Osalised epilepsiahood. Osaliste krambihoogude tunnused, sümptomid ja ravi Mis on osalised krambid?

Fokaalne epilepsia (või osaline) tekib vereringehäirete ja muude tegurite tõttu aju struktuuride kahjustuse taustal. Pealegi on selle neuroloogilise häire vormi fookus selgelt lokaliseeritud. Osalist epilepsiat iseloomustavad lihtsad ja keerulised krambid. Selle häire kliinilise pildi määrab suurenenud paroksüsmaalse aktiivsuse fookuse lokaliseerimine.

Osaline (fokaalne) epilepsia: mis see on?

Osaline epilepsia on üks neuroloogilise häire vorme, mis on põhjustatud fokaalsest ajukahjustusest, mille puhul tekib glioos (ühe raku asendamise protsess teisega). Haigust algstaadiumis iseloomustavad lihtsad osalised krambid. Kuid aja jooksul provotseerib fokaalne (struktuurne) epilepsia tõsisemaid nähtusi.

Seda seletatakse asjaoluga, et alguses määrab epilepsiahoogude olemuse ainult üksikute kudede suurenenud aktiivsus. Kuid aja jooksul levib see protsess teistesse ajuosadesse ja glioosikolded põhjustavad tagajärgede osas raskemaid nähtusi. Komplekssete osaliste krampide korral kaotab patsient mõneks ajaks teadvuse.

Neuroloogilise häire kliinilise pildi olemus muutub juhtudel, kui patoloogilised muutused mõjutada mitmeid aju piirkondi. Selliseid häireid nimetatakse multifokaalseks epilepsiaks.

Meditsiinipraktikas on tavaks eristada 3 ajukoore piirkonda, mis on seotud epilepsiahoogudega:

1. Primaarne (sümptomaatiline) tsoon. Siin tekivad eritised, mis provotseerivad krampide teket.
2. Ärritav tsoon. Selle ajuosa aktiivsus stimuleerib piirkonda, mis vastutab krampide esinemise eest.
3. Funktsionaalse puudulikkuse tsoon. See ajuosa vastutab neuroloogiliste häirete eest, mis on iseloomulikud epilepsiahoogudele.

Haiguse fokaalne vorm tuvastatakse 82% -l sarnaste häiretega patsientidest. Veelgi enam, 75% juhtudest tekivad esimesed epilepsiahood lapsepõlves. 71%-l patsientidest on haiguse fokaalse vormi põhjuseks sünnil saadud trauma, nakkuslik või isheemiline ajukahjustus.

Klassifikatsioon ja põhjused

Teadlased eristavad 3 fokaalse epilepsia vormi:

• sümptomaatiline;
• idiopaatiline;
• krüptogeenne.

Tavaliselt on võimalik kindlaks teha, mis see on seoses sümptomaatilise temporaalsagara epilepsiaga. Selle neuroloogilise häirega on morfoloogilised muutused läbinud ajupiirkonnad MRT-ga hästi visualiseeritud. Lisaks on lokaliseeritud fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia korral põhjuslikku tegurit suhteliselt lihtne tuvastada.

See haigusvorm esineb järgmistel põhjustel:

• traumaatiline ajukahjustus;
• kaasasündinud tsüstid ja muud patoloogiad;
• aju nakkushaigused (meningiit, entsefaliit ja muud haigused);
• hemorraagiline insult;
• metaboolne entsefalopaatia;
• ajukasvaja areng.

Samuti tekib osaline epilepsia sünnitrauma ja loote kipsi tagajärjel. Välistatud pole ka organismi toksilise mürgistuse tõttu häire tekkimise võimalus.

Lapsepõlves on krambihoogude põhjuseks sageli ajukoore küpsemise rikkumine, mis on ajutine ja kaob inimese vananedes.

Idiopaatilist fokaalset epilepsiat eristatakse tavaliselt eraldi haigusena. See patoloogia vorm areneb pärast aju struktuuride orgaanilist kahjustust. Tihedamini idiopaatiline epilepsia diagnoositud varases eas, mis on seletatav aju kaasasündinud patoloogiate esinemisega lastel või päriliku eelsoodumusega. Samuti on võimalik keha toksiliste kahjustuste tõttu tekkida neuroloogiline häire.

Krüptogeense fokaalse epilepsia tekkimist räägitakse juhtudel, kui põhjuslikku tegurit ei ole võimalik kindlaks teha. See häirevorm on aga teisejärguline.

Osaliste krambihoogude sümptomid

Epilepsia peamiseks sümptomiks on fokaalsed krambid, mis jagunevad lihtsateks ja keerukateks. Esimesel juhul täheldatakse järgmisi häireid ilma teadvusekaotuseta:

• mootor (mootor);
• tundlik;
• somatosensoorsed, mida täiendavad kuulmis-, haistmis-, nägemis- ja maitsehallutsinatsioonid;
• vegetatiivne.

Lokaliseeritud fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia pikaajaline areng põhjustab keerulisi krampe (koos teadvusekaotusega) ja vaimseid häireid. Nende krambihoogudega kaasnevad sageli automaatsed toimingud, mille üle patsiendil puudub kontroll, ja ajutine segadus.

Aja jooksul võib krüptogeense fokaalse epilepsia kulg üldistada. Sündmuste sellise arengu korral algab epilepsiahoog krampidega, mis mõjutavad peamiselt keha ülaosasid (nägu, käed), misjärel see levib allapoole.

Krambihoogude olemus varieerub sõltuvalt patsiendist. Fokaalse epilepsia sümptomaatilise vormi korral on võimalik inimese kognitiivsete võimete langus ja lastel intellektuaalse arengu hilinemine. Haiguse idiopaatiline tüüp selliseid tüsistusi ei põhjusta.

Patoloogias esinevad glioosikolded mõjutavad teatud määral ka kliinilise pildi olemust. Selle põhjal eristatakse ajalise, eesmise, kuklakujulise ja parietaalse epilepsia sorte.

otsmikusagara vigastus

Frontaalsagara kahjustusega tekivad Jacksoni epilepsia motoorsed paroksüsmid. Seda haigusvormi iseloomustavad epilepsiahood, mille puhul patsient jääb teadvusele. Esisagara lüüasaamine põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühiajalisi paroksüsme, mis hiljem muutuvad järjestikusteks. Esialgu täheldatakse rünnaku ajal näo ja ülajäsemete lihaste kramplikke tõmblusi. Seejärel ulatuvad nad samalt küljelt jalani.

Fokaalse epilepsia eesmise vormi korral puudub aura (rünnakut ennustavad nähtused).

Sageli on silmade ja pea pööre. Krambihoogude ajal teevad patsiendid sageli keerulisi toiminguid käte ja jalgadega ning näitavad üles agressiivsust, karjuvad sõnu või teevad arusaamatuid hääli. Lisaks sellele avaldub see haigusvorm tavaliselt unenäos.

Temporaalsagara vigastus

See kahjustatud ajupiirkonna epilepsia fookuse lokaliseerimine on kõige levinum. Igale neuroloogilise häire rünnakule eelneb aura, mida iseloomustavad järgmised nähtused:

• valu kõhus, mida ei saa kirjeldada;
• hallutsinatsioonid ja muud nägemiskahjustuse tunnused;
• haistmishäired;
• ümbritseva reaalsuse tajumise moonutamine.

Sõltuvalt glioosikolde asukohast võib krambihoogudega kaasneda lühiajaline teadvusekaotus, mis kestab 30-60 sekundit. Lastel põhjustab fokaalse epilepsia ajaline vorm tahtmatuid karjeid, täiskasvanutel - jäsemete automaatset liikumist. Sel juhul külmub ülejäänud keha täielikult. Samuti võivad esineda hirmuhood, depersonalisatsioon, tunde tekkimine, et praegune olukord on ebareaalne.

Patoloogia edenedes tekivad psüühikahäired ja kognitiivsed häired: mäluhäired, intelligentsuse langus. Ajutise vormiga patsiendid muutuvad konfliktseks ja moraalselt ebastabiilseks.

Parietaalsagara kahjustus

Glioosikoldeid leidub harva parietaalsagaras. Selle ajuosa kahjustusi täheldatakse tavaliselt kasvajate või kortikaalse düsplaasiaga. Krambid põhjustavad kipitustunnet, valu ja elektrilahendusi, mis läbistavad käed ja näo. Mõnel juhul ulatuvad need sümptomid kubemesse, reidesse ja tuharatesse.

Tagumise parietaalsagara kahjustus kutsub esile hallutsinatsioone ja illusioone, mida iseloomustab asjaolu, et patsiendid tajuvad suuri objekte väikestena ja vastupidi.

Võimalike sümptomite hulgas on kõnefunktsioonide ja ruumis orienteerumise rikkumine. Samal ajal ei kaasne parietaalse fokaalse epilepsia rünnakutega teadvusekaotus.

Kuklasagara vigastus

Glioosikolde lokaliseerimine kuklasagaras põhjustab epilepsiahooge, mida iseloomustavad nägemise kvaliteedi langus ja okulomotoorsed häired. Võimalikud on ka järgmised epilepsiahoo sümptomid:

• visuaalsed hallutsinatsioonid;
• illusioonid;
• amauroos (ajutine pimedus);
• vaatevälja kitsendamine.

Silma motoorsete häirete korral on:

• nüstagm;
• silmalaugude laperdus;
• mõlemat silma mõjutav mioos;
• silmamuna tahtmatu pöörlemine glioosi fookuse suunas.

Samal ajal koos näidatud sümptomid patsiendid tunnevad muret valu epigastimaalses piirkonnas, naha pleekimise, migreeni, iivelduse ja oksendamise pärast.

Fokaalse epilepsia esinemine lastel

Osalised krambid esinevad igas vanuses. Fokaalse epilepsia ilmnemist lastel seostatakse aga peamiselt ajustruktuuride orgaaniliste kahjustustega nii loote arengu ajal kui ka pärast sündi.

Viimasel juhul diagnoositakse haiguse rolandiline (idiopaatiline) vorm, mille puhul kramplik protsess haarab näo ja neelu lihaseid. Enne iga epilepsiahoogu täheldatakse põskede ja huulte tuimust, samuti nende piirkondade kipitust.

Enamasti diagnoositakse lastel fokaalne epilepsia aeglase une elektrilise seisundiga. Samal ajal ei ole välistatud krambihoogude võimalus ärkveloleku ajal, mis põhjustab kõnefunktsiooni rikkumist ja suurenenud süljeeritust.

Sagedamini tuvastatakse lastel epilepsia multifokaalne vorm. Arvatakse, et algselt on glioosi fookusel rangelt lokaliseeritud asukoht. Kuid aja jooksul põhjustab probleemse piirkonna aktiivsus häireid teiste ajustruktuuride töös.

Kaasasündinud patoloogiad põhjustavad lastel multifokaalset epilepsiat.

Sellised haigused põhjustavad ainevahetushäireid. Sümptomid ja ravi määratakse sel juhul sõltuvalt epilepsia fookuste lokaliseerimisest. Lisaks on multifokaalse epilepsia prognoos äärmiselt ebasoodne. Haigus põhjustab lapse arengu viivitust ja ei ole sellele vastuvõetav uimastiravi. Kui glioosi fookuse täpne lokaliseerimine selgub, on epilepsia lõplik kadumine võimalik alles pärast operatsiooni.

Diagnostika

Sümptomaatilise fokaalse epilepsia diagnoosimine algab osaliste krampide põhjuste väljaselgitamisega. Selleks kogub arst teavet lähisugulaste seisundi ja kaasasündinud (geneetiliste) haiguste esinemise kohta. Arvesse võetakse ka:

• rünnaku kestus ja olemus;
• tegurid, mis põhjustasid epilepsiahoogu;
• patsiendi seisund pärast krambihoogu.

Fokaalse epilepsia diagnoosimise aluseks on elektroentsefalogramm. Meetod võimaldab tuvastada glioosi fookuse lokaliseerimist ajus. See meetod on efektiivne ainult patoloogilise aktiivsuse perioodil. Muul ajal kasutatakse fokaalse epilepsia diagnoosimiseks fotostimulatsiooni, hüperventilatsiooni või unepuudusega stressiteste.

Ravi

Fokaalset epilepsiat ravitakse peamiselt ravimid. Ravimite loetelu ja annused valitakse individuaalselt, võttes arvesse patsientide ja epilepsiahoogude omadusi. Osalise epilepsia korral määratakse tavaliselt krambivastased ravimid:

• valproehappe derivaadid;
• "Fenobarbitaal";
• "Topiramaat".

Narkootikumide ravi algab nende ravimite manustamisega väikestes annustes. Aja jooksul suureneb ravimi kontsentratsioon kehas.

Lisaks on ette nähtud neuroloogilise häire ilmnemist põhjustanud kaasuva haiguse ravi. Kõige tõhusam ravimteraapia juhtudel, kui glioosikolded lokaliseeritakse aju kuklaluu ​​ja parietaalpiirkondades. Temporaalsagara epilepsia korral tekib 1-2 aasta pärast resistentsus kokkupuute suhtes. ravimid, mis põhjustab epilepsiahoogude järjekordset kordumist.

Neuroloogilise häire multifokaalse vormi korral, samuti ravimteraapia mõju puudumisel kasutatakse kirurgilist sekkumist. Operatsioon viiakse läbi neoplasmide eemaldamiseks aju struktuurides või epilepsia aktiivsuse fookuses. Vajadusel lõigatakse naaberrakud välja juhtudel, kui tehakse kindlaks, et need põhjustavad krampe.

Prognoos

Fokaalse epilepsia prognoos sõltub paljudest teguritest. Tähtis roll seda mängib patoloogilise aktiivsuse fookuste lokaliseerimine. Samuti mõjutab positiivse tulemuse tõenäosust teatud epilepsiahoogude olemus.

Tavaliselt täheldatakse haiguse idiopaatilise vormi korral positiivset tulemust, kuna kognitiivseid häireid ei põhjustata. Osalised krambid kaovad sageli noorukieas.

Patoloogia sümptomaatilise vormi tulemus sõltub kesknärvisüsteemi kahjustuse omadustest. Kõige ohtlikum on olukord, kui ajus tuvastatakse kasvajaprotsessid. Sellistel juhtudel on lapse areng hilinenud.

Operatsioonid ajus on efektiivsed 60-70% juhtudest. Kirurgiline sekkumine vähendab oluliselt epilepsiahoogude sagedust või vabastab patsiendi neist täielikult. 30% juhtudest kaovad mitu aastat pärast operatsiooni kõik sellele haigusele iseloomulikud nähtused.

Etioloogia ja patofüsioloogia
Aju fokaalsetest kahjustustest tulenevad patoloogilised elektrilahendused põhjustavad osalisi krampe, mis võivad avalduda erineval viisil.
- Konkreetsed ilmingud sõltuvad kahjustuse asukohast (parietaalsagara patoloogia võib kõndimisel põhjustada paresteesiat vastasjäsemel, oimusagara patoloogiaga täheldatakse veidrat käitumist).
Fokaalse ajukahjustuse põhjused võivad olla insult, kasvaja, nakkusprotsess, kaasasündinud väärarengud, arteriovenoossed väärarengud, traumad.
Haigus võib alata igas vanuses, kuna seda tüüpi epilepsia on omandatud.
Esineb sageli täiskasvanutel, tavaliselt on põhjuseks ajuveresoonkonna patoloogia või kasvaja.
Noorukitel on kõige rohkem ühine põhjus on peavigastus või haiguse idiopaatiline vorm.
Lihtsad osalised krambid on fokaalsed sensoorsed või motoorsed häired, millega ei kaasne teadvusekaotust.
Keeruliste osaliste krambihoogude ajal esineb lühiajaline teadvusekaotus, millega sageli kaasnevad veidrad aistingud või tegevused (nt unenäod, automatism, haistmishallutsinatsioonid, närimis- või neelamisliigutused); see toimub tavaliselt ajalise või otsmikusagara patoloogia taustal.
Kõik osalised krambid võivad põhjustada sekundaarseid generaliseerunud toonilis-kloonseid krampe.

Diferentsiaaldiagnoos
Puudumine.
TIA / insult
Migreen.
psühhogeensed seisundid.
Pseudokrambid.
Mööduv globaalne amneesia.

Sümptomid
Lihtsate osaliste krampidega ei kaasne teadvusekaotus.
- Klassifitseeritud kliiniliste ilmingute järgi, sealhulgas: fokaalsed motoorsed krambid, fokaalsed sensoorsed krambid ja psüühikahäiretega kaasnevad krambid.
- Vaimsed häired: deja vu (prantsuse keelest "juba nähtud"), jamais vu (prantsuse keelest "pole kunagi näinud"), depersonaliseerumine, toimuva ebareaalsuse tunne.
- Sageli arenevad keerukad osalised krambid.
Komplekssete osaliste krambihoogude ajal tekib lühiajaline teadvusekaotus (30-90 s), millele järgneb 1-5 minutit kestev postkonvulsiivne periood.
- Automatism – sihitud toimingud (riiete pigistamine, huulte laksutamine, neelamisliigutused).

Diagnostika
Diagnoos põhineb sageli pealtnägija ütlustel.
- Komplekssete osaliste krampide korral ei mäleta patsient rünnakut; tunnistaja kirjeldab patsiendi pilku eikusagile ja kergeid automatismi ilminguid.
- Patsient teatab lihtsatest osalistest krampidest ise, ta märgib jäseme fokaalseid tõmblusi, fokaalseid sensoorseid häireid, mis esinevad kõige sagedamini ühel kehapoolel või ühel jäsemel, või vaimseid sümptomeid nagu deja vu.
EEG näitab sageli fokaalseid kõrvalekaldeid, sealhulgas fokaalseid aeglaseid või teravdatud lainelahendusi.
Vajalik võib olla mitu EEG-seiret.
Ebaselgetel juhtudel võib rünnaku fikseerimiseks olla vajalik patsiendi pikaajaline videovalve.
MRI võimaldab teil määrata fokaalset patoloogiat.

Ravi
On palju ravimeid, sealhulgas fenütoiin, karbamasepiin, okskarbasepiin, fenobarbitaal, primidoon, zonisamiid, topiramaat, lamotrigiin, tiagabiin ja levetiratsetaam.
- Ravimi valiku määrab kõige sagedamini võimalik kõrvalmõjud ja lisaandmed (näiteks raseduse tõenäosus, ravimite koostoimed, patsiendi vanus ja sugu).
- On vaja perioodiliselt jälgida ravimi taset veres, tulemusi kliiniline analüüs vere, trombotsüütide ja maksafunktsiooni testid.
Kui ravimteraapia on ebaefektiivne, kasutatakse muid ravimeetodeid: krampide aktiivsuse fookuse kirurgiline eemaldamine või vagusnärvi stimulaatori paigaldamine.

Olulised märkused
Lihtsad ja keerulised osalised krambid korduvad sageli, need krambid ei allu sageli ravimteraapiale, isegi kombineerituna.
Remissioon on võimalik, kuid haigusevaba perioodide esinemise sagedust on raske ennustada; remissiooni tõenäosus on suurem patsientidel, kellel on kiire ravivastus ravimteraapiale ja väikesed EEG muutused. Prognoos sõltub ka krambihoogude etioloogiast, kusjuures raskemad vigastused ja insultid on seotud resistentsemate krampidega.
Refraktaarsete krampide korral kirurgia 50% juhtudest parandab ravimteraapia tulemusi.

Epilepsia on aju närviimpulsside juhtivuse rikkumine, mis esineb erineva raskusastme ja sümptomitega epilepsiahoogudega. Patogenees sarnane haigus on neuronaalse kommunikatsiooni häire ajus. Erinevalt selle haiguse üldistatud vormist, mis mõjutab mõlemat poolkera, on osaline epilepsia seotud teatud ajupiirkondade kahjustusega.

Osalise epilepsia klassifikatsioon

Seda tüüpi haiguste meditsiiniline klassifikatsioon põhineb ajupiirkonnal, kus epilepsiahoo ajal tuvastatakse suurenenud aktiivsus. Muide, patoloogilise närvilise erutuvuse fookuse lokaliseerimine määrab kliiniline pilt sobib:

• Temporaalsagara on osalise epilepsia kõige levinum vorm. See moodustab kuni poole selle haiguse juhtudest.
• Frontaalne epilepsia on levinuim teine. Seda diagnoositakse 24-27% osalise epilepsiaga patsientidest.
• Otsipitaalne osaline epilepsia mõjutab ligikaudu 10% patsientidest.
• Parietaalne on kõige vähem levinud (1% juhtudest).

Kahjustuse asukohta ajus saab määrata elektroentsefalogrammi (EEG) läbiviimisega. Uuring tehakse puhkeasendis, une ajal (polüsomnograafia). Kuid osalise epilepsia diagnoosimisel on kõige olulisem EEG näitude eemaldamine rünnaku ajal. Kuna teda on peaaegu võimatu tabada, manustatakse patsiendile läbivaatuse ajal spetsiaalseid ravimeid, mis stimuleerivad krambihoogu.

Haiguse arengu põhjused

Paljud arstid nõustuvad, et osaline epilepsia on enamikul juhtudel multifaktoriaalne haigus. Pealegi on selle peamine põhjus geneetiline eelsoodumus. Arvatakse, et see on tingitud asjaolust, et osaline epilepsia avaldub sageli lapsepõlves või noorukieas.

Järgmised patoloogilised seisundid võivad provotseerida haiguse arengut ja krambihoogude sagenemist, samuti muutuda iseseisvaks põhjuseks:

• Healoomuline või pahaloomulised kasvajad aju.
• Tsüstid, hematoomid, abstsessid.
• Aneurüsmid, veresoonte väärarengud.
• Isheemia, insuldid ja muud patoloogiad, mis põhjustavad ajus püsivaid vereringehäireid.
• Neuroinfektsioonid (meningiit, entsefaliit, süüfilis jne).
• Kaasasündinud arengu patoloogiad närvisüsteem.
• Peavigastus.

Selliste tegurite mõjul hakkab teatud ajusagara neuronite kogum genereerima patoloogilise intensiivsusega signaale. Järk-järgult mõjutab see protsess lähedalasuvaid rakke – tekib epilepsiahoog.

Sümptomid. Osaliste krampide tüübid.

Epilepsiahoogude kliiniline pilt kõigil patsientidel on puhtalt individuaalne. Siiski on krampe mitut tüüpi. Lihtne osalised krambid jätkake teadvuse täieliku või osalise säilitamisega. See tingimus võib ilmneda järgmiselt:

• Näolihaste, käte ja jalgade lihaste mitteintensiivsed kokkutõmbed, kipitustunne, tuimus, "hanenahk" nahal.
• Silmade pöörded samaaegse pöördega pea ja mõnikord ka keha suunas.
• Närimisliigutused, grimassid, süljeeritus.
• Lõpetage kõne.
• Valu epigastriumis, raskustunne kõhus, kõrvetised, suurenenud peristaltika koos gaaside tekkega.
• Visuaalsed, haistmis- ja maitsehallutsinatsioonid.

Komplekssed osalised krambid esinevad ligikaudu 35–45% patsientidest. Nendega kaasneb teadvusekaotus. Inimene saab aru, mis temaga toimub, kuid ei suuda vastata talle suunatud küsimustele, rääkida. Rünnaku lõpus täheldatakse amneesiat, kui patsient ei mäleta, mis juhtus.

Epilepsia: osaline motoorne epilepsiahoog

Epilepsia: sekundaarne generaliseerunud krambihoog

Epilepsia. Küsimused ja vastused

Sageli hõlmab fokaalse patoloogilise aktiivsuse algus mõlemat ajupoolkera. Sel juhul areneb sekundaarne generaliseerunud krambihoog, mis kõige sagedamini avaldub krampide kujul. Epilepsia keerulisi osalisi krampe iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Negatiivsete emotsioonide ilmnemine surmahirmu kujul, seletamatu tõsine ärevus.
• Juba juhtunud sündmuste või sõnade kogemine või neile keskendumine.
• Olles tuttavas keskkonnas, tajub inimene seda võõrana või, vastupidi, tunneb "déjà vu" tunnet.
• Toimuva ebareaalsuse tunne, patsient jälgib ennast väljastpoolt, suudab samastuda loetud raamatute või vaadatud filmide kangelastega.
• Automatismide ilmumine - teatud liigutused, mille olemuse määrab ajukahjustuse piirkond.

Interiktaalsel perioodil osalise epilepsia algstaadiumis võib inimene end normaalselt tunda. Kuid aja jooksul süvenevad põhihaiguse või aju hüpoksia sümptomid. Sellega kaasnevad skleroosi nähtused, peavalud, isiksuse muutused, dementsus.

Ravi

Osaline epilepsia on ravimatu haigus. esmane eesmärk ravimteraapia- saavutada krampide arvu vähenemine, st haiguse remissioon. Nendel eesmärkidel määratakse kõige sagedamini:

• Karbamasepiin. Seda ravimit peetakse "kuldstandardiks" kõigi epilepsia vormide ravis. Alustage võtmist minimaalne annus(täiskasvanu jaoks on see 20 mg / kg) ja vajadusel suurendage annust.
• Depakin.
• Lamotrigiin või Lamictal.
• Topiramaat.

Mõnikord kasutatakse parema toime saavutamiseks kahe epilepsiaravimi kombinatsioone. Kuid viimastel aastatel kasutatakse sellist ravitaktikat harva, kuna kõrge riskiga kõrvaltoimete areng.

Ligikaudu kolmandikul patsientidest ravimteraapia "ei tööta". Sel juhul on soovitatav neurokirurgiline operatsioon.

Osaline epilepsia on aju närviimpulsside juhtivuse häire, krambid võivad olla erineva intensiivsusega. Patogeneesi määravad probleemid pea närviühendustes. Arvestades selle häire üldistatud vormi, põhjustab osaline epilepsia mõne närvisüsteemi fragmendi kahjustus.

Selle häire klassifikatsioon sõltub põletikukollete asukohast, milles esineb ebanormaalne neuronaalne bioelektriline aktiivsus. Sümptomite järgi jagunevad osalised krambid järgmiselt:

• ajaline. See kuulub haiguse kõige levinumate vormide hulka. See moodustab kuni poole sellise haiguse näidetest.
• Frontaalne on esinemissageduselt 2. kohal. 25% -l patsientidest diagnoositakse osalisi pulse.
• Kuklakujuline vorm mõjutab umbes 10% inimestest.
• Parietaalne esineb 1% patsientidest.

EEG abil on võimalik kindlaks teha häire fookuse lokaliseerimine. Diagnostiline protseduur viiakse läbi rahulikus olekus une ajal. Diagnoosimisel on kõige olulisem EEG näitude kõrvaldamine rünnaku korral. Sa ei saa teda hoida. Rünnaku simuleerimiseks antakse patsiendile spetsiaalseid ravimeid.

Põhjused

Paljud arstid usuvad, et osalist epilepsiat peetakse enamikul juhtudel multifokaalseks häireks. Nende peamiseks põhjuseks peetakse geneetilist eelsoodumust.

Järgmised seisundid võivad põhjustada haiguse algust ja krambihoogude intensiivistumist, areneda iseseisvaks patoloogiaks: healoomulised kasvajad, hematoomid, aneurüsmid, väärarengud, isheemia ja muud aju verevarustuse häired, neuroinfektsioonid, närvisüsteemi kaasasündinud defektid. süsteem, peavigastused.

Selliste tegurite mõjul tekitab teatud ajusagara neuronite kogum valuliku intensiivsusega impulsse. Järjekindlalt võib selline protsess mõjutada lähedalasuvaid rakke, algab epilepsiahoog.

Sümptomid

Patsientide kliiniline pilt ei erine oluliselt. Kuid osalisi krambihooge saab klassifitseerida. Lihtsate rünnakute ajal jääb patsient teadvusele. See tingimus võib ilmneda järgmiselt:

• Näo, jäsemete lihaskoe nõrgad kokkutõmbed, on nokitsemistunne, tuimus, hanenahk.
• Silmad pöörduvad peaga samas suunas.
• Intensiivne süljeeritus.
• Patsient teeb nägusid.

• Tekivad tahtmatud närimisliigutused.
• Kõnehäired.
• Epigastimaalse piirkonna häired, raskustunne kõhus, kõrvetised, intensiivne peristaltika, kõhupuhitus.
• Nägemis-, kuulmis-, lõhnaorganite defektidest tingitud hallutsinatsioonid.

Rasked osalised krambid esinevad umbes 35-45% elanikkonnast. Samal ajal kaob teadvus. Patsient on toimuvast teadlik, kuid ei oska tema poole pöördumisele vastata. Kui rünnak lõpeb, tekib amneesia, patsient ei mäleta toimunud sündmusi.

Sageli esineb häire fokaalne aktiveerimine, mis peegeldub teises poolkeras. Sarnases olukorras ilmnevad sekundaarsed generaliseerunud krambid krampidena.

Komplekssete krampide korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:

• Tõuse üles negatiivseid emotsioone, surmahirm, ärevus.
• Möödunud sündmuste tunnetamine või neile keskendumine.
• Kui patsient on tavapärases keskkonnas, on tunne, nagu oleks ta sattunud võõrasse kohta.
• Toimuva ebareaalsuse tunnetamine. Patsient vaatleb ennast väljastpoolt, teda saab samastada loetud teoste või filmide tegelastega.
• Esinevad käitumise automatismid, mõned liigutused, mille olemuse määrab kahjustatud piirkond.

Haiguse esimeste etappide rünnakute vahelisel ajal tunneb patsient end hästi. Aja jooksul tekivad põhihaiguse või aju hüpoksia tunnused. Tekib sklerootiline protsess, käitumine muutub, algab.

Ravi

Osalised krambid on keerulised. Arstide põhiülesanne on nende arvu vähendamine, remissiooni saavutamine. Sel juhul kasutatakse sagedamini: karbamaseliin (ravim on standardne osaliste krambihoogude ravis. Kasutamine toimub minimaalse doosiga, mille järel vajadusel ravimi kogus suureneb), Depakine. , Lamotrigiin, Toliramat.

Sageli kasutatakse hea tulemuse saavutamiseks mitme epilepsiavastase ravimi kombinatsiooni. Kuid viimasel ajal on seda taktikat kõrvaltoimete suure tõenäosuse tõttu harva kasutatud.

Ligikaudu 1/3 patsientidest ei tunne ravimite kasutamise mõju, mistõttu on vajalik operatsioon.

Millal on operatsioon vajalik?

Kirurgilise sekkumise põhiülesanne on krampide sageduse vähendamine. Operatsiooni peetakse viimaseks abinõuks, kuid see on tõhus. See on keeruline neurokirurgiline protseduur.

Enne arstide koosolekut tuvastab epilepsiahäire fookus kirurgiline meetod, peab patsient läbi viima operatsioonieelse läbivaatuse.

Epilepsia kirurgilist ravi tehakse järgmistel juhtudel:

• Epilepsiavastane ravi ei anna soovitud tulemust või patsiendi seisund halveneb.
• Meditsiiniline ravi on efektiivne. Komponentide halb taluvus põhjustab aga kõrvaltoimeid.
• Epilepsiahoogusid tuvastatakse ainult mõnes ajusegmendis. Täiendavad uuringud võimaldavad kindlaks teha, kuidas piiravad piirkonnad põhjustavad krampe. Kui operatsioon toimub, eemaldatakse need ajufragmendid.
• Tekivad atoonilised krambid, patsient kukub ilma krampideta.
• Esineb osaliste sümptomite sekundaarne üldistamine.

20% osalise epilepsiaga patsientidest on ravi võimalik ainult operatsiooni abil. Postoperatiivne periood on väga oluline, seetõttu kaasneb sellega alati tõsine arsti järelevalve. Kui patsiendil on mitteheraliseerunud sümptomid, epilepsiaravi ei teostata. Tehnikad määratakse, võttes arvesse osalise epilepsia tunnuseid ja neuronite ebanormaalse bioelektrilise aktiivsuse asukohta.

Kuidas valmistute operatsiooniks?

Kui epilepsiat soovitakse ravida, peab patsient enne operatsiooni järgima järgmisi ettevaatusabinõusid:

• Vältige suhtlemist teguritega, mis provotseerivad osalisi krampe.
• Järgige ravikuuri tablettidega.
• Ärge sööge ega jooge 8 tundi enne protseduuri.
• Maga piisavalt.
• Mõnikord viiakse läbi premedikatsioon.

Lobektoomia

Protseduuri ajal jagatakse poolkerad 4 ossa: pea tagaosa, eesmine osa, ajaline ja parietaalne. Kui epilepsiafookus paikneb oimusagaras, tuleb see operatsiooni käigus eemaldada. Fookus asub eesmises ja mesiaalses osas. Kui on vaja eemaldada ajukoe fragment, mis ei ole oimusagaras, tehakse ekstratemporaalne resektsioon.

Lobektoomia on episündroomide tavaline ravi. See on teatud tüüpi operatsioon. Enamikes näidetes väheneb krampide sagedus alguses 95%.

Temporaalne resektsioon on avatud operatsioon. Selle protseduuri jaoks kasutatakse operatsioonimikroskoopi. Arst avab kolju, eemaldab ajukelme, eemaldab põletikulise piirkonna. See patoloogiaga tegelemise meetod suurendab krampide eduka ärahoidmise võimalusi kuni 80%. Kui tüsistusi ei täheldata, lastakse patsient koju.

Patoloogilise moodustumise kõrvaldamine

Lesionektoomia põhineb vigastuse või mõne haiguse tagajärjel kahjustatud närvivõrkude eraldatud fragmentide kõrvaldamisel. Esimesed 24 tundi viibib patsient palatis intensiivravi . Täiendav postoperatiivne jälgimine tekib neurokirurgia puhul. Enamikul juhtudel taanduvad lesinektoomia nähud ja patsient lahkub haiglast nädala pärast.

Kallosotoomia

See lõikab läbi corpus callosum. Protseduur hoiab ära ebanormaalsete bioelektriliste impulsside leviku teistesse ajupiirkondadesse. Operatsiooni käigus katkevad või katkevad täielikult närviühendused mitme poolkeraga.

See kirurgilise sekkumise meetod hoiab ära epileptogeensete neoplasmide laienemise, kõrvaldab krampide intensiivsuse. Sellise protseduuri näidustus on keeruline, halvasti kontrollitud krampide vorm, mille puhul tekivad krambid, mis põhjustavad vigastusi või kukkumist.

Poolkera eemaldamine

Hemisferektoomia on radikaalne kirurgiline protseduur, mille käigus eemaldatakse ajupoolkera. Sarnased protseduurid viiakse läbi epilepsia keerulise vormiga. See on vajalik, kui patsiendil on rohkem kui 10 krambihoogu päevas. Kui kaks poolkera eralduvad, jääb järele vähe anatoomiliselt olulisi fragmente.

Seda protseduuri tehakse alla 13-aastastele patsientidele olukorras, kus üks poolkera töötab defektidega. Kui operatsioon tehakse selles vanuses, suureneb soodsa tulemuse tõenäosus. 10 päeva pärast saadetakse patsient koju.

Kuidas vagusnärvi stimuleeritakse?

Operatsioon viiakse läbi, kui patsiendil on mitu epilepsiakoldet, mis on levinud kogu kortikaalses piirkonnas. Operatsiooni ajal paneb neurokirurg naha alla aparaadi, mis stimuleerib vagusnärvi.

Vagusnärvidega kombineeritud stimulantide implanteerimine. 50% tehtud operatsioonidest vähendavad krampide aktiivsust, muudavad krambid nõrgemaks.

Prognoos

Kui patsiendil ravitakse lihtsaid osalisi krampe, võib prognoos olla erinev. Sageli ravitakse epilepsiat tõhusalt või kõrvaldatakse ilma sekkumiseta, mõnikord on vaja patsiendi seisundit terapeutiliselt kontrollida.

Enamik haigusvorme on kandjate elule ja heaolule ohutud, välistades õnnetuste võimaluse kukkumisel, krambihoo algstaadiumis või ujumisel, sõiduki juhtimisel jne. Patsiendid õpivad kiiresti oma haigusega toime tulema, väldivad suhtlemist esilekutsuvate tegurite või keeruliste olukordadega.

Prognoos sõltub alati järgmistest teguritest:

• Neuronite ebanormaalse bioelektrilise aktiivsuse asukoht.
• Krampide aktiivsuse piirid.
• Välimuse põhjused.
• Närvisüsteemis toimuvate muutuste olemus.
• Seotud häired.
• Erinevad krambid ja nende kulgemise tunnused.
• Patsiendi vanusekategooria.
• Epilepsia tüüp.
• On ka teisi punkte, mis määravad patsientide seisundi.

Harva põhjustavad krambid tõsist ajukahjustust. Need võivad põhjustada keerulisi organite talitlushäireid, teadvuse muutusi, suhte kaotust keskkonnaga või käte halvatust ja.

Järeldus

Osaline epilepsia viitab närviimpulsside läbimise probleemile peas. Sümptomid võivad ilmneda erineval viisil. Sellise haiguse patogenees seisneb närvisüsteemi neuronaalse kommunikatsiooni halvenemises.

Tänapäeval töötatakse välja rahvusvahelisi epilepsiaravi standardeid, millest tuleb kinni pidada, et parandada ravi efektiivsust ja patsiendi elatustaset. Protseduurid on lubatud alles pärast diagnoosi usaldusväärset kindlaksmääramist. Neuroloogilistel häiretel on 2 peamist kategooriat: epilepsia ja mitteepilepsia.

Ravi määramine on õigustatud ainult patoloogia ravis. Arstid ütlevad, et pärast esimesi krampe on vaja ravida.

Toonilised-kloonilised krambid väljenduvad teadvusekaotuses:

Lastel ja noorukitel võivad tekkida müokloonilised kontraktsioonid. Protsess hõlmab kogu lihaskonda või ainult teatud lihaste rühma. Näiteks sõrme- või näolihased. Paljud krambid võivad põhjustada lapse kukkumise, mille tulemuseks on vigastus.

Kloonilise päritoluga krampe ilma teadvusekaotuseta nimetatakse osaliseks. Protsess võib hõlmata näo, jalgade ja muude kehaosade lihaseid.

Paljud ajavad uneaegsed säärelihaste spasmid segamini krampidega. Seda nähtust nimetatakse müokloonaks. Sageli kaasnevad reielihaste kokkutõmbed.

Müokloonilised seisundid tekivad nii kaltsiumi puuduse kui ka madalate temperatuuride mõju tõttu.

Sporditreeningu ajal tekivad valulikud kokkutõmbed ebapiisava soojenduse, vedelikukaotuse ja liigse koormuse korral.

Põhjused

Elanikkonna erinevates vanuserühmades võib eristada järgmisi krampide põhjuseid:

• erinevate neuronite tekkimine nakkushaigused nt meningiit või entsefaliit;
• kõrvalekalded ajutegevuse arengus;
• hüpoksia;
• kaltsiumi, glükoosi ja magneesiumi puudumine veres;
• gestoosi esinemine raseduse ajal;
• raske mürgistus;
• dehüdratsiooni rasked vormid;
• närvisüsteemi keerulised haigused;
• kõrge palavik ja hingamisteede infektsioonid;
• sünnitrauma vastsündinutel;
• metaboolsete protsesside patoloogia;
• epilepsia;
• mitmesugused ajukasvajad;
• traumaatiline ajukahjustus.

Isegi eredad valgused ja valjud helid võivad põhjustada krampe. Olulist rolli mängib ka pärilik tegur.

Kui ta käed kokku viib

Kõige sagedamini tekivad krambid kätes inimestel, kes töötavad palju arvuti taga.

Lühendid võivad põhjustada järgmisi põhjuseid:

• stressiseisund;
• ülemiste jäsemete halb verevarustus;
• liigsed spordikoormused;
• hüpotermia;
• kaltsiumi puudumine;
• mitmesugused mürgistused.

Kohvisõbrad peaksid meeles pidama, et see jook aitab kaasa kaltsiumi olulisele väljauhtumisele organismist, mis võib samuti põhjustada krampe.

Sellise probleemi lahendamiseks võivad aidata järgmised manipulatsioonid:

Selliste seisundite vältimiseks peate järgima lihtsaid reegleid:

1. Tarbi kaaliumi- ja kaltsiumirikkaid toite.
2. Vältige tugevat jahutamist.
3. Soojad vannid, millele on lisatud eeterlikke õlisid, avaldavad soodsat mõju.

Haigused ja tagajärjed

Manifestatsioonid konvulsiivne sündroom neid põhjustanud haiguste tõttu.

Mõnel juhul võivad krambid põhjustada isegi surma. See on tingitud kaasnevatest tüsistustest. Näiteks südameseiskus, seljaaju murd, rütmihäired või mitmesugused vigastused.

Tavalised lihasspasmid ei kujuta endast ohtu.

Krambinähtused tekivad kesknärvisüsteemi häirete tagajärjel, mis võivad tekkida neuroloogiliste ja nakkushaiguste, toksiliste protsesside, vee-soola ainevahetuse häirete või hüsteeria tõttu.

Krambid ilmnevad järgmiste haiguste korral:

Mida teha krambihoogudega

Krambihoogude ravi toimub kahes etapis. Esiteks peatatakse rünnak ja seejärel ravitakse selle põhjust.

Narkootikumide ravi tuleb läbi viia ainult vastavalt arsti ettekirjutusele. Üldise või osalise epilepsiahoo korral määratakse sageli ravimeid.

Ravimid epilepsiahoogude leevendamiseks

Vahendid krampide põhjuste kõrvaldamiseks

IN ennetavad meetmed Krampide kordumise vältimiseks peate järgima õiget töö- ja puhkerežiimi, sööma hästi ja vältima liigset füüsilist pingutust.

Magneesium ja kaalium

Magneesiumi ja kaaliumi puuduse korral võivad tekkida lihaskontraktsioonid. Samuti võite tunda kipitust ja roomamist.

Nende mikroelementide puudumine võib ilmneda järgmistel juhtudel:

• kui te võtate pikka aega lahtisteid või diureetikume;
• dehüdratsiooniga;
• paastumise ajal;
• mürgistuse või alkoholi kuritarvitamise tagajärjel;
• diabeediga.

Magneesiumipuuduse korvamiseks on ette nähtud Magne B6. Samuti peate sööma kasulikke mikroelemente sisaldavaid toite. Näiteks arbuusid, piim, apelsinid, banaanid, tatar ja kliid.

Esmaabi

Enne abi osutamist on vaja välja selgitada konvulsiivse sündroomi ilmnemise täpne põhjus.

Abi osutamise toimingute jada on järgmine:

1. Patsient tuleb istuda või lamada.
2. Seejärel võtke varvastest kinni ja painutage jalga põlve suunas. Kõigepealt painutage pooleldi ja vabastage. Seejärel painutage nii palju kui võimalik ja hoidke seda, kuni rünnak peatub.
3. Tehke lihasmassaaži.
4. Pakkuge täielikku rahu.

Pärast joomist

Krambisündroom tekib sageli pärast joomist.

Sellel on mitu põhjust:

Alkoholismi krambihoogude viimast etappi nimetatakse alkohoolseks epilepsiaks. Sellega kaasneb tugev valu jäsemetes, süljeeritus ja hingamispuudulikkus.