Suletud kraniotsereberaalse vigastuse kodeerimine μb-s. Traumaatiline ajutrauma põrutus Mkb 10 põrutus

Välistatud:

• pea mahavõtmine (S18)
• silma ja orbiidi vigastus (S05.-)
• peaosa traumaatiline amputatsioon (S08.-)

Märge. Kolju- ja näoluude luumurdude esmases statistilises arengus koos intrakraniaalse traumaga tuleks juhinduda 2. osas sätestatud haigestumuse ja suremuse kodeerimise reeglitest ja juhistest.

Järgmised alamkategooriad (viies märk) on antud valikuliseks kasutamiseks seisundi täiendavaks iseloomustamiseks, kui luumurru või lahtise haava tuvastamiseks ei ole võimalik või otstarbekas mitut kodeerimist; kui luumurdu ei iseloomustata avatud või kinniseks, tuleks see klassifitseerida kinniseks:

Märge. Luumurdudega seotud intrakraniaalsete vigastuste esmasel statistilisel väljatöötamisel tuleks järgida 2. osas sätestatud haigestumuse ja suremuse kodeerimise reegleid ja juhiseid.

Järgmised alamkategooriad (viies märk) on antud valikuliseks kasutamiseks sellise seisundi täiendavaks iseloomustamiseks, kui intrakraniaalse vigastuse ja lahtise haava tuvastamiseks ei ole võimalik või otstarbekas teha mitut kodeerimist:

0 - avatud intrakraniaalne haav puudub

1 - avatud intrakraniaalse haavaga

Venemaal Rahvusvaheline klassifikatsioon 10. revisjoni haigused (RHK-10) võetakse vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutustesse pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Suletud kraniotserebraalne vigastus (ajupõrutus, ajupõrutus, intrakraniaalsed hematoomid jne)

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)

Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid (korraldus nr 764)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Avatud TBI hõlmab vigastusi, millega kaasneb pea pehmete kudede terviklikkuse ja kolju ja/või aponeurootilise kiivri rikkumine.

Protokolli kood: E-008 "Kinnine kraniotserebraalne vigastus (ajupõrutus, ajupõrutus, intrakraniaalsed hematoomid jne)"

Profiil: kiirabi

Klassifikatsioon

1. Esmane – vigastused tekivad traumaatiliste jõudude otsesel mõjul kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja tserebrospinaalvedeliku süsteemile.

2. Sekundaarne - kahjustus ei ole seotud otsese ajukahjustusega, vaid on tingitud primaarse ajukahjustuse tagajärgedest ja areneb peamiselt vastavalt ajukoe sekundaarsete isheemiliste muutuste tüübile (intrakraniaalne ja süsteemne).

Intrakraniaalsed - tserebrovaskulaarsed muutused, CSF-i vereringehäired, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, dislokatsiooni sündroom.

Süsteemne - arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüper- ja hüpokapnia, hüper- ja hüponatreemia, hüpertermia, süsivesikute metabolismi häired, DIC.

Vastavalt TBI-ga patsientide seisundi raskusele - ohvri teadvuse depressiooni astme, neuroloogiliste sümptomite olemasolu ja raskuse, teiste elundite kahjustuste olemasolu või puudumise hindamisel. Glasgow kooma skaala (pakkunud G. Teasdale ja B. Jennet 1974) on saanud suurima leviku. Ohvrite seisundit hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga, 12 ja 24 tunni pärast, kolme parameetri järgi: silmade avanemine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele stimulatsioonile.

Mõõduka raskusega CTBI - mõõduka raskusega ajukontusioon.

Tõsine CBI hõlmab tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi aju kokkusurumist.

TBI-ga patsientide seisundis on 5 gradatsiooni:

Rahuldava seisundi kriteeriumid on järgmised:

Mõõduka raskusega seisundi kriteeriumid on järgmised:

Mõõduka raskusastme määramiseks piisab ühe näidatud parameetri olemasolust. Oht elule on ebaoluline, taastumise prognoos on sageli soodne.

Raske seisundi kriteeriumid (15-60 min):

Tõsise seisundi tuvastamiseks on lubatud, et vähemalt ühes parameetris on näidatud rikkumised. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest, taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Äärmiselt tõsise seisundi kriteeriumid on (6-12 tundi):

Äärmiselt raske seisundi tuvastamisel on vaja igakülgselt väljendunud rikkumisi ja üks neist on tingimata marginaalne, oht elule on maksimaalne. Taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali oleku kriteeriumid on järgmised:

Traumaatiline ajukahjustus jaguneb järgmisteks osadeks:

Ajukahjustuste tüübid on järgmised:

1. Põrutus – seisund, mis esineb sagedamini kokkupuutel väikese traumaatilise jõuga. See esineb peaaegu 70% TBI-ga patsientidest. Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus pärast vigastust: 1-2 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust, harvemini - oksendamist, pearinglust, nõrkust, valu silmamunade liigutamisel.

Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. Retrograadne amneesia (kui see tekib) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Põrutuse korral on need nähtused põhjustatud aju funktsionaalsest kahjustusest ja kaovad 5-8 päeva pärast. Kõiki pole vaja omada näidatud sümptomid. Põrutus on üks vorm ja seda ei jaotata raskusastmeteks.

2. Aju muljumine on kahjustus ajuaine makrostruktuurilise hävimise näol, sageli hemorraagilise komponendiga, mis tekib traumaatilise jõu rakendamise ajal. Kõrval kliiniline kulg ja ajukoe kahjustuse raskusastme järgi jagunevad ajupõrutused kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks.

3. Kerge ajuturse (10-15% ohvritest). Pärast vigastust esineb teadvusekaotus mitmest minutist kuni 40 minutini. Enamikul on retrograadne amneesia kuni 30 minutit. Kui tekib anteroretrograadne amneesia, on see lühiajaline. Pärast teadvuse taastumist kaebab kannatanu peavalu, iivelduse, oksendamise (sageli korduva), pearingluse, tähelepanu, mälu nõrgenemise üle.

Võib tuvastada - nüstagm (tavaliselt horisontaalne), anisorefleksia, mõnikord kerge hemiparees. Mõnikord on patoloogilised refleksid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu võib tuvastada kerge meningeaalse sündroomi. Võib esineda bradükardia ja tahhükardia, mööduv vererõhu tõus NMM Hg. Art. Sümptomid taanduvad tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast vigastust. Kerge raskusastmega ajupõrutusega võivad kaasneda koljuluude luumurrud.

4. Mõõduka raskusega aju muljumine. Teadvuse kaotus kestab mitukümmend minutit kuni 2-4 tundi. Teadvuse depressioon kuni mõõduka või sügava kurtuse tasemeni võib kesta mitu tundi või päeva. On tugev peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne nüstagm, õpilaste vähenenud reaktsioon valgusele, võimalik konvergentsihäire.

Esineb kõõluste reflekside dissotsiatsioon, mõnikord mõõdukas hemiparees ja patoloogilised refleksid. Võib esineda sensoorseid häireid, kõnehäireid. Meningeaalne sündroom on mõõdukalt väljendunud ja CSF-i rõhk on mõõdukalt suurenenud (välja arvatud liquorröaga ohvrid).

On tahhükardia või bradükardia. Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja riistvaralist korrigeerimist. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda - psühhomotoorne agitatsioon, mõnikord krambihood. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia.

5. Raske ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitu tundi kuni mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele mutismile). Teadvuse rõhumine kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne agitatsioon, millele järgneb atoonia.

Aju difuusne aksonite kahjustus on ajukontuudi erivorm. Selle kliinilised tunnused hõlmavad ajutüve funktsiooni häireid - teadvuse depressiooni kuni sügava koomani, järsult väljendunud rikkumine elutähtsad funktsioonid, mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist.

6. Aju kokkusurumine (kasvav ja mittekasvav) - tekib intrakraniaalse ruumi vähenemise tõttu mahuliste moodustiste poolt. Tuleb meeles pidada, et igasugune "mitte suurenev" kokkusurumine TBI-s võib muutuda progresseeruvaks ja põhjustada aju tugevat kokkusurumist ja nihestust. Mittesuurenevate kompressioonide hulka kuuluvad kokkusurumine kolju luude fragmentide poolt koos surutud luumurdudega, teiste poolt ajule avaldatav surve võõrkehad. Nendel juhtudel ei suurene aju pigistava moodustise maht.

Hematoomid võivad olla: ägedad (esimesed 3 päeva), alaägedad (4 päeva-3 nädalat) ja kroonilised (3 nädala pärast).

klassikaline kliiniline pilt intrakraniaalsed hematoomid hõlmavad kerge lõhe esinemist, anisokooriat, hemipareesi, bradükardiat, mis on vähem levinud. Klassikalist kliinikut iseloomustavad hematoomid ilma samaaegse ajukahjustuseta. Ajukontrusiooniga kombineeritud hematoomidega kannatanutel ilmnevad juba TBI esimestest tundidest primaarse ajukahjustuse tunnused ning ajukoe kontraktsioonist tingitud aju kokkusurumise ja dislokatsiooni sümptomid.

Tegurid ja riskirühmad

Diagnostika

Periorbitaalne hematoom ("prillide sümptom", "kähriku silmad") viitab kolju eesmise lohu põhja murrule.

Püramiidi murruga kaasneb hematoom mastoidprotsessi piirkonnas (Battle'i sümptom). ajaline luu.

Hemotympanum või rebend trummikile võib vastata kolju aluse murrule.

Nina või kõrva liquorröa näitab koljupõhja murdumist ja läbitungivat TBI-d.

"Mõranenud poti" heli kolju löökpillidel võib tekkida koljuvõlvi luude luumurdude korral.

Konjunktiivi tursega eksoftalmos võib viidata unearteri-kavernoosse fistuli või retrobulbaarse hematoomi moodustumisele.

Kukla-emakakaela piirkonna pehmete kudede hematoomiga võib kaasneda kuklaluu ​​murd ja (või) otsmikusagara ja oimusagara pooluste pooluste ja basaalosade muljumine.

Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalsete sümptomite esinemist, pupillide seisundit ja nende reaktsiooni valgusele, kraniaalnärvide talitlust ja motoorseid funktsioone, neuroloogilisi sümptomeid, koljusisese rõhu tõusu, aju nihestust, ja ägeda tserebrospinaalvedeliku oklusiooni tekkimine.

PEATÜKK 6

Kraniotserebraalsed õigused (ICD-10-506.) jagunevad suletud ja avatud. Suletud H. - m. t) hõlmavad vigastusi, mille puhul ei ole rikutud pea terviklikkust või on kahjustatud pehmeid kudesid ilma pea aponeuroosi kahjustamata.

Suletud kraniotserebraalne vigastus jaguneb raskusastme järgi kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Eristatakse järgmisi kliinilisi vorme: põrutus, kerge ajupõrutus (kerge

Esinesid võlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti subarahnoidaalne hemorraagia. Paljudel patsientidel on ajuturse nähud, punktdiapedeetilised hemorraagid.

Mõõduka raskusega ajupõrutust iseloomustab teadvuse häire pärast vigastust, mis kestab kümnetest minutitest kuni 3-6 tunnini, retrograadse ja anterograadse amneesia raskusaste. Märgitakse tugevat peavalu, korduvat oksendamist, bradükardiat või tahhükardiat, tahhüpnoed, subfebriili kehatemperatuuri. Sageli täheldatakse kesta sümptomeid. Neuroloogilises seisundis väljenduvad fokaalsed sümptomid: pupillide ja okulomotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkuse ja kõne häired. Sageli leitakse võlvi ja koljupõhja luude murde, olulisi subarahnoidaalseid hemorraagiaid. Kompuutertomograafia näitab enamikul juhtudel fokaalseid muutusi väikeste lisandite kujul. suurenenud tihedus madala tiheduse või mõõdukalt homogeense tiheduse suurenemise taustal, mis vastab vigastuskohas esinevatele väikestele fokaalsetele hemorraagiatele või ajukoe mõõdukale hemorraagilisele immutamisele.

Raske ajupõrutuse tunnuseks on pikaajaline teadvusekaotus, mõnikord kuni 2-3 nädalat. Motoorne erutus, tõsised hingamis-, pulsi-, rütmihäired, arteriaalne hüpertensioon, hüpertermia, generaliseerunud või osalised krambihood. Iseloomulikud on tüve neuroloogilised sümptomid: silmamunade ujuvad liigutused, pilguparees, nüstagm, neelamishäired, kahepoolne müdriaas või mioos, lihastoonuse muutumine, detserebraatne rigiidsus, kõõluste reflekside pärssimine, kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid jne. Avastatakse poolkera sümptomid: halvatus ja jäsemete parees, lihastoonuse subkortikaalsed häired, suukaudse automatismi refleksid. Esmased tüve sümptomid esimestel tundidel ja päevadel varjavad fokaalseid poolkera sümptomeid. Tserebraalsed ja eriti fokaalsed sümptomid kaovad suhteliselt aeglaselt. Võlvi ja koljupõhja luumurrud, massiivsed subarahnoidsed hemorraagid on püsivad. Silmapõhjal täheldatakse ummistumist, mis on rohkem väljendunud verevalumi küljel. Kompuutertomograafia paljastab traumaatilise fookuse koos hemorraagiate ja aju valgeaine kihistumisega.

Aju kokkusurumine (ICD-10-506.2) väljendub aju-, fookus- ja varresümptomite suurenemises erinevate ajavahemike järel pärast vigastust või vahetult pärast seda. Olenevalt taustast (põrutus, ajupõrutus), millel tekib aju traumaatiline kokkusurumine, valgus

Intratserebraalsed hematoomid (ICD-10-506.7) on lastel haruldased, lokaliseeruvad peamiselt valgeaines või langevad kokku aju muljumise piirkonnaga. Verejooksu allikaks on peamiselt keskmise ajuarteri süsteemi anumad. Raske traumaatilise ajukahjustuse korral kombineeritakse VG-d tavaliselt epiduraalsete või subduraalsete hematoomidega. V.g avastatakse 12-24 tundi pärast vigastust. Neid iseloomustab kliinilise pildi kiire areng, jämedate fokaalsete sümptomite kiire ilmnemine hemipareesi või hemipleegia kujul. Sümptomiteks on aju tihenemise nähud ja kohalikud sümptomid. Arvutitomogrammil tuvastatakse need ümarate või piklike tsoonide kujul, millel on homogeenne intensiivne tiheduse suurenemine selgelt määratletud servadega.

Avatud traumaatiline ajukahjustus (ICD-10-806.8) iseloomustab pea pehmete kudede, aponeuroosi ja sageli luude, sealhulgas koljupõhja kahjustusi. Kliiniline pilt koosneb põrutuse ja ajukahjustuse sümptomitest, kompressioonist. Kõige levinumad on Jacksoni krambid, prolapsi sümptomid mono- ja hemipareesi või halvatuse kujul. Kuklapiirkonna kahjustuse korral ilmnevad väikeaju ja varre sümptomid. Koljupõhja luumurdude korral, millega kaasneb ajalise luu püramiidi kahjustus, täheldatakse verejooksu suust ja kõrvadest ning etmoidse luu luumurdude korral - ninaverejooks, millel on väiksem diagnostiline väärtus, samuti verevalumi tekkimine silmakoobastes (prillide sümptom), mis võib tekkida ka pehmete kudede kahjustamisel. Koljupõhja murru puhul on tüüpiline kraniaalnärvide (näo-, eferentse jne) kahjustus. Määrav diagnostiline väärtus on röntgenuuring pealuud. Väikestel lastel ei pruugi kolju luude elastsuse tõttu luumurd tekkida. Ilmub mulje, mis meenutab palli mõlku. Nendel juhtudel, kui luumurru käigus tekib kõvakesta rebend, on võimalik luumurru servade edasine lahknemine. Prao kohas ilmub järk-järgult eend - vale traumaatiline meningotsele. Sel juhul moodustub tserebrospinaalvedelikuga täidetud tsüst, mis paikneb ekstrakraniaalselt. Murdude servade edasise lahknemisega hõlmab traumaatiline tsüst ka ajukude, mis aitab kaasa traumaatilise entsefalocele esinemisele.

Praegune ja prognoos sõltuvad Ch. iseloomust - m. m (avatud või suletud), ajukahjustuse aste ja lokaliseerimine. Süvendada järsult vigastuse kulgu, turseid, koljusisene verejooks ja aju kokkusurumine, mis võib põhjustada väikeaju mandlite herniatsiooni foramen magnumi koos pikliku medulla rikkumisega.

kõne, psüühika, mõnikord epilepsiahood. Need on tingitud varajastest orgaanilistest ajukahjustustest emakas, sünnituse ajal või esimestel elukuudel. Oluline omadus D. c. n. - progresseerumise puudumine ja kalduvus kahjustatud funktsioonide osalisele taastamisele.

Etioloogia. D. c. esemed tekivad kõige sagedamini varajases arengujärgus mõjuvate kahjulike mõjude koosmõjul. Emakasisesed, nakkuslikud (punetised, gripp, tsütomegaalia, listerioos, toksoplasmoos jt), ema südame-veresoonkonna ja endokriinsed haigused, rasedate naiste gestoos, ema ja loote vere immunoloogiline kokkusobimatus, vaimsed traumad, füüsilised tegurid, mõned ravimid; sünnituse ajal - intrakraniaalse sünnitrauma ja asfiksia tekke põhjused. Varasel sünnitusjärgsel perioodil D. c. n võib tekkida meningiidi, entsefaliidi, ajukahjustuse tagajärjel.

Patogenees. Embrüogeneesi perioodil mõjuvad patogeensed tegurid põhjustavad sageli kõrvalekaldeid aju arengus ja emakasisese arengu hilisemates staadiumides põhjustavad närvisüsteemi müeliniseerumise protsesside aeglustumist, närvirakkude diferentseerumise halvenemist, närvirakkude moodustumise patoloogiat. neuronaalsed ühendused ja aju veresoonte süsteem. Ema ja loote vere immunoloogilise kokkusobimatuse korral (vastavalt Rh faktorile, ABO süsteemile ja teistele erütrotsüütide antigeenidele) tekivad ema organismis antikehad, mis põhjustavad loote erütrotsüütide hemolüüsi. Hemolüüsi tulemusena moodustunud kaudne bilirubiin avaldab mürgist mõju närvisüsteemile, eriti basaalsõlmede piirkonnas. Emakasisese hüpoksia läbinud loodetel ei ole sünnihetkeks kaitse- ja kohanemismehhanismid piisavalt moodustunud, mis aitab kaasa sünnisisese koljusisese vigastuse ja asfiksia tekkele. Sünnituse ajal ja osaliselt sünnijärgselt tekkivate närvisüsteemi kahjustuste patogeneesis mängivad peamist rolli hüpoksia, atsidoos, hüpoglükeemia ja muud metaboolsed muutused, mis põhjustavad turset ning sekundaarseid hemo- ja liquorodünaamika häireid. Oluline väärtus D. patogeneesis c. n on seotud immunopatoloogiliste protsessidega: aju antigeenid, mis moodustuvad närvisüsteemi hävitamisel infektsioonide, mürgistuse ja muude loote aju kahjustuste mõjul, võivad põhjustada sobivate antikehade ilmnemist ema veres. Viimased avaldavad sekundaarselt patoloogilist mõju arenevale looteajule.

Patomorfoloogia. Patoloogiline protsess võib korraga haarata mitut ajuosa koos ajukoore, subkortikaalsete moodustiste ja väikeaju esmase kahjustusega. Sageli kombineeritakse aju väärarenguid hävitavate muutustega. Kõrval

sa jonni, ummikus mõju. Vanematele lastele on iseloomulik suurenenud muljetavaldavus, emotsionaalne haavatavus, kasvav alaväärsustunne ja abitus. See aitab kaasa patoloogiliste iseloomuomaduste, tavaliselt puuduliku tüüpi (isolatsioon, paraautism) või hüperkompenseeriva fantaseerimise kujunemisele. Võib esineda üldistatud suuri ja väikeseid epilepsia krambid, samuti fokaalne, sageli Jacksoni tüüpi. Sageli esineb mitmesuguseid vegetatiivseid-veresoonkonna-vistseraalseid-ainevahetushäireid: regurgitatsioon, oksendamine, kõhuvalu, kõhukinnisus, nälg, suurenenud janu, uinumisraskused, unerütmi moonutamine, alatoitumus, harvem - rasvumine, füüsilise arengu mahajäämus, jne.

Eraldage järgmised kliinilised vormid D. of c. P.

Spastiline dipleegia (ICD-10-C80.1) on tetraparees, mille puhul ülajäsemed on kahjustatud palju vähemal määral kui alajäsemed, mõnikord minimaalselt (paraparees ehk Little'i tõbi). Spastilisus on ülekaalus sirutaja- ja lähenduslihastes alajäsemed. Lamavas asendis lapsel on jalad tavaliselt välja sirutatud. Kui proovid panna, lähevad jalad risti ja rõhk on varvastel. Reie liitlihaste pideva pinge tõttu on jalad puusa- ja põlveliigestest kergelt kõverdatud ning sissepoole pööratud. Välise abiga kõndides teeb laps tantsuliigutusi, pöörates keha juhtjala poole. Üks kehapool on tavaliselt rohkem mõjutatud kui teine, kusjuures liikumise erinevus on eriti märgatav kätes.

Mõnikord esineb vorme D. c. mida nimetatakse spastiliseks para- või monopleegiaks. Enamik parapleegiatest on tegelikult tetrapleegia, mille puhul käed on kahjustatud väga nõrgal määral, mis väljendub ainult haaramisliigutuste ebatäiuslikkuses ja vanematel lastel käte liigutuste kohmakuses ning monopleegia on parapleegia või hemipleegia, mille puhul üks jäsemed kannatavad veidi, mida alati ei diagnoosita. Lisaks spastilisele pareesile võib täheldada koreoatetoidset hüperkineesi, mis on rohkem väljendunud sõrmedes ja näolihastes. Lapsed ei ole seltsivad, neil on raske motoorne alaväärsus, nad tunnevad end samade laste keskel paremini. See vorm toimib kõige soodsamalt.

Kahekordne hemipleegia (ICD-10-C80.8) - tetraparees koos käte esmase kahjustusega. Lihastoonus on tõusnud segatüüpi (spastiline-jäik), ülekaalus on lihasjäikus, mis suureneb aastaid kestnud tooniliste reflekside (emakakaela ja labürindi) mõjul.

chii patoloogiline tooniline aktiivsus ja väljendunud kõrvalekalded füsioloogiliste reflekside moodustumisel. Lapse seisundi järkjärguline halvenemine, krampide ilmnemine võib viidata degeneratiivse protsessi esinemisele.

Juba esimestel elukuudel on oluline eristada D. c. n. kasvajaprotsessiga seotud haigustest. Sel juhul on otsustavateks tunnusteks hüpertensiivne sündroom koos stagnatsiooniga silmapõhjas, neuroloogiliste sümptomite progresseerumine. Kahtlastel juhtudel on vajalik lapse põhjalikum läbivaatus haiglas.

Voolu. Haiguse kulgu on (K. A. Semenova, 1972 järgi) 3 staadiumi: varajane (3 nädalast 3-4 kuuni); 2) esialgne krooniline jääk (4-5 kuud kuni 2-3 aastat) ja lõplik jääk. Kolmandas etapis eristatakse 1. astet, milles lapsed valdavad iseteeninduse elemente, ja 2. - kõige raskem. D. vool c. lk sõltub kahjustuse astmest (kerge, mõõdukas, raske), tekkeajast ja ravi etappidest. Süstemaatiliselt läbi viidud kompleksteraapia, mida alustati esimestest elukuudest, aitab kaasa soodsamale kulgemisele. Raske kahjustuse, väljendunud vaimse defektiga, krampide esinemise korral võib kulg olla isegi progresseeruv.

Prognoos sõltub närvisüsteemi kahjustuse astmest, tekkeajast ja kompleksravi kvaliteedist. Varajane pidev ravi võimaldab saavutada märgatavat motoorsete ja vaimsete funktsioonide paranemist ning saavutada laste sotsiaalne kohanemine. Kuid D. c raskete vormide korral. väljendunud vaimse defektiga, krampide esinemisega on prognoos ebasoodne.

D. c. ravi. n peaks olema keeruline ja algama lapse esimestest elunädalatest, spastiliste ja motoorsete funktsioonide kujunemise perioodist. Ravi peaks hõlmama spetsiaalseid võimlemisharjutusi, mis takistavad kontraktuuride teket, ortopeedilisi meetmeid, mis suurendavad liikuvust, ja spetsiaalselt valitud programmi järgi tunde, et kompenseerida motoorseid ja intellektuaalseid häireid, ning ravimeid. Terapeutiliste harjutuste peamisteks eesmärkideks on patoloogilise toniseeriva aktiivsuse pärssimine, selle alusel lihastoonuse normaliseerimine ja vabatahtlike liigutuste soodustamine, lapse ealiste motoorsete oskuste järjepideva arengu treenimine. Ortopeediline stiil vaheldub terapeutiliste harjutustega, mis võimaldavad teil anda kehaosadele füsioloogilise asendi, samuti vältida kontraktuuride ja deformatsioonide teket. Laialdaselt kasutatakse üldist ravi- ja akupressuurimassaaži, füsioterapeutilisi ravimeetodeid, ravivanne, elektrilist lihasstimulatsiooni, impulssvoolu. Erilist tähelepanu pööratakse

Kliinik. On üldistatud ehk lihtsaid ja fokaalseid ehk seotud vorme.

M. generalized (syn. simple M., ICD-10-C43.0) on kõige levinum vorm. G-i rünnakus m eraldatakse 3 faasi: prodromaalne, valulik ja lõplik (taastav). Sageli on meeleolu muutus M. rünnaku esilekutsujaks. Mõnikord täheldatakse kustutamatut janu, suurenenud süljeeritust või suukuivuse tunnet, ebameeldivaid maitseelamusi, kõhulahtisust või kõhukinnisust. Mõnel patsiendil on kuulmine tuhmunud, nägemisteravus halvenenud. Valu faas võib tekkida igal kellaajal päeval või öösel. Esimesel etapil on valu sagedamini ühepoolne, hiljem võib see levida mõlemale poole pead. Mõnel patsiendil on vaheldumisi valu paremal, seejärel vasakul küljel. Valu lokaliseerub peamiselt eesmises ja ajalises piirkonnas, mõnikord orbiidi ümbruses, silmamunas endas, parietaalses, kuklaluu ​​piirkonnas. Peavalu iseloom on erinev. Kõige tüüpilisem on pulseeriv valu. Iiveldus ja oksendamine tekivad tavaliselt valufaasi lõpus, kuid mõnikord tekivad need juba algusest peale. Mõnel juhul on kehatemperatuuri tõus, higistamine, südamepekslemine, punetus, näo kahvatus silmade all sinisega, suukuivus, lämbumistunne, haigutamine, valu epigastimaalses piirkonnas, kõhulahtisus, polüuuria, külmad jäsemed. , turse, pupillide muutus. Sageli kaasneb krambihoogudega tugev pearinglus. Iseloomustab halb taluvus ereda valguse, kuulmisstiimulite ja eriti lõhnade suhtes. Paljud lapsed kipuvad end isoleerima ja võimalusel pikali heitma. Valufaasi kestus on mitmest tunnist kuni 1-2 päevani ja kauemgi. Rünnak lõpeb sagedamini unega, mille järel laps ärkab hea tervisega. Muudel juhtudel püsib kerge hajus peavalu mitu tundi või isegi päevi. Rünnakute sagedus on erinev: üksikutest aasta jooksul või mitme aasta jooksul kuni mitme nädala jooksul.

M. fokaalne (seotud) - M., millele eelnevad või kaasnevad mööduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Sõltuvalt fokaalsete sümptomite olemusest eristatakse vorme: oftalmoloogiline, hemiparesteesiaga, hemipleegia, kõnehäired, basilar jne.

M. oftalmilist (visuaalset), RHK-10-C43.8, iseloomustavad erilised nägemiskahjustused (värelev skotoom, nägemisvälja defekt, nägemistaju deformatsioonid, hallutsinatsioonid) vahetult enne peavalu tekkimist.

kogeda migreenihoogu. Selle kestus on mitu tundi kuni 1 päev. Rünnaku lõppemisest annab tunnistust soolestiku suurenenud peristaltika. Tavaliselt on sellistel patsientidel ka muud M-vormid.

Peavaluta M.-d (ICD-10-C43.1) iseloomustavad ainult fokaalsed sümptomid (kõige sagedamini visuaalsed), mida tavaliselt täheldatakse patsientidel koos M-i kaugelearenenud rünnakutega.

Staatusmigreen (ICD-10-C43.2) on tõsine rünnak, mille korral järgneb üksteise järel valulikud atakid, mis vahelduvad üksikute hoogude vahel leebema valuperioodidega. Pealkiri "M. koos." kasutusele analoogia põhjal nimetusega "status epilepticus". Tavaliselt kestab see 3 kuni 5 päeva, millega kaasneb adünaamia, kahvatus, meningeaalsed sümptomid, mõnikord teadvuse hägustumine või muud vaimsed häired, kehatemperatuuri kerge tõus ja oksendamine. Sellised patsiendid kuuluvad haiglaravile. Tserebrospinaalvedelik tavaliselt ei muutu, mõnikord on selle valgusisaldus veidi suurenenud ja rõhk võib tõusta. M. mehhanism koos. ebaselge, võib-olla seotud ajutursega. Prl. sellisena tuleks seda eristada pikaajalistest M. rünnakutest, mille puhul raskeid üldisi sümptomeid ei esine.

Kulg ja prognoos on tavaliselt soodsad. Mõnel lapsel lakkavad krambid 4-6 aasta pärast, teistel väheneb nende arv ajutiselt vanuse kasvades, kuid pärast pikka remissiooni võivad need taastuda.

M. diagnoos tehakse selliste tunnuste põhjal nagu paroksüsmaalne peavalu, millega kaasneb iiveldus, oksendamine, valgusfoobia, patoloogiliste sümptomite puudumine väljaspool rünnakut, päriliku koormuse olemasolu, röntgeni- ja oftalmoloogiliste uuringute negatiivsed andmed, sümptomaatilise M. välistamine ajukasvajate, reuma ja muude haiguste korral. M.-l tulevad üsna sageli päevavalgele erinevad EEG muutused, mis aga ei mõjuta diagnoosi püstitamist.

Ravi eesmärk on M. rünnakute peatamine ja nende esinemise vältimine interiktaalperioodil. Oluline on individuaalne valik ravimid ja meetmed, mis võtavad arvesse krambihoogude iseärasusi, individuaalse taluvuse kogemust ja varem kasutatud ravimite efektiivsust. Rünnaku tõhusaks leevendamiseks on oluline võtta ravimit piisavas annuses kohe hoo alguses ning prodromaalsete sümptomite esinemisel on soovitatav võtta 10-15 minutit antiemeetikumi (tserukal, raglaan). enne selle algust, mis kiirendab mao sisu evakueerimist ja peamise ravimi imendumist. Ace'i kasutatakse valuvaigistina.

tiksumine. AT lapsepõlves on vaja eristada O. ja epilepsiahooge.

Ravi. Laps tuleb pikali panna, riidest lahti või nööbid lahti teha, kinni katta, jalga panna soojenduspadi, avada aken, juua kuuma, kanget ja magusat teed või kohvi, raskematel haigusseisunditel süstida kordiamiini 2-4 mg subkutaanselt 0,2-1 ml naatriumin-bensoaadiga. Soovitatav: üldtugevdav ravi, värske õhu käes viibimine, mitmesugused vitamiinirikkad toidud, doseeritud füsioteraapia harjutused, Spa ravi.

Aju venoosne üleküllus on mööduv ajuvereringe häire, mis areneb lastel tugeva köhahooga (näiteks läkaköhaga), väsimatu naeruga, kõhukinnisuse ajal järsu pingutamisega, pikaajalise treeninguga alaspidises asendis jne. Äkitselt tekib tugev peavalu, silmade ees - hõbedased sädemed. Nägu muutub pundunud väljendunud tsüanoosiga, silmade veresooned süstitakse, pea ja kaela veenid paisuvad, mõnikord ka rindkere ülaosa. Need nähtused mööduvad kiiresti, kuid peavalu võib kesta kauem. Prognoos on tavaliselt soodne. Laps tuleb pikali panna, tõsta pea kõrgemale ja teha mitu passiivset liigutust, nagu mehaanilise ventilatsiooni puhul.

Ajuveresoonte kaasasündinud anomaaliad. Moodustunud vaskulaarsüsteemi (aneurüsm, angioma) arengu kahjustuse tagajärjel. Aneurüsm - valendiku märkimisväärne laienemine veresoon selle seina piiratud väljaulatuvuse või ühtlase hõrenemise tõttu teatud piirkonnas (tõsi A.).

Arteriaalne A. (ICD-10-027.8) paiknevad enamikul juhtudel ajupõhja arterites, sagedamini sisemise unearteri intrakraniaalses osas, harvem keskmises ajuarteris. Harva tuvastatakse A. selgroogsete ja basilararterite basseinis, mõnikord on neid mitu.

Patomorfoloogia. Arteri A. sein on õhuke cicatricial plaat sidekoe, milles puuduvad lihased ja muud arteriseina kihid on halvasti diferentseeritud. A. põhja piirkonnas on viimane kõige rohkem hõrenenud ja selles kohas täheldatakse sageli katkestusi.

Kliinik. Arteriaalsel A.-l on kaks vormi: apopleksia ja paralüütiline - kasvajataoline. Lastel ei pruugi A. pikka aega kliiniliselt avalduda. Mõnel juhul tekib perioodiliselt migreenipeavalu, mis süveneb pärast füüsilist või emotsionaalset stressi, on võimalik isoleeritud mööduv ühepoolne kraniaalnärvide, sagedamini okulomotoorsete närvide kahjustus. Arteri A. rebendid (apop-

verehaigused (leukeemia, aneemia, trombotsütopeenia ja muud vere hüübimissüsteemi häired), hemorraagiline vaskuliit, ajukasvajad ja mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Hemorraagia aitab kaasa füüsilisele ja vaimsele stressile.

Subarahnoidaalne hemorraagia (ICD-10-160.9) areneb ägedalt, tugev peavalu, korduv, sageli korduv oksendamine, teadvuse häired, mõnikord tekivad krambid. Kõige sügavam ja pikemaajaline teadvusekaotus tekib arteriaalse aneurüsmi rebenemisel ja esimese eluaasta lastel. Meningeaalne sündroom avastatakse 1. haiguspäeva lõpuks või 2. päeva alguses ja intensiivistub, saavutades suurima raskusastme 3.-4. päeval ning taandub 2.-3. nädalaks. Sageli on kahjustatud okulomotoorsed ja abducens närvid. Raske seisund areneb normaalsel kehatemperatuuril ja alles 2.-4. haiguspäeval võib see tõusta 38 °C-ni. Tserebrospinaalvedelik esimeses

5 päeva haigus on ühtlaselt määrdunud verega, pärast 5. päeva - ksantokroomne, 3. nädalaks - läbipaistev; valgu kogus on mõõdukalt suurenenud, pleotsütoos jääb 100 x 10b/l - 300 x 10b/l piiresse.

Diagnoos tehakse tserebrospinaalvedeliku uuringu andmete põhjal.

Kulg ja prognoos sõltuvad hemorraagia allikast, massiivsusest, asukohast ja patsiendi vanusest. Arteriaalsete aneurüsmide rebenemisel on kulg ebasoodne, arteriovenoossete aneurüsmide puhul vähem raske, kuid korduvad verejooksud on võimalikud. Angioomide puhul täheldati vähem ägedat algust ajuhäirete järkjärgulise suurenemisega, fokaalsete sümptomite esinemist ja sagedasi krampe. Kuid isegi sellistel patsientidel on ebasoodsa prognoosiga korduvad hemorraagiad võimalikud. Hemorraagiad tekivad kõige tõsisemalt, sageli surmaga lõppenud, septiliste-toksiliste protsesside ajal esimesel eluaastal.

Parenhümaalsed hemorraagiad (ICD-10-161) on lastel haruldased, kliinilise seisundi raskusaste sõltub protsessi lokaliseerimisest ja levimusest. Fokaalsed sümptomid vastavad kahjustatud vereringe piirkonnale või on turse, aju aine nihkumise ja ajutüve kokkusurumise tõttu dislokatsioonilised. Aju kokkusurumise sündroom avaldub vererõhu languses, hingamise rütmi ja sügavuse rikkumises. Esinevad silmamunade ujuvad liigutused, lahknev strabismus, väljendunud nüstagm, hüpotensioon. Parenhüümi hemorraagiaga kaasnevad sageli meningeaalsed sümptomid ja intrakraniaalne hüpertensioon, mis on tingitud vere tungimisest subarahnoidaalsesse ruumi.

Intraventrikulaarsed hemorraagiad (ICD-10-61.5) on äärmiselt rasked, sügavad, eluga kokkusobimatud

tina, korglukon). Dekongestantravi on vajalik igat tüüpi insuldi korral, isegi ennetuslikel eesmärkidel isegi ajuturse tunnuste puudumisel (magneesiumsulfaat, aminofülliin, hüpotiasiid). Ajuturse kliiniliste ilmingute korral manustatakse lasixi ja mannitooli intravenoosselt. Rasketel juhtudel määratakse kortikosteroidid (prednisoloon, hüdrokortisoon, deksametasoon) esimese 3-5 päeva jooksul alates insuldi algusest. Ägeda perioodi korral on näidustatud metaboolsete protsesside (tserebrolüsiin, nootropiil) korrigeerimine. Hemorraagilise insuldi diferentseeritud ravi: esimestel tundidel manustatakse verejooksu peatamiseks želatiinilahust, vikasooli, antifibrinolüütilisi aineid (trasülool, contrykal, gordox), veresoone seina läbilaskvust normaliseerivaid ravimeid (rutiin, askorbiinhape), koos kõrgsurve- antihüpertensiivsed ravimid.

Isheemilise insuldi korral määratakse eelkõige kardiotoonilised ravimid: korglikoon, strofantiin jt.Aju verevarustuse parandamiseks kasutatakse papaveriinvesinikkloriidi, eufilliini, trentalit, komplamiini jt Trombolüütilised ravimid (streptokinaas, streptodekas), antikoagulandid (hepariin). ), mida määratakse väga hoolikalt ainult insuldi esimestel päevadel vere hüübimise kontrolli all.

5-7 päeva pärast määratakse protrombiini indeksi kontrolli all kaudsed antikoagulandid - fenüliin, syncumar. Taastumisperiood algab hetkest, mil aju sümptomite vastupidine areng ja esimesed fokaalsete häirete kadumise tunnused ilmnevad. Järk-järgult tühistage erakorralised ravimid, dekongestandid, hormonaalsed, südameravimid.

Ajuveenide ja siinuste tromboos tekib mädaste protsessidega näol, sisekõrv, koljuosa osteomüeliit, septikopeemia, toksilised-nakkuslikud ja nakkus-allergilised haigused, kaasasündinud südamerikked, verehaigused. Lastel tekivad pindmised veenid suurema tõenäosusega tromboosiks. Põhihaiguse taustal tõuseb kehatemperatuur, ilmnevad peavalu, oksendamine ja hüpertensiivne sündroom. Esimesel eluaastal lastel suureneb kolju ümbermõõt, suur fontanell pundub; mida iseloomustavad fokaalsed krambid. Mõnikord tekib ajuturse. Võimalik on ka ägenemine.

Kõige raskem on ülemise sagitaalsiinuse tromboos. Selle täielik oklusioon avaldub üldistatud tooniliste krampide või näo- ja kätelihaste rütmilise tõmblemisega, samal ajal kui pea on järsult tagasi visatud, jäsemete sirutajate ja selja pikkade lihaste toonus on tõusnud. Täheldatakse korduvat oksendamist, suure fontaneli punnitamist. Kiiresti koguneb teadvuse hägustumine, surmava tulemuseni viiv kooma. Tromboosi aeglase arenguga suurenevad tursed tsüstid järk-järgult koos lubja ja kolesterooli ladestumisega. Tsüsti õõnsus sisaldab paksu vedelikku. Kui tsüstide seinad läbi murda, tekib see tõsine seisund raskete meningeaalsete sümptomitega.

Ajukasvajate kliinikut iseloomustab aju- ja fokaalsete sümptomite kombinatsioon. Tserebraalsed sümptomid ilmnevad muutusena vaimne seisund laps, peavalu, oksendamine, nägemisnärvi kettad. Laps muutub loiuks, kapriisseks, uimaseks, pärsitud, väsib kiiresti. Keskendumine on häiritud, mälu väheneb. Peavalu on tuim, hajus, kuid võib olla eriti väljendunud teatud piirkonnas (eesmine või kuklaluu), esineb sageli hommikuti. Iseloomulik on peavalu kestuse ja intensiivsuse suurenemine. Oksendamine ilmneb peavalu kõrgusel, ei ole seotud toiduga ja esineb sageli hommikul. See kaasneb peavaluga mitte kohe pärast selle tekkimist, vaid mõnel haiguse arengu etapil. Kui kasvaja lokaliseerub tagumises koljuõõnes, võib oksendamine tekkida spontaanselt või kui pea asend muutub. Väikelastel võivad kompensatsioonivõimaluste tõttu peavalu ja oksendamine mõneks ajaks väheneda või isegi täielikult kaduda. Kuid mõnikord tekib suhtelise heaolu taustal järsku tugev peavalu ja oksendamine. Kongestiivsed nägemisnärvi kettad on oluline märk suurenenud intrakraniaalsest rõhust. Nägemine ei ole pikka aega häiritud. Intrakraniaalse rõhu ägeda tõusuga koos kongestiivsete optiliste ketastega tuvastatakse võrkkesta hemorraagiad. Pikaajalise stagnatsiooni tagajärg on nägemisnärvi ketaste sekundaarne atroofia. Väikestel lastel täheldatakse kasvaja hilisemates staadiumides kongestiivseid nägemisnärvi kettaid.

Epileptilised krambid on lastel tavalised erinev lokaliseerimine kasvajad, kuid eriti sageli - oimusagara kasvajatega. Need võivad kaua eelneda teistele aju- ja fokaalsetele sümptomitele. Suurenenud intrakraniaalse rõhu korral näitavad röntgenuuringud kolju luude hõrenemist, väikelastel - õmbluste lahknemist, sulgemata või juba suletud fontanellide suuruse suurenemist, digitaalsete jäljendite järsku suurenemist, diploiliste veresoonte laienemist, suuruse suurenemist. ja Türgi sadula sissepääsu laiendamine. Kraniofarüngioomide puhul tuvastatakse tavaliselt destruktiivsed muutused sella turcicas, kaltsifikatsiooni olemasolu selle sees või kohal. Võib esineda muutusi, mis on seotud kasvaja lokaliseerimisega: lokaalne luuusur, lubja ladestumine kasvajakoes. Tüüpilistel juhtudel suureneb tserebrospinaalvedeliku rõhk, suureneb

filtreeriv kasv ja levimine mööda ajutüve. Esialgsete fokaalsete sümptomite abil on võimalik kindlaks teha, millisest piirkonnast kasvaja pärineb. Kui kasvaja lokaliseerub sillas, täheldatakse pilgu halvatust küljele, horisontaalset nüstagmi. Keskaju kasvajad algavad tavaliselt okulomotoorsete närvide kahjustusega. Kolliikuli eesmise kahjustuse korral tekib ülespoole suunatud pilgu halvatus ja vertikaalne nüstagm, kuulmine on sageli ja üsna varakult kahjustatud. Kuulmiskaotusega ei kaasne vestibulaarse juhtivuse vähenemine (see võib isegi suureneda). See on erinevus quadrigemina kasvaja ja vestibulokohleaarse närvi tüve kahjustuse vahel. Kasvaja lokaliseerimisel medulla oblongata on iseloomulikud fokaalsed sümptomid oksendamine, bulbarhalvatus.

Kraniofarüngioomile (ICD-10-B43.7) on kliiniliselt iseloomulikud endokriinsed autonoomsed häired, nägemise vähenemine ja hüpertensiivne sündroom. Sümptomite raskusaste sõltub kasvaja kasvu asukohast ja suunast, haiguse staadiumist. Endokriin-vegetatiivseid häireid iseloomustavad kasvuhäired, millega kaasneb tõsine infantilism, kääbus, kilpnäärme, neerupealiste puudulikkus ja hüpoadrenaleemia, vanematel lastel - seksuaalse arengu hilinemine. Mõnikord on unerütm häiritud. Nägemishäired väljenduvad nägemisteravuse vähenemises bitemporaalse hemianoopiaga, nägemisnärvide primaarse atroofiaga, harvemini sekundaarse atroofiaga kongestiivsete ketaste tõttu.

glioom silmanärv(ICD-10-B43.3). Üks esimesi sümptomeid on nägemise hägustumine. Mõnikord on nüstagm ja strabismus. Kasvaja kasvuga edasi, tuvastatakse eksoftalmos. Kasvaja võib kasvada kolmanda vatsakese piirkonda ja seejärel tekivad endokriinsed häired. Peaaegu kõigil nägemisnärvi glioomiga lastel on nägemisvälja defektid koos primaarse atroofia ja papilledeemiga. Oluline radioloogiline märk on visuaalse avause laienemine.

Lastel esineb ajupoolkerade kasvajaid (ICD-10-043.0) harva. Suurenenud intrakraniaalse rõhu sümptomid arenevad hilja. Peamine sümptom on krambid. Täheldatakse ka käitumishäireid: letargia, passiivsus, letargia. Fookuskaugus esialgsed sümptomid sõltub kasvaja asukohast. Krambihooge täheldatakse sagedamini siis, kui kasvaja lokaliseerub oimusagaras, need on olemuselt polümorfsed - psühhomotoorsed isoleeritud või kombinatsioonis suurte konvulsiivsete krampidega, generaliseerunud krambid fokaalse komponendiga. Hemiparees on tavaline sündroom.

Lapsepõlves esineb harva seljaaju kasvajaid (ICD-10-B43.4). Neid võib olla kahte tüüpi: ekstra- ja intramedullaarne.