Äge viirushepatiit ICD kood 10. Krooniline hepatiit, täpsustamata (K73.9)

Äge ja krooniline koletsüstiit: ICD 10 koodid

Vähesed inimesed teavad, et kõik inimkeha haigused on registreeritud Rahvusvaheline klassifikatsioon ICD haigused. Näiteks koletsüstiidi mikroob 10 on tähistatud koodiga K81 ja kõigil selle sortidel on ka oma kooditähis. Koletsüstiit on avaldumise kujul kalkulaarne ja kalkulaarne, põletikulise protsessi astme ja olemuse poolest mädane, hävitav ja katarraalne.

Mis on ICD-10?

Et mõista, millise koodi all haigus koletsüstiit ja selle sordid on registreeritud rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, peate kõigepealt mõistma, mis on mikroobne cb. Üldiselt tähendab lühend ICD rahvusvahelist inimeste haiguste klassifikatsiooni, mida on 10 korda järjest põhjalikult üle vaadatud ja kohandatud.

Kuna sapipõis kuulub vastavalt seedeorganite hulka, tuleks selle organi haigusi otsida 11. klassist. Sellised haigused seedeelundkond tuleb tähistada terve šifrite loendiga vahemikus K00 kuni K93. Kui arvestada maksahaigusi, piirdub koodide loend K70-K77-ga ning sapipõie ja kanalid - K80-st K87-ni.

ICD kood 10 koletsüstiit

Üldiselt on selline sapipõie haigus rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis tähistatud koodiga K81. See on põletikuline protsess sapipõie ja selle kanalid, mis võivad esineda ägedas ja kroonilises vormis. Tähendab, krooniline koletsüstiit ja äge koletsüstiit tähistatakse täiendavalt määratud koodidega.

1. Äge koletsüstiit – selle haiguse alamliigi K81.0 mikroobikood 10. Peate mõistma, et ägeda koletsüstiidi mõiste võib hõlmata korraga mitut sellist haigust, nimelt:

• angiokoletsüstiit;
• gangrenoosne;
• emfüsematoosne;
• mädane koletsüstiit;
• sapipõie põletik, millega ei kaasne kivide moodustumist selles.

Kui räägime haiguse ägedast käigust ilma kivide moodustumiseta sapipõies, siis mikroobis 10 on see tähistatud koodiga K80.0, kui kividega - K80.2.

1. Krooniline koletsüstiit - antud juhul haigus käivitati ja muutus loidaks vormiks. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on mikroobse koodiga xp koletsüstiit K81.1, kuid kui sellise haiguse kulguga kaasneb kivide teke, siis on kood K80.1. Ebaselge etioloogiaga kroonilise vormi haigus on omistatud koodiga K81.9, kõik muud vormid märgitakse K81.8 Spetsialistil õnnestub haigus algselt määrata vastavalt iseloomulikule kliinilisele pildile, misjärel viiakse läbi põhjalik uuring. selle kinnitamiseks. Äge koletsüstiit avaldub tavaliselt järgmiste sümptomitega:

• intensiivne valu paremas hüpohondriumis, mis võib peegelduda paremas õlas ja paremas abaluus seljal;
• iiveldus, millega kaasneb okserefleks;
• kõrgendatud temperatuur.

Valusündroom väljendub õhtul ja öösel. Kui me räägime koletsüstiidi kroonilisest vormist, võib seda tähistada järgmiste tunnustega:

• tuim valulik valu maksa piirkonnas;
• ärrituvus, meeleolu kõikumine ja närvilisus;
• iiveldus;
• sagedane röhitsemine koos kibedusega suus;
• häiritud uni, unetus.

Mõnikord võib kroonilise koletsüstiidiga kaasneda tugev iiveldus, mis põhjustab oksendamist. Sel juhul on valu püsiv ja tekib kas pärast rämpstoidu söömist või pärast alkohoolseid jooke. Koletsüstiiti on võimalik eristada gastriidist kollatõve tunnuste järgi, mis on põhjustatud kogunenud sapist, mis ei saa kanalite kaudu täielikult ära voolata.

Ole esimene, kes kommenteerib!

Maksa autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit (ICD-10 kood K70-K77) on seletamatu etioloogiaga progresseeruv krooniline hepatotsellulaarne maksahaigus. Patoloogiaga kaasneb periportaalne või ulatuslikum põletik, hüpergammaglobulineemia, maksaga seotud kudede autoantikehad vereseerumis. Teisisõnu, autoimmuunse hepatiidiga patsientidel hävitab nende enda immuunsüsteem maksa.

Haiguse taustal areneb maksatsirroos, neeru- ja maksapuudulikkus ning muud tõsised tagajärjed. Kaugelearenenud vormis koos tüsistustega ellujäämise prognoos on pettumus - surmav tulemus, seega on õigeaegne diagnoosimine ja ravi äärmiselt oluline.

Kui rääkida kõigi krooniliste hepatiidide protsendist, siis AIH on haruldane haigus, see moodustab umbes 20% koguarvust. Haigestuda võivad mõlemast soost ja vanuserühmadest inimesed, kuid nagu näitab meditsiinipraktika, avastatakse patoloogiat noortel tüdrukutel sagedamini kui meestel. Statistika järgi diagnoositakse haigus 85-90% juhtudest 20-30-aastastel ja menopausiga naistel, 2% juhtudest esineb maksakahjustus lastel.

Mis aitab kaasa autoimmuunse hepatiidi tekkele

Autoimmuunse hepatiidi (ICD-10 kood K70-K77) põhjuste väljaselgitamine ei suutnud meditsiinitöötajatel lõpuni välja selgitada. Kuid üldiselt on aktsepteeritud, et patoloogilise protsessi käivitamise põhimoment on immuunregulatsiooni puudulikkus (kaob tolerantsus oma antigeenide suhtes).

Täiskasvanutel ja lastel võivad kroonilist AIH-d põhjustada:

• keha reaktsioon väliskeskkonnast sisenenud nakkustekitajale;
• geneetiline eelsoodumus;
• ülekantud hepatiit A, B, C;
• viirused (leetrid, herpes);
• Epstein-Barri viiruse levik;
• teatud ravimite reaktiivsete metaboliitide (nt interferoon) olemasolu võib samuti mängida autoimmuunprotsessi käivitamisel käivitavat rolli.

Selliste tegurite olemasolu võib vanemas vanuserühmas ja laste immuunsüsteemile negatiivselt mõjuda, mille tulemuseks on antikehade tootmine nende endi maksarakkudele. Muutuste tagajärjeks on maksafunktsiooni häired ja selle edasine järkjärguline surm.

Lastel esinev krooniline AIH mõjutab ka teisi kehasüsteeme, millest esimesena kannatavad kilpnääre, neerud ja kõhunääre.

Peaaegu 35% autoimmuunse hepatiidiga patsientidest leitakse ICD-l muid kaasuvaid autoimmuunseid sündroome.

Samaaegselt autoimmuunse hepatiidiga esinevad sageli järgmised haigused:

• türeoidiidi autoimmuunne vorm;
• Gravesi tõbi, Sjögreni tõbi, Cushingi sündroom;
• aneemia hemolüütiliste ja kahjulike vormide kujul;
• sünoviit;
• haavandiline jämesoolepõletik;
• insuliinist sõltuv suhkurtõve vorm;
• pleuriit, igemepõletik, iriit;
• reumatoidartriit;
• kui haigus areneb kiiresti ja korralikku ravi ei toimu, tekib maksatsirroos.

Seega võivad kroonilist AIH-d põhjustavad põhjused olla erinevat päritolu Seetõttu peate oma tervist jälgima ja regulaarselt läbima spetsiaalse läbivaatuse.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

25% juhtudest ei pruugi autoimmuunse hepatiidiga patsiendid esimesi märke märgata. Üldiselt avaldub krooniline AIH iseloomulikud sümptomid kaugelearenenud staadiumis, kui patoloogilise protsessiga kaasnevad juba tüsistused. Seetõttu diagnoositakse autoimmuunne hepatiit sageli juhuslikult teiste haiguste uurimisel.

IN kliiniline praktika on teada ka näiteid, kui patoloogiline protsess arenes kohe ägedalt ja põhjustas fulminantse hepatiidi, mille korral sureb suur hulk maksarakke ja tekib hepaatiline entsefalopaatia.

AIH peamised nähud lastel:

• laps lakkas järsult tegutsemast, on patoloogiline väsimus, letargia;
• kaebused liigeste ja peavalude kohta;
• kehatemperatuur võib veidi tõusta;
• seedetraktist ilmnevad iseloomulikud sümptomid: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus;
• vastumeelsus toidu vastu, isutus. Selle taustal langeb kaal kiiresti.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid ilmnevad täiskasvanutel:

Eraldi tasub tuvastada sümptomid, mis tsirroosil ilmnevad koos autoimmuunse hepatiidiga:

Autoimmuunne hepatiit võib avalduda ägeda ja varjatud kujul, samal ajal kui see kulgeb pidevalt ja progresseeruvalt. Selle peamine erinevus teistest tüüpidest on spontaanse remissiooni puudumine. See tähendab, et kergendust saab inimene tunda vaid lühikest aega, kuid biokeemilised protsessid ei normaliseeru.

Sageli ei saa patsiendid selle olemasolust pikka aega isegi aru ohtlik haigus. Patoloogia avastatakse sageli siis, kui juba on maksatsirroos. Seetõttu ei saa ignoreerida sümptomeid palaviku, ninaverejooksu, liigese- ja lihasvalu ning ebaloomuliku väsimuse näol. Sellised ilmingud ei pruugi tingimata viidata AIH-le, see sümptomatoloogia on iseloomulik ka reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse ja muude autoimmuunsete kahjustuste korral.

Autoimmuunse hepatiidi klassifikatsioon

Autoimmuunne hepatiit jaguneb kolme tüüpi, millest igaüht iseloomustab teatud antikehade olemasolu. Just antikehad mõjutavad eeldatavat prognoosi, vastust immunosupressiivsele ravile ja iga AIH vormi kulgu.

Autoimmuunse hepatiidi tüüpide omadused:

AIH tüüp 1. Sel juhul tekivad neutrofiilide tsütoplasma vastased antikehad, antinukleaarsed ja silelihaste antikehad (anti-SMA, anti-ANA positiivne), mis ringlevad veres. See levib kõikidesse vanuserühmadesse, kuid kõige sagedamini tuvastatakse seda 10-aastastel lastel, 20-aastastel ja üle 50-aastastel inimestel. Määratakse positiivne vastus immunosupressiivsetele ravimitele, mis võimaldab saavutada stabiilse remissiooni 20% patsientidest, isegi kui kortikosteroidide kasutamine katkestatakse. Kuid kui õiget ravi ei teostata, mõjutab maksa peaaegu pooltel üle 3 aasta juhtudest maksatsirroos.

AIH tüüp 2. Harvem autoimmuunse hepatiidi vorm (15% AIH koguarvust) diagnoositakse peamiselt lastel vanuses 2-14 aastat. Antikehi toodetakse maksa- ja neerurakkude väikeste graanulite (mikrosoomide) vastu (anti-LKM-l positiivne). Võrreldes tüübiga 1 on sellel kõrge biokeemiline aktiivsus ja resistentsus immunosupressiivsete ravimite suhtes, mistõttu on prognoosid vähem optimistlikud. Kui te lõpetate ravimi võtmise, ei saa te retsidiivi vältida. Lisaks lööb maksatsirroos kiiremini kui esimest tüüpi AIH puhul.

AIH 3 tüüpi. Antikehi toodetakse maksamolekulide vastu, mis vastutavad valgusünteesi eest (lahustuv maksa antigeen anti-SLA). 10% patsientidest tuvastatakse paralleelselt maksa-pankrease antigeenide (anti-LP) antikehad. Lisaks on iseloomulik reumatoidfaktori, antimitokondrite antikehade olemasolu.

Igat tüüpi kroonilist AIH-d iseloomustavad mitte ainult seerumi antikehad veres, vaid ka kulgemise ja ilmingute omadused. Sellest lähtuvalt valitakse ravi individuaalselt. Kliinilises praktikas on näiteid, kui haiguse vormil olid lisaks traditsioonilistele tüüpidele sümptomid, mis erinevad biliaarsest tsirroosist, primaarsest skleroseerivast kolangiidist, viiruslik hepatiit. Seda nähtust nimetatakse cross-over autoimmuunsündroomiks.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise meetodid

Haiguse diagnoosimine põhineb peamistel kriteeriumidel - need on histoloogilised, seroloogilised ja biokeemilised markerid. Autoimmuunse hepatiidi tuvastamiseks peab arst välistama patsiendi muudest maksapõletikku põhjustavatest haigustest (viiruslik, ravimitest põhjustatud või alkohoolne hepatiit, primaarne biliaarne tsirroos).

Instrumentaalne diagnostika hõlmab:

1. Ultraheli - uurige kõhuõõnde sapipõie, maksa, kõhunäärme, neerude, soolte seisundi hindamiseks;
2. esophagogastroduodenoskoopia. Protseduur võimaldab teil näha söögitoru, magu, kaksteistsõrmiksoole ja tuvastada olemasolu / puudumist veenilaiendid veenid;
3. kõhuõõnde uuritakse kompuutertomograafia abil;
4. lõplik diagnoos tehakse alternatiivse diagnostikameetodina maksa biopsia analüüside või elastograafia põhjal.

Tasub rõhutada, et erinevalt teistest kroonilistest hepatiitidest saab autoimmuunset vormi diagnoosida igal etapil.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Kursuse eesmärk on vähendada maksarakke hävitava autoimmuunprotsessi aktiivsust. Seetõttu ravitakse autoimmuunset hepatiiti glükokortikosteroididega (immunosupressiivsed ravimid).

AIH-d saab ravida kahel viisil. tõhusad skeemid: prednisolooni ja asatiopriini kombinatsioon ning ravi prednisolooni suurte annustega.

Kasutades kombineeritud võimalust või mototeraapiat, on võimalik saavutada remissioon ja prognoos hilisemaks eluks paraneb vastavalt. Kuid tasub arvestada, et kombineeritud ravi minimeerib kõrvaltoimeid ja neid esineb vaid 10% juhtudest. Toona monoteraapiaga ligi 50%. Seega, kui patsient talub asatiopriini hästi, eelistavad arstid kasutada ravimite kombinatsiooni. See hooldus sobib eriti vanematele naistele, samuti neile, kellel on rasvumine, osteoporoos, diabeet, suurenenud närviline erutuvus.

Rasedate naiste, kasvajatega patsientide ja tsütopeenia ravi toimub peamiselt monoteraapiaga. Kõrvaltoimete vältimiseks ei tohiks ravikuur ületada 1,5 aastat, samas kui ravi edenedes peaks ravimi annus järk-järgult vähenema. Sõltuvalt patoloogia tähelepanuta jätmisest võib ravi kesta kuus kuud kuni kaks aastat. Ja mõnda inimest tuleb ravida kogu elu.

Steroidravi on ette nähtud, kui töövõime on kadunud või histoloogilises analüüsis on tuvastatud sildamine/astmeline nekroos. Muudel juhtudel teeb arst individuaalse otsuse. Ravi kortikosteroididega on efektiivne progresseeruvas protsessis aktiivses staadiumis.

Kui sümptomid on kerged, on eeliseid ja kahjusid raske seostada. Kui konservatiivsed meetodid ei viinud soovitud tulemuseni 4 aasta jooksul, patsiendil tekivad regulaarsed retsidiivid, tal on tõsised kõrvaltoimed, seejärel kasutavad nad siirdamist. Lisaks ettenähtud ravikuurile peab patsient järgima spetsiaalset dieeti.

Prognoosid ja ennetusmeetmed

Kui seda ei ravita, areneb autoimmuunne hepatiit kiiresti. Te ei saa loota sellele, et remissioon tuleb spontaanselt. Patoloogiat raskendavad tagajärjed neerupuudulikkuse ja tsirroosi kujul. Prognoos eluks on pooltel haigestunute koguarvust 5 aastat. Nõuetekohase ravi korral elab 80% patsientidest 20 aastat. Pettumust valmistav prognoos tsirroosi ja ägeda põletiku kombinatsiooni puhul – keskmine eluiga on 65% juhtudest 5 aastat. Astsiidi ja hepaatilise entsefalopaatia kujul esinevate komplikatsioonide puudumisel hävib 20% patsientidest põletikuline protsess ise.

• regulaarsed visiidid gastroenteroloogi juurde;
• on vaja hoida kontrolli all immunoglobuliinide, antikehade, maksaensüümide aktiivsuse näitajaid;
• säästev dieet;
• liigse välistamine kehaline aktiivsus;
• emotsionaalne rahu;
• erinevaid ravimeid tuleks võtta ainult vajaduse korral ja pärast arstiga konsulteerimist.

Esmased ennetusmeetmed ei ole välja töötatud, seetõttu pole patoloogilist protsessi võimalik enne selle ilmnemist ära hoida. See on tingitud autoimmuunse hepatiidi ebakindlatest põhjustest.

Hepatiidi klassifikatsioon ICD-10 järgi - haiguskoodid

Reeglina on hepatiit (ICD-10 kood sõltub patogeenist ja on klassifitseeritud vahemikku B15-B19), mis on polüetioloogiline põletikuline maksahaigus, viiruslikku päritolu. Tänapäeval on selle organi patoloogiate struktuuris viirushepatiit maailmas esikohal. Infektsionistid-hepatoloogid ravivad sellist haigust.

Hepatiidi etioloogia

Haiguse klassifitseerimine on keeruline. Etioloogilise teguri järgi jaguneb hepatiit 2 suurde rühma. Need on mitte-viiruslikud ja viiruslikud patoloogiad. Äge vorm sisaldab mitmeid kliinilisi variante, millel on erinevad põhjused.

Praktikas eraldada järgmised sordid mitteviiruslik haigus

Viirusliku päritoluga haigused

Praegu uuritakse üksikasjalikult kõigi nende patogeenide etioloogiat. Igas haiguse sordis leiti genotüübid - viiruste alamliigid. Igal neist on alati oma eripärad.

Viirused A ja E on kõige vähem ohtlikud. Sellised nakkusetekitajad kanduvad edasi saastunud joogi ja toidu ning määrdunud käte kaudu. Kuu või poolteist on nende kollatõve sortide raviperiood. Kõige ohtlikumad on viirused B ja C. Need salakavalad kollatõve patogeenid kanduvad edasi sugulisel teel, kuid sagedamini vere kaudu.

See viib raske kroonilise B-hepatiidi (ICD-10 kood B18.1) tekkeni. Viiruslik C kollatõbi (CVHC) on sageli asümptomaatiline kuni 15-aastaseks saamiseni. Kroonilise C-hepatiidi (ICD kood B18.2) patsiendi kehas toimub järk-järgult hävitav protsess. Täpsustamata hepatiit kestab vähemalt kuus kuud.

Kui patoloogiline põletikuline protsess areneb kauem kui 6 kuud, diagnoositakse haiguse krooniline vorm. Kuid kliiniline pilt ei ole alati selge. Krooniline viirushepatiit areneb järk-järgult. See vorm põhjustab sageli maksatsirroosi arengut, kui seda korralikult ei ravita. Patsiendi kirjeldatud organ suureneb, täheldatakse selle valulikkust.

Haiguse arengu mehhanism ja sümptomid

Peamised multifunktsionaalsed maksarakud on hepatotsüüdid, mis mängivad selle eksokriinse näärme talitluses suurt rolli. Just nemad muutuvad hepatiidiviiruste sihtmärgiks ja neid mõjutavad haiguse patogeenid. Tekivad maksa funktsionaalsed ja anatoomilised kahjustused. See toob kaasa tõsiseid häireid patsiendi kehas.

Kiiresti arenev patoloogiline protsess on äge hepatiit, mis on kümnenda redaktsiooni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis järgmiste koodide all:

• äge vorm A - B15;
• äge vorm B - B16;
• äge vorm C - B17.1;
• äge vorm E - B17.2.

Vereanalüüsi iseloomustab maksaensüümide, bilirubiini kõrge arv. Lühikese aja jooksul ilmneb kollatõbi, patsiendil tekivad keha mürgistuse tunnused. Haigus lõpeb protsessi taastumisega või kroonilisusega.

Haiguse ägeda vormi kliinilised ilmingud:

Viirusliku kollatõve oht

Kõigist maksa- ja sapiteede süsteemi patoloogiatest põhjustab haiguse viiruslik tüüp kõige sagedamini maksavähi või tsirroosi arengut.

Viimaste tekkeohu tõttu on hepatiit eriti ohtlik. Nende patoloogiate ravi on äärmiselt raske. Viirusliku hepatiidi korral täheldatakse sageli surmajuhtumeid.

Diagnostilised uuringud

Patoloogia tekitaja kindlakstegemine, haiguse arengu põhjuse väljaselgitamine on uuringu eesmärk.

Diagnostika sisaldab järgmist protseduuride loendit:

1. Morfoloogilised uuringud. Nõela biopsia. Biopsiaproovide uurimiseks kasutatakse koe läbitorkamiseks õhukest õõnsat nõela.
2. Instrumentaalsed testid: MRI, ultraheli, CT. Laboratoorsed uuringud: seroloogilised reaktsioonid, maksaanalüüsid.

Mõjutamise terapeutilised meetodid

Spetsialistid määravad diagnostilise uuringu tulemuste põhjal konservatiivne ravi. Spetsiifiline etioloogiline ravi on suunatud haiguse põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Mürgiste ainete neutraliseerimiseks on detoksikatsioon kohustuslik.

Antihistamiinikumid on näidustatud erinevat tüüpi haigus. Vajab kindlasti dieetteraapiat. Hepatiidi korral on vajalik tasakaalustatud säästev toitumine.

Esimeste probleemide ilmnemisel on oluline pöörduda õigeaegselt kogenud spetsialisti poole.

HEPATIIT O (ICD-10 koodid - B16.0; B16.1; B17.0

Haigust põhjustab defektne viirus, mis on väike (36 nm) osake, mis sisaldab valgukattega kaetud RNA-d. Delta-hepatiidi viirus (HEV) ei ole võimeline paljunema HB&Ag sünteesi puudumisel, mistõttu see aktiveerub B-hepatiidi viiruse (HBV) juuresolekul.

Kliiniliselt on koinfektsioon äge liigese B- ja O-hepatiit, mis algab temperatuuri tõusuga kuni palavikuni, mürgistuse, kõhuvalu ja düspeptiliste häiretega. 5-12 päeva pärast ilmneb tume uriin, värvunud väljaheited, naha ja nähtavate limaskestade ikteriline määrdumine ning hepatosplenomegaalia. Väikelastel on B ja O kaasinfektsioon määrav tegur fulminantse hepatiidi kliinilises pildis, mis esineb maksanekroosiga ja sageli lõppeb surmaga (vt GV).

Superinfektsioon viirusega B algab ägedalt palaviku, joobeseisundi, isutus, kõhuvalu ja düspepsiaga; 2-4 päeva jooksul uriin tumeneb ja väljaheide muutub värviliseks; alates 4-7. päevast ilmneb kollatõbi, mille taustal maksa ja põrna suurus oluliselt suureneb. Biokeemilises vereanalüüsis suureneb bilirubiini tase mõõdukalt või oluliselt, peamiselt konjugeeritud fraktsiooni tõttu, ja täheldatakse hüperensüümi, mis on 5-10 korda kõrgem kui normaalne. Reeglina lõpeb O-hepatiidi viirusega superinfektsioon kroonilise O-hepatiidi tekkega.

O-hepatiidi kontrollimine põhineb HCV RNA või O-hepatiidi viiruse antikehade (T^M klassi anti-HLC ehk koguantikehade) tuvastamisel vereseerumis. Tuvastatud markerid võivad kajastada kaasinfektsiooni B-hepatiidi või hepatiidiviiruse superinfektsiooniga.

O kroonilise HBV infektsiooni taustal B-hepatiidi viiruse replikatsiooni või integratsiooni staadiumis Kaasinfektsiooni ajal ägeda B-hepatiidi markerid (HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc TgM) ja ägeda B-hepatiidi markerid tuvastatakse samaaegselt vereseerumis (RNA LOU, anti-LEU). Delta superinfektsiooni korral tuvastatakse RNA NVU staadiumis ja replikatsioonis

NBU ja anti-LEU TgM ning samal ajal aktiivse B-hepatiidi markerid: HB$Ag, HBeAg, IVU DNA, anchi-HBc\%M.

NEU superinfektsiooni diagnoosimiseks NVU integratsiooni staadiumis HEU RNA ja anti-NOU 1gM tuvastamine HBV DNA puudumisel, anti-HBc 1gM vereseerumis, kuid HB^L» ja anti juuresolekul. -HBe on esmatähtis.

Ägeda deltainfektsiooni mõõduka vormi diagnoosimisel on patsiendid poolvoodiravil ja saavad sümptomaatilist ravi: maksalaud, rohkelt vedelikku, vitamiinide kompleksi (C, Bp B, Wb) ja vajadusel kolereetilisi ravimeid. : flamiin, berberiin, kolereetiline kollektsioon jne rasked ja pahaloomulised vormid, lisaks põhiteraapiale viiakse läbi kogu kompleks ravimteraapia soovitatav B-hepatiidi sarnaste vormide korral.

B-hepatiidi vastane vaktsineerimine kaitseb usaldusväärselt B- ja E-hepatiidi viirustega samaaegse nakatumise eest. O-hepatiidi superinfektsiooni vältimiseks rakendatakse terve rida ennetavaid meetmeid, et vältida HBV kandjate ja kroonilise B-hepatiidiga patsientide uuesti nakatumist viirust sisaldavatesse viirustesse. veretooted.

autoimmuunne hepatiit

Definitsioon ja taust[redigeeri]

Autoimmuunne hepatiit (AIH) on krooniline põletikulis-nekrootiline maksahaigus, mille etioloogia on autoimmuunne patogenees ja progresseeruv ning mille tagajärjeks on krüptogeenne maksatsirroos ja välistatud viirus-, alkoholi- ja ravimite põhjustatud maksakahjustus, samuti autoimmuunne kolestaatilised haigused (primaarne biliaarne tsirroos – PBC ja primaarne skleroseeriv kolangiit – PSC), hepatotserebraalne düstroofia (Wilsoni tõbi) ja maksakahjustus hemokromatoosiga ja kaasasündinud puudulikkus ja 1 - antitrüpsiin.

AIH esineb ainult kroonilise haigusena, seetõttu nimetatakse seda kroonilise hepatiidi rahvusvahelise klassifikatsiooni (Los Angeles, 1994) kohaselt "autoimmuunseks hepatiidiks" ilma "kroonilise" määratluseta.

AIH on suhteliselt haruldane haigus. AIH avastamise määr on väga erinev: 2,2-17 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. AIH-ga patsientide hulgas on ülekaalus naised (kuni 80%). Esmakordselt diagnoositakse AIH igas vanuses, kuid haigusel on kaks vanuselist "haripunkti": 20-30 ja 50-70 eluaastat.

Etioloogia ja patogenees[redigeeri]

AIH etioloogiat pole veel selgitatud.

AIH patogenees on seotud autoimmuniseerimisprotsessidega. Autoimmuniseerimine on tingitud reaktsioonist immuunsussüsteem kudede antigeenide jaoks. See väljendub autoantikehade sünteesis ja sensibiliseeritud immunokompetentsete rakkude - lümfotsüütide - ilmumises. Mõiste "autoimmuniseerimine" sünonüümid on:

AIH-s valitseb pingeline tasakaal eneseagressiivsuse ja sallivuse vahel.

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Üldised kliinilised sümptomid: väsimus; lihas- ja liigesevalu (müalgia, artralgia); töövõime vähenemine; mõnikord - subfebriili seisund.

AIH täiendavad sümptomid: ebamugavustunne (ebamugavustunne) paremas hüpohondriumis ja epigastriumis; isutus; iiveldus; amenorröa (naistel).

Objektiivsed andmed: hepato- ja splenomegaalia; telangiektaasia; palmi erüteem; teatud etapis - kollatõbi.

AIH-le spetsiifilised kliinilised sümptomid puuduvad.

AIH-d on 3 tüüpi:

AIH tüüp 1- see on haiguse "klassikaline" versioon; haigestuvad peamiselt noored naised. Seda esineb 70–80% kõigist AIH juhtudest. Immunosupressiivsel ravil on kõrge toime. 3 aasta pärast täheldatakse tsirroosi teket mitte sagedamini kui 40–43% AIH-ga patsientidest. AIH varianti 1 iseloomustab hüper-y-globulineemia, kõrge ESR, antinukleaarsete (ANA) ja antismoothlihase SMA) antikehade olemasolu veres. Peamine 1. tüüpi AIH autoantigeen on maksa spetsiifiline valk (LSP), millest saab autoimmuunreaktsioonide sihtmärk.

AIH tüüp 2 areneb kõige sagedamini lapsepõlves (teine ​​"tipp" esineb 35-65-aastaselt). Tüdrukud haigestuvad sagedamini (60%). Haigus kulgeb reeglina ebasoodsalt, maksa patoloogilise protsessi kõrge aktiivsusega. Sageli esineb AIH fulminantne kulg koos tsirroosi kiire moodustumisega: 3 aasta pärast 82% patsientidest. Immunosupressiivne ravi ei ole sageli piisavalt tõhus. Patsientide veres leitakse 100% juhtudest autoantikehi 1. tüüpi maksa ja neerude mikrosoomide (maksa-neeru mikrosoomid - LKM1) vastu.

AIH tüüp 3 hiljuti peetud haiguse mitteiseseisvaks vormiks. See võib olla 1. tüüpi AIH ebatüüpiline variant. Enamasti haigestuvad noored naised. Patsientide veres määratakse SLA / LP tüüpi autoantikehade olemasolu, kuid 84% juhtudest tuvastatakse ka I tüüpi AIH-le iseloomulikud autoantikehad ANA ja SMA.

Peame vajalikuks veel kord märkida, et autoantikehade moodustumine AIH-s ei ole immuunreaktiivsuse ilming. Neid ei tohiks pidada AIH-i maksakahjustuse patogeneetiliseks teguriks, vaid selle tagajärjeks. Maksa struktuurielementide autoantikehade määramine ei ole peamiselt patogeneetiline, vaid puhtalt diagnostiline.

Maksakoe morfoloogiline uurimine (biopsia) AIH-ga patsientidel näitab:

Periportaalsete väljade tihe mononukleaarne (lümfoplasmatsüütne) põletikuline infiltratsioon koos maksa lobulite piiride ja piirplaadi terviklikkuse rikkumisega;

Rakuliste põletikuliste infiltraatide tungimine maksa sagaratesse koos astmelise, lobulaarse ja sildade nekroosi moodustumisega.

Samas moodustavad põhiosa rakulistest infiltraatidest T-lümfotsüüdid (peamiselt CD4+ abistaja indutseerijad ja vähemal määral tsütotoksilise toimega CD8+ supressorid), kuid neid muutusi ei saa nimetada rangelt AIH spetsiifilisteks.

Autoimmuunne hepatiit: diagnoos[redigeeri]

Laboratoorsed andmed. AIH-ga patsientide veres määratakse: kõrgendatud tase aminotransferaasid (AlAT, AsAT): 5-10 korda; hüper-γ-globulineemia: 1,5-2 korda; immunoglobuliinide, eriti IgG kõrgenenud tase; kõrge ESR (kuni 40-60 mm/h). Mõnikord (AIH kolestaatilise variandiga) suureneb leeliselise fosfataasi (leeliseline fosfataas) ja y-GTP (gamma-glutamüültranspeptidaas) sisaldus mõõdukalt.

AIH terminaalses staadiumis areneb krüptogeenne maksatsirroos (LC) koos portaalhüpertensiooni, turse-astsiitilise sündroomi, söögitoru ja mao veenilaiendite ja nende verejooksu sümptomitega; hepaatiline entsefalopaatia ja kooma.

AIH diagnoosimisel on vajalik korduv (kohustuslik!) tuvastada veres maksakudede autoantikehad kõrgetes kontsentratsioonides (üle 1:80) koos aminotransferaaside taseme samaaegse tõusuga (5-10 korda). (AlAT, AsAT). Sel juhul määratakse autoantikehade olemasolu:

1. tüüpi maksa ja neerude mikrosoomidele (LKM1);

Hepatotsüütide tuumadele (ANA);

Maksa silelihaselementidele (SMA);

Lahustuvatele maksaantigeenidele (SLA/LP);

Maksa spetsiifilisele valgule (LSP) jne.

Tüüpilised AIH markerid on ka HLA süsteemi histocompatibility antigeenid: B8, DR3 ja DR4, eriti Euroopa riikide populatsioonis (immunogeneetiline tegur).

Hiljuti on tuvastatud kõrge diagnostiline väärtus AIH-s kaudse immunofluorestsentsmikroskoopia abil tuvastatud P-tüüpi (atüüpiline-p-ANCA) antineutrofiilide tsütoplasmaatiliste antikehade tuvastamiseks veres - need määratakse AIH-ga patsientidel 81% -l. juhtumitest. Veres ringlevate autoantikehade tuvastamiseks kasutatakse reaktsioone: sadestumine; passiivne hemaglutinatsioon; komplemendi sidumine ja fluorestsents.

Rakkude sensibiliseerimise olemasolu määratakse lümfotsüütide blasttransformatsiooni (rBTL) ja leukotsüütide migratsiooni inhibeerimise (IML) reaktsiooniga.

AIH diagnoos on tõrjutuse diagnoos.

Rahvusvaheline AIH-i uurimisrühm on AIH tuvastamise hõlbustamiseks välja töötanud punktisüsteemi diagnostiliste kriteeriumide hindamiseks. AIH diagnoosimise kriteeriumid hõlmavad järgmisi punkte, mida hinnatakse:

Sugu (enamasti naine);

Biokeemiline immuunpõletikuline sündroom (immunoglobuliinide, eriti IgG taseme tõus; suurenenud BTL-vastus PHA-le jne);

Histoloogilised muutused (põletikulised infiltraadid; astmeline nekroos jne);

Maksavastaste autoantikehade kõrge tiiter (ANA, SMA, LKM1 jne: üle 1:80);

hüper-y-globulineemia;

AIH-le iseloomulike HLA süsteemi haplotüüpide olemasolu (B8, DR3, DR4);

Immunosupressiivse ravi mõju.

AIH usaldusväärse diagnoosi korral ületab punktide arv 17; tõenäolise AIH-ga - varieerub vahemikus 12 kuni 17.

Mõnel juhul võib AIH-d kombineerida teiste autoimmuunsete haigustega: primaarse biliaarse tsirroosiga (PBC) või primaarse skleroseeriva kolangiidiga (PSC), mida nimetatakse kattumise sündroomiks.

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Väidetava AIH diagnoosiga on vaja tõestada:

Vereülekande näidustuste puudumine (ajalooline);

Kroonilise alkoholi kuritarvitamise puudumine (alkoholi kuritarvitamist varjavate patsientide tuvastamiseks kasutatakse CAGE, FAST jne küsimustikke);

Puuduvad näidustused hepatotroopsete ravimite (MSPVA-d; paratsetamool; tetratsükliin, antimetaboliidid; isoniasiid, halotaan jne) pikaajaliseks kasutamiseks.

Autoimmuunne hepatiit: ravi[redigeeri]

Kõigi AIH tüüpide puhul on ravi alustalaks immunosupressiivne ravi. Ravi eesmärk on saavutada täielik kliiniline ja biokeemiline remissioon.

Oluline on rõhutada: AIH vajab ravi! - see pikendab eluiga ja parandab patsientide elukvaliteeti. Sisuliselt on see elupäästev ja elusid säilitav teraapia.

Esiteks kasutatakse AIH raviks glükokortikosteroidi preparaate: prednisoloon, metüülprednisoloon, budesoniid.

Prednisoloon määratakse algannusena 1 mg/kg kehakaalu kohta päevas, annust järk-järgult, kuid suhteliselt kiiresti vähendades. Tavaliselt algavad nad annusega 60-80 mg / päevas, millele järgneb vähendamine 10 mg / nädalas - kuni 30 mg / päevas, ja seejärel vähendatakse prednisolooni annust 5 mg / nädalas - kuni säilitusravini: 5- 10 mg / päevas, mida jätkatakse pideva võtmisega 2-4 aastat.

Kahtlase ("tõenäolise") AIH diagnoosi korral on soovitatav läbida "proovravikuur" prednisolooniga annuses 60 mg päevas 7 päeva jooksul. Positiivse kliinilise efekti ja immunopõletikulise protsessi aktiivsuse laboratoorsete parameetrite vähenemise korral (aminotransferaaside taseme selge langus - AST, ALT, hüper-y-globulineemia jne) on AIH väidetav diagnoos. on kinnitatud (diagnoos ex juvantibus).

Juhtudel, kui vahetult pärast glükokortikoidravi lõppu täheldatakse aminotransferaaside (AST, ALT) taseme korduvat tõusu, on soovitatav (lisaks prednisoloonile) määrata tsütostaatiline asatiopriini (6 derivaat). -merkaptopuriin) annuses 1 mg/kg kehakaalu kohta päevas. Asatiopriinil on antiproliferatiivne toime. Mõlemad ravimid (prednisoloon ja asatiopriin) võimendavad teineteise toimet. Enamik autoreid usub siiski, et asatiopriini ei tohiks kasutada AIH monoteraapiana. Asatiopriini kõrvaltoimed: leukopeenia; arengurisk pahaloomulised kasvajad.

I tüüpi AIH kombineeritud raviga prednisolooni ja asatiopriiniga saavutatakse kliiniline ja laboratoorne remissioon 90% juhtudest.

Metüülprednisolooni kasutatakse alternatiivina prednisoloonile; selle kasutamine on eelistatav, kuna sellega kaasneb väiksem kogus kõrvalmõjud mineralokortikoidse aktiivsuse puudumise tõttu metipredis. Annuse arvutamisel võtke arvesse, et 24 mg metipredi vastab 30 mg prednisoloonile.

Uut glükokortikoidravimit budesoniid määratakse AIH korral suukaudselt annuses 6–9 mg/ööpäevas. Säilitusannus on 2-6 mg / päevas; ravikuur - 3 kuud.

Pikaajalise AIH-ravi korral prednisolooni ja asatiopriiniga piisavates annustes (20 aastat või rohkem) on mõnel juhul võimalik saavutada pikaajaline kliiniline ja laboratoorne remissioon, mis aitab kaasa normaalse elustiili säilitamisele minimaalsete kõrvalmõjudega. samuti maksa siirdamise vältimiseks või pikemaks ajaks edasi lükkamiseks.

Samas, kui AIH-ravi kulg immunosupressantidega ei ole piisavalt põhjendatud, tekib 6 kuu pärast retsidiiv 50%-l patsientidest, 3 aasta pärast aga 80%-l. Lisaks immunosupressiivsele ravile kasutatakse AIH ravis mitmeid farmakoloogilisi abiaineid.

Tsüklosporiin A on väga aktiivne kaltsineuriini fosfataasi aktiivsuse inhibiitor. Olles immuunvastuse T-raku lüli selektiivne blokeerija, pärsib tsüklosporiin A tsütokiini "kaskaadi" aktiivsust, kuid annab palju kõrvaltoimeid (krooniline neerupuudulikkus; arteriaalne hüpertensioon; suurenenud vähirisk). Tsüklosporiin A annus valitakse individuaalselt: sees, 75-500 mg 2 korda päevas; intravenoosselt tilguti - 150-350 mg / päevas.

Takroliimus on IL-2 retseptori inhibiitor. Mõned autorid peavad takroliimust AIH ravis "kuldstandardiks", kuna see häirib rakkude, peamiselt tsütotoksiliste T-lümfotsüütide proliferatsiooni tsüklit. Takroliimuse määramisel väheneb selgelt aminotransferaaside (AST, ALT) tase, paraneb maksakoe histoloogiline pilt (biopsia).

Takroliimuse AIH-ravi eriti kõrget toimet täheldati siis, kui see määrati pärast glükokortikoidide ärajätmist. Annus: 2 mg 2 korda päevas 12 kuu jooksul. Kõrvaltoimeid ei kirjeldata.

Tsüklofosfamiidi (tsütostaatikumide rühmast) kasutatakse peamiselt AIH säilitusravis annuses 50 mg/päevas (ülepäeviti) kombinatsioonis prednisolooniga 5-10 mg/päevas pikema aja jooksul.

Märkimisväärset huvi pakub uus ravim mükofenolaatmofetiin, mis on võimas immunosupressant. Lisaks pärsib see lümfotsüütide proliferatsiooni, häirides puriini nukleotiidide sünteesi. Seda soovitatakse immunosupressiivsele ravile resistentsete AIH vormide korral. Ületab takroliimust. Seda kasutatakse annuses 1 mg / kg 2 korda päevas pikka aega, ainult koos prednisolooniga.

Ursodeoksükoolhappe preparaate kasutatakse peamiselt AIH puhul, mis tekib intrahepaatilise kolestaasi (hüperbilirubineemia, kihelus, kollatõbi, kolestaatiliste ensüümide taseme tõus – aluseline fosfataas (leeliseline fosfataas), y-GTP (gamma-glutamüültranspeptidaas), LAP (leutsiini aminopeptidaas).

Ademetioniin mängib AIH ravis toetavat rolli. Ademetioniin sünteesitakse metioniinist ja adenosiinist; osaleb transmetüleerimise ja transsulfatsiooni protsessides; on detoksifitseeriv, antioksüdant ja antikolestaatiline toime; vähendab asteenilise sündroomi ilminguid; vähendab AIH biokeemiliste muutuste raskust. Ravi algab intramuskulaarse või intravenoosse (väga aeglaselt!) Manustamisega annuses 400-800 mg, 2-3 nädalat, millele järgneb üleminek suukaudsele manustamisele: 800-1600 mg / päevas 1,5-2 kuud.

Immunosupressiivse ravi mõju puudumisel, tavaliselt AIH terminaalses staadiumis ja tsirroosi (maksatsirroosi) tekkes, on vajadus maksa siirdamiseks.

Euroopa Maksasiirdamise Registri (1997) andmetel on AIH-ga patsientide elulemus pärast maksasiirdamist: kuni 1 aasta - 75%, kuni 5 aastat - 66%.

10-20% AIH-ga patsientidest on maksasiirdamine ainus viis eluiga pikendada.

Pärast C-hepatiidi viirusega nakatumist muutub suurem osa nakatunutest krooniliseks C-hepatiidiks. Selle tõenäosus on umbes 70%.

Krooniline C-hepatiit areneb 85% ägeda infektsiooniga patsientidest. Haiguse arengu käigus on üsna tõenäoline ägeda viirushepatiidi → kroonilise hepatiidi → maksatsirroosi → hepatotsellulaarse vähi ahel.

Pange tähele, et see artikkel sisaldab ainult üldist praegust arusaama kroonilisest C-hepatiidist.

Krooniline viirushepatiit C - sümptomid Krooniline vorm on palju ohtlikum - haigus kestab pikka aega asümptomaatiliselt, haigusele viitavad vaid krooniline väsimus, jõukaotus ja energiapuudus.

KROONILINE C-HEPATIIT

Krooniline C-hepatiit on C-hepatiidi viiruse põhjustatud maksapõletik, mis ei parane 6 kuu jooksul või kauem. Sünonüümid: Krooniline viirushepatiit C (CHC), krooniline HCV infektsioon (inglise hepatiit C viirusest), krooniline C-hepatiit.

Viiruslik C-hepatiit avastati alles 1989. aastal. Haigus on ohtlik, kuna see on peaaegu asümptomaatiline ja ei avaldu kliiniliselt. Äge viirushepatiit C ainult 15-20% juhtudest lõpeb paranemisega, ülejäänud muutuvad krooniliseks.

Sõltuvalt nakkusprotsessi aktiivsuse astmest eristatakse minimaalse, kerge, mõõduka, raske aktiivsusega kroonilist viiruslikku hepatiiti, hepaatilise entsefalopaatiaga fulminantset hepatiiti.

Krooniline viiruslik hepatiit C minimaalse aktiivsusega (krooniline püsiv viirushepatiit) esineb geneetiliselt määratud nõrga immuunvastuse tingimustes.

ICD-10 KOOD B18.2 Krooniline viirushepatiit C.

C-hepatiidi epidemioloogia

Kroonilise HCV nakkuse levimus maailmas on 0,5-2%. On piirkondi, kus viirushepatiit C on kõrge: isoleeritud asulad Jaapanis (16%), Zaire'is ja Saudi Araabias (> 6%) jne. Venemaal on ägeda HCV-nakkuse esinemissagedus 9,9 juhtu 100 000 elaniku kohta (2005) .

Krooniline viirushepatiit C on viimase 5 aasta jooksul tõusnud esikohale tüsistuste esinemissageduse ja raskusastme poolest.

C-hepatiidi viirusel on 6 peamist genotüüpi ja rohkem kui 40 alatüüpi. See on kroonilise viirusliku C-hepatiidi kõrge esinemissageduse põhjus.

C-HEPATIITI ENNETAMINE

Mittespetsiifiline profülaktika – vt "Krooniline B-hepatiit".
Uuringutulemused näitavad, et HCV-nakkuse sugulisel teel levimise tõenäosus on väike. Väljatöötamisel on vaktsiin C-hepatiidi ennetamiseks.

Krooniline C-hepatiit on üks peamisi maksa siirdamise põhjuseid.

SKREENING

Määratakse C-hepatiidi viiruse (anti-HCV) antikehad. Soovitatav positiivne kinnitus ensüümi immuunanalüüs rekombinantse immunoblotimise teel.

C-HEPATIIT TEED, ETIOLOOGIA

Haigustekitajaks on ümbrisega RNA-d sisaldav 55 nm läbimõõduga viirus Flaviviridae perekonnast. Viirust iseloomustab E1 ja E2/NS1 valke kodeerivates genoomi piirkondades esinevate mutatsioonide kõrge sagedus, mis toob kaasa märkimisväärse varieeruvuse HCV infektsioonis ja võimaluse samaaegseks nakatumiseks erinevate viirustüüpidega.

Nakkus levib hematogeensel teel, harvem seksuaalse kontakti kaudu või nakatunud emalt lootele (3-5% juhtudest).

C-hepatiidi viirus kandub edasi vere kaudu. Seksuaalne tee ei ole oluline ja C-hepatiidi viirusega nakatumine seksuaalse kontakti kaudu on haruldane. Viiruse ülekandumine emalt raseduse ajal on samuti äärmiselt haruldane. Imetamine ei ole C-hepatiidi korral keelatud, kuid tuleb olla ettevaatlik, kui nibudele ilmub veri.

Viirusesse võib nakatuda tätoveeringute tegemisel, augustuste tegemisel, maniküüriruumi külastamisel, verega meditsiinilistel manipulatsioonidel, sh vereülekandel, veretoodete kasutuselevõtul, operatsioonidel ja hambaarsti juures. Samuti on võimalik nakatuda hambaharjade, pardlite, maniküüritarvikute üldise kasutamisega.

Kodukontaktide kaudu on C-hepatiidi viirusega võimatu nakatuda. Viirust ei levita õhus olevate tilkade, kätt surudes, kallistades ja tööriistu jagades.

Pärast viiruse sattumist inimese vereringesse siseneb see koos vereringega maksa, nakatab maksarakke ja paljuneb seal.

C-HEPATIITI SÜMPTOMID – KLIINILINE PILT

Krooniline viiruslik hepatiit KOOS tulu reeglina napp kliiniline pilt ja transaminaaside mööduv tase.

Enamikul juhtudel on haigus asümptomaatiline. 6% patsientidest tuvastatakse asteeniline sündroom. Sageli on paremas hüpohondriumis tuim vahelduv valu või raskustunne (need sümptomid ei ole otseselt seotud HCV infektsiooniga), harvem - iiveldus, isutus, sügelus, artralgia ja müalgia.

Viirusliku C-hepatiidi ekstrahepaatilised kliinilised ilmingud:

• sageli segatud krüoglobulineemia - avaldub purpur, artralgia.
• neerude ja harva närvisüsteemi kahjustus;
• membraanne glomerulonefriit;
• Sjögreni sündroom;
• Lichen planus;
• autoimmuunne trombotsütopeenia;
• hiline nahaporfüüria.

C-HEPATIIDI DIAGNOSTIKA

Anamnees annab teavet võimaliku nakatumistee ja mõnikord ka varasema ägeda C-hepatiidi kohta.

Füüsiline läbivaatus C-hepatiidi suhtes

Tsirroosieelses staadiumis on see väheinformatiivne, võib esineda kerget hepatomegaaliat. Kollatõve, splenomegaalia, telangeemia ilmnemine viitab maksafunktsiooni dekompensatsioonile või muu etioloogiaga ägeda hepatiidi (HDV, alkohoolne, ravimitest põhjustatud hepatiit jne) lisandumisele.

C-hepatiidi laboratoorsed testid

C-hepatiidi biokeemiline vereanalüüs: Tsütolüütiline sündroom peegeldab transaminaaside (ALAT ja ASAT) aktiivsust. Kuid nende normaalsed väärtused ei välista hepatiidi tsütoloogilist aktiivsust. Kroonilise C-hepatiidi korral jõuab ALAT aktiivsus harva kõrgetele väärtustele ja on allutatud spontaansetele kõikumistele. Pidevalt normaalne transaminaaside aktiivsus ja 20% juhtudest ei ole korrelatsioonis histoloogiliste muutuste tõsidusega. Ainult 10-kordse või enama ALAT aktiivsuse suurenemisega on võimalik (suure tõenäosusega eeldada maksa sillataolise nekroosi olemasolu)

Prospektiivsete uuringute kohaselt on ligikaudu 30% kroonilise viirusliku C-hepatiidi (CHC) patsientidest aminotransferaasi aktiivsus normi piires.

Seroloogilised uuringudC-hepatiidiga: Peamine marker C-hepatiidi viiruse esinemise kohta organismis on HCV-RNA. Aiti-HCV-d ei pruugita tuvastada kaasasündinud või omandatud immuunpuudulikkusega inimestel, emade kandjatest vastsündinutel või ebapiisavalt tundlike diagnostikameetodite kasutamisel.

Enne viirusevastase ravi alustamist on vaja määrata HCV genotüüp ja viiruskoormus (viiruse RNA koopiate arv 1 ml veres; indikaatorit saab väljendada ka ME-s). Näiteks 1. ja 4. genotüübid reageerivad interferoonravile halvemini. Viiruse koormuse väärtus on eriti kõrge genotüübi 1 HCV-ga nakatumisel, kuna selle väärtusel alla 2x10^6 koopiat / ml või 600 RÜ / ml on ravikuuri võimalik vähendada.

Kroonilise C-hepatiidi ravi

Kroonilise C-hepatiidiga patsiente tuleb ravida kõrge riskiga maksatsirroosi moodustumine, mis on määratud biokeemiliste ja histoloogiliste tunnustega. Kroonilise C-hepatiidi ravi on suunatud püsiva viroloogilise vastuse saavutamisele, st seerumi HCV-RNA eliminatsioonile 6 kuud pärast viirusevastase ravi lõppu, kuna sel juhul on haiguse retsidiivid harvad.

Viroloogilise vastusega kaasnevad biokeemilised (ALAT ja ACT normaliseerumine) ja histoloogilised (histoloogilise aktiivsuse indeksi ja fibroosiindeksi langus) muutused. Histoloogiline reaktsioon võib hilineda, eriti algtaseme kõrge astme fibroosi korral. Biokeemilise ja histoloogilise vastuse puudumine viroloogilise vastuse saavutamisel nõuab teiste maksakahjustuse põhjuste hoolikat välistamist.

C-hepatiidi ravi eesmärgid

• Seerumi transaminaaside aktiivsuse normaliseerimine.
• Seerumi HCV-RNA eliminatsioon.
• Maksa histoloogilise struktuuri normaliseerimine või parandamine.
• Tüsistuste (tsirroos, maksavähk) ennetamine.
• Suremuse vähenemine.

Kroonilise C-hepatiidi ravimite ravi

Kroonilise hematiidi C viirusevastane ravi hõlmab alfa-interferoonide (lihtsate või pegüleeritud) kasutamist kombinatsioonis ribaviriiniga.

C-hepatiidi farmakoteraapia skeem sõltub HCV genotüübist ja patsiendi kehakaalust.

Ravimeid kasutatakse kombinatsioonis.

Ribaviriin 2 korda päevas koos toiduga järgmises annuses: kehakaaluga kuni 65 kg - 800 mg / päevas, 65-85 kg - 1000 mg / päevas, 85-105 kg - 1200 mg / päevas. üle 105 kg - 1400 mg / päevas.

Alfa-interferoon annuses 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas intramuskulaarse või subkutaanse süstina. Või peginterferoon alfa-2a subkutaanselt annuses 180 mcg üks kord nädalas. Või peginterferoon alfa-2b subkutaanselt annuses 1,5 mcg/kg üks kord nädalas.

1. või 4. genotüübiga HCV-ga nakatumisel on kombineeritud ravi kestus 48 nädalat.Erineva genotüübiga HCV-ga nakatumisel kasutatakse seda raviskeemi 24 nädalat.

Hetkel arendamas uut viirusevastased ravimid HCV ensüümide inhibiitorid (proteaasid, helikaasid, polümeraasid). Kroonilise C-hepatiidi tagajärjel tekkinud kompenseeritud maksatsirroosiga viirusevastane ravi teostatakse üldiste põhimõtete kohaselt. Samal ajal on püsiva viroloogilise vastuse vähenemise tõenäosus väiksem ja kõrvaltoimete esinemissagedus väiksem ravimid kõrgem kui tsirroosita patsientide ravis.

Kroonilise C-hepatiidi prognoos

Maksatsirroosi esinemissagedus kroonilise C-hepatiidi tüüpilise käigu korral ulatub 20-25% -ni. Selle näitaja kõikumine on siiski võimalik olulistes piirides, sest maksatsirroosi teke sõltub haiguse kulgu individuaalsetest iseärasustest ja täiendavatest kahjustavatest teguritest (eriti alkoholist). Maksatsirroosi moodustumise protsess kestab 10 kuni 50 aastat (keskmiselt 20 aastat). Kui nakatuda 50-aastaselt ja vanemad, kiireneb haiguse progresseerumine.

Maksatsirroosiga patsientidel on hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkerisk vahemikus 1,4–6,9%. Viirusevastane ravi on ainus viis kroonilise C-hepatiidi raskete tüsistuste vältimiseks patsientidel, kellel on kõrge haiguse progresseerumise oht.

Isegi dekompenseeritud tsirroosi korral vähendab see želatsellulaarse kartsinoomi tekkeriski 0,9–1,4% aastas ja maksa siirdamise vajadust 100–70%.

Salvestage sotsiaalvõrgustikesse:

GILBERTI SÜNDROOM

ICD-10 kood

E80.4. Gilberti sündroom.

Gilberti sündroom on pigmentaarne hepatoos (lihtne perekondlik koleemia, põhiseaduslik hüperbilirubineemia, idiopaatiline konjugeerimata hüperbilirubineemia, mittehemolüütiline perekondlik kollatõbi), millel on autosoomne domineeriv pärilikkus, mida iseloomustab seondumata (kaudse) bilirubiini sisalduse mõõdukas vahelduv suurenemine veres. . Seda sündroomi kirjeldasid esmakordselt prantsuse arstid A.N. Gilbert ja P. Lereboullet 1901. aastal

See on kõige levinum päriliku pigmentaarse hepatoosi vorm, mida avastatakse 2-5% elanikkonnast. Kaukaaslaste seas on sündroomi levimus 2-5%, mongoloidide seas - 3%, negroidide seas - 36%. Haigus avaldub noorukieas ja kestab kogu elu. See esineb sagedamini meestel.

Etioloogia ja patogenees

Sündroomi põhjustab geeni mutatsioon UGT1A1, mis kodeerib ensüümi uridiindifosfaatglükuronüültransferaasi (UDPGT). Sündroomi patogeneesis on järgmised seosed:

Bilirubiini püüdmise rikkumine hepatotsüütide vaskulaarse pooluse mikrosoomide poolt;

Bilirubiini transpordi rikkumine glutatioon-8-transferaasi abil, mis toimetab konjugeerimata bilirubiini hepatotsüütide mikrosoomidesse;

Mikrosomaalse ensüümi UDFGT alaväärsus, mille abil viiakse läbi bilirubiini konjugeerimine glükuroon- ja teiste hapetega.

Gilberti sündroomi korral väheneb UDPHT aktiivsus normiga võrreldes vaid 10-30%, peamine tähtsus on hepatotsüütide bilirubiini omastamise rikkumisel, mis on seotud membraani läbilaskvuse anomaaliate ja membraani defektiga. rakusisene transpordivalk.

Bilirubiini vahetus koosneb selle transpordist vereplasmas, püüdmisest maksas, konjugatsioonist, sapiga eritumisest (joon. 6-1).

Igapäevaselt toodetakse inimkehas ligikaudu 250-300 mg konjugeerimata bilirubiini: 70-80% sellest kogusest on erütrotsüütide hemoglobiini igapäevase lagunemise tulemus; 20-30% moodustub heemi valkudest luuüdis või maksas. Tervel inimesel laguneb ööpäevas umbes 1% ringlevatest erütrotsüütidest.

Bilirubiin, mis moodustub retikuloendoteliaalsetes rakkudes, on toksiline ühend. Seda nimetatakse konjugeerimata, kaudseks või vabaks sidumata bilirubiiniks (selle määramise reaktsiooni eripära tõttu) ja see on vees lahustumatu. Seetõttu esineb see vereplasmas albumiiniga ühendi kujul. Albumiin-bilirubiini kompleks takistab bilirubiini sisenemist läbi glomerulaarmembraani uriini.

Verevooluga siseneb kaudne bilirubiin maksa, kus see bilirubiini vorm muundatakse vähemtoksiliseks vormiks - otseseks (seotud, konjugeeritud) bilirubiiniks. Mõlemad fraktsioonid moodustavad kogu bilirubiini.

Maksas eraldatakse konjugeerimata bilirubiin albumiinist hepato-mikrovillide tasemel.

Riis. 6-1. Bilirubiini vahetus ja konjugatsioon

tsüüdid, selle kinnipüüdmine intrahepaatilise valguga. Bilirubiini konjugatsiooni mono- ja diglükuroniidide (konjugeeritud bilirubiini) moodustumisega tagab UDFGT.

Bilirubiini vabanemine sapi on pigmendi metabolismi viimane etapp ja see toimub hepatotsüütide tsütoplasmaatiliste membraanide kaudu.

Konjugeeritud bilirubiin sapis moodustab kolesterooli, fosfolipiidide ja sapisooladega makromolekulaarse kompleksi. Edasi siseneb see sapiga kaksteistsõrmiksoole ja peensoolde, kus see muundub urobilinogeeniks, millest osa imendub läbi sooleseina, siseneb värativeeni ja kandub koos verevooluga maksa (enterohepaatiline tsirkulatsioon), kus see on täielikult hävinud.

Põhiline urobilinogeeni kogus alates peensoolde satub jämesoolde, kus bakterite toimel muutub sterkobilinogeeniks ja eritub väljaheitega. Sterkobilinogeeni ja sterkobiliini kogus väljaheites varieerub sõltuvalt kehakaalust ja soost vahemikus 47 kuni 276 mg päevas.

Vähem kui 2% bilirubiinist eritub uriiniga urobiliinina.

Kliiniline pilt

Kerge ikterus, sealhulgas sklera ikterus, on haiguse peamine sümptom. Mõnel juhul tekib naha värvumine (joonis 6-2, a), eriti jalad, peopesad, nasolaabiaalne kolmnurk, kaenlaalused.

Riis. 6-2. Gilberti sündroom: a - patsient on iludusvõistlusel osaleja; b - ultraheli: muutusi pole; c - maksa makropreparaat koos lipofustsiini akumuleerumisega

Patsiente tuleb vaadata päevavalguses. Elektrivalgustuse korral on nahavärv moonutatud ja seda võib valesti tõlgendada.

Naha ja nähtavate limaskestade kollasus muutub selgelt nähtavaks, kui bilirubiini tase vereseerumis jõuab 43-50 µmol/l ja üle selle.

Kollatõbi ja hüperbilirubineemia on vahelduvad, seega on need sümptomid harva püsivad. Stress (näiteks eksamite ajal või raskuste tõstmisest põhjustatud suure füüsilise koormuse korral) aitab kaasa kollatõve ilmnemisele ja sklera ikteruse suurenemisele. Erinevad operatsioonid, külmetushaigused, vale toitumine, paastumine, alkohoolsete jookide joomine ja teatud tüüpi ravimid. Gilberti sündroomi korral jääb üldbilirubiini sisaldus vahemikku 21–51 µmol/l ja tõuseb perioodiliselt 85–140 µmol/l-ni.

Pooltel juhtudel täheldatakse düspeptilisi kaebusi: kõhupuhitus, väljaheitehäired, iiveldus, röhitsemine, isutus. Kollatõve ilmnemisega võib kaasneda ebamugavustunne maksas ja nõrkus.

Düsplaasiaga seotud sündroom sidekoe(eriti sageli Marfani ja Ehlers-Danlosi sündroomide tüübi järgi).

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine hõlmab testimist.

seerumi bilirubiini test, mis paastuga suureneb. Patsient saab 2 päeva toitu, mille energeetiline väärtus ei ületa 400 kcal/ööpäevas. Bilirubiini tase vereseerumis määratakse tühja kõhuga ja 48 tunni pärast Test on positiivne, kui selle tõus on

50-100%.

Test fenobarbitaaliga- bilirubiini tase langeb fenobarbitaali võtmise ajal konjugeeritud maksaensüümide indutseerimise tõttu.

Katse nikotiinhappega- ravimi intravenoosne manustamine põhjustab erütrotsüütide osmootse resistentsuse vähenemise tõttu bilirubiini taseme tõusu.

Sterkobiliini väljaheite testi tulemus on tavaliselt negatiivne.

Maksaanalüüsid, eriti ASAT, ALT, aluselise fosfataasi jne tase, on tavaliselt normi piires või veidi tõusnud. Võib esineda üldvalgu ja düsproteineemia suurenemist; protrombiini aeg - normi piires. B-, C-, D-hepatiidi viiruste markerid puuduvad.

Molekulaardiagnostika hõlmab UDFGT geeni DNA analüüsi.

Ultraheli abil kõhuõõnde määrata maksa parenhüümi suurus ja seisund (joon. 6-2, b); suurus, kuju, seina paksus, võimalikud kivid sapipõies ja sapiteedes.

Kui on näidustusi kroonilise hepatiidi (CH), maksatsirroosi välistamiseks, tehakse maksa perkutaanne punktsioonbiopsia koos biopsia morfoloogilise hinnanguga.

Patomorfoloogia

Maksa morfoloogilisi muutusi iseloomustab hepatotsüütide rasvade degeneratsioon ja kollakaspruuni lipofustsiini pigmendi kogunemine neisse, sagedamini sagarate keskele piki sapi kapillaare (joonis 6-2, c).

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi igat tüüpi hüperbilirubineemia (tabel 6-1), hemolüütilise aneemia, kaasasündinud maksatsirroosi ja hepatiidi, sapiteede või peensoole atreesia jne korral.

Tabel 6-1. Päriliku hepatoosi diferentsiaaldiagnostika

Ravi

Patsiendid sisse erikohtlemine, reeglina ei vaja, kuna Gilberti sündroom ei ole haigus, vaid organismi individuaalne, geneetiliselt määratud tunnus. Peamine tähtsus on õppe-, töö-, puhke- ja toitumisrežiimi järgimine.

Alkohoolsed joogid ja rasvased toidud on väga ebasoovitavad, füüsiline ülekoormus (profisport), insolatsioon, pikad pausid toidukordade vahel, vedeliku piiramine ei ole soovitatavad.

Gilberti sündroomi teraapia ja ägenemiste ennetamise komponendid:

Dieetteraapia;

Provotseerivate tegurite väljajätmine (infektsioonid, füüsiline ja vaimne stress, hepatotoksiliste ravimite ja alkoholi kasutamine);

Päikese käes viibimise vastunäidustus.

Kollatõve episood võib taanduda iseseisvalt ilma ravimiteta.

Kui bilirubiini tase jõuab 50 μmol / l ja sellega kaasneb halb tervis, on võimalik võtta fenobarbitaali lühikese kuurina (1,5-2,0 mg / kg või 30-200 mg / päevas 2 annusena 2-4 nädala jooksul). ). Fenobarbitaal (luminal *) on osa sellistest ravimitest nagu Corvalol *, Barboval *, Valocordin *, nii et mõnikord eelistavad nad neid ravimeid kasutada (20-30-40 tilka 3 korda päevas 1 nädala jooksul),

kuigi sellise ravi mõju täheldatakse vaid väikesel osal patsientidest. Hepatotsüütide monooksüdaasisüsteemi ensüümide indutseerijate hulka kuuluvad lisaks fenobarbitaalile ka ziksoriin (flumetsinool *), mis on ette nähtud noorukitele annuses 0,4-0,6 g (4-6 kapslit) 1 kord nädalas või 0,1 g 3 korda päevas. 2-4 nädala jooksul. Nende ravimite mõjul bilirubiini tase veres väheneb, düspeptilised sümptomid kaovad, kuid ravi käigus tekib letargia, unisus, ataksia. Sellistel juhtudel on need ravimid ette nähtud minimaalsed annused enne magamaminekut, mis võimaldab teil neid pikka aega võtta.

Kuna olulisel osal patsientidest tekib koletsüstiit ja sapikivitõbi, on soovitatav võtta infusioone. kolereetilised ürdid, perioodiline tuuba sorbitoolist (ksülitoolist), Karlovy Vary soolast jne. Näidatud on hepatoprotektorid: ursodeoksükoolhappe preparaadid (ursosan *, ursofalk *), fosfolipiidid (Essentiale *), silibiniin (karsil *), piimaohaka viljade ekstrakt (legalon 70 *). ), põldartišoki lehtede ekstrakt (hofitool *), liv 52 *; kolereetilised ravimid: cholagol *, kolensiim *, allokool *, berberiin *, holosas *; vitamiiniteraapia, eriti B-vitamiinid.

Konjugeeritud bilirubiini eemaldamine on võimalik suurenenud diureesi, soolestikus bilirubiini adsorbeeriva aktiivsöe kasutamisega.

Termiline füsioteraapia maksa piirkonnas on vastunäidustatud.

Fototeraapia abil saavutatakse kudedes fikseeritud bilirubiini hävitamine, vabastades seeläbi perifeersed retseptorid, mis võivad siduda uusi bilirubiini osi, takistades selle tungimist läbi vere-aju barjääri.

Ärahoidmine

Ennetamine hõlmab töö-, toitumis- ja puhkerežiimi järgimist. Vältida tuleks märkimisväärset füüsilist pingutust, vedeliku piiramist, paastumist ja hüperinsolatsiooni. Alkohoolsete jookide, hepatotoksiliste ravimite kasutamine on vastuvõetamatu.

Gilberti sündroom ei ole põhjus vaktsineerimisest keeldumiseks.

Krooniliste infektsioonikollete sanitaarhooldus ja sapiteede olemasoleva patoloogia ravi on kohustuslik.

Prognoos

Prognoos on soodne. Hüperbilirubineemia püsib kogu elu, kuid sellega ei kaasne progresseeruvaid muutusi maksas ja suurenenud suremust. Elu kindlustamisel suunatakse sellised inimesed tavariski gruppi. Fenobarbitaaliga ravi ajal langeb bilirubiini tase normaalsetele väärtustele. Võib-olla põletiku areng sapiteedes, sapikivitõbi, psühhosomaatilised häired.

Selle sündroomiga laste vanemad peaksid enne uue raseduse planeerimist konsulteerima geneetikuga.

Sama tuleks teha ka siis, kui lapsi saada plaaniva paari sugulastel diagnoositakse see sündroom.

RASVNE MAKS

ICD-10 kood

K76.0. Maksa rasvane degeneratsioon.

Hepatoos (maksa steatoos, mittealkohoolne steatohepatiit) on maksahaiguste rühm, mille aluseks on hepatotsüütide ainevahetushäired ja düstroofsete muutuste teke maksarakkudes, kusjuures põletik puudub või on kerge.

Viimastel aastatel on täheldatud maksa rasvade degeneratsiooni esinemissageduse olulist suurenemist, mis on peamiselt seotud rasvumise levimuse suurenemisega. Patsientidel, kellele tehti maksa biopsia, tekkis umbes 7–9% hepatoosi juhtudest lääneriigid ja Jaapanis 1-2%.

Etioloogia ja patogenees

Haiguse põhjusteks peetakse ülekaalulisust, suhkurtõbe, düslipideemiat, kiiret kaalukaotust, valgupuudust toidus, kaasasündinud defekte β-oksüdatsioonis. rasvhapped, α-1-antitrüpsiini defitsiit, kokkupuude maksa jaoks toksiliste ainetega, sealhulgas alkohol jne. Hepatoos võib olla nii iseseisev haigus kui ka teiste haiguste ilming.

Rasva liigne kogunemine maksakoesse (hepatotsüütidesse ja Ito rakkudesse) võib tuleneda esimene mõju(joonis 6-3, a, d) - küllastunud lipiidide, lihtsate süsivesikute ja kõrge kalorsusega toiduga:

Vabade rasvhapete voolu suurendamine maksa;

Vabade rasvhapete β-oksüdatsiooni kiiruse vähenemine maksa mitokondrites;

Rasvhapete sünteesi suurendamine maksa mitokondrites;

Väga madala tihedusega lipoproteiinide sünteesi või sekretsiooni ja nende koostises olevate triglütseriidide ekspordi vähenemine.

Dieedi rikkumise tagajärjeks on insuliiniresistentsus ja rasvmaks.

Teine mõju(vt. joon. 6-3, d) tähendab lipiidide maksast eritumise rikkumist, mis ilmneb nende töötlemisega seotud ainete (valgud, lipotroopsed tegurid) hulga vähenemisega. Rasvadest on häiritud fosfolipiidide, β-lipoproteiinide, letsitiini moodustumine. Kasvaja nekroosifaktor-α, endotoksiin ja immuunfaktorid on patogeneesis olulised. Eeldatakse, et sõltumata steatoosi põhjustest põhinevad põletikulised-nekrootilised muutused maksas universaalsetel mehhanismidel. Kuna vabad rasvhapped on väga reaktiivsed ühendid, toimivad nad lipiidide peroksüdatsiooni substraadina. Moodustunud vabad radikaalid põhjustavad lipiidide, membraanide valgukomponentide, maksa retseptorite jne hävimist, põhjustades edasisi muutusi maksas.

Klassifikatsioon

On pigmenteerunud ja rasvhepatoose. Kõige sagedamini tähendab termin "hepatoos" rasvhepatoosi (steatoosi), kuna pigmenthepatoosid on palju harvemad ja neid käsitletakse eraldi (vt "Haruldased sündroomid"), välja arvatud Gilberti sündroom.

Kliiniline pilt ja diagnoos

Algstaadiumis on sümptomid minimaalsed. Reeglina on haiguse kulg varjatud, täheldatakse ainult maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemist ja hepatomegaaliat. Paljudel patsientidel avastatakse maksafunktsiooni häire juhuslikult teiste haiguste uurimisel. Maksas on minimaalne või mõõdukalt väljendunud põletiku aktiivsus, mis tuvastatakse vereseerumi biokeemiliste uuringute abil. Kuid ilma ravita võib täheldada üleminekut maksatsirroosile, maksapuudulikkuse nähtused suurenevad järk-järgult.

Rasvhepatoosi teevad ultrahelidiagnostilised arstid sageli kindlaks iseloomulike tunnuste põhjal: maksa ühtlane suurenemine, selle ehhogeensuse hajus suurenemine (mõnikord väljendunud), säilitades samal ajal selle homogeensuse, kuigi protsessi edenedes ilmneb maksa iseloomulik granulaarsus. ilmub parenhüüm, mis näitab steatohepatiidi ja hepatiidi arengu algust (joon. 6-3b).

Patomorfoloogia

Morfoloogiliste uuringute kohaselt on steatohepatiit triglütseriidide liigne kogunemine maksas, millega kaasneb kahjustus. rakumembraanid ja muud hepatotsüütide organellid, põletikuline protsess, fibroos kuni maksatsirroosini (joon. 6-3, c).

Riis. 6-3. Maksa funktsioonid ja haigused: a - maksa osalemine lipiidide metabolismis; b - ultraheli: hepatomegaalia ja maksa suurenenud ehhogeensus; c - makropreparaat: maksa steatoos; d - maksapatoloogia moodustumise staadium

Ravi

Dieetteraapia on rasvmaksahaiguse püsiv ja ohutu ravimeetod.

Rasvhapete oksüdatsiooni normaliseerimiseks mitokondrites, triglütseriidide transportimise parandamiseks maksast, lipiidide peroksüdatsiooni protsesside vähendamiseks on ette nähtud lipiidide metabolismi parandavad ravimid - hepatoprotektorid, vitamiin B 12, foolhape, tioktiinhape (lipoehape*) jne.

Ärahoidmine

Esmase ennetamise aluseks on tervislik eluviis elu ja tervisliku toitumise(Joon. 6-4). Soovitatav on piisav füüsiline aktiivsus.

Riis. 6-4. Toitumispüramiid rasvmaksa jaoks

Allpool on kirjeldatud dispanserivaatlust (vt "Kroonilise hepatiidi ennetamine").

Prognoos

Ilma põhjuslike tegurite ja õigeaegse ravita on paranemine võimalik, kuid hepatoos võib muutuda krooniliseks hepatiidiks ja tsirroosiks (vt joonis 6-3, d).

KROONILINE HEPATIIT

ICD-10 kood

K73. krooniline hepatiit.

Krooniline hepatiit on haiguste rühm, millega kaasneb difuusse põletikulise protsessi areng maksas, mis kestab üle 6 kuu, mida kinnitavad biokeemilised parameetrid, maksa morfoloogilise uuringu tulemused, aga ka spetsiifilised markerid vereseerumis. .

CG levimus pole kustutatud ja asümptomaatiliste vormide suure arvu ning populatsiooniuuringute puudumise tõttu täpselt kindlaks tehtud. B-hepatiit (29,2%), C (33,3%), krooniline B+C-hepatiit (16,7%), harvem B+D (4,1%), D+G (ei ole) põhjustatud krooniline viirushepatiit (CVH) rohkem kui 2%). 16,7% juhtudest avastatakse teadmata etioloogiaga hepatiit.

Klassifikatsioon

Hepatiidi kaasaegne klassifikatsioon on esitatud tabelis. 6-2. Võttes arvesse etioloogiat, eristatakse järgmisi hepatiidi tüüpe.

. Spetsiifiline viirushepatiit. Sellise hepatiidi peamised vormid on A-, B- ja C-hepatiit. D-hepatiiti esineb maailmas vähem. E-hepatiit on arengumaades endiselt suur probleem. Kirjeldatud on ka teisi hepatiidi viiruseid (G, TTV jt), kuid nende kliiniline tähtsus on väike.

. Mittespetsiifiline viirushepatiit on põhjustatud viiruste rühmast, mis võivad mõjutada nii maksa kui ka teisi organeid. Näiteks viirus nakkuslik mononukleoos(Epstein-Barri viirus) mõjutab selektiivselt retikuloendoteliaalsüsteemi rakke (ilmneb kliiniliselt tonsilliidi, hüpersplenismi, hepatiidi jne kujul). Adenoviirus põhjustab farüngo-konjunktiivi palavikku, ägedat kopsupõletikku, hepatiiti. Viirus herpes simplex- AIDS-i indikaatorinfektsioon.

Hepatiit - etioloogiliselt sõltumatu haiguse ilming(leptospiroosi, pseudotuberkuloosiga).

Ravimite kasutamisega seotud hepatiit - toksiline-allergiline Ja meditsiiniline hepatiit. Alkohoolne hepatiit on kombineeritud kahjustus atseetaldehüüdi ja mõne muu teguriga.

. Mittespetsiifiline reaktiivne hepatiit- maksarakkude reaktsioon naaberorganite patoloogiale: kõhunääre, sapipõis, kaksteistsõrmiksool. Reaktiivne hepatiit areneb kroonilise pankreatiidi, kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel.

hulgas kroonilise hepatiidi autoimmuunsed vormid On tuvastatud 3 tüüpi haigusi (vt tabel 6-2).

Rida haruldane maksahaigus võib esineda kroonilise püsiva hepatiidi kliinilisi ja histoloogilisi tunnuseid:

Primaarne biliaarne tsirroos;

Wilson-Konovalovi tõbi;

Primaarne skleroseeriv kolangiit;

α-1-antitrüpsiini puudus.

Fibroosi staadium tehakse kindlaks maksa biopsia proovide patomorfoloogilise uuringu põhjal (tabel 6-3), ligikaudu ultraheli andmete põhjal (tabel 6-4).

Tabel 6-2. Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon (rahvusvaheline ekspertrühm, Los Angeles, 1994)

* Seadke vastavalt tulemustele histoloogiline uuring maksakude ja ligikaudu - vastavalt ALT ja AST aktiivsuse astmele (1,5-2 normi - minimaalne, 2-5 normi - madal, 5-10 normi - mõõdukas, üle 10 normi - väljendunud). ** Määratud maksa morfoloogilise uuringu põhjal ja ligikaudu - ultraheli järgi.

Tabel 6-3. Hepatiidi histoloogilise aktiivsuse indeks punktides (Knodell R.. J. et al., 1994)

Märge: 1-3 punkti - kroonilise hepatiidi minimaalne aktiivsus; 4-8 - mõõduka raskusega krooniline hepatiit; 9-12 punkti - mõõdukas krooniline hepatiit; 13-18 punkti - raske krooniline hepatiit.

Tabel 6-4. Ultraheli kriteeriumid maksafibroosi etappide jaoks kroonilise hepatiidi korral lastel

Segatud hepatiit määratakse peamise diagnoosina kahe või enama viirusetüübi samaaegse replikatsiooni korral. Ühe replikatsiooni ja teise integreerimisega tuvastatakse peamine hepatiit ja kaasnev hepatiit.

Krooniline viirushepatiit

ICD-10 koodid

B18. Krooniline viirushepatiit.

818.0. Krooniline viiruslik B-hepatiit D-ainega.

818.1. Viiruslik B-hepatiit krooniline ilma D-aineta.

818.2. Viiruslik C-hepatiit on krooniline.

818.8. Viiruslik hepatiit krooniline muu.

818.9. Viiruslik hepatiit, krooniline, täpsustamata. Rohkem kui 70% kroonilise hepatiidi juhtudest on põhjustatud hepatotroopsetest viirustest B, C ja D. B-hepatiidi viirusega on maailmas nakatunud 350–400 miljonit inimest ja igal aastal sureb B-hepatiidi viirusesse (HBV) umbes 1 miljon inimest. infektsiooniga seotud haigused. HBV nakkuse levimus aastal erinevad riigid on vahemikus 0,1 kuni 20%. Ägedast HBV infektsioonist kroonilisele ülemineku oht väheneb vanusega: perinataalse infektsiooni korral ulatub see 90% -ni, 1-5-aastase infektsiooni korral - 25-35% ja täiskasvanute infektsiooni korral - alla 10%.

Etioloogia ja patogenees

B- ja C-hepatiidi tekkemehhanism, diagnoos on näidatud joonisel fig. 6-5. Viiruslikku B-hepatiiti (8 peamist genotüüpi - A-H) leidub veres ja muudes bioloogilistes vedelikes (sperma, sülg, ninaneelu lima) ja edastatakse neljal peamisel viisil:

seksuaalne;

Perinataalne (emalt lapsele sünnieelsel perioodil ja sünnitusel);

Parenteraalne (vere kaudu);

Horisontaalne (tihedas majapidamises kontaktis või nakatunud tavaliste esemete kaudu; täheldatakse peamiselt varases lapsepõlves).

Lastel on viirusliku B-hepatiidi peamine levikutee perinataalne. Kui rase naine on viirusliku B-hepatiidi (ja lisaks HBeAg-positiivne) kandja, on vastsündinu nakatumise tõenäosus viiruse kandjaga 90%. Täiskasvanuna sureb 25% nendest lastest kroonilise maksapuudulikkuse või maksavähki. Kuigi HBsAg, HBeAg ja HBV DNA leidub rinnapiimas, ei mõjuta toitmise tüüp HBV edasikandumise ohtu. Muud B-hepatiidi riskifaktorid on järgmised:

Vere ja/või selle komponentide ülekanne;

Süstimisravimid, tätoveeringud, augustamine ja muud invasiivsed nahaprotseduurid;

Kaitsmata tungiv seks, eriti anaal- ja vaginaalne vahekord;

elundite siirdamine;

Töö meditsiiniasutustes;

Hemodialüüs.

Piirkondades, kus HBV nakkuse endeemsus on madal, esineb kõrgeim esinemissagedus noorukitel ja noortel. Viirusliku B-hepatiidi levinumad viisid nendes rühmades on seksuaalsed ja parenteraalsed (ebaturvaliste ravimite süstimisega, eelkõige ühekordselt kasutatavate süstalde korduvkasutamisega).

Arvatakse, et krooniline B-hepatiit(CHB) - algselt krooniline või tekib pärast kustutatud või subkliinilist vormi äge infektsioon haigus.

CHB faasid:

Esialgne või immuuntolerantsus;

Immuunvastus (replikatiivne), ilmneb väljendunud kliinilise ja laboratoorse aktiivsusega;

Integreeriv;

HBsAg vedu.

B-hepatiidi DNA viirus (HBV DNA) ise ei põhjusta tsütolüüsi. Hepatotsüütide kahjustused on seotud immuunvastustega, mis tekivad vastusena ringlevatele viirus- ja maksaantigeenidele. Viiruse replikatsiooni 2. faasis avalduvad viiruse antigeenid: HBsAg (pind), HBcAg (tuuma), HBeAg (joon. 6-5, a), immuunvastus on rohkem väljendunud, mis põhjustab maksa parenhüümi massilist nekroosi ja viiruse edasine mutatsioon.

B-hepatiidi viiruse replikatsioon on võimalik ka väljaspool maksa – luuüdi rakkudes, mononukleaarsetes rakkudes, kilpnäärme- ja süljenäärmetes, mis põhjustab haiguse ekstrahepaatilisi ilminguid.

Edastamise marsruudid krooniline C-hepatiit(CHC) on sarnased CHB omadega. Erinevalt viiruslikust B-hepatiidist on C-hepatiidi RNA viirusel otsene hepatotoksiline toime. Selle tulemusena on viiruse replikatsioon ja püsimine organismis seotud hepatiidi aktiivsuse ja progresseerumisega. Huvitav on see, et viirushepatiit C on võimeline blokeerima sellest mõjutatud rakkude apoptoosi (programmeeritud surma), et püsida inimkehas pikka aega. Apoptoos on normaalne protsess, mis vabastab keha "kulunud" või haigetest rakkudest. Viirusliku C-hepatiidi genoomis kodeeritud valk, tuntud kui NS5A, blokeerib kaaliumikanalite avanemise maksarakkudes, kaitstes nende "varjupaiku" loomuliku surma eest ja viibides seeläbi inimkehas pikka aega. Viirusliku C-hepatiidi elutsükkel on näidatud joonisel fig. 6-5, sünd.

Riis. 6-5. Krooniline C- ja B-hepatiit: a - C- ja B-hepatiidi diagnoosimine ja B-hepatiidi seroloogiliste markerite dünaamika; b - eluring C-hepatiidi viirus

Patogeen krooniline D-hepatiit(HGO) - RNA-d sisaldav osake, mille väliskest on esindatud HBsAg-ga. Osakese keskel on D-hepatiidi viiruse antigeen. Deltaviirus on võimeline maksarakkudes paljunema ainult viirusliku B-hepatiidi juuresolekul, kuna selle valke kasutatakse deltaviiruse osakese rakust väljumiseks. Haigus kulgeb samaaegselt viirusliku B-hepatiidiga kaas- või superinfektsiooni tüübi järgi.

Kliiniline pilt

Kroonilise hepatiidi kliiniline pilt on kerge ja mittespetsiifiline. Asümptomaatilist kulgu täheldatakse 25% patsientidest. Kroonilise hepatiidi moodustumine esineb sagedamini ägeda hepatiidi tagajärjel, mis esineb atüüpiliste (kustutatud, anikteriliste, subkliiniliste) vormidena ja äärmiselt harva ägeda hepatiidi manifestsete (ikteeriliste) vormidena. äge faas hepatiiti ja haiguse kroonilise vormi kliiniliste sümptomite ilmnemist lahutab 5 aastat või rohkem.

CG kliinilised ilmingud sõltuvad lapse vanusest nakatumise ajal, morfoloogilise raskusastmest.

muutused maksas, nakkusprotsessi faasid (replikatsioon, integratsioon), premorbiidne taust. Lapsed, erinevalt täiskasvanutest, kolestaatiline variant CG on haruldane; kolestaasi esinemisel on vaja välistada intrahepaatiliste või ekstrahepaatiliste läbikäikude kaasasündinud patoloogia, α-1-antitrüpsiini puudulikkus, tsüstiline fibroos. Haiguse peamised sündroomid on toodud tabelis. 6-5.

Tabel 6-5. Kroonilise viirushepatiidi peamised sündroomid

ekstrahepaatilised ilmingud, seotud viiruse ekstrahepaatilise replikatsiooniga, on iseloomulikumad CHC-le, võivad avalduda korduva dermatiidi, hemorraagilise vaskuliidi, glomerulonefriidi, artropaatia, türeoidiidi, Sjögreni sündroomi, pankreatopaatiatena. Ekstrahepaatilised ilmingud arenevad sageli puberteedieas, tüdrukuid iseloomustab endokriinsete häirete areng, poistel areneb glomerulonefriit ja muud haigused.

Ekstrahepaatilised ilmingud hõlmavad veresoonte muutused(Tabel 6-6; Joonis 6-6). Lastel on need palju vähem levinud, nende olemasolu nõuab maksafunktsiooni laiendatud uuringut.

Tabel 6-6. Vaskulaarsed ekstrahepaatilised ilmingud kroonilise hepatiidi korral

Riis. 6-6. Vaskulaarsed ekstrahepaatilised ilmingud kroonilise hepatiidi korral: a - telangiektaasia; b - kapillariit; c - palmi erüteem

Diagnostika

spetsiifilisi meetodeid. Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil tuvastatakse polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil peamised CG markerid - DNA või RNA viirus (tabel 6-7; joonis 6-5, a).

Tabel 6-7. Kroonilise B- ja C-hepatiidi markerdiagnoos

Seroloogilised markerid viiruslikku B-hepatiiti kasutatakse haiguse diagnoosi ja staadiumi kindlakstegemiseks.

Antigeenid esitati ülal (vt joonis 6-5, a). Viiruse pinnaantigeeni (anti-HBsAg) vastased antikehad ilmuvad verre 3-6 kuu pärast ja püsivad mitu aastat või võib-olla kogu elu. Nende avastamine viitab kas varasemale nakatumisele või varasemale vaktsineerimisele.

Tuuma antigeen (HBcAg) tavaliselt veres ei ringle, kuid selle vastased antikehad ilmuvad varajased staadiumid haiguste korral jõuab nende tiiter kiiresti maksimumini ja seejärel järk-järgult väheneb (kuid ei kao täielikult). Esiteks ilmuvad IgM klassi antikehad (anti-HBcAg IgM), seejärel IgG. Antigeen E (HBeAg) ilmub veres lühikeseks ajaks haiguse alguses, millega kaasneb selle vastaste antikehade (anti-HBe) tootmine.

Kroonilist CHB infektsiooni iseloomustab HBsAg ja anti-HBcAg IgG esinemine veres.

CHC-ga tuvastatakse lisaks vireemiale (HCV RNA) ka IgM ja IgG klassi antikehi. Väljaspool ägenemist CHC RNA-d ja HCV-vastast IgM-i ei tuvastata, kuid IgG klassi antikehad jäävad alles (vt tabelid 6-7).

TO mittespetsiifilised meetodid hõlmavad biokeemilisi, immunoloogilisi teste ja instrumentaalseid uuringuid.

Biokeemilised testid ei kanna teavet haiguse etioloogia kohta, vaid kajastavad maksakahjustuse olemust ja selle funktsiooni seisundit. Need sisaldavad:

Maksaensüümide aktiivsuse tõus: kroonilise hepatiidi korral on ALAT tõus rohkem väljendunud kui ASAT, mis on seotud erinev lokaliseerimine ensüümid (ALT - tsütoplasmas, AST - mitokondrites), tsirroosi korral, vastupidi, AST aktiivsus domineerib ALT omast; mida iseloomustab ka selliste ensüümide nagu laktaatdehüdrogenaas, y-glutamüültranspeptidaas,

AP;

Rasva ja pigmendi metabolismi rikkumine: bilirubiini, üldkolesterooli, β-lipoproteiinide, aluselise fosfataasi aktiivsuse, 5-nukleotidaasi otsese fraktsiooni suurenemine;

Maksa valkude sünteetilise funktsiooni rikkumine: üldvalgu vähenemine, tümooli testi tõus, sublimaadi testi langus, protrombiini taseme langus, püsiv düsproteineemia globuliini fraktsioonide, eriti γ- suurenemise tõttu. globuliinid ja albumiinisisalduse vähenemine.

Maksa talitlushäireid kajastavad biokeemilised sündroomid on toodud 1. peatükis (vt tabelid 1-8, muutused valgufraktsioonides - joon. 1-16, b).

immunoloogilised testid. Iseloomustab T-supressorite taseme langus, seerumi immunoglobuliinide taseme tõus.

Instrumentaalsed meetodid. Maksa ultraheli on kroonilise hepatiidi kohustuslik uurimismeetod, kuna see võimaldab teil maksa visualiseerida, määrata selle suurust, tuvastada maksatsirroosi ja portaalhüpertensiooni. Isegi haiguse asümptomaatilise käigu korral on selle meetodi abil võimalik tuvastada maksa suurenemist, parenhüümi ehhogeensuse muutust. Kasutada võib reohepatograafiat, punktsioonimaksa biopsiat.

Tänaseks maksa biopsia on maksahaiguste diagnoosimise kuldstandard (joon. 6-7, a). Biopsia käigus saadakse spetsiaalse nõela abil umbes 1 mm läbimõõduga maksatükk. Protseduur viiakse läbi kohaliku või üldnarkoosis ja ultraheli kontrolli all, kuna on vaja kontrollida nõela kulgu, mis muudab manipuleerimise ohutuks.

CG aktiivsuse astet hinnatakse kõige sagedamini punktides määratletud poolkvantitatiivse histoloogilise aktiivsuse indeksiga, mida tuntakse ka Knodelli süsteemina (vt tabelid 6-3). Maksa biopsia (koeproovi) histoloogia võimaldab otsustada viirusevastase ravi vajaduse ja taktika üle.

Patomorfoloogia

Maksa biopsia proovide morfoloogilisel uuringul juba esimestel elukuudel primaarse KG-ga lapsel tuvastatakse põletikunähud, mis püsivad aastaid, samuti progresseeruv fibroos koos maksatsirroosi tekkega.

Riis. 6-7. Kroonilise hepatiidi diagnoosimine: a - biopsia tehnika; histoloogiline pilt: b - CHB (värvimine hematoksülineosiiniga; χ 400); c - CHC (x 400).

CHB-le on iseloomulik nekroos (joonis 6-7, b); patognoomiline märk CHC-s on hepatotsüütide tuumade, nn läbipaistmatute klaaskeha hepatotsüütide, vakuolisatsioon, samuti nende astmeline nekroos (joon. 6-7, c).

Diferentsiaaldiagnoos

Ravi

IN replikatsioonifaas (ägenemine) näitab haiglaravi spetsialiseeritud osakonnas, voodirežiimi, ranget dieetravi.

Põhiteraapia sisaldab kohtumist viirusevastased ravimid. Näidustused selle määramiseks:

Aktiivse hepatiidi replikatsiooni markerite olemasolu;

ALAT tase on rohkem kui 2-3 korda kõrgem kui normaalne;

Kolestaasi puudumine ja maksatsirroosi tunnused koos dekompensatsiooniga;

Raskete kaasuvate haiguste puudumine dekompensatsiooni staadiumis;

Autoimmuunhaiguste, immuunpuudulikkuse, segahepatiidi puudumine.

Interferooni indutseerijad mida iseloomustab madal toksilisus ja kõrvaltoimete puudumine, erinevalt interferooni preparaatidest on tänu nende kasutamisele võimalik laste ja täiskasvanute eeldatavat eluiga oluliselt pikendada (joon. 6-8).

Riis. 6-8. Krooniline hepatiit (kursus ja ravi): a - kroonilise viirusliku B- ja C-hepatiidi ning eluaastate viirusevastane ravi lastel ja täiskasvanutel; b - B-hepatiidi loomulik kulg

Interferooni preparaadid vastunäidustatud psühhooside, epideemilise sündroomi, raske neutro- ja trombotsütopeenia, autoimmuunhaiguste (AIH, türeoidiit jt), dekompenseeritud maksatsirroosi ja neeruhaiguse, südamepatoloogia dekompensatsiooni staadiumis korral.

Interferoon-a-2b (reaferon*, roferon*, neuroferon*) - lüofilisaat suukaudseks manustamiseks mõeldud suspensiooni valmistamiseks - määratakse 30 minutit enne sööki, sisule lisatakse 1-2 ml jahutatud keedetud vett. viaalis enne kasutamist. Ravimit manustatakse süstidena CHB-le annuses 5 miljonit RÜ / m 2, CHC puhul - 3 miljonit RÜ / m 2 kehapinnast kolm korda nädalas (1 kord 72-tunnise intervalliga) s / c või / m. Interferooni arvutatud annus manustatakse esialgu 3 kuud. Pärast seda perioodi viiakse läbi kontrolluuring (viiruse RNA või DNA, aktiivsus). Kui nende näitajate selge positiivne dünaamika puudub (RNA, viiruse DNA kadumine verest, ALT vähenemine), on parem ravi vastavalt sellele skeemile lõpetada või minna üle kombineeritud ravile. Kuid kui ALT aktiivsus väheneb, RNA kontsentratsioon, viiruse DNA kontsentratsioon veres väheneb, jätkatakse ravi vastavalt valitud skeemile veel 3 kuud, millele järgneb kontroll.

laboriuuringud. CHC positiivse dünaamika korral jätkatakse ravi tulemuste kindlustamiseks veel 3 kuud. Seega on CHB ravikuur 6 kuud, CHC puhul 9-12 kuud.

Pediaatrilises praktikas kasutatakse viferooni (α-interferooni kombinatsioon membraani stabilisaatoritega), mis on saadaval rektaalsete ravimküünaldena. Annused lastele: kuni 3 aastat - 1 miljon RÜ, üle 3 aasta - 2 miljonit RÜ 2 korda päevas intervalliga 12 tundi 3 korda nädalas. Patsientidel, keda ravitakse vastavalt protokolliprogrammile, kasutades viferoni, hinnatakse ravi efektiivsust ülaltoodud põhimõtete kohaselt. Kui kontrolluuringu käigus 3 kuud pärast ravi algust selle kategooria patsientide puhul positiivset toimet ei ilmne, võib viferoni asendada reaferooniga*, roferooniga*.

α-interferooni indutseerijat meglumiinakridoonatsetaati (tsükloferoon*) manustatakse kroonilise hepatiidi korral 6-10 mg/kg päevas, 10 süsti päevas, seejärel 3 korda nädalas 3 kuu jooksul kompleksravina.

Viirusevastane ravim tiloroon (amiksiin) määratakse üle 7-aastastele lastele tablettidena 0,125 suukaudselt pärast sööki, esimesed 2 päeva päevas, seejärel 125 mg ülepäeviti - 20 tabletti, seejärel 125 mg üks kord nädalas 10-20 nädala jooksul. . CHA ravikuur on 2-3 nädalat, CHB ravikuur - 3-4 nädalat.

CHB korral viiruse replikatsiooni taustal soovitatakse viirusevastast keemiaravi ravimit lamivudiini (Zeffix, Epivir*) suukaudse lahuse ja tablettidena. Seda manustatakse 3 kuu vanustele lastele 3 mg / kg päevas, kuid mitte rohkem kui 100 mg suu kaudu üks kord päevas 9-12 kuu jooksul. Noorukitele (16-aastased ja vanemad) määratakse suukaudselt tabletid 100 mg üks kord päevas, sõltumata toidu tarbimisest.

Üldiselt on interferoonravi efektiivne 40% CHB-ga patsientidest ja 35% CHC-ga patsientidest, kuid 10-30% patsientidest pärast ravi lõppu on haiguse retsidiivid võimalikud.

CG raske vormi korral määrake glükokortikoidid: prednisoloon või metüülprednisoloon tablettidena 0,001; 0,0025 ja 0,005 mg, 1-2 mg / kg päevas jagatuna 2 annuseks, arvestamata päevarütmi. Pärast remissiooni saavutamist vähendatakse annust 5-10 mg võrra säilitusannuseni 0,3-0,6 mg/kg päevas: 10-15 mg/päevas prednisolooni või 8-12 mg/päevas metüülprednisolooni.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid:

. biokeemiline - kõige informatiivsem on ALT taseme määramine ja ravi ajal tuleb ALT aktiivsus määrata kogu ravikuuri vältel ja veel 6 kuud pärast ärajätmist ning seejärel iga 3-6 kuu järel 3 aasta jooksul;

Viroloogiline - viiruse RNA, DNA määramine PCR abil;

Histoloogilised on ravi efektiivsuse hindamiseks kõige informatiivsemad, kuid praktikas ei ole need alati teostatavad, eriti pediaatrias.

Biokeemiline remissioon ravi lõpus hõlmab ensüümide taseme normaliseerimine kohe pärast ravikuuri lõppu; täielik remissioon- AST ja ALT taseme normaliseerumine ning RNA, viiruse DNA kadumine kohe pärast ravi; stabiilne biokeemiline remissioon- transaminaaside normaalsete väärtuste säilitamine 6 kuud või kauem pärast ravi katkestamist; stabiilne täielik remissioon- AST ja ALT normaalse taseme säilitamine ning viiruse RNA ja DNA puudumine 6 kuud pärast ravi.

Kui saavutatakse stabiilne täielik remissioon, on soovitatav jätkata patsiendi jälgimist vähemalt 2 aastat sagedusega 1 kord kuue kuu jooksul. Remissioonifaasis (CVH integratsioonifaasis) viirusevastast ravi tavaliselt ei teostata, ravi seisneb dieedi, raviskeemi korraldamises, probiootikumide, ensüümide, taimsete ravimite, lahtistite ühendamises vastavalt näidustustele, et vältida seedetrakti düsfunktsiooni ja soolestiku autointoksikatsiooni.

Kaasnev teraapia- See on sümptomaatiline ja patogeneetiline ravi.

Kolestaasi peatamiseks kasutatakse ursodeoksükoolhappe preparaate (ursosan *, urdox *, ursofalk *) hepatiidi mittereplikatsioonifaasis monoteraapiana, replikatsioonifaasis - kombinatsioonis interferoonidega kuni 6-12 kuud, 10 mg / kg üks kord päevas enne magamaminekut.

Hepatoprotektorid, millel on võime hepatotsüüte kaitsta, on ette nähtud kuni 1,5-2-kuuliste kursustena. Korduv kuur - 3-6 kuu pärast vastavalt näidustustele.

Artišoki lehtede ekstrakt (chophytol*) – taimne ravim, millel on hepatoprotektiivsed ja kolereetilised toimingud. Hofitol * on ette nähtud üle 6-aastastele lastele, 1-2 tabletti või 1/4 tl. suukaudne lahus 3 korda päevas enne sööki, noorukid - 2-3 tabletti või 0,5-1 tl. lahus 3 korda päevas, kursus - 10-20 päeva. Lahus intramuskulaarseks või intravenoosseks aeglaseks manustamiseks - 100 mg (1 ampull) 8-15 päeva; keskmisi annuseid saab oluliselt suurendada, eriti haiglaravi korral.

Hepatoprotector "Liv 52 *" on bioloogiliste ainete kompleks toimeaineid taimset päritolu; see on ette nähtud üle 6-aastastele lastele, 1-2 tabletti 2-3 korda päevas, noorukitele - 2-3 tabletti 2-3 korda päevas.

Ademetioniin (Heptral *) on hepatoprotektor, millel on kolereetiline ja kolekineetiline, samuti mõningane antidepressantne toime. Lastele määratakse ettevaatusega sees, in / m, in / in. Kell intensiivravi V

esimesed 2-3 ravinädalat - 400-800 mg / päevas aeglaselt või / m; pulber lahustatakse ainult kaasasolevas spetsiaalses lahustis (L-lüsiini lahus). Säilitusraviks - 800-1600 mg / päevas söögikordade vahel, ilma närimiseta, eelistatavalt hommikul.

Ärahoidmine

Peamised ennetusmeetmed peaksid olema suunatud hepatiidiviirustega nakatumise ärahoidmisele, seetõttu on vaja kustutatud haigusvormidega patsiente varakult avastada ja nende piisavat ravi. HBsAg kandjad nõuavad regulaarset (vähemalt kord 6 kuu jooksul) biokeemiliste ja viroloogiliste parameetrite jälgimist, et vältida viiruse aktivatsiooni ja replikatsiooni.

B-hepatiidi vastu vaktsineerimiseks kasutatakse rekombinantseid vaktsiine: Biovak B *, Engerix B *, Euvax B *, Shanvak-B * jne. RD vastsündinutele ja alla 10-aastastele lastele - 10 mcg (0, 5 ml suspensiooni), üle 10-aastastele lastele - 20 mikrogrammi (1 ml suspensiooni).

B-hepatiidi kandjatest emadele sündinud vastsündinutele on soovitatav B-hepatiidi immunoglobuliini manustada samaaegselt vaktsiiniga ning ravimeid tuleb manustada erinevatesse kohtadesse. Vastavalt Vene Föderatsioonis kehtivatele eeskirjadele viiakse selle kategooria laste vaktsineerimine läbi neli korda vastavalt skeemile: 0 (sünnipäeval) -1 - 2-12 elukuud. B-hepatiidi vastu peavad 11–13-aastased noorukid vaktsineerima sama skeemi järgi.

Vaktsineerida laialdaselt meditsiinitöötajaid ja B-hepatiidi nakatumise ohus olevaid isikuid.Vaktsineerimine toob kaasa Vene Föderatsiooni elanikkonna B-hepatiidi viirusega nakatumise taseme järkjärgulise vähenemise.

C-hepatiidi vastast vaktsiini ei ole veel välja töötatud ja seetõttu on C-hepatiidi ennetamine üles ehitatud parenteraalse (sealhulgas vereülekande) nakatumise kõigi võimaluste mahasurumisele.

Kliinilist järelevalvet kirjeldatakse allpool.

Prognoos

Täieliku taastumise tõenäosus on väike. Kroonilise B-hepatiidi korral esineb põhjustava viiruse pikaajaline püsimine, võib-olla kombinatsioonis aktiivse patoloogilise protsessiga. Keskmiselt 30 aasta pärast tekib 30% kroonilise aktiivse B-hepatiidiga patsientidest maksatsirroos. 5 aasta jooksul tekib ligikaudu igal neljandal B-hepatiidi tsirroosiga patsiendil maksa dekompensatsioon ja veel 5-10% patsientidest maksavähk (vt joonis 6-8). Ilma ravita sureb 5 aasta jooksul ligikaudu 15% tsirroosiga patsientidest. 1-1,5% juhtudest moodustub tsirroos ja ülejäänud 89% juhtudest tekib pikaajaline remissioon HBsAg kandmisel. ΧΓD korral on prognoos ebasoodne: 20-25% juhtudest voolab protsess maksatsirroosiks; patogeenist vabanemist ei toimu. CHC voolab aeglaselt, õrnalt, ilma vireemia lakkamiseta paljude aastate jooksul, perioodiliselt suureneb transaminaaside aktiivsus ja on väljendunud kalduvus fibroosile. Protsessi edenedes areneb maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

AUTOIMMUUNNE HEPATIIT

ICD-10 kood

K75.4. autoimmuunne hepatiit.

AIH on teadmata etioloogiaga progresseeruv hepatotsellulaarne maksapõletik, mida iseloomustab periportaalse hepatiidi esinemine, sagedane seos teiste autoimmuunhaigustega, immunoglobuliinide kontsentratsiooni tõus (hüpergammaglobulineemia) ja autoantikehade esinemine veres.

Sarnaselt teistele autoimmuunhaigustele esineb AIH sagedamini naistel, mille üldine esinemissagedus on ligikaudu 15-20 juhtu 100 000 elaniku kohta. Lapsepõlves on AIH osakaal kroonilise hepatiidi hulgas vahemikus 1,2–8,6%, mida täheldati vanuses 6–10 aastat. Tüdrukute ja poiste suhe on 3-7:1.

Etioloogia ja patogenees

AIH arengu patogeneetiline mehhanism põhineb HLA membraaniretseptorite kaasasündinud defektil. Patsientidel on HLA haplotüübiga seotud T-supressorite talitlushäire, mille tulemuseks on IgG klassi antikehade kontrollimatu süntees B-lümfotsüütide poolt, mis hävitavad normaalsete hepatotsüütide membraane, ning tekivad patoloogilised immuunreaktsioonid nende enda hepatotsüütide vastu. Sageli ei osale protsessi mitte ainult maks, vaid ka suured välis- ja sisemine sekretsioon sealhulgas pankreas, kilpnääre, süljenäärmed. Peamise tegurina AIH patogeneesis peetakse geneetilist eelsoodumust (immunoreaktiivsust omaantigeenide suhtes), mis aga iseenesest ei ole piisav. Arvatakse, et protsessi elluviimiseks on vajalikud käivitavad ained (käivitajad), mille hulgas võetakse arvesse viiruseid (Epstein-Barr, leetrid, A- ja C-hepatiit) ning mõningaid ravimeid (näiteks interferoonravimid) ja ebasoodsaid keskkonnategureid.

Riis. 6-9. AIH patogenees

AIH patogenees on näidatud joonisel fig. 6-9. Hepatotsüütide kahjustuse efektormehhanism näib olevat rohkem seotud autoantikehade vastusega maksa-spetsiifiliste hepatotsüütide antigeenide suhtes kui otsese T-rakkude tsütotoksilisusega.

Klassifikatsioon

Praegu on 3 tüüpi AIH-d:

- tüüp 1- klassikaline versioon, see moodustab 90% kõigist haigusjuhtudest. Tuvastage silelihasrakkude vastased antikehad (Silede lihaste antikeha- SMA) ja tuumaantigeenid (maksaspetsiifilised

orav - Tuumavastased antikehad- ANA) tiitriga üle 1:80 noorukitel ja üle 1:20 lastel;

-tüüp 2- moodustab ligikaudu 3-4% kõigist AIH juhtudest, enamik haigestunutest on lapsed vanuses 2 kuni 14 aastat. Tuvastage maksa ja neeru mikrosoomide vastased antikehad (Maksa neeru mikrosoomid- LKM-1);

-tüüp 3- mida iseloomustab lahustuva maksaantigeeni vastaste antikehade olemasolu (Lahustuv maksaantigeen- SLA) ja hepato-pankrease antigeen (LP).

Mõned AIG funktsioonid, võttes arvesse tüüpe, on toodud tabelis. 6-8.

Tabel 6-8.AIH tüüpide klassifikatsioon ja tunnused

Kliiniline pilt

Seda haigust iseloomustavad 50–65% juhtudest viirusliku hepatiidi sümptomitega sarnaste sümptomite äkiline tekkimine. Mõnel juhul algab see järk-järgult ja väljendub suurenenud väsimuses, anoreksias ja kollatõves. Teised sümptomid on palavik, artralgia, vitiligo (pigmentatsioonihäire, mida iseloomustab melaniini pigmendi kadu nahalaikudes) ja ninaverejooks. Maks ulatub 3-5 cm kaldakaare serva alt välja ja pakseneb, esineb splenomegaalia, kõht on suurenenud (joon. 6-10, a). Reeglina tuvastatakse kroonilise maksapatoloogia ekstrahepaatilised tunnused: ämblikveenid, telangiektaasiad, palmi erüteem. Mõnedel patsientidel on Cushingoidne välimus: akne, hirsutism ja roosad striad reitel ja kõhul; 67%-l diagnoositakse muid autoimmuunhaigusi: Hashimoto türeoidiit, reumatoidartriit jne.

Diagnostika

Diagnoos põhineb tsütolüüsi, kolestaasi, hüpergammaglobulineemia, IgG kontsentratsiooni tõusu, hüpoproteineemia, ESR järsu suurenemise sündroomide tuvastamisel ja seda kinnitab hepatotsüütide vastaste autoantikehade tuvastamine.

iseloomulik hüpersplenismi sündroom, selle märgid:

Splenomegaalia;

pantsütopeenia (kõikide vererakkude arvu vähenemine): aneemia, leukopeenia, neutropeenia, lümfopeenia, trombotsütopeenia (äge raskusastmega ilmneb verejooksu sündroom);

Luuüdi kompenseeriv hüperplaasia.

Diagnostikas on instrumentaalsetel uurimismeetoditel (skaneerimine, maksa biopsia jne) tingimusteta tähtsus.

Patomorfoloogia

Morfoloogilised muutused maksas AIH puhul on iseloomulikud, kuid mittespetsiifilised. CG reeglina muutub multilobulaarseks maksatsirroosiks (joonis 6-10, b); iseloomulik kõrge aste tegevused: periportaal

nekroos, portoportaalne või tsentroportaalne sillanekroos, harvem - portaal- või lobulaarne hepatiit, valdavalt lümfotsüütiline infiltratsioon suure hulga plasmarakkudega, rosettide moodustumine (joon. 6-10, c).

Riis. 6-10. AIH: a - maksatsirroosiga laps; b - makropreparaat: makronodulaarne tsirroos; c - mikropreparaat: histoloogiline pilt (värvimine hematoksüliin-eosiiniga; χ 400)

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi CHB, koletsüstiidi, Wilson-Konovalovi tõve, ravimitest põhjustatud hepatiidi, α-1-antitrüpsiini puudulikkuse jne korral.

Eristage kindlat ja tõenäolist AIH-d. Esimest varianti iseloomustab ülaltoodud näitajate olemasolu, sealhulgas autoantikehade tiitrite tõus. Lisaks puuduvad vereseerumis viirusmarkerid, sapijuhade kahjustus, vase ladestumine maksakoesse, näidustused vereülekandeks ja hepatotoksiliste ravimite kasutamiseks.

AIH tõenäoline variant on õigustatud, kui praegused sümptomid viitavad AIH-le, kuid ei ole diagnoosi tegemiseks piisavad.

Ravi

Aluseks on immunosupressiivne ravi. Määrake prednisoloon, asatiopriin või nende kombinatsioonid, mis võimaldavad 3 aasta jooksul saavutada kliinilist, biokeemilist ja histoloogilist remissiooni 65% patsientidest. Ravi jätkatakse vähemalt 2 aastat, kuni saavutatakse kõigi kriteeriumide remissioon.

Prednisolooni määratakse annuses 2 mg/kg. maksimaalne annus- 60 mg / päevas), vähendades järk-järgult 5-10 mg iga 2 nädala järel, jälgides iganädalasi biokeemilisi parameetreid. Transaminaaside taseme normaliseerumise puudumisel määratakse asitiopriin lisaks algannuses 0,5 mg/kg (maksimaalne annus on 2 mg/kg).

Aasta pärast remissiooni algust on soovitav immunosupressiivne ravi katkestada, kuid alles pärast kontroll-punktsiooni maksa biopsiat. Morfoloogiline uuring peaks näitama põletikuliste muutuste puudumist või minimaalset aktiivsust.

Glükokortikoidravi ebaefektiivsuse tõttu kasutatakse suukaudseks manustamiseks alates esimesest eluaastast tsüklosporiini (sandimum neoral *), mis vabaneb 100 mg lahuses 50 ml viaalis, 10, 25, 50 ja 100 kapslites. mg,

määrake ravim annuses 2-6 mg / kg päevas (mitte rohkem kui 15 mg / m 2 nädalas). Tsüklofosfamiid (tsüklofosfamiid *) määratakse intravenoosselt annuses 10-12 mg / kg 1 kord 2 nädala jooksul, seejärel tablettidena 0,05 g, 15 mg / kg 1 kord 3-4 nädala jooksul, kursuse annus ei ületa 200 mg/kg.

5-14% patsientidest täheldatakse esmast resistentsust ravi suhtes. Nendega konsulteeritakse peamiselt maksasiirdamiskeskustes.

Ärahoidmine

Esmane ennetustöö pole välja töötatud, sekundaarne on varajane diagnoosimine, dispanseri vaatlus patsiendid (kirjeldatud allpool) ja pikaajaline immunosupressiivne ravi.

Prognoos

Ilma ravita haigus progresseerub pidevalt ja sellel ei ole spontaanset remissiooni - moodustub maksatsirroos. I tüüpi AIH puhul on glükokortikoidid sagedamini efektiivsed ja prognoos suhteliselt soodne: paljudel juhtudel on võimalik saavutada pikaajaline kliiniline remissioon. 2. tüüpi AIH korral areneb haigus tavaliselt kiiresti tsirroosiks. Tüüp 3 on kliiniliselt halvasti määratletud ja selle kulgu pole uuritud.

Immunosupressiivse ravi ebaefektiivsuse korral näidatakse patsientidele maksa siirdamist, mille järel on 5-aastane elulemus üle 90%.

ravimitest põhjustatud hepatiit

ICD-10 kood

K71. ravimitest põhjustatud hepatiit.

Ravimitest põhjustatud hepatiit on toksiline maksakahjustus, sealhulgas idiosünkraatiline (ennustamatu) ja toksiline (ennustatav) meditsiiniline haigus maksa, mis on seotud hepatotoksiliste ravimite ja toksiliste ainete tarbimisega.

Etioloogia ja patogenees

Maks täidab oluline roll ksenobiootikumide (võõrainete) metabolismis. Maksa endoplasmaatilises retikulumis paiknev ensüümide rühm, mida tuntakse tsütokroom P450 nime all, on maksa metabolismis kõige olulisem ensüümide perekond. Tsütokroom P450 neelab umbes 90% mürgistest ja ravimitest.

Sageli muutub maks nende kahjulike mõjude sihtmärgiks. On otseseid ja kaudseid maksakahjustusi.

Otsene maksakahjustuse tüüp sõltub ravimi annusest ja on tingitud ravimi enda toimest maksarakkudele ja selle organellidele. Annusest sõltuva hepatotoksilise toimega ravimite hulka kuuluvad paratsetamool ja antimetaboliidid, mis põhjustavad hepatotsüütide nekroosi. Otsest maksakahjustust võivad põhjustada ka tetratsükliin, merkaptopuriin, asatiopriin, androgeenid, östrogeenid jne.

kaudne maksakahjustus, ei sõltu ravimite annusest, mida täheldatakse nitrofuraanide, rifampitsiini, diasepaami, meprobamaadi jne võtmisel. Seda tüüpi peegeldab lapse keha individuaalset reaktsiooni kui ülitundlikkuse ilmingut ravimite suhtes.

Maks osaleb erinevate ksenobiootikumide metabolismis läbi biotransformatsiooniprotsesside, mis jagunevad kahte faasi.

. Esimene faas- oksüdatiivsed reaktsioonid, mis toimuvad tsütokroomide P450 osalusel. Selles faasis võivad moodustuda aktiivsed metaboliidid, millest mõnel on hepatotoksilised omadused.

. Teine faas mille käigus toimub varem moodustunud metaboliitide konjugatsioon glutatiooni, sulfaadi või glükuroniidiga, mille tulemusena tekivad mittetoksilised hüdrofiilsed ühendid, mis erituvad maksast verre või sapi.

Eriline koht toksiliste maksakahjustuste hulgas on meditsiinilisel ehk ravimitest põhjustatud hepatiidil. Nende moodustumine toimub sagedamini ravimite kontrollimatu kasutamise tagajärjel (joon. 6-11, a). Peaaegu kõik ravimid võivad põhjustada maksakahjustusi ja erineva raskusastmega hepatiidi teket.

Toksiinid võib tinglikult jagada majapidamis- ja tööstuslikeks. Eraldatakse orgaanilise tootmise mürke (süsiniktetrakloriid, klooritud naftaleen, trinitrotolueen, trikloroetüleen jt), metalle ja metalloide (vask, berüllium, arseen, fosfor), insektitsiide (diklorodifenüültrikloroetaan - DDT, karbofoss jne).

Riis. 6-11. Ravimitest põhjustatud hepatiit: a - ravimitest põhjustatud hepatiidi moodustumine koos hepatotsüütide nekroosiga; b - ravimitest põhjustatud hepatiidi histoloogiline pilt pärast ägeda leukeemia ravi (hematoksüliin-eosiini plekk; χ 400)

Eriti rasked hepatotsüütide kahjustuse vormid arenevad mürgitamisel selliste ainetega nagu paratsetamool, kahvatu kärbseseene mürk, valge fosfor, süsiniktetrakloriid ja kõik tööstuslikud mürgid.

Kliiniline pilt

Tabelis on toodud ravimite hepatotoksilise toimega maksakahjustuse tüüpilised vormid.

6-9.

Tabel 6-9. Kõige sagedasemad hepatotoksilised ravimite toimed

Ravimireaktsioonid võivad olla mööduvad, hCG-d täheldatakse harva. Maksafunktsiooni testid võivad normaliseeruda mõne nädala jooksul (kuni 2 kuu jooksul) pärast ravimite ärajätmist, kuid kolestaatilise hepatiidi korral võib see periood pikeneda kuni 6 kuuni. Kollatõbi viitab alati raskemale maksakahjustusele, võimalik, et ägeda maksapuudulikkuse kujunemisele.

Diagnostika

Ravimitest põhjustatud maksakahjustuse diagnoosimise aluseks on kasutatud, välja kirjutatud või eneseravimina kasutatud ravimite hoolikalt kogutud anamnees. Tavaliselt on ajavahemik ravimi võtmise ja haiguse alguse vahel 4 päevast 8 nädalani.

Biopsia võib olla näidustatud, kui kahtlustatakse olemasolevat maksahaigust või kui pärast ravimi ärajätmist ei normaliseeru verekeemia (maksafunktsiooni analüüsid).

Patomorfoloogia

Täheldatakse maksakiirte diskomplekseerumist, hepatotsüütide tõsist valgu- (granuleeritud ja balloon-) düstroofiat, hepatotsüütide tuumade polümorfismi, düstroofilisi ja nekrobiootilisi muutusi hepatotsüütide tuumades (joon. 6-11, b).

Diferentsiaaldiagnoos

Maksapuudulikkuse, kollatõve diferentsiaaldiagnostikas tuleb arvestada ravimite toksilise toime võimalusega. On vaja välistada muud põhjused: viirushepatiit, sapiteede haigused jne. IN harvad juhud peab läbi viima diferentsiaaldiagnostika kaasasündinud ainevahetushaigused, mis võivad põhjustada maksakahjustusi, I tüüpi glükogenoos (Girke tõbi),

III tüüp (Cori tõbi), IV tüüp (Anderseni tõbi), VI tüüp (Tema haigus). Need haigused tekivad glükogeeni liigse akumuleerumise tõttu maksarakkudes. Samuti tuleks eristada ravimite päritolu kroonilist maksakahjustust lipidoosist: Gaucheri tõbi (lämmastikku sisaldavate tserebrosiidide kogunemisel retikulohistiotsüütilistesse rakkudesse) ja Niemann-Picki tõbi (mis on tingitud fosfolipiidide, peamiselt sfingomüeliini rakkudes akumuleerumisest). retikuloendoteliaalne süsteem). Samuti on vaja välistada galakto- ja fruktoseemia.

Ravi

Ravi kohustuslik ja peamine tingimus on hepatotoksilise ravimi kasutamise täielik tagasilükkamine.

Kõrge kalorsusega (90-100 kcal / kg päevas) valkude (2 g / kg päevas) ja süsivesikuterikas dieet aitab taastada maksa funktsionaalset seisundit. Terapeutilistel eesmärkidel on soovitatav kasutada essentsiaalseid fosfolipiide, millel on membraani stabiliseeriv ja hepatoprotektiivne toime, samuti lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside inhibiitorid. Samuti on ette nähtud tiokthape

lota (lipoehape *, lipamiid *), mis vähendab ravimite toksilist toimet tänu oma antioksüdantsele toimele; üle 12-aastased lapsed - flavonoid silibiniin (karsil *) 5 mg / kg, jagatuna 3 annuseks (ärge närige tablette, võtke pärast sööki rohke veega).

Prognoos

Prognoos sõltub sellest, kui kiiresti maksakahjustusi põhjustanud ravimi kasutamine lõpetatakse. Tavaliselt normaliseeruvad kliinilised ilmingud ja biokeemiliste parameetrite muutused mõne päeva, harva nädalaga.

Prognoos on alati tõsine, kui tekib pilt kroonilisest maksakahjustusest koos hepatotsellulaarse puudulikkusega.

Kroonilise hepatiidi ennetamine

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud, sekundaarne seisneb ägeda viirushepatiidi laste varases äratundmises ja piisavas ravis.

A- ja B-hepatiidi vastase vaktsineerimise laialdane kasutuselevõtt lahendab mitte ainult ägeda, vaid ka kroonilise hepatiidi probleemi.

MAKTSIRROOS

ICD-10 koodid

K71.7. Mürgine maksakahjustus koos fibroosi ja maksatsirroosiga.

K74. Krüptogeenne maksafibroos ja tsirroos. K74.3. Primaarne biliaarne tsirroos. K74.4. Sekundaarne maksatsirroos. K74.5. Täpsustamata sapiteede tsirroos. K74.6. Muu ja täpsustamata maksatsirroos. P78.3. Tsirroos on kaasasündinud.

Maksatsirroos on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab maksa parenhüümi düstroofia ja nekroos, millega kaasneb selle sõlmeline regeneratsioon, sidekoe difuusne vohamine. Tegemist on erinevate maksa- ja teiste elundite haiguste hilises staadiumis, mille puhul on häiritud maksa struktuur ja maksafunktsioonid ei ole täielikult täidetud, mille tagajärjeks on maksapuudulikkus.

Maksatsirroosi tuleks eristada selle fibroosist. Fibroos - sidekoe fokaalne proliferatsioon koos mitmesugused kahjustused maks: abstsessid, infiltraadid, granuloomid jne.

Majanduslikult arenenud riikides esineb maksatsirroosi 1% elanikkonnast, see on üks kuuest peamisest surmapõhjusest 35–60-aastastel patsientidel. Igal aastal sureb maailmas 40 miljonit inimest viirusliku maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tõttu, mis areneb B-hepatiidi viiruse kandmise taustal. Seda täheldatakse sagedamini meestel, suhe naissooga on 3: 1.

Sapiteede atresia on üks levinud põhjused biliaarne tsirroos imikutel, esinemissagedus on 1 10 000–30 000 vastsündinu kohta.

Etioloogia ja patogenees

Maksatsirroosini viivad paljud maksa ja teiste organite haigused, ravimite pikaajaline kasutamine (vt. joon. 6-11, a, 6-12, a) jne. Lisaks on tsirroosi tekkes olulised ka muud haigused:

Primaarne biliaarne tsirroos;

Pärilikud ainevahetushäired (hemokromatoos, hepatolentikulaarne degeneratsioon, galaktoseemia, α-1-antitrüpsiini puudulikkus jne);

Maksa venoosse väljavoolu rikkumine (Budd-Chiari sündroom, veno-oklusiivne haigus, raske parema vatsakese südamepuudulikkus) jne.

Sapiteede atresia viitab arenguanomaaliatele, mis enamikul juhtudel on seotud emakasisese hepatiidiga, mida sageli põhjustab mõni reoviirus. Mõnel lapsel on selle väärarengu põhjuseks ebasoodsad tegurid, mis toimisid emakasisese elu 4.-8. nädalal. Tavaliselt on neil lastel teiste organite (sageli neerude, südame, selgroo) väärarengud. Mõnedel lastel on seos 13. ja 18. kromosoomipaari trisoomiaga. Atresiat iseloomustab mitmesugustes variantides intra-, ekstrahepaatiliste sapiteede täielik sulgumine. Sagedamini (70-80% juhtudest) esineb intrahepaatiline atresia vorm.

Maksatsirroosi üks peamisi märke ja tüsistusi on portaalhüpertensiooni sündroom mis tekib rõhu suurenemise tõttu portaalveenis (veen, mis toob verd kõhuõõneorganitest maksa) üle 5 mm Hg. Tulemusena kõrge vererõhk värativeenis ei saa veri kõhuõõneorganitest välja voolata ja neis elundites tekib vere stagnatsioon (joon. 6-12, b).

Maksa ligikaudne rakuline koostis: 70-80% - hepatotsüüdid, 15% - endoteelirakud, 20-30% - Kupfferi rakud (makrofaagid), 5-8% - Ito rakud (joon. 6-13, a). Ito rakud(sünonüümid: maksa tähtrakud, rasva säilitavad rakud, lipotsüüdid), mis asuvad Disse perisinusoidaalses ruumis, mängivad võtmerolli maksatsirroosi patogeneesis. Olles maksa sidekoe peamised rakud, moodustavad nad rakuvälise maatriksi, kogudes normaalselt lipiide. Kui maks on kahjustatud, hakkavad Ito rakud tootma I tüüpi kollageeni ja tsütokiine, omandades fibroblastilaadsed omadused (joonis 6-13b). See protsess toimub hepatotsüütide ja Kupfferi rakkude osalusel.

Riis. 6-12. Maksatsirroos: a - etioloogilised tegurid; b - maksa portaalsüsteem ja portaalhüpertensiooni tekkemehhanism

Maksatsirroosi patogenees on näidatud joonisel fig. 6-13, b, kuid ligikaudu 10-35% patsientidest jääb maksatsirroosi etioloogia ja patogenees teadmata.

1 Riis. 6-13. a - maksa sagara osa ja selle rakuline koostis; b - maksatsirroosi patogenees

Maksamuutused maksatsirroosi korral on tavaliselt hajusad, ainult biliaarse tsirroosi korral võivad need olla fokaalsed. Põletiku ja fibroosiga seotud hepatotsüütide surm põhjustab maksa normaalse arhitektuuri häireid: maksa normaalse veresoonkonna kaotus koos portokavaalsete šuntide tekkega ja säilinud hepatotsüütide regeneratsioonisõlmede moodustumisega (joonis 6-14, a), lahkamise materjalis või MRI abil in vivo tuvastatud normaalsete maksasagarate asemel (joonis 6-14, b).

Riis. 6-14. Maksa muutused tsirroosi korral: a - maksa mikronodulaarse tsirroosi makropreparatsioon; b - maksa MRI: nool näitab regenereerimise sõlme

Klassifikatsioon

Määrake ekstrahepaatiliste sapiteede atresia (ilma sapipõie atresiata või koos sellega), intrahepaatiliste sapiteede atreesia (ilma ekstrahepaatilise sapiteede atreesiata või koos sellega), kogu atresia. Maksatsirroosi klassifikatsioon on esitatud tabelis. 6-10.

Tabel 6-10. Maksatsirroosi klassifikatsioon

Kliiniline pilt

Primaarse biliaarse tsirroosi korral, mis väljendub maksa sapiteede põletikus koos sapi väljavoolu rikkumisega, täheldatakse kollatõbe, sügelust, palavikku ja muid sümptomeid. Biliaarne tsirroos, mis on seotud sapiteede kaasasündinud atreesiaga, moodustub kiiresti, mis põhjustab tervislikel põhjustel kirurgilise sekkumise puudumisel surma.

Alkohoolne maksatsirroos areneb inimestel, kes tarbivad alkohoolseid jooke pikka aega liiga suurtes annustes, hepatoloogias. lapsepõlves seda ei arvestata.

Vanemate laste maksatsirroos areneb aeglaselt ja võib alguses olla asümptomaatiline. Tabelis näidatud märgid. 6-11 arenevad reeglina järk-järgult ja on nähtamatud lapsele, kes on pikka aega põdenud kroonilist maksa- või muude organite haigust, ega ka tema vanematele.

Hepatomegaaliat täheldatakse haiguse alguses. Hepatotsüütide järkjärguline hävimine, põhihaiguse progresseerumisel tekib fibroos maksa suuruse vähenemine. Eriti iseloomulik on maksa suuruse vähenemine viirusliku ja autoimmuunse hepatiidi põhjustatud tsirroosi korral.

Tabel 6-11. Maksatsirroosi tunnused

Maksatsirroosi tüsistused on portaalhüpertensiooni sündroom (tabel 6-12), alajäsemete veenilaiendid, verejooks söögitoru laienenud veenidest, maksakooma.

Tabel 6-12. Portaalhüpertensiooni sündroomi diagnoosimine

Veenilaiendid- maksatsirroosi tüsistus, mis väljendub jäsemete valus, veenide nähtavas ja olulises suurenemises. Verejooks söögitoru laienenud veenidest mis väljendub vere eraldumises suust ja/või väljaheite mustaks muutumises. maksa kooma- ajukahjustus, mis tekib suure hulga mürgiste ainete kogunemise tagajärjel veres, areneb reeglina dekompenseeritud tsirroosiga; hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroomi peamised tunnused on toodud tabelis. 6-13.

Tabel 6-13. Hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroomi tunnused

Diagnostika

Biokeemilises analüüsis tuvastatakse algselt tsütolüüsi, kolestaasi, põletiku sündroomid ja hiljem hepatodepressiivne sündroom (vt tabelid 1-8).

Ultraheli kirjeldab maksatsirroosi mikronodulaarset (joonis 6-15, a) või makronodulaarset (joonis 6-15, b) tüüpi. Nende nimede histoloogilised sünonüümid:

Väike-nodulaarne tsirroos - iseloomulik on väikeste (umbes 1 mm läbimõõduga) sõlmede moodustumine;

Suur-nodulaarne tsirroos - maksa arhitektoonika varasema hävitamise piirkondades tuvastatakse suured kiulised armid.

Patomorfoloogia

Klassikaline maksa makropreparaat, mis esindab selgelt maksa biliaarset tsirroosi, on näidatud joonisel fig. 6-15, c.

Lapse elu jooksul saab ainult biopsia täpselt näidata maksatsirroosi, mille korral tekivad hepatotsüütides rasked düstroofsed muutused, kolestaas, sidekoe kasvukolded (kiulised sõlmed), mille vahel asuvad saarekesed normaalsed maksarakud (joonis 1). 6-15, d).

Diferentsiaaldiagnoos

Ravi

Maksatsirroosi ravi peamised põhimõtted on järgmised.

Tsirroosini viinud põhjuste kõrvaldamine (etiotroopne ravi): viirusevastane ravi (viirushepatiit), võõrutus (alkohoolne tsirroos), ravimite ärajätmine (ravimhepatiit).

Riis. 6-15. Maksatsirroos ultraheli järgi: a - mikronodulaarne; b - makronodulaarne: sapiteede kaasasündinud atreesia koos tsirroosi tekkega: c - makropreparaat; d - mikropreparaat (värvimine hematoksüliin-eosiiniga; χ 400)

Dieediteraapia.

Maksatsirroosi arenenud tüsistuste ravi: hepaatilise entsefalopaatia, portaalhüpertensiooni sündroomi jne sümptomaatiline ravi.

Patogeneetiline: liigse raua ja vase eemaldamine (hemokromatoos, Wilson-Konovalovi tõbi), immunosupressiivne ravi (AIH), kolestaasi ravi (primaarne biliaarne tsirroos).

Kindlaksmääratud diagnoosiga sapiteede atreesia Kirurgiline ravi: koledokhojejunostoomia või protoenterostoomia (kasai operatsioon – otsese anastomoosi tekitamine maksa dekapsuleeritud avatud pinna vahel

väravapiirkond ja sooled), maksaosa siirdamine. Enne operatsiooni on ravi toetav. Glükokortikoidid on ebaefektiivsed, nagu ka teised ravimid. Samal ajal tuleb K-vitamiini manustada parenteraalselt kord nädalas, võttes perioodiliselt hepatoprotektorite, vitamiinide E, D kursusi.

Maksatsirroosi tüsistuste ravi

Range voodirežiim;

Hüponatriumi dieet: minimaalse ja mõõduka astsiidiga - soola tarbimise piiramine 1,0-1,5 g / päevas; intensiivse astsiidiga - kuni 0,5-1,0 g / päevas;

Vedeliku tarbimise piiramine 0,8-1,0 liitrini päevas;

Diureetiline ravi: aldosterooni antagonistid ja natriureetikumid;

Terapeutiline paratsentees (3-6 l) albumiinilahuse intravenoosse manustamisega (kiirusega 6-8 g 1 l eemaldatud astsiidivedeliku kohta);

Ultrafiltratsioon peritoneaal-venoosse šundi, transjugulaarse intrahepaatilise portosüsteemse šundi abil;

Maksa siirdamine.

Diureetikumid. Hüdroklorotiasiid (hüpotiasiid *) tablettides ja kapslites on ette nähtud suu kaudu lastele vanuses 3 kuni 12 aastat, 1-2 mg / kg päevas 1 annusena. Hüpokaleemiat saab vältida kaaliumi sisaldavate ravimite kasutamisega või kaaliumirikka toidu (puuviljad, köögiviljad) söömisega.

Spironolaktoon (veroshpiron*, aldactone*, veropilactone*) tabletid, kapslid, esialgne päevane annus- 1,33 mg / kg, maksimaalne - 3 mg / kg 2 annusena või 30-90 mg / m 2, kursus - 2 nädalat. Vastunäidustatud imikueas.

Furosemiid (lasix *) 40 mg tablettidena ja suspensiooni graanulites, 1% - 2 ml ampullid. Vastsündinutele määratakse 1-4 mg/kg päevas 1-2 korda, 1-2 mg/kg IV või IM 1-2 korda päevas, lastele - 1-3 mg/kg päevas, noorukitele - 20-40 mg / päeval.

Diureetikumid on ette nähtud hommikul. On vaja kontrollida kaaliumi taset vereseerumis, EKG-s.

Teraapia efektiivsuse kriteeriumiks on positiivne veebilanss, mis on 200-400 ml/ööpäevas vähese astsiidi korral ja 500-800 ml/ööpäevas ödeemse astsiidi sündroomiga vanematel lastel. Paratsentees täita rangete näidustuste järgi (koos suurel hulgal vedelik) koos albumiini samaaegse manustamisega koguses 4-5 g IV. Meditsiinilise ravi ebaefektiivsuse korral on võimalik kirurgiline ravi (bypass-operatsioon).

Hemostaatiline ravi (ε-aminokaproonhape, vikasol*, kaltsiumglükonaat, ditsünoon*, erütrotsüütide mass).

Tsirkuleeriva vere mahu taastamine (albumiini lahus, plasma).

Portaalrõhu farmakoloogiline vähendamine (vasopressiin, somatostatiin, oktreotiid).

Söögitoru mehaaniline tamponaad (Sengstaken-Blackmore sond).

Endoskoopilised meetodid verejooksu peatamiseks (skleroteraapia etanoolamiiniga, polidokanool, veenitüvede ligeerimine).

Transjugulaarne intrahepaatiline portosüsteemne šunt.

Seedetrakti stressihaavandite (H2-histamiini retseptorite blokaatorid, PPI-d) ennetamine.

Maksa entsefalopaatia ennetamine (laktuloos, sifooni klistiirid).

Spontaanse bakteriaalse peritoniidi ennetamine (antibiootikumid).

Peamine farmakoloogilised ained hemorraagilise sündroomiga

ε-aminokaproonhape intravenoosseks manustamiseks ja graanulites suukaudseks manustamiseks mõeldud suspensiooni valmistamiseks, päevane annus alla 1-aastastele lastele on 3 g; 2-6 aastat - 3-6 g, 7-10 aastat - 6-9 g.

Menadioonnaatriumvesiniksulfaadi (Vikasol *) 1% lahus on ette nähtud alla 1-aastastele lastele - 2-5 mg / päevas, 1-2 aastat - 6 mg / päevas, 3-4 aastat - 8 mg / päevas, 5-9 aastat - 10 mg / päevas, 10-14 aastat - 15 mg / päevas. Ravi kestus on 3-4 päeva, pärast 4-päevast pausi korratakse kursust.

Etamsülaati (dicynone *) toodetakse 250 mg tablettidena ja 12,5% lahusena 2 mg ampullides (250 mg ampulli kohta) intramuskulaarseks ja intravenoosseks manustamiseks. Verejooksu korral manustatakse alla 3-aastastele lastele 0,5 ml, 4-7-aastastele - 0,75 ml, 8-12-aastastele - 1-1,5 ml ja 13-15-aastastele - 2 ml. Näidatud annust korratakse iga 4-6 tunni järel 3-5 päeva jooksul. Edaspidi võib ravi dikünooniga * jätkata tablettidena (päevane annus - 10-15 mg / kg): alla 3-aastased lapsed - 1/4 tabletti, 4-7-aastased - 1/2 tabletti, 8-12 aastased - igaüks 1 tablett ja 13-15 aastat - 1,5-2 tabletti 3-4 korda päevas.

Vahendid veresoonte seina tugevdamiseks - flavonoid trokserutiin, askorbiinhape + rutosiid (askorutiin *).

Portaalrõhu vähendamiseks kasutatakse desmopressiini (miniriin *) - loodusliku hormooni arginiin-vasopressiini analoogi, 100-200 mg öösel.

Ravi pahaloomuline kasvaja maks viivad läbi onkoloogiakeskuse spetsialistid. Näidustused splenektoomiaks

Segmentaalne ekstrahepaatiline portaalhüpertensioon.

Raske hüpersplenism koos hemorraagilise sündroomiga.

Maksatsirroosiga laste füüsilise ja seksuaalse arengu mahajäämus.

Hiiglaslik splenomegaalia koos tugeva valu sündroomiga (südameatakk, perispleniit).

Ravi spontaanne bakteriaalne peritoniit teostada III-IV põlvkonna tsefalosporiine.

Maksatsirroosi radikaalne ravi on maksa siirdamine.

Ärahoidmine

alus sekundaarne ennetamine on ägeda ja kroonilise hepatiidi õigeaegne etiotroopne ja patogeneetiline ravi.

Sisuliselt tsirroosi ennetamine kolmanda taseme Ja kvaternaar, kuna nad viivad läbi ravi, mille eesmärk on stabiliseerida patoloogiline protsess maksas, ennetada ägenemisi, vähendada tüsistuste tekke ja progresseerumise riski. Lapsed peaksid olema dünaamilise järelevalve all spetsialiseeritud kliinikutes ja keskustes ning ambulatoorselt - lastearsti ja gastroenteroloogi järelevalve all. Immunoprofülaktika viiakse läbi rangelt individuaalselt.

Tüsistuste ennetamine, näiteks esimene verejooks söögitoru veenilaienditest, on võimalik endoskoopilise uuringuga vähemalt 1 kord 2-3 aasta jooksul, et dünaamiliselt jälgida nende tõenäolist arengut. Patsientide seisund, kellel on esialgne etapp söögitoru veenilaiendeid jälgitakse endoskoopiliselt kord 1-2 aasta jooksul. Ennetav ravi viiakse läbi mõõduka ja raskega.

Prognoos

Maksatsirroosi prognoos on ebasoodne ja reeglina ebakindel ja ettearvamatu, kuna see sõltub tsirroosi põhjusest, patsiendi vanusest, haiguse staadiumist ja ettenägematute surmaga lõppevate tüsistuste võimalusest. Iseenesest tsirroosi ei ravita (kui just pole tehtud maksa siirdamist), aga õige ravi tsirroos võimaldab pikka aega (20 aastat või rohkem) haigust kompenseerida. Dieet, traditsiooniline ja alternatiivsed meetodid ravi (joon. 6-16), halbade harjumuste tagasilükkamine suurendab oluliselt patsiendi võimalusi haigust kompenseerida.

Riis. 6-16. Tsirroosiga patsientide ravivõimalused

Ilma kirurgiline ravi sapiteede atreesiaga lapsed surevad 2-3. eluaastal. Mida varem operatsioon tehakse, seda parem on prognoos. Umbes 25–50% varakult opereeritud lastest elab pärast maksa siirdamist 5 aastat või kauem. Tulemus sõltub põletikulise ja sklerootilise protsessi olemasolust või puudumisest maksas.

MAKSA puudulikkus

ICD-10 koodid

K72. Maksapuudulikkus. K72.0. Äge ja alaäge maksapuudulikkus. K72.1. Krooniline maksapuudulikkus. K72.9. Maksapuudulikkus, täpsustamata.

Maksapuudulikkus on sümptomite kompleks, mida iseloomustab maksa ühe või mitme funktsiooni rikkumine, mis tuleneb selle parenhüümi kahjustusest (hepatotsellulaarne või hepatotsellulaarne puudulikkuse sündroom). Portosüsteemne või hepaatiline entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi häirete sümptomite kompleks, mis tekib maksapuudulikkuse korral, millega kaasneb mitmete elutähtsate maksafunktsioonide sügav kahjustus.

Maksapuudulikkuse suremus on 50-80%. Ägeda maksapuudulikkuse korral võib areneda hepaatiline entsefalopaatia, mis, kui ägedad haigused maks on haruldane, kuid suremus võib ulatuda 80-90% -ni.

Etioloogia ja patogenees

Äge maksapuudulikkus esineb viirushepatiidi A, B, C, D, E, G raskete vormide korral, mürgistused hepatotroopsete mürkidega (alkohol, mõned ravimid, tööstuslikud toksiinid, mükotoksiinid ja aflatoksiinid, süsinikdioksiid jne). Selle põhjused võivad olla herpesviirused, tsütomegaloviirus, nakkusliku mononukleoosi viirus, liht- ja vöötohatis, Coxsackie viirus, leetrite põhjustaja; septitseemia maksa abstsesside korral. Ägedat maksapuudulikkust kirjeldatakse toksiliste hepatooside (Reye sündroom, seisund pärast peensoole väljalülitamist), Wilson-Konovalovi tõbi, Budd-Chiari sündroom.

Budd-Chiari sündroom(ICD-10 kood - I82.0) areneb maksa veenide järkjärgulise ahenemise või sulgemise tõttu. Nabaveeni tromboflebiidi ja vasaku maksaveeni suudmesse voolava Arantzi kanali alusel võib Budd-Chiari sündroom alata juba varases lapsepõlves. Selle tulemusena tekib maksas stagnatsioon koos maksarakkude kokkusurumisega.

Reye sündroom(ICD-10 kood - G93.7) - äge entsefalopaatia koos ajuturse ja rasvmaksa infiltratsiooniga, mis esineb varem tervetel vastsündinutel, lastel ja noorukitel (tavaliselt vanuses 4–12 aastat), mis on seotud varasemaga viirusnakkus(Näiteks, tuulerõuged või A-tüüpi gripp) ja atsetüülsalitsüülhapet sisaldavate ravimite võtmine.

Krooniline maksapuudulikkus on progresseerumise tulemus kroonilised haigused maks (hepatiit, maksatsirroos, maksa pahaloomulised kasvajad jne). Peamised etioloogilised tegurid on näidatud joonisel fig. 6-17, a.

Patogeneesi alusel maksapuudulikkus on kaks protsessi. Esiteks põhjustavad hepatotsüütide raske düstroofia ja laialt levinud nekrobioos maksafunktsiooni olulist langust. Teiseks satub portaali ja õõnesveeni vahelise arvukate tagatiste tõttu märkimisväärne osa imendunud mürgistest saadustest süsteemsesse vereringesse mööda maksa. Mürgistust põhjustavad neutraliseerimata valkude laguproduktid, ainevahetuse lõpp-produktid (ammoniaak, fenoolid).

tekkimine hepaatiline entsefalopaatia maksapuudulikkuse korral on see seotud homöostaasi, happe-aluse seisundi ja vere elektrolüütide koostise häiretega (hingamisteede ja metaboolne alkaloos, hüpokaleemia, metaboolne atsidoos, hüponatreemia, hüpokloreemia, asoteemia). Tserebrotoksilised ained satuvad süsteemsesse vereringesse seedetraktist ja maksast: aminohapped ja nende lagunemissaadused (ammoniaak, fenoolid, merkaptaanid); süsivesikute hüdrolüüsi ja oksüdatsiooni saadused (piim-, püroviinamarihape, atsetoon); rasvade ainevahetuse häired; valed neurotransmitterid (asparagiin, glutamiin), millel on toksiline toime kesknärvisüsteemile. Ajukoe kahjustamise mehhanism on seotud astrotsüütide funktsiooni halvenemisega, mis moodustavad ligikaudu 30% ajurakkudest. Astrotsüütidel on võtmeroll hematoentsefaalbarjääri läbilaskvuse reguleerimisel, neurotransmitterite transpordi tagamisel aju neuronitesse ja toksiliste ainete (eriti ammoniaagi) hävitamisel (joon. 6-17, b).

Riis. 6-17. Krooniline maksapuudulikkus ja hepaatiline entsefalopaatia: a - maksapuudulikkuse etioloogia; b - maksa entsefalopaatia moodustumise mehhanism

ammoniaagi vahetus. Kell terved inimesed Maksas muundatakse ammoniaak Krebsi tsüklis kusihappeks. See on vajalik glutamaadi muundamiseks glutamiiniks, mida vahendab ensüüm glutamaadi süntetaas. Kroonilise maksakahjustuse korral väheneb funktsioneerivate hepatotsüütide arv, luues eeldused hüperammoneemia tekkeks. Kui toimub portosüsteemne šunteerimine, satub maksa mööda minnes ammoniaak süsteemsesse vereringesse - tekib hüperammoneemia. Ammoniaak, näitlemine

ajus, põhjustab astrotsüütide talitlushäireid, põhjustades neis morfoloogilisi muutusi. Selle tulemusena tekib maksapuudulikkuse korral ajuturse ja suureneb koljusisene rõhk.

Maksatsirroosi ja portosüsteemse šundi tingimustes suureneb skeletilihaste glutamaadi süntetaasi aktiivsus, kus hakkab toimuma ammoniaagi hävitamise protsess. See seletab maksatsirroosiga patsientide lihasmassi vähenemist, mis omakorda soodustab ka hüperammoneemiat. Ammoniaagi metabolismi ja eritumise protsessid toimuvad ka neerudes.

Kliiniline pilt

Kliiniline pilt avaldub teadvuse ja kognitiivsete funktsioonide häirete, uimasuse, monotoonse kõne, treemori ja liigutuste koordinatsioonihäiretena. Eriti olulised märgid on maksa suuruse kiire vähenemine, selle pehmenemine ja valu palpatsioonil. Tabelis. 6-14 võttis lühidalt kokku maksapuudulikkuse ja entsefalopaatia staadiumi kliinilised ilmingud, ägeda ja kroonilise maksapuudulikkuse erinevused - tabelis. 6-15.

Tabel 6-14. Maksapuudulikkuse ja entsefalopaatia etappide klassifikatsioon

Tabel 6-15.Ägeda ja kroonilise maksapuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika

Maksa koomale eelneb üldine erutus, mis muutub teadvuse allasurumiseks: stuupor ja stuupor, seejärel toimub selle täielik kadu. Ilmuvad meningeaalsed nähtused, patoloogilised refleksid (haaramine, imemine), rahutus, krambid. Hingamine muutub arütmiliseks, nagu Kussmaul või Cheyne-Stokes. Pulss väike, ebaregulaarne. Suust ja sealt

nahk eritab maksalõhna (feetor hepatica), metüülmerkaptaani vabanemise tõttu; kollatõbi ja hemorraagilise sündroomi suurenemine, astsiit, hüpoproteineemiline turse suurenemine (joon. 6-18, a). Dekompenseeritud ja terminaalse staadiumi kliinilised ilmingud on selgelt näidatud joonisel fig. 6-18, Gd. Mõiste "pahaloomuline vorm" (kõige raskem vorm) viitab kvalitatiivselt uuele kliinilisele seisundile, mis tekib viirusliku B-hepatiidiga patsientidel, kui neil tekib massiivne või submassiivne maksanekroos.

Riis. 6-18. Maksapuudulikkus: a - kliinilised ilmingud; a ja b - dekompenseeritud etapp; c - terminali staadium ("ujuv silmamuna"); d - maksa kooma

Järgmise 2-3 päeva jooksul tekib sügav maksakooma. Mõnikord tekib kooma, möödudes põnevuse staadiumist.

Diagnostika

Viige läbi laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud.

IN üldine analüüs veres ilmnes aneemia, leukotsütoos, trombotsütopeenia, suurenenud ESR.

Biokeemilises uuringus diagnoositakse bilirubineemia, asoteemia, hüpoalbumineemia, hüpokolesteroleemia, ALT, AST, aluselise fosfataasi tase tõuseb, fibrinogeeni, kaaliumi, naatriumi, protrombiini indeksi tase väheneb, metaboolne atsidoos.

Maksa ultraheli, CT-skaneerimine näitab maksa parenhüümi suuruse ja struktuuri muutust.

Patomorfoloogia

Maksa morfoloogilised muutused mõjutavad kõiki selle koekomponente: parenhüümi, retikuloendoteliumi, sidekoe stroomat ja vähemal määral sapiteede.

Eristama haiguse ägeda vormi kolm varianti:

Äge tsükliline vorm;

Kolestaatiline (perikolangiolüütiline) hepatiit;

Maksa massiivne nekroos.

Morfoloogiliste muutuste raskusaste sõltub haiguse tõsidusest ja etioloogiast (joon. 6-19, a, b). Haiguse kõrgpunktis domineerivad alternatiivsed, eksudatiivsed protsessid, taastumisperioodil domineerivad vohamise ja regenereerimise protsessid.

Riis. 6-19. Maksa nekroos, makro- ja mikropreparaadid: a - etioloogia on teadmata; b - adenoviiruse etioloogia; c - χ 250; d - χ 400 (hematoksüliini-eosiini värvimine)

Kolestaatilise (perikolangiolüütilise) hepatiidi korral puudutavad morfoloogilised muutused peamiselt intrahepaatilisi sapiteed (kolangioliit ja perikolangioliit).

Maksa nekroos on äärmuslik muutus maksas, mis võib olla massiline, kui peaaegu kogu maksa epiteel sureb või sagarate perifeerias on säilinud ebaoluline rakkude piir, või submassiivne, mille puhul enamik hepatotsüüte läbib peamiselt nekrobioos. sagarate keskel (joon. 6-19 , c, d).

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika eesmärgil on vaja välistada kesknärvisüsteemi sümptomite ekstrahepaatilised põhjused. Ammoniaagi tase veres määratakse maksatsirroosiga ja kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnustega patsiendi haiglasse sattumisel. Patsiendi ajaloos on vaja kindlaks teha selliste patoloogiliste seisundite olemasolu nagu ainevahetushäired, seedetrakti verejooks, infektsioonid, kõhukinnisus.

Maksa entsefalopaatia sümptomite ilmnemisel tehakse diferentsiaaldiagnoos järgmiste haigustega.

Intrakraniaalsed patoloogilised seisundid: subduraalne hematoom, koljusisene verejooks,

insult, ajukasvaja, ajuabstsess.

Infektsioonid: meningiit, entsefaliit.

Metaboolne entsefalopaatia, mis arenes välja hüpoglükeemia, elektrolüütide häirete, ureemia taustal.

Hüperammoneemia, mis on põhjustatud kuseteede kaasasündinud anomaaliatest.

Alkoholitarbimisest põhjustatud toksiline entsefalopaatia, äge mürgistus, Wernicke entsefalopaatia.

Toksiline entsefalopaatia, mis tekkis ravimite võtmise ajal: rahustid ja antipsühhootikumid, antidepressandid, salitsülaadid.

Krambijärgne entsefalopaatia.

Ravi

Ravi seisneb valgu koguse piiramises dieedis, laktuloosi määramises. Maksa entsefalopaatiaga patsiendid on maksa siirdamise kandidaadid.

Kompleksis meditsiinilised meetmed maksapuudulikkus, on etapid (joon. 6-20), samuti põhiline (standardne) teraapia ja mitmed radikaalsemad vahendid, mille eesmärk on puhastada keha ainevahetushäirete mürgistest saadustest, samuti asendada (ajutine või püsiv) kahjustatud maksa funktsioonid.

Põhiteraapiaäge maksapuudulikkus on suunatud elektrolüütide, energiatasakaalu, happe-aluse seisundi, vitamiinide ja kofaktorite korrigeerimisele, vere hüübimissüsteemi häiretele, hemotsirkulatsioonile, hüpoksia kõrvaldamisele, tüsistuste ennetamisele, mädanemisproduktide soolestikust imendumise takistamisele. Põhiteraapia hõlmab ka glükokortikoidide kasutamist.

Ägeda maksapuudulikkusega patsiendi ravi üldpõhimõtted

Õe individuaalne ametikoht.

Jälgige uriinieritust, vere glükoosisisaldust ja elutähtsaid näitajaid iga tund.

Riis. 6-20. Maksa entsefalopaatia ravi etapid

Kaaliumisisalduse kontroll vereseerumis 2 korda päevas.

Vereanalüüs, kreatiniini, albumiini sisalduse määramine, koagulogrammi hindamine iga päev.

Lamatiste ennetamine.

Kroonilise maksapuudulikkusega patsiendi ravi üldpõhimõtted

Patsiendi seisundi aktiivne jälgimine, võttes arvesse entsefalopaatia sümptomite raskust.

Patsiendi igapäevane kaalumine.

Päevane joodud ja eritunud vedelike tasakaalu igapäevane hindamine.

Igapäevane vereanalüüside, elektrolüütide, kreatiniini määramine.

Bilirubiini, albumiini, AST, ALT, aluselise fosfataasi aktiivsuse määramine 2 korda nädalas.

Koagulogramm, protrombiini sisaldus.

Maksa siirdamise vajaduse ja võimaluse hindamine maksatsirroosi lõppstaadiumis.

Maksa entsefalopaatia ravi

Provotseerivate tegurite kõrvaldamine.

Peatage seedetrakti verejooks.

Proteolüütilise mikrofloora kasvu pärssimine käärsooles ja ravi nakkushaigused.

Elektrolüütide häirete normaliseerimine.

Hüperammoneemia astme vähendamine:

a) ammoniaakogeense substraadi redutseerimine:

Seedetrakti puhastamine (sifooni klistiirid, lahtistid);

Valgu tarbimise vähenemine;

b) ammoniaagi sidumine veres:

Ornitiin (hepa-merz*);

c) ammoniaagi moodustumise pärssimine:

Antibiootikumid lai valik toimingud;

Soolesisu hapestamine laktuloosiga. Ammoniaagi taseme vähendamiseks soovitatakse teha klistiire.

või lahtistite kasutamine roojamiseks vähemalt 2 korda päevas. Sel eesmärgil määratakse laktuloos (Normaze *, dufalac *) siirupis, 20-50 ml suu kaudu iga tund kuni kõhulahtisuse ilmnemiseni, seejärel 15-30 ml 3-4 korda päevas. Klistiiriks kasutamiseks lahjendatakse kuni 300 ml ravimit 500–700 ml vees.

Enne patsiendi haiglast välja kirjutamist tuleb laktuloosi annust öösel vähendada 20-30 ml-ni, mis on võimalik hiljem ambulatoorses staadiumis tühistada.

TO radikaalsed ravimeetodid sisaldama järgmisi meetmeid mürgiste toodete massiliseks eemaldamiseks patsiendi verest.

kontrollitud hemodilutsioon.

Plasmaferees.

Vahetusülekanne.

Patsiendi maksa ajutine (või püsiv) asendamine ksenomaksa (sealiha) kehavälise ühendusega, risttsirkulatsioon.

Hetero- ja ortotoopne maksasiirdamine.

Ärahoidmine

Parim viis maksapuudulikkuse ennetamiseks on vältida tsirroosi või hepatiidi tekke ohtu. See nõuab spetsiifilist immuniseerimist, oluline on säilitada tervislik eluviis, isikliku hügieeni eeskirjad ja dieediteraapia.

Spetsiifilise immunoglobuliini kasutuselevõtt nakatunud vere juhusliku ülekandmise korral ja lapse sünnil emal - HBsAg kandja või B-hepatiidiga patsient võimaldab passiivset immuniseerimist. Aktiivne immuniseerimine - lapse vaktsineerimine esimesel päeval pärast sündi, vaktsineerimata lapsed igas vanuses, samuti riskirühmadesse kuuluvad isikud: professionaalid (arstid, kiirabitöötajad, sõjaväelased jne), hemodialüüsi programmi saavad isikud jne (revaktsineerimine). iga 7 aasta järel). Viirusliku B-hepatiidi vastu vaktsineerimine kaitseb D-hepatiidi nakatumise eest.

Prognoos

Kui maksapuudulikkuse põhjus on kõrvaldatud, saab hepaatilise entsefalopaatia ilminguid vähendada. Krooniline maksakooma on surmav, kuid ägeda hepatotsellulaarse puudulikkuse korral on mõnikord taastumine võimalik. Maksa entsefalopaatia arenguga võib suremus ulatuda 80-90% -ni.

Epidemioloogilise protsessi kujunemisel ja aktiveerimisel mängib peamist rolli HAV-viirusega nakatunud inimene. Eriti ohtlik on haiguse subkliiniline, anikteeriline variant, kui infektsioon läbib inkubatsioonifaasi ja eritab viirust, mis eritub väljaheitega. A-hepatiidi tekitaja väliskeskkonda eraldamise protsess jätkub kuni haiguse esmaste kliiniliste ilmingute ilmnemiseni ja kestab kuni neli nädalat. Esimesed kaks nädalat alates haiguse algusest peetakse nakkavuse seisukohalt kõige ohtlikumaks. Viirust saab sel perioodil tuvastada mitte ainult väljaheites, vaid ka uriinis, spermas, tupesekreedis ja menstruaalveres.

A-hepatiidi põhjused

Patogenees

A-hepatiiti peetakse üheks levinumaks nakkushaiguseks maailmas.Kuni 19. sajandi lõpuni nimetati haigust katarraalseks kollatõbiks ja seda seostati sapiteede põletikulise protsessiga. A-hepatiidi nakkusliku etioloogia tegi kindlaks suur arst S.P. Botkin, sellest ajast alates on see kontseptsioon hepatiidi diagnoosimise ja ravi praktikas juhtpositsioonil ning patogeeni oli võimalik täpsustada ja tuvastada alles 1973. aastal. HAV-viirus (A-hepatiit) kuulub väikeste pikornaviiruste rühma, millel puudub lipoproteiinikiht ja millel on üheahelaline RNA struktuur. Patogeen on väga vastupidav erinevatele teguritele ja suudab mugaval toatemperatuuril keskkonnas mitu kuud ellu jääda. Ka külmunult ei kaota viirus oma elujõulisust 1,5-2 aastat ning selle happekindel kest aitab ületada mao kaitsvaid sekretoorseid eritisi ja tungida maksa. A-hepatiiti põdenud inimene säilitab viiruse suhtes stabiilse immuunsuse kogu elu.

Nakkuse saab inaktiveerida ka keetmise või aurutamise teel. desinfitseerimisvahendite - kloramiin, formaliini ja ultraviolettkiirguse kasutamine võimaldab neutraliseerida A-hepatiidi viirust.

A-hepatiidi sümptomid

A-hepatiidi ravi

A-hepatiidi ravistrateegia piirdub kõige sagedamini spetsiaalse säästva dieediga, mis hõlmab rasvade piiramist ja süsivesikute lisamist. Reeglina on see Pevzneri järgi dieedi nr 5 eesmärk. Kasulik ka voodipuhkus, vähenenud füüsiline aktiivsus ja stress, rohke vee joomine. Sümptomite leevendamiseks hõlmab A-hepatiidi ravi kolereetiliste ravimite, infusioonide, hepatoprotektorite, spasmolüütikumide kasutamist. HAV-ravi strateegiat ja taktikat saab süstematiseerida ja esitada järgmiselt:

Põhitegevused	Voodisäästlik režiim
	Dieet, spetsiifiline meditsiiniline toitumine (tabel nr 5). Haiguse ägedal perioodil ja hepatiidi mõõdukas vormis on näidustatud dieet nr 5a.
Võõrutusmeetmed seedetrakti ja maksa puhastamiseks	Enterosorbentide eesmärk - polüfepaan, enterosgeel, lignosorb
Võõrutusmeetmed vere puhastamiseks kuseteede, neerude kaudu	Rikkalik aluseline jook (mineraalvesi, värskelt pressitud taimne ja mittehappeline puuviljamahlad) Võimalik on kasutada ravimeid - diureetikume, samuti glükokortikosteroide
Detoksikatsioonimeetmed toksiinide eemaldamiseks läbi naha	Kuumus, regulaarsed vannid, dušid, nahahooldus higistamise ja vere mikrotsirkulatsiooni aktiveerimiseks
Elundite kudede hüpoksia neutraliseerimine, lipiidide peroksüdatsioon	Antioksüdantide määramine vitamiinid E, A, C, PP, Essenicale, Riboxin
Rasketel haigusjuhtudel on näidustatud kehavälised võõrutusmeetodid.	Plasmaferees, plasmasorptsioon, hemosorptsioon, hemooksügenatsioon
Meetmed, mis aitavad korrigeerida maksa valgufunktsioone ja selle taastumist	Aminohapped, albumiin, plasma intravenoosselt Vitamiini- ja mineraalravi (suukaudne, süstitav) Kaaliumi sisaldavad preparaadid
Maksakudede nekroosi ja fibroosi neutraliseerimine	Proteinaasi inhibiitorite eesmärk - Gordox, Contrykal, hormonaalsed preparaadid
Koleostaasi leevendamine	Ursodeoksükoolhappe ja selle rühma muud tüüpi hapete määramine, seda sisaldavad preparaadid - ursofalk, chenofalk, taurofalk Enterosorbentide kasutamine Tubage või kolereetiliste ainete määramine
A-hepatiidi ravi hemostaasi korrigeerimiseks	Kohtumised vastavalt koagulogrammi infole
Funktsiooni korrigeerimine seedetrakti, sapiteede süsteem	Probiootikumide, prebiootikumide, ensüümide manustamine

Ärahoidmine

Paljude viirushaiguste ennetavad meetmed on isiklik hügieen. Kui nina ja suu on nakatumise mõttes haavatavad gripiviirusele, mille kaudu haigusetekitaja kehasse pääseb, siis A-hepatiidi ennetamiseks on puhtalt pestud käed, sest pole juhus, et HAV-i nimetati “määrdunud käte haiguseks”. ”. Nii nagu ka muudel juhtudel soolehaigused, ennetusmeetmed seisnevad toidu töötlemises, vee puhastamises või keetmises ning sanitaar- ja hügieenistandardite kõige lihtsamate reeglite rakendamises. Selles mõttes ei ole tõhusad mitte ainult isiklikud ennetavad jõupingutused, vaid ka süstemaatiline kontrollimine, töötlemine joogivesi, toiduainete puhtuse ja ohutuse hindamine sanitaar- ja epidemioloogiateenistuste poolt riiklike programmide tasandil.

Lisaks on A-hepatiidi profülaktikaks elanikkonna arstlik läbivaatus ja kontaktis olevate isikute jälgimine viirusega nakatunud HAV haige. Kontaktisikute seisundi jälgimine toimub 30-35 päeva jooksul kohustusliku iganädalase kliiniliste sümptomite registreerimisega, kontrollides AlAT aktiivsust ( biokeemiline analüüs veri), viirusevastaste antikehade tuvastamine (immunoensümogramm). Kui kontaktisikud on rasedad ja alla 12-14-aastased lapsed, on näidustatud immunoglobuliini profülaktiline annus. Enamik tõhus meetod Kogu maailmas on ennetustööks õigeaegne vaktsineerimine A-hepatiidi vastu, eriti kõrge epidemioloogilise nakkustasemega piirkondades.

• Pärast iga privaatse või avaliku tualeti külastamist peske käed hoolikalt, eelistatavalt seebiga.
• Peske põhjalikult tooreid köögivilju, puuvilju, eelistatavalt keedetud veega, äärmuslikel juhtudel - pikka aega joostes.
• Köögi- ja puuviljad, eriti kui need on mõeldud lastele, on võimalusel soovitav üle valada keeva veega.
• Jooge toorvett ainult puhastest, heakskiidetud allikatest. Kui veeallikas on kahtlusi, tuleks vett keeta 3-5 minutit.
• Peske käsi iga kord enne toidu valmistamist, samuti enne söömist.
• Peske käsi pärast avalike, avalike kohtade külastamist, pärast reisimist transpordiga.
• Õpetage lapsi järgima isikliku hügieeni reegleid.
• Ärge proovige puuvilju, marju spontaansetel turgudel.
• Ärge sööge küsitava välimusega toitu.
• Kontrollige regulaarselt kauplustes, supermarketites ostetud toodete hügieenisertifikaate ja säilivusaega.
• Ärge kasutage hepatiidiga nakatunud söögiriistu, isikliku hügieeni esemeid.

A-hepatiidi vaktsineerimine

Tänapäeval peetakse A-hepatiidi vaktsineerimist peamiseks ennetusmeetmeteks, mis aitavad peatada elanikkonna nakatumist HAV-viirusega. Vaktsiin on neutraliseeritud viirus, mida iseloomustab kõrge immunogeensus. Vaktsineerimine toimub kaks korda kuuekuulise ja aastase intervalliga. Sisse viidud vaktsiini immuunantikehad tekivad organismi 1,5-2 nädala pärast, immuunkaitse pärast vaktsineerimist kestab minimaalselt kuus aastat, maksimaalselt kümme aastat.

Arvatakse, et A-hepatiidi vastane vaktsineerimine on tõhus juba varasest east alates, kuid enamasti tehakse seda alates kolmandast eluaastast. Vaktsineerimine on näidustatud ka täiskasvanutele, kellel ei ole HAV-i olnud, inimestele, kes kuuluvad potentsiaalsete infektsioonide rühmadesse (riskirühmad).

• Statsionaarsete raviasutuste meditsiinitöötajad, kes puutuvad kokku patsientide rühmadega, samuti nakkushaiglate töötajad.
• Kõik eranditult lastekoolide ja koolieelsete lasteasutuste töötajad.
• Ühiskondlikes toitlustusasutustes töötavad töötajad, samuti asulate veevärgis töötavad isikud.
• Inimesed, kellel on anamneesis maksahaigus.
• Inimesed, kes plaanivad reisida riikidesse, kus on kõrge epidemioloogilise hepatiidi nakkuse tase.
• A-hepatiidi haigete/kandjatega kokkupuutuvad isikud (pereliikmed, sugulased).
• Inimesed, kellel on seksuaalne kontakt nakatunud partneritega.

Krooniline C-hepatiit on tõsine põletikuline maksahaigus, mis mõjutab elundi kudesid ja kui seda ei ravita, viib see selle täieliku hävimiseni. HCV viirus provotseerib patoloogiat. See vorm on tunnistatud kõige ohtlikumaks hepatiidi hulgas, mille põhjuseks on kõrge tsirroosi ja onkoloogiliste kasvajate risk, samuti haiguse raske kulg.

Krooniline C-hepatiit, ICD-10 kood - B15-B19, on üks kuuest levinuimast vaevusest kogu maailmas. Lisaks on haigusel väga hägune sümptomatoloogia. See põhjustab hilinenud ravi tõttu suure osa tõsistest tüsistustest.

Sümptomid

Hepatiidi esmaste tunnuste manifestatsioon sõltub inimkeha individuaalsetest omadustest. Viiruse vereringesse sisenemise ja esimeste sümptomite ilmnemise vaheline periood on keskmiselt mitu nädalat kuni kuus kuud. Need märgid hõlmavad järgmist:

• väsimus;
• vähenenud kontsentratsioon, jõudlus;
• pidev väsimustunne.

Haiguse progresseerumise järgmistel etappidel täheldatakse:

• isutus, regulaarne iiveldus ja oksendamine koos verise eritisega;
• järsk kaalulangus;
• naha kollasus, samuti peopesade ja jalgade punetus, sügeluse esinemine.

Patsiendid märgivad ka valu liigestes ja järsku kehakaalu langust kuni anoreksiani. Lisaks suureneb maksa ja põrna suurus. Esineb patsiendi seisundi üldine halvenemine, nõrkus ja apaatia.

Põhjused

C-hepatiidi arengu provokaator on HCV viirus, mis siseneb inimkehasse vere või muude bioloogiliste vedelikega. Nakkus püsib aktiivsena mitu päeva ka pärast materjali kuivamist. Haigus läheb selle enneaegse avastamise tõttu kroonilisse faasi. See on tingitud diagnoosi keerukusest ja sümptomite puudumisest patoloogia arengu algfaasis. Sarnane olukord võib tekkida ka patsiendi hooletu suhtumise tõttu oma tervisesse, mis seisneb meditsiiniliste soovituste eiramises, halbade harjumuste omamises, ravimite võtmisest keeldumises ja spetsiaalse dieedi järgimises.

Nakatumise viisid

C-hepatiidi viirusega võite nakatuda järgmistel viisidel:

1. Meditsiinilised ja mittemeditsiinilised manipulatsioonid: hambaraviteenused, süstid, tätoveeringud, augustamine, maniküüri protseduurid steriliseerimata instrumentidega, vere- ja plasmaülekanded, elundite ja kudede siirdamine nakatunud doonorilt.
2. Seksuaalne kontakt viirusliku C-hepatiidiga nakatunud inimesega.
3. Operatsioonid, sünnitus mittesteriilsetes tingimustes.
4. C-hepatiidiga nakatunud inimese majapidamistarvete kasutamine: pardlid, hambaharjad ja nii edasi.

Viiruse aktiivsust on võimalik alla suruda, kandes vajalikele pindadele klooriga desinfektsioonivahendeid.

Kõige vastuvõtlikumad C-hepatiidi nakkusele on:

• meditsiini- ja epidemioloogiaasutuste töötajad;
• isikud, kes kasutavad süstemaatiliselt intravenoosseid narkootikume;
• inimesed, kes elavad intiimset elu, mis väljendub paljudes kaitsmata seksuaalsuhetes kahtlaste partneritega.

Viiruslik C-hepatiit ei kandu edasi õhus olevate tilkade, puudutuse ja koduste kontaktide kaudu.

Diagnostika

C-hepatiidi tuvastamine sisaldab meetmete komplekti, sealhulgas instrumentaalset diagnostikat. See loend sisaldab:

1. Vajalike vereanalüüside andmine. Esiteks on see biokeemiline uuring. Selle põhjal teeb raviarst esimesed järeldused ja määrab järgnevad diagnostilised meetmed.
2. Haiguse viiruse antikehade olemasolu analüüs.
3. Maksa ja teiste kõhuõõne organite ultraheliuuring.
4. Testid HCV viiruse genotüübi määramiseks, mis võimaldab koostada parima raviplaani.
5. Maksa biopsia.
6. Fibrotest.
7. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia ning radioisotoopide uurimismeetodid.

Diagnostikat tuleks alustada esmakordsel viirusliku C-hepatiidi esinemise kahtlusel organismis. Isegi väike viivitus võib põhjustada katastroofilisi pöördumatuid tagajärgi. Operatiivsed tegevused tagavad tüsistuste arengu kõrvaldamise.

Kuidas ravida

C-hepatiidi vastu võitlemise ravikuur on loetelu protseduuridest, mis võivad pärssida viiruse aktiivsust, kõrvaldada tüsistuste teket ja parandada patsiendi elukvaliteeti. Ravi sisaldab:

1. Ravimi komponent: ettenähtud ravimite kasutamine sobivas annuses.
2. Spetsiaalse dieedi järgimine valkude, rasvade ja süsivesikute piiramisega; joomise režiim.
3. Halbadest harjumustest keeldumine: alkoholi joomine ja ravimid suitsetamistubakas.
4. Füsioteraapia protseduurid.
5. Füsioteraapia.
6. Une järgimine.
7. Keha üldine tugevdamine ja immuunsuse suurendamine: vitamiinide ja mineraalide komplekside võtmine jne.
8. Piirata kokkupuudet teiste viirushaigustega.
9. Patsiendile emotsionaalse mugavuse pakkumine.

Üheskoos tagab nende tingimuste järgimine patsientidele kogu maailmas kõrge paranemismäära.

Mõnikord tehakse maksa siirdamine. Kuid vajadus sellise kardinaalse meetodi järele on üsna haruldane, eriti kuna sellel on mitmeid tõsiseid vastunäidustusi.

Prognoos

C-hepatiidi ravi eeldatavad tulemused põhinevad haiguse staadiumil ravi alustamise hetkel, kaasuvate vaevuste ja tüsistuste esinemisel. Olulised tegurid on patsiendi töökus ja kannatlikkus, samuti hepatoloogi kõrge kvalifikatsioon.

Arstid annavad soodsa prognoosi, kui haiguse vastu võitlemine algas algfaasis, kui C-hepatiidi kroonilist kulgu koos tõsiste maksa- ja kehakahjustustega ei ole veel täheldatud.

Peamine tingimus on kõigi meditsiiniliste soovituste ja ettenähtud ravikuuri range järgimine, vajalike ravimite võtmine. Praeguses meditsiini ja eriaparatuuri arendamise etapis on viirusliku C-hepatiidi taastumisprotsent 45-90%.

Ärahoidmine

Siiani puudub C-hepatiidi vastu vaktsineerimine. Sellest hoolimata saab tõsist haigust vältida. Piisab oma keha seisundi jälgimisest ja jälgimisest ennetavad meetmed. Need sisaldavad:

1. Immuunsuse süstemaatiline tugevdamine läbi spordi, vitamiinide ja mineraalainete võtmise.
2. Isikliku hügieeni reeglite järgimine.
3. Kaitstud seksuaalvahekord püsipartneriga.
4. Meditsiiniliste ja mittemeditsiiniliste manipulatsioonide läbiviimine tõestatud kliinikutes kvalifitseeritud spetsialistide poolt.
5. Regulaarsed testid viirusliku C-hepatiidi olemasolu kindlakstegemiseks organismis.
6. Tervisliku eluviisi reeglite järgimine.
7. Tasakaalustatud toitumine.
8. Stabiilne psühho-emotsionaalne seisund.

Ligikaudu 20% C-hepatiidi juhtudest on teadmata etioloogiaga. Mõnikord esineb haigus isegi nendes elanikkonnarühmades, kes juhivad tervislikku eluviisi ja on oma keha suhtes tähelepanelikud. Oluline on meeles pidada, et ennetamine on tõsine meetmete kogum, mille eesmärk on vaevuse ennetamine, mida tuleb järgida ka selge nakatumisohu puudumisel.

Kroonilise viirushepatiidi C kood ICD-10 - B15-B19. Tänapäeval peetakse seda haigust ravitavaks. Kombineeritud ravi annab suurepäraseid tulemusi. Ravikuuriga peab kaasnema alkoholi, narkootikumide ja tubakatoodete tagasilükkamine. Suur tähtsus on füsioteraapial ja treeningul.