherichia coli
e) Escherichia
18. Terve kopsusagara põletikku täheldatakse, kui
a) äge bronhiit
b) bronhiaalastma
c) kopsupõletik
d) kuiv pleuriit
e) eksudatiivne pleuriit
19. Kõige informatiivsem meetod kopsupõletiku diagnoosimiseks
a) vereanalüüs
b) rögaanalüüs
c) pleura punktsioon
d) rindkere röntgen
e) fluorograafia
20. Kasutatakse kopsupõletiku etiotroopset ravi
a) bronhodilataatorid
b) rögalahtistajad
c) antibiootikumid
d) palavikuvastane
e) spasmolüütikumid
21. Kopsupõletiku tüsistus -
a) kopsuverejooks
b) palavik
c) valu rinnus
d) äge hingamispuudulikkus
e) äge südamepuudulikkus
22. Kopsupõletiku peamised sümptomid:
a) nõrkus, peavalu, klaasjas röga
b) valu rinnus, õhupuudus, palavik
c) pikaajaline subfebriili seisund, väsimus
d) turse, vererõhu tõus, rütmihäired
e) rütmihäired, pikaajaline subfebriili seisund
23. Iseenesest ühine põhjus krooniline cor pulmonale on
a) kopsuvähk
b) rindkere deformatsioon
c) primaarne pulmonaalne hüpertensioon
d) obstruktiivne kopsuhaigus
e) kopsuarteri harude korduv emboolia
24.Pneumoonia on
1.kopsu parenhüümi põletik
2. pleura lehtede põletik
3.bronhide limaskesta põletik
4. õhu kogunemine pleuraõõnde
5. vedeliku kogunemine pleuraõõnde
Kopsupõletiku hingamispuudulikkuse etiopatogenees
A. gaaside difusiooni rikkumine
B. pulmonaalne hüpertensioon
C. südame parema poole hüpertroofia
D. müokardi kontraktiilsuse vähenemine
D.exicosis
Vastused:
25. Pärast ägedat kopsupõletikku dispanseri vaatlus ajal läbi viidud
Kopsupõletiku diagnoos põhineb 5 kõige lihtsama ja üsna informatiivsema kliinilise, laboratoorse ja instrumentaalse tunnuse tuvastamisel, mida nimetatakse diagnoosimise "kuldstandardiks":
- Haiguse äge algus, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C.
- Äkiline või märkimisväärne köha suurenemine koos rögaga, valdavalt mädane ja/või hemorraagiline.
- Varem puudunud löökpilliheli lokaalne tuhmus (lühenemine) ja ülalkirjeldatud auskultatoorsed nähtused, mis on iseloomulikud lobaarile (kruopane) või fokaalsele kopsupõletikule (hingamise nõrgenemine, bronhide hingamine, krepiit, niisked peened mullitavad helilised räiged, pleura hõõrdumise müra ).
- Leukotsütoos või (harvemini) leukopeenia kombinatsioonis neutrofiilse nihkega.
- Kopsupõletiku röntgenitunnused - kopsude fokaalsed põletikulised infiltraadid, mida varem ei tuvastatud.
Sellest hoolimata kaasaegsed lähenemised kopsupõletikku põdevate patsientide etiotroopne ravi eeldab mitmeid täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid patogeeni tuvastamiseks, kopsukahjustuse diferentsiaaldiagnostikat, hingamissüsteemi funktsionaalse seisundi hindamist ja haiguse tüsistuste õigeaegset diagnoosimist. Selleks tehakse lisaks rindkere röntgenile üld- ja biokeemiline analüüs veri, näha ette järgmised täiendavad uuringud:
- rögauuring (värvitud preparaadi ja kultuuri mikroskoopia patogeeni tuvastamiseks);
- välise hingamise funktsiooni hindamine;
- veregaaside ja arteriaalse vere hapnikuga küllastumise uuring (juhtudel
- raske kopsupõletik, mida tuleb ravida intensiivraviosakonnas;
- korduvad vereanalüüsid "steriilsuse tagamiseks" (bakterieemia ja sepsise kahtluse korral);
- röntgen-kompuutertomograafia (traditsioonilise röntgenuuringu ebapiisava teabesisuga);
- pleura punktsioon (efusiooni olemasolul) ja mõned teised.
Kõigi nende meetodite valik on individuaalne ja see peaks põhinema haiguse kliinilise pildi tunnuste analüüsil ning diagnoosimise, diferentsiaaldiagnostika ja ravi efektiivsusel.
Kopsupõletiku radioloogiline diagnoos
Kopsupõletiku diagnoosimisel on määrava tähtsusega röntgenuuringute meetodid. Praegu kasutatakse kliinikus laialdaselt selliseid meetodeid nagu fluoroskoopia ja rindkere radiograafia, tomograafia, kompuutertomograafia. Arst peaks hästi aru saama nende meetodite võimalustest, et valida neist igal konkreetsel haigusjuhul õigesti välja kõige informatiivsem ja võimalusel vähendada patsiendi kiirgust.
Fluoroskoopia
Tuleb meeles pidada, et ühel kõige kättesaadavamal ja levinumal röntgenuuringu meetodil - rindkere röntgenikiirgus - on mitmeid olulisi puudusi, nimelt:
- eristub röntgenpildi tõlgendamise üldtuntud subjektiivsusest,
- ei võimalda objektiivselt võrrelda korduvate uuringute käigus saadud radioloogilisi andmeid ja
- millega kaasneb suur kiirguskoormus patsiendile ja meditsiinipersonalile.
Seetõttu peaks fluoroskoopia meetodi ulatus kliinilises praktikas ilmselt piirduma rindkere elundite uurimisega nende liikumise protsessis (näiteks diafragma liikuvuse, keha liigutuste olemuse uurimine). süda selle kokkutõmbumise ajal jne) ja kopsude patoloogiliste muutuste topograafia täpsustamine patsiendi erinevate asendite kasutamisel.
Radiograafia
Hingamisorganite röntgenuuringu peamine meetod on radiograafia kahes projektsioonis - otsene ja külgmine, mis võimaldab saada objektiivset ja dokumenteeritud teavet rindkere elundite seisundi kohta. Sel juhul on vaja võimaluse korral visandada mitte ainult patoloogilise protsessi olemus, vaid ka täpselt määrata selle lokaliseerimine, mis vastab kopsu- ja kopsusegmentide ühe või teise sagara projektsioonile.
Kopsupõletiku radioloogiline diagnoos põhineb kopsu väliuuringu tulemustel, sealhulgas:
- kopsumustri tunnused;
- kopsujuurte seisundid;
- kopsuväljade laialdase või piiratud tumenemise olemasolu (kopsukoe tihendamine);
- kopsukoe piiratud või hajus valgustumine (suurenenud õhulisus).
Suur tähtsus on ka rindkere luustiku seisundi hindamisel ja diafragma asendi määramisel.
Kopsude juured, mis asuvad kopsuväljade keskmises tsoonis II ja IV ribi eesmiste otste vahel, moodustuvad kopsuarteri ja kopsuveenide harude varjudest, samuti suurtest bronhidest. Sõltuvalt nende asukohast ekraani tasapinna suhtes esitatakse need röntgenpildil hargnevate ribade või selgete ümarate või ovaalsete moodustistena. Kopsu juure moodustavate veresoonte varjud jätkuvad sellest kaugemale kopsuväljadel, moodustades kopsumustri. Tavaliselt on see selgelt nähtav tsentraalses basaalvööndis ja perifeerias on seda esindatud vaid mõned väga väikesed vaskulaarsed harud.
Järgmine on Lühike kirjeldus Röntgeni muster, mis on iseloomulik kahele kopsupõletiku kliinilisele ja morfoloogilisele variandile (kruoosne ja fokaalne), samuti erinevate etioloogiate kopsupõletiku röntgeni muutuste mõned tunnused.
Tomograafia
Tomograafia on täiendav meetod Elundite "kihiline" röntgenuuring, mida kasutatakse kopsupõletikuga patsientidel kopsumustri, kopsu parenhüümi ja interstitsiumi patoloogilise protsessi olemuse, trahheobronhiaalpuu seisundi, kopsude juurte täpsemaks uurimiseks. kopsud, mediastiinum jne.
Meetodi põhimõte seisneb selles, et röntgentoru ja filmikasseti sünkroonse vastassuunalise liikumise tulemusena tekib piisavalt selge pilt ainult nendest elundi osadest (selle “kihtidest”), mis asuvad kilele saadakse kesktasand ehk toru ja kasseti pöörlemistelg. Kõik muud detailid ("elevant"), mis on sellest tasapinnast väljas, tunduvad olevat "määrdunud", nende pilt muutub uduseks.
Mitmekihilise pildi saamiseks kasutatakse spetsiaalseid kassette, millesse asetatakse mitu filmi üksteisest vajalikul kaugusel. Sagedamini kasutatakse nn pikisuunalist tomograafiat, kui eraldatud kihid on pikisuunas. Toru (ja kasseti) "pöördenurk" on tavaliselt 30-45°. Seda meetodit kasutatakse kopsuveresoonte uurimiseks. Aordi, kopsuarteri, alumise ja ülemise õõnesveeni hindamiseks on parem kasutada põiktomograafiat.
Kõikidel juhtudel tehakse tomograafilise uuringu sügavuse, särituse väärtuse, pöördenurga ja muude uuringu tehniliste parameetrite valik alles pärast eelnevalt tehtud röntgenpildi analüüsimist.
Hingamisorganite haiguste korral kasutatakse tomograafia meetodit kopsude patoloogilise protsessi olemuse ja üksikasjade selgitamiseks, samuti morfoloogiliste muutuste hindamiseks hingetorus, bronhides, lümfisõlmedes, veresoontes jne. See meetod on eriti oluline nende patsientide uurimisel, kellel kahtlustatakse kasvajaprotsessi esinemist kopsudes, bronhides ja pleuras.
Skriinimisprogramm kopsupõletiku kahtluse korral
Venemaa pulmonoloogide kongressi (1995) konsensuse kohaselt on kopsupõletiku puhul soovitatav teha järgmine hulk uuringuid.
- Kõigile patsientidele nõutavad uuringud
- patsientide kliiniline läbivaatus;
- kliiniline vereanalüüs;
- kopsude radiograafia kahes projektsioonis;
- Gramiga värvitud röga bakterioskoopia;
- rögakultuur koos taimestiku kvantitatiivse hindamise ja selle tundlikkuse määramisega antibiootikumide suhtes;
- üldine uriinianalüüs.
- Uuringud viidi läbi vastavalt näidustustele
- välise hingamise funktsiooni uurimine ventilatsiooni rikkumisel;
- veregaaside ja happe-aluse tasakaalu uurimine rasketel hingamispuudulikkusega patsientidel;
- pleura punktsioon, millele järgneb pleura vedeliku uurimine patsientidel, kellel on vedelik pleuraõõnes;
- kopsude tomograafia kopsukoe hävimise või kopsu neoplasmi kahtluse korral;
- seroloogilised testid (patogeeni antikehade tuvastamine) - atüüpilise kopsupõletiku korral;
- raske kopsupõletiku biokeemiline vereanalüüs üle 60-aastastel inimestel;
- fibrobronhoskoopia - kasvaja kahtluse korral hemoptüüsiga, pikaajalise kopsupõletikuga;
- immunoloogilise seisundi uurimine - pikaajalise kopsupõletiku ja immuunpuudulikkuse tunnustega inimestel;
- kopsustsintigraafia - kui kahtlustatakse PE.
Krupoosse kopsupõletiku röntgenitunnused
tõusuvee kõrgpunkt
Varaseim lobar-kopsupõletiku (looduse staadium) esimesel päeval ilmnev röntgenikiirguse muutus on kahjustatud sagara kopsumustri suurenemine, mis on tingitud kopsuveresoonte verevarustuse suurenemisest, samuti põletikulised. kopsukoe turse. Seega on tõusulaine staadiumis kopsumustri nii vaskulaarsed kui ka interstitsiaalsed komponendid suurenenud.
Kahjustuse küljel on ka kopsujuure kerge laienemine, selle struktuur ei muutu nii selgeks. Samal ajal kopsuvälja läbipaistvus praktiliselt ei muutu või väheneb veidi.
Kui areneva krupoosse kopsupõletiku fookus paikneb alumises sagaras, on diafragma vastava kupli liikuvus vähenenud.
Hepatisatsiooni staadium
Hepatisatsiooni staadiumi iseloomustab intensiivse homogeense tumenemise ilmnemine haiguse algusest 2–3. päeval, mis vastab kahjustatud kopsusagara projektsioonile. Perifeerias on varju intensiivsus rohkem väljendunud. Mõjutatud lobe suurus on veidi suurenenud või ei muutu; aktsia mahu vähenemist täheldatakse suhteliselt harva. Märgitakse kopsujuure laienemist kahjustuse küljel, juur muutub mittestruktuurseks. Pleura on suletud. Kopsu krupoosse põletikuga suurte bronhide luumen jääb vabaks.
Lahendamise etapp
Lahutusfaasi iseloomustab varju intensiivsuse järkjärguline vähenemine ja selle killustatus. Tüsistusteta kopsupõletiku korral toimub infiltraadi täielik resorptsioon 2,5-3 nädala jooksul. Muudel juhtudel on kahjustatud sagara kohas kopsumustri suurenemine koos selle deformatsioonipiirkondadega, mis on pneumofibroosi röntgenimärk. Samal ajal säilib pleura kerge tihendus.
Fokaalse kopsupõletiku röntgeni tunnused
Fokaalset bronhopneumooniat iseloomustab alveolaar- ja interstitsiaalse koe infiltratsioon ning osalemine kahjustuse küljel asuva kopsujuure põletikulises protsessis. Haiguse algstaadiumis on kopsumustri lokaalne suurenemine ja kopsujuure kerge laienemine. Mõne aja pärast hakkavad kopsuväljas tuvastama suhteliselt väikesed (läbimõõduga 0,3–1,5 cm) ja mitmesugused infiltratsioonikolded (tumenemine). Neid iseloomustab paljusus, erinevad suurused, madal varju intensiivsus, ähmased piirjooned ja reeglina kaasneb nendega kopsumustri suurenemine. Kopsude juured on laienenud, halvasti struktureeritud, hägusate kontuuridega.
Sageli on peribronhiaalsed veidi laienenud Lümfisõlmed. Samuti on piiratud diafragma kupli liikuvus.
Tüsistusteta juhtudel täheldatakse põletikuvastase ravi mõjul tavaliselt röntgenpildi positiivset dünaamikat ja 1,5-2 nädala pärast taanduvad kopsuinfiltraadid. Mõnikord võib bronhopneumooniat komplitseerida reaktiivne pleuriit või kopsukoe hävimine.
Stafülokoki kopsupõletiku röntgeni tunnused
Stafülokoki kopsupõletiku röntgenpilti iseloomustab mitmete põletikuliste infiltraatide esinemine, mis sageli paiknevad mõlemas kopsus.Pletikulised infiltraadid sageli ühinevad. Nendel on kalduvus laguneda koos piiratud valgustatuse moodustumisega horisontaalse vedelikutasemega varjude taustal. Kopsupõletiku "bulloosse vormi" korral võivad õõnsused mõnes kohas jäljetult kaduda ja teises kohas ilmuda. Sageli esineb pleuraõõnes efusioon.
Pärast stafülokoki kopsupõletiku paranemist püsib kopsumustri tugevnemine pikka aega ja mõnel juhul moodustuvad pneumoskleroosi piirkonnad, õõnsuste asemele jäävad tsüstid ja säilib pleura lehtede (sildumiste) tihenemine.
Klebsiella põhjustatud kopsupõletiku röntgennähud
Klebsiella põhjustatud Friedlanderi kopsupõletiku tunnuseks on kopsukoe kahjustuse ulatus, mis radioloogiliselt avaldub haiguse esimestest päevadest alates. Mitu suurt või väiksemat põletikulist infiltraati sulanduvad kiiresti üksteisega, hõivates suuri kopsupiirkondi, mis sageli vastavad kogu kopsusagara projektsioonile ("pseudo-lobar" kopsupõletik). Üsna kiiresti tekivad infiltraadis mitmekordsed lagunemisõõnsused, mis samuti kipuvad ühinema ja moodustama suuri horisontaalse vedelikutasemega õõnsusi. Sageli on haigus keeruline eksudatiivse pleuriidi tekkega.
Friedlanderi kopsupõletiku kulg on pikk (kuni 2-3 kuud). Pärast paranemist jäävad reeglina väljendunud pneumoskleroosi ja kopsu karnifikatsiooniga piirkonnad. Sageli moodustub bronhoektaas ja pleuraõõs on osaliselt kustutatud.
Intratsellulaarsete patogeenide põhjustatud kopsupõletiku röntgennähud
Legionella kopsupõletiku korral on radioloogilised muutused mitmekesised. Kõige sagedamini tuvastatakse mõlemas kopsus mitu infiltraati, mis hiljem ühinevad ulatuslikuks lobaari hägustumiseks. Kudede lagunemine ja abstsesside moodustumine on haruldane. Infiltraatide resorptsioon ja röntgenpildi normaliseerumine haiguse tüsistusteta kulgemise korral toimub 8-10 nädala pärast.
Mükoplasmaalse kopsupõletiku korral saab röntgenülesvõtetel määrata ainult kopsumustri lokaalset amplifikatsiooni ja deformatsiooni, mis peegeldab interstitsiaalse koe infiltratsioone. Mõnel patsiendil ilmuvad sellele fuajeele madala intensiivsusega fookusvarjud, mis kipuvad sulanduma. Röntgenpildi normaliseerumine toimub 2-4 nädala pärast.
Klamüüdia kopsupõletiku korral määratakse esialgu kindlaks ka kopsumustri fokaalne tugevnemine ja deformatsioon, kopsujuure laienemine ja pleura reaktsioon selle tihenemise kujul. Tulevikus võib sellel taustal ilmneda arvukalt madala intensiivsusega põletikulisi koldeid, millel on ähmased kontuurid. Pärast nende kadumist ravi taustal püsib kopsumustri suurenemine pikka aega, mõnikord on nähtav kettakujuline atelektaas. Röntgenpildi normaliseerumine toimub 3-5 nädala pärast.
Kopsupõletiku kompuutertomograafia
Kompuutertomograafia (CT) on väga informatiivne patsiendi röntgenuuringu meetod, mis muutub kliinilises praktikas üha tavalisemaks. Meetodit eristab kõrge eraldusvõime, mis võimaldab visualiseerida kuni 1–2 mm suurusi kahjustusi, võimalus saada kvantitatiivset teavet koe tiheduse kohta ja röntgenpildi esitamise mugavus õhukese kujul. (kuni 1 mm) uuritavate elundite järjestikused põiki- või pikisuunalised "lõiked".
Iga koekihi poolläbipaistvus viiakse läbi impulssrežiimis, kasutades pilukollimaatoriga röntgentoru, mis pöörleb ümber patsiendi keha pikitelje. Selliste ülekannete arv erinevate nurkade all ulatub 360 või 720-ni. Iga kord, kui röntgenikiirgus läbib koekihi, nõrgeneb kiirgus, olenevalt uuritava kihi üksikute struktuuride tihedusest. Röntgenikiirguse sumbumise astet mõõdetakse suure hulga spetsiaalsete ülitundlike detektoritega, misjärel kogu saadud info töötleb kiire arvuti. Selle tulemusena saadakse pilt elundi lõigust, milles iga koordinaatpunkti heledus vastab koe tihedusele. Pildianalüüs viiakse läbi nii automaatrežiimis arvuti ja eriprogrammide abil kui ka visuaalselt.
Sõltuvalt uuringu konkreetsetest ülesannetest ja patoloogilise protsessi iseloomust kopsudes saab operaator valida aksiaalsete lõikude paksuse ja tomograafia suuna ning ühe kolmest uuringurežiimist.
- Pidev CT, kui järjestikku saadakse pilt kõigist elundi osadest ilma eranditeta. See tomograafiameetod võimaldab saada maksimaalset teavet morfoloogiliste muutuste kohta, kuid seda iseloomustab suur kiirgus ja uurimiskulud.
- Diskreetne CT antud suhteliselt suure intervalliga lõikude vahel, mis vähendab oluliselt kiirguskoormust, kuid viib osa teabe kadumiseni.
- Suunatud CT seisneb arstile huvipakkuva organi ühe või mitme piirkonna põhjalikus kiht-kihilises uurimises, tavaliselt eelnevalt tuvastatud patoloogilise moodustise piirkonnas.
Kopsude pidev CT annab maksimaalset teavet patoloogilised muutused elund ja see on näidustatud peamiselt kopsude mahuliste protsesside korral, kui kopsuvähi või metastaatilise elundikahjustuse esinemine on välistatud. Nendel juhtudel võimaldab CT üksikasjalikult uurida kasvaja enda struktuuri ja suurust ning selgitada pleura, mediastiinumi lümfisõlmede, kopsujuurte ja retroperitoneaalse ruumi metastaatiliste kahjustuste olemasolu (koos CT-skaneerimisega kõhuõõs ja retroperitoneaalne ruum).
Diskreetne CT on rohkem näidustatud difuussete patoloogiliste protsesside korral kopsudes (püeumokonioos, alveoliit, krooniline bronhiit jne), kui eeldatakse kirurgilist ravi.
Suunatud CT-d kasutatakse peamiselt patsientidel, kellel on väljakujunenud diagnoos ja patoloogilise protsessi olemus, näiteks mahulise moodustumise kontuuri, nekroosi esinemise, ümbritseva kopsukoe seisundi jne selgitamiseks.
Kompuutertomograafial on tavapärase röntgenuuringu ees märkimisväärsed eelised, kuna see võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi peenemaid detaile. Seetõttu on CT-meetodi kasutamise näidustused kliinilises praktikas põhimõtteliselt üsna laiaulatuslikud. Ainus märkimisväärne meetodi rakendamist piirav tegur on selle kõrge hind ja vähene kättesaadavus mõne meditsiiniasutuse jaoks. Seda arvesse võttes võib nõustuda mitmete teadlaste arvamusega, et "enimlevinud näidustused kopsude CT-ks tekivad juhtudel, kui tavapärase röntgenuuringu infosisu ei ole piisav raske diagnoosi seadmiseks ja CT tulemused võivad mõjutada ravi taktikat."
Kopsupõletikuga patsientidel on CT vajadus ligikaudu 10%. CT-l tuvastatakse infiltratiivseid muutusi kopsudes rohkem varajased staadiumid haiguse areng.
Üldine kliiniline vereanalüüs kopsupõletiku jaoks
Üldine kliiniline vereanalüüs sisaldub kõigi kopsupõletikku põdevate statsionaarsete ja ambulatoorsete patsientide kohustuslikus uuringuplaanis. Suurim diagnostiline väärtus on leukotsüütide arvu loendamine, leukotsüütide valemi ja ESR määramine.
Valgevereliblede arv
Tavaliselt on leukotsüütide koguarv (4,0-8,8) x 109 / l.
Leukotsütoos on iseloomulik enamikule bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidele, mis näitab leukotsüütide küpsemise kiirenemist vereloome organites arvukate looduslike leukopoeesi stimulantide mõjul: füüsikalised ja keemilised põletikulised tegurid, sealhulgas põletikulised vahendajad, kudede lagunemissaadused, hüpokseemia. immuunkompleksid, mõned mürgised ained, leukotsüütide küpsemise protsessi kontrolliva hüpofüüsi-neerupealise süsteemi suurenenud funktsioonid ja teised. Enamik neist teguritest on loomulikud signaalid leukotsüütide kaitsefunktsioonide aktiveerimiseks.
Leukotsütoos kopsupõletikuga patsientidel peegeldab enamikul juhtudel luuüdi vereloomesüsteemi rahuldavat reaktiivsust vastusena leukopoeesi väliste ja sisemiste stimulantide toimele. Samal ajal on leukotsütoos üsna tundlik kopsude põletikulise protsessi raskusastme marker.
Samal ajal tuleb meeles pidada, et klamüüdia põhjustatud kopsupõletiku korral täheldatakse enamikul juhtudel mõõdukat leukopeeniat (leukotsüütide arvu vähenemine on alla 4,0 x 10 ° / l). Mükoplasmaalse kopsupõletiku korral jääb leukotsüütide üldarv tavaliselt normaalseks (umbes 8,0 x 109 / l), kuigi leukotsütoos või leukopeenia määratakse 10–15% juhtudest. Lõpuks kaasneb viirusinfektsioonidega tavaliselt ESR-i tõus ja valgete vereliblede normaalne või madal arv (leukopeenia).
Kõigil muudel pneumokokkide, streptokokkide, stafülokokkide, Haemophilus influenzae, legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa jt põhjustatud bakteriaalse kopsupõletiku juhtudel viitab leukopeenia ilmnemine reeglina leukopoeesi olulisele pärssimisele vereloomeorganites ja on ajuloome organites. väga ebasoodne prognostiline märk. Seda täheldatakse sagedamini eakatel, alatoidetud ja nõrgenenud patsientidel, mis on seotud immuunsuse ja üldise keha resistentsuse vähenemisega. Lisaks tuleb meeles pidada, et leukopeenia võib olla seotud teatud ravimite kasutamisega ravimid(antibiootikumid, tsütostaatikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne) ja autoimmuunprotsessid, mis raskendavad eelkõige kopsupõletiku kulgu.
Leukotsütoos on iseloomulik enamikule bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidele. Erandiks on klamüüdia ja mükoplasma põhjustatud kopsupõletik, samuti enamik viirusinfektsioone, mille puhul võib täheldada mõõdukat leukopeeniat või normaalset valgevereliblede arvu.
Leukopeenia ilmnemine bakteriaalse kopsupõletikuga patsientidel võib viidata leukopoeesi olulisele pärssimisele ja on väga ebasoodne prognostiline märk, mis viitab immuunsuse ja üldise organismi vastupanuvõime vähenemisele. Lisaks võib leukopeenia areneda ravi ajal antibiootikumide, tsütostaatikumide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega.
Leukotsüütide valem
Leukotsüütide valem on erinevat tüüpi leukotsüütide protsent perifeerses veres. Leukotsüütide valemi arvutamine viiakse läbi Romanovsky-Giemsa või muude meetodite järgi värvitud värvitud äigepreparaatide immersioonmikroskoopia abil.
Eristumine erinevat tüüpi leukotsüüdid ja leukotsüütide valemi loendamine eeldab erinevate leukotsüütide morfoloogiliste tunnuste ja hematopoeesi üldise skeemi tundmist. Hematopoeesi müeloidset seeriat esindavad granulotsüütiliste, megakarüotsüütiliste, monotsüütide ja erütrotsüütide vereloome liini rakud.
Granulotsüüdid on vererakud, mille kõige iseloomulikum morfoloogiline tunnus on tsütoplasma väljendunud granulaarsus (neutrofiilne, eosinofiilne või basofiilne). Nendel rakkudel on ühine eelkäija ja üks areng kuni promüelotsüütide staadiumini, mille järel toimub granulotsüütide järkjärguline diferentseerumine neutrofiilideks, eosinofiilideks ja basofiilideks, mis erinevad üksteisest oluliselt oma struktuuri ja funktsiooni poolest.
Neutrofiilidel on rohkelt peeneid tolmuseid roosakasvioletseid graanuleid. Küpsed eosinofiilid eristuvad suurte, kogu tsütoplasma hõivavate granulaarsuse poolest, millel on helepunane värv ("ketova kaaviar"). Basofiilide granulaarsus on suur, heterogeenne, tumelilla või must.
Granulotsüütide noored ebaküpsed rakud (müeloblastid, promüelotsüüdid, neutrofiilsed, eosinofiilsed ja basofiilsed müelotsüüdid ja megamüelotsüüdid) on suuremate mõõtmetega, neil on suur ümar või kergelt nõgus tuum, millel on õrnem ja peenem muster ning heledam värv. Nende tuumad sisaldavad sageli nukleoole (nukleoole).
Küpsed granulotsüüdid (torkavad ja segmenteeritud) on väiksemad, nende tuumad on tumedamat värvi, näevad välja nagu kõverad vardad või eraldiseisvad segmendid, mis on ühendatud tuumaaine "keermega". Tuumad ei sisalda tuuma.
Monotsüütide idu rakke iseloomustab tsütoplasma helesinine või hallikas värvus, millel puudub granulotsüütidele omane väljendunud granulaarsus. Tsütoplasmas võib leida ainult üksikuid väikeseid asurofiilseid graanuleid, aga ka vakuoole. Monotsüütide seeria ebaküpsetes rakkudes (monoblast, promonotsüüt) on tuum suur ja hõivab suurema osa rakust. Küpse monotsüütide tuum on väiksem ja näeb välja nagu liblikas või seene, kuigi see võib sageli võtta üsna veidra kuju.
Hematopoeesi lümfoidsete idurakkude (lümfoblastid, prolümfotsüüdid ja lümfotsüüdid) rakke iseloomustab väga suur, ümar, mõnikord oakujuline tiheda struktuuriga tuum, mis hõlmab peaaegu kogu rakku. Tsütoplasma on sinist või sinist värvi ja paikneb kitsas ribas tuuma ümber. Sellel puudub spetsiifiline granulaarsus, millega seoses nimetatakse lümfotsüüte koos monotsüütidega agranulotsüütideks. Tavaliselt, nagu teada, leidub perifeerses veres ainult küpseid leukotsüütide rakke:
- segmenteeritud neutrofiilid, eosinofiilid ja basofiilid;
- stab neutrofiilid (mõnikord eosinofiilid);
- monotsüüdid;
- lümfotsüüdid.
Leukotsüütide degeneratiivsed vormid
Lisaks ülalkirjeldatud rakkudele on kopsupõletiku, infektsioonide ja mädaste-põletikuliste haiguste korral leukotsüütide nn pregeneratiivsed vormid. Kõige tavalisemad vormid on järgmised:
- Toksilise granulaarsuse ja tsütoplasma vakuolisatsiooniga neutrofiilid. Neutrofiilide toksiline granulaarsus tekib tsütoplasmaatilise valgu koagulatsiooni tulemusena nakkusliku või toksilise aine mõjul. Nendel juhtudel ilmuvad tsütoplasmasse lisaks neutrofiilidele iseloomulikule peenele, õrnale granulaarsusele suured jämedad, basofiilselt värvunud graanulid ja vakuoolid. Neutrofiilide ja monotsüütide tsütoplasma toksiline granulaarsus ja vakuolisatsioon leitakse sageli raske kopsupõletiku korral, näiteks raske pneumokokk-lobar-kopsupõletiku ja muude mädaste-põletikuliste haiguste korral, millega kaasneb tõsine mürgistus.
- Hüpersegmenteerunud neutrofiile, mille tuum koosneb 6 või enamast segmendist, leitakse B12-folaadi vaegusaneemia, leukeemia, aga ka mõnede infektsioonide ja mädane-põletikuliste haiguste korral, peegeldades neutrofiilide nn tuumanihet paremale.
- Degeneratiivsed muutused lümfotsüütides püknootiliselt muudetud tuuma kujul, millel on mõnikord kahekihiline struktuur ja nõrk areng või tsütoplasma puudumine
- Atüüpilised mononukleaarsed rakud on rakud, mis ühendavad lümfotsüütide ja monotsüütide mõningaid morfoloogilisi tunnuseid: nad on suuremad kui tavalised lümfotsüüdid, kuid ei ulatu monotsüütideni, kuigi sisaldavad monotsüüttuuma.. Morfoloogias meenutavad lümfomonotsüüdid blastrakke ja neid leidub sageli nakkuslikes rakkudes. mononukleoos.
Tulemuste tõlgendamine
Leukotsüütide valem tervetel inimestel
Erinevate patoloogiliste seisundite, sealhulgas kopsupõletiku korral võib esineda:
- leukotsüütide valemi muutus (mis tahes tüüpi leukotsüütide arvu suurenemine või vähenemine);
- mitmesuguste degeneratiivsete muutuste ilmnemine küpsete leukotsüütide rakkude (neutrofiilide, lümfotsüütide ja monotsüütide) tuumas ja tsütoplasmas;
- noorte ebaküpsete leukotsüütide ilmumine perifeerses veres.
Leukotsüütide valemi muutuste õigeks tõlgendamiseks on vaja hinnata mitte ainult erinevat tüüpi leukotsüütide protsenti, vaid ka nende absoluutset sisaldust 1 liitris veres. See on tingitud asjaolust, et teatud tüüpi leukotsüütide protsendi muutus ei vasta alati nende tegelikule suurenemisele või vähenemisele. Näiteks neutrofiilide arvu vähenemisest tingitud leukopeenia korral võib veres tuvastada lümfotsüütide ja monotsüütide protsendi suhtelist suurenemist, samas kui nende absoluutarv on tegelikult normaalne.
Kui koos teatud tüüpi leukotsüütide protsendi suurenemise või vähenemisega toimub nende absoluutsisalduse vastav muutus 1 liitris veres, räägivad nad nende absoluutsest muutusest. Rakkude protsendi suurenemine või vähenemine nende normaalses absoluutsisalduses veres vastab suhtelise muutuse mõistele.
Vaatleme mõningate leukotsüütide arvu muutuste diagnostilist väärtust, mis on kliinilises praktikas kõige tavalisemad, sealhulgas kopsupõletikuga patsientidel.
Neutrofiilse nihke diagnostilise ja prognostilise tähtsuse hindamisel on oluline määrata neutrofiilide ebaküpsete ja küpsete vormide protsent. Selleks arvutatakse neutrofiilide tuumanihke indeks - müelotsüütide, metamüelotsüütide ja stab neutrofiilide sisalduse suhe segmenteeritud neutrofiilidega.
Tuuma nihke indeks = müelotsüüdid + metamüelotsüüdid + torkiv / segmenteeritud
Tavaliselt on tuumanihke indeks 0,05-0,1.
- Verepildi nihe vasakule on stab neutrofiilide arvu suurenemine perifeerses veres ja (harvemini) vähese arvu ebaküpsete granulotsüütide (metamüelotsüüdid, müelotsüüdid ja isegi üksikud müeloblastid) ilmumine, mis näitab luuüdi märkimisväärne ärritus ja leukopoeesi kiirenemine. Neutrofiilide tuumanihke indeks ületab sel juhul 0,1.
- Vere valemi nihkumine paremale on küpsete segmenteeritud neutrofiilide arvu suurenemine perifeerses veres, hüpersegmenteerunud neutrofiilide ilmumine ja stab neutrofiilide vähenemine või kadumine. Tuuma nihke indeks on väiksem kui 0,05.
Enamikul patsientidel, kellel on kopsupõletik, ägedad infektsioonid, mädased-põletikulised ja muud neutrofiiliaga kaasnevad haigused, piirab verevalemi nihkumist vasakule ainult stab neutrofiilide arvu suurenemine (hüporegeneratiivne tuumanihe), mis kombinatsioonis mõõduka leukotsütoosiga viitab reeglina suhteliselt kergele infektsioonile või piiratud mäda-põletikulisele protsessile ja heale organismi vastupanuvõimele.
Haiguse raske kulgemise ja organismi vastupanuvõime säilimise korral täheldatakse verevalemi nihet metamüelotsüütideks, müelotsüütideks ja (harvemini) müeloblastideks (hüperregeneratiivne tuumanihe vasakule), mis koos kõrge leukotsütoosi ja neutrofiiliat nimetatakse müeloidset tüüpi leukemoidseks reaktsiooniks, kuna see sarnaneb müeloidse leukeemia verepildiga. Nende muutustega kaasneb tavaliselt hüpo- ja aneosinofiilia, suhteline lümfotsütopeenia ja monotsütopeenia.
Neutrofiiliat koos degeneratiivse tuumanihkega vasakule, mis väljendub neutrofiilide ebaküpsete vormide suurenemises ja degeneratiivselt muutunud segmenteeritud neutrofiilide ilmumises perifeerses veres (toksiline granulaarsus, tuumade püknoos, tsütoplasma vakuolisatsioon). raske kopsupõletik. Mädased-põletikulised haigused ja endogeensed mürgistused ning viitab luuüdi funktsionaalse aktiivsuse pärssimisele.
Neutrofiilia koos verevalemi väljendunud nihkega vasakule koos kerge leukotsütoosi või leukopeeniaga näitab reeglina patoloogilise protsessi tõsist kulgu ja keha kehva vastupanuvõimet. Üsna sageli täheldatakse sellist verepilti kõrges ja seniilses eas inimestel ning nõrgenenud ja kurnatud patsientidel.
Neutrofiilia koos tuuma nihkega paremale (segmenteerunud ja hüperpigmenteerunud neutrofiilide arvu suurenemine, stab neutrofiilide vähenemine või kadumine) näitab reeglina luuüdi hematopoeesi head, piisavat kaitsereaktsiooni infektsioonile või põletikulisele protsessile ja haiguse soodne kulg.
Paljude kopsupõletike, aga ka nakkuslike, generaliseerunud mädaste-põletikuliste, degeneratiivsete ja muude haiguste raske kulgemisega koos säilinud keharesistentsusega kaasneb sageli raske neutrofiilia, leukotsütoos ja verevalemi hüperregeneratiivne nihe vasakule.
Neutrofiilide degeneratiivsete vormide esinemine perifeerses veres (toksiline granulaarsus, tuumade püknoos ja muud muutused), samuti väljendunud neutrofiilia ja tuuma nihe vasakule koos kerge leukotsütoosi või leukopeeniaga viitavad enamikul juhtudel rakkude pärssimisele. luuüdi funktsionaalne aktiivsus, organismi vastupanuvõime langus ja on väga ebasoodsad märgid.
Neutropeenia - neutrofiilide arvu vähenemine alla 1,5 x 109 / l - näitab luuüdi hematopoeesi funktsionaalset või orgaanilist pärssimist või neutrofiilide intensiivset hävimist leukotsüütide antikehade, ringlevate immuunkomplekside või toksiliste tegurite (autoimmuunhaigused, kasvajad, leukeemia aleukeemilised vormid, mõnede ravimite toime, hüpersplenism jne). Samuti tuleks meeles pidada neutrofiilide ajutise ümberjaotumise võimalust veresoonte voodis, mida võib täheldada näiteks šoki korral. Neutropeeniat kombineeritakse tavaliselt leukotsüütide koguarvu vähenemisega - leukopeenia.
Neutropeenia kõige levinumad põhjused on:
- Infektsioonid: viiruslikud (gripp, leetrid, punetised, tuulerõuged, nakkuslik hepatiit, AIDS), mõned bakteriaalsed (tüüfus, paratüüfus, brutselloos), riketsiaalne (tüüfus), algloomad (malaaria, toksoplasmoos).
- Muud ägedad ja kroonilised infektsioonid ja põletikulised haigused, mis on rasked ja/või omandavad generaliseerunud infektsioonide iseloomu
- Teatud ravimite toime (tsütostaatikumid, sulfoonamiidid, valuvaigistid, krambivastased ained, kilpnäärmevastased ravimid jne).
Neutropeenia, eriti kombineerituna neutrofiilse nihkega vasakule ja areneb mädaste-põletikuliste protsesside taustal, mille puhul on tüüpiline neutrofiilia, näitab organismi vastupanuvõime olulist vähenemist ja haiguse ebasoodsat prognoosi. Selline luuüdi hematopoeesi reaktsioon kopsupõletikuga patsientidel on kõige iseloomulikum alatoidetud, nõrgenenud patsientidele ning eakatele ja seniilsetele inimestele.
Mõõdukas eosinofiilia areneb sageli kopsupõletiku ja teiste ägedate nakkus- ja põletikuliste haigustega patsientide taastumise perioodil ("paranemise sarlak koidik"). Nendel juhtudel kombineeritakse eosinofiilia tavaliselt varem täheldatud neutrofiilia ja leukotsütoosi vähenemisega.
Eosinopeenia - eosinofiilide vähenemine või kadumine perifeerses veres - avastatakse sageli nakkuslike ja mädaste-põletikuliste haiguste korral ning koos leukotsütoosi, neutrofiilia ja verevalemi tuuma nihkega vasakule on oluline laboratoorselt märk aktiivsest verest. põletikuline protsess ja luuüdi hematopoeesi normaalne (adekvaatne) reaktsioon põletikule .
Kopsupõletiku ja mädaste-põletikuliste haigustega patsientidel tuvastatud eosinopeenia koos neutropeenia, leukopeenia ja verevalemi nihkega vasakule peegeldab reeglina organismi vastupanuvõime langust ja on väga ebasoodne prognostiline märk.
Basofiilia - basofiilide arvu suurenemine veres - kliinilises praktikas, sealhulgas kopsupõletik, on üsna haruldane. Basofiiliaga kõige sagedamini kaasnevate haiguste hulgas võib eristada järgmist:
- Müeloproliferatiivsed haigused (krooniline müeloidleukeemia, müeloidse metaplaasiaga müelofibroos, vera polütsüteemia – Wakezi tõbi);
- Hüpotüreoidism (mükseem);
- Lümfograiulomatoos;
- Krooniline hemolüütiline aneemia.
Basofiilide puudumine perifeerses veres (basopeenia) ei oma diagnostilist väärtust. Mõnikord leitakse seda hüpertüreoidismi korral, ägedad infektsioonid pärast kortikosteroidide võtmist.
Lümfotsütoos - lümfotsüütide arvu suurenemine perifeerses veres. Kliinilises praktikas esineb sagedamini suhtelist lümfotsütoosi, see tähendab normaalse (või isegi mõnevõrra vähenenud) absoluutarvuga lümfotsüütide protsendi suurenemist. Suhteline lümfotsütoos tuvastatakse kõigi haiguste korral, millega kaasneb absoluutne neutropeenia ja leukopeenia, sealhulgas viirusnakkused (gripp), mädased-põletikulised haigused, mis tekivad organismi vastupanuvõime languse ja neutropeenia taustal, samuti kõhutüüfus, brutselloos, leishmaniaas, agranulotsütoos jne.
Lümfotsüütide arvu absoluutne tõus veres on üle 3,5 x 109 / l (absoluutne lümfotsütoos) on iseloomulik paljudele haigustele:
- Ägedad infektsioonid (sealhulgas nn lapsepõlveinfektsioonid: läkaköha, leetrid, punetised, tuulerõuged, sarlakid, Nakkuslik mononukleoos, mumps, äge nakkuslik lümfotsütoos, äge viiruslik hepatiit, tsütomegaloviiruse infektsioon jne).
- Tuberkuloos.
- Hüpertüreoidism.
- Äge ja krooniline lümfoidne leukeemia.
- Lümfosarkoom.
Vastupidiselt levinud arvamusele ei saa mäda-põletikuliste haiguste ja kopsupõletiku puhul lümfotsütoosi pidada usaldusväärseks laboratoorseks märgiks immuunsüsteemi kompenseerivast reaktsioonist ja taastumise algusest. Lümfotsütopeenia - lümfotsüütide arvu vähenemine perifeerses veres. Suhteline lümfotsütopeenia on täheldatud selliste haiguste korral ja sellises patoloogilise protsessi arengujärgus, mida iseloomustab neutrofiilide arvu absoluutne suurenemine (neutrofiilia): mitmesugused infektsioonid, mädased-põletikulised haigused, kopsupõletik. Seetõttu puudub sellisel suhtelisel lümfotsütopeenial enamikul juhtudel sõltumatu diagnostiline ja prognostiline väärtus.
Absoluutne lümfotsütopeenia koos lümfotsüütide arvu vähenemisega alla 1,2 x 109/l võib viidata immuunsüsteemi T-süsteemi puudulikkusele (immuunpuudulikkusele) ja nõuab põhjalikumat immunoloogilist vereanalüüsi, sealhulgas humoraalse rakulise immuunsuse ja leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse hindamist. .
Monotsütoos võib olla ka suhteline ja absoluutne.
Suhtelist monotsütoosi leitakse sageli absoluutse neutropeenia ja leukopeeniaga esinevate haiguste korral ning selle sõltumatu diagnostiline väärtus on neil juhtudel väike.
Mõnede infektsioonide ja mäda-põletikuliste protsesside korral tuvastatud absoluutset monotsütoosi tuleks hinnata ennekõike, pidades silmas, et monotsüütide-makrofaagide seeria põhifunktsioonid on:
- Kaitse teatud mikroorganismide klasside eest.
- Koostoime antigeenide ja lümfotsüütidega immuunvastuse teatud etappidel.
- Kahjustatud või vananenud rakkude eemaldamine.
Absoluutne monotsütoos esineb järgmiste haiguste korral:
- Mõned infektsioonid (nakkuslik mononukleoos, alaäge septiline endokardiit, viirus-, seen-, riketsiaalsed ja algloomade infektsioonid).
- Pikaajalised mädased-põletikulised haigused.
- Granulomatoossed haigused (aktiivne tuberkuloos, brutselloos, sarkoidoos, haavandiline koliit jne).
- Verehaigused: äge müeloidleukeemia, krooniline müeloidleukeemia, hulgimüeloom, lümfogranulomatoos, muud lümfoomid, aplastiline aneemia.
Esimesel kolmel juhul (infektsioonid, mädased-põletikulised haigused) võib absoluutne monotsütoos viidata väljendunud immuunprotsesside tekkele organismis.
Monotsütoonia - monotsüütide vähenemine või isegi täielik puudumine perifeerses veres - areneb sageli raske kopsupõletiku, nakkuslike ja mädaste-põletikuliste haiguste korral.
Leukemoidsed reaktsioonid on vereloomesüsteemi patoloogilised reaktsioonid, millega kaasneb noorte ebaküpsete leukotsüütide ilmumine perifeerses veres, mis viitab luuüdi olulisele ärritusele ja leukopoeesi kiirenemisele. Nendel juhtudel sarnaneb verepilt väliselt leukeemias tuvastatud muutustega. Leukemoidsed reaktsioonid on sagedamini kombineeritud raske leukotsütoosiga, kuigi harvadel juhtudel võivad need areneda normaalse leukotsüütide arvu või isegi leukopeenia taustal.
On leukemoidseid reaktsioone 1) müeloidset tüüpi, 2) lümfi (või monotsüüt-lümfi) tüüpi, 3) eosinofiilset tüüpi.
Müeloidset tüüpi leukemoidse reaktsiooniga kaasneb verepildi nihkumine metamüelotsüütidesse, müelotsüütidesse ja müeloblastidesse ning seda täheldatakse raskete nakkuslike, mädaste-põletikuliste, septiliste, degeneratiivsete ja muude haiguste ja mürgistuste korral, mida iseloomustab neutrofiilide hüperregeneratiivne tuumanihe. vasakule. Eriti raske ja prognostiliselt ebasoodne tunnus nende haiguste puhul on leukemoidse reaktsiooni kombinatsioon normaalse või vähenenud leukotsüütide ja neutrofiilide arvuga (leukopeenia ja neutropeenia).
Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)
ESRi määratlus põhineb erütrotsüütide omadusel settida raskusjõu mõjul veresoone põhja. Sel eesmärgil kasutatakse tavaliselt T.P.-mikromeetodit. Pantšenkov. ESR määratakse 1 tund pärast uuringu algust plasmakolonni suuruse järgi settinud erütrotsüütide kohal. Normaalne ESR meestel on 2-10 ja naistel - 4-15 mm tunnis.
Erütrotsüütide aglomeratsiooni ja settimise mehhanism on äärmiselt keeruline ja sõltub paljudest teguritest, eelkõige vereplasma kvalitatiivsest ja kvantitatiivsest koostisest ning erütrotsüütide endi füüsikalis-keemilistest omadustest.
Nagu teate, on ESR-i tõusu kõige sagedasem põhjus jämedate valkude (fibrinogeeni, a-, beeta- ja gamma-globuliinide, paraproteiinide) sisalduse suurenemine plasmas, samuti valkude sisalduse vähenemine. albumiinid. Jämedalt hajutatud valkudel on väiksem negatiivne laeng. Adsorbeerituna negatiivselt laetud erütrotsüütidele vähendavad nad nende pinnalaengut ning aitavad kaasa erütrotsüütide konvergentsile ja kiiremale aglomeratsioonile.
ESR-i tõus on üks kopsupõletiku iseloomulikke laboratoorseid tunnuseid, mille otsene põhjus on globuliinide (sageli a-, beeta- ja gamma-fraktsioonide), fibrinogeeni ja teiste valkude jämedalt hajutatud fraktsioonide kogunemine verre. äge faas põletik. Samal ajal on teatav korrelatsioon kopsukoe põletiku raskuse ja ESR-i suurenemise astme vahel.
Samal ajal tuleb meeles pidada, et kuigi ESR-i suurenemine on mittespetsiifilise hematoloogilise indikaatori järgi väga tundlik, võib selle suurenemist seostada mitte ainult põletikuga, vaid ka mis tahes patoloogilise protsessiga, mis põhjustab tõsist haigust. düsproteineemia (sidekoehaigused, hemoblastoos, kasvajad, aneemia, kudede nekroos, maksa- ja neeruhaigused jne).
Teisest küljest ei pruugi kopsupõletikuga patsientidel ESR suureneda, kui samal ajal esineb vere paksenemine (suurenenud viskoossus) või pH langus (atsidoos), mis, nagu teada, põhjustab langust. erütrotsüütide aglomeratsioonis.
Lisaks ei suurene mõne viirusinfektsiooni algstaadiumis ka ESR, mis võib viirus-bakteriaalse kopsupõletikuga patsientide uuringu tulemusi teatud määral moonutada.
Kopsupõletiku biokeemiline vereanalüüs
Biokeemilise vereanalüüsi tulemuste hindamine kopsupõletikuga patsientidel, eriti dünaamikas - haiguse arengu käigus, on suure diagnostilise ja prognostilise väärtusega. Muutused mitmesugustes biokeemilistes parameetrites, olles enamikul juhtudel mittespetsiifilised, võimaldavad hinnata ainevahetusprotsesside häire olemust ja astet nii kogu organismis kui ka üksikutes organites.Selle teabe võrdlus haiguse kliinilise pildiga ja teiste laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemused võimaldavad hinnata maksa, neerude, kõhunäärme, endokriinsete organite, hemostaasisüsteemi funktsionaalset seisundit ning sageli - saada aimu patoloogilise protsessi olemusest, põletiku aktiivsusest ja õigeaegsest. ära tunda mitmeid kopsupõletiku tüsistusi.
Valk ja valgufraktsioonid
Valgu ja valgufraktsioonide määramine kopsupõletikuga patsientidel on eriti oluline eelkõige põletikulise protsessi aktiivsuse hindamisel. Plasma valgu kontsentratsioon terve inimene kõigub 65-85 g/l. Peamise osa plasma üldvalgust (umbes 90%) moodustavad albumiinid, globuliinid ja fibrinogeen.
Albumiinid on lihtvalkude kõige homogeensem fraktsioon, mida sünteesitakse peaaegu eranditult maksas. Umbes 40% albumiinist on plasmas ja 60% interstitsiaalses vedelikus. Albumiinide põhifunktsioonid on kolloid-osmootse (onkootilise) rõhu säilitamine, samuti osalemine paljude endogeensete ja eksogeensete ainete (vaba) transpordis. rasvhapped, bilirubiin, steroidhormoonid, magneesiumioonid, kaltsium, antibiootikumid ja teised).
Seerumi globuliinid on esindatud nelja fraktsiooniga (a1, a2, beeta ja gamma), millest igaüks ei ole homogeenne ja sisaldab mitmeid oma funktsioonide poolest erinevaid valke.
A1-globuliinide koostis sisaldab tavaliselt kahte valku, millel on suurim kliiniline tähtsus:
- a1-antitrüpsiin, mis on mitmete proteaaside (trüpsiin, kümotrüpsiin, kallikreiin, plasmiin) inhibiitor;
- a1-glükoproteiin, mis osaleb progesterooni ja testosterooni transpordis, sidudes väikeses koguses neid hormoone.
- ja 2-globuliine esindavad järgmised valgud:
- a2-makroglobuliin - mitmete proteolüütiliste ensüümide (trüpsiin, kümotrüpsia, trombiin, plasmiin, kallikreiin) inhibiitor, sünteesitakse väljaspool maksa;
- haptoglobiin – valk, mis seob ja transpordib vaba hemoglobiini A retikuloendoteliaalsüsteemi rakkudesse;
- tseruloplasmiin - omab oksüdaasi aktiivsust ja oksüdeerib raudrauda raudrauaks, mis tagab selle transpordi transferriini abil;
- apoproteiinid A, B ja C, mis on osa lipoproteiinidest.
Globuliini fraktsioon sisaldab ka mitmeid valke:
- transferriin – valk, mis osaleb raudraua transpordis;
- hemopeksiin - vaba heemi ja porfüriini kandja, seob heemi sisaldavaid kromoproteiine (hemoglobiin, müoglobia, katalaas) ja toimetab need maksa RES-rakkudesse;
- lipoproteiinid;
- osa immunoglobuliinidest;
- mõned komplemendi valgukomponendid.
Gammaglobuliinid on immunoglobuliinid, mida iseloomustab organismis toodetud antikehade funktsioon vastusena erinevate antigeense toimega ainete sissetoomisele; kaasaegsed meetodid võimaldavad eraldada mitut immunoglobuliinide klassi (IgG, IgA, IgM, IgD ja IgE).
fibrinogeen on oluline komponent vere hüübimissüsteem (I faktor). See moodustab verehüübe aluse kolmemõõtmelise võrgu kujul, milles vererakud püsivad.
Vere seerumi valgufraktsioonide normaalväärtused (%)
Albumiini-globuliini suhe (A/G) on tavaliselt 1,2-1,8.
Kõige sagedamini suureneb globuliinide a1- ja a2-fraktsioonide sisaldus. See on tingitud asjaolust, et a-globuliinide hulka kuuluvad niinimetatud ägeda faasi valgud (a1-antitrüpsiin, o1-glükoproteiin, a2-makroglobuliin, haptoglobuliin, tseruloplasmiin, seromukoid, C-reaktiivne valk), mis loomulikult suurenevad iga põletikulise protsessiga. kehas.. Lisaks täheldatakse a-globuliinide sisalduse suurenemist märkimisväärse koekahjustuse ja lagunemisega (düstroofsed, nekrootilised protsessid), millega kaasneb rakkude hävimine ja koeproteaaside, kallikreiini, trombiini, plasmiini jne vabanemine, mis loomulikult põhjustab nende looduslike inhibiitorite (a1-antitrüpsiin, a1-glükoproteiin, a2-makroglobuliin jne) sisalduse suurenemine. Koekahjustus põhjustab ka patoloogilise C-reaktiivse valgu vabanemist, mis on rakkude lagunemise produkt ja on osa globuliinide a1-fraktsioonist.
Beetaglobuliinide fraktsiooni suurenemist täheldatakse tavaliselt ägedate ja kroonilised haigused millega kaasneb immunoglobuliinide sisalduse suurenemine veres (tavaliselt samaaegselt γ-globuliinide sisalduse suurenemisega), sealhulgas infektsioonid, kroonilised põletikulised protsessid bronhides, maksatsirroos, sidekoehaigused, pahaloomulised kasvajad, autoimmuun- ja allergilised haigused.
Y-globuliinide osakaalu suurenemist täheldatakse haiguste puhul, millega kaasneb immuunprotsesside intensiivistumine, kuna y-globuliinide fraktsioon koosneb peamiselt immunoglobuliinidest: krooniliste infektsioonide, krooniliste maksahaiguste korral. krooniline hepatiit ja maksatsirroos), autoimmuunhaigused (sh sidekoehaigused - RA, SLE jne), kroonilised allergilised haigused (bronhiaalastma, korduv urtikaaria, meditsiiniline haigus, atoopiline dermatiit ja ekseem jne). y-globuliini fraktsiooni suurenemine on võimalik ka kopsupõletiku, eriti pikaajalise haiguse korral.
Ägeda faasi valgud
Lisaks kirjeldatud muutustele valgufraktsioonides iseloomustab kopsupõletikku põdevaid patsiente põletiku nn ägeda faasi valkude sisalduse suurenemine: fibrinogeen, tseruloplasmiin, haptoglobuliin, a2-makroglobuliin, C-reaktiivne valk jne. mis kuuluvad samuti põletikulise protsessi mittespetsiifiliste markerite hulka.
Glükoproteiinid
Diagnostiliselt oluliste süsivesikuid sisaldavate ühendite hulgas on glükoproteiinid - valgud, mis sisaldavad suhteliselt lühikesi süsivesikute ahelaid, mis koosnevad 10-20 monosahhariidist. Nende kontsentratsioon veres suureneb oluliselt ka põletikuliste protsesside ja koekahjustuse (nekroosi) korral.
Glükoproteiinide süsivesikute komponentide koostis, mille kvantitatiivne määramine on enamiku diagnostiliste testide aluseks, sisaldab:
- heksoosid (galaktoos, mannoos, harvem - glükoos);
- pentoosid (ksüloos ja arabinoos);
- desoksüsuhkur (fukoos ja ramnoos);
- aminosuhkrud (atsetüülglükoosamiin, atsetüülgalaktoosamiin);
- siaalhapped on neuramiinhappe derivaadid (atsetüülneuramiin- ja glükolüülneuramiinhapped).
Kliinilises praktikas kasutatakse enim siaalhapete ja valkudega seotud heksooside üldkoguse määramise meetodeid.
Oluline diagnostiline väärtus on ka nn seromukoididega seotud heksooside määratlus. Seromukoidid on eriline rühm süsivesikuid sisaldavaid valke, mis erinevad tavalistest glükoproteiinidest perkloorhappes hästi lahustumise poolest. See seromukoidide viimane omadus võimaldab neid identifitseerida teistest heksoose sisaldavatest glükoproteiinidest.
Tavaliselt on plasma või seerumi valkudega seotud heksooside kogusisaldus 5,8-6,6 mmol / l. Neist seromukoidid moodustavad 1,2-1,6 mmol / l. Sialhapete kontsentratsioon terve inimese veres ei ületa 2,0-2,33 mmol/l. Valkudega seotud heksooside, seromukoid- ja siaalhapete sisaldus suureneb oluliselt igasuguste põletikuliste protsesside ja koekahjustuste korral (kopsupõletik, müokardiinfarkt, kasvajad jne).
Laktaatdehüdrogenaas (LDH)
Laktaatdehüdrogenaas (LDH) (EC 1.1.1.27) on üks olulisemaid glükolüüsiprotsessis osalevaid rakulisi ensüüme ja katalüüsib püroviinamarihappe (püruvaadi) pöörduvat redutseerimisreaktsiooni piimhappeks (laktaadiks).
Nagu teate, on püruvaat glükolüüsi lõpp-produkt. Aeroobsetes tingimustes muudetakse oksüdatiivset dekarboksüülimist läbiv püruvaat atsetüül-CoA-ks ja seejärel oksüdeeritakse trikarboksüülhappe tsüklis (Krebsi tsükkel), vabastades märkimisväärse koguse energiat. Anaeroobsetes tingimustes redutseeritakse püruvaat laktaadiks (piimhappeks). Seda viimast reaktsiooni katalüüsib laktaatdehüdrogenaas. Reaktsioon on pöörduv: O2 juuresolekul oksüdeeritakse laktaat uuesti püruvaadiks.
Elektroforeesi või kromatograafiaga on võimalik tuvastada 5 LDH isoensüümi, mis erinevad oma füüsikalis-keemiliste omaduste poolest. Suurima tähtsusega on kaks isoensüümi – LDH1 ja LDH5. Enamik elundeid sisaldab täielikku komplekti LDH isoensüüme, sealhulgas fraktsioone LDH2, 3, 4.
Tavaliselt ei ületa LDH aktiivsus vereseerumis 0,8-4,0 mmol / h x l). Suures koguses LDH-d sisaldavate koerakkude mis tahes kahjustus, sealhulgas kopsupõletiku ajal täheldatud kahjustus, põhjustab LDH ja selle isoensüümide aktiivsuse suurenemist vereseerumis.
Põletikulise protsessi mittespetsiifilised biokeemilised kriteeriumid kopsupõletikuga patsientidel on järgmised:
- alfa- ja beeta-globuliinide sisalduse suurenemine vereseerumis ning immuunsüsteemi olulisema aktiveerumise ja / või kroonilise protsessi korral γ-globuliinide sisalduse suurenemine;
- ägeda faasi valkude sisalduse suurenemine veres: fibrinogeen, tseruloplasmiin, haptoglobuliin, C-reaktiivne valk jne;
- valkude, seromukoid- ja siaalhapetega seotud heksooside üldsisalduse suurenemine;
- laktaatdehüdrogenaasi (LDH) ja selle isoensüümide - LDH3 aktiivsuse suurenemine.
Antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramine
Antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramine põhineb tahkel või vedelal toitekeskkonnal kultiveeritud mikroorganismide kasvu hindamisel antibiootikumide juuresolekul. Enamik lihtsal viisil on isoleeritud kultuuri mikroorganismide suspensiooni inokuleerimine Petri tassides tiheda toitesöötme (agar) pinnale, tasside pinnale asetatakse kettad standardse kontsentratsiooniga antibiootikumidega ja inkubeeritakse 37,5 ° C juures 18 tundi. Tulemusi hinnatakse viivitustsooni läbimõõdu mõõtmisega mikroobide kasvu joonlauaga.
Täpsemaid andmeid saab antibiootikumide minimaalse inhibeeriva kontsentratsiooni (MIC) määramiseks kvantitatiivsete meetoditega. Sel eesmärgil valmistatakse vedelas toitekeskkonnas (puljongis) antibiootikumide kahekordsed lahjendused ja lisatakse 0,2 ml uuritud mikroorganismide kultuuri suspensiooni kontsentratsiooniga 105-106 m.t./ml. Kõiki proove, sealhulgas kontrollproove, mis ei sisalda antibiootikume, inkubeeritakse 24 tundi temperatuuril 37,5 ° C. Antibiootikumi minimaalne kontsentratsioon viimases katseklaasis, milles täheldati kultuuri kasvu täielikku inhibeerimist, vastab ravimi MIC-le ja peegeldab mikroorganismide tundlikkust antibiootikumi suhtes.
Vastavalt tundlikkuse astmele antibiootikumide suhtes jagunevad mikroorganismid kolme rühma:
- Tundlikud - mikroorganismid, mille kasvu pärsib IPC, vastav ravimi kontsentratsioon vereseerumis ravimi tavaliste terapeutiliste annuste kasutamisel.
- Mõõdukalt resistentsed - sellised mikroorganismide tüved, mille IPC saavutatakse antibiootikumi maksimaalsete terapeutiliste annuste määramisega.
- Resistentsed mikroorganismid, mille kasvu ei pärsi ravimi maksimaalsed lubatud annused.
Selline tundlikkuse määra määramine antibiootikumide suhtes on võimalik vedelas toitainekeskkonnas lahjendamise kvantitatiivsete meetodite abil. Siiski on antibiootikumide paberist ketaste kasutamisel MIC väärtuste ja mikroobide kasvu inhibeerivate tsoonide suuruse vahel kindel korrelatsioon, mis õigustab selle lihtsa ja mugava meetodi kasutamist tundlikkuse astme ligikaudseks kvantitatiivseks kirjeldamiseks.
Sellegipoolest tuleb meeles pidada, et in vitro antibiootikumitundlikkuse testimise tulemused ei vasta alati tegelikule kliinilisele olukorrale, eriti segainfektsiooni, keha immunoloogilise reaktiivsuse vähenemise, raskuste korral, mis tekivad kultuuri isoleerimisel. peamine patogeen jne.
Diagnoosi formuleerimine
Kopsupõletiku diagnoosi koostamisel tuleb arvestada:
- etioloogiline võimalus;
- põletikulise protsessi lokaliseerimine ja levimus (segment, lobe, ühe- või kahepoolne kahjustus);
- kopsupõletiku raskusaste;
- komplikatsioonide olemasolu;
- haiguse faas (piik, taandumine, taastumine, pikaajaline kulg);
- kaasnevad haigused.
Diagnoosi sõnastuse näited
- Pneumokokk-lobar-kopsupõletik parema kopsu alasagaras, raske kulg, tippfaas. Äge subkompenseeritud hingamispuudulikkus.
- Streptokoki kopsupõletik parema kopsu 6, 8, 10 segmendis, mõõdukas kulg, tippfaas. esialgne etappäge hingamispuudulikkus. Eksudatiivne pleuriit.
ilive.com.ua
Kopsupõletiku diagnoosimine lastel
Kopsupõletiku laboratoorne diagnoos
Kõigil kopsupõletiku kahtlusega patsientidel tuleb teha perifeerse vere analüüs. Leukotsütoos üle 10-12x109/l ja torke nihe üle 10% viitavad suurele bakteriaalse kopsupõletiku tõenäosusele. Väljakujunenud kopsupõletiku diagnoosi korral loetakse ebasoodsateks prognostilisteks tunnusteks leukopeeniat alla 3x109/l või leukotsütoosi üle 25x109/l.
Vere biokeemiline analüüs ja vere happe-aluse seisundi uurimine on standardsed meetodid raske kopsupõletikuga laste ja noorukite uurimiseks. haiglaravi vajav. Määrake maksaensüümide aktiivsus, kreatiniini ja uurea tase, elektrolüüdid.
Etioloogiline diagnoos määratakse peamiselt raske kopsupõletiku korral. Tehke verekultuurid, mis annavad positiivse tulemuse 10-40% juhtudest. Röga mikrobioloogilist uurimist pediaatrias ei kasutata laialdaselt, kuna esimesel 7-10 eluaastal on rögaproovide võtmise tehnilisi raskusi. Kuid bronhoskoopia puhul kasutatakse mikrobioloogilist uuringut, mille materjal aspireeritakse ninaneelust, trahheostoomiast ja endotrahheaaltorust. Lisaks tehakse patogeeni tuvastamiseks pleuraõõne punktsioon ja pleura sisu punktsiooni külvamine.
Haiguse etioloogia kindlakstegemiseks kasutatakse ka seroloogilisi uurimismeetodeid. Spetsiifiliste antikehade tiitrite tõus ägeda perioodi ja taastumisperioodi jooksul võetud paarisseerumites. võib viidata kopsupõletiku mükoplasma või klamüüdia etioloogiale. Usaldusväärsed meetodid võtavad arvesse ka antigeenide tuvastamist lateksi aglutinatsiooni, immunoelektroforeesi ja ELISA abil. PCR jne Kõik need meetodid võtavad aga aega, ei mõjuta ravitaktika valikut ja neil on ainult epidemioloogiline tähendus.
Instrumentaalsed meetodid kopsupõletiku diagnoosimiseks
Laste kopsupõletiku diagnoosimise "kuldstandard" on röntgenuuring rindkere organid, mida peetakse väga informatiivseks ja spetsiifiliseks diagnostikameetodiks (meetodi spetsiifilisus on 92%). Röntgenpiltide analüüsimisel hinnatakse järgmisi näitajaid:
- kopsuinfiltratsiooni suurus ja selle levimus;
- pleuraefusiooni olemasolu või puudumine;
- kopsu parenhüümi hävimise olemasolu või puudumine.
Kõik need andmed aitavad määrata haiguse tõsidust ja valida õige antibiootikumravi. Seejärel ei ole kogukonnas omandatud kopsupõletiku kliiniliste ilmingute selge positiivse dünaamika korral vaja kontrollradiograafiat (haiglast väljastamisel või lapse kodus ravimisel). Kontrollradiograafiat on otstarbekam teha mitte varem kui 4-5 nädalat pärast haiguse algust.
Röntgenuuring haiguse ägeda perioodi dünaamikas viiakse läbi ainult kopsukahjustuse sümptomite progresseerumise korral või kui ilmnevad pleura hävimise ja / või põletikulise protsessi kaasamise tunnused. Kopsupõletiku keerulise kulgemise korral tehakse enne patsiendi haiglast väljakirjutamist kohustuslik röntgenkontroll.
Nosokomiaalse kopsupõletiku puhul tuleb meeles pidada, et kui kopsupõletik tekib 48 tundi enne surma, siis röntgenuuring võib anda negatiivse tulemuse. Sellist röntgen-negatiivset kopsupõletikku (kui radiograafia, mis tehti 5–48 tundi enne patsiendi surma, ei tuvastanud kopsude infiltratsiooni kopsudesse) täheldatakse 15–30% juhtudest. Diagnoos tehakse ainult kliiniliselt raske hingamispuudulikkuse, nõrgenenud hingamise alusel; sageli võib esineda lühiajalist temperatuuri tõusu.
Röntgeniuuring haigla kopsupõletiku dünaamika kohta haiguse ägedal perioodil viiakse läbi kopsukahjustuse sümptomite progresseerumisega või pleura hävimisnähtude ilmnemisega ja / või pleura kaasamisega põletikulises protsessis. Kopsupõletiku kliiniliste ilmingute selge positiivse dünaamika korral tehakse kontrollradiograafia pärast haiglast väljakirjutamist.
Varem mistahes patoloogia tõttu haiglaravil viibinud laste ja raske kogukonnas omandatud kopsupõletikuga laste seisundi hindamisel tuleb erilist tähelepanu pöörata hingamisfunktsiooni seisundile ja efektiivsusele, eriti pulssoksümeetria näidule. Raske kopsupõletiku ja haiglakopsupõletiku, eriti VAP-i korral on vaja jälgida ka selliseid näitajaid nagu hingamissagedus, pulsisagedus, arteriaalne rõhk, happe-aluseline olek, diurees, esimesel elupoolel lastel - kehakaal.
Vajadusel kasutatakse diferentsiaaldiagnostikas kompuutertomograafiat (CT), kuna CT-l on kopsude alumises ja ülemises sagaras infiltratsioonikoldete tuvastamisel 2 korda suurem tundlikkus kui tavalisel radiograafial.
Raskete immuunhäiretega patsientide mikrobioloogiliseks uurimiseks ja diferentsiaaldiagnostikas kasutatava materjali saamiseks kasutatakse fibrobronhoskoopiat ja teisi invasiivseid tehnikaid.
Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnoosimine lastel
Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on vaja arvestada lapse vanusega, kuna erinevatel vanuseperioodidel on kopsude patoloogilistel protsessidel oma omadused.
Imikueas võib hingamispuudulikkuse kliiniline pilt olla tingitud sellistest seisunditest nagu aspiratsioon, võõrkeha bronhides, varem diagnoosimata trahheo-söögitoru fistul, gastroösofageaalne refluks, kopsude väärarengud (sagara emfüseem), süda ja suured veresooned, tsüstiline fibroos ja a-antitrüpsiini puudulikkus. Teise või kolmanda eluaasta lastel ja vanemas eas (kuni 6-7 aastat) tuleb Kartageneri sündroom välistada; kopsude hemosideroos; mittespetsiifiline alveoliit; selektiivne IgA puudulikkus.
Selles vanuses tuleb diferentsiaaldiagnostika aluseks võtta (lisaks kopsude röntgenile ja perifeerse vere analüüsile) hingetoru ja bronhide endoskoopiline uuring, kopsustsintigraafia, angiograafia, higi ja muud tsüstilise fibroosi analüüsid, tsüstilise fibroosi määramine. a-antitrüpsiini kontsentratsioon, vere immunogrammi uurimine ja muud uuringud.
Igas vanuses on vaja välistada kopsutuberkuloos. Protsessi positiivse dünaamika puudumisel 3-5 päeva jooksul (maksimaalselt 7 päeva) pärast ravi, kogukonnas omandatud kopsupõletiku pikaajalist kulgu, selle vastupanuvõimet käimasolevale ravile, on vaja laiendada uuringuplaani nii ebatüüpiliste patogeenide tuvastamiseks. (S. psittaci, Ps. aerugenozae, Leptospira, Coxiella burneti). ja teiste kopsuhaiguste diagnoosimiseks.
Raskete immuunpuudulikkusega patsientidel, kellel on kopsude röntgenpildil õhupuudus ja fokaalsed infiltratiivsed muutused, on vaja välistada kopsude osalemine peamises patoloogilises protsessis (näiteks süsteemsete haiguste korral). sidekude), samuti ravi tagajärjel tekkinud kopsukahjustused (ravimitest põhjustatud kopsukahjustus, kiirituspneumoniit .d.).
ilive.com.ua
Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika
Kopsutuberkuloos
Olenemata kopsupõletiku kliinilisest variandist ja kopsutuberkuloosi vormist on nende haiguste vahelise diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel vaja kõigepealt kasutada tuntud meetodeid kopsutuberkuloosi kui nosoloogilise üksuse diagnoosimiseks.
Anamneesiandmete analüüs
Järgmised anamneetilised andmed võimaldavad eeldada tuberkuloosi esinemist patsiendil:
- tuberkuloosi esinemine patsiendi perekonnas;
- patsiendi poolt varem üle kantud mis tahes lokalisatsiooni tuberkuloos;
- haiguse kulgemise selgitamine. Ägeda algust ja rasket kulgu täheldatakse ägeda miliaarse kopsutuberkuloosi ja kaseoosse kopsupõletiku korral, teiste tuberkuloosivormide puhul on haigus tavaliselt järk-järguline, sageli üldse mitte märgatav. Äge lobakopsupõletik algab ägedalt, fokaalne kopsupõletik algab järk-järgult, kuid esialgse perioodi kestus on loomulikult palju väiksem kui kopsutuberkuloosi korral;
- teave varasemate haiguste kohta. Sellised haigused nagu eksudatiivne pleuriit, sageli korduv fibrinoosne (kuiv) pleuriit, pikaajaline madal palavik teadmata päritoluga ja seletamatu halb enesetunne, higistamine, kehakaalu langus, pikaajaline köha (eriti kui patsient ei suitseta) koos hemoptüüsiga võivad olla kopsutuberkuloosi ilmingud.
Patsientide välisuuringu andmete analüüs
Varem ülekantud tuberkuloosist võivad viidata ebakorrapärase kujuga armid varem kahjustatud kaela lümfisõlmede piirkonnas ja küfoos, millel oli kunagi koht seljaaju tuberkuloosis.
Kiiresti arenev raske mürgistus ja tõsine seisund patsiendile on iseloomulikum lobaar- või totaalne kopsupõletik ja see ei ole iseloomulik tuberkuloosile, välja arvatud äge miliaarne tuberkuloos ja kaseoosne kopsupõletik.
Kopsude uurimisel saadud füüsikaliste andmete analüüs
Kahjuks puuduvad kopsutuberkuloosi puhul absoluutselt patognoomilised füüsilised sümptomid. Nii kopsutuberkuloosi kui ka mittespetsiifiliste kopsuhaiguste, sealhulgas kopsupõletiku korral võib täheldada selliseid andmeid nagu hääle värisemise, bronhofoonia, bronhide hingamise, krepituse, märja ja kuiva röga, pleura hõõrdumise müra.
Sellegipoolest võivad kopsutuberkuloosile iseloomulike füüsiliste andmete järgmised tunnused omada teatud diagnostilist väärtust:
- patoloogiliste löökpillide ja auskultatoorsete nähtuste lokaliseerimine peamiselt kopsude ülemistes osades (loomulikult pole see absoluutne reegel);
- füüsiliste andmete vähesus võrreldes röntgenuuringu andmetega (vana arstide aforism "vähe kuuleb, aga kopsutuberkuloosi puhul nähakse palju ja kuuldakse palju, aga mitte-tuberkuloosse kopsupõletiku puhul nähakse vähe") . Loomulikult ei kehti see muster kõigi tuberkuloosi vormide kohta, kuid seda võib täheldada fokaalse, miliaarse tuberkuloosi, tuberkuloomi korral.
Tuberkuliini testimine
Tuberkuliinitestide (tuberkuliinidiagnostika) staadium põhineb tuberkuliiniallergia määramisel - organismi suurenenud tundlikkus tuberkuliini suhtes, mis tekkis tuberkuloosi virulentsete mükobakteritega nakatumise või BCG vaktsineerimise tagajärjel.
Kõige sagedamini kasutatav intradermaalne Mantouxi test, kusjuures 0,1 ml tuberkuliini süstitakse küünarvarre keskmise kolmandiku sisepinna nahka. Katse tulemusi hinnatakse 72 tunni pärast, mõõtes läbipaistva millimeetrise joonlaua abil papule läbimõõtu. Registreerige papule põiki (käe telje suhtes) läbimõõt; reaktsioon loetakse negatiivseks paapulide läbimõõduga 0 kuni 1 mm, kahtlane - läbimõõduga 2-4 mm, positiivne - läbimõõduga 5 mm või rohkem, hüperergiline - läbimõõduga 17 mm või rohkem lastel ja noorukitel ja 21 mm või rohkem - täiskasvanutel. Vesikulaar-nekrootilised reaktsioonid kuuluvad ka hüperergiliste reaktsioonide hulka, olenemata infiltraadi suurusest.
Positiivne ja eriti hüperergiline tuberkuliiniproov võib viidata kopsutuberkuloosi esinemisele. Lõplik kopsutuberkuloosi diagnoos tehakse siiski vaid patsiendi tervikliku kliinilise, laboratoorse ja radioloogilise uuringu põhjal, kusjuures loomulikult võetakse arvesse ka tuberkuliinianalüüside tulemusi.
Tuberkuloosi mikrobioloogiline diagnoos
Tuberkuloosi diagnoosimise kõige olulisem meetod on Mycobacterium tuberculosis'e määramine rögas, bronhide pesemises, pleuraeksudaadis. Kasutatakse klassikalisi mikrobioloogilisi meetodeid: bakterioskoopiat, kultuuriuuringut või inokuleerimist, tuberkuloosinakkusele vastuvõtlike laboriloomade bioloogilist testi.
Rögaanalüüs on üks peamisi ja levinumaid meetodeid. Meetodi tundlikkuse suurendamiseks kasutatakse flotatsioonimeetodit, mille käigus eemaldatakse röga vesisuspensioonist mükobakterid, kasutades vedelikke, mille suhteline tihedus on väiksem kui vee oma (ksüleen, tolueen, bensiin, benseen). Samal ajal suureneb mükobakterite tuvastamise sagedus tavapärase mikroskoopiaga võrreldes vähemalt 10%.
Smearid valmistatakse natiivsest rögast. Värvimine toimub Ziehl-Neelsoni meetodil. Mükobaktereid leidub preparaadis õhukeste sirgete või kergelt kumerate helepunaste varraste kujul.
Viimastel aastatel on hakatud kasutama luminestsentsmikroskoopia meetodit. Meetod põhineb mükobakterite lipiidide võimel tajuda luminestseeruvaid värvaineid ja seejärel ultraviolettkiirtega kiiritades hõõguda. Fluorestsentsmikroskoopia all olev Mycobacterium tuberculosis annab rohelisel taustal erkpunase või luminestsentskollase kuma (olenevalt värvaine tüübist). Fluorestsentsmikroskoopia suurendab oluliselt bakterioskoopilise meetodi efektiivsust Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamiseks.
Külvimeetod (kultuurimeetod Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamiseks) on tundlikum kui bakterioskoopiline. See tuvastab Mycobacterium tuberculosis'e rögas mitmekümne elujõulise isendi juuresolekul 1 liitris. Mycobacterium tuberculosis'e kasvatamiseks kasutatakse erinevaid toitaineid. WHO eksperdid soovitavad patogeeni esialgseks isoleerimiseks standardsöötmeks Lowenstein-Jenseni söödet (tihe munasöödet), millel hea kasv Mycobacterium tuberculosis saadakse 15-25 päeva pärast bakterioskoopiliselt positiivse materjali inokuleerimist.
Bakterioskoopiliselt negatiivse materjali (röga) külvamisel tihedale toitekeskkonnale on mükobakterite keskmine kasvuaeg 20-46 päeva, üksikud tüved võivad kasvada aga kuni 60-90 päeva. Seetõttu tuleks rögakultuure inkubeerida vähemalt 3 kuud. Seejärel tehakse kasvanud kolooniate määrdumise mikroskoopia, mis on värvitud Ziehl-Neelseni järgi. Mycobacterium tuberculosis leidub erkpunaste või tumepunaste pulkade kujul.
Bioloogiline proov on Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamiseks kõige tundlikum meetod. Seda kasutatakse juhul, kui bakterioskoopia ja rögakülv on negatiivsed, kuid siiski kahtlustatakse tuberkuloosi. Katse seisneb patsiendi spetsiaalselt töödeldud röga sisestamises meriseale. Seejärel tapetakse mumps 3 kuu pärast ja bioloogilise testi positiivse tulemuse korral leitakse elunditest ja kudedest tuberkuloosi morfoloogilised tunnused. Lahangu käigus tehakse organitelt määrded bakterioskoopilisteks uuringuteks. Kui organites puuduvad makroskoopilised tuberkuloosi tunnused, inokuleeritakse lümfisõlmed, põrn, maksa, kopsud ja spetsiaalselt töödeldud materjal tahkel toitainekeskkonnal.
Bioloogilist meetodit kasutatakse selle keerukuse tõttu suhteliselt harva.
Kopsutuberkuloosi diagnoosimisel on juhtiv roll röntgenuuringute meetoditel. L. I. Dmitrieva (1996) soovitab neid kasutada järgmiselt:
- kohustuslik röntgendiagnostika miinimum (suurkaadriline fluorograafia, tavaline radiograafia);
- põhjalik röntgenuuring (radiograafia kahes üksteisega risti asetsevas projektsioonis; fluoroskoopia; standardne tomograafia);
- täiendav röntgenuuring (erinevad radiograafia ja tomograafia meetodid, sealhulgas arvuti- ja magnetresonantstomograafia).
Allpool on toodud kopsutuberkuloosi üksikute vormide iseloomulikud radiograafilised ilmingud.
Fokaalne kopsutuberkuloos
Fokaalne kopsutuberkuloos on kliiniline vorm, mida iseloomustab piiratud põletikuline protsess (kolde suurus on umbes 10 mm) ja asümptomaatiline kliiniline kulg. Fokaalse kopsutuberkuloosi peamised kliinilised tunnused on järgmised:
- pikaajaline krooniline laineline kulg koos ägenemise ja remissiooni faasi muutustega. Ägeda kopsupõletiku korral ei ole see kulg tüüpiline;
- eredate kliiniliste ilmingute puudumine isegi ägedas faasis ja veelgi enam tihendusfaasis; kopsupõletiku korral on joobeseisundi sümptom reeglina märkimisväärselt väljendunud, eriti lobaari kopsupõletiku korral;
- mida iseloomustab pikaajaline köha ilma väikese koguse röga eritumiseta või koos selle eritumisega (isegi kui patsient ei suitseta);
- peente mullitavate räigutuste kuulamine piiratud kopsupiirkonnas ja reeglina pärast köhimist;
- tüüpiline röntgenipilt.
Fokaalse kopsutuberkuloosi radioloogilised ilmingud võib jagada kolme põhirühma:
- värskeid vorme eristavad erineva kuju ja suurusega ebateravalt määratletud fookused, mis mõnikord ühinevad väljendunud lümfangiidi taustal;
- alaägedaid vorme iseloomustavad väljendunud produktiivsete muutuste tõttu teravamalt määratletud fookused;
- kiud-induratiivsed muutused lineaarsete ahelate ülekaaluga fookusvarjude suhtes.
Fokaalse tuberkuloosi ägenemisel tekib vanade koldete ümber perifokaalse põletiku tsoon ja võimalik on uute koldete teke tihedate vanade koldete taustal.
Infiltratiivne kopsutuberkuloos
Infiltratiivne kopsutuberkuloos on kliiniline vorm, mida iseloomustab valdavalt eksudatiivset tüüpi põletikuline protsess, millel on kalduvus kiirele kaseosnekroosile ja hävimisele.
Tuberkuloosi infiltraadid on väikesed (läbimõõduga 1,5–3 cm), keskmised (3–5 cm) ja suured (üle 5 cm).
Infiltratiivse kopsutuberkuloosi kliinilised sümptomid määratakse kahjustuse suuruse ja protsessi faasi järgi.
Eristatakse järgmisi infiltratiivse kopsutuberkuloosi kliinilisi ja radioloogilisi variante:
- pilvelaadne variant – seda iseloomustab õrn, mitteintensiivne homogeenne vari hägusate kontuuridega. Sel juhul on võimalik kiire lagunemise ja värske õõnsuse moodustumine;
- ümmargune variant - ilmub ümardatud homogeense, selgete kontuuridega madala intensiivsusega varjuna, varju läbimõõt on üle 10 mm;
- lobiit - infiltratiivne protsess mõjutab kogu sagarat, vari on lagunemisõõnsuste olemasoluga ebahomogeenne;
- periscissuriit - ulatuslik infiltraat, lokaliseeritud interlobari lõhedes ja sageli põhjustab interlobar pleuriidi teket, samal ajal kui varjul on ühelt poolt selge kontuur, teiselt poolt on selle piirjooned hägused;
- lobulaarne variant - iseloomustab suurte ja väikeste fookuste ühinemise tulemusena tekkinud ebahomogeenne vari.
Infiltratiivset kopsutuberkuloosi ja ägedat kopsupõletikku on kliiniliste tunnuste järgi väga raske eristada, kuna mõlema haiguse kliinilised ilmingud on väga sarnased. Reeglina esineb infiltratiivne tuberkuloos, nagu äge kopsupõletik, kõrge kehatemperatuuri, raskete joobeseisundi sümptomitega, ka füüsilised andmed on sarnased. Kuid erinevalt kopsupõletikust täheldatakse hemoptüüsi palju sagedamini infiltratiivse tuberkuloosi korral. Väga harva on tuberkuloosne infiltraat asümptomaatiline või oligosümptomaatiline. Infiltratiivse kopsutuberkuloosi diagnoosimisel on juhtiv roll kopsude röntgenuuringul, järsult positiivsel tuberkuliiniproovil, mükobakterite määramisel rögas ning tuberkuloosivastase ravi selgel positiivsel mõjul.
Lisaks tuleb arvestada, et kõiki infiltratiivse tuberkuloosi kliinilisi ja radioloogilisi variante ei iseloomusta mitte ainult infiltratiivse varju olemasolu, vaid ka bronhogeenne külv värskete fookuste kujul nii kopsus, kus on infiltraat. , ja teises kopsus. Üsna sageli tekib tuberkuloosse infiltraadiga põletikuliste peribronhiaalsete ja perivaskulaarsete muutuste tõttu "tee", mis läheb infiltraadist kopsujuureni (see on röntgenipildil selgelt näha). Lõpuks tuleb arvestada, et hoolimata asjaolust, et tuberkuloosne infiltraat võib paikneda kopsu mis tahes osas, lokaliseerub see kõige sagedamini teise bronhopulmonaalse segmendi piirkonnas ja eesmisel röntgenpildil tuvastatakse see kõige sagedamini kopsupõletikus. subklavia piirkonna külgmine tsoon.
Kaseoosne kopsupõletik
Kaseoosne kopsupõletik on kopsutuberkuloosi kliiniline vorm, mida iseloomustab kogu kopsusagara või suurema osa väljendunud eksudatiivne põletik, mis asendub kiiresti kaseoos-nekrootiliste muutustega ("juustuline" lagunemine) koos järgneva õõnsuste tekkega. Kaseoosse kopsupõletiku kulg on raske.
Miliaarne kopsutuberkuloos
Miliaarne kopsutuberkuloos on tuberkuloosiprotsessi levik väikeste fookuste (1-2 mm) moodustumisega, millel on valdavalt produktiivne reaktsioon, kuigi võimalikud on ka kaseoossed-nekrootilised muutused. Haigus algab ägedalt, kehatemperatuur tõuseb 39-40 ° C-ni, väljendub joobeseisundi sündroom, patsiendid on mures tugeva nõrkuse, higistamise (võimalik nõrga öine higistamine), anoreksia, kehakaalu languse, õhupuuduse, püsiva kuiva köha pärast. Kopsude löökpillide puhul ei ole löökpillide helis olulisi muutusi, kopsude auskultatsiooni korral võib bronhioliidi tekke tõttu kuulda vähesel määral kuiva räigutamist. Seega on raske kopsupõletiku ja miliaarse kopsutuberkuloosi kliinilistes ilmingutes teatav sarnasus.
Levinud kopsutuberkuloos
Levinud kopsutuberkuloos on kliiniline vorm, mida iseloomustab paljude tuberkuloosikoldete moodustumine. Kursuse käigus eristatakse levinud kopsutuberkuloosi ägedaid, alaägedaid ja kroonilisi vorme. Ägedaid ja alaägedaid vorme iseloomustab raske kulg, patsientidel on kõrge kehatemperatuur, külmavärinad, öine higistamine, väga väljendunud joobeseisundi sündroom, köha, tavaliselt kuiv, harvem röga. Võib tekkida raske düspnoe. Kopsude auskultatsioonil on kuulda väikesi mullitavaid räigeid, krepitust ülemises ja keskmises osas. Peamine diagnoosimismeetod on radioloogiline.
Kopsudes leviva ägeda tuberkuloosi korral määratakse fookusvarjud, mis on ühtlaselt jaotatud ülaosast diafragmasse - pilt väikeste ja keskmise suurusega pehmete fookuste tihedast levikust.
Subägeda dissemineerunud tuberkuloosi korral on iseloomulik suuremate pehmete koldete ilmnemine, mis üksteisega ühinevad. Koldeil on kalduvus laguneda, koobaste kiire moodustumine.
Krooniline dissemineerunud kopsutuberkuloos areneb tavaliselt märkamatult, selle kliiniline kulg on pikk, protsessi perioodiline levik kopsudes ei pruugi anda selget kliinilist pilti või kulgeda kopsupõletiku, kroonilise bronhiidi ägenemise varjus. Sageli areneb fibrinoosne või eksudatiivne pleuriit. Füüsilised andmed kroonilise dissemineerunud kopsutuberkuloosi kohta on napid: tuvastatav on löökpillide heli lühenemine, peamiselt kopsude ülaosades, tuimsete piirkondade all on kuulda kõva vesikulaarset hingamist, mõnikord väikest mullitamist või üksikuid kuivusi (bronhide tõttu). kahju). Krooniline dissemineerunud kopsutuberkuloos, nii äge kui alaäge, võib olla komplitseeritud lagunemise ja koopa moodustumise tõttu. Sel juhul on iseloomulik sümptomite tetraad: köha koos rögaga, hemoptüüs, niisked räiged, Mycobacterium tuberculosis rögas.
Protsessi progresseerumine kroonilise dissemineerunud kopsutuberkuloosi korral põhjustab fibroosi ja kopsutsirroosi suurenenud arengut.
Seega on levinud kopsutuberkuloosi kopsupõletikust üsna raske eristada. Diagnoosimisel on määrav roll röntgenuuringu meetodil.
Levinud kopsutuberkuloosi peamised radiograafilised tunnused on (M. N. Lomako, 1978):
- kahepoolne kahjustus;
- fookusvarjude polümorfism;
- selgelt määratletud kahjustuste vaheldumine värskete, halva kontuuriga kahjustustega;
- fookuste lokaliseerimine ülemistes tagumises rannikuosades (segmendid 1-2);
- erineva suurusega kolded kopsude erinevates osades: ülemistes osades on kolded suuremad, selgete kontuuridega ja isegi lubjarikaste lisandite olemasolu; alumistel lõikudel väiksemad, hägusamate kontuuridega kolded;
- fookuste sümmeetriline paigutus mõlemas kopsus ägeda, asümmeetriline - kroonilise dissemineerunud kopsutuberkuloosi korral;
- lagunemisõõnsuste ilmnemine protsessi progresseerumisega;
- fibroosi ja tsirroosi progresseeruv areng.
Kopsupõletiku, kopsutuberkuloomi, kavernoosse ja kiulise-koopalise kopsutuberkuloosi diferentsiaaldiagnostika ei ole keeruline, kuna neil tuberkuloosivormidel on selged radiograafilised ilmingud.
Tuberkuloom on ümara kujuga juustu-nekrootiline fookus, mille läbimõõt on üle 1 cm, isoleeritud ja kapseldatud sidekoega.
Radiograafilises pildistamisel näeb tuberkuloom välja nagu homogeense või heterogeense struktuuri täpselt määratletud moodustis terve kopsu taustal. See on lokaliseeritud peamiselt 1-2, 6 segmendis. Selle kuju on ümar, servad on ühtlased. Enamikul tuberkuloomidest on homogeenne struktuur. Kuid mõnel juhul on selle struktuur heterogeenne, mis on tingitud kaltsifikatsioonidest, valgustuskolletest, kiulistest muutustest.
Kõige olulisem diferentsiaaldiagnostiline märk, mis ei ole kopsupõletikule iseloomulik, on tuberkuloomi topelttee olemasolu, mis kulgeb tuberkuloomist kopsujuureni. See tee on tingitud tihendatud peribronhiaalsest ja perivaskulaarsest infiltratsioonist. Üsna sageli tuleb tuberkuloomi ümber kapsel päevavalgele. Tuberkuloomi ümbritsevas kopsukoes võib leida fookusvarju. Tuberkuloosse protsessi ägenemise perioodil on tuberkuloomi röntgenpilt vähem selge kui remissioonifaasis, isegi lagunemise fookus võib välja tuua. Tuberkuloomi progresseeruva kulgemise korral, kui areneb side selle ja äravoolu bronhi vahel, võib rögasse ilmuda mycobacterium tuberculosis.
Tuberkuloomi on mõnikord raske perifeersest kopsuvähist eristada. Tuberkuloomi diagnoosimise kõige usaldusväärsem meetod on bronhoskoopia koos biopsiaga, millele järgneb tsütoloogiline ja bakterioloogiline uuring.
Eksudatiivne pleuriit
Eksudatiivse pleuriidiga kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika vajadus tuleneb mõlema haiguse sümptomite teatud sarnasusest - õhupuudus, joobeseisundi sümptomid, palavik, tuim löökpillide heli kahjustuse küljel. Peamised eristavad tunnused on järgmised:
- eksudatiivse pleuriidiga rindkere vastava poole hingamise oluliselt suurem mahajäämus kui kopsupõletiku korral;
- eksudatiivse pleuriidiga löökpillide ajal tuim heli suurem intensiivsus kui lobaarpneumoonia korral. Eksudatiivse pleuriidiga löökpilliheli tuhmust peetakse absoluutseks (“femoraalne”), see suureneb märkimisväärselt allapoole, löökpillide puhul tundub, et sõrmeplessimeeter tunneb vastupanu. Kopsupõletiku korral on löökpillide heli intensiivsus väiksem;
- auskultatoorsete nähtuste puudumine tuimsuse piirkonnas (puudub vesikulaarne ja bronhiaalne hingamine, hääle värisemine, bronhofoonia);
- intensiivne tihe homogeenne tumenemine ülemise kaldus piiriga kopsude röntgenuuringul, mediastiinumi nihe tervele küljele;
- vedeliku tuvastamine pleuraõõnes ultraheli ja pleura punktsiooni abil.
Kopsuinfarkt
Kopsuinfarkt tekib kopsuemboolia tõttu. Peamised tunnused, mis eristavad seda kopsupõletikust, on järgmised:
- haiguse alguses ilmneb intensiivne valu rinnus ja õhupuudus, seejärel - kehatemperatuuri tõus; lobaarpneumooniaga on valu ja palaviku suhe vastupidine: reeglina on kehatemperatuuri järsk tõus, külmavärinad; pärast seda on valu rinnus, mõnikord kopsupõletikuga, samaaegne kehatemperatuuri tõus ja valu rinnus on võimalik;
- raske mürgistuse puudumine kopsuemboolia alguses;
- hemoptüüs on tavaline kopsuinfarkti tunnus, kuid seda võib täheldada ka kopsupõletiku korral, kuid kopsuinfarkti korral vabaneb peaaegu puhas punakaspunane veri ja kopsupõletiku korral köhitakse välja limaskestade mädane röga koos vere seguga (või " roostes röga”);
- väiksem kopsukahjustuse piirkond (tavaliselt väiksem kui sagara suurus), erinevalt näiteks sagara kahjustusest pneumokoki kopsupõletiku korral;
- isotoobi akumuleerumise järsk vähenemine infarkti tsoonis (kapillaarverevoolu järsu rikkumise tõttu) kopsude radioisotoopide skaneerimisel;
- äkitselt ilmnevad iseloomulikud EKG muutused - südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, parema aatriumi ülekoormus (kõrge tippharu Pvo II ja III standardjuhtmed, pliis aVF), südame pöörlemine ümber pikitelje päripäeva võrra parem vatsake ettepoole (sügava haru 5 ilmumine kõigis rindkere juhtmetes). Neid EKG muutusi võib täheldada ka ägeda lobaarse kopsupõletiku korral, kuid need on palju vähem väljendunud ja vähem levinud;
- alajäsemete veenide tromboflebiidi esinemine;
- iseloomulikud röntgeni muutused - a.pulmonalis koonuse punnis, pimendusfookus on riba kujuga, harvem kolmnurk, mille tipp on suunatud kopsujuure poole.
Kopsuvähk
Kopsuvähk on levinud haigus. Aastatel 1985–2000 suureneb kopsuvähiga patsientide arv 44% ja suremus 34,4%. Kopsuvähi diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi meetodeid.
Anamneesiandmete analüüs
Kopsuvähki esineb sagedamini meestel, eriti üle 50-aastastel. Reeglina kuritarvitavad nad suitsetamist pikka aega. Paljudel patsientidel on tööga seotud ohud, mis soodustavad kopsuvähi teket: töö kantserogeensete kemikaalide, nikli, koobalti, kroomiühendite, raudoksiidide, väävliühendite, radioaktiivsete ainete, asbesti, radooni jms. Selliste sümptomite ilmnemisel on suur tähtsus. kopsuvähi diagnoosimisel kui pidev köha, hääletämbri muutus, vere ilmumine rögas, palavik, isutus, kaalulangus, valu rinnus. Nende anamneesiandmete tähtsus suureneb veelgi, kui need on kombineeritud kopsujuure deformatsiooni või hägususega, mis tuvastati esmakordselt röntgenuuringul.
Kopsude röntgenuuring
Perifeerne kopsuvähk areneb väikeste bronhide epiteelist või alveoolide epiteelist ja võib paikneda kopsu mis tahes piirkonnas (segmendis). Kuid see on kõige sagedamini lokaliseeritud kopsude ülemiste lobade eesmistes segmentides.
Perifeerse vähi radioloogilised ilmingud sõltuvad suuresti kasvaja suurusest. Perifeerse kopsuvähi radioloogilisi tunnuseid saab iseloomustada järgmiselt:
- väikese suurusega kasvaja (läbimõõt kuni 1-2 cm) avaldub reeglina ebakorrapärase ümmarguse hulknurkse kuju tumenemise fookusena; keskmise ja suure suurusega vähk on korrapärasema sfäärilise kujuga;
- vähkkasvaja varju intensiivsus sõltub selle suurusest. Kui sõlme läbimõõt on kuni 2 cm, on vari madala intensiivsusega, suurema kasvaja läbimõõduga suureneb selle intensiivsus märkimisväärselt;
- väga sageli on kasvaja varjul mittehomogeenne iseloom, mis on tingitud kasvaja ebaühtlasest kasvust, mitme kasvaja sõlme olemasolust selles. See on eriti märgatav suurte kasvajate korral;
- kasvaja varjundi kontuurid sõltuvad kasvaja arengu faasist. Kuni 2 cm suurune kasvaja on ebakorrapärase hulknurkse kuju ja hägusate kontuuridega. Kuni 2,5-3 cm suuruste kasvajate korral on tumenemisel sfääriline kuju, kontuurid muutuvad säravaks. 3-3,5 cm läbimõõduga kasvaja kontuurid muutuvad selgemaks, perifeerse vähi edasise kasvu korral kontuuride selgus kaob, kasvaja tuberosisus on selgelt nähtav, mõnikord määratakse mädanemisõõnsused. see;
- Iseloomulik on Riegleri sümptom - lõike olemasolu piki kasvaja kontuuri, mis on tingitud vähi ebaühtlasest kasvust;
- üsna sageli on perifeerse kopsuvähi korral näha lümfangiidi, peribronhiaalse ja perivaskulaarse kasvaja kasvu tõttu "tee" kopsu juurteni;
- dünaamika röntgenuuring näitab kasvaja progresseerumist. V. A. Normantovichi (1998) andmetel toimub 37% patsientidest kasvaja kahekordistumine 17-80 päeva jooksul; 43% patsientidest - 81-160 päeva, 20% juhtudest - 161-256 päeva;
- kaugelearenenud juhtudel surub kasvaja vastava bronhi kokku ja tekib kopsusagara atelektaas.
Täpsemalt avastatakse röntgen- ja kopsu kompuutertomograafia abil vähi radioloogilised tunnused ja bronhi kokkusurumine.
Kell diferentsiaaldiagnostikaägeda kopsupõletiku ja perifeerse kopsuvähi korral tuleb arvestada järgmiste asjaoludega:
- ägeda kopsupõletiku korral ilmneb ratsionaalse antibiootikumravi mõjul üsna kiiresti positiivne suundumus - raskuse vähenemine ja seejärel pimendusfookuse täielik kadumine; vähi puhul sellist dünaamikat ei täheldata;
- iseloomulik ägedale kopsupõletikule positiivne sümptom Fleischner - väikeste bronhide hea nähtavus tumenemise taustal; seda märki kopsuvähi puhul ei täheldata;
Ülemise sagara ja kesksagara bronhide tsentraalne vähk avaldub kogu sagara või segmendi tumenemises koos kopsusagara mahu vähenemisega. Röntgentomograafiaga määratakse lobar-bronhi kännu sümptom. Peamise bronhi vähki iseloomustab selle stenoosi erinev raskusaste kuni täieliku stenoosini koos kogu kopsusagara atelektaasi tekkega. Suurte bronhide stenoos on hästi tuvastatav röntgen- ja kompuutertomograafia abil.
Oluline diagnostiline meetod on bronhograafiline uuring, mille käigus tuvastatakse bronhi purunemine ("amputatsioon"), kui selle valendik on kasvaja poolt blokeeritud.
Bronhoskoopia
Kopsuvähi diagnoosimisel on suur tähtsus bronhoskoopial koos bronhide limaskesta biopsiaga. Bronhoskoopia käigus saab tuvastada otseseid kopsuvähi tunnuseid: endobronhiaalset, endofüütilist või eksofüütilist kasvaja kasvu, infiltratiivseid muutusi bronhide seinas. Peribronhiaalselt kasvav kasvaja avaldub kaudsete tunnustena: väljaulatuvus, bronhi seina jäikus, limaskesta rabedus, lobaari ja segmentaalbronhide kõhrerõngaste ebamäärane muster. Koos bronhide limaskesta biopsiaga tehakse bronhide loputus, millele järgneb tsütoloogiline uuring loputama.
1982. aastal avaldasid Kinsley jt. kirjeldas fibrobronhoskoopia meetodit koos bronhide limaskesta samaaegse ultraviolettkiirgusega. Meetod põhineb asjaolul, et bronhogeensetel vähirakkudel on tervete kudedega võrreldes võime selektiivselt koguda hematoporfüriini derivaati ja seejärel ultraviolettkiirtes fluorestseeruda. Selle tehnika kasutamisel on kiudbronhoskoop varustatud spetsiaalse ultraviolettkiirguse allika, valgusjuhi, filtri ja fokuseeritud pildivõimendiga.
Mõnel juhul tehakse bronhoskoopia käigus metastaaside suhtes kahtlase lümfisõlme transbronhiaalne punktsioonbiopsia.
Röga tsütoloogiline uuring
Röga on vaja vähirakkude suhtes testida vähemalt 5 korda. Vähirakke saab rögast tuvastada 50-85% tsentraalse ja 30-60% perifeerse kopsuvähiga patsientidest.
Pleura eksudaadi tsütoloogiline uurimine
Eksudatiivse pleuriidi ilmnemine kopsuvähi korral viitab kaugele arenenud kasvajaprotsessile. Sel juhul on pleura vedelikul sageli hemorraagiline iseloom ja selle tsütoloogiline uuring näitab kasvajarakke.
Palpeeritavate perifeersete lümfisõlmede nõelbiopsia
Palpeeritavad perifeersed lümfisõlmed (emakakaela, kaenlaalused jne) viitavad kopsuvähi metastaasidele. Nende lümfisõlmede punktsioonibiopsia võimaldab 60–70% patsientidest kontrollida vähi metastaase.
Immunoloogilised diagnostikameetodid
Immunoloogilised meetodid vähi diagnoosimiseks ei ole veel saanud laialdast kliinilist rakendust. Kirjanduse andmetel võib aga kopsuvähi kompleksdiagnostikas olla teatud diagnostilise väärtusega kasvajamarkerite, näiteks vähi-embrüonaalse antigeeni, koe polüpeptiidantigeeni ja lipiididega seotud siaalhapete tuvastamine veres. Arvesse tuleks võtta nende kasvajamarkerite mittespetsiifilisust, neid saab verest tuvastada teiste elundite (maksa, mao jne) vähi korral.
Transtorakaalne punktsioon
Transtorakaalne punktsioon tehakse röntgentelevisiooni kontrolli all ja see on peamine meetod perifeerse vähi diagnoosi kinnitamiseks, kinnitades diagnoosi 65-70% juhtudest.
Äge apenditsiit
Ägeda pimesoolepõletiku ja kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika vajadus tekib siis, kui see lokaliseerub parema kopsu alumises osas. Seda täheldatakse sagedamini lastel. Parempoolse alasagara kopsupõletikuga kaasneb sageli valu ja lihaspinged kõhu paremas pooles, sealhulgas paremas niudepiirkonnas.
Peamised diferentsiaaldiagnostilised erinevused parempoolse alumise sagara kopsupõletiku ja ägeda apenditsiidi vahel on järgmised:
- kopsupõletikuga ei suurene valu paremas niudepiirkonnas, kui liigutada kätt sügavamale kõhu palpatsiooni; juures äge apenditsiit- valu järsult suureneb, samal ajal suureneb kõhulihaste pinge;
- kopsupõletiku korral süvendavad valud hingamine, ägeda pimesoolepõletiku korral pole see seos tüüpiline või ei ole väga väljendunud; köhimisel aga tugevneb valu kõhus nii kopsupõletiku kui ka ägeda pimesoolepõletiku korral;
- ägeda apenditsiidi korral on pärasooles temperatuur oluliselt kõrgem kui aksillaarses piirkonnas (erinevus ületab GS-i), ägeda kopsupõletiku korral sellist mustrit pole;
- hoolikas löökpillid ja auskultatsioon, kopsude röntgenuuring paljastavad ägeda kopsupõletiku sümptomid parema kopsu alumises sagaras, mis on diferentsiaaldiagnostika põhikriteerium.
Kardiogeenne kopsuturse
Kopsupõletiku ja kardiogeense kopsuturse ("kongestiivse kopsu") diferentsiaaldiagnoosimise vajadus on seletatav sarnaste sümptomite olemasoluga: köha koos rögaga (mõnikord verega segunemine), õhupuudus, krepiit ja peened mullitavad räiged alumises osas. kopsud. Diferentsiaaldiagnostika erinevused on järgmised:
- dekompenseeritud südamehaiguste (südamedefektid, infarktijärgne kardioskleroos, raskekujulised) sümptomid "kongestiivsete kopsudega" patsientidel arteriaalne hüpertensioon, difuusne müokardiit, eksudatiivne perikardiit jne);
- "kongestiivsete kopsudega" tuvastatakse reeglina südame suuruse suurenemine, sagedamini tuvastatakse kodade virvendusarütmia, täheldatakse südame astma ja kopsuturse episoode (nende seisundite kliinikut kirjeldatakse peatükis " Äge defitsiit ringlus");
- kopsuturse kulgeb peaaegu alati kahepoolse protsessina, koos kopsude auskultatsiooniga, mõlema kopsu alumises osas on kuulda krepitust ja peent mullitavat räiki;
- Röntgenikiirguse muutused ummikutega kopsudes sõltuvad kongestiivse protsessi raskusastmest. Interstitsiaalse turse staadiumis ilmneb rahvarohkete väikeste veresoonte pikisuunaliste projektsioonide varjude tõttu kopsumustri suurenemine ja deformatsioon. Ülekoormuse edasisel progresseerumisel ja alveoolide täitumisel transudaadiga ilmneb kahepoolne tumenemine (sageli ümardatud) ilma selgete piirideta, peamiselt keskmise ja alumise välja mediaalsetes piirkondades. Oluliselt väljendunud stagnatsiooniga määratakse kopsude juurte suurenemine - need on liblika kujul;
- ummikud kopsudes arenevad reeglina teiste vereringepuudulikkuse kliiniliste ilmingute taustal (väljendatud perifeerne turse, astsiit, suurenenud valulik maks);
- samaaegse kopsupõletiku puudumisel ei kaasne stagnatsiooniga kopsudes väljendunud laboratoorsed põletikunähud;
- kongestiivsed radiograafia muutused vähenevad oluliselt ja võivad pärast südamepuudulikkuse edukat ravi isegi täielikult kaduda;
- mõnikord leitakse kopsude ülekoormamisega patsientide rögast alveolaarse epiteeli rakud, mille protoplasma sisaldab liigselt hemoglobiini derivaadi - hemosideriini - fagotsütoositud teri.
Ülaltoodud märgid võimaldavad eristada kopsupõletikku kopsude ummistusest. Siiski tuleb märkida, et kopsupõletik võib areneda kopsude ülekoormuse taustal. Sel juhul tuvastatakse radiograafiliselt asümmeetriline tumenemine, kõige sagedamini parema kopsu alumises osas, ja ilmnevad põletikulise protsessi laboratoorsed tunnused.
Pneumoniit süsteemse vaskuliidi ja difuussete sidekoehaiguste korral
Süsteemse vaskuliidi ja sidekoe difuussete haiguste korral võib täheldada kopsude alumise osa fokaalset hägustumist või peribronhiaalset, perivaskulaarset infiltratsiooni, suurenenud kopsumustrit. Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostikas tuleb tähelepanu pöörata süsteemse vaskuliidi ja süsteemsete sidekoehaiguste iseloomulikele kliinilistele ilmingutele (süsteemsed kahjustused, liigesesündroom, reeglina neerude kaasatus patoloogilisesse protsessi, naha erütematoossed, hemorraagilised lööbed jne. .), asjakohased laboratoorsed ilmingud, antibiootikumravi ebaefektiivsus ja glükokortikosteroidravi positiivne mõju.
Etioloogiline diagnoos
Praegu on õigeaegse ja eduka etioloogilise diagnoosi probleem muutunud äärmiselt aktuaalseks. Täpne etioloogiline diagnoos on kopsupõletiku õige ja eduka ravi võti.
Peamised meetodid kopsupõletiku etioloogilise diagnoosi kindlakstegemiseks on:
- Kopsupõletiku kliiniliste, radioloogiliste ja laboratoorsete tunnuste põhjalik analüüs, sõltuvalt selle etioloogiast.
- Röga mikrobioloogiline uuring, mõnikord bronhide loputus, pleuraefusioon koos mikrofloora sisalduse kvantitatiivse hindamisega. Röga tuleb pärast suu eelloputamist koguda steriilsesse anumasse. Uuringu efektiivsuse suurendamiseks on soovitatav kõigepealt töödelda röga Mulderi meetodil. Selleks võetakse mädane rögatükk ja pestakse seda põhjalikult steriilses isotoonilises naatriumkloriidi lahuses järjestikku kolmes Petri tassis 1 minuti jooksul. See aitab eemaldada rögatüki pinnalt ülemiste hingamisteede ja suuõõne mikrofloorat sisaldavat lima. Röga erinevatest osadest on soovitav võtta vähemalt kolm tükki. Pärast seda kultiveeritakse röga valikulisel bioloogilisel söötmel. Samuti loendatakse mikroobikehade arv 1 ml rögas.
Selle patsiendi kopsupõletiku põhjustajad on need mikroorganismid, mis on külvatud rögast koguses 1 000 000 või rohkem mikroobikehasid 1 ml kohta.
Samaaegselt rögakultuuriga valikulisel bioloogilisel söötmel tehakse rögamäärded, millele järgneb bakterioskoopia. Tsütoloogiliseks analüüsiks värvitakse üks määrdumine Romanovsky-Giemsa meetodil (määratakse leukotsüütide tüüp ja arv, bronhide, alveolaarsete epiteeli, erütrotsüütide, ebatüüpiliste rakkude jne olemasolu). Teine määrdumine värvitakse Grami järgi ning hinnatakse mikrofloora rohkust, grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide esinemist, nende rakusisest või ekstratsellulaarset paiknemist. Kuid kõigepealt on vaja kindlaks teha preparaatide kuuluvus röga, mitte suu limaskestale. Gramiga värvitud preparaatide röga kuulumise kriteeriumid on järgmised:
- epiteelirakkude arv, mille peamiseks allikaks on orofarünks, on loendatud rakkude koguarvu kohta väiksem kui 10;
- neutrofiilsete leukotsüütide ülekaal epiteelirakkude üle;
- ühte morfoloogilist tüüpi mikroorganismide ülekaal. Gramiga värvitud rögamäärde bakterioskoopia võimaldab tinglikult eeldada kopsupõletiku põhjustajat. Seega tuleb grampositiivsete diplokokkide tuvastamisel mõelda pneumokokkidele; grampositiivsete kokkide ahelad on iseloomulikud streptokokkidele, grampositiivsete kokkide klastrid on iseloomulikud stafülokokkidele; lühikesed gramnegatiivsed vardad - Haemophilus influenzae jaoks; lisaks on gramnegatiivsed mikroorganismid moraxella, neisseria, klebsiella, E. coli.
Immunoloogilised uuringud. Immunoloogilised meetodid, mis võimaldavad kontrollida kopsupõletiku põhjustajat, hõlmavad bakteriaalsete ainete tuvastamist immuunseerumite abil vastuimmunoelektroforeesi reaktsioonis; spetsiifiliste antikehade tiitrite määramine (kasutades ensüümi immuunanalüüsi, kaudset hemaglutinatsiooni reaktsiooni, komplemendi sidumise reaktsiooni). Spetsiifiliste antikehade määramise roll vereseerumis suureneb eriti paariseerumi meetodi kasutamisel (antikehade tiitri märkimisväärne tõus teise uuringu käigus 10-14 päeva pärast võrreldes haiguse alguses saadud tiitritega).
ilive.com.ua
Viiruslik kopsupõletik - põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi
Viiruslik kopsupõletik on viiruste põhjustatud kopsukoe põletik. See esineb sageli lastel, täiskasvanutel on see segase iseloomuga - viiruslik ja bakteriaalne. Viirus mõjutab immuunsüsteemi negatiivselt, seetõttu võib viirusega liituda bakteriaalne infektsioon. Selline kopsupõletik on ohtlik väikelastele, eakatele ja neile, kes kannatavad kopsupatoloogia all. Mida selles olukorras teha? Millised on viirusliku kopsupõletiku sümptomid? Milline ravi on efektiivne?
Viirusliku kopsupõletiku sümptomid
Sümptomid on sarnased hingamisteede viirusinfektsioonile või gripile:
1. Kehatemperatuur tõuseb.
2. Ebaproduktiivse köha ilmnemine.
3. Rindkere piirkonnas on valu.
4. Võib esineda nohu ja tugev kõdi kurgus.
5. Lihastes on valu.
6. Väga tugev peavalu, õhupuudus, inimene väriseb.
7. Isik kogeb oksendamist, iiveldust ja kõhulahtisust, mis viitab üldisele organismi mürgistusele.
3 päeva pärast on köha niisutatud, võib väljuda verega röga.
Kõik haigusnähud arenevad sõltuvalt haiguse perioodist. Esimest korda haiguspäevade jooksul on raske, samas kui keha valutab, tekib toksikoos, tugev peavalu, lihasvalu, külmavärinad, silmad lähevad punaseks. Võib esineda valu rinnus, õhupuudus, mille puhul nägu ja sõrmeotsad lähevad siniseks, köha on alguses kuiv, seejärel võib olla märg, röga voolab verd. Kopsudes on kuulda niisket räigutamist.
Viirusliku kopsupõletiku põhjused
Kuna viirused satuvad kopsudesse, areneb see haigus, see võib nakatuda õhus olevate tilkade kaudu, kui inimene seda sisse hingab. Kõige sagedamini on laste viirusliku kopsupõletiku põhjustajaks adenoviirus, respiratoorse süntsütiaal, gripiviirus või paragripp. Leetrite viirus võib põhjustada ka kopsupõletikku, eriti lastel, kes on väga nõrgad. Täiskasvanutel põhjustavad kopsupõletikku kaks gripiviirust, A ja B, tuulerõuged. Neile, kellel on probleeme immuunsussüsteem, kuna tsütomegaloviirus või herpesviirus siseneb, tekib kopsupõletiku raske vorm.
Viirusliku kopsupõletiku diagnoosimine
Kõige sagedamini tehakse diagnoos uuringu põhjal, mis näitab hingamispuudulikkust ja hingamissüsteemi nõrgenemist. Röntgeniülesvõte on vajalik. See suudab tuvastada elektrikatkestust ja hajutatud infiltratsiooni.
Üldine vereanalüüs näitab leukotsüütide mõõdukat suurenemist ja vastupidi, vähenemine võib olla. Alati selles olukorras suurenenud ESR.
Diagnoos kinnitatakse lima võtmise põhjal kurgus, ninaneelus, ninas, ka siis, kui teatud tüüpi viiruste antikehade tiitrid veres tõusevad.
Viirusliku kopsupõletiku diagnoosimiseks peate pöörama tähelepanu järgmistele teguritele:
1. Võtke arvesse gripi ja teiste ägedate hingamisteede haiguste epidemioloogilist olukorda.
2. Pöörake tähelepanu gripi sümptomitele ja teistele ägedatele hingamisteede infektsioonidele.
3. Röntgenpilt näitab muutusi kopsudes.
4. Viirust leidub nina-, kurgu- ja ninaneelu limas.
5. Antikehade tiitrid veres tõusevad kuni 4 korda.
Viirusliku kopsupõletiku ravi
See viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes, selleks kasutatakse antibiootikume, samuti hapniku sissehingamist, võõrutusravi. Ei soovitata viirusliku kopsupõletiku korral viirusevastased ravimid, ainult rasketel ja rasketel juhtudel. Kui kopsupõletik on põhjustatud herpesviirusest või tuulerõugetest, määratakse atsükloviir. Viiruslik kopsupõletik võib olla gripi tüsistus, seetõttu on parem ennetava meetmena end igal aastal vaktsineerida.
Gripilaadne viiruslik kopsupõletik
Haigus algab ägedalt, samas võib kehatemperatuur kiiresti tõusta, tekivad külmavärinad, võib esineda mürgistus, millega kaasneb tugev peavalu, valutavad luud, lihasvalu, söögiisu puudumine, oksendamine ja iiveldus. Võib esineda paroksüsmaalne köha, millele järgneb limane röga koos verega. Sageli esineb bronhospasm.
Kopsude röntgenülesvõte näitab kahjustust ja suurenenud veresoonte mustrit. Kui tekib viiruslik-bakteriaalne kopsupõletik, võivad kopse kannatada.
Kopsupõletiku erivorm on hemorraagiline. See on raske ja joobeseisundi sümptomid on väljendunud. Sellisel juhul on köha kohe koos verise rögaga, seejärel suureneb selle kogus järsult. Samal ajal tõuseb kehatemperatuur, tekib tsüanoos, õhupuudus. Järgmistel päevadel võib tekkida hingamispuudulikkus, kopsud paisuvad, kõik see lõpeb hüpoksilise kooma ja surmaga.
Pneumooniat põhjustavad erinevad viirused
1. Paragripp.
2. Adenoviirused.
3. Hingamisteede süntsütiaalne viirus.
Sümptomid on sarnased gripipneumooniaga, kuid sellel kopsupõletikul on palju vähem palavikku ja see võib olla trahheiit, aeglane põletik kopsudes.
Adenoviiruse kopsupõletiku, katarraalse trahheobronhiidi, pikaajalise köha, hemoptüüsi, rinofarüngiidi, püsiva palaviku, kaela lümfisõlmede suurenemise ja konjunktiviidi korral. Adenoviirusega kopsupõletikul on viirus-bakteriaalne iseloom.
Kui kopsupõletikku põhjustab respiratoorne süntsütiaalviirus, võib kehatemperatuur tõusta kuni 10 päeva, valud rindkere piirkonnas, kopsupiirkondades võivad tekkida märjad ja kuivad räiged, viiruslikul kopsupõletikul on rinofarüngiidi sümptomid.
Mille poolest erineb viiruslik kopsupõletik tavalisest kopsupõletikust?
Puudub mädane röga, palavik ja joove. Haigus võib mõjutada alveoole, mille kaudu toimub gaasivahetus, mille tõttu tekivad vere küllastumise häired, kudedes puudub hapnik.
Niisiis on viiruslik kopsupõletik tõsine haigus, mida tuleb kohe ravida, sest see võib olla üsna ohtlik. Et end selle eest kaitsta, ei tohi unustada ennetavad meetmed, jälgige kindlasti oma elustiili, sööge ratsionaalselt, kõndige nii palju kui võimalik värskes õhus. Epideemia korral vältige avalikke kohti.
