Haige siinuse sündroom: sümptomid, põhjused ja ravi. Haige siinuse sündroomi efektiivne ravi Siinussõlme ravi nõrgenemine

Haige siinuse sündroom (SSS), siinuse düsfunktsiooni sündroom, ebasobiv siinuse mehhanism, inertse siinussõlme sündroom, sinoatriaalne minestus, vahelduv bradükardia ja tahhükardia sündroom

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Haige siinuse sündroom (I49.5)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Haige siinuse sündroom (SSS) on kliiniline ja patogeneetiline kontseptsioon, mis ühendab endas mitmeid arütmiaid, mis on põhjustatud siinuse sõlme funktsionaalse võimekuse vähenemisest.
Haige siinuse sündroom tekib bradükardia / bradüarütmiaga ja reeglina samaaegsete ektoopiliste arütmiatega.

Lisaks tõelisele SSSU-le, mis on põhjustatud siinussõlme orgaanilisest kahjustusest, on siinussõlme autonoomse düsfunktsioon ja ravimitest põhjustatud siinussõlme düsfunktsioon, mis vastavalt südame meditsiinilise denervatsiooniga ja ravimite kaotamisega, pärssida siinusimpulsi moodustumist ja juhtivust.

Haige siinuse sündroomi kliinilised ilmingud võivad olla kerged või hõlmata nõrkustunnet, südamepekslemist ja minestamist (Morgan-Adams-Stokesi sündroom).

Diagnoos põhineb EKG andmetel, Holteri EKG monitooringul, koormustestidel, aga ka invasiivsetel uuringutel - intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring ja transösofageaalne elektrofüsioloogiline uuring.

Klassifikatsioon

Vastavalt kliinilise ilmingu tunnustele eristada järgmisi siinussõlme nõrkuse sündroomi vorme ja nende kulgu variante:

- varjatud vorm- kliiniliste ja EKG ilmingute puudumine; siinussõlme düsfunktsioon määratakse elektrofüsioloogiliste uuringute abil. Tööpiiranguid pole; südamestimulaatori paigaldamine ei ole näidustatud.

- Kompenseeritud vorm:

• bradüstoolne variant - kerged kliinilised ilmingud, kaebused pearingluse ja nõrkuse kohta. Võib esineda kutsepuue; südamestimulaatori paigaldamine ei ole näidustatud.
• bradütahhüsüstoolne variant - bradüssüstoolse variandi sümptomitele lisanduvad paroksüsmaalsed tahhüarütmiad. Südamestimulaatori paigaldamine on näidustatud haige siinuse sündroomi dekompensatsiooni korral antiarütmilise ravi mõjul.

- Dekompenseeritud vorm:

• bradüstoolne variant - määratakse püsiv siinuse bradükardia; mis väljendub aju verevoolu häiretes (pearinglus, minestamine, mööduv parees), bradüarütmiast põhjustatud südamepuudulikkus. Oluline puue; implantatsiooni näidustused on asüstool ja siinussõlme taastumisaeg (SAR) üle 3 sekundi.
• bradütahhüsüstoolne variant (Shorti sündroom) - dekompenseeritud vormi bradüsüstoolse variandi sümptomitele lisanduvad paroksüsmaalsed tahhüarütmiad (supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus). Patsiendid on täielikult puudega; Südamestimulaatori implanteerimise näidustused on samad, mis bradüstoolse variandi puhul.

- kodade virvendusarütmia püsiv bradüsüstoolne vorm(varem diagnoositud haige siinuse sündroomi taustal):

• tahhüsüstoolne variant - puue; Südamestimulaatori implantatsiooni näidustused puuduvad.
• bradysitolne variant - puue; Südamestimulaatori paigaldamise näidustused on aju sümptomid ja südamepuudulikkus.

Sõltuvalt sellest, siinussõlme nõrkuse tunnuste registreerimine Holteri EKG jälgimise ajal eraldama:
- varjatud kulg (SSS-i märke ei tuvastata),
- vahelduv kulg (SSSU tunnused tuvastatakse sümpaatilise toonuse vähenemise ja parasümpaatilise tooni suurenemisega, näiteks öösel)
- manifesteeruv kulg (SSSU tunnused tuvastatakse iga igapäevase EKG jälgimisega).

Koos vooluga:
- Müokardiinfarkti korral täheldatakse sageli haige siinuse sündroomi ägedat kulgu.
- Korduv SSSU võib olla stabiilne või aeglaselt progresseeruv.

Vastavalt etioloogilistele teguritele
- esmane vorm - põhjustatud siinuse-kodade tsooni orgaanilistest kahjustustest,
- sekundaarne vorm - põhjustatud siinuse-kodade tsooni autonoomse regulatsiooni rikkumisest

Etioloogia ja patogenees

Etioloogia
Siinussõlme talitlushäireid võivad põhjustada kaks peamist tegurite rühma.

Esimesse tegurite rühma kuuluvad haigused ja seisundid, mis põhjustavad struktuurseid muutusi siinussõlme rakkudes ja (või) muutusi sõlme ümbritsevas kodade kontraktiilses müokardis. Need orgaanilised kahjustused on määratletud kui sisemised etioloogilised tegurid, mis põhjustavad haige siinuse sündroomi.

Teine tegurite rühm hõlmab väliseid tegureid, mis morfoloogiliste muutuste puudumisel põhjustavad siinussõlme talitlushäireid.

Mõnel juhul on sisemiste ja väliste tegurite kombinatsioon.

Patogenees
Siinusõlm on südamestimulaatori rakkude kompleks; selle põhifunktsioon on automatismi funktsioon.

Automatismi funktsiooni rakendamiseks on nõutav, et siinussõlmes tekkivad impulsid juhitakse kodadesse, s.o. vajalik on normaalne sinoaurikulaarne (SA) juhtivus.

Kuna siinussõlm peab toimima organismi erinevate vajaduste tingimustes, kasutatakse piisava pulsisageduse tagamiseks erinevaid mehhanisme: alates sümpaatiliste ja parasümpaatiliste mõjude vahekorra muutmisest kuni siinussõlme enda sees oleva automatismi allika muutmiseni.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on siinussõlmes erineva impulsi moodustumise sagedusega rütmi juhtimise eest vastutavad automatismi keskused, mistõttu (mõnevõrra lihtsustatud kaalutlusel) vastutavad mõned keskused minimaalse ja teised - maksimaalse südame moodustamise eest. määra.

Teatud füsioloogilistes ja patoloogilistes tingimustes, näiteks kui vagusnärv ja autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa kiud on erutatud, on häiritud elektrolüütide ainevahetus, rakurühmad, mis täidavad varustimulaatori funktsiooni, on vähem väljendunud. võime automatiseerida on võimelised muutuma südamestimulaatoriteks, millega võivad kaasneda väikesed muutused.R lainekujud.

Soodsad tingimused siinussõlme düsfunktsiooni tekkeks loob ka impulsside äärmiselt väike kiirus läbi selle moodustavate rakkude (2–5 cm / s). Kuid igasugune suhteliselt väike juhtivuse halvenemine, mis on tingitud autonoomse närvisüsteemi talitlushäiretest või müokardi orgaanilisest kahjustusest, võib põhjustada impulsside intranodaalset blokaadi.

Siinussõlme arteri või parema koronaararteri proksimaalsemate segmentide stenoosist tingitud isheemia, põletik, infiltratsioon, aga ka nekroos ja hemorraagia, interstitsiaalse fibroosi ja skleroosi teke (näiteks kirurgilise trauma korral) viivad siinussõlme rakud sidekoega.

AT suurel hulgal juhtudel on siinussõlme piirkonna spetsialiseeritud ja töötavate kardiomüotsüütide düstroofia koos interstitsiaalse fibroosi ja skleroosi tekkega idiopaatilise düstroofia iseloom.

Epidemioloogia

Vanus: vanur

Levimusmärk: Harv

Haige põskkoopa sündroomi esineb sagedamini eakatel ja seniilsetel inimestel (haigestumise kõrghetk saabub 60-70 aasta vanuselt), seetõttu on see sagedamini kõrge keskmise elueaga riikides. Ameerika Ühendriikides läbi viidud epidemioloogiline uuring näitas, et SSSU-d esineb 3-l 5000-st üle 50-aastasest patsiendist.

Haige siinuse sündroom võib tekkida ka lapsepõlves ja noorukieas.

Haigus esineb võrdselt sageli nii meestel kui naistel. Seda tüüpi arütmiate esinemissagedus elanikkonnas on vahemikus 0,03 kuni 0,05%.

Tegurid ja riskirühmad

Siinussõlme orgaanilist düsfunktsiooni põhjustavad tegurid:

Idiopaatiline degeneratiivne haigus on kõige enam ühine põhjus orgaaniline DSU. Vanusega asendatakse ümbritsev SU kodade müokard kiulise stroomaga. Fibroosi progresseerumisega võivad SU-rakud samuti kahjustada saada. Selle tulemusena on SU ja SA juhtivuse automatism häiritud.

Müokardi infiltratiivsed haigused (amüloidoos, hemokromatoos);

Kardiomüopaatia;

arteriaalne hüpertensioon;

Süsteemne vaskuliit;

Kaasasündinud südamerikked;

Seisund pärast südameoperatsiooni ja südamesiirdamist;

müopaatiad;

Müokardiit/perikardiit.

Siinussõlme regulatiivset düsfunktsiooni põhjustavad tegurid:

Ravimid, mis pärsivad SU funktsiooni:

beetablokaatorid;

kaltsiumi antagonistid (diltiaseem, verapamiil);

sümpatolüütikumid (klonidiin, metüüldopa, reserpiin);

Membraane stabiliseerivad antiarütmikumid (amiodaroon, sotalool, bretilium);

Muud rühmad (fenütoiin, liitium, fenotiasiin).

Vagotonia

elektrolüütide tasakaaluhäired,

hüpotüreoidism,
- hüpotermia,
- sepsis.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Südamepekslemine; Valu rinnus; minestamine või pearinglus; segasus või pearinglus; näo punetus; Väsimus.

Sümptomid, muidugi

Haige siinuse sündroomi kliiniline ilming võib olla erinev, kuna see haigus on heterogeenne haigus.

Peal varajased staadiumid enamik patsiente on asümptomaatilised. Haige siinuse sündroomi kulg võib olla asümptomaatiline isegi 4-sekundiliste pausidega. ja veel. Ainult mõnel patsiendil põhjustab südame löögisageduse langus aju või perifeerse verevoolu halvenemist, mis toob kaasa kaebusi.

Haiguse progresseerumisel märgivad patsiendid bradükardiaga seotud sümptomeid. Kõige levinumad kaebused on pearinglus, minestamine ja minestamine, südamepekslemine, rinnaku tagune valu ja õhupuudus. Tahhü- ja bradükardia vaheldumisel võib patsiente häirida südamepekslemine, samuti pearinglus ja minestamine pauside ajal pärast tahhüarütmia spontaanset lakkamist.

Kõik need sümptomid on mittespetsiifilised ja mööduvad.

aju sümptomid.

Kergete sümptomitega patsiendid võivad kurta väsimuse, ärrituvuse, emotsionaalse labiilsuse ja unustamise üle. Eakatel patsientidel võib väheneda mälu ja intelligentsus. Võimalikud on minestamiseelsed seisundid ja minestamine. Haiguse progresseerumisega ja edasiste vereringehäiretega muutuvad aju sümptomid selgemaks. Minestamise eelsete seisunditega kaasneb terav nõrkus, tinnitus. Kardiaalset minestamist (Morgagni-Adams-Stokesi sündroom) iseloomustab aura puudumine, krambid (välja arvatud pikaajalise asüstoolia korral).
Bradükardia progresseerumisega võivad kaasneda düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid (pearingluse ilmnemine või intensiivistumine, hetkelised mäluhäired, parees, sõnade "neelamine", ärrituvus, unetus, mälukaotus).

Südame sümptomid.

Haiguse alguses võib patsient märgata aeglast või ebaregulaarset pulssi.Võib tekkida retrosternaalne valu, mis on seletatav südame hüpoperfusiooniga. Põgenemirütmide tekkimist on tunda südamelöögina, katkestustena südametöös. Kronotroopse reservi piiratus treeningu ajal väljendub nõrkuses, õhupuuduses ja võib tekkida krooniline südamepuudulikkus. Hilisemates staadiumides suureneb ventrikulaarse tahhükardia või fibrillatsiooni esinemissagedus, mis suurendab südame äkksurma riski.

Muud sümptomid.

Võib-olla oliguuria areng neerude hüpoperfusiooni tõttu. Mõned patsiendid teatavad seedetrakti kaebustest, mis võivad olla tingitud ebapiisavast hapnikuga varustatusest. siseorganid. Täheldati ka vahelduvat lonkamist ja lihasnõrkust.

Objektiivne uuring siinussõlme nõrkuse sündroomi korral võib paljastada järgmised objektiivsed kõrvalekalded:

Bradükardia, mis taandub või süveneb prooviharjutusega.
- Ekstrasüstool.
- Erinevat tüüpi tahhükardia (tahhü-brady sündroom).
- Püsiva bradükardia korral (eriti aordi ateroskleroosiga patsientidel) areneb hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon koos süstoolse vererõhu märkimisväärse tõusuga (kuni 200 mm Hg ja rohkem).

Diagnostika

Standardne EKG tuleks läbi viia kõigil patsientidel, kuid see on kõige informatiivsem rasketel juhtudel.
DSU peamised ilmingud vastavalt EKG andmetele :
-Siinusbradükardia(sealhulgas ebapiisav koormus stressitestide ajal).
- Sinuse arreteerimine(siinuse paus, siinuse seiskumine), mis on põhjustatud SU-impulsside tekke lakkamisest. Pausi minimaalse kestuse määramise kriteeriume, mida saaks kvalifitseerida SS-i peatusena, ei ole kehtestatud. Iseloomulik on see, et sellise pausi kestus ei ole täpselt tavalise P-P intervalli kordne. Üle 3 s intervallidel on DSU diagnostiline väärtus. Hästi treenitud sportlastel võivad pausid olla pikemad kui 2 sekundit.
- SA blokaad. SU-s tekkivat impulssi ei juhita aatriumisse. Blokaad võib lokaliseerida SU-s või periodaalses tsoonis. Impulsi teke SU-s on normaalne või ebanormaalne. SA blokaadil on kolm astet. Esimese astme SA-blokaadi ei saa tavalise EKG abil ära tunda. Teise astme SA blokaadi iseloomustab P-laine ja QRST-kompleksi kadumine ning seetõttu pausi ilmumine EKG-le, mis on võrdne (või vähem kui) kahekordse (mitmekordse) esialgse P-P intervalliga. Teise astme SA-plokke on kahte tüüpi. Täielikku SA-blokaadi (kolmas aste) iseloomustab siinuslainete puudumine P. Sel ajal registreeritakse EKG-s asendusrütmid või asüstool.
- SU ekstrasüstoolne depressioon. Pärast kodade ekstrasüstole, kompenseeriv paus ja mitu järgnevat P-P intervallid osutuvad pikemaks kui esialgne südametsükkel või pärast ekstrasüstooli tekivad pikad siinuspausid, mida võivad katkestada kontraktsioonide libisemine automatismi aluseks olevatest keskustest.
- Kodade virvendusarütmia krooniline vorm harva esinevate ventrikulaarsete kontraktsioonidega (SSSU tulemusena).
- Bradükardia-tahhükardia sündroom(esineb ligikaudu 50% DSU-ga patsientidest). Iseloomulik on vahelduv aeglane siinusrütm või alluva südamestimulaatori aeglane sagedus ja tahhükardia, tavaliselt supraventrikulaarne. Kõige sagedamini registreeritud kodade virvendusarütmia, kodade tahhükardia, kodade laperdus ja vastastikune atrioventrikulaarne sõlme tahhükardia ei ole siiski haruldased. Võib näha harvemini ventrikulaarne tahhükardia. Tahhükardia episoodi järsu spontaanse lakkamisega kaasneb sageli SU ja alluva südamestimulaatori aktiivsuse liigne allasurumine, mille puhul tekib südametöös pikk paus.

Holteri monitooringu (HM) EKG(24-48 tundi) - kõige informatiivsem test DSU diagnoosimisel. See meetod võimaldab tuvastada ka kõiki EKG DSU vorme ja muid rütmihäireid. HM EKG võimaldab mitte ainult diagnoosida DSU iseloomulikke ilminguid päeva jooksul, vaid ka hinnata südame löögisageduse dünaamikat. Tavaliselt juhinduvad nad südame löögisageduse keskmistest väärtustest päeval, öösel ja päevas. Siinusrütmi südame löögisagedus terve inimene olenevalt puhkeseisundist või koormusest, kellaajast, vanusest, soost ja muudest teguritest võib see suurel määral kõikuda. Inimestel, kellel ei ole südamehaigusi ja muid olulisi patoloogiaid, on keskmine päevane pulss vahemikus 80-90 lööki / min, keskmine öine pulss on 55-70 lööki / min. Olulised DSU tunnused on siinusbradükardia episoodid (mitu minutit või kauem) sagedusega alla 50 löögi / min ja veelgi usaldusväärsemad - alla 40 löögi / min.

HM EKG puudused hõlmavad asjaolu, et seda meetodit kasutades on peaaegu võimatu eristada SSSU-d regulatiivsest DSU-st. Kui Holteri EKG jälgimise tulemuste kohaselt registreeritakse normaalne siinusrütm päevas, siis on DSU diagnoos ebatõenäoline.

EKG-l tuvastatud muutuste olulisuse hindamiseks ja siinussõlme autonoomse düsfunktsiooni välistamiseks tehakse ravimi- või stressitestid.

Meditsiinilised testid

atropiini test. Seda kasutatakse peamiselt siinussõlme autonoomse düsfunktsiooni diagnoosi kinnitamiseks noortel ja keskealistel patsientidel. Atropiini manustatakse intravenoosselt annuses 0,02 mg/kg, tulemusi hinnatakse kolm minutit pärast ravimi manustamist. Tavaliselt suureneb südame löögisagedus 90 või enama löögini minutis või mitte vähem kui 25%. Atropiini testi läbiviimine on mõttetu, kui algrütmi pulss on üle 90 löögi / min.

Tõeliselt positiivne atropiini test (südame löögisageduse õige tõusu või languse puudumine) on üsna haruldane, eriti kuna autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise lüli toonuse märgatava tõusuga võib täheldada ebapiisavat südame löögisageduse suurenemist, kui manustatud ravimiannusest ei piisa selle kõrvaldamiseks. Sellistel patsientidel põhjustab atropiini lisaannuse (veel 0,02 mg/kg) manustamine paradoksaalset, sageli kahekordset südame löögisageduse tõusu.

Oluline on rõhutada, et negatiivne atropiini test ei välista haige siinuse sündroomi esinemist, kuna atropiini manustamine ei välista kompenseerivat hüpersümpatikotooniat. Seetõttu on enamikul haige siinuse sündroomiga patsientidel atropiniseerimise järel piisav, kuigi mitte nii väljendunud kui autonoomse düsfunktsiooniga patsientidel, südame löögisageduse tõus. Siinussõlme autonoomse düsfunktsiooni korral tõuseb südame löögisagedus üle 90 löögi / min.Siinussõlme täieliku vegetatiivse blokaadi loomiseks koos selle tegeliku sageduse määramisega süstitakse järjestikku intravenoosselt 0,1 mg / kg obzidaani 5 minuti jooksul või 5 mg suukaudselt ja 10 minuti pärast - atropiini. Siinussõlme sisemise sageduse arvutamiseks kasutatakse valemit 118,1-(0,57∙ vanus).

Isoproterenooli test.
Sisenema tsya isoproterenool - 2-3 mcg / kg intravenoosselt boolusena. Menetlus ja kriteeriumid on sarnased atropiini testiga.

Proovid adenosiintrifosfaadi (ATP) kiire intravenoosse manustamisega.
Kiired intravenoossed ATP-uuringud põhinevad selle ravimi võimel avaldada kahefaasilist toimet: esiteks inhibeerivad mitme sekundi jooksul siinussõlme automatismi ja sinoatriaalset juhtivust ning seejärel põhjustavad reflektoorse siinustahhükardia, peamiselt perifeerse vasodilatatsiooni tõttu.ATP-ga proove võib võtta esialgse rütmi taustal ja pärast atropiniseerimist.Esimesel juhul võimaldavad need eraldada siinussõlme normaalse ja muutunud funktsiooni. Tavaliselt ei ületa 1 minuti jooksul pärast 10, 20 ja 30 mg ATP järjestikust manustamist maksimaalse RR intervalli väärtus vastavalt 1400, 1600 ja 1800 ms.ATP kasutuselevõtt pärast atropiniseerimist võimaldab teil selgemini eristada haige siinuse sündroomi olemasolu ja puudumist. Atropiniseerimine, mis viib autonoomse düsfunktsiooniga patsientide ülemääraste parasümpaatiliste mõjude kõrvaldamiseni, ei mõjuta kompenseerivat hüpersümpatikotooniat. Seetõttu on siinussõlme autonoomse düsfunktsiooniga patsientidel pärast piisavat atropiniseerimist südame löögisagedus kõrgem ja ATP sissetoomisest põhjustatud siinuse pausid on väiksemad kui siinussõlme normaalse funktsiooniga patsientidel.Tavaliselt ja autonoomse düsfunktsiooni korral ei ületa siinuste pauside väärtus pärast 10, 20 mg ATP manustamist atropiniseerumise taustal vastavalt 1000 ja 1100 ms, siinuste pauside suur väärtus viitab nõrkussündroomi olemasolule. siinussõlmest.Südame löögisageduse tõus ravimi toime teises faasis alla 100 löögi/min viitab kronotroopse puudulikkuse olemasolule.

Testid kehalise aktiivsusega
Siinussõlme normaalse funktsiooniga koormustestide tegemisel tuleb saavutada submaksimaalne südame löögisagedus, kui analüüse ei katkestatud müokardi isheemia tekke, vererõhu tõusu, tugeva õhupuuduse või südamepuudulikkuse tõttu. patsiendil füüsilise väsimuse tõttu koormust jätkata.
Haige siinuse sündroomi kriteeriumiks on südame löögisageduse ebapiisav tõus: esimesel etapil alla 90 löögi / min, 2. etapil - alla 100, 3. ja 4. - alla 110-125 (naistel , on südame löögisageduse lävi veidi kõrgem).Autonoomse düsfunktsiooni korral on südame löögisageduse tõus normaalne.

Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring võimaldab määrata SA-sõlme taastumisaja (tõene ja parandatud), mida peetakse selle automatismi indikaatoriks.Sel juhul eeldatakse, et mida suurem on siinussõlme automatism, seda vähem aega kulub selle funktsiooni taastamiseks pärast südamestimulaatori mahasurumist sagedase stimulatsiooni impulssidega.Kui see aeg ületab tervetele inimestele omaseid väärtusi, võime rääkida haige siinuse sündroomist. Kuid selle testi tundlikkus sündroomi korralsiinussõlme nõrkus ei ületa 70%.Asümptomaatilise siinussõlme düsfunktsiooniga patsientidele ei sobi EPS.

Laboratoorsed diagnostikad

Vereanalüüsi andmed on harva abiks DSU diagnoosimisel. Mõnel juhul on vajalik ionogrammi määramine. Kilpnäärmehaiguse välistamiseks on vajalik kilpnäärmehormoonide sõeluuring.

Diferentsiaaldiagnoos

Ravi taktika kindlaksmääramiseks on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika haige siinuse sündroomi ja siinussõlme autonoomse düsfunktsiooni vahel. Peamine kriteerium on atropiini testi või südame meditsiinilise denervatsiooni testi tulemus. Atropiini test tehakse EKG eemaldamise või igapäevase EKG jälgimise taustal. haige
intravenoosselt (või subkutaanselt) manustatakse atropiinsulfaadi lahust annuses 0,025 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta. Siinussõlme autonoomse düsfunktsiooni kasuks räägib südame löögisageduse tõus pärast atropiini manustamist ja kliiniliste sümptomite kadumine. Sümpatomimeetiline test tehakse ka isopropüülnorepinefriinvesinikkloriidi (isoproterenool, isadriin) intravenoosse manustamisega. Tervetel inimestel infusioon 1 min. 2-3 mikrogrammi ravimit põhjustab 2-4 minuti pärast. südame löögisageduse tõus väärtusteni üle 90 1 minuti jooksul, SSSU-ga seda taset ei saavutata. Terve inimese 5 mg isadriini keelealune tarbimine suurendab südame löögisagedust 10-15 võrra 1 minuti kohta 15-30 minuti võrra, mida SA-sõlme kahjustuse korral ei täheldata. Usaldusväärsem test südame meditsiinilise denervatsiooniga (täielik autonoomne blokaad) on transösofageaalse (või intrakardiaalse) elektrofüsioloogilise uuringu käigus. Esialgu määrab patsient siinussõlme (VVFSU) ja korrigeeritud VVFSU taastumisaja. Edasi süstitakse järjestikku intravenoosselt propranolooli lahuseid kiirusega 0,2 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta ja atropiinsulfaadi lahuseid kiirusega 0,04 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta, misjärel on siinussõlme taastumisaeg uuesti. kindlaks määratud. Kui pärast südame meditsiinilist denervatsiooni on VVFSU (intervall viimasest elektrilisest stiimulist esimese õige P-laineni) üle 1500 ms või KVVFSU (erinevus VVFSU väärtuse ja esialgse kardiotsükli keskmise kestuse vahel) rohkem kui 525 ms, siis kinnitatakse patsiendil haige siinuse sündroom. Kui näidatud väärtused on antud väärtustest väiksemad, on siinussõlme autonoomne düsfunktsioon.

Tüsistused

Trombemboolsed tüsistused (insuldid).

Stenokardia.

Südamepuudulikkuse.

Arütmiad.

Minestamine.

Südame äkksurm.

Ravi välismaal

Siinussõlme nõrkuse sündroom ühendab oma kontseptsioonis erinevaid südame rütmihäireid, mille peamiseks põhjuseks peetakse patoloogilisi muutusi siinussõlme töös. Seda haigust iseloomustab bradükardia esinemine ja sageli tekivad täiendavad arütmiakolded.

Käimasolevast patoloogiast vabanemiseks on oluline läbi viia õigeaegne diagnoos ja sellele järgnev terviklik ravi.

Haiguse kulgemise tunnused

Südamelihases on keskus, mis määrab selle löögi rütmi. Seda funktsiooni täidab nn siinusõlm, mida peetakse südamestimulaatoriks. See tekitab elektrilise impulsi ja suunab selle südamesse.

Südame siinussõlm asub paremas aatriumis piirkonnas, kus toimub õõnesveeni ühinemine. See on omamoodi elektrijaam, mis jaotab südamelihase peksmise rütmi paika panevaid laenguid. Selle organi töö halvenemine põhjustab südame töös mitmesuguseid häireid. See patoloogia avaldub võrdselt mõlemast soost ja esineb sageli vanematel inimestel.

Haige siinuse sündroom ei ole üks konkreetne haigus, vaid mitu kombineeritud südame rütmihäiret. See kontseptsioon sisaldab:

• bradükardia;
• tahhükardia;
• segatüüpi.

Selline patoloogia on üsna tavaline ja allub hästi ravile, eriti haiguse algfaasis. Haiguse esinemise kindlakstegemiseks on hädavajalik teada selle põhjuseid ja iseloomulikke tunnuseid.

Haiguse kulgu klassifikatsioon

Paljud inimesed imestavad siinuse arütmiat - mis see on, kuidas seda haigust klassifitseeritakse ja mis on sellele iseloomulik? Eristada saab selliseid patoloogiatüüpe:

• siinuse bradükardia;
• tahhükardia-bradükardia sündroom;
• sinoatriaalne blokaad;
• siinussõlme pleekimine.

Bradükardiat iseloomustab asjaolu, et impulsside arv väheneb ja see viib südamelihase kontraktsioonide vähenemiseni. Kui minutis esineb vähem kui viiskümmend kontraktsiooni, peetakse seda bradükardia peamiseks märgiks.

Bradükardia-tahhükardia sündroomi iseloomustab asjaolu, et südamelihase aeglase töö perioodid asendatakse kiire südamelöögiga. Mõnikord täheldatakse patoloogia edasise arenguga kodade virvendusarütmia.

Kui siinussõlm toimib muutumatul kujul, tekib impulsside edastamisel rike. Südamelihase kontraktsiooni rütm sõltub suuresti sellest, kui selgelt ja ühtlaselt impulsi blokaad toimub.

Siinusimpulsi peatamine tähendab, et südamestimulaator teeb impulsi genereerimises teatud ajaks pausi. Sõlme aktiivsuse rikkumine erineb ka patoloogia käigu olemusest, nimelt jaguneb see:

• varjatud kulg;
• katkendlik vool;
• manifest vool.

See väljendub selles, et siinuse sõlme toimimise häired on peaaegu märkamatud. Ebaõnnestumised on väga haruldased ja patoloogiat saab avastada ainult tervikliku läbivaatuse käigus.

Haiguse katkendlikku kulgu iseloomustab asjaolu, et siinussõlme nõrkust täheldatakse peamiselt öösel. See on tingitud vegetatiivse süsteemi rütmi tööst. Patoloogia ilminguga ilmnevad häired südame töös rohkem väljendunud.

Patoloogia põhjused

Neid on kõige rohkem erinevatel põhjustel mis provotseerivad siinussõlme nõrkust, mis võib olla välimine ja sisemine. Kõige levinumad sisemised põhjused on järgmised:

• südamelihase rakkude asendamine sidekoega;
• südamereuma;
• ateroskleroos;
• kirurgia ja trauma;
• põletikulised protsessid, olenemata nende päritolu iseärasustest;
• autoimmuunhaigused;
• valkude metabolismi rikkumine.

Eelsoodumusteks võivad olla ka ainevahetushäired, kilpnäärmehormoonide vähene või liigne tootmine, suhkurtõbi, pidevad kehakaalu muutused.

SSS-i (ICD 10 - I49.5) kõige levinum välispõhjus võib olla paljude siseorganite aktiivsuse eest vastutava närvisüsteemi osakonna liigne mõju. See seisund ilmneb siis, kui:

• närvisüsteemi vigastused;
• kättesaadavus pahaloomulised kasvajad ajus;
• aju verejooks;
• teatud ravimite süstemaatiline kasutamine.

Lastel täheldatakse siinussõlme nõrkust peamiselt difteeria korral ja eakatel - koronaarsete veresoonte ateroskleroosiga. Selle südamelihase osa töös esinevad häired peamiselt patsientidel, kellel on äge infarkt müokard. Sageli on põhjuseks äge südamepuudulikkus.

sõlmede nõrkused

Patoloogia kulgu õigeaegseks äratundmiseks on hädavajalik teada siinusarütmiat - mis see on ja millised on haiguse tunnused? Rikkumised võivad ilmneda täiesti erineval viisil, olenevalt esmasest patoloogiast, mis neid esile kutsus. Esialgu on haigus enamasti asümptomaatiline. Patsiendid ei pruugi isegi märgata mitu sekundit kestvaid katkestusi südamelihase kontraktsioonis.

Mõnel patsiendil võib alguses esineda probleeme vereringega aju ja teiste organite piirkonnas, mis toob kaasa vastavad kliinilised ilmingud. Seejärel täheldatakse patoloogia edasise progresseerumisega südame kontraktsioonide arvu vähenemist. Selle patoloogia raskusaste sõltub suuresti kardiovaskulaarsüsteemi üldisest seisundist.

Haige siinuse sündroomi peamised sümptomid algstaadiumis on järgmised:

• pearinglus;
• südamelöögi tunne;
• minestusseisund;
• valu rinnus;
• õhupuudus

Sellised sümptomid on mittespetsiifilised, mistõttu on kõige sobivama ravimeetodi valimiseks vaja läbi viia põhjalik diagnoos. Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom on jagatud kahte eraldi rühma, nimelt aju aktiivsuse rikkumine, samuti südameprobleemide esinemine.

Aju aktiivsuse rikkumise korral võib eristada selliseid patoloogilise protsessi peamisi tunnuseid:

• suurenenud ärrituvus;
• emotsionaalne ebastabiilsus;
• pidev väsimustunne;
• mälu halvenemine.

Eakatel inimestel võivad ka intellektuaalsed võimed väheneda. Patoloogilise protsessi järgneva progresseerumisega tekivad vereringehäired, mis provotseerib rohkem väljendunud sümptomite ilmnemist. ja peapööritusega võib kaasneda tugev nõrkus ja tinnituse ilmnemine. Südamelihase töö halvenemise tagajärjel võib rõhk järsku langeda, millega kaasneb naha liigne kahvatus ja jahtumine.

Siinussõlme nõrkuse sümptomid koos südamelihase häiretega algstaadiumis ei avaldu praktiliselt mingil viisil. Patoloogia progresseerumisel täheldatakse valu rinnaku taga, mis tekib müokardi verevarustuse halvenemise tagajärjel. Suurenenud kehalise aktiivsusega kurdavad patsiendid tugevat nõrkust ja õhupuudust. Kui patsiendile ei anta õigeaegset arstiabi, võib see põhjustada kroonilist südamepuudulikkust. Patoloogilise protsessi hilisemates etappides võib lõppeda surmaga.

Diagnostika

Patoloogia olemasolu õigeaegseks kindlakstegemiseks ja kompleksseks raviks on oluline diagnoosida siinussõlme nõrkus, mis viiakse läbi mitme erineva meetodi abil. Peamine meetod on elektrokardiogrammi eemaldamine rünnaku ajal. Lisaks kasutatakse selliseid diagnostilisi meetodeid nagu:

• Holteri monitooring;
• uimastitestid koos füüsilise aktiivsusega;
• intrakardiaalne;
• sümptomite määratlus.

Holteri jälgimine hõlmab kaasaskantava elektrokardiograafi kasutamist, mis salvestab südamelihase aktiivsust kogu päeva jooksul. See on väga mugav, kuna on võimalik tuvastada patoloogilise protsessi varjatud kulg. Samal ajal saab patsient elada oma tavapärast elu ja teha põhiprotsesse. Saadud andmeid analüüsides on võimalik kindlaks teha siinussõlme düsfunktsiooni peamine põhjus.

Samuti tehakse koormusteste, mille käigus tekitatakse patsiendi südamele teatud kõrgendatud nõuded. Füüsilise aktiivsuse ajal tõuseb hapniku tase, mida müokard vajab metaboolsete protsesside jaoks. See test määrab hapnikunälja tunnused.

Ravi läbiviimine

Siinussõlme ravi algab peamiste tegurite kõrvaldamisega, mis võivad provotseerida juhtivuse häireid. Selleks tühistatakse esialgu määratud ravimid. Peamine ravimeetod, mis tagab parima tulemuse, on südamestimulaatori paigaldamine.

Lisaks väliste põhjuste kõrvaldamisele tuleb järgida optimaalset koormustaset, välistada halvad harjumused. Samuti on vaja vähendada tarbitavate kofeiini sisaldavate jookide kogust. Kui seal on kroonilised haigused mis mõjutavad siinussõlme tööd, tuleb neid kindlasti ravida.

Ravi

Kui on suurenenud siseorganite aktiivsuse eest vastutava närvisüsteemi aktiivsus või esineb muid tõsisemaid häireid, uimastiravi siinussõlme nõrkus. Arst määrab ravimid, mis aitavad talitlushäireid kõrvaldada.

Läbiviimisel ravimteraapia on vaja vältida selliste ravimite võtmist, mis põhjustavad südame kontraktsioonide arvu vähenemist ja rõhu langust. Erakorralistel juhtudel antakse patsiendile ravim "Atropiin". Ravimite võtmine on suunatud ainult peamiste sümptomite kõrvaldamisele ja on kirurgilise sekkumise ettevalmistav etapp.

Kirurgia

Siinussõlme düsfunktsiooni kõrvaldamiseks on vaja patsiendi kehasse paigaldada püsistimulaator. Südamestimulaatori paigaldamiseks on teatud näidustused, sealhulgas:

• bradükardia ja teiste südame rütmihäirete samaaegne esinemine;
• bradükardia ülemäära aeglustunud pulsisagedusega;
• teadvusekaotus koos epilepsiahoogudega;
• koronaarpuudulikkus, regulaarne pearinglus ja minestamine.

Sel juhul näidatakse tingimata südamestimulaatori paigaldamist, kuna kui ravi ei toimu õigeaegselt, võivad tagajärjed olla tõsisemad, kuni surmani.

Rahvapäraste abinõude kasutamine

Siinussõlme nõrkusega iseravimine on vastuvõetamatu, mistõttu enne tehnikate rakendamist rahvateraapia konsulteerige kindlasti oma arstiga. Teraapia ajal koos traditsiooniline meditsiin ravimtaimedest valmistatakse spetsiaalseid infusioone, näiteks:

• emajuur;
• piparmünt;
• palderjan;
• raudrohi.

Need ravimtaimed aitavad normaliseerida und, võidelda stressiga ja parandada heaolu.

Ennetamise läbiviimine

Seisundi halvenemise vältimiseks on hädavajalik läbi viia pädev ennetus. See tähendab põhimõtete järgimist ratsionaalne toitumine, peate kontrollima päevarežiimi. Igapäevane toit peaks sisaldama kõrge magneesiumi- ja kaaliumisisaldusega toiduaineid, mis aitavad säilitada südamelihase töövõimet.

Füüsiline aktiivsus peab olema regulaarne ning koormus suureneb sõltuvalt patsiendi tervislikust seisundist ja enesetundest. Peate püüdma oma elust kõrvaldada psühho-emotsionaalse stressi ja stressi. Närvisüsteemi rahustamiseks on soovitav kasutada looduslikke vahendeid ja lõpetada ravimite võtmine.

Samuti on vaja kontrollida veresuhkru sisaldust ning jälgida kehakaalu tõusu lastel ja täiskasvanutel. Ravimite kontrollimatu võtmine on võimatu, kuna isegi kõige kahjutumad ravimid võivad põhjustada südamelihase aktiivsuse halvenemist. On hädavajalik läbida õigeaegne uurimine ja ravi, et vältida haiguse üleminekut keerulisemasse staadiumisse.

Prognoos ja tagajärjed

Oluline on meeles pidada, et haige siinuse sündroom on ohtlik haigus, mida võib olla palju negatiivsed tagajärjed. See patoloogia esineb peamiselt vanematel inimestel, kuid viimasel ajal on seda diagnoositud ka väikelastel ja noorukitel. Haiguse käigu tagajärjed võivad olla väga tõsised, eelkõige näiteks:

• püsiva siinusbradükardia moodustumine;
• südame regulaarne blokeerimine mõneks sekundiks;
• siinussõlme impulsside ülekande blokeerimine;
• sagedased tahhükardiahood;
• kodade laperdus.

Patoloogilise protsessi ebaõige või enneaegse ravi korral võib tekkida insult, mis võib põhjustada ajukoe kahjustusi ja ajufunktsiooni häireid. Lisaks võib sellise haiguse tagajärg olla verehüüvete teke, mis on väga eluohtlik, sest kui verehüübed veresoonte seintelt lahti lähevad, võib see lõppeda surmaga.

Teine patoloogia võib olla südamepuudulikkus, mis sageli moodustub õigeaegse ravi puudumisel ja haiguse progresseerumisel.

Südamestimulaatori keskuse enda impulsijuhtivuse rikkumine ei ole ohtlik ega avalda negatiivset mõju patsiendi eeldatavale elueale. Oht on ainult need tagajärjed, mida patoloogia kulg võib esile kutsuda.

Oodatava eluea prognoos sõltub suuresti kahjustuse olemusest ja määrast. Kui põhihaiguse käigus tekkisid tüsistustena siinussõlme töö häired, sõltub edasise ellujäämise prognoos sellest, kui tõsine oli kehakahjustus.

Südame-veresoonkonna haigused on inimeste seas ühed levinumad ja väga ohtlikud, eriti kui neid õigel ajal ei avastata. Haige siinuse sündroom on siinussõlme talitlushäire, nimelt elektriimpulsside vabanemine, mis sageli jääb pikaks ajaks märkamatuks. Seetõttu on oluline teada selle haiguse peamisi ilminguid ja ravimeetodeid.

Siinusõlm - mis see on?

Siinusõlm vastutab südame kokkutõmbumise eest. Väljutades impulsse mööda juhtivussüsteemi, seab see lihasele rütmi. See moodustis asub õõnsate veenide ühinemiskohas, südame paremas servas.

Kõik häired sõlme töösüsteemis kutsuvad esile südame rütmihäireid, mis võivad olla erineva raskusastme ja etioloogiaga. Kuid enamasti tekivad need probleemid vanemas eas. Mees- ja naispatsientide suhe on peaaegu võrdne. Märksa harvemini esineb ICD-10 klassile vastav sündroom, mida meditsiinis tavaliselt lühendatakse SSSU, imiku- või noorukieas.

Siinussõlme nõrkuse põhjused

Siinussõlme töös esinevate probleemide põhjused jagunevad sise- ja välisteks. Esimeste hulgas on:

1. Siinussõlme moodustavate rakkude asendamine sidekoega võib toimuda ilma põhjuseta, peamiselt 60 aasta pärast.
2. Mitmed südamehaigused (isheemia, südamelihase põletik jne).
3. Püsiv hüpertensioon.
4. Südamepuudulikkus, mis on tingitud:

• kirurgiline või traumaatiline mõju;
• autoimmuunhaigus (luupus, sklerodermia);
• onkoloogilised kahjustused;
• amüloidoos;
• ainevahetushäired (hüpo- ja hüpertüreoidism, diabeet, drastiline kaalulangus).

SSS-i patogeneesi välised tegurid võivad olla:

1. Vere elektrolüütide koostise rikkumine.
2. Pikaajaline kokkupuude paljude ravimitega.
3. Närvisüsteemi parasümpaatilise osa liigne mõju sõlmele, mis tekib närvilõpmete suurenenud, ülitundlikkuse või subarahnoidaalse verejooksu tõttu.

Mõnel juhul on mitmete väliste ja sisemiste tegurite kombinatsioon, mis viib SSSU diagnoosimiseni.

Haiguse sümptomid

Haigus avaldub igal üksikjuhul erinevalt. Sümptomite raskusaste ja arv sõltub kaasuvatest haigustest, südamelihase töö näitajatest, ajuveresoonte seisundist ja muudest teguritest. Sageli piirdub haiguse ilming nõrkusega kehalise aktiivsuse protsessis. Selle põhjuseks on asjaolu, et sellisel hetkel suureneb organismi hapnikuvajadus, millega süda ei suuda impulsside väljastamise häirete tõttu toime tulla.

Sündroomi kõige levinumad sümptomid on järgmised:

• väsimus, vähenenud jõudlus, letargia ja nõrkustunne;
• pulsisageduse muutus: mõnikord liiga aeglane, mõnikord liiga kiire;
• minestamine, samuti eelmine minestus (helinad kõrvades, pearinglus, silmade pimedus jne);
• krambid minestamise ajal;
• killustatud mälukaotus, nn katkestused.

Lastel avastatakse haige siinuse sündroom väga sageli juhuslikult. Haiguse kulg noortel patsientidel on peaaegu asümptomaatiline. Diagnoos tehakse mõnikord alles ootamatult.

Tähtis: Mõned noored patsiendid kurdavad peavalu või peapööritust. Esineb segadust, väsimust, arütmiat ja minestamist. See võib madala jõudluse korral olla pluss.

Diagnostika

Loetletud SSS-i sümptomid võivad sobida ka mitmete teiste südamehaiguste korral, mistõttu on oluline tõestada, et kõik patsiendi kaebused on seotud just siinussõlme probleemidega. Selleks viiakse läbi järgmised diagnostilised meetmed:

1. EKG on juhtiv ja lihtsaim meetod SSS-i tuvastamiseks.
2. Elektrokardiogrammi jälgimine ühe või mitme päeva jooksul.
3. Kardiogramm kehalise aktiivsuse ajal on viis jälgida muutusi südame rütmis, kui see on aktiivses töös.
4. EFI - mõju südamele spetsiaalse elektroodi abil, mis on sisestatud läbi veresoonte, et põhjustada tahhükardiat ja hinnata siinussõlme tööd.
5. EFI, juhitakse läbi söögitoru - olemus on sama, mis klassikalisel EFI-l, kuid elektrood viiakse paremal asuvasse aatriumi.

Täiendavate meetmetena võib läbi viia mitmeid farmakoloogilisi analüüse, kaldekatset jne. Pärast kõikehõlmavat uuringut määratakse haiguse arengu põhjused, samuti selle ravi skeem.

Ravi

Ravi valikut mõjutavad nii patsiendi haiguslugu, SSSU vorm kui ka selle sümptomaatiline kulg. Kerge kliinilise pildi korral piisab raviarsti pidevast jälgimisest ja tema elustiili puudutavate soovituste järgimisest. Raske kliiniku korral on vajalik kirurgiline sekkumine.

Terapeutiline

• alkoholist ja tubakatoodetest keeldumine;
• arstiga kokkulepitud kofeiinikoguse võtmine (tee, kohvi ja muude jookide sisse);
• normaalse kehalise aktiivsuse kaasamine;
• kaela pigistamise välistamine: ärge kandke kitsa krae, lipsu jms riideid;
• kaasuvate haiguste ravi, mis häirivad siinussõlme tööd.

Meditsiiniline

Vastuvõtt ravimid, reeglina on suunatud SSSU arengu põhjuste ravimisele, samuti tahhükardia sümptomite kõrvaldamisele ja. Seda tüüpi ravi terapeutiline efektiivsus on üsna madal. Sel juhul peate hoolikalt valima ravimid, kuna mõned neist võivad sõlme tööd negatiivselt mõjutada.

Kõige sagedamini on mõõdukate häiretega südamerütmi stabiliseerimiseks ette nähtud spetsiaalsed ravimid. Sellisel juhul täidavad ravimid ainult toetavat funktsiooni. See meetod eelneb tavaliselt operatsioonile.

Operatsioon

Kirurgia on SSSU peamine ravimeetod. Siinussõlme funktsioonide taastamiseks ja säilitamiseks kasutatakse südamestimulaatorit. Selle implanteerimine võimaldab tal genereerida impulsse, kui sõlm seda teha ei saa. Selle kirurgilise protseduuri kohustuslikud näidustused on:

1. Südameseiskus pikka aega.
2. Manifestatsioonid.
3. Südamepuudulikkus, stenokardia või insult.
4. Tromboosi areng muutuva südame löögisageduse taustal.
5. Ravimi ebaefektiivsus.

Nende sündroomi tagajärgedega peaks arst viivitamatult määrama südamestimulaatori paigaldamise operatsiooni.

Rahvapärased abinõud

Kõnealune haigus kujutab endast ohtu inimestele, väljendatuna võimalikus. Seetõttu on sellises olukorras enesehooldus lihtsalt vastuvõetamatu. Ükskõik milline rahvapärased abinõud sel juhul tuleb need spetsialistiga kokku leppida. Selline teraapia täidab abistavat rolli ja aitab toime tulla mõne haiguse sümptomiga: parandab ööune kvaliteeti, aitab stressist välja tulla, normaliseerib häirunud südamerütmi.

SSSU rahustitena kasutatakse ravimtaimede tõmmiseid, nagu piparmünt, palderjan, emarohi ja raudrohi.

Tähtis: Iga valitud taime puhul peaksite konsulteerima oma arstiga individuaalse talumatuse või koostoimete osas kasutatavate ravimitega.

MES-rünnak (Morgagni-Adams-Stokes) - kiirabi

Pikad pausid südamelöökide vahel, mida täheldatakse siis, kui siinusõlm on aeglustanud elektriliste impulsside vabanemist, võivad põhjustada hapnikupuuduse. Sellises olukorras võib inimene minestada koos krampidega. See seisund sai nime teadlaste järgi, kes seda esimest korda kirjanduses kirjeldasid: Morgagni-Adams-Stokesi sündroom.

Rünnak on tavaliselt meditsiiniline hädaolukord. Kui patsiendi pulss on alla 50 korra minutis, kutsuge kohe kiirabi. Patsiendi seisundi normaliseerimiseks on vaja süstida 0,1% atropiinsulfaadi lahust (2 ml subkutaanselt). See normaliseerib sõlme töö ja rütm taastub. Inimestel, kes teavad oma diagnoosist, on tavaliselt esmaabikomplektis vajalikud ravimid. Kui see pole saadaval, peate ootama arste.

Teadvuse puudumine kauem kui kolm kuni neli minutit tähendab, et patsient vajab rindkere surumist. Selline pikk peatus sõlme töös võib viia täieliku asüstooliani.

Tähtis: MES-i rünnaku ilmnemine vähemalt üks kord tähendab vajadust täieliku uuringu järele. Arst peaks kohe kaaluma südamestimulaatori siirdamist patsiendile.

Elustiil

SSSU kompleksteraapia hõlmab patsiendi elustiili kohandamist. Lisaks halbadest harjumustest loobumisele on inimesel soovitatav muuta oma toitumine tervislikumaks, loobuda aktiivsest tegevusest. kehaline aktiivsus ja muidugi ekstreemne. Aktiivsus peaks olema teie seisundi jaoks normaalne. See aitab määrata arsti. Kõige sagedamini soovitatakse patsiendil lühikesi jalutuskäike hea tervisega.

Noormehed, kellel on leitud probleeme siinussõlme talitlusega, ei kuulu meditsiinilistel põhjustel ajateenistusse. See diagnoos kujutab endast potentsiaalset ohtu tervisele, kui pinged tekitavad relvastatud struktuurides.

Prognoos

Siinussõlme ebaõige töö, täpsemalt impulsside perioodiline või pidev puudumine, ei kujuta iseenesest ohtu elule. Oht on tüsistused, mis ilmnevad sündroomi tagajärjel. Nende hulka kuuluvad sellised sündmused nagu südamepuudulikkus ja trombemboolia, mis võivad põhjustada insuldi ja äkilist südameseiskust.

Kõnealuse diagnoosiga eeldatav eluiga sõltub haiguse tõsidusest ja põhjustest, mis viisid selle arenguni. Kaasnevate haiguste üldine kehakahjustuse määr mõjutab ka patsiendi prognoosi.

Haiguste ennetamine

Iga haigust või sündroomi saab ära hoida, kui tervislik eluviis elu. See koondkontseptsioon hõlmab normaalset füüsilist aktiivsust, piisavat puhkust ja und. Paljude haavandite teket mõjutavad liigne kaal ja halvad harjumused, näiteks joomine alkohoolsed joogid ja suitsetamine. Sama oluline on ka sagedaste stressirohkete olukordade puudumine inimelus.

Regulaarselt läbima arstliku läbivaatuse, võtma ravimeid ainult vastavalt arsti ettekirjutusele, ravima ennast õigeaegselt, et haigused ei muutuks krooniliseks. Kõik see võib SSS-i tõenäosust kui mitte ära hoida, siis kindlasti vähendada.

EKG haige siinuse sündroomi sümptomid on sarnased või südame blokaad mille taustal arenevad erinevate arütmiate rünnakud. Diagnoosi tegemisel kirjutavad nad sageli mitte sündroomi täisnime, vaid lühendatult - SSSU.

Sündroom, nagu tavaliselt, tähendab sümptomite kogumit, mille puhul siinusõlm ei suuda adekvaatselt täita südamestimulaatori (stimulaatori) funktsioone kuni nende osalise või täieliku kadumiseni.

Selle tulemusena arenevad rütmihäired. Sellest olukorrast väljumiseks antakse seda seni, kuni siinussõlm on täielikult taastunud töövõimeks kui südame automatismi peamiseks allikaks, see tähendab kuni südameblokaadi kõrvaldamiseni.

Südame müokardi (südamelihase) kokkutõmbumist põhjustav jõud tekib vastavalt automatiseerimise põhimõttele ja moodustub elektriliste impulsside kujul. Neid impulsse tekitavad spetsiaalsed rakud – ebatüüpilised kardiomüotsüüdid, mis moodustavad südameseintes mitu erinevat klastrit.

Viitamiseks. Kardiomüotsüütide juhtiv ja kõige olulisem kogunemine paikneb parema aatriumi piirkonnas ja seda nimetatakse "". Tervel inimesel põhjustavad sellest moodustisest saadetud impulsid südamelihase kokkutõmbumist ja regulaarse ehk siinuse südamerütmi moodustumist.

Sinoatriaalne sõlm põhjustab südame lihaskiudude kokkutõmbumist 60-80 korda minutis.

Siinussõlme impulsside genereerimine on tihedalt seotud autonoomse närvisüsteemi toimimisega. Selle osakonnad - sümpaatilised ja parasümpaatilised - kontrollivad siseorganite tegevust.

Eelkõige mõjutab vaguse närv südame pulsatsiooni ja selle tugevust, aeglustades seda. Sümpaatia, vastupidi, põhjustab südame pulsatsiooni kiirenemist. Seda silmas pidades võivad neurotsirkulatsioonihäiretega või autonoomse süsteemi talitlushäiretega patsientidel esineda kõik kõrvalekalded südamelöökide arvus normaalväärtustest (tahhükardia või bradükardia). Viimasel juhul tekib siinussõlme (VDS) autonoomne düsfunktsioon.

Tähelepanu. Sel hetkel, kui südame müokard on kahjustatud, moodustub haigus, mida nimetatakse haige siinuse sündroomiks. See seisneb südamelöökide arvu vähendamises, mis mõjutab negatiivselt aju ja siseorganite hapnikuvarustust.

See haigus võib esineda igas vanuses inimestel, kuid enamasti mõjutab see eakaid patsiente.

Siinussõlme nõrkuse põhjused

Siinussõlme nõrkuse põhjused lastel:

• Amüloidi degeneratsioon koos müokardi hävimisega - amüloidglükoproteiini akumuleerumine südame lihaskiududes;
• Südame lihasmembraani autoimmuunne hävimine Liebman-Sachsi tõve, reumaatilise palaviku, süsteemse sklerodermia tagajärjel;
• Südamelihase põletik pärast viirushaigust;
• Paljude ainete toksiline toime - ravimid arütmia vastu, fosfororgaanilised ühendid, kaltsiumikanali blokaatorid - sellises olukorras kaovad kõik sümptomid kohe pärast seda, kui inimene on nende ravimite võtmise lõpetanud ja võõrutusravi on läbi viidud.

Viitamiseks. Need põhjused võivad samuti põhjustada haigusi täiskasvanud elanikkonnas.

Lisaks neile on ka teisi tegureid, mis provotseerivad haige siinuse sündroomi teket täiskasvanud patsientidel:

• - muutub siinussõlme lokaliseerimise piirkonnas vereringe ebaõnnestumise teguriks;
• Südame lihasmembraani edasilükatud südameatakid - armide moodustumine südamestimulaatori lähedal;
• kilpnäärme hüpo- või hüperfunktsioon;
• vähi kasvajad südame kudedes;
• skleroderma, Limban-Sachsi tõbi;
• Sarkoidoos;
• Kaltsiumisoolade kogunemine või siinussõlme kardiomüotsüütide asendamine sidekoe rakkudega on kõige sagedamini iseloomulik eakatele inimestele;
• Diabeet;
• kirurgilise sekkumise organi südamekahjustused;
• Pikaajaline hüpertensioon;
• Süüfilise kulgemise hiline periood;
• Kaaliumisoolade sadestumine;
• Vagusnärvi üliaktiivsus;
• Siinussõlme ebapiisav verevarustus paremast südame pärgarterist.

Haiguse sümptomid

Haige siinuse sündroomi sümptomid on erinevad ja sõltuvad otseselt sellest kliiniline kulg haigus. Meedikud
on mitut tüüpi:

• Latentne;
• Kompenseeritud;
• dekompenseeritud;
• Bradisüstoolne, millega kaasneb südamerütmi kodade puudulikkus.

Varjatud tüüpi iseloomustab manifestatsioonide puudumine ja elektrokardiograafilise diagnoosi normaalne tulemus. Siinussõlme nõrkuse sündroom tuvastatakse pärast elektrofüsioloogilist uuringut.

Viitamiseks. Seda tüüpi haigusega patsiendid ei tunne töövõime langust ja nad ei vaja südamestimulaatori paigaldamist.

Siinussõlme nõrkuse sündroomi kompenseeritud tüüp avaldub kahel kujul:

• Bradüsüstoolne;
• Bradütahhüsüstoolne.

Bradüstoolse vormiga kurdavad patsiendid nõrka seisundit, pearinglust. Töövõime on piiratud. Kuid sellised patsiendid ei saa südamestimulaatorit.

Loe ka seotud

Kodade virvendus ja kodade virvendus

Braditahüsüstoolsel vormil on samad sümptomid, kuid samal ajal liitub sellega südame rütmide sageduse paroksüsmaalne tõus selle ülemistes osades. Sellised patsiendid vajavad kirurgia ja ka antiarütmiline ravi.

Siinussõlme nõrkuse sündroomi dekompenseeritud tüübil on täpselt sama jagunemine alamliikideks kui eelmisel tüübil. Seda tüüpi haiguse bradüsüstoolse vormi korral väheneb südamelöökide arv, ajuvereringe häired ja südamepuudulikkus. Sellistel patsientidel on vähenenud jõudlus ja nad vajavad sageli kunstliku südamestimulaatori implanteerimist.

Dekompenseeritud tüüpi braditahhüsüstoolse vormi korral lisandub kõikidele sümptomitele kontraventrikulaarne kontraktsioonide kiirendus, laperdus ja kodade virvendus. Neid inimesi iseloomustab täielik töövõime kaotus. Raviks kasutatakse ainult südamestimulaatori kirurgilist implanteerimist.

Kodade virvendusarütmiaga bradüstoolne tüüp muretseb patsiendid südamelöökide arvu suurenemise või vähenemise pärast. Esimeses olukorras ei ole patsiendi töövõimel piiranguid ja südamestimulaatori paigaldamine pole vajalik. Teist juhtumit iseloomustab aju verevarustuse häire ja südamepuudulikkus, mis on südamestimulaatori implanteerimise põhjuseks.

Viitamiseks. Siinussõlme nõrkuse sündroom kulgeb ägedas vormis või pikaajaliselt. Haiguse äge tüüp moodustub müokardiinfarkti tüsistusena. Sündroomi rünnakute kordumine on võimeline jõuliselt arenema.

Tuleb märkida, et SSS-i sümptomid on väga erinevad. Paljudel patsientidel kulgeb haigus täiesti ilma sümptomiteta, samas kui teistel võib see esile kutsuda südame rütmihäireid, MES-i rünnakuid ja muid kliinilisi tunnuseid. Haigus võib provotseerida:

• ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse teke,
• kopsuturse,
• stenokardia,
• mõnikord müokardiinfarkt.

Haige siinuse sündroomi sümptomatoloogia puudutab enamasti südant ja aju. Tavaliselt kaebab patsient väsimust ja ärrituvust, mälu halvenemist. Tulevikus võivad patsiendil haiguse suurenenud arenguga tekkida presünkoopilised seisundid, hüpotensioon ja naha blanšeerimine.
Kui patsiendil tekib aeglane pulss, on võimalikud mäluhäired, pearinglus, lihasjõu vähenemine ja unehäired.

Südame poolelt on sümptomid täiesti erinevad:

• tunned oma pulssi
• valu rindkere piirkonnas,
• hingeldus,
• moodustub rütmihäire,
• südamefunktsioon on häiritud.

Tähelepanu. Siinussõlme nõrkuse sündroomi progresseerumisega moodustub supraventrikulaarne tahhükardia ja südame lihaskiudude ebajärjekindel kontraktsioon, mis ohustab patsiendi elu.

Lisaks on haige siinuse sündroomi sageli sümptomiteks eritunud uriini hulga vähenemine, vahelduv lonkamine, talitlushäired. seedeelundkond, lihasnõrkus.

Diagnostika

SSSU kahtluse korral saadab arst patsiendi järgmistele uuringutele:

• Elektrokardiograafiline uuring - suudab tuvastada haigust, mis on põhjustatud blokeerivatest impulssidest teel siinussõlmest aatriumi; kui siinussõlme nõrkuse sündroom on põhjustatud EKG esimese astme blokaadist, märke mõnikord ei tuvastata;
• Holteri jälgimine elektrokardiograafiline uuring ja vererõhk annab rohkem teavet, kuid patoloogiat ei registreerita ka kõigil juhtudel, eriti kui patsiendil on lühiajalised kiirenenud südame löögisageduse hood, millele järgneb bradükardia;
• Elektrokardiogrammi eemaldamine pärast väikest töökoormust, eriti pärast jooksulindil treenimist või jalgrattaga sõitmist. Sellises olukorras hinnatakse füsioloogilist tahhükardiat. Siinussõlme nõrkuse sündroomiga see puudub või on kerge;
• Endokardi elektrofüsioloogiline diagnostika. Selle uurimismeetodiga viiakse mikroelektroodid veresoonte kaudu südamesse, põhjustades südame kokkutõmbumist. Südamelöökide arv suureneb ja kui on pausid, mis on pikemad kui kolm sekundit, mis viitavad impulsside edastamise hilinemisele, viitavad siinussõlme nõrkuse sündroomile;
• Transösofageaalne EFI on sarnane diagnostiline meetod, selle tähendus on stimulaatori sisestamine söögitorusse piirkonnas, kus parempoolne aatrium on elundile kõige lähemal;
• Farmakoloogilised testid - spetsiaalsete ravimite kasutuselevõtt, mis piiravad autonoomse närvisüsteemi mõju siinussõlme funktsioonidele. Saadud pulsisagedus on siinussõlme töö tõeline näitaja;
• Kallutamise test. Selle diagnoosi läbiviimiseks asetatakse patsient spetsiaalsele voodile, kus tema keha asub pooleks tunniks kuuekümnekraadise nurga all. Selle aja jooksul viiakse läbi ja mõõdetakse elektrokardiograafiline uuring arteriaalne rõhk. Selle uurimismeetodi abil saab selgeks, kas sünkoopilised seisundid on seotud südame siinussõlme töö halvenemisega;
• Südame ehhokardiograafiline uuring. Uuritakse südame struktuuri, kontrollitakse selle struktuuride mis tahes modifikatsioonide olemasolu - suurenenud seina paksus, suurenenud kambri suurus jne;
• Hormoonide vereanalüüs, mis võimaldab tuvastada endokriinsüsteemi talitlushäireid;
• Täielik vereanalüüs, veenivere analüüs ja üldine analüüs uriin - sel viisil nad tuvastavad võimalikud põhjused mis provotseeris siinussõlme nõrkuse sündroomi.

Lühend SSSU viitab südamerütmiga seotud häiretele, millega kaasneb bradükardia. Nad on provotseeritud patoloogiline muutus, mis tekib sinoatriaalse sõlme (nodus sinuatrialis, SAU) töös, mida nimetatakse ka siinussõlmeks. Selliste südameprobleemide esinemine on tingitud asjaolust, et ACS, mis on südame kontraktsioonide automatismi peamine keskus, ei suuda oma ülesandeid kvaliteetselt täita.

Haige siinuse sündroom (SSS) on südamerütmi häire, mis on põhjustatud SAU automatismiga seotud funktsioonide täitmise katkemisest või selle nõrkusest. Kodadesse impulsi loomise ja juhtimise ebaõnnestumise tõttu langeb südame löögisagedus.

Seda patoloogiat iseloomustab bradükardia koos emakavälise arütmiaga. Selle oht peitub kõrge aste surma tõenäosus südame seiskumise tõttu.

Impulsigeneraator ja südamestimulaator, mis hõivavad osa paremast aatriumist, ACS, peaksid andma ühe minuti jooksul 60–80 impulssi. Nodus sinuatrialis'e selle funktsiooni täitmise määravad rütmilised südamestimulaatorirakud, millest see koosneb. Selle toimimist reguleerib autonoomne närvisüsteem.

Haiguse areng on täis ACS-i funktsioonide ajutist või püsivat ilmajätmist. See haigus mõjutab täiskasvanud inimesi, sõltumata soost. Mõnikord tehakse selline diagnoos isegi väga noortel patsientidel. Lisaks orgaanilisele kahjustusele, mis põhjustab nodus sinuatrialise düsfunktsiooni ilmnemist, on häireid, millel on vegetatiivne ja meditsiiniline päritolu.

Klassifikatsioon

Arstid eristavad järgmisi SSSU tüüpe:

Nõrgenenud SAU sündroom esineb ägedas või kroonilises vormis. Äge - täheldatud müokardiinfarkti taustal, krooniline - kipub progresseeruma aeglases tempos.

Sellel südamehaigusel on ka esmased ja sekundaarsed sordid. Primaarset iseloomustab siinus-kodade piirkonda mõjutav orgaaniline kahjustus, sekundaarne kahjustus, mis tekib seoses autonoomse regulatsiooniga.

Düsfunktsiooni põhjused

Mitmed tegurid, mis põhjustavad SAC aktiivsuse kadumist, jagunevad välisteks ja sisemisteks.

Sisemised tegurid

Sisemise etioloogia tegurite hulgas, mis provotseerivad siinusesõlme nõrkust, võib näha järgmist:

Välised mõjud

Välise etioloogia tegurite hulgas võib eristada järgmist:

• parasümpaatilise närvisüsteemi ülemäärane mõju SAU-le, mis on põhjustatud individuaalsest ülitundlikkusest spetsiifilistes retseptorites, suurenenud rõhk kolju sees, subarahnoidaalne hemorraagia;
• vere elektrolüütide koostise rikkumine;
• kokkupuude suurte ravimite annustega, eriti β-blokaatorid, südameglükosiidid, antiarütmikumid.

SSSU sümptomid

SSS-i arengu alguses ei pruugi sümptomeid olla. Ainult mõned patsiendid, kellel on haruldane südamerütm tunne, et aju või perifeerne verevool toimib halvemini.

Haiguse progresseerumisel kurdavad patsiendid bradükardiaga seotud sümptomeid. Kõige levinumad kaebused on:

• pearinglus;
• teadvusekaotus eelsünkoobiga;
• südamelöökide kuuldavus; valulikkus rinnaku taga;
• hingeldus.

Kui tahhükardia asendatakse bradükardiaga ja vastupidi, siis häirivad inimest südamepekslemine, pearinglus koos teadvusekaotusega pauside vahel koos tahhüarütmia äkilise katkemisega.

Kõiki ülaltoodud sümptomeid ei saa pidada spetsiifilisteks. Sellel on mööduv iseloom.

SSSU märgid jagunevad tinglikult kahte rühma.

Diagnostika

Peamine indikaator, mis näitab SSSU esinemist, on bradükardia esinemine patsiendil. 75 juhul 100-st, kui südamerütmis on sarnane häire, diagnoositakse see haigus.

Nõrga SAU sündroomi diagnoosimine hõlmab järgmist:

Ravi ja võimalikud tüsistused

SSSU ravi määrab selle südamepatoloogia sümptomite ägedus ja etioloogia. Haiguse asümptomaatiline kulg, samuti selle minimaalsete ilmingute esinemine nõuab põhihaiguse ravi ja sellise patsiendi viibimist spetsialisti järelevalve all.

Mõõdukate brady- ja tahhüarütmiate korral viiakse läbi ravimite ravi. Seda ravimeetodit peetakse ebaefektiivseks.

Peamine ravimeede SSSU arstide jaoks tunnistab püsivat stimulatsiooni. See tehnika on ette nähtud juhtudel, kui esineb väljendunud sümptomatoloogia. Näidustuste hulgas, mis räägivad südamestimulaatori implanteerimise tungivast vajadusest, võime eristada:

SSSU tüsistuste ja negatiivsete tagajärgede hulgas inimesele on järgmised:

• lööki;
• kattuvad verehüübed;
• kardiovaskulaarse puudulikkuse ilmnemine;
• surmav tulemus.

Prognoos ja ennetamine

SSSU kipub edenema. Adekvaatse ravi puudumine põhjustab haiguse ilmingute süvenemist. Prognoos sõltub sellest, kuidas ACS-i düsfunktsioon avaldub. Haiguse avaldumist kodade tahhüarütmiate taustal peetakse ohtlikuks. Siinuspauside korral on prognoos halb.

Selle südamehaiguse all kannatavate patsientide suremus jääb vahemikku 30–50%. Kviitung tõhus teraapia võimaldab selle diagnoosiga patsiendil elada üle kümne aasta.

Selle probleemi parim ennetusmeede on õigeaegsus haiguse sümptomite tuvastamisel ja ravi alustamisel. Kodade virvendusarütmia vältimiseks näidatakse SSSU-ga inimestele stimulatsiooni.

SAU nõrkuse sündroomi peetakse üheks kõige ohtlikumaks südamepatoloogiaks, mille puhul südamelöökide sagedus muutub harvemaks. Sellised probleemid südame töös peegelduvad halvasti inimese heaolus.

Mida haruldasem on rütm, seda suurem on minestamise ja isegi surma oht.Õigeaegne taotlemine arstiabi ja õigesti määratud ravi aitab, kui mitte täielikult paraneda, siis hoida normaalset pulssi.