Sümptomite pritsiv müra koos soolesulgusega. Soolesulgus

1. Val'i sündroom(aferentse silmuse sündroom): kõht "lained", aferentse ahela laienemine, löökpillid selle kohal - tümpaniit, aferentse ahela suurenenud peristaltika.

2. Mathieu-Sklyarovi sümptom -"pritsmete" müra (vedeliku sekvestreerimise tõttu soolestikus).

3. Spasokukotsky sümptom- "kukkuva tilga" sümptom.

4. Grekovi sümptom (Obuhhovi haigla)- haigutav pärak, laienenud ja tühi pärasool (käärsoole obstruktsiooni tekkimise tõttu käärsoole vasaku poole tasandil).

5. Kuldne märk- Bimanuaalsel rektaalsel uuringul tuvastatakse suurenenud (vorstikujuline) aduktor soolesilmus.

6. Sümptom Dansa - parema niudepiirkonna tagasitõmbumine koos ileotsekaalse invaginatsiooniga (umbsoole puudumine "oma kohas").

7. Zege-Manteuffeli sümptom- sifooni klistiiri läbiviimisel siseneb ainult kuni 500 ml vedelikku (takistus tasemel sigmakäärsool).

8. Bayeri märk- "kaldus" kõht.

9. Anschützi sümptom- pimesoole turse koos käärsoole obstruktsiooniga.

10. Bouvre'i sümptom- kokkuvarisenud pimesool koos peensoole obstruktsiooniga.

11. Gangolfi sümptom- tuhmus kõhu kaldus kohtades (efusioon).

12. Kivuli sümptom- metallist löökpillide heli üle kõhu.

13. Sümptom Rouche- sileda, valuliku massi palpeerimine koos intussusseptsiooniga.

14. Sümptom Alapi- intussusseptsiooniga, kõhuseina lihaste kaitse puudumine.

15. Ombredani sümptom- intussusseptsiooniga, hemorraagilise või "vaarikaželee" eritisega pärasoolest.

16. Sümptom Babuk- intussusseptsiooniga vere ilmumine loputusvedelikku pärast kõhu palpeerimist (intussusseptsiooni tsoon) esmase või korduva klistiiri ajal.

Soolesulguse diagnostika- ja ravikompleksi väärtus.

1. eristab mehaanilist kõrgsagedust funktsionaalsest,

2. võimaldab funktsionaalset HF-i,

3. kõrvaldab operatsiooni vajaduse 46-52% patsientidest,

4. takistab täiendavate adhesioonide teket,

5. vähendab CI-ga patsientide raviaega,

6. vähendab tüsistuste arvu ja suremust,

7. Annab arstile CI jaoks võimsa ravi.

LDP RAKENDAMISE REEGLID.

selge mehaanilise VF puudumisel:

1. 1 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahuse subkutaanne süstimine

2. kahepoolne novokaiini perirenaalne blokaad 0,25% novokaiini lahusega

3. paus 30-40 minutit + kaasuvate häirete ravi,

4. maosisu aspireerimine,

5. sifooni klistiir, mille mõju hindab kirurg,

6. operatsiooni näidustuste määramine.

LDP TULEMUSE HINDAMINE

1. subjektiivsetel andmetel

2. vastavalt sifooni klistiiri toimele, objektiivsetel andmetel:

Ø düspeptiline sündroom kadus,

Ø kõhupuhitus ja asümmeetria puudub,

Ø puudub pritsmemüra,

Ø on kuulda regulaarset peristaltilist müra,

Ø Kloiberi kausid on lubatud, pärast baariumi suspensiooni võtmist määratakse selle läbimine soolestikku.

LDP VALE HINDAMISE PÕHJUSED

1. novokaiini valuvaigistav toime,

2. tulemuse hindamine ainult subjektiivsete andmete alusel;

3. objektiivseid sümptomeid ja nende dünaamikat ei võeta arvesse;

4. Sifoonklistiiri mõju on hinnatud valesti.

67. Soolesulgusega patsientide ravi kaasaegsed põhimõtted, tulemused, ennetamine.

Soolesulguse ravi Kiireloomuline operatsioon soolesulguse korral on näidustatud:

1. Kui esineb peritoniidi tunnuseid.

2. Kägistamise või segatud soolesulguse ilmsete tunnuste või kahtluse korral.

Muudel juhtudel:

1. Teostatakse meditsiinilist ja diagnostilist vastuvõttu; negatiivse vastuvõtuga tehakse kiireloomuline operatsioon, positiivse vastuvõtuga konservatiivne ravi.

2. Suukaudselt 250 ml vedelat baariumsulfaati.

3. Viiakse läbi infusioonravi.

4. Hinnatakse baariumi läbimist - kui see läheb (6 tunni pärast jämesoolde, 24 tunni pärast - sirgjoonele), eemaldatakse soolesulguse diagnoos ja patsient läbib üksikasjaliku läbivaatuse .

Operatsiooni otsustamine äge obstruktsioon soolestikku tuleks läbi viia 2-4 tunni jooksul pärast sissepääsu. Tõendite andmisel selle kohta kirurgiline ravi Patsiendid peavad läbima lühikese operatsioonieelse ettevalmistuse.

Soolesulguse operatsioon hõlmab mitmeid järjestikuseid etappe:

1. Läbi viidud endotrahheaalses anesteesias koos müopleegiaga; Enamikul juhtudel on kirurgiline lähenemisviis keskmine laparotoomia.

2. Teostatakse iileuse otsimine ja likvideerimine: adhesioonide dissektsioon, sildumine, enterolüüs; pahatahtlikkus; lahti keeratav inversioon; soole resektsioon jne.

3. Pärast refleksogeensete tsoonide novokaiini blokaadi tehakse dekompressioon (intubatsioon). peensoolde:

a) nasogastrointestinaalne

b) vastavalt Yu.M. Dederer (gaststoomi kaudu);

c) vastavalt I.D. Zhitnyuk (retrograadne ileostoomi kaudu);

d) Shede järgi (retrograadne läbi tsekostoomia, apendikostoomia).

Peensoole intubatsioon koos soolesulgusega on vajalik:

Sooleseina dekompressioon, et taastada selles mikrotsirkulatsioon ja intramuraalne verevool.

Väga toksilise ja intensiivselt nakatunud soolestiku eemaldamiseks selle luumenist (soolesulgusega sool on peamine joobeallikas).

Sissehoidmise eest operatsioonijärgne periood sooleravi (soole dialüüs, enterosorptsioon, hapnikuga varustamine, motoorika stimuleerimine, limaskesta barjääri ja immuunfunktsiooni taastamine, varajane enteraalne toitmine jne).

Soolestiku raami loomiseks (lahastamiseks) füsioloogilises asendis (ilma nurkadeta piki soolesilmuste "suureid raadiusi"). Soole intubatsioon viiakse läbi 3 kuni 8 päeva (keskmiselt 4-5 päeva).

4. Mõnel juhul (soole resektsioon peritoniidi korral, käärsoole resektsioon, äärmiselt tõsine seisund patsient) näitab soolestiku stoomi (terminal, silmus või Maydl) paigaldamist.

5. Kanalisatsioon ja kanalisatsioon kõhuõõnde peritoniidi raviks. See on tingitud asjaolust, et iileusega kõhuõõnes efusiooni korral külvatakse sellest 100% juhtudest anaeroobsed mikroorganismid.

6. Operatsiooni lõpetamine (kõhuõõne sulgemine).

Soolesulguse operatsioon ei tohiks olla traumaatiline ja karm. Mõnel juhul ei tohiks tegelda pikaajalise ja väga traumaatilise enterolüüsiga, vaid kasutada möödaviigufistulite kehtestamist. Sel juhul peab kirurg kasutama tehnikaid, mida ta valdab.

OPERATIIVNE RAVI

Üldised põhimõtted see ravi peaks olema sõnastatud selgelt ja konkreetselt – see peaks olema: intensiivne; paindlik (efekti puudumisel tuleks kohtumisi kiiresti muuta); kompleks (tuleb kasutada kõiki võimalikke ravimeetodeid).

Operatsioonijärgne ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja elustamisosakonnas ning seejärel kirurgilises osakonnas. Patsient voodis on poolistuvas asendis (Fovler), järgitakse "kolme kateetri" reeglit. Operatsioonijärgse ravi kompleks sisaldab:

1. Valu leevendamine (kasutatakse mitte-narkootilisi analgeetikume, spasmolüütikume, pikaajalist epiduraalanesteesiat).

2. Infusioonravi läbiviimine (kristalloidide, kolloidlahuste, valkude transfusiooniga, vastavalt näidustustele - veri, aminohapped, rasvaemulsioonid, happe-aluse oleku korrigeerijad, kaaliumi polariseeriv segu).

3. Detoksikatsiooniteraapia läbiviimine ("sunddiureesi", hemosorptsiooni, plasmafereesi, ultrafiltratsiooni, kaudse elektrokeemilise vere oksüdatsiooni, enterosorptsiooni soolte dialüüsi, "varuhoiusüsteemi" aktiivsuse suurendamine jne) läbiviimine.

4. Antibiootikumravi läbiviimine (vastavalt peritoniidi ja kõhu sepsise ravi põhimõttele):

a) ravimite määramisega: " lai valik» mõjuga aeroobidele ja anaeroobidele;

b) antibiootikumide sisestamine veeni, aordi, kõhuõõnde, endolümfi- või lümfotroopsesse, seedetrakti luumenisse;

c) maksimaalsete farmakoloogiliste annuste määramine;

d) mõju puudumisel - kohtumiste kiire muutmise rakendamine.

5. Enteraalse puudulikkuse sündroomi ravi. Selle kompleks sisaldab: soolestiku dekompressioon; soole dialüüsi läbiviimine soolalahused, naatriumhüpoklorit, antiseptikumid, hapnikuga küllastunud lahused); enterosorptsiooni läbiviimine (dekstraanide kasutamine pärast peristaltika ilmnemist - kivisöe sorbendid); seedetrakti limaskesta funktsionaalset aktiivsust taastavate ravimite kasutuselevõtt (antioksüdandid, vitamiinid A ja E); varajane enteraalne toitumine.

6. Organismi süsteemse põletikulise vastuse aktiivsuse peatamine (süsteemse põletikulise vastuse sündroom).

7. Immunokorrektiivne ravi läbiviimine. Samal ajal manustatakse patsiendile hüperimmuunplasma, immunoglobuliini, immunomodulaatoreid (taktiin, spleniin, imunofaan, polüoksidoonium, ronkoleukiin jt), tehakse ultraviolett- ja intravaskulaarset vere laserkiirgust, nõelravi neuroimmunostimulatsiooni.

8. Võetakse kasutusele meetmed, et vältida tüsistusi (peamiselt trombemboolilised, hingamisteede, kardiovaskulaarsed, kuseteede süsteemid, haava küljelt).

9. Viiakse läbi kaasuvate haiguste korrigeeriv ravi.

Gastroduodenaalse haavandi tüsistused.

68. Etioloogia, patogenees, kaksteistsõrmiksoole haavandid. Mao-kaksteistsõrmiksoole haavandite patogeneesi mehhanismid.

Peptiline haavand on haigus, mis põhineb kujunemisel ja pikaajalisel kulgemisel haavandi defekt limaskestal mao ja kaksteistsõrmiksoole seina erinevate kihtide kahjustusega.

Etioloogia. Esinemise põhjused:

Sotsiaalsed tegurid (suitsetamine, alatoitumus, alkoholi kuritarvitamine, kehvad tingimused ja ebaratsionaalne elustiil jne);

Geneetilised tegurid (risk on lähisugulastel peptiline haavand 10 korda kõrgem);

Psühhosomaatilised tegurid (isiksusetüübid, kellel on pidev sisemine pinge, kalduvus depressioonile, haigestuvad sagedamini);

Helicobacter pylori - rakusiseselt paikneva gramnegatiivse mikroobi - etioloogiline roll hävitab limaskesta (samas on rühm krooniliste haavanditega patsiente, kellel see mikroob limaskestas puudub);

Füsioloogilised tegurid - suurenenud mao sekretsioon, ülihappesus, vähenenud kaitseomadused ja limaskesta põletik, lokaalsed mikrotsirkulatsiooni häired.

Kaasaegne kontseptsioon haavandite etiopatogenees - "Kaela kaalud":

Agressiivsed tegurid: 1. HCl ja pepsiini hüperproduktsioon: vagotoonia silmapõhja limaskesta hüperplaasia; gastriini hüperproduktsioon; parietaalrakkude hüperreaktiivsus; 4. N.R. (!)

Seega mängib haavandite tekkes suurt rolli kaitsefaktorite vähenemine.

Kliinik, mao-kaksteistsõrmiksoole haavandite tüsistuste diagnostika, kirurgilise ravi näidustused: perforeeritud ja läbistavad mao-kaksteistsõrmiksoole haavandid;

PERFORATSIOON (VÕI PERFORATSIOON):

See on peptilise haavandi kõige raskem, kiiresti arenev ja absoluutselt surmaga lõppev tüsistus.

Ainus viis patsiendi päästmiseks on erakorraline operatsioon.

Mida lühem on periood perforatsiooni hetkest operatsioonini, seda suurem on tõenäosus, et patsient jääb ellu.

Perforeeritud haavandi patogenees 1. maosisu sattumine vabasse kõhuõõnde; 2. keemiliselt agressiivne maosisu ärritab kõhukelme tohutut retseptorvälja; 3. tekib peritoniit, mis areneb pidevalt; 4. algul aseptiline, siis paratamatult muutub peritoniit mikroobseks (mädaseks); 5. selle tagajärjel suureneb mürgistus, mida võimendab raske halvatusiileus; 6. joove häirib igat tüüpi ainevahetust ja pärsib erinevate organite rakulisi funktsioone; 7. see põhjustab sagenevat hulgiorgani puudulikkust; 8. sellest saab otsene surmapõhjus.

Perforeeritud haavandite perioodid või staadiumid (peritoniit) Valušoki või ärrituse I staadium (4-6 tundi) - neurorefleksilised muutused, mis kliiniliselt väljenduvad tugeva valuna kõhus; Eksudatsiooni II staadium (6-12 tundi) põhineb põletikul, mis kliiniliselt väljendub “kujuteldava heaoluna” (valu mõningane vähenemine on seotud närvilõpmete osalise surmaga, kõhukelme katmine fibriinikiledega, eksudaat kõhuõõnes väheneb kõhukelme lehtede hõõrdumine); III joobestaadium - (12 tundi - 3. päev) - mürgistus suureneb, kliiniliselt väljendub raske difuusne mädane peritoniit; IV etapp (rohkem kui 3 päeva alates perforatsiooni hetkest) - terminaalne periood, mis ilmneb kliiniliselt mitme organi puudulikkusega.

Kliinik

Klassikalist perforatsiooni pilti täheldatakse 90–95% juhtudest:

Äkiline tugev "pistoda" valu epigastimaalses piirkonnas,

Valu levib kiiresti üle kogu kõhu,

Seisund halveneb kiiresti

Valu on tugev ja patsient satub mõnikord šokiseisundisse,

Patsiendid kurdavad janu ja suukuivust,

Patsient haarab kätega kõhtu, lamab ja külmub sundasendis,

Väikseimgi liigutus põhjustab kõhuvalu suurenemist,

ANAMNEES

Perforatsioon tekib tavaliselt pika peptilise haavandi taustal,

Perforatsioonile eelneb sageli lühiajaline peptilise haavandi ägenemine,

Mõnel patsiendil esineb haavandi perforatsioon ilma haavandita (umbes 12%),

see juhtub "vaiksete" haavanditega.

Kontrolli ja objektiivse uurimise andmed:

ü patsiendid valetavad ja püüavad mitte ühtegi liigutust teha,

ü maa-hall nägu, teravad näojooned, valus pilk, kaetud külma higiga, kuivad huuled ja keel,

ü arteriaalne rõhk on veidi langenud ja pulss aeglustunud,

ü peamine sümptom- kõhu eesseina lihaste pinge, magu on “plangukujuline”, ei osale hingamises, (õhukestel inimestel tekivad kõhu sirgjoonte segmendid ja tasemel on naha põikivoldid naba - Dzbanovski sümptom),

ü kõhu palpatsioon millega kaasneb terav valu, suurenenud valu kõhus, rohkem epigastimaalses piirkonnas, parempoolses hüpohondriumis, siis muutub valu hajusaks,

ü teravalt positiivne Shchetkin-Blumbergi sümptom - kõigepealt epigastimaalses piirkonnas ja seejärel kogu kõhupiirkonnas.

Sarnane teave.

SÜMPTOMID

1. Kivuli sümptom – löökpillide puhul on üle venitatud sooleaasa kuulda metallilise varjundiga trummiheli.

Kivuli sümptom on iseloomulik ägedale soolesulgusele.

2. Wilmsi langeva tilga sümptom (M. Wilms) - langeva vedelikutilga heli, mis määratakse auskultatiivselt soolesulgusega peristaltikamürade taustal.

3. "pritsmemüra", kirjeldas I. P. Skljarov (1923). See sümptom tuvastatakse kõhuseina kerge põrutusega külgmiselt, seda saab lokaliseerida või määrata kogu kõhupiirkonnas. Selle nähtuse ilmnemine näitab vedeliku ja gaasiga täidetud ülevenitatud pareetilise silmuse olemasolu. Mathieu (Mathieu) kirjeldas pritsiva müra ilmnemist nabaülese piirkonna kiirel löömisel. Mõned autorid peavad pritsmemüra ilmnemist iileuse tähelepanuta jätmise märgiks ja kui see avastatakse, peavad nad seda erakorralise operatsiooni märgiks.

4. Rovsingi märk:ägeda apenditsiidi märk; palpatsioonil vasakpoolses niudepiirkonnas ja samaaegsel rõhul laskuvale käärsoolele kantakse gaasirõhk üle ileotsekaalsesse piirkonda, millega kaasneb valu.
Rovsingi sümptomi põhjus: kõhuõõnesisese rõhu ümberjaotumine ja põletikulise pimesoole interoretseptorite ärritus
5. Sitkovski sümptom: pimesoolepõletiku märk; kui patsient asetseb vasakul küljel, ilmneb valu ileotsekaalses piirkonnas.

Sitkowski sümptomi põhjus: põletikulise pimesoole mesenteeria tõmbamise tagajärjel tekkinud interoretseptorite ärritus
6. Bartomier-Michelsoni sümptomid:ägeda apenditsiidi märk; valu pimesoole palpeerimisel, mida süvendab asend vasakul küljel.

Filatovi, Bartemier - Michelsoni sümptomi põhjus: pimesoole mesenteeria pinge

7. Razdolsky sümptomi kirjeldus - valulikkus löökpillidel paremas niudepiirkonnas.
Razdolsky sümptomi põhjus: põletikulise pimesoole retseptorite ärritus

8. Culleni sümptom – naha piiratud tsüanoos naba ümber; täheldatud ägeda pankreatiidi korral, samuti vere kogunemist kõhuõõnde (sagedamini emakavälise rasedusega).

9. Grey Turneri sümptom - nahaaluste verevalumite ilmnemine külgedel. See sümptom ilmneb 6-24 kuud pärast retroperitoneaalset hemorraagiat ägeda pankreatiidi korral.

10. Dalrymple'i sümptom - silmalaugude lõhe laienemine, mis väljendub valge sklera riba ilmumises ülemise silmalau ja iirise vahele, mis on tingitud silmalaugu tõstva lihase toonuse tõusust.

Dalrymple'i sümptom on iseloomulik difuussele toksilisele struumale.

11. Sümptom Mayo-Robson (valu kõhunäärme punktis) Valu määratakse vasakpoolse kostovertebraalse nurga piirkonnas (koos kõhunäärme põletikuga).

12. Ülestõusmise sümptom: ägeda pimesoolepõletiku tunnus; kui hoiate peopesaga kiiresti piki eesmist kõhuseina (üle särgi) paremast rannikuäärest allapoole, kogeb patsient valu.

13. Shchetkin-Blumbergi sümptom: pärast pehmet survet kõhu eesseinale on sõrmed järsult rebitud. Kõhukelme põletikuga tekib valu, mis on suurem uuriva käe kõhuseina küljest lahtirebimisel kui sellele vajutamisel.

14. Kerri sümptom (1): koletsüstiidi tunnus; valu sissehingamisel parema hüpohondriumi palpeerimisel.

15. Sümptom Kalka - valulikkus löökpillidel sapipõie projektsioonis

16. Murphy sümptom: o märk. koletsüstiit; patsient lamavas asendis; vasak käsi asetatakse nii, et pöial mahub rannikukaare alla, ligikaudu sapipõie asukohta. Käe ülejäänud sõrmed on piki rannikukaare serva. Kui patsiendil palutakse sügavalt sisse hingata, peatub ta enne tippu jõudmist, kuna pöidla all on kõhus terav valu.

17. Ortneri sümptom: o märk. koletsüstiit; patsient on lamavas asendis. Koputades peopesa servaga mööda parempoolset kaldakaare serva, määratakse valu.

18. Mussi-Georgievsky sümptom (phrenicus-sümptom): o märk. koletsüstiit; valu sõrmega vajutamisel üle rangluu esijalgade vahel m. SCM.

19. Lagophthalmos (kreeka keelest lagoos - jänes, ophthalmos - silm), jänesesilm, - silmalaugude mittetäielik sulgumine lihasnõrkuse tõttu (tavaliselt on see näonärvi kahjustuse tunnus), mille puhul püütakse silma katta. millega kaasneb silmamuna füsioloogiline pööre ülespoole, hõivab palpebraallõhe ruum ainult valgukatte (Belli sümptom). Lagoftalmos loob tingimused sarvkesta ja sidekesta kuivamiseks ning nendes põletikuliste ja degeneratiivsete protsesside tekkeks.

Näonärvi kahjustuse põhjus, mis põhjustab lagoftalmiat, on tavaliselt neuropaatia, neuriit, samuti selle närvi traumaatiline kahjustus, eriti neuroma VIII operatsiooni ajal.

kraniaalne närv. Silmalaugude sulgemise võimetust täheldatakse mõnikord raskelt haigetel inimestel, eriti väikelastel.

Paralüütilise lagoftalmose esinemine või suutmatus silmi sulgeda muul põhjusel nõuab meetmeid, mille eesmärk on vältida võimalikke silma, eriti selle sarvkesta kahjustusi (kunstpisarad, antiseptilised tilgad ja salvid silma sidekestale). Vajadusel, mis on eriti tõenäoline näonärvi kahjustuse korral, millega kaasneb silmade kuivus (kseroftalmia), võib olla asjakohane ajutiselt silmalaugude õmblemine - blefaroftalmia.

20. Val'i sümptom: soolesulguse tunnus; proksimaalse soolestiku lokaalne kõhupuhitus või väljaulatuvus. Wahl (1833-1890) – Saksa kirurg.

21. Graefe'i sümptom ehk silmalaugude hilinemine on üks peamisi türeotoksikoosi tunnuseid. See väljendub ülemise silmalau võimetuses langeda silmade alla langetamisel. Selle sümptomi tuvastamiseks peate viima sõrme, pliiatsi või muu eseme patsiendi silmadest kõrgemale tasemele ja seejärel silmade liikumist jälgides allapoole langetama. See sümptom avaldub siis, kui silmamuna allapoole liikumisel tekib silmalau serva ja sarvkesta serva vahele valge sklera riba, kui üks silmalaud langeb aeglasemalt kui teine või kui mõlemad silmalaud langevad aeglaselt ja värisevad samal ajal (vt Graefe'i sümptomi ja kahepoolse ptoosi määratlus). Silmalaugude mahajäämus on tingitud ülemise silmalau Mülleri lihase kroonilisest kokkutõmbumisest.

22. Kerte sümptom - valu ja resistentsuse ilmnemine kõhunäärme keha piirkonnas (epigastriumis 6-7 sentimeetrit nabast kõrgemal).

Kerte sümptom on iseloomulik ägedale pankreatiidile.

23. Obraztsovi sümptom (psoas-sümptom): kroonilise pimesoolepõletiku tunnus; suurenenud valu palpeerimisel ileotsekaalses piirkonnas ülestõstetud parema jalaga.

^ PRAKTILISED OSKUSED

ABO süsteemi veregruppide sobivuse test (lennukis)

Katse tehakse niisutatud pinnaga plaadil.

1. Tablett on märgistatud, millele on märgitud täisnimi. ja retsipiendi veregrupp, täisnimi ning doonori veregrupi ja vereanuma number.

2. Katseklaasist koos uuritava retsipiendi verega võetakse ettevaatlikult seerum ja kantakse suure tilga (100 µl) tabletile 1.

3. Väike tilk (10 µl) doonorerütrotsüüte võetakse vereülekandesöötmega kilekotis olevast torusegmendist, mis valmistatakse ette vereülekandeks sellele konkreetsele patsiendile, ja kantakse retsipiendi seerumi kõrvale (seerumi ja erütrotsüütide suhe 10: 1).

4. Tilgad segatakse klaaspulgaga.

5. Jälgige reaktsiooni 5 minutit, samal ajal plaati pidevalt loksutades. Selle aja möödudes lisatakse 1-2 tilka (50-100 µl) 0,9% naatriumkloriidi lahust.

reaktsioon tilgas võib olla positiivne või negatiivne.

a) positiivne tulemus (+) väljendub erütrotsüütide aglutinatsioonis, aglutinaadid on palja silmaga nähtavad väikeste või suurte punaste agregaatidena. Veri ei sobi kokku, seda on võimatu üle kanda! (vt joonis 1).

Joonis 1. Doonori ja retsipiendi veri ei ühildu

b) negatiivse tulemusega (-) jääb tilk ühtlaselt punaseks, aglutinaate selles ei tuvastata. Doonori veri ühildub retsipiendi omaga (vt joonis 2).

Joonis 2. Doonoriveri ühildub retsipiendiverega

3.2. Individuaalse ühilduvuse testid reesussüsteemi järgi

3.2.1. Ühilduvuse test, kasutades 33% polüglükiini lahust

Uuringu järjekord:

1. Uurimiseks võtke katseklaas (tsentrifuug või mõni muu, mahuga vähemalt 10 ml). Toru on märgistatud, millele on märgitud täisnimi. retsipiendi veregrupp ja doonori täisnimi, veremahuti number.

2. Retsipiendi verega katsutist võetakse pipetiga ettevaatlikult seerum ja 2 tilka (100 µl) lisatakse tuubi põhja.

3. Üks tilk (50 µl) doonorerütrotsüüte võetakse vereülekandesöötmega kilekotti toru segmendist, mis on ette nähtud vereülekandeks sellele konkreetsele patsiendile, samasse katsutisse, 1 tilk (50 µl) lisatakse 33% polüglütsiini lahust.

4. Katseklaasi sisu segatakse loksutades ja seejärel pööratakse aeglaselt mööda telge, kallutades peaaegu horisontaalasendisse, nii et sisu levib üle selle seinte. See protseduur viiakse läbi viie minuti jooksul.

5. Viie minuti pärast lisage katseklaasi 3-5 ml soolalahust. lahendus. Katseklaaside sisu segatakse katseklaase 2-3 korda ümber pöörates (ilma loksutamata!)

Reaktsioonitulemuste tõlgendamine:

tulemust võetakse arvesse katseklaasidele valguse käes palja silmaga või läbi suurendusklaasi vaadates.

Kui katseklaasis täheldatakse aglutinatsiooni väikeste või suurte punaste tükkide suspensioonina selginenud või täielikult värvi muutnud vedeliku taustal, siis ei sobi doonori veri retsipiendi verega. Sa ei saa üle voolata!

Kui katseklaasis on ühtlase värvusega, kergelt opalestseeruv vedelik, millel puuduvad erütrotsüütide aglutinatsiooni tunnused, tähendab see, et doonori veri ühildub reesussüsteemi ja teiste kliiniliselt oluliste süsteemide antigeenide suhtes retsipiendi verega (vt joonis 3). .

Joonis 3. Proovide kokkusobivuse uuringu tulemused reesussüsteemi järgi (kasutades 33% polüglükiini lahust ja 10% želatiini lahust)

3.2.2. Sobivuse test 10% želatiinilahusega

Enne kasutamist tuleb želatiinilahust hoolikalt uurida. Kui hägusus või helveste ilmumine, samuti želatiinsete omaduste kadumine temperatuuril t + 4 0 С ... +8 0 С, ei sobi želatiin.

Uuringu järjekord:

1. Võtke uurimiseks katseklaas (maht mitte alla 10 ml). Katseklaasile tehakse märgistus, millele on märgitud retsipiendi ja doonori täisnimi, veregrupp ning verega anuma number.

2. Üks tilk (50 µl) doonorerütrotsüüte võetakse vereülekande söötmega kilekotti toru segmendist, mis valmistatakse ette vereülekandeks sellele konkreetsele patsiendile, pannakse katseklaasi, 2 tilka (100 µl) 10% želatiinilahust, mis on kuumutatud veevannis, lisatakse vedeldamiseks temperatuuril +46 0 C ... +48 0 C. Võtke retsipiendi verega torust ettevaatlikult pipetiga seerum ja lisage 2 tilka. (100 μl) toru põhja.

3. Katsu sisu loksutatakse segunemiseks ja asetatakse 15 minutiks veevanni (t+46 0 С...+48 0 С) või termostaadi (t+46 0 С...+48 0). С) 45 minutit.

4. Pärast inkubeerimise lõppu toru eemaldatakse, lisatakse 5-8 ml soolalahust. lahusega segatakse tuubi sisu ühe või kahe ümberpööramisega ja hinnatakse uuringu tulemust.

Reaktsiooni tulemuste tõlgendamine.

tulemus võetakse arvesse, vaadeldes torusid valguse käes palja silmaga või läbi suurendusklaasi ja seejärel vaadeldes mikroskoobiga. Selleks asetatakse tilk katseklaasi sisu klaasklaasile ja vaadatakse väikese suurendusega.

Kui katseklaasis täheldatakse aglutinatsiooni väikeste või suurte punaste tükkide suspensioonina selginenud või täielikult värvi muutnud vedeliku taustal, tähendab see, et doonori veri ei ühildu retsipiendi verega ja seda ei tohiks talle üle kanda. .

Geeli testis seadistamisel tehakse koheselt ühilduvustestid vastavalt ABO süsteemile (Neutral mikrotuubis) ja ühilduvustest vastavalt Rhesus süsteemile (Coombsi mikrotuubis).

Uuringu järjekord:

1. Enne uuringut kontrollige diagnostikakaarte. Ärge kasutage kaarte, kui geelis on hõljuvad mullid, mikrotuub ei sisalda supernatanti, täheldatakse geeli mahu vähenemist või selle lõhenemist.

2. Mikrotuubid allkirjastatakse (retsipiendi nimi ja doonoriproovi number).

3. Transfusioonisöötmega kilekotti toru segmendist, mis on ette valmistatud transfusiooniks just sellele patsiendile, võetakse automaatpipetiga 10 μl doonorerütrotsüüte ja asetatakse tsentrifuugitorusse.

4. Lisage 1 ml lahjenduslahust.

5. Avage vajalik arv mikrotuube (üks Coombsi ja Neutrali mikrotuubi).

6. Kasutades automaatset pipetti, lisage Coombsi ja Neutrali mikrotuubidesse 50 µl lahjendatud doonorerütrotsüüte.

7. Lisage mõlemasse mikrotuubi 25 µl retsipientseerumit.

8. Inkubeerige temperatuuril t+37 0 C 15 minutit.

9. Pärast inkubeerimist tsentrifuugitakse kaarti geelkaardi tsentrifuugis (aeg ja kiirus seatakse automaatselt).

Tulemuste tõlgendamine:

kui erütrotsüütide sete paikneb mikrotuubi põhjas, siis loetakse proov sobivaks (vt joonis 4 nr 1). Kui aglutinaadid jäävad geeli pinnale või selle paksusesse, on proov kokkusobimatu (vt joonis 4 nr 2-6).

№1 №2 №3 №4 №5 №6

Joonis 4. Proovide individuaalse ühilduvuse uuringu tulemused reesussüsteemi järgi geelmeetodil

3.4. bioloogiline proov

Bioloogilise testi läbiviimiseks kasutatakse vereülekandeks ettevalmistatud verd ja selle komponente.

bioloogiline proov viiakse läbi sõltumata hemotransfusioonikeskkonna mahust ja selle manustamiskiirusest. Kui on vaja üle kanda mitu doosi verd ja selle komponente, tehakse enne iga uue annuse vereülekande algust bioloogiline test.

Tehnika:

10 ml vereülekandesöödet kantakse üks kord üle kiirusega 2-3 ml (40-60 tilka) minutis, seejärel vereülekanne peatatakse ja retsipienti jälgitakse 3 minutit, kontrollides tema pulssi, hingamissagedust, vererõhku, üldine seisund, nahavärv, mõõta kehatemperatuuri. Seda protseduuri korratakse veel kaks korda. Kui sel perioodil ilmneb kasvõi üks sellistest kliinilistest sümptomitest nagu külmavärinad, seljavalu, kuumuse- ja pigistustunne rinnus, peavalu, iiveldus või oksendamine, nõuab vereülekande viivitamatut lõpetamist ja selle transfusioonikeskkonna transfusioonist keeldumist. Vereproov saadetakse spetsiaalsesse vereteenistuse laborisse punaste vereliblede individuaalseks valimiseks.

Verekomponentide ülekande kiireloomulisus ei vabasta bioloogilise testi tegemisest. Selle käigus on võimalik jätkata soolalahuste transfusiooni.

Vere ja selle komponentide anesteesias ülekandmisel hinnatakse reaktsiooni või algavaid tüsistusi verejooksu motiveerimata suurenemise järgi operatsioonihaavas, verejooksu vähenemise järgi. vererõhk ja südame löögisageduse tõus, uriini värvuse muutus põie kateteriseerimise ajal, samuti varajase hemolüüsi tuvastamise testi tulemused. Sellistel juhtudel selle vereülekandekeskkonna ülekanne peatatakse, kirurg ja anestesioloog-resuscitator koos transfusioloogiga on kohustatud välja selgitama hemodünaamiliste häirete põhjuse. Kui midagi peale vereülekande ei saanud neid põhjustada, siis seda hemotransfusioonikeskkonda ei tehta, edasise transfusioonravi küsimuse otsustavad nemad, olenevalt kliinilistest ja laboratoorsetest andmetest.

Bioloogiline test, aga ka individuaalne sobivuse test, on kohustuslikud ka juhtudel, kui ülekantakse individuaalselt laboris valitud või fenotüübiga erütrotsüütide massi või suspensiooni.

Pärast vereülekande lõppu tuleb doonorimahutit väikese koguse järelejäänud hemotransfusioonisöötmega, mida kasutatakse individuaalse sobivuse testimiseks, hoida 48 tundi temperatuuril +2 0 С ... +8 0 С.

Pärast vereülekannet jälgib retsipient kaks tundi voodirežiimi ja teda jälgib raviarst või valvearst. Iga tund mõõdetakse tema kehatemperatuuri ja vererõhku, fikseerides need näitajad patsiendi haigusloos. Jälgitakse urineerimise esinemist ja tunnimahtu ning uriini värvust. Uriini punase värvuse ilmumine läbipaistvuse säilitamisel viitab ägedale hemolüüsile. Järgmisel päeval pärast vereülekannet tuleb kindlasti toota kliiniline analüüs veri ja uriin.

Ambulatoorse vereülekande korral peab retsipient pärast ülekande lõppu olema vähemalt kolm tundi arsti järelevalve all. Ainult reaktsioonide puudumisel, stabiilse vererõhu ja pulsi olemasolul, normaalsel urineerimisel võib patsiendi haiglast välja saata.

Vereülekande näidustuste määramine

Äge verekaotus on kõige sagedasem organismi kahjustus kogu evolutsioonitee jooksul ja kuigi mõneks ajaks võib see kaasa tuua olulise eluhäire, ei ole arsti sekkumine alati vajalik.Ülekannet vajava ägeda massilise verekaotuse määratlus sekkumine on seotud suure hulga vajalike reservatsioonidega, kuna just need reservatsioonid, need andmed annavad arstile õiguse teha või mitte teha väga ohtlik verekomponentide ülekandeoperatsioon.esialgne maht.

Vereülekanne on patsiendi jaoks tõsine sekkumine, mille näidustused peavad olema põhjendatud. Kui on võimalik pakkuda tõhus ravi vereülekandeta patsient või puudub kindlus, et see patsiendile kasu toob, on parem vereülekandest keelduda. Vereülekande näidustused määratakse kindlaks selle eesmärgi järgi: vere või selle üksikute komponentide puuduva koguse hüvitamine; vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine verejooksu ajal. Vereülekande absoluutsed näidustused on äge verekaotus, šokk, verejooks, raske aneemia, rasked traumaatilised operatsioonid, sealhulgas kardiopulmonaalse ümbersõiduga operatsioonid. Aneemia on näidustus vere ja selle komponentide ülekandeks. erinevat päritolu, verehaigused, mädased-põletikulised haigused, raske joove.

Vereülekande vastunäidustuste määratlus

Vereülekande vastunäidustused on järgmised:

1) südametegevuse dekompensatsioon südamedefektidega, müokardiit, müokardioskleroos; 2) septiline endokardiit;

3) hüpertensiooni 3. staadium; 4) ajuvereringe rikkumine; 5) trombemboolia haigus 6) kopsuturse; 7) äge glomerulonefriit; 8) raske maksapuudulikkus; 9) üldine amüloidoos; 10) allergiline seisund; 11) bronhiaalastma.

Näidustuste määratlus

Vastunäidustuste määratlus

^ Patsiendi ettevalmistamine To vereülekanne. Patsiendis

kirurgilise haiglasse, määrake veregrupp ja Rh-faktor.

Kardiovaskulaarsete, hingamisteede, kuseteede uuringud

süsteemid, et teha kindlaks vastunäidustused vereülekandele. 1-2 päeva enne

vereülekanded toodavad üldine analüüs veri, enne patsiendi vereülekannet

peaks tühjendama põit ja soolestikku. Parim on vereülekanne

hommikul tühja kõhuga või pärast kerget hommikusööki.

Transfusiooni valik keskkond, vereülekande meetod. Tervete vereülekanne

veri aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, hüübimishäirete raviks

süsteem, kui esineb üksikute verekomponentide defitsiit, ei ole õigustatud, kuna

kuidas kulutatakse muid tegureid üksikute tegurite täiendamiseks, vajadus

mille tutvustamist patsient ei ole. Terapeutiline toime sellistel juhtudel täisveri

madalam ja verevool on palju suurem kui kontsentreeritud sissetoomisega

verekomponendid, näiteks erütrotsüütide või leukotsüütide mass, plasma,

albumiin jne. Seega peab hemofiiliaga patsient sisestama ainult VIII faktori.

Selles sisalduva keha vajaduste katmiseks täisvere arvelt on vajalik

süstida paar liitrit verd, samas kui seda vajadust saab ainult rahuldada

paar milliliitrit antihemofiilset globuliini. Kipsiga ja

afibrinogeneemia korral on vere täiendamiseks vaja üle kanda kuni 10 liitrit täisverd

fibrinogeeni puudus. Fibrinogeeni vereprodukti kasutades piisab süstimisest

selle 10-12 g. Täisvere ülekanne võib põhjustada patsiendi ülitundlikkust,

antikehade moodustumine vererakkude (leukotsüüdid, trombotsüüdid) või plasmavalkude vastu,

mis on täis tõsiste tüsistuste ohtu korduva vereülekandega või

Rasedus. Täisveri kantakse ägeda verekaotuse korral terava

BCC vähenemine, vahetusülekannetega, kardiopulmonaalse ümbersõiduga ajal

avatud südameoperatsiooni aeg.

Transfusioonikeskkonna valimisel tuleks kasutada komponenti, milles

patsient vajab, kasutades ka vereasendajaid.

Peamine vereülekande meetod on intravenoosne tilguti kasutamine

nahaaluste veenide punktsioonid. Massilise ja pikaajalise kompleksse vereülekandega

teraapia korral süstitakse verd koos teiste söötmetega subklaviasse või välisesse

kaelaveen. Äärmuslikes olukordades süstitakse verd intraarteriaalselt.

Hinne kehtivus konserveeritud veri ja selle komponendid

vereülekanded. Enne vereülekannet määrake vere sobivus

vereülekanded: võtke arvesse pakendi terviklikkust, aegumiskuupäeva, režiimi rikkumist

vere säilitamine (võimalik külmutamine, ülekuumenemine). Kõige otstarbekam

vereülekanne, mille säilivusaeg ei ületa 5-7 päeva, alates pikenemisest

säilivusaeg veres, ilmnevad biokeemilised ja morfoloogilised muutused,

mis vähendavad selle positiivseid omadusi. Makroskoopilisel uurimisel veri

peab olema kolm kihti. Põhjas on punane erütrotsüütide kiht, see on kaetud

õhuke hall leukotsüütide kiht ja kergelt läbipaistev

kollakas plasma. Sobimatu vere tunnused on: punane või

plasma roosakas värvus (hemolüüs), helveste ilmumine plasmas, hägusus,

kile olemasolu plasma pinnal (vereinfektsiooni tunnused), olemasolu

trombid (vere hüübimine). Lahtise vere kiireks ülekandmiseks

Haiguse põhjused

Ägeda soolesulguse (AIO) tekkeks on mitmeid tegureid:

1. Kaasasündinud:

Anatoomia tunnused - soolestiku osade pikenemine (megakoolon, dolichosigma);

Arengu anomaaliad - soolestiku mittetäielik pööre, aganglioos (Hirschsprungi tõbi).

2. Ostetud:

soole ja kõhuõõne neoplasmid;

võõrkehad soolestikus, helmintiaasid;

sapikivitõbi;

kõhuseina hernia;

tasakaalustamata, ebaregulaarne toitumine.

Riskifaktorid: kõhuoperatsioon, elektrolüütide tasakaaluhäired, kilpnäärme alatalitlus, opiaatide tarbimine, äge haigus.

Haiguse esinemise ja arengu mehhanismid (patogenees)

OKN klassifikatsioon

Morfofunktsionaalse tunnuse järgi

Dünaamiline takistus:

spastiline

halvatud

Mehaaniline takistus:

kägistamine (torsioon, nodulatsioon, piirangud)

obstruktiivne (interstitsiaalne ja sooleväline vorm)

segatud (invaginatsioon, adhesiivne obstruktsioon)

Takistuste taseme järgi

Peensoole obstruktsioon:

Käärsoole obstruktsioon

Haiguse kliiniline pilt (sümptomid ja sündroomid)

OKN-i arenguga ilmnevad järgmised sümptomid:

kõhuvalu - pidev varajane märk obstruktsioon, tekib tavaliselt ootamatult, igal kellaajal, sõltumata toidu tarbimisest (või 1-2 tunni pärast), ilma lähteaineteta;

oksendamine - pärast iiveldust või iseseisvalt, sageli korduv (mida suurem on seedetrakti obstruktsioon, seda varem see tekib ja on rohkem väljendunud);

väljaheidete ja gaaside peetus - mõnikord (haiguse alguses) on "jääk" väljaheide;

janu (rohkem soolesulguse korral);

Valya sümptom - läbi kõhuseina määratakse selgelt piiritletud venitatud soolesilmus;

soolestiku nähtav peristaltika;

"kaldus" kõht - järkjärguline ja asümmeetriline puhitus;

Skljarovi sümptom - "pritsmemüra" kuulamine üle soolesilmuste;

Spasokukotsky sümptom - "kukkuva tilga müra";

Kivuli sümptom - soole venitatud silmuse kohale ilmub metallilise varjundiga tugevdatud trummikile;

Grekovi sümptom või Obuhhovi haigla sümptom - tühja pärasoole ampulli õhupallitaoline turse haigutava päraku taustal;

Mondori sümptom - soolestiku suurenenud motoorika koos kalduvusega väheneda (“algul müra, lõpus vaikus”);

"surnud vaikus" - soolestiku müra puudumine soolte kohal;

sümptom Voolikud - soolestiku motoorika ilmnemine kõhu palpeerimisel.

OKN-i kliinilisel kulg on kolm faasi (O. S. Kochnev, 1984):

1. "Ileous cry" (kohalike ilmingute staadium) - soolestiku läbipääsu äge rikkumine, kestus - 2-12 tundi (kuni 14). Peamised tunnused on valu ja kohalikud sümptomid kõhust.

2. Mürgistus (keskmine, näilise heaolu staadium) - intraparietaalse soole hemotsirkulatsiooni rikkumine, kestab 12-36 tundi. Sel perioodil ei ole valu enam kramplik, muutub püsivaks ja vähem intensiivseks; kõht on paistes, sageli asümmeetriline; soolestiku peristaltika nõrgeneb, helinähtused on vähem väljendunud, auskulteeritakse "langeva tilga müra"; väljaheidete ja gaaside täielik säilitamine; on dehüdratsiooni tunnuseid.

3. Peritoniit (hiline, terminaalne staadium) - tekib 36 tundi pärast haiguse algust. Seda perioodi iseloomustavad hemodünaamika teravad funktsionaalsed häired; kõht on märgatavalt paistes, peristaltikat ei auskulteerita; areneb peritoniit.

Soolesulguse vormi diagnoosimine

Optimaalse ravitaktika valimiseks tuleks läbi viia diferentsiaaldiagnostika AIO vormide vahel.

Dünaamiline spastiline obstruktsioon. Anamnees: kesknärvisüsteemi vigastused või haigused, hüsteeria, pliimürgitus, askariaas. Kliiniliselt: äkki tekivad spastilised valud, kuid joobeseisundit ja turset ei esine, harva - väljaheite kinnipidamine. Radioloogiliselt saab tuvastada väikseid Kloiberi kausse, mis on nihkunud.

Dünaamiline paralüütiline iileus tekib peritoniidi tõttu mis tahes tüüpi soolesulguse, samuti mõnede mürgistuste või kõhuõõne operatsioonide tagajärjel. Kliiniliselt: suurenev soole parees koos peristaltika kadumisega, sümmeetriline puhitus koos kõrge tümpaniidiga, valu kadumine, iiveldus ja korduv oksendamine, joobeseisundi sümptomid (kiire pulss, õhupuudus, leukotsütoos koos nihkega vasakule, hüpokloreemia). Röntgenipilt: arvukalt väikseid ebaselgete kontuuridega Kloiberi kuppe, mis ei muuda oma asukohta.

Volvulus ja nodulatsioon on provotseeritud adhesioonide, hüpermotiilsuse, näljase inimese ülesöömise tõttu. Omadused: äge algus ja kulg; šokk ja mürgistus arenevad nii kiiresti, et puhitus on mõnikord minimaalne; pimesoole või sigmakäärsoole volvulusega - alati asümmeetria ja Wilmsi sümptom; inversioone korratakse sageli.

obstruktiivne obstruktsioon kõige sagedamini põhjustatud käärsoole vasaku külje kasvajast. Võimalik on obturatsioon väljaheitekivide, ascarise palli ja muude võõrkehadega. Tunnused: aeglane areng, sageli asümmeetriline kõht, sagedane väljaheidete kuju muutumine "lindiks" või "lambaks", võimalik on korduv lahtine väljaheide koos lima ja verega.

Intussusseptsioonid on sageli väikese käärsoole. Tunnused: aeglane areng, sageli asümmeetriline kõht, võimalik on lima ja veri väljaheites, kõhupiirkonnas võib palpeerida kasvajataolisi moodustisi (intussusseptsioon) või nüristunud piirkonda kõrge tümpaniidi taustal; diagnoosi saab kinnitada irrigoskoopiaga - iseloomulik on huuletaoline foto intussusseptumi peast.

Mesenteriaalne obstruktsioon- vereringe rikkumine alumistes või ülemistes mesenteriaalsetes veresoontes. See võib olla mitteoklusiivne (spasm, vähenenud perfusioonirõhk), arteriaalne (ateroskleroosi, hüpertensiooni, endarteriidi, nodulaarse periartriidi, kodade virvenduse, reumaatilise südamehaigusega) või venoosne (tsirroosi, splenomegaalia, leukeemia, kasvajatega). Arteriaalne obstruktsioon (kaks korda sagedamini, peamiselt ülemise mesenteriaalarteri basseinis) on kahes etapis: aneemiline (valge), mis kestab kuni 3 tundi, ja hemorraagiline (punane). Venoosse higistamise korral algab kohe.

Mesenteriaalse obstruktsiooni tunnused:

Arteriaalse aneemilises staadiumis - 1/3 patsientidest on haigus alaäge, rünnak eemaldatakse nitroglütseriiniga, nagu stenokardia korral; 2/3-s - algus on äge, valu on väga tugev;

Alguses tõuseb vererõhk sageli 50-60 mm. rt. Art. (Boikovi sümptom);

Keel on niiske, kõht on pehme;

Leukotsütoos ≥ 15-20 x 10 9 madala erütrotsüütide settimise kiirusega;

Väljaheite ja gaaside hilinemine 25% patsientidest;

Oksendamine ja kõhulahtisus segatuna verega - 50% patsientidest;

Infarkti staadiumis vererõhk langeb, pulss on filiaalne, keel on kuiv, kõht on veidi paistes, kuid siiski pehme, kõhukelme ärritust ei esine, sageli palpeeritakse turset soolestikku (Mondori sümptom);

Diagnoosi saab kinnitada angiograafia või laparoskoopia abil;

Müokardiinfarkti välistamiseks kohustuslik EKG.

Kleepuv takistus. Selle sagedus on kuni 50%. tõsidus kliiniline kulg, nagu ka invaginatsiooni puhul, sõltub kägistamise raskusastmest. Diagnoosimine on kõige keerulisem, kuna rünnakud korduvad sageli ja võivad iseenesest taanduda (kleepuv haigus). Kõhuõõne operatsiooni ajaloo ja alaägeda kulgemise korral on vaja alustada kontrastaine kasutuselevõtuga ja kontrollida selle läbimist 1-2 tunni pärast.

Diferentsiaaldiagnoos

OKN-il on mitmeid teistele haigustele iseloomulikke tunnuseid, mis nõuavad diferentsiaaldiagnostika.

Äge apenditsiit.Ägeda apenditsiidi sagedased tunnused on kõhuvalu, väljaheite kinnipidamine ja oksendamine. Apenditsiidi valu algab aga järk-järgult ega ole nii intensiivne kui obstruktsiooni valu. Apenditsiidi korral on see lokaliseeritud ja obstruktsiooni korral on see kramplik ja intensiivne. Suurenenud peristaltika ja kõhuõõnes kuuldavad helinähtused on iseloomulikud soolesulgusele, mitte pimesoolepõletikule. Kell äge apenditsiit obstruktsioonile iseloomulikud radioloogilised tunnused puuduvad.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole perforeeritud haavand. Üldised sümptomid haavandid on äkiline, tugev kõhuvalu, väljaheidete peetus. Perforeeritud haavandiga on patsient aga sundasendis ja soolesulguse korral on ta rahutu, sageli asendit vahetades. Oksendamine on perforeeritud haavandite puhul aeg-ajalt, kuid seda täheldatakse sageli koos soolesulgusega. Haavandiga on kõhusein pinges, valulik, ei osale hingamistegevuses ning soolesulguse korral on kõht paistes, pehme, kergelt valulik. Perforeeritud haavandiga ei ole haiguse algusest peale peristaltikat, "pritsmemüra" pole kuulda. Radioloogiliselt määratakse perforeeritud haavandiga vaba gaas kõhuõõnes, soolesulgusega - Kloiberi kupud, arkaadid.

Äge koletsüstiit.Ägeda koletsüstiidi valu on püsiv, lokaliseeritud paremas hüpohondriumis, kiirgudes parema abaluu piirkonda. Soolesulguse korral on valu kramplik, lokaliseerimata. Ägedat koletsüstiiti iseloomustab hüpertermia, mida ei juhtu soolesulguse korral. Ägeda koletsüstiidi korral ei esine suurenenud peristaltikat, helinähtusi, obstruktsiooni radioloogilisi tunnuseid.

Äge pankreatiit.Ägeda pankreatiidi sagedased tunnused on äkiline tekkimine, tugev valu, raske üldseisund, sagedane oksendamine, puhitus ja väljaheidete peetus. Kuid pankreatiidi korral on valu lokaliseeritud ülakõhus, vöös ja mitte krampides. Mayo-Robsoni märk on positiivne. Ägeda pankreatiidi korral puuduvad suurenenud peristaltika nähud, mis on iseloomulikud mehaanilisele soolesulgusele. Ägedat pankreatiiti iseloomustab diastasuuria. Radioloogiliselt täheldatakse pankreatiidi korral diafragma vasaku kupli kõrget positsiooni ja obstruktsiooni korral - Kloiberi kaussi, mängusaale.

Sooleinfarkt. Sooleinfarktiga, nagu ka obstruktsiooniga, on tugev äkiline valu kõhus, oksendamine, raske üldseisund, kõht pehme. Valu sooleinfarkti korral on aga pidev, peristaltika puudub täielikult, kõhu paisumine on väike, kõhu asümmeetria puudub, auskultatsiooni käigus määratakse “surnud vaikus”. Mehaanilise soolesulguse korral valitseb äge peristaltika, kuuldakse mitmesuguseid helinähtusi, kõhuõõne on märkimisväärne, sageli asümmeetriline. Sooleinfarkti iseloomustab emboloogilise haiguse esinemine, kodade virvendus, võimalik on kõrge leukotsütoos (20-30 x 10 9 /l).

Neerukoolikud. Neerukoolikutel ja soolesulgusel on sarnased sümptomid, nagu tugev kõhuvalu, puhitus, väljaheidete ja gaaside peetus, patsiendi rahutu käitumine. Neerukoolikute valu kiirgub nimmepiirkonda, suguelunditesse, esineb düsuurilisi nähtusi iseloomulike muutustega uriinis, Pasternatsky positiivne sümptom. Tavalisel röntgenpildil võib neerudes või kusejuhas täheldada kivide varje.

Kopsupõletik. Kopsupõletik võib põhjustada kõhuvalu ja puhitus, mis viitab soolesulgusele. Siiski on iseloomulik kopsupõletik soojust, köha, õhetus. Füüsilisel läbivaatusel on võimalik tuvastada krepitantne vilistav hingamine, pleura hõõrdumise müra, bronhide hingamine, kopsuheli tuhmus, röntgen - iseloomulikud muutused kopsudes.

Müokardiinfarkt. Müokardiinfarkti korral võib esineda terav valu ülakõhus, selle puhitus, mõnikord oksendamine, nõrkus, vererõhu langus (BP), tahhükardia, st soolesulguse sümptomid. Kuid müokardiinfarkti, kõhu asümmeetria, suurenenud peristaltika, Val, Sklyarovi, Shimani, Spasokukotsky-Wilmsi sümptomeid ei täheldata, soolesulguse radiograafilisi märke ei ole. EKG uuring aitab selgitada müokardiinfarkti diagnoosi.

Haiguse diagnoosimine

OKN-i eksami ulatus

1. Kohustuslik: üldine uriinianalüüs, täielik vereanalüüs, vere glükoosisisaldus, veregrupp ja Rh kuuluvus, rektaalne uuring (sulgurlihase toonus on langenud, ampull on tühi, obstruktsiooni põhjusena on võimalikud roojakivid, intussusseptsiooni ajal verega lima, kasvaja obstruktsioon), EKG , kõhuõõne organite röntgenülesvõte vertikaalselt.

2. Näidustuste järgi: üldvalk, bilirubiin, uurea, kreatiniin, ioonne koostis; ultraheliuuring (ultraheli), elundite radiograafia rind, baariumi läbimine soolestikku, sigmoidoskoopia, irrigograafia, kolonoskoopia.

Ägeda soolesulguse kulgemise faasid on tinglikud ja igal obstruktsiooni vormil on omad erinevused (kägistamise soolesulguse korral algavad I ja II faas peaaegu samaaegselt).

Diagnostika

Röntgenuuring on peamine OKN-i diagnoosimise erimeetod, mille abil saab tuvastada järgmisi märke:

1. Kloyberi kauss - horisontaalne vedelikutase, mille kohal on kuplikujuline valgustus, mis näeb välja nagu tagurpidi kauss. Kägistamisobstruktsiooni korral võib see ilmneda tunni pärast, obstruktiivse obstruktsiooni korral - 3-5 tunni pärast haiguse hetkest. Kausside arv on erinev, mõnikord saab neid redeli kujul üksteise peale kihistada. Vedeliku tase (väike ja käärsool), mis paikneb vasakpoolses hüpohondriumis, viitab suurele obstruktsioonile. Peensoole tasemel on vertikaalsed mõõtmed ülekaalus horisontaalsete suhtes, limaskestal on poolkuuvoldid; jämesooles on horisontaalsed mõõtmed ülekaalus vertikaalsete ees, määratakse haustratsioon.

2. Soolekaared tekivad siis, kui peensool paisub gaasidest, samal ajal kui arkaadide alumistes põlvedes on vedeliku horisontaalne tase.

3. Pinnatsiooni sümptom ilmneb kõrge soolesulguse korral ja on seotud tühisoole venitamisega, millel on kõrged ringikujulised limaskestavoldid.

Kontrastuuringut tehakse kahtlastel juhtudel, alaägeda kulgemisega. Baariumi viivitus pimesooles üle 6 tunni peristaltikat stimuleerivate ainete taustal viitab obstruktsioonile (tavaliselt 4-6 tunni pärast ilma stimulatsioonita).

Näidustused uuringute läbiviimiseks kontrastaine kasutamisega soolesulguse korral on järgmised:

1. Soolesulguse kinnitus.

2. Soolesulguse kahtlus diferentsiaaldiagnostika ja kompleksravi eesmärgil.

3. OKN patsientidel, keda on korduvalt opereeritud.

4. Igasugune peensoole obstruktsioon (v.a kägistamine), kui aktiivsete konservatiivsete meetmete tulemusena haiguse varases staadiumis on võimalik saavutada ilmselge paranemine.

5. Varajase operatsioonijärgse obstruktsiooni diagnoosimine patsientidel, kellele tehakse mao resektsioon. Püloorse sulgurlihase puudumine põhjustab takistusteta kontrasti voolamist peensoolde. Sel juhul viitab "stop-contrast" nähtuse tuvastamine väljalaskeava silmuses vajadusele varajase relaparotoomia järele.

6. Röntgenkontrastne uuring AIO diagnoosimiseks, mida kasutatakse ainult kägistamisvormi puudumisel, mis võib viia soolestiku kägistatud silmuse elujõulisuse kiirele kaotusele (põhineb kliinilistel andmetel ja tavalise kõhu röntgenograafia tulemused).

7. Kontrastmassi liikumise dünaamiline jälgimine kombineerituna kliinilise vaatlusega, mille käigus registreeritakse muutused lokaalsetes füüsilistes andmetes ja patsiendi üldises seisundis. Obstruktsiooni kohalike ilmingute sageduse suurenemisega või endotoksikoosi nähtude ilmnemisega on vaja läbi viia kiireloomuline kirurgiline sekkumine, olenemata röntgeniandmetest, mis iseloomustavad kontrastaine läbimist soolestikku.

Tõhus meetod käärsoole obstruktsiooni diagnoosimiseks on irrigoskoopia. Kolonoskoopia on ebasoovitav, kuna see võib viia õhu sisenemiseni ajamiahelasse ja aidata kaasa selle perforatsiooni tekkele.

Soolesulguse ultraheli tunnused:

Soolestiku valendiku laienemine > 2 cm koos "vedeliku sekvestratsiooni" nähtusega;

peensoole seina paksenemine > 4 mm;

Küümi edasi-tagasi liikumise olemasolu soolestikus;

Limaskesta voldikute kõrguse tõus > 5 mm;

voltide vahelise kauguse suurendamine > 5 mm;

Soolestiku hüperpneumatiseerimine ajamiosas koos dünaamilise soolesulgusega - chyme edasi-tagasi liikumise puudumine soolestikus; vedeliku sekvestreerimise nähtus soole luumenisse;

Limaskesta voldikute väljendamata reljeef;

Soole hüperpneumatiseerimine kõigis osakondades.

Interneti-testid

Kas teie laps on staar või juht? (küsimusi: 6)
See test on mõeldud lastele vanuses 10-12 aastat. See võimaldab teil määrata, millise koha teie laps eakaaslaste rühmas hõivab. Tulemuste õigeks hindamiseks ja kõige täpsemate vastuste saamiseks ei tohiks anda palju mõtlemisaega, paluge lapsel vastata sellele, mis talle esimesena pähe tuleb ...

Äge soolesulgus

Mis on äge soolesulgus -

Äge soolesulgus(täpsemalt soolesulgus!) iseloomustab soolesisu läbimise rikkumine suunas maost pärakusse. See ei kujuta endast mingit eraldi nosoloogilist vormi, kuna see on paljude haiguste tüsistus: välised kõhusongid, soolekasvajad, sapikivitõbi jne. Kuid pärast ilmnemist kulgeb see patoloogiline seisund ühe "stsenaariumi" järgi, põhjustades joobeseisundit ja vee-elektrolüütide häireid, millega kaasnevad tüüpilised kliinilised ilmingud. Sellega seoses on diagnostiline ja terapeutiline taktika oma olemuselt erineva obstruktsiooni puhul suuresti sama. Seetõttu käsitletakse seda traditsiooniliselt eraldi, nagu erinevaid kirurgilisi haigusi, nii teadus- ja õppekirjanduses kui ka meditsiinistatistikas.

Mis provotseerib / ägeda soolesulguse põhjused:

Mehaanilise (eriti kägistusliku) soolesulguse kujunemise aluseks on kaasasündinud või omandatud iseloomuga anatoomilised eeldused. Sellised eelsoodumuslikud hetked võib toimida dolichosigmoidi, mobiilse pimesoole, täiendavate taskute ja kõhukelme voldikute kaasasündinud olemasolu. Sagedamini on need tegurid omandatud: adhesiivne protsess kõhuõõnes, sigmakäärsoole pikenemine vanemas eas, välised ja sisemised kõhu songad.

Kleepumisprotsess kõhuõõnes areneb pärast eelnevalt üle kantud põletikulisi haigusi, vigastusi ja operatsioone. Ägeda soolesulguse korral on kõige olulisemad isoleeritud soolestikuvahelised, entero-parietaalsed ja parietaal-omentaalsed adhesioonid, mis moodustavad kõhuõõnde karedaid kiud ja "aknad", mis võivad põhjustada kõhuõõne kägistamist (sisemist kahjustust). liigutatavad sooled. Kliiniliselt mitte vähem ohtlikud võivad olla lamedad sooltevahelised, entero-parietaalsed ja entero-omentaalsed adhesioonid koos soolekonglomeraatide moodustumisega, mis põhjustab soolestiku funktsionaalse ülekoormuse ajal obstruktiivset obstruktsiooni.

Teine rühm omandatud tegureid, mis soodustavad soolesulguse teket, on soolestiku erinevate osade hea- ja pahaloomulised kasvajad, mis põhjustavad obstruktiivset obstruktsiooni. Obturatsioon võib tekkida ka sooletoru kokkusurumisel väljastpoolt naaberorganitest lähtuva kasvaja poolt, samuti soole valendiku ahenemise tõttu perifokaalse kasvaja või põletikulise infiltratsiooni tagajärjel. Peensoole eksofüütilised kasvajad (või polüübid), samuti Meckeli divertikulum, võivad põhjustada intussusseptsiooni.

Nende eelduste olemasolul tekib mõju all takistus tekitavaid tegureid. Hernia puhul võib see olla kõhusisese rõhu tõus. Muud tüüpi obstruktsiooni puhul on sageli provotseerivaks teguriks toitumise muutusega seotud soolemotoorika muutused: suur hulk köögiviljad ja puuviljad suve-sügisperioodil; rikkalik eine pikaajalise nälgimise taustal võib põhjustada peensoole volvulusi (pole juhus, et SI. Spasokukotsky nimetas seda näljase inimese haiguseks); üleminek alates rinnaga toitmine esimesel eluaastal võib kunstlik olla ühine põhjus iliocecal intussusseptsioon.

Dünaamilise soolesulguse põhjused on väga mitmekesised. Kõige sagedamini täheldatakse paralüütilist obstruktsiooni, mis tekib trauma (sh operatsioonisaal), ainevahetushäirete (hüpokaleemia) ja peritoniidi tagajärjel. Kõik kõhuõõne organite ägedad kirurgilised haigused, mis võivad potentsiaalselt põhjustada peritoniiti, esinevad soole pareesi sümptomitega. Seedetrakti peristaltilise aktiivsuse vähenemist täheldatakse kehalise aktiivsuse piiramisel (voodirežiim) ja pikaajaliste sapiteede või neerukoolikute tagajärjel. Spastiline soolesulgus on põhjustatud pea- või seljaaju kahjustusest (metastaasid pahaloomulised kasvajad, seljatapid jne), mürgistus raskmetallide sooladega (näiteks pliikoolikud), hüsteeria.

Patogenees (mis juhtub?) ägeda soolesulguse ajal:

patoloogiline anatoomia

Patoloogilised muutused nii soolestikus kui ka kõhuõõnes ägeda soolesulguse korral sõltuvad selle tüübist. Kägistamisobstruktsiooniga on häiritud eelkõige soolepiirkonna vereringe, seetõttu tekivad selle isheemilised ja nekrobiootilised muutused palju varem ja on rohkem väljendunud. Obstruktiivne obstruktsioon põhjustab sekundaarseid verevoolu häireid sooleseinas, mis on tingitud adduktorosa liigsest venitusest sisu poolt.

Ägeda arenenud obturatsiooni korral suureneb rõhk soolestikus obstruktsiooni taseme lähedal. See paisub ülevoolavatest gaasidest ja vedelast sisust. Soolesein pakseneb turse, samuti venoosse ummiku ja staasi tekke tõttu ning omandab tsüanootilise iseloomu. Edaspidi läbib see ülevenitamist ja muutub oluliselt õhemaks. Intestinaalse rõhu tõus kuni 10 mm Hg. Art. 24 tunni pärast põhjustab see sooleseinas hemorraagiaid ja haavandeid, mis peegeldab selle isheemilist kahjustust. Kui rõhk tõuseb 20 mm Hg-ni. Art. selle seinas on pöördumatud nekrootilised muutused.

Hävitavad muutused levivad nii mööda limaskesta kui ka sügavale sooleseina kuni seroosse katteni, millega seoses tekib selle paksusesse põletikuline leukotsüütide infiltratsioon. Suureneb turse, mis levib mesenteeriasse venoosne ummikud, bioloogiliselt aktiivsete amiinide mõjul liitub prekapillaarsete sulgurlihaste isheemiline halvatus, mikroveresoonkonna veresoontes progresseerub staas ja suureneb vererakkude agregatsioon. Vabanenud kudede kiniinid ja histamiin häirivad veresoonte seina läbilaskvust, mis soodustab soolestiku interstitsiaalset turset ja selle soolestiku ning vedeliku lekkimist esmalt soole valendikusse ja seejärel kõhuõõnde.

õõnsus. Säilitades vereringehäired, nekrobioosi piirkonnad laienevad ja süvenevad, sulandudes ulatuslikeks limaskesta ja submukoossete kihtide nekroosi tsoonideks. Tuleb märkida, et sooleseina seroosse katte nekrootilised muutused ilmnevad viimasena ja reeglina on need väiksema pikkusega, mis raskendab sageli soole elujõulisuse intraoperatiivsete piirkondade täpset määramist. Seda asjaolu peab arvesse võtma kirurg, kes otsustab kirurgilise sekkumise käigus soole resektsiooni piiri küsimuse.

Nekroosi progresseerumisel võib tekkida sooleseina perforatsioon (meenutame veel kord, et soolestiku elujõulisuse rikkumine toimub kägistamisobstruktsiooniga palju kiiremini). Tuleb rõhutada, et erinevate kägistamisvormide korral täheldatakse soolesulguse (retrograadne kägistamine, volvulus, nodulatsioon) korral sageli soole vereringe häireid kahes või enamas kohas. Samal ajal toimub adduktorist ja efferentsetest osadest eraldatud soole lõik reeglina eriti sügavate ja väljendunud patomorfoloogiliste muutustega. See on tingitud asjaolust, et soolestiku suletud ahela tsirkulatsioon kannatab soolestiku korduva painutamise, sügava pareesi, gaaside ja vedela sisuga venitamise tõttu palju rohkem. Püsiva obstruktsiooni korral progresseeruvad patomorfoloogilised muutused elundis, süvenevad vereringehäired nii sooleseinas kui ka selle soolestikus, koos veresoonte tromboosi ja soole gangreeni tekkega.

Patogenees

Ägeda soolesulguse põhjused väljendunud rikkumised patsientide kehas, määrates kindlaks selle patoloogilise seisundi kulgemise raskusastme. Üldjoontes võib nimetada sellele omaseid vee-elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse seisundi häireid, valgukadu, endotoksikoosi, soolepuudulikkust ja valusündroomi.

Humoraalsed häired seotud suure koguse vee, elektrolüütide ja valkude kadumisega. Vedelik kaob koos oksendamisega (pööramatud kaod), ladestub aduktorsoole, koguneb tursesse sooleseina ja sooleseinasse ning sisaldub kõhuõõnes eksudaadi kujul (blokeeritud reserv). Kui takistus eemaldatakse, kui filtreerimis- ja reabsorptsiooniprotsessid normaliseeruvad, saab see veevaru uuesti vahetuses osaleda. Likvideerimata obstruktsiooni tingimustes võib vedelikukaotus päeva jooksul ulatuda 4,0 liitrini või rohkem. See põhjustab hüpovoleemiat ja kudede dehüdratsiooni, hemokontsentratsiooni, mikrotsirkulatsiooni häireid ja kudede hüpoksiat. Need patofüsioloogilised hetked mõjutavad otseselt selle patoloogilise seisundi kliinilisi ilminguid, mida iseloomustab naha kuivus, oliguuria, hüpotensioon, kõrge hematokrit ja suhteline erütrotsütoos.

Hüpovoleemia ja dehüdratsioon suurendavad antidiureetilise hormooni ja aldosterooni tootmist. Selle tulemusena väheneb väljaheidete hulk

uriini, naatriumi reabsorptsioon ja märkimisväärne kaaliumi eritumine. 3 kaaliumiiooni asemel siseneb rakku 2 naatriumiooni ja 1 vesinikuioon. Kaalium eritub uriiniga ja kaob oksendades. See põhjustab intratsellulaarse atsidoosi, hüpokaleemia ja metaboolse rakuvälise alkaloosi esinemist. Madal kaaliumisisaldus veres on täis lihastoonuse langust, müokardi kontraktiilsuse vähenemist ja soolestiku peristaltilise aktiivsuse pärssimist. Tulevikus tekib sooleseina hävimise, peritoniidi ja oliguuria tekke, hüperkaleemia (mis pole ka keha suhtes kaugeltki ükskõikne, tuleks meeles pidada kaaliumi südameseiskumise võimalust) ja metaboolse atsidoos.

Koos vedeliku ja elektrolüütidega läheb nälgimise, oksendamise, higistamise tõttu soole luumenisse ja kõhuõõnde kaotsi märkimisväärne hulk valke (kuni 300 g päevas). Eriti oluline on plasma albumiini kadu. Valgukadu süvendab katabolismiprotsesside levimus.

Sellest on selge, et soolesulgusega patsientide raviks on vaja mitte ainult vedeliku ülekandmist (kuni 5,0 liitrit esimesel ravipäeval), vaid ka elektrolüütide, valgupreparaatide sisseviimist ja happesisalduse normaliseerimist. baasseisund.

Endotoksikoos näib olevat oluline lüli soolesulguse patofüsioloogilistes protsessides. Soole juhtivas osas olev vedelik koosneb seedemahladest, toiduküümist ja transudaadist (sisaldab plasmavalke, elektrolüüte ja vererakke), mis veresoone seina suurenenud läbilaskvuse tõttu siseneb soole luumenisse. Häiritud soolestiku, õõnsuse ja parietaalse seedimise aktiivsuse vähenemise ning mikroobse ensümaatilise lõhustamise aktiveerimise tingimustes laguneb see kõik üsna kiiresti ja laguneb. Seda soodustab mikrofloora taastootmine seisvas soolesisus. Sümbiootilise seedimise domineeriva rolli omandamisega soolestiku kihis suureneb valgu mittetäieliku hüdrolüüsi produktide arv - mitmesugused polüpeptiidid, mis on keskmise suurusega toksiliste molekulide rühma esindajad. Normaalsetes tingimustes need ja sarnased ühendid läbi sooleseina ei imendu. Ringikujulise hüpoksia tingimustes kaotab see bioloogilise barjääri funktsiooni ja märkimisväärne osa mürgistest saadustest satub üldistesse vereringesse, mis aitab kaasa mürgistuse kasvule.

Samal ajal tuleks endogeense mürgistuse tekke peamiseks punktiks tunnistada mikroobne tegur. Soolesulguse korral on normaalne mikrobioloogiline ökosüsteem häiritud (I.A. Eryukhin et al., 1999) sisu stagnatsiooni tõttu, mis aitab kaasa mikroorganismide kiirele kasvule ja paljunemisele, samuti mikrofloorale iseloomuliku migratsiooni tõttu. distaalsest soolestikust proksimaalsesse, mille jaoks see tundub võõras (peensoole koloniseerimine käärsoole mikrofloora poolt). Ekso- ja endotoksiinide eraldamine, rikkumine barjäärifunktsioon sooleseina viivad bakterite translokatsiooni portaali vereringesse, lümfi ja kõhukelme eksudaadi. Need protsessid on aluseks ägedale soolesulgusele iseloomulikule süsteemsele põletikulisele reaktsioonile ja kõhuõõne kirurgilisele sepsisele. Soolenekroosi ja mädase peritoniidi areng muutub endotoksikoosi teiseks allikaks. Selle protsessi apoteoosiks on raskele sepsisele iseloomulike kudede ainevahetushäirete süvenemine ning hulgiorgani düsfunktsiooni ja puudulikkuse tekkimine. (Nende protsesside kohta vt IV ja XIII peatükki.)

Spetsiifilised takistused on motoorse ja sekretoorse-resorptiivse funktsiooni häired sooled, mida koos mõne muu patoloogilise ilminguga (barjäärifunktsiooni kahjustus, lokaalse immuunsuse allasurumine jne) nimetatakse praegu tavaliselt "soolepuudulikkuseks". IN varajases staadiumis obstruktsioon, peristaltika intensiivistub, samal ajal kui soolesilmus oma kontraktsioonidega näib üritavat tekkinud takistust ületada. Selles etapis lühendatakse peristaltiliste liikumiste pikkust adduktorsilmuses, kuid need muutuvad sagedasemaks. Parasümpaatilise närvisüsteemi ergastamine takistuse säilitamise ajal võib põhjustada antiperistaltika tekkimist. Hiljem sümpaatilise hüpertoonilisuse tagajärjel närvisüsteem areneb motoorse funktsiooni olulise pärssimise faas, peristaltilised lained muutuvad harvemaks ja nõrgemaks ning obstruktsiooni hilisemates staadiumides tekib soolestiku täielik halvatus. Selle aluseks on sooleseina suurenev vereringe hüpoksia, mille tulemusena kaob järk-järgult võimalus impulsside edastamiseks intramuraalse aparaadi kaudu. Seejärel selgub, et lihasrakud ise ei suuda sügavate ainevahetushäirete ja intratsellulaarsete elektrolüütide häirete tõttu kontraktsiooniimpulsse tajuda. Soolerakkude ainevahetuse häired süvenevad endogeense mürgistuse suurenemise tõttu, mis omakorda suurendab kudede hüpoksiat.

Väljendas valu sündroom areneb sageli koos kägistamise soolesulguse tõttu kokkusurumine närvitüvede mesenteeria. Tõsised krambitaolised valud kaasnevad ka obstruktiivse obstruktsiooniga. See toetab tsentraalse hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni häireid, mis määrab selle patoloogilise seisundi raske kulgemise.

Ägeda soolesulguse sümptomid:

Diagnostiliste küsimuste edukas lahendamine, optimaalse kirurgilise taktika valik ja mis tahes haiguse kirurgilise sekkumise ulatus on tihedalt seotud selle klassifikatsiooniga.

Ägeda soolesulguse klassifikatsioon

Dünaamiline (funktsionaalne) takistus

spastiline

Paralüütiline

Mehaaniline takistus

Vastavalt arengumehhanismile

kägistamine(rikkumine, ümberpööramine, sõlmimine)

Obstruktiivne(ummistus kasvaja, võõrkeha, väljaheidete või sapikivi, fütobesoar, ascarise pall)

segatud(invagineeritud, kleepuv)

Takistuste taseme järgi

kõrge(peensoolde)

Madal(käärsool)

Selle patoloogilise seisundi jaoks on kõige vastuvõetavam morfo-funktsionaalne klassifikatsioon, mille kohaselt on esinemise tõttu tavaks eristada dünaamilist (funktsionaalset) ja mehaanilist soolesulgust. Dünaamilise obstruktsiooni korral on sooleseina motoorne funktsioon häiritud, ilma mehaanilise takistuseta soolesisu edendamisel. Dünaamilisi takistusi on kahte tüüpi: spastiline Ja halvatud.

Mehaaniline takistus mida iseloomustab sooletoru ummistus mis tahes tasemel, mis põhjustab soolestiku läbimise rikkumist. Seda tüüpi obstruktsiooni puhul on oluline eristada soolestiku kägistamist ja obstruktsiooni. Kell kägistamistakistusesmane kannatab patoloogilises protsessis osaleva soolestiku osa vereringe. Selle põhjuseks on soolestiku veresoonte kokkusurumine kahjustuse, volvuluse või sõlmede tõttu, mis põhjustab soolepiirkonna gangreeni üsna kiire (mõne tunni jooksul) arengut. Kell obstruktiivne soolesulgus eespool nimetatud takistuse (juhtiva) sooleosa vereringe on häiritud teisejärguliselt soolesisu liigse venitamise tõttu. Seetõttu on obturatsiooni ajal võimalik ka soole nekroos, kuid selle arendamiseks kulub mitte mitu tundi, vaid mitu päeva. Obturatsiooni põhjuseks võivad olla pahaloomulised ja healoomulised kasvajad, väljaheited ja sapikivid, võõrkehad, Ascaris. TO segatud vormid mehaanilise obstruktsiooni hulka kuuluvad invaginatsioon, mille puhul soolestiku mesenteeria on seotud intussusceptumiga, ja adhesiivne obstruktsioon, mis võib esineda nii kägistamise tüüpi (soolestiku kokkusurumine soolestikuga ahelaga) kui ka obturatsiooni tüüpi (inflektsioon). soolestikku "kaheraudsete jahipüsside" kujul).

Diagnostiline ja terapeutiline taktika sõltub suuresti soolesulguse lokaliseerimisest, sellega seoses on vastavalt obstruktsiooni tasemele: kõrge(peensool) ja madal(käärsoole) obstruktsioon.

Meie riigis on ägeda soolesulguse esinemissagedus ligikaudu 5 inimest 100 tuhande elaniku kohta ja kiireloomuliste kirurgiliste patsientide puhul kuni 5%. Samal ajal jagab see patoloogia surmade absoluutarvudes esimest või teist kohta ägedad haigused kõhuõõne organid.

Äge soolesulgus võib esineda kõigis vanuserühmades, kuid kõige sagedamini esineb see vanuses 30–60. Intussusseptsioonist ja soolestiku väärarengutest tingitud obstruktsioon areneb sageli lastel, kägistusvorme täheldatakse peamiselt üle 40-aastastel patsientidel. Kasvajaprotsessist tingitud obstruktiivset soolesulgust täheldatakse tavaliselt üle 50-aastastel patsientidel. Mis puutub ägeda soolesulguse sagedusse, siis olenevalt patsiendi soost täheldatakse seda naistel 1,5–2 korda vähem kui meestel, välja arvatud kleepuvat obstruktsiooni, mille all naised sageli kannatavad. Seda tüüpi obstruktsioon moodustab enam kui 50% kõigist selle patoloogilise seisundi vaatlustest.

Ägeda soolesulguse diagnoosimine:

Juhtivad sümptomid ägedad soolesulgused on kõhuvalu, puhitus, oksendamine, väljaheide ja gaasid. Need on erineva raskusastmega sõltuvalt obstruktsiooni tüübist, haiguse tasemest ja kestusest.

valu tekivad tavaliselt ootamatult, sõltumata toidutarbimisest, igal kellaajal, ilma lähteaineteta. Neid iseloomustab krambitaoline iseloom, mis on seotud soolestiku hüperperistaltika perioodidega, ilma selge lokaliseerimiseta üheski kõhuõõne osas. Obstruktiivse soolesulguse korral väljaspool krampide rünnakut kaovad need tavaliselt täielikult. Kägistamistakistust iseloomustavad pidevad teravad valud, mis perioodiliselt intensiivistuvad. Haiguse progresseerumisel taandub äge valu reeglina 2-3. päeval, mil soolestiku peristaltiline aktiivsus lakkab, mis on halb prognostiline märk. Paralüütiline iileus tekib pidevate tuimade kaarekujuliste valudega kõhus.

Oksendada alguses on see oma olemuselt refleksiline, jätkuva obstruktsiooni korral esindab oksendamist seisev maosisu. Hilisel perioodil muutub see alistamatuks, oksendamine omandab fekaalse välimuse ja lõhna tänu Escherichia coli kiirele paljunemisele seedetrakti ülemistes osades. Fekaalne oksendamine on kahtlemata märk mehaanilisest soolesulgusest, kuid selle patoloogilise seisundi enesekindlaks diagnoosimiseks ei tohiks te seda sümptomit oodata, kuna see viitab sageli "surmava tulemuse vältimatusele" (G. Mondor). Mida kõrgem on obstruktsiooni tase, seda tugevam on oksendamine. Selle vahelisel ajal tunneb patsient iiveldust, teda häirib röhitsemine, luksumine. Soolesulguse vähese lokaliseerimisega tekib oksendamine hiljem ja toimub suurte intervallidega.

Väljaheide ja gaasipeetus - soolesulguse patognoomiline märk. See on madala obstruktsiooni varajane sümptom. Selle kõrge iseloomuga haiguse alguses, eriti terapeutiliste meetmete mõjul, võib takistusest allpool asuva soolestiku tühjenemise tõttu esineda väljaheiteid, mõnikord mitmekordseid. Intussusseptsiooni korral ilmuvad mõnikord pärakust verised probleemid. See võib põhjustada diagnostilise vea, kui ägedat soolesulgust peetakse ekslikult düsenteeriaks.

Anamnees on oluline ägeda soolesulguse edukaks diagnoosimiseks. Edasilükatud operatsioonid kõhuõõne organites, avatud ja suletud vigastused kõht, põletikulised haigused on sageli adhesiivse soolesulguse tekkimise eelduseks. Korduva kõhuvalu, puhitus, korin, väljaheitehäired, eriti vahelduv kõhukinnisus kõhulahtisusega, võivad aidata kasvaja obstruktiivse obstruktsiooni diagnoosimisel.

Oluline on märkida tõsiasja, et kõrge soolesulguse kliiniline pilt on palju heledam, dehüdratsiooni sümptomid, happe-aluse seisundi ja vee-elektrolüütide metabolismi tõsised häired ilmnevad varakult.

Patsiendi üldine seisund võib olla mõõdukas või raske, olenevalt vormist, tasemest ja ägeda soolesulguse algusest möödunud ajast. Temperatuur haiguse algperioodil ei tõuse. Kägistamisobstruktsiooni korral võib temperatuur kukkumise korral langeda 35 ° C-ni. Hiljem, süsteemse põletikulise reaktsiooni ja peritoniidi tekkega, ilmneb hüpertermia. Pulss haiguse alguses ei muutu, endotoksikoosi ja dehüdratsiooni nähtuste suurenemine väljendub tahhükardias. Pange tähele selget lahknevust suhteliselt madala kehatemperatuuri ja kiire pulsi vahel (mürgiste kääride sümptom). Keel muutub kuivaks, kaetakse määrdunud kattega.

Kõhuõõne uurimine soolesulguse kahtlusega patsient peaks kindlasti alustama kõigi võimalike hernia väljumiskohtade uurimine, välistada nende rikkumine selle ohtliku sündroomi põhjusena. Erilist tähelepanu tuleb pöörata vanemate naiste reieluu songadele. Kitsas herniaalses avauses oleva mesenteeriata soolelõigu rikkumisega ei kaasne väljendunud lokaalseid valuaistinguid, seetõttu ei kaeba patsiendid alati aktiivselt väikese eendi ilmnemise üle kubeme sideme all, mis eelneb kubemepõletiku tekkele. obstruktsiooni sümptomid.

Operatsioonijärgsed armid võivad näidata soolesulguse kleepuvat olemust. Kõige püsivamad takistuse tunnused hõlmavad puhitus. Selle aste võib olla erinev, sõltuvalt oklusiooni tasemest ja haiguse kestusest. Suure obstruktsiooni korral võib see olla ebaoluline ja sageli asümmeetriline, mida madalam on takistuse tase, seda rohkem väljendub see sümptom. Hajus kõhupuhitus on iseloomulik paralüütilisele ja obstruktiivsele käärsoole obstruktsioonile. Reeglina suureneb haiguse kestuse pikenedes ka puhitus.

Kõhu ebaõige konfiguratsioon ja selle asümmeetria on rohkem iseloomulikud kägistavale soolesulgusele. Mõnikord, eriti alatoidetud patsientidel, võib läbi kõhuseina näha üht või mitut paistes soolesilmust, mis perioodiliselt peristalteerub.

Nähtav peristaltika- vaieldamatu märk soolestiku mehaanilisest obstruktsioonist. Tavaliselt määratakse see aeglaselt areneva obstruktiivse tuumori obstruktsiooniga, kui aduktiivse soolestiku lihaskonnal on aega hüpertroofia tekkeks.

Selles piirkonnas palpeeritav lokaalne puhitus koos paistes soolestiku aasaga, mille kohal määratakse kõrge tümpaniit (Vali sümptom)- mehaanilise soolesulguse varajane sümptom. Sigmakäärsoole volvuluse korral paikneb turse paremale hüpohondriumile lähemal, samas kui vasakpoolses niudepiirkonnas, st seal, kus seda tavaliselt palpeeritakse, toimub kõhu tagasitõmbumine (Schiemanni sümptom).

Palpatsioon kõht interiktaalsel perioodil (hüperperistaltika tõttu krampliku valu puudumisel) enne peritoniidi tekkimist, reeglina on see valutu. Kõhu eesmise seina lihaste pinge puudub, nagu ka Shchetkin-Blumbergi sümptom. Peensoole volvuluse alusel kägistamisobstruktsiooni korral on see positiivne Thevenardi sümptom terav valu, kui vajutate kõhuseina kaks põiki sõrme nabast allapoole keskmises joones, see tähendab, kus tavaliselt projitseeritakse tema soolestiku juur. Mõnikord on palpatsiooni käigus võimalik kindlaks teha kasvaja, invaginaadi keha või ummistuse põhjustanud põletikuline infiltraat.

Sukussiyaga (kõhu kerge raputamine) saate kuulda "pritsimise müra" - Sklyarovi sümptom. Seda aitab tuvastada kõhuõõne auskultatsioon fonendoskoobiga kõhu eesseina tõmblevate liigutuste tegemise ajal soolestiku paistes ahela projektsioonis. Selle sümptomi tuvastamine näitab soolestiku ülevenitatud pareetilise ahela olemasolu, mis on üle voolanud vedela ja gaasilise sisuga. See sümptom suure tõenäosusega näitab takistuse mehaanilist olemust.

Löökpillid võimaldab teil määrata tuhmi tsoonide piiratud alad, mis vastavad vedelikuga täidetud soolestiku silmuste asukohale, mis külgnevad vahetult kõhuseinaga. Need tuhmunud piirkonnad ei muuda patsiendi pöördumisel oma asendit, mistõttu erinevad need tuhmusest, mis on põhjustatud efusioonist vabas kõhuõõnes. Tuhmust tuvastatakse ka kasvaja, põletikulise infiltraadi või soole intussusseptsiooni korral.

Auskultatsioon kõhuõõne on meie kirurgiaõpetajate kujundliku väljenduse kohaselt vajalik selleks, et "kuulda alguse müra ja lõpu vaikust" (G. Mondor). Soolesulguse algperioodil on kuulda kõlavat resoneerivat peristaltikat, millega kaasneb kõhuvalu ilmnemine või tugevnemine. Mõnikord võite tabada "langeva tilga müra" (Spasokukotsky sümptom – Wilms) pärast vedelikuülekande helisid laienenud soolesilmustes. Peristaltikat saab esile kutsuda või suurendada kõhuseina koputamise või palpatsiooniga. Kui obstruktsioon areneb ja parees suureneb, muutuvad soolestiku mürad lühikeseks, haruldasteks ja kõrgemateks. Hilisel perioodil kaovad kõik helinähtused järk-järgult ja asenduvad "surnud (haua) vaikusega" - kahtlemata soolesulguse pahaendeline märk. Sel perioodil on kõhu järsu turse korral kuulda mitte peristaltikat selle kohal, vaid hingetõmbeid ja südametoone, mida tavaliselt kõhu kaudu ei kanta.

Ägeda soolesulgusega patsiendi läbivaatust tuleb täiendada digitaalne rektaalne uuring. Sel juhul on võimalik kindlaks teha "fekaaliummistus", pärasoole kasvaja, soolestiku pea ja vere jäljed. Rektaalse uuringuga määratud madala käärsoole obstruktsiooni väärtuslik diagnostiline tunnus on päraku sulgurlihase atoonia ja pärasoole tühja ampulli õhupallitaoline turse. (Obuhhovi haigla sümptom, kirjeldas I.I. Grekov). Seda tüüpi takistus on omane ja Zege-Manteuffeli sümptom, mis seisneb distaalse soolestiku väikeses mahus sifooni klistiiri seadmisel. Samal ajal ei tohi pärasoolde süstida rohkem kui 500-700 ml vett.

Obstruktsiooni kliinilised ilmingud ei sõltu mitte ainult selle tüübist ja sooletoru oklusiooni tasemest, vaid ka selle patoloogilise protsessi kulgemise faasist (staadiumist). Ägeda soolesulguse puhul on tavaks eristada kolme etappi.

1. Esialgne - staadiumis kohalike ilmingute ägeda rikkumise soole läbipääsu kestusega 2 kuni 12 tundi, sõltuvalt vormist obstruktsiooni. Sel perioodil domineerivad valusündroom ja lokaalsed sümptomid kõhust.

2. Kesktase - kujuteldava heaolu staadium, mida iseloomustab ägeda soolepuudulikkuse, vee- ja elektrolüütide häirete ning endotokseemia tekkimine. Tavaliselt kestab see 12 kuni 36 tundi. Selles faasis kaotab valu oma krampliku iseloomu, muutub püsivaks ja vähem intensiivseks. Kõht on tugevalt paistes, soolemotoorika nõrgeneb, kostab "pritsimismüra". Tooli ja gaaside viivitus on lõppenud.

3. Hiline - peritoniidi ja raske kõhu sepsise staadiumis nimetatakse seda sageli terminaalseks staadiumiks, mis pole tõest kaugel. See ilmneb 36 tundi pärast haiguse algust. Seda perioodi iseloomustavad raske süsteemse põletikulise reaktsiooni ilmingud, mitme organi düsfunktsiooni ja puudulikkuse esinemine, väljendunud joobeseisund ja dehüdratsioon, samuti progresseeruvad hemodünaamilised häired. Kõht on märgatavalt paistes, peristaltikat ei kuule, määratakse kõhukelme sümptomid.

Instrumentaalne diagnostika

Instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamine soolesulguse kahtluse korral on mõeldud nii diagnoosi kinnitamiseks kui ka selle patoloogilise seisundi arengu taseme ja põhjuse selgitamiseks.

Röntgenuuring jääb peamiseks erimeetodiks ägeda soolesulguse diagnoosimisel. Seda tuleks teha selle seisundi vähimagi kahtluse korral. Reeglina tehakse esmalt ülevaatlik kõhuõõne fluoroskoopia (-graaf). Sel juhul saab tuvastada järgmisi märke:

1. Soolekaared tekivad siis, kui peensool on gaasidest paistes, samas kui mängusaalide alumistes põlvedes on nähtavad vedeliku horisontaalsed tasemed, mille laius on väiksem kui gaasisamba kõrgus. Need iseloomustavad gaaside ülekaalu soolestiku vedela sisu üle ja esinevad reeglina obstruktsiooni suhteliselt varasemates staadiumides.

2. Cloiberi kausid- vedeliku horisontaalsed tasemed, mille kohal on kuplikujuline valgustus (gaas), mis näeb välja nagu tagurpidi pööratud kauss. Kui vedeliku taseme laius ületab gaasimulli kõrgust, on see suure tõenäosusega lokaliseeritud peensooles.

Tavaline kõhuõõne radiograafia. Enteraalse vedeliku tasemed ja Cloiberi tassid.

Kausi vertikaalse suuruse ülekaal näitab taseme lokaliseerimist jämesooles. Kägistamisobstruktsiooni tingimustes võib see sümptom ilmneda 1 tunni jooksul ja obstruktiivse obstruktsiooni korral 3-5 tunni jooksul haiguse hetkest. Peensoole obstruktsiooni korral on kausside arv erinev, mõnikord võivad need astmelise redeli kujul üksteisega kattuda. Madal käärsoole obstruktsioon hilisemates staadiumides võib avalduda nii käärsoole kui ka peensoole tasemena. Kloiberi tasside paiknemine samal tasemel ühes soolesilmuses viitab tavaliselt sügavale soolepareesile ja on iseloomulik ägeda mehaanilise või paralüütilise iileuse hilises staadiumis.

3. Pinnate sümptom(soole põikitriibumine venitatud vedru kujul) esineb kõrge soolesulguse korral ning on seotud jejunumi turse ja venitusega, millel on kõrged ringikujulised limaskestavoldid.

Röntgenkontrastsuse uuring Seedetrakti kasutatakse soolesulguse diagnoosimise raskuste korral.

Sõltuvalt eeldatavast soolesulguse tasemest manustatakse baariumisuspensiooni kas suukaudselt (kõrge obstruktiivse obstruktsiooni tunnused) või klistiiri abil (madala obstruktsiooni sümptomid). Radioaktiivse läbipaistmatu preparaadi (mahus umbes 50 ml) suukaudne kasutamine hõlmab baariumi läbipääsu korduv (dünaamiline) uurimine. Selle hilinemine maos rohkem kui 6 tundi ja peensooles 12 tundi annab põhjust kahtlustada soolestiku läbilaskvuse või motoorse aktiivsuse rikkumist. Mehaanilise takistuse korral ei sisene kontrastmass takistusest allapoole.

hädaolukord irrigoskoopia võimaldab tuvastada käärsoole ummistust kasvaja poolt, samuti tuvastada kolmeharu sümptom - ileotsekaalse intussusseptsiooni tunnus.

Irrigoskoopia. Lahenenud soolesulgusega laskuva käärsoole kasvaja.

Kolonoskoopia praegu mängib oluline roll kasvaja käärsoole obstruktsiooni õigeaegseks diagnoosimiseks ja raviks. Pärast terapeutilistel eesmärkidel tehtud klistiiri puhastatakse soolestiku distaalne (röövitav) osa väljaheite jäänustest, mis võimaldab täielikku endoskoopilist uurimist. Selle rakendamine võimaldab mitte ainult patoloogilist protsessi täpselt lokaliseerida, vaid ka teha soole kitsenenud osa intubatsiooni, lahendades seeläbi ägeda obstruktsiooni nähtused ja tehes operatsiooni onkoloogiline haigus soodsamatel tingimustel.

Ultraheli Kõhuõõnes on vähe diagnoosimisvõimalusi ägeda soolesulguse korral, mis on tingitud soolestiku tugevast pneumatiseerumisest, mis raskendab kõhuorganite visualiseerimist. Samal ajal võimaldab see meetod mõnel juhul tuvastada kasvajat jämesooles, põletikulist infiltraati või invagineeritud pea.

Ägeda soolesulguse kliinilisi tunnuseid võib täheldada mitmesuguste haiguste korral. Mitte-kirurgilise patoloogia välistamise viise on käsitletud käesoleva juhendi I ja II peatükis. See on põhimõttelise tähtsusega kõik ägedad kirurgilised haigused kõhuõõne organid, mis põhjustavad peritoniidi tekke võimalust, jätkavad paralüütilise soolestiku nähtustega takistus. Kui kirurg diagnoosib laialt levinud peritoniiti, siis enne operatsiooni (antud juhul on see kohustuslik) pole nii oluline teada, kas selle põhjuseks on mehaaniline soolesulgus või oli see ise raske dünaamilise obstruktsiooni põhjuseks. See selgub kõhuõõne operatsioonisisesel läbivaatamisel. Palju olulisem on välja töötada adekvaatne diagnostika ja meditsiiniline taktika määrata (loomulikult enne peritoniidi tekkimist), millist tüüpi obstruktsiooniga kirurg kokku puutus: kägistamise või obturatsiooniga (1), kõrge või madala (2) ja lõpuks mehaanilise või dünaamilise (3). Nendele küsimustele antud vastusest sõltuvad suuresti kirurgi tegevused.

1. Kägistus või obturatsioon obstruktsioon? Esiteks tuleks läbivaatuse käigus välistada kõhuõõne välissongide kahjustus kui kägistamisobstruktsiooni põhjus. Rikkumise tuvastamisel (vt VI peatükk) tuleb teha erakorraline kirurgiline sekkumine ilma keeruka instrumentaaluuringuta.

Torsioonist, sõlmedest või sisemisest kahjustusest põhjustatud obstruktsiooni kägistuslikkust näitab tugev püsiv valu, mis võib mõnikord tugevneda, kuid ei kao kunagi täielikult. Seda iseloomustab oksendamine haiguse algusest peale ja üsna sageli kõhu asümmeetria. Patsientide seisund halveneb järk-järgult ja kiiresti, puuduvad "kerged" intervallid.

2. Kõrge või madal takistus? Vastus sellele küsimusele on oluline kasvõi seetõttu, et sellest sõltub röntgenkontrastuuringu meetod (baariumsuspensiooni läbimise dünaamiline vaatlus

või irrigoskoopia). Kõrget obstruktsiooni iseloomustab varajane ja sagedane oksendamine, gaasieritus ja väljaheide haiguse esimestel tundidel, patsiendi kiire dehüdratsioon (kuiv nahk, vähenenud turgor, uriinierituse vähenemine, madal CVP, kõrge hematokrit). Tema jaoks on tüüpilisemad lokaalsed kõhupuhitus ja Vali sümptom. Panoraamne fluoroskoopia näitab peensoole taset (Kloiberi kausi horisontaalne suurus on ülekaalus vertikaalsest). Madal käärsoole obstruktsioon väljendub harvaesinevas oksendamises, palju vähem väljendunud dehüdratsiooninähtudes, positiivsed sümptomid Tsege-Manteuffeli ja Obukhovi haigla. Tavaline radiograafia näitab käärsoole taset (neid võib kombineerida peensoolega, millel on pikaajaline soolesulgus).

3. Mehaaniline või dünaamiline takistus? Lahendus see ülesanne pole mitte ainult raske, vaid ka äärmiselt vastutusrikas. Dünaamiline obstruktsioon ise tavaliselt kirurgilist sekkumist ei vaja. Pealegi võib ebamõistlik operatsioon seda ainult süvendada. Teisest küljest on mehaanilise obstruktsiooni korral reeglina näidustatud kirurgiline ravi.

Diferentsiaaldiagnostika lähtepunktid oleksid sel juhul pidanud olema valusündroomi tunnused. Kahjuks võib dünaamiline obstruktsioon avalduda krampliku (spastilise) ja tuima, kaarduva pideva (soolestiku parees) valuna. Veelgi enam, dünaamiline obstruktsioon, mis kaasneb näiteks pikaajalise lakkamatu neerukoolikute rünnakuga, võib muutuda spastilisest tüübist paralüütiliseks. Loomulikult peaks oksendamine olema rohkem väljendunud mehaanilise obstruktsiooniga, kuid seedetrakti raske pareesiga kaasneb ka ohtralt kongestiivset maotoru eritumist, soolestiku tasemete ilmnemist tavalisel röntgenpildil. See kehtib eelkõige äge pankreatiit. Mao ja soolte väljendunud pikaajaline parees on sellele haigusele nii omane, et kirurgide seas kehtib kirjutamata reegel: kõigil soolesulguse kahtluse korral tuleb uriini uurida diastaasi suhtes. See lihtne test on sageli ainus viis tarbetut laparotoomiat vältida. Kohalik kõhupuhitus, Val, Zege-Manteuffeli ja Obukhovi haigla sümptomid on omased ainult mehaanilisele takistusele. Teisest küljest ei välista hajus kõhupuhitus ja nende sümptomite puudumine selle esinemist.

Sarnane diagnostiline ebakindlus: patsiendil on dünaamiline või mehaaniline takistus, mis on iseloomulik sellele patoloogilisele seisundile. Seetõttu kasutavad nad paljudel juhtudel konservatiivset ravi ilma lõpliku diagnoosita ja ilma lõpliku otsuseta erakorralise operatsiooni näidustuste kohta.

Ägeda soolesulguse ravi:

Kuna soolesulgus on erinevate haiguste tüsistus, ei ole ega saagi olla ainsat meetodit selle raviks. Siiski põhimõtted meditsiinilised meetmed selles patoloogilises seisundis on need üsna ühtlased. Neid saab sõnastada järgmiselt.

1. Kõik obstruktsiooni kahtlusega patsiendid tuleb kiiresti hospitaliseerida kirurgilise haiglasse. Selliste patsientide raviasutustesse vastuvõtu tingimused määravad suuresti haiguse prognoosi ja tulemuse. Mida hiljem ägeda soolesulgusega patsiente haiglasse paigutati, seda suurem on suremus.

2. Igat tüüpi kägistav soolesulgus, samuti igasugune soolesulgus, mida komplitseerib peritoniit, nõuavad kiiret kirurgilist sekkumist. Patsientide raske seisundi tõttu on õigustatud vaid lühiajaline (mitte rohkem kui 1,5-2 tundi) intensiivne operatsioonieelne ettevalmistus.

3. Dünaamiline soolesulgus allub konservatiivsele ravile, kuna kirurgiline sekkumine iseenesest põhjustab soole pareesi tekkimist või süvenemist.

4. Kahtlused mehaanilise soolesulguse diagnoosimisel kõhukelme sümptomite puudumisel viitavad konservatiivse ravi vajadusele. See peatab dünaamilise obstruktsiooni, kõrvaldab teatud tüüpi mehaanilised, toimib operatsioonieelse ettevalmistusena juhtudel, kui seda patoloogilist seisundit terapeutiliste meetmete mõjul ei lahendata.

5. Konservatiivne ravi ei tohiks olla ettekäändeks kirurgilise sekkumise põhjendamatuks viivitamiseks, kui vajadus selle järele on juba hilinenud. Suremuse vähenemist soolesulgusesse saab tagada eelkõige aktiivse kirurgilise taktikaga.

6. Mehaanilise soolesulguse kirurgiline ravi hõlmab püsivat operatsioonijärgset vee- ja elektrolüütide häirete, endogeense mürgistuse ja seedetrakti pareesi ravi, mis võib põhjustada patsiendi surma isegi pärast soolestiku läbipääsu takistuse eemaldamist.

Konservatiivne ravi peaks sihipäraselt mõjutama soolesulguse patogeneesi. Selle põhimõtted on järgmised. Esiteks, proksimaalse seedetrakti dekompressioon tuleb tagada sisu aspireerimisega läbi nasogastraal- või nasointestinaalse (paigaldatud operatsiooni ajal) sondi. Puhastus- ja sifooniklistiiri seadistamine oma efektiivsusega (tiheda väljaheite massi "väljapesemine") võimaldab teil tühjendada takistuse kohal asuvat jämesoolt ja mõnel juhul kõrvaldada takistus. Kasvaja käärsoole obstruktsiooni korral on soovitav intubeerida ahenenud sooleosa, et eemaldada adduktorosa. Teiseks vajalik on vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimine ning hüpovoleemia kõrvaldamine. Sellise ravi üldreeglid on toodud III peatükis, siinkohal märgime vaid, et CVP ja diureesi kontrolli all läbiviidava infusioonravi maht (soovitav on ühe tsentraalse veeni kateteriseerimine ja kateetri olemasolu põis), peaks olema vähemalt 3-4 liitrit. Kaaliumipuuduse täiendamine on hädavajalik, kuna see aitab kaasa soolestiku pareesi süvenemisele. Kolmandaks hemodünaamiliste häirete kõrvaldamiseks on lisaks piisavale rehüdratsioonile vaja kasutada reoloogiliselt aktiivseid aineid - reopoliglükiini, pentoksüfülliini jne. Neljandaks väga soovitav on valgu tasakaalu normaliseerimine valgu hüdrolüsaatide, aminohapete segu, albumiini, valgu ja rasketel juhtudel vereplasma transfusiooni abil. Viiendaks, on vaja mõjutada soolestiku peristaltilist aktiivsust: suurenenud peristaltika ja kõhukramplike valude korral on ette nähtud spasmolüütikumid (atropiin, platifilliin, no-shpu jne), paresis - tähendab motoorse evakuatsioonivõime stimuleerimist. sooletoru: naatriumkloriidi hüpertoonilise lahuse intravenoosne manustamine (kiirusega 1 ml/kg patsiendi kehakaalu kohta), ganglioblokaatorid, prozeriin, ubretiid, mitmehüdroksüülsed alkoholid, näiteks sorbitool, Bernardi voolud kõhu eesseinale). Ja lõpuks, viimane asi(järjekorras, kuid mitte tähtsuselt), on meetmed võõrutus ja mädaste-septiliste tüsistuste vältimise tagamiseks üliolulised. Sel eesmärgil on lisaks märkimisväärse koguse vedeliku ülekandmisele vaja kasutada madala molekulmassiga ühendite (hemodes, sorbitool, mannitool jne) ja antibakteriaalsete ainete infusiooni.

Konservatiivne ravi peatab reeglina dünaamilise obstruktsiooni (võimalik on lahendada teatud tüüpi mehaanilised obstruktsioonid: koprostaas, intussusseptsioon, sigmakäärsoole volvulus jne). See on tema roll diagnostilise ja ravivahendina. Kui obstruktsiooni nähtused ei lahene, on läbiviidud ravi preoperatiivse ettevalmistuse mõõdupuuks, mis on selle patoloogilise seisundi korral nii vajalik.

Kirurgiline ravi äge soolesulgus viitab kirurgilisele lahendusele järgmiseks meditsiinilised ülesanded.

1. Takistuste kõrvaldamine soolesisu läbimisel.

2. Selle patoloogilise seisundi tekkeni viinud haiguse kõrvaldamine (võimaluse korral).

3. Soole resektsiooni teostamine, kui see ei ole elujõuline.

4. Endotoksikoosi kasvu ennetamine operatsioonijärgsel perioodil.

5. Obstruktsiooni kordumise ennetamine.

Mõelgem üksikasjalikumalt nende ülesannete olulisusele ja nende lahendamise võimalustele. mehaanilise takistuse eemaldamine, mis põhjustas soolesulguse, tuleks pidada kirurgilise sekkumise peamiseks eesmärgiks. Kirurgiline abi võib olla erinev ja ideaaljuhul see mitte ainult ei kõrvalda takistust, vaid ja kõrvaldab haiguse, mis selle põhjustas, st lahendab korraga kaks ülaltoodud ülesannet.

Selliste sekkumiste näideteks on sigmakäärsoole resektsioon koos kasvajaga madala obturatsiooni obstruktsiooni tõttu, kõhu välise songa kahjustusest tingitud kägistamisobstruktsiooni kõrvaldamine songa parandamise teel, millele järgneb songarõnga plastika jne. Samal ajal ei ole selline radikaalne sekkumine patsiendi seisundi tõsiduse ja soolestiku muutuste olemuse tõttu kaugeltki alati teostatav. Nii et kasvaja käärsoole obstruktsiooni korral võib kirurg olla sunnitud piirduma ainult kahetorulise kolostoomi rakendamisega takistuse kohal, lükates soole resektsiooni mõneks ajaks edasi (teises etapis), kui selline traumaatiline sekkumine toimub. võimalik patsiendi seisundi ja soolte tõttu. Lisaks tuleb mõnikord interintestinaalne anastomoos ja/või kolostoomi sulgemine teha juba kirurgilise ravi kolmandas etapis.

Operatsiooni käigus peab kirurg lisaks obstruktsiooni kõrvaldamisele hinnata soolte seisundit, mille nekroosi täheldatakse nii selle patoloogilise seisundi kägistamise kui ka obturatsiooni korral. Allpool kirjeldatakse soolestiku elujõulisuse hindamise meetodeid, siin osutame ainult sellele, et see ülesanne on väga oluline, kuna nekrootilise soolestiku jätmine kõhuõõnde määrab patsiendi surma peritoniidi ja kõhu sepsise tõttu.

Olles kõrvaldanud obstruktsiooni radikaalse või palliatiivse operatsiooniga, ei saa kirurg seda sekkumist lõpule viia. Ta peab evakueerida soole juhtivate osade sisu, kuna operatsioonijärgsel perioodil taastumine peristaltika ja toksilise sisu imendumine soole luumenist põhjustab endotokseemia ägenemist, millel on kõige kahetsusväärsemad tagajärjed nii patsiendile kui ka kirurgile. IN praegu valikumeetodiks selle probleemi lahendamisel tuleks pidada soole intubatsiooni läbi ninakäikude, neelu, söögitoru ja mao; kasutades gastrostoomi, tsekostoomiat või päraku kaudu. See protseduur tagab toksilise sisu eemaldamise ja seedetrakti pareesi tagajärgede kõrvaldamise nii operatsiooni ajal kui ka operatsioonijärgsel perioodil.

Operatsiooni lõpetamisel peaks kirurg kaaluma, kas patsiendil on oht obstruktsiooni kordumine. Kui see on väga tõenäoline, peaks ta võtma meetmeid selle võimaluse vältimiseks. Näiteks on sigmakäärsoole volvulus, mis esineb dolichosigmoidiga. Volvuluse detorsioon (lahti keeramine) kõrvaldab läbipaistmatuse, kuid ei välista täielikult selle kordumist, mõnikord areneb see uuesti vahetult operatsioonijärgsel perioodil. Seega, kui patsiendi (ja tema soolte) seisund seda võimaldab, tuleb teha sigmakäärsoole esmane resektsioon (radikaalne operatsioon, mis välistab selle seisundi kordumise võimaluse). Kui see pole võimalik, peaks kirurg tegema palliatiivse sekkumise: lahkama adhesioonid, mis toovad kokku adduktori ja eferentsed sooled ning teevad volvuluse võimalikuks, teostama mesosigmoplikatsiooni või sigmopeksia (viimane on vähem soovitav, kuna laienenud soole õmblemine parietaalse kõhukelme külge täis õmbluste purunemist ja mõnikord ka sisemisi rikkumisi). Kirurgi konkreetsed tegevused obstruktsiooni kordumise vältimiseks sõltuvad selle põhjusest, need on toodud allpool.

Pärast obstruktsiooni kirurgilise ravi strateegiliste eesmärkide kaalumist pöördume taktikaliste küsimuste juurde, mis hõlmavad eelnevalt loetletud meditsiiniliste probleemide lahendamise tehniliste meetodite kirjeldust. Soolesulguse kirurgilise sekkumise põhipunkte võib pidada järgmiselt:

1. Anesteesia tugi.

2. Kirurgiline juurdepääs.

3. Kõhuõõne läbivaatamine, et tuvastada mehaanilise takistuse põhjus.

4. Soolesisu läbipääsu taastamine või selle eemaldamine väljapoole.

5. Soolestiku elujõulisuse hindamine.

6. Soole resektsioon vastavalt näidustustele.

7. Intestinaalse anastomoosi kehtestamine.

8. Soolestiku drenaaž (intubatsioon).

9. Kõhuõõne kanalisatsioon ja drenaaž.

10. Kirurgilise haava sulgemine.

Ägeda soolesulguse kirurgiline ravi hõlmab intubatsioon endotrahheaalne anesteesia lihasrelaksantidega(operatsioonide anesteetikumi juhtimise üksikasjad, vt III peatükk). Tehke lai mediaan laparotoomia. See juurdepääs on vajalik enamikul juhtudel, kuna lisaks kogu soolestiku läbivaatamisele sekkumise ajal on sageli vaja teha ulatuslik resektsioon ja intubatsioon, samuti kõhuõõne kanalisatsioon ja drenaaž.

Kõhuõõne avamine tuleb läbi viia väga ettevaatlikult, eriti korduvate kõhuoperatsioonide ajal (mis on sageli koos kleepuva soolesulgusega). Kõhu eesseina külge kinnitatud järsult laienenud aduktorsoole valendiku juhuslik kahjustus ja avanemine on tulvil kõige ebasoodsamaid tagajärgi. Kõhuõõne ja kirurgilise haava saastumise tõttu kõrge patogeensusega tüvedega soolestiku mikrofloora väga tõenäoline on mädase peritoniidi ja kõhu eesseina septilise (sageli anaeroobse) flegmoni teke. Seetõttu on eelistatav avada kõhuõõs väljaspool operatsioonijärgse armi piirkonda.

Pärast efusiooni evakueerimist (oma olemuselt saab umbkaudu hinnata patoloogilise protsessi tõsidust: seroosne eksudaat on iseloomulik obstruktsiooni algperioodile, hemorraagilised vereringehäirete tunnused sooleseinas, määrdunud pruun - soolenekroos) tekivad. novokaiini blokaad mesenteeriumi juure toon - coy ja põiki käärsoole. Selleks kasutage 250-300 ml 0,25% novokaiini lahust.

Kõhuõõne läbivaatamine peaks tuvastama soolesulguse täpse lokaliseerimise ja selle põhjuse. Selle tsooni ligikaudset asukohta hinnatakse soolestiku seisundi järgi: takistuse kohal on aferentne soolestik paistes, täis gaasi ja vedelat sisu, selle sein on tavaliselt õhenenud ja erineb värvi poolest teistest osakondadest (lilla-tsüanootilisest kuni määrdunud must), soolestik on kokkuvarisenud, selle seinad peritoniidi puudumisel ei muutu. Oluline on seda meeles pidada takistuse teket põhjustanud takistus võib paikneda mitmes kohas erinevatel tasanditel, Seetõttu on vajalik kogu soolestiku põhjalik uurimine: pülorusest pärasooleni.

Sageli on soolestiku läbivaatamine, eriti "tähelepanuta" jäetud obstruktsiooni korral, raske soolestiku paistetuse tõttu, mis sõna otseses mõttes langeb kõhuõõnde välja. Suure koguse vedelikuga täidetud ülevenitatud soolesilmuste jätmine väljapoole kõhuõõnde on vastuvõetamatu, kuna raskusjõu mõjul võivad need mesenteeria oluliselt venitada, mis veelgi süvendab nende vereringehäireid. Läbivaatamise käigus tuleb soolestikku liigutada väga ettevaatlikult, mähkides need kuumas soolalahuses leotatud rätikusse. Hoiatada tuleks katsete eest neid kõhuõõnde tagasi asetada, kuna see võib viia õhenenud sooleseina rebenemiseni. Sellistel juhtudel on soovitatav kõigepealt tühjendada soolestiku juhtivad osad gaasidest ja vedelast sisust. Parim on seda kohe teha soole intubatsioon kahe luumeniga Miller-Abbotti sondi transnasaalse sisestamisega, selle edenedes imetakse soolesisu välja. Nasointestinaalne intubatsioon võimaldab kõhuõõnde adekvaatselt revideerida, tagab soole tühjenemise operatsioonilaual ja operatsioonijärgsel perioodil.

Nasointestinaalne intubatsioon viiakse läbi järgmiselt. Anestesioloog sisestab sondi läbi alumise ninakäigu neelu, söögitoru ja makku. Lisaks haarab opereeriv kirurg selle läbi mao seina ja, liikudes piki väiksemat kõverust, suunab selle läbi püloori kaksteistsõrmiksoole kuni Treitzi sidemeni. Pärast seda tõstab assistent põiki käärsoole ja hoiab seda kinni ning kirurg, määrates sondi otsa, langetab selle jejunumisse (mõnikord on selleks vaja ületada Treitzi side). Seejärel nöörib kirurg peensoole sondile, suunates viimase kuni takistuseni ja pärast selle eemaldamist ileotsekaalse nurgani (joonis 7.5). Seda protseduuri teostab anestesioloog sondi pideva varustamisega. Oluline on tagada, et toru maos või sooltes ei painduks ega keerduks. Sondi proksimaalsed avad peavad tingimata asuma maos, mitte söögitorus, mis on täis soolesisu aspiratsiooni. Teisest küljest, kui kõik augud asuvad soolestikus, võib tekkida ohtlik mao ülevool. Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks sisestada sellesse täiendav (teine) sond.

Pärast nasointestinaalse intubatsiooni läbiviimist ja takistuse avastamist hakkavad nad seda kõrvaldama: ristuvad adhesioonid, murravad lahti väände või teostavad desinvaginatsiooni. Obstruktiivse obstruktsiooni kõrvaldamine mõnel juhul saavutatakse enterotoomiaga, teistel - soole resektsiooni, bypass anastomoosi või kolostoomia abil.

Pärast takistuse põhjuse kõrvaldamist hinnata soolestiku elujõulisust, et ägeda soolesulguse korral on üks raskemaid ülesandeid, mille õige lahendamine võib määrata haiguse lõpptulemuse. Mõjutatud piirkonna muutuste raskus määratakse alles pärast soole obstruktsiooni ja dekompressiooni kõrvaldamist.

Säilivad peamised soolestiku elujõulisuse tunnused roosa värv, mesenteeriumi marginaalsete veresoonte peristaltika ja pulsatsiooni olemasolu. Nende märkide puudumisel, välja arvatud ilmse gangreeni juhud, süstitakse peensoole mesenteeriasse 150-200 ml 0,25% novokaiini lahust, see kaetakse kuuma soolalahusega niisutatud salvrätikutega. 5-10 minuti pärast vaadatakse kahtlane piirkond uuesti üle. Sooleseina tsüanootilise värvuse kadumine, soolestiku ääreveresoonte selge pulsatsiooni ilmnemine ja aktiivse peristaltika taastumine võimaldavad pidada seda elujõuliseks.

Mitteelujõuline soolestik tuleb tervete kudede sees resekteerida. Arvestades, et nekrootilised muutused ilmnevad esmalt limaskestal ja seroossed katted on mõjutatud viimasena ja võivad olla vähe muutunud soole limaskesta ulatusliku nekroosiga, tehakse resektsioon, mille käigus eemaldatakse kohustuslikult vähemalt 30-40 cm aduktorit ja 15 - 20 cm soolestiku eferentseid silmuseid (kägistamisvagudest, obstruktsioonitsoonist või ilmsete gangreensete muutuste piiridest). Pikaajalise obstruktsiooni korral võib osutuda vajalikuks ulatuslikum resektsioon, kuid alati eemaldatud juhtsektsiooni osa peaks olema kaks korda pikem kui väljalaskeava. Kõik kahtlused soolestiku elujõulisuses obstruktsiooni korral peaksid viima kirurgi poole tegevust st soolestiku resektsiooniks. Kui sellised kahtlused on seotud suure soolelõikega, mille resektsiooni patsient ei pruugi taluda, võib piirduda soolestiku selgelt nekrootilise osa eemaldamisega, anastomoosi mitte teha ja õmmelda juhtivad ja röövivad soolestiku otsad tihedalt. Kõhu eesseina haav õmmeldakse haruldaste õmblustega läbi kõigi kihtide. Soole sisu eemaldatakse operatsioonijärgsel perioodil läbi nasointestinaalse sondi. 24 tundi pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist intensiivravi taustal tehakse kahtlase piirkonna teiseks läbivaatamiseks relaparotoomia. Pärast selle elujõulisuses veendumist (vajadusel tehakse soole resektsioon) anastomoositakse soole proksimaalne ja distaalne ots.

Endotoksikoosi vastases võitluses on oluline roll mürgiste ainete eemaldamine, mis koguneb kägistamise läbinud soole juhtivasse sektsiooni ja silmustesse. Kui varem (revisjoni ajal) soole intubatsiooni ei tehtud, tuleks see teha praegu. Soole tühjendamine võib toimuda nina-sooletoru kaudu või dekanteerides selle sisu resekteeritavasse piirkonda. Kõhuõõne nakatumise ohu tõttu on seda ebasoovitav teha enterotoomia augu kaudu, kuid mõnikord on ilma sellise manipuleerimiseta võimatu. Seejärel sisestatakse enterotoomia kaudu rahakoti-nööri õmbluse keskele (eemaldatavasse soole piirkonda) paks sond.

Operatsioon viiakse läbi ettevaatlikult kõhuõõne pesemine ja tühjendamine. Märkimisväärse koguse eksudaadi ja soole nekrootilise kahjustusega (pärast selle resektsiooni), äravoolu läbi vastutrapertuuride vaagnaõõs ja tsoon kõige enam väljendunud! muudatused (näiteks külgkanalid). Arvestades soole pareesi püsimist vahetul operatsioonijärgsel perioodil ja suurenenud sündmuste tekkeriski, õmmeldakse kõhu eesseina haav eriti hoolikalt, kihiti. Soovitatav on aponeuroosile kanda lisaks tavalistele lavsan-niididele ka mitu “8”-kujulist lavsani õmblust.

Patsientide operatsioonijärgne ravi. Ägeda soolesulguse vahetu operatsioonijärgse perioodi tunnuseks on soole parees, vee- ja elektrolüütide häired, happe-aluse häired ja tõsine mürgistus. Seetõttu tuleb pärast operatsiooni tõrgeteta jätkata kõiki meetmeid nende patogeneetiliste hetkede kõrvaldamiseks, mis algasid operatsioonieelsel perioodil ja viidi läbi kirurgilise sekkumise ajal. Suur tähtsus soolestiku pareesi ennetamisel ja ravis on selle dekompressioonil. See saavutatakse tõhusalt soolesisu pikaajalisel aspireerimisel läbi Miller-Abbotti sondi ja vähemal määral maosisu aspireerimisega. Aspiratsioon koos pesemise ja soolestiku selektiivse puhastamise vahenditega viiakse läbi 3-4 päeva, kuni mürgistus väheneb ja soolestiku aktiivne motoorika ilmneb. Selle aja jooksul on patsient parenteraalsel toitumisel. Infusioonisöötme päevane maht on vähemalt 3-4 liitrit.

Vee- ja elektrolüütide häirete korrigeerimine aitab kaasa soolestiku töö taastumisele. Soolestiku motoorse funktsiooni stimuleerimiseks kasutatakse antikoliinesteraasi ravimeid (prozeriin, ubretiid), ganglioblokaatoreid (dikoliin, dimekoliin), hüpertoonset naatriumkloriidi lahust, Bernardi voolusid, puhastus- ja sifooni klistiiri.

Enam kui 75% kõigist operatsioonijärgsel perioodil tekkinud tüsistustest ägeda soolesulguse tõttu opereeritud patsientidel on seotud infektsiooniga (peritoniit, haava mädanemine, kopsupõletik).

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on äge soolesulgus:

gastroanteroloog

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet ägeda soolesulguse, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja sellele järgneva dieedi kohta? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboratooriumis alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid märke ja aidata haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustada ja osutada vajalikku abi ning panna diagnoos. sa saad ka kutsuge koju arst. Kliinik Eurolaboratooriumis avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboratooriumis olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Muud haigused rühmast Seedetrakti haigused:

Hammaste lihvimine (abrasioon).

Kõhu trauma

Kõhuõõne kirurgiline infektsioon

suuõõne abstsess

Adentia

alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksatsirroos

Alveoliit

Stenokardia Zhensulya - Ludwig

Anesteesia ja intensiivravi

Hammaste anküloos

Hambumuse anomaaliad

Anomaaliad hammaste asendis

Anomaaliad söögitoru arengus

Anomaaliad hamba suuruses ja kujus

Atresia

autoimmuunne hepatiit

Achalasia kardia

Söögitoru achalasia

Mao bezoaarid

Haigus ja Budd-Chiari sündroom

Maksa venoosne oklusiivne haigus

Viiruslik hepatiit kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kes saavad kroonilist hemodialüüsi

Viiruslik hepatiit G

Viiruslik hepatiit TTV

Intraoraalne submukoosne fibroos (suuõõne submukoosne fibroos)

Karvane leukoplaakia

Gastroduodenaalne verejooks

Hemokromatoos

Geograafiline keel

Hepatolentikulaarne degeneratsioon (Westphal-Wilson-Konovalovi tõbi)

Hepatolienaalne sündroom (hepato-põrna sündroom)

Hepatorenaalne sündroom (funktsionaalne neerupuudulikkus)

Hepatotsellulaarne kartsinoom (hcc)

Gingiviit

hüpersplenism

Igemete hüpertroofia (igemete fibromatoos)

Hüpertsementoos (parodontiit ossificans)

Neelu söögitoru divertikulaar

Hiatus song (HH)

Omandatud söögitoru divertikulaar

Sümptomite pritsiv müra koos soolesulgusega. Soolesulgus

Haiguse esinemise ja arengu mehhanismid (patogenees)

Haiguse kliiniline pilt (sümptomid ja sündroomid)

Haiguse diagnoosimine

Interneti-testid

Äge soolesulgus

Mis on äge soolesulgus -

Mis provotseerib / ägeda soolesulguse põhjused:

Patogenees (mis juhtub?) ägeda soolesulguse ajal:

Ägeda soolesulguse sümptomid:

Ägeda soolesulguse diagnoosimine:

Ägeda soolesulguse ravi:

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on äge soolesulgus:

Muud haigused rühmast Seedetrakti haigused:

Rohkem sellel teemal:

Muud artiklid: