Ägedate hingamisteede viirusnakkuste patogeenid mikrobioloogia. Laste ägedate hingamisteede viirusnakkuste ratsionaalse ravi põhimõtted
Gripiviirused
Nad kuuluvad ortomüksoviiruste perekonda. Eraldatakse A-, B- ja C-tüüpi gripiviirused.
Gripiviirus on sfäärilise kujuga, läbimõõduga 80-120 nm. RNA-d sisaldav viirus, kapsiid on spiraalse sümmeetriaga, superkapsiid koosneb lipoproteiinidest.
Gripiviirused A, B ja C erinevad üksteisest tüübispetsiifilise antigeeni poolest. Perekonna sees on suur antigeenne varieeruvus.
Peamised sümptomid on kehatemperatuuri kiire tõus koos samaaegse müalgia, nohu, köha, peavaludega. Vireemiaga kaasnevad kapillaaride endoteeli mitmed kahjustused koos nende läbilaskvuse suurenemisega. Rasketel juhtudel täheldatakse ulatuslikke hemorraagiaid kopsudes, müokardis ja erinevates parenhüümiorganites.
Külmadel kuudel täheldatakse esinemissageduse suurenemist.
Patogeeni leviku peamine tee on õhus. Lapsed ja eakad on kõige vastuvõtlikumad.
Laboratoorsed diagnostikad:
1) ekspressdiagnostika - viiruse antigeenide määramine nina ja ninaneelu epiteeli tsütoplasmas määrdudes-jäljendites ELISA abil;
2) rakukultuuride või kanaembrüote nakatumine ninaerituse, röga või ninaneelust võetud tampooniga (saadud esimestel haiguspäevadel);
3) serodiagnostika (RCC, RTGA, ensüümi aktiivsuse pärssimise reaktsioon).
Spetsiifiline ennetus:
1) passiivseks immuniseerimiseks - inimese gripivastane immunoglobuliin;
2) aktiivseks immuniseerimiseks - elus- ja inaktiveeritud vaktsiinid.
Ravi: amantadiini derivaadid (rimantadiin).
Paragripp. PC viirused
Paragripiviirus ja RS-viirus kuuluvad perekonda Paramyxoviridae.
Need on spiraalse sümmeetriaga sfäärilised viirused. Virioni keskmine suurus on 100–800 nm. Neil on ogaliste protsessidega superkapsiidmembraan. Genoomi esindab RNA molekul.
Inimese paragripiviiruste HN-, F- ja NP-valkude antigeense struktuuri erinevuste põhjal eristatakse nelja peamist serotüüpi. Haigustekitaja paljuneb ülemiste sektsioonide epiteelis hingamisteed, kust see satub vereringesse, põhjustades vireemiat.
Kliinilised ilmingud täiskasvanutel esinevad kõige sagedamini ülemiste hingamisteede katarri kujul. Lastel on kliiniline pilt raskem, sageli kaasnevad mürgistusnähud. Kõige raskem on haigus väikelastel.
Paragripiviiruse peamine levikutee- õhus. Nakkuse allikas on patsient (või viirusekandja).
Laboratoorsed diagnostikad:
1) ekspressdiagnostika - antigeenide tuvastamine ninakäikude rakkudes ELISA abil;
2) patogeeni eraldamine inimese või ahvi embrüo neerude ühekihilistes kultuurides;
3) serodiagnoos (RSK, RN, RTGA haigete inimeste paarisseerumiga).
Ravi: spetsiifilised vahendid ravimteraapia puudu.
Spetsiifiline profülaktika ei ole kohaldatav.
PC viirus- vastsündinute ja väikelaste alumiste hingamisteede haiguste peamine põhjustaja. Kuulub perekonda Pneumovirus.
Iseloomustab madal stabiilsus. PC-viirustel on kolm väikest tüüpi, mille antigeensed erinevused põhjustavad spetsiifilise pinnaantigeeni.
Patogeen replitseerub hingamisteede epiteelis, põhjustades nakatunud rakkude surma, ja sellel on väljendunud immunosupressiivsed omadused, mis seletab sekundaarsete bakteriaalsete infektsioonide suurt esinemissagedust.
PC-viirus põhjustab iga-aastaseid epideemilisi hingamisteede infektsioone vastsündinutel ja väikelastel; täiskasvanud võivad olla nakatunud, kuid nakkuse kulg on kerge või asümptomaatiline.
Peamine ülekandetee- õhus.
Pärast taastumist moodustub ebastabiilne immuunsus.
Laboratoorsed diagnostikad:
1) ekspressdiagnostika - viiruse antigeenide määramine ninavoolus ELISA abil;
2) spetsiifilised antigeenid tuvastatakse RSK-s ja RN-is.
Etiotroopset ravi ei ole välja töötatud.
Adenoviirused
Adenoviridae perekond on lihtne kuubisümmeetriaga viirus. Virioni suurus on 60–90 nm. Genoomi esindab lineaarne kaheahelaline DNA molekul.
Peamised levimisviisid on õhus ja kontaktis.
Kahjustuste sümptomatoloogia on tingitud patogeeni paljunemisest tundlikes kudedes.
Tundlike rakkude kahjustuste tüübi järgi eristatakse kolme tüüpi infektsioone:
1) produktiivne (lüütiline). Kaasneb rakusurm pärast tütarpopulatsiooni vabanemist;
2) püsiv. Seda täheldatakse, kui paljunemiskiirus aeglustub, mis võimaldab kudedel kompenseerida nakatunud rakkude kadu, mis on tingitud nakatumata rakkude normaalsest jagunemisest;
3) teisendamine. Koekultuuris muundatakse rakud kasvajarakkudeks.
Adenoviiruse infektsioonide peamised kliinilised ilmingud.
1. Kõige sagedamini - SARS, mis esineb gripitaoliste kahjustustena. Esinemissageduse tipp esineb külmal aastaajal. Puhangud on võimalikud aastaringselt.
2. Farüngokonjunktiviit (farüngokonjunktivaalne palavik). Esinemissageduse tipp esineb suvekuudel; peamine nakkusallikas on basseinide ja looduslike veehoidlate vesi.
3. Epideemiline keratokonjunktiviit. Kahjustused on põhjustatud sarvkesta nakatumisest vigastuste või meditsiiniliste manipulatsioonide käigus. Sarvkesta võimalik erosioon kuni nägemise kaotuseni.
4. Alumiste hingamisteede infektsioonid.
Laboratoorsed diagnostikad:
1) patogeeni eraldamine nakatamise teel inimese epiteelirakkude kultuuridesse; uuritav materjal on nina väljaheide, neelus, sidekesta, väljaheited;
2) viiruse antigeenide tuvastamine rakkudes immunofluorestsentsmikroskoopia abil;
3) tsütopaatilise toime RSK, RTGA ja RN rakukultuuris.
Ravi: spetsiifiline ravimteraapia pole saadaval.
Spetsiifiline profülaktika: elusvaktsiinid, mis sisaldavad domineerivate serotüüpide nõrgestatud viiruseid.
Rinoviirused
Nad kuuluvad Picornaviridae perekonda.
Peamine ülekandetee- õhus, reservuaaris - haige inimene (eritab patogeeni 1-2 päeva jooksul enne sümptomite ilmnemist ja 2-3 päeva pärast haiguse algust).
Rinoviirused lokaliseeruvad nina limaskesta epiteelirakkudes rohke sekretsiooniga ja lastel - bronhide limaskestas, põhjustades nohu, bronhiiti, bronhopneumooniat.
leetrite viirused
Leetrite viirus kuulub perekonda Paramixoviridae.
Leetrite viirus kuulub perekonda Morbillivirus.
Peamised ülekandeteed- õhus, harvem kontaktis.
Algselt paljuneb viirus ülemiste hingamisteede epiteelis ja piirkondlikes lümfisõlmedes ning seejärel tungib vereringesse. Vireemia on lühiajaline. Haigustekitaja jaotub hematogeenselt kogu kehas, fikseerides retikuloendoteliaalses süsteemis. Patogeeni tropism kuni epiteelirakud põhjustab sidekesta, hingamisteede limaskestade ja suuõõne sekundaarset nakatumist. Tsirkulatsioon vereringes ja tekkivad kaitsereaktsioonid põhjustavad veresoonte seinte kahjustusi, kudede turset ja nekrootilisi muutusi neis.
Laboratoorsed diagnostikad:
1) mitmetuumaliste rakkude ja patogeeni antigeenide tuvastamine (immunofluorestsentsreaktsioonis) ninaneelu väljavoolus;
2) viiruse eraldamine ahvi neerurakkude või inimese embrüote primaarselt trüpsiinitud kultuuridelt;
3) antigeenitiitrite tõusu tuvastamine taastumise ajal.
Ravi: spetsiifiline ravi pole saadaval.
Spetsiifiline ennetus:
1) inimese leetrite immunoglobuliin;
2) nõrgestatud elusvaktsiin.
punetiste viirus
Kuulub perekonda Togaviridae, perekonda Rubivirus.
Need on sfäärilise ümbrisega viirused, mille ikosaeedriline nukleokapsiid on suletud lipiidide ümbrisesse.
Genoom koosneb üheahelalisest RNA molekulist.
Punetiste viirusel on kaks antigeeni:
1) kapsiidiga seotud nukleoproteiin;
2) superkapsiidi kestavalk.
Viirust esindab üks serotüüp, millel on hemaglutineeriv, hemolüütiline ja kerge neuraminidaasi aktiivsus.
Inimestel põhjustab viirus punetisi infektsioon sageli lastel.
Punetised- väga nakkav, laialt levinud infektsioon; allikas on haige inimene; Patogeeni leviku peamine tee on õhus. Taastumisel moodustub eluaegne immuunsus.
Tüüpilise vormi patogenees hõlmab ägedate põletikuliste reaktsioonide tekkimist ülemistes hingamisteedes ja patogeeni ringlust vereringes koos järgnevate erinevate organite, sealhulgas platsenta kahjustustega raseduse ajal.
Haiguse iseloomulik sümptom- kahvaturoosa värvi makulopapulaarne lööve, mis esineb kõige sagedamini jäsemete, selja ja tuharate sirutajakõõluse pindadel. 2-3 päeva pärast kaovad nahaelemendid, jätmata pigmentatsiooni ja koorumist. Täiskasvanud taluvad punetisi raskemini: temperatuur võib ulatuda 39 ° C-ni, on võimalikud tugevad peavalud ja müalgia, nina limaskesta ja sidekesta väljendunud katarrid.
Suurim oht on loote nakatumine raseduse ajal - samal ajal täheldatakse mitmete defektide (kae, südamerikked, mikrotsefaalia ja kurtus) teket.
Viirus on väliskeskkonnas ebastabiilne, füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõjul sureb.
Laboratoorsed diagnostikad:
1) patogeeni eraldamine inimese embrüo rakukultuuridest;
2) seroloogiline diagnostika (RSK, RTGA) ELISA ja RIA, RN meetodil.
Ravi:
1) puuduvad etiotroopse ravi vahendid;
2) patsiendiga kokku puutunud rasedatele süstitakse profülaktiliselt spetsiifilist immunoglobuliini.
Spetsiifiline profülaktika: nõrgestatud elusvaktsiin; fertiilses eas naiste immuniseerimine peaks toimuma ainult raseduse puudumisel.
herpesviirus
Herpesviridae perekonda kuuluvad alamperekonnad:
1) a-herpesviirused (I ja II tüüp, vöötohatis);
2) b-herpesviirused;
3) g-aherpesviirused.
Need kuuluvad DNA viiruste hulka. DNA on kaheahelaline, lineaarne. Kapsiidi kest on ehitatud lihtsatest valkudest ja sellel on kuubisümmeetria tüüp. Seal on heterogeense struktuuriga superkapsiidmembraan, mis moodustab ogalisi protsesse.
Herpesviirused on toatemperatuuril suhteliselt ebastabiilsed, kuumuslabiilsed ja inaktiveeritakse kiiresti lahustite ja pesuvahenditega.
I tüüpi a-herpes põhjustab varases lapsepõlves aftoosset stomatiiti, labiaalherpest, harvem herpeetilist keratiiti ja entsefaliiti.
II tüüpi a-herpes põhjustab genitaalherpest, vastsündinute herpes, on emakakaelavähi arengut soodustav tegur.
Herpes zoster on vöötohatise ja tuulerõugete tekitaja. See on tüüpiline herpesviiruse infektsioon. See avaldub kliiniliselt mullide ilmumisega nahale piki vastavate närvide harusid. Haigus on raske, kuid paranemine on kiire.
Pärast nakatumist säilib eluaegne immuunsus. Siiski on võimalikud haiguse retsidiivid, mis on seotud viiruse püsimisega närviganglionides.
Pärast herpesviirushaigust püsib viirus närviganglionides kogu elu (sagedamini kolmiknärv). Keha kaitsevõime vähenemisega areneb viirusnakkus.
b-herpes (tsütomegaloviirus) kultuurirakkudes paljunemisel põhjustab tsütopaatilisi muutusi. Sellel on afiinsus süljenäärmete ja neerude rakkude suhtes, põhjustades neis suurte mitmetuumaliste inklusioonide moodustumist. Haiguse arenguga toimub vireemia, siseorganite, luuüdi, kesknärvisüsteemi kahjustused, immunopatoloogiliste haiguste teke.
g-herpesviirus (Epstein-Barri viirus) põhjustab Nakkuslik mononukleoos. See võib olla kasvajate arengut soodustav tegur.
Diagnostika:
1. a-herpesviirus:
1) iseloomulike mitmetuumaliste hiidrakkude tuvastamine inklusioonkehadega kahjustatud piirkonna kaapimistel;
2) kasvatamine kanaembrüodes;
3) bioloogiline proov;
4) seroloogilised uuringud (RSK, ELISA);
5) otsese immunofluorestsentsi meetod monoklonaalsete antigeenidega.
2. b-herpesviirus:
1) suurte tsütomegaloviiruse rakkude tuvastamine uriinis ja süljes;
2) inimese embrüonaalsete fibroblastide kultiveerimine;
3) seroloogiline uuring (RSK);
4) immunofluorestsents.
3. g-herpesviirus:
1) viiruse eraldamine fibroblasti kultuuris;
2) uriinisetete, sülje määrde mikroskoopia tüüpiliste hiidrakkude tuvastamiseks;
3) seroloogilised meetodid (RSK, RPGA ja RN).
1) viirusevastased ravimid (atsükloviir);
Oma distsipliini käigus me ravi küsimusi üksikasjalikult ei käsitle. See on kliiniliste osakondade ülesanne, kuid peaksite teadma nakkushaiguste ravi kõige üldisemaid põhimõtteid. Kõikide haiguste, sealhulgas nakkushaiguste ravi võib olla kolme tüüpi: sümptomaatiline, patogeneetiline ja etiotroopne.
Lihtne tomati maiuspala Ravi aluseks on ravimpreparaatide kasutamine vastavalt haiguse süsteemile - valu korral - anda valuvaigisteid, valu korral kõrgendatud temperatuur- palavikualandajad jne. Tavaliselt püüame sümptomaatilise ravi rakendamisel leevendada patsiendi seisundit, sageli võtmata arvesse patoloogilise sündroomi etioloogiat ja tekkemehhanismi. Rangelt võttes, kui sümptomaatiline ravi annab mõju, muutub see patogeneetiliseks.
Patoge netiteraapia Olen suunatud organismi häiritud füsioloogiliste funktsioonide normaliseerimisele. See on üks peamisi viise nakkushaiguste raviks. Mõnel juhul on etiotroopse ravi puudumisel põhiline õigesti läbi viidud patogeneetiline ravi, näiteks enamiku viirushaiguste ravis. Patogeneetiline ravi mängib olulist rolli ka bakteriaalsete infektsioonide korral.
Näiteks m ee, koolera puhul on patogeneesi juhtiv lüli koolera eksotoksiini, kolerogeeni toimest tingitud dehüdratsioon. Vaid korralikult läbi viidud rehüdratsiooniravi tagab ravi edukuse ning me ei räägi lihtsalt vedeliku sisseviimisest joogiga või parenteraalselt. Nakkushaiguste osakonnas tuleks selle ravimeetodiga põhjalikult tutvuda, see on seda olulisem, et osakonna töötajatel on kogemusi viimase koolerapandeemia ajal.
Etiotr opnaya terapeut Iya on suunatud haiguse põhjusele, etioloogilisele tegurile, patogeenile ning selle elutegevuse ja lagunemise produktidele. spetsiifiline ikaalne etiotroopne ravi – pikali panemaeni Seerumipreparaatide, immuunseerumite ja immunoglobuliinide puhul toimivad nende antikehad spetsiifiliselt patogeenile ja selle toksiinidele. Mõnede reservatsioonidega tuleks vaktsiiniteraapiat seostada spetsiifilise etiotroopse raviga. Mikroobse etioloogiaga krooniliste haiguste vaktsiiniteraapia puhul saavutatakse aga tavaliselt terapeutiline toime nii immuunsüsteemi spetsiifilise stimulatsiooni kui ka olulise mittespetsiifilise stimuleeriva toime tõttu. Faagiteraapia on samuti spetsiifiline etiotroopne ravi, kuid seda kasutatakse praegu suhteliselt harva.
Nespets Füüsiline etiotroopne teraapia - cheni e antimikroobsed ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, keemiaravi ravimid). Pange tähele, et antibiootikumravi ei ole spetsiifilise ravi meetod, kuna pole ühtegi antibiootikumi, mis mõjutaks ainult ühte tüüpi patogeeni.
Üksikute teemade iseseisval uurimisel on vaja pöörata tähelepanu peamiselt spetsiifilisele etiotroopsele ravile, kuna antibiootikumravi kasutatakse peaaegu kõigi bakteriaalsete infektsioonide korral.
5. Nakkushaiguste ennetamise põhimõtted Kaasaegse meditsiini põhisuund on ennetuslik. Nakkushaiguste ennetamine toimub epideemia katkestamisele suunatud tegevuste läbiviimisega Põhiahel: allikas IR-infektsioon – ülekandemehhanism – vastuvõtlik populatsioon. Ennetamine võib olla spetsiifiline ja mittespetsiifiline.
spetsiifiline ennetavad meetmed Xia spetsiifiliste preparaatide kasutamisel: vaktsiinid, seerumid, faagid. Kõige olulisem on aktiivne immuniseerimine vaktsiinidega. Viimasel immunoloogia kursuse loengul arutasime vaktsineerimise teemasid, tuletame vaid meelde, et vaktsiin profülaktika toimub kavandatud ja vastavalt epidemioloogilistele näidustustele. Pöörame alati tähelepanu ennekõike teie teadmistele rutiinseks profülaktikaks kasutatavate vaktsiinide kohta. Ukrainas vastu võetud rutiinset vaktsineerimiskalendrit on üks kord ja pikka aega kasulik õppida, see on kasulik mitte ainult meie aine õppimisel, vaid ka tulevikus. Seroprfi peamiselt piimhapet om-i kasutatakse haiguse erakorraliseks ennetamiseks isikutel, kellel on kõrge nakkusoht. Iga teema uurimisel on vaja pöörata tähelepanu vaktsiinide ja seerumite kasutamisele haiguste ennetamiseks, kuna see on meie distsipliini oluline osa.
Rõhutame, et spetsiifiline ennetus on suunatud epideemiaahela katkestamisele viimases lülis, see peaks muutma elanikkonna vastava nakkushaiguse suhtes immuunseks.
Mittespetsiifiline iaalne profülaktika Kõikide sama ülekandeteega nakkushaiguste ennetamiseks on olemas meetmete kogum, mis on ühesugune. See on suunatud epideemiaahela kõigile kolmele lülile.
Mõju esimesele lingile - allikas Ja infektsioonid, järeldus tsya patsientide ja kandjate varajases avastamises, isoleerimises ja ravis. Patsientide tuvastamine ei ole mitte ainult arstiabi otsivate patsientide haiguste diagnoosimine, vaid ka sooleinfektsioonide, suguhaiguste, hepatiidi, AIDSi jne kontingentide suunatud süstemaatiline uurimine. Tuvastatud patsientide isoleerimine toimub nakkushaiglates. ja kodus, õpilaskodudes - isolaatorites jne. Eraldamise põhjuseks võib olla ka isolatsioon – lasteasutuste sulgemine karantiini ajaks, haiglate külastamise keeld, massiürituste ärajätmine epideemia ajal (näiteks gripp) jne. Kõik meetmed, sealhulgas eriti ohtlikud. infektsioonid, arutatakse üksikasjalikumalt epidemioloogia osakonnas.
Mõju ahela teisele lülile - mehhanismidele ja ülekandetegurid, juhib Xia olenevalt edastusteest erineval viisil. Fecal-o katkestamiseks ral rada Nakatumise vältimiseks on oluline tagada veevarustuse ja kanalisatsiooni sanitaarkontroll asulates, ühistoitlustusvõrkudes, jälgida sanitaar- ja hügieeninormide järgimist kaubanduses, toidutootmises, võidelda kärbeste leviku vastu (õigeaegne õue prügi äravedu, kasutamine). suletud mahutitest prügi kogumiseks) jne. Oluline on läbi viia jooksev ja lõplik desinfitseerimine. Katkesta õhk-to apelle rada dachad on võimalikud elanikkonna eraldatuse, marli maskide kandmise, siseõhu tuulutamise ja ultraviolettkiirtega töötlemise (kvartsimine) jne tõttu. Edastamise tee dacha katkestab verdimevate putukate hävitamine ja nende paljunemispaikade ravi (näiteks malaariaga, nagu seda käsitleti bioloogia käigus), repellentide kasutamine, akende sõelumine jne. tee enne Achi katkestamine on tingitud isiklikust hügieenist ja sanitaartingimustest igapäevaelus, kondoomide kasutamisest sugulisel teel levivate haiguste leviku tõkestamiseks jne. Nakkuse edasikandumine t platsentaarselt katkes rasedate naiste tõrje tõttu mitmete emalt lootele edasikanduvate haiguste (süüfilis, AIDS) vastu. Nimetame nüüd ainult mõningaid mittespetsiifilise profülaktika meetodeid, seda materjali kiirgavad täies mahus epidemioloogia osakonna üliõpilased.
Kolmas lüli epideemiaahelas on vastuvõtlik populatsioon. Tema kaitse nakkuse eest peaks eelkõige olema sanitaar- ja haridustöö. Inimesi tuleks ebasoodsast epidemioloogilisest olukorrast teavitada televisiooni, raadio, ajalehtede, kliinikute tervisebülletäänide, voldikute, plakatite jms kaudu. Mõnel juhul viiakse läbi erakorraline mittespetsiifiline ravimiprofülaktika (antibiootikumide, malaariavastaste ravimitega), mis on sisuliselt ennetav ravi pärast võimalikku nakatumist.
Tuleb mõista, et ükski rakendatud ennetusmeetmetest ei taga 100% edukust, mistõttu ennetustöö peab olema terviklik, kasutades kõiki spetsiifilise ja mittespetsiifilise ennetuse võimalusi.6. NAKTSUSHAIGUSTE DIAGNOSTIKA
Mikrobioloogiateenistus praktilise tervishoiu süsteemis täidab peamiselt nakkushaiguste ja mikroobse etioloogiaga mittenakkushaiguste mikrobioloogilise diagnoosimise ülesannet. Praktilistes tundides õpitakse konkreetsete haiguste mikrobioloogilise diagnoosimise meetodeid, võttes arvesse haigustekitaja bioloogiliste omaduste tunnuseid ja haiguste kulgu. Loengul käsitleme mikrobioloogilise diagnostika üldpõhimõtteid ja selle kohta arsti diagnostilises tegevuses.
Nakkushaiguse, nagu iga teisegi, diagnoosimine algab anamneesist. Edasi tulevad objektiivne (uuring, palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon) ja instrumentaalne uuring (temperatuuri mõõtmine, EKG, endoskoopiline, röntgen, ultraheli jne), kliiniline ja laboratoorne (veri, uriin, väljaheited, biokeemilised, tsütoloogilised uuringud jne). .) . Lisaks nendele meetoditele tuleb nakkushaiguse diagnoosimisel arvestada ka epidemioloogilist olukorda sel ajal ja selles piirkonnas. Teatud infektsioonide jaoks endeemilistes piirkondades on diagnostilise otsingu suund sobiv. Nakkushaiguse epideemia ajal viiakse loomulikult läbi eelkõige diferentsiaaldiagnostika, võttes arvesse valvsust gripi, kõhutüüfuse, koolera jms suhtes. On selge, et AIDS-i kui võimaliku diagnoosi peale hakkasime mõtlema alles nüüd, mil teame epidemioloogilist olukorda maailmas ja meie riigis.
Tavaliselt peaks nende diagnostiliste meetodite kasutamine viima esialgse diagnoosi seadmiseni ning ravi ja sobiva epideemiavastase raviskeemi määramiseni. Mikrobioloogiline uuring selles etapis ei aita alati diagnoosida, kuna see nõuab pikka aega ja ekspressmeetoditel on ainult abistav roll. Seetõttu algab ravi enamasti enne täpse diagnoosi kindlaksmääramist ja mikrobioloogiliste uuringute tulemusi kasutamata.
Tahan rõhutada, et haiguse diagnoosi paneb paika mitte labor, vaid arst. Ma ei taha alahinnata oma eriala tähtsust, kuid oluline on mõista, et vastutus patsiendi õige ravi eest lasub teil, tulevastel praktikutel. Täpse õigeaegse diagnoosi panemiseks ja adekvaatse ravi määramiseks tuleb oskuslikult kasutada mikrobioloogiliste uuringute tulemusi, tunda nende võimalusi ja piiranguid, valida õige aeg teatud uuringu ja uuritava materjali määramiseks, osata seda koguda. ja saatke see mikrobioloogia laborisse.
Peame välja tooma mikrobioloogilise diagnostika põhiprintsiibid, millest peate selgelt aru saama. Edaspidi kasutate üksikute infektsioonide uurimisel neid üldpõhimõtteid materjali paremaks mõistmiseks ja meeldejätmiseks, pöörates tähelepanu peamistele erinevustele konkreetse haiguse diagnoosimisel klassikalistest mikrobioloogilistest diagnostikaskeemidest. See õppematerjalide uurimise meetod on kõige tõhusam.
Esiteks märgime seda ainuke Iga nakkushaiguse mikrobioloogilise diagnoosimise aluseks on haigusetekitaja otsene või kaudne tuvastamine organismis. Selguse huvides näitame teile bakteriaalsete infektsioonide mikrobioloogilise diagnoosimise peamiste meetodite tabelit (tabel 1).
Patogeeni otsene määramine organismis ja selle tuvastamine (liigi määramine) on võimalik mikroskoopiliste, bakterioloogiliste ja bioloogiliste diagnostikameetodite abil. On vaja eristada mõisteid "diagnoos" ja "uuringud". Kui kasutada terminit “mikroskoopiline diagnoos”, tähendab see, et mikrobioloogiline diagnoos pannakse paika patsiendilt saadud materjali mikroskoopilise uurimise alusel, mikroskoopia tulemusel leiti sellest materjalist patogeen ja viidi läbi selle tuvastamine. morfoloogiliste ja tooniliste omaduste järgi. Vastavalt sellele saab hinnata ka diagnoosi usaldusväärsust.
Mikroskoopiline uuring võib olla mitte ainult sõltumatu diagnoosimise meetod, vaid ka teiste uurimis- ja diagnostikameetodite etapp. Näiteks bakterioloogilises diagnostikas tehakse korduvalt uuritavast materjalist, kolooniast, isoleeritud puhaskultuurist määrde mikroskoopilist uurimist, kuid diagnoosi aluseks on kultuuri isoleerimine ja identifitseerimine omaduste kogumi järgi. Sarnaselt võib seroloogiline uuring olla isoleeritud puhaskultuuride tuvastamise etapp, kuid seroloogiline diagnostika on iseseisev diagnostiline meetod. Vastavalt sellele määratleme meetodid bakteriaalsete infektsioonide diagnoosimiseks.
Mikrobioloogiline diagnostika algab uuritava materjali võtmisega. Uuritav materjal võib esineda patsiendi eritumist (väljaheide, uriin, röga, mäda, limaskesta eritis), biopsia materjali (veri, seljaajuvedelik, operatsiooni või koeuuringu käigus võetud tükid), lahangul võetud lahkamismaterjali. Mõnikord tehakse mikrobioloogilisi uuringuid väliskeskkonna objektidega - vesi, toit, pinnas, õhk, loomadelt saadud materjal. Võetud materjaliga kaasneb saatekiri laborisse, tagatakse uuritava materjali korrektne transport ja säilitamine.
Tabel 1.
MIKROBIOLOOGILISE DIAGNOOSI PÕHIMEETODID
Onkohematoloogiliste patsientide viirusnakkuste peamised tekitajadOnkohematoloogilistel patsientidel levinumad viiruste põhjustatud haigused herpes simplex 1. ja 2. tüüp, vöötohatis ja tsütomegaloviirus. Nad kipuvad pidevalt kasvama ja korduma.
Herpesnakkuse suremus viirushaiguste hulgas on hepatiidi järel (35,8%) teisel kohal (15,8%).Teatavasti iseloomustab herpesviirusi eluaegne püsivus lokaliseerimisega varjatud seisundis paravertebraalsetes sensoorsetes ganglionides. Haiguse ägenemise perioodil toimub viiruste aktiveerimine. Immuunpuudulikkusega patsientidel kaasneb herpes simplex viiruse taasaktiveerimisega iseloomulik "palavik" huultel, suu limaskesta põletik, ösofagiit, entsefaliit või pneumoniit. Lisaks põhjustab viiruste pikaajaline püsimine sekundaarse immuunpuudulikkuse teket, mis omakorda aitab kaasa viiruste endi aktiveerimisele.
Sellepärast on herpeediliste haiguste patogeneesis suur tähtsus patsiendi keha immuunkompetentsel.
Peamise kroonilise haiguse pikk kulg aitab kaasa keha immuunsüsteemi ümberstruktureerimisele sekundaarse immuunpuudulikkuse tekkega, rakulise immuunsuse reaktsioonide pärssimisega, keha mittespetsiifilise kaitsevõime vähenemisega, mis väljendub IFNα ja IFNy vähenemises. - leukotsüütide tootmisvõime, viiruse antigeenide suhtes sensibiliseerimine ja hüpoimmunoglobulineemia teke. Herpes simplex ja tsütomegaloviirusnakkused on sagedased neutropeeniaga patsientidel, eriti pärast allogeenset luuüdi siirdamist. Patogeenidena võib kohata ka teisi viirusi, nagu adenoviirused, Ashptein-Barri viirused ja Varisella zoster (herpes zoster). Nende patogeenidega nakatumine põhjustab harva neutropeenilise palaviku esimest episoodi.
Viimastel aastatel on neutropeeniaga patsientidel sagedamini täheldatud adenoviiruste põhjustatud kopsupõletikku.
Herpesinfektsiooni ravi on tänapäeval raske ülesanne isegi suure hulga antiherpeetiliste ravimite juuresolekul. Üldiselt moodustavad antiherpeetilised ravimid umbes 80% olemasolevatest viirusevastased ravimid. Vaatamata tuntud antiherpeetiliste ravimite rohkusele ja mitmekesisusele on selle rühma haigused siiski halvasti kontrolli all.
hulgas võimalikud põhjused arvesse võetakse järgmist:
lai valik vorme (alates kohalikest kuni üldistatud protsessideni);
radikaalsete ravimeetodite puudumine;
viiruse täieliku eemaldamise võimatus kehast;
patsientide tundlikkuse varieeruvus kasutatud ravimite suhtes;
viiruse resistentsuse kujunemine ravimid;
vajadus kasutada mõnikord üsna keerulisi kombineeritud ravirežiime 3-4 ravimi kasutamisega;
paljude viiruste areng nende ellujäämisele kaasaaitavate mehhanismide väljatöötamise protsessis, eelkõige muutes peremeesorganismi immuunvastuse tõhusust (molekulaarne mimikri, st viiruse ja peremeeskudede ühised antigeenid).
Viimastel aastatel on järjest olulisemaks muutunud segainfektsioonid, mille puhul toimub vastastikune stimuleerimine seoses nakkusetekitajatega.
Viirusevastastest ravimitest, mis on välja töötatud 1. ja 2. tüüpi herpes simplex viiruste põhjustatud herpesviirusnakkuste, vöötohatise, tsütomegaloviiruse infektsiooni, Epstein-Barri viirus, tänapäeval on Venemaal kõige sagedamini kasutatavad atsükloviir, valatsükloviir, pentsikloviir, famtsükloviir ja gantsükloviir. Ravimite tõhususe iga viiruse vastu määrab kahe parameetri optimaalne kombinatsioon: nende katalüütiline muundamine nakatunud rakkudes viiruse tümidiini kinaaside toimel monofosfaatvormiks ja ravimite trifosfaatvormide võime inhibeerida viiruse DNA polümeraasi.
Seega võib täna, arvestades atsükloviiri madalat toksilisust ja herpesinfektsiooni suurt levimust immuunpuudulikkusega patsientidel, seda ravimit empiiriliselt välja kirjutada. Atsükloviiri kasutamine on kohustuslik herpesinfektsiooni kliiniliste ilmingute ja püsiva palaviku korral pikaajalise antibakteriaalse ja seenevastase ravi taustal. Lisaks soovitatakse ravimit kahtlustatavatele herpeetiline entsefaliit kui on oluline alustada ravi võimalikult varakult.
Suukaudse atsükloviiri efektiivsuse suurendamiseks töötati välja selle eelkäija L-valüülatsükloviir ehk valatsükloviir, mille biosaadavus suukaudsel manustamisel on suurem (50-70%). Suukaudsel manustamisel imendub valatsükloviir kiiresti ja muundub peaaegu täielikult atsükloviiriks. Valatsükloviiri farmakokineetika uuringu tulemused, samuti andmed toksilisuse hindamise kohta on võrreldavad atsükloviiri omadega.
Valatsükloviir on ette nähtud HSV 1. ja 2. tüüpi infektsioonide raviks, 500 mg annustes 2 korda päevas suukaudselt immuunpuudulikkusega patsientidele ja pärast luuüdi siirdamist, kursus on 5-7 päeva. VOG-i põhjustatud infektsioonide korral määratakse ravim 1000 mg 3 korda päevas, kuur 7 päeva. Mitmekeskuseline rahvusvaheline topeltpime uuring - võrdlev uuring valatsükloviiri efektiivsuse kohta üle 50-aastastel inimestel, kellel on HOH-nakkus, näitas, et valatsükloviiri suukaudne manustamine vastavalt skeemile 1000 mg 3 korda päevas oli tõhusam kui atsükloviiri suukaudne manustamine. annuses 800 mg 5 korda päevas 7 päeva jooksul. Eelkõige vähenes valusümptomite kadumise aeg uuringu algusest peale. Valatsikloviir mõjutas tõhusamalt lööbe tekkimise ajal tüüpiliste valuilmingute raskust, samuti paranemist ja viiruste levikut. Ravim osutus mugavamaks kasutamiseks, mis on seotud paranenud ravikuuriga. Ravimi talutavus ei erinenud atsükloviiri omast ning kõrvaltoimed olid väikesed ja võrdselt väljendunud kõigis kolmes rühmas.
CMV infektsiooni raviks kõige rohkem tõhus ravim peetakse gantsükloviiriks. Gantsükloviir on ka atsüklilise nukleosiidi analoog, mis erineb atsükloviirist 3-süsiniku aatomi välimuse ja hüdroksüülrühma sisseviimise poolest atsüklilisse ahelasse, mis ilmselt võimaldab sellel integreeruda viiruse ja peremeesorganismi DNA-sse. kamber. Sees viirusega nakatunud gantsükloviir fosforüülitakse, moodustades aktiivse trifosfaadi vormi. In vitro testide põhjal on näidatud, et gantsükloviiri aktiivsus kliiniliste CMV isolaatide suhtes on 25-100 korda kõrgem kui atsükloviiril. Gantsükloviiri suurem aktiivsus tsütomegalovruse vastu on seletatav gantsükloviirtrifosfaadi suurema kontsentratsiooni moodustumisega nakatunud rakkudes. Gantsükloviirtrifosfaadi intratsellulaarne poolväärtusaeg on üle 6 tunni.Arvatakse, et see toimib DNA polümeraasi inhibiitorina. In vitro katsed näitasid annusest sõltuvat toksilisust ja kõige olulisemat kõrvalmõju selle kasutamine inimestel on annusest sõltuv neutropeenia.
Nosokomiaalsete infektsioonide ennetamine
SENIC epidemioloogiline uuring näitas, et epidemioloogilise seire andmetel põhinevate nakkustõrjeprogrammide rakendamine hoidis ära 32% haiglanakkustest. Praegu on Ameerikas ja Euroopas spetsialistide konsensuse põhjal välja töötatud suur hulk soovitusi nende ennetamiseks.
Oluliseks ennetavad meetmed hõlmavad puhtuse säilitamist meditsiiniasutuses ja aseptika reegleid invasiivsete protseduuride ajal, meditsiiniliste instrumentide põhjalikku steriliseerimist. Erilist tähelepanu pööratakse käte pesemisele ja pühkimisele alkoholilahused enne ja pärast kokkupuudet patsiendi nahaga.
Soovitustes haiglanakkuste ennetamiseks võib eristada mitmeid peamisi lähenemisviise:
meetmed, mille eesmärk on vältida mikroobide koloniseerimist orofarünksis, sooltes ja nahas;
nosokomiaalsete (endogeensete) patogeenide likvideerimine;
haiglapatogeenide allikate kontrollimine ja meetmete komplekti väljatöötamine, mille eesmärk on vältida nakkuse ülekandumist patsiendilt patsiendile või meditsiinitöötajatelt patsiendile;
seadmete, kateetrite piisav desinfitseerimine ja hooldus;
antibiootikumide profülaktika.
paiksed antibiootikumid või antiseptilised preparaadid Ps koloniseerimisest põhjustatud kopsupõletiku ärahoidmiseks. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. aureus, st potentsiaalselt ohtlikud patogeenid infektsioonide tekke seisukohalt immuunpuudulikkusega patsientidel. Sel eesmärgil on soovitatav kasutada polümüksiin B aerosooli ja/või aminoglükosiidide endotrahheaalset manustamist, soolestiku selektiivset dekontaminatsiooni ja meetmeid, mille eesmärk on vältida potentsiaalselt patogeensete bakterite koloniseerimist orofarünks. Samal ajal arutatakse resistentsuse riski küsimust soolestiku selektiivsel dekontaminatsioonil ning aminoglükosiidiresistentsete enterokokkide ja metitsilliiniresistentsete S. aureuse tüvede isoleerimise sageduse suurenemise tõenäosust. Seetõttu soovitatakse selektiivset soolestiku puhastamist kõigil juhtudel, kui suu limaskestas või väljaheites avastatakse gramnegatiivseid baktereid.
Näidustused soolestiku selektiivseks dekontaminatsiooniks hemoblastoosiga patsientidel on järgmised:
äge müeloidne leukeemia;
äge lümfoblastiline leukeemia (kohustuslik induktsiooni- ja konsolideerimiskursuste ajal);
müelodüsplastiline sündroom;
aplastiline aneemia (ravi antibiootikumidega, antilümfotsüütiline globuliiniga);
luuüdi retsipiendid;
kursused intensiivravi lümfogranulomatoos, lümfosarkoom (peamiselt keemiaravi koos metotreksaadiga), krooniline müeloidne leukeemia, kui oodatakse (või on toimunud) leukotsüütide arvu vähenemist 1200–1500 rakuni 1 μl kohta.
Selektiivseks soolestiku puhastamiseks kasutatakse halvasti imenduvaid antibiootikume [kanamütsiin - 1,5 g / päevas, gentamütsiin 200 mg / päevas, polümüksiin M - 0,5 g 4 korda päevas või kotrimoksasool - 960 mg 2 korda päevas], millel on peamiselt lokaalne toime. tee seedetrakti. Gramnegatiivsete bakterite, seente tuvastamisel suu limaskestalt või väljaheites asendatakse mitteimenduvad antibiootikumid ja kotrimoksasool fluorokinoloonide (norfloksatsiin) ja amfoteritsiin B-ga (seene koloniseerumise vältimiseks).
Antibiootikumide kombinatsioone võib kanda suu limaskestale kleepuvate pastade kujul. Enamikus uuringutes kasutati parenteraalset tsefotaksiimi samaaegselt lokaalse profülaktikaga.
Mükoosse infektsiooni ennetamist tuleb alustada kohe alates keemiaravi esimesest päevast. Näidustused on samad, mis selektiivse soolestiku dekontaminatsiooniga patsientidel, sealhulgas patsientidel, kes saavad glükokortikoide. Profülaktilistel eesmärkidel kasutatakse kas ketokonasooli 400 mg / päevas või flukonasooli 100-200 mg / päevas või itrakonasooli 100-200 mg / päevas, harvemini amfoteritsiini B 0,5 mg / kg 2-3 korda nädalas. Seenevastane profülaktika jääb muutumatuks juhtudel, kui Candida seened on isoleeritud suu limaskestalt, kuid puuduvad stomatiidi sümptomid, ning juhtudel, kui patsiendile ei anta süsteemset antibiootikumravi.
Kui Candida perekonna seened on isoleeritud põllukultuurides suu limaskestalt (erandiks on Candida krusei, Candida glabrata) ja esineb stomatiidi tunnuseid, on soovitatav määrata flukonasooli annus vähemalt 200 mg. Patsientidel, kes on seda ravimit varem võtnud, suurendatakse flukonasooli annust 400 mg-ni. Neutropeenia perioodil peab itrakonasooli profülaktiline annus olema vähemalt 200 mg päevas või asendada see ravim flukonasooliga kogu neutropeenia perioodi jooksul.
Candida krusei seente eraldamisel suu limaskesta kultuuridest kriitilise neutropeeniaga tsütostaatilise ravi ajal on soovitatav flukonasool asendada itrakonasooliga (400–600 mg päevas) või patsient üle viia amfoteritsiin B-le (0,5 mg / kg, 2–3). korda päevas). nädal). Seenevastase ravi lõpetamise kriteeriumiks on leukotsüütide arvu suurenemine üle 1000 raku 1 μl-s, kandidoosi stomatiidi tunnuste puudumine. Herpeetilise infektsiooni ennetamine on näidustatud patsientidele, kellel on olnud viirusinfektsioon, alates esimesest polükemoteraapia kuurist ja kuni agranulotsütoosist väljumiseni. Üks ravimitest määratakse suu kaudu: atsükloviir 200 mg 4 korda päevas või valatsükloviir 250 mg 2 korda päevas.
TEEMA: VIIRUSED – HINGAMISTEEDE PATOGEENIDINFEKTSIOONID (gripi, SARSi, leetrite, punetiste tekitajad,
tuulerõuged, mumps).
Õppeeesmärk:
gripi, SARSi, leetrite, punetiste spetsiifiline ennetamine,
Õpilane peab teadma:
1. Gripi, SARSi, leetrite bioloogilised omadused ja laboratoorne diagnostika,
punetised, tuulerõuged, mumps.
2. Gripi, SARSi, leetrite, punetiste spetsiifiline ennetamine,
tuulerõuged, mumps.
Õpilane peab suutma:
1. Pange ja võtke arvesse RIF-i tulemusi ARVI-s.
2. Pange ja võtke arvesse gripi seroidentifitseerimise RTGA tulemusi.
3. Pange ja võtke arvesse ELISA tulemusi serodiagnostika jaoks ARVI-s.
PLAAN:
Gripi, SARSi, leetrite, punetiste, tuulerõugete, mumpsi mikrobioloogilise diagnoosimise põhimõtted.
Preparaadid etiotroopseks raviks ja gripi, SARSi, leetrite, punetiste, tuulerõugete, mumpsi spetsiifiliseks ennetamiseks.
ISESEISEV TÖÖ
1. RIF-i tulemuste kohaletoimetamise ja arvestuse analüüs ARVI-s (demonstratsioon).
2. Tarne analüüs ja RTGA tulemuste arvestus seridentifitseerimiseks juhul
gripp (demonstratsioon).
3. Tarne analüüs ja ELISA tulemuste arvestus serodiagnostika korral
SARS (demonstratsioon).
Gripp (prantsuse keelest grippe) - gripiviiruse poolt põhjustatud äge hingamisteede nakkushaigus. Kuulub ägedate hingamisteede viirusnakkuste (ARVI) rühma. Perioodiliselt levib epideemiate ja pandeemiate kujul. Praeguseks on tuvastatud üle 2000 gripiviiruse variandi, mis erinevad oma antigeense spektri poolest.
Viirus eraldati esmakordselt 1930. aastatel. Gripiviirused kuuluvad perekonda Ortomyxoviridae, mis hõlmab perekondi Influenza A, B, C. Virioni sisemiste valkude (M1 ja NP) antigeensed omadused määravad, kas gripiviirus kuulub perekonda A, B või C.
Inimeste jaoks on epideemilise tähtsusega viirused, mis sisaldavad kolme HA alatüüpi (H1, H2, H3) ja kahte NA alatüüpi (N1, N2). A- ja B-gripiviirused sisaldavad NA-d ja HA-d kui viiruseosakeste peamisi struktuurseid ja antigeenseid komponente, millel on hemaglutineeriv ja neuraminidaasi toime. C-gripiviirusel puudub neuraminidaas ja selle asemel on hemaglutiniini esteraasi (läbitungiv) valk (HEF). RNA ahel on ümbritsetud valguga ja pakitud lipoproteiini membraani. Virionid on võimelised viirusspetsiifiliste ensüümide abil erütrotsüüte aglutineerima ja neis elueeruma.
Gripiviirus on sfäärilise kujuga, läbimõõduga 80-120 nm, keskel on lipoproteiini kesta suletud RNA fragmendid, mille pinnal on hemaglutiniinist (H) ja neuraminidaasist (N) koosnevad "naelu". Antikehad, mis tekivad vastusena hemaglutiniinile (H), moodustavad immuunsuse aluse konkreetse gripi alatüübi vastu
Nakkuse allikaks on ilmselge või kustunud haigusvormiga haige, kes eritab viirust köhimise, aevastamise jms. Patsient on nakkav haiguse esimestest tundidest kuni 5.-7. haiguspäevani. Seda iseloomustab aerosool (väikseimate süljetilkade, gripiviirust sisaldava lima sissehingamine) ülekandemehhanism ja ülikiire levik epideemiate ja pandeemiate näol. A serotüübist põhjustatud gripiepideemiad esinevad ligikaudu iga 2-3 aasta tagant ja serotüübi B põhjustatud gripiepideemiad iga 4-6 aasta järel. Serotüüp C ei põhjusta epideemiaid, vaid üksikuid haiguspuhanguid lastel ja nõrgenenud inimestel. Epideemiate kujul esineb seda sagedamini sügis-talvisel perioodil. Epideemiate perioodilisus on seotud viiruse antigeense struktuuri sagedase muutumisega selle looduslikes tingimustes viibimise ajal.
Gripiviiruse sissepääsuvärav on ülemiste hingamisteede - nina, hingetoru, bronhide - ripsepiteeli rakud. Nendes rakkudes viirus paljuneb ja viib nende hävimiseni ja surmani. See seletab ülemiste hingamisteede ärritust köha, aevastamist, ninakinnisust. Tungides vereringesse ja põhjustades vireemiat, on viirusel otsene toksiline toime, mis avaldub palaviku, külmavärinate, müalgia ja peavaluna. Lisaks suurendab viirus veresoonte läbilaskvust, põhjustab staasi ja plasma hemorraagiate teket.
Vaktsineerimine on traditsiooniline viis gripi ennetamiseks. Kavandatav vaktsiin gripi ennetamiseks elus-, surmatud (inaktiveeritud) subühiku vaktsiinina. Vaktsineerimine on eriti näidustatud riskirühmadele – lastele, eakatele, haigetele kroonilised haigused süda ja kopsud, aga ka arstid. Tavaliselt viiakse see läbi siis, kui epidemioloogiline prognoos näitab massiürituste asjakohasust (tavaliselt sügise keskel). Südatalvel on võimalik ka teine vaktsineerimine.
Kiireks diagnoosimiseks gripi puhul kasutavad gripiviiruse tuvastamiseks "kiirmeetodit", kasutades fluorestseeruvaid antikehi. Uuritav materjal võetakse ninast haiguse esimestel päevadel. Sellest valmistatud määrdeid töödeldakse spetsiifiliste gripi fluorestseeruvate seerumitega. Saadud antigeen-antikeha kompleks helendab silindriliste epiteelirakkude tuumas ja tsütoplasmas eredalt ning on selgelt nähtav fluorestsentsmikroskoobis. Vastuse saate 2-3 tunni jooksul.
Seroloogiline testimine aitab gripi retrospektiivsel diagnoosimisel. Uurida patsientidelt võetud paarisvereseerumeid haiguse ägedal perioodil (kuni 5. päeval alates haiguse algusest) ja taastumisperioodil 12-14-päevase intervalliga. Seroloogilises diagnostikas on kõige indikatiivsemad komplemendi sidumise reaktsioon (RCC) gripi antigeenidega ja hemaglutinatsiooni pärssimise reaktsioon (HITA). Diagnostiliseks loetakse antikehade tiitri suurenemist 4 korda või rohkem.
Leetrid (lat. Morbilli)- kõrge tundlikkusega äge nakkuslik viirushaigus (nakkusindeks läheneb 100%), mida iseloomustab kõrge temperatuur (kuni 40,5 ° C), suuõõne ja ülemiste hingamisteede limaskestade põletik, konjunktiviit ja iseloomulik makulopapulaarne nahalööve, üldine mürgistus.
Leetrite põhjustajaks on RNA-viirus, mis kuulub morbilliviiruste perekonda, paramüksoviiruste perekonda, sfäärilise kuju ja läbimõõduga 120-230 nm. See koosneb nukleokapsiidist - RNA heeliksist pluss kolm valku ja väliskest, mille moodustavad kahte tüüpi maatriksvalgud (pinnaglükoproteiinid) - üks neist on hemaglutiniin, teine on "hantlikujuline" valk.
Viirus ei ole väliskeskkonnas stabiilne, see sureb kiiresti väljaspool inimkeha erinevate keemiliste ja füüsikaliste tegurite mõjul (kiiritamine, keetmine, töötlemine desinfektsioonivahenditega).
Vaatamata ebastabiilsusele väliskeskkonna suhtes on teada juhtumeid, kus viirus levib ventilatsioonisüsteemi kaudu õhuvooluga märkimisväärsetel vahemaadel - külmal aastaajal ühes hoones. Elusate viirusevastaste ravimite tootmiseks kasutatakse leetrite viiruse nõrgestatud tüvesid. leetrite vaktsiin.
Nakkuse edasikandumise tee on õhus, viirus satub väliskeskkonda aastal suurel hulgal haigel inimesel on lima köhimisel, aevastamisel jne.
Nakkuse allikaks on leetrite mis tahes vormis patsient, mis on teistele nakkav viimased päevad peiteaeg (viimased 2 päeva) kuni lööbe 4. päevani. Alates lööbe 5. päevast peetakse patsienti mitteinfektsioosseks.
Leetrid kimbutavad peamiselt 2-5-aastaseid lapsi ja palju harvemini täiskasvanuid, kellel seda haigust lapsepõlves pole olnud. Vastsündinutel on ternesteimmuunsus, mis pärandub neile emalt, kui neil on varem olnud leetreid. See immuunsus püsib esimesed 3 elukuud. Esineb kaasasündinud leetrite juhtumeid koos loote transplatsentaarse nakatumisega haige ema viirusega.
Pärast haigestumist tekib püsiv immuunsus, inimesel leetritesse uuesti nakatumine ilma kaasuva immuunsüsteemi patoloogiata on kaheldav, kuigi selliseid juhtumeid on kirjeldatud. Enamikku leetrite juhtumeid täheldatakse talvel-kevadel (detsember-mai), kusjuures esinemissagedus suureneb iga 2-4 aasta järel.
Inkubatsiooniperiood on 8-14 päeva (harvem kuni 17 päeva). Äge algus - temperatuuri tõus 38-40 ° C, kuiv köha, nohu, valgusfoobia, aevastamine, häälekähedus, peavalu, silmalaugude turse ja sidekesta punetus, neelu hüpereemia ja leetrite enanteem – punased laigud kõval ja pehmel suulael. 2. haiguspäeval tekivad põskede limaskestale purihammaste lähedusse väikesed valkjad laigud, mida ümbritseb kitsas punane ääris - Belsky - Filatov - Koplik laigud - patognoomiline leetritele. Leetrite lööve (eksanteem) tekib 4.-5. haiguspäeval, esmalt näole, kaelale, kõrva taha, järgmisel päeval kehatüvele ja 3. päeval lööve katab käte ja jalgade sirutajapindu, sealhulgas sõrmed. Lööve koosneb väikestest papulidest, mida ümbritseb täpp ja mis on altid ühinema (see on selle iseloomulik erinevus punetistest - lööve, mille puhul see ei ühine).
Lööbe elementide vastupidine areng algab lööbe 4. päeval - temperatuur normaliseerub, lööve tumeneb, muutub pruuniks, pigmenteerunud ja ketendavaks (samas järjestuses löövetega). Pigmentatsioon kestab 1-1,5 nädalat.
Mikrobioloogiline diagnostika. Uurige ninaneelu väljavoolu, lööbe elementide kraapimist, verd, uriini. Leetrite viirust saab tuvastada patoloogilises materjalis ja nakatunud rakukultuurides RIF, RTGA ja neutralisatsioonitestide abil. Iseloomulik on mitmetuumaliste rakkude ja patogeeni antigeenide olemasolu neis. Seroloogiliseks diagnoosimiseks kasutatakse RSK-d, RTGA-d ja neutraliseerimisreaktsiooni.
spetsiifiline profülaktika. Leetrite aktiivne spetsiifiline profülaktika viiakse läbi subkutaanse manustamise teel esimese eluaasta lastele või nõrgestatud tüvedest pärinevat elusat leetrite vaktsiini või sellega seotud vaktsiini (leetrite, mumpsi, punetiste vastu). Leetrikolletes süstitakse nõrgestatud lastele normaalset inimese immunoglobuliini. Ravim on efektiivne, kui seda manustatakse hiljemalt inkubatsiooniperioodi 7. päeval.
Parotiit(lat. parotitis epidemica: mumps, mumps) - äge healoomuline nakkushaigus, millega kaasneb paramüksoviiruse põhjustatud näärmeorganite (süljenäärmed, kõhunääre, munandid) ja kesknärvisüsteemi mittemädased kahjustused. Nimetust "mumps" peetakse aegunuks. Nüüd nimetatakse seda haigust sagedamini "mumpsi". Ladina keeles parotid süljenääre nimetatakse glandula parotideaks ja selle põletik on parotiit; => sellest ka haiguse nimi. Kõige sagedamini haigestuvad lapsed vanuses 3–15 aastat.
Nakatumine toimub õhus olevate piiskade kaudu (köhimisel, aevastamisel, rääkimisel) haigelt, kes on nakatunud kuni 9 päeva.
Patogeen RNA-d sisaldav viirus paramüksoviiruse perekonnast (Paramyxoviridae). E. Goodpasture ja C. Johnson eraldasid esmakordselt mumpsi tekitaja ja uurisid seda 1934. aastal.
Virionid on polümorfsed, ümarate virionide läbimõõt on 120-300 nm. Üheahelaline ja killustamata "miinus" RNA kodeerib 8 valku, sealhulgas superkapsiidi ümbrise H-, N- ja F-valke. Viirusel on hemaglutineeriv, neuraminidaasi ja hemolüütiline aktiivsus.
Pärast epideemilise parotiidi põdemist püsib tugev immuunsus.
inkubatsiooniperiood. Patsient on nakkav kaks päeva enne haiguse algust. Inkubatsiooniperiood (nakkuse hetkest kuni sümptomite tekkeni): 11-23 päeva; sagedamini 13-19 päeva
Ärahoidmine. Vaktsineerimine: seotud MMR-vaktsiin (leetrid, mumps, punetised). Peeti 12 kuud ja 6 aastat.
Laboratoorsed diagnostikad. Kasutatakse viroloogilisi ja seroloogilisi meetodeid. Viiruse isoleerimine verest, süljest ja tserebrospinaalvedelikust on diagnoosi vaieldamatu kinnitus. Hemaglutinatsiooni inhibeerimise reaktsioonis tuvastatakse EP viiruse vastased antikehad (antihemaglutiniinid). Komplementi fikseerivad antikehad tekivad 2.-5. haiguspäeval ja püsivad vereseerumis kaua, mis võimaldab kasutada CSC-d nii varajaseks kui ka retrospektiivseks diagnoosimiseks. Diagnostika on spetsiifiliste antikehade tiitri tõus 4 korda või rohkem. Ühe seroloogilise uuringuga tervenemisperioodil loetakse diagnostiliseks tiitrit 1:80 või rohkem.
Tuulerõuged (tuulerõuged) See on herpesviiruse (Varicella-Zoster) põhjustatud nakkushaigus. Tuulerõuged on üks levinumaid ja äärmiselt nakkavamaid infektsioone. lapsepõlves. Tuulerõugeid põhjustab herpesviirus.
Laste tuulerõugete peamine sümptom on väikeste villiliste löövete ilmnemine kogu keha nahal. Tuulerõugete ravi lastel seisneb lööbe ravis briljantrohelisega. Kell kõrge temperatuur lapsele antakse palavikualandajat. Kõige sagedamini mõjutab tuulerõuge alla 10-aastaseid lapsi. Reeglina edastatakse tuulerõugeid õhus olevate tilkade kaudu. Nakkusallikad on tuulerõugeid põdevad lapsed. Tuulerõugete inkubatsiooniperiood on 10 kuni 23 päeva. Laste tuulerõugete iseloomulik ilming on lööve. Lastel esinevad tuulerõugetega lööbed lokaliseeritakse sagedamini näol, peanahal. Tuulerõugete käigus tekivad lööbed üle kogu keha. Tuulerõugete lööve on väikesed punased laigud (1-5 mm). 2-5 päeva pärast tuulerõugete tekkimist ilmuvad laikude asemele mullid (villid). 7. päeval pärast tuulerõugete tekkimist lakkab laps olema nakkav. Mõne päeva jooksul mullid lõhkevad ja nende asemele tekivad koorikud. hele pruun. Reeglina kaasneb tuulerõugete lööbega lastel sügelus ja palavik (kuni 39 ° C).
Diagnostika tuulikud on tehtud väga lihtsalt – poolt välimus ja lööbe olemus. Tuulerõugete diagnoosimine on võimalik pärast füüsilist läbivaatust, millega kaasneb patsiendi haigusloo uurimine.
Varaseks laboratoorseks diagnoosimiseks kasutatakse kaudse immunofluorestsentsi meetodit, samuti RSK-d hilisemal perioodil.
Punetised(Ladina punetised) ehk 3. haigus - epideemiline viirushaigus, mille peiteaeg on umbes 15-24 päeva. See on tavaliselt healoomuline haigus, mis mõjutab enamasti lapsi, kuid see võib põhjustada tõsiseid sünnidefekte, kui naine nakatub raseduse alguses. Kolmanda haiguse nimi pärineb ajast, mil koostati beebilööbeid provotseerivate haiguste nimekiri, milles see on kolmandal kohal.
Pärast 2-3-nädalast inkubatsiooniperioodi ilmneb mõõdukas temperatuur koos peavalu, farüngiidi, emakakaela adenopaatia, konjunktiviidiga. Lööve ilmneb 48 tunni pärast, lööve on kollatähniline (täpiline), mitte sügelev, esmalt näole, seejärel laskub mitmeks tunniks kogu kehale, algul on lööve morbiliformne (meenutab leetreid), siis sarlatinoformne. See domineerib näol, nimmepiirkonnas ja tuharatel, käte ja jalgade sirutajapindadel. Lööve kestab 2-4, aeg-ajalt 5-7 päeva, seejärel kaob ilma pigmentatsiooni ja koorumiseta. Tuleb märkida, et kerged ja asümptomaatilised vormid on üsna tavalised.
Patogenees. Punetiste viirus siseneb kehasse loomuliku nakatumise ajal hingamisteede limaskestade kaudu, kuigi vabatahtlikel tehtud katses oli võimalik haigus põhjustada viiruse intradermaalse manustamisega. Järgneb vireemia. Hematogeenselt levib viirus kogu kehas, omab dermatotroopseid omadusi, põhjustab muutusi lümfisõlmed, mis suurenevad juba inkubatsiooniperioodi lõpus. Sel ajal saab viiruse ninaneelu isoleerida. Lööbe ilmnemisel viirust veres ja ninaneelus ei tuvastata, kuid mõnel juhul jätkub selle vabanemine 1-2 nädalat pärast lööbe tekkimist. Antikehad seerumis ilmuvad 1-2 päeva pärast lööbe tekkimist. Tulevikus nende tiiter suureneb. Pärast haigust püsivad antikehad kogu elu. Komplemendi siduvate antikehade tiiter väheneb järk-järgult. Immuunsus on stabiilne kogu eluks.
Diagnoos punetiste esinemist saab kinnitada kas viiruse eraldamise ja tuvastamisega või spetsiifiliste antikehade tiitrite suurendamisega. Sel eesmärgil kasutatakse erinevaid reaktsioone: RSK, ensüümi immunoanalüüs, immunofluorestsentsreaktsioon, samuti klassi spetsiifiliste antikehade tuvastamine. Seroloogilised reaktsioonid panna paarisseerumiga 10-14-päevase intervalliga. Diagnostika on antikehade tiitri tõus 4 korda või rohkem. Viiruse isoleerimine ja identifitseerimine on üsna keeruline ja praktilises töös ei kasutata seda peaaegu kunagi.
spetsiifiline profülaktika. Nad kasutavad nõrgestatud elusvaktsiini "Rudivax", samuti kombineeritud vaktsiini leetrite, mumpsi, punetiste vastu - "MMR". Kaasasündinud punetiste ennetamiseks tuleb enne planeeritud rasedust vaktsineerida 12-16-aastaseid tüdrukuid, millele järgneb revaktsineerimine seronegatiivsete vastu.
Rasedaid naisi ei ole võimalik vaktsineerida: rasedus on ebasoovitav 3 kuud. pärast punetiste vastu immuniseerimist (loote vaktsineerimisjärgse kahjustuse võimalus ei ole välistatud). Punetiste vaktsiini kasutuselevõtuga kaasneb spetsiifiliste antikehade teke 95% immuniseeritutest.
Kui rase naine puutub kokku punetiste põdeva patsiendiga, tuleks raseduse säilitamise küsimus otsustada, võttes arvesse kahekordse seroloogilise uuringu tulemusi (koos M- ja M-klassi spetsiifiliste immunoglobuliinide kvantitatiivse sisalduse kohustusliku määramisega). G). Kui rasedal naisel on spetsiifiliste antikehade tiiter stabiilne, tuleb kontakti pidada mitte ohtlikuks.
TESTID
1. Linnugripi viirus on
a) C-tüüpi gripiviiruse suhtes
b) A-tüüpi gripiviiruse suhtes
c) B-tüüpi gripiviiruse suhtes
d) D-tüüpi gripiviiruse suhtes
2. Millist tüüpi nukleiinhapet leetrite viirus sisaldab?
b) DNA
c) DNA ja RNA.
a) DNA-genoomne;
b) RNA-genoomne;
c) kompleks.
takistab:
c) viiruste paljunemine;
d) kahjustatud raku lüüs;
e) tapjate aktiveerimine.
5. Saate määrata gripiviiruse seroloogilise tüübi, kasutades:
a) aglutinatsioonireaktsioonid klaasil;
b) hemaglutinatsiooni inhibeerimise reaktsioonid;
c) kaudse hemaglutinatsiooni reaktsioonid;
d) hemaglutinatsioonireaktsioonid.
LAB nr 14
TEEMA: VIIRUSED KONTAKTINFEKTSIOONIDE PÕHJUSED
(marutaudi tekitajad, herpesviirused).
Õppeeesmärk:
1. Koolitada õpilasi viroloogilise diagnostika meetoditest ja
marutaudi, herpese spetsiifiline ennetamine.
Õpilane peab teadma:
1. Marutaudi, herpese bioloogilised omadused ja laboratoorne diagnostika.
2. Marutaudi, herpese spetsiifiline ennetamine.
Õpilane peab suutma:
1. Viige läbi Romanovski järgi värvitud valmispreparaatide mikroskoopia
– Giemsa, et tuvastada marutaudi Babes-Negri lisandeid.
2. Pange ja võtke arvesse ELISA tulemusi herpese serodiagnostikas.
PLAAN:
Patogeenide taksonoomia ja peamised bioloogilised omadused
Epidemioloogia, patogenees, põhjustatud haiguste immuunsus.
Marutaudi, herpese mikrobioloogilise diagnostika põhimõtted.
Ettevalmistused etiotroopseks raviks ja marutaudi, herpese spetsiifiliseks ennetamiseks.
ISESEISEV TÖÖ
Positiivsed tulemused on tingitud viiruse migreerumisest ajust mööda närvikiude, mis on rikkad sarvkesta ja juuksefolliikulite poolest.
Seroloogiline diagnoos on võimalik lahkunud patsientidel äge faas haigused.
Veres ja tserebrospinaalvedelikus tekivad neutraliseerivad antikehad, mille kontsentratsioon võib ulatuda väga kõrgele. Kasutage RN, RSK, RPGA.
Herpes(kreeka ἕρπης - hiiliv, leviv nahahaigus) - viirushaigus, millel on iseloomulik lööve rühmitatud vesiikulite kujul nahal ja limaskestadel.
Herpes simplex (Herpes simplex) - läbipaistva sisuga rahvarohke vesiikulite rühm põletikulisel alusel. Herpese eelneb sügelus, naha põletustunne, mõnikord külmavärinad, halb enesetunne.
Vöötohatis (Herpes zoster) – mida iseloomustab valu piki närvi, peavalu. Paar päeva hiljem tekivad nahal piki närvi rühmitatud vesiikulitena lööbed, algul läbipaistva, hiljem mädase verise sisuga. Lümfisõlmed suurenevad, kehatemperatuur tõuseb, üldine seisund on häiritud. Neuralgilised valud võivad kesta kuni mitu kuud.
Patogenees. Herpesviirus edastatakse otsesel kokkupuutel, samuti majapidamistarvete kaudu. Võimalik on ka ülekanne õhus. Herpes tungib läbi suu, ülemiste hingamisteede ja suguelundite limaskestade. Pärast koebarjääride ületamist siseneb viirus verre ja lümfi. Seejärel siseneb see erinevatesse siseorganitesse.
Viirus tungib tundlikesse närvilõpmetesse ja on integreeritud närvirakkude geneetilisse aparatuuri. Pärast seda on viirust võimatu kehast eemaldada, see jääb inimesele kogu eluks. Immuunsüsteem reageerib herpese tungimisele spetsiifiliste antikehade tootmisega, mis blokeerivad veres ringlevaid viiruseosakesi. Iseloomulik on nakkuse ärkamine külmal aastaajal, külmetushaigustega, hüpovitaminoosiga. Herpese paljunemine naha ja limaskestade epiteeli rakkudes põhjustab düstroofia ja rakusurma arengut.
Columbia ülikooli teadlaste sõnul on herpes Alzheimeri tõve arengut stimuleeriv tegur. Hiljem kinnitasid need andmed sõltumatult Manchesteri ülikooli teadlased. Varem tõestas sama teadlaste rühm eesotsas Ruth Itzhakiga, et herpes simplex-viirust leidub peaaegu 70% Alzheimeri tõvega patsientide ajus. Lisaks kinnitasid nad, et kui ajurakkude kultuur on nakatunud viirusega, suureneb oluliselt beeta-amüloidi tase, millest tekivad naastud. Hiljutises uuringus suutsid teadlased leida, et 90% Alzheimeri tõvega patsientide ajus leiduvatest naastudest sisaldavad herpes simplex DNA-d, HSV-1.
Herpesinfektsiooni diagnoosimiseks kasutatakse kõiki laboratoorseid reaktsioone - alates tsütoloogilised uuringud molekulaarbioloogiliste meetoditega.
Herpese vesiikulite sisaldus, sarvkesta kaabid ja silma eeskambri vedelik, veri, sülg, uriin, tserebrospinaalvedelik väljaheited bio- või lahkamiseks võetud aju, maksa, neerude, põrna, kopsude, lümfisõlmede koetükid.
Nakkusohtlik materjal säilib pikka aega -70°C juures, samas kui -20°C juures inaktiveerub see kiiresti. Viirust sisaldavaid kudesid võib säilitada temperatuuril 4°C kauem kui 6 kuud, kui need on 50% glütseroolilahuses.
Viirusantigeenide, spetsiifiliste antikehade ja viirusest põhjustatud morfoloogiliselt muutunud rakkude tuvastamiseks on mitmeid erimeetodeid.
Kõige kättesaadavam ja tehniliselt lihtsaim on tsütoloogiline meetod, mis võimaldab uurida herpes simplex viirusega nakatunud rakkude morfoloogilisi muutusi. Meetodi efektiivsus sõltub piisava arvu rakkude saamisest uuringuteks. Herpesviiruse paljunemisele iseloomulike tuumasiseste lisandite olemasolu kinnitab diagnoosi. Tuleb meeles pidada, et tuumasisesed kandmised tuvastatakse alles pärast kraapimismäärde kohest fikseerimist absoluutses alkoholis, millele järgneb Romanovsky-Giemsa värvimine. Herpes simplex viiruse poolt esile kutsutud morfoloogilisi muutusi saab tuvastada ka nakatunud elundite koelõikudes. Herpeetilisele infektsioonile on iseloomulikud: mitmetuumaliste rakkude olemasolu, tuumasisesed inklusioonid ja mõnel juhul hemorraagia. Haiguse üldistatud vormis leidub eosinofiilsete lisanditega mitmetuumalisi rakke erinevate elundite (aju, maks, neerud, neerupealised, bronhide epiteel ja hingetoru) nekrootiliste kudede piirkondades.
Immunofluorestsentsmeetod - on herpesinfektsiooni kiire diagnoosimise meetod ja võimaldab 1-2 tunni jooksul kindlaks teha herpesviiruse antigeenide olemasolu kliinilises materjalis (nahalt ja limaskestadelt kraapimine, biopsia võetud elundite lõigud). Herpes simplex viiruse antigeenide identifitseerimist saab läbi viia immunofluorestsentsmeetodi erinevates modifikatsioonides - otsene, kaudne, kasutades märgistatud komplementi.
Seroloogilistest identifitseerimismeetoditest kasutatakse kõige sagedamini komplemendi sidumisreaktsiooni (RCT), eriti selle preparaadi mikromodifikatsioonil. Mikromeetodeid kasutatakse ka herpes simplex viiruse tuvastamiseks neutraliseerimisreaktsioonides, passiivses hemaglutinatsioonis ja muudes seroloogilistes testides. Nende meetodite tundlikkus on erinev.
Praegu on üks tundlikumaid herpesinfektsiooni diagnoosimise meetodeid meetod ensüümi immuunanalüüs(ELISA), mis võimaldab tuvastada olenevalt bioloogilise materjali tüübist nii viirusspetsiifilisi antigeene kui ka IgM, IgG klassi viirusspetsiifilisi antikehi.
TESTID
1. Millist tüüpi nukleiinhapet marutaudiviirus sisaldab?
b) DNA
c) DNA ja RNA.
2. Millist tüüpi nukleiinhapet sisaldab herpesviirus?
b) DNA
c) DNA ja RNA.
3. Varicella zosteri viirus kuulub viiruste rühma:
a) DNA-genoomne;
b) RNA-genoomne;
c) kompleks.
4. Interferoon tagab raku viirusevastase kaitse, sest
takistab:
a) viiruse adsorptsioon rakule;
b) viiruse tungimine rakku;
c) viiruste paljunemine;
d) kahjustatud raku lüüs;
e) tapjate aktiveerimine.
5. Viirushaiguste patogeneesis on otsustav roll:
a) viiruse virulentsus;
b) viiruse toksilisus;
d) lüsosüümi tase;
e) keha reaktsioon viirusest mõjutatud rakkudele.
Plaan:
1. Viirusnakkuste tunnused
4. Punetised
5. Rotaviiruse infektsioon
6 Marutaud
7. Herpesviirused
8. Viiruslik hepatiit
9. HIV-nakkus
- Viirusnakkuste tunnused
· lühike inkubatsiooniperiood;
Viiruse kiire paljunemine esmases fookuses ja levib vereringega kogu kehas;
fagotsüüdid absorbeerivad patogeeni, isoleerivad ja hävitavad nakatunud rakud;
· ägedatest viirusnakkustest taastumine on tingitud mitteimmuunsetest mehhanismidest, nagu palavik, interferooni tootmine ja looduslike tapjarakkude (NK) aktiivsus;
· Kroonilistest infektsioonidest taastumine on tingitud tsütotoksiliste immuunmehhanismide tegevusest, mis hävitavad nakatunud rakke.
- Gripp
Äge infektsioon, mis väljendub hingamisteede kahjustuses, lühiajalises palavikus, jõukaotuses, peavalus ja lihasvaludes
Haigustekitaja kuulub ortomüksoviiruste perekonda: sfääriline RNA-d sisaldav viirus. Sellel on kapsiid ja superkapsiid, mida läbistavad glükoproteiini naelu.
· Epidemioloogia: Nakkuse allikaks on haige inimene ja asümptomaatiline viirusekandja
Sagenev esinemissagedus külmadel kuudel
Lapsed ja eakad on kõige vastuvõtlikumad
· Kliiniline pilt: inkubatsiooniperiood 1-3 päeva
Prodromaalne periood avaldub üldise halb enesetunne, nõrkustunne jne.
Peamised sümptomid on kehatemperatuuri tõus kuni 38 kraadi koos samaaegse müalgia, nohu, köha, peavaludega.
Palavikuperioodi kestus on 3-5 päeva.
Gripi sagedane tüsistus on bakteriaalne kopsupõletik, mis on põhjustatud neelu ja ninaneelu automikrofloora aktiveerumisest.
· Ravi: amantadiin, rimantadiin, gripivastane IFN ja selle indutseerijad, gripivastane gammaglobuliin. Terapeutiliste meetmetega tuleks alustada võimalikult varakult.
Ennetamine: gripivaktsiin
- SARS
Ülemiste hingamisteede viirushaiguste rühm. SARS-i peamised sümptomid on nohu, köha, aevastamine, peavalu, kurguvalu, silmamunad, nõrkustunne.
etioloogia. ARVI-d põhjustavad mitmesugused patogeenid, sealhulgas vähemalt 5 erinevat viiruste rühma (paragripp, gripp, adenoviirused, rinoviirused, reoviirused jne) ja enam kui 300 nende alatüüpi. Enamik patogeene on RNA viirused, välja arvatud adenoviirus, mille virion sisaldab DNA-d. Kõik need on väga nakkavad (nakkavad).
Epidemioloogia: Nakkuse allikas on haige inimene ja viirusekandja
Ülekandemehhanism - aerogeenne
Edastamise viis - õhus
Kliiniline pilt. Haiguse algperioodil paljuneb viirus sissepääsu "nakkuse väravates": ninas, ninaneelus, kõris, mis väljendub nohu, higistamise, kuiva köha kujul. Temperatuur tavaliselt ei tõuse. Mõnikord on sellesse protsessi kaasatud silmade limaskestad ja seedetrakt. Seejärel satub viirus vereringesse ja põhjustab üldise joobeseisundi sümptomeid: külmavärinad, peavalu, selja- ja jäsemevalu. Immuunvastuse aktiveerumine viib organismis viirusevastaste antikehade tekkeni, mille tulemusena veri sellest järk-järgult puhastub ja mürgistusnähud nõrgenevad. Tüsistusteta ARVI viimases staadiumis puhastatakse hingamisteed viiruse poolt mõjutatud epiteeli kihtidest, mis väljendub nohu ja niiske köha koos limaskesta või mädase röga eritumisega.
Tüsistused: bakteriaalne riniit, sinusiit, keskkõrvapõletik, trahheiit, kopsupõletik, meningiit, neuriit, radikuloneuriit.
Ravi: peamiselt sümptomaatiline: rohkelt sooja (kuid mitte kuuma) jooki, C-vitamiini. Erilise tähtsusega on mittespetsiifilist immuunsust suurendavad vahendid – intranasaalselt manustatavad interferoonipreparaadid. Antibiootikume ei tohi ARVI korral kasutada ilma arsti soovituseta, kuna need ei mõjuta viiruse elutähtsat aktiivsust, kuid pärsivad immuunsüsteemi ja soolestiku loomulikku mikrofloorat, põhjustades düsbakterioosi. Palavikuvastaste ravimitena kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, paratsetamooli ja viimasel ajal ka ibuprofeeni.
- Punetised
Äge infektsioon, millega kaasneb mööduv palavik, väikeste täppidega lööve, generaliseerunud lümfadenopaatia ja loote osalus raseduse ajal
Punetiste viirus kuulub perekonda Rubivirus kuuluv perekond Togaviridae. Küpsed virionid on sfäärilise kujuga d=50-60 nm. Genoomi moodustab RNA molekul; Sellel on kapsiid ja superkapsiid.
· Epidemioloogia: Nakkuse allikas - haige mees.
Edastamise marsruut - Õhus, harva ülekantav.
Väiksemad puhangud esinevad iga 1-2 aasta tagant, suured - iga 6-9 aasta järel.
· Kliiniline pilt: Inkubatsiooniperiood - 11-23 päeva
Prodromaalse perioodi kestus on erinev - mitmest tunnist kuni 1-2 päevani.
Haiguse iseloomulik tunnus on kahvaturoosa lööve, mis esineb kõige rohkem jäsemete sirutajakõõluse pindadel, seljal ja tuharatel. Lööbe ilmnemisele eelneb lümfisõlmede suurenemine (tavaliselt lokaalne ja kuklaluu).
Tüsistused on haruldased; täheldatakse kõrvapõletikku, bronhopneumooniat, polüneuriiti.
· emakasisene infektsioon põhjustab kõigi idukihtide kudede kahjustusi. Suurim oht on loote nakatumine raseduse 1. trimestril - patoloogia tekkimise oht on 40-60%, samas kui täheldatakse mitme defekti teket. Hilisemates staadiumides on see 30-50%, defektid on sagedamini üksikud (katarakt, südamerikked, vaimse alaarenguga mikrotsefaalia, kurtus).
· Ravi: etiotroopse ravi vahendid puuduvad. Patsiendiga kokku puutunud rasedatele süstitakse profülaktiliselt spetsiifilist Ig-d, kuid ravim on absoluutselt ebaefektiivne pärast vireemia tekkimist ja loote nakatumist.
· Ärahoidmine: spetsiifiline profülaktika viiakse läbi elus- ja tapetud vaktsiinidega. Vaktsiiniviirus võib organismis paljuneda. Fertiilses eas naised peaksid pärast vaktsineerimist vältima rasestumist 3 kuud.
5. Rotaviiruse infektsioon
· "soolegripp" - rotaviiruste põhjustatud nakkushaigus. Seda haigust iseloomustab äge algus, mõõdukad gastroenteriidi või enteriidi sümptomid, sagedane soole- ja hingamisteede sündroomide kombinatsioon haiguse algperioodil.
· Patogeenid: Rotaviirused on Reoviridae perekonna viiruste perekond, mis on morfoloogia ja antigeense struktuuri poolest sarnane. Rotaviirustel on kaheahelaline fragmenteeritud RNA, mida ümbritseb selge kolmekihiline valgukate ( kapsiid). Viirusosakeste läbimõõt on 65 kuni 75 nm.
· Epidemioloogia. Rotaviiruste peamine edasikandumise mehhanism on fekaal-oraalne, mis hõlmab erinevaid teid ja mitmeid ülekandefaktoreid. Selle infektsiooni võib seostada ka "määrdunud käte haigustega".
Viiendaks eluaastaks on peaaegu kõik lapsed maailmas olnud rotaviirusesse nakatunud. Haigus esineb nii juhuslikult kui ka epideemiapuhangutena.
Haigestumise iseloom on selgelt hooajaline.
· Patogenees. Viirus tungib läbi seedetrakti limaskesta. Mõjutatud on peamiselt limaskest peensoolde. Haigus kulgeb oksendamise, kõhuvalu ja kõhulahtisusega 1-2 päeva jooksul. Väljaheidete sagedus 10-15 korda päevas.
· kliiniline pilt. Haiguse üldine olemus on tsükliline. Ühes tsüklis eristatakse inkubatsiooniperioodi (1-5 päeva), ägedat perioodi (3-7 päeva, raske haiguse kulg - üle 7 päeva) ja taastumisperioodi (4-5 päeva).
Sest rotaviiruse infektsioon iseloomulik on äge algus - oksendamine, järsk temperatuuri tõus, võimalik kõhulahtisus ja sageli väga iseloomulik väljaheide - teisel, kolmandal päeval hallikaskollane ja savitaoline. Lisaks tekib enamikul patsientidest nohu, kurgu punetus, neelamisel tekib valu. Ägeda perioodi jooksul puudub isu, täheldatakse jõu kaotust. Pikaajalised vaatlused on näidanud, et haiguse suurimad puhangud esinevad gripiepideemia ajal või eelõhtul, mille kohta see sai mitteametliku nime - "soolegripp". Väljaheited ja uriin on oma tunnustelt väga sarnased hepatiidi sümptomitega (heledad väljaheited, tume uriin, mõnikord verehelvestega).
· Ravi: Selle eesmärk on kõrvaldada tekkiv dehüdratsioon, toksikoos ja sellega seotud kardiovaskulaar- ja kuseteede häired.
Esiteks kasutatakse ravis rehüdratsioonravi, võib välja kirjutada sorbente ( Aktiveeritud süsinik, dioktaeedriline smektiit, attapulgiit). Aktiivse rotaviirusnakkuse vastu võitlemiseks puuduvad tõhusad viirusevastased ravimid.
Ravi käigus - range dieet: teravili vee peal, õunakompott. Kõrvaldage piimatooted kuni täieliku taastumiseni.
· Ärahoidmine. Nagu tõhus abinõu rotaviirusnakkuse vastu, soovitab WHO ennetavat vaktsineerimist. Rotaviiruse nakkuse spetsiifiliseks ennetamiseks on praegu kaks vaktsiini, mis on läbinud kliinilised uuringud. Mõlemad võetakse suu kaudu ja sisaldavad nõrgestatud elusviirust.
Mittespetsiifiline ennetus seisneb sanitaar- ja hügieeninormide järgimises (käte pesemine, joogivee kasutamine ainult keedetud vees), kraanivee puhastamine ja kloorimine.
- Marutaud
· See äge infektsioon KNS, millega kaasneb aju ja seljaaju neuronite degeneratsioon. Surm ulatub 100% -ni.
Marutaudi põhjustaja kuulub rabdoviiruste perekonda. Küpsed virionid on kuulikujulised, mõõtmetega 75*180 nm; üks ots on ümar, teine on tasane. Genoom koosneb RNA-st. Nukleokapsiid katab superkapsiidi. Viirus ei ole väliskeskkonnas kuigi stabiilne ning inaktiveerub kiiresti päikesevalguse ja kõrge temperatuuri mõjul.
· Epidemioloogia: marutaudi on tüüpiline zoonoos, peaaegu kõik imetajad (koerad, kassid, veised, nahkhiired, rebased, hundid, närilised) võivad olla patogeeni reservuaariks.
Peamine edasikandumise tee on haige looma hammustuse kaudu, samuti on võimalik, et haigete loomade sülg eritades pääseb haigusetekitaja läbi kahjustatud naha (näiteks kriimustuste).
· Kliiniline pilt: Inkubatsiooniperiood varieerub 1-3 kuust aastani, kuid seda võib lühendada 6 päevani, olenevalt viiruse ajust sisenemise koha kaugusest.
Prodromaalse perioodi peamised sümptomid - ärrituvus, unetus ja sensoorsed häired haava piirkonnas.
Haigus ilmneb lihastoonuse rikkumine, mis põhjustab neelamisraskusi (kõigepealt vedel ja seejärel tahke toit), üldised krambid, kooma. IN harvad juhud jälgige paralüüsi arengut.
· Ravi: algselt ravitakse haavu või hammustusi antiseptikumidega; süljeerituskohad pestakse seebiveega. Seejärel viiakse läbi spetsiifiline immunoprofülaktika marutaudivastase vaktsiini ja marutaudivastase immunoglobuliiniga. Kliiniliste sümptomite ilmnemisega ei ole patsiente võimalik päästa. Viia läbi sümptomaatilist ravi, mis leevendab patsiendi kannatusi.
· Ärahoidmine: haiguste tõrje looduses; vaktsineerimine (veterinaararstid, püüdjad); kodu- ja põllumajandusloomade vaktsineerimine.
- Herpesviirused
Suurtel DNA-d sisaldavatel viirustel on superkapsiid.
Need põhjustavad ägedaid ja varjatud infektsioone ning neil on ka teatav onkogeenne potentsiaal.
| I ja II tüüpi herpesviirused (HSV) | III tüüpi herpesviirus | IV tüüpi herpesviirus | V tüüpi herpesviirus | |
| Nakkuse allikas | haige mees | haige mees | Inimene | haige inimene, kandja |
| Edastamise marsruut | HSV I tüüp - kontakt (otsene), suudlemine. II tüüpi HSV - seksuaalne, perinataalne (sünnituse ajal) | õhus, kontaktis (läbi eemaldatava vesiikuli) | õhus leviv, harva ülekantav | platsenta, kontakt (sünnikanali läbimisel), toitmise ajal, vereülekande ajal, seksuaalkontaktid |
| Haigused | I tüüpi HSV: herpeetiline gingivostomatiit (huulte punase piiri epiteel); herpeetiline keratiit. HSV II tüüp: genitaalherpes, meningoentsefaliit, vastsündinu herpes | tuulerõuged, vöötohatis (esmase infektsiooni retsidiiv) | nakkuslik mononukleoos (palavik, üldine nõrkus, stenokardiakahjustused hepato- ja splenomegaaliaga | tsütomegaalia - vir. erinevate ilmingutega nakatumine |
| Ravi | atsükloviir, farmtsükloviir | sügelusevastased ained, valuvaigistid, IFN, atsükloviir, vidarabiin | sümptomaatiline ravi, spetsiifiline ravi puudub | gantsükloviir, naatriumfoskarnet |
- Viiruslik hepatiit
See on polüetioloogiliste antroponootiliste maksakahjustuste rühm, millel on erinevad mehhanismid ja patogeenide edasikandumise teed.
Viirusliku hepatiidi tekitajate hulka kuuluvad mitmesuguste taksonoomiliste rühmade viirused, mis kõik eristuvad võimest põhjustada valdavalt spetsiifilisi maksarakkude kahjustusi.
On olemas viirusliku hepatiidi tüübid:
Parenteraalse ülekandemehhanismiga viirushepatiit - B-, C-, D-hepatiit. Patogeenid edastatakse vereülekande, süstimise, perinataalse ja seksuaalse teel.
Viiruslik hepatiit fekaal-oraalse ülekandemehhanismiga - hepatiit A, E. Patogeenid kanduvad edasi toidu, vee ja kontaktteede kaudu.
Viirusliku hepatiidi kliiniline pilt:
Maksakoes areneb difuusne põletikuline protsess koos vastavate üldiste toksiliste ilmingutega, kollatõbi, hepatosplenomegaalia ja mitmed võimalikud ekstrahepaatilised kahjustused.
Parenteraalse hepatiidi korral on suur tõenäosus protsessi krooniliseks muutumiseks, mis lõpeb tsirroosi või maksakartsinoomi tekkega.
Ravi: spetsiifilise viirusevastase ravi vahendid puuduvad, viiakse läbi sümptomaatilist ravi.
Ärahoidmine: Viirusliku A- ja B-hepatiidi ennetamiseks kasutatakse rekombinantseid vaktsiine.
- HIV-nakkus
HIV-nakkus on viirushaigus, mille põhjustab retroviiruste perekonna liige. See võib kulgeda nii asümptomaatiliselt kui ka tõsiste tüsistuste tekkega.
AIDS (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom) on HIV-nakkuse lõppfaas ja seda iseloomustab tugev immuunsuse vähenemine, mis viib oportunistlike infektsioonide tekkeni, pahaloomulised kasvajad, kesknärvisüsteemi kahjustused, põhjustab surma keskmiselt 10–11 aastat pärast inimese immuunpuudulikkuse viirusega nakatumist.
HIV- RNA-d sisaldav sfäärilise kujuga viirus. Omab kapsiidi, superkasiidi, glükoproteiini naelu.
Epidemioloogia: nakkusallikas- HIV-nakkusega isik asümptomaatilise kandmise staadiumis ja kliiniliste ilmingutega. ülekandetegur- veri, sperma, tupe- ja emakakaela sekretsioon, rinnapiim. Väikestes kogustes, mis on HIV-nakkuse jaoks ebapiisavad, leidub seda ka süljes, pisaravedelikus ja uriinis. Edastamise marsruudid: seksuaalne, parenteraalne, vertikaalne.
Kliiniline pilt:
inkubeerimine
Esmaste ilmingute staadium - kestus kuni 1-2 kuud, mida iseloomustab kehatemperatuuri tõus, lümfisõlmede põletik. Kliinilised sümptomid on sarnased tavalise külmetushaigusega.
sekundaarsete ilmingute staadium - PGL, kurnatus ilma nähtavad põhjused, KNS kahjustus.
hiline HIV-nakkus - iseloomustab oportunistlike infektsioonide areng. Kõige tüüpilisemad: pneumotsüstiline kopsupõletik, toksoplasmoos, kandidoos, ebatüüpiline mükobakterioos, generaliseerunud infektsioonid.
· AIDS. AIDSi staadiumile viitavad oportunistlike infektsioonide teke, alatoitumus täiskasvanutel ja arengupeetus lastel, pahaloomulised kasvajad(Kaposi sarkoom), vaimsed häired
Ärahoidmine:
HIV-i seksuaalse ja perinataalse leviku rebend;
ülekantud vere ja selle komponentide kontroll;
HIV-nakkuse ennetamine kirurgiliste ja hambaravi sekkumiste ajal;
renderdamine arstiabi ning sotsiaalne toetus HIV-nakatunud inimestele, nende peredele ja nende ümber.
