Juhtimishäirete kliinilised juhised. Südame rütmi ja juhtivuse häired

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Ventrikulaarne tahhükardia (I47.2)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon

nr 23 12.12.2013 nr 23

Ventrikulaarsed arütmiad- need on arütmiad, mille korral emakavälise impulsi allikas asub His kimbu all, st His kimbu harudes, Purkinje kiududes või vatsakeste müokardis.

Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) nimetatakse südame enneaegseks (erakorraliseks) kokkutõmbumiseks (ülaltoodud osakondadest), mis on otseselt seotud põhirütmi eelmise kokkutõmbumisega.

Ventrikulaarne tahhükardia tavapärane on arvestada kolme või enama ventrikulaarse kompleksiga sagedusega 100 kuni 240 lööki / min.

Fibrillatsioon ja ventrikulaarne laperdus- need on müokardi kiudude üksikute kimpude hajutatud ja mitmesuunalised kokkutõmbed, mis põhjustavad südame täielikku desorganiseerumist ja põhjustavad peaaegu kohese tõhusa hemodünaamika lakkamise - vereringe seiskumise.

Südame äkksurm- on südameseiskus 1 tunni jooksul kõrvalseisja juuresolekul, mis on tõenäoliselt tingitud vatsakeste virvendusarütmiast ja mis ei ole seotud märkide olemasoluga, mis võimaldavad panna teist diagnoosi (va CAD).

I. SISSEJUHATUS

Protokolli nimi: Ventrikulaarsed arütmiad ja südame äkksurma ennetamine

Protokolli kood

ICD 10 kood:

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

I49.0 Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus

I 46.1 Südame äkksurm, nagu kirjeldatud

Protokollis kasutatud lühendid:
AARP - antiarütmikumid

AAT - antiarütmiline ravi

A-B - atrioventrikulaarne

AVNRT - atrioventrikulaarne sõlme vastastikune tahhükardia

ACE – angiotensiini konverteeriv ensüüm

ACC – American College of Cardiology

ATS - antitahhükardiline stimulatsioon

BVT - kiire ventrikulaarne tahhükardia

LBBB - vasakpoolse kimbu haru blokaad

RBBB - Hisi kimbu parema jala blokaad

SCD - südame äkksurm

V/V - intraventrikulaarne juhtivus

HIV – inimese immuunpuudulikkuse viirus

HCM - hüpertroofiline kardiomüopaatia

GCS - unearteri siinuse ülitundlikkus

DCM – laienenud kardiomüopaatia

APVC - lisavarustus atrioventrikulaarne ühendus

VT - ventrikulaarne tahhükardia

PVC - ventrikulaarne ekstrasüstool

GIT - seedetrakt

CHF - kongestiivne südamepuudulikkus

IHD - isheemiline südamehaigus

ICD – siirdatav kardioverterdefibrillaator

LV - vasak vatsakese

IVS - interventrikulaarne vahesein

SVT - supraventrikulaarne tahhükardia

AMI - äge müokardiinfarkt

PZHU - atrioventrikulaarne sõlm

reede - kodade tahhükardia

RFA - raadiosageduslik ablatsioon

HF - südamepuudulikkus

SPU - sinoatriaalne sõlm

CRT - südame resünkroniseerimisravi

SSSU - haige sinoatriaalse sõlme sündroom

TP - kodade laperdus

TTM - transtelefoni jälgimine

LV EF - vasaku vatsakese väljutusfraktsioon

VF - ventrikulaarne fibrillatsioon

FK - funktsionaalne klass

AF - kodade virvendusarütmia

HR - pulss

EKG - elektrokardiogramm

EKS - südamestimulaator

EFI - elektrofüsioloogiline uuring

EOS - südame elektriline telg

EchoCG - ehhokardiograafia

NYHA – New Yorgi südameassotsiatsioon

WPW - Wolff-Parkinson-White'i sündroom

FGDS - fibrogastroduodenoskoopia

HM Holteri jälgimine

RW – Wassermani reaktsioon

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 1. mai 2013

Protokolli kasutajad: lastearstid, üldarstid, sisearstid, kardioloogid, südamekirurgid.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon

V.Lowni ja M.Wolfi ventrikulaarsete arütmiate klassifikatsioon (1971,1983)

1. Haruldased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - vähem kui 30 tunnis (1A - vähem kui 1 minutis ja 1B - üle 1 minutis).

2. Sagedased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - üle 30 tunnis.

3. Polümorfsed (multimorfsed) ventrikulaarsed ekstrasüstolid

4. Ventrikulaarsete arütmiate korduvad vormid:

4A - paarid (paarid)

4B - rühm (volleys), sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia lühikesed episoodid

5. Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid – tüüp R kuni T.

VT ja PVC võivad olla monomorfsed või polümorfsed.
Polümorfne VT võib olla kahesuunaline (sagedamini glükosiidimürgistusega), samuti kahesuunaline - spindlikujuline, "pirueti" tüüpi (pika QT sündroomiga).

Ventrikulaarne tahhükardia võib olla paroksüsmaalne või krooniline.

Kui VT kestab kauem kui 30 sekundit, nimetatakse seda püsivaks.

Sageduse järgi(löökide arv minutis):

1. Alates 51 kuni 100 - kiirendatud idioventrikulaarne rütm (joon. 1).

2. Alates 100 kuni 250 - ventrikulaarne tahhükardia (joonis 2).

3. Üle 250 - vatsakeste laperdus.

4. Ventrikulaarne fibrillatsioon - arütmiline, kaootiline südame aktiveerimine. EKG-l ei tuvastata üksikuid QRS-komplekse.

Kestuse järgi:

1. Stabiilne – kestab üle 30 s.

2. Ebastabiilne – kestab alla 30 s.

Loodus kliiniline kulg:

1. Paroksüsmaalne

2. Mitteparoksüsmaalne

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Minimaalne läbivaatus haiglasse suunamisel:

Kardioloogi konsultatsioon

Üldine analüüs veri (6 parameetrit)

Vere elektrolüüdid (naatrium, kaalium)

Üldine uriinianalüüs

Fluorograafia

Väljaheidete uurimine usside munade tuvastamiseks

HIV vereanalüüs.

RW vereanalüüs.

B- ja C-hepatiidi markerite vereanalüüs.

FGDS haavandi ja olemasolevate verejooksu allikate anamneesiandmete olemasolul seedetrakti(GIT).

Põhiline (kohustuslik, 100% tõenäosus):

Vere biokeemia (kreatiniin, uurea, glükoos, ALT, AST)

Vere lipiidide spekter, üle 40-aastased isikud, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline isheemiline haigus südamed.

Koagulogramm

Allergia test peal ravimid(jood, prokaiin, antibiootikumid).

Täiendav (vähem kui 100% tõenäosus):

24-tunnine Holteri EKG jälgimine

CAG üle 40-aastastel patsientidel vastavalt näidustustele (kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi)

USDG laevad alajäsemed näidustuste olemasolul (kliiniku olemasolu - alajäsemete külmus, alajäsemete arterite pulsatsiooni puudumine).

Testi kehalise aktiivsusega

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees(valusündroomi esinemise ja ilmingu olemus): südamepekslemine, millega kaasneb pearinglus, nõrkus, õhupuudus, valu südames, katkestused, südame kontraktsioonide pausid, teadvusekaotuse episoodid. Enamikul patsientidest leitakse anamneesi kogumisel mitmesuguseid müokardi haigusi. Patsientidel on tavaliselt raske südamehaigus, mida võib veelgi komplitseerida kompleksne ventrikulaarne ektoopia (mis koosneb sagedastest ventrikulaarsetest ekstrasüstoolidest, püsimatutest ventrikulaarsetest arütmiatest või mõlemast).

Füüsiline läbivaatus

Pulsi palpeerimisel täheldatakse sagedast (100 kuni 220 minutis) ja enamasti regulaarset rütmi.
Vererõhu langus.

Laboratoorsed uuringud

Biokeemiline analüüs veri vere elektrolüütide taseme kohta: kaalium, magneesium, kaltsium veres.
Vere lipiidide spekter, üle 40-aastased isikud, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi.

Koagulogramm

Instrumentaaluuringud

EKG (EKG-l PVC ja VT ajal: laiad QRS-kompleksid (rohkem kui 0,12 sekundit) erineva konfiguratsiooniga, sõltuvalt arütmogeense fookuse asukohast (sageli võivad vatsakeste kompleksi viimases osas - ST-segmendis) esineda vastuolulisi muutusi, T-laine). PVC puhul täielik kompensatoorne paus.VT korral täheldatakse sageli atrioventrikulaarset (a-c) dissotsiatsiooni ning juhtivate ja/või konfluentsete QRS komplekside olemasolu.

24-tunnine Holteri EKG jälgimine

Testi kehalise aktiivsusega

Ehhokardiograafia, et selgitada südamehaiguse olemust, määrata vasaku vatsakese a- ja düskineesiatsoonide olemasolu ja levimus ning selle funktsioon.

Alajäsemete veresoonte ultraheliuuring näidustuste olemasolul (kliiniku olemasolu - alajäsemete külmus, alajäsemete arterite pulsatsiooni puudumine).

CAG üle 40-aastastel patsientidel vastavalt näidustustele (kellel on anamneesis müokardiinfarkt, krooniline südame isheemiatõbi)

Näidustused ekspertide nõustamiseks: vajadusel raviarsti äranägemisel.

Diferentsiaaldiagnoos

Peamised diferentsiaaldiagnostika EKG-d on tahhüarütmiate tunnused (laienenud QRS-kompleksidega).

Ventrikulaarset tahhükardiat saab toru kaudu eristada supraventrikulaarsest tahhükardiast, millel on ebanormaalne juhtivus. Vajalik on elektrofüsioloogiline uuring.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid

Ventrikulaarsete arütmiate korduvate episoodide kõrvaldamine või vähendamine (50% või rohkem) ning esmase ja sekundaarse südame äkksurma (SCD) ennetamine.

Ravi taktika

1. Meditsiiniline teraapia mille eesmärk on peatada ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm, peatada või aeglustada korduvaid rünnakuid

2. Südame intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring, arütmogeense fookuse raadiosageduslik ablatsioon.

3. Kui antiarütmikumid on ebaefektiivsed ja tahhüarütmia allika kateetri elimineerimisel puudub mõju, on vajalik implanteerida kardioverter-defibrillaator või resünkroniseerimisravi seade defibrillatsiooni kardioversiooni funktsiooniga äkilise esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks. südame surm.

Mitteravimite ravi:Ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega. Arütmilise šokiga. Äge isheemia. Vajalik on koheselt teha väline elektroimpulssravi, lisaks on vajalik väline südamemassaaž.

Ravi

Narkootikum	Annused	Klass soovitusi	Tõendite tase	Märge
Lidokaiin	100 mg 1 minuti jooksul (kuni 200 mg 5-20 minuti jooksul) voolus/joas.	IIb	C	Eelistatud ägeda isheemia või müokardiinfarkti korral
Amiodaroon	150-450 mg IV aeglaselt (10-30 minuti jooksul)	IIa (monomorfse VT-ga)	C	eriti kasulik siis, kui teised ravimid on ebaefektiivsed.
Amiodaroon	150-450 mg IV aeglaselt (10-30 minuti jooksul)	I (polümorfse VT jaoks)	FROM	eriti kasulik siis, kui teised ravimid on ebaefektiivsed.

Narkootikum	Päevased annused	Peamised kõrvaltoimed
bisoprolool	5-15 mg päevas suu kaudu
Amiodaroon	küllastusannus 600mg 1 kuu või 1000mg 1 nädal, seejärel 100-400mg	hüpotensioon, südameblokaad, kopsutoksilisus, nahatoksilisus, naha värvuse muutus, hüpotüreoidism, hüpertüreoidism, sarvkesta ladestused, neuropaatia silmanärv, koostoime varfariiniga, bradükardia, torsades de pointes VT (harv).
propafenoonvesinikkloriid	annus 150 mg suu kaudu	võimalik bradükardia, sinoatriaalse, AV ja intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, müokardi kontraktiilsuse vähenemine (eelsoodumusega patsientidel), arütmogeenne toime; suurte annuste võtmisel - ortostaatiline hüpotensioon. Vastunäidustatud südame struktuurse patoloogia korral - EF ≤ 35%.
Karbetoksüamino-dietüülaminopropionüül-fenotiasiin	Annus 50 mg kuni 50 mg, iga päev 200 mg / päevas või või kuni 100 mg 3 korda päevas (300 mg / päevas)	ülitundlikkus, II astme sinoatriaalne blokaad, II-III astme AV blokaad, intraventrikulaarse juhtivuse blokaad, ventrikulaarsed arütmiad kombinatsioonis His-süsteemi blokaadidega - Purkinje kiud, arteriaalne hüpotensioon, raske südamepuudulikkus, kardiogeenne šokk, maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus, vanus kuni 18 aastat. Erilise ettevaatusega - haige siinuse sündroom, 1. astme AV-blokaad, His-kimbu jalgade mittetäielik blokaad, rasked vereringehäired, intraventrikulaarse juhtivuse häired. Vastunäidustatud südame struktuurse patoloogia korral - EF ≤ 35%.
Verapamiil	5–10 mg IV kiirusega 1 mg minutis.	Idiopaatilise VT-ga (QRS-kompleksid nagu p. Gis parema jala blokaad koos EOS-i kõrvalekaldega vasakule)
metoprolool	25 kuni 100 mg kaks korda päevas	hüpotensioon, südamepuudulikkus, südameblokaad, bradükardia, bronhospasm.

Muud ravimeetodid
Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (ICEFI) ja raadiosageduslik kateetri ablatsioon (RFA).

Arütmogeensete müokardikoldete kateetri raadiosageduslik ablatsioon (RFA) PVC ja VT-ga patsientidel viiakse läbi antiarütmilisele ravile allumatu ventrikulaarse arütmiaga patsientidele, samuti juhtudel, kui patsient eelistab seda sekkumist farmakoteraapiale.

I klass

Laiaulatuslike QRS-tahhükardiatega patsiendid, kelle täpne diagnoos on pärast olemasolevate EKG salvestiste analüüsi ebaselge ja kelle jaoks on ravitaktika valikul vajalik täpse diagnoosi tundmine.

II klass

1. Ventrikulaarse arütmiaga patsiendid, kelle täpne diagnoos ei selgu pärast olemasolevate EKG andmetega tutvumist ja kelle jaoks on ravitaktika valikul vajalik täpse diagnoosi tundmine.

2. Ventrikulaarne ekstrasüstool, millega kaasnevad kliinilised sümptomid ja ebaefektiivne antiarütmiline ravi.

III klass
Patsiendid, kellel on VT või supraventrikulaarne tahhükardia koos aberrantse juhtivuse või preergastuse sündroomiga, diagnoositud selgete EKG kriteeriumide alusel ja kelle elektrofüsioloogilised leiud ei mõjuta ravi valikut. Siiski võib nende patsientide esialgsest elektrofüsioloogilisest uuringust saadud andmeid pidada järgneva ravi juhendiks.

I klass

1. Patsiendid, kellel on sümptomaatiline püsiv monomorfne VT, kui tahhükardia on ravimite suhtes resistentne ja kui patsient ei talu ravimit või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi.

2. His kimbu haru blokaadist tingitud reentry-tüüpi ventrikulaarse tahhükardiaga patsiendid.

3. Püsiva monomorfse VT ja implanteeritud kardioverterdefibrillaatoriga patsiendid, kellel esineb mitu ICD vallandamist, mida ümberprogrammeerimine või samaaegne ravimteraapia ei kontrolli.

II klass

Püsimatu VT, mis põhjustab kliinilisi sümptomeid, kui tahhükardia on ravimiresistentne või kui patsient ei talu ravimit või ei soovi jätkata pikaajalist antiarütmilist ravi.

III klass

1. Ravimile reageeriva VT, ICD või operatsiooniga patsiendid, kui ravi on hästi talutav ja patsient eelistab seda ablatsioonile.

2. Ebastabiilsed, sagedased, mitmekordsed või polümorfsed VT-d, mida ei saa praeguste kaardistamismeetoditega piisavalt lokaliseerida.

3. Asümptomaatiline ja kliiniliselt healoomuline püsimatu VT.

Märge: see protokoll kasutab järgmisi soovituste klasse ja tõendite taset

B – soovituste kasulikkuse kohta rahuldavad tõendid (60–80%);

D – rahuldavad tõendid soovituste kasulikkuse kohta (20–30%); E – veenvad tõendid soovituste mõttetuse kohta (< 10%).

Kirurgiline sekkumine

Kardioverteri-defibrillaatori (ICD) implanteerimine- tehakse eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate korral, kui farmakoteraapia ja kateetri RFA on ebaefektiivsed. Vastavalt näidustustele kasutatakse ICD-d koos antiarütmilise raviga.

Kardioverter-defibrillaatori implanteerimise peamised näidustused on järgmised:
südameseiskus, mis on põhjustatud VF-st või VT-st, kuid mitte mööduvatest või pöörduvatest põhjustest (tõendite tase A);	spontaanne püsiv VT orgaanilise südamehaigusega patsientidel (tõendite tase B);	teadmata päritoluga sünkoopilised seisundid, mille puhul EPS on indutseeritud püsiva VT koos hemodünaamiliste häirete või VF-ga ja farmakoteraapia ei ole efektiivne või esineb ravimitalumatus (tõendite tase B);	püsiv VT LV düsfunktsiooniga MI-järgsetel patsientidel, kellel VF on indutseeritud elektrofüsioloogilise testiga, või püsiv VT, mida ei leevenda 1. klassi antiarütmikumid (tõendite tase B);	patsiendid, kelle LV EF on alla 30–35%, esmase ja sekundaarse südame äkksurma ennetamiseks (patsiendid, kes elasid üle vereringeseiskuse).

Kardioverter-defibrillaatori paigaldamine ei ole soovitatav:
1. Patsiendid, kellel on võimalik tuvastada ja kõrvaldada arütmia käivitav mehhanism (elektrolüütide häired, katehhoolamiinide üleannustamine jne).
2. Patsiendid, kellel on Wolff-Parkinson-White'i sündroom ja kodade virvendusarütmia, mis on komplitseeritud vatsakeste virvendusarütmiaga (neile tuleb teha kateeter või lisarada kirurgiline hävitamine).
3. Patsiendid, kellel on ventrikulaarne tahhüarütmia, mida võib provotseerida elektriline kardioversioon.
4. Patsiendid, kellel on teadmata põhjusega minestus ja kellel ei ole elektrofüsioloogilisel uuringul esile kutsutud ventrikulaarne tahhüarütmia
5. Pidevalt korduva VT või VF-ga.
6. VT või VF, mis reageerib kateetri ablatsioonile (idiopaatiline VT, fascikulaarne VT).
Näidustused haiglaraviks:
Ventrikulaarne tahhükardia - planeeritud ja erakorraline.

Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon - planeeritud.

Ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus - hädaolukorras ja/või planeeritud.

Südame äkksurm – erakorraline ja/või planeeritud

Teave

Allikad ja kirjandus

Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
1. 1. Bokeria L.A. – Tahhüarütmiad: diagnoosimine ja kirurgia- M: Meditsiin, 1989. 2. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Tahhüarütmia kateetri ablatsioon: tipptasemel probleemid ja arenguväljavaated // Arütmoloogia bülletään - 1988.- nr 8.- lk.70. 3. Revishvili A.Sh. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate elektrofüsioloogiline diagnostika ja kirurgiline ravi// Kardioloogia nr 11-1990, lk. 56-59. 4. Soovitused südame rütmihäiretega patsientide raviks L.A. Bokeria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Kliiniline pädevus invasiivsete südame elektrofüsioloogiliste uuringute alal. ACP/ACC/AHA kardioloogia kliiniliste privileegide töörühm. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist ja Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC juhised supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks – kokkuvõte Ameerika Kardioloogiakolledži/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta ja Euroopa Kardioloogide Seltsi praktikajuhiste komitee (juhendite väljatöötamise komitee) Supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA juhised ambulatoorse elektrokardiograafia jaoks: kokkuvõte ja soovitused, American College of Cardiology/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikajuhiste kohta (Ambulatoorse elektrokardiograafia juhiste läbivaatamise komitee). Tiraaž 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW jt. ACC/AHA/ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide ravimiseks: kokkuvõte: American College of Cardiology/American Heart Associationi töörühma aruanne praktikasuuniste kohta ja Euroopa Kardioloogide Seltsi praktikajuhiste ja poliitikakonverentside komitee (komitee) Kodade virvendusarütmiaga patsientide ravi juhiste väljatöötamiseks) Töötati välja koostöös Põhja-Ameerika südamestimulatsiooni ja elektrofüsioloogia ühinguga. Tiraaž 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF jt. ACC poliitikaavaldus: soovitatavad juhised täiskasvanute kliinilise südame elektrofüsioloogia koolituseks. Elektrofüsioloogia/elektrokardiograafia allkomitee, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Kardioloogiaalase erikoolituse juhised. Briti Südameühingu nõukogu ja Kuningliku Arstide Kolledži kardiovaskulaarmeditsiini spetsialistide nõuandekomitee. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, Euroopa Kardioloogide Seltsi arütmiate töörühma mitmekeskuselise Euroopa raadiosagedusuuringu (MERFS) uurijate jaoks. Euroopa mitmekeskuseline raadiosagedusuuring (MERFS): arütmiate raadiosagedusliku kateetriga ablatsiooni tüsistused, karusnaha Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Täiskasvanute kardiovaskulaarmeditsiini koolituse juhised. Kardioloogia põhikoolituse sümpoosion (COCATS) 6. töörühm: elektrofüsioloogia, südamestimulatsiooni ja arütmia juhtimise alane koolitus. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6 12. Scheinman MM, Huang S. 1998. aasta NASPE prospektiivse kateetri ablatsiooni register. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. Intravenoosse amiodarooni mitmekeskuselise uurijate rühma jaoks. Intravenoosse amiodarooni annusevahemiku uuring eluohtlike ventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidel. Tiraaž 1995; 92:3264-72. 14. Scheinmani MM. NASPE uuring kateetri ablatsiooni kohta. Luuletused Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC jt. Kliiniliste intrakardiaalsete elektrofüsioloogiliste ja kateetri ablatsiooniprotseduuride juhised: American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Kliinilise intrakardiaalse elektrofüsioloogilise ja kateetri ablatsiooniprotseduuride komitee) aruanne, mis töötati välja koostöös Põhja-Ameerika südamestimulatsiooni ja Elektrofüsioloogia. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
2. MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
3. Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravim ja selle annus, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
4. MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
5. MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Südame arütmia on südamelöökide rütmi, järjestuse või sageduse rikkumine. Terves olekus inimene praktiliselt ei tunne südamelöökide rütmi. Arütmiaga on selgelt tunda järsud muutused - kiirendus või äkiline tuhmumine, kaootilised kokkutõmbed. Sellest ülevaateartiklist saate teada, kuidas arütmiat ravida.

Tuletage meelde, et arütmia tähendab üldiselt mis tahes rütmi või südame löögisageduse rikkumist. On olukordi, kus arütmia on normi variant, mistõttu on väga oluline õigesti kindlaks teha selle tüüp ja päritolu põhjus.

Õigeaegne visiit arsti juurde säästab teie närve ja suure tõenäosusega võimaldab teil panna õige diagnoosi. Kui sul hetkel selleks võimalust pole, siis eelnevaks enesediagnostikaks saad lähemalt lugeda rubriiki “Arütmia tüübid”.

Teades täpselt oma diagnoosi, saate sellest artiklist tutvuda ravimeetoditega. Teeme kohe broneeringu, et paigutame siia eranditult mitteravimite ravimeetodid, antiarütmiliste ravimite määramiseks võtke ühendust oma arstiga.

Kas vajate ravi?

Arütmia sümptomid võivad viidata paljudele südamehaigustele, nii et esimeste südamerütmi rikete tunnete korral peaksite konsulteerima arstiga.

On palju arütmiaid, mida peetakse kahjutuks või vähemalt mitte ohtlikuks. Kui arst on täpselt kindlaks teinud, mis tüüpi arütmia teil on, on teie järgmiseks ülesandeks välja selgitada, kas teie arütmia on kõrvalekalle või on see lihtsalt ajutine või tavaline protsess.

Iga individuaalne arütmia tüüp nõuab erikohtlemine. Kuid me saame anda teile üldisi soovitusi, mis on kasulikud mitte ainult südame tervisele, vaid kogu organismile tervikuna.

Vereringesüsteemi normaalse toimimise tagamiseks peaksime tähelepanu pöörama järgmistele meetoditele ja reeglitele:

Kui sul on sisse õmmeldud südamestimulaator, muutub pulsi jälgimine soovituse alusel kohustuseks. Loendage kokkutõmmete arv ühes minutis ja kirjutage see spetsiaalsesse vihikusse. Mõõtmisi on soovitav teha mitu korda päevas, lisaks saab mõõta rõhku. Kogutud andmed aitavad arstil suuresti hinnata haiguse kulgu ja kavandatava ravi efektiivsust.

Ained, mis provotseerivad arütmiat (eriti ei soovita kasutada):

alkohol
kofeiin (see hõlmab nii teed kui kohvi)
energeetilised joogid
köharavimid võivad sageli esile kutsuda arütmiat – enne kasutamist pidage nõu oma arstiga
söögiisu vähendajad
psühhotroopsed ravimid
kõrged blokaatorid vererõhk

Järgmised näpunäited aitavad teil oluliselt vähendada arütmiahoogude arvu:

Jälgige rõhu suurenemist ja vähendage seda õigeaegselt.
Loobuge rasvastest toitudest, hakake sööma tervislikku toitu, milles on palju köögi- ja puuvilju.
Kaotada liigset kaalu.
Nautige õues jalutuskäike ja kerget treeningut.
Puhka piisavalt ja maga.

Eraldi räägime mitmest peamisest arütmiatüübist ja nende rünnakute leevendamise viisidest.

Tahhükardia ravi

Tahhükardia EKG-l

Tahhükardia ei vaja paljudel juhtudel erilist ravi. Soovitav on puhata, puhata, piirata nikotiini, kohvi, alkoholi tarbimist. inimeste seas ei ole ravimid - palderjani, korvalooli infusioon ohtlikud, kuid mitte kõigil juhtudel tõhusad. Seetõttu peate ravimite valimisel järgima arsti soovitusi, kes valib individuaalse ja kvaliteetse ravi. Samuti on soovitatav võtta vitamiine ja magneesiumi.

Selleks, et õhku tõusta äge tahhükardia rünnak kasutavad sageli nn vagaaltehnikaid. Nende eesmärk on püüda ergutada parasümpaatilist närvisüsteemi, stimuleerides seeläbi vaguse (teise nimega vaguse) närvi, mis aeglustab ja rahustab südame aktiivsust.

Proovige sügavalt sisse hingata ja suruge õhk alla, nagu suruksite.
Leota oma nägu mõneks sekundiks külmas vees.
Meetod on mõeldud ainult neile, kellel on täiesti terved silmad ja täiuslik nägemus: Vajutage kergelt silmamunadele ja hoidke viis sekundit all.

Ravi jaoks krooniline tahhükardia elu tuleks normaliseerida. Kõrvaldage kohv ja muud stimulandid, õppige lõõgastustehnikaid, magage kaheksa tundi öösel, sööge tervislikult (minimeerige maiustusi) ja minge välja.

Bradükardia ravi

Bradükardia EKG-l

Kerge raskusastmega bradükardia ei vaja samuti erilist ravi. Näiteks kui olete elukutseline sportlane, võib südamelöökide arv rahulikus olekus ulatuda kuni 55 löögini minutis. Tõenäoliselt on sel juhul tegemist normi variandiga.

Seda tüüpi arütmia nõuab tähelepanu paljudele teguritele. Sageli on bradükardia kaasnev südamehaiguse sümptom, mistõttu tuleks esmalt ravida põhihaigusi. Südame löögisageduse langusega 50 löögini minutis ja alla selle on vajalik südame rütmihäirete kiire meditsiiniline ravi selliste ravimitega nagu atropiin, atenolool, alupent või eufiliin. Selliseid ravimeid kasutatakse ainult arsti järelevalve all.

Saab aidata rahvapärased meetodid bradükardia ravi. Suurepärane retsept (mahtu saab proportsionaalselt suurendada):

100 grammi kreeka pähkleid (hakitud)
50 grammi kvaliteetset seesamiõli
50 grammi suhkrut

Segame kogu selle kraami ja kasutame supilusikatäit kolm korda päevas kolmkümmend minutit enne sööki.

Rasketel bradükardia juhtudel on optimaalne ravi südamestimulaatori implanteerimine, mis elektrooniliste impulsside abil normaliseerib südame kontraktsioonide väärtust. Seadme töörežiim seadistatakse spetsiaalse programmeerija abil.

Ekstrasüstool

Seda tüüpi arütmia kui ekstrasüstool võib olla põhjustatud mitmesugused haigused Seetõttu vajab iga konkreetne juhtum erikohtlemist. Haiguste puhul närvisüsteem määrata rahusteid ja psühhoterapeudi abi. Kui ekstrasüstool on teiste haiguste sümptom, tuleb tähelepanu pöörata nende ravile.

Ravi meetodid

Valik antiarütmiline ravim individuaalne ja keeruline, seega tõhusus uimastiravi sageli määratleda Holteri jälgimine.

Kui mõnel juhul on farmakoloogiline ravi ebaefektiivne, kasutatakse seda elektriline kardioversioon. See protseduur seisneb spetsiaalsete elektrilahenduste saatmises südamesse, mis normaliseerivad südamerütmi.

Kasutatakse ka südame rütmihäirete ravis füsioteraapia(elektroune, söevannid) ja raskete südamepatoloogiate korral kirurgiline sekkumine.

Lai valik tooteid südame rütmihäirete raviks etnoteadus - palderjani, korte, viirpuu, melissi ja muude ravimtaimede dekoktid, tõmmised, kollektsioonid. Kuid enesega ravimine pole mingil juhul vastuvõetamatu, isegi taimsed ravimid nõuavad arsti nõuannet.

Teist tüüpi arütmiate ravimise määramiseks vajate täielikku arstlikku läbivaatust, sest selliste südame rütmihäirete nagu ekstrasüstool, virvendus või vatsakeste laperdus puhul tuleb valida individuaalne raviprogramm.

Arütmia põhjustest ja ravimeetoditest

Päästa end südame rütmihäiretest jooga abil

Välja töötatud Erakorralise Kardioloogia Spetsialistide Seltsi ekspertide poolt
Kinnitatud Erakorralise Kardioloogia Spetsialistide Seltsi ja kardioloogia erikomisjoni koosolekul 29. detsembril 2013

SÜDAME RÜTMI- JA JUHTIVUSHÄIRETE DIAGNOOS JA RAVI
Kliinilised juhised (väljavõtted)

Definitsioon ja klassifikatsioon

Supraventrikulaarne ekstrasüstool (SVE) nimetatakse südame enneaegseks (normaalse siinusrütmi suhtes) elektriliseks aktivatsiooniks, mis on põhjustatud impulssidest, mille allikas asub kodades, kopsu- või kavalveenides (nende ühinemiskohas kodadega). ), samuti AV-ühenduses.

NVE võib olla üksik või paaris (kaks ekstrasüstooli järjest) ja omada ka allorütmia iseloomu (bi-, tri-, kvadrihemeenia). Juhtumeid, kus SVE tekib pärast iga siinuse kompleksi, nimetatakse supraventrikulaarseks bigeemiaks; kui see esineb pärast iga teist siinuse kompleksi - trigemeenia, kui pärast iga kolmandat - kvadrigemeenia jne.

SVE esinemist enne südame repolarisatsiooni täielikku lõppu pärast eelmist siinuskompleksi (st T-laine lõppu) nimetatakse nn. "varajane" NJE, mille eriline variant on "P on T" tüüpi NJE. Sõltuvalt SVE arütmogeense allika asukohast on:

kodade ekstrasüstool,
ekstrasüstool õõnes- ja kopsuveenide suust,
ekstrasüstool AV-ristmikul.

Diagnostika, diferentsiaaldiagnostika

NVE diagnoos põhineb standardse EKG analüüsil. Kodade ekstrasüstooli korral registreeritakse EKG-l P-lained, mis on ennatlikud siinuse päritoluga eeldatavate P-lainete suhtes, mis erinevad viimastest selle poolest).

Sel juhul on ekstrasüstoolse P-laine ja sellele eelneva siinusrütmi P-laine vaheline intervall tavaliselt rangelt fikseeritud väärtusega ja seda nimetatakse kodade ekstrasüstoli "sidestusintervalliks". Kodade ekstrasüstoli P-lainete mitme morfoloogilise variandi olemasolu erinevate sidestusintervallidega näitab arütmogeensete allikate paljusust kodade müokardis ja seda nimetatakse polütoopiline kodade ekstrasüstool. Teine oluline diagnostiline tunnus on nn "mittetäieliku" kompenseeriva pausi tekkimine pärast kodade ekstrasüstooli. Sel juhul peaks kodade ekstrasüstooli ja ekstrasüstoolijärgse pausi (ekstrasüstooli P-laine ja siinuse kontraktsiooni esimese järgneva P-laine vaheline intervall) kogukestus olema väiksem kui kaks spontaanset südametsüklit. siinusrütm (joon. 1). Enneaegsed P-lained võivad mõnikord kattuda T-lainele (nn "P on T" ekstrasüstool), harvemini eelmise kontraktsiooni QRS-kompleksile, mistõttu on nende tuvastamine EKG-s raskendatud. Nendel juhtudel võimaldavad transösofageaalsete või endokardiaalsete elektrokardiogrammide kirjed eristada kodade ja vatsakeste elektrilise aktiivsuse signaale.

AV-ristmiku ekstrasüstoolide eripäraks on enneaegsete QRST-komplekside registreerimine ilma neile eelnevate P-laineteta. Nende ekstrasüstoolide variantide kodad aktiveeritakse retrograadselt ja seetõttu kattuvad P-lained kõige sagedamini QRS-kompleksidega, mis reeglina on muutmata konfiguratsiooniga. Mõnikord registreeritakse QRS-kompleksi vahetus läheduses AV-ristmiku ekstrasüstoolidega P-laineid, neid iseloomustab II ja aVF-i juhtmete negatiivne polaarsus.

Hoidmine diferentsiaaldiagnostika AV-sõlmest pärineva ekstrasüstoli ja His-kimbu ühise pagasiruumi vahel, samuti kodade ekstrasüstooli ja õõnes- või kopsuveenide suust ekstrasüstooli vahel on võimalik ainult intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu tulemuste põhjal.

Enamasti juhitakse SVE-st elektriimpulsid vatsakestesse AV ühenduse ja His-Purkinje süsteemi kaudu, mis avaldub elektrokardiogrammil QRST kompleksi normaalse (muutmata) konfiguratsioonina. Sõltuvalt südame juhtivuse süsteemi esialgsest funktsionaalsest seisundist ja kodade ekstrasüstoolide enneaegsest astmest võivad viimasega kaasneda teatud juhtivusprotsesside rikkumise ilmingud. Kui NVE-st tulev impulss, mis langeb AV-ühenduse refraktaarsesse perioodi, on blokeeritud ja seda ei juhita vatsakestesse, räägivad nad nn. "Blokeeritud" supraventrikulaarne ekstrasüstool (joonis 2-A). EKG-l võib esineda sagedane blokeeritud SVE (näiteks bigeemiana) siinusbradükardiaga sarnane pilt ja seda võib ekslikult pidada stimulatsiooni näidustuseks. Enneaegne kodade impulss, mis jõuab tulekindlas seisundis ühte His kimbu jalga, põhjustab elektrokardiograafilise ebanormaalse juhtivuse mustri moodustumise koos QRS-kompleksi vastava deformatsiooni ja laienemisega (joonis 2-B).

SVE, millega kaasneb EKG ebanormaalne juhtivus vatsakestesse, tuleb eristada ventrikulaarsest ekstrasüstoolist. Sel juhul viitavad järgmised märgid arütmia supraventrikulaarsele tekkele:

1) P-lainete esinemine ekstrasüstoolsete QRS-komplekside ees (sealhulgas P-tüüpi SVE ekstrasüstoolile eelneva siinuskompleksi T-laine kuju ja / või amplituudi muutus P-tüüpi SVE korral T-ks);

2) mittetäieliku kompenseeriva pausi tekkimine pärast ekstrasüstooliat;

3) parema või vasaku kimbu blokaadi iseloomulik "tüüpiline" EKG variant (näide: NVE, millega kaasneb parempoolse kimbu blokaadi blokaad, QRS-kompleksi M-kujuline vorm juhtmes V1 ja kõrvalekalle Südame EOS-st paremal on iseloomulikud).

Ravi

NVE-d on tavaliselt asümptomaatilised või neil on vähe sümptomeid. Mõnikord võivad patsiendid kurta südamepekslemise, südame töö katkemise üle. Nendel südame rütmihäirete vormidel ei ole iseseisvat kliinilist tähtsust.

Asümptomaatilised SVE-d ei vaja ravi, välja arvatud juhul, kui need on supraventrikulaarse tahhükardia erinevate vormide, samuti laperduse või kodade virvendusarütmia esinemise teguriks. Kõigil neil juhtudel määrab ravitaktika valiku registreeritud tahhüarütmiate tüüp (vt peatüki vastavaid jaotisi).

Suure tõenäosusega polütoopse kodade ekstrasüstoli tuvastamine viitab kodade struktuursete muutuste esinemisele. Need patsiendid vajavad spetsiaalset läbivaatust, et välistada südame- ja kopsupatoloogia.

Juhtudel, kui SVE-ga kaasneb tõsine subjektiivne ebamugavustunne, on võimalik sümptomaatilise ravina kasutada a-blokaatoreid (eelistatult pikaajalise toimega kardioselektiivsete ravimite määramine: bisoprolool, nebivilool, metoprolool) või verapamiili (ravimi annused on näidatud tabelis 1 ). NZhE halva subjektiivse talutavuse korral on võimalik kasutada rahusteid (palderjani tinktuur, emajuur, novo-passit) või rahusteid.

Tabel 1. Antiarütmiliste ravimite annused regulaarseks suukaudseks manustamiseks

Narkootikumide klass*	Ravimi nimetus	Keskmine ühekordne annus (g)	Keskmine päevane annus(G)	Maksimaalne päevane annus (g)
I-A	Kinidiin	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	Prokaiinamiid	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	Disopüramiid	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Aymalin	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	Meksiletiin	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
I-B	Fenütoiin	0,1	0,3 – 0,4	0,5
I-C	Etmozin	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	Etatsisiin	0,05	0,15	0,3
	propafenoon	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	Allapinin	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	Propranolool Atenolool Metoprolool Bisoprolool Nebivalool**	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	Amiodaroon	0,2	0,6 10-15 päevaks/siis 0,2-0,4	1.2 küllastumise ajal
	Dronedaroon	0,4	0,8	0,8
	Sotalool	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	Verapamiil	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
IV	Diltiaseem	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Klassifitseerimata ravimid
südameglükosiidid	Digoksiin	0,125-0,25 mg	0,125-0,75 mg	&
Inhibiitor Kui praegune SU	Ivabradiin	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Märkused: * - vastavalt E. Vaughan-Williamsi klassifikatsioonile D. Harrisoni modifikatsioonis; ** - südame rütmihäirete raviks kasutatavate beetablokaatorite annused, mis on tavaliselt väiksemad kui koronaarpuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni ravis kasutatavad annused; & - määratakse kindlaks ravimi kontsentratsiooni taseme hindamise tulemustega veres; SU - siinusõlm.

ventrikulaarne ekstrasüstool ja parassüstool

Ventrikulaarne ekstrasüstool

Südame enneaegset (põhirütmi suhtes) elektrilist aktivatsiooni, mis on põhjustatud impulsist, mille allikas on Hisi kimbu jalgades või harudes, Purkinje kiududes või vatsakeste töömüokardis, nimetatakse. vatsakeste EXTRASYSTOLE.

Diagnostika. Kliinilised ilmingud

PVC-ga on vatsakeste ergastuse järjestus järsult häiritud. Depolarisatsioon algab selle vatsakese müokardist, milles asub PVC allikas, ja alles seejärel levib erutuslaine vastasvatsakesesse. Selle tulemusena näitab EKG QRS-kompleksi laienemist (tavaliselt rohkem kui 0,12 s) ja deformatsiooni, mille morfoloogia määrab ekstrasüstooli allika anatoomiline asukoht (joonis 21). Vasakust vatsakesest pärinevad ekstrasüstolid ilmnevad kõrge, laienenud, sageli sakilise R-lainega, mis on registreeritud paremates rindkere juhtmetes. Parema vatsakese ekstrasüstoolide korral on vasaku rindkere juhtmetele iseloomulik kõrge ja pikendatud R-laine. Täheldada võib QRS-komplekside erinevaid konfiguratsioone, olenevalt sellest, kas ekstrasüstoli allikas paikneb parema või vasaku vatsakese vaheseina või vaba seina piirkonnas, basaal- või apikaalsele piirkonnale lähemal. ST-segment ja T-laine on tavaliselt suunatud QRS-kompleksi valdavale hälbele vastupidises suunas.

Samast allikast (monotoopselt) pärinevaid PVC-sid iseloomustab sama QRS-komplekside morfoloogia ja konstantne (fikseeritud) sidestusintervalli väärtus. Polütoopiline ekstrasüstool avaldub erineva kujuga QRS-kompleksides, mis tekivad erinevate sidestusintervallidega. Kui ekstrasüstoolne kompleks on asetatud põhirütmi (siinus, kodade virvendus jne) eelmise QRST-kompleksi T-laine peale, st kui PVC siduri intervalli ja põhirütmi QT-intervalli kestuse suhe. kompleks on väiksem kui 1, siis nimetatakse sellist ekstrasüstooliks varaseks ehk ekstrasüstoliks R kuni T (R/T). Seda tüüpi ekstrasüstoolide eraldamise mõte seisneb selles, et teatud lisatingimuste olemasolul põhjustavad ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvendusarütmia teket kõige sagedamini just varased ekstrasüstolid (vt allpool). Lisaks on need hemodünaamiliselt kõige defektsemad, kuna neil on vatsakeste diastoolse täitumise aja järsu lühenemise tõttu vähenenud ühe löögi kohta väljutatava vere maht.

Mõnikord on võimalik jälgida PVC ekstrasüstoolide esinemise sagedust siinusrütmi suhtes, mida nimetatakse allorütmiaks. Tingimusi, mille korral ekstrasüstool on iga teine, kolmas või neljas kontraktsioon, nimetatakse vastavalt bi-, tri- ja kvadrigemiiniks (joonis 22). PVC võib olla üksik ja paaris (joonis 23). Kolm või enam järjestikust vatsakeste emakavälist lööki kvalifitseeruvad definitsiooni järgi ventrikulaarseks rütmiks või ventrikulaarseks tahhükardiaks, kui ektoopiliste löökide sagedus ületab 100 lööki minutis. Sellega seoses tuleks pidada valeks mõistet "rühmalik ekstrasüstool", mida mõnikord kasutatakse 3-5 järjestikuse vatsakeste ektoopilise kontraktsiooni korral.

Enamikul juhtudel ei kaasne PVC-ga kodade retrograadne aktivatsioon. Esiteks seetõttu, et olulisel osal isikutest puudub retrograadne (vatsakeste-kodade) juhtivus, mis on üks füsioloogilise normi variante. Lisaks võivad isegi retrograadse juhtivuse korral ventrikulaarsete ekstrasüstolide, eriti varajase, erutuslained langeda AV-ühenduse efektiivse refraktaarse perioodi faasi ja olla blokeeritud. Ainult nende kahe tingimuse puudumisel on pärast ekstrasüstoolseid ventrikulaarseid komplekse võimalik registreerida retrograadsed P-lained, negatiivsed juhtmetes II, III, aVF.

Südame rütmi regulaarsust häirivad ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mitte ainult nende enneaegsuse tõttu, vaid ka ekstrasüstoolsete pauside ilmnemise tagajärjel. PVC-impulsid, eriti varajased, ei ole retrograadse blokaadi tõttu enamikul juhtudel võimalust siinussõlme tungida ja seda "tühjendada". Seetõttu on PVC-ekstrasüstoolide puhul kõige iseloomulikumad nn täielikud kompensatsioonipausid, mille puhul ekstrasüstooli sidumise intervall kokku ekstrasüstoolse pausiga on kestuse poolest ligikaudu võrdne kahe normaalse südametsükli koguväärtusega (vt joonis 21). ). Palju harvemini kaasneb PVC-dega mittetäielik kompenseeriv paus, mis on rohkem iseloomulik kodade ekstrasüstolitele. Harva esinev nähtus, mida võib täheldada siinuse bradükardia taustal, on interkaleeritud või interpoleeritud PVC-d, millel ei ole kompenseerivaid pause.

PVC kliiniliste sümptomite olemus, samuti selle tähtsus patsientide tervise ja eluea prognoosile, sõltuvad ekstrasüstooli enda avaldumisvormidest, kuid veelgi enam põhihaigusest kui selle esinemise põhjusest. . Haruldane üksik PVC inimestel, kellel ei ole südame orgaanilise patoloogia tunnuseid, võib olla asümptomaatiline või oligosümptomaatiline, väljendudes ainult südame katkestuste tundena, häirides perioodiliselt patsiente. Sagedased ekstrasüstolid koos suure vaevuse perioodidega, eriti patsientidel, kellel on südame kontraktiilse funktsiooni vähenenud näitajad (CHD, kardiomüopaatia, muud müokardi kahjustuse vormid), võib lisaks katkestustele põhjustada vererõhu langust ja nõrkustunnet. , pearinglus ning õhupuuduse ilmnemine ja suurenemine.

Eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate (vatsakeste tahhükardia, laperdus ja vatsakeste virvendusarütmia) risk, mis on seotud ventrikulaarse ekstrasüstooliga kui provotseeriva teguriga, sõltub eelkõige südamepatoloogia põhipatoloogia olemusest ja raskusastmest. Seega on südameinfarkti järgselt müokardi cicatricial muutustega patsiendil, kellel on HM EKG andmetel ainult 10 üksikut PVC-d 1 tunni kohta, risk fataalsete ventrikulaarsete arütmiate tekkeks 4 korda suurem kui tervel inimesel. Kui sama diagnoosi ja sama arvu ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsiendil on müokardi kontraktiilne funktsioon järsult rikutud, mis väljendub vasaku vatsakese kogu väljutusfraktsiooni vähenemises 40% või madalamale tasemele, siis suureneb selle riski aste veel 4 korda. Kui samal ajal tuvastab HM EKG suurem PVC-de koguarv, on erinevate sidestusintervallidega, sealhulgas R / T, paaritud, polütoopsete ekstrasüstolide olemasolu, muutub ventrikulaarse tahhükardia või vatsakeste virvenduse tekke oht veelgi olulisemaks. Seetõttu peab kliinilise seisundi tõsiduse ja PVC-ga patsientide eluprognoosi individuaalne määramine tingimata hõlmama nii ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse ilmingute analüüsi kui ka südamepatoloogia olemuse objektiivset hindamist.

Uuringu ulatus

Kõigil juhtudel on vaja kinnitada või välistada mööduvate korrigeeritavate tegurite olemasolu, mis on olulised PVC-de tekkeks (südameglükosiidide, antiarütmikumide, seerumi kaaliumi- ja magneesiumisisalduse võtmine). Ventrikulaarse ektoopilise aktiivsuse kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete ilmingute hindamiseks on näidatud, et kõigil PVC-ga patsientidel on 24-tunnine HM-EKG. Krooniline südame isheemiatõbi (CHD) kui kahtlustatav diagnoos nõuab doseeritud kehalise aktiivsusega testi veloergomeetril või jooksulindil. See uuring on näidustatud ka juhul, kui PVC sümptomite ilmnemine on seotud füüsilise pingutusega. Ehhokardiograafia (ECHO KG) on näidustatud kõikidele patsientidele, et hinnata südameõõnsuste suurust ja nende funktsiooni, hinnata südame klapiaparaadi seisundit, hinnata müokardi paksust, välistada või kinnitada selle hüpertroofiat ja raskusastet. Koronaartõvega patsientidel tehakse vastavalt näidustustele infarktijärgne kardioskleroos, röntgenkontrastne koronaarangiograafia ja vertrikulograafia. Primaarse müokardihaigusega patsiendid võivad vajaduse korral vajada südame tomograafilisi uuringuid ja endomüokardi biopsiat.

Ventrikulaarse ekstrasüstoli ja parassüstooli ravi

Ventrikulaarse ekstrasüstooli või ventrikulaarse parassüstooli kõrvaldamine toimib harva iseseisva kliinilise ülesandena. Selline probleem võib tekkida väga sagedase PVC puhul, mida registreeritakse stabiilselt pikka aega (kuud, aastad). Nagu ülalpool mainitud, on vatsakeste ekstrasüstooliga vatsakeste elektrilise ergastuse järjestus järsult häiritud, mis toob kaasa südame normaalse kontraktsioonide järjestuse vastavad rikkumised. Seda nähtust nimetatakse mehaaniliseks düssünkrooniaks. Mida pikem on ventrikulaarse ektoopilise QRS-kompleksi kestus EKG-l, seda suurem on mehaanilise düssünkroonsuse raskus ja mida rohkem selliseid "düssünkroonseid" südamelööke, seda suurem on tõenäosus, et aja jooksul tekib südame sekundaarne dilatatsioon koos vähenemisega. selle pumpamise jõudluses ja südamepuudulikkuse tekkes. Sellist sündmuste jada sagedaste PVC-de mõjul võib sageli täheldada, sealhulgas inimestel, kellel pole esialgu kliinilisi tunnuseid. orgaaniline haigus südamed. PVC-de kvantifitseerimiseks kasutatakse näitajat, mida nimetatakse PVC-koormuseks. See määratakse kindlaks vatsakeste ektoopiliste kontraktsioonide protsendi järgi HM-EKG-ga päevas registreeritud südamelöökide koguarvust. Arvatakse, et südameõõnsuste sekundaarse laienemise tõenäosus on üsna kõrge, kui PVC-koormus ületab 25%, eriti juhtudel, kui ektoopiliste QRS-komplekside kestus on 150 ms või rohkem. PVC kõrvaldamine sellistel juhtudel võib seda nähtust ära hoida. Sel eesmärgil saab kasutada raadiosageduslikku kateetri ablatsiooni ja nagu tõhusad vahendid medikamentoosne antiarütmiline ravi on I (peamiselt IC) klassi ravimid ja ravimid III klass, välja arvatud dronedaroon (vt tabel 1).

Müokardiinfarkti järgselt suureneb I klassi ravimite arütmogeense toime tõenäosus märkimisväärselt, mis on peamine põhjus arütmilise äkksurma riski olulisele suurenemisele selle kategooria patsientide puhul. Sel põhjusel tuleb patsientidel, kes on EKG-ga registreeritud PVC-ga ja teiste südame rütmihäirete vormidega üle elanud müokardiinfarkti, I klassi ravimid kliinilisest kasutusest välja jätta. Samad piirangud kehtivad ka muude südamepatoloogia vormidega patsientidele, mis põhjustavad õõnsuse laienemist ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemist (ECHO CG järgi), vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat (vastavalt 1,5 cm või rohkem). ECHO CG) ja kroonilise südamepuudulikkuse ilmingud. Kõige ohtlikum on IC-klassi ravimite kasutamine nendes patsientide kategooriates.

Juhtudel, kui vatsakeste ektoopilise aktiivsuse ilmingud on seotud suurenenud arütmilise äkksurma riskiga, on viimase ennetamine palju olulisem ja raskem ülesanne kui vatsakeste ekstrasüstoli kui sellise kõrvaldamine.

Arütmiad on haiguste rühm, mis on seotud muutustega intrakardiaalse elektriimpulsi moodustumises või juhtivuses. Need arenevad igas vanuses, kuid sagedamini esinevad vanematel inimestel, kes põevad aterosklerootilist veresoonte haigust, koronaararterite haigust. Enamik patoloogia liike ei ole eluohtlikud ja neil on krooniline kulg. Vähesed neist kujutavad endast surmaohtu ja vajavad elustamist.

Südame rütmihäireid ravitakse antiarütmiliste ravimite, üldtugevdavate ja kardiotroopsete ravimitega ning elektropulssraviga. Samuti teostatakse südame löögisageduse kirurgilist taastamist (stimulaatori paigaldamine).

Mis on südame rütmihäire

Seda mõistet mõistetakse kui muutust koronaarsete kontraktsioonide sageduses, järjestuses või olemuses, mis on põhjustatud orgaanilistest või funktsionaalsetest riketest ja ületab normaalväärtusi. Haigus areneb atrioventrikulaarse või sinoatriaalse sõlme missiooni rikkudes, vatsakeste või kodade ektoopilise aktiivsuse täiendavate piirkondade esinemise, müokardi varajase või hilise depolarisatsiooni tõttu. Lisaks tekib rütmihäire, kui impulss on selle liikumisel juhtivusradadel (AV-sõlm, His-kimp) liigselt pärsitud. Rasketel juhtudel areneb täielik blokaad.

Arütmiaks loetakse mitmeid haigusseisundeid, nagu tahhükardia (sh paroksüsmaalne), bradükardia, ekstrasüstool, kodade virvendus, ventrikulaarne virvendus. Igal neist on oma patogeneetiline mehhanism, kursuse ja ravi tunnused. ICD-10 kood - I44 - I49. Südame kontraktsioonide sageduse füsioloogiline tõus, mis tekib pärast kehaline aktiivsus ei ole haigus. Sarnased protsessid toimuvad iseseisvalt, 2-5 minuti jooksul pärast töö lõpetamist.

Klassifikatsioon

Arütmiate jagunemine rühmadesse toimub vastavalt patoloogia fookuse asukohale ja protsessi kulgemise tunnustele. Mõjutatud piirkonna lokaliseerimise järgi eristatakse kahte haiguse vormi: supraventrikulaarne ja ventrikulaarne. Igaüks neist on jagatud mitmeks tüübiks vastavalt olemasolevatele muutustele südame töös.

Tahhükardia

Südame löögisageduse kiirenemine üle 90 löögi minutis. Patoloogia fookuse kodade lokaliseerimisega on arteriaalse ja ventrikulaarse aktiivsuse suhe normaalne. Vatsakeste suurenenud aktiivsusega täheldatakse asünkroonimist. Võib olla püsiv või lekkida paroksüsmaalne vorm. Sel juhul tekib südamepekslemine perioodiliselt, sõltumata välistegurite mõjust.

Bradükardia

Südame löögisageduse aeglustumine 60 löögini või alla selle, mis on põhjustatud impulsi läbimise rikkumisest, nõrkusest või südamestimulaatori täielikust seiskumisest. SA-sõlme blokeerimisega väheneb kontraktsioonide sagedus 60-65-ni, AV-ühendused: kuni 30-40 korda minutis. Viimasel juhul võtab elektrilise aktiivsuse tekitamise funktsiooni üle His-kimp, mis ei ole füüsiliselt võimeline väljastama sagedasemaid käske müokardi kontraktsiooniks.

Ekstrasüstool

Erakordsed löögid, milles rütm tervikuna käest ei lähe. Tavaliselt on tervel inimesel 10 plaanivälist südamelööki päevas. Nende sagedasem ilmumine näitab koronaarseid muutusi. Patoloogia kulgeb bigemiini või kolmiknärvi kujul (e / s toimub vastavalt 2 või 3 normaalse kompressiooniga).

Fibrillatsioon

See on müokardi kiudude kaootiline kokkutõmbumine, mille korral see ei suuda verd täielikult pumbata. Sarnane ebaõnnestumine kodade töös esineb kroonilises vormis. Ventrikulaarne fibrillatsioon põhjustab CCC ebaõnnestumist ja patsiendi surma.

Kaasasündinud arütmiad

Nende hulka kuuluvad pikendatud või lühenenud QT-intervalli sündroom, Brugada, polümorfne ventrikulaarne tahhükardia. Põhjused on ioonikanalite talitlushäiretes, mis on ravimatu geneetiline arengupatoloogia. Haigus avaldub intrakardiaalse juhtivuse muutusena, polarisatsiooni ja depolarisatsiooni protsesside õige suhte rikkumisena.

Ülaltoodud klassifikatsioon on puudulik. Tegelikkuses on kõik punktid jaotatud sortideks, mida artikli vormingus arvesse võtta on kohatu.

Sümptomid

Ühte või teist tüüpi arütmiaga patsientide kliiniline pilt on mittespetsiifiline. On kaebusi tervise halvenemise, ebamugavustunne rinnus, pearinglus, nõrkus. Tahhükardiaga kaasneb südamelöökide tunne. Bradükardia, millega kaasneb vererõhu langus, võib põhjustada minestamist. Ventrikulaarse ekstrasüstoli tüübi tõrked ei ole kliiniliselt väljendunud. Need tuvastatakse elektrokardiograafia käigus.

Patsiendi objektiivne uurimine aitab tuvastada tipu löögi tõusu, pulsi tõusu üle 90 löögi minutis tahhükardia korral, langust alla 60 löögi minutis bradüarütmiaga. Ekstrasüstoolid tuvastab ka PS. Samal ajal tunneb arst oma sõrmede all erakordset tõuget, mis ei vasta olemasolevale rütmile. Vererõhu langusega on patsient kahvatu, desorienteeritud, koordineeritud. Võib-olla akrotsüanoosi, iivelduse, oksendamise, peavalu välimus. Hingamine on kiire, esineb pulsisageduse langus või kompenseeriv tõus.

Ventrikulaarne fibrillatsioon avaldub kõigi kliinilise surma tunnustega, sealhulgas hingamistegevuse puudumine, suurte arterite pulss, teadvus. Patsiendi nahk on surmkahvatu või marmorjas, refleksid puuduvad. EKG-l on näha suured või väikesed lained, QRS kompleksid puuduvad. Auskultatsioon ei kuule südamehääli. Näidatakse kohest elustamise algust.

Arütmia põhjused

Esiteks tekivad koronaarsageduse muutused vereringesüsteemi krooniliste patoloogiatega patsientidel: kaasasündinud südamerikked, koronaarhaigused, kardiomüopaatia. Episoodid võivad areneda hüpertensiivse kriisi, liigsete vaimsete šokkide, kogemuste taustal. Koronaarjuhtivust ja impulsside teket mõjutavad mitmed ravimid: sümpatomimeetikumid, antidepressandid, diureetikumid, antiarütmikumid. Ebaõigel kasutamisel võivad need kahjustada saada. Mitte-kardiaalsed tegurid hõlmavad suitsetamist, alkoholi ja kofeiini sisaldavate energiajookide joomist, mis tahes etioloogiaga hüpoksiat. Türotoksikoosi, unearteri siinuse sündroomi all kannatavatel inimestel võib rütm eksida.

Diagnostika

Peamine arütmia tuvastamise meetod on südame elektrofüüsikalise aktiivsuse (EKG) registreerimine. Tahhükardia normaalse siinuse tempoga R-R intervall on vähem kui 0,7 sekundit. Samal ajal ei muutu QRS-kompleksi kuju, P-lained esinevad enne iga vatsakeste süstooli graafilist kuvamist. Bradükardia korral on "R" tippude vaheline aeg pikem kui 1 s. Pärast rütmi taastamist muutub see indikaator 0,1–0,7 sekundi jooksul. Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on filmil nähtavad muutunud välimusega erakordsed QRS-tsoonid. Koda tüüpi patoloogiat iseloomustab vatsakeste kompleksi õige vorm ja "P" laine muutus. Kodade virvendus väljendub kodade aktivatsioonimustri kadumises või ebakorrapärases ilmumises, T-Q piirkonna peen lainelisuses.

Kui esineb keerulisi arütmiaid, mille diagnoosimine standardse EKG tulemuste põhjal on võimatu, viiakse läbi täiendavad uuringud:

Holteri igapäevane südametegevuse jälgimine.
Karotiidi siinuse massaaž.
Transösofageaalne elektrokardiograafia, mida kasutatakse ventrikulaarse arütmia tüübi määramiseks.

Fookuse lokaliseerimine suure täpsusega tehakse kindlaks invasiivse elektrofüsioloogilise uuringu abil. Reeglina on see vajalik ainult südameoperatsiooniks valmistumisel.

Ravi

Olemasolev kliinilised juhised sisaldavad kolme südame rütmihäirete ravimeetodit: meditsiinilist, riistvaralist, kirurgilist. Eelistatav on kokkupuude ravimitega, kuna tüsistuste oht on minimaalne. Operatsioon on näidustatud ainult juhtudel, kui haigus kujutab otsest ohtu elule.

Ravimid

Kardioloog peaks rütmi taastama kemikaalide abil. Patsientidele määratakse sellised ravimid nagu kinidiin, fenütoiin, allapiniin, atenolool, amiodaroon, verapamiil. Kõik need kuuluvad antiarütmiliste ravimite klassi. Lisaks võib kasutada südameglükosiide (digoksiin) või SU IF voolu inhibiitoreid (ivabradiin). Kui pulss langeb alla normi, manustatakse Atropiini, Adrenaliini, Dopamiini, Levosimendaani.

Riistvara meetodid

Arütmogeense fookuse mehaaniliseks kõrvaldamiseks kasutatakse selle kateetri ablatsiooni. Protseduuri käigus surub arst kahjustatud piirkonda õhukese juhtme ja hävitab selle elektriimpulsi abil. Kui patsiendil diagnoositakse südamestimulaatori rikke tõttu kriitiline südame löögisageduse langus, paigaldatakse südamestimulaator, sinoatriaalset sõlme asendav seade. Ventrikulaarse fibrillatsiooniga viiakse läbi kardioversioon - kokkupuude elektrivooluga, mille eesmärk on siinusrütmi taastamine.

Kirurgiline ravi

Avatud sekkumine on näidustatud ainult haiguse äärmiselt raskete vormide korral, mis lühiajaliselt ohustab patsiendi elu. Tööd tehakse spetsialiseeritud operatsioonitoas, mis on varustatud südame-kopsu masinaga, kõik vajalik koronaartegevuse taastamiseks. Protseduuri käigus teeb arst südame lahkamise ja kõrvaldab mehaaniliselt olemasolevad rikkumised.

Võimalikud tüsistused

Püsivat tüüpi arütmiad võivad kulgeda ilma progresseerumiseta mitu aastat. Mõnikord avastatakse need alles rutiinse arstliku läbivaatuse käigus. Samal ajal väheneb südame töö efektiivsus, suureneb müokardi ja veresoonkonna koormus. Sellistel patsientidel väheneb füüsilise töö taluvus, üldine seisund halveneb, on võimalik vererõhu hüppeid. Aja jooksul tekib paljudel krooniline südamepuudulikkus, millega kaasneb sisemise ja välise turse ilmnemine, kudede perfusiooni halvenemine. Ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkega ja hädaolukorra puudumisega arstiabi patsient sureb.

Ennetamine ja prognoos

Südamehaiguste ennetamiseks on soovitav loobuda suitsetamisest, alkoholi kuritarvitamisest, istuvast eluviisist ja rasvase toidu söömisest. Soovitatav on hoida kehakaal vastuvõetavates väärtustes, lubada ainult mõõdukaid dünaamilisi koormusi (matkamine, sörkimine) ja teha lühike soojendus iga 1–2 tunni järel tööpäeva jooksul. Arütmiate prognoos on suhteliselt hea. Toetava raviga saab patsiendi seisundit hoida vastuvõetaval tasemel. Südame- ja rütmihäiretega last sõjaväkke ei võeta, ta vajab eluaegset vanglakaristust dispanseri vaatlus. Sellest vaatenurgast on noorte patsientide prognoos ebasoodne.

Arsti järeldus

Südame töö rikkumine on oht inimeste tervisele ja elule. Kuid kaasaegsed meetodid ravi võib peatada arütmia ja taastada normaalse koronaartegevuse. Südame anomaaliate diagnoosimisel ja ravimisel on palju nüansse ja peensusi, mida ei saa ignoreerida. Seetõttu on võimatu südamerütmi iseseisvalt taastada. Taastumine saabub ainult siis, kui otsite varakult abi meditsiiniasutusest, järgides kõiki arsti soovitusi ja ettekirjutusi.

See juhend on juhis, mis on välja töötatud USA ja Euroopa mainekamate kardioloogiaorganisatsioonide – American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (ANA) ja European Society of Cardiology (ESC) – ühiste jõupingutuste tulemusena. Need soovitused ventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks ja südame äkksurma ennetamiseks on dokument, mis põhineb olemasolevatel soovitustel seadme implanteerimiseks, sekkumiseks, samuti uutel andmetel, mis on saadud vatsakeste arütmiatega patsientidega läbiviidud uuringutest.

Sissejuhatus (klassifikatsioon ja tõendite tasemed)

Epidemioloogia (südame äkksurma juhtumid)

Kliinilised ilmingud ventrikulaarsete arütmiate ja südame äkksurmaga patsientidel

Puhke elektrokardiogramm

stressitestid

Ambulatoorne elektrokardiograafiline uuring

Elektrokardiogrammi registreerimise tehnikad ja erinevad meetodid selle hindamiseks

Vasaku vatsakese funktsioon ja selle visualiseerimise meetodid

Elektrofüsioloogiline uuring

Antiarütmiliste ravimite tähtsus

Südame rütmi- ja juhtivushäirete ravi

Südame rütmihäirete ravi peaks algama diagnoosiga - selle probleemi edukaks kõrvaldamiseks on vaja kõigepealt välja selgitada selle põhjus. Need võivad olla nii teatud südame-veresoonkonna haigused kui ka tõsine stress, märkimisväärne ülekaal, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine ja alkoholi sisaldavad joogid. suur hulk närvisüsteemi ärritavad ained.

Arütmiate ja muude südamehäirete diagnoosimine meie keskuses toimub uusimate seadmete abil, mistõttu on arstil võimalik tuvastada vähimadki kõrvalekalded normist ja vajadusel suunata patsiendi täiendavatele uuringutele. Kui avastatakse näiteks kodade virvendusarütmia, siis diagnoos sellega ei lõpe, arst püüab välja selgitada, mis südametöö katkestused põhjustas, ning teeb kõik endast oleneva, et need kõrvaldada.

Millal peaksite arsti poole pöörduma?

Väga oluline on võimalikult kiiresti arsti poole pöörduda, kui tunnete, et:

Süda lööb liiga kiiresti või aeglaselt, tunda on katkestusi selle töös.
Rinnas oli valu ja surve.
Sind kummitab pidevalt nõrkus, uimasus, keha väsib ebatavaliselt kiiresti.
Vähese füüsilise koormuse korral tekkis õhupuudus.
Minestus või äkiline teadvusekaotus.

Ärge raisake aega, südame rütmi ja juhtivuse rikkumine võib põhjustada tõsiseid, mõnikord pöördumatuid tagajärgi, kui ravi kohe ei alustata.

Teil võib diagnoosida:

Arütmia – süda lööb liiga ebaühtlaselt.
Tahhükardia - südame löögisagedus on liiga kiire.
Bradükardia – kokkutõmbed tekivad harvemini kui vaja.
Ekstrasüstool - südame või selle üksikute osade enneaegne kokkutõmbumine.

Ventrikulaarsed arütmiad võivad olla tingitud mitte ainult südame-veresoonkonna või närvisüsteemi probleemidest, vaid anda märku ka endokriinsest haigusest, seedesüsteemi patoloogiast ja isegi ebapiisavast kaaliumisisaldusest veres.

Pärast ravi diureetikumidega, millest enamik viib kehast välja kaaliumi, tuleb kindlasti välistada rütmi- ja juhtivushäired, mis põhjustab südameprobleeme.

Südame rütmihäirete ravi

Diagnoosi pannud meie spetsialistid püüavad määrata kõige tõhusama ja samal ajal säästva ravi. Sageli tuleb selleks, et südame juhtivuse rikkumine kaoks, rohkem tähelepanu pöörata toitumise ja elustiili korrigeerimisele ning ravimid muutuvad vaid abivahendiks.

Lisaks peaks arütmia avastamisel diagnoos hõlmama kõiki võimalikke suundi - mõnikord on probleemide kõrvaldamiseks vaja korrigeerida kilpnäärme talitlust. Kui probleem on südames, oleme valmis pakkuma igasugust abi, sealhulgas kiiret abi.

Samuti jälgivad meie spetsialistid patsiente pärast ravi – kui nad vajavad ennetavat, nõustavat abi või südamestimulaatori kontrolli.

Miks meie?

Sellises suures linnas nagu Moskva pakuvad paljud arütmiaravi. Kuid ainult meie keskuses saate nõu mitte ühelt spetsialistilt, vaid paljudelt spetsialistidelt, kes töötavad koos, pakkudes kõige täpsemat diagnoosi ja tõhus kõrvaldamine nii haiguse sümptomid kui ka põhjused.

Kodade virvendusarütmia ravi põhimõtted

Loengus käsitletakse kodade virvendusarütmia diagnostika ja ravi põhimõtteid. Kirjeldatakse arütmiate kaasaegset klassifikatsiooni, kodade virvendusarütmia erinevate vormide taktikat, kardioversiooni näidustusi või ventrikulaarse reaktsiooni määra kontrollimist püsiva arütmia vormi korral. See annab soovitusi kodade virvendusarütmia raviks erijuhtudel, nagu kardiomüopaatia, hüpo- või hüpertüreoidism, rasedus ja südameoperatsioon jne. samuti antikoagulandi kaitse reeglid sõltuvalt raviviisist.

Kodade virvendusarütmia ravi on kindlasti tänapäevase kardioloogia ja arütmoloogia üks raskemaid probleeme. Praeguseks on suurima praktilise väärtusega Euroopa Kardioloogide Seltsi kodade virvendusarütmia (AF) klassifikatsioon (2, 7). Selle klassifikatsiooni järgi on: 1) püsiv (krooniline) AF; 2) püsiv AF - rohkem kui 7 päeva (spontaanselt ei peatu); 3) paroksüsmaalne AF - kestab kuni 7 päeva (eraldatud: kuni 2 päeva (võimeline spontaanselt peatuma) ja 2 kuni 7 päeva (vajab reeglina kardioversiooni). Lisaks on tavaks jagada paroksüsmaalne AF rühmadesse .

1. rühm: AF-i esimene sümptomaatiline episood (kui see on asümptomaatiline, siis äsja diagnoositud AF-i episood).

(A) – spontaanselt lõppenud

2. rühm: korduvad AF-rünnakud (ravimata).

(A) - asümptomaatiline

3. rühm: korduvad AF-i rünnakud (ravi taustal).

(A) - asümptomaatiline

(B) - sümptomaatiline: vähem kui 1 atakk 3 kuu jooksul

- sümptomaatiline: rohkem kui 1 atakk 3 kuu jooksul

Aja jooksul võib AF areneda, mis sunnib arsti pidevalt kohandama arütmiate vorme ja rühmi. Seega on klassifikatsioon tihedalt seotud ravi taktikaga.

AF-ga patsiendi minimaalne läbivaatus

1. Küsitlemine ja kontrollimine.

1.1. Määrake sümptomite olemasolu ja omadused.

1.2. Määrake AF kliiniline tüüp (paroksüsmaalne, krooniline või hiljutine).

1.3. Määrake esimese sümptomaatilise rünnaku kuupäev (kellaaeg) ja/või asümptomaatilise AF tuvastamise kuupäev.

1.4. Esinemissageduse, kestuse (lühimad ja pikimad episoodid), esilekutsuvate tegurite, südame löögisageduse määramiseks paroksüsmi ajal ja väljaspool ning sümptomaatiliste episoodide peatamise võimaluse (iseseisvalt või ravist sõltuva).

1.5. Tehke kindlaks patoloogia põhjused - südame- või muud põhjused (näiteks: alkoholitarbimine, diabeet või türeotoksikoos), mis vajavad ravi.

2.1. Vasaku vatsakese hüpertroofia.

2.2. P-laine kestus ja morfoloogia siinusrütmis.

2.3. Tõendid repolarisatsiooni muutuste, kimbu harude blokaadi, müokardiinfarkti tunnuste jms kohta (4).

3. Ehhokardiograafia (M-meetod ja kahemõõtmeline).

3.1. Põhjustava südamehaiguse tõendid ja tüüp.

3.2. Vasaku aatriumi mõõtmed.

3.3. Vasaku vatsakese mõõtmed ja funktsioon.

3.4. Vasaku vatsakese hüpertroofia.

3.5. Intrakavitaarsed trombid (nõrgalt tundlikud, parem transösofageaalse anduriga).

4. Kilpnäärme funktsiooni test (T3, T4, TSH, türeoglobuliini antikehad).

4.1. Äsja diagnoositud AF-ga.

4.2. Ventrikulaarsete reaktsioonide rütmi on raske kontrollida.

4.3. Amiodarooni kasutamisega ajaloos.

Trombemboolia ennetamine ja antikoagulantide määramine

Embooliliste tüsistuste risk mittereumaatilise AF puhul on 5,6 korda suurem ja reumaatilise päritoluga AF puhul 17,6 korda suurem kui võrdlusrühmades. Embooliliste tüsistuste üldine risk on AF-i korral 7 korda suurem. 15-20% kõigist isheemilistest insultidest esineb AF-is. Paroksüsmaalsete või krooniliste vormide emboolia tüsistuste riski osas ei ole olulisi erinevusi, kuigi mõned autorid viitavad sellele, et kroonilise AF-iga kaasneb veidi suurem risk (6% aastas) kui paroksüsmaalse AF-ga (2-3% aastas). Suurim AF-i embooliliste komplikatsioonide risk on järgmistes olukordades: 1. hiljuti tekkinud AF; 2. rakenduskava olemasolu esimene aasta; 3. vahetu periood pärast siinusrütmi taastamist. Vanusega suureneb AF-i insuldirisk, nii et vanuserühmas 50–59 aastat on AF-ga seotud 6,7% kõigist ajuveresoonkonna ilmingutest ja vanuserühmas 80–89 aastat - 36,2%. Antikoagulantravi on peamine strateegia embooliliste tüsistuste ennetamisel. See vähendab nende riski keskmiselt 68%, kuid on seotud tõsise verejooksu riskiga (umbes 1% aastas). Mittereumaatilise AF-i korral on optimaalne kompromiss efektiivsuse ja verejooksu riski vahel rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) säilitamine 2-3 (protrombiini indeks (PI) – 55-65). Teine emboolia tüsistuste ennetamise aspekt on siinusrütmi taastamine ja säilitamine. Mitmekeskuselised ettevõtteuuringud, mis hindasid riski-kasu suhet (eriti antiarütmilise säilitusravi riski osas), ei ole aga lõpetatud (2, 3).

Mittereumaatilise AF korral on varfariin näidustatud annustes, mis hoiavad INR-i tasemel 2-3 (PI - 55-65). Südameklappide ja nende proteeside patoloogias on näidustatud varfariini suuremad annused (INR - 3-4, PI - 45-55), kuna emboolia tüsistuste risk on oluliselt suurem. Näidustused antikoagulantide kohustuslikuks määramiseks: 1) varasem emboolia või insult ajaloos; 2) anamneesis hüpertensioon; 3) vanus üle 65 aasta; 4) müokardiinfarkt ajaloos; viis) diabeet ajaloos; 6) vasaku vatsakese düsfunktsioon ja/või kongestiivne vereringepuudulikkus; 7) vasaku aatriumi (LA) suurus üle 50 mm, LA tromb, LA düsfunktsioon.

Siinusrütmi taastamine.

Siinusrütmi taastamine on soovitatav sümptomite leevendamiseks, hemodünaamika parandamiseks ja emboolia riski vähendamiseks. Rütm võib taastuda iseenesest ja seda peaaegu 48% patsientidest. Mida pikem on AF, seda väiksem on tõenäosus siinusrütmi taastamiseks. Kas eelistada tuleks elektrilist või farmakoloogilist kardioversiooni, jääb ebaselgeks (uuringud jätkuvad).

Farmakoloogiline kardioversioon

Kui AF-i olemasolu kestus on alla 48 tunni, siis on võimalik siinusrütm koheselt taastada, kui AF esineb kauem kui 48 tundi, siis siinusrütmi taastumisele peaks eelnema vähemalt 3 nädalat antikoagulante ( saab teha ambulatoorselt). AF kestuse pikenemisega väheneb farmakoloogilise kardioversiooni efektiivsus ja elektriline kardioversioon muutub edukamaks. Haiglasse sisenemisel on soovitatav kohe alustada hepariinravi. Peamised siinusrütmi taastamiseks kasutatavad ravimid: ibutiliid (korvert), propafenoon (ritmonorm, propanorm), prokaiinamiid (novokaiinamiid), kinidiin, disopüramiid (ritmilen), amiodaroon (kordaron, amiokordiin), sotalool (sotalex, darob) jne. Digoksiin oli AF-i lõpetamiseks kõige sagedamini kasutatav ravim, kuni see ei osutunud platseebost paremaks. Kontrollimata uuringud on aga näidanud selle efektiivsust vereringepuudulikkuse korral kaudse mõju kaudu (st paranenud hemodünaamika, positiivne inotroopne toime). Suukaudselt manustatuna võib propafenooni kasutada nii AF-i leevendamiseks kui ka profülaktiliseks antiarütmiliseks raviks. Niisiis taastab 600 mg propafenooni suukaudselt siinusrütmi 3 tunni pärast 50% patsientidest ja 8 tunni pärast 70–80% patsientidest. Klassi 1 C ravimite kasutamist võib komplitseerida kodade laperdus või tahhükardia, millega kaasneb sagedane ventrikulaarne reaktsioon (2:1 või 1:1). Sellistel juhtudel on näidustatud β-blokaatorite täiendav määramine. Raske koronaartõve, vereringepuudulikkuse, madala väljutusfraktsiooni või raskete juhtivushäiretega patsientidele on näidustatud lidokaiini või 3. klassi ravimite: amiodaroon 15 mg/kg kehamassi kohta intravenoosselt või 600 mg/päevas suukaudselt. Siinusrütmi taastamise protsent amiodarooniga varieerub erinevatel andmetel 25-83% (5). Peaaegu sama tõhus on sotalool. Uued 3. klassi ravimid on väga tõhusad - ibutiliid (Corvert) ja dofetiliid, kuid neid kasutatakse ainult AF-i leevendamiseks ja neid ei saa profülaktilistel eesmärkidel välja kirjutada. 3. klassi antiarütmikumide ravimite peamine puudus on nn pirueti (torsades de pointes) ventrikulaarse tahhükardia tekke võimalus. Kui AF on sekundaarne hüpertüreoidismile, lükatakse kardioversioon edasi, kuni kilpnäärme funktsioon normaliseerub. Südame- ja rindkereoperatsiooni raskendav AF kipub taanduma iseenesest ning sel perioodil on soovitav määrata β-blokaatorid või Ca antagonistid.

Elektriline kardioversioon

Soovitatav välise kardioversiooni algenergia on 200 J (75% juhtudest sellise energia puhul on siinusrütmi taastamine edukas) ja kui see ei ole efektiivne, siis 360 J. Välise kardioversiooni edukus on 65% kuni 90%. Elektrilise kardioversiooni risk on väiksem kui meditsiinilise kardioversiooni risk. Tüsistused on üsna haruldased, kuid need tekivad ja nendest on vaja patsienti teavitada juba patsiendilt protseduuriks nõusoleku saamisel. Välise kardioversiooni peamised tüsistused on süsteemne emboolia, ventrikulaarsed arütmiad, siinusbradükardia, hüpotensioon, kopsuturse ja ST-segmendi elevatsioon. Siinusrütmi taastamine võib paljastada olemasoleva nõrkuse sündroomi siinusõlm või AV-blokaad, seega olge kardioversiooni sooritamisel valmis ajutiseks stimulatsiooniks. Elektriline kardioversioon on vastunäidustatud südameglükosiididega mürgistuse korral (vähemalt 1-nädalane viivitus on mõistlik isegi tavalise südameglükosiidide võtmise korral - ilma mürgistuseta), hüpokaleemia, ägedad infektsioonid ja kompenseerimata vereringepuudulikkus. Kuna elektriline kardioversioon nõuab üldanesteesiat, on kõik üldanesteesia vastunäidustused elektrilise kardioversiooni vastunäidustuseks. Lisaks välisele kardioversioonile on võimalik sisemine (intrakardiaalne) madala energiatarbega (alla 20 J) kardioversioon. See on efektiivne (70-89%) ebaefektiivse välise korral, ei vaja üldnarkoosi ja põhjustab vähem tüsistusi.

Antikoagulandid siinusrütmi taastamiseks

Antikoagulantide kasutuselevõtt algab kohe pärast patsiendi haiglasse lubamist. Kui AF kestab üle 48 tunni, on antikoagulandid näidustatud vähemalt 3 nädalat enne siinusrütmi taastamist (võimalik ka ambulatoorselt) ja 1 kuu pärast siinusrütmi taastamist.

Transösofageaalne ehhokardiograafia (TEECHO) on väga tundlik meetod LA trombide tuvastamiseks, kuid on teatatud ka AF-i emboolia juhtudest, kui PEECHO tuvastas LA trombe. Siiski soovitatakse järgmist strateegiat:

Kui AF esineb kauem kui 48 tundi ja erakorralise ECHO korral (vahetult enne uuringut manustatakse tingimata hepariini), LA trombe ei tuvastata, siis tehakse kohe kardioversioon (farmakoloogiline või elektriline).
Kui PE ECHO käigus tuvastatakse LP trombid, siis määratakse 6 nädalaks antikoagulandid ja korratakse PE ECHO (võimalik korduvalt) ja siis.
Kui trombid lahustuvad (neid ei tuvastata enam erakorralise ECHO käigus), siis tehakse elektriline kardioversioon ja kui need ei lahustu, siis kardioversioon jäetakse üldse ära.

AF-i kordumise ennetamine pärast kardioversiooni

Vaatamata käimasolevale ravile on suur retsidiivi oht, mida kinnitavad arvukad uuringud. Kahjuks on kõigil antiarütmilistel ravimitel palju kõrvalmõjud. Propafenoon (ritmonorm) on end hästi tõestanud, kuigi on uuringuid (CASH), mille kohaselt suurendab see südameseiskus läbinud inimeste suremust. Klassi 1 C ravimite ja β-blokaatorite või Ca antagonistide kombinatsiooni efektiivsust ei ole veel uuritud. Sotalool on väga efektiivne ja isegi ägenemise korral piirab see ventrikulaarsete kontraktsioonide kiirust. Sotalooli võib kombineerida digoksiiniga. Amiodaroon on näidustatud siis, kui kõik muud ennetusmeetmed ei ole andnud tulemusi ja pärast nende elundite funktsiooni hindamist, mida selle manustamine võib mõjutada (kilpnääre, maks, kopsud jne) (8).

Millistele patsientidele ja millal määrata profülaktiline ravi?

Siin kinnitatakse veel kord ülaltoodud klassifikatsiooni rakendatud väärtus (vt eespool).

1. rühm: AF-i esimene sümptomaatiline episood (kui see on asümptomaatiline, siis äsja diagnoositud AF-i episood).

(A) – spontaanselt lõppenud

1. rühma kuuluvatel patsientidel on pikaajaline farmakoloogiline ravi põhjendamatu.

2. rühm: korduvad AF-rünnakud (ravimata).

(A) - asümptomaatiline

Antiarütmilise ravi roll AF-i kordumise ja insuldi ennetamisel ei ole kindlaks tehtud.

(C) Sümptomaatiline: vähem kui 1 atakk 3 kuu jooksul, pideva profülaktilise antiarütmilise ravi alternatiivina on näidustatud episoodiline ravi AF peatamiseks või vatsakeste sageduse aeglustamiseks.

- sümptomaatiline: rohkem kui 1 rünnak 3 kuu jooksul, kaaliumi- ja naatriumikanalid paroksüsmide pikaajaliseks ennetamiseks on õigustatud.

3. rühm: korduvad AF-i rünnakud (ravi ajal).

(A) - asümptomaatiline

(B) - sümptomaatiline: vähem kui 1 atakk 3 kuu jooksul

- sümptomaatiline: rohkem kui 1 atakk 3 kuu jooksul

Sageli on kolmandaks rühmaks antiarütmilisele ravile resistentsed inimesed. Neile on näidatud ravimid, mis mõjutavad AV juhtivust (digoksiin, β-blokaatorid, Ca antagonistid), et kontrollida vatsakeste sagedust (VR) või mitteravimite meetodeid. Mõne patsiendi jaoks on otstarbekas valida kohe pärast AF-i tekkimist paroksüsmi ambulatoorseks leevendamiseks (farmakoloogiline kardioversioon) leevendav ravi (võimalik profülaktilise ravi taustal). Kuid selliste patsientide ravi taktika küsimus otsustatakse individuaalselt, võttes arvesse kõiki asjaolusid.

Antiarütmikumravi määramisel on oluline meeles pidada antiarütmikumide proarütmilist toimet. Seega suurendavad 1A ja 3 klassi ravimid QT-intervalli ja võivad esile kutsuda torsades de pointes ventrikulaarse tahhükardia. Klassi 1C ravimid kutsuvad sageli esile monomorfseid ventrikulaarseid tahhükardiaid. Lisaks näitasid CAST 1 ja CAST 2 uuringud infarktijärgsete ja põdevate patsientide suremuse suurenemist klassi 1C ravimite võtmisel. krooniline puudulikkus ringlus.

Eraldi AF-i tüüp on tahhü-brady sündroom, kui samaaegselt kodade virvendusarütmiaga esineb haige siinuse sündroom (SSS). Sellistel juhtudel on esmajärjekorras haige siinuse sündroomi ravi. Varajane diagnoosimine ja SSSU ravi paljudel patsientidel väldib AF-i edasist ilmnemist ja arengut. Tahhü-brady sündroomi arengu algstaadiumis, kui südamestimulaatori implantatsiooni näidustused puuduvad, on südame löögisagedust suurendavate ravimite määramine õigustatud. Pikatoimelised dihüdropüridiini kaltsiumiblokaatorid on end selles olukorras hästi tõestanud (1).

Meditsiinilise antiarütmilise ravi määramisel on väga oluline valida ravimi õige annus ning soovitavad minimaalsed efektiivsed annused. Keskmistes terapeutilistes annustes välja kirjutatud ravimi toime puudumisel on eelistatav mitte suurendada viimast maksimaalselt (see suurendab oluliselt tõenäosust kõrvalmõjud) ja valige mõni muu ravim või ravimite kombinatsioon.

Ventrikulaarse sageduse kontroll AF-is

Südame löögisageduse tõhusa kontrolli kriteeriumid 24-tunnise EKG jälgimise järgi: puhkeolekus peaks pulss olema vahemikus 60 kuni 80 imp./min. mõõduka koormusega - 90 kuni 115 imp./min. Südame löögisageduse kontrolli tulemuseks on tahhükardiast tingitud kardiomüopaatia vähenemine ja neurohumoraalsete vasokonstriktorite tootmise vähenemine.

Eesmärgiga farmakoloogiline kontroll CHSZH rakendamine:

1. Südameglükosiidid (digoksiin jne).

2. Mitte-dihüdropüridiini Ca-blokaatorid (verapamiil, diltiaseem). Siiski on need WPW-s vastunäidustatud, kuna need parandavad AV juhtivust aeglustades lisarada juhtivust.

3. β-blokaatorid (propranolool, metoprolool, atenolool, atsebutolool, nadolool jne).

4. Muud ravimid (propafenoon, sotalool, amiodaroon jne).

Südame löögisageduse mitteravimite kontrollimiseks kasutage:

1. AV juhtivuse transvenoosne raadiosageduslik modifikatsioon.

2. AV-ristmiku transvenoosne raadiosageduslik ablatsioon südamestimulaatori implantatsiooniga.

3. Kirurgilised tehnikad (avatud südameoperatsioon: kodade kirurgiline isoleerimine, "koridor", "labürint").

Hemodünaamiliste häiretega tahhükardia korral on eelistatav teha elektriline kardioversioon (taastada siinusrütm).

AF-i mitteravimite ravi

Südame stimulatsioon on näidustatud AF brady ja tahhübradia vormide (st haige siinuse sündroomi ja AV-blokaadi) korral. Kahekambriline (DDD, paroksüsmaalses AF-is) või kodade (AAI, sealhulgas kodadesisese vaheseina) stimulatsioon võib vähendada retsidiivide esinemissagedust. Erinevat tüüpi stimulatsioon (sh transösofageaalne) ei peata AF-i. Implanteeritav kodade kardioverter-defibrillaator annab algstaadiumis (peaaegu kohe) pärast AF tuvastamist alalisvoolulahendusi energiaga _ 6 J. Võttes arvesse elektrofüsioloogilise remodelleerumise fenomeni, ei võimalda varajane AF-i seiskumine kodade refraktooriumi muutumist, mis vähendab AF-i sagedase kordumise ja enesesäilitamise eeldusi. Selle meetodi tõhusust ja olulisust ei mõisteta siiski täielikult (6).

Kirurgilisi meetodeid AF-i ravis kasutatakse praegu harva. Nende hulgas eristatakse kodade, "koridori", "labürindi" kirurgilise isoleerimise operatsioone. Kõik need on suunatud mitme korduva tsükli hävitamisele ja ühe tee ("koridor", "labürint") loomine kodadest AV-sõlmeni. Nende peamine puudus on see, et neid tehakse "avatud" südamega (üldnarkoosi, südame-kopsu masin, külm kardiopleegia ja sellest tulenevad tüsistused). Kui on vaja teha avatud südameoperatsioon (klapi asendamine või aneurüsmektoomia), võib paralleelselt teha AF-i operatsiooni. Sekkumismeetodid AF-i ravis (transvenoosse kateetri raadiosageduslik ablatsioon) koguvad praegu üha enam poolehoidjaid. Lihtsaim AF-i meetod (levinud juba 3-5 aastat tagasi) on AV-ristmiku hävitamine (kunstliku AV-blokaadi loomine) ja südamestimulaatori implanteerimine VVI ® režiimis. Samal ajal on südame füsioloogia häiritud, emboolia risk ei vähene, sageli tekib sõltuvus südamestimulaatorist ja ilmnevad kõik VVI-režiimi puudused. Nüüd tehakse vatsakeste kontraktsioonide sageduse kontrollimiseks üha enam AV juhtivuse muutmist ilma südamestimulaatori implanteerimiseta (st luuakse piirang kodade impulsside juhtimisele vatsakestesse). Kõige lootustandvam on kodade ja/või emakavälise aktiivsuse koldete taassisenemise transvenoosne ablatsioon (nagu labürindioperatsioonil). See protseduur on väga tõhus, kuid tehniliselt väga keeruline ja aeganõudev.

Olukorrad, kus antiarütmilisele ravile on vaja erilist lähenemist

Tabel 1. Erinevad operatsioonijärgsete kodade arütmiate ennustajad patsientidel, kellele tehakse müokardi kirurgilist revaskularisatsiooni

Eakas vanus

Meessoost

Digoksiin

Perifeersete arterite haigus

krooniline kopsuhaigus

Valvulaarne südamehaigus

Vasaku kodade laienemine

Südameoperatsiooni ajalugu

β-blokaatorite tühistamine

Kodade tahhüarütmiad enne operatsiooni

Perikardiit

Suurenenud adrenergiline toon operatsioonijärgsel perioodil

1. Ravige südameoperatsioonil olevaid patsiente beetablokaatoritega (suukaudsed), et vältida operatsioonijärgset AF-i, kui see ei ole vastunäidustatud (tõendite tase: A).

2. Saavutada südame löögisageduse kontroll AV juhtivuse blokaatoritega patsientidel, kellel tekib operatsioonijärgne AF (tõendite tase: B).

1. Andke profülaktiliselt sotalooli või amiodarooni patsientidele, kellel on kõrge postoperatiivse AF-i risk (tõendite tase: B).

2. Taastage siinusrütm patsientidel, kellel tekib postoperatiivne AF, kasutades farmakoloogilist kardioversiooni ja butüliidi või elektrilist kardioversiooni, nagu soovitatakse mittekirurgilistele patsientidele (tõendustase: B).

3. Retsidiveerunud või refraktaarse postoperatiivse AF-ga patsientidel saab siinusrütmi säilitada antiarütmiliste ravimitega, nagu soovitatakse CAD ja AF-ga patsientidele (tõendustase: B).

4. Andke patsientidele, kellel tekib operatsioonijärgne AF, antitrombootilisi ravimeid, nagu soovitatakse mittekirurgilistele patsientidele (tõendustase: B).

2. Äge infarkt müokardi (MI)

1. Tehke elektriline kardioversioon raske hemodünaamilise häire või raske isheemiaga patsientidel (tõendite tase: C).

2. Südameglükosiidide või amiodarooni intravenoosne manustamine ventrikulaarse kiire reaktsiooni aeglustamiseks ja LV funktsiooni parandamiseks (LE: C).

3. Intravenoossed β-blokaatorid, et aeglustada kiiret ventrikulaarset reaktsiooni patsientidel, kellel ei ole kliinilist LV düsfunktsiooni, bronhospastilist haigust või AV-blokaadi (tõendite tase: C).

4. Andke hepariini AF ja ägeda müokardiinfarktiga patsientidele, välja arvatud juhul, kui antikoagulatsioon on vastunäidustatud. (Tõendite tase: C).

3. WPW, eelergastuse sündroomid

1. Lisatrakti kateetri ablatsioon AF-ga sümptomaatilistel WPW sündroomiga patsientidel, eriti neil, kellel on kiire südame löögisageduse või lühikese ravile alluva perioodi tõttu tekkinud minestus (tõendustase: B).

2. Kohene elektriline kardioversioon, et vältida vatsakeste virvendusarütmiat WPW patsientidel, kellel on hemodünaamilise ebastabiilsusega seotud kiire ventrikulaarse vastusega AF (tõendite tase: B).

3. Intravenoosse prokaiinamiidi või ibutiliidi manustamine siinusrütmi taastamiseks WPW-ga patsientidele, kellel on AF ilma hemodünaamilise ebastabiilsuseta ja laiaulatuslike QRS-kompleksidega kardiogrammil (120 ms või rohkem) (tõendite tase: C).

1. Intravenoosne kinidiini, prokaiinamiidi, disopüramiidi või amiodarooni manustamine hemodünaamiliselt stabiilsetele AF-ga patsientidele, mis hõlmavad täiendavat rada (tõendustase: B).

2. Kohene kardioversioon, kui AF-ga patsientidel tekib väga sagedane tahhükardia või hemodünaamiline ebastabiilsus, mis hõlmab täiendavat rada (tõendustase: B).

Beeta-blokaatorite, südameglükosiidide, diltiaseemi või verapamiili intravenoosset manustamist ei soovitata WPW sündroomiga patsientidele, kellel on AF-i korral ventrikulaarne eelergutus (tõendustase: B).

4. Hüpertüreoidism (türotoksikoos)

1. Türotoksikoosiga komplitseeritud AF-ga patsientidele manustatakse vastavalt vajadusele beetablokaatoreid, et kontrollida vatsakeste ravivastuse määra, välja arvatud juhul, kui see on vastunäidustatud (tõendite tase: B).

2. Olukordades, kus beetablokaatoreid ei saa kasutada, manustatakse vatsakeste ravivastuse määra kontrollimiseks kaltsiumi antagoniste (diltiaseem või verapamiil) (tõendite tase: B).

3. Türotoksikoosiga seotud AF-ga patsientidel kasutatakse trombemboolia ennetamiseks suukaudseid antikoagulante (INR 2-3), nagu soovitatakse AF-i patsientidele, kellel on muud insuldi riskifaktorid (tõendustase: C).

a. Kui eutüreoidne seisund on taastatud, jäävad tromboosivastase profülaktika soovitused samaks kui hüpertüreoidismita patsientidel (tõendite tase: C).

1. Jälgige vatsakeste ravivastuse määra digoksiini, beetablokaatori või kaltsiumi antagonistiga (tõendite tase: C).

2. Tehke elektriline kardioversioon patsientidel, kes muutuvad arütmiate tõttu hemodünaamiliselt ebastabiilseks (tõendite tase: C).

3. Alustage antitrombootilist ravi (antikoagulant või aspiriin) mis tahes ajal raseduse ajal kõigil AF-ga patsientidel (välja arvatud üksik AF) (tõendite tase: C).

1. Proovige farmakoloogilist kardioversiooni kinidiini, prokaiinamiidi või sotalooliga hemodünaamiliselt stabiilsetel patsientidel, kellel tekib raseduse ajal AF (tõendite tase: C).

2. Trombemboolia riskifaktoritega patsientidele määrake hepariin esimesel trimestril ja raseduse viimasel kuul. Fraktsioneerimata hepariini võib manustada kas pideva intravenoosse manustamisega annuses, mis on piisav aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) suurendamiseks 1,5–2 korda, või perioodiliste subkutaansete süstidega annuses 10 000–20 000 ühikut iga 12 tunni järel, mida on kohandatud suurendamiseks. keskmise ajavahemiku jooksul (6 tundi pärast süstimist) APTT 1,5 korda algväärtusest (tõendite tase: B).

a. Madala molekulmassiga hepariinide subkutaanset manustamist nende näidustuste puhul ei ole hästi uuritud (tõendite tase: C).

3. Andke teisel trimestril kõrge trombemboolia riskiga patsientidele suukaudseid antikoagulante (tõendite tase: C).

6. Hüpertroofiline kardiomüopaatia

Hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsiente, kellel tekib AF, ravige suukaudsete antikoagulantidega (INR 2–3), nagu soovitatakse teistele patsientidele kõrge riskiga trombemboolia ennetamiseks (tõendite tase: B).

AF-i kordumise vältimiseks manustage antiarütmilisi ravimeid. Olemasolevatest andmetest ei piisa, et soovitada antud olukorras üksikut ainet, kuid üldiselt eelistatakse disopüramiidi ja amiodarooni (LE: C).

1. Patsientidel, kellel tekib AF ägeda või ägenemise ajal krooniline haigus kopsud, hüpokseemia ja atsidoosi kõrvaldamine on esmased ravimeetmed (tõendite tase: C).

2. Obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel, kellel tekib AF, eelistatakse kaltsiumi antagoniste (diltiaseem või verapamiil) vatsakeste vastuse kontrollimiseks (tõendite tase: C).

3. Katse elektrilist kardioversiooni kopsuhaigusega patsientidel, kes muutuvad AF-i tõttu hemodünaamiliselt ebastabiilseks (tõendite tase: C).

Kokkuvõtteks tahan rõhutada, et südame rütmihäirete ravi nõuab arstilt ettevaatlikkust, tasakaalustatud otsuseid ja vajadust pidevalt meeles pidada Hippokratese testamenti “noli nocere!” (ära kahjusta). Pärast antiarütmilise ravikuuri on soovitatav lõpetada ravimi kasutamine mitte järsult, vaid järk-järgult. See on tingitud "võõrutussündroomi" võimalusest, mida sageli täheldatakse eriti β-blokaatorite ja mõnikord ka teiste ravimite kasutamisel, välja arvatud amiodaroon. Lisaks sellele vastab ravimi järkjärguline katkestamine reeglina patsiendi psühholoogilisele meeleolule.

S.D. Mayanskaya, N.A. Tsibulkin

Kaasani Riiklik Meditsiiniakadeemia

Mayanskaya Svetlana Dmitrievna, meditsiiniteaduste doktor, professor, kardioloogia ja angioloogia osakonna juhataja

Kirjandus:

1. Südame rütmihäired. Mehhanismid, diagnoos, ravi. Ed. W.J. Mandela, M. Medicine, 1996. 2 köites.

2. Kodade virvendusarütmia diagnoosimine ja ravi. Venemaa soovitused. M. 2005. - Südame-veresoonkonna ravi ja ennetamine, 2005; 4 (lisa 2): 1-28.

3. Kodade virvendusarütmia diagnoosimine ja ravi. Venemaa juhised VNOK riiklikud kliinilised juhised. M. 2009; lk 343-373.

4. Kušakovski M.S. Kodade virvendus. Peterburi: Folio, 1999. - 176 lk.

5. Preobraženski D.V. Sidorenko B.A. Lebedeva O.V. Kiktev V.G. Amiodaroon (kordaron): koht kaasaegses antiarütmilises ravis. — Kiil. farmakoloogia ja teraapia, 1999. 4: 2-7.

7. ACC/AHA/ESC 2006 juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks – kokkuvõte. — Europ. Süda J. 2006; 27: 1979-2030

8. KINNITAGE esimesi antiarütmiliste ravimite alauuringu uurijaid. Siinusrütmi säilitamine kodade virvendusarütmiaga patsientidel. — JACC, 2003; 42:20-29.

9. Fuster V. et al. ACC/AHA/ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks. — Europ. Heart J. 2001; 22: 1852-1923.

Juhtimishäirete kliinilised juhised. Südame rütmi ja juhtivuse häired

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Klassifikatsioon

Diagnostika

Diferentsiaaldiagnoos

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Ravi

Teave

Allikad ja kirjandus

Kas vajate ravi?

Tahhükardia ravi

Bradükardia ravi

Ekstrasüstool

Ravi meetodid

Mis on südame rütmihäire

Klassifikatsioon

Tahhükardia

Bradükardia

Ekstrasüstool

Fibrillatsioon

Kaasasündinud arütmiad

Sümptomid

Arütmia põhjused

Diagnostika

Ravi

Ravimid

Riistvara meetodid

Kirurgiline ravi

Võimalikud tüsistused

Ennetamine ja prognoos

Arsti järeldus

Südame rütmi- ja juhtivushäirete ravi

Millal peaksite arsti poole pöörduma?

Südame rütmihäirete ravi

Miks meie?

Kodade virvendusarütmia ravi põhimõtted

Rohkem sellel teemal:

Muud artiklid: