Kroonilise isheemilise südamehaiguse diagnoosimine ja ravi Kroonilise südame isheemiatõve diagnoosimine (ch1). Mis on südame isheemiatõbi ICD kood IBS stenokardia

ICD-10 – isheemiline südamehaigus (120–125)

Südame isheemiatõbi on üks patoloogiatest, mida diagnoositakse üha sagedamini. Kaks aastakümmet tagasi esines koronaartõbe peamiselt üle 50-aastastel inimestel. Statistika kohaselt on täna umbes 30% südameisheemia diagnoosiga patsientidest vanuses 35 aastat. Haiguse laialdane levimus ja oht inimeludele aitasid kaasa selle, et IHD on RHK-s kirjas koodiga 10.

Haiguse tunnused

Südame isheemiatõve korral täheldatakse südamelihaste kroonilist või ägedat düsfunktsiooni. Puudumise tõttu areneb patoloogiline protsess toitaineid(eriti hapniku) sisaldust veres. Haigused võivad põhjustada haigusi veresooned mida iseloomustab naastude või verehüüvete teke.

Stenokardia on teatud tüüpi südamehaigus

Kaugelearenenud juhtudel on suur risk, et patsient saab isheemilise insuldi või müokardiinfarkti. Mõlemad patoloogilised seisundid on eluohtlikud.

ICD kood 10

10. revisjoni rahvusvaheliste haiguste loend (ICD kood 10) sisaldab haigusi, mis on väga levinud ja võivad põhjustada inimese puude või surma. Kõigil haigustel on eraldi RHK 10 kood: IHD kood l20–l25. L20–L25 vaheline intervall hõlmab haigusi, mis on isheemia tüsistus:

• isheemiline insult;
• infarktijärgne kardioskleroos (PIKS);
• müokardiinfarkt;
• stenokardia;
• SCD (koronaarne äkksurm).

Kõiki neid patoloogilisi protsesse uurivad pidevalt kõikide riikide arstid. Tüsistuste tõenäosuse vähendamiseks töötatakse välja üha uusi diagnoosi- ja ravimeetodeid.

Südame isheemiatõve arengu võtmehetk on koronaararterite valendiku ahenemine.

IHD klassifikatsioon

Südameisheemia klassifitseeritakse meditsiinis vastavalt haiguse arengu tagajärgedele ja iseloomulikud tunnused selle ilmingud.

1. Esmane südameseiskus (äkksurm). Seisund tekib äkki müokardi ebastabiilsuse tõttu. Sarnane diagnoos tehakse siis, kui süda seiskub koheselt esimese kuue tunni jooksul pärast infarkti.
2. Stenokardia. See areneb müokardi ebapiisava verevarustuse tõttu. Patoloogiat iseloomustab paroksüsmaalne valu rinnus. Paista silma: stenokardia ja spontaanne.
3. Valutu müokardi isheemia. Asümptomaatilise müokardi isheemiaga patsient ei märka südameataki märke. Enamasti ei ole mööduvat isheemilist hoogu kannatanu kõrge valuläve tõttu tunda.
4. Müokardiinfarkt. Tekib asümptomaatilise müokardi isheemia taustal, millega kaasneb arterite blokeerimisest tingitud hetkeline nekrootiline koekahjustus.
5. Infarktijärgne kardioskleroos (PIKS). Tüsistused pärast müokardiinfarkti. See on südamelihaste ülekoormuse tagajärg, mis ei suuda oma põhifunktsiooniga toime tulla.

Lisaks loetletud südameisheemia vormidele on olemas ka "äge koronaarsündroom", mille puhul saab korraga kombineerida mitut patoloogiat.

Tüsistused

Isheemilise insuldi tagajärjed võivad olla erinevad: kroonilisest südamepuudulikkusest kuni müokardiinfarktini. Kroonilise või pikaajalise progresseeruva isheemia kõige ebasoodsam tulemus on surm.

Lisaks loetletud haigustele ja patoloogilistele seisunditele võib südameisheemia põhjustada ajukahjustusi. Krooniline ajuisheemia on patoloogia, mis tekib vereringe häirete taustal. Haigus on kantud ka ICD nimekirja koodiga 10, kuna see kujutab endast ohtu inimese elule.

Isheemilise insuldi tagajärjed on 40% juhtudest positiivse prognoosiga. Sellised juhtumid on aga võimalikud õigeaegse esmaabi, vereringe seisundi ja südametegevuse eelkontrolliga ning olenevalt ka kannatanu vanusest. Üle 70-aastaste patsientide puhul on prognoos reeglina negatiivne.

Ja mõned saladused...

Kas olete kunagi proovinud ise veenilaienditest vabaneda? Otsustades selle järgi, et te seda artiklit loed, ei olnud võit teie poolel. Ja muidugi teate kohe, mis see on.

2. KROONILISTE CAD-i DIAGNOSTIKA

2.1. IHD diagnoos tehakse järgmistel põhjustel:

• Anamneesi küsitlemine ja kogumine;
• Füüsiline läbivaatus;
• Instrumentaaluuringud;
• Laboratoorsed uuringud.

2.2. Arsti ülesanded diagnostilise otsingu ajal:

• Tehke diagnoos ja määrake IHD vorm;
• Määrake haiguse prognoos - tüsistuste tõenäosus;
• Lähtuvalt riskiastmest määrake ravi taktika (meditsiiniline, kirurgiline), järgnevate ambulatoorsete uuringute sagedus ja maht.

Praktikas viiakse diagnostilisi ja prognostilisi hindamisi läbi samaaegselt ja palju diagnostilised meetodid sisaldavad olulist prognostilist teavet.

Kroonilise koronaarhaiguse tüsistuste riski määr määratakse järgmiste põhinäitajatega:

• Kliiniline pilt(müokardi isheemia raskusaste) haigused
• Suurte ja keskmiste koronaararterite ateroskleroosi anatoomiline levimus ja raskusaste;
• Vasaku vatsakese süstoolne funktsioon;
• Üldine tervis, kaasuvate haiguste esinemine ja täiendavad riskitegurid.

2.3. IHD klassifikatsioonid

IBS-il on mitu klassifikatsiooni. Vene keeles kliiniline praktika laialdaselt kasutatakse klassifikatsiooni, mis põhineb rahvusvahelisel haiguste klassifikatsioonil IX läbivaatamisel ja WHO ekspertkomitee soovitustel (1979). 1984. aastal võeti see klassifikatsioon meie riigis vastu NSV Liidu VKNT AMS-i muudatustega.

IHD klassifikatsioon (vastavalt ICD-IX 410-414.418)

1. Stenokardia:
1.1. Esmakordne stenokardia;
1.2. Stabiilne pingutusstenokardia koos näidustatud funktsionaalklassiga (I-IV);
1.3. progresseeruv stenokardia;
1.4. Spontaanne stenokardia (vasospastiline, eriline, variant, Prinzmetal);
2. Äge fokaalne müokardi düstroofia;
3. Müokardiinfarkt:
3.1. Suur fokaalne (transmuraalne) - esmane, korduv (kuupäev);
3.2. Väike-fokaalne - esmane, korduv (kuupäev);
4. Infarktijärgne fokaalne kardioskleroos;
5. Rikkumine südamerütm(märkides vormi);
6. Südamepuudulikkus (näitab vormi ja staadiumi);
7. Koronaararterite haiguse valutu vorm;
8. Koronaarne äkksurm.

Märkmed:

Äkiline koronaarsurm- surm tunnistajate juuresolekul, mis saabub koheselt või 6 tunni jooksul pärast südameinfarkti algust.

Uus algav stenokardia- haiguse kestus kuni 1 kuu. alates selle loomisest.

stabiilne stenokardia- haiguse kestus on üle 1 kuu.

Progresseeruv stenokardia- krambihoogude sageduse, raskuse ja kestuse suurenemine vastuseks selle patsiendi tavapärasele koormusele, nitroglütseriini efektiivsuse vähenemine; mõnikord muutub EKG-s.

Spontaanne (vasospastiline, variant) stenokardia- rünnakud tekivad puhkeolekus, nitroglütseriinile on raske reageerida, võib kombineerida stenokardiaga.

Infarktijärgne kardioskleroos- asetatakse mitte varem kui 2 kuud pärast müokardiinfarkti tekkimist.

Südame rütmihäired ja juhtivuse häired(märkides vormi, kraadi).

Vereringe rike(näidates vormi, staadiumi) - tehakse pärast "infarktijärgse kardioskleroosi" diagnoosimist.

2.4. Diagnoosi sõnastuse näited

1. IHD, koronaararterite ateroskleroos. Esmakordne stenokardia.
2. IHD, koronaararterite ateroskleroos. Stenokardia ja (või) puhkus, FC IV, ventrikulaarne ekstrasüstool. HK0.
3. südame isheemiatõbi. Vasospastiline stenokardia.
4. IHD, koronaararterite ateroskleroos. Stenokardia, funktsionaalne III klass, infarktijärgne kardioskleroos (kuupäev), intrakardiaalse juhtivuse rikkumine: 1. astme atrioventrikulaarne blokaad, His kimbu vasaku jala blokaad. Vereringepuudulikkus II B staadium.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni X revisjonis on stabiilne koronaartõbi kahes rubriigis.

(I00-I99) IX KLASS. ORGANITE HAIGUSED RINGID
	(I20-25) ISHEEMILINE SÜDAMEHAIGUS
		I25 Krooniline isheemiline südamehaigus
			I25.0	Aterosklerootiline südame- veresoonte haigus, nii kirjeldatud
			I25.1	aterosklerootiline südamehaigus
			I25.2	Möödunud südameatakk müokard
			I25.3	südame aneurüsm
			I25.4	Koronaararteri aneurüsm
			I25.5	Isheemiline kardiomüopaatia
			I25.6	Asümptomaatiline müokardi isheemia
			I25.8	Muud isheemilised vormid südamehaigused
			I25.9	Krooniline isheemiline haigus süda, täpsustamata

Kliinilises praktikas on mugavam kasutada WHO klassifikatsiooni, kuna see võtab arvesse erinevad vormid haigused. Tervishoiu statistiliste vajaduste jaoks kasutatakse RHK-10.

2.5. Kroonilise isheemilise südamehaiguse vormid

2.5.1. Stenokardia;

Sümptomid

Tüüpilise (kahtlemata) pingutusstenokardia nähud (kõik kolm märki):

1. valu rinnaku piirkonnas, mis võib kiirguda vasak käsi, selg või alalõug, kestus 2-5 minutit. Valu ekvivalendid on õhupuudus, "raskustunne", "põletus".
2. Ülalkirjeldatud valu tekib tugeva emotsionaalse stressi või füüsilise koormuse ajal;
3. Ülaltoodud valu kaob kiiresti pärast füüsilise tegevuse lõpetamist või pärast nitroglütseriini võtmist.

Kiiritamisel on ebatüüpilisi variante (epigastimaalsesse piirkonda, abaluu, paremasse poolde rind). Stenokardia peamine sümptom on sümptomite ilmnemise selge sõltuvus füüsilisest aktiivsusest.

Stenokardia ekvivalent võib olla õhupuudus (kuni lämbumiseni), "kuumustunne" rinnaku piirkonnas, arütmiahood treeningu ajal.

Füüsilise aktiivsuse ekvivalent võib olla vererõhu kriisitõus koos müokardi koormuse suurenemisega, aga ka raske eine.

Ebatüüpilise (võimaliku) stenokardia nähud

Atüüpilise stenokardia diagnoos tehakse juhul, kui patsiendil on 2 ülaltoodud tüüpilise stenokardia tunnusest.

Mitteanginaalne (mitteanginaalne) valu rinnus

1. Valu on lokaliseeritud rinnaku paremal ja vasakul;
2. Valud on lokaalsed, olemuselt "punkt";
3. Pärast valu algust, mis kestab üle 30 minuti (kuni mitu tundi või päeva), võib see olla pidev või "äkitselt läbistav";
4. Valu ei ole seotud kõndimise ega muu füüsilise tegevusega, vaid tekib keha kallutamisel ja pööramisel, lamavas asendis, keha pikaajalisel ebamugavas asendis viibimisel, sügava hingamisega sissehingamise kõrgusel;
5. Valu ei muutu pärast nitroglütseriini võtmist;
6. Valu süvendab rinnaku ja/või rindkere palpeerimine mööda roietevahelisi ruume.

2.5.1.1. Stenokardia funktsionaalsed klassid

Küsitluse käigus eristatakse sõltuvalt talutavast füüsilisest aktiivsusest 4 stenokardia funktsionaalset klassi (vastavalt Kanada Kardioloogide Seltsi klassifikatsioonile):

Tabel 2. "Stenokardia funktsionaalsed klassid"

2.5.1.2. Stenokardia diferentsiaaldiagnoos

• Südame-veresoonkonna haigused: raske müokardi hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni korral, aordi stenoos, hüpertroofiline kardiomüopaatia, koronariit, dissekteeriv aordi aneurüsm, vasospastiline stenokardia, kopsuemboolia, perikardiit
• Terav ja kroonilised haigusedülemised divisjonid seedetrakti: refluksösofagiit, söögitoru spasm, erosioonne kahjustus, peptiline haavand ja söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole kasvajad, hiatal song, koletsüstiit, pankreatiit;
• Ülemise piirkonna ägedad ja kroonilised haigused hingamisteed: äge bronhiit, trahheiit, bronhiaalastma;
• Kopsuhaigused: pleuriit, kopsupõletik, pneumotooraks, kopsuvähk;
• Rindkere vigastused ja traumajärgsed haigused, emakakaela rindkere lülisamba osteokondroos koos radikulaarse sündroomiga;
• Psühhogeensed häired: neurotsirkulatoorne düstoonia, hüperventilatsiooni sündroom, paanikahäired, psühhogeenne kardialgia, depressioon;
• Interkostaalne neuralgia, müalgia;
• rindkere liigeste artriit (Tietze sündroom);
• Äge nakkushaigused(vöötohatis)

2.5.2. Valutu müokardi isheemia

Märkimisväärne osa müokardi isheemia episoodidest esineb stenokardia või selle ekvivalentide sümptomite puudumisel - kuni valutu MI tekkeni.

Kroonilise koronaararteri haiguse raames eristatakse kahte tüüpi valutut müokardi isheemiat (SIMI):

I tüüp - täiesti valutu müokardi isheemia
II tüüp - müokardi isheemia valutute ja valulike episoodide kombinatsioon

MIMS-i episoodid tuvastatakse tavaliselt koormustestide ja 24-tunnise EKG jälgimise käigus.

Täiesti valutu müokardi isheemia avastatakse ligikaudu 18-25% tõestatud koronaararterite ateroskleroosiga isikutest. Samaaegse suhkurtõve korral on I ja II tüüpi MIMS-i tõenäosus suurem. 24-tunnise EKG monitooringu kohaselt esineb enamik MIMS-i episoode päeva jooksul, mis on seletatav keskmise südame löögisageduse tõusuga intensiivse tegevuse ajal. Samal ajal esinevad MIH episoodid sageli öösel, normaalse ja isegi vähenenud südame löögisageduse taustal, mis ilmselt peegeldab dünaamiliste koronaararterite stenooside (spasmide) rolli. Arvatakse, et kui BBMI esineb nii öösel kui ka hommikul, on see iseloomulik märk multivaskulaarsest ateroskleroosist ehk vasaku koronaararteri tüve kahjustusest.

Valutu müokardi isheemia diagnostilised testid

IMIMi diagnoosimisel ja hindamisel täiendavad stressitestid ja 24-tunnine EKG monitooring teineteist.

Jooksulindi test, VEM, CPES – võimaldavad aktiivselt tuvastada IMIM-i ja iseloomustada selle seost vererõhu, pulsisageduse, kehalise aktiivsusega. Samaaegne perfusiooniline müokardi stsintigraafia ja ehhokardiograafia võivad paljastada samaaegse hüpoperfusiooni ja müokardi kontraktiilse funktsiooni kahjustuse.

EKG monitooring võimaldab teil määrata MIMS-i episoodide koguarvu ja kestust, samuti tuvastada MIMS öösel ja sõltumata treeningust.

Valutu II tüüpi isheemia on palju levinum kui I tüüpi MI. Isegi tüüpilise stenokardiaga inimestel on umbes 50% isheemilistest episoodidest asümptomaatilised. Samaaegse suhkurtõve korral on see näitaja veidi suurem. Tuleb meeles pidada, et MIMI, aga ka oligosümptomaatiline ja asümptomaatiline MI, leitakse sageli suhkurtõvega inimestel, mis mõnikord on ainus näidustus koronaararterite haigusele. Selle haiguse korral on pindmise ja sügava tundlikkuse rikkumisega neuropaatia väga levinud.

Prognoos

Isheemia kahjustavat mõju müokardile ei määra mitte valu, vaid hüpoperfusiooni raskusaste ja kestus. Seetõttu on mõlemat tüüpi valutu müokardi isheemia halb prognostiline märk. Müokardi isheemia episoodide arv, raskus ja kestus, olenemata sellest, kas need on valulikud või valutud, on ebasoodsa prognostilise väärtusega. Koormustesti käigus tuvastatud 1. tüüpi MIAT-iga inimestel on kardiovaskulaarse surma risk 4–5 korda suurem kui terved inimesed. MIMD episoodide tuvastamine igapäevase EKG jälgimise ajal on samuti ebasoodne ennustaja. Samaaegsed MIMD kardiovaskulaarsed riskitegurid (suhkurtõbi, anamneesis müokardiinfarkt, suitsetamine) halvendavad prognoosi veelgi.

2.5.3. Vasospastiline stenokardia

Seda kirjeldati 1959. aastal kui müokardi isheemiast põhjustatud valu rinnus puhkeolekus, sõltumata füüsilisest ja emotsionaalsest stressist, millega kaasnes ST-segmendi tõus EKG-s. Sageli nimetatakse sellist stenokardiat variandiks.

Vasospastilise stenokardiaga võivad kaasneda ähvardavad rütmihäired ( ventrikulaarne tahhükardia vatsakeste virvendus), põhjustavad mõnikord MI väljakujunemist ja isegi äkksurma.

On tõestatud, et seda tüüpi stenokardia põhjustab koronaararterite spasm. "Tüüpilise" vasospastilise stenokardia korral tekib isheemia koronaararterite valendiku läbimõõdu olulise vähenemise ja spasmikohast distaalse verevoolu vähenemise tõttu, kuid mitte müokardi hapnikuvajaduse suurenemise tõttu.

Reeglina areneb spasm lokaalselt ühes suures koronaararteris, mis võib olla terve või sisaldada. aterosklerootilised naastud.

Koronaararterite kohalike piirkondade suurenenud tundlikkuse põhjused vasokonstriktorite stiimulitele on ebaselged. Peamised paljutõotavad uurimisvaldkonnad on endoteeli düsfunktsioon, veresoonte seina kahjustus ateroomi varajases moodustumisel ja hüperinsulineemia.

Vasospastilise stenokardia väljakujunenud riskitegurid on kokkupuude külmaga, suitsetamine, väljendunud rikkumised elektrolüütide ainevahetus, kokaiini tarbimine, tungaltera alkaloidid, autoimmuunhaigused

Võib-olla on vasospastiline stenokardia seotud aspiriini prekursoritega bronhiaalastma, samuti muud vasospastilised häired – Raynaud’ sündroom ja migreen.

Sümptomid

Vasospastiline stenokardia tekib tavaliselt nooremas eas kui pingutusstenokardia koronaararterite ateroskleroosi tõttu. Ei ole harvad juhud, kui vasospastilise stenokardiaga patsiendid ei suuda tuvastada paljusid tüüpilisi ateroskleroosi riskitegureid (välja arvatud suitsetamine).

Vasospastilise stenokardia valuhoog on tavaliselt väga tugev, lokaliseeritud "tüüpilises" kohas - rinnaku piirkonnas. Juhtudel, kui rünnakuga kaasneb minestus, tuleb kahtlustada kaasuvaid ventrikulaarseid arütmiaid. Sageli esinevad sellised rünnakud öösel ja varahommikul.

Erinevalt ebastabiilsest stenokardiast ja pingutusstenokardiast ei suurene vasospastilise stenokardia hoogude intensiivsus aja jooksul ning patsientide koormustaluvus säilib. Samal ajal tuleb meeles pidada, et mõnel patsiendil areneb vasospastiline stenokardia koronaararterite ateroskleroosi taustal, mistõttu neil võivad olla positiivsed koormustestid ST-segmendi depressiooniga treeningu ajal või pärast seda, samuti ST-segmendi tõusud. koronaararteri spontaansete spasmide ajal väljaspool füüsilist tegevust.koormused.

Pingutusstenokardia ja vasospastilise stenokardia diferentsiaaldiagnoosimine valuhoo kirjelduse põhjal ei ole lihtne. Füüsiline läbivaatus on enamasti mittespetsiifiline.

Vasospastilise stenokardia mitteinvasiivse diagnoosimise aluseks on rünnaku ajal registreeritud EKG muutused. Vasospastilise stenokardiaga kaasneb ST-segmendi märgatav tõus. T-lainete samaaegne inversioon ja R-lainete amplituudi suurenemine võivad olla ähvardavate ventrikulaarsete arütmiate esilekutsujad. ST-segmendi tõusu samaaegne tuvastamine paljudes juhtmetes (laialdane isheemiline tsoon) on äkksurma ebasoodne ennustaja. Valu taustal tuvastatud ST-segmendi tõusude kõrval näitab 24-tunnine EKG jälgimine sageli sarnaseid valuvabu muutusi. Mõnikord kaasnevad vasospastilise stenokardiaga mööduvad intrakardiaalse juhtivuse häired. Ventrikulaarne ekstrasüstool tekib tavaliselt pikaajalise isheemia taustal. Vasospastilise stenokardia korral võivad ventrikulaarsed arütmiad olla põhjustatud nii hüpoperfusioonist vasospasmi taustal kui ka sellele järgnevast reperfusioonist pärast selle kadumist. Mõnikord võib koronaararterite pikaajalise spasmi tagajärjeks olla kardiospetsiifiliste plasmaensüümide aktiivsuse suurenemine. Kirjeldatakse transmuraalse MI tekke juhtumeid pärast raskeid koronaararterite spasme.

Vasospastilise stenokardiaga inimeste stressitestid ei ole väga informatiivsed. Koormustestide käigus tuvastatakse ligikaudu võrdsetes kogustes: 1) ST segmendi depressioon (kaasaegse koronaararterite ateroskleroosi taustal), 2) ST segmendi elevatsioon, 3) diagnostiliste EKG muutuste puudumine.

Vasospastilise stenokardia rünnaku ajal tehtud ehhokardiograafias täheldatakse isheemilises tsoonis lokaalse müokardi kontraktiilsuse rikkumist.

Vasospastilise stenokardia peamiseks diagnostiliseks kriteeriumiks peetakse koronaararterite spasmi, mis on kontrollitud CAG-s - spontaanselt või farmakoloogilise testi käigus.

Enamikul CAH-i vasospastilise stenokardiaga patsientidel on hemodünaamiliselt oluline stenoos vähemalt ühes peamises koronaararteris. Sellisel juhul on spasmide tekkekoht tavaliselt 1 cm kaugusel stenoosist. Mõnikord tekivad krambid korraga mitmes koronaarvoodi osas. Stenokardia on sellistel patsientidel seotud kehalise aktiivsusega, samas kui EKG muutused registreeritakse sagedamini prekardiaalsetes juhtmetes (V1-V6).

Mõnedel CAG-ga inimestel tuvastatakse täiesti terved koronaararterid. Sellistel vasospastilise stenokardia juhtudel täheldatakse ST-segmendi tõusu II, III ja aVF-i juhtmetes ning see ei ole mingil viisil seotud füüsilise koormusega.

Vasospastilise stenokardia diagnostilised testid

Neid kasutatakse patsiendi jaoks tüüpilise valuhoo nimetamiseks. Need ei ole ohutud, seetõttu viiakse need läbi intensiivse vaatluse osakonna (osakonna) või angiograafilise labori tingimustes tsentraalse venoosse või intrakoronaarse kateetri kaudu. Arvestades, et pikaajaline kahjustatud koronaararterite spasm võib põhjustada müokardiinfarkti, tehakse provokatiivsed testid tavaliselt terve või veidi muutunud koronaararteritega isikutele vastavalt eelneva angiograafilise uuringu tulemustele.

Vasospastilise stenokardia tuvastamise peamised uuringud on külmetustest, atsetüülkoliini, metakoliini, histamiini, dopamiini intrakoronaarne manustamine.

Prognoos

Suremus vasospastilise stenokardia kardiovaskulaarsetesse tüsistustesse stenoseeriva koronaararteri ateroskleroosi angiograafiliste tunnuste puudumisel on umbes 0,5% aastas. Kui aga koronaararterite spasm on kombineeritud aterosklerootilise stenoosiga, on prognoos halvem.

2.5.4. Mikrovaskulaarne stenokardia

Seda tüüpi stenokardia sünonüümiks on termin "koronaarsündroom X". Seda iseloomustab 3 funktsiooni kombinatsioon:

• Tüüpiline või ebatüüpiline stenokardia;
• Müokardi isheemia tunnuste tuvastamine stressi EKG testide (jooksurada, VEM, PEES) ja pildiuuringute ((enamasti - müokardi stsintigraafia; või - stressi ehhokardiograafia) tulemuste põhjal. Kõige tundlikum meetod müokardi isheemia diagnoosimiseks neil patsientidel on farmakoloogiliste testide (ATP/adenosiini/dipüridamooli/dobutamiiniga) või VEM-testi kasutamine koos müokardi ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafiaga koos 99mTc-MIBI (tallium-201 analoog) kasutuselevõtuga;
• Normaalsete või veidi muutunud suurte ja keskmiste koronaararterite tuvastamine CAG-s ja vasaku vatsakese normaalne funktsioon ventrikulograafias.

Mikrovaskulaarse stenokardia põhjuseks peetakse 100-200 mikronise läbimõõduga väikeste koronaararterite talitlushäireid pärgarteri voodi prearteriolaarses segmendis. CAG-meetod ei võimalda tuvastada arterite kahjustusi, mille läbimõõt on alla 400 mikroni. Nende arterite talitlushäireid iseloomustab ülemäärane vasokonstriktsioon (mikrovaskulaarne spasm) ja sobimatu vasodilatatsiooni reaktsioon (vähenenud koronaarreserv) vastuseks treeningule. Isheemilised muutused EKG-s ja radiofarmatseutilise preparaadi müokardi tabamise defektid koormustestide ajal on mikrovaskulaarse stenokardia (MVS) ja epikardi koronaararterite obstruktiivse ateroskleroosiga patsientidel identsed, kuid erinevad hüpokineesitsoonide puudumise poolest mikrovaskulaarse stenokardia korral, mis on tingitud isheemiliste fookuste väikestes kogustes, nende sagedane lokaliseerimine subendokardiaalses tsoonis.

Mikrovaskulaarne stenokardia võib esineda koos klassikalise stenokardiaga aterosklerootilise stenoosiga patsientidel (rohkem kui 70% juhtudest).

Mõnedel "normaalsete" suurte ja keskmiste koronaararteritega stenokardia sündroomiga patsientidel tuvastatakse arteriaalse hüpertensiooni taustal sageli müokardi hüpertroofia. "Hüpertensiivse südame" sündroomi iseloomustab koronaararterite endoteeli düsfunktsioon, muutused müokardi ja koronaarvoodi ultrastruktuuris koos koronaarreservi samaaegse vähenemisega.

Mikrovaskulaarse stenokardia diagnostilised testid

• Müokardi kontraktiilsuse segmentaalsete häirete tuvastamiseks tehke harjutuse ehhokardiograafia koos füüsilise koormuse või intravenoosse dobutamiiniga.

Mikrovaskulaarse stenokardia prognoos

Nagu hiljutised uuringud on näidanud, on pikaajaline prognoos ebasoodne: pikaajaliste vaatluste kohaselt arenevad kardiovaskulaarsed sündmused 5-15% patsientidest.

2.6. Üldine mitteinvasiivne diagnostika

Kõigi südame isheemiatõve kahtlusega patsientide uurimisel, samuti enne tõestatud koronaartõvega patsientide ravi muutmist viib arst läbi üldskoor tervis (tabel 3).

Tabel 3. "Kroonilise südame isheemiatõve kahtluse diagnostilised meetmed ja tõestatud kroonilise südame isheemiatõvega inimeste ravi optimeerimine"

Anamneesi kogumine, dokumentatsiooni analüüs, elukvaliteedi hindamine

Füüsiline läbivaatus

12-lülitusega EKG registreerimine puhkeolekus

12-lülitusega EKG registreerimine rindkerevalu ajal või vahetult pärast seda

Rindkere röntgenuuring kahtlustatava vereringepuudulikkuse korral

Rindkere röntgenuuring ebatüüpiliste sümptomite ja kopsuhaiguse kahtluse korral

Ehhokardiograafia transtorakaalne 1) mittekoronaarsete põhjuste välistamiseks; 2) müokardi lokaalse kontraktiilsuse hindamiseks; 3) hinnata LVEF-i riskide stratifitseerimise eesmärgil; 4) LV diastoolse funktsiooni hindamiseks

Ambulatoorne EKG jälgimine samaaegse paroksüsmaalse arütmia kahtluse korral

Ambulatoorne EKG jälgimine vasospastilise stenokardia kahtluse korral

Unearterite ultraheliuuring ekstrakardiaalse ateroskleroosi (seina paksenemine, aterosklerootilised naastud) tuvastamiseks patsientidel, kellel kahtlustatakse CAD-i

Kliiniline vereanalüüs hemoglobiini taseme ja leukotsüütide valemi määramisega

T2DM-i sõeluuring: tühja kõhuga veresuhkru ja HbA1C. Kui ebainformatiivne - glükoositaluvuse test

Plasma kreatiniini tase kreatiniini kliirensi arvutamiseks, et hinnata neerufunktsiooni

Tühja kõhu vere lipiidide spekter (üldkolesterooli, LDL-C, HDL-C, TG tase)

Kilpnäärmehaiguse kahtlusel kilpnäärme funktsiooni laboratoorsed uuringud

Inimestel, kes on hiljuti statiine võtma hakanud, maksafunktsiooni uuring

Inimestel, kes kaebavad statiinide võtmise ajal müopaatia sümptomite üle, võib vere kreatiinfosfokinaasi aktiivsus

Südamepuudulikkuse kahtluse korral vere BNP/proBNP tase

Märkused: T2DM, 2. tüüpi suhkurtõbi; HbA1C. - glükosüülitud hemoglobiin; THC - üldkolesterool; LDL-C, madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool; HDL-C, kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool; TG, triglütseriidid; BNP/proBNP – aju natriureetiline peptiid

2.6.1 Füüsiline läbivaatus

Enamikul juhtudel on kroonilise koronaararteri haiguse füüsiline läbivaatus vähe spetsiifiline. Võimalik tuvastada südame isheemiatõve tüsistuste riskifaktorite ja sümptomite tunnuseid. Oluline diagnostiline ja ebasoodne prognostiline väärtus on südamepuudulikkuse sümptomid (hingamine, vilistav hingamine kopsudes, kardiomegaalia, galopi rütm, kägiveenide turse, hepatomegaalia, jalgade turse), perifeersete arterite ateroskleroos (vahelduv lonkamine, pulsatsiooni nõrgenemine arterite ja lihaste atroofia alajäsemed), arteriaalne hüpertensioon, arütmia, müra unearterite kohal.

Lisaks tuleks tähelepanu pöörata ülekaalule ja välised sümptomid aneemia, diabeet(naha kriimustus, kuivus ja lõtvus, naha tundlikkuse vähenemine, naha troofilised häired). Hüperkolesteroleemia perekondlike vormidega patsientidel võib hoolikas uurimine avastada ksantoome kätel, küünarnukkidel, tuharatel, põlvedel ja kõõlustel, samuti ksantelasme silmalaugudel.

Arvutage kindlasti välja kehamassiindeks, vööümbermõõt, määrake pulss, mõõtke arteriaalne rõhk(AD) mõlemal käel. Kõik patsiendid peaksid läbi viima perifeerse impulsi palpeerimise, unearteri, subklavia ja reieluu arterite auskultatsiooni. Kui kahtlustatakse vahelduvat lonkamist, tuleb arvutada hüppeliigese-õlavarre süstoolse BP indeks. Ebatüüpilise stenokardia korral palpeeritakse parasternaalse piirkonna ja roietevaheliste ruumide valupunkte.

2.6.2. EKG puhkeolekus

12-lülitusega EKG registreerimine puhkeolekus on kõigile patsientidele kohustuslik.

Tüsistusteta kroonilise koronaarhaiguse korral väljaspool koormust puuduvad tavaliselt müokardi isheemia spetsiifilised EKG tunnused. Ainus spetsiifiline IHD tunnus puhkeoleku EKG-l on müokardi infarkti järgsed suured fookused südamelihase muutused. T-laine isoleeritud muutused ei ole reeglina väga spetsiifilised ja nõuavad võrdlust haiguse kliinikuga ja teiste uuringute andmeid.

EKG registreerimine valuhoo ajal rinnus on palju olulisem. Kui valu ajal EKG muutusi ei toimu, on sellistel patsientidel koronaararterite haiguse tõenäosus väike, kuigi see pole täielikult välistatud. Mis tahes EKG muutuste ilmnemine valuhoo ajal või vahetult pärast seda suurendab oluliselt koronaararterite haiguse tõenäosust. Isheemilised EKG muutused mitmes juhtmes korraga on ebasoodne prognostiline märk.

Patsientidel, kellel on infarktijärgsest kardioskleroosist tingitud algselt muutunud EKG, isegi tüüpiline stenokardia, võivad EKG muutused puududa, olla madala spetsiifilisusega või valepositiivsed (amplituudi vähenemine ja algselt negatiivsete T-lainete pöördumine). Tuleb meeles pidada, et intraventrikulaarsete blokaadide taustal on EKG registreerimine valuhoo ajal väheinformatiivne. Sel juhul otsustab arst rünnaku olemuse ja ravi taktika vastavalt kaasnevatele kliinilistele sümptomitele.

2.6.3. EKG jälgimine

EKG monitooring on näidustatud kõikidele HIHD-ga patsientidele, kui kahtlustatakse kaasuvat arütmiat, samuti kui stressitesti ei ole võimalik teha kaasuvate haiguste tõttu (lihas-skeleti süsteemi haigused, vahelduv lonkamine, kalduvus vererõhu märgatavale tõusule). dünaamilise füüsilise koormuse, treenituse, hingamispuudulikkuse ajal).

Võimaldab määrata valu ja valutu müokardiisheemia esinemissagedust, samuti läbi viia diferentsiaaldiagnostika vasospastilise stenokardiaga.

EKG monitooringu tundlikkus koronaararterite haiguse diagnoosimisel on 44-81%, spetsiifilisus 61-85%. See diagnostiline meetod on mööduva müokardiisheemia tuvastamiseks vähem informatiivne kui koormustestid.

Prognoosiliselt ebasoodsad leiud igapäevase EKG jälgimise ajal:

• Müokardi isheemia suur kogukestus;
• Ventrikulaarsete arütmiate episoodid müokardi isheemia ajal;
• Müokardi isheemia madala pulsisagedusega (<70 уд./мин).

Müokardi isheemia kogukestuse tuvastamine EKG jälgimise ajal > 60 minutit päevas on hea põhjus patsiendi suunamiseks CAG-sse ja sellele järgnevaks müokardi revaskulariseerimiseks, kuna see viitab pärgarterite tõsisele kahjustusele.

2.6.4. Unearterite ultraheliuuring

Uuring viiakse läbi patsientidel, kellel on diagnoositud koronaartõbi ja mõõdukas raskete tüsistuste risk, et hinnata ateroskleroosi raskust ja levimust. Mitme hemodünaamiliselt olulise stenoosi tuvastamine unearterites sunnib meid isegi mõõdukate kliiniliste sümptomite korral tüsistuste riski ümber klassifitseerima kõrgeks. Lisaks tehakse unearterite ultraheliuuring kõigile koronaararterite haigusega patsientidele, kellel on ette nähtud müokardi kirurgiline revaskularisatsioon.

2.6.5. Röntgenuuring kroonilise isheemilise südamehaigusega

Kõigil koronaartõvega patsientidel tehakse rindkere röntgenuuring. Kuid see uuring on kõige väärtuslikum patsientidel, kellel on infarktijärgne kardioskleroos, südamerikked, perikardiit ja muud kaasuva südamepuudulikkuse põhjused, samuti tõusva aordikaare aneurüsmi kahtluse korral. Sellistel patsientidel on röntgenpildil võimalik hinnata südame ja aordikaare suurenemist, intrapulmonaarsete hemodünaamiliste häirete esinemist ja raskust ( venoosne ummikud, pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon).

2.6.6. Ehhokardiograafiline uuring

Uuring viiakse läbi kõikidel patsientidel, kellel on kahtlus ja tõestatud kroonilise koronaarhaiguse diagnoos. Ehhokardiograafia (EchoCG) peamine eesmärk rahuolekus on diferentsiaaldiagnostika stenokardia koos mittekoronaarse valuga rinnus koos aordiklapi defektidega, perikardiit, tõusev aordi aneurüsm, hüpertroofiline kardiomüopaatia, prolaps mitraalklapp ja muud haigused. Lisaks on ehhokardiograafia peamine viis müokardi hüpertroofia ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni tuvastamiseks ja stratifitseerimiseks.

2.6.7. Laboratoorsed uuringud

Vaid üksikud laboriuuringud neil on kroonilise koronaartõve korral sõltumatu prognostiline väärtus. Kõige olulisem parameeter on lipiidide spekter. Muud vere ja uriini laboratoorsed analüüsid paljastavad varem varjatud kaasuvaid haigusi ja sündroome (DM, südamepuudulikkus, aneemia, erütreemia jm verehaigused), mis halvendavad koronaararterite haiguse prognoosi ja nõuavad patsiendi võimaliku operatsioonile suunamise arvestamist. ravi.

Vere lipiidide spekter

Düslipoproteineemia, plasma lipiidide põhiklasside suhte rikkumine, on ateroskleroosi peamine riskitegur. Väga kõrge kolesteroolisisaldusega tekib koronaartõbi isegi noortel inimestel. Hüpertriglütserideemia on ka ateroskleroosi tüsistuste oluline ennustaja.

Isheemiline südamehaigus (lühendatult IHD, haiguse kood vastavalt RHK-10-I20-I25) on südamelihase verevarustuse täielik või osaline rikkumine. See tekib koronaararterite patoloogia tõttu. IHD, samuti isheemiline insult (ICD-10 kood - I60-I69) moodustavad ligikaudu 90% kõigist südame-, vereringe- ja ajuhaigustest.

Koronaararterite haiguse arengu põhjused

Klassifikatsioon ja nomenklatuur

1. Stenokardia, paljudele tuntud kui "stenokardia". See on dokumenteeritud kui - I20.
2. Äge müokardiinfarkt - I21.
3. Korduv müokardiinfarkt - I22. Seda patoloogiat diagnoositakse, kui rünnaku (südameinfarkti) hetkest ei ole möödunud 28 kalendripäeva.
4. Erinevad komplikatsioonid äge infarkt– I23.
5. Teistele koronaararterite haiguse vormidele on antud kood I24. Sellesse kategooriasse kuulusid varem stenokardia (see oli loetletud eraldi kirjena, sellel on ICD-10 kood - I20) ja vastsündinu isheemia (ülekantud kardiovaskulaarsesse patoloogiasse, perinataalne periood, kood - P29).
6. I25 - koronaararterite haiguse krooniline kulg.

Peaaegu kõigis punktides on selgitused haiguse kestuse kohta rünnaku algusest kuni patsiendi haiglaravi või surmani. Arstid peavad lisaks haiguse kooditähisele märkima selle ajaperioodi. Haiguse alguse kuupäev määratakse patsiendi või tema sugulaste sõnade põhjal.

Haiguste loetelu ICD koodiga 10

Praegu on kümnenda redaktsiooni ICD koodid kõige asjakohasemad ja neid kasutavad laialdaselt kogu maailma arstid. Haiguste kodeerimiseks kasutatakse tähtnumbrilist süsteemi, mis muudab kodeerimisstruktuuri võimalikult mugavaks ja arusaadavaks.

RHK-koodid on teada kõikides riikides ja on olulised mitte ainult klassifitseerimisel, vaid ka tervishoiuteenuste haigestumuse või suremuse statistika jaoks.

stenokardia

Erilist tähelepanu väärib ehk stenokardia, kõnekeeles tuntud kui "stenokardia". 10-20% üle 65-aastastest inimestest kogeb seda haigust.

Nagu eespool märgitud, peeti seda haigust varem üheks südameisheemia vormiks, kuid nüüd on sellel eraldi kood. Lõige I20 sisaldab lisaks:

• ebastabiilne stenokardia, kuhu stenokardia tegelikult kuulub, ICD-10 kood - I20.0;
• stenokardia koos spasmiga, millel olid dokumenteeritud tõendid - I20.1;
• muud stenokardia vormid - I20.8;
• stenokardia, täpsustamata - I2.9.

Nende haiguste põhjused

Riskitegurid on peaaegu kõigi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste puhul samad. Peamised tegurid on järgmised:

• meessoost;
• eakas vanus;
• ülekaalulisus;
• pärilikkus;
• hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmine;
• suitsetamine;
• alkoholism;
• hüpodünaamia;
• kõrgenenud vererõhk pikka aega;
• diabeet;
• pidev stress;
• ületöötamine;
• liigne füüsiline aktiivsus;
• ebaratsionaalne toitumine;
• vitamiinide ja mineraalainete puudus.

Koronaararterite haiguse oluline põhjus on vere kolesteroolitüüpide suhe – kõrge molekulmassiga, madala molekulmassiga ja väga madala molekulmassiga lipoproteiinid. Kolesterooli tasakaalustamatuse tõttu tekib ateroskleroos, mis põhjustab veelgi koronaararterite haigust (ICD-10 - I20-I25) või isheemilist insuldi (ICD-10 - I60-I69). Sageli võib nende seisunditega kaasneda südameatakk – verevarustuse puudumisest tingitud organi osa või kogu nekroos.

1. Koronaarne äkksurm
1.1. Äkiline kliiniline koronaarsurm eduka elustamisega.
1.2. Äkiline koronaarsurm (surmav tulemus). Arengu korral ägeda koronaarpuudulikkuse või ägeda MI taustal (jaotis I24.8 või I22 vastavalt RHK-10-le).
2. Stenokardia (jaotis I20 vastavalt RHK-10)
2.1.1. Stabiilne pingutusstenokardia (näitab FC I-IV vastavalt Kanada südameassotsiatsiooni klassifikatsioonile), FC IV-ga patsientidel võib väikese koormuse stenokardia kliiniliselt avalduda puhkestenokardiana (jaotis I20.8 vastavalt RHK-10).
2.1.2. Stabiilne pingutusstenokardia angiograafiliselt tervete veresoontega (südame sündroom X, rubriik I20.8 vastavalt RHK-10-le).
2.2. Vasospastiline stenokardia (angiospastiline, spontaanne, variant, Prince metal, rubriik I20.1 vastavalt RHK-10-le).

3. Ebastabiilne stenokardia (punkt I20.0 vastavalt RHK-10-le)
3.1. Esmakordne stenokardia. Diagnoos tehakse 28 päeva jooksul alates esimesest stenokardiahoo algusest.
3.2. Progresseeruv stenokardia (stenokardia ilmnemine, öised stenokardiahood pingutusstenokardiaga patsiendil, stenokardia FC suurenemine, koormustaluvuse progresseeruv langus, mööduvad muutused EKG-s puhkeolekus).
3.3. Varajane infarktijärgne stenokardia (72 tunnist 28 päevani).
4. Äge MI (üksus I21 vastavalt ICD-10)
Diagnoos tehakse kindlaks esinemiskuupäevaga (kuni 28 päeva): lokaliseerimine (eesmine sein, anteropikaalne, anterolateraalne, anteroseptaalne, diafragmaalne, inferolateraalne, inferoposterior, inferobasaalne, apikaalne-lateraalne, basaal-lateraalne, ülemine-lateraalne, lateraalne , tagumine, posterobasaalne, posterolateraalne, postero-septaal, vahesein, pankreas );
esmane, korduv (3 kuni 28 päeva),
korduv (EKG diagnostika raskuste korral pole suurust ja lokaliseerimist vaja märkida).
4.1. Äge MI patoloogilise Q-laine esinemisega (jaotis I21.0-I21.3 vastavalt RHK-10-le).
4.2. Äge MI ilma patoloogilise Q-laineta (jaotis I21.4 vastavalt RHK-10-le).
4.3. Äge subendokardiaalne MI (jaotis I21.4 vastavalt RHK-10-le).
4.4. Äge MI (täpsustamata, ICD-10 järgi rubriik I21.9).
4.5. Korduv MI (3 kuni 28 päeva, I22 kategooria vastavalt RHK-10-le).
4.6. Korduv MI (pärast 28 päeva, kategooria I22 vastavalt RHK-10).
4.7. Äge koronaarpuudulikkus. Esialgne diagnoos on ST-segmendi elevatsioon või depressioon, mis peegeldab isheemiat enne müokardi nekroosi või äkksurma tekkimist (kuni 3 päeva, RHK-10 jaotis I24.8).
4.8. Ägeda MI tüsistustele viitab nende esinemise aeg (RHK-10 jaotis I23):
. DOS (I-IV klassid Killipi järgi, rubriik I50.1 ICD-10 järgi);
. südame arütmia ja juhtivuse häired (jaotised I44, I45, I46, I47, I48, I49 vastavalt RHK-10-le);
. südame välimine rebend (koos hemoperikardiga - ICD-10 lõik I23.0; ilma hemoperikardita - ICD-10 järgi lõik I23.3) ja sisemine (kodade vaheseina defekt - ICD-10 lõik I23.1); vatsakeste vaheseina defekt (jaotis I23.2 vastavalt RHK-10-le); kõõluste kõõlusrebend (jaotis I23.4 vastavalt RHK-10-le); papillaarlihase rebend (jaotis I23.5 vastavalt RHK-10-le);
. trombemboolia erinev lokaliseerimine(RHK-10 järgi rubriik І23.8);
. trombi moodustumine südameõõnsustes (jaotis I23.6 vastavalt RHK-10-le);
. südame äge aneurüsm (jaotis I23.8 vastavalt RHK-10-le);
. Dressleri sündroom (jaotis I24.1 vastavalt RHK-10-le);
. epistenokardiit perikardiit;
. infarktijärgne stenokardia (72 tunnist 28 päevani, ICD-10 järgi rubriik I23.8).
5. Kardioskleroos
5.1. Fokaalne kardioskleroos.
5.1.1. Infarktijärgne kardioskleroos, mis näitab südamepuudulikkuse vormi ja staadiumi, rütmi- ja juhtivuse häirete olemust, infarktide arvu, nende asukohta ja esinemisaega (jaotis I25.2 vastavalt RHK-10-le).
5.1.2. Krooniline südame aneurüsm (jaotis I25.3 vastavalt RHK-10).5.2. Hajus kardioskleroos koos südamepuudulikkuse vormi ja staadiumi, arütmiate ja juhtivuse häirete näidustusega (jaotis I25.1 vastavalt RHK-10-le).
6. Koronaararterite haiguse valutu vorm (jaotis I25.6 vastavalt RHK-10-le)
Diagnoos määratakse patsientidel, kellel on kinnitatud südame isheemiatõve diagnoos (pärgarteri ventrikulograafia, tehneetsiumiga müokardi stsintigraafia, dobutamiiniga stressi ehhokardiograafia järgi)
põhineb müokardi isheemia tunnuste tuvastamisel koormustesti või Holteri EKG jälgimise abil.

Märkmed
. Stenokardia sündroom võib kaasneda teiste haigustega, mis põhjustavad suhtelist koronaarpuudulikkust ja seejärel võib diagnoosi lisada termini "sekundaarne stenokardia" pärast põhipatoloogia (aordistenoos ja muud südamerikked, HCM, mitraalklapi prolaps jne) märkimist. .).
. Mõistet "isheemiline kardiomüopaatia" tuleks mõista kui koronaararterite haigust, mis on kindlaks tehtud koronaar- ja ventrikulograafia meetoditega: koronaararterite difuussed kahjustused.
raske LV dilatatsioon, müokardi kontraktiilse funktsiooni täielik vähenemine, millega kaasnevad südamepuudulikkuse kliinilised nähud.
See termin vastab tegelikult seisundile, mida ukraina- ja venekeelses erialakirjanduses kirjeldati kui "hajutatud kardioskleroosi ja südamepuudulikkusega südamepuudulikkust", mida tavaliselt täheldatakse eakatel inimestel. Sellest hoolimata ei tohiks "isheemilise kardiomüopaatia" diagnoosi (jaotis I25.5 vastavalt RHK-10-le) määrata ilma spetsiaalsete uurimismeetoditega kinnitamata.
. Erinevate tüsistuste esinemisel – nii ägedate kui krooniliste koronaararterite haiguse vormide korral (südamerebend, trombemboolia, arütmiad jne) – tuleb need diagnoosimisel ära näidata, kuid mitte eraldi krüpteerida.
. Diagnoosimisel märgitakse meditsiinilised sekkumised ja nende rakendamise aeg:
- CABG, mis näitab šuntide arvu;
- transluminaalne angioplastika ja stentimine, mis näitab veresooni, milles sekkumine tehti;
- õhupalli vastupulsatsioon;
- elektrofüsioloogilised sekkumised (ajutine või püsiv stimulatsioon, ablatsioon), defibrillatsioon.

Diagnoosid tuleb registreerida järgmises järjestuses: koronaarne äkksurm koos taastumisega, MI, MI tüsistused, stenokardia, mitmesugused kardioskleroosi vormid, krooniline
südame aneurüsm, südame rütmihäired ja juhtivuse häired, südamepuudulikkus.

Diagnoosi sõnastamise näited
. IHD: stabiilne pingutusstenokardia II FC. Eesmise interventrikulaarse arteri ja parema koronaararteri stenoseeriv ateroskleroos (koronaarangiograafia, 10. märts 1999). Eesmise interventrikulaarse arteri stentimine (elueeriv stent, 12.03.99). HF I staadium säilinud LV süstoolse funktsiooniga.
. IHD: stabiilne pingutusstenokardia IV FC. Stenokardia puhkeolekus. Infarktijärgne kardioskleroos (vasaku vatsakese eesseina Q-IM - 23.05.1999). Krooniline LV aneurüsm. Tema kimbu vasaku jala täielik blokaad. HF IIB staadium koos LV süstoolse düsfunktsiooniga.
. IHD: ebastabiilne stenokardia (progresseeruv 20.12.06) III FC. Infarktijärgne kardioskleroos (2.06.1998). CABG (2 šunti - 12.02.1998). HF I staadium säilinud süstooliga
vasaku vatsakese cal funktsioon.
. IHD: valutu vorm. Ventrikulaarne ekstrasüstoolne arütmia (I klass Lowni järgi). Eesmise interventrikulaarse arteri stenoseeriv ateroskleroos (koronaarangiograafia - 10.03.1999). CH 0.
. IHD: äge müokardiinfarkt vasaku vatsakese eesmise tipu Q-lainega (transmuraalne) (5.07.2006). Äge vasaku vatsakese puudulikkus (III klass Killipi järgi, 07.05.2006-07.07.2006;
II klass Killipilt, 07/08/2006-07/09/2006). Südame äge aneurüsm. Tema kimbu vasaku jala täielik blokaad (5.07.2006). HF I staadium säilinud LV süstoolse funktsiooniga.
. IHD: äge korduv MI (13.02.2006). Infarktijärgne kardioskleroos (MI koos vasaku vatsakese eesseina Q-lainega - 23.03.2002). Paroksüsmaalne vorm kodade virvendusarütmia
(paroksüsm 13.02.2006, tahhüsüstoolne vorm). HF IIA staadium säilinud LV süstoolse funktsiooniga.
. IHD: äge müokardiinfarkt tagumise basaal- ja diafragmaalse LV Q-lainega (18.05.2006). Äge AV blokaad (II aste - 18.05.2006-20.05.2006; III aste - 6.06.2006-9.06.2006). Dressleri sündroom (30.05.2006). Korduv MI (kahjustatud piirkonnas - 06.05.2006). Ajutine tempo (6.06.2006-9.06.2006). HF I staadium säilinud LV süstoolse funktsiooniga.
. IHD: äge müokardiinfarkt anterolateraalse LV Q-lainega (11.01.2007). Esmane transluminaalne angioplastika ja stentimine (11.01.2007, vasaku koronaararteri anterior interventrikulaarne haru — 2 stenti, vasaku pärgarteri tsirkumfleksne haru — 1 stent). Äge vasaku vatsakese puudulikkus (IV klass Killipi järgi - 01.11.2007);
II klass Killipi järgi - 01/12/2007-01/15/2007). Püsiv monomorfne ventrikulaarne tahhükardia (11.01.2007). Elektroimpulssteraapia (11.01.2007). HF IIA staadium säilinud LV süstoolse funktsiooniga.

Olukorda, kus müokardi verevarustus on häiritud verearterite obstruktsiooni tõttu, nimetatakse südame isheemiatõveks (CHD). Hapnikupuudus loob tasakaalutuse koronaarvereringe ja südamelihase ainevahetusprotsesside vahel. See seisund võib tekitada ägeda patoloogia - müokardiinfarkti - või muutuda stabiilselt pikaks ajaks stenokardia ägenemise näol.

Stenokardia etioloogia, klassifikatsioon

Stenokardia on koronaararterite haiguse ilmingu kliiniline sündroom. See ei ole iseseisev haigus, vaid koosneb paljudest valu sümptomitest. Lokaliseerimiskoht on koondunud rinnaku piirkonda, kus asub süda. Selles fookuses on ebamugavustunne tunda pigistamise, raskustunde, põletuse, surve kujul.

Kaasaegne meditsiin ühendab vastavalt patoloogia kliinilise kulgemise tunnustele stenokardia kolmeks võimaluseks, millel on süsteemis oma koodid. rahvusvaheline klassifikatsioon haigused:

Kõik need seisundid viitavad ebastabiilsele stenokardiale.

1. Vasospastiline stenokardia, ICD kood -10: I20.1, võtab inimese enda valdusesse tema ummistusest tuleneva terava vasospasmi tagajärjel. Valu võib tekkida puhkeolekus, unes, külmas ega ole alati iseloomulik koronaararterite haigusele, vaid on põhjustatud muudest vaevustest:
   1. Aordi ja südameklappide stenoos.
   2. Kõrge astme aneemia.
   3. Südamekoe ülekasv – kardioskleroos.

Põhjused ja sümptomid

Olles käsitlenud patoloogia klassifikatsiooni, saate üksikasjalikumalt vastata küsimusele, mis on FC 3 pingutusstenokardia.

Pingutusstenokardia FC 3 peamine põhjus on ateroskleroosist tingitud vereringe läbilaskvuse piiramine, mille vähenemisel 50-70%, tekib müokardi hapnikuvajaduse ja selle tarnimise vahel tasakaalutus. Haiguse kliiniline pilt ilmneb sagedaste stenokardiahoogude kaudu. Haigust mõjutavad mitmed tegurid:

• stenoosi lokaliseerimine;
• pikkus;
• mõjutatud laevade arv.

Lisaks aterosklerootilisele obstruktsioonile ei ole patogeneesis välistatud verehüüvete teke ja arteripuu spasmid. Stenokardia 3 FC provokaatoritena võivad olla järgmised tegurid:

• ülekaalulisus;
• suitsetamine;
• märkimisväärne kogus kolesterooli veres;
• diabeet;
• igasugune tõsine emotsionaalne stress;
• krooniline stress;
• füüsiline passiivsus - istuv eluviis;
• hüpertensioon;
• kiire vere hüübimine, mis aitab kaasa verehüüvete tekkele;

Ülaltoodud põhjustel tekib patsiendil stenokardia. Kuid rünnaku arendamiseks on peamiste mõjurite hulgas vaja provotseerivaid tegureid - treeningstress, emotsionaalne stress või ebasoodsad ilmastikutingimused

Mis on FC 3 stenokardia tekkes? Need on iseloomulikud ja tavalised patoloogia tunnused:

• Füüsiline aktiivsus on piiratud, et mitte kutsuda esile stenokardiahoogu.
• Valu avaldumise sagedus on peaaegu iga päev. Tema kaaslasteks on tahhükardia, õhupuudus, külm higi, vererõhu muutused, arütmia.
• Kiiresti toimiv "Nitroglütseriin" ei ole alati efektiivne.
• Remissioon ei kesta kaua, alles pärast haiglaravi.
• Rünnaku ajal näitab EKG isheemiat ja hajusaid muutusi müokardis.

• Haiguslugu sisaldab sageli südameinfarkti või südame kroonilist aneurüsmi;
• Aordi ja teiste arterite ateroskleroosi sümptomi esinemisel;
• Ebatüüpiline stenokardia ilma valuta, kuid õhupuuduse, arütmia ja muude sümptomitega.
• Südame rütmihäired.
• Südamepuudulikkus.
• Hüpertensioon kombinatsioonis koronaararterite haigusega.
• Diagnostika tuvastab patogeensed veresoonte oksad ahenemisega kuni 75%.

Tähtis! Arstid peavad IHD stenokardiat 3 FC puudeks.

Spetsiifiliste kliiniliste sümptomite olemasolu aitab patoloogiat diagnoosida:

• Pinge, põletustunne, ahenemine südame fookuses.
• Sümptomite ilmnemise koht on kehatüve vasak pool: rinnaku, õlg, abaluu, käsi, kael. Välistatud pole ka parempoolne kehaosa, mis on vähem levinud.
• Valu kestus intervallis >2 ja<15 минут.
• Tingimused arenemiseks ootamatult või aktiivsuse tipul: kõndimine, põrandale ronimine, rikkalik toit, tuuleiilide vastupanu ületamine.
• Rünnaku leevendamise võimalused: treeningust keeldumine, valu leevendamine või nitroglütseriini tablett.

Stabiilne stenokardia FC 3 erineb oma kolleegidest võime ennustada rünnaku algust. Füüsilise aktiivsuse piirangud on patsiendile teada. Seetõttu on nende normide järgimine valu puudumise tagatis. Hoiatusnähtude ilmnemisel peab käepärast olema "Nitroglütseriin". Vaatamata koormuse piirangutele suudab patsient ise teenindada ega vaja kellegi teise abi, nagu FC 4 puhul.

Diagnostika

Valu kaebusel rinnaku fookuses, mis on tingitud inimese konkreetsest tegevusest, on diagnoosimisel subjektiivne kriteerium. On vaja välja rookida muud vaevused, mis võivad sellist efekti anda.

Instrumentaalsed tehnikad ja laboratoorsed testid kinnitavad patoloogia õiget diagnoosi. Need sisaldavad:

• vere biokeemia;
• stsintigraafia;
• Südame ultraheli;
• koormustestid;
• EKG Holteri jälgimine;
• koronaarangiograafia.

Pärast uuringu läbimist ei teki enam küsimusi selle kohta, mis see on koronaararterite haiguse diagnoosimisel: stenokardia 3 FC.

Ravi, prognoos ja ennetamine

Pärast diagnoosi kindlaksmääramist valitakse sobiv ravi. See seisneb ravimite süstemaatilises kasutamises:

• Mitmed nitraadid, mis võivad stenokardiahoo ära hoida või selle peatada. Kõige tavalisem "nitroglütseriin".
• Trombotsüütidevastased ained verehüüvete moodustumise likvideerimiseks: "Klopidogreel", "Aspiriin".
• Statiinid. Kolesterooli ravimid: atorvastatiin, tserivastatiin, fluvastatiin, lovastatiin, mevastatiin, pitavastatiin, pravastatiin, rosuvastatiin, simvastatiin.
• AKE inhibiitorid. Nad võitlevad arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) vastu, mida komplitseerib stenokardia: Kapoten, Enam, Privinil, Lotensil, Monopril jt.
• B-blokaatoreid, mis on jagatud rühmadesse, kasutatakse CHF ja pärast südameinfarkti. Neid tuleks valida individuaalselt ja ainult arsti soovitusel, sest ilma õige annuseta on neil kehale kahjulik mõju.

Lisaks neile kasutatakse ka teise toimega ravimeid: gamma-butürobetaiini struktuurianaloogi "Metonat", metaboolseid aineid "Capicor".

Stenokardia korral on võimalik kirurgiline ravi:

• koronaarangioplastika;
• mõjutatud veresoonte manööverdamine.

Kui te ei pööra tähelepanu stenokardia ravile, on oht surra ulatuslike südameinfarktide tõttu. Terapeutilise ravi kasutamise regulaarsus vastavalt prognoosile aitab kaasa elukvaliteedi paranemisele, hoolimata patsiendi aktiivsuse piiratusest.

Tõhus ennetus seisneb riskitegurite kõrvaldamises. Pakutakse dieeti, kaalulangust, vererõhu kontrolli ja kõike muud organismile kasulikku. Stenokardia diagnoosimisel viiakse läbi sekundaarne ennetus. Siin tuleks vältida emotsioone, stressi, pingete viimist miinimumini. Ärge unustage enne füüsilist pingutust võtta "Nitroglütseriini". Ravi kardioloogi nõuannete järgimine võimaldab teil pikendada eluiga ilma krampideta.

Stabiilse stenokardia põhjused, diagnoosimine ja ravi

Stabiilne stenokardia on iseloomulik kliiniline sündroom, mille spetsiifilisus väljendub paroksüsmaalse valu esinemises retrosternaalses piirkonnas, mis teatud koormuse tõttu muutub suruvaks, valutavaks või suruvaks valuks. Selle stabiilse iseloomuga patoloogia peamised sümptomid on raskustunne, surve ja valu rinnaku taga füüsilise või emotsionaalse stressi ajal, valu südames, mis taandub koormuse eemaldamisel või pärast nitroglütseriini võtmist.

• Patoloogia põhjused
• Haiguse klassifikatsioon
• Patoloogilise seisundi sümptomid
• Diagnostika
• Haiguse ravi
• Prognoos ja ennetamine

Seda tüüpi patoloogiat peetakse vastavalt klassifikatsioonile koronaararterite haiguse kõige sagedasemaks kliiniliseks ilminguks, millel on pidev suundumus, kui haigus ei halvene 2–4 nädala jooksul. Kardioloogias nimetatakse seda haigust stenokardia tüübiks, mis väljendub iseloomuliku sümptomina - tuim valu, mis koormuse suurenedes aja jooksul suureneb ja eemaldamisel kaob. See on teatud tüüpi haigus, mille puhul viiakse tingimata läbi patsiendi puude uuring.

See seisund on tingitud asjaolust, et füüsilise või emotsionaalse päritoluga stressi ajal ei suuda arterid tagada südamelihase suurt hapnikutarbimise vajadust. Selline protsess kutsub esile müokardi ägeda mööduva isheemilise patoloogia, samuti rünnaku esialgse staadiumi moodustumise.

Meditsiinistatistika on paljastanud vanuse ja soo mustri - seda haigust mõjutab umbes 70% meestest vanuserühmas 50-60 aastat, alla 50-aastastel meestel - patsientide protsent on palju suurem. Naised kannatavad selle haiguse all harvemini ja vanuses 65–75 aastat.

Patoloogia põhjused

Kardioloogid peavad diagnoositud koronaararterite haigust ja südame veresoonte ateroskleroosi peamisteks patoloogia põhjusteks, mis aja jooksul (90–97% juhtudest) provotseerib tõsist stenoosi. Rünnak on võimalik koronaararterite lünkade ahenemise korral vahemikus 50% kuni 75%.

Südamelihase verevarustuse järsk langus võib põhjustada pikaajalist spasmi - südame väikeste koronaarsoonte (koronaar) piirkonnas. Selle põhjuseks on veresoonte seinte lihasrakkude lokaalne ülitundlikkus erinevate stimuleerivate impulsside suhtes, samuti ANS-i toonuse taseme muutused. Eakatel patsientidel ei saa stenokardiahoog mitte ainult esile kutsuda südame isheemiatõve ägenemist, vaid olla ka selliste süsteemsete haiguste, nagu pankreatiit, sapikivitõbi, söögitoru hernia, südamesektsiooni neoplasm, kaasnemine. kõht.

Stabiilne pingutusstenokardia areneb reeglina teatud süsteemsete haiguste ja patoloogiatega:

• reumatoidse päritoluga sidekoe kahjustus,
• amüloidoosiga seotud arteriaalne düstroofia,
• südame isheemiatõbi,
• südamepuudulikkus aordi stenoosi või kardiomüopaatia tõttu.

Lisaks võivad rünnakut põhjustada ka mõned provotseerivad asjaolud - liigne söömine, pikaajaline viibimine õhu käes külma ilmaga terava tuulega, stressirohke olukord.

Statistika kohaselt on teatud haigused ja seisundid ka riskitegurid, mis provotseerivad haiguse arengut:

• kõrge vererõhk;
• ülekaalulisus;
• hüperkolesteroleemia;
• diabeet;
• pärilikkus,
• alkoholi ja suitsetamise kuritarvitamine;
• asteeniline sündroom ja füüsiline passiivsus;
• naistele on iseloomulik varajane menopaus, KSK-de kasutamine pikka aega.

Selle haiguse diagnoosimisel tuleb arvestada - mida rohkem väljendub koronaararterite patoloogiline seisund, seda kiiremini võib rünnak tekkida provotseerivate tegurite tagajärjel.

Haiguse klassifikatsioon

Patsientide poolt kantud koormused, reaktsioon neile, rünnaku ilmingu kiirus, kliiniline pilt selle kulgemise ajal määravad patoloogia klassifikatsiooni.

I klass hõlmab haiguse kerget vormi, millega kaasnevad esialgsed ilmingud. Krambid on haruldased ja ainult tugevate koormuste, tugeva stressi korral. Sümptomid kaovad kohe pärast stressi eemaldamist. Sellistel juhtudel ei määrata puude ekspertiisi.

II klassi patoloogiat iseloomustab paroksüsmaalse valu ilmnemine kiirel kõndimisel pikkadel vahemaadel, ronimisel (ülesmäge, põrandal). Märgid saab aktiveerida külmutamisel, pärast söömist, vähese stressiga. Kuid valu südames saab peatada koormuse eemaldamisega. Piirata kõndimist - mitte rohkem kui 4 km / h.

III klassi RHK järgi iseloomustavad raskemad sümptomid - selge ja ilmne füüsilise liikuvuse vähenemine, rinnaku tagune valu isegi aeglaselt kõndides lühikesi vahemaid, õhupuudus 1-2 lennu tõstmisel. Sellisel juhul saab rünnaku peatada nitroglütseriini võtmisega.

IV klass moodustab kõige raskemate patsientide rühma. Nad ei saa füüsiliselt liikuda, sest rünnak algab koheselt igasuguse koormuse korral. Sümptomid ilmnevad igasugusel liigutamisel ja sageli ka puhkeasendis ning uuringul ei avastata mitte ainult patsiendi töövõimetus, vaid mõnikord ka puue.

Patoloogilise seisundi sümptomid

Selle haigusega kaasneb üldiselt terve rida paroksüsmaalseid sümptomeid, mis tekivad füüsilise ja emotsionaalse stressi ajal. Nende manifestatsiooni määr sõltub haiguse kulgu kliinilisest pildist, selle kestusest ja taustast, millel see areneb.

Diagnoositud patoloogiaga patsiendid kurdavad ilminguid, mis on sageli sarnased koronaararterite haigusega - raskustunne südame piirkonnas, ilmne ja tugev rinnaku tagune valu - lõhkemine, vajutamine või põletamine. Südamevalu võib anda vasaku käe õlale, abaluude vahele, seedekulglasse, mõnikord ka kuklasse.

Iseloomulik on see, et patsient vaatab sellise rünnaku ajal välja – kuna ta ei saa täielikult hingata, surub ta peopesa või rusika rinnakule, püüdes vähendada südamelööke ja hingata täie jõuga. Lisaks püüavad patsiendid istuda või lamada, kuna selles asendis on sümptomid mõnevõrra vähenenud.

Valuhooga kaasnevad iseloomulikud ilmingud:

• hirm surra
• väsimus,
• tugev higistamine,
• iiveldus, mõnikord koos oksendamisega,
• rõhu tõusud,
• tahhükardia ilmingud - südame löögisageduse tõus.

Rünnaku tugevus suureneb järk-järgult, see võib kesta 1 minutist 15 minutini, valu südames kaob koheselt pärast koormuse vähendamist või pärast nitroglütseriini tableti võtmist (tavaliselt viie minuti pärast). Olukorras, kus rünnak kestab üle 15-20 minuti, võib oletada, et see põhjustas müokardiinfarkti (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon).

Noores eas patsiendid märgivad sageli nähtust, mida tinglikult nimetatakse "valu möödumiseks", mida iseloomustab valu vähenemine või kadumine suureneva koormuse korral, mis on seletatav veresoonte toonuse labiilsusega.

Diagnostika

Haiguse tüüpiliste ilmingute korral on ICD kohane diagnoos 75–80% juhtudest hõlpsasti tuvastatav anamneesi, kardiogrammi tulemuste põhjal, mille järel on arstidel võimalus määrata stabiilse stenokardia õige ravi. Haiguse kriteeriumiks on krambihoogude otsene seos stressi- ja stressiolukordadega ning nende vähenemine rahulikus olekus või pärast nitroglütseriini tableti võtmist. Kaudsetel juhtudel, kui diagnoosi ei ole võimalik kohe kindlaks teha, määratakse uuring.

Haigusele on iseloomulik, et paljudel patsientidel puhkeolekus oleva südame elektrokardiogrammi muutused puuduvad. Samal ajal peetakse rünnaku ajal tehtud kardiogrammil märgiks, nagu ka IHD puhul, ST-segmendi langust, T-laine ümberpööramist ja väljendunud kiiret rütmi.

Kui diagnoosi ei ole võimalik kohe kindlaks teha või kui stabiilse stenokardia ajaloo kohta pole piisavalt teavet, on vaja läbi viia igapäevane EKG-seire, mis võimaldab fikseerida valu / puudumise vaheldumist ning määrata hetk ja kellaaeg. isheemiliste muutuste kestusest.

Kliinilise pildi selgitamiseks tehakse veloergomeetria, kasutatakse jooksulindi testi tulemusi. Need uuringud aitavad anda täieliku hinnangu stressi astmele, mida patsient suudab taluda enne rünnaku algust. Nende uuringute käigus jälgitakse pidevalt SS-i sagedust ja kardiogrammi tulemusi, jälgitakse vererõhku.

Positiivne koormustest veloergomeetria ajal loetakse ST-segmendi nihke fikseerimisel rohkem kui ühe mm võrra, kestusega üle 0,08 sekundi või rünnaku algust. Kui veloergomeetriat või jooksulindi testi pole võimalik teha, määravad arstid südame löögisageduse kunstlikuks kiirendamiseks ja stenokardiahoo esilekutsumiseks mitteinvasiivse teraapiameetodi transösofageaalse südamestimulaatori (PE-stimulaatori).

Ehhokardiograafia rahulikus olekus tehakse diferentsiaaldiagnostika osana analoogselt koronaararterite haiguse diagnoosiga, et fikseerida mittekoronaarse päritoluga valu. Informatiivsem ja tundlikum.

Stressi ehhokardiograafia kasutamine võimaldab saada rohkem teavet ja tuvastada isheemilisi häireid, määrata vatsakeste akineesiaga piirkondade lokaliseerimist, samuti tuvastada hüpo- ja düskineesiat, mida rahulikus olekus ei täheldatud.

Selle haiguse laboratoorsed diagnostikameetodid on erinevalt koronaararterite haiguse sümptomite tuvastamisest abistava iseloomuga. Neid peetakse tõhusateks ja tõhusateks kaasuvate funktsionaalsete haiguste ja patoloogiate määramisel, sellised meetodid võimaldavad tuvastada riskitegureid ja välistada muud valu ilmnemise põhjused.

Koronaarveresoonkonna seisundi täielikuks ja üksikasjalikuks määramiseks on soovitatav kasutada CT koronaarangiograafiat, kuna selline uuring võimaldab arstidel tuvastada koronaararterite ateroskleroosi, hinnata stenoosi astet, mis võimaldab lõpuks valida optimaalse patoloogia raviskeemi. .

Haiguse ravi

Terapeutiliste meetmete põhieesmärk on vähendada rünnakute sagedust, leevendada nende intensiivsust kuni peamiste sümptomite kadumiseni ja mis kõige tähtsam - tagajärgede kõrvaldamine, tüsistuste esinemise vältimine - mitmesugused südamepatoloogiad ja äkksurm. Narkootikumide ravi seisneb põhirühmade - nitraatide, beetablokaatorite ja kaltsiumikanali blokaatorite - ravimite võtmise kursuste määramises, mis võivad vähendada müokardi hapnikutarbimise vajadusi.

Nitroglütseriinil on haiguse teatud staadiumis alati positiivne mõju ja seda on soovitatav võtta rünnakute peatamiseks, nagu koronaararterite haiguse sündroomi korral klasside 1-3 patoloogiatega vastavalt klassifikatsioonile. Pikaajalise toimega nitraate määravad arstid ennetuslikel eesmärkidel, et pikendada rünnakute vahelisi perioode. Nende vastuvõtt on soovitatav juhtudel, kui rünnakuid korratakse mitte rohkem kui üks kord 5-7 päeva jooksul ja nendega kaasnevad põletavad valud südames. Hea toime annavad lipiidide taset alandavad ravimid ja trombotsüütide agregatsiooni vastased ained.

Stabiilse stenokardia kirurgiline ravi (vastavalt ICD-le) seisneb müokardi revaskulariseerimises, mille all mõistetakse tavaliselt koronaararterite šunteerimist, kuid tänapäeval on juba teada juhtumeid, kus seda protseduuri tehakse stentimise teel.

Prognoos ja ennetamine

Seda laadi haigus on ohtlik, kuna võib pikka aega “uinuda” ega ilmuta mingeid märke, eriti kalduvust progresseeruda, pealegi ei suuda isegi tõsine arstlik läbivaatus tuvastada haiguse algust. Õigete ravimeetodite ja patsiendi pideva jälgimise korral kardioloogi poolt on prognoos üsna soodne.

Meditsiiniline statistika kinnitab soodsat kliinilist pilti ja 97% juhtudest - normaalse elu juurde naasmist (vastavalt arstide soovitustele, liigse stressi puudumisele, stressile ja õigele eluviisile).

Korduvate rünnakute riskitegurite arvu vähendamiseks ja patoloogia üleminekuks müokardiinfarktiks soovitavad arstid spetsiaalset dieeti, mis piirab rasvaste toitude, suhkru ja hapukurgi söömist. Selliste patsientide jaoks on oluline vererõhu pidev jälgimine (vajadusel rõhu stabiliseerimine) ja süsivesikute metabolismi võimaliku rikkumise korrigeerimine.