Äge neerupuudulikkus. Äge neerupuudulikkus Stavropoli Riiklik Meditsiiniakadeemia

neerupuudulikkus- polüetioloogiline patoloogiline seisund, mis tuleneb neerude verevarustuse rikkumisest ja/või nende filtreerimis-, sekretoorsete ja eritusfunktsioonide vähenemisest. See jaguneb ägedaks ja krooniliseks.

13.1 ÄGE NEerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus (ARF)- mitmete eksogeensete ja endogeensete tegurite toimel tekkiv äkiline neerufunktsiooni häire, mida iseloomustab potentsiaalselt pöörduv tsükliline kulg.

Epidemioloogia. Praegu läheneb ARF-i sagedus mitteselektiivses populatsioonis 150-200-le 1 miljoni elaniku kohta. AKI esineb eakatel 5 korda sagedamini kui noortel ja pooltel juhtudel vajab hemodialüüsi.

Etioloogia ja patogenees.Üldiselt aktsepteeritakse OPN-i jaotamist areenaalne, prerenaalne, renaalne Ja postrenaalne.

areaalne AKI tekib siis, kui esineb neerude aplaasia või ühe või ainult toimiva neeru eemaldamine.

prerenaalne AKI on põhjustatud neerukoe verevarustuse häiretest. See moodustab 50% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest, kuid kui seda ei diagnoosita õigeaegselt, võib pikaajaline püsiv prerenaalne äge neerupuudulikkus muutuda neerupuudulikkuseks. Neerude hüpoperfusioon ja isheemia muudavad need vastuvõtlikumaks erinevate nefrotoksiliste tegurite suhtes. Neerude hemodünaamiliste häirete põhjused võivad olla neeruveresoonte tromboos ja emboolia, südame väljund ja ringleva vere maht (rohke verejooks, šokk, kollaps, endokardiit, kopsuemboolia, südamepuudulikkus jne), dehüdratsioon ja hüpovoleemia (kontrollimatu oksendamine, kõhulahtisus, koolera, põletused, polüuuria, peritoniit, Addisoni kriis jne).

Neerud AKI on tingitud neeru parenhüümi difuussetest kahjustustest. 75%-l ägeda neerupuudulikkusega patsientidest on neerukahjustuse morfoloogiliseks substraadiks äge tubulaarnekroos.

Neeru ARF-i põhjused võivad olla neeru parenhüümi haigused ja toksilised toimed. Esimeste hulka kuuluvad äge glomerulonefriit, tubulointerstitsiaalne nefriit, Goodpasture'i sündroom, Wegeneri granulomatoos, süsteemne kollagenoos, trombotsütopeeniline purpur. Oluliselt sagedamini areneb äge neerupuudulikkus koos toksilise neerukahjustusega. Raskmetallide soolad (uraan, elavhõbe, kaadmium, vask), mürgised seened, alkoholi surrogaadid ja mõned ravimid (sulfoonamiidid,

tsüklosporiin, aminoglükosiidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid). Ägeda neerupuudulikkuse põhjused võivad olla raske hemolüüs ja hemoglobinuuria koos kokkusobimatu vereülekandega ning müoglobinuuria kiire imendumise tagajärjel. suur hulk Hävitatud ja isheemilise lihaskoe tooted pikaajalise kompressiooni sündroomi korral.

Postrenaalne (eritine) AKI on seotud uriini väljavoolu rikkumisega neerudest või ühest neerust. Enamasti põhjustavad kusejuhi obstruktsiooni kivid, kasvajad, ureteriit, vähk Põis ja vaagnaelundite kasvajad, mis põhjustavad ülemiste kuseteede obstruktsiooni. Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjused võivad olla iatrogeensed kahjustused (mõlema kusejuha või ühe neeru kusejuha ligeerimine), ureteriit, periureteriit, retroperitoneaalne fibroos.

Patoloogiline anatoomia. Morfoloogiliselt määratakse ägeda neerupuudulikkuse korral neerutuubulite epiteeli laialt levinud nekroos. Nende muutuste raskusaste on erinev. Kergematel juhtudel kahjustub tubulaarne epiteel basaalmembraani terviklikkust rikkumata (tubulonekroos), raskematel juhtudel hävib (tuubulorheksis). Ägeda neerupuudulikkuse pöörduvus on seletatav neerutuubulite epiteeli taastumisvõimega, mis algab anuuria 4.-5. päevast. Epiteel ei taastu tubulorheksi ajal, selle asemele moodustub armkude.

Ägeda neerupuudulikkuse patogeneesis on peamine seos mikrotsirkulatsiooni rikkumine, mis põhjustab parenhüümi hüpoksiat ja neerufiltratsiooni järsu vähenemise. Neerude hemodünaamika rikkumise mehhanismide hulka kuuluvad arteriovenoosne šunteerimine, spasm ja arterioolide tromboos. Vasokonstriktsiooni tekkes osalevad serotoniin, histamiin, reniin-angiotensiini süsteem, prostaglandiinid ja katehhoolamiinid. Täiendav tegur on tuubulite valendiku ahenemine (pigmenteerunud silindrid, deskvameeritud epiteel, uraadid) koos interstitsiaalse turse ja neerusisese rõhu suurenemisega. Interstitsiumi ja neeru parenhüümi turse tekib filtraadi tagasidifusiooni tagajärjel läbi tuubulite kahjustatud seina.

Viimastel aastatel on dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) muutunud ägeda neerupuudulikkuse patogeneesis üha olulisemaks. See on eriti oluline sünnitusabi praktikas hemolüütilis-ureemilise sündroomi, sümmeetrilise kortikaalse nekroosi, septitseemiaga. Ägeda toksilise nefropaatia tekkes mängib olulist rolli torukeste kahjustus vedeliku reabsorptsiooni või toksiliste ainete sekretsiooni ajal.

Ägeda neerupuudulikkuse ajal eristatakse nelja faasi: esialgne, oliguurne, diureesi taastumine ja täielik taastumine.

IN algfaas ureemilise mürgistuse sümptomid ei ole veel välja kujunenud ja tema kliiniline kulg ja kestus sõltuvad põhjusest – ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud haigusest. Sellele iseloomulik vereringe kollaps võib kesta mitmest tunnist 2-3 päevani.

Oligoanuric faas areneb esimese kolme päeva jooksul pärast kokkupuudet neeru kahjustava teguriga. See on ägeda neerupuudulikkuse kõige raskem periood, mida iseloomustab kõrge suremus. Oligoanuuria faasi kestus on väga erinev, 5 kuni 15 päeva. Mida kauem see fa-

sest seda suurem on kortikaalse kihi täieliku nekroosi tõenäosus ja seda halvem on neerufunktsiooni taastumise prognoos. Uriin omandab tumedat värvi, selle osmolaarsus ei ületa plasma osmolaarsust. Iseloomustab nõrkus, väsimus, anoreksia, iiveldus, oksendamine, puhitus. Kõhulahtisust võib süvendada antibiootikumide määramine kaasneva kandidoosse infektsiooni taustal. Seejärel võib kõhulahtisust asendada kõhukinnisus. Tulevikus suureneb kiiresti asoteemia ja ureemiline mürgistus, mis avaldub higistamise, letargia, krampide, psühhoosi ja kooma kujul. Üks tõsisemaid tüsistusi seedetrakti verejooks täheldatud 10% patsientidest. Nende põhjused on mao ja soolte limaskesta hüübimise, erosiooni ja haavandite rikkumine.

Aneemia areneb hemolüüsi, erütropoetiini tootmise vähenemise, erütrotsüütide hilinenud küpsemise tõttu. Iseloomulik on trombotsütopeenia, millega kaasneb plaatide kleepumisvõime väljendunud defekt.

Raske ägeda neerupuudulikkuse korral on leukotsüütide fagotsüütiline funktsioon pärsitud, antikehade moodustumine ja rakuline immuunsus on häiritud. Immunosupressioon põhjustab kiiret nakatumist stomatiidi, mumpsi, pankreatiidi, kopsupõletiku ja püelonefriidi tekkega. Patsiendid võivad kaevata püelonefriidi ja neeruparenhüümi turse tõttu valu nimmepiirkonnas. Infektsiooni üldistamine põhjustab sepsise, mis on üks peamisi surmapõhjuseid.

Hüperkaleemia põhjustab südametegevuse häireid (bradükardia, arütmia). Kreatiniini ja uurea tase tõuseb, tekib metaboolne atsidoos, kongestiivne bronhopneumoonia ja suurenev kopsuturse. Patsiendid on tsüanootilised, neil on õhupuudus, hingamine muutub lärmakaks (Kussmauli hingamine).

Ägeda neerupuudulikkuse soodne kulg läheb üle järgmisesse faasi - varajase faasi diureesi taastumine, kestus mitte rohkem kui kaks nädalat. Uriini hulk suureneb kiiresti ja selle suhteline tihedus on madal. Kuid torukeste funktsioon taastub aeglasemalt, mis võib põhjustada tõsist dehüdratsiooni, liigset naatriumi ja kaaliumi kadu. Hüperkaleemia asendatakse hüpokaleemiaga, mis põhjustab rikkumist südamerütm, skeletilihaste parees ja halvatus. Asoteemia väheneb ja saavutab järk-järgult normaalsed väärtused, vere happe-aluse ja elektrolüütide tasakaal normaliseerub.

Faas on tulemas täielik taastumine, mille kestus on 6-12 kuud. Sel perioodil taastub täielikult neerufunktsioon, sealhulgas võime maksimaalselt keskenduda.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika.Ägeda neerupuudulikkuse tuvastamisel mängib olulist rolli anamnees, kuna enamikul juhtudel võimaldab see kindlaks teha selle arengu põhjuse.

Uriini täielikku puudumist – anuuriat – tuleks eristada ägedast uriinipeetusest. Viimane erineb ägedast neerupuudulikkusest selle poolest, et põies on uriin, pealegi on see täis, mistõttu patsiendid käituvad äärmiselt rahutult: tormavad ringi tulututel urineerimiskatsetel. Lõpuks saab neid kahte haigusseisundit eristada emaka palpeerimise ja löökpillide, ultraheli ja põie kateteriseerimisega. Uriini puudumine põies

räägib anuuriast ja vastupidi. Oligoanuuria koos lämmastikujäätmete ja kaaliumisisalduse suurenemisega vereplasmas on ägeda neerupuudulikkuse peamised tunnused. Diureesi hoolikas mõõtmine võimaldab õigeaegselt diagnoosida neerufunktsiooni häireid enam kui 90% patsientidest, kuid tuleb meeles pidada, et oliguuria avastatakse sageli alles 24–48 tundi pärast ägeda neerupuudulikkuse tekkimist. Seetõttu on seerumi kreatiniini, uurea ja elektrolüütide igapäevane määramine igati õigustatud. Uuring viiakse läbi erakorraliselt ja see peaks eelkõige olema suunatud diferentsiaaldiagnostika postrenaalne obstruktiivne äge neerupuudulikkus (anuuria) selle kolme esimese tüübiga. Sel eesmärgil tehakse sonograafia ja kui esineb neerude püelokalitseaalse süsteemi laienemine, tehakse kindlaks ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm. Kui dilatatsiooni ei esine, on soovitav teha kusejuhi tsüstoskoopia ja kateteriseerimine ning vajadusel retrograadne ureteropüelograafia. Kusejuhade hea läbilaskvus vaagnani ja uriinivoolu puudumine kateetrite kaudu või lisaks neile suust võimaldab lõplikult välistada ägeda neerupuudulikkuse postrenaalse vormi. Vastupidi, kui kateeter tuvastab kusejuhi (või kusejuhade) ummistuse, peaksite proovima seda kõrgemale nihutada, kõrvaldades seeläbi anuuria põhjuse.

CT, MRI, neeruangiograafia ja neerustsintigraafia aitavad kindlaks teha AKI põhjuse. Need meetodid annavad teavet neeru vaskulaarse kihi seisundi (prerenaalne vorm), selle parenhüümi (neeruvorm) ja kusejuhade läbilaskvuse (postrenaalne vorm) kohta.

Ravi määratakse ägeda neerupuudulikkuse tüübi järgi ja see peaks olema suunatud selle arengu põhjuse kõrvaldamisele. erakorraline diagnostika ja meditsiinilised meetmed tuleks teha samal ajal. Kell tõsine seisundšoki, verekaotuse, ainevahetushäirete ja infektsiooni tõttu on vajalik intensiivravi. Sel eesmärgil tehakse vereülekandeid, infusioonravi tsirkuleeriva vere mahu taastamiseks, elektrolüütide häirete korrigeerimist ja hemodünaamika stabiliseerimist läbi kateetri, mis on paigaldatud ühte või kahte keskveeni. Aneemiat ja hemodilutsiooni tuleb korrigeerida ettevaatusega, kuna võib tekkida kopsuturse; erinevate doonorite konserveeritud vere korduv ülekanne võib põhjustada hemolüüsi, erütrotsüütide aglutinatsiooni, raskendades juba olemasolevat mikrotsirkulatsiooni blokaadi. Suure verekaotuse korral (üle 700-800 ml) on soovitatav erütrotsüütide massi või pestud erütrotsüütide ülekanne.

DIC ennetamiseks ja raviks kasutatakse koos reopolüglükiini kasutamisega hepariini (20-30 tuhat ühikut päevas) vere hüübimisaja kontrolli all. Antitrombiin-III ja plasminogeeni puuduse kompenseerimiseks on soovitatav üle kanda värskelt külmutatud plasma. Põhjendatud on trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete varajane kasutamine: dipüridamool (kurantüül), pentoksifülliin (trentaal), tiklopidiin (tiklid), samuti neerudes mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid (dopamiin).

Mürgistuse korral suukaudsete nefrotoksiliste mürkidega tuleb need kohe eemaldada, pestes mao ja soolestikku. Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on mürgistus raskmetallide sooladega, määratakse nende universaalne antidoot - di-merkaprool (unitiool). Rakenda kehaväliseid detoksikatsioonimeetodeid:

hemosorptsioon ja plasmaferees. Diureesi stimuleeritakse diureetikumide (mannitool, furosemiid) määramisega.

On vaja jälgida veerežiimi: vedeliku igapäevane manustamine peaks korvama kõik selle kaod oksendamise, uriini, kõhulahtisusega. Üle selle mahu on soovitatav süstida mitte rohkem kui 400 ml vedelikku. Vee tasakaalu tuleb jälgida patsientide igapäevase kaalumise ja naatriumi kontsentratsiooni määramisega veres.

Valkude katabolismi vähendamiseks kasutatakse peamiselt süsivesikute tõttu valguvaba dieeti, mille kalorisisaldus on vähemalt 1500-2000 kcal / päevas, määratakse anaboolsed steroidid. Kui toidu tarbimine ei ole võimalik, manustatakse intravenoosselt glükoosi, aminohapete segusid, intralipiidi.

Hüperkaleemia ravi toimub vastavalt kaaliumivaba dieedile, atsidoosi korrigeerimisele, 10% kaltsiumglükonaadi lahuse (10 ml), 40% glükoosilahuse (50 ml 15 ühiku insuliiniga), ioonivahetusvaikude manustamisel. määratud suuliselt. Atsidoosi korrigeerimine viiakse läbi 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Nakkuslike tüsistuste tekke vastu võitlemiseks kasutatakse antibiootikume, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust. Juhtudel, kui ägeda neerupuudulikkuse areng on tingitud allergilisest mehhanismist (ravimitest põhjustatud interstitsiaalne nefriit), on näidustatud kortikosteroidide suured annused. Ägeda neerupuudulikkuse korral kasutatakse ägeda glomerulonefriidiga patsientidel kortikosteroide, tsütostaatikume, hepariini ja trombotsüütide agregatsioonivastaseid aineid.

Ülemiste kuseteede obstruktsiooni kõrvaldamine on postrenaalse anuuria esimene ravimeetod. See tuleks läbi viia kõige vähem traumeerivate lihtsate ja tõhusate meetoditega, võimalusel ilma anesteesiat kasutamata: kusejuhade kateteriseerimine või stentimine ja perkutaanne punktsioon nefrostoomia. Pärast anuuria kõrvaldamist ja patsiendi seisundi normaliseerumist kõrvaldatakse obstruktsiooni põhjus radikaalselt planeeritud viisil (ureterolitotripsia, ureteroplastika, kasvaja eemaldamine jne).

Ägeda neerupuudulikkuse ebaõnnestunud korrigeerimise korral konservatiivsete meetmete abil tehakse hemodialüüs või peritoneaaldialüüs. Hemodialüüs on näidustatud järgmistel juhtudel: hüperkaleemiaga üle 7 mmol / l, uurea taseme tõus üle 25 mmol / l, ureemia sümptomite ilmnemine, atsidoos, hüperhüdratsioon.

Prognoos sõltub ägeda neerupuudulikkuse kestusest, seda põhjustanud haiguse tõsidusest ja selle radikaalse kõrvaldamise võimalusest. Pärast diureesi taastamist täheldatakse neerufunktsiooni normaliseerumist 45-60% patsientidest. Kolmandikul patsientidest, eriti ägeda neerupuudulikkuse neeruvormide korral, on vajadus pideva dialüüsi järele. Ägeda neerupuudulikkuse kõige sagedasemad tüsistused on kroonilise püelonefriidi tekkimine ja selle üleminek kroonilisele neerupuudulikkusele.

13.2. KROONILINE NEerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus (CRF)- patoloogiline seisund, mis areneb mis tahes pikaajalise kroonilise neeruhaiguse korral ja on seotud selle parenhüümi tsikatritiaalse degeneratsiooni ja nefronite surmaga.

Epidemioloogia. CRF-i levimus maailma erinevates piirkondades on märkimisväärselt erinev - 150 kuni 500 juhtu 1 miljoni täiskasvanu kohta. Venemaal on selle tase 200–250 juhtu 1 miljoni täiskasvanu kohta. Kõigi surmapõhjuste seas on CRF 11. kohal.

Etioloogia ja patogenees. Kõige levinumad CRF-i põhjustavad haigused on dialüüsikeskuste andmetel: 71% juhtudest - krooniline glomerulonefriit, 27% - krooniline püelonefriit, ülejäänud 2% on diabeetiline nefroskleroos, kaasasündinud ja omandatud tubulopaatiad, luupusnefriit, müeloom, ravim. nefropaatia jne. Tuleb märkida, et paljud kaasasündinud (polütsüstoos, neerude hüpoplaasia, megaureeter, VUR) ja omandatud uroloogilised haigused (urolitiaas, kasvajad, kusejuhade ahenemine) on komplitseeritud kroonilise püelonefriidi tõttu, mis põhjustab neerude armistumist. neerukude, mille tulemuseks on CRF.

CRF-i areng näitab homöostaasi säilitamiseks neerufunktsiooni pöördumatu kahjustuse algust. On teada, et neerude homöostaatilisi funktsioone tagavad neeruprotsessid: glomerulaarfiltratsioon, tubulaarne sekretsioon, reabsorptsioon, mitmete ainete süntees ja katabolism. Üksikute neeruprotsesside rikkumisi võib põhjustada põhihaigus. Näiteks glomerulonefriidiga patsientidel võrreldes terved inimesed võib täheldada glomerulaarfiltratsiooni kerget langust, püelonefriidiga patsientidel - uriini kontsentreerimise jne vahetuse eest vastutavate protsesside varasem vähenemine, see tähendab neerude homöostaatilise funktsiooni rikkumine.

Iga kroonilise neeruhaiguse korral väheneb aktiivsete nefronite arv järk-järgult, mis peegeldab pidevalt progresseeruvat fibroplastilist protsessi, see tähendab glomerulite asendamist sidekoega, tubulaarset atroofiat koos peaaegu täieliku regeneratsiooni puudumisega. Ülejäänud nefronid kannavad suurt funktsionaalset koormust, mis põhjustab nende hüpertroofiat. Hüperasoteemia tekib ainult siis, kui 60–75% toimivatest nefronitest sureb, samal ajal kui täheldatakse CRF-i kliinilisi tunnuseid.

Kroonilise neerupuudulikkuse oluline tunnus on asjaolu, et kuni ureemia tekkeni säilitavad patsiendid piisava diureesi või isegi polüuuria. See on tingitud vedeliku voolu suurenemisest ülejäänud nefronites osmootse diureesi tagajärjel, mis koos atroofiliste muutustega tuubulites viib tubulaarse reabsorptsiooni vähenemiseni ja neerude kontsentratsioonifunktsiooni järkjärgulise vähenemiseni.

Uriinil on madal suhteline tihedus plasma suhtes isotooniline. Oligoanuuria areneb ainult CRF-i terminaalses staadiumis, kus enam kui 90% aktiivsetest nefronitest sureb.

Klassifikatsioon. Praegu on kroonilise neeruhaiguse klassifikatsioone palju. Meie riigi uroloogide hulgas kasutati enim N. A. Lopatkini ja I. N. Kuchinsky 1973. aastal välja pakutud klassifikatsiooni.

Tema sõnul on CRF-i kulg jagatud nelja etappi: latentne, kompenseeritud, katkendlik ja terminaalne.

Esiteks latentne haiguse esialgsete ilmingute kroonilise neerupuudulikkuse staadium kulgeb äärmiselt nõrkade sümptomitega. Eristada saab perioodiliselt ilmnevat nõrkust, eriti tööpäeva lõpus, väsimust, suukuivust. Laboratoorses uuringus on latentse staadiumi usaldusväärne objektiivne märk glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 50-60 ml / min. Perioodiliselt täheldatakse proteinuuriat, fosfori-kaltsiumi metabolismi muutusi ja suhkrute eritumise suurenemist.

Kompenseeritud Kroonilise neerupuudulikkuse staadium tuvastatakse, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb 49-30 ml / min. Ülaltoodud kliinilised ilmingud muutuvad tugevamaks, omandavad püsiva iseloomu ja sunnivad patsienti arstiga nõu pidama. Liitub polüdipsia ja po-liuriaga. Igapäevane diurees torukujulise reabsorptsiooni rikkumise, naatriumi eritumise suurenemise ja uriini osmolaarsuse vähenemise tõttu suureneb 2-2,5 liitrini. Analüüsides registreeritakse proteinuuria, hüpostenuuria, uurea ja kreatiniini taseme mõõdukas ja vahelduv tõus vereseerumis.

Katkendlik CRF-i staadiumi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse edasine vähenemine tasemeni 29-15 ml/min. Märgitakse märgatavat ja püsivat asoteemiat. Kreatiniini väärtused ulatuvad 500 µmol/l ja uurea - 20 mmol/l. Tekivad elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu häired. Selles etapis on selge kliiniline pilt neerupuudulikkus. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, väsimust isegi vähese füüsilise koormuse korral, isutus, suukuivus, janu. CRF-i põhjustanud põhihaiguse ägenemise perioodil, mis võib olla seotud kirurgilise sekkumise või varasemate vahelduvate infektsioonidega, halveneb patsientide seisund veelgi.

Terminal etappi iseloomustab neerufunktsiooni pöördumatu kahjustus, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus ulatub 14-5 ml / min ja alla selle. Tekib raske ureemiline mürgistus, millega kaasneb kõrge asoteemia, happe-aluse ja elektrolüütide tasakaaluhäired. Kliinilise pildi mitmekesisus sõltub selles etapis elutähtsate elundite ja süsteemide kahjustuse määrast. Siiski võib patsiendi seisund CRF-i terminaalse staadiumi registreerimise hetkest kuni kroonilise hemodialüüsi vajaduseni püsida suhteliselt rahuldaval tasemel mitu kuud ja isegi aastaid. Sellega seoses on N. A. Lopatkini ja I. N. Kuchinsky klassifikatsioonis terminaalne staadium jagatud kliinilise kulgemise (perioodi) neljaks vormiks.

Sest I vormis kliiniline kursus iseloomulikud on järgmised näitajad: glomerulaarfiltratsiooni kiirus 14-10 ml/min, vereseerumis uurea 20-30 mmol/l, kreatiniin 500-700 µmol/l; säilinud neerude vee eritusfunktsioon (üle 1 l). Vee-soola ja happe-aluse tasakaalu tuvastatud muutusi saab korrigeerida konservatiivse raviga.

II jaoks Kliinilise kursuse vorm mida iseloomustab diureesi vähenemine (oliguuria, oligoanuuria), uriini osmolaarsuse vähenemine 350-300 mosm / l,

väljendunud vedelikupeetuse sümptomid, elektrolüüdid, dekompenseeritud atsidoos, suurenev asoteemia. Kardiovaskulaarsed, kopsu- ja muude organite kahjustused on pöörduvad.

Manifestatsioonid IIE kliinilise kulgemise vormid sama, mis IIA vormid, kuid rohkem väljendunud intraorgaaniliste muutustega, südamepuudulikkuse tekkega koos süsteemse ja kopsuvereringe häiretega, kopsude ja maksa ülekoormamisega ning suurema asoteemiaga.

Sest Kliinilise kulgemise III vormid iseloomustab raske ureemiline mürgistus, seerumi uurea üle 60 mmol/l, kreatiniin 1500-2000 mmol/l, hüperkaleemia 6-7 mmol/l. Seda perioodi iseloomustab südametegevuse dekompensatsioon, maksa düstroofia ja polüserosiidi areng. See neerupuudulikkuse staadium annab tunnistust isegi tänapäevaste detoksikatsioonimeetodite – peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsi, hemofiltratsiooni või hemodiafiltratsiooni – minimaalsetest ravivõimalustest. Neeru allotransplantatsioon on mõttetu.

CRF-i staadiumi kindlakstegemist peetakse usaldusväärseks ainult seda põhjustanud haiguse remissiooni perioodil.

Sümptomid ja kliiniline kulg. I etapis, kui kroonilise neerupuudulikkuse kliiniline pilt on kerge, jäävad esiplaanile nende neeruhaiguste sümptomid, mis selle põhjustasid. Uroloogiliste haiguste korral, mille tagajärjeks oli krooniline püelonefriit, tunnevad patsiendid muret valu nimmepiirkonnas, perioodilise kehatemperatuuri tõusu, düsuuria, üldise nõrkuse, väsimuse pärast. Esimesed CRF-i tunnused võivad olenevalt seda põhjustanud neerupatoloogiast olla aneemia, suur arv vererõhk, asteenia, liigesevalu, samuti tüsistused, mis on tingitud ravimite neerude kaudu eritumise vähenemisest, näiteks hüpoglükeemiliste seisundite suurenemine stabiilse diabeedi korral valitud insuliiniannuse korral. Kliinilist pilti täiendavad kroonilise neerupuudulikkuse varjatud staadiumile iseloomulik polüuuria ja noktuuria, mis on põhjustatud neerude kontsentratsioonivõime rikkumisest vee tubulaarse reabsorptsiooni vähenemise tõttu.

Sümptomatoloogia muutub selgeks CRF-i üleminekul kompenseeritud staadiumisse ja väljendub - vahelduvale. Patsiendid kurdavad pidevat nõrkust, suurenenud väsimust. Igapäevase uriinierituse suurenemisega kaasneb naha kuivus, janu, söögiisu vähenemine, iiveldus, suurenenud ärrituvus ja unehäired. Hüpokaleemia avaldub suureneva lihasnõrkuse, üksikute lihasrühmade tõmblemise, arütmia, perioodilise valu südames. Naatriumi peetus põhjustab hüpervoleemiat koos hüperhüdratsiooni, müokardi mahu ülekoormuse ja selle tulemusena raske arteriaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega. CRF-i multifaktoriaalne toime vererõhule viib selle stabiliseerumiseni kõrgel tasemel, selle öise languse puudumise, antihüpertensiivse ravi resistentsuse ja vasaku vatsakese hüpertroofia varajase tekke. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel on võimalik muuta üks hüpertensiooni vorm teiseks, tavaliselt raskemaks. Kardiomüopaatia ja progresseeruv ateroskleroos on iseloomulikud

zuyutsya välimus valu ja katkestused südames, õhupuudus. Suur risk haigestuda äge infarkt müokard.

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis esinevad pöördumatud muutused neerukoes ilmnevad ureemilise mürgistuse suurenemise kliinilises pildis. Patsiendid on äärmiselt nõrgad, kurnatud, rahutud, ärrituvad. Naha sümptomid on tingitud urokroomi kogunemisest selles, aneemiast ja hüpokoagulatsioonist. Nahk on kahvatu ikteriline, kuiv, kriimustuste ja hemorraagiate jälgedega. Patsiendid kurdavad selle koorumist ja sügelust, mis öösel suureneb.

Ureemia kliinilisi ilminguid määrab kõigi kehasüsteemide väljendunud tasakaalustamatus. Lüüa saada närvisüsteem väljendub uimasuses, lihasnõrkuses, ureemilise entsefalopaatia nähtudes (mälukaotus, vaimne ebastabiilsus, une inversioon, ärevus-depressiivsed seisundid). Perifeerse polüneuropaatia sümptomiteks on paresteesiad, parees ja sensoorne ataksia.

Kõrge vererõhk, arütmia ja perikardiit on iseloomulikud muutused kardiovaskulaarsüsteemis. Ureemiline perikardiit avaldub tugeva valuga, mis on seotud hingamisega ja kehaasendi muutustega südame piirkonnas.

Ainevahetus- ja elektrolüütide häired ning kongestiivne südamepuudulikkus põhjustavad vedelikupeetust kehas: hüdroperikardi, hüdrotooraksi ja interstitsiaalse kopsuturse (vesikopsu). Bakteriaalse infektsiooni lisamisega kaasneb kopsupõletiku areng.

Humoraalse ja rakulise immuunsuse rikkumine suurendab organismi vastuvõtlikkust bakteriaalsete ja viirusnakkus ja vähktõve tekke tõenäosus.

Ureemiline gastroenterokoliit väljendub terava ammoniaagi lõhnana suust, söögiisu vähenemises, sageli kuni anoreksiani, iivelduses, oksendamises ja kõhulahtisuses. Erosiivne ösofagiit, mao ja soolte peptilised haavandid põhjustavad tugeva verejooksu teket, mis esineb 10% dialüüsipatsientidel ja millega kaasneb kõrge suremus. Tugev hüpokoagulatsioon põhjustab ka nina-, intraartikulaarset ja emakaverejooksu.

Organismi elujõulisust kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis saab säilitada ainult kroonilise hemodialüüsi või neerusiirdamisega. Ilma ekstrarenaalsete verepuhastusmeetoditeta tekib ureemiline kooma. Selle arengu käivitav mehhanism on kriitiline hüperhüdratsioon, mis põhjustab aju, kopsude turset, kardiovaskulaarset puudulikkust ja raskeid hüpertensiivseid kriise.

Diagnostika See ei seisne mitte ainult CRF-i tuvastamises, vaid ka seda põhjustanud neeruhaiguse tuvastamises. Krooniline neeruhaigus ajaloos, iseloomulikud kaebused ja kliiniline pilt, eriti kroonilise neerupuudulikkuse hilises staadiumis, võimaldavad enamikul juhtudel kahtlustada kroonilise neerupuudulikkuse esinemist.

Diagnoos tehakse laboratoorsete ja spetsiaalsete uurimismeetodite abil. Asoteemia ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus on CRF-i usaldusväärsed tunnused. Analüüsid näitavad ka langust

erütrotsüütide ja hemoglobiini arv, suurenenud ESR, hüpoproteineemia, elektrolüütide ja happe-aluse häired. Iseloomulikud on hüpostenuuria, proteinuuria ja silindruria ning olenevalt primaarsest haigusest erütrotsütuuria või leukotsüturia.

Aastakümneid on seda kasutatud neerude üldise funktsionaalse seisundi määramiseks Zimnitski test, pole oma tähtsust kaotanud ka tänapäeval. See uuring, mis on lihtne ja kõigile meditsiiniasutustele kättesaadav, võimaldab teil määrata igapäevast diureesi, selle rütmi (päeva ja öö suhet), uriini erikaalu taset ja kõikumisi. Seega, kui Zimnitski testi tulemuste kohaselt täheldatakse polüuuriat, noktuuriat ja hüpoisostenuuriat, näitab see neerupuudulikkust.

Palju täpsem ja kaasaegsem meetod neerude kogufunktsiooni hindamiseks on rehbergi test, mille abil on võimalik tuvastada uriini filtreerimise kiiruse langust ka CRF-i varjatud staadiumis ja teostada gradatsioon haiguse kõigi nelja staadiumi vahel.

Neerude eraldiseisev funktsioon kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis määratakse vastavalt ekskretoorse urograafia, kontrastainega CT ja radioisotoopide renograafia andmetele. Kromotsüstoskoopia, mida kasutatakse ka sel eesmärgil, on nende täpsusega madalam ja seda kasutatakse nüüd harvemini. Need uuringud, samuti sonograafia, MRI, staatiline stsintigraafia ja vajadusel endoskoopilised meetodid võimaldavad tuvastada ka CRF-i põhjustanud haigust.

Ravi. Neeruhaiguse varajane avastamine ja õige ravi võib ära hoida kroonilise neerupuudulikkuse teket, edasi lükata selle tekkeaega ja aeglustada arengutempot. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravi peaks olema terviklik ja sisaldama spetsiaalset dieeti, piiranguid kehaline aktiivsus, kroonilise infektsioonikolde taastusravi, vererõhu normaliseerimine, aneemia, happe-aluse tasakaalu, vee- ja elektrolüütide häirete korrigeerimine, organismi kuhjumise vältimine ja toksiliste ainevahetusproduktide elimineerimine.

Selle teraapia kõige olulisem komponent on dieeti valgusisaldusega toidu piiramisega 1 g / päevas 1 kg kehakaalu kohta kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis ja selle edasise arengu korral - kuni 0,5 g / päevas 1 kg kehakaalu kohta. Selline dieet vähendab uurea tootmist kehas, kuna tavalise toitumise korral moodustub 100 g valgu katabolismi ajal umbes 30 g uureat. Tasakaalusta madala valgusisaldusega dieet on võimalik, sealhulgas toidus vitamiinid B ja C, samuti asendamatud aminohapped. Lisaks on vaja piirata vedeliku tarbimist, vähendada naatriumi, kaaliumi, fosforit sisaldavate toitude tarbimist.

Funktsioneerivate nefronite koormuse vähendamiseks jäetakse välja nefrotoksilise toimega ravimid ning kasutatakse aineid, mis seovad soolestikus valkude metaboliite. Need on enterosorbendid (povidoon, hüdrolüütiline ligniin, Aktiveeritud süsinik, oksüdeeritud tärklis, hüdroksütselluloos) või soole dialüüs (sooleperfusioon spetsiaalse lahusega, mis sisaldab naatriumi, kaltsiumi, kaaliumkloriidi koos naatriumvesinikkarbonaadi ja mannitooliga). Anaboolsete steroidide hulka kuuluvad metüültestosteroon, nerabool, nandroloon.

(retaboliil). Ravim, mis seob valkude metaboliite, on les-penefriil. Seda võetakse üks teelusikatäis 3-4 korda päevas.

Mikrotsirkulatsiooni parandamine neerudes võimaldab trentali, kellamänge, eufilliini jne.

Diureetikume kasutatakse lämmastikujäätmete eritumise suurendamiseks ja ühe vahendina arteriaalse hüpertensiooni ravis. Nende väljakirjutamisel on vajalik annuste individuaalne valik ning vee ja elektrolüütide tasakaalu range kontroll. Lisaks neile hõlmab arteriaalse hüpertensiooni ravi madala soolasisaldusega dieeti, vedeliku tarbimise piiramist ja antihüpertensiivsete ravimite määramist.

Lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsientide peamised ravimeetodid on hemodialüüs, peritoneaaldialüüs ja neerusiirdamine. Praegu tehakse neid tavaliselt spetsiaalsetes nefroloogiakliinikutes (osakondades) või siirdamiskeskustes, isegi kui CRF-i põhjus on uroloogiline haigus.

Kunstneeru masin kasutas hemodialüüs, sisaldab dialüüsilahuse valmistamise ja toitesüsteemi, kehavälist vereringet koos naatriumhepariini infusioonipumbaga ja ühekordset dialüüsi. Lämmastikku sisaldavad räbud ja elektrolüüdid eemaldatakse difusiooni teel läbi dialüsaatori poolläbilaskva membraani ning dehüdratsioon, ringleva vere mahu ja hemodünaamika reguleerimine toimub ultrafiltratsiooni abil. Puhver, mis on osa dialüüsilahusest, korrigeerib metaboolset atsidoosi. Hemodialüüs nõuab pidevat veresoonte juurdepääsu, see viiakse läbi arteriovenoosse fistuli või šundi moodustumisega.

Peritoneaaldialüüs seisneb dialüüsilahuse sisestamises kõhuõõnde läbi peritoneaalkateetri. Poollämmastikujäätmeid ja elektrolüüte eemaldava poolläbilaskva membraani rolli täidab kõhukelme. Ultrafiltreerimine toimub osmootse gradiendi toimel kõrge glükoosikontsentratsiooniga dialüüsilahuste tõttu. See meetod on lihtsam, ei nõua keerulisi kalleid seadmeid ja antikoagulantide väljakirjutamist.

Mõlemat tüüpi hemodialüüsi hakatakse läbi viima statsionaarsetes tingimustes ja seejärel viiakse mõned patsiendid dialüüsikeskuste külastamise ambulatoorsesse režiimi.

neeru siirdamine- enamik tõhus meetod kroonilise neeruhaiguse kaugelearenenud staadiumi ravi. Esimese eduka neerusiirdamise meie riigis elusalt sugulaselt tegi B. V. Petrovski 1965. aastal ja aasta hiljem siirdas N. A. Lopatkin surnukeha.

EristamaplaneeritudJakiireloomulineselle operatsiooni näidustused. Plaaniline neerusiirdamine tehakse alternatiivina kroonilisele hemodialüüsile. Enamik kroonilist hemodialüüsi saavatest patsientidest ootab siirdamiseks doonorneeru. Kiireloomuline siirdamise olukord tekib siis, kui hemodialüüsi ei ole võimalik jätkata (veresoonkonna juurdepääsu kaotus, peritoneaaldialüüsi vastunäidustused, hemodialüüsi ebaõnnestumiseni viivad tüsistused). TO absoluutsed vastunäidustused

Riis. 13.1. neeru siirdamine

neeru siirdamiseks hõlmavad retsipiendi raskesti ravitavaid haigusi (onkoloogilised patoloogiad hilises staadiumis, HIV-nakkus, sepsis, dekompenseeritud kardiovaskulaarne ja hingamispuudulikkus, maksatsirroos, tuberkuloos).

Praegu siirdatakse laibaneeru sagedamini, harvemini - lähisugulastelt. Neerudoonori valimisel on vajalik ühilduvus peamise histo-sobivuse kompleksi antigeenidega. (HLA). Need antigeenid määratakse seroloogiliste ja molekulaargeneetiliste meetoditega.

Neeru siirdamine on eelkõige korralduslik, mitte kirurgiline probleem. See koosneb pikast ja vaevarikkast

aktiivne ettevalmistus operatsiooniks, sealhulgas pidev valmisolek elundi väljavõtmiseks, selle sobivuse hoolikas selgitamine retsipiendiga, spetsiifiline immunosupressiivne ravi ja operatsioonijärgse perioodi juhtimine koos sageli esinevate tüsistuste kõrvaldamisega. Operatsioon ise ei kuulu tehniliselt keerukate hulka ja ei võta kogenud kirurgide meeskonnal aega rohkem kui 1-1,5 tundi.Doonorneer siirdatakse mitte tavalisse asukohta, vaid niudeluukesse. Neeruarter on anastomoositud

sisemise niudearteriga ots otsas ja neeruveeniga - välise niudeveeniga ots otsas, misjärel kusejuht implanteeritakse põide

(joonis 13.1).

Operatsioonijärgsel perioodil viiakse võõrorgani äratõukereaktsiooni tõttu läbi immunosupressiivne ravi (tsüklosporiin, asatiopriin, prednisoloon), mis suurendab oluliselt nakkuslike komplikatsioonide riski. Muude tüsistuste korral operatsioonijärgne periood hõlmavad siiriku äratõukereaktsiooni, tromboosi ja neeruveresoonte embooliat ning mitmeid uroloogilisi tüsistusi (anastomootiline puudulikkus, ahenemine, obliteratsioon

Riis. 13.2. Siirdatud neeru angiogramm. Hea elundi vaskularisatsioon

kusejuha, kivide moodustumine, pahaloomuline kasvaja jne). Pärast haiglast väljakirjutamist on patsient all dispanseri vaatlus. Äratõukereaktsiooni vältimiseks ja siirdatud organi funktsiooni hindamiseks laboratoorsed analüüsid, sonograafia, ekskretoorne urograafia, CT kontrastiga, stsintigraafia ja neeru angiograafia (joon. 13.2).

Prognoos sõltub põhihaiguse raskusest ja CRF-i staadiumist. Krooniline hemodialüüs ja neerusiirdamine võivad lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsientide eluiga pikendada paljudeks aastateks.

Kontrollküsimused

1. Millised on ägeda neerupuudulikkuse tekke peamised põhjused?

2. Loetlege liigpingepiiriku faasid.

3. Milline on postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse (anuuria) tekkemehhanism?

4. Kuidas CRF klassifitseeritakse?

5. Mida kaasaegsed meetodid kas kroonilise neeruhaiguse ravi on olemas?

Kliiniline ülesanne 1

37-aastane patsient viidi kiirabiga multidistsiplinaarse haigla erakorralise meditsiini osakonda, kaebustega mõõduka kaarekujulise valu kohta nimmepiirkonnas, rohkem vasakul, ja uriini puudumise kohta kahe päeva jooksul. Anamneesist on teada, et ta on 2 aastat põdenud KSD-d. Aasta tagasi tuli pärast valuhoogu vasakult kivi maha. Jälle kuus kuud tagasi

tekkis vasakpoolsete neerukoolikute atakk, mis peatati valuvaigistite ja spasmolüütikute võtmisega. Neli päeva tagasi hakkas patsienti häirima valu nimmepiirkonnas mõlemal küljel, vasakul, nagu neerukoolikud. Pärast baralgini võtmist valud märkimisväärselt vähenesid, kuid uriini eritumine peatus. Ei tunne tungi urineerida. Objektiivselt on keel kuiv, kaetud. Kõht on pehme, vasakpoolses hüpohondriumis mõõdukalt valus. Vasaku nimmepiirkonna koputamine on valus. Tehti laboratoorsed uuringud, sonograafia ja kuseteede tavaradiograafia (joon. 13.3). Analüüsid: kreatiniin vereseerumis 280 µmol/l.

Tõlgendage laboratoorseid analüüse ja kuseteede röntgenuuringuid. Mis on esialgne diagnoos? Soovitage taktikat patsiendi täiendavaks läbivaatuseks ja raviks.

Riis. 13.3. 37-aastase patsiendi kuseteede tavaline röntgenuuring

Kliiniline ülesanne 2

Kliinikusse sattus 48-aastane patsient, kelle kaebused olid mõõduka valu nimmepiirkonnas, nõrkus, väsimus, isutus, kuivus ebameeldiva järelmaitsega suus, janu, kihelus, päevase uriini hulga oluline vähenemine. Anamneesist on teada, et viimase 15 aasta jooksul on patsienti jälgitud ja ravitud tuvastatud polütsüstilise neeruhaiguse korral koos kroonilise püelonefriidi ägenemiste ja kõrge vererõhuga. Uurimisel on nahk kahvatu ikteriline, kuiv. Jäsemetel määratakse naha koorumise piirkonnad. Pulss on arütmiline, 100 lööki / min, vererõhk 200/130 mm Hg. Art. Keel kuiv, voodriga. Kõht on pehme, tihe, valutu, pehme, nihkunud moodustised määratakse mõlemas hüpohondrias. Analüüsides: erütrotsüüdid 2,1 x 10 9, hemoglobiin 75 g/l, ESR 55 mm/h, seerumi kreatiniin 1400 µmol/l.

neerupuudulikkus- see on neerude eritusfunktsiooni rikkumine koos lämmastikku sisaldavate räbude kogunemisega verre, mis tavaliselt eemaldatakse organismist uriiniga. Võib olla äge Ja krooniline.

Krooniline neerupuudulikkus(CKD) on neerufunktsiooni pöördumatu kahjustuse sündroom, mis kestab 3 või enam kuud. Esineb nefronite järkjärgulise surma tagajärjel krooniline haigus neerud. Seda iseloomustab neerude eritusfunktsiooni rikkumine, ureemia moodustumine, mis on seotud organismi akumuleerumisega, ja lämmastiku metabolismi produktide (uurea, kreatiniin, kusihape) toksiline toime.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

1. Krooniline glomerulonefriit(neerude glomerulaaraparaadi kahjustus).
2. Sekundaarne neerukahjustus, mis on põhjustatud:
- 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi;
- arteriaalne hüpertensioon;
- süsteemsed sidekoehaigused;
- viirushepatiit "B" ja/või "C";
- süsteemne vaskuliit;
- podagra;
- malaaria.
3. Krooniline püelonefriit.
4. Urolitiaasi haigus kuseteede obstruktsioon.
5. Anomaaliad kuseteede süsteemi arengus.
6. Polütsüstiline neeruhaigus.
7. Mürgiste ainete ja ravimite toime.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Esialgsel kroonilisel neerupuudulikkusel on vähe sümptomeid ja seda saab tuvastada ainult laboratoorsete uuringute abil. Ainult 80-90% nefronite kadumisel ilmnevad kroonilise neerupuudulikkuse tunnused. Varased kliinilised tunnused võivad olla nõrkus, väsimus. Esineb noktuuria (sage öine urineerimine), polüuuria (2-4 liitri uriini eritumine päevas), võimaliku dehüdratsiooniga. Neerupuudulikkuse progresseerumisel on protsessi kaasatud peaaegu kõik elundid ja süsteemid. Nõrkus suureneb, ilmnevad iiveldus, oksendamine, sügelus, lihastõmblused.

Patsiendid kurdavad kuivust ja kibedust suus, isutust, valu ja raskustunnet epigastimaalses piirkonnas, lahtist väljaheidet. Häirib õhupuudus, valu südames, vererõhu tõus. Vere hüübimine on häiritud, mille tagajärjeks on nina- ja seedetrakti verejooks, naha hemorraagia.

Hilisemates staadiumides esinevad kardiaalse astma ja kopsuturse rünnakud, teadvuse häired kuni koomani. Patsiendid on altid infektsioonidele (nohu, kopsupõletik), mis omakorda kiirendavad neerupuudulikkuse teket.

Neerupuudulikkuse põhjuseks võib olla progresseeruv maksakahjustus, seda kombinatsiooni nimetatakse Hepatorenaalne sündroom). Sel juhul tekib neerupuudulikkus muude neerufunktsiooni häirete põhjuste kliiniliste, laboratoorsete või anatoomiliste tunnuste puudumisel. Selle neerupuudulikkusega kaasneb tavaliselt oliguuria, normaalse uriini sette olemasolu ja madal naatriumisisaldus uriinis (alla 10 mmol/l). Haigus areneb kaugelearenenud maksatsirroosiga, mida komplitseerib kollatõbi, astsiit ja hepaatiline entsefalopaatia. Mõnikord võib see sündroom olla fulminantse hepatiidi tüsistus. Selle sündroomi maksafunktsiooni paranemisega paraneb sageli ka neerude seisund.

Tähtis kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel: toidumürgitus, operatsioon, trauma, rasedus.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine

Laboratoorsed uuringud.

1. Üldine analüüs veres on aneemia (hemoglobiini ja erütrotsüütide arvu langus), põletikunähud (ESR kiirenemine - erütrotsüütide settimise kiirus, leukotsüütide arvu mõõdukas tõus), kalduvus veritseda (trombotsüütide arvu vähenemine).
2. Biokeemilised analüüsid veri - lämmastiku ainevahetusproduktide (uurea, kreatiniin, jääklämmastik veres) taseme tõus, elektrolüütide metabolismi häired (kaaliumi-, fosfori- ja kaltsiumisisalduse tõus), vere üldvalgusisalduse vähenemine. , hüpokoagulatsioon (vere hüübimise vähenemine), kolesterooli ja üldlipiidide taseme tõus veres.
3. Uriinianalüüs - proteinuuria (valgu ilmumine uriinis), hematuuria (punaste vereliblede ilmumine uriinis rohkem kui 3 vaateväljas uriini mikroskoopiaga), silindruria (näitab neerukahjustuse astet).
4. Neerude eritusfunktsiooni hindamiseks tehakse Reberg-Toreevi test. Seda proovi kasutades arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). Just see näitaja on peamine neerupuudulikkuse astme, haiguse staadiumi määramisel, kuna see peegeldab neerude funktsionaalset seisundit.

Praegu ei kasutata GFR määramiseks mitte ainult Reberg-Toreevi testi, vaid ka spetsiaalseid arvutusmeetodeid, mis võtavad arvesse vanust, kehakaalu, sugu ja vere kreatiniini taset.

Tuleb märkida, et praegu kasutatakse termini CRF asemel, mida peetakse iganenuks ja mis iseloomustab ainult neerufunktsiooni pöördumatu kahjustuse fakti, mõistet CKD (krooniline neeruhaigus) koos staadiumi kohustusliku näiduga. Samal ajal tuleb rõhutada, et kroonilise neeruhaiguse olemasolu ja staadiumi tuvastamine ei asenda mingil juhul peamist diagnoosi.

Haiguse etapid:

CKD (krooniline neeruhaigus) I: neerukahjustus normaalse või kõrgenenud GFR-iga (glomerulaarfiltratsiooni kiirus) (90 ml/min/1,73 m2). Kroonilist neerupuudulikkust ei esine;
CKD II: neerukahjustus GFR mõõduka langusega (60-89 ml/min/1,73 m2). esialgne etapp HPN.
CKD III: neerukahjustus GFR mõõduka langusega (30-59 ml/min/1,73 m2). CRF kompenseeritud;
CKD IV: neerukahjustus koos GFR olulise vähenemisega (15-29 ml / min / 1,73 m2). CRF dekompenseeritud (kompenseerimata);
CKD V: neerukahjustus terminaalse kroonilise neeruhaigusega (

Instrumentaalne uurimine.

1. Ultraheli kuseteede süsteem pulssdoppleromeetriaga (neerude verevoolu määramine). Viiakse läbi kroonilise neeruhaiguse diagnoosimiseks ja võimaldab hinnata neerukahjustuse raskust.
2. Neerude nõelbiopsia. Neerukoe uuring võimaldab teha täpset diagnoosi, määrata haiguse kulgu variandi, hinnata neerukahjustuse astet. Selle teabe põhjal tehakse järeldus haiguse kulgu prognoosi ja ravimeetodi valiku kohta.
3. Neerude röntgenuuring (uuring, kontrastaine) viiakse läbi diagnoosimise staadiumis ja ainult I-II astme neerupuudulikkusega patsientidel.

Konsultatsioonid:

1. Nefroloog (diagnoosimiseks ja ravitaktika valikuks). Kõik neerupuudulikkusega patsiendid uuritakse.
2. Optometrist (jälgib silmapõhja seisukorda).
3. Neuroloog (närvisüsteemi kahjustuse kahtluse korral).

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Iga neerupuudulikkuse etapp hõlmab konkreetsete toimingute rakendamist.

1. 
   I etapis ravitakse põhihaigust. Põletikulise protsessi ägenemise peatamine neerudes vähendab neerupuudulikkuse nähtuste raskust.
2. 
   II etapis koos põhihaiguse raviga hinnatakse neerupuudulikkuse progresseerumise kiirust ja selle määra vähendamiseks kasutatakse ravimeid. Nende hulka kuuluvad lespenefriil ja hofitool - need on taimsed preparaadid, annuse ja manustamissageduse määrab raviarst.
3. 
   III etapis nad tuvastavad ja ravivad võimalikud tüsistused, kasutage ravimeid neerupuudulikkuse progresseerumise aeglustamiseks. Viia läbi arteriaalse hüpertensiooni, aneemia, kaltsium-fosfaadi häirete korrigeerimine, nakkuslike ja kardiovaskulaarsete tüsistuste ravi.
4. 
   IV etapis valmistatakse patsient ette neeruasendusraviks
5. 
   ja V staadiumis tehakse neeruasendusravi.

Neeruasendusravi hõlmab hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi.

Hemodialüüs- See on ekstrahepaatiline verepuhastusmeetod, mille käigus eemaldatakse organismist mürgised ained ning normaliseeritakse vee ja elektrolüütide tasakaalu häired. Seda tehakse vereplasma filtreerimisega läbi "tehisliku neeru" aparaadi poolläbilaskva membraani. Hooldus hemodialüüsi ravi viiakse läbi vähemalt 3 korda nädalas, ühe seansi kestusega vähemalt 4 tundi.

Hemodialüüs

Peritoneaaldialüüs. Inimese kõhuõõnde on vooderdatud kõhukelmega, mis toimib membraanina, mille kaudu sisenevad vesi ja selles lahustunud ained. Kõhuõõnde sisestatakse kirurgiliselt spetsiaalne kateeter, mille kaudu siseneb dialüüsivedelik kõhuõõnde. Lahuse ja patsiendi vere vahel toimub vahetus, mille tulemusena eemaldatakse kahjulikud ained ja liigne vesi. Lahus on seal mitu tundi ja seejärel kurnatakse. See protseduur ei nõua spetsiaalseid paigaldusi ja patsient saab seda teha iseseisvalt kodus, reisil olles. Dialüüsikeskuses kontrollitakse kontrollimiseks 1 kord kuus. Dialüüsi kasutatakse ravina neerusiirdamise ootel.

Peritoneaaldialüüs kroonilise neerupuudulikkuse korral

Kõiki V staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsiente peetakse neerusiirdamise kandidaatideks.

neeru siirdamine

Toitumine kroonilise neerupuudulikkuse korral

Väga olulist rolli mängib dieet neerupuudulikkuse korral. oluline roll. Selle määrab staadium, krooniline haigus, faas (ägenemine, remissioon). Raviarst (nefroloog, sisearst, perearst) koostab koos patsiendiga toidupäeviku, kus märgitakse ära toidu kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis.

Madala valgusisaldusega dieet koos piiratud loomsete valkude, fosfori, naatriumi tarbimisega aitab kaasa neerupuudulikkuse progresseerumise pärssimisele, vähendab tüsistuste võimalust. Valgu tarbimine peaks olema rangelt doseeritud.

I etapis peaks tarbitava valgu kogus olema 0,9–1,0 g kehakaalu kg kohta päevas, kaaliumi kuni 3,5 g päevas, fosforit kuni 1,0 g päevas. II etapis vähendati valgu kogust 0,7 g-ni kehakaalu kg kohta päevas, kaaliumi 2,7 g-ni päevas, fosforit 0,7 g-ni päevas. III, IV ja V etapis vähendati valgu kogust 0,6 g-ni kehakaalu kg kohta päevas, kaaliumi 1,6 g-ni päevas, fosforit 0,4 g-ni päevas. Eelistatakse taimset päritolu valke, milles on madalam fosforisisaldus. Soovitatavad sojavalgud.

Patsientide dieedi põhikomponendid on rasvad ja süsivesikud. Rasvad - eelistatavalt taimset päritolu, piisavas koguses, et tagada toidu kalorisisaldus. Süsivesikute allikaks võivad olla taimset päritolu tooted (va kaunviljad, seened, pähklid). Vere kaaliumisisalduse suurenemisega jäetakse välja: kuivatatud puuviljad (kuivatatud aprikoosid, rosinad), kartul (praetud ja küpsetatud), šokolaad, kohv, banaanid, viinamarjad, riis. Fosfori kasutamise vähendamiseks piiratakse loomseid valke, kaunvilju, seeni, saia, piima ja riisi.

Neerupuudulikkuse tüsistused

Neerupuudulikkuse kõige levinumad tüsistused on nakkushaigus(kuni sepsise tekkeni) ja kardiovaskulaarne puudulikkus.

Neerupuudulikkuse ennetamine

Ennetavad meetmed hõlmavad neerupuudulikkuse tekkeni viivate haiguste õigeaegset avastamist, ravi ja jälgimist. Neerupuudulikkuse kõige levinum põhjus on diabeet(tüüp 1 ja 2), glomerulonefriit ja arteriaalne hüpertensioon. Kõiki neerupuudulikkusega patsiente jälgib nefroloog. Käimas on uuringud: vererõhu kontroll, silmapõhja uuring, kehakaalu kontroll, elektrokardiogramm, elundite ultraheli kõhuõõnde, vere- ja uriinianalüüsid, saada soovitusi elustiili, ratsionaalse töötamise, toitumise kohta.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid – 2007 (korraldus nr 764)

Krooniline neerupuudulikkus, täpsustamata (N18.9)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Krooniline neerupuudulikkus (CRF)- neerude homöostaatiliste funktsioonide (filtreerimine, kontsentreerimine ja endokriinne) püsiv pöördumatu progresseeruv rikkumine nefronite järkjärgulise surma tõttu.

Protokolli kood: H-T-028 "Krooniline neerupuudulikkus"
Terapeutiliste haiglate jaoks
Kood (koodid) vastavalt ICD-10:
N18 Krooniline neerupuudulikkus

Klassifikatsioon

NKF K-DOQI (National Kidney Foundation – Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)
Seal on 5 etappi krooniline haigus neer (CKD); Kroonilise neeruhaiguse 3.–5. etappi, kui GFR on alla 60 ml/min, nimetatakse CRF-iks.

3. staadiumis krooniline neeruhaigus- GFR 59-30 ml/min.

CKD 4. staadium- GFR 29-15 ml/min. (CRF-i dialüüsieelne periood).

5. staadiumis krooniline neeruhaigus- GFR alla 15 ml/min. (kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium).

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees: kroonilise neeruhaiguse sümptomid või iseloomulikud kroonilise neerupuudulikkuse sündroomid (hematuria, tursed, hüpertensioon, düsuuria, seljavalu, luuvalu, noktuuria, füüsilise arengu mahajäämus, luude deformatsioon).

Füüsiline läbivaatus: sügelus, arvutused, uriini lõhn suust, naha kuivus, kahvatus, noktuuria ja polüuuria, hüpertensioon.

Laboratoorsed uuringud : aneemia, hüperfosfateemia, hüperparatüreoidism, uurea ja kreatiniini taseme tõus, TAM - isostenuuria, GFR alla 60 ml / min.

Instrumentaaluuringud:

Neerude ultraheli: puudumine, suuruse vähenemine, neerude kuju muutumine, ebaühtlased kontuurid, neerude, kusejuhade kogumissüsteemide laienemine, parenhüümi suurenenud ehhogeensus;

Neerude veresoonte dopplerograafia - verevoolu ammendumine;

Tsüstograafia - vesikoureteraalne refluks või seisund pärast antirefluksi operatsiooni;

Nefrostsintigraafia - neerude skleroosi kolded, neerude eritus-evakueerimisfunktsiooni vähenemine.

Näidustused asjatundliku nõu saamiseks:

ENT arst;
- hambaarst;
- günekoloog - ninaneelu, suuõõne ja välissuguelundite infektsioonide taastusraviks;

Oculist - mikroveresoonte muutuste hindamiseks;

Väljendas arteriaalne hüpertensioon, EKG häired jms on näidustused kardioloogi konsultatsiooniks;

Viirusliku hepatiidi, zoonootiliste ja emakasisese ja muude infektsioonide esinemisel - nakkushaiguste spetsialist.

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:

Täielik vereanalüüs (6 parameetrit);

Üldine uriinianalüüs;

Uriini analüüs Zimnitski järgi;

Rebergi test;

Jääklämmastiku määramine;

Kreatiniini, uurea, puutumatu paratüreoidhormooni, happe-aluse tasakaalu määramine;

Kaaliumi/naatriumi määramine.

Kaltsiumi määramine;

Kloriidide määramine;

Magneesiumi määramine;
- fosfori määramine;

Seerumi ferritiini ja raua tase, transferriini küllastuskoefitsient rauaga;

Kõhuõõne organite ultraheli;

Vaskulaarne ultraheli.

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:

Glükoosi, vaba raua, hüpokroomsete erütrotsüütide arvu määramine;

Koagulogramm 1 (protrombiiniaeg, fibrinogeen, trombiini aeg, APTT, plasma fibrinolüütiline aktiivsus, hematokrit);

ALT, AST, bilirubiini, tümooli testi määramine;

ELISA markerid VG;

Üldlipiidide, kolesterooli ja lipiidide fraktsioonide määramine;

CT skaneerimine;

Silmaarsti konsultatsioon.

Diferentsiaaldiagnoos

märk	OPN	CRF
Järjekord etapid	Oliguuria - polüuuria	Polüuuria - oliguuria
Alusta	Äge	järkjärguline
Arteriaalne rõhk	+	+
Füüsilise arengu mahajäämus, osteopaatia	-	-/+
Neerude ultraheli	Suurenenud sagedamini	Vähendatud, suurenenud ehhogeensus
Neerude veresoonte dopplerograafia	Vähenenud verevool	Vähenenud verevool sisse koos tõusuga resistentsuse indeks Laevad

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:
- CKD 3. staadium – kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kiiruse aeglustumine;
- 4. etapp - ettevalmistus dialüüsraviks, neeru siirdamiseks;
- 5. etapp – neeruasendusravi (peritoneaaldialüüs, hemodialüüs, neerusiirdamine).

Mitteravimite ravi

Dieet, tabel nr 7 (nr 7a või nr 7b – raske kroonilise neerupuudulikkusega, nr 7g – hemodialüüsi saavatel patsientidel). Valgu tarbimise vähendamine 0,6 g/kg/päevas, 5. etapis suurendatakse valgu tarbimist 1,2 g/kg/päevas.

Hüperkaleemiaga (oliguuria, anuuria) - kaaliumisooli sisaldavate toodete piiramine. Vähendatud fosfori ja magneesiumi tarbimine. Tarbitava vedeliku kogus on 500 ml suurem kui päevane diurees. Lauasoola kasutamise piiramine, välja arvatud soola raiskamise sündroom.

Ravi

1. Arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine:
- AKE inhibiitorid;
- angiotensiin II retseptori blokaatorid;
- dihüdroperidiini (amlodipiin) ja mittedihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiili, diltiaseemi rühmad);
- beetablokaatorid;
lingudiureetikumid (furosemiid).

2. Hüperfosfateemia ja hüperparatüreoidismi korrigeerimine: kaltsiumglükonaat või -karbonaat, lantaankarbonaat, sevelameervesinikkloriid, kaltsitriool.

3. Hüperlipideemia korrigeerimine: statiinid. Statiinide annuseid vähendatakse, kui GFR on alla 30 ml/min.

4. Aneemia korrigeerimine: epoetiin beeta, raud-III preparaadid (intravenoosseks manustamiseks, madala molekulmassiga dekstraan), punaste vereliblede transfusioon tervislikel põhjustel hemoglobiinitasemel alla 60 g/l.

5. Vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine. Dialüüsieelsel perioodil piisav vedeliku asendamine diureesiga.
Turse esinemisel - diureetiline ravi: lingudiureetikumid kombinatsioonis hüdroklorotiasiidiga.
Kui kreatiniini tase on üle 180-200 µmol / l, ei ole hüdroklorotiasiidi preparaadid näidustatud.
Terminaalses staadiumis, diureesi olemasolul, on interdialüüsi päevadel näidustatud diureetiline ravi suurte furosemiidi annustega (kuni 120-200 mg üks kord), et säilitada uriini jääkmaht pikka aega. Piirata naatriumi 3-5 g-ni päevas.
Atsidoosi korrigeerimine: vajalik, kui vesinikkarbonaatide kontsentratsioon vereseerumis on alla 18 mmol/l (hilisemates staadiumides mitte alla 15 mmol/l). Määrake kaltsiumkarbonaati 2–6 g päevas, mõnikord naatriumkarbonaati 1–6 g päevas.

Edasine juhtimine:

Filtreerimise kontroll, neerude kontsentratsioonifunktsioonid, uriinianalüüsid, vererõhk, neerude ultraheliuuring, neerude nefrostsintigraafia, vaktsineerimine viirushepatiidi B vastu;
- GFR juures 30 ml/min. - arteriovenoosse fistuli moodustamine või ennetava neerusiirdamise küsimuse lahendamine;
- GFR tasemel alla 15 ml/min. - neeruasendusravi (peritoneaaldialüüs, hemodialüüs, seotud/elusdoonori/kadaverneeru siirdamine).

Oluliste ravimite loetelu:

1. AKE inhibiitor (fosinopriil)

2. Angiotensiin II retseptori blokaatorid

3. *Atenolool 50 mg tab., dilatrend, concor

4. *Verapamiilvesinikkloriid 40 mg tab., diltiaseem

5. *Furosemiid 20 mg/2 ml, amp.

6. *Epoetiin beeta, 1000 RÜ ja 10 000 RÜ, süstlatorud

7. *Kaltsiumglükonaat 10 ml, amp., kaltsiumkarbonaat, lantaankarbonaat, selameervesinikkloriid, alfakaltsidool, rokaltrol, kaltsitriool

8. *Raud-III preparaadid intravenoosseks manustamiseks, madala molekulmassiga rauddekstraan, 2 ml/100 mg, amp.

9. Hemodialüüs, mille GFR on alla 15 ml/min.

10. * Raudsulfaatmonohüdraat 325 mg, tab.

11. Amlodipiin

Täiendavate ravimite loetelu:

1. 1. Kliinilised juhised. Formulaarne. Probleem. 1. Kirjastus "GEOTAR-MED", 2004. 2. Jukka Mustonen, Kroonilise neerupuudulikkuse ravi. EBM-i juhised 11.6.2005. www.ebmguidelines.com 3. Tõenduspõhine meditsiin. Kliinilised soovitused praktikutele, mis põhinevad tõenduspõhisel meditsiinil. 2. väljaanne GEOTAR, 2002.

Teave

Arendajate nimekiri

Kanatbayeva A.B., KazNMU, arstiteaduskonna lastehaiguste osakonna professor

Kabulbaev K.A., konsultant, linna kliiniline haigla nr 7, nefroloogia ja hemodialüüsi osakond

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Valik ravimid ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravim ja selle annus, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Äge neerupuudulikkus (ARF) on äkiline neerufunktsiooni kahjustus koos filtreerimis- ja reabsorptsiooniprotsesside vähenemisega, mis põhjustab vee, elektrolüütide, lämmastiku ja muud tüüpi metabolismi lagunemist. AKI on potentsiaalselt pöörduv. Ägeda neerupuudulikkuse vahetuteks põhjusteks on madal mahuline verevool, glomeruli äge hävimine koos aferentsete ja eferentsete arterite ja glomerulaarkapillaaride kadumisega, nefronituubulite kahjustus või obstruktsioonist tingitud uriini väljavoolu halvenemine neerust. Sõltuvalt sellest eristatakse kolme ägeda neerupuudulikkuse vormi: prerenaalne (70%), parenhümaalne (25%), obstruktiivne (5%). Ägeda neerupuudulikkuse korral tekib oliguuria (diurees alla 400 ml päevas või 20 ml tunnis), anuuria (uriini eritumise vähenemine või vähenemine 100 ml-ni päevas), uriini voolu puudumine või vähenemine. põis. Ägeda neerupuudulikkuse tüübid Prerenaalne äge neerupuudulikkus Seotud kortikaalse tsirkulatsiooni (hüpoperfusiooni) kahjustusega neerudes ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järsu langusega. See väljendub oliguuria, anuuria tekkes ja vere kreatiniini taseme tõusus. Tegelikult ei ole neerud kahjustatud, kuid ei tööta üldise vereringehäire tõttu. Prerenaalne AKI on potentsiaalselt pöörduv seisund, kuid pikaajaline neerude hüpoperfusioon põhjustab neeru (parenhümaalse) neerupuudulikkuse (äge tubulaarnekroos) väljakujunemist. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjused: hüpovoleemia (dehüdratsioon, verejooks, diureetikumid, oksendamine, kõhulahtisus), madal südame väljund, vasodilatatsioon. Terve neer lõpetab uriini eritumise süstoolse vererõhu korral.<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Neer<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 ml/tunnis >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

CRF on sümptomite kompleks, mis areneb krooniliste kahepoolsete neeruhaiguste korral nefronite järkjärgulise pöördumatu surma tõttu koos neerude homöostaatilise funktsiooni püsiva kahjustusega.

EPIDEMIOLOOGIA
Esinemissagedus: 5-10 juhtu 100 000 elaniku kohta.
Levimus: 20-60 juhtu 100 000 täiskasvanu kohta. Sagedamini täheldatud täiskasvanutel.
ÄRAHOIDMINE
Kuigi praegu puuduvad tõendid neerufunktsiooni stabiliseerumisest ja/või CRF-i progresseerumise kiiruse aeglustumisest etiotroopse ravi, streptokokk-farüngiidi või ägedate infektsioonide ravi glomerulonefriidiga patsientidel, püelonefriidi antibiootikumravi, samuti kirurgiliste ja uroloogiliste haiguste (kuseteede ummistus, neeruarterite stenoos) õigeaegne korrigeerimine aitab kaasa neerufunktsiooni paranemisele või taastumisele järgmisel vaatlusperioodil. On vaja hoiduda nefrotoksiliste ravimite, eriti joodi sisaldavate radioaktiivsete ainete kasutamisest ja

MSPVA-d.
Kroonilise neerupuudulikkusega rasedus on vastunäidustatud.
Tuleb välistada kokkupuude allergeenidega, hüpovoleemia, dehüdratsioon, verekaotus.
Spetsiifilise ravi (immunosupressiivne glomerulonefriidi korral, hüpoglükeemiline ravim diabeetilise nefroskleroosi korral) mõju neerufunktsiooni pikaajalisele stabiliseerimisele ja/või CRF progresseerumise aeglustamisele ei ole praegu hästi mõistetav, kuid lühiajaline stabiliseerimine (6 kuni 24 kuud) ) on tõestatud mõne nefropaatia korral.
Luupusnefriidi ravi immunosupressiivsete ravimitega kombinatsioonis prednisolooniga, võrreldes ainult prednisolooniga, vähendab suremust ja pikendab CRF-i lõppstaadiumisse jõudmise aega
Mõnede glomerulonefriidi vormide, eriti idiopaatilise membraanse glomerulonefriidi korral on alküülivate ravimite (kloorambutsiil või tsüklofosfamiid) ennetav roll proteinuuria vähendamisel ja retsidiivide riski vähendamisel järgmise 24–36 kuu jooksul pärast ravi8 (erinevalt GC-st) tõestatud. Pikaajaline prednisoloon (3 kuud või rohkem) nefrootilise sündroomi esimese episoodi korral lastel8 hoiab ära retsidiivi riski 12-24 kuuks ning 8-nädalased tsüklofosfamiidi või kloorambutsiili kuurid ning pikaajalised tsüklosporiini ja levamisooli kuurid vähendavad retsidiiv steroiditundliku nefrootilise sündroomiga lastel võrreldes GCD monoteraapiaga
Pikaajaline (6-kuuline) GC-ravi kuur on efektiivne mõõduka proteinuuria korral ja võib ära hoida neerufunktsiooni langust nefropaatia korral.

SKREENING
Kroonilise neeruhaigusega või ilma selleta patsientidel on oluline GFR-i vähendamine alla 80 ml/min ja/või kreatiniinisisalduse suurendamine üle 145 µmol/l koos neerude suuruse ja tiheduse vähenemisega ultraheliuuringu järgi. CRF avastamise kohta.
Anamneesis äge või krooniline neeruhaigus või iseloomulikud sündroomid (hematuuria, tursed, hüpertensioon, düsuuria, seljavalu, noktuuria) Füüsiline läbivaatus: sügelus, kriimustus, uriinilõhn suust, kuiv nahk (“ureemikud ei higi”; 100% juhtudest ), kahvatus (100%), noktuuria ja polüuuria (100%), hüpertensioon (95%) "Tüüpilised laboratoorsed muutused: täielik vereanalüüs - aneemia, täielik uriinianalüüs - isostenuuria, GFR alla 80 ml / min, kreatiniini kontsentratsioon veres üle 145 µmol/l Ultraheli - neerud on tihendatud, väiksemad.

KLASSIFIKATSIOON
Esialgne (latentse) staadium - GFR 80-40 ml/min. Kliiniliselt: polüuuria, hüpertensioon (50% patsientidest). Laboratoorium: kerge aneemia.
Konservatiivne staadium - GFR 40 - Yuml / min. Kliiniliselt: polüuuria, noktuuria, hüpertensioon. Laboratoorsed: mõõdukas aneemia, kreatiniin 145-700 µmol/l.
Lõppstaadium – GFR alla 10 ml/min. Kliiniliselt: oliguuria. Laboratoorsed: kreatiniin üle 700800 µmol/l, raske aneemia, hüperkaleemia, hüpernatreemia, hüpermagneseemia, hüperfosfateemia, metaboolne atsidoos.

DIAGNOOS

ANAMNEES
Anamnees võib tuvastada järgmisi haigusi (peamiselt krooniline kahepoolne neeruhaigus; 10% patsientidest ei ole neeruhaigust esinenud)

Essentsiaalne hüpertensioon, pahaloomuline hüpertensioon

Neeruarteri stenoos

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit

Krooniline püelonefriit

Süsteemsed sidekoehaigused: SLE, skleroderma, periarteriit nodosa, Wegeneri granulomatoos

Hemorraagiline vaskuliit Diabeetiline nefropaatia

Neerude amüloidoos

Podagra nefropaatia
Kaasasündinud neeruhaigus, sealhulgas polütsüstiline neeruhaigus, hüpoplastiline neer, Allporti sündroom, Fanconi sündroom
hulgimüeloom

Kuseteede pikaajaline obstruktsioon

Urolitiaasi haigus

Hüdronefroos.

KLIINILISED AVALDUSED
Nahk: kuiv, kahvatu, kollase varjundiga (hilinenud urokroomid). Täheldatud hemorraagilised lööbed (petehhiad, ekhümoos), kriimustus koos sügelusega. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis toimub naha “pulbristumine” (kusihappepooride kaudu eritumise tõttu).
Polüuuria ja noktuuria - enne kroonilise neerupuudulikkuse terminaalse staadiumi tekkimist, terminaalses staadiumis - oliguuria, millele järgneb anuuria.
Neuroloogilised sümptomid ❖ Ureemiline entsefalopaatia; mälukaotus, keskendumisvõime halvenemine, unisus või unetus. Terminaalses staadiumis on võimalikud "laperdav" treemor, krambid, korea, stuupor ja kooma. Kooma tekib järk-järgult või äkki ❖ Ureemiline polüneuropaatia: rahutute jalgade sündroom, paresteesia, põletustunne alajäsemetes, parees, halvatus (hilises staadiumis).
Endokriinsüsteemi häired: ureemiline pseudodiabeet ja sekundaarne hüperparatüreoidism, sageli täheldatud amenorröa naistel, impotentsus ja oligospermia meestel. Noorukitel on sageli kasvu- ja puberteediprotsesside häired.
Vedeliku- ja elektrolüütide tasakaaluhäired ❖ Pozhuria koos noktuuriaga esialgses ja konservatiivses staadiumis ❖ Oliguuria, turse terminaalses staadiumis ❖ Hüpokaleemia esialgses ja konservatiivses staadiumis (diureetikumide üleannustamine, kõhulahtisus): lihasnõrkus, õhupuudus, hüperventilatsioon ❖ hüponaatreem ja konservatiivsed staadiumid: janu, nõrkus, naha turgori vähenemine, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon, suurenenud hematokrit ja seerumi üldvalgu kontsentratsioon
❖ Lõppstaadiumis hüpernatreemia: hüperhüdratsioon, hüpertensioon, kongestiivne südamepuudulikkus ❖ Lõppstaadiumis hüperkaleemia (kõrge kaaliumisisaldusega toidus, hüperkatabolism, oliguuria, metaboolne atsidoos, samuti spironolaktooni, AKE inhibiitorite, radrenoblokaatorite võtmine; hüpoaldosteronism, GFR alla 15 -20 ml / min): lihaste halvatus, äge hingamispuudulikkus, bradükardia, AV blokaad.
Muutused luusüsteemis (sekundaarne hüperparatüreoidism): neerurahhiit (muutused on sarnased tavalise rahhiidi omadega), tsüstiline fibroosne osteiit, osteoskleroos, luumurrud.
Fosfor-kaltsiumi metabolismi häired ❖ Hüperfosfateemia (GFR vähenemisega alla 25% normist) kombinatsioonis hüpokaltseemiaga (hüperparatüreoidism)
❖ Sügelemine (võimalik hüperparatüreoidismi tõttu) ❖ Osteoporoos ❖ Hüpofosfateemia (malabsorptsiooni sündroom, antatsiidide võtmine, hüperventilatsioon, avitaminoos D) ❖ Südamelihase kontraktiilsuse vähenemine ❖ Happe-aluse tasakaalu häired ( happe-aluse tasakaalu häired: metaboolne happesus 5 mlFR kompennaalne happesus 5 min).
Lämmastiku tasakaalu häired: asoteemia - kreatiniini, uurea, kusihappe kontsentratsiooni tõus GFR-iga alla 40 ml / min. Lämmastiku tasakaalu rikkumise märgid on ureemiline enterokoliit, sekundaarne podagra, ammoniaagi lõhn suust.
Muutused kardiovaskulaarsüsteemis ❖ AH ❖ Südame paispuudulikkus o Äge vasaku vatsakese puudulikkus ❖ Perikardiit ❖ Müokardi kahjustus - summutatud südamehääled, "galopi rütm", süstoolne müra, südame laienemine, rütmihäired ❖ südameatakkide blokaad kaaliumisisaldus üle 7 mmol/l ❖ IHD ❖ Laialt levinud ateroskleroosi kiire progresseerumine.
Vereloome- ja immuunhäired: aneemia, lümfopeenia, hemorraagiline diatees, suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele, splenomegaalia ja hüpersplenism, leukopeenia, hüpokomplementeemia.
Kopsukahjustus: ureemiline turse, kopsupõletik, pleuriit (polüserosiit koos ureemiaga).
Seedetrakti häired: anoreksia, iiveldus, oksendamine, erosioonid ja haavandid seedetraktis, halb maitse suus ja ammoniaagi hingeõhk, mumps ja stomatiit (sekundaarne infektsioon).

LABORATOORNE UURIMUS
Täielik vereanalüüs: normokroomne normotsüütiline aneemia, lümfopeenia, trombotsütopeenia, hematokriti langus.
Vere hüübimine väheneb.
Muutused biokeemilistes analüüsides

Asoteemia: kreatiniini, uurea, ammoniaagi, kusihappe taseme tõus ❖ Hüperlipideemia – kolesterooli, LDL, triglütseriidide taseme tõus, HDL langus (Fredricksoni III-IV tüüpi hüperkolesteroleemia) ❖ D-vitamiini aktiivse vormi testosterooni kontsentratsiooni langus veres; paratüreoidhormooni, glükoosi suurenenud kontsentratsioon; vähenenud kudede tundlikkus insuliini suhtes
Elektrolüüdid: hüperfosfateemia, hüpokaleemia (polüuuriaga), hüperkaleemia (oliguuriaga), hüponatreemia (polüuuriaga), hüpernatreemia (oliguuriaga), hüpokloreemia, hüpermagneseemia (lõppfaasis), sulfaatide taseme tõus, hüpokaltseemia ,37), vere bikarbonaatide kontsentratsioon.
Uriinianalüüs ❖ Proteinuuria, erütrotsütuuria, leukotsütuuria ❖ Hüpostenuuria, isostenuuria ❖ Silindruria.
GFR arvutatakse Cockcroft-Gault valemi abil:
GFR \u003d [(140 - vanus, aastad) x kehakaal, kg] / Naiste puhul korrutatakse saadud väärtus 0,85-ga.
ERIÕPINGUD
Ultraheli: ❖ neerude suuruse vähenemine (kortsumine), harva neerude suurus ei muutu (polütsüstiline, amüloidoos, kasvaja); ❖ neeru parenhüümi suurenenud ehhogeensus; ❖ võimalik tuvastada hambakivi, kusejuha ummistus koos vaagna laienemisega ja tupplehtedega.
CT: määrake tsüstiliste moodustiste hea- või pahaloomuline genees.
Retrograadne püelograafia (kuseteede oklusiooni või nende struktuuri anomaalia kahtlusega).
Arteriograafia (kui kahtlustatakse neeruarteri stenoosi).
Kavagraafia (alumise õõnesveeni tõusva tromboosi kahtlusega).
Neeru biopsia.
Radioisotoopide renograafia: renograafilise kõvera lamenemine ja isotoobi vabanemise viivitus; neeruarterite avatust rikkudes muutub kõvera esimene tõus (vaskulaarne faas) vähem väljendunud, uriini staasiga, ekskretsioonifaasis kõver ei vähene.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI
AKI: anamneesis krooniline neeruhaigus või neerusündroomid puuduvad, seos etioloogilise faktoriga, AKI-le on iseloomulik oligoanuuria (85%), vasaku vatsakese hüpertroofia puudumine, raske aneemia. Neerud on laienenud või ei muutu, neeru parenhüümi ehhogeensus on vähenenud või normaalne.
Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit kui CRF võimalik põhjus: neerufunktsiooni pidevalt progresseeruv langus kuni terminaalse staadiumini 6–12, harvem 24 kuu jooksul, nefrootilis-hüpertensiivne hematuriline sündroom või nefrootiline-nefriitiline sündroom, anamneesis süsteemne sidekoehaigus ( SLE) on võimalik.
Podagra: pikaajalise podagra taustal tekib neerukahjustus, hiljem tekib ureemia.

NÄIDUSTUSED SPETSIALISTI KONSULTATSIOONI KOHTA
Sünnitusabiarst-günekoloog - raseduse esinemine CRF-iga patsiendil Uroloog - kuseteede obstruktsioon Reumatoloog - sidekoe süsteemse haiguse aktiivsus Veresoontekirurg - neerude veresoonte kahjustus
Hemodialüüsi osakonna arst - konservatiivne või lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus.

RAVI

RAVI EESMÄRGID
Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kiiruse aeglustamine lõppstaadiumisse, tüsistuste ennetamine ja ravi.

NÄIDUSTUSED haiglaraviks
Kliiniline: suurenenud väsimus, iiveldus, oksendamine, isutus, kehakaalu langus, õhupuudus, sügelus, krambid, hüpertensioon, tursed ja naha seisundi halvenemine.
Põhihaiguse ägenemine või neerufunktsiooni järsk langus.
Ravi alustamine erütropoetiini, D-vitamiini, antihüperlipideemiliste ravimitega.
MITTEKAHJULIK RAVI Dieet
Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis - tabel nr 7, raske kroonilise neerupuudulikkusega - nr 7a või nr 76. Kroonilise hemodialüüsi saavate patsientide toitumine praktiliselt ei erine tervislikust toitumisest - tabel nr 7g.
Piisav kalorite tarbimine rasvadest (eelistatakse polüküllastumata rasvu) ja süsivesikutest.
Vähendatud valgu tarbimine. Valgu piiramine toidus aeglustab CRF progresseerumist ja vähendab neerusurma riski diabeetiliste ja mittediabeetiliste neeruhaiguste korral - nefroprotektiivne toime *: CRF varjatud staadiumis - kuni 0,81 g / kg / päevas (60% toiduvalgud peaksid olema loomsed valgud), progresseeruvate nefropaatiate (krooniline glomerulonefriit, diabeetiline glomeruloskleroos) korral on võimalik rangem piirang - kuni 0,6 g / kg / päevas. Valgutarbimise piiramine võib vähendada ureemilise mürgistuse sümptomite raskust, kuid ei ole CRF progresseerumise suhtes piisavalt tõhus; lisaks on rangelt madala valgusisaldusega dieet ohtlik kahheksia tekke seisukohalt.
Hüperkaleemiaga (oliguuria, anuuria) - kaaliumisoolasid (aprikoosid, rosinad, kartulid) sisaldavate toitude piiramine.
Fosfori (piimatoodete, mille seerumi kreatiniinisisaldus on üle 150 µmol / l) ja magneesiumi (teraviljad ja kaunviljad, kliid, kala, kodujuust) tarbimise vähenemine.
Tarbitava vedeliku koguse määramisel võetakse arvesse naatriumisisaldust veres, tsirkuleeriva vere mahtu, diureesi, hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse esinemist; tavaliselt peaks tarbitava vedeliku maht ületama päevast diureesi 500 ml võrra. Polüuuriaga on mõnikord vaja tarbida kuni 2-3 liitrit vedelikku päevas.
Kõik kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid peaksid piirama soola tarbimist; eelistatakse praktiliselt soolavaba dieeti.
Toitumine peaks soodustama regulaarset, eelistatavalt igapäevast roojamist, s.t. peaks olema "lahtistava" toimega, et eemaldada kroonilise neerupuudulikkuse korral soolestikku suurenenud koguses ureemilisi toksiine.

RAVI
Eesmärk on aeglustada neeruhaiguse progresseerumist, pikendada dialüüsieelset perioodi ja vähendada CRF-i suremust.
PÕHIHAIGUSE RAVI
Püelonefriidi antibakteriaalne ravi ägenemise ajal on soovitatav isegi kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis.
Immunosupressiivne ravi aktiivse glomerulonefriidi korral, mis on eriti seotud süsteemsete sidekoehaigustega (luupusnefriit).
DM on vajalik selle esinemise korral kompenseerida, kuna GFR languse kiiruse languse sõltuvus glükeemia tasemest on juba konservatiivses staadiumis kadunud (kui diabeetilise nefropaatia varases staadiumis sõltub GFR langus hüperglükeemia korral, siis konservatiivses staadiumis hakkab GFR vähenema sõltumata glükeemia tasemest, st peamiseks progresseerumisteguriks ei ole hüperglükeemia, vaid intraglomerulaarne hüpertensioon ja hüperfiltratsioon).
arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine
Eesmärk on vähendada hüperfiltratsiooni raskust glomerulites.
Siht-DD nefrogeense hüpertensiooniga patsientidel on 130/80 mm Hg ja CRF-i ja proteinuuriaga patsientidel 1 g päevas või rohkem - 125/75 mm Hg. ja vähem.
Eelistatud ravimid, millel on ekstrarenaalne eritumine.
Antihüpertensiivne toime nefrogeense hüpertensiooni korral ei erinenud järgmiste LSA rühmade vahel: diureetikumid, radrenoblokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid.
Piisava antihüpertensiivse toime 70% patsientidest saab saavutada erinevate rühmade ravimite kombinatsiooniga, näiteks "kaltsiumikanali blokaator + AKE inhibiitor 4 tsentraalselt toimiv ravim", "AKE inhibiitor + diureetikum", "radrenoblokaator + sademeblokaator". . Enamik kroonilise neerupuudulikkuse ja hüpertensiooniga patsiente vajab kombineeritud antihüpertensiivset ravi.
Hemodialüüsi saavatel patsientidel: piisava hemodialüüsi, ultrafiltratsiooni ja vee-soola režiimi järgimine, kaltsiumikanali blokaatorite või radrenergiliste blokaatorite määramine. AKE inhibiitorid on tõhusad, kuid kaptopriil eritub hemodialüüsi käigus (kuni 40% 4-tunnise seansi jooksul).
Pärast neeru siirdamist on näidustatud AKE inhibiitorid ja kaltsiumikanali blokaatorid.
Antihüpertensiivsete ravimite üksikute rühmade omadused CRF-i valguses
AKE inhibiitorid o Erinevalt teistest rühmadest on AKE inhibiitoritel nefroprotektiivne toime: nad vähendavad proteinuuria A-d, aeglustavad kroonilise neeruhaiguse progresseerumist erineva etioloogiaga neeruhaiguste korral (glomerulaarhaigused, interstitsiaalsed haigused, polütsüstiline neeruhaigus, hüpertensiivne nefroskleroos jne) o AKE inhibiitorid vähendavad mikroalbuminuuria raskust hüpertensioonita, kuid SDA-ga patsientidel ja neid võib sel eesmärgil välja kirjutada, kuid otsest seost lõppstaadiumis neerupuudulikkuse tekke aeglustumisega ei ole tuvastatud.kreatiniini kontsentratsiooni tõus kuni 30% esialgsest ravist võib jätkata o> Algannused; kaptopriil (sh diabeetiline nefropaatia A) 12,5 mg 2-3 korda päevas, enalapriil8 5-10 mg 1 kord päevas, lisinopriil8 5-10 mg 1 kord päevas, perindopriil 2-4 mg 1 kord päevas, ramipriil8 2,5 mg 1 kord päevas kord päevas, kvinapriil 5-10 mg 1 kord päevas, benasepriil 5-10 mg 1 kord päevas, fosinopriil 5-10 mg päevas.
Angiotensiin II retseptori blokaatorid ❖ Kasutatakse samadel näidustustel nagu AKE inhibiitoreid. Kroonilise neerupuudulikkuse korral ravimid ei kogune, hemodialüüsi käigus ei eemaldata ❖ Annused: valsartaan 80-160 mg 1 kord päevas, losartaan 25-100 mg 1 kord päevas, telmisartaan 20-80 mg 1 kord päevas.
Kaltsiumikanali blokaatorid ❖ Eelistatakse mittedihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatoreid (verapamiil, diltiaseemi rühmad) ❖ Annust vähendatakse vastavalt GFR vähenemisele Annused: diltiaseemA 90-180 mg 2 korda päevas (CRF puhul 30-60 mg / päevas) , verapamiil A 40-160 mg 2 korda päevas (kroonilise neerupuudulikkusega 40-120 mg / päevas). Nifedipiin on vastunäidustatud: laiendades aferentset arteriooli, suurendab see intraglomerulaarset rõhku ja proteinuuria raskust.
Tsentraalse toimega ravimid ❖ Metüüldopal on positiivne mõju neerude verevoolule ja seda võib kasutada raseduse ajal ❖ Annus on 250-500 mg 3 korda päevas (kroonilise neerupuudulikkuse korral tuleb annust vähendada 1,5-2 korda).
rAprenoblokaatorid elimineeritakse neerude kaudu ❖ AtenololA - annus sõltub GFR-ist: GFR-iga 10-35 ml/min - 50 mg/päevas või 100 mg ülepäeviti, GFR-iga alla 10 ml/min - 50 mg/päevas ülepäeviti , hemodialüüsi saavad patsiendid - vastavalt 50 mg kohe pärast protseduuri ❖ Metoproloolsuktsinaat 50-100 mg/päevas üks kord päevas, metoprolooltartraat 2-3 korda päevas.
Diureetikumid ❖ Iseseisva antihüpertensiivse ravi tüübina kroonilise neerupuudulikkuse korral neid ei kasutata ❖ Seerumi kreatiniinisisalduse korral üle 200 µmol/l on tiasiidid ebaefektiivsed, lingudiureetikumid on näidustatud. ❖ Kaaliumi säästvad diureetikumid võivad põhjustada hüperkaleemiat. Seetõttu on nende kasutamine piiratud ning kombinatsioonid AKE inhibiitorite ja retseptori blokaatoritega angiotensiin II on välistatud (enne ravi algust ja 2-4 nädalat pärast ravi algust on vaja kontrollida kreatiniini, kaaliumi ja naatriumiioonide sisaldust veres. veri).
o ^ Adrenoblokaatorid ❖ Positiivne toime neerude verevoolule, eritub peamiselt soolte kaudu (9% neerude kaudu), ettevaatlik kasutamine - võimalik on minestamine, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon ❖ Doksasosiini annus: 2-8 mg / päevas (tavaliselt 4 mg / päevas) 1 kord päevas. Hüpertensiooni monoteraapia setteblokaatorite kasutamisega ei ole soovitatav.
VEE ELEKTROLÜÜDI TASAKAALUSE KORRIGEERIMINE
Soovitatav vedelikutarbimise maht on 2-3 l / päevas Turseid kontrollitakse naatriumitarbimise piiramisega, vajadusel võib määrata lingudiureetikume Hüpokaltseemia, hüponatreemia korral - dieedi korrigeerimine, sobivate ravimite manustamine suukaudselt iv / in " Hüperkaleemia korral - kaaliumisisalduse piiramine toidus, glükonaat või kaltsiumkarbonaat, 200 ml 10-20% pp glükoosi koos 5-10 ühiku insuliiniga, diureetikumid, hemodialüüs.
ATSIDOOSI KORREKTSIOONI
See viiakse läbi vesinikkarbonaadi kontsentratsiooniga veres alla 18 mmol / l. Eesmärk on hoida bikarbonaadi kontsentratsioon üle 20 mmol/L ja aluse liig alla 5 mmol/L.
Määrake kaltsiumkarbonaati 2-6 g / päevas, mõnikord naatriumvesinikkarbonaati 1-6 g / päevas.
Naatriumvesinikkarbonaat - 4-5% pp 150-200 ml süsti kohta. Süstitud 4,2% pranaatriumvesinikkarbonaadi maht arvutatakse järgmise valemiga:
V 0,3 x BE x m,
kus V on 4,2% pra naatriumvesinikkarbonaadi maht (ml), BE on puhveraluste nihe (mmol / l), m on kehamass (kg).
ANTIHÜPERLIPIDEEMILINE RAVI
Hüperlipideemia võib kiirendada neerupuudulikkuse progresseerumist. Lipiidide taseme alandamine kroonilise neeruhaiguse korral võib aeglustada neeruhaiguse progresseerumist, aidata säilitada glomerulaarfiltratsiooni kiirust ja vähendada proteinuuriat.
Suurim lipiidide taset alandav toime LDL-ile kroonilise neerupuudulikkusega, nefrootilise sündroomi, neerutransplantaadiga patsientidel, hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi saavatel patsientidel saavutati statiinide0 kasutamisel: atorvastatiin *, simvastatiin * (ületab LDL-i poolest lovastatiini ja fluvastatiini). vähendamine), fluvastatiin A, lovastatiin A. Statiinide annuseid vähendatakse, kui GFR on alla 30 ml/min.
Fibraadid avaldavad vähem väljendunud mõju LDL-i kontsentratsioonile, kuid vähendavad suuremal määral triglütseriidide sisaldust, sealhulgas patsiendi hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi ajal.
ANEEMIA RAVI
ErütropoetiinA võimaldab korrigeerida aneemiat patsientidel enne dialüüsi (kaasa arvatud CRF konservatiivses staadiumis), selle ajal ja vältida vereülekannet.
Annus: 50 RÜ/kg iv või s/c 1-3 korda nädalas, kuni Hb kontsentratsioon tõuseb 110-130 g/l-ni, millele järgneb annuse kohandamine.
Samal ajal määratakse rauapreparaadid suu kaudu või intravenoosselt seerumi ferritiini (kuni 200–600 mmol / l) ja transferriini (peaks olema üle 20%) kontrolli all.
Vereülekanne, erütrotsüütide mass vastavalt elulistele näidustustele.
VÕITLUS HÜPERFOSFATEEMIA JA SEKUNDAARSE HÜPERPARATÜROIDISMI VASTU
Kui hüperkaltseemia püsib ja seerumi fosfaatide kontsentratsioon on normaalne, võib D-vitamiini analoogi kaltsitriooli8 manustada algannusega 0,25–1 mikrogrammi päevas.
Üldkaltsiumi sihtkontsentratsioon seerumis on 2,5 mmol / l, fosfaat - 0,8-1,5 mmol / l.
Paratüreoidektoomia on näidustatud raske korrigeerimatu hüperparatüreoidismi korral.
Neeru osteodüstroofia korral on näidatud 8: kaltsiumglükonaat või karbonaat 2-4 g / päevas 2 annusena, alumiiniumhüdroksiid - alustage annusega 0,5-1 g 2-3 korda päevas.
NEERA ASENDUSRAPIA
Neeruasendusravi on näidustatud GFR-i korral alla 5-10 ml / min (diabeetilise nefropaatiaga - juba GFR-i juures 10-15 mmol / l), vere kreatiniinisisalduse korral üle 700-1200 μmol / l, hüperkaleemia korral (kaaliumi kontsentratsioon rohkem kui 6,5-7 mmol/l).
Meetodid: hemodialüüs (optimaalne bikarbonaadi meetod, kasutades standardkestusega sünteetilisi membraane*), peritoneaaldialüüs.
HÜPERURIKAEMIA RAVI
Podagra kliiniliste tunnuste esinemisel: allopurinool 100 mg / päevas; annust kohandatakse sõltuvalt GFR väärtusest.
PERIKARDIIDI JA PLEURIIDI RAVI
Hemodialüüs, südame tamponaadiga - perikardiotsentees HA sisseviimisega, perikardiektoomia.

KIRURGIA
Operatsioonid, mille eesmärk on kõrvaldada CRF-i pre- ja postrenaalsed põhjused.
Neeruarterite raske stenoosi või oklusiooniga - balloonangioplastika, šunteerimine, veresoonte proteesimine.
Neeru siirdamine ❖ Näidustatud kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis ❖ Vastunäidustatud raskete neeruväliste haiguste korral: kasvajad, südame pärgarterite kahjustused, ajuveresooned, infektsioonid, aktiivne glomerulonefriit ❖ Suhteliselt vastunäidustatud vanuses 60-65 aastat, koos põie või ureetra haigused, niude- ja reiearterite ummistus, diabeet, vaimuhaigused.

PATSIENTIDE KOOLITUS
Dieedi pidamine Suitsetamisest loobumine
Vererõhu kontroll Vedeliku tasakaalu kontroll Meditsiinilise ravi jätkamine.

NÄIDUSTUSED SPETSIALISTI KONSULTATSIOONI KOHTA
Neerufunktsiooni stabiliseerumise puudumine, neerufunktsiooni kiire või kiirenenud langus – nefroloogi konsultatsioon, et selgitada progresseerumise kiirust, lahendada haiglaravi küsimus.
Sihtvererõhu saavutamise võimatus (130/85 mm Hg terve neerufunktsiooniga ja 125/75 mm Hg proteinuuriaga üle 1 g / päevas ja CRF) - konsultatsioon nefroloogi või kardioloogiga, et valida antihüpertensiivsete ainete ratsionaalsed kombinatsioonid .
Terminaalne krooniline neerupuudulikkus - hemodialüüsi osakonna spetsialistide konsultatsioon hemodialüüsi ravi registreerimise ja tähtaegade lahendamiseks.
Vasorenaalse hüpertensiooni kahtlus, antihüpertensiivse ravi toime puudumine kõrge või pahaloomulise hüpertensiooni korral - veresoontekirurgi konsultatsioon.
EDASI VVDDNIE
Ambulatoorselt algstaadiumis ja konservatiivses staadiumis - madala valgusisaldusega dieedi järgimine (vt eespool), vedeliku režiim, igapäevane roojamine, lauasoola tarbimise piiramine turse ja hüpertensiooni korral, ravimteraapia - antihüpertensiivsed, hüpolipideemilised, rauapreparaadid ja erütropoetiin, adsorbendid, sooda klistiirid, maoloputus. Neerupuudulikkuse progresseerumise kiirust hinnatakse ambulatoorsetel patsientidel 6-12-kuuliste intervallidega.
Aeglane - 15-20 aastat terminaalse CRF-i (krooniline püelonefriit, podagra ja analgeetiline nefropaatia, polütsüstiline neeruhaigus) tekkeni.
Kõrge - 3-10 aastat (glomerulonefriidi segavorm, aktiivne glomerulonefriit luupus, diabeetiline glomeruloskleroos, neerude amüloidoos).

PROGNOOS
Sõltub põhihaigusest, kroonilise neerupuudulikkuse staadiumist, ravi adekvaatsusest, vanusest.
Dialüüsimeetodite ja neerusiirdamise kasutamine suurendab patsientide elulemust.
Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist kiirendavad tegurid: hüpertensioon, hüperparatüreoidism, rasedus.
Seisundi halvenemist võivad vallandada kaasnev infektsioon, trauma, dehüdratsioon, hüpovoleemilise šoki teke, eferentset vasokonstriktsiooni tugevdavate ravimite kasutamine (näiteks dihüdropüridiini seeria kaltsiumikanali blokaatorid).