Etioloogia, patogeneesi ja kliiniku mõiste pärast apendektoomiat. Äge apenditsiit

Pilet 1. Küsimus 1. Äge apenditsiit. Etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, kliinik, ravi.

Äge pimesoolepõletik on pimesoole mittespetsiifiline põletik.

Etiopatogenees

Haigus on polüetioloogiline. Võib tuua mitu punkti:

Neurogeenne teooria - protsessi närviregulatsiooni rikkumine põhjustab lihaste ja veresoonte spasmide teket, mis põhjustab protsessis vereringe rikkumist protsessi seina turse tekkega;

Protsessi närvilõpmete otsene ärritus võõrkehad(helmintiinvasioon, koproliidid), mis põhjustab proksimaalse protsessi ja selle käigus jätkuvalt tekkiva lima ummistumist, põhjustab selle ülevenitamist, mis on tingitud rõhu suurenemisest selles ja selle tulemusena vereringes. protsessis sein on häiritud;

Nakkuslik moment - infektsioon võib protsessi sattuda nii hematogeenselt kui ka lümfogeenselt, mis vereringe rikkumise korral põhjustab selle põletiku

Pimesoole seinte venitamine koos selle tursega ja vereringe halvenemine selles viib selleni, et pimesoole limaskest kaotab resistentsuse selles pidevalt olevate mikroorganismide suhtes ja tekib põletik.

Klassifikatsioon

1. Äge katarraalne pimesoolepõletik.

2. Äge flegmonoosne pimesoolepõletik (lihtne, flegmonoosne-haavandiline, pimesoole empüeem, apostematoosne apenditsiit perforatsiooniga ja ilma).

3. Äge gangrenoosne apenditsiit: primaarne perforatsiooniga või ilma, sekundaarne.

tüüpiline kliinikäge apenditsiit. Areneb äge,õitsengu taustal. Valud on paremas niude piirkonnas. Nad on oma olemuselt valutavad ja lõikavad, harva koolikud ja krambid. Valu süvendab parietaalse kõhukelme haaratus. 1-2 korda esineb oksendamist, mis seisundit ei leevenda, oksendamine on alati teisejärguline ja valu esmane. Esialgu on seisukord rahuldav. Liikumisel (kõndimisel, pööramisel, kallutamisel) valu intensiivistub. Patsient võib ülestõstetud jalgadega võtta positsioone seljal või paremal küljel. Temperatuuri järsk tõus ei ole tüüpiline, tavaliselt mitte üle 38°C. Tahhükardia. Keel on kuiv ehk. kaetud valge halli-määrdunud kattega. Hingamise ajal kõhtu uurides jääb parem niudepiirkond maha.

Umbes 30% patsientidest tekib valu esmalt epigastimaalses piirkonnas (Volkovich-Dyakonovi sümptom) ja seejärel liiguvad nad 2–4 tunni pärast paremasse niudepiirkonda (Kocheri sümptom).

Parema niudepiirkonna pindmise palpatsiooniga määratakse kaitsev lihaspinge.

Shchetkin-Blumbergi sümptom. Parema niudepiirkonna palpeerimisel vabastame käe järsult, mis toob kaasa valu järsu suurenemise.

Rovsingi sümptom- leitud 70%. Sigma kinnitamisel tehakse tõmblevaid liigutusi kinnituskoha kohal, mis põhjustab valu paremas niude piirkonnas.

Sümptom Sitkovsky- vasakule küljele keerates suureneb valu paremas niudepiirkonnas.

Bartomier-Mechelsoni sümptom- parema niudepiirkonna palpeerimisel vasakpoolses asendis valu tugevneb ja liigub nabale lähemale. See sümptom on ülekaaluliste inimeste palpeerimisel oluline, kuna pimesool muutub ligipääsetavamaks.

Ülestõusmise sümptom (särgid). Venitatud särgil tehakse teravaid libisevaid liigutusi epigastriumist alla paremale ja vasakule.

Obraztsovi sümptom. Palpeeritakse paremat niudepiirkonda ja ilma kätt lahti laskmata palutakse patsiendil parem jalg üles tõsta. Seda sümptomit ei saa kasutada kõhuseina märkimisväärse pingega, mis on ohtlik muutunud protsessi purunemisel.

Sümptom Mendel. Koputage erinevates punktides. Parema niudepiirkonna koputamine suurendab valu.

Sümptom Razdolsky. Parema niudepiirkonna löökpillidega valu intensiivistub.

Ägeda apenditsiidi ravi

Varajane erakorraline operatsioon;

Piirang: infiltraadi olemasolu ja operatsioonieelne ettevalmistus; tuimestatud. - üldine või kohalik; kohalik + N L A;

sulgemine kõhuõõnde tihedalt või drenaažiga;

Operatsioonijärgne periood: tüsistuste vältimine

Etioloogia

Kõige levinum on laialt levinud mädane peritoniit. Selle levinumad põhjused on:

hävitav apenditsiit;

Ägeda koletsüstiidi hävitavad vormid;

Mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused;

Haavand, perforatsiooniga komplitseeritud vähk;

Äge pankreatiit;

Divertikulite ja käärsoolevähi perforatsioon;

Peen- ja jämesoole soolestiku veresoonte tromboos, läbistavad haavad, anastomootiline rike.

Tähtis roll peritoniidi patogeneesis kuulub see immunoloogilise kaitse alla, mida teostavad soole lümfotsüüdid, Peyeri plaastrid, soolestiku lümfisõlmed, omentumi ja kõhukelme lüsoteemiarakud, samuti immunoglobuliinid.

Kui kaitsemehhanismid ei taga eksudaadi ja verejääkide resorptsiooni operatsioonipiirkonnas, vedelik on kergesti nakatuv, moodustub piiritletud peritoniit. Organismi kaitsevõime nõrgenemisega suureneb mikroobide agressiivsus, põletik edeneb, levib läbi kõhukelme, tekib eksudaat, areneb difuusne peritoniit.

Kõhukelme(lat. kõhukelme) - õhuke poolläbipaistev seroosne membraan, mis katab kõhuõõne siseseinu ja pinda siseorganid. Kõhukelmel on sile läikiv pind, mille moodustavad kaks lehte - vistseraalne (katteelundid) ja parietaalne (parietaalne), mis lähevad üksteisesse suletud kotikese moodustumisega - kõhukelme õõnsus (lat. cavum peritonei).

Kõhuõõnsus on seroosse sisuga täidetud pilulaadsete tühikute süsteem, mis moodustub nii vistseraalse kihi üksikute osade vahel kui ka vistseraalse ja parietaalse kihi vahel. Kõhukelme lehed moodustavad sissepoole väljaulatuvad voldid, mis moodustavad õõnsate elundite, suurema ja väiksema omentumi mesenteeria.

Kõhukelmega kaetud elundid on igast küljest (intraperitoneaalselt - magu, emakas), kolmest küljest (mesoperitoneaalselt - maks) ja ühelt poolt (ekstraperitoneaalselt - põletada raud). Samal ajal ei torka retroperitoneaalsest ruumist kõhuõõne organitesse suunduvad veresooned ja närvid läbi kõhukelme, vaid asuvad linade vahelistes pilulaadsetes ruumides. mesenteeria- kõhukelme dubleerimine, mis ühendab elundi vistseraalset kõhukelme parietaalsega

Pilet 3 Küsimus 2. Gastroduodenaalne verejooks. Põhjused (peptiline haavand, erosioonne gastriit, Mallory-Weissi sündroom, söögitoru veenilaiendid, kasvajad jne), kliinik, diagnostika, diferentsiaaldiagnostika, ravi.

Põhjused peptiline haavand - 71,2% Veenilaiendid söögitoru veenid - 10,6% Hemorraagiline gastriit - 3,9% Mao vähk ja leiomüoom - 2,9% Muud: Mallory-Weissi sündroom, hiatal song, põletused ja vigastused - 10,4%.

Kliiniline pilt Anamnees. kroonilised haigused magu, kaksteistsõrmiksool, maks, veri Kaebused nõrkuse, pearingluse, uimasuse, minestamine, janu, värske vere või kohvipaksu oksendamine, tõrvajas väljaheide Objektiivsed andmed. Naha ja nähtavate limaskestade kahvatus, keele kuivus, sagedane ja pehme pulss, vererõhk koos vähese verekaotusega on alguses tõusnud, seejärel normaalne. Olulise verekaotuse korral suureneb pulss järk-järgult, vererõhk langeb, CVP väheneb juba võrra varajased staadiumid. Rektaalsel läbivaatusel - tõrvajas väljaheide.Laboratoorsed andmed. Esimese 2-4 tunni jooksul - Hb kerge tõus, millele järgneb langus. Hb ja Ht vähenemine (hemodilutsiooni tulemus) progresseerub jätkuva verekaotusega, BCC väheneb verekaotuse suurenemisega

Diagnostika FEGDS: tuvastada verejooksu allikas ja selle olemus, hinnata verejooksu peatumise korral retsidiivi riski. Radionukliidide uuringud põhinevad seerumi albumiini (märgis – joodi või tehneetsiumi radioaktiivsed isotoobid) viimisel verre, millele järgneb otsing/uuring. radioaktiivsus verejooksu piirkonnas. Meetod on rakendatav (ja näidatud) ainult jätkuva varjatud verejooksu korral.

Diferentsiaaldiagnoos. Söögitoru-maoverejooksu puhul peetakse mõnikord ekslikult kopsuverejooksu (mille puhul võib osa väljaköhitud verest alla neelata ja seejärel muudetud kujul välja oksendada, näiteks kohvipaksu) ning naistel sooleverejooksu korral emakast. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia ka ägeda verejooksu korral kõhuõõnde (maksa, põrna rebend, emakaväline rasedus jne), kui juhtivaks kliiniliseks pildiks on seedetrakti patoloogiaga patsiendi ootamatult tekkiv kollaps. (peptiline haavand, divertikulaar, kasvaja jne). d.), Tuleb meeles pidada, et verejooksu korral seedetrakti tavaliselt kulub aega, kuigi suhteliselt lühikest aega, enne kui veri pääseb väliskeskkonda.

Hemostaatiliseks raviks kasutada ravimeid, mis suurendavad vere hüübimist, ja ravimeid, mis vähendavad verevoolu verejooksu piirkonnas. Need tegevused hõlmavad järgmist:

1) plasma intramuskulaarne ja intravenoosne fraktsionaalne manustamine, 20-30 ml iga 4 tunni järel;

2) vikasooli 1% lahuse intramuskulaarne süstimine kuni 3 ml päevas;

3) kaltsiumkloriidi 10% lahuse intravenoosne manustamine;

4) aminokaproonhape (fibripolüüsi inhibiitorina) intravenoosselt tilkades 100 ml 5% lahust 4-6 tunni pärast.

Hemostaatiliste ainete kasutamist tuleb jälgida vere hüübimisaja, veritsusaja, fibrinolüütilise aktiivsuse ja fibrinogeeni kontsentratsiooni järgi.

Hiljuti kasutatakse gastroduodenaalse verejooksu peatamiseks koos üldise hemostaatilise raviga mao lokaalse hüpotermia meetodit. Endoskoopilise uuringu tegemisel verejooksu anum kärbitakse või koaguleeritakse.

Söögitoru arenenud veenilaiendite verejooksu korral on kõige tõhusam söögitoru sondi kasutamine koos Blakemore'i pneumoballoonidega.

Ägeda gastroduodenaalse verejooksu meetmete kompleksis on oluline koht vereülekandel verekaotuse kompenseerimiseks.

Kiireloomuline kirurgiline ravi on näidustatud lakkamatu verejooksu korral.

TÜSISTUSED.

Äge soole perforatsioon harva täheldatud, on selle tüsistuse esinemine otseselt seotud põletikulise protsessi aktiivsuse ja soolekahjustuse ulatusega, see on haavandilise koliidi kõige hirmuäratavam tüsistus, mille suremus on kõrgeim.

Pärasoole või käärsoole striktuurid. Healoomulistest striktuuridest põhjustatud obstruktsioon esineb ligikaudu 10% haavandilise koliidiga patsientidest.

Mürgine megakoolon(käärsoole äge toksiline dilatatsioon)
Vähk mittespetsiifilise haavandilise koliidi taustal.

Kliinik sõltub haavandilise koliidi vormist ja tüsistuste olemasolust või puudumisest.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi ägedas (fulminantses) vormis (10% patsientidest) täheldatakse kõhulahtisust (kuni 40 korda päevas), millega kaasneb vere ja lima, mõnikord mäda, tugev valu kogu kõhus, tenesmus, oksendamine. , soojust keha. Patsiendi seisund on tõsine. Väheneb arteriaalne rõhk tahhükardia suurenemine. Kõht on paistes, palpeerimisel piki käärsoole valulik. Veres tuvastatakse nihkega leukotsütoos leukotsüütide valem vasakul hemoglobiini taseme, hematokriti, punaste vereliblede arvu langus. Kõhulahtisuse tagajärjel, millega kaasneb suur vedelikukaotus, oluline kehakaalu langus, vee-elektrolüütide ainevahetuse ja happe-aluse seisundi häired, tekib kiiresti vitamiinipuudus.

Enamikul patsientidest on haavandilise koliidi krooniline ägenemise vorm (50%), mida iseloomustab ägenemiste ja remissioonide perioodide muutus ning remissiooniperioodid võivad ulatuda mitme aastani.

Haiguse ägenemine põhjustab emotsionaalset stressi, ületöötamist, toitumisvigu, antibiootikumide, lahtistite jms kasutamist. Haiguse ägenemise perioodidel sarnaneb kliiniline pilt protsessi ägeda vormiga. Seejärel taanduvad kõik haiguse ilmingud, kaob kõhulahtisus, väheneb vere, mäda ja lima hulk väljaheites ning järk-järgult lakkab patoloogiline eritis. Saabub haiguse remissioon, mille jooksul patsiendid ei esita kaebusi.

Tüsistused: verejooks, perforatsioon, toksiline soole laienemine, stenoos, pahaloomuline kasvaja.

Diagnostika- põhineb anamneesi andmete, patsiendi kaebuste, sigmoidoskoopia, irrigograafia, kolonoskoopia tulemuste hindamisel.

Diferentsiaaldiagnoos läbi düsenteeria, proktiidi, Crohni tõvega.

Ravi: konservatiivne ravi haavandiline koliit hõlmab proteiinide ülekaaluga dieeti, süsivesikute koguse piiramist, piima väljajätmist, desensibiliseerivat ja antihistamiinikumid(difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin); vitamiinid (A, E, C, K, rühm B); bakteriostaatilised ravimid (etasool, ftasool, sulgin, enteroseptool). Häid tulemusi annab ravi salasopüridasiiniga, millel on antimikroobne ja desensibiliseeriv toime. Ravi mõju puudumisel ja haiguse ägeda vormi korral on soovitatav kasutada steroidhormoone (prednisoloon, deksametasoon).

Kirurgiline ravi on näidustatud eluohtlike tüsistuste tekkeks (rohke verejooks, sooleperforatsioon, toksiline dilatatsioon). Kirurgilise ravi näidustused tekivad ka haiguse pideva või korduva kulgemise korral, mida konservatiivsete meetmetega ei peatata, vähi tekkega.

Käärsoole toksilise dilatatsiooniga tehakse ileo- või kolostoomia. Muudes olukordades kasutavad nad kahjustatud soole resektsiooni, kolektoomiat või koloproktoomiat, mis kulmineerub ileostoomi kehtestamisega.

Ravi

Sõltuvalt intussusseptsiooni põhjusest (mis erineb tavaliselt erinevate vanuserühmade puhul oluliselt) võib selle ravi olla konservatiivne või kirurgiline. Imikutel lahendatakse intussusseptsioon enamikul juhtudel konservatiivsete meetmete abil. Hetkel rakendatud konservatiivne meetod soole intussusseptsiooni ravi - õhu surumine jämesoolde läbi gaasi väljalaskeava manomeetrilise pirni abil. see meetod on efektiivne väikese käärsoole intussusseptsiooni korral kuni 18 tundi. Peensoole intussusseptsiooni reeglina sel viisil sirgendada ei saa.

Pilet 6 Küsimus 3. Ägeda koletsüstiidi kirurgiline ravi. Näidustused operatsiooniks, preoperatiivne ettevalmistus, operatsioonide liigid. Laparoskoopilise koletsüstektoomia näidustused ja vastunäidustused.

Anesteesia. Kaasaegsetes tingimustes on ägeda koletsüstiidi ja selle tüsistuste operatsioonide ajal peamine anesteesia tüüp endotrahheaalne anesteesia lõõgastajatega. Üldanesteesia tingimustes lühendatakse operatsiooni tähtaegu, hõlbustatakse manipuleerimisi ühise sapijuhaga ja välditakse operatsioonisiseseid tüsistusi. Kohalikku anesteesiat saab kasutada ainult koletsüstostoomi rakendamisel.

Kirurgilised juurdepääsud. Juurdepääsuks sapipõiele ja ekstrahepaatilistele sapiteedele on välja pakutud palju kõhu eesseina sisselõikeid, kuid kõige laialdasemalt kasutatakse Kocheri, Fedorovi, Czerny sisselõikeid ja ülemist mediaani laparotoomiat. Kocheri ja Fedorovi järgi on optimaalsed sisselõiked paremas hüpohondriumis.

Kirurgilise sekkumise ulatus.Ägeda koletsüstiidi korral määrab selle patsiendi üldine seisund, põhihaiguse tõsidus ja kaasnevate muutuste olemasolu ekstrahepaatilistes sapiteedes. Sõltuvalt nendest asjaoludest võib operatsiooni olemus olla koletsüstostoomia või koletsüstektoomia.

Lõplik otsus kirurgilise sekkumise ulatuse kohta tehakse alles pärast ekstrahepaatiliste sapiteede põhjalikku läbivaatamist, mis viiakse läbi lihtsate ja taskukohaste uurimismeetoditega (uurimine, palpatsioon, sondeerimine läbi tsüstilise kanali kännu või avatud sapijuha), sealhulgas intraoperatiivne kolangiograafia. Operatsioonisisene kolangiograafia läbiviimine on ägeda koletsüstiidi operatsiooni kohustuslik element. Ainult kolangiograafia andmete põhjal saab usaldusväärselt hinnata sapiteede seisundit, nende asukohta, laiust, kivide ja striktuuride olemasolu või puudumist. Kolangiograafiliste andmete põhjal vaieldakse ühisesse sapijuhasse sekkumise ja selle kahjustuse korrigeerimise meetodi valiku üle.

Koletsüstektoomia. Sapipõie eemaldamine on ägeda koletsüstiidi peamine operatsioon, mis viib patsiendi täieliku taastumiseni. Nagu teada, kasutatakse koletsüstektoomia kahte meetodit - kaelast ja alt. H

Koletsüstostoomia. Vaatamata selle operatsiooni palliatiivsele iseloomule ei ole see oma praktilist tähtsust kaotanud ka tänapäeval. Vähetraumaatilise operatsioonina kasutatakse koletsüstostoomiat kõige raskematel ja nõrgenenud patsientidel, kui operatsiooniriski aste on eriti kõrge.

Koletsüstektoomia näidustused laparoskoopilise tehnikaga:

6. krooniline kalkuloosne koletsüstiit;

7. polüübid ja sapipõie kolesteroos;

8. äge koletsüstiit (esimese 2-3 päeva jooksul alates haiguse algusest);

9. krooniline kalkuloosne koletsüstiit;

10. asümptomaatiline koletsüstolitiaas (suured ja väikesed kivid).

Vastunäidustused. Arvesse tuleks võtta laparoskoopilise koletsüstektoomia peamisi vastunäidustusi:

4. väljendunud kopsu-südame häired;

5. vere hüübimissüsteemi häired;

6. hiline rasedus;

7. sapipõie pahaloomuline kahjustus;

8. operatsioonid kõhuõõne ülemisel korrusel.

Pilet 7. Küsimus 1. Äge pimesoolepõletik. Ettevalmistus operatsiooniks. Patsientide operatsioonijärgne ravi. Suremuse vähendamise viisid.

Ägeda pimesoolepõletiku, kägistatud songa ja emakavälise rasedusega patsientidel pärast läbivaatust ja operatsiooniks nõusoleku saamist piirdub operatsioonieelne ettevalmistus morfiini ja südameravimite sisseviimisega;

9. Apendektoomia järgse haava tüsistusteta kulgemise korral, kuid gangrenoosse pimesoolepõletiku korral tehakse esmased hilinenud õmblused kolmandal-neljandal päeval.

10. Üldine analüüs veri määratakse päev pärast operatsiooni ja enne väljakirjutamist.

11. Kõigi ägeda apenditsiidi vormide korral eemaldatakse õmblused 7.-8. päeval, päev enne patsiendi kliinikusse ravile kirjutamist.

12. Haigla- ja polikliinikukompleksi tingimustes, väljatöötatud kontaktidega polikliiniku kirurgidega, võib välja kirjutada varem, enne õmbluste eemaldamist.

13. Pärast endovideokirurgilisi operatsioone võib tühjendada alates 3-4 päevast.

14. Tekkivate tüsistuste ravi toimub vastavalt nende iseloomule.

Suremuse vähendamine – laparoskoopia

Haiguse põhjused

Haiguse areng aitab kaasa sapi stagnatsioonile. Kolangiidi peamine põhjus on krooniline põletik sapipõie koos järgneva nakkuse levikuga sapiteedesse.

Kliinik: Haigus algab tavaliselt valuliku rünnakuga, mis meenutab maksakoolikuid (koledokolitiaasi ilming), mille järel tekib obstruktiivne kollatõbi, palavik, kihelus. Läbivaatusel naha kollane, nahal kriimustusjäljed, keel märg, vooderdatud, kõht ei ole paistes. Kõhu palpeerimisel määratakse parema hüpohondriumi lihaste teatud jäikus, valu, sügava palpatsiooniga, maksa suuruse suurenemine, selle serv on ümardatud. Temperatuur kohati hektiline tüüp, külmavärinad. Veres - leukotsütoos koos nihkega vasakule. Hüperbilirubineemia peamiselt otsese bilirubiini, aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemise, maksaensüümide (ALT, ACT) mõõduka tõusu tõttu maksa parenhüümi toksilise kahjustuse tõttu. Maksa ja sapiteede ultraheliuuring võib oluliselt aidata kolangiidi diagnoosimisel.

Sest diagnostika suurte sapiteede ahenemine, tehakse retrograadne (endoskoopiline) kolangiograafia

Kolangiidi ravi

Kolangiidi kahtlusega patsient vajab kiiret haiglaravi, kuna ravi on valdavalt kirurgiline. Meditsiinieelses etapis on ette nähtud spasmolüütilised ja põletikuvastased ravimid, antibiootikumid lai valik toimed, millel ei ole hepatotoksilisi omadusi.

Kolangiidiga patsientide ravi taktika kujutab endast märkimisväärseid raskusi, need on tingitud mädase protsessi olemasolust, obstruktiivsest kollatõvest ja ägedast hävitavast koletsüstiidist. Kõik need hetked nõuavad varajast lahendamist, kuid obstruktiivse kollatõvega patsiendid ei talu pikaajalisi ja traumaatilisi kirurgilisi sekkumisi. Seetõttu on kõigepealt soovitatav tagada sapi piisav väljavool, mis samal ajal vähendab kolangiidi kliinilisi ilminguid, joobeseisundit. Teine etapp on radikaalne sekkumine, mille eesmärk on kõrvaldada kolangiidi põhjus.

Haiglas viiakse läbi võõrutus- ja antibakteriaalne ravi ning patsient valmistatakse ette operatsiooniks. Ägeda kolangiidi korral kasutatakse enim endoskoopilisi meetodeid sapiteede äravooluks, mis tagab sapi normaalse väljavoolu. Katarraalse kolangiidi prognoos õigeaegse ravi korral on soodne. Mädase, difteriidi ja nekrootilise kolangiidi korral on prognoos tõsisem ja sõltub morfooli raskusastmest. muutused, patsiendi üldine seisund, samuti kolangiiti põhjustanud tegur. Pikaajalise kroonilise kolangiidi korral võib tekkida biliaarne maksatsirroos või abstsessi kolangiit, mille prognoos on ebasoodne. Ennetamine seisneb sapiteede ja peamise kaksteistsõrmiksoole papilla piirkonna haiguste õigeaegses avastamises ja ravis.

Sapiteede dekompressiooniks tehakse pärast esialgset retrograadset kolangiograafiat endoskoopiline papillosfinkterotoomia. Pärast papillosfinkterotoomiat jääkkoledokaalkividega täheldatakse mõnikord kivide väljutamist sapiteedest, kolangiidi nähtused peatuvad ja kaob küsimus teise operatsiooni vajadusest. Prognoos on tõsine.

kliiniline pilt.

Käärsoole divertikuloosi sümptomid ei pruugi ilmneda pikka aega ja sageli avastatakse need juhuslikult patsientide läbivaatuse käigus.
Kliiniliselt väljendunud tüsistusteta käärsoole divertikuloos avaldub:
- kõhuvalu;
- soolefunktsiooni häired;
Valud on erinevad, alates kergest kipitusest kuni raskete koolikute rünnakuteni. Paljud patsiendid kogevad kerget või mõõdukat, kuid püsivat valu. Sagedamini määratakse need kõhu vasakus pooles või rinna kohal.
Enamikul patsientidel väheneb valu pärast väljaheidet, kuid mõnel patsiendil suurendab valu roojamine.
Soolefunktsiooni rikkumine avaldub sagedamini kõhukinnisuse kujul ja pikaajaline väljaheidete puudumine suurendab oluliselt valu sündroomi. Vähem levinud on lahtine väljaheide (kõhulahtisus), mis ei ole püsiv. Patsiendid kurdavad sageli ebastabiilse väljaheite üle, millega mõnikord kaasneb iiveldus või oksendamine.

Tüsistused:

18. Divertikuliit

19. Divertikulaari perforatsioon

20. Soolesulgus.

21. soolestiku verejooks –

Diagnostika

Divertikuloosi tuvastamine on võimalik ainult instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Juhid on:
- irrigoskoopia;
- kolonoskoopia;
- sigmoidoskoopia;
Identifitseeritud divertikulite suurus ja arv varieerub ühest kuni mitmekordseni, jaotunud kogu käärsoole, läbimõõduga 0,2-0,3 kuni 2-3 cm või rohkem.
On vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika käärsoole kasvajaga.

Konservatiivne ravi.

Juhuslikult avastatud käärsoole asümptomaatiline divertikuloos ei nõua erikohtlemine. Sellistele patsientidele soovitatakse taimset kiudaineid sisaldavat dieeti.
Kliiniliste ilmingutega divertikuloosiga:
- dieet (kiudained);
- spasmolüütikumid ja põletikuvastased ravimid;
- bakteripreparaadid ja tooted;
- antibiootikumid (divertikuliidi korral);
- soolestiku antiseptikumid;
Dieeti tuleb pidevalt järgida, ravimteraapia- kursused 2-6 nädalat - 2-3 korda aastas. Paljudel patsientidel annab selline ravi stabiilse pikaajalise toime.

Kirurgia.

Näidatud 10-20% käärsoole divertikuloosiga patsientidest.
Näidustused kiireloomuliseks operatsiooniks:
- divertikulaari perforatsioon vabasse kõhuõõnde;
- perifokaalse abstsessi läbimurre vabasse kõhuõõnde;
- soolesulgus;
- rikkalik soolestiku verejooks.
Planeeritud operatsiooni näidustused:
- kroonilise infiltraadi simuleerimine pahaloomuline kasvaja;
- käärsoole fistulid;
- krooniline divertikuliit koos sagedaste ägenemistega;
- kliiniliselt väljendunud divertikuloos, vastupidav keerukale konserveerimisele. ravi.

APPENDICULAR INFILTRAAT

- See on põhjustatud piiratud peritoniit. põletik h.o.

See areneb 3-5 päeva pärast ägedat rünnakut. Selle tulemusena süttib see. reaktsioonid higi fibriin. liimib nääre, hinged peensoolde, emaka lisandid, mis piirab c.o. niude piirkonnas. Seejärel läbisid elundid ise põletiku, moodustades infiltraadi (kasvaja).

Etapid: 1) kitsendus kõhuõõnes

2) põletik. kudede infiltratsioon

3) resorptsioon (adhesioonide püsimine) või mädanemine (võib-olla abstsessi äravool kõhuõõnde, soolestikku või välja).

Parempoolses niudepiirkonnas palpeeritakse kasvajataoline moodustis – sile, mittemuguljas, liikuv.

Vaja eristada kasvajaga pimesooles (irregoskoopia - ebaühtlane kontuur ja täitevefekt), munasarjas, emakas. (Vaata küsimust allpool)

Ravi: range voodirežiim, toit ilma suure hulga kiudaineteta, kahepoolne pararenaalne blokaad 0,25% novokaiinilahusega vastavalt Vishnevsky järgi, antibiootikumid, kui protsess vaibub - klistiir sooja sooda lahusega, DDT, UHF. 4-6 nädala pärast. plaanides. tellimus - pimesoole eemaldamine (võimalik 10 päeva jooksul pärast ravi haiglas).

Kliiniline pilt

Haiguse algus on tüüpiline ägeda apenditsiidi rünnak.

Kui 2-3 päeva jooksul ilmnevad ägeda apenditsiidi nähud, tuleks eeldada apendikulaarse infiltraadi teket.

Palpatsioon on valulik liikumatu kasvajataoline moodustis parempoolses niudepiirkonnas, selle alumine poolus määratakse tupe- või rektaalse uuringu käigus.

Laialt levinud peritoniidi kliinilised tunnused puuduvad.

2 arendusvõimalust kliiniline pilt: Appendikulaarse infiltraadi käimasolev ravi on ebaefektiivne Kehatemperatuuri tõus 39-40 ° C-ni infiltraadi suuruse suurenemine (läheneb kõhu eesseinale) tuikava valu intensiivsuse suurenemine kõhukelme ärritusnähtude ilmnemine. kaenla- ja pärasooles mõõdetud kehatemperatuuri erinevus Pidev appendikulaarse infiltratsiooni ravi annab ajutise efekti - lokaalsed sümptomid taanduvad, kuid 2-3 päeva pärast (5-7. haiguspäeval) hakkab protsess edenema Nahk hüpereemia ja kõikumine on hilised nähud.

Mõnel juhul - soolesulguse nähtus.

Laboratoorsed uuringud Järk-järgult suurenev leukotsütoos koos tuuma nihkega vasakule ESRi märkimisväärne (kuni 30-40 mm / h) suurenemine.

Spetsiaalsed uurimismeetodid Rektaalne või tupeuuring - tugev valu, mõnikord saate palpeerida moodustumise alumist poolust Kõhuõõne organite tavaline radiograafia - vedeliku tase kõhuõõne paremas pooles Ultraheli abil saate määrata abstsessi suuruse ja selle täpse lokaliseerimine.

Ravi- operatiivne: abstsessi õõnsuse avamine ja drenaaž Anesteesia - üldine Juurdepääs määratakse abstsessi lokalisatsiooni järgi Parempoolne külgmine ekstraperitoneaalne Läbi pärasoole Läbi tupe tagumise forniksi

Pimesoole eemaldamist ei peeta kohustuslikuks protseduuriks.Abstsessi õõnsus pestakse antiseptikumidega.

Äravoolud Kahekordse luumeniga toru loputamiseks ja aktiivseks aspireerimiseks operatsioonijärgne periood Sigarikujuline drenaažid Drenaažid hüdraatunud tselluloosmembraanilt Operatsioonijärgsel perioodil - võõrutus ja antibakteriaalne ravi. Dieet. Algperioodil - dieedi number 0.

Tüsistused Abstsessi avanemine vabas kõhuõõnes, soole luumenis, parema niudepiirkonna nahal Sepsis püleflebiit Maksa mädanik

Prognoos on tõsine, sõltuvalt kirurgilise sekkumise õigeaegsusest ja piisavusest.

Söögitoru divertikulaar.

Kõige tavalisem lokaliseerimine on emakakaela söögitoru (70%), hingetoru bifurkatsiooni tase (20%) ja suprafreeniline söögitoru (10%). Bifurkatsioonidivertikule nimetatakse tõmbedivertikuliteks, ülejäänud osa nimetatakse pulssioonidivertikuliteks (vt joonis 1). diverticum haigus).

divertikulaar emakakaela söögitoru tuleneb neelu-söögitoru ristmiku tagumise seina nõrkusest (Laimer kolmnurk) - ühelt poolt ja teiselt poolt krikofarüngeaalse lihase düskineesia.

Diverticulum on emakakaela söögitoru kõige levinum divertikulum. Tsyonker. See on söögitoru limaskesta sakkulaarne eend, mis asub krikofarüngeaalse lihase piirkonna kohal, mis moodustub esmalt selle tagaseinale ja läheb seejärel külgmistele. Üsna sageli põhjustab toidumassidega täidetud sakkulaarne divertikulaar söögitoru kokkusurumist ja ummistumist väljastpoolt. Suured divertikulid nõuavad kirurgiline ravi,

Bifurkatsiooni divertikule peetakse veojõu divertikulideks. Need moodustuvad söögitoru keskmise ja distaalse osa paraösofageaalse koe adhesioonide pinge tõttu; Arvatakse, et need esinevad sekundaarselt põletikuliste protsesside, näiteks tuberkuloosi korral (armistumine lümfisõlmed, granuloom).

Suprafreenilised divertikulid asuvad tavaliselt söögitoru alumises kolmandikus diafragma hiataalse avause kohal. Need tulevad kõige sagedamini söögitoru paremast seinast, kuid kasvavad vasakule.

Kliiniline pilt

divertikulaar Tsyonker. Põhisümptom on düsfaagia.Suure divertikuliga on peale söömist kaelas survetunne ja lõhkemine,samal ajal tekib vasaku sternocleidomastoid lihase ees palpeeritav moodustis.Täidetakse järk-järgult toiduga divertikulaar võib söögitoru kokku suruda ja põhjustada selle obstruktsiooni.toidujäänuste tagasivool suuõõnde, millega kaasneb spetsiifiline müra - söögitoru läbilaskvus taastub.Divertikulaarile vajutades tekib ka toidujääkide tagasivool; happeline maosisu ei eritu. Regurgitatsioon võib tekkida ka öösel (padjale jäävad toidu- ja limajäljed), tekib halb hingeõhk, köha, hääl muutub urisevaks.

bifurkatsioon divertikulaar. Kliiniline pilt sarnaneb emakakaela divertiikuliga ja on provotseeritud rikke tõttu Valsalva

Supradiafragmaatilised divertikulid on sageli asümptomaatilised.

Ravi. Kirurgiline ravi on näidustatud suurte, tüsistustele kalduvate divertiikulite korral.

Etioloogia

Endogeensete tegurite hulka kuuluvad ennekõike sugu ja vanus.

Ilmselt mängib olulist rolli ka põhiseaduslik faktor.

Eksogeensetest teguritest mängivad ilmselt peamist rolli toitumise omadused, mis on seotud elanikkonna elu geograafiliste, rahvuslike ja majanduslike omadustega.

Sümptomid

Ortneri märk:

kirjuta umbes. koletsüstiit; patsient on lamavas asendis. Koputades peopesa servaga mööda parempoolset kaldakaare serva, määratakse valu

Murphy- Pöidla ühtlane vajutamine sapipõie piirkonda (Kera punkt - parempoolse kõhusirglihase välisserva ja parema rannikukaare ristumiskoht ehk täpsemalt varem leitud maksa alumise servaga), soovitage patsiendil sügavalt sisse hingata; samal ajal läheb ta hinge kinni ja selles piirkonnas on märkimisväärne valu.

Mussi-Georgievsky sümptom (phrenicuse sümptom):

Diagnostika

Kõige populaarsem meetod sapikivitõve diagnoosimiseks on ultraheliuuring. Kvalifitseeritud spetsialisti ultraheliuuringu puhul ei ole vaja täiendavaid uuringuid teha. Kuigi diagnoosimiseks võib kasutada ka koletsüstoangiograafiat, retrograadset kolangiopankreatograafiat. Kompuutertomograafia ja MRI-tomograafia on küll kallimad, kuid nende abil saab haiguse kulgu diagnoosida mitte vähem täpselt.

Teraapia

Soovitatav on Pevzneri dieet nr 5. Sest konservatiivne ravi võib kasutada lööklaine litotripsiat, soovitatav kasutada kolestiidi puudumisel ja kivide koguläbimõõt kuni 2 cm, sapipõie hea kontraktiilsus (vähemalt 75%). Ultrahelimeetodite efektiivsus on üsna madal, alla 25%, kuna enamikul juhtudel pole kivid piisavalt haprad. Minimaalselt invasiivsetest meetoditest kasutatakse laparoskoopilist koletsüstektoomiat. Need meetodid ei võimalda alati soovitud tulemust saavutada, seetõttu tehakse laparotoomiline koletsüstektoomia "kaelast". Klassikaline kõhuoperatsioon sapipõie eemaldamiseks, koletsüstektoomia, viidi esmakordselt läbi 1882. aastal Berliinis.

Sapipõie eemaldamine 99% juhtudest kõrvaldab kolesteriidi probleemi. Reeglina ei avalda see elule märgatavat mõju, kuigi mõnel juhul põhjustab see postkoletsüstektoomia sündroomi (kliinilised sümptomid võivad püsida 40% patsientidest pärast tavalist sapikivide koletsüstektoomiat). Operatsioonide letaalsus erineb oluliselt haiguse ägedate (30-50%) ja krooniliste vormide (3-7%) puhul.

RAVI

Preoperatiivne ettevalmistus ei kesta rohkem kui 2-3 tundi ja on suunatud joobeseisundi vähendamisele ja elutähtsate organite aktiivsuse korrigeerimisele. Mürgistuse vähendamiseks ja vee-elektrolüütide metabolismi taastamiseks antakse patsiendile Hemodezi, glükoosi, Ringeri lahused.

Interneti-juurdepääs peaks võimaldama uurida kogu kõhuõõnde. Keskmine laparotoomia naba kohal ja all vastab sellele nõudele, möödudes sellest vasakul. Kui peritoniidi allikas on täpselt teada, on võimalikud muud juurdepääsud (näiteks alumises keskel, paremas hüpohondriumis jne). Pärast seda viiakse läbi operatiivne vastuvõtt, mis hõlmab peritoniidi allika kõrvaldamist. Operatsiooni lõpetamine seisneb kõhuõõne kanalisatsioonis ja äravoolus.

Suurepärane väärtus

Äge pimesoolepõletik on pimesoole pimesoole põletik, mis on põhjustatud patogeense mikroobse floora sattumisest selle seina.

Etioloogia:

1. nakkusteooria

2. angio-neurootiline teooria

3. stagnant-hüpertensiivne teooria

4. allergiateooria (lastel)

Pimesoole infektsiooni tungimise viisid:

1. enterogeenne

2. hematogeenne

3. lümfogeenne

Nendes tingimustes jätkuv lima sekretsioon viib asjaolu, et protsessi õõnsuse piiratud mahus (0,1–0,2 ml) areneb ja suureneb järsult intrakavitaarne rõhk. Rõhu suurenemine pimesoole õõnsuses selle venitamise tõttu salajase, eksudaadi ja gaasiga põhjustab esmalt venoosse ja seejärel arteriaalse verevoolu rikkumist.

Protsessi seina suureneva isheemiaga luuakse tingimused mikroorganismide kiireks paljunemiseks. Nende ekso- ja endotoksiinide tootmine põhjustab epiteeli barjäärifunktsiooni kahjustusi ja sellega kaasneb limaskesta lokaalne haavand (esmane Aschoffi efekt). Vastuseks bakteriaalsele agressioonile hakkavad makrofaagid, leukotsüüdid, lümfotsüüdid ja teised immunokompetentsed rakud eritama samaaegselt põletiku- ja põletikuvastaseid interleukine, trombotsüütide aktivatsioonifaktorit, kleepuvaid molekule ja muid põletikumediaatoreid, mis omavahel ja epiteelirakud, on võimelised piirama põletiku teket, võimaldamata protsessi üldistamist, organismi süsteemse põletikulise reaktsiooni ilmnemist.

Põletikuvastaste interleukiinide (IL-1, IL-6, TNF – tuumori nekroosifaktor, PAF – trombotsüüte aktiveeriv faktor jne) liigne moodustumine ja vabanemine aitab kaasa elundi seinas toimuvate hävitavate muutuste edasisele levikule. Lihaskihi nekroosiga, eriti fekoliidi esinemisel pimesooles, tekib 50% patsientidest protsessi perforatsioon, tekib peritoniit või periapendikulaarne abstsess.

Ägeda apenditsiidi mitteoklusiivseid vorme võib seletada primaarse protsessi isheemiaga, mis on tingitud lahknevuse tekkimisest elundi arteriaalse verevoolu vajaduse ja selle tagamise võimaluse vahel toiteveresoonte stenoosi korral, nende tromboos veres. pimesoole arteri bassein - funktsionaalselt lõplikku tüüpi arter. Protsessi mesenteeria veresoonte tromboos põhjustab primaarse gangreeni arengut.

Lisaks on ägeda apenditsiidi patogenees seotud allergiliste reaktsioonidega kohese ja hilinenud tüübi protsessis. Reaktsioonide lokaalsed ilmingud (angiospasm ja protsessiseina hävimine) nõrgendavad limaskesta kaitsebarjääri ja võimaldavad sooleflooral tungida kudedesse ja levida läbi lümfisoonte. Vastuseks mikroobse invasioonile tekib limaskesta turse, suureneb protsessi oklusioon, tekib mikrotsirkulatsiooni kihi veresoonte tromboos ja mädane-nekrootilised muutused pimesoole seina isheemia taustal.

Pärast seda, kui põletik haarab kogu elundi seina paksuse ja jõuab selle seroosmembraanini, hakkavad patoloogilises protsessis osalema parietaalne kõhukelme ja ümbritsevad elundid. See põhjustab seroosse efusiooni ilmnemist, mis haiguse progresseerumisel muutub mädaseks.

Selles põletikufaasis kipub kohalik kaitsev põletikuline reaktsioon arenema põletikulise reaktsiooni sündroomiks (SIRS) koos immuunsüsteemi düsregulatsiooniga. Mädase eksudaadi piiritlemisel külgnevate tursete organite poolt (suurem omentum, soolestiku silmused) moodustub appendikulaarne abstsess. Põletiku järkjärgulise suureneva levikuga kõhukelmes, ilma kalduvuseta põletikulist protsessi piiritleda, tekib difuusne peritoniit.

Kõhuõõne põletikulise protsessi piiritlemisega seotud moodustiste kaitsereaktsioonide ülekaal, fibriini kadu eksudaadist põhjustavad apendikulaarse infiltraadi moodustumist - kokku joodetud elundite ja kudede konglomeraat, mis paikneb põletikulise ümber. lisa. Aja jooksul võib infiltraat laheneda või muutuda abstsessiks.

Pimesoole gangreeni korral liigub nekrootiline protsess selle soolesoole. Tõusvat septilist tromboflebiiti, mis lokaliseerub esmalt mesenteeria veenides ja seejärel levib ileotsekaalse piirkonna ülemiste mesenteriaalsete, portaal-, maksaveenide veenidesse koos põrnaveeni retrograadse haaratusega, nimetatakse püleflebiidiks. See on kõige haruldasem (0,05% ) ja üks ägeda apenditsiidi raskemaid tüsistusi.

Ägeda apenditsiidi klassifikatsioon.

1. äge katarraalne - lihtne (0-6 tundi)

2. äge hävitav:

flegmoonne (6-24 tundi)

gangreenne (24-72 tundi)

perforatiivne

3. keeruline pimesoolepõletik

Appendikulaarne infiltraat

appendikulaarne abstsess

peritoniit

püleflebiit

Sissejuhatus

Äge mädane peritoniit on üks raskemaid tüsistusi laste kõhuorganite ja retroperitoneaalse ruumi erinevate haiguste ja vigastuste korral. Hoolimata asjaolust, et üldiste kirurgiliste ja meditsiiniliste eeliste, anesteesia meetodite ja kehavälise võõrutusmeetodi osas on tehtud olulisi edusamme, on peritoniidi ja selle tüsistuste ravi probleem endiselt väga aktuaalne. Selle probleemi uurimise tähtsus on vaieldamatu, kuna on kalduvus suurendada põletikuliste protsesside osakaalu, mis on seotud antibakteriaalsete ravimite efektiivsuse vähenemisega kaasaegse mikrofloora resistentsuse suurenemise tõttu nende suhtes. Enamik ühine põhjus arengu äge mädane peritoniit lastel on äge pimesoolepõletik, mis viib 75% erakorraliste kirurgiliste sekkumiste. Teised kõhuõõne põletikulised protsessid, mida võib potentsiaalselt komplitseerida peritoniitiga (divertikuliit, koletsüstiit, pankreatiit jne), on lastel äärmiselt haruldased ja need ei moodusta rohkem kui 0,5% kiireloomulisest kirurgilisest patoloogiast. Perforeeritud apenditsiit alla 5-aastastel lastel esineb 50% ja alla 3-aastastel lastel - 85% juhtudest. Üldiselt ulatub apendikulaarse peritoniidi esinemissagedus erinevate autorite andmetel 7,5% kuni 52,8%. Suur hulk operatsioonijärgseid tüsistusi peritoniidi korral on alati tekitanud kirurgidele muret. Kõige levinumad neist on varajane kleepuv soolesulgus ja progresseeruv peritoniit. Progresseeruva peritoniidi sagedus võib ulatuda 23% -ni. Erinevate kliinikute statistika näitab, et kõhuõõne infiltraadid ja abstsessid esinevad 1,82% -19% ja soole fistulid - 0,12% -0,84% juhtudest. Erinevate kliinikute statistika kohaselt varieerub apendikulaarse geneesi peritoniidi suremus oluliselt - 0,7% kuni 22,9%.

Ägeda apenditsiidi etioloogia

Äge apenditsiit on pimesoole mittespetsiifiline põletikuline protsess. Selle areng hõlmab tavaliselt terve soolestiku sisule omast polümikroobset taimestikku. Nakkus siseneb pimesoole seina peamiselt enterogeensel teel, st selle luumenist siseneb see harva hematogeensele või lümfogeensele teele. Põletikulise protsessi tekkeks pimesoole seinas on vajalik mitmete soodustavate tegurite mõju. Nende hulka kuuluvad toitumise olemus, sisu stagnatsioon, keha reaktsioonivõime muutus. Märkimisväärset rolli ägeda apenditsiidi esinemisel mängivad toitumistingimused: rohke liha- ja rasvasisaldusega eine põhjustab tavaliselt kõhukinnisust ja soolestiku atooniat ning ägeda apenditsiidi esinemissageduse suurenemist. Seda kinnitab ka üldtuntud tõsiasi ägeda pimesoolepõletikku põdevate patsientide arvu vähenemisest sotsiaalsete katastroofide ajal, näiteks sõja-aastatel.

Teised soodustavad tegurid on vääne, pimesoole kõverused, väljaheitekivide ja võõrkehade sattumine pimesoole luumenisse. Teatavat rolli ägeda apenditsiidi esinemisel mängib ka keha reaktsioonivõime muutumine. Sageli tekib äge pimesoolepõletik pärast mineviku haigusi: kõige sagedamini tonsilliit, lapsepõlv nakkushaigused, hingamisteede ja enteroviiruse infektsioonid.

Ägeda apenditsiidi patogenees

Pimesoole põletikulise protsessi arengumehhanismide selgitamiseks on välja pakutud mitmeid teooriaid, millest peamised on nakkuslikud, mehaanilised ("stagnatsiooni" teooria) ja neurovaskulaarsed. Neurovaskulaarse teooria järgi tekivad esmalt reflektoorsed vereringehäired (spasm, isheemia), mis viivad pimesoole seina troofiliste häireteni kuni üksikute sektsioonide nekroosini. On olemas märkimisväärne hulk teadusartikleid, milles juhtiv roll on omistatud allergilisele tegurile. Selle tõestuseks on Charcot-Leideni kristallide olemasolu ja märkimisväärne kogus lima põletikulise pimesoole luumenis.

Lastel, võrreldes täiskasvanutega, on ägedal pimesoolepõletikul mitmeid iseloomulikke tunnuseid, mida saab seletada kasvava organismi anatoomiliste ja füsioloogiliste omadustega. Laste ägeda apenditsiidi iseloomulikumad tunnused on järgmised.

1) Imikutel on pimesoolepõletik üliharva, haigestumus suureneb koos vanusega. Väikelaste pimesoolepõletiku haruldus on seletatav toitumise olemusega (peamiselt vedel piimatoit) ja pimesoole limaskesta folliikulite vähese arvuga, mis loob ebasoodsa tausta nakkuse tekkeks. Vanusega suureneb folliikulite arv ja paralleelselt suureneb apenditsiidi esinemissagedus.

2) Lastel arenevad pimesoole põletikulised muutused palju kiiremini kui täiskasvanutel ja mida noorem laps, seda rohkem väljendub see tunnus. Lapse pimesoole põletikulise protsessi arengu kiirust seletatakse vanusega seotud struktuuriliste tunnustega. närvisüsteem. On leitud, et mis tahes lapsepõlves, eriti varases staadiumis, on intramuraalse närviaparaadi ebapiisav küpsus. Pimesoole ganglionid sisaldavad suur hulk väikesed rakud, nagu neuroblastid. See kajastub patoloogilise protsessi arengus, kuna kudedes, kus närvisüsteem on embrüonaalne, kulgeb patoloogiline protsess ebatavaliselt.

Apenditsiidi klassifikatsioon

Üks levinumaid ja praktilisest seisukohast mugavamaid on V.I. Kolesovi pakutud klassifikatsioon (1972).

Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi ägeda apenditsiidi vorme.

1. Kerge apenditsiit (nn appendikulaarsed koolikud – colica appendicularis). Praegu kritiseerivad paljud kirurgid seda klassifikatsiooniüksust.

2. Lihtne ehk katarraalne, pindmine pimesoolepõletik (apenditsiit simplex).

3. Destruktiivne pimesoolepõletik (destruktiivne pimesoolepõletik):

o flegmoonne;

o gangrenoosne;

o perforeeritud (perforeeritud).

4. Tüsistunud pimesoolepõletik (apenditsiit complicata):

o Appendikulaarne infiltraat (hästi piiritletud, progresseeruv);

o appendikulaarne abstsess;

o apendikulaarne peritoniit;

o muud ägeda apenditsiidi tüsistused (omentiit, püleflebiit, sepsis jne).

Äge pimesoolepõletik areneb vastusena mittespetsiifilise infektsiooni rünnakule koos põletikuliste nähtustega pimesooles - pimesooles. Nakkuse sissetungi põhjuseks on inimkeha ja mikroorganismide keskkonna vahelise normaalse suhte rikkumine. Ühendus eksogeensete ja endogeensete tegurite "konfliktiga" kiirendab tungivat vajadust protsessi viivitamatuks eemaldamiseks. Pimesoole põletikul on mitmeid ilminguid, mis on süstematiseeritud haiguse olemuse, kulgemise ja leviku järgi. Teistest sagedamini kasutatakse ägeda apenditsiidi patoloogilist ja kliinilist klassifikatsiooni.

Ägeda apenditsiidi klassifikatsioon

Kavandatav klassifikatsioon hõlmab anatoomilisi, morfoloogilisi ja kliinilisi ilminguid ning võtab arvesse ka apenditsiidi põletikuliste protsesside mitmekesisust.

Praktikas on sellised pimesoole põletiku vormid:

• Äge lihtne pimesoolepõletik, selle teine ​​nimi on paljude arstide kontseptsioonis pealiskaudne.
• Äge hävitav apenditsiit:
  • lihtne flegmoonne;
  • algavad haavandid flegmonaalse vormiga;
  • haavandeid asendavad abstsessid - apostematoosne apenditsiit perforatsiooniga ja ilma;
  • gangrenoosne tüüp perforatsiooniga ja ilma perforatsioonita.
• Äge keeruline:
  • peritoniit, mis võib olla lokaalselt piiritletud (piiramatu) või laialt levinud difuusne (harvemini hajus);
  • asub erinevates kohtades appendikulaarne infiltraat;
  • appendikulaarne ja periapendikulaarne abstsess;
  • püleflebiit;
  • lokaalne abstsess maksas;
  • sepsis;
  • piiramatu mädase iseloomuga põletikunähtused retroperitoneaalses koes.

Vastavalt kliinilisele kulgemisele eristatakse 4 ägedat apenditsiidi astet:

• regressiivne tüüp;
• edusamme pole;
• aeglase edenemisega;
• kiire arenguga.

Lastel esineb lahknevus haiguse kliinilise pildi ja patoloogilised muutused kahjustatud elundi kuded.

Põletiku etioloogia ja patogenees

Mittespetsiifiline põletik

Ägeda apenditsiidi etioloogia ja patogenees põhjustab palju vaidlusi ja tõendeid erinevate seisukohtade kohta, mille tulemuseks on teooria. Praeguseks on arvestatud vähemalt 12 teooriat võimalikud põhjused, haiguse arengu mehhanism, lõpp ja tingimused.

1. Nakkusteooria pooldajad usuvad, et pimesoole põletiku allikaks on mikroorganismid, mis tungivad pimesooleõõnde ja tungivad elundi limaskestale.
2. Kortiko-vistseraalse teooria väidete kohaselt on närvisüsteemi küljelt suurenenud impulss organitele seedeelundkond mis põhjustab teatud organite silelihaste kokkutõmbumist. Selle tulemusena väheneb nende nekroosi põhjustavate rakurühmade toitumine. Kõige haavatavamad on pimesoole limaskesta rakud. Hiljem tungib infektsioon nekrootilistesse piirkondadesse teist korda.
3. Ägeda apenditsiidi etioloogia on väljaheidete stagnatsiooni teooria kohaselt seotud fekaalikivide kogunemisega pimesooleõõnde ja patogenees käsitleb väljaheidet pimesoole limaskesta mikroerosiooninähtuste põhjustajana, millele järgneb nakkuse invasioon. ja koos põletikulise protsessi areng.
4. Suletud õõnsuse teooria. Kui protsessi sisu väljavool on häiritud, aitab selle seinte venitamine kaasa verevarustuse probleemide tekkimisele. Lisaks on seisev sisu suurepärane kasvulava patogeensele mikrofloorale, nii tingimuslikule kui ka sekundaarsele.
5. Apenditsiidi patogenees on seotud patogeense mikrofloora invasiooniga teistes elundites lokaliseeritud nakkuskolletest. Mikroorganismide migratsioon toimub koos verevooluga (hematogeenne teooria).
6. Toitumisteooria kui põletiku allikas. Nakkuse etioloogia on seotud sekundaarse iseloomuga patogeense mikrofloora aktiveerumisega ja patogeensuse tingimusliku tasemega vähese kiudainesisaldusega lihatoidu ülekaaluga toidus ja selle tulemusena areneb pimesoolepõletik. Lihatoit seeditakse pikka aega ja see on putrefaktiivsete bakterite arengu põhjus, mis loob keskkonna patogeensetele mikroorganismidele. Teooria paikapidavus on ilmne, sest alla 2-aastastel lastel ei esine salakavalat haigust toitumise tõttu, mida lihaga ei seostata. Kui väikelastel tekib põletik, on põhjus seotud intensiivne areng protsessi lümfifolliikulisse, tavaliselt need alla 7-aastastel lastel ei kasva. Põletikuliste reaktsioonide suurenemine pimesooles üle 7-aastastel lastel on seletatav küpsete folliikulitega.
7. Ägeda apenditsiidi patogenees on psühhosomaatilise teooria kohaselt seotud sagedase närvipinge, ülepinge, foobiate ja kroonilise väsimusega.
8. Kaasasündinud painded põhjustavad pimesoole valendiku ummistumist ja verevoolu häireid elundis ning see on parim keskkond patogeense mikrofloora eluks.
9. Bauhini klapi spasmiteooria. Peensoole jämesoole ja iileaalse osa vaheline klapp on provotseerivate tegurite mõjul võimeline võtma spasmi. Sel juhul on pimesoole sisu väljavool häiritud, mis on flegmonaalse apenditsiidi tekke põhjuseks. Põletik suureneb koos kudede tursega spasmide ajal.
10. Spetsiifiline viirus, mille toime on halvasti mõistetav, põhjustab pimesoole põletikku. See esineb enamikul juhtudel lastel.
11. Allergia teooria sarnaneb toitumisteooriaga, kuid sellel on vaade toiduvalgu rõhutatud mõjule, mille vastu organism moodustab immuunvastuse. Suurenenud valgusisaldusega toitumise ja taimsete kiudude ebapiisava tarbimise korral koos toiduga, allergiline reaktsioon putrefaktiivsed protsessid liituvad. Need tegurid koos põhjustavad sekundaarse infektsiooni aktiveerumist.
12. Appendikulaarse arteri blokeerimise teooria. Apendikulaararteri poolt pimesoole kudede kehva verevarustuse tagajärjel algavad elundis nekrootilised nähtused, millele järgneb elundi perforatsioon.

Lastel on eriline põletikuvorm - hemorraagiline pimesoolepõletik. Mis tahes etioloogiaga põletiku alustamiseks tuleb järgida mitmeid selle kulgemise tingimusi:

• limaskesta kahjustus ja selle kaitsefunktsioonide toimimise rikkumine;
• patogeensete mikroorganismide arvu suurenemine ja sekundaarse ja tingimusliku patogeensuse taseme mikrofloora aktiveerimine;
• organismi immuunvastuse vähendamine patogeensete bakterite invasioonile.

spetsiifiline põletik

Spetsiifilise pimesoole põletikuga kaasnevad provotseerivad tegurid, millel ei ole keha normaalsele toimimisele negatiivset mõju. Nende hulka kuuluvad helmintilised invasioonid (lamedad ja ümarussid, Giardia jne), algloomad (amööbid, trichomonas jne), seened (aktinomütseedid, dimorfsed pärmseened).

Pimesoole spetsiifiline põletik tuvastatakse pärast selle eemaldamist. See on äärmiselt haruldane, põhjustades hävitavat pimesoolepõletikku. Organism reageerib mikroorganismide agressioonile seroosse põletikuga, mis areneb etapiviisiliselt sõltumata etioloogiast: flegmoonsest vormist kuni gangreense vormini.

Lastele on helmintia etioloogia iseloomulikum, kuna helmintia invasioonid (nööpnõelad, imikute ümarussid) on lastel tavalisemad.

Äge apenditsiit on polüetioloogiline haigus. Põletikuline protsess põhineb bakteriaalsel teguril. Oma olemuselt võib taimestik olla spetsiifiline ja mittespetsiifiline.

Spetsiifiline pimesoole põletik võib olla tuberkuloosi, düsenteeria, kõhutüüfusega. Lisaks võivad haigust põhjustada algloomad: balantidia, patogeensed amööbid, Trichomonas.

Kuid valdav enamus juhtudel on äge pimesoolepõletik seotud mittespetsiifilise segatüüpi infektsiooniga: E. coli, Staphylococcus aureus, streptokokk, anaeroobsed mikroorganismid. Kõige tüüpilisem põhjustaja on Escherichia coli. See mikrofloora on pidevalt soolestikus, mitte ainult ei avalda kahjulikku mõju, vaid on normaalse seedimise jaoks vajalik tegur. Ainult pimesooles tekkivate ebasoodsate tingimuste ilmnemisel ilmnevad selle patogeensed omadused.

Soodustavad tegurid on:

Pimesoole valendiku ummistus, mis põhjustab sisu stagnatsiooni või suletud õõnsuse moodustumist. Blokeeringu põhjuseks võivad olla koproliidid, lümfoidne hüpertroofia, võõrkehad, helmintid, limakorgid, protsesside deformatsioonid.

Vaskulaarsed häired, mis põhjustavad veresoonte staasi, tromboosi, segmentaalse nekroosi ilmnemist.

Neurogeensed häired, millega kaasneb suurenenud peristaltika, valendiku venitamine, suurenenud lima moodustumine, mikrotsirkulatsiooni häired.

Samuti on levinud tegurid, mis aitavad kaasa ägeda apenditsiidi tekkele:

Toidufaktor.

Infektsiooni fookuse olemasolu kehas, millest toimub hematogeenne levik.

Tõsiste immuunreaktsioonidega kaasnevad haigused.

Etioloogiliste tegurite mõjul algab seroosne põletik, mikrotsirkulatsioon on veelgi suuremal määral häiritud, tekib nekrobioos. Selle taustal suureneb mikroorganismide paljunemine, suureneb bakteriaalsete toksiinide kontsentratsioon. Selle tulemusena asendatakse seroosne põletik hävitavate vormidega, tekivad tüsistused.

Ägeda apenditsiidi klassifikatsioon.

Ägeda apenditsiidi klassifikatsioon on oma olemuselt kliiniline ja morfoloogiline ning põhineb põletikuliste muutuste ja kliiniliste ilmingute raskusel ja mitmekesisusel.

Ägeda apenditsiidi vormid.

Äge lihtne (pindmine, katarraalne) pimesoolepõletik.

Äge hävitav apenditsiit.

Flegmoonne (perforatsiooniga ja ilma)

Gangrenoosne (perforatsiooniga ja ilma)

Ägeda apenditsiidi tüsistused:

Preoperatiivsed tüsistused:

Peritoniit (lokaalne, hajus, hajus, üldine)

Appendikulaarne infiltraat

Periappendikulaarne abstsess

Retroperitoneaalse koe flegmon

Sepsis, üldine põletikuline reaktsioon

Püleflebiit

Operatsioonijärgsed tüsistused (varajased ja hilised) [I.M. Matyashin jt. 1974]:

Kirurgilise haava tüsistused:

Infiltreeruma

Mädanemine

Hematoom

Ligature fistul

Kõhuõõne tüsistused:

Infiltreeruma

Kõhuõõne abstsess (ileotsekaalne, Douglase ruum, vahesilmus, subdiafragma)

Soole obstruktsioon

Peritoniit

soole fistul

Seedetrakti ja intraperitoneaalne verejooks

Tüsistused, mis ei ole seotud operatsioonipiirkonnaga:

Hingamisteede osa (ARVI, bronhiit, kopsupõletik)

Muud tüsistused (müokardiit, perikardiit, püelonefriit, psühhofunktsionaalsed häired).