Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia mkb 10. Mkb tahhükardia

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Siinustahhükardia micb kood 10

Arütmiate tüübid, põhjused, sümptomid ja ravi

Arütmia on seisund, mille korral muutub südame kontraktsioonide sagedus, tugevus ja järjestus. IN Rahvusvaheline klassifikatsioon 10. revisjoni haigused (ICD-10) klassi 149 määratud rütmihäired - muud rikkumised südamerütm. RHK-10 järgi võime eristada:

1. Fibrillatsioon ja ventrikulaarne laperdus - 149,0 (ICD-10 kood).
2. Kodade enneaegne depolarisatsioon - 149,1.
3. Enneaegne depolarisatsioon atrioventrikulaarsest ristmikul - 149,2.
4. Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon - 149,3.
5. Muu ja täpsustamata enneaegne depolarisatsioon - 149,4.
6. nõrkuse sündroom siinusõlm(bradükardia, tahhükardia) - 149,5.
7. Muud täpsustatud südamerütmi häired (ektoopiline, nodulaarne, koronaarsiinus) - 149,8.
8. Täpsustamata rütmihäire - 149,9.

See ICD-10 klass ei hõlma täpsustamata bradükardiat (kood R00.1), vastsündinute rütmihäireid (R29.1) ja rasedust, aborti (O00-O07) ja sünnitusabi (O75.4) raskendavat arütmiat.

Enamikul juhtudel kaasneb arütmiaga ebanormaalne südamerütm isegi siis, kui südame löögisagedus on normaalne. Bradüarütmia on ebanormaalne rütm, millega kaasneb aeglane südame löögisagedus, mis ei ületa 60 lööki minutis. Kui kontraktsioonide sagedus ületab 100 lööki minutis, siis räägime tahhüarütmiast.

Arütmia tüübid ja nende arengu põhjused

Rütmihäire põhjuste väljaselgitamiseks on vaja mõista normaalse südamerütmi olemust. Viimast tagab juhtiv süsteem, mis koosneb järjestikuste sõlmede süsteemist, mis on moodustatud väga funktsionaalsetest rakkudest. Need rakud võimaldavad luua elektrilisi impulsse, mis liiguvad mööda südamelihase igat kiudu ja kimpu. Sellised impulsid tagavad selle vähendamise. Suuremal määral vastutab impulsside tekitamise eest siinusõlm, mis asub parema aatriumi ülaosas. Südame kokkutõmbumine toimub mitmes etapis:

1. Siinussõlme impulsid levivad kodadesse ja atrioventrikulaarsesse sõlme.
2. Atrioventrikulaarses sõlmes impulss aeglustub, mis võimaldab kodadel kokku tõmmata ja destilleerida verd vatsakestesse.
3. Järgmisena läbib impulss His kimbu jalgu: parempoolne juhib impulsse, mis läbivad Purkinje kiude paremasse vatsakesse, vasak - vasakusse vatsakesse. Selle tulemusena käivitatakse vatsakeste ergastamise ja kokkutõmbumise mehhanism.

Kui kõik südame struktuurid toimivad tõrgeteta, on rütm normaalne. Rütmihäired tekivad juhtivussüsteemi ühe komponendi patoloogia tõttu või südame lihaskiude piki impulsi juhtivuse probleemide tõttu.

On olemas järgmised arütmia tüübid:

1. Ekstrasüstolid - südame enneaegsed kokkutõmbed, mille impulss ei tule siinussõlmest.
2. Kodade virvendus ehk kodade virvendus on südame rütmihäire, mille provotseerib kodade kiudude häiritud erutus ja kokkutõmbumine.
3. Siinusarütmia põhjustab ebanormaalne siinusrütm, millega kaasneb vahelduv aeglustumine ja kiirenemine.
4. Kodade laperdus - kodade kontraktsioonide sageduse suurenemine kuni 400 löögini minutis koos nende regulaarse rütmiga.
5. Supraventrikulaarne tahhükardia moodustub kodade koe väikeses piirkonnas. Esineb aatriumi juhtivuse rikkumine.
6. Ventrikulaarne tahhükardia on vatsakestest lähtuv südame löögisageduse kiirenemine, mille tõttu neil ei ole aega normaalselt verega täituda.
7. Ventrikulaarne fibrillatsioon on vatsakeste kaootiline laperdus, mille provotseerib nende impulsside voog. See seisund muudab vatsakeste kokkutõmbumise ja seega ka vere edasise pumpamise võimatuks. See on kõige ohtlikum rütmihäire tüüp, mistõttu inimene langeb mõne minutiga kliinilise surma seisundisse.
8. Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom - siinussõlme impulsi moodustumise ja selle ülemineku kodadesse rikkumine. Seda tüüpi arütmia võib provotseerida südameseiskust.
9. Blokaad toimub impulsi juhtimise aeglustumise või selle lõppemise taustal. Need võivad ilmneda nii vatsakestes kui ka kodades.

Arütmiate põhjused on järgmised:

1. Orgaanilised elundikahjustused: kaasasündinud või omandatud defektid, müokardiinfarkt jne.
2. Vee-soola tasakaalu rikkumine, mis tekkis keha mürgistuse või kaaliumi (magneesiumi, naatriumi) kaotuse tõttu.
3. Kilpnäärmehaigused: kilpnäärme funktsiooni suurenemise tõttu suureneb hormoonide süntees. See suurendab ainevahetust kehas, mis suurendab südame löögisagedust. Kilpnäärme hormoonide ebapiisava tootmise korral nõrgeneb rütm.
4. Suhkurtõbi suurendab südameisheemia tekkeriski. Suhkrutaseme järsu langusega rikutakse selle kontraktsioonide rütmi.
5. Hüpertensioon põhjustab vasaku vatsakese seina paksenemist, vähendades seeläbi selle juhtivust.
6. Kofeiini, nikotiini ja narkootilised ained.

Sümptomid

Igat tüüpi rütmihäirete puhul on iseloomulikud teatud sümptomid. Ekstrasüstolitega inimene praktiliselt ei tunne ebamugavust. Mõnikord on tunda tugevat tõuget, mis tuleb südamest.

Kodade virvendusarütmia korral jälgitakse selliseid sümptomeid nagu valu rinnus, õhupuudus, nõrkus, silmade tumenemine ja iseloomulik urisemine südames. Kodade virvendusarütmia võib ilmneda rünnakutena, mis kestavad mitu minutit, tunde, päevi või olla püsivad.

Siinusarütmia sümptomid on järgmised: kiirenenud (aeglane) pulss, väga harva valu rindkere vasakus servas, minestamine, tumenemine silmades, õhupuudus.

Kodade laperduse korral langeb vererõhk kiiresti, pulss kiireneb, on tunda pearinglust ja nõrkust. Samuti on pulss kiirenenud kaela veenides.

Mis puutub supraventrikulaarsesse tahhükardiasse, siis mõned sarnase südame rütmihäirega inimesed ei tunne üldse mingeid sümptomeid. Kuid kõige sagedamini väljendub see arütmia südame löögisageduse suurenemises, pindmises hingamises, tugevas higistamises, rõhu all rindkeres vasakul, kõri spasmides, sagedases urineerimises ja pearingluses.

Ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia korral täheldatakse selliseid sümptomeid nagu südamepekslemine, pearinglus ja minestamine. Seda tüüpi püsivate arütmiatega kaasneb kaela veenide pulsi nõrgenemine, teadvuse häired, südame löögisageduse tõus 200 löögini minutis.

Ventrikulaarset fibrillatsiooni iseloomustab vereringe seiskumine koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Patsient kaotab koheselt teadvuse, tal on ka tugevad krambid, pulsi puudumine suurtes arterites ja tahtmatu urineerimine (defekatsioon). Ohvri pupillid ei reageeri valgusele. Kui elustamismeetmeid ei rakendata 10 minuti jooksul pärast kliinilise surma algust, on surmav tulemus.

Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom avaldub aju- ja südamesümptomites. Esimesse rühma kuuluvad:

• väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, amneesia;
• südameseiskuse tunne;
• müra kõrvades;
• teadvusekaotuse episoodid;
• hüpotensioon.

• aeglane südame löögisagedus;
• valu rinnus vasakul küljel;
• suurenenud südame löögisagedus.

Siinussõlme talitlushäire võib samuti viidata talitlushäirele seedetrakti, nõrkus lihastes, ebapiisav uriinieritus.

Südameblokaadi sümptomiteks on südame löögisageduse langus 40 löögini minutis, minestamine, krambid. Südamepuudulikkuse ja stenokardia võimalik areng. Blokaad võib põhjustada ka patsiendi surma.

Arütmia märke ei tohiks ignoreerida. Rütmihäired suurendavad oluliselt riski haigestuda sellistesse tõsistesse haigustesse nagu tromboos, isheemiline insult ja kongestiivne südamepuudulikkus. Adekvaatse ravi valimine on võimatu ilma eelneva diagnoosita.

Diagnostika

Kõigepealt uurib kardioloog südame rütmihäireid kahtlustava patsiendi kaebusi. Isikule näidatakse järgmisi diagnostilisi protseduure:

1. Elektrokardiograafia võimaldab teil uurida südame kokkutõmbumise faaside intervalle ja kestust.
2. Elektrokardiograafia igapäevane jälgimine Holteri järgi: patsiendi rinnale on paigaldatud kaasaskantav pulsisalvesti, mis salvestab rütmihäireid kogu päeva jooksul.
3. Ehhokardiograafia võimaldab teil uurida südamekambrite pilte, samuti hinnata seinte ja ventiilide liikumist.
4. Füüsilise aktiivsusega test võimaldab hinnata rütmihäireid kehalise aktiivsuse ajal. Õppeainele pakutakse treenimist velotrenažööril või jooksulindil. Sel ajal jälgitakse elektrokardiograafi abil südame rütmi. Kui kehaline aktiivsus on patsiendile vastunäidustatud, asendatakse need südametegevust stimuleerivate ravimitega.
5. Kallutatud laua test: tehakse sagedaste teadvusekaotuse episoodide korral. Inimene fikseeritakse lauale horisontaalasendis ning mõõdetakse katsealuse pulssi ja rõhku. Seejärel viiakse laud vertikaalasendisse ning arst mõõdab uuesti patsiendi pulssi ja rõhku.
6. Elektrofüsioloogiline uuring: südameõõnde sisestatakse elektroodid, tänu millele on võimalik uurida impulsi juhtivust läbi südame, tehes seeläbi kindlaks arütmia ja selle olemus.

Ravi

Seda tüüpi südame rütmihäired, nagu ventrikulaarne fibrillatsioon, võivad põhjustada kohese surma. Sel juhul näidatakse patsiendile viivitamatut hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas. Inimesele tehakse kaudne südamemassaaž. Kuvatakse ka ühendus ventilaatoriga. Ventrikulaarne defibrillatsioon viiakse läbi kuni rütmihäirete kõrvaldamiseni. Pärast rütmi taastamist on näidustatud sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on happe-aluse tasakaalu normaliseerimine ja korduva rünnaku ärahoidmine.

Kui südame kontraktsioonide rütmi häired ei ohusta inimese elu, võite piirduda ravimteraapia kombineerituna tervisliku eluviisiga. Südame rütmihäireid korrigeeritakse antiarütmikumidega: Ritmonorm, Etatsizin, Kinidiin, Novokaiinamiid. Südame rütmihäirete korral on näidustatud ravimid, mis takistavad verehüüvete teket. Nende hulka kuuluvad aspiriin kardio ja klopidogreel.

Tähelepanu tasub pöörata ka südamelihase tugevdamisele. Sel eesmärgil määrab arst Mildronaat ja Riboxin. Patsiendile võib määrata kaltsiumikanali blokaatorid (Finoptin, Adalat, Diazem) ja diureetikumid (Furosemiid, Veroshpiron). Õigesti valitud ravimid võivad peatada arütmia progresseerumise ja parandada patsiendi heaolu.

Kui südame rütmihäired kutsuvad esile südamepuudulikkuse ja ähvardavad raskete tagajärgedega inimese elule kuni surmani, otsustatakse kirurgilise ravi kasuks. Arütmiaga tehakse järgmist tüüpi operatsioone:

1. Kardioverter-defibrillaatori implanteerimine: automaatse seadme paigaldamine südamesse, mis aitab kaasa rütmi normaliseerumisele.
2. Elektroimpulssteraapia: südamele elektrilahendus, mis normaliseerib rütmi. Elektrood sisestatakse veeni kaudu südamesse või söögitorusse. Elektroodi on võimalik kasutada ka väliselt.
3. Kateetri hävitamine: operatsioon, mis hõlmab arütmia fookuse kõrvaldamist.

Elustiil

Inimesed, kellel on südame rütmihäired, peaksid järgima kõiki kardioloogi soovitusi. Kehakaalu kontrolli all hoidmine, soolaste, rasvaste ja suitsutatud toitude tarbimise piiramine, mõõdukas kehaline aktiivsus ning suitsetamise ja alkoholi vältimine aitavad suurendada ravi efektiivsust. Samuti on oluline jälgida oma vererõhku iga päev. Arütmiaga patsiente peab regulaarselt kontrollima kardioloog ja tegema elektrokardiogrammi vähemalt kord aastas. Kõik ravimid tuleb võtta arstiga konsulteerides.

Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

Siinustahhükardia

Südame löögisageduse tõus võib olla nii keha füsioloogiline reaktsioon kui ka tõsise patoloogia tunnuseks.

Siinustahhükardia kodeerimine vastavalt RHK-10-le

Siinustahhükardia (südame löögisagedus üle 100 minutis) on üks levinumaid paroksüsmaalse tahhükardia vorme, siinustahhükardia kood ICD 10 I47.1. Kardioloogid ja üldarstid kasutavad haigestumuse registreerimiseks ja meditsiiniliste dokumentide parandamiseks selle haiguse koodi vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile.

Põhjused

Tahhükardia esinemist ei tohiks alati pidada haiguse ilminguks. Südame löögisageduse tõus on normaalne reaktsioon tugevatele emotsioonidele (nii positiivsetele kui negatiivsetele), treeningule, hapnikupuudusele. Siinustahhükardia on ka selliste patoloogiliste protsesside tagajärg:

• väline või sisemine verejooks;
• mis tahes etioloogiaga aneemia;
• hüpotensioon;
• kõrge palavik;
• kilpnäärme hüperfunktsioon;
• südame vasaku vatsakese düsfunktsioon;
• kardiopsühhoneuroos.

Südame löögisageduse tõus ülalnimetatud haiguste esinemisel toimub puhkeolekus ja sellega kaasnevad sageli muud ebameeldivad sümptomid. Mõnikord võib südame löögisageduse tõusuga liituda arütmia (südame kontraktsioonide õige rütmi rikkumine). Südame löögisageduse tõus võib tekkida kodade ja vatsakeste blokaadi, Wolff-Parkinsoni-White sündroomi korral.

Diagnoos ja ravi

ICD 10 paroksüsmaalne tahhükardia on koodiga I47 ja kuulub südamehaiguste sektsiooni. Kui puhkeolekus pulss tõuseb, peate konsulteerima üldarsti või kardioloogiga. Pulsisageduse või rütmihäiretega patsientide kohustuslik instrumentaalne uurimismeetod on EKG, EchoCG ja lisaks tehakse ka mitmeid teisi uuringuid haiguse põhjuse väljaselgitamiseks. Tahhükardia ja bradükardia (südame löögisagedus alla 60 minutis) on tõsised sümptomid, mistõttu peate õigeaegselt pöörduma arsti poole.

Ravi sõltub südame löögisageduse tõusu põhjustanud põhjusest, rütmihäirete olemasolust, kaasuvatest haigustest. Samuti peate piirama kofeiini tarbimist. alkohoolsed joogid, suitsetamisest loobuda. Elustiili muutmine annab hea tulemuse kõigile patsientidele, olenemata põhihaiguse staadiumist ja raskusastmest.

Lisa kommentaar Tühista vastus

• Scotted on ägeda gastroenteriit

Eneseravim võib olla teie tervisele ohtlik. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole.

Siinustahhükardia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (märgid), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Siinustahhükardia (ST) - südame löögisageduse tõus puhkeolekus üle 90 löögi minutis. Koos raske kehaline aktiivsus Tavaliselt suureneb regulaarne siinusrütm 150-160 minutis (sportlastel - kuni 200-220).

Põhjused

Etioloogia - suurenenud sagedusega ergastavate impulsside genereerimine sinoatriaalse sõlme poolt Füsioloogilised põhjused Palavik (kehatemperatuuri tõus 1 ° C võrra põhjustab südame löögisageduse tõusu 10 minutis) Ergutus (hüperkatehhoolameemia) Hüperkapnia Treening Haigused ja patoloogilised seisundid Türotoksikoos MI Endokardiit Müokardiit PE Aneemia vegetovaskulaarne düstoonia Mitraalstenoos Aordiklapi puudulikkus Kopsutuberkuloos Šokk Vasaku vatsakese puudulikkus Südame tamponaad Ravimi hüpovoleemia (epinefriin, efedriin, atropiin) Valu.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud Südamepekslemine, raskustunne, mõnikord valu südame piirkonnas. Põhihaiguse sümptomid.

Diagnostika

EKG - südame löögisageduse tuvastamine puhkeolekus - 90–130 minutis Iga P laine vastab QRS kompleksile, P–P intervallid on omavahel võrdsed, kuid kombineerituna siinusarütmiaga võivad need erineda rohkem kui 0,16 s. neile eelnevad T-lained, mis simuleerivad kodade või atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat. diferentsiaalmärk- vagaalrefleksid (karotiidi siinuse massaaž, Valsalva manööver) aeglustavad lühiajaliselt rütmi, aidates P-laineid ära tunda.

Diferentsiaaldiagnostika Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia Kodade laperdus korrapärase juhtivusega vatsakestesse 2:1.

Ravi

Ravi Tuvastatud riskifaktori kõrvaldamine: suitsetamise, alkoholi, kange tee, kohvi joomise, vürtsika toidu, sümpatomimeetiliste ravimite (sh ninatilkade) võtmise välistamine. Põhihaiguse ravi b - Adrenoblokaatorid väikestes annustes suukaudselt (harva määratud) Rahustid koos samaaegne südamepuudulikkus - südameglükosiidid, patogeneetiline ravi.

Vähendamine. ST - siinustahhükardia.

Siinustahhükardia: sümptomid ja ravi

Siinustahhükardia - peamised sümptomid:

• meeleolumuutused
• Pearinglus
• Unehäired
• Söögiisu kaotus
• Hingeldus
• Minestamine
• Õhupuudus
• Kiire väsitavus
• Südamevalu
• Unetus
• Madal vererõhk
• Südamelöögi tundmine
• Uriini eritumise vähenemine
• külmad jäsemed
• Toidu vastu vastiku tunne
• Ebamugavustunne piirkonnas rind

Siinustahhükardia - on haigus, mille korral südame löögisagedus muutub sagedasemaks, mis tekib siinuse sõlme aktiivse töö taustal. See seisund on tüüpiline nii täiskasvanutele kui ka lastele. See häire võib olla põhjuseks lai valik eelsoodumuslikud tegurid, mis ei ole alati seotud ühegi teise haiguse kulgemisega. Allikas võib olla ka tõsine stress või liigne füüsiline koormus.

Haigusel on iseloomulikud sümptomid, sealhulgas valu rindkere piirkonnas, inimese enda südamerütmi tunne, nõrkus ja tugev pearinglus.

Õige diagnoosi tegemiseks on vaja tervet rida meetmeid – alates kardioloogi teostatud füüsilisest läbivaatusest kuni patsiendi instrumentaalsete uuringuteni.

Haigust saate ravida konservatiivsete meetodite abil, mis taanduvad füsioteraapiale, ravimite võtmisele ja säästliku toitumise järgimisele.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kümnes redaktsioon liigitab selle häire supraventrikulaarseks tahhükardiaks. Väärib märkimist, et see on sellise patoloogia täpsustatud nimi. Seega on siinustahhükardial järgmine ICD-10 kood - I 47.1.

Etioloogia

Õige südamerütm sõltub otseselt sellest, kui ühtlaselt impulsid siinussõlmes tekivad ja kiudsüsteemi kaudu juhitakse. Siinusõlm on aatriumis paiknevate närvirakkude kogum.

Tavaliselt on siinusrütmi optimaalsed väärtused kontraktsioonide arv, mis jääb vahemikku kuuskümmend kuni üheksakümmend lööki minutis. Sellest järeldub, et siinustahhükardia pole midagi muud kui südame löögisageduse tõus üle 90 korra minutis. Väärib märkimist, et lastel diagnoositakse selline häire, kui pulss tõuseb rohkem kui 10% konkreetsele vanusele iseloomulikust normist.

Seda patoloogiat esineb igas vanuserühmas, enamikul juhtudel terved inimesed ja nende seas, kellel on diagnoositud südamehaigus. Selle taustal, et haigus areneb tänu suur hulk tegurid, jagunevad need tavaliselt mitmeks rühmaks - patoloogilised ja ei ole seotud konkreetse haiguse käiguga.

Esitatakse südame siinustahhükardia tekke füsioloogilised allikad:

• liigne füüsiline pingutus - lubatud väärtused ei tohi sel juhul olla rohkem kui 160 lööki minutis, ülejäänud, kõrgemad sagedused, viitavad seda tüüpi arütmiatele. Tuleb märkida, et ainsaks erandiks on professionaalsed sportlased - pulss võib ulatuda 240 löögini minutis - ainult sellistel juhtudel pole erakorralist abi vaja;
• pikaajaline kokkupuude stressirohke olukordadega või ühe tugeva närvipingega;
• sõltuvus halbadest harjumustest;
• irratsionaalne kasutamine ravimid nt glükokortikoidid, antidepressandid, kaltsiumi antagonistid, diureetikumid, kofeiini sisaldavad ained, aga ka bronhiaalastma raviks mõeldud ravimid.

Lisaks tuleb märkida, et südame löögisageduse tõusu võib mõjutada kehatemperatuuri tõus. Iga termomeetri väärtuste tõus ühe jaotuse võrra toob kaasa asjaolu, et lapse südame löögisagedus suureneb umbes 15 lööki minutis ja täiskasvanul - 9.

Naiste siinustahhükardia põhjused võivad olla:

• lapse kandmise periood - hoolimata asjaolust, et rasedate naiste siinustahhükardia on normaalne nähtus, võib see areneda patoloogiliste põhjuste taustal, mistõttu peaks haiguse sümptomite ilmnemine olema tõuke kvalifitseeritud abi otsimiseks;
• menstruatsiooni vool;
• menopausi ajal täheldatud kuumahood, samuti kõik muud hormonaalsed häired.

IN lapsepõlves selline häire võib olla individuaalne norm. Tähelepanuväärne on, et seda täheldatakse kõige sagedamini tüdrukutel.

Klassifikatsioon

Siinustahhükardia peamine jagunemine lapsel või täiskasvanul jagab haiguse järgmiselt:

• funktsionaalne - on selline, kui inimese keha mõjutavad tugevad emotsioonid või füüsiline aktiivsus, samuti temperatuuri tõus;
• patoloogiline - nimetatakse ka pikenenud siinustahhükardiaks.

Haiguse pikaajalise mitmekesisuse vormid, sõltuvalt etioloogilisest tegurist:

• neurogeenne - areneb ebastabiilse või labiilse tõttu närvisüsteem;
• mürgine - põhjustatud mürgiste ainete negatiivsest mõjust kehale;
• meditsiiniline;
• endokriinsed;
• hüpoksiline - on keha loomulik reaktsioon hapnikupuudusele;
• müogeenne - moodustub südame patoloogiate taustal.

Eraldi tasub esile tõsta ortostaatiline või vertikaalne siinustahhükardia. See tähendab, et südame löögisageduse rikkumist täheldatakse siis, kui keha liigub lamavast asendist seisvasse asendisse.

Samuti on haiguse kulgu kolm raskusastet:

• kerge siinustahhükardia - ei näe ette mingit spetsiifilist ravi;
• mõõdukas siinustahhükardia - esineb sageli alla kuueaastastel lastel, samuti puberteedieas noorukitel. See sort ei tohiks muret tekitada, kuna selle sümptomid puuduvad täielikult või on kerged;
• raske siinustahhükardia - esineb kõige sagedamini vanematel inimestel, kuid võib esineda ka lapsel. Sellistel juhtudel peetakse ohtlikuks kiire pulsi vaheldumist sellise seisundiga nagu bradükardia, mille puhul pulss on vähenenud. See kombinatsioon nõuab kiiret erakorralist abi.

Sümptomid

Sellise patoloogia sümptomite esinemine ja raskusaste sõltub mitmest tegurist:

• siinustahhükardia raskusaste;
• kestus;
• eelsoodumustegur.

Kerge haiguse kulgu korral puuduvad sümptomid täielikult, mistõttu ei pruugi inimene isegi kahtlustada, et tal on selline häire.

Mõõdukas siinustahhükardia võib olla ka täiesti asümptomaatiline, kuid mõnikord võivad sümptomid olla väikesed. Need peaksid sisaldama:

• oma südamelöökide tunnetamine;
• ebamugavustunne ja jäikus rinnus;
• õhupuudus
• unehäired;
• kiire väsimus;
• sagedased meeleolumuutused.

Raske siinustahhükardia sümptomitel on lisaks ülaltoodud kliiniliste ilmingute raskuse suurenemisele järgmised sümptomid:

• sagedane ja tugev pearinglus;
• intensiivne valu südame piirkonnas;
• õhupuudus;
• õhupuuduse ilmnemine puhkeasendis;
• täielik une puudumine;
• isutus või täielik vastumeelsus toidu suhtes;
• minestamine;
• vererõhu alandamine;
• külmad jäsemed;
• päevase uriinierituse vähenemine.

Väärib märkimist, et see on ainult siinustahhükardia peamine sümptom, millele lisanduvad selle haiguse kliinilised ilmingud, mille vastu selline rikkumine on välja kujunenud.

Kõik ülaltoodud sümptomid on tüüpilised nii täiskasvanutele kui ka lastele, kuid teisel juhul on haigus palju raskem. Sel põhjusel on südame löögisageduse vähendamiseks mitu erakorralise abi reeglit, sealhulgas:

• arstide meeskonna kutsumine koju;
• rõhk karotiidsõlme piirkonnale;
• mõlema silmamuna masseerimine ringjate liigutustega;
• pingutamine sügava hingeõhuga pigistatud ninaga;
• ülakõhu pigistamine;
• mahavõtmine alajäsemed kõhuõõne eesmise seina külge;
• külmad hõõrumised.

Sellised meetmed peaksid leevendama patsiendi seisundit enne arstide saabumist.

Sümptomite eiramine võib põhjustada südamepuudulikkust või haiguse tagajärgi, mis viisid sellise südame löögisageduse rikkumiseni - see on siinustahhükardia ohtlik.

Diagnostika

Hoolimata asjaolust, et sellisel haigusel on üsna spetsiifilised sümptomid, on siinustahhükardia diagnoosimiseks vaja läbi viia terve rida diagnostilisi meetmeid.

Esiteks vajab kardioloog:

• uurida patsiendi haiguslugu ja elulugu - mõnel juhul aitab see kindlaks teha siinustahhükardia kõige tõenäolisemad põhjused konkreetsel inimesel;
• viia läbi põhjalik füüsiline läbivaatus, mille eesmärk on uurida naha seisundit, hinnata hingamisliigutuste sagedust ja kuulata patsienti spetsiaalsete tööriistade abil;
• patsiendi või tema vanemate üksikasjalikuks ülekuulamiseks - sümptomite raskusastme kindlakstegemiseks ja haiguse kulgemise raskusastme kindlakstegemiseks.

TO laboriuuringud tasub kaaluda:

• üldine kliiniline vereanalüüs - võimaliku aneemia ja siinustahhükardiat põhjustada võivate vaevuste kulgu tuvastamiseks;
• üldine uriinianalüüs;
• vere biokeemia - vaevuse provokaatori lõplikuks kindlaksmääramiseks;
• kilpnäärmehormoonide vereanalüüs.

Diagnostikaplaanis on kõige väärtuslikumad sellised instrumentaalsed uuringud:

• ehhokardiograafia - südame struktuurimuutuste võimalikuks tuvastamiseks;
• EKG on peamine meetod, mis kinnitab siinustahhükardia esinemist;

Lisaks võite vajada nõu:

• lastearst - kui patsient on laps;
• psühhoterapeut;
• kõrva-nina-kurguarst;
• endokrinoloog;
• sünnitusarst-günekoloog - siinustahhükardia avastamise korral raseduse ajal.

Alles pärast kõigi diagnostiliste meetmete tulemuste uurimist koostab kardioloog iga patsiendi jaoks individuaalse skeemi siinustahhükardia ravimiseks.

Ravi

Sellise vaevuse ravi põhineb selle esinemise põhjuse kõrvaldamisel. Seega võib ravi hõlmata:

• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• Tasakaalustatud toitumine;
• täielik uni;
• vastuvõtt antibakteriaalsed ained- nakkushaiguste ajal;
• ravimite kasutamine, mis pärsivad kilpnäärme aktiivset toimimist;
• rauapreparaatide allaneelamine;
• spetsiaalsete lahuste intravenoosne manustamine, mis taastavad kogu ringleva vere mahu;
• hapnikuravi - bronhide või kopsude haiguste kõrvaldamiseks;
• psühhoteraapia või autotreening.

Siinustahhükardia otsene ravi ravimitega on vajalik ainult juhtudel, kui patsiendil on raske südamepekslemist taluda. Selleks soovitatakse patsientidel võtta:

• beetablokaatorid;
• siinussõlme if-kanalite inhibiitorid;
• Tinktuurid, mis põhinevad taimedel nagu palderjanijuur, viirpuu või emajuur.

Raseduse ajal naise haiguse raske käigu korral on vajalik sünnituse kiire stimuleerimine. Sageli toimub siinustahhükardiaga sünnitus keisrilõike abil.

Sellise vaevuse ainus tagajärg on südamepuudulikkuse areng.

Ennetamine ja prognoos

Paroksüsmaalse siinustahhükardia tekke vältimiseks tuleb järgida järgmisi üldisi soovitusi:

• alkoholi ja nikotiini täielik tagasilükkamine;
• õige toitumine, mis on rikastatud keha jaoks vajalike vitamiinide ja mikroelementidega;
• emotsionaalse ja füüsilise ületöötamise vältimine;
• kontroll kehakaalu üle;
• mõõdukalt aktiivse elustiili säilitamine;
• piisava une kestuse tagamine;
• südamepatoloogiate õigeaegne diagnoosimine ja ravi;
• ravimite võtmine rangelt vastavalt raviarsti juhistele;
• regulaarne täielik läbivaatus meditsiiniasutuses.

Füsioloogilisel siinustahhükardial on sageli soodne prognoos, siis ainult siis, kui seda alustatakse õigeaegselt ja kompleksravi. Kui haigus on põhjustatud muudest vaevustest, on eluohtlike tagajärgede tekkimise tõenäosus suur.

Kui arvate, et teil on siinustahhükardia ja selle sümptomid, võib kardioloog teid aidata.

Soovitame kasutada ka meie veebipõhist haiguste diagnostika teenust, mis valib sisestatud sümptomite põhjal välja tõenäolised haigused.

Laste arütmia on erineva etioloogiaga südame rütmihäire, mida iseloomustab südamelöökide sageduse, regulaarsuse ja järjestuse muutumine. Väliselt avaldub laste arütmia mittespetsiifilise kliinilise pildi kujul, mis tegelikult viib hilinenud diagnoosini.

Südame krooniline halb enesetunne, mis tekib moodustumise tõttu sidekoe südamelihase paksuses, nimetatakse kardioskleroosiks. See haigus ei ole oma olemuselt valdavalt iseseisev ja avaldub sageli teiste kehavaevuste taustal. Kardioskleroos viitab tõsisele haigusele, mis häirib südame tööd ja tekib selle taustal erinevatel põhjustel ja patogeenid.

Südame ja veresoonkonna defekte või anatoomilisi anomaaliaid, mis tekivad peamiselt loote arengu ajal või lapse sünnil, nimetatakse kaasasündinud südamerikkeks või kaasasündinud südamerikkeks. Kaasasündinud südamehaiguse nimetus on diagnoos, mille panevad arstid diagnoosi ligi 1,7%-l vastsündinutel. CHD tüübid Põhjused Sümptomid Diagnoos Ravi Haigus ise on südame ja selle veresoonte struktuuri ebanormaalne areng. Haiguse oht seisneb selles, et peaaegu 90% juhtudest ei ela vastsündinud kuni ühe kuu. Statistika näitab ka, et 5% juhtudest surevad CHD-ga lapsed enne 15. eluaastat. Kaasasündinud südamedefektidel on mitut tüüpi südameanomaaliaid, mis põhjustavad muutusi intrakardiaalses ja süsteemses hemodünaamikas. CHD tekkega täheldatakse häireid suurte ja väikeste ringide verevoolus, samuti vereringes müokardis. See haigus on laste seas üks juhtivaid positsioone. Kuna CHD on lastele ohtlik ja surmav, tasub haigust üksikasjalikumalt analüüsida ja välja selgitada kõik olulised punktid, millest see materjal räägib.

Neurotsirkulatoorne düstoonia ehk südameneuroos on kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäire, mis on seotud füsioloogilise neuroendokriinse regulatsiooni rikkumisega. Kõige sagedamini avaldub see naistel ja noorukitel tugeva stressi või raske füüsilise koormuse mõjul. Alla viieteistkümneaastastel ja üle neljakümneaastastel inimestel esineb seda palju harvemini.

Premenstruaalne sündroom on valulike aistingute kompleks, mis ilmnevad kümme päeva enne menstruatsiooni algust. Selle häire ilmingu tunnused ja nende kombinatsioon on oma olemuselt individuaalsed. Mõned naissoost esindajad võivad kogeda selliseid sümptomeid nagu peavalu, meeleolu kõikumine, depressioon või pisaravool, samas kui teistel võib tekkida valu piimanäärmetes, oksendamine või pidev valu alakõhus.

Treeningu ja karskuse abil saab enamik inimesi ilma ravimiteta hakkama.

Inimeste haiguste sümptomid ja ravi

Materjalide kordustrükk on võimalik ainult administratsiooni loal ja allikale aktiivse lingi märkimisel.

Kogu esitatud teave kuulub raviarsti kohustusliku konsultatsiooni alla!

Küsimused ja ettepanekud:

Siinustahhükardia mkb 10

Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad

Diagnoosi tegemisel

Teadvuse tase, hingamissagedus ja efektiivsus, pulss, pulss, vererõhk, EKG, võimalusel ajalugu

Täiendav (vastavalt näidustustele)

Laboratoorsed uuringud: hemoglobiin, veregaasid, KOS näitajad,

elektrolüüdid (K, Na, Mg, Ca, Cl), vere glükoos, leukotsüüdid, vere valem, ensüümid CPK, AlAT, AsAT

Rindkere organite R-graafika

Ravi ajal

Seire vastavalt punktile 1.5. Korduvalt vastavalt näidustustele - EKG, laboratoorsed näitajad, olenevalt kliinilisest olukorrast

EKG-s PQ-intervalli pikendavate ravimite tühistamine. Piisava ventilatsiooni, hapniku sissehingamise, intravenoosse juurdepääsu tagamine

Atropiin 0,5-1 mg IV, koguannus kuni 0,04 mg/kg

Transkutaanne väline stimulatsioon, kui see pole võimalik või ajutise alternatiivina kuni transvenoosse stimulatsiooni pakkumiseni - dopamiin 5-20 mcg/kg/min. adrenaliin 2-10 mcg / min. pideva doseeritud infusioonina

Vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine

Ekstrakardiaalne patoloogiline siinustahhükardia tekib kehatemperatuuri tõusu, atsidoosi, hüpoglükeemia, aneemia või kopsukahjustusega seotud hüpokseemia, feokromotsütoomi ja türeotoksikoosiga, nakkusliku toksikoosiga (neurotoksikoos ravimite võtmisel või üleannustamisel: adrenaliin, isadriin, eufilliin, suur atropiin, inhalatsioon). 2-adrenergiliste retseptorite (terbutaliin, salbutamool jne) agoniste.

Lümfostaas, kroonilise väsimuse sündroom. Osteopaatia aitab igas vanuses. Osteopaadi ravi on kasulik isegi imikutele – kaks või kolm raviseanssi aitavad taastada normaalse une, vabaneda põhjuseta kapriisidest ja ärevusest. Laste osteopaatia kuur aitab parandada lapse söögiisu, aitab kaasa reflekside ja lihastoonuse normaliseerumisele.

Hüperkatehhoolamiineemia, siinussõlme ülitundlikkus katehhoolamiinide suhtes, samuti hüpovagotoonia määravad seda tüüpi tahhükardia patogeneesi, kliiniku ja ravitaktika 35. Vastavalt O.N. Voronina 9, kroonilise siinustahhükardiaga lastel on juhtiv autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jaotuse kõrge toonusega väljendunud autonoomne düsfunktsioon.

Südametegevuse rikkumise sümptomid, teismeliste kaebused halva enesetunde kohta peaksid vanemaid hoiatama ja olema arsti poole pöördumise põhjus. Pöörake tähelepanu ka väiksemate laste õuemängudele. Kui lapse käitumine mängu ajal muutub: Kiire väsimus, õhupuudus, kahvatu nahk, peaks ta kardioloogi juures läbi vaatama.

Sellisel juhul on vaja eemaldada lapse elektrokardiogramm. Südame müra ei ole alati kuuldav. Ilmse tahhükardia, ekstrasüstooliga võime rääkida laste kardiopaatia hilisest ilmingust. Seetõttu on oluline see patoloogia õigeaegselt tuvastada. Selleks peaksite pidevalt hoidma lapse tervist, järgima ennetusmeetmeid ja vähemalt kord aastas ilmuma kardioloogi vastuvõtule koos kohustusliku läbivaatusega.

Lastel sõltub pulss vanusest (tabel 1). Esineb siinustahhükardiat: 1) mõõdukas (I aste) südame löögisageduse tõus 1020 võrra üle vanusenormi; 2) keskmine (II aste) 2040. aastaks; 3) väljendatud (III aste) edasi. Siinustahhükardia võib olla füsioloogiline ja patoloogiline ning patoloogiline jaguneb ekstrakardiaalseks ja kardiaalseks 2, 21.

V. I. Starodubov, 6. märts 2008 N 1619-päike patsientide valiku korraldamine kõrgtehnoloogiliste ravimeetodite jaoks profiili "kardiovaskulaarkirurgia" juhistes

Täpsustamata südame rütmihäired

Kõrgtehnoloogiliste ravimeetodite valimiseks liigitatakse arütmiad ratsionaalselt nende kliinilise tähtsuse alusel.

Noorte uurimisel on soovitav eristada kahte tüüpi arütmiaid: I tüüp - ebastabiilne, ei mõjuta oluliselt heaolu ja prognoosi; II tüüp - püsivad arütmiad, mis mõjutavad patsiendi seisundit ja millel on prognostiline väärtus.

I tüüp (ebastabiilsed arütmiad): supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, haruldased ventrikulaarsed ekstrasüstolid (kuni 10 tunnis), südamestimulaatori migratsioon, siinusbradükardia ja siinustahhükardia, kui need kliiniliselt ei avaldu. Selliste arütmiate avastamisel need isikud tavaliselt täiendavaid uuringuid ei vaja, enamasti on need rütmihäired noorte uurimisel leid.

II tüüp (püsivad, olulised arütmiad): sagedased (rohkem kui 10 1 minuti jooksul või 100 1 tunni jooksul) ja polütoopsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid, paroksüsmaalsed südame rütmihäired (supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus), siinussõlme nõrkuse sündroom. Sellesse rühma kuuluvad ka WPW sündroom ja CLC sündroom, kuna seda saab kombineerida varjatud WPW sündroomiga. Kui tuvastatakse II rühma rütmihäired, vajavad need isikud täiendavat uuringut, et selgitada arütmia olemust ja raskust, selgitada välja arütmia tekkemehhanismid ja otsustada nende korrigeerimise vajadus. Peamised instrumentaalsed meetodid südame rütmihäirete diagnoosimiseks on toodud tabelis 6.

Põhilised instrumentaalsed diagnostikameetodid

Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne või kodade) tahhükardia mida iseloomustab äkiline kiire südamerütm, mis on tuntav isegi pulssi mõõtmata. Südame löögisagedus - 140-250 lööki minutis. Supraventrikulaarse tahhükardia ajal tekivad impulsid vatsakeste tasemest kõrgemal, nimelt kodades või atrioventrikulaarses sõlmes.

Klassifikatsioon

Supraventrikulaarset tahhükardiat on mitut tüüpi, sõltuvalt suurenenud automatismi ektoopilise keskuse asukohast või pidevalt ringlevast erutuslainest (re-entry):

Kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT)

Kodade paroksüsmaalset tahhükardiat on järgmised tüübid, mis erinevad arütmogeense fookuse lokaliseerimise ja arengumehhanismide poolest:
1. Sinoatriaalne (sinus) vastastikune paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis on põhjustatud re-entry mehhanismist sinoatriaalses tsoonis.
2. Vastastikune kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis on põhjustatud kodade müokardi re-entry mehhanismist.
3. Fokaalne (fokaalne, ektoopiline) kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis põhineb kodade kiudude ebanormaalsel automatismil.
4. Multifokaalne ("kaootiline") kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mida iseloomustab mitmete ektoopilise aktiivsuse koldete esinemine kodades.

5. Atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (PT)
- atrioventrikulaarne sõlme (AV sõlme) vastastikune paroksüsmaalne tahhükardia (PT) ilma täiendavate radade osaluseta;
- tüüpiline (aeglane-kiire) - antegraadse juhtivusega mööda aeglast teed atrioventrikulaarse ristmiku (AV-ristmiku) osana ja retrograadselt mööda kiiret;
- ebatüüpiline (kiire-aeglane) - antegraadse juhtivusega piki kiiret teed atrioventrikulaarse ristmiku (AV ristmiku) osana ja retrograadselt mööda aeglast;
- atrioventrikulaarne vastastikune (AV-retsiprookne) paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis hõlmab lisaradu;
- ortodroomne - impulss juhitakse antegraadselt läbi atrioventrikulaarse ristmiku (AV ristmiku) ja retrograadselt piki lisarada;
- antidroomne - impulss juhitakse antegraadselt piki lisarada ja retrograadselt läbi atrioventrikulaarse ristmiku (AV ristmik);
- varjatud täiendavate retrograadsete radade (kiire või aeglane) osalusel;
- fokaalne (fokaalne, ektoopiline) paroksüsmaalne tahhükardia (PT) atrioventrikulaarsest ristmikul (AV ristmik).

Tuleb märkida, et seni on erinevate autorite paroksüsmaalse tahhükardia (PT) klassifikatsioonis ja terminoloogias lahknevusi. Arvestades paroksüsmaalsete arütmiate diagnoosimise keerukust, jagunevad kõik tahhüarütmiad kahte tüüpi. rahvusvahelised soovitused:
- kitsa QRS-kompleksiga tahhükardia (antegraadne juhtivus läbi AV-sõlme); tavaliselt on see supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia;
- tahhükardia laia QRS-kompleksiga (antegraadne juhtivus läbi lisaraja); nõuab erakorralist diferentsiaaldiagnostikat erinevate supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhükardiate (VT) vahel ning kui ventrikulaarset tahhükardiat (VT) ei ole võimalik täielikult välistada, viiakse ravi läbi samamoodi nagu ventrikulaarsete tahhükardiate (VT) tõestatud paroksüsmi korral. maksimaalne"); ebastabiilsete hemodünaamiliste parameetritega on näidustatud kohene kardioversioon.

Sõltuvalt suurenenud automatismi või pidevalt ringleva erutuslaine (taassisenemise) ektoopilise keskuse asukohast on:

• Kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT)

  Sõltuvalt arütmogeense fookuse lokaliseerimisest ja arengumehhanismidest eristatakse:

  • Sinoatriaalne (sinus) vastastikune paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis on põhjustatud sinoatriaalses tsoonis taassisenemise mehhanismist.
  • Vastastikune kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis on põhjustatud kodade müokardi taassisenemismehhanismist.
  • Fokaalne (fokaalne, ektoopiline) kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis põhineb kodade kiudude ebanormaalsel automatismil.
  • Multifokaalne ("kaootiline") kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mida iseloomustab mitmete ektoopilise aktiivsuse koldete esinemine kodades.

• Atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (PT)
  • Atrioventrikulaarne sõlme (AV sõlme) vastastikune paroksüsmaalne tahhükardia (PT) ilma täiendavate radade kaasamiseta
    • Tüüpiline (aeglane-kiire) - antegraadse juhtivusega mööda aeglast teed atrioventrikulaarse ristmiku (AV ristmiku) osana ja retrograadselt mööda kiiret.
    • Ebatüüpiline (kiire-aeglane) - antegraadse juhtivusega piki kiiret rada atrioventrikulaarse ristmiku (AV ristmiku) osana ja retrograadselt mööda aeglast.
  • Atrioventrikulaarne vastastikune (AV vastastikune) paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis hõlmab lisaradu
    • Ortodroomne – impulss juhitakse antegraadselt läbi atrioventrikulaarse ristmiku (AV-ristmiku) ja retrograadselt mööda lisarada.
    • Antidroomne – impulss juhitakse antegraadselt mööda lisarada ja retrograadselt läbi atrioventrikulaarse ristmiku (AV ristmik).
    • Varjatud täiendavate retrograadsete radade (kiire või aeglane) osalusel.
  • Fokaalne (fokaalne, ektoopiline) paroksüsmaalne tahhükardia (PT) atrioventrikulaarsest ristmikul (AV ristmik).

Tuleb märkida, et seni on eri autorite paroksüsmaalse tahhükardia (PT) kirjelduse klassifikatsioonis ja terminoloogias lahknevusi. Arvestades paroksüsmaalsete arütmiate diagnoosimise raskusi, jagunevad kõik tahhüarütmiad rahvusvaheliste soovituste kohaselt kahte tüüpi:

Tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga (antegraadne juhtivus läbi AV-sõlme); kõige levinum on supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia.
- Tahhükardia laia QRS-kompleksiga (antegraadne juhtivus läbi lisaraja); nõuab erakorralist diferentsiaaldiagnostikat erinevate supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhükardiate (VT) vahel ning kui ventrikulaarset tahhükardiat (VT) ei ole võimalik täielikult välistada, viiakse ravi läbi samamoodi nagu ventrikulaarsete tahhükardiate (VT) tõestatud paroksüsmi korral. maksimaalne"); ebastabiilsete hemodünaamiliste parameetritega on näidustatud kohene kardioversioon.

Etioloogia ja patogenees

Etioloogia

Südamelihase ja südame juhtivussüsteemi orgaanilised (düstroofsed, põletikulised, nekrootilised ja sklerootilised) kahjustused (koos äge infarkt müokard, krooniline isheemiline südamehaigus, müokardiit, kardiopaatia, südamehaigus).
- Täiendavad ebanormaalsed juhtivusrajad (nt WPW sündroom).
- väljendunud vegetatiiv-humoraalsed häired (näiteks NCD-ga patsientidel).
- Südame siseorganite reflekside ja mehaaniliste mõjude olemasolu (täiendavad akordid, prolaps mitraalklapp, naelu).

Sageli ei ole lastel, noorukitel ja noortel võimalik tuvastada haigust, mis võib põhjustada kodade või atrioventrikulaarset paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat (PNT). Sellistel juhtudel peetakse südame rütmihäireid tavaliselt oluliseks või idiopaatiliseks, kuigi nende patsientide kõige tõenäolisem arütmia põhjus on minimaalne düstroofne müokardi kahjustus, mida kliiniliste ja instrumentaalsete meetoditega ei tuvastata.

Kõigil paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) juhtudel on vaja määrata kilpnäärmehormoonide tase; Kuigi türeotoksikoos on harva ainuke PNT põhjus, tekitab see antiarütmilise ravi valikul täiendavaid raskusi.

Patogenees

Paroksüsmaalse tahhükardia (PT) peamised mehhanismid on järgmised:

Ergastuslaine taassisenemine ja ringliikumine (reentry) on paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNT) patogeneesi aluseks enamikul juhtudest – siinuse, kodade ja atrioventrikulaarse sõlme (AV sõlme) vastastikuse tahhükardia, sealhulgas vatsakeste eelergastuse korral. sündroomid.
- Südame juhtivussüsteemi rakkude automatismi suurenemine - paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) patogeneesi aluseks on II ja III järku ektoopilised keskused ja päästikumehhanism palju harvem - ektoopilise kodade ja atrioventrikulaarne (AV-tahhükardia) tahhükardia.

Epidemioloogia

Levimusmärk: Sage

Sugude suhe (m/f): 0,5

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia esinemissagedus elanikkonnas on 2,29 juhtu 1000 inimese kohta. Naistel esineb seda kaks korda sagedamini kui meestel. Selle tekkerisk on üle 65-aastastel inimestel üle 5 korra suurem.

Samal ajal moodustavad kodade tahhükardiad 15-20%, atrioventrikulaarsed - 80-85% juhtudest.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

äkiline südamepekslemine, nõrkus, pearinglus,

Sümptomid, muidugi

Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNT) subjektiivne taluvus sõltub suuresti tahhükardia raskusastmest: kui südame löögisagedus (HR) on üle 130–140 löögi / min, jääb paroksüsm harva asümptomaatiliseks. Kuid mõnikord ei tunne patsiendid paroksüsmaalset tahhükardiat, eriti kui südame löögisagedus rünnaku ajal on madal, rünnak on lühike ja müokard on terve. Mõned patsiendid tajuvad südamelööke mõõdukana, kuid tunnevad rünnaku ajal nõrkust, peapööritust ja iiveldust. Autonoomse düsfunktsiooni (värinad, külmavärinad, higistamine, polüuuria jne) üldised ilmingud PNT-s on vähem väljendunud kui siinustahhükardia rünnakud.

Kliiniline pilt mingil määral sõltub konkreetsest arütmia tüübist, kuid kaebused täiesti äkilise ägeda südamelöögi rünnaku kohta on ühised kõigile PNT-dele. Südame kontraktsioonide sagedus lülitub hetkega normaalselt väga kiireks, millele mõnikord eelneb enam-vähem pikk periood, mil tunnete südametöö katkestusi (ekstrasüstool). PNT rünnaku lõpp on sama järsk kui selle algus, sõltumata sellest, kas rünnak peatus iseenesest või ravimid.

Väga pikkade rünnakute korral areneb enamikul juhtudel kardiovaskulaarne puudulikkus.

Rünnaku ajal auskultatsioon näitas sagedasi rütmilisi südamehääli; Südame löögisagedus 150 lööki/min ja rohkem välistab siinustahhükardia diagnoosimise, üle 200 südamelöögisagedus muudab ventrikulaarse tahhükardia ebatõenäoliseks. Tuleb olla teadlik kodade laperduse võimalusest juhtivuse suhtega 2:1, mille puhul vagaaltestid võivad lühiajaliselt põhjustada juhtivuse halvenemist (kuni 3:1, 4:1) koos vastava järsu vähenemisega. südamerütm. Kui süstoli ja diastoli kestus on ligikaudu võrdne, muutub teine ​​toon esimesest helitugevuse ja tämbri poolest eristamatuks (nn pendlirütm ehk embrüokardia). Enamikku paroksüsmaalseid supraventrikulaarseid tahhükardiaid (PNT) iseloomustab rütmiline jäikus (selle sagedust ei mõjuta intensiivne hingamine, füüsiline aktiivsus jne).

Kuid auskultatsioon ei võimalda välja selgitada tahhükardia allikat ja mõnikord eristada siinustahhükardiat paroksüsmaalsest.

Aeg-ajalt, näiteks paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) ja II astme atrioventrikulaarse blokaadi kombinatsiooniga Samoilov-Wenckebachi perioodidega või kaootilise (multifokaalse) kodade tahhükardiaga, on rütmi regulaarsus häiritud; kus diferentsiaaldiagnostika kodade virvendusarütmiaga on võimalik ainult EKG abil.

Tavaliselt langeb vererõhk. Mõnikord kaasneb rünnakuga äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Diagnostika

EKG:

Stabiilne õige rütm pulsisagedusega 140-150 kuni 220 lööki minutis. Kui pulss on alla 150 löögi / min, on siinus-mitteparoksüsmaalne tahhükardia tõenäolisem. Supraventrikulaarse tahhükardia väga kõrge sagedusega või atrioventrikulaarse juhtivuse varjatud rikkumisega rünnaku ajal tekib sageli II astme atrioventrikulaarne blokaad Samoilov-Wenckebachi perioodide või iga teise vatsakese kontraktsiooni kadumisega.

Rünnaku ajal esinevad ventrikulaarsed kompleksid on sama kuju ja amplituudiga kui väljaspool rünnakut. Iseloomulikud on kitsad QRS-kompleksid (alla 0,12 sek). Lai QRS-kompleks ei välista PNT-d: mõnikord, kui intraventrikulaarse juhtivuse süsteemi harudes esinevad latentse juhtivuse häired supraventrikulaarse tahhükardia rünnaku ajal, deformeeruvad ja laienevad ventrikulaarsed QRS-kompleksid, tavaliselt ühe Tema kimbu jalad (vt allpool, samuti "Blokaadi südamed"). QRS-kompleksi deformatsioon (pseudo-R-laine juhtmes V1 või pseudo-S-laine juhtmetes II, III, aVF) võib olla tingitud P-laine pealetungimisest AV-sõlme tahhükardia korral.

Ventrikulaarsed kompleksid on kuidagi seotud kodade P-lainetega QRS-komplekside seos kodade P-lainetega võib olla erinev: P-laine võib eelneda vatsakeste kompleksile (ja PQ-intervall on alati suurem või väiksem kui siinusrütmis), võib ühineda QRS-kompleksi või järgige teda. P-lainet tuleb aktiivselt otsida (see võib kattuda QRS-kompleksi või T-lainega, deformeerides neid). Mõnikord see ei eristu, sulandudes täielikult eelmise ventrikulaarse kompleksi T-lainega või kattub QRS-kompleksile järgneva T-lainega (AV-blokaadi retrograadse juhtivuse aeglustumise tagajärjel). P-laine puudumine on võimalik vastastikuse AV-tahhükardiaga (P on "peidetud" QRS-kompleksis) ja see ei välista PNT diagnoosimist.

Rünnaku ajal esinevad P-lained erinevad kuju, amplituudi ja sageli polaarsuse poolest nendest, mis registreeriti sellel patsiendil siinusrütmi taustal. P-laine ümberpööramine rünnaku ajal viitab kõige sagedamini tahhükardia atrioventrikulaarsele tekkele.

Holteri jälgimine
Holteri monitooring võimaldab fikseerida sagedased paroksüsmid (sh lühikesed - 3-5 ventrikulaarset kompleksi - PNT "jooksmist", mida patsient subjektiivselt ei taju või mida tunneb südametöö katkemisena), hinnata nende algust ja lõppu, diagnoosida. mööduv vatsakeste eelergastussündroom ja kaasnevad arütmiad. Vastastikust arütmiat iseloomustab rünnaku algus ja lõpp pärast supraventrikulaarseid ekstrasüstole; rütmi sageduse järkjärguline tõus paroksüsmi alguses ("soojenemine") ja langus - lõpus - näitavad tahhükardia automaatset olemust.

Stressi-EKG testid
PNT diagnoosimiseks tavaliselt ei kasutata - on võimalik paroksüsmi provokatsioon. Kui vajalik IHD diagnostika patsientidel, kellel on anamneesis minestus, on eelistatav transösofageaalne stimulatsioon (TEPS).

Transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS)
Seda saab kasutada isegi patsientidel, kes taluvad halvasti PNT-d, kuna lisastiimulid peatavad selle hästi. Näidatud:
- Tahhükardia mehhanismi selgitamine.
- PNT tuvastamine harvaesinevate krambihoogudega patsientidel, mida ei ole võimalik EKG-ga tabada.

Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (EPS)
Võimaldab täpselt määrata PNT mehhanismi ja kirurgilise ravi näidustused.

Diferentsiaaldiagnoos

Kui PNT-ga patsientidel puudub orgaaniline südamehaigus, tuleb välistada järgmised seisundid:

Haige siinuse sündroom (SSS). Kui seda ei tuvastata, võib PNT-ravi olla mitte ainult ebaõnnestunud, vaid ka ohtlik.
- vatsakeste eelergastuse sündroomid. WPW sündroomi avastamise sagedus PNT-ga patsientidel on mõnedel andmetel kuni 70%.

Laia kompleksse PNT ja ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika

Tuleks läbi viia järgmiste arütmiatega

PNT ebanormaalse ventrikulaarse juhtivusega.
- PNT kombinatsioonis n. Hisa jala blokaadiga (viide I44.7, I45.0).
- Antidroomne supraventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomi korral (viide I45.6).
- Kodade virvendus/laperdus WPW sündroomi korral.
- Kodade virvendus/laperdus koos ebanormaalse vatsakeste juhtivusega.
- Ventrikulaarne tahhükardia (vt I47.2)

Laia kompleksse PNT ja ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika tekitab olulisi raskusi; soovitatav on keskenduda tabelis toodud tunnustele.

• Tab. Laia QRS-kompleksiga tahhükardia diferentsiaaldiagnoos (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

  märk	Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT)	Ventrikulaarne tahhükardia (VT)
  südamerütm	150-250 lööki minutis	140-220 lööki minutis
  tüüpiline algus	Supraventrikulaarsetest ekstrasüstoolidest	Ventrikulaarsetest ekstrasüstoolidest
  Täieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast rünnakut	ebaloomulikult	Iseloomulikult
  RR intervalli stabiilsus	Väga kõrge	Võimalikud on kõikumised 0,03 sekundi piires
  Haru P	Määratletakse enne iga QRS-kompleksi või puudub täielikult	Mõnikord on võimalik määrata aeglasem kodade rütm siinus P-ga, mis ei ole seotud QRS-iga, või individuaalselt negatiivne pliis II P pärast QRS-i PR-ga "\u003e 0,10-0,12 s.
  "Ventrikulaarsed krambid"	pole tüüpiline	Iseloomulik (kitsas QRS, millele eelneb siinus P ja normaalne PQ)
  Loputage QRS kompleksid	pole tüüpiline	Iseloomulik (siinuse ja ektoopilise QRS-i vahepealne, millele eelneb siinus P)
  EOS-i järsk kõrvalekalle vasakule	Esialgsete juhtivushäiretega	Iseloomulik VT enda tunnusena
  QRS-i iseloomulik vorm	V1 - RsR", RS R", rS R",	V1 RR", qR, QR, Rsr" või monomorfne (eriti negatiivne) V1-6 puhul; V6 – QR, QS, rS
  Transösofageaalne/endokardi elektrogramm	Ventrikulaarsete kompleksidega selgelt seotud P-lainete tuvastamine	Täielik atrioventrikulaarne dissotsiatsioon

Stabiilse hemodünaamika ja suhteliselt madala pulsisageduse (HR) korral saab diferentsiaali jaoks kasutada ka vagaalseid teste, aga ka intravenoosse ATP manustamisega testi (vastunäidustatud bronhiaalastma ja varem tuvastatud juhtivuse häirete korral). PNT ja VT diagnoos, mida tõlgendatakse järgmiselt:

Rünnaku leevendamine - paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT).

Kodade tahhükardia säilimine juhtivuse koefitsiendi suurenemisega - kodade laperdus või ektoopiline kodade tahhükardia.

Rütmi järkjärguline aeglustumine koos järgneva sageduse suurenemisega - mitteparoksüsmaalne tahhükardia, ektoopiline kodade tahhükardia.

Muutused puuduvad – ATP või VT ebapiisav annus.

Tabel. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) erinevate variantide diferentsiaaldiagnostika (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)

• • 
    

    EKG märk	Emakaväline kodade tahhükardia	Vastastikune siinustahhükardia	AV-sõlme vastastikune tahhükardia*	AV-sõlme ektoopiline tahhükardia
    RR stabiilsus	RR järkjärguline lühenemine tsükli alguses ja pikenemine tsükli lõpus	Vegetatiivsele mõjule allutatud rütmisagedus	Väga kõrge	Võimalikud südame löögisageduse järkjärgulised muutused paroksüsmi ajal
    Haru P	positiivne negatiivne	sinus		Puuduv või negatiivne
    PQ ja QP suhe	PQ on lühem kui QP	PQ > sinus ja lühem kui QP	PQ on pikem kui QP, QP<100см без WPW, QP >100 ms WPW juures	PQ on pikem kui QP, QP> 70 ms
    AV juhtivuse mitmekordse blokaadi olemasolu	Tavaliselt kodade sageduse korral > 150-170	Tavaliselt kodade sageduse korral > 150-170	Ei leitud	Ei leitud
    Vastus / sissejuhatuses ATP	Ventrikulaarse löögisageduse aeglustumine, AV-blokaadi või leevenduse sageduse suurenemine	Paroksüsmi leevendamine	Paroksüsmi leevendamine	Ventrikulaarse löögisageduse aeglustumine
    Transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS)	Harva - induktsioon (käivitatud PT); pole peatunud (rütmi aeglustamine)		Induktsioon ja kuputamine ekstrastiimuliga	Pole esile kutsutud ega peatatud

    * AV-sõlme vastastikune tahhüakardia viitab järgmistele AV-sõlmega taassisenemise vormidele:
    - AV-sõlme tahhükardia ilma täiendavate radade osaluseta.
    - Ortodroomne AV-sõlme tahhükardia WPW sündroomi korral.

Tüsistused

Väga pikkade rünnakute korral areneb enamikul juhtudel kardiovaskulaarne puudulikkus. Kui PNT ilmneb raske müokardikahjustusega (südameatakk, kongestiivne kardiomüopaatia) patsiendil, võib kardiogeenne (arütmogeenne) šokk areneda juba esimestel minutitel pärast rünnaku algust. Ohtlikud on ka sellised hemodünaamilised häired, mis mõnikord tekivad PNT taustal, näiteks teadvusehäired kuni minestuseni, Morgagni-Adams-Stokesi atakid. Sünkoop esineb umbes 15% PNT juhtudest ja tavaliselt kas rünnaku alguses või pärast selle lõppu. Mõned patsiendid kogevad rünnaku ajal stenokardiavalu (kõige sagedamini südame isheemiatõvega); sageli areneb õhupuudus (äge südamepuudulikkus - kuni kopsuturseni).

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) rünnaku leevendamine

PNT-d iseloomustab peatusefekt vagaalsed proovid. Kõige tõhusam on tavaliselt Valsalva test (pingutus hinge kinnihoidmisega 20-30 sekundit), kuid sügav hingamine, Dagnini-Ashneri test (surve silmamunadele 5 sekundit), kükitamine, näo langetamine külma vette 10 sekundid võivad ka kasuks tulla.-30sek, ühe unearteri põskkoopa massaaž jne.
Vagaalsete proovide kasutamine on vastunäidustatud juhtivusehäirete, SSS-i, raske südamepuudulikkuse, glaukoomi, samuti raske düstsirkulatoorse entsefalopaatia ja anamneesis insuldiga patsientidel. Ka unearteri siinuse massaaž on vastunäidustatud pulsatsiooni järsu vähenemise ja unearteri kohal tekkiva müra korral.
Vagaalsete testide mõju puudumisel ja tõsiste hemodünaamiliste häirete esinemisel on näidustatud paroksüsmi hädaabi. transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS) või elektroimpulssteraapia (EIT). CPSS-i kasutatakse ka antiarütmikumide talumatuse korral, anamneetilised andmed tõsiste juhtivushäirete tekke kohta rünnakust väljumisel (SSSU ja AV blokaadiga). Multifokaalse kodade tahhükardia korral ei kasutata EIT-d ja HRPS-i; need on ebaefektiivsed PNT ektoopiliste kodade ja ektoopiliste AV-sõlmede korral.

Kitsaste QRS-kompleksidega paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) korral

Vagaalsete testide positiivse mõju puudumisel alustavad stabiilse hemodünaamikaga patsiendid antiarütmiliste ravimite intravenoosset manustamist. Neid ravimeid on lubatud kasutada ilma elektrokardiograafilise kontrollita ainult kriitilistes olukordades või kui on usaldusväärset teavet, et patsiendile on seda ravimit varem korduvalt süstitud ja see ei põhjustanud tüsistusi. Kõik ampullides olevad preparaadid, välja arvatud trifosadeniin (ATP), lahjendatakse enne manustamist 10-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Valitud ravimid on adenosiin (naatriumadenosiintrifosfaat, ATP) või mittehüdropüridiini kaltsiumikanali antagonistid.

Adenosiin (adenosiinfosfaat) annuses 6-12 mg (1-2 amp. 2% lahus) või naatriumadenosiintrifosfaat (ATP) boolusena kiiresti annuses 5-10 mg (0,5-1,0 ml 1% lahust) ainult blokis intensiivravi monitori kontrolli all (PNT-st on võimalik väljuda siinussõlme peatuse kaudu 3-5 sekundiks või kauemaks!).
- Verapamiili süstitakse aeglaselt joana annuses 5–10 mg (2,0–4,0 ml 2,5% lahust) vererõhu ja rütmisageduse kontrolli all.
- Prokaiinamiid (novokaiinamiid) manustatakse intravenoosselt aeglaselt või tilgutades annuses 1000 mg (10,0 ml 10% lahust, annust võib suurendada kuni 17 mg / kg) kiirusega 50-100 mg / min vererõhu kontrolli all (kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile - koos 0,3-0,5 ml 1% fenüülefriini lahusega (Mezaton) või 0,1-0,2 ml 0,2% norepinefriini lahusega (norepinefriini)):
- Propranolooli süstitakse intravenoosselt annuses 5-10 mg (5-10 ml 0,1% lahust) 5-10 minuti jooksul väikese pausiga pärast poole annuse manustamist vererõhu ja pulsisageduse kontrolli all; esialgse hüpotensiooniga on selle manustamine ebasoovitav isegi kombinatsioonis mezatooniga.
- Propafenooni manustatakse intravenoosselt joana annuses 1 mg / kg 3-6 minuti jooksul.
- Disopüramiid (Ritmilen) - annuses 15,0 ml 1% lahust 10 ml soolalahuses (kui novokainamiid pole varem manustatud).

Vagaalsete tehnikate tegemisel või ravimite kasutuselevõtul on vajalik EKG registreerimine; neile reageerimine võib aidata diagnoosimisel, isegi kui arütmia ei ole lõppenud. Pärast arütmiavastase ravimi kasutuselevõttu, mida ei raskendanud bradükardia või siinussõlme seiskumine, on mõttekas korrata vagaalseid manöövreid.

Ravimite manustamise ligikaudne sagedus ja järjestus:

1. Naatriumadenosiintrifosfaat (ATP) 5-10 mg IV surudes.
2. Mõju puudub – 2 minuti pärast ATP 10mg IV surudes.
3. Mõju puudub – 2 minuti pärast 5 mg verapamiili IV.
4. Mõju puudub – 15 minuti pärast 5-10 mg verapamiili IV.
5. Korda vagaalmanöövreid.
6. Mõju puudub – 20 minuti pärast novokaiinamiid või propranolool või propafenoon või disopüramiid – nagu eespool näidatud; kuid paljudel juhtudel süveneb hüpotensioon ja suureneb bradükardia tõenäosus pärast siinusrütmi taastumist.

Alternatiiviks ülalnimetatud ravimite korduvale kasutamisele võib olla:

Amiodaroon (Cordarone) annuses 300 mg boolusena 5 minuti jooksul või tilguti, võttes arvesse selle toime viivitust (kuni mitu tundi), samuti mõju juhtivusele ja QT kestusele, mis võib takistada manustamist. teistest antiarütmikumidest. Amiodarooni kasutuselevõtu spetsiaalne näidustus on paroksüsmaalne tahhükardia patsientidel, kellel on ventrikulaarse erutuse sündroom.
- Etatsizin (Etacizin) 15-20 mg IV 10 minuti jooksul, millel on aga väljendunud proarütmiline toime ja mis blokeerib ka juhtivust.
- Nibentan 10-15 mg tilguti - resistentsusega peamiste ravimite suhtes, ainult intensiivravi tingimustes (!) - on väljendunud proarütmilise toimega, raskete ventrikulaarsete arütmiate esinemissagedus on kõrge.

Kui ravimite sisse- või kasutuselevõtuks puuduvad tingimused, kasutage (närimiseks mõeldud tabletid!):

Propranolool (Anapriliin, Obzidan) 20-80mg.
- Atenolool (Atenolool) 25-50mg.
- Verapamiil (Isoptin) 80-120 mg (eelergastuse puudumisel!) kombinatsioonis 1 mg fenasepaamiga (Phenasepaam) või 1 mg klonasepaamiga.
- kas üks varem tõhusatest antiarütmikumidest kinidiini (Kinidin-durules) topeltannuses 0,2 g, prokaiinamiidis (novokaiinamiidis) 1,0–1,5 g, disopüramiidis (Ritmilen) 0,3 g, etatsiini (etatsisiin) 0,1 g, propaaafenoonis (propaaaina) 0,1 g g, sotalool (Sotahexal) 80 mg).

PNT-s laiade QRS-kompleksidega

Taktika on mõnevõrra erinev, kuna tahhükardia ventrikulaarset olemust ei saa täielikult välistada ja eelergastuse sündroomi võimalik esinemine seab teatud piirangud.

Elektriimpulssteraapia (EIT) on näidustatud hemodünaamiliselt oluliste tahhükardiate korral; paroksüsmi rahuldava taluvuse korral on soovitav läbi viia transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS). Ravimitest vabanemine toimub ravimitega, mis on efektiivsed nii paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) kui ka ventrikulaarse tahhükardia korral: kõige sagedamini kasutatavad on prokaiinamiid (novokaiinamiid) ja/või amiodaroon; kui need on ebaefektiivsed, viiakse leevendus läbi nagu ventrikulaarse tahhükardia (VT) korral.

Täpsustamata laia kompleksse tahhükardia korral võib kasutada ka adenosiini (ATP) ja ajmaliini (väga tõenäolise tahhükardia supraventrikulaarse tekke korral aitavad need diferentsiaaldiagnostika supraventrikulaarne tahhükardia (SVT) ja ventrikulaarne tahhükardia (VT), lidokaiin, sotalool.

Ärge kasutage südameglükosiide ja verapamiili, diltiaseemi, β-adrenoblokaatoreid (propranolool, atenolool, nadolool, metoprolool jne), kuna need võivad parandada juhtivust mööda lisaradu ning laperdust või vatsakeste virvendusarütmiat.

Vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel kasutatakse laia kompleksse täpsustamata tahhükardia leevendamiseks ainult amiodarooni, lidokaiini ja elektrilist impulssteraapiat (EIT).

Pärast 1-2 ravimi testimist tuleks edasised katsed rünnaku farmakoloogiliseks leevendamiseks peatada ja minna üle PRSS-ile või (tehnilise teostatavuse või ebatõhususe puudumisel) EIT-le.

Kirurgia

Kirurgiline ravi on näidustatud raskete ja refraktaarsete patsientide jaoks ravimteraapia PNT käik; WPW sündroomiga on operatsiooni jaoks täiendavad näidustused

Kasutatakse kahte põhimõtteliselt erinevat kirurgilist lähenemist:

Heterotoopilise automatismi täiendavate radade või koldete hävitamine (mehaaniline, elektriline, keemiline, krüogeenne, laser)
- Eelprogrammeeritud režiimides töötavate südamestimulaatorite implanteerimine (paaristimulatsioon, "põnev" stimulatsioon jne).

Prognoos

Prognoosi määrab paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) tüüp, haigus, mis seda põhjustas, rünnakute sagedus ja kestus, tüsistuste olemasolu või puudumine rünnaku ajal, kontraktiilse müokardi seisund (raske müokardi kahjustus soodustab ägeda südame- või kardiovaskulaarse haiguse areng veresoonte puudulikkus, arütmiline äkksurm, müokardi isheemia jne).

"Olulise" PNT-ga patsientide prognoos on tavaliselt soodne: enamik patsiente jääb täielikult või osaliselt töövõimeliseks paljudeks aastateks või aastakümneteks, kuigi täielik spontaanne taastumine on haruldane.

Kui müokardihaiguse tagajärjel tekib supraventrikulaarne tahhükardia, sõltub prognoos suuresti selle haiguse arengu kiirusest ja ravi efektiivsusest.

Hospitaliseerimine

Kiireloomuline haiglaravi on vajalik supraventrikulaarse tahhükardia rünnaku korral, kui seda ei saa peatada väljaspool haiglat või kui sellega kaasneb äge kardiovaskulaarne või südamepuudulikkus.

Plaaniline hospitaliseerimine on näidustatud patsientidele, kellel esinevad sagedased (rohkem kui 2 korda kuus) tahhükardiahood, põhjalikuks diagnostiliseks uuringuks ja patsiendi ravitaktika määramiseks, sh kirurgilise ravi näidustused.

Ärahoidmine

Essentsiaalse paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) ennetamine ei ole teada; südamehaiguste PNT puhul langeb esmane ennetamine kokku põhihaiguse ennetamisega. Sekundaarse ennetusena põhihaiguse ravi, pidev antiarütmiline ravimteraapia ja kirurgia.

Säilitav antiarütmiline ravi PNT-s

Püsiv retsidiivivastane ravi on näidustatud patsientidele, kellel esineb haigushooge kaks korda kuus või sagedamini ja nende peatamiseks on vaja arstiabi.

• Tab. Juhised profülaktilise antiarütmilise ravi määramiseks PNT-s (ACC/AHA/ESC, 2003)

  Beetablokaatorite ja verapamiili suhtes resistentne, AV-sõlm

  Vaguse testid I IN Harv, hästi talutav AV-sõlme haigus

Soovitatav on alustada ravi beetablokaatoritega, kui vagaaltestide mõju paroksüsmi peatamiseks on selge. Mitteselektiivsed beetablokaatorid osutuvad sageli tõhusamaks antiarütmikumiks, seetõttu on vastunäidustuste ja seisundite puudumisel, mis nõuavad väga selektiivsete beetablokaatorite kohustuslikku määramist, atenolool (atenolool) 50-100 mg / päevas (või propranolool () Anapriliin, Obzidan) 40-160 mg / päevas 4 vastuvõtul). Kasutatakse ka: metoprolool (Vazokardin, Egilok) 50-100 mg/ööpäevas, betaksolool (Lokren) 10-20 mg/päevas, bisoprolool (Concor) 5-10 mg/päevas;

WPW sündroomi puudumisel määratakse verapamiil (Isoptin) annuses 120-480 mg / päevas või diltiaseem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg / päevas, eelistatavalt aeglustunud kujul. Suuri annuseid ei tohiks vältida – ravimite ennetav efektiivsus sõltub annusest.

On vaja välistada siinustahhükardiat põhjustavate ravimite kasutamine, kui PNT paroksüsmid nende taustal sagenevad, samuti piirata alkoholi, tee, kohvi ja suitsetamise tarbimist; tuleb olla teadlik võimalusest, et patsient kasutab (sageli peidetud) erinevaid narkootilisi aineid (amfetamiin, ecstasy jne).

Teave

Teave

1. Ardašev V.N., Steklov V.I. Südame rütmihäirete ravi. M., 1998, 165 lk.
2. Fomina I.G. Südame rütmihäired. M., "Vene arst", 2003. - 192 lk.
3. Bunin Yu.A. Südame tahhüarütmiate ravi. M. 2003.- 114 lk.
4. Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Rütmi- ja juhtivushäirete ravi haiglaeelne etapp. Raviarst, 2002, nr 3, lk. 56-60
5. ACC/AHA/ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
6. Doštšitsin VL Praktiline elektrokardiograafia. - 2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M .: Meditsiin, 1987. - 336 lk.
7. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Kliiniline elektrokardiograafia (südame rütmihäired ja juhtivushäired): juhend arstidele. - Toim. 2. redaktsioon ja täiendav - L .: Meditsiin, 1984. - 272 lk.
8. A.B. de Luna. Kliiniline EKG juhend. - M., meditsiin, 1993
9. Südame ja veresoonte haigused. Juhend arstidele 4 köites. Ed. Chazova E.I. - M., meditsiin, 1992
10. Sisehaigused. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf jt - M., Meditsiin, 1994
11. Mazur N.A. Paroksüsmaalne tahhükardia. - M., meditsiin, 1984
12. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiograafia. - M., meditsiin, 1991
13. Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. - M., Meditsiin, 1984
14. Smetnev P.S., Grosu A.A., Ševtšenko N.M. Südame rütmihäirete diagnoosimine ja ravi.- "Shtiintsa", 1990
15. Yanushkevichus Z.I. jne Südame rütmi- ja juhtivushäired - M., Meditsiin, 1984
16. Kušakovski M.S. Südame rütmihäired. -1992, 1999. - Folio. -639 lk.
17. Kušakovski M.S., Griškin Yu.N. Kodade tahhükardiate ja nende tunnuste kliiniline ja patogeneetiline klassifikatsioon. // Rahvusvahelised meditsiinilised ülevaated. -1993-N. 4, -lk. 317-323.
18. Grishkin Yu.N. Tahhükardia: elektrofüsioloogilised mehhanismid; reaktsioonid antiarütmilistele ravimitele. -S.-Peterburi.-GIDUV.-1993.-46s.
19. Revishvili A.Sh., Avaliani Yu.G., Ermolenko M.L. ja teised Supraventrikulaarse tahhükardia elektrofüsioloogiline diagnostika ja kirurgiline ravi // Kardioloogia, -1990, - N. 11, - lk. 56-60.

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravim ja selle annus, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Südame rütmihäired on tavaline sündroom, mis esineb igas vanuses inimestel. Meditsiinilise terminoloogia järgi nimetatakse südame löögisageduse tõusu 90 või enama löögini minutis tahhükardiaks.

Sellel patoloogial on mitu sorti, kuid suurim oht ​​kehale on paroksüsmaalne tahhükardia. Seda tüüpi arütmiat teistest kardiopatoloogiatest eristab asjaolu, et see nähtus esineb äkiliste rünnakute (paroksüsmide) kujul, mille kestus varieerub mõnest sekundist mitme päevani, veelgi sagedamini.

Teatud tüüpi arütmiat, mille korral südame löögisageduse tõus ületab 140 impulssi minutis, nimetatakse paroksüsmaalseks tahhükardiaks.

Sarnased nähtused ilmnevad arütmiliste fookuste esinemise tõttu, provotseerides siinussõlme aktiivsuse asendamist. Emakavälise allika pursked võivad paikneda kodades, atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakestes. Siit ka paroksüsmaalse tahhükardia erinevate vormide nimetused: ventrikulaarne, atrioventrikulaarne või kodade.

Haiguse üldkontseptsioon

Tuleb mõista, et paroksüsmaalne tahhükardia põhjustab verevarustuse vähenemist ja provotseerib vereringepuudulikkust. Selle patoloogia arenguga on vereringe rikkis ja süda töötab kõvasti. Selle düsfunktsiooni tagajärjel võivad siseorganid kannatada hüpoksia all. Selliste nähtuste erinevaid vorme avastatakse pikaajaliste EKG uuringute käigus ligikaudu veerandil kõigist uuritud patsientidest. Seetõttu vajab paroksüsmaalne tahhükardia ravi ja kontrolli.

On tõestatud, et südame- ja kardiovaskulaarse puudulikkuse kongestiivsete nähtuste teket soodustab otseselt tahhükardiahoo pikk kestus.

ICD kood 10

Südame patoloogiliste nähtuste klassifitseerimiseks ja jälgimiseks kogu maailmas on tahhükardia kaasatud rahvusvahelisse ICD süsteemi. Tähtnumbrilise kodeerimissüsteemi kasutamine võimaldab Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) kuuluvate riikide arstidel süstematiseerida, jälgida ja ravida patsienti vastavalt kodeeritud haiguse tüübile.

Klassifikatsioonisüsteem võimaldab teil määrata haigestumuse, ravimeetodite, paranemise ja suremuse statistika erinevad riigid igal ajaperioodil. Selline kodeerimine tagab haiguslugude korrektse täitmise ja võimaldab pidada arvestust elanikkonna haigestumuse kohta. Rahvusvahelise süsteemi kohaselt on ICD 10 järgi paroksüsmaalse tahhükardia kood I47.

Paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l

Ventrikulaarset patoloogiat, mille tõttu südame löögisagedus suureneb, iseloomustab vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine. Selle tulemusena on patsiendil südame töö katkemise tunne, nõrkus, pearinglus, õhupuudus.

Emakavälised impulsid pärinevad sel juhul His kimbust ja jalgadest või perifeersetest okstest. Patoloogia arengu tagajärjel on kahjustatud ventrikulaarne müokard, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule ja nõuab erakorralist haiglaravi.

Tekib ootamatu arütmiapuhanguna pulsisagedusega 160–190 lööki minutis. See lõpeb sama järsult kui algab. Erinevalt ventrikulaarsest ei mõjuta see müokardi tööd. Kõigist on sellel patoloogial kõige kahjutum kulg. Sageli saab patsient ise krambihoogude esinemise peatada spetsiaalsete vagaalsete manöövrite abil. Kuid paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia täpseks diagnoosimiseks on vajalik kardioloogi konsultatsioon.

Supraventrikulaarne arütmia on vähem ohtlik, soodsama prognoosiga patoloogia. Kuid selle haiguse diagnoosimist ja ravi peaks läbi viima kvalifitseeritud spetsialist - kardioloog.

kodade

Supraventrikulaarne tahhükardia, mille ektoopiline fookus moodustub müokardis, nimetatakse kodadeks. Sellised südamepatoloogiad jagunevad "fokaalseteks" ja niinimetatud "makro-re-entry" arütmiateks. Viimast sorti võib muul moel ikkagi kodade laperduseks nimetada.

Fokaalne kodade paroksüsmaalne tahhükardia on põhjustatud allika ilmumisest kodade kohalikus piirkonnas. Sellel võib olla mitu koldet, kuid kõik need esinevad kõige sagedamini paremas aatriumis, piiriharjas, interatriaalses vaheseinas, kolmikuklapi rõngas või koronaarsiinuse suudmes. Vasakul tekivad sellised pulseerivad kolded harva.

Erinevalt fookuskaugusest tekivad "makro-re-entry" kodade tahhükardiad laperduslaine tsirkulatsiooni ilmnemise tõttu. Need mõjutavad piirkondi suurte südamestruktuuride ümber.

atrioventrikulaarne

Seda patoloogiat peetakse kõigi paroksüsmaalse tahhükardia vormide seas kõige levinumaks. See võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb see 20-40-aastastel naistel. Atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustavad psühho-emotsionaalsed seisundid, stress, ületöötamine, maosüsteemi haiguste ägenemine või hüpertensioon.

Kahel juhul kolmest esineb südamepekslemine re-entry põhimõttel, mille allikas moodustub atrioventrikulaarne ristmik või vatsakeste ja aatriumi vahel. Viimase nähtuse päritolu põhineb ebanormaalse automatismi mehhanismil koos arütmogeense allika lokaliseerimisega sõlme ülemises, alumises või keskmises tsoonis.

AV-sõlme vastastikune

AV-sõlme vastastikune paroksüsmaalne tahhükardia (AVNRT) on teatud tüüpi supraventrikulaarne arütmia, mis põhineb re-entry põhimõttel. Reeglina võib pulss sel juhul kõikuda vahemikus 140-250 lööki minutis. Seda patoloogiat ei seostata südamehaigustega ja see esineb sagedamini naistel.

Sellise arütmia tekkimine on seotud erutuslaine erakorralise sisenemisega, mille moodustavad AV-sõlme kiired ja aeglased rajad.

Põhjused

Paroksüsmist provotseeritud arütmia arenguprotsess on väga sarnane ekstrasüstoli ilmingutega: sarnased südamerütmi häired selle osade erakorraliste kokkutõmbumiste tõttu (ekstrasüstolid).

Kuid sel juhul põhjustab haiguse supraventrikulaarne vorm närvisüsteemi motoorika ja vatsakeste vorm südame anatoomiliste haiguste tõttu.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia põhjustab arütmilise pulsari moodustumist vatsakeste tsoonides - His või Purkinje kiudude kimpus ja jalgades. Seda patoloogiat täheldatakse sagedamini vanematel meestel. Südameinfarkt, müokardiit ja südamerikked võivad samuti olla haiguse algpõhjuseks.

Selle patoloogia ilmnemist soodustavad kaasasündinud "lisa" impulsside juhtivuse teed müokardis, mis aitavad kaasa ergastuse soovimatule ringlusele. Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused on mõnikord peidetud pikisuunalise dissotsiatsiooni esinemises, mis kutsub esile AV-sõlme kiudude koordineerimata töö.

Lastel ja noorukitel võib tekkida idiopaatiline paroksüsmaalne tahhükardia, mis moodustub teadmata põhjustel. Sellest hoolimata usub enamik arste, et selline patoloogia moodustub lapse psühho-emotsionaalse erutuvuse taustal.

Sümptomid

Paroksüsmaalne tahhükardia tekib ootamatult ja lõpeb ootamatult, samas kui selle kestus on erinev. Seda tüüpi arütmia algab tajutava šokiga südame piirkonnas ja seejärel kiire südamelöögiga. Kell erinevad vormid haigused võivad jõuda 140-260 löögini minutis, säilitades samal ajal õige rütmi. Tavaliselt tekib arütmiatega müra peas ja pearinglus ning nende pikaajalisel jätkumisel väheneb. vererõhk, tekib nõrkustunne kuni minestamiseni.

Supraventrikulaarne supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia areneb koos autonoomsete häirete ilmingutega ja sellega kaasneb higistamine, iiveldus ja kerge palavik. Kui arütmia puhang peatub, võib patsientidel tekkida polüuuria koos heleda uriini eraldumisega.

Ventrikulaarne patoloogia areneb kõige sagedamini südamehaiguste taustal ja sellel ei ole alati ebasoodsat prognoosi. Arütmilise kriisi ajal on patsiendil hemodünaamiline häire:

• südame minutimaht väheneb;
• vererõhu tõus vasakus aatriumis ja kopsuarteris.

Igal kolmandal patsiendil on vere tagasivool vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse.

Haiguse tõsiduse peamine tegur on patoloogilise protsessi stabiilsus ja labiilsus kriisi ajal.

Märgid EKG-l

Paroksüsmaalne tahhükardia EKG ajal arütmilise kriisi ajal põhjustab teatud muutusi P-laine tüübis, polaarsuses ja selle nihkes võrreldes QRS-i näidustuste kombinatsiooniga. See võimaldab teil tuvastada patoloogia vormi.

Sinus-paroksüsmaalne tahhükardia - viitab arütmiate supraventrikulaarsele vormile. Seda patoloogiat iseloomustab südamelihaste kontraktsioonide arvu suurenemine. Sellised südamelöögid võivad teatud vanuses normi mitu korda ületada. Seda tüüpi südamepatoloogia arütmiline allikas moodustub sinoatriaalses sõlmes, mis tegelikult on südame pulsatsiooni koordinaator.

Paroksüsmaalset kodade tahhükardiat EKG-l iseloomustab kumera või nõgusa P-laine esinemine ventrikulaarse QRS-i näitude ees. Kui eend P sulandub QRS-iga või kuvatakse pärast seda, näitab kardiogramm paroksüsmi, mille allikas on atrioventrikulaarne sõlme.

Atrioventrikulaarse või muul viisil AV-sõlme tüüpi tahhükardia kliinik on väga sarnane kodade vormi ilmingutega. Seda tüüpi haiguse tunnuseks on negatiivse joone P olemasolu EKG-l.

Ventrikulaarsel paroksüsmaalsel tahhükardial EKG-l on järgmised sümptomid:

• QRS-indikaatorite laiem vahemik ja muutus, vastavalt liini konfiguratsioonile, meenutavad nad His jalgade blokaadi;
• kodade ja vatsakeste funktsioonide selgelt väljendatud dissotsiatsioon.

Kui paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia märke EKG-l ei registreeritud, viiakse igapäevane jälgimine läbi kaasaskantava elektrokardiograafiga, mis fikseerib isegi väikesed patoloogia ilmingud, mida patsient ei pruugi tunda.

Ravi

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite all kannatavate patsientide paranemise taktika määravad südamepatoloogia vorm, selle esinemise põhjused, rütmihäirete sagedus ja ajutine jätkumine ning komplitseerivate tegurite olemasolu.

Juhtudel idiopaatilised krambid kahjutu arengu ja leevenduse lubatavusega ei ole haiglaravi tavaliselt vajalik.

Supraventrikulaarse tahhükardia ilmingute korral on patsiendi määratlus haiglas soovitatav ainult südame- või vaskulaarse puudulikkuse tekkega. Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsete vormidega kiirabi vajalik.

Mõnikord saab arütmia puhanguid kodus peatada, selleks tehakse nn vagaaltestid. Sellised tavad hõlmavad järgmist:

• katsed;
• katse järsult välja hingata kinnise nina ja suletud suuga;
• võrdne surve peale ülemine osa silmamuna;
• mõõdukas rõhk unearteri piirkonnas;
• hõõruda külma veega;
• oksendamise esilekutsumine, vajutades kahe sõrmega keelejuurele.

Kuid sellised meetodid toimivad ainult supraventrikulaarsete arütmiate korral, seega on rünnaku peatamise peamine viis antiarütmiliste ravimite kasutuselevõtt.

Patsient suunatakse rutiinselt haiglasse, kui krambihoogude sagedus esineb sagedamini kui kaks korda kuus. Haigla tingimustes viiakse läbi paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite põhjalik uuring. Ravi määratakse alles pärast täielikku uurimist.

Erakorraline abi paroksüsmi korral

Arütmilise kriisi ilmnemine nõuab kohapeal erakorraliste meetmete võtmist: patsiendi konkreetne seisund võimaldab teil täpselt kindlaks teha, mis see on. Paroksüsmaalne tahhükardia, mille ravi nõuab meditsiinilist sekkumist, põhjustab esmasel ilmingul arstide kardioloogilise meeskonna kutse. Sekundaarsete ja järgnevate ägenemiste korral peab patsient kiiresti võtma ravimit, mis võimaldas rünnaku esimest korda peatada.

Hädaolukorras on soovitatav universaalsete antiarütmiliste ravimite intravenoosne manustamine. Sellesse ravimite rühma kuuluvad: kinidiinvesiniksulfaat, disopüramiid, moratsisiin, etatsisiin, amiodaroon, verapamiil jne Kui kriisi lokaliseerida ei õnnestunud, viiakse läbi elektriimpulssravi.

Prognoos

Pikaajalised arütmiahood, mille korral pulss jõuab 180 või enama pulsatsioonini minutis, võivad põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat, ägedat südamepuudulikkust, südameinfarkti.

Inimesed, kellel on EKG-s ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia nähud, peaksid ambulatoorselt jälgima kardioloogi. Püsiva retsidiivivastase ravi määramine on kohustuslik inimestele, kellel esineb südamepekslemise rünnakuid kaks või enam korda kuus.

Patsiendid, kellel esineb lühiajalisi supraventrikulaarseid arütmiaid, mis on iseseisvad või vagaalsed meetodid, ei vaja pidevat ravi.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia pikaajaline ravi viiakse läbi antiarütmiliste ravimitega kombinatsioonis südameglükosiididega (digoksiin, lanatosiid). Ravirežiim võimaldab kasutada . Ravimi ja selle annuse määramine toimub patsiendi seisundi isikliku hindamise ja EKG kontrolli all.

Kursuse omadused lastel

Paroksüsmaalne tahhükardia lastel esineb sama sageli kui täiskasvanutel. Selle välimuse põhjused on tavaliselt järgmised:

• närvisüsteemi aktiivsuse häired;
• endokriinsed haigused;
• kardioloogilised patoloogiad ja südamedefektid;
• emakasisese hüpoksia, asfüksia olemasolu;
• mõned verehaigused, muutused selle elektrolüütide koostises, aneemia esinemine lapsel;
• stress ja ülepinge õppimise ajal;
• dehüdratsioon.

Nendel ja võib-olla ka paljudel muudel põhjustel võib imikul isegi imikueas tekkida nii ventrikulaarne kui ka paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia. Mõlema ravi tuleb läbi viia haiglas arstide järelevalve all. Kui teil tekivad sellised sümptomid nagu:

• kardiopalmus;
• suurenenud hingamine ja õhupuudus;
• naha kahvatus ja tsüanoos (eriti nasolabiaalse kolmnurga piirkonnas);
• kaelaarterite ja -veenide eraldamine;
• sagedane urineerimine, iiveldus ja oksendamine.

Südame rütmihäirete sümptomid ilmnevad lapsel ootamatult ja kaovad ootamatult. Sel juhul võib rünnaku kestus olla kas paar sekundit või mitu tundi. Igal juhul peate kiiresti helistama kardioloogilise kiirabi meeskonnale.

Südamepekslemise rünnakute korral võib südame löögisagedus järk-järgult tõusta. Sel juhul muutub patoloogia süüdlaseks kõige sagedamini mitte-paroksüsmaalne tahhükardia. Sarnased nähtused tekivad kodade, atrioventrikulaarse ristmiku või vatsakeste automatismikeskuste aktiivsuse järkjärgulise suurenemise tulemusena. Kui ektoopiline arütmia allikas tekkis sinoatriaalses ristmikus, nimetatakse seda nähtust siinuse mitteparoksüsmaalseks tahhükardiaks.

järeldused

1. Iga südamehaigus on ohtlik kuulutaja, mida ei tohiks jätta juhuse hooleks.
2. Paroksüsmaalse tahhükardia ravi mis tahes vormis (ventrikulaarne või kodade) peaks olema kohustuslik.
3. Kõik südametegevusega seotud patoloogiad peaks diagnoosima kardioloog.

Siinustahhükardia (ST)- südame löögisageduse tõus puhkeolekus üle 90 minutis. Suure füüsilise koormuse korral tõuseb normaalne regulaarne siinusrütm 150-160 minutis (sportlastel - kuni 200-220).

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

Põhjused

Etioloogia- ergastusimpulsside genereerimine sino-kodade sõlme poolt suurenenud sagedusega. Füsioloogilised põhjused.. Palavik (kehatemperatuuri tõus 1 °C võrra põhjustab südame löögisageduse tõusu 10 korda minutis) .. Agitatsioon (hüperkatehhoolamiineemia) .. Hüperkapnia .. Treening. Haigused ja patoloogilised seisundid. Türeotoksikoos.. MI. Endokardiit. Müokardiit. TELA. Aneemia. Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia sündroom. mitraalstenoos. Aordiklapi puudulikkus. Kopsutuberkuloos. Šokk. Vasaku vatsakese puudulikkus. Südame tamponaad. Hüpovoleemia. ravimid (epinefriin, efedriin, atropiin). Valu.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud. Südamepekslemine, raskustunne, mõnikord valu südame piirkonnas. Põhihaiguse sümptomid.

Diagnostika

EKG - tuvastamine. Südame löögisagedus puhkeolekus - 90-130 minutis. Iga P-laine vastab QRS-kompleksile P-P intervallid on üksteisega võrdsed, kuid kombineerituna siinusarütmiaga võivad need erineda rohkem kui 0,16 s. Raske ST-ga võivad P-lained ühineda neile eelnevate T-lainetega, simuleerides kodade või atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat. Diferentsiaalmärk on see, et vagaalrefleksid (unearteri massaaž, Valsalva manööver) aeglustavad lühiajaliselt rütmi, aidates ära tunda P-laineid.

Diferentsiaaldiagnoos. Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia. Kodade laperdus korrapärase juhtivusega vatsakestesse 2:1.

Ravi

Ravi. Tuvastatud riskiteguri kõrvaldamine: suitsetamise, alkoholi, kange tee, kohvi, vürtsika toidu, sümpatomimeetiliste ravimite (sh ninatilkade) välistamine. Põhihaiguse ravi. b - Adrenoblokaatorid väikestes annustes suukaudselt (harva ette nähtud). Rahustavad ravimid. Samaaegse südamepuudulikkusega - südameglükosiidid, patogeneetiline ravi.

Vähendamine. ST - siinustahhükardia.

RHK-10 . I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

Südame rütm on seotud kogu organismi tööga, kui mõne siseorgani töö on häiritud, võib see põhjustada müokardi kontraktsioonide ebaõnnestumist.

Kõige sagedamini kannatavad südame elektrijuhtivus ja kontraktiilne funktsioon hormoonide tootmise eest vastutavate autonoomse närvisüsteemi, kilpnäärme ja neerupealiste häirete ning südamelihase enda kudede kahjustuse tõttu.

Südame löögisagedus võib muutuda ajutise haigusseisundi ajal, mis tahes kroonilise patoloogia korral.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Terves südames genereeritakse siinuse piirkonnas elektriimpulss, mis saadetakse seejärel kodadesse ja vatsakestesse. Tahhükardiat, mis on teatud tüüpi arütmiline seisund, iseloomustab südamelihase kiire kokkutõmbumine, samas kui impulsid ei pruugi õigesti moodustuda ega levida.

Mõnel juhul on tahhükardia keha reaktsioon välisele stiimulile või sisemistele muutustele, mis ei ole patoloogia, kuid mõnikord kujutab see endast ohtu tervisele.

Paroksüsmid on südameatakid, mis võivad kesta mitu sekundit, minutit, tunde ja väga harva päevi. Paroksüsmaalse tahhükardia korral võib südame löögisagedus ulatuda 140-200 või rohkem lööki minutis, samas kui siinusrütm on regulaarne.

Paroksüsmid arenevad tänu sellele, et elektrisignaal kohtab oma teel takistust, seejärel hakkavad takistuse kohal asuvad alad kokku tõmbuma. Need muutuvad ektoopilisteks koldeks, kohaks, kus tekib täiendav põnevus.

Teisel juhul on elektrilisel signaalil impulsi läbimiseks lisateed. Selle tulemusena tõmbuvad vatsakesed ja kodad kokku sagedamini kui vaja, samal ajal kui neil ei ole aega lõõgastuda, koguda verd täielikult ja lükata see välja. Seetõttu põhjustab paroksüsmaalse tahhükardia rünnak verevoolu rikkumist, aju ja teiste organite hapnikunälga.

Liigid

Patoloogia kliinilised tunnused ja ektoopiliste fookuste moodustumise kohad mõjutavad haiguse kulgu, nii et seda saab iseloomustada kolme peamise etapiga:

Elektrilise impulsi ergastuse fookuste tekkemehhanismi kohaselt võib paroksüsmaalne tahhükardia olla:

Emakaväline fookus võib olla südamelihase erinevad osad, sõltuvalt sellest võib patoloogia olla:

	Täiendavate ergastuste fookus on üks kodadest, mis hakkab asendama siinuse osa, samal ajal kui kõik impulsid liiguvad vatsakestesse ja südame löögisagedus on kõrge, kuid stabiilne.
Atrioventrikulaarne ()	Ergastus toimub supraventrikulaarses tsoonis või atrioventrikulaarses sõlmes, samas kui kontraktsioonide arv on veidi väiksem kui kodade tahhükardia ajal ning impulsid saadetakse kodadest vatsakestesse ja vastupidi.
	kontraktsioonide stabiilne rütm puudub; kodad tõmbuvad kokku palju harvemini ja vatsakesed sagedamini; seisundit peetakse kõige ohtlikumaks, kuna see põhjustab kiiresti südamepuudulikkust ja võib esile kutsuda südameseiskumise; sellele eelneb tavaliselt südamelihase orgaaniline patoloogia ja mitmesugused haigused müokard;

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on paroksüsmaalse tahhükardia ICD kood 10 - I47.

Põhjused

Provotseerivad tegurid võivad olla orgaanilist ja anorgaanilist päritolu:

või atrioventrikulaarne sõlm	Arengut mõjutavad neurohumoraalsed häired ja organismile mõju avaldanud mürgised ained. Näiteks: Täiendavad teed, mida mööda võivad elektriimpulsid levida. See on iseloomulik kaasasündinud patoloogiale. Täiendavate impulsside juhtivuse kimpude abil lähtestatakse elektriline signaal enne tähtaega. Selle tulemusena võivad vatsakesed enneaegselt vallandada, kuid sagedamini signaal taastub ja tekib supraventrikulaarne tahhükardia. Täiendava erutuse mehhanismi saab moodustada kodades või atrioventrikulaarses sõlmes. Toksilise toimega ravimid, eriti südameglükosiidide või antiarütmiliste ravimite üleannustamine. Neurootilised haigused (psühhoos, stress, neuroos, neurasteenia). Alkohol ja narkootikumid. Kilpnäärme (hüpertüreoidism) ja neerupealiste (kasvaja) haigused, kui hormoonide tootmise funktsioon on häiritud. Siseorganite haigused (seedetrakt, neerud, maks).
	Seda põhjustavad südamelihase orgaanilised kahjustused, mille käigus arenevad mitmesugused südamepatoloogiad. Näiteks: , südameatakk, ; Brugi sündroom; ja teised. Stressiolukord, suures koguses alkoholi võtmine, nikotiini liigne mõju kehale, järsk rõhu hüpe, ravimite üleannustamine võivad esile kutsuda paroksüsmi.
Paroksüsmaalse tahhükardia idiopaatiline vorm	Seda diagnoositakse sagedamini lastel ja noorukitel ebaselgetel asjaoludel. Paroksüsmide põhjuseks peetakse selles vanuses sümpatoadrenaalset aktiivsust ja psühho-emotsionaalset üleerutust.

Sümptomid

Patoloogia iseloomulik tunnus on äkilised paroksüsmid, mis algavad südame tõukega. Arütmiahoog võib kesta mitu sekundit või päeva ja kontraktsioonide sagedus ulatub 140-250 minutis.

Rünnaku ajal võite kogeda:

• pearinglus;
• müra peas;
• kardiopalmus;
• stenokardia valu;
• naha kahvatus;
• külm higi;
• madal rõhk;
• polüuuria.

Paroksüsmide oluline vorm	Seda iseloomustab äkiline tekkimine ja lõpp ilma ekstrasüstoolideta.
Ekstrasüstoolne	Seda iseloomustavad ekstrasüstolid, mida täheldatakse rünnakute vahel. Need võivad olla lühiajalised või kesta mitu päeva.
Supraventrikulaarne	Seda vormi iseloomustab normaalne südame kontraktsioonide rütm, samuti QRS-kompleksi muutus EKG-l. Rünnaku ajal on kerge halb enesetunne, rinnaku taga olev survetunne ja õhupuudus. Kui rünnak kestab mitu päeva, tekib maksas vere staas.
Ventrikulaarne	Seda iseloomustab segane rütm. Kardiogramm näitab, et QRS-kompleks on muutunud, sellele asetatakse P-lained.

Väga sageli aetakse arütmia segamini äreva psühho-emotsionaalse seisundiga. Erinevus paanikahoo ja paroksüsmaalse tahhükardia vahel seisneb selles, et hoo ajal tekib “klomp kurgus” ja ebamäärase iseloomuga hirm, mida võib kirjeldada kui obsessiivset seisundit. Paroksüsmide puhul see nii ei ole.

Diagnostika

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine EKG abil pole keeruline. Seda tuleb teha rünnaku ajal.

Kodade paroksüsmiga	on õige siinusrütm, kontraktsioonide sagedus 140–250; P-lainel on vähendatud amplituud, see võib deformeeruda; mõnikord on see täielikult või osaliselt negatiivne, sel juhul on selle teine ​​osa positiivne; iga normaalse ventrikulaarse QRS-kompleksi ette joonistatakse laine.
Atrioventrikulaarse sõlme tahhükardia	Seda tähistab negatiivne P-laine, mis asub pärast tavalist QRS-kompleksi. Mõnel juhul puudub hammas üldse.
Ventrikulaarsete paroksüsmidega	Lühendeid on mitmesuguseid. Vatsakesed tõmbuvad kokku väga sageli ja kodad palju harvemini. P-lainet on raske tuvastada ning QRS-kompleks deformeerub ja laieneb üle 0,12 sekundi.

Arst võib määrata täiendava diagnostika, kasutades südame ultraheli, igapäevast EKG jälgimist, veloergomeetriat, südame MRI-d ja koronaarangiograafiat.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Enamikul juhtudel paigutatakse patsiendid haiglasse, eriti kui esineb südamepuudulikkus. Idiopaatilise vormi korral peatavad krambid antiarütmiliste ravimitega. Patsiendid, kelle rünnakute sagedus on üle 2 korra kuus, kuuluvad plaanilisele haiglaravile ja põhjalikule läbivaatusele.

Enne haiglasse saabumist on kiirabi meeskond kohustatud andma patsiendile esmaabi ja manustama ühe antiarütmikumidest, mis on tõhusad paroksüsmaalse tahhükardia mis tahes vormis:

• novokaiinamiid;
• propranolool;
• aimalin;
• kinidiin;
• ritmodan;
• etmosiin;
• kordaron.

Kui rünnak kestab pikka aega ja seda ei peata ravimid, viiakse läbi elektriimpulssravi.

Pärast rünnaku peatamist tuleb patsiente ravida ambulatoorsetena kardioloogi järelevalve all, kes viib individuaalse skeemi alusel läbi antiarütmilist ravi.

Retsidiivivastast ravi kasutatakse sagedaste rünnakutega patsientidel. Kodade virvendusarütmia tekke riski vähendamiseks on ette nähtud beetablokaatorid koos antiarütmiliste ravimitega. Pidevaks kasutamiseks määratakse patsientidele südameglükosiidid.

Rasketel juhtudel määratakse patsientidele kirurgiline ravi:

• täiendavate radade või ektoopiliste fookuste hävitamine (hävitamine);
• raadiosageduslik ablatsioon;
• südamestimulaatori paigaldamine.

Esmaabi

Kõigepealt peate välja selgitama rünnaku põhjuse. Patsient uuritakse, võetakse anamnees, uuritakse EKG-d ja alles pärast seda määratakse antiarütmiline ravi, korrata võib alles poole tunni pärast.

Kui ravimite 3-kordne kasutuselevõtt ei anna tulemusi, alustage elektrodefibrillatsiooni, et vältida südame- või koronaarpuudulikkuse tekkimist järsu rõhu langusega.

Esmaabi supraventrikulaarse tahhükardia korral hõlmab "vagaalseid" meetodeid, kui vagusnärvi toimides antakse südamelihasele "käsk" kontraktsioonide vähendamiseks.

Patsient peab:

• tüvi;
• hingake sügavalt sisse, hoides õhku;
• masseerige silmamuna paar minutit;
• proovige end oksendada.

Võite vajutada ka unearterile. Kuid kõiki neid meetodeid ei saa eakatele rakendada. Parim on, kui esmaabi tehnika viiakse läbi spetsialistide järelevalve all. Seejärel antakse patsiendile Verapamiil, selle ebaefektiivsuse korral - Obzidan 2 tunni pärast.

Elustiil

Aitab vältida patoloogia arengut tervislik eluviis elu, kui alkoholi- ja nikotiinisõltuvus on välistatud, tarbitakse kohvi ja kanget teed mõõdukalt. Samuti on vaja jälgida psühho-emotsionaalset seisundit, mitte lubada kehal pikaajalist füüsilist ja vaimset stressi, mis toob kaasa ületöötamise ja stressi.

Dieedist on parem välja jätta loomsed rasvad ja rämpstoit (praetud, soolane, suitsutatud, magus), süüa rohkem köögivilju ja puuvilju, piimatooteid, teravilju. On vaja alandada kaalu normaalseks, mis aitab vähendada südame ja veresoonte koormust.

Tüsistused

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia põhjustab harva tüsistusi. Tõsised retsidiivid ja isegi surm võivad põhjustada vatsakeste paroksüsme.

Ventrikulaarne tahhükardia võib põhjustada kopsuturset, ägedat südamepuudulikkust, südameatakki, vatsakeste virvendusarütmiat, kopsuembooliat, isheemilist insuldi, neeruarterite ja alajäsemete tromboosi.

Prognoos

Tulevikus sõltub paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendi tervis patoloogia vormist, rünnakute kestusest, ektoopiliste fookuste lokaliseerimisest, paroksüsmide arengut põhjustanud teguritest, müokardi kudede seisundist.

Supraventrikulaarse supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendid ei kaota oma töövõimet, kuigi patoloogia kaob aastate jooksul harva. Sel juhul areneb tahhükardia tavaliselt erinevate taustal orgaanilised haigused müokardi, seetõttu on esimesel juhul ravimeetod suunatud selle aluseks olevale patoloogiale.

Halvim prognoos on ventrikulaarne tahhükardia, mille põhjustas müokardi patoloogia, sest südamelihase kahjustus viib lõpuks ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeni.

Kui patsiendil pole tüsistusi, võib ta, kellel on diagnoositud paroksüsmaalne tahhükardia, elada aastaid, olles pidevas antiarütmilises ravis.

Erinevate haigustega patsiendid ja kliinilise surmaga patsiendid on vastuvõtlikud surmale vatsakeste vormis.

Ärahoidmine

Nagu ennetavad meetmed Kasutatakse paroksüsmide tekkimist, põhihaiguse õigeaegset diagnoosimist ja ravi, provotseerivate tegurite kõrvaldamist ning rahustavate ja antiarütmiliste ravimite võtmist.

Mõnel juhul on vajalik kirurgiline ravi, südamestimulaatori implanteerimine.

Patsiendid, kellel on kõrge riskiga surm, beetablokaatorid, trombotsüütide vastased ained, antiarütmikumid on ette nähtud eluks ajaks.