Atoopilise dermatiidi arengu tegurid lastel. Atoopilise dermatiidi tekke või ägenemise riskifaktorid

Kõik toiduained võib vastavalt toidu sensibiliseerimise tasemele jagada 3 rühma. Siin on nimekiri dieedis sagedamini kasutatavatest toodetest:

Seega atoopilise dermatiidi tekkeriskiga lapsed ja emad perioodil rinnaga toitmine kõrge allergiapotentsiaaliga tooted on soovitav menüüst välja jätta.

Lisaks toidu sensibiliseerimisele võib see olla ka polüvalentne, mille puhul on allergia tekkeks mitu põhjust. See võib olla mitte ainult toit, vaid ka käimasolev antibiootikumravi, varajane üleminek kunstlikule söötmisele ja täiendtoidule, atoopiast tingitud pärilikkuse ägenemine, ema ebasoodne rasedus (lapse immuunsuse vähenemine), haigused. seedeelundkond vanemad jne.

Atoopilise dermatiidi ravi põhiprintsiibid

Haiguse ravi on suunatud järgmistele eesmärkidele:

1. sügeluse ja põletikuliste muutuste kõrvaldamine või vähendamine nahas;
2. raskete vormide arengu ennetamine;
3. naha struktuuri ja funktsiooni taastamine;
4. kaasuvate haiguste ravi.

Kõik atoopilise dermatiidi edukaks raviks vajalikud tegevused võib jagada kolme rühma:

Üldised sündmused

Atoopilise dermatiidi korral peab laps või tema ema (kui laps toidab last rinnaga) järgima hüpoallergeenset dieeti.

• dieediteraapia

Atoopilise dermatiidiga laste toitumise tunnused:

1. ekstraheerivaid aineid sisaldavate toodete väljajätmine (ärritavad limaskesta seedetrakti ja suurendada maomahla tootmist): tugevad liha- ja kalapuljongid, vorstid, konservid, marinaadid ja hapukurgid, suitsukala;
2. tugevate allergeenide puudumine menüüs: šokolaad ja kakao, tsitrusviljad, seened, pähklid, mesi, kalatooted, erinevad maitseained;
3. lehmavalgu allergia korral on vaja kasutada imikutele mõeldud soja- või kitsepiimavalgul põhinevaid segusid, samuti osaliselt hüpoallergeenseid ja tugevalt hüdrolüüsitud segusid;
4. haiguse kergete ja mõõdukate vormide korral on kasulikud hapupiimatooted (need parandavad kasuliku mikrofloora tõttu seedimist);
5. lisatoitu tuleb lapse esimesel eluaastal tutvustada suure ettevaatusega, kuid samal ajal nagu tervetel lastel: tooted peaksid olema vähima allergeense toimega ja koosnema esmalt ühest komponendist (ainult ühte tüüpi puu- või juurvilju). monotoode);
6. saate beebi menüüd järk-järgult laiendada: 3-4 päeva pärast lisage dieedile uus koostisosa;
7. parem on küpsetada vee peal peeneks hakitud köögiviljade eelleotamisel 2 tundi (kartul - 12 tundi), soovitatav on kasutada järgmisi tooteid: suvikõrvits, lillkapsas ja valge kapsas, kerged kõrvitsa sordid, kartul (mitte rohkem kui 20% kogu roast);
8. teravilja keedetakse ilma piimata (mais, tatar, riis), sest gluteen on teraviljavalk, mida leidub peamiselt mannas ja kaerahelbed, provotseerib allergiate teket;
9. (hobuseliha, küülikuliha, kalkun, lahja sealiha, veiseliha, va vasikaliha) keedetakse täiendtoiduks kaks korda (esimene vesi peale keetmist kurnatakse ja liha täidetakse puhta veega, seejärel keedetakse 1,5–2 tundi ), puljongit ei kasutata;
10. kui toote suhtes on kerge allergia, tuleb see mõneks ajaks dieedist välja jätta ja hiljem kasutusele võtta: kui reaktsiooni ei toimu, võite seda kasutada dieedis, kui on, siis pikaks ajaks välja jätta. aeg; raske allergia korral asendatakse toode teise samaväärse toiteväärtusega tootega.

• Keskkonnakontroll:

1. lapse voodipesu sagedane vahetus (2 korda nädalas), looduslikest materjalidest (suled, loomakarvad) valmistatud patjade ja tekkide väljajätmine;
2. vaipade, pehme mööbli eemaldamine eluruumist, et piirata kokkupuudet tolmuga;
3. korterit on soovitav puhastada õhuniisutamisega (pesutolmuimeja või akvafiltriga tolmuimeja);
4. arvuti ja teleri elektromagnetilise kiirguse mõju vähendamine;
5. ruumide konditsioneerimine ja niisutamine kliimasüsteemide abil (niiskustase 40%);
6. köögis on soovitav õhupuhasti, pühkige kõik niisked pinnad kuivaks;
7. loomade puudumine majas;
8. taimede aktiivse õitsemise ajal tänaval on vaja sulgeda kõik ruumi aknad (et vältida õietolmu ja seemnete sisenemist);
9. ärge kasutage naturaalsest karusnahast valmistatud lasteriideid.

• Süsteemne farmakoteraapia:

Antihistamiinikumid

Need on ette nähtud tugeva sügeluse ja atoopilise dermatiidi ägenemise korral, samuti erakorralistel juhtudel (urtikaaria, Quincke ödeem). Neil on hüpnootiline toime, võivad tekkida limaskestade kuivus (suus, ninaneelus), iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus. Need on 1. põlvkonna ravimid: Tavegil, Difenhüdramiin, Suprastin, Pipolfen, Phencarol, Peritol, Diazolin jne. Neid iseloomustab kiire, kuid lühiajaline terapeutiline toime (4–6 tundi). Pikaajaline kasutamine on sõltuvust tekitav, ravimit on vaja vahetada 2 nädala pärast alates võtmise algusest.

2. põlvkonna ravimid ei oma hüpnootilist toimet ega põhjusta kõrvalmõjud, erinevalt esimesest põlvkonnast. Sageli kasutatakse lastel. Nende hulgas: Kestin, Claritin, Lomilan, Loragexal, Claridol, Clarotadin, Astemizol, Fenistil (lubatud alates lapse 1 elukuust) jne Nende ravimite toime on pikk (kuni 24 tundi), võetakse 1-3 korda päev. Need ei tekita sõltuvust ja neid saab kasutada pikka aega - 3-12 kuud. Pärast ravimi ärajätmist kestab terapeutiline toime veel nädala. Kuid sellel rühmal on ka varjukülg. ravimid: neil on kardio- ja hepatotoksiline toime, ei soovitata inimestele, kellel on kõrvalekalded kardiovaskulaarsüsteemi töös ja.

Kolmanda põlvkonna antihistamiinikumid on kasutamiseks kõige soodsamad, eriti riigis lapsepõlves. Neil ei ole eelmistes rühmades kirjeldatud kõrvaltoimeid. Lisaks muutuvad need ravimid aktiivseks keemiliseks ühendiks ainult siis, kui nad sisenevad kehasse (negatiivne mõju väheneb). Kolmanda põlvkonna antihistamiine saab kasutada mis tahes allergiliste ilmingute pikaajaliseks raviks ja neid võib kasutada lastel juba väga varasest east alates. Nende hulgas on järgmised ravimid: Zirtek, Zodak, Cetrin, Erius, Telfast, Xizal jne.

Membraani stabilisaatorid

Need ravimid pärsivad allergilist reaktsiooni, vähendades põletikuliste toodete tootmist. Omama ennetav tegevus. Need on ette nähtud atoopilise dermatiidi kordumise vältimiseks. Nende hulgas on järgmised ravimid: Nalcrom (kasutatakse alates 1. aastast) ja Ketotifeen (alates 6. elukuust).

Ravimid, mis taastavad seedetrakti funktsiooni

See ravimite rühm parandab seedetrakti tööd ja korrigeerib soolestiku biotsenoosi. Seedetrakti organite normaalse talitluse käigus väheneb allergeenide mõju organismile ja väheneb atoopiliste reaktsioonide sagedus. Nende ravimite hulka kuuluvad ensüümid: Festal, Digestal, Mezim forte, Pankreatiin, Panzinorm, Enzistal jne. Seisundi normaliseerimiseks soolestiku mikrofloora on ette nähtud prebiootikumid (Lactusan, Laktofiltrum, Prelax jt) ja probiootikumid (Linex, Bifiform, Bifidumbacterin, Acipol jne). Kõik ravimid võetakse 10-14-päevaste kursuste kaupa.

Ravimid, mis reguleerivad tsentraalset seisundit närvisüsteemid s

Suurenenud väsimus ja liigne vaimne stress, närvilisus ja ärrituvus, stress, pikaajaline depressioon, unetus lastel võivad esile kutsuda atoopilise dermatiidi retsidiivide. Soovimatute ägenemiste riski vähendamiseks on ette nähtud ravimid, mis normaliseerivad aju tööd. Nende hulgas on järgmised: nootroopsed ained - vaimset aktiivsust stimuleerivad ained (glütsiin, pantogam, glutamiinhape jne), antidepressandid - depressiooniga võitlevad ained (määratakse ainult psühhiaatri järelevalve all), rahustid - rahustid (Tenoten lastele , Novo - Passit, Persen, laste rahustiteed piparmündi, melissi, palderjaniga jne), unerohud - vahendid unetuse vastu võitlemiseks (Phenibut, "Bayu-bye" tilgad, "Evening Tale" tee, "Morpheus" tilgad, jne d) jne.

Immunotroopsed ained

Need on ette nähtud immuunsuse suurendamiseks ja aktiveerimiseks, kui loendist on vähemalt 3 sümptomit:

• mitme kroonilise põletiku kolde olemasolu lapsel (kaaries, adenoidid, mandlite hüpertroofia jne);
• sagedased ägenemised kroonilistes fookustes;
• ägenemiste aeglane või varjatud käik;
• sagedased ägedad (ARVI, ägedad hingamisteede infektsioonid, ägedad hingamisteede infektsioonid, gripp, adenoviirusnakkus jne) - 4 või enam korda aastas;
• sagedane temperatuuri tõus teadmata päritoluga subfebriili numbriteni (37.-38.5 ° C);
• suurendama erinevad rühmad lümfisõlmed(submandibulaarne, parotid, kuklaluu, aksillaarne, kubeme jne) - lümfadenopaatia;
• piisava vastuse puudumine põletikuliste haiguste käimasolevale ravile.

Olemasoleva immunoloogilise (sekundaarse) puudulikkuse korral on ette nähtud järgmised ravimid: Taktivin, Timalin, Timogen.

vitamiinid

Atoopilise lapse organismile mõjuvad kõige soodsamalt ß-karoteen, pangamiinhape (B 15), tiamiin (B 1) on vastunäidustatud - suurendab allergiat. Kõik vitamiinid on ette nähtud vanusele vastavates annustes.

Antibakteriaalsed ravimid

Neid määratakse bakteriaalse nahapõletiku (mädase eritise tunnustega lööve) ja üle 5 päeva kestva palaviku korral. Valitud ravimid on: makroliidid (Sumamed, Fromilid, Klacid, Rulid, Vilprafen jt) ja 1., 2. põlvkonna tsefalosporiinid (tsefasoliin, tsefuroksiim jne).

Antihelmintilised ravimid

Kortikosteroidid

Neid määratakse rangete näidustuste kohaselt ainult haiglatingimustes. Atoopilise dermatiidi rasketel juhtudel kasutatakse reeglina kortikosteroide lühikuuridena (5-7 päeva annuses 1 mg/kg kehakaalu kohta päevas). Valitud ravim on prednisoloon.

• Kohalik ravi
  

Sageli võtab see juhtiva koha atoopilise dermatiidi ravis. Peamised eesmärgid:

1. allergiliste ilmingute (sügelus, punetus, turse) mahasurumine põletikukoldes;
2. kuivuse ja koorumise kõrvaldamine;
3. nahainfektsioonide (bakteriaalse või seenfloora kinnitumine) ennetamine või ravi;
4. pärisnaha – naha pinnakihi – kaitsefunktsiooni taastamine.

Kohalikuks kasutamiseks mõeldud põhivara:

• Losjoonid ja märgkuivavad sidemed meditsiiniliste lahustega

Neid kasutatakse reeglina haiguse ägedas faasis. Kasutatavad lahused on järgmised: kange tee, tammekoore, loorberilehe, Burovi vedeliku (alumiiniumatsetaat 8%) infusioon, rivanooli lahus 1:1000 (etakridiinilaktaat), 1% tanniinilahus jne. Ravivedelikega vedelikud või sidemed on kokkutõmbava ja põletikuvastase toimega, manustatakse väliselt põletikukolletele (lahjendatud kujul).

• Värvained

Samuti määratakse atoopilise dermatiidi ägedas faasis. Tavaliselt kasutatavad on järgmised: Fukortsin (Castellani värv), 1-2% metüleensinise lahus. Värvidel on antiseptiline (kauteriseeriv) toime, kantakse kahjustatud nahapiirkondadele 2-4 korda päevas vatitupsuga või vatitupsuga.

• Põletikuvastased ravimid (kreem, salv, geel, emulsioon, losjoon jne)

Tavaliselt kasutatakse neid haiguse kroonilises faasis. Vastavalt organismi hormonaalse toime tugevusele eristatakse 4 põletikuvastaste ravimite klassi:

• nõrk - Hüdrokortisoon (salv);
• keskmine - Betnovate (kreem - annustamisvormõli ja vett sisaldav, tungib madalale sügavusele, kasutatakse ägeda nahapõletiku ja mõõduka nutmisprotsessi korral; salv - ravimvorm, mis sisaldab suurim arv rasvad, tungivad sügavale nahka, kasutatakse kuivade kahjustuste ja tihendite korral);
• tugev - Beloderm (kreem, salv), Celestoderm (kreem, salv), Sinaflan (salv, liniment - välise põletikuga nahka hõõrutud paks ravimvorm), Lokoid (salv), Advantan (kreem, salv, emulsioon - ravimvorm) , mis sisaldab segunematuid vedelikke, kasutatakse mitterasvase salvina, samuti päikesepõletuse ja seborroilise dermatiidi korral), Elokom (kreem, salv, losjoon – alkoholi ja vett sisaldav vedel ravimvorm, kasutatakse peanaha raviks), Fluorocort (salv );
• väga tugev - Dermovate (kreem, salv).

Kõiki vahendeid kasutatakse väliselt 1-2 korda päevas, kantakse õhukese kihina kahjustatud nahapiirkondadele (kergelt hõõrudes), ravikuuri määrab arst ja lapse vanus. Imikutele ja väikelastele on soovitatav kasutada Advantani (alates 6 kuud) ja Elocomi (alates 2 aastast). Neid peetakse imikute ravimisel kõige ohutumaks ja tõhusamaks. Vanematele vanuserühmadele võib välja kirjutada mis tahes muid põletikuvastaseid ravimeid.

Kui lapse nahal on bakteriaalne põletik, siis kasutatakse salve erütromütsiini, linkomütsiini, geeliga (pehme ravimvorm, mis jaotub kergesti üle naha pinnale ja ei ummista poore, erinevalt salvidest) Dalacin, Bactroban salv ja kõik hormonaalsed salvid, mis sisaldavad antibiootikumi.

Kell seenhaigus nahale määrida Nizoral (kreem), klotrimasool (salv).

Samuti on olemas mittehormonaalsed põletikuvastased ravimid. Nad leevendavad sügelust ja põletikku, on kohalikud antiseptikumid. Ravi on pikem ja vähem efektiivne. Sellegipoolest peate teadma ja kasutama neid vahendeid, kui atoopiline dermatiit on kerge, lööbed on ravitavad, imikud ja väikelapsed jne. Nende hulgas on järgmised: Fenistil geel, ihtiooli salv, tsinkpasta ja -salv, kreem Bepanthen plus jne. .

• Keratoplastilised ained (parandavad regeneratsiooni - paranemist)

Kasutatakse atoopilise dermatiidi kroonilises faasis: Solcoseryl salv, Actovegin, Bepanten ja muud A-vitamiini (retinoolatsetaat) sisaldavad tooted, Radevit. Salve kantakse kahjustatud piirkondadele õhukese kihina 1-2 korda päevas kuni paranemiseni.

Atoopilise dermatiidi ilmingutega imiku nahahoolduse omadused

• Peate last ujuma kloorivabas vees - deklooritud, sest valgendi põhjustab naha kuivust, suurendab põletikureaktsiooni ja sügelust;
• on vaja kasutada neutraalse pH-happesuse tasemega kergelt leeliselisi seepe ja šampoone;
• vanni soovitatakse lisada kanget teed, kuni vesi muutub helepruuniks või loorberilehtede keetmist (7-10 loorberilehte keeta 2 liitris vees 5-7 minutit);
• võimendamisel allergilised lööbed last on vaja vannitada 3 korda nädalas, mitte iga päev;
• vanni võib lisada mõnede ürtide dekokte (nöör, kummel, allergiavastane kollektsioon jne), kuid ettevaatusega (ürdid ise võivad põhjustada nahareaktsiooni);
• pärast vannitamist ei tohi last kareda rätikuga pühkida, peate lihtsalt pehme mähkmega märjaks saama ja seejärel ravima kahjustatud piirkondi arsti (lastearsti, dermatoloogi või allergoloogi) välja kirjutatud ravimitega.

Järeldus

Lisateavet laste atoopilise dermatiidi kohta räägib saates "Dr Komarovski kool":

Kaasaegse meditsiini kiireloomuline probleem, mis mõjutab erinevate meditsiiniliste erialade huve: pediaatria, dermatoloogia, immunoloogia, allergoloogia, teraapia jne. Selle põhjuseks on asjaolu, et varases lapsepõlves muutub haigus krooniliseks ja säilitab sageli oma kliinilised tunnused. kogu elu, mis põhjustab patsientide puude ja sotsiaalse kohanematuse. 40–50%-l atoopilise dermatiidi all kannatavatest lastest tekib hiljem bronhiaalastma, heinapalavik, allergiline nohu("atoopia marss").

Krooniline allergiline haigus, mis areneb inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus atoopia tekkeks ja millel on ägenemine koos vanusega seotud kliiniliste ilmingutega ja mida iseloomustavad eksudatiivsed ja/või lihhenoidsed lööbed, kõrgenenud seerumi IgE tase ning ülitundlikkus spetsiifiliste (allergiliste) ja mittevastaste suhtes. - spetsiifilised stiimulid.

Mõiste "atoopiline dermatiit" rõhutab reeglina haiguse patogeneesi immunoloogilist (allergilist) kontseptsiooni, mis põhineb atoopia kontseptsioonil kui organismi geneetiliselt määratud võimel toota kõrge kontsentratsiooniga üld-IgE-d ja spetsiifilist IgE-d. vastuseks keskkonnaallergeenide toimele. Kuid nagu teada, ei osale haiguse arengus mitte ainult spetsiifilised (immuunsed), vaid ka mittespetsiifilised (mitteimmuunsed) mehhanismid.

IN kliiniline praktika mõiste "atoopiline dermatiit" asendatakse sageli teistega, see tekitab segadust ja viib selleni, et patsiendid ei saa õigeaegset ja piisavat ravi. tervishoid. Seni on atoopilise dermatiidi nimetusi olnud suur hulk: "eksudatiivne diatees", "eksudatiivne katarraalne diatees" *, "atoopiline ekseem", "endogeenne ekseem", "lapseea ekseem", "difuusne neurodermatiit" jne. , järgib üha rohkem teadlasi ja arste üle kogu maailma mõistet "atoopiline dermatiit", mille pakkusid välja 1935. aastal L. Hill ja M. Sulzberger, kuna see vastab atoopilise haiguse eraldamise üldpõhimõtetele (ta kirjeldas haigus kui E. Besnieri iseseisev nosoloogiline vorm 1882. aastal).

IN Rahvusvaheline klassifikatsioon 10. redaktsiooni haigused (ICD-10, 1992), alamrubriigis 691 hõlmab atoopiline dermatiit järgmisi allergiliste nahakahjustuste kroonilisi vorme: atoopiline ekseem, atoopiline neurodermatiit ja difuusne neurodermatiit (Besnieri kihelus). Tuleb rõhutada, et atoopiline ekseem ja atoopiline neurodermatiit on ühe patoloogilise protsessi vormid ja arenguetapid.

Epidemioloogia

Tänu suurele levikule ja laste esinemissageduse pidevale tõusule on atoopiline dermatiit allergiliste haiguste üldises struktuuris üks juhtivaid kohti. 155 kliinilises keskuses üle maailma läbi viidud uuringute tulemuste kohaselt (ISAAC programm – Rahvusvaheline astma ja allergia uuring lapsepõlves) jääb atoopilise dermatiidi esinemissagedus laste seas vahemikku 1–46%. Haiguse esinemist mõjutavad oluliselt soo, klimaatilised ja geograafilised iseärasused, tehnogeensuse tase, majanduse olukord ja elanikkonna elukvaliteet. ISAAC programmi (1989–1995) raames läbi viidud epidemioloogilised uuringud näitasid, et Venemaal ja SRÜ riikides on atoopilise dermatiidi esinemissagedus lastel vahemikus 5,2–15,5%. Edasistes uuringutes leiti otsene seos atoopilise dermatiidi levimuse ning keskkonna saastatuse astme ja iseloomu vahel.

* Diatees – organismi suurenenud valmisolek omapärasteks (ebatüüpilisteks) reaktsioonideks tavalistele stiimulitele, peegeldades ainult indiviidi eelsoodumust väga spetsiifiliste multifaktoriaalsete haiguste, sealhulgas allergiliste (atoopiliste) tekkeks. Diateesi tuleks käsitleda kui põhiseaduse anomaaliat (põhiseadus on indiviidi kehaline ja vaimne struktuur seoses keskkonnamõjudele reageerimise päritud mustrite ja meetoditega).

Elukvaliteet

Atoopiline dermatiit, säilitades oma kliinilised ilmingud aastaid, avaldab kahjulikku mõju laste füüsilisele ja vaimsele arengule, muudab nende tavapärast eluviisi, aitab kaasa psühhosomaatiliste häirete tekkele, põhjustab sotsiaalset kohanematust, raskusi elukutse valikul. ja pere loomine. Samal ajal rikutakse sageli suhteid haigete laste peres: vanemate töökaotus suureneb, tekivad probleemid last ümbritseva keskkonna kujundamisel, elukorraldusega seotud materiaalsed kulud, režiimi ja dieedi järgimine, jne ja sügelus, aga ka piirangud igapäevatoimingutes (füüsiline, sotsiaalne, tööalane), mis vähendab drastiliselt elukvaliteeti*.

Riskitegurid

Atoopiline dermatiit areneb reeglina inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus atoopia tekkeks välis- ja sisekeskkonna tegurite mõjul. Lastel atoopilise dermatiidi tekke riskitegurite hulgas on juhtiv roll endogeensetel teguritel (pärilikkus, atoopia, naha hüperreaktiivsus), mis koos erinevate eksogeensete teguritega põhjustavad haiguse kliinilist ilmingut (tabel 12). -1).

* WHO soovitab defineerida elukvaliteeti kui "konkreetse indiviidi positsiooni individuaalset seost elus kultuuri ja väärtussüsteemide kontekstis selle indiviidi eesmärkide, plaanide, võimaluste ja korratuse astmega".

Tabel 12-1. Atoopilise dermatiidi riskifaktorid lastel (Kaznacheeva L.F., 2002)

Kontrollimatud tegurid	Tinglikult kontrollitavad tegurid	Kontrollitud tegurid (perekonna tingimustes kujunenud tegurid)
Geneetiline eelsoodumus atoopia tekkeks. Klimaatilised ja geograafilised tegurid	Sünnituseelne. Perinataalne. Kahjulik ökoloogiline tingimused piirkonnas elukoht	Dieet (söötmisomadused, pere toidutraditsioonid jne). Majapidamine (elutingimused). Põhjustatud tegurid: nahahoolduse reeglite rikkumine; kroonilise infektsiooni fookuste olemasolu; ebasoodne psühholoogiline kliima; vaktsineerimise reeglite rikkumine

endogeensed tegurid. 80%-l atoopilise dermatiidi all kannatavatest lastest on perekonnas esinenud allergiatest süvenenud haiguslugu (neurodermatiit, toiduallergia, heinapalavik, bronhiaalastma, korduvad allergilised reaktsioonid). Pealegi leitakse seost atoopiliste haigustega sagedamini ema poolt (60-70%), harvemini - isa poolt (18-22%). Praegu on kindlaks tehtud ainult atoopia pärandi polügeensus. Atoopiliste haiguste esinemisel mõlemal vanemal on atoopilise dermatiidi tekkerisk lapsel 60-80%, ühel vanemal - 45-56%. Atoopilise dermatiidi tekkerisk lastel, kelle vanemad on terved, ulatub 10-20%-ni (joonis 12-1, vt värviline sissekanne).

Lisaks geneetiliselt määratud IgE-sõltuvale nahapõletikule võib atoopilise genotüübi põhjuseks olla mitteimmuunsed geneetilised determinandid, näiteks põletikueelsete ainete suurenenud süntees nuumrakkude poolt. Sellise nuumrakkude selektiivse esilekutsumisega (ergastamisega) kaasneb naha hüperreaktiivsus, mis lõpuks võib saada haiguse peamiseks realiseerivaks teguriks. Samuti on võimalik immuunvastuse omandatud lagunemine (sarnane atoopilise genotüübiga) või spontaanne mutatsioon, mis on tingitud keha erinevate stressiolukordade (haigused, keemilised ja füüsikalised mõjurid, psühholoogiline stress jne) kokkupuutest.

Eksogeensete riskitegurite hulgas eristatakse vallandajaid (põhjuslikke tegureid) ja tegureid, mis võimendavad vallandajate mõju. Käivitajatena võivad toimida nii allergeense iseloomuga ained (toit, majapidamine, õietolm jne) kui ka mitteallergilised tegurid (psühho-emotsionaalne stress, meteoroloogilise olukorra muutused jne).

Sõltuvalt laste vanusest toimivad mitmesugused etioloogilised põhjused atoopilise nahapõletiku vallandajatena või asjakohastena (“süüdlastena”). Niisiis, väikelastel 80–90% juhtudest esineb haigus seetõttu toiduallergia. Kirjanduse andmetel võib erinevate toodete sensibiliseeriva potentsiaali aste olla kõrge, keskmine või nõrk, kuid enamasti kutsuvad varases eas toiduallergiat esile lehmapiimavalgud, teraviljad, munad, kala ja soja.

Miks muutub nahk allergilise reaktsiooni sihtorganiks ja atoopiline dermatiit on varaseim kliiniline atoopia marker väikelastel? Tõenäoliselt võivad selles vanuses laste anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused arengut soodustada allergilised reaktsioonid, nimelt:

Tohutu resorptiivne soolepind;

Paljude seedeensüümide (lipaas, disahharidaasid, amülaas, proteaasid, trüpsiin jne) vähenenud aktiivsus;

Naha omapärane struktuur, nahaalune rasvakiht ja veresooned (epidermise üliõhuke kiht, õige rikkalikult veresoontestunud pärisnahk, suur hulk elastseid kiude, lahtine nahaalune rasvakiht);

Diaminooksüdaasi (histaminaaside), arüülsulfataasi A ja B, fosfolipaasi D vähene tootmine, mis sisalduvad eosinofiilides ja osalevad allergia vahendajate inaktiveerimises;

Vegetatiivne tasakaalustamatus koos ebapiisava sümpatikotooniaga (kolinergiliste protsesside domineerimine);

Mineralokortikoidide tootmise ülekaal glükokortikoidide ees;

IgA ja selle sekretoorse komponendi tootmise vähenemine -

Adrenergilise tsüklilise nukleotiidsüsteemi vanusega seotud düsfunktsioon: adenülaattsüklaasi ja cAMP, prostaglandiinide sünteesi vähenemine;

Plasmamembraanide kaksikkihi omapärane struktuurne struktuur: suurenenud arahhidoonhappe (prostaglandiinide eelkäija), leukotrieenide, tromboksaani sisaldus ja sellega seotud trombotsüütide aktiveeriva faktori taseme tõus.

Ilmselgelt võivad need vanusega seotud tunnused viia ebamõistlikult suure antigeense koormuse ja päriliku eelsoodumuse korral atoopilise haiguse realiseerumiseni.

Laste kasvades kaotavad toiduallergiad järk-järgult oma domineeriva tähtsuse ning 3-7-aastaselt on allergiliste põletike vallandajateks majapidamine (sünteetilised pesuvahendid, raamatukogutolm), puugid (Dermatophagoides Farinae ja D. Pteronissinus), õietolm (teraheinad). , puud ja umbrohud) allergeenid. 5-7-aastastel lastel tekib ülitundlikkus epidermaalsete allergeenide suhtes (koera-, küüliku-, kassi-, lambakarvad jne) ning nende mõju kahjustatud naha kaudu võib olla väga intensiivne.

Spetsiaalne rühm haiguse arengut provotseerivaid käivitajaid on bakteriaalsed, seen- ja vaktsiini allergeenid, mis tavaliselt toimivad koos teiste allergeenidega, võimendades allergilise põletiku üksikuid seoseid.

Viimastel aastatel on paljud autorid märkinud suurt tähtsust enterotoksiini superantigeeni Staphylococcus aureus atoopilise dermatiidi tekkes ja kulgemises, mille koloniseerimist täheldatakse peaaegu 90% patsientidest. Superantigeensete toksiinide sekretsioon Staphylococcuse poolt stimuleerib T-rakkude ja makrofaagide poolt põletikuliste vahendajate tootmist, mis süvendab või säilitab nahapõletikku. Stafülokoki enterotoksiini lokaalne tootmine nahapinnal võib põhjustada IgE-vahendatud histamiini vabanemist nuumrakkudest, käivitades seega atoopilise põletiku mehhanismi.

Ligikaudu 1/3 patsientidest vallandavad hallitus- ja pärmseened - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, mille mõjul tekib tavaliselt pindmine seeninfektsioon. Arvatakse, et atoopilise põletiku säilimisel võib sel juhul lisaks tegelikule infektsioonile oma osa olla ka vahetu või hilinenud tüüpi allergilisel reaktsioonil seene komponentidele.

Väikelastel on haiguse vallandajaks mõnikord Herpes simplexi põhjustatud viirusnakkus.

Mõnikord võib haiguse kliinilise ilmingu lähteteguriks olla vaktsineerimine (eriti elusvaktsiinid), mis viiakse läbi ilma kliinilist ja immunoloogilist seisundit ning sobivat profülaktikat arvesse võtmata.

Mõnel juhul ravimid, sagedamini antibiootikumid (penitsilliinid, makroliidid), sulfoonamiidid, vitamiinid, atsetüülsalitsüülhape(aspiriin4), metamisoolnaatrium (analgin4) jne.

Põletikulise allergilise reaktsiooni teket soodustavad mitteallergilised tegurid on psühho-emotsionaalne stress, äkilised ilmastikumuutused, tubakasuits, toidulisandid jne. Kuid nende osalemise mehhanismid atoopilise dermatiidi tekkes ei ole täielikult dešifreeritud.

Eksogeensete tegurite rühmas, mis süvendavad vallandajate mõju,

hõlmab kliima- ja geograafilisi vööndeid, kus on äärmuslikud temperatuurid ja kõrge insolatsioon, inimtekkeline keskkonnareostus, kokkupuude ksenobiootikumidega (tööstusreostus, pestitsiidid, kodukeemia, ravimid jne).

Allergilise põletiku säilitamisel, eriti imikutel ja väikelastel, on olulised sellised tegurid nagu toitumise, toitumisrežiimi ja nahahoolduse reeglite rikkumine.

Kodustest teguritest, mis suurendavad päästikute mõju, võib eristada: halb koduhügieen (kuiv õhk, madal õhuniiskus, majatolmu ja lestade “kogujad” jne), sünteetilised pesuvahendid, lemmikloomade pidamine korteris (koerad, kassid, küülikud, linnud, kalad), passiivne suitsetamine*.

Kõik see toob kaasa naha ja limaskestade suurenenud kuivuse, nende bakteritsiidsete omaduste vähenemise, fagotsütoosi pärssimise ja allergeenide läbilaskvuse suurenemise.

* Läbi limaskesta tungiv tubakasuits hingamisteed, on võimeline esile kutsuma IgE sünteesi suurenemist.

Perekonna kroonilistel infektsioonidel on ka stabiilne käivitav toime (mikroobsed valgud võivad selektiivselt stimuleerida 2. tüüpi T-abistajate tootmist), psühholoogilised konfliktid (moodustavad astenoneurootilisi reaktsioone, hüperreaktiivsuse sündroom), kesk- ja autonoomse närvisüsteemi häired, somaatilised haigused (kopsud, seedetrakt, neer), psühhosomaatilised ja ainevahetushäired.

Seega kujuneb haiguse kliiniline ilming välja geneetiliste tegurite, vallandajate ja nende mõju võimendavate tegurite koosmõjul organismile.

Patogenees

Immuunsüsteemi häired mängivad atoopilise dermatiidi multifaktoriaalses patogeneesis juhtivat rolli. On üldtunnustatud, et haiguse areng põhineb immuunvastuse geneetiliselt määratud tunnusel, mida iseloomustab 2. tüüpi T-abistajate aktiivsuse ülekaal, mis põhjustab vastusena kogu IgE ja spetsiifilise IgE hüperproduktsiooni. keskkonnaallergeenide toime.

Atoopilise ja mitteatoopilise (normaalse) tüübi immuunvastuse erinevused on määratud T-rakkude alampopulatsioonide funktsiooniga, mis piiravad vastavaid mälu-T-rakkude kogumeid. Pideva antigeeni stimulatsiooni all olev mälu-T-rakkude populatsioon võib suunata organismi T-rakkude (CD4+) vastuse 1. tüüpi (Thj) või 2. tüüpi (Th2) T-abistajate tootmisele. Esimene viis on tüüpiline atoopiata inimestele, teine ​​- atoopiale. Atoopilise dermatiidiga patsientidel kaasneb Th2 aktiivsuse ülekaaluga kõrge interleukiinide (IL-4 ja IL-5) tase, mis indutseerivad kogu IgE tootmist y-interferooni tootmise vähenemise taustal.

Immuunpäästiku roll atoopilise dermatiidi korral on antigeenide interaktsioon nuumrakkude pinnal olevate spetsiifiliste antikehadega, mis lastel (eriti väikelastel) on koondunud suurel hulgal pärisnahasse ja nahaalusesse rasvakihti. Mitteimmuunsed ained omakorda suurendavad allergilist põletikku põletikueelsete allergia vahendajate, näiteks histamiini, neuropeptiidide, tsütokiinide sünteesi mittespetsiifilise initsieerimise ja vabastamise kaudu (joonis 12-2, vt värviline sisestus).

Bioloogiliste membraanide terviklikkuse rikkumise tulemusena tungivad antigeenid keha sisekeskkonda -> antigeenide esitlemine makrofaagide poolt II klassi histo-ühilduvuskompleksi (MCHC) molekulil ja sellele järgnev antigeenide ekspressioon Langerhansi rakkude poolt. , keratinotsüüdid, endoteel ja leukotsüüdid -> T-lümfotsüütide lokaalne aktiveerimine koos T-abistajate (CD4+) suurenenud diferentseerumisprotsessiga mööda erinevat rada -> põletikueelsete tsütokiinide (IL-2, IL) sünteesi ja sekretsiooni aktiveerimine -4, IL-5, TNF-ot, TNF-y, MCSF) kogu IgE ja spetsiifilise IgE produktsiooni suurenemine koos viimase Fc fragmentide edasise fikseerimisega nuumrakkude ja basofiilide spetsiifiliste retseptoritega* -> dendriit- ja nuumrakkude arv pärisnahas -> prostaglandiinide metabolismi rikkumine -> S. aureuse kolonisatsioon ja nende poolt superantigeenide tootmine -> allergilise põletiku realiseerumine domineeriva lokaliseerumisega nahas.

Kuigi immuunhäired on atoopilise dermatiidi patogeneesis esmatähtsad, kontrollivad immuunkompetentsete rakkude aktivatsiooni neuroimmuunsed interaktsioonid, mille biokeemiliseks substraadiks on neuropeptiidid (aine P **, neurotensiinid, kaltsitoninogeenitaoline peptiid), mida toodavad nn. närvikiud (C-kiud). Vastuseks erinevatele stiimulitele (äärmuslik temperatuur, rõhk, hirm, üleerutus jne) eralduvad C-kiududes neuropeptiidid, mille tulemuseks on vasodilatatsioon, mis väljendub erüteemina (aksonirefleks). Peptiidergilise närvisüsteemi osalemine atoopilise dermatiidi avaldumises on tingitud Langerhansi rakkude vahelisest anatoomilisest ühendusest, veresooned ja C kiud.

* Korduval manustamisel tunnevad antigeeni (allergeeni) ära nuumrakule fikseeritud antikehad, see aktiveerub eelnevalt moodustunud allergiamediaatorite (histamiin, serotoniin, kiniinid) vabanemisega, mis tagavad immuunvastuse varase faasi. Algab allergilise reaktsiooni hilise faasi moodustumises osalevate arahhidoontsükli uute bioloogiliselt aktiivsete ühendite (prostanoidid, tromboksaanid, leukotrieenid, trombotsüütide aktiveeriv faktor) sünteesiprotsess.

** Neuropeptiididest on allergiliste reaktsioonide tekkes suurim tähtsus ainel P, mis soodustab sekretsiooni suurenemist, turseid, veresoonte spasme ning osaleb ka nuumrakkudest histamiini vabanemise mehhanismis.

Klassifikatsioon

Atoopilise dermatiidi klassifikatsiooni töötas välja lastearstide töörühm, mis põhineb SCORAD (scoring of atopic dermatitis) diagnostikasüsteemil vastavalt RHK-10-le ja esitati laste atoopilise dermatiidi riiklikus teaduslikus ja praktilises programmis (tabel 12-). 2).

Tabel 12-2. Laste atoopilise dermatiidi tööklassifikatsioon

Haiguse arenguetapid, perioodid ja faasid		Levimus	Voolu raskusaste	Kliinilised ja etioloogilised variandid
Esialgne etapp.	Imik.	Piiratud.	Kops. Keskmine-	Domineeriv:
Selgete muutuste staadium (ägenemise periood):		Levinud.
	teismeline			puukide kaudu leviv,
		hajus		seen,
				õietolm,
Äge faas;				allergiad
Krooniline
Remissiooni staadium:
mittetäielik
(alaäge
kliiniline taastumine

Kliiniline pilt

Arvesse võetakse ka atoopilise dermatiidi arengustaadiumid, haiguse faasid ja perioodid, vanusest sõltuvad kliinilised vormid, levimus, kulgemise raskus ning laste atoopilise dermatiidi kliinilised ja etioloogilised variandid.

Atoopilise dermatiidi arenguetapid

Atoopilise dermatiidi arenguastmed on järgmised: esialgne;

Selgete muutuste staadium;

remissiooni staadium;

kliinilise taastumise etapp.

Esialgne staadium areneb reeglina esimesel eluaastal. Kõige tavalisem varajased sümptomid nahakahjustused - hüpereemia ja põskede naha turse koos kerge koorimisega. Samal ajal ilmnevad gneiss (seborroilised soomused suurte fontaneli ümber, kulmude ja kõrvade taga), “piimakärn” (lakteaalne koorik, põskede vähene õhetus kollakaspruunide koorikutega nagu küpsetatud piim), mööduv (mööduv) erüteem. põsed ja tuharad.

Selgete muutuste staadium või ägenemise periood. Sel perioodil sõltuvad atoopilise dermatiidi kliinilised vormid peamiselt lapse vanusest. Peaaegu alati läbib ägenemise periood ägeda ja kroonilise arengufaasi. peamine sümptom äge faas haigused - mikrovesikulatsioon, millele järgneb koorikute tekkimine ja koorumine kindlas järjestuses: erüteem -> paapulid -> vesiikulid -> erosioon -> koorikud -> koorumine. Atoopilise dermatiidi kroonilisele faasile viitab lihheniseerumise ilmnemine (kuivus, paksenemine ja suurenenud nahamuster) ning naha muutuste järjekord on järgmine: paapulid -> koorumine -> ekskoriatsioon -> lihhenisatsioon. Mõnel patsiendil võib kliiniliste sümptomite tüüpiline vaheldumine siiski puududa.

Remissiooniperioodi ehk alaägeda staadiumi iseloomustab haiguse kliiniliste sümptomite kadumine (täielik remissioon) või vähenemine (mittetäielik remissioon). Remissioon võib kesta mitu nädalat ja kuud kuni 5-7 aastat või kauem ning rasketel juhtudel võib haigus kulgeda ilma remissioonita ja korduda kogu elu jooksul.

Kliiniline taastumine - atoopilise dermatiidi kliiniliste sümptomite puudumine 3-7 aastat (täna pole selles küsimuses ühtset seisukohta).

Kliinilised vormid sõltuvalt vanusest

Atoopilise dermatiidi kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti patsiendi vanusest ja seetõttu on haigusel kolm vormi:

Infantiilne, iseloomulik alla 3-aastastele lastele;

Laste - lastele vanuses 3-12 aastat;

Nooruk, täheldatud 12–18-aastastel noorukitel. täiskasvanud vorm tavaliselt tuvastatakse difuusse neurodermatiidiga, kuigi seda võib täheldada ka lastel. Igal vanuseperioodil on nahamuutuste kliinilised ja morfoloogilised tunnused (tabel 12-3).

Tabel 12-3. Atoopilise dermatiidi kliinilised ilmingud sõltuvalt vanusest

Vanus	Iseloomulikud elemendid	Iseloomulik lokaliseerimine
	Erütematoossed elemendid põskedel piimakooriku kujul (crusta lacteal), seroossed paapulid ja mikrovesiikulid, erosioon seroosse "kaevu" kujul (spongioos). IN edasi - koorimine (parakeratoos)	Põsed, otsmik, jäsemete sirutajapinnad, karvane osa pead, kõrvad
	Turse, hüperemia, eksudatsioon	Limaskestad: nina, silmad, häbe, eesnahk, seedetrakt, hingamis- ja kuseteede
	Strofulus (kokkutõmbunud papulid). Naha paksenemine ja selle kuivus, normaalse mustri tugevdamine - lihheneerumine (samblistumine)	Jäsemete painduvad pinnad (sagedamini küünarnukid ja popliteaalsooned, harvem - kaela külgpind, jalad, randmed)
Üle 3-5 aastased	Neurodermatiidi, ihtüoosi moodustumine	Jäsemete painduvad pinnad

Imiku vorm. Selle vormi iseloomulikud tunnused on hüpereemia ja naha turse, mikrovesiikulid ja mikropapulid, väljendunud eksudatsioon. Nahamuutuste dünaamika on järgmine: eksudatsioon -> seroossed "kaevud" -> koorikute koorumine -> praod. Kõige sagedamini paiknevad kolded näol (välja arvatud nasolaabiaalne kolmnurk), ülemise osa sirutajakõõluse (välispinna) ja alajäsemed, harvem - küünarnukkide, popliteaalõõnde, randmete, tuhara, torso piirkonnas. Nahasügelus võib isegi imikutel olla väga intensiivne. Enamikul patsientidest määratakse punane või segatud dermograafism.

Lastevormile on iseloomulik naha hüperemia/erüteem ja tursed, lihhenisatsiooni piirkondade ilmumine*; Võib täheldada papuleid, naastud, erosioone, ekskoriatsioone, koorikuid, pragusid (eriti valusad, kui need paiknevad peopesadel, sõrmedel ja taldadel). Nahk on kuiv suure hulga väikese- ja suurekihiliste (pityriaasi) soomustega. Naha muutused paiknevad peamiselt käte ja jalgade painutuspindadel (sisestel), käte tagaküljel, kaela anterolateraalsel pinnal, küünarnukkides ja popliteaalsoontes. Sageli esineb silmalaugude hüperpigmentatsioon (kriimustuse tagajärjel) ja iseloomulik nahavolt alumise silmalau all (Denier-Morgani joon). Lapsed on mures erineva intensiivsusega sügeluse pärast, mis viib nõiaringi: sügeleb kriipiv lööve -> kihelus. Enamikul lastel on valge või segatud dermograafism.

Noorukiea vormi iseloomustavad suured, kergelt läikivad lihhenoidsed paapulid, tugev lihhenifikatsioon, palju ekskoriatsioone ja hemorraagilisi koorikuid kahjustustes, mis paiknevad näol (silmade ümber ja suus), kaelal (kujuliselt). dekoltee”), küünarnukid, randmete ümber ja käte tagaküljel, põlvede all. Märgitakse tugevat sügelust, unehäireid, neurootilisi reaktsioone. Reeglina määratakse püsiv valge dermograafism.

Tuleb märkida, et vaatamata kliinilise ja morfoloogilise pildi muutuste teatud vanuselisele järjestusele (faasilisusele) võivad iga patsiendi puhul atoopilise dermatiidi konkreetse vormi individuaalsed tunnused varieeruda ja neid võib täheldada erinevates kombinatsioonides. See sõltub nii indiviidi põhiseaduslikest iseärasustest kui ka käivitavate tegurite mõju iseloomust.

* Mõnikord võib lihheniseerumist täheldada ka varasemas eas – esimeste eluaastate lastel. See on lokaliseeritud küünarnukkide, põlveliigeste, käe tagaosa, randme ja pahkluu liigeste piirkonnas hüpereemia ja naha koorumise taustal. Lihhenoidsete elementidega fookuste ümber võivad paikneda paapulid, mille kammimise järel tekivad nutukohad. Samas on sügelemine nii tugev, et on oma olemuselt “peakooruv” ja tekib igal ärritajal, eriti peale riiete eemaldamist.

Nahaprotsessi levimus

Levimus on hinnatud protsendina mõjutatud pinna pindala järgi (üheksa reegel). Protsessi tuleks pidada piiratuks, kui fookused ei ületa 5% pinnast ja paiknevad ühes piirkonnas (käte tagaosa, randmeliigesed, küünarnukid või popliteaalsooned jne). Väljaspool kahjustusi nahk tavaliselt ei muutu. Sügelus on mõõdukas, harvaesinevate rünnakutega (joon. 12-3).

Protsessi peetakse tavaliseks, kui kahjustatud piirkonnad hõivavad rohkem kui 5%, kuid vähem kui 15% pinnast ja nahalööbed paiknevad kahes või enamas piirkonnas (kaela piirkond koos üleminekuga küünarvarte nahale, randmeliigesed ja käed jne) ning ulatuvad jäsemete, rindkere ja selja külgnevatesse piirkondadesse. Väljaspool kahjustusi on nahk kuiv, maa-halli tooniga, sageli pityriaasi või väikese lamellkoorimisega. Sügelus on intensiivne.

Hajus atoopiline dermatiit on haiguse kõige raskem vorm, mida iseloomustab peaaegu kogu nahapinna kahjustus (välja arvatud peopesad ja nasolaabiaalne kolmnurk). Patoloogiline protsess hõlmab kõhu, kubeme- ja tuharavoltide nahka. Sügelemine võib olla nii intensiivne, et see põhjustab patsiendi enda naha peatamist.

Haiguse käigu tõsidus

Atoopilisel dermatiidil on kolm raskusastet: kerge, mõõdukas ja raske.

Kergele astmele on iseloomulik kerge hüpereemia, eksudatsioon ja koorumine, üksikud papulo-vesikulaarsed elemendid, kerge nahasügelus, lümfisõlmede paistetus kuni hernetera suuruseni. Ägenemiste sagedus on 1-2 korda aastas. Remissioonide kestus - 6-8 kuud.

Mõõduka raskusastmega atoopilise dermatiidi korral täheldatakse nahal mitmeid kahjustusi, millega kaasneb tugev eksudatsioon, infiltratsioon või lihhenisatsioon; ekskoriatsioonid, hemorraagilised koorikud. Sügelus on mõõdukas või tugev. Lümfisõlmed on suurenenud sarapuupähkli või oa suuruseni. Ägenemiste sagedus on 3-4 korda aastas. Remissioonide kestus - 2-3 kuud.

Raske kulgemisega kaasnevad ulatuslikud kahjustused, millega kaasneb väljendunud eksudatsioon, püsiv infiltratsioon ja lihhenisatsioon, sügavad lineaarsed praod ja erosioonid. Sügelus on tugev, "pulseeriv" ​​või pidev. Peaaegu kõik lümfisõlmede rühmad olid suurendatud sarapuupähkli või kreeka pähkli suuruseni. Ägenemiste sagedus on 5 või enam korda aastas. Remissioon on lühike - 1 kuni 1,5 kuud ja reeglina mittetäielik. Äärmiselt rasketel juhtudel võib haigus kulgeda ilma remissioonideta, sagedaste ägenemistega.

Atoopilise dermatiidi kulgu raskusastet hinnatakse SCORAD süsteemi järgi, mis võtab arvesse nahaprotsesside levimust, kliiniliste ilmingute intensiivsust ja subjektiivseid sümptomeid (joon. 12-4).

Subjektiivseid sümptomeid saab usaldusväärselt hinnata vanematel kui 7-aastastel lastel eeldusel, et vanemad ja patsient ise mõistavad hindamise põhimõtet (joonis 12-5).

naha- ja unehäired.

* Iga kliinilist tunnust hinnatakse 0 kuni 3 punkti (0 – puudumine, 1 – kerge, 2 – mõõdukalt väljendunud, 3 – väljendunud). Sümptomite hindamine viiakse läbi nahapiirkonnas, kus see sümptom on kõige enam väljendunud. Poolpunkti (0,5) hindeid ei harjutata. Sama nahapiirkonda saab kasutada mis tahes arvu sümptomite intensiivsuse hindamiseks. Kokkuvõttes võib intensiivsust hinnata 0 punktist (nahakahjustusteta) kuni 18 punktini (kõigi kuue sümptomi maksimaalne intensiivsus).

SCORAD indeksi väärtus arvutatakse enne ja pärast ravi järgmise valemi abil:

kus A on nahakahjustuste pindala arvutamisel saadud punktide summa; B - haiguse sümptomite ilmingute intensiivsuse arvutamisel saadud punktide summa; C - subjektiivsete sümptomite loendamisel saadud punktide summa.

SCORADi indeksi väärtused võivad ulatuda 0-st (ilmingud puuduvad) kuni 103 punktini (kõige ilmekamad ilmingud).

Atoopilise dermatiidi kliinilised ja etioloogilised variandid

Anamneesi, tunnuste põhjal eristatakse atoopilise dermatiidi kliinilisi ja etioloogilisi variante kliiniline kulg, allergoloogilise uuringu tulemused. Põhjuslikult olulise allergeeni tuvastamine võimaldab mõista haiguse arengumustreid konkreetsel lapsel ja rakendada asjakohaseid elimineerimismeetmeid.

Toiduallergiate korral ilmnevad nahalööbed on seotud selliste toodete kasutamisega, mille suhtes lapsel on suurenenud tundlikkus (lehmapiim, teravili, munad jne). Positiivne kliiniline dünaamika ilmneb tavaliselt esimestel päevadel pärast eliminatsioonidieedi määramist.

Puukide poolt levitatava sensibiliseerimise korral iseloomustab haigust raske ja pidevalt retsidiveeruv kulg, aastaringsed ägenemised ja sagenenud naha sügelusöösel. Seisundi paranemist täheldatakse, kui kontakt kodutolmulestadega lõpetatakse: elukohavahetus, haiglaravi. Tundub, et eliminatsioonidieedil ei ole olulist mõju.

Seente sensibiliseerimise korral on atoopilise dermatiidi ägenemised seotud seente eostega saastunud toiduainete või toodete tarbimisega, mille valmistamisel kasutatakse hallitusseente. Ägenemist soodustab ka niiskus, hallituse esinemine eluruumides ja antibiootikumide määramine. Seente sensibiliseerumist iseloomustab raske kulg koos ägenemistega sügisel ja talvel.

Õietolmu sensibiliseerimine põhjustab haiguse ägenemist õitsevate puude, teraviljade või umbrohtude keskel; kuid seda võib täheldada ka toiduallergeenide kasutamisel, millel on puude õietolmuga ühised antigeensed determinandid (nn ristallergia). Atoopilise dermatiidi hooajalised ägenemised kombineeritakse tavaliselt heinapalaviku klassikaliste ilmingutega (larüngotrakeiit, rinokonjunktiivi sündroom, ägenemised bronhiaalastma), kuid võib esineda ka isoleeritult.

Mõnel juhul on atoopilise dermatiidi areng tingitud epidermise sensibiliseerimisest. Sellistel juhtudel süveneb haigus lapse kokkupuutel lemmikloomade või loomsete villatoodetega ja sageli kaasneb see allergilise riniidiga.

Tuleb meeles pidada, et seente, puukide ja õietolmu sensibiliseerimise "puhtad" variandid on haruldased. Tavaliselt räägime ühe või teise allergeeni tüübi domineerivast rollist.

Viimastel aastakümnetel on allergilised haigused muutunud ebatavaliselt laialt levinud: ametliku statistika kohaselt kannatab tänapäeval allergiate all 30–40% maailma elanikkonnast. Eriti murettekitav on allergiate esinemissageduse suurenemine laste seas, samuti raskete, ebatüüpiliste allergiliste haiguste vormide ilmnemine, mis on traditsioonilistest raviviisidest tormilised, millega kaasneb allergiavastaste ravimite tarbimise suurenemine. Maailmas kulutatakse nende ostmisele aastas umbes 12 miljardit dollarit ja sellest hoolimata on näiteks atoopilise dermatiidi (AD) esinemissagedus viimase 20 aasta jooksul kahekordistunud. Ametliku statistika kohaselt diagnoositi Venemaal AD esmakordselt 240-250 inimesel 100 000 uuritud elanikkonna kohta.

Allergiliste haiguste tekke aluseks on geneetiliselt määratud eelsoodumus IgE vastuseks ning pärilik ei ole haigus kui selline, vaid geneetiliste tegurite kombinatsioon, mis soodustab allergilise patoloogia teket. Praegu arutatakse võimalust osaleda umbes 20 geeni allergia tekkes. On kindlaks tehtud, et selle arengu eest vastutavad geenid paiknevad 5., 6., 11. ja 14. kromosoomil. IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13, CSF-GM tootmist kodeerivad geenid paiknevad kromosoomil 5q31-33, seega on see üks peamisi seotud kromosoome. atoopia tekkega . Viimastel aastatel on leitud atoopiliste haiguste seos teatud antigeenidega peamise histo-sobivuskompleksi antigeenidega, eelkõige on tuvastatud atoopilise dermatiidi positiivne seos HLA A24, -B5, -B9, -B12 ja -B27 antigeenidega.

Seega on AD tekke aluseks pärilikud IgE-vahendatud allergilised reaktsioonid, mis on organismi sensibiliseerimise tagajärg erinevatele eksoallergeenide rühmadele. Kuid IgE-sõltuva immuunvastuse rakendamiseks on vaja sobivaid väliseid ja sisemisi kahjulikke tegureid, mida nimetatakse riskiteguriteks.

Peamised riskitegurid atoopia tekkeks üldiselt ja AD eriti varajases staadiumis on raseduse patoloogia, raseduse ajal põdetud haigused, eriti mitmesugused viirusnakkused, hüpoallergeense dieedi mittejärgimine, suitsetamine ja muud halvad harjumused, ohud raseduse katkemine ja nefropaatia rasedatel naistel. Lapse arengu algstaadiumis võivad AD tekke riskiteguriteks olla kunstlik toitmine, ebaõige toitumine, hiline rinnaga toitmine. Samuti on näidatud, et AD teket põhjustavad seedetrakti funktsionaalsed häired: refluks, sapiteede düskineesia, samuti düsbakterioos, helmintiaasid, krooniliste infektsioonikollete esinemine ninaneelus või suuõõnes, mis soodustavad selle teket. bakteriaalse sensibiliseerimise ja IgE hüperproduktsiooni põhjustamise. Sagedased on ka olulised AD arengut soodustavad tegurid hingamisteede haigused, eriti varases eas, krooniliste infektsioonikollete esinemine ninaneelus ja suuõõnes patsientidel. On kindlaks tehtud otsene seos üld-IgE taseme ja fookuste olemasolu vahel bakteriaalne infektsioon. Seega on kroonilise infektsioonikoldega allergilise dermatoosiga patsientidel kogu IgE tase kolm korda kõrgem kui lastel, kellel on allergilised nahakahjustused ilma kroonilise infektsioonikoldeta. Lisaks täheldatakse kõige sagedamini sensibiliseerimist stafülokokkide ja perekonna Candida seente suhtes. Kroonilise infektsiooni fookuste olemasolu soodustab AD püsivat, korduvat kulgu. Teisest küljest põhjustab antibakteriaalsete ravimite või nende kombinatsioonide sage ja liigne kasutamine normaalse soole mikrobiotsenoosi rikkumist, määrab soole düsbakterioosi tekke kiiruse, mis omakorda raskendab atoopilise dermatiidi kulgu.

AD esinemises ja kordumises on oluline koht ka kesk- ja autonoomse närvisüsteemi integratiivse funktsiooni häiretel. On näidatud, et neuropsühhiaatrilised häired, iseloomuomadused, autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse häired tekivad atoopilise dermatiidiga patsientidel haiguse arengu käigus.

Põhjustavad tegurid ja vastavalt Leungi (1996) määratlusele atoopia immunoloogiliste stimulantide, eriti AD, allergeenid, nakkusetekitajad ja ärritajad.

Allergeenide roll.

toiduallergeenid. Paljud uuringud on tõestanud toidu- ja sissehingatavate allergeenide juhtivat rolli vererõhu kujunemisel. Varases lapsepõlves ja koolieelses eas on kõige levinumad allergeenid toit ja vanemates vanuserühmades - sissehingamine. Seedetrakti erinevate osade funktsioonide ebaküpsus ja ebapiisav diferentseeritus aitavad kaasa sellele, et toiduallergia areneb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. Sisuliselt on toiduallergia algav sensibiliseerimine, mille taustal antigeense struktuuri sarnasuse ja ristallergiliste reaktsioonide tekke tõttu tekib ülitundlikkus teist tüüpi allergeenide (õietolm, majapidamine, epidermaalne) suhtes.

Toiduallergiate esinemissagedus lapse esimese 5 eluaasta jooksul ületab sissehingamise rohkem kui 6 korda. Veelgi enam, 30% tõestatud IgE-vahendatud sensibilisatsiooniga toiduallergiate all kannatavatest lastest muutuvad toidutaluvaks 3 aasta jooksul, 40% 6 aasta jooksul ja 53% 12 aasta jooksul pärast mõistliku individuaalse hüpoallergeense dieedi määramist. Need andmed näitavad lisaks, et isegi geneetiliselt määratud allergilisi ilminguid saab ära hoida eliminatsioonimeetmete abil, mis välistavad kokkupuute põhjuslikult olulise allergeeniga.

Kuigi toiduallergia seost AD-ga on kinnitanud arvukad uuringud, tuleb tõdeda, et paljud patsiendid, eriti täiskasvanud, ei seosta nahaprotsesside ägenemist dieedi rikkumisega. See küsimus on siiski vastuoluline, kuna sellise seose puudumist täheldatakse tõenäoliselt mitteatoopilistel patsientidel.

sissehingatavad allergeenid. Mitte vähem olulist rolli AD ägenemiste tekkes mängivad inhaleeritavad allergeenid. Sissehingatavate allergeenide otsene mõju nahailmingute tekkele leidis kinnitust katsete käigus, kus kasutati pealekandmise (plaastri) teste kodutolmulesta ekstraktiga: testid asetati AD patsientide juba kahjustatud nahapiirkondadele, mille tulemusena ilmnes väljendunud nahaprotsesside ägenemine. On tõestatud, et vererõhu kujunemisel ja hoidmisel on kõige olulisem roll kodu allergeenidel: kodutolmulestadel, kodutolmul endal, prussakad, aga ka epidermise ja seente allergeenid. Soojavereliste koduloomade epiteel, sülg ja väljaheited tuleks samuti tunnistada aktiivseteks põhjuslikeks allergeenideks, mis võivad põhjustada kohese allergilise reaktsiooni, ja seetõttu peaksid AD-ga patsiendid vältima korduvat kokkupuudet loomadega isegi allergia hingamisteede ilmingute puudumisel. Märkimisväärset rolli AD arengus mängib ka sensibiliseerimine hallitusseente spooride suhtes, mille hulka kuuluvad Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor jne. Mõned neist seentest paljunevad eoste moodustumisega aastaringselt (näiteks Aspergillus, Penicillium) , teised, mis elavad taimedel, -- kevadel, suvel ja sügisel (nt Cladosporium, Alternaria). Hallitusseente suhtes tundlikel patsientidel esineb nahal sagedamini kui teistel Pityrosporum ovale põhjustatud seeninfektsioonile iseloomulikke muutusi.

Õietolmuallergeenidel on suur mõju ka naha ja sellega seotud hingamisteede ilmingutele AD-ga patsientidel. Kuid taimede tolmeldamisega seotud AD retsidiivide ja remissioonide hooajaline vaheldumine ei ole sellistele patsientidele alati tüüpiline. Mõnel patsiendil on vaatamata õietolmu allergeenide sensibiliseerimisele nahaprotsessi kliiniline remissioon, kuid samal ajal on suvekuudel heinapalaviku kliinilised ilmingud. Seevastu täheldasime tolmeldamise hooajal vererõhu ägenemist patsientidel, mis ilmnesid ilma heinapalaviku hingamisteede ilminguteta.

meditsiinilised allergeenid. Üks AD nahailmingute, eriti selle raskete vormide, väljakujunemise riskitegureid on ebamõistlik ja sageli kontrollimatu kasutamine. ravimid või nende kombinatsioonid. Ühelt poolt on selle põhjuseks arstide arusaamatus erinevate ravimite rühmade etioloogilisest rollist AD väljakujunemisel ja teisest küljest eneseravimise laialdane kasutamine, mis on tingitud ravimite kättesaadavusest. suur hulk käsimüügis olevaid farmakoloogilisi ravimeid meie turul. Meie enda tähelepanekud on näidanud, et AD-ga patsientide ravimitalumatuse korral on põhjuslikult olulised allergeenid antibiootikumid (90% juhtudest) - penitsilliin ja selle poolsünteetilised derivaadid, sulfa ravimid, lokaalanesteetikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, grupi B vitamiinid. Ravimitalumatus võib väljenduda vererõhu ägenemise, angioödeemi ja urtikaaria, õhupuudushoogudena. Antibiootikumidele reageerimise nii suur protsent AD-ga patsientidel võib olla seotud sensibiliseerimisega seenhaiguste allergeenide suhtes, nii eksogeensete (Alternaria, Cladosporium, Penicillium) kui ka endogeensete (Candida albicans, Pityrosporum ovale), millel on antibiootikumidega ühised antigeensed omadused. .

Nahainfektsiooni roll. On teada, et AD korral esineb Th1/Th2 rakkude tasakaalustamatus ning mittespetsiifilise immuunsuse, naha barjääriomaduste rikkumine, mis seletab AD patsientide vastuvõtlikkust erinevatele viiruste, bakterite ja seente poolt põhjustatud nakkusprotsessidele. TO viirusnakkused Nende hulka kuuluvad Herpes simplex, Varicella, soolatüügasviirus ja molluscum contagiosum. AD korral on levinud ka naha pindmised seeninfektsioonid. Jones jt ​​leidsid, et AD patsientidel on Trychophyton rubrumi nahainfektsioonide esinemissagedus kolm korda suurenenud võrreldes mitteatoopiliste kontrollidega.

Pityrosporum ovale (teise nimega Malassezia furfur) võib toimida ka atoopilise dermatiidi patogeenina. Piturosporum ovale on lipofiilne pärm, mis ei ole dermatofüüt; juures terved inimesed see esineb nahal eoseid moodustaval kujul. Selle jaoks soodsatel tingimustel võib see aga muutuda mütseeli vormiks, põhjustades seeläbi patoloogilised muutused nahal. Paljud autorid on näidanud, et AD-ga patsientidel, eriti nahaprotsessi lokaliseerimisel rindkeres, peanahas ja kaelas, määratakse veres spetsiifilised IgE antikehad Pityrosporum ovale vastu, mis korreleerub selle ekstraktiga saadud positiivsete nahatestidega. Süsteemse ja kohaliku määramine seenevastased ravimid sellistel juhtudel võib AD kulgu oluliselt parandada. AD korduva kulgemise üheks oluliseks põhjuseks on ka patogeense floora märkimisväärne koloniseerimine nahapinnal, mis on tingitud aktiivsete adhesiinide olemasolust mikroorganismide rakuseina koostises, mis toetab bakterite sensibiliseerimist ja IgE hüperproduktsiooni. Suurimat tähelepanu pööratakse Staphylococcus aureuse rollile AD, eriti selle raskete vormide tekkes. On teada, et 80–95% AD-ga patsientidest on domineerivaks mikroorganismiks Staphylococcus aureus, mis määratakse kahjustatud nahapiirkondadele. Staphylococcus aureus'e tihedus kahjustatud nahal AD-ga patsientidel võib ulatuda 107 cfu/cm2. Hiljutised uuringud näitavad, et Staphylococcus aureus, mis on enterotoksiinide tootja, millel on superantigeenide omadused, mis stimuleerivad T-rakkude ja makrofaagide aktivatsiooni, on võimeline tugevdama või säilitama põletikulist protsessi AD patsientide nahas. Kuna stafülokoki enterotoksiinid on oma olemuselt valgud molekulmassiga 24-30 Kd, on väidetud, et need võivad toimida allergeenidena. AD raskusastme ja patsientide nahast eraldatud Staphylococcus aureuse kolooniate arvu vahel on otsene korrelatsioon. Mõned autorid on seisukohal, et süsteemsete antibiootikumide määramine vähendab oluliselt AD ilminguid, mis on tõenäoliselt tingitud nende inhibeerivast toimest Staphylococcus aureus superantigeenidele. Meie andmetel peatab süsteemne antibiootikumravi sekundaarse nahainfektsiooni ägenemise, kuid samal ajal raskendab sageli dermatiidi kulgu, mille põhjuseks võib olla ristsensibiliseerimine hallitusseentele.

Seega võib geneetiline eelsoodumus AD-le avalduda mitmete ebasoodsate keskkonnategurite toimel. Seetõttu on AD raviskeemis esikohal sensibiliseerimise esmane ennetamine, mis koosneb eliminatsioonimeetmetest.

• AD režiim
• Patsientide sensibiliseerimise esmane ennetamine:
• eliminatsioonidieedid;

kaitserežiimid, mis välistavad kokkupuute põhjuslike allergeenidega; pesuained, kemikaalid ja muud kemikaalid; jämedad riided (vill, sünteetika); teravate temperatuurimõjude puudumine; stressirohkete olukordade puudumine, mis võivad põhjustada suurenenud sügelust ja dermatiidi ilminguid.

Haiguse ägenemise leevendamine.

Allergilise põletiku seisundi kontroll (põhiravi: väline ravi, paiksed kortikosteroidid, antihistamiinikumid, membraani stabiliseerivad ravimid).

Imiku atoopiline dermatiit on lapse krooniline immuunne põletik, mida iseloomustavad teatud tüüpi lööbed ja nende välimus.

Lapseeas ja infantiilne atoopiline dermatiit vähendab oluliselt kogu pere elukvaliteeti, kuna on vaja rangelt järgida spetsiaalset ravidieeti ja hüpoallergeenset elustiili.

Atoopilise dermatiidi peamised riskitegurid ja põhjused

Atoopilise riskifaktoriks on sageli pärilik koormus allergiate ja. Ebasoodsad tegurid on ka sellised tegurid nagu põhiseaduse iseärasused, alatoitumus, lapse ebapiisavalt hea hooldus.

Et mõista, mis on atoopiline dermatiit ja kuidas seda ravida, aitavad teadmised selle allergilise haiguse patogeneesist.

Igal aastal täienevad teadlaste teadmised atoopilises lapsepõlves organismis toimuvate immunopatoloogiliste protsesside kohta.

Haiguse käigus häirub füsioloogiline nahabarjäär, aktiveeruvad Th2 lümfotsüüdid, väheneb immuunkaitse.

Nahabarjääri kontseptsioon

Dr Komarovsky puudutab oma noorte vanemate seas populaarsetes artiklites laste naha omaduste teemat.

Komarovsky esiletõstmised Kolm peamist omadust, mis on olulised nahabarjääri rikkumise korral:

• higinäärmete alaareng;
• laste epidermise sarvkihi haprus;
• kõrge lipiidide sisaldus vastsündinute nahas.

Kõik need tegurid põhjustavad lapse naha kaitse vähenemist.

pärilik eelsoodumus

Atoopiline dermatiit imikutel võib tekkida filaggriini mutatsiooni tõttu, mille puhul toimuvad muutused filaggriini valgus, mis tagab naha struktuurse terviklikkuse.

Atoopiline dermatiit tekib alla üheaastastel lastel naha kohaliku immuunsuse vähenemise tõttu väliste allergeenide tungimise suhtes: pesupulbri biosüsteem, lemmikloomade epiteel ja karvad, kosmeetikatoodetes sisalduvad maitse- ja säilitusained.

Antigeensed koormused rasedate naiste toksikoosi kujul, rasedate ravimite võtmine, tööalased ohud, väga allergeenne toitumine - kõik see võib vastsündinul esile kutsuda allergilise haiguse ägenemise.

• toit;
• professionaalne;
• majapidamine.

Allergiate ennetamine imikutel võib olla loomulik, võimalikult pikaajaline ratsionaalne ravimite kasutamine, seedesüsteemi haiguste ravi.

Atoopilise dermatiidi klassifikatsioon

Atoopiline ekseem jaguneb vanusestaadiumiteks kolme etappi:

• imik (1 kuu kuni 2 aastat);
• laste (2 aastat kuni 13 aastat);
• teismeline.

Vastsündinutel näevad lööbed välja nagu vesiikulite punetus. Mullid avanevad kergesti, moodustades nutupinna. Laps on mures sügeluse pärast. Lapsed kammivad lööbeid.

Kohati tekivad verised-mädased koorikud. Sageli ilmuvad lööbed näole, reitele, säärtele. Arstid nimetavad seda lööbe vormi eksudatiivseks.

Mõnel juhul pole nutmise märke. Lööve näeb välja nagu täpid, millel on kerge koorumine. Kõige sagedamini on kahjustatud peanahk ja nägu.

2-aastaselt haigetel lastel iseloomustab nahka suurenenud kuivus, tekivad praod. Lööbed lokaliseeruvad põlve- ja küünarnuki lohkudes, kätel.

Sellel haigusvormil on teaduslik nimetus "erütematoosne lamerakujuline vorm koos lihheniseerumisega". Lihhenoidse vormi korral täheldatakse koorimist, peamiselt voltides, küünarnuki voldid.

Näonaha kahjustus avaldub vanemas eas ja seda nimetatakse "atoopiliseks näoks". Esineb silmalaugude pigmentatsiooni, silmalaugude naha koorumist.

Atoopilise dermatiidi diagnoosimine lastel

Atoopilise dermatiidi jaoks on olemas kriteeriumid, tänu millele saate õige diagnoosi panna.

Peamised kriteeriumid:

• haiguse varajane algus imikul;
• naha sügelus, mis avaldub sagedamini öösel;
• krooniline pidev kulg sagedaste tõsiste ägenemistega;
• lööbe eksudatiivne iseloom vastsündinutel ja lihhenoidne olemus vanematel lastel;
• allergiliste haiguste all kannatavate lähisugulaste olemasolu;

Täiendavad kriteeriumid:

• kuiv nahk;
• positiivsed nahatestid allergiatestidel;
• valge dermograafism;
• konjunktiviidi olemasolu;
• periorbitaalse piirkonna pigmentatsioon;
• sarvkesta keskne eend - keratokonus;
• nibude ekseemilised kahjustused;
• naha mustri tugevdamine peopesadel.

Raske atoopilise dermatiidi laboratoorsed diagnostikameetmed määrab arst pärast uurimist.

Atoopilise dermatiidi tüsistused lastel

Lastel esinevad sagedased tüsistused on erinevate infektsioonide lisandumine. Avatud haavapind muutub Candida perekonna seente jaoks väravaks.

Nakkuslike tüsistuste ennetamine on allergoloogi soovituste järgimine pehmendavate ainete (niisutajate) kasutamise omaduste kohta.

Võimalike loetelu Atoopilise dermatiidi tüsistused:

• follikuliit;
• keeb;
• impetiigo;
• rõngakujuline stomatiit;
• suu limaskesta kandidoos;
• naha kandidoos;
• Kaposi herpetiformne ekseem;
• molluscum contagiosum;
• kondüloomid.

Traditsiooniline atoopilise dermatiidi ravi

Atoopilise dermatiidi ravi lastel algab spetsiaalse hüpoallergeense dieedi väljatöötamisega.

Allergoloog koostab beebi atoopilise dermatiidiga emale spetsiaalse eliminatsioonidieedi. See dieet aitab hoida rinnaga toitmist nii kaua kui võimalik.

Ligikaudne eliminatsiooniga hüpoallergeenne dieet alla üheaastastel atoopilise dermatiidiga lastel.

Menüü:

• hommikusöök. Piimavaba puder: riis, tatar, kaerahelbed, või, tee, leib;
• lõunasöök. Pirnide või õunte puuviljapüree;
• õhtusöök. Köögiviljasupp lihapallidega. Kartuli puder. Tee. Leib;
• pärastlõunane tee. Marjatarretis küpsistega;
• õhtusöök. Köögivilja-teraviljaroog. Tee. Leib;
• teine ​​õhtusöök. Piimasegu või.

Lapse ja eriti atoopilise dermatiidiga beebi menüüs ei tohiks olla vürtsikaid, praetud, soolaseid toite, maitseaineid, konserve, fermenteeritud juustu, šokolaadi, gaseeritud jooke. Allergiliste sümptomitega laste menüü piirdub manna, kodujuustu, maiustuste, säilitusainetega jogurti, kanaliha, banaanide, sibulate ja küüslauguga.

Abiks on ka segud, mis põhinevad lapse atoopilise dermatiidi ravil.

Lehmapiimavalkude suhtes ülitundlikkuse korral ei soovita Maailma Allergiaorganisatsioon tungivalt hüdrolüüsimata kitsepiimavalgul põhinevate toodete kasutamist, kuna neil peptiididel on sarnane antigeenne koostis.

vitamiiniteraapia

Atoopilise dermatiidiga patsientidele ei määrata multivitamiinipreparaate, mis on allergiliste reaktsioonide tekke seisukohalt ohtlikud. Seetõttu on eelistatav kasutada vitamiinide monopreparaate - püridoksiinvesinikkloriidi, kaltsiumpatotenaati, retinooli.

Immunomodulaatorid allergiliste dermatooside ravis

Immuunsuse fagotsüütilist sidet mõjutavad immunomodulaatorid on end allergiliste dermatooside ravis tõestanud:

1. Polüoksidoonium avaldab otsest mõju monotsüütidele, suurendab resistentsust rakumembraanid, võib vähendada allergeenide toksilist toimet. Seda kasutatakse intramuskulaarselt üks kord päevas 2-päevase intervalliga. Kursus kuni 15 süsti.
2. Likopid. Suurendab fagotsüütide aktiivsust. Saadaval 1 mg tablettidena. Võib põhjustada kehatemperatuuri tõusu.
3. Tsingi preparaadid. Need stimuleerivad kahjustatud rakkude taastumist, suurendavad ensüümide toimet ja neid kasutatakse nakkuslike tüsistuste korral. Zinkterali kasutatakse 100 mg kolm korda päevas kuni kolm kuud.

Hormonaalsed kreemid ja salvid atoopilise dermatiidi raviks lastel

Raske atoopilise dermatiidi ravi lastel ei ole võimalik ilma kohalikku põletikuvastast glükokortikosteroidravi kasutamata.

Laste atoopilise ekseemi korral kasutatakse nii hormonaalseid kreeme kui ka erinevaid salve.

Allpool on põhilised soovitused kasutamiseks hormonaalsed salvid lastel:

• raske ägenemise korral algab ravi tugevate hormonaalsete ainete - Celestoderm, Kutiveit - kasutamisega;
• laste kehatüvel ja kätel esineva dermatiidi sümptomite leevendamiseks kasutatakse Lokoid, Elocom, Advantan;
• Sinaflani, Fluorocorti, Flucinari ei soovitata kasutada pediaatrilises praktikas tõsiste kõrvaltoimete tõttu.

Kaltsineuriini blokaatorid

Alternatiiv hormonaalsetele salvidele. Võib kasutada näonahale, loomulike voldikute piirkondadele. Pimekroliimuse ja takroliimuse preparaate (Elidel, Protopic) soovitatakse kasutada lööbe korral õhukese kihina.

Neid ravimeid ei saa kasutada immuunpuudulikkuse seisundis.

Ravikuur on pikk.

Seenevastase ja antibakteriaalse toimega vahendid

Nakkuslike kontrollimatute tüsistuste korral on vaja kasutada kreeme, mille koostises on seenevastased ja antibakteriaalsed komponendid - Triderm, Pimafukort.

Varem kasutatud ja eduka asendamiseks tsingi salv tuli uus, tõhusam analoog - aktiveeritud tsinkpüritioon ehk Skin-cap. Ravimit võib kasutada üheaastasel lapsel nakkuslike tüsistustega lööbe ravis.

Tugeva nutmise korral kasutatakse aerosooli.

Dr Komarovsky kirjutab oma artiklites, et lapse naha jaoks pole kohutavamat vaenlast kui kuivus.

Komarovsky soovitab naha niisutamiseks ja nahabarjääri taastamiseks kasutada niisutajaid (pehmendavaid aineid).

Mustela programm atoopilise dermatiidiga lastele pakub niisutavat kreemi kreemi emulsiooni kujul.

Lipikari labori La Roche-Posay programmis on Lipikar palsam, mida võib naha kuivuse vältimiseks peale kanda pärast hormonaalsete salvide manustamist.

Atoopilise dermatiidi ravi rahvapäraste ravimitega

Kuidas atoopilist dermatiiti jäädavalt ravida? Seda küsimust küsivad teadlased ja arstid üle maailma. Vastust sellele küsimusele pole veel leitud. Seetõttu kasutavad paljud patsiendid üha enam homöopaatiat ja traditsioonilise meditsiini traditsioonilisi meetodeid.

Ravi rahvapäraste ravimitega annab mõnikord häid tulemusi, kuid parem on see ravimeetod kombineerida traditsiooniliste ravimeetmetega.

Naha niisutamisel allergilise dermatoosi tõsise ägenemise ajal aitavad need hästi rahvapärased abinõud nööri või tammekoore keetmisega losjoonina. Keetmise valmistamiseks saate apteegist osta seeria filtrikottides. Keeda 100 ml keedetud vett. Valmistage saadud keetmisega losjooni lööbekohtadele kolm korda päeva jooksul.

Spa ravi

Populaarseim sanatooriumid lastele, kellel on atoopilise dermatiidi ilmingud:

• sanatoorium neid. Semaško, Kislovodsk;
• kuiva merelise kliimaga sanatooriumid "Rus", "DiLuch" Anapas;
• Sol-Iletsk;
• sanatoorium "Keys" Permi piirkonnas.

• piirata oma lapse kokkupuudet igat tüüpi allergeenidega nii palju kui võimalik;
• eelistada beebile puuvillaseid riideid;
• vältida emotsionaalset stressi;
• lõigake lapse küüned lühikeseks;
• elutoa temperatuur peaks olema võimalikult mugav;
• proovige hoida lapse toas õhuniiskus 40%.

Mis järgneb Vältige atoopilise dermatiidi korral:

• kandke alkoholile kosmeetikat;
• liiga sageli pesta;
• kasutage kõvasid pesulappe;
• osaleda spordivõistlustel.

Atoopiline dermatiit - hr. allergiline haigus, mis areneb inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus atoopia tekkeks, on korduva kuluga koos vanusega seotud kliiniliste ilmingutega ja mida iseloomustavad eksudatiivsed või ehhiloidsed lööbed, seerumi Ig E taseme tõus ning ülitundlikkus spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste stiimulite suhtes.

Atoopilise dermatiidi keskmes on xp. allergiline põletik. Atoopilise dermatiidi patogenees on multifaktoriaalne, kusjuures juhtiv roll on immuunhäiretel. Juhtiv immunoloogiline muutus on Th 1 ja 2 lümfotsüütide vahekorra muutus viimase kasuks. Allergeenide interaktsioon nuumrakkude pinnal olevate spetsiifiliste Abs-idega toimib atoopilise dermatiidi immunoloogilise vallandajana. Mitteimmuunsed vallandajafaktorid suurendavad allergilist põletikku allergilise põletiku vahendajate (histamiin, tsütokiinid) mittespetsiifilise vabanemise tõttu. Tähtis roll säilitamisel hr. nahapõletik atoopiline dermatiit on määratud seente ja kokkide floora naha pinnal.

Atoopilise dermatiidi riskifaktorid: 1 Endogeenne (pärilikkus); 2 Eksogeenne.

Pärilikkuse roll: kui vanemad ei ole haiged, on risk 10%, üks vanematest on haige - 50-56%, mõlemad vanemad on haiged - 75-81%.

Eksogeensed riskitegurid (käivitajad):1 allergeenne ( toiduained- lehmapiimavalk; aeroallergeenid - õietolm, eosed; allergeenid m / o - streptokokid; seened). 2 mitteallergilist vallandajat (kliima; kõrged temperatuurid ja niiskus; füüsikalised ja keemilised ärritajad; infektsioon; kroonilised haigused; unehäired). Keemilised ärritajad: pesuained; seebid; puhastuskemikaalid; lõhnastatud losjoonid. Füüsilised stiimulid: kriimustus; higistamine; ärritavad riided (sünteetilised ja villased).

34. Atoopilise dermatiidi diagnoosimise kriteeriumid.

AD diagnostilised kriteeriumid: 1) kohustuslik; 2) täiendav.

AD diagnoosimiseks on vaja sügelust ja kolme kriteeriumi.

Kohustuslikud vererõhu kriteeriumid:

1. naha sügelus.

2. dermatiidi olemasolu või anamneesis esinenud dermatiit paindepindade piirkonnas.

3.kuiv nahk.

4. Dermatiidi algus enne 2. eluaastat.

5. bronhiaalastma esinemine lähisugulastel.

Täiendavad BP kriteeriumid:

Palmari ihtüoos

Reaktsioon vahetu tüüp testimiseks allergeenidega

Nahaprotsessi lokaliseerimine kätel ja jalgadel

Nibude ekseem

Vastuvõtlikkus nakkuslikele nahakahjustustele, mis on seotud rakulise immuunsuse häirega

erütroderma

Korduv konjunktiviit

Denier-Morgani voldid (suborbitaalsed voldid)

Keratokonus (sarvkesta väljaulatuvus)

Eesmine subkapsulaarne katarakt

Praod kõrvade taga

Kõrge IgE tase

36. Erütematoosluupus. Etioloogia, patogenees, klassifikatsioon.

Etioloogiat ei ole kindlaks tehtud. Väljendatud valgustundlikkus.

See põhineb geneetiliselt määratud protsessidel, mida kinnitavad immuunsüsteemi häired: T-lüli pärssimine ja immuunsuse B-lüli aktiveerimine. Ag HL (Ag-histocompatibility). Viiruse päritolu kohta on oletusi: retroviirused. Sensibiliseerimine, enamasti bakteriaalne. Sagedased kurguvalu, SARS - erütematoosluupuse tekke bakteriaalne kontseptsioon. Provotseeriv tegur on päikesekiirgus, hüpotermia, mehaaniline vigastus.

Intravaskulaarse koagulatsiooni kontseptsioon: suurenenud membraani läbilaskvus, kalduvus trombotsüütide agregatsioonile, suurenenud vere hüübimine, mis põhjustab aseptilise põletiku.

HF klassifikatsioon:

1.lokaliseeritud või naha

2.süsteem

Kahjustuse lokaliseeritud nahavorm piirdub naha kahjustustega.

Valikud:

Diskoid

Biette'i tsentrifugaalne erüteem

Chr. levitada

Sügav luupus Kaposi-Irgamga

38. Bietti tsentrifugaalne erüteem. Etioloogia, patogenees, kliinik, diferentsiaaldiagnostika, ravi põhimõtted.

Erütematoosluupus on primaarse kahjustusega autoimmuunhaigus sidekoe põhjustatud immuunsuse geenihäiretest koos immuuntolerantsuse vähenemisega nende antigeenide suhtes. Tekib hüperimmuunvastus, Abs tekivad oma kudede vastu, immuunkompleksid ringlevad veres, mis ladestuvad naha veresoontesse, siseorganid tekib vaskuliit. Kudedes - põletikuline reaktsioon. Rakkude tuumad hävivad – tekivad ME-rakud ehk erütematoosluupuse rakud.

Biette'i tsentrifugaalne erüteem on pindmine erütematoosluupus, diskoidse erütematoosluupuse üsna haruldane vorm. Biett kirjeldas 1828. aastal.

Selle vormi korral tekib näole piiratud, veidi okulaarne, tsentrifugaalselt leviv punase või roosakaspunase ja mõnikord sinakaspunase värvusega erüteem ilma subjektiivsete aistinguteta, sagedamini nina tagaküljel ja mõlemal põskedel (kujul "liblikas") ja mõnel patsiendil - ainult põsed või ainult nina tagumine osa ("tiibadeta liblikas"). Kuid follikulaarne hüperkeratoos ja cicatricial atroofia puuduvad. Biett'i tsentrifugaalne erüteem võib olla süsteemse erütematoosi esilekutsuja või kombineeritud siseorganite kahjustusega süsteemse erütematoosluupuse korral. Raviks kasutatakse sünteetilisi malaariavastaseid ravimeid - delagil, plaquenil, rezokviin, hingamiin, mida manustatakse suu kaudu vanuses annustes 2 korda päevas 40 päeva jooksul või 3 korda päevas 5-päevaste tsüklitena 3-päevaste pausidega. Neil on fotoprotektiivsed omadused, nad takistavad DNA ja RNA polümerisatsiooni ning pärsivad antikehade ja immuunkomplekside moodustumist. Samal ajal B-kompleksi vitamiinid, millel on põletikuvastane, fotosensibiliseeriv toime, samuti vitamiinid A, C, E, P, normaliseerivad oksüdatiivse fosforüülimise protsesse ja aktiveerivad dermise sidekoe komponentide vahetust. .