घातक वृद्धि के साथ हाइपरकैल्सीमिया जुड़ा हुआ है। कैंसर रोगियों में हाइपरकैल्सीमिया - निदान, उपचार घातक हाइपरकैल्सीमिया का पैथोफिज़ियोलॉजी
हाइपरकैल्सीमिया - अनुशंसित स्तर की ऊपरी सीमा से ऊपर रक्त सीरम में कैल्शियम की सांद्रता में वृद्धि, जो अक्सर 2.15-2.60 mmol / l (8.5-10.5 mg%) की सीमा में होती है। सूत्रीकरण में यह अशुद्धि इस तथ्य के कारण है कि फिलहाल कैल्शियम का निर्धारण करने के लिए विभिन्न तरीके हैं, जो थोड़े अलग परिणाम देते हैं। मूल्यांकन और क्रमानुसार रोग का निदानहाइपरकैल्सीमिया एक नैदानिक परीक्षा के परिणामों और एक जैव रासायनिक अध्ययन के डेटा के आधार पर किया जाता है।
कैल्शियम की सांद्रता निर्धारित करने में रक्त के नमूने के नियम विशेष महत्व रखते हैं, जिनका गलत परिणामों से बचने के लिए सख्ती से पालन किया जाना चाहिए। विशेष रूप से, रक्त का नमूना टूर्निकेट हटाने के बाद ही किया जाना चाहिए गलत सकारात्मक परिणामक्षैतिज शरीर से ऊर्ध्वाधर शरीर में संक्रमण के दौरान शरीर में द्रव और प्रोटीन के पुनर्वितरण के दौरान देखा जा सकता है।
चूंकि प्रोटीन का एल्ब्यूमिन अंश इसका मुख्य अंश है जो कैल्शियम के साथ यौगिकों में प्रवेश करता है, क्लिनिक में सीरम कैल्शियम एकाग्रता का आकलन करते समय, सीरम एल्ब्यूमिन एकाग्रता एक साथ निर्धारित की जाती है, दीर्घकालिक गतिशीलता में कैल्शियम एकाग्रता का आकलन करते समय यह विशेष रूप से महत्वपूर्ण है .
यह कहा जाना चाहिए कि हाइपरकैल्सीमिया के विकास के कई कारण हैं। सांख्यिकीय आंकड़ों से पता चलता है कि बाह्य रोगियों में हाइपरकैल्सीमिया की घटना 0.1-1.6% है, और चिकित्सीय अस्पताल में रोगियों के बीच - 0.5-3.6% है। एक ही समय में, बाह्य रोगियों में, हाइपरकैल्सीमिया का निदान अक्सर हाइपरपैराथायरायडिज्म, थायरॉयड रोग, बर्नेट सिंड्रोम और लंबे समय तक स्थिरीकरण वाले रोगियों में किया जाता है। चिकित्सीय अस्पताल के रोगियों में, हाइपरकैल्सीमिया सबसे अधिक बार कैंसर रोगियों में होता है।
कैल्शियम भोजन के साथ ही शरीर में प्रवेश करता है। इसका सामान्य विनियमन शरीर में प्रवेश करने वाली मात्रा के साथ-साथ विभिन्न जैव रासायनिक और हार्मोनल कारकों द्वारा निर्धारित होता है जो एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं महत्वपूर्ण भूमिका. इसलिए, कैल्शियम होमियोस्टैसिस में शामिल किसी भी सूचीबद्ध प्रणाली के उल्लंघन से हाइपरकैल्सीमिया या हाइपोकैल्सीमिया का विकास होता है।
बच्चों में, कैल्शियम, आंतों में अवशोषित होकर, शरीर में बना रहता है, जिससे कंकाल की वृद्धि सुनिश्चित होती है, और वयस्कों में, कैल्शियम मूत्र और मल में होने वाले नुकसान की भरपाई के लिए आवश्यक होता है। गर्भवती महिलाओं को अधिक कैल्शियम की आवश्यकता होती है, क्योंकि यह भ्रूण के कंकाल के निर्माण और दूध स्राव के लिए आवश्यक है। बच्चों और वयस्कों में, कैल्शियम सेवन में बदलाव के लिए अनुकूलन आंत में इसके अवशोषण में बदलाव के कारण होता है, जिससे आप सामान्य कैल्शियम संतुलन बनाए रखते हुए कंकाल प्रणाली की जरूरतों को पूरा कर सकते हैं। कोई भी बीमारी जो हड्डियों में कैल्शियम जमा होने की प्रक्रिया को बाधित करती है, विकार पैदा करती है कैल्शियम चयापचयइसकी सीरम सांद्रता को बदलकर।
हाइपरकैल्सीमिया के लक्षण
बहुत बार, नियमित जैव रासायनिक परीक्षण के दौरान आकस्मिक रूप से हाइपरकैल्सीमिया का पता चलता है। एक ही समय में, इसमें सबसे विविध लक्षण और स्पर्शोन्मुख दोनों हो सकते हैं।
हाइपरकैल्सीमिया थकान, कमजोरी, सुस्ती, अवसाद, मतिभ्रम, व्यामोह, विक्षिप्त अवस्था, कब्ज, भूख न लगना, मतली, उल्टी, पेट दर्द, बहुमूत्रता से प्रकट हो सकता है। कुछ रोगियों में, हाइपरकैल्सीमिया गुर्दे की पथरी के निर्माण से जुड़े काठ के दर्द से प्रकट होता है।
गंभीर हाइपरकैल्सीमिया में, ईसीजी परिवर्तन होते हैं - क्यूटी अंतराल छोटा हो जाता है, टी तरंग बढ़ जाती है, जो क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के तुरंत बाद शुरू होती है, और कोई एसटी खंड नहीं होता है।
अपेक्षाकृत अक्सर, कैल्शियम आंख के कॉर्निया पर जमा हो जाता है, जो इसके किनारे पर स्थित होता है, इसके अलावा, हाइपरकैल्सीमिया वाले रोगियों में इसका विकास हो सकता है तीव्र लक्षण"लाल आँख", जब कंजंक्टिवा पर कैल्शियम जमा हो जाता है।
यह कहा जाना चाहिए कि, हाइपरकैल्सीमिया के विकास के कारण की परवाह किए बिना, नैदानिक लक्षणों की गंभीरता जितनी अधिक होगी, कैल्शियम की मात्रा उतनी ही अधिक होगी, इसलिए, हाइपरकैल्सीमिया का पता लगाना इसके कारण को स्थापित करने के लिए गहन शोध करने का एक निर्विवाद तथ्य है। यह कहा जाना चाहिए कि कैल्शियम की उच्च सांद्रता हाइपरकैल्सीमिक संकट को भड़का सकती है, जो अक्सर मृत्यु में समाप्त होती है और तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है।
हाइपरकैल्सीमिया के लिए नैदानिक परीक्षण:
- रक्त सीरम में कुल और आयनित कैल्शियम का निर्धारण।
- फास्फोरस सांद्रता का निर्धारण.
- फास्फोरस उत्सर्जन परीक्षण.
- कुल प्रोटीन और एल्ब्यूमिन की सांद्रता का निर्धारण।
- क्षारीय फॉस्फेट का निर्धारण।
- पैराथाइरॉइड हार्मोन की परिभाषा.
- 25-हाइड्रॉक्सीविटामिन डी और 1,25-डायहाइड्रोकोलेकल्सीफेरॉल का निर्धारण।
- कैल्सीटोनिन का निर्धारण.
- मूत्र में कैल्शियम की मात्रा का निर्धारण।
- मूत्र में हाइड्रॉक्सीप्रोलाइन की सामग्री का निर्धारण।
- मूत्र में सीएमपी का निर्धारण।
- कॉर्टिसोन परीक्षण.
रोग अक्सर हाइपरकैल्सीमिया के साथ होते हैं:
- प्राणघातक सूजन- रोगियों में हाइपरकैल्सीमिया का सबसे आम कारण (लगभग 10% कैंसर रोगियों में कैल्शियम की मात्रा अधिक होती है)। सबसे आम कारण ऑस्टियोलाइटिक हड्डी मेटास्टेसिस है। मेटास्टेसिस के मुख्य स्रोत स्तन ग्रंथि, ब्रांकाई, गुर्दे और थायरॉयड ग्रंथि के प्राथमिक नियोप्लाज्म हैं।
- प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म- आमतौर पर पैराथाइरॉइड एडेनोमा के कारण होता है, कम अक्सर सभी चार ग्रंथियों के हाइपरप्लासिया के कारण होता है, यहां तक कि शायद ही कभी घातक नियोप्लाज्म के कारण होता है।
- थियाजाइड मूत्रवर्धक लेना- अन्य मूत्रवर्धकों से थियाज़ाइड्स की एक विशिष्ट विशेषता वृक्क नलिकाओं में कैल्शियम के पुनर्अवशोषण को बढ़ाने की उनकी क्षमता है। महत्वपूर्ण हाइपरकैल्सीमिया के विकास के लिए थियाज़ाइड्स की तत्काल वापसी की आवश्यकता होती है।
- रक्त कैंसर- मल्टीपल मायलोमा, ल्यूकेमिया, हॉजकिन रोग।
- विटामिन डी का नशा- इस विटामिन और इसके डेरिवेटिव में संचयी विषाक्त प्रभाव होता है, जिससे गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में कैल्शियम का अवशोषण बढ़ जाता है।
- सारकॉइडोसिस- रोग की एक दुर्लभ जटिलता है, जो अनिवार्य लक्षण न होते हुए भी रोग के गंभीर और व्यापक रूप के साथ विकसित होती है।
- थायरोटोक्सीकोसिस- इस प्रकार की विकृति में हाइपरकैल्सीमिया रोग की प्रत्यक्ष जटिलता या संबंधित प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म की अभिव्यक्ति हो सकता है।
- बर्नेट सिंड्रोम(दूध-क्षारीय सिंड्रोम) - इस समय यह अपेक्षाकृत दुर्लभ है, पेप्टिक अल्सर के इलाज की रणनीति में बदलाव के परिणामस्वरूप, मुख्य रूप से गैर-अवशोषित क्षार का उपयोग। यदि रोगी कैल्शियम कार्बोनेट युक्त एंटासिड ले रहा है तो स्व-उपचारित पेप्टिक अल्सर में सिंड्रोम होता रहता है।
- अंतःस्रावी ग्रंथियों के मल्टीपल एडेनोमैटोसिस- पिट्यूटरी एडेनोमा वाले रोगियों में एक दुर्लभ घटना।
- पैगेट रोग में हड्डी की क्षति(ओस्टाइटिस डिफॉर्मन्स) एक दुर्लभ जटिलता है जो तब होती है जब रोगी गतिहीन होता है या बिस्तर पर पड़ा होता है।
- तृतीयक अतिपरजीविता- लंबे समय तक हाइपोकैल्सीमिया से पीड़ित रोगी में पीटीएच के अत्यधिक स्राव के परिणामस्वरूप हाइपरकैल्सीमिया विकसित होता है, जो निम्न के कारण होता है पुराने रोगोंगुर्दे या जठरांत्र संबंधी मार्ग.
- पारिवारिक हाइपोकैल्श्यूरिक हाइपरकैल्सीमिया- एक दुर्लभ सौम्य पारिवारिक विकृति जो जीवन प्रत्याशा को प्रभावित नहीं करती है, जिसे अपेक्षाकृत हाल ही में खोजा गया था।
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यह कैंसर के 10-20% रोगियों में विकसित होता है। यह ठोस ट्यूमर और ल्यूकेमिया दोनों में विकसित होता है। यह ऑन्कोलॉजिकल रोग की शुरुआत के लिए विशिष्ट नहीं है। विशेष रूप से अक्सर स्तन कैंसर, मायलोमा आदि का कोर्स जटिल हो जाता है त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमाफेफड़ा।
3.0 mmol/l या अधिक के रक्त सीरम में मुक्त, या आयनित, कैल्शियम (Ca 2+) की सांद्रता पर, कई प्रणालियों का कामकाज बाधित हो जाता है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त सीरम में मुक्त कैल्शियम की मात्रा उसमें एल्ब्यूमिन की सांद्रता और धमनी रक्त के पीएच पर निर्भर करती है।
Ca 2+ सांद्रता = वास्तविक Ca 2+ सांद्रता + (x0.02)।
घातक हाइपरकैल्सीमिया की पैथोफिज़ियोलॉजी
मेटास्टैटिक घावों के कारण हड्डी पुनर्जीवन (ऑस्टियोलाइसिस) में स्थानीय वृद्धि ट्यूमर कोशिकाओं, विशेष रूप से इंटरल्यूकिन और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक द्वारा साइटोकिन्स के संश्लेषण से जुड़ी होती है, जो ऑस्टियोक्लास्ट को सक्रिय करती है। जाहिरा तौर पर, यह तंत्र कई ट्यूमर, जैसे लिंफोमा और एनएससीएलसी में प्रमुख है। सीरम पीओ 4 3- एकाग्रता आमतौर पर सामान्य है।
हास्य मध्यस्थों की प्रणालीगत रिहाई जो ऑस्टियोक्लास्ट को सक्रिय करती है, जैसे पैराथाइरॉइड हार्मोन-जैसे प्रोटीन। कुछ घातक ट्यूमर में, विशेष रूप से जब हड्डी में कोई मेटास्टेसिस नहीं होता है, जैसे कि स्क्वैमस सेल फेफड़ों का कैंसर, हाइपरकैल्सीमिया का हास्य तंत्र प्रमुख प्रतीत होता है। हाइपरकैल्सीमिया अक्सर PO 4 3- की मात्रा में कमी के साथ होता है, जो PO 4 3- के पुनर्अवशोषण के दमन से जुड़ा होता है।
निर्जलीकरण भी हाइपरकैल्सीमिया को बढ़ा देता है। Ca 2+ में स्पष्ट मूत्रवर्धक प्रभाव होता है, जिससे नमक और पानी की हानि होती है। जैसे-जैसे मूत्र उत्पादन बढ़ता है, सीए 2+ सामग्री बढ़ती है, जो बदले में, परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा में और कमी में योगदान देती है।
ट्यूमर-विशिष्ट तंत्र।
- मायलोमा - ऑस्टेक्लास्ट सक्रिय कारक का स्राव और, संभवतः, नलिकाओं में बेंस-जोन्स प्रोटीन के जमाव से गुर्दे की कार्यक्षमता ख़राब हो जाती है और सीए 2+ उत्सर्जन में कमी आती है।
- कुछ प्रकार के लिम्फोमा (आमतौर पर टी-सेल लिम्फोमा) सक्रिय विटामिन डी मेटाबोलाइट्स का उत्पादन करते हैं जो आंतों में कैल्शियम अवशोषण को बढ़ाते हैं।
कई घातक ट्यूमर में, कई तंत्र होने की संभावना होती है जो हाइपरकैल्सीमिया का कारण बनते हैं। उदाहरण के लिए, स्तन कैंसर में, यह ऑस्टियोलाइसिस और ह्यूमर कारकों के कारण प्रतीत होता है।
घातक हाइपरकैल्सीमिया के लक्षण और संकेत
लक्षण तीव्र या धीरे-धीरे प्रकट होते हैं।
तंत्रिका संबंधी अभिव्यक्तियाँ: अस्वस्थता, थकान, कमजोरी, अवसाद, संज्ञानात्मक हानि, कोमा।
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार: मतली, उल्टी, एनोरेक्सिया, पेट दर्द, कब्ज, अग्नाशयशोथ।
गुर्दे की शिथिलता: पॉलीडिप्सिया, पॉलीयूरिया, निर्जलीकरण, यूरीमिया के लक्षण। पत्थर का निर्माण.
हृदय संबंधी विकार: अतालता, उच्च या निम्न रक्तचाप।
घातक हाइपरकैल्सीमिया में अध्ययन
रक्त सीरम में यूरिया और इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री का निर्धारण: सीए 2+, पीओ 4 3-, एमजी 2+।
नैदानिक रक्त परीक्षण - गंभीर हाइपरकैल्सीमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ मानक के अनुरूप हीमोग्लोबिन की एकाग्रता, पुनर्जलीकरण के बाद कम हो सकती है।
घातक हाइपरकैल्सीमिया का उपचार
अंतःशिरा पहुंच और मूत्राधिक्य नियंत्रण स्थापित करें।
परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा बढ़ाने, ग्लोमेरुली के कार्यों को बहाल करने और सीए 2+ (पुनर्जलीकरण) के उत्सर्जन को बढ़ाने के लिए तरल पदार्थ दिए जाते हैं। द्रव की कमी कई लीटर तक पहुँच सकती है। हृदय के सामान्य कामकाज और पर्याप्त मूत्राधिक्य के साथ, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन संकेतकों की नियमित निगरानी के तहत लगभग 3-6 एल / दिन प्रशासित किया जाता है।
रक्त सीरम में यूरिया और इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री का नियंत्रण। तरल पदार्थ की मात्रा की भरपाई होने पर गुर्दे के कार्यों में सुधार होता है, रक्त सीरम में पोटेशियम और मैग्नीशियम की सांद्रता कम हो सकती है, जिसके लिए उनके मुआवजे की आवश्यकता होती है [20-40 mmol / l पोटेशियम (K 2+) और 2 mmol तक इंजेक्ट करें / एल मैग्नीशियम (एमजी 2+) 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान में]। रक्त सीरम में सीए 2+ और एल्बुमिन की सामग्री की दैनिक निगरानी की जाती है।
मौखिक या अंतःशिरा रूप से फ़्यूरोसेमाइड जैसे लूप मूत्रवर्धक निर्धारित करें, जो सीए 2+ की एकाग्रता को कम करता है, हेनले लूप के स्तर पर इसके पुनर्अवशोषण को दबाता है, और पर्याप्त पुनर्जलीकरण के साथ मूत्राधिक्य के आवश्यक स्तर को बनाए रखता है।
यदि द्रव मात्रा की पुनःपूर्ति के बावजूद Ca 2+ की सांद्रता 3 mmol / l या अधिक के स्तर पर बनी रहती है, तो बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। ये दवाएं ऑस्टियोक्लास्ट की गतिविधि को रोकती हैं और इस तरह Ca 2+ की सामग्री को कम करती हैं।
मानक योजना के तहत, यदि द्रव की मात्रा की पुनःपूर्ति के 24 घंटे बाद गुर्दे की कार्यप्रणाली बहाल हो जाती है, तो 60-90 मिलीग्राम पामिड्रोनिक एसिड (पामिड्रोनेट मेडक) को 1 लीटर 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान में 2-4 के लिए अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। घंटे। फिर तरल पदार्थ डालना जारी रहता है। दवा का पुन: परिचय केवल 7 दिनों के बाद संभव है, अर्थात। तीव्र अवधि में हाइपरकैल्सीमिया का उपचार पुनर्जलीकरण है। पैमिड्रोनिक एसिड के इंजेक्शनों के बीच इष्टतम अंतराल कम से कम 3 सप्ताह है। साइड इफेक्ट्स में शरीर के तापमान में क्षणिक वृद्धि, हाइपोकैल्सीमिया शामिल हैं। इसकी अधिक प्रभावकारिता और कम प्रशासन अवधि के कारण, ज़ोलेड्रोनिक एसिड वर्तमान में कैंसर रोगियों में हाइपरकैल्सीमिया के उपचार में पैमिड्रोनिक एसिड (पामिड्रोनेट मेडैक) की जगह ले रहा है (इसे 15 मिनट में अंतःशिरा में 4 मिलीग्राम की खुराक पर प्रशासित किया जाता है)।
हाइपरकैल्सीमिया के उपचार में ग्लूकोकार्टोइकोड्स एक छोटी भूमिका निभाते हैं। मायलोमा के लिए उनकी नियुक्ति उचित है।
रोगी को सक्रिय करना वांछनीय है, क्योंकि हड्डियों पर गुरुत्वाकर्षण भार की अनुपस्थिति ऑस्टियोक्लास्ट को सक्रिय करती है और हड्डी के गठन को धीमा कर देती है, जो हाइपरकैल्सीमिया में योगदान करती है।
अधिकांश मामलों में कैल्शियम की उच्च सामग्री वाले खाद्य पदार्थों का सीमित उपयोग उचित नहीं है, क्योंकि इस श्रेणी के रोगियों में आंत में कैल्शियम का अवशोषण आमतौर पर ख़राब होता है। कैल्शियम मुक्त आहार केवल कुछ प्रकार के लिंफोमा के लिए उपयुक्त है, जिसमें विटामिन मेटाबोलाइट्स का स्तर ऊंचा होता है।
रक्त सीरम में कैल्शियम के सुधार के साथ-साथ यदि संभव हो तो एंटीट्यूमर थेरेपी भी की जाती है। चूंकि हाइपरकैल्सीमिया ट्यूमर में देर से विकसित होता है, इसलिए कैंसर विरोधी उपचार आमतौर पर उपशामक होता है।
कैल्सीटोनिन (सैल्मन मछली) Ca 2+ उत्सर्जन को बढ़ाता है और इसके अवशोषण को कम करता है हड्डी का ऊतक. दवा को इंट्रामस्क्युलर या चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है। यह तेजी से कार्य करता है, लेकिन टैचीफाइलैक्सिस के विकास के कारण उपचार के पहले 46 घंटों में ही प्रभावी होता है।
हाइपरकैल्सीमिया के नैदानिक सिंड्रोम और तंत्र।दुर्दमता के कारण हाइपरकैल्सीमिया आम है (कुछ प्रकार के ट्यूमर के 10-15% मामलों में, जैसे फेफड़ों का कैंसर), अक्सर गंभीर होता है और इसे ठीक करना मुश्किल होता है, और कभी-कभी प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म के कारण होने वाले हाइपरकैल्सीमिया से लगभग अप्रभेद्य होता है। इस हाइपरकैल्सीमिया को पारंपरिक रूप से ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा हड्डी के ऊतकों के स्थानीय आक्रमण और विनाश के लिए जिम्मेदार ठहराया गया है, या, शायद ही कभी, ऐसी कोशिकाओं द्वारा हाइपरकैल्सीमिया के विनोदी मध्यस्थों के उत्पादन के लिए जिम्मेदार ठहराया गया है।
यद्यपि अक्सर ट्यूमर की उपस्थिति संदेह में नहीं होती है, कभी-कभी हाइपरकैल्सीमिया एक गुप्त ट्यूमर के साथ होता है। ऐसे मामलों में, रोगी को मौजूदा घातक ट्यूमर की जटिलताओं से बचाने के लिए शीघ्र निदान स्थापित करने और विशिष्ट उपचार शुरू करने का प्रयास करना चाहिए।
स्यूडोहाइपरपैराथायरायडिज्म. घातक ट्यूमर, विशेष रूप से फेफड़ों और गुर्दे के रोगियों में हाइपरकैल्सीमिया के सिंड्रोम को संदर्भित करने के लिए, जिसमें हड्डी में मेटास्टेस न्यूनतम या अनुपस्थित होते हैं, ह्यूमरल ट्यूमर हाइपरकैल्सीमिया शब्द का उपयोग किया जाता है। नैदानिक तस्वीरप्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म (हाइपरकैल्सीमिया के साथ हाइपोफोस्फेटेमिया) से मिलता-जुलता है, लेकिन ट्यूमर के विलोपन या उच्छेदन से हाइपरकैल्सीमिया गायब हो जाता है। शुरू में सोचा गया था कि हाइपरकैल्सीमिया पीटीएच के एक्टोपिक उत्पादन या ट्यूमर द्वारा पीटीएच जैसे यौगिक के कारण होता है, लेकिन रोग के तंत्र घातक ऊतक द्वारा पीटीएच के सरल एक्टोपिक उत्पादन की तुलना में अधिक जटिल साबित हुए हैं।
विभिन्न नैदानिक तकनीकों का उपयोग करते हुए अध्ययन, रक्त सीरम और मूत्र में खनिज आयनों के आदान-प्रदान का अध्ययन, हार्मोन के स्तर का निर्धारण और चक्रीय एएमपी उत्सर्जन के मूल्यांकन ने इस मुद्दे को कुछ हद तक स्पष्ट किया। घातक ट्यूमर से जुड़े हाइपरकैल्सीमिया के अधिकांश मामलों में, आईपीटीएच का स्तर ऊंचा नहीं होता है, हालांकि, अधिकांश प्रयोगशालाओं के अनुसार, इसे अभी भी निर्धारित किया जा सकता है। यदि मध्यस्थ ट्यूमर ऊतक द्वारा एक्टोपिक रूप से निर्मित पीटीएच था, तो कोई आईपीटीएच स्तर में वृद्धि की उम्मीद कर सकता है, जब तक कि ट्यूमर हार्मोन के परिवर्तित रूपों को स्रावित नहीं करता है। दूसरी ओर, यदि पैराथाइरॉइड ग्रंथियों का कार्य सामान्य होता, और हाइपरकैल्सीमिया का कारण पैराथाइरॉइड हार्मोन से असंबंधित हास्य कारक होते, तो रक्त में आईपीटीएच का स्तर इतना कम होता कि इसे निर्धारित नहीं किया जा सकता। आईपीटीएच की उपस्थिति, हालांकि कम, लेकिन पता लगाने योग्य मात्रा का मतलब विश्लेषण का गलत सकारात्मक परिणाम या रक्त में हार्मोन के परिवर्तित रूपों की उपस्थिति हो सकता है।
हाइपरकैल्सीमिया और एक घातक ट्यूमर वाले कई रोगियों में, जो आमतौर पर स्यूडोहाइपरपैराथायरायडिज्म के समूह के लिए जिम्मेदार होते हैं, गैर का मूत्र उत्सर्जन) चक्रीय एएमपी बढ़ जाता है, हाइपोफोस्फेटेमिया और मूत्र में फॉस्फेट की त्वरित निकासी देखी जाती है, यानी, की कार्रवाई के संकेत हैं विनोदी एजेंट जो पीटीएच के प्रभाव की नकल करता है। दूसरी ओर, उन्हीं रोगियों में, कई प्रतिरक्षाविज्ञानी जांचों के अनुसार, आईपीटीएच का स्तर मुश्किल से पता लगाया जा सकता है, गुर्दे की कैल्शियम निकासी कम होने के बजाय बढ़ जाती है, और 1,25 (ओएच) 2 डी की सामग्री कम या सामान्य हो जाती है, जो दर्शाता है पीटीएच के अलावा अन्य हास्य कारकों की भूमिका।
ट्यूमर हाइपरकैल्सीमिया की उत्पत्ति में हड्डी मेटास्टेस के महत्व का पुनर्मूल्यांकन किया गया है। हाइपरकैल्सीमिया की भविष्यवाणी करने के लिए, ट्यूमर की हिस्टोलॉजिकल प्रकृति हड्डी में इसके मेटास्टेसिस की डिग्री से अधिक महत्वपूर्ण साबित हुई। लघु कोशिका कार्सिनोमा (ओट सेल) और फेफड़े के एडेनोकार्सिनोमा, हालांकि फेफड़ों के ट्यूमर में सबसे आम हैं, हड्डी में मेटास्टेसिस करते हैं, लेकिन शायद ही कभी हाइपरकैल्सीमिया का कारण बनते हैं। इसके विपरीत, स्क्वैमस सेल फेफड़ों के कैंसर वाले लगभग 10% रोगियों में हाइपरकैल्सीमिया विकसित होता है। हिस्टोलॉजिकल अध्ययनस्क्वैमस सेल या स्क्वैमस सेल फेफड़ों के कैंसर वाले रोगियों की हड्डियों में न केवल ट्यूमर द्वारा आक्रमण किए गए क्षेत्रों में, बल्कि दूर के स्थानों में भी हड्डी के ऊतकों का पुनर्निर्माण (ऑस्टियोक्लास्ट और ऑस्टियोब्लास्ट की गतिविधि में परिवर्तन सहित) दिखाई देता है। दूसरी ओर, छोटे सेल (ओट सेल) कैंसर में, व्यापक हड्डी मेटास्टेस के बावजूद, हड्डी के ऊतकों के चयापचय के सक्रियण के केवल न्यूनतम संकेत पाए जाते हैं।
डेटा की समग्रता इंगित करती है कि इस मामले में हाइपरकैल्सीमिया पीटीएच के कारण नहीं होता है, बल्कि अन्य कारकों के कारण होता है जो केवल कुछ प्रकार के ट्यूमर द्वारा उत्पन्न होते हैं। हाइपरकैल्सीमिया के दो तंत्र सुझाए गए हैं। हाइपरकैल्सीमिया से जुड़े कुछ ठोस ट्यूमर, विशेष रूप से स्क्वैमस सेल ट्यूमर और किडनी ट्यूमर, सेलुलर विकास कारक उत्पन्न करते हैं जो हड्डियों के अवशोषण को बढ़ाते हैं और पूरे कंकाल प्रणाली में व्यवस्थित रूप से कार्य करके हाइपरकैल्सीमिया में मध्यस्थता करते हैं। अस्थि मज्जा में कोशिकाओं द्वारा उत्पादित पदार्थ घातक रोगरक्त, अपने स्थानीय विनाश द्वारा हड्डी को पुनः अवशोषित करता है और कुछ ज्ञात लिम्फोकिन्स और साइटोकिन्स या उनके एनालॉग्स का प्रतिनिधित्व कर सकता है।
ट्यूमर हाइपरकैल्सीमिया का वर्गीकरण मनमाना है (तालिका 336-2)। मल्टीपल मायलोमा और अस्थि मज्जा को प्रभावित करने वाले अन्य रक्त घातक रोग स्थानीय तंत्र द्वारा हड्डियों के विनाश और हाइपरकैल्सीमिया का कारण बन सकते हैं। स्तन कैंसर आमतौर पर स्थानीय ऑस्टियोलाइटिक विनाश के कारण हाइपरकैल्सीमिया का कारण बनता है, जो संभवतः स्थानीय रूप से स्रावित ट्यूमर उत्पादों द्वारा मध्यस्थ होता है, जो मल्टीपल मायलोमा या लिंफोमा से भिन्न होते हैं। अंत में, स्यूडोहाइपरपैराथायरायडिज्म (हास्य मध्यस्थता) एक नहीं बल्कि कई अलग-अलग मध्यस्थों के कारण प्रतीत हो सकता है (तालिका 336-2 देखें)।
इस तथ्य के अलावा कि ट्यूमर हाइपरकैल्सीमिया वाले रोगियों की घातक कोशिकाएं कई हड्डी-पुनर्जीवित कारक उत्पन्न करती हैं, ट्यूमर द्वारा स्रावित एजेंट जो हड्डी के ऊतकों पर कार्य करते हैं, एक दूसरे के साथ तालमेल और विरोध के जटिल संबंध में प्रवेश करते हैं। ह्यूमरल ट्यूमर हाइपरकैल्सीमिया में, ऑस्टियोक्लास्ट का एक सामान्यीकृत सक्रियण होता है, लेकिन बढ़े हुए पुनर्जीवन के लिए कोई ऑस्टियोब्लास्टिक प्रतिक्रिया (हड्डी निर्माण) नहीं होती है, जो हड्डी के गठन और पुनर्वसन के बीच सामान्य संयुग्मन के किसी प्रकार के उल्लंघन का संकेत देता है। हड्डी पर साइटोकिन्स की कार्रवाई में सहयोगात्मकता और विरोध में साइटोकिन-प्रेरित हड्डी पुनर्वसन की इंटरफेरॉन नाकाबंदी शामिल हो सकती है, और यौगिकों के दोनों समूह एक ही ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा उत्पादित किए जा सकते हैं। इस प्रकार, इस ट्यूमर में हाइपरकैल्सीमिया का विकास कई पदार्थों की परस्पर क्रिया पर निर्भर हो सकता है, न कि किसी एक कारक के स्राव पर।
तालिका 336-2. ट्यूमर हाइपरकैल्सीमिया का वर्गीकरण
I. रक्त के घातक रोग
ए. मल्टीपल मायलोमा, लिम्फोमा:
1 एफएओ लिम्फोकिन्स - स्थानीय हड्डी विनाश
बी. कुछ लिम्फोमा:
1 1,25(ओएच):डी की सामग्री बढ़ाना - प्रणालीगत मध्यस्थता
II. स्थानीय हड्डी विनाश के साथ ठोस ट्यूमर ए. स्तन कैंसर 1 ई श्रृंखला प्रोस्टाग्लैंडिंस
III. ठोस ट्यूमर, विनोदी रूप से मध्यस्थता वाली हड्डी का अवशोषण
ए. फेफड़े (स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा) 1 ट्यूमर वृद्धि कारक बी. गुर्दे (परिवर्तनकारी कारक सी. मूत्रजननांगी विकास पथ); कारक जो जी को उत्तेजित करते हैं। एडिनाइलेट साइक्लेज़ (पीटीएच-जैसे) के अन्य स्क्वैमस सेल ट्यूमर; अन्य हास्य एजेंट,
1 मानव ट्यूमर में पाए जाने वाले लेबल वाले कारक या हार्मोन जो इन विट्रो में हड्डियों के अवशोषण के संबंध में सक्रिय हैं और संभवतः ट्यूमर हाइपरकैल्सीमिया में एटियलॉजिकल भूमिका निभाते हैं।
पर नैदानिक विश्लेषणया इन विट्रो निर्धारण से कई यौगिकों का पता चला जो रोगजन्य भूमिका निभा सकते हैं - कई अलग-अलग हार्मोन, उनके एनालॉग्स, विशिष्ट साइटोकिन्स और/या विकास कारक। कुछ लिम्फोमा में, रक्त में 1.25(OH) 2D का स्तर बढ़ जाता है। यह स्पष्ट नहीं है कि यह रीनल 1ए-हाइड्रॉक्सीलेज़ की उत्तेजना के कारण है या लिम्फोसाइटों द्वारा इस विटामिन डी मेटाबोलाइट के प्रत्यक्ष एक्टोपिक उत्पादन के कारण है। घातक रक्त रोगों में हाइपरकैल्सीमिया के एटियलॉजिकल तंत्रों में, मुख्य फोकस सक्रिय सामान्य लिम्फोसाइटों और मायलोमा और लिम्फोमा कोशिकाओं द्वारा हड्डी-पुनर्अवशोषित कारकों के उत्पादन पर है। यह कारक (या कारक), जिसे ऑस्टियोसाइट एक्टिवेटिंग फैक्टर (ओएएफ) कहा जाता है, वर्तमान में कई अलग-अलग साइटोकिन्स का मिश्रण माना जाता है, जिसमें इंटरल्यूकिन -1 और संभवतः लिम्फोटॉक्सिन और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (दो बहुत निकट से संबंधित साइटोकिन्स) शामिल हैं।
ऐसा माना जाता है कि स्तन कैंसर ज्यादातर मामलों में मेटास्टैटिक ट्यूमर कोशिकाओं और उनके साथ सूजन कोशिकाओं द्वारा स्रावित उत्पादों द्वारा ऑस्टियोक्लास्ट की प्रत्यक्ष स्थानीय उत्तेजना के कारण हाइपरकैल्सीमिया का कारण बनता है।
ठोस ट्यूमर वाले रोगियों में, विनोदी रूप से मध्यस्थ हाइपरकैल्सीमिया एक से अधिक कारकों के कारण हो सकता है। ऐसे अंश जो इन विट्रो परिस्थितियों में चक्रीय एएमपी के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं, इन विट्रो में हड्डियों के अवशोषण को प्रेरित करते हैं, और नग्न चूहों में हाइपरलकसीमिया को प्रेरित करते हैं, उन्हें मानव ट्यूमर के अर्क से अलग किया गया है और आंशिक रूप से शुद्ध किया गया है। अन्य अध्ययनों में, इसके साइटोकेमिकल जैविक निर्धारण के दौरान ट्यूमर के अर्क में पीटीएच गतिविधि का पता लगाया गया था, और चक्रीय एएमपी के गठन की उत्तेजना और साइटोकेमिकल प्रतिक्रिया को पीटीएच के प्रतिस्पर्धी अवरोधक द्वारा अवरुद्ध कर दिया गया था। दूसरी ओर, पीटीएच की तरह काम करने वाले ट्यूमर के अर्क ने इस हार्मोन के खिलाफ एंटीसीरम के साथ प्रतिक्रिया नहीं की, और उनके प्रभाव को एंटी-पीटीएच एंटीबॉडी द्वारा अवरुद्ध नहीं किया गया। इसलिए, यह माना जाता है कि सक्रिय सिद्धांत एक अलग अमीनो एसिड अनुक्रम वाला पदार्थ है, लेकिन पीटीएच रिसेप्टर के माध्यम से कार्य करता है। पीटीएच की गैर-पहचान संभवतः ट्यूमर पदार्थ(ओं) और पीटीएच के जैविक प्रभावों में अंतर को स्पष्ट करती है।
शोध की एक अन्य पंक्ति ट्यूमर हाइपरकैल्सीमिया की उत्पत्ति में सेलुलर विकास कारकों के महत्व पर जोर देती है। ट्यूमर-उत्पादित वृद्धि कारक, जो ऑटोक्राइन नियामक कार्रवाई के माध्यम से ट्यूमर कोशिकाओं के परिवर्तन और विकास को बनाए रखने में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं, एक ही समय में इन विट्रो में शक्तिशाली हड्डी-पुनर्जीवित एजेंट हैं। अन्य प्रभावों के अलावा, वे PGE प्रकार के प्रोस्टाग्लैंडीन के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं। एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर (ईजीएफ) और ट्यूमर ग्रोथ फैक्टर एक ही रिसेप्टर के माध्यम से कार्य करके इन विट्रो में हड्डी के पुनर्वसन को प्रेरित करते हैं, और कुछ प्रणालियों में, ट्यूमर के अर्क द्वारा हड्डी के पुनर्वसन को ईजीएफ रिसेप्टर के एंटीबॉडी द्वारा अवरुद्ध कर दिया गया था। प्लेटलेट वृद्धि कारक (टीजीएफ), जो अक्सर ट्यूमर द्वारा निर्मित होता है, इन विट्रो में हड्डी के पुनर्वसन को भी उत्तेजित करता है। ट्यूमर हाइपरकैल्सीमिया की उत्पत्ति में वृद्धि कारकों, साइटोकिन्स और पीटीएच जैसे यौगिकों की भूमिका को स्पष्ट करने के लिए आगे के अध्ययन की आवश्यकता है।
निदान और उपचार के मुद्दे
ट्यूमर हाइपरकैल्सीमिया का निदान, एक नियम के रूप में, कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है, क्योंकि हाइपरकैल्सीमिया प्रकट होने के समय तक ट्यूमर के लक्षण पहले से ही काफी अलग होते हैं। दरअसल, पहले से ही ज्ञात घातक ट्यूमर वाले रोगी की अगली जांच के दौरान संयोग से हाइपरकैल्सीमिया का पता लगाया जा सकता है। ऐसे ट्यूमर और हाइपरकैल्सीमिया वाले रोगियों में, पैराथाइरॉइड ग्रंथियों के एडेनोमा भी एक ही समय में हो सकते हैं। कुछ रिपोर्टों के अनुसार, उनकी आवृत्ति 10% तक पहुँच जाती है। गुप्त कैंसर का संदेह होने पर प्रयोगशाला परीक्षण विशेष महत्व रखते हैं। ट्यूमर हाइपरकैल्सीमिया में, आईपीटीएच का स्तर हमेशा पता नहीं चल पाता है, जैसा कि उम्मीद की जा सकती है यदि हाइपरकैल्सीमिया किसी अन्य यौगिक द्वारा मध्यस्थ होता (हाइपरकैल्सीमिया सामान्य पैराथाइरॉइड ग्रंथियों की गतिविधि को दबा देता है), लेकिन फिर भी प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म वाले रोगियों की तुलना में कम प्रतीत होता है।
हाइपरकैल्सीमिया शायद ही कभी पूरी तरह से शांत घातक ट्यूमर के साथ होता है। संदेह है कि यह बाद वाला है जो हाइपरकैल्सीमिया का कारण बनता है क्लिनिक में तब उठता है जब रोगियों के शरीर के वजन में कमी, थकान, मांसपेशियों में कमजोरी, अस्पष्टीकृत त्वचा लाल चकत्ते, पैरानियोप्लास्टिक सिंड्रोम के लक्षण या ट्यूमर की परिभाषा के लिए विशिष्ट लक्षण होते हैं। तथाकथित स्क्वैमस सेल प्रकार के ट्यूमर अक्सर हाइपरकैल्सीमिया के साथ होते हैं, जिनमें सबसे अधिक प्रभावित अंग फेफड़े, गुर्दे और जननांग पथ होते हैं। एक्स-रे परीक्षा का लक्ष्य विशेष रूप से इन अंगों पर किया जा सकता है। ऑस्टियोलाइटिक मेटास्टेस का पता लगाने में टेक्नेटियम-लेबल वाले डिफ़ॉस्फ़ोनेट का उपयोग करके कंकाल स्कैनिंग द्वारा सहायता प्राप्त होती है। इस पद्धति की संवेदनशीलता अधिक है, लेकिन यह पर्याप्त विशिष्ट नहीं है, और यह सुनिश्चित करने के लिए कि बढ़े हुए अवशोषण के क्षेत्र ऑस्टियोलाइटिक मेटास्टेस के कारण हैं, स्कैन डेटा की पुष्टि सादे रेडियोग्राफी द्वारा की जानी चाहिए। एनीमिया या परिधीय रक्त स्मीयर में परिवर्तन वाले रोगियों में, अस्थि मज्जा बायोप्सी निदान स्थापित करने में सहायक होती है।
ट्यूमर हाइपरकैल्सीमिया के उपचार की योजना प्रत्येक व्यक्तिगत रोगी में इतिहास और रोग के अपेक्षित पाठ्यक्रम को ध्यान में रखते हुए बनाई जानी चाहिए। प्राथमिक लक्ष्य ट्यूमर को लक्षित करना है, और ट्यूमर के द्रव्यमान को कम करना आमतौर पर हाइपरकैल्सीमिया को ठीक करने की कुंजी है। यदि किसी मरीज में गंभीर हाइपरकैल्सीमिया विकसित हो जाए, लेकिन इसकी अच्छी संभावना है प्रभावी उपचारट्यूमर ही, हाइपरकैल्सीमिया का सुधार पर्याप्त रूप से सख्ती से किया जाना चाहिए। दूसरी ओर, यदि हाइपरकैल्सीमिया एक उन्नत ट्यूमर के साथ होता है जो उपचार का जवाब नहीं देता है, तो हाइपरकैल्सीमिया के खिलाफ उपाय उतने प्रभावी नहीं हो सकते हैं, क्योंकि इसका हल्का शामक प्रभाव होता है। कैंसर रोगियों में हाइपरकैल्सीमिया के उपचार के लिए मानक तरीके लागू होते हैं।
- और गैर-छोटी कोशिका फेफड़े का कैंसर. इन प्रकारों का निदान इस आधार पर किया जाता है कि कोशिकाएं माइक्रोस्कोप के नीचे कैसी दिखती हैं। स्थापित प्रकार के आधार पर, उपचार के विकल्प चुने जाते हैं। रोग के पूर्वानुमान और उत्तरजीविता को समझने के लिए, दोनों प्रकार के फेफड़ों के कैंसर के लिए 2014 के यूएस ओपन सोर्स आँकड़े एक साथ दिए गए हैं: नए मामले (अनुमान: 224,210 अनुमानित मौतें: 159,260 आइए दोनों प्रकारों, विशिष्टताओं और उपचार विकल्पों पर करीब से नज़र डालें। "> फेफड़े का कैंसर 4
- 2014 में अमेरिका में: नए मामले: 232,670 मौतें: 40,000 स्तन कैंसर अमेरिका में महिलाओं में सबसे आम गैर-त्वचा कैंसर है (खुले स्रोतों का अनुमान है कि 62,570 मामले पूर्व-आक्रामक बीमारियों के हैं (स्वस्थानी में, 232670 नए मामले) आक्रामक रोग, और 40,000 मौतें। इस प्रकार, स्तन कैंसर से पीड़ित छह में से एक से भी कम महिला की इस बीमारी से मृत्यु हो जाती है। इसकी तुलना में, 2014 में फेफड़ों के कैंसर से लगभग 72,330 अमेरिकी महिलाओं की मृत्यु होने का अनुमान है। पुरुषों में स्तन कैंसर (हाँ, हाँ, यह सभी स्तन कैंसर के मामलों और इस बीमारी से होने वाली मौतों का 1% है। व्यापक जांच से स्तन कैंसर की घटनाओं में वृद्धि हुई है और कैंसर का पता चलने की विशेषताओं में बदलाव आया है। यह क्यों बढ़ा? हाँ, क्योंकि का उपयोग आधुनिक तरीकेकम जोखिम वाले, पूर्व-कैंसर वाले घावों और सीटू डक्टल कैंसर (डीसीआईएस) का पता लगाने की अनुमति दी गई। अमेरिका और ब्रिटेन के जनसंख्या-आधारित अध्ययनों से पता चला है कि 1970 के बाद से डीसीआईएस और आक्रामक स्तन कैंसर की घटनाओं में वृद्धि हुई है, यह व्यापक उपयोग के कारण है पिछले दशक में रजोनिवृत्ति के बाद हार्मोन थेरेपी और मैमोग्राफी, रजोनिवृत्ति के बाद महिलाओं ने हार्मोन के उपयोग से परहेज किया है और स्तन कैंसर की घटनाओं में कमी आई है, लेकिन उस स्तर तक नहीं जिसे मैमोग्राफी के व्यापक उपयोग से हासिल किया जा सकता है। जोखिम और सुरक्षात्मक कारक बढ़ रहे हैं स्तन कैंसर के लिए उम्र सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक है। अन्य कारकों में स्तन कैंसर के जोखिम कारकों में निम्नलिखित शामिल हैं: पारिवारिक इतिहास o अंतर्निहित आनुवंशिक संवेदनशीलता बीआरसीए 1 और बीआरसीए 2 जीन में यौन उत्परिवर्तन, और अन्य स्तन कैंसर की संवेदनशीलता जीन शराब का सेवन स्तन ऊतक घनत्व (मैमोग्राफिक) ) एस्ट्रोजन (अंतर्जात: 0 मासिक धर्म का इतिहास (रजोनिवृत्ति की शुरुआत/देर से 0 बच्चे के जन्म का कोई इतिहास नहीं 0 बुजुर्ग उम्रपहले बच्चे के जन्म के समय हार्मोन थेरेपी का इतिहास: o एस्ट्रोजन और प्रोजेस्टिन संयोजन (एचआरटी मौखिक गर्भनिरोधक मोटापा व्यायाम की कमी स्तन कैंसर का व्यक्तिगत इतिहास सौम्य स्तन रोग के प्रसार रूपों का व्यक्तिगत इतिहास स्तन विकिरण का जोखिम स्तन कैंसर से पीड़ित सभी महिलाओं में, 5% से 10 % में BRCA1 और BRCA2 जीन में रोगाणु उत्परिवर्तन हो सकते हैं। अध्ययनों से पता चला है कि विशिष्ट BRCA1 और BRCA2 उत्परिवर्तन यहूदी मूल की महिलाओं में अधिक आम हैं। जिन पुरुषों में BRCA2 उत्परिवर्तन होता है, उनमें भी स्तन कैंसर विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। जैसे कि उत्परिवर्तन बीआरसीए1 जीन और बीआरसीए2 में भी डिम्बग्रंथि कैंसर या अन्य प्राथमिक कैंसर विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। एक बार बीआरसीए1 या बीआरसीए2 उत्परिवर्तन की पहचान हो जाने के बाद, यह वांछनीय है कि परिवार के अन्य सदस्यों को आनुवंशिक परामर्श और परीक्षण मिले। सुरक्षात्मक कारक और जोखिम में कमी के उपाय विकास स्तन कैंसर में निम्नलिखित शामिल हैं: एस्ट्रोजन का उपयोग (विशेषकर हिस्टेरेक्टॉमी के बाद, व्यायाम की आदत स्थापित करना, प्रारंभिक गर्भावस्था)। स्तन पिलानेवालीचयनात्मक एस्ट्रोजन रिसेप्टर मॉड्यूलेटर (SERMs) एरोमाटेज़ इनहिबिटर या इनएक्टिवेटर्स मास्टेक्टॉमी के जोखिम को कम करते हैं ओफोरेक्टॉमी या ओवरीएक्टोमी स्क्रीनिंग के जोखिम को कम करते हैं नैदानिक परीक्षणों में पाया गया है कि मैमोग्राफी के साथ स्पर्शोन्मुख महिलाओं की स्क्रीनिंग, नैदानिक स्तन परीक्षण के साथ या उसके बिना, स्तन कैंसर की मृत्यु दर को कम करती है। यदि स्तन कैंसर का संदेह है , रोगी को आमतौर पर निम्नलिखित चरणों से गुजरना होगा: निदान की पुष्टि रोग के चरण का मूल्यांकन चिकित्सा का विकल्प स्तन कैंसर के निदान के लिए निम्नलिखित परीक्षणों और प्रक्रियाओं का उपयोग किया जाता है: मैमोग्राफी अल्ट्रासाउंड स्तन की चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई, यदि नैदानिक संकेत बायोप्सी कॉन्ट्रालेटरल स्तन कैंसर पैथोलॉजिकल रूप से, स्तन कैंसर बहुकेंद्रित और द्विपक्षीय हो सकता है। घुसपैठ करने वाले फोकल कार्सिनोमा वाले रोगियों में द्विपक्षीय रोग थोड़ा अधिक आम है। निदान के 10 साल बाद, कॉन्ट्रालेटरल स्तन में प्राथमिक स्तन कैंसर का खतरा 3% से 10% के भीतर होता है। हालाँकि अंतःस्रावी चिकित्सा इस जोखिम को कम कर सकती है। दूसरे स्तन कैंसर का विकास दीर्घकालिक पुनरावृत्ति के बढ़ते जोखिम से जुड़ा है। ऐसे मामले में जब 40 वर्ष की आयु से पहले बीआरसीए1/बीआरसीए2 जीन उत्परिवर्तन का निदान किया गया था, अगले 25 वर्षों में दूसरे स्तन कैंसर का खतरा लगभग 50% तक पहुंच जाता है। स्तन कैंसर से पीड़ित मरीजों को समकालिक रोग से बचने के लिए निदान के समय द्विपक्षीय मैमोग्राफी करानी चाहिए। गर्भनिरोधक स्तन कैंसर की जांच और स्तन संरक्षण चिकित्सा से उपचारित महिलाओं की निगरानी में एमआरआई की भूमिका लगातार विकसित हो रही है। क्योंकि ऊंचा स्तरमैमोग्राफी पर संभावित बीमारी का पता लगाने का प्रदर्शन किया गया है, यादृच्छिक नियंत्रित डेटा की अनुपस्थिति के बावजूद, सहायक स्क्रीनिंग के लिए एमआरआई का चयनात्मक उपयोग अधिक बार होता है। क्योंकि एमआरआई-सकारात्मक निष्कर्षों में से केवल 25% घातकता का प्रतिनिधित्व करते हैं, उपचार शुरू करने से पहले पैथोलॉजिकल पुष्टि की सिफारिश की जाती है। रोग का पता लगाने की दर में इस वृद्धि से उपचार के परिणामों में सुधार होगा या नहीं यह अज्ञात है। पूर्वानुमानित कारक स्तन कैंसर का इलाज आमतौर पर सर्जरी, विकिरण चिकित्सा, कीमोथेरेपी और हार्मोन थेरेपी के विभिन्न संयोजनों से किया जाता है। थेरेपी के निष्कर्ष और चयन निम्नलिखित नैदानिक और रोग संबंधी विशेषताओं (पारंपरिक ऊतक विज्ञान और इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री के आधार पर) से प्रभावित हो सकते हैं: रोगी की क्लाइमेक्टेरिक स्थिति। रोग चरण। प्राथमिक ट्यूमर का ग्रेड। एस्ट्रोजेन रिसेप्टर्स (ईआर और प्रोजेस्टेरोन) की स्थिति के आधार पर ट्यूमर की स्थिति रिसेप्टर्स (पीआर। हिस्टोलॉजिकल प्रकार)। स्तन कैंसर को विभिन्न हिस्टोलॉजिकल प्रकारों में वर्गीकृत किया गया है, जिनमें से कुछ पूर्वानुमानित मूल्य के हैं। उदाहरण के लिए, अनुकूल हिस्टोलॉजिकल प्रकारों में कोलाइडल, मेडुलरी और ट्यूबलर कैंसर शामिल हैं। स्तन कैंसर में आणविक प्रोफाइलिंग के उपयोग में शामिल हैं निम्नलिखित: ईआर और पीआर स्थिति परीक्षण। एचईआर2/न्यू स्थिति इन परिणामों के आधार पर, स्तन कैंसर को इस प्रकार वर्गीकृत किया गया है: हार्मोन रिसेप्टर पॉजिटिव एचईआर2 पॉजिटिव ट्रिपल नेगेटिव (ईआर, पीआर और एचईआर2/न्यू नेगेटिव हालांकि कुछ दुर्लभ विरासत में मिले उत्परिवर्तन जैसे बीआरसीए1 और बीआरसीए2 पूर्वनिर्धारित होते हैं) उत्परिवर्तन के वाहकों में स्तन कैंसर के विकास के संबंध में, हालांकि, बीआरसीए1/बीआरसीए2 उत्परिवर्तन के वाहकों पर पूर्वानुमानित डेटा विरोधाभासी हैं; इन महिलाओं में दूसरा स्तन कैंसर विकसित होने का खतरा अधिक होता है। लेकिन ये निश्चित नहीं है कि ऐसा हो पाएगा. हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी सावधानीपूर्वक विचार करने के बाद, गंभीर लक्षणों वाले रोगियों का इलाज हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी से किया जा सकता है। अनुवर्ती अनुवर्ती कार्रवाई की आवृत्ति और पूरा होने के बाद स्क्रीनिंग की उपयुक्तता प्राथमिक उपचारस्टेज I, स्टेज II, या स्टेज III स्तन कैंसर विवादास्पद बने हुए हैं। यादृच्छिक परीक्षणों के डेटा से पता चलता है कि हड्डी स्कैन, यकृत अल्ट्रासाउंड, रेडियोग्राफी के साथ समय-समय पर अनुवर्ती कार्रवाई की जाती है छातीऔर लीवर की कार्यप्रणाली के लिए रक्त परीक्षण नियमित शारीरिक परीक्षाओं की तुलना में जीवित रहने या जीवन की गुणवत्ता में बिल्कुल भी सुधार नहीं करता है। यहां तक कि जब ये परीक्षण रोग की पुनरावृत्ति का शीघ्र पता लगाने की अनुमति देते हैं, तो इससे रोगियों के जीवित रहने पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। इन आंकड़ों के आधार पर, चरण I से III स्तन कैंसर के इलाज वाले स्पर्शोन्मुख रोगियों के लिए सीमित अनुवर्ती और वार्षिक मैमोग्राफी एक स्वीकार्य अनुवर्ती हो सकती है। लेखों में अधिक जानकारी: "> स्तन कैंसर5
- , मूत्रवाहिनी और समीपस्थ मूत्रमार्ग एक विशेष श्लेष्मा झिल्ली से पंक्तिबद्ध होते हैं जिन्हें संक्रमणकालीन उपकला कहा जाता है (जिसे यूरोथेलियम भी कहा जाता है। अधिकांश कैंसर जो मूत्राशय, वृक्क श्रोणि, मूत्रवाहिनी और समीपस्थ मूत्रमार्ग में बनते हैं, संक्रमणकालीन कोशिका कार्सिनोमस होते हैं (जिन्हें यूरोटेलियल कार्सिनोमस भी कहा जाता है, जो संक्रमणकालीन से प्राप्त होते हैं) उपकला। संक्रमणकालीन कोशिका कार्सिनोमा मूत्राशयनिम्न-श्रेणी या उच्च-श्रेणी का हो सकता है: निम्न-श्रेणी का मूत्राशय कैंसर अक्सर उपचार के बाद मूत्राशय में दोबारा उभर आता है, लेकिन शायद ही कभी मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवारों पर आक्रमण करता है या शरीर के अन्य भागों में फैलता है। निम्न-श्रेणी के मूत्राशय कैंसर से मरीज़ शायद ही कभी मरते हैं। पूर्ण विकसित मूत्राशय का कैंसर आमतौर पर मूत्राशय में दोबारा होता है और मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवारों पर आक्रमण करने और शरीर के अन्य हिस्सों में फैलने की भी प्रबल प्रवृत्ति होती है। उच्च-श्रेणी के मूत्राशय के कैंसर को निम्न-श्रेणी के मूत्राशय के कैंसर की तुलना में अधिक आक्रामक माना जाता है और इसके परिणामस्वरूप मृत्यु की संभावना बहुत अधिक होती है। मूत्राशय कैंसर से होने वाली लगभग सभी मौतें अत्यधिक घातक कैंसर का परिणाम होती हैं। मूत्राशय के कैंसर को मांसपेशी-आक्रामक और गैर-मांसपेशी-आक्रामक रोग में भी विभाजित किया जाता है, जो मांसपेशियों की परत (जिसे डिट्रसर भी कहा जाता है, जो मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवार में गहराई में स्थित होता है) पर आक्रमण के आधार पर होता है। मांसपेशी-आक्रामक रोग बहुत अधिक होता है शरीर के अन्य हिस्सों में फैलने की अधिक संभावना होती है और आमतौर पर इसका इलाज या तो मूत्राशय को हटाकर किया जाता है या विकिरण और कीमोथेरेपी के साथ मूत्राशय का इलाज किया जाता है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, उच्च श्रेणी के कैंसर में निम्न की तुलना में मांसपेशी-आक्रामक कैंसर होने की अधिक संभावना होती है। -ग्रेड कैंसर। इस प्रकार, मांसपेशी आक्रामक कैंसर को आम तौर पर गैर-मांसपेशी आक्रामक कैंसर की तुलना में अधिक आक्रामक माना जाता है। गैर-मांसपेशी आक्रामक बीमारी का इलाज अक्सर ट्रांसयूरेथ्रल दृष्टिकोण और कभी-कभी कीमोथेरेपी या अन्य प्रक्रियाओं का उपयोग करके ट्यूमर को हटाकर किया जा सकता है। दवाकैंसर से लड़ने में मदद के लिए कैथेटर के साथ मूत्राशय गुहा में इंजेक्ट किया जाता है। पुरानी सूजन की स्थितियों में मूत्राशय में कैंसर हो सकता है, जैसे परजीवी हेमेटोबियम शिस्टोसोमा के कारण मूत्राशय में संक्रमण, या स्क्वैमस मेटाप्लासिया के परिणामस्वरूप; स्क्वैमस सेल ब्लैडर कैंसर की घटना क्रोनिकली इंफ्लेमेटरी स्थितियों में अन्य की तुलना में अधिक होती है। संक्रमणकालीन कार्सिनोमा और स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा के अलावा, मूत्राशय में एडेनोकार्सिनोमा, छोटे सेल कार्सिनोमा और सार्कोमा बन सकते हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में, संक्रमणकालीन कोशिका कार्सिनोमा विशाल बहुमत (90% से अधिक मूत्राशय कैंसर) का गठन करता है। हालांकि, संक्रमणकालीन कार्सिनोमा की एक महत्वपूर्ण संख्या में स्क्वैमस या अन्य भेदभाव के क्षेत्र होते हैं। कार्सिनोजेनेसिस और जोखिम कारक कार्सिनोजेन्स के प्रभाव के लिए मजबूत सबूत हैं मूत्राशय के कैंसर की घटना और विकास पर। मूत्राशय के कैंसर के विकास के लिए सबसे आम जोखिम कारक सिगरेट धूम्रपान है। यह अनुमान लगाया गया है कि सभी मूत्राशय कैंसर में से आधे धूम्रपान के कारण होते हैं और धूम्रपान से मूत्राशय के कैंसर के विकसित होने का खतरा दो से दो गुना बढ़ जाता है। आधारभूत जोखिम का चार गुना। कम कार्यात्मक बहुरूपता वाले धूम्रपान करने वालों में एन-एसिटाइलट्रांसफेरेज़ -2 (धीमे एसिटिलेटर के रूप में जाना जाता है) अधिक होता है भारी जोखिमअन्य धूम्रपान करने वालों की तुलना में मूत्राशय के कैंसर का विकास, जाहिर तौर पर कार्सिनोजेन्स को डिटॉक्सीफाई करने की क्षमता में कमी के कारण होता है। कुछ व्यावसायिक जोखिम भी मूत्राशय के कैंसर से जुड़े हुए हैं, और टायर उद्योग में कपड़ा रंगों और रबर के कारण मूत्राशय कैंसर की उच्च दर की सूचना मिली है; कलाकारों के बीच; चमड़ा प्रसंस्करण उद्योगों के श्रमिक; मोची; और एल्यूमीनियम-, लोहा- और इस्पात श्रमिक। मूत्राशय कार्सिनोजेनेसिस से जुड़े विशिष्ट रसायनों में बीटा-नैफ्थाइलमाइन, 4-एमिनोबिफेनिल और बेंज़िडाइन शामिल हैं। हालाँकि ये रसायन अब आम तौर पर प्रतिबंधित हैं पश्चिमी देशों , कई अन्य रसायन जो अभी भी उपयोग में हैं, उनसे भी मूत्राशय कैंसर शुरू होने का संदेह है। कीमोथेरेपी एजेंट साइक्लोफॉस्फेमाइड के संपर्क में आने से भी मूत्राशय के कैंसर का खतरा बढ़ जाता है। क्रोनिक मूत्र पथ संक्रमण और परजीवी एस हेमेटोबियम के कारण होने वाले संक्रमण भी मूत्राशय के कैंसर और अक्सर स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा के बढ़ते जोखिम से जुड़े होते हैं। ऐसा माना जाता है कि इन परिस्थितियों में पुरानी सूजन कार्सिनोजेनेसिस की प्रक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। नैदानिक विशेषताएं मूत्राशय का कैंसर आमतौर पर साधारण या सूक्ष्म रक्तमेह के साथ प्रकट होता है। कम सामान्यतः, मरीज़ बार-बार पेशाब आने, नॉक्टुरिया और डिसुरिया की शिकायत कर सकते हैं, ये लक्षण कार्सिनोमा के रोगियों में अधिक आम हैं। ऊपरी मूत्र पथ के यूरोटेलियल कैंसर के मरीजों को ट्यूमर की रुकावट के कारण दर्द का अनुभव हो सकता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यूरोटेलियल कार्सिनोमा अक्सर मल्टीफोकल होता है, यदि ट्यूमर पाया जाता है तो पूरे यूरोटेलियम की जांच की आवश्यकता होती है। मूत्राशय के कैंसर के रोगियों में, निदान और अनुवर्ती कार्रवाई के लिए ऊपरी मूत्र पथ की इमेजिंग आवश्यक है। इसे यूरेटेरोस्कोपी, सिस्टोस्कोपी में रेट्रोग्रेड पाइलोग्राम, अंतःशिरा पाइलोग्राम, या कंप्यूटेड टोमोग्राफी (सीटी यूरोग्राम) के साथ प्राप्त किया जा सकता है। इसके अलावा, ऊपरी मूत्र पथ के संक्रमणकालीन सेल कार्सिनोमा वाले रोगियों में मूत्राशय के कैंसर के विकास का उच्च जोखिम होता है; इन रोगियों को समय-समय पर सिस्टोस्कोपी की आवश्यकता होती है और विपरीत ऊपरी मूत्र पथ का अवलोकन निदान जब मूत्राशय के कैंसर का संदेह होता है, तो सबसे उपयोगी नैदानिक परीक्षण सिस्टोस्कोपी है रेडियोलॉजिकल परीक्षा जैसे कि गणना की गई टोमोग्राफी या अल्ट्रासाउंड मूत्राशय के कैंसर का पता लगाने में उपयोगी होने के लिए पर्याप्त संवेदनशील नहीं है यदि कैंसर है तो मूत्रविज्ञान में सिस्टोस्कोपी की जा सकती है सिस्टोस्कोपी के दौरान पाया जाता है, रोगी को आमतौर पर एनेस्थीसिया के तहत एक द्वि-मैन्युअल परीक्षा और ऑपरेटिंग कमरे में एक बार-बार सिस्टोस्कोपी के लिए निर्धारित किया जाता है ताकि ट्यूमर और / या बायोप्सी का ट्रांसयूरथ्रल रिसेक्शन किया जा सके। मूत्राशय के कैंसर से मरने वाले रोगियों में जीवन रक्षा लगभग हमेशा होती है मूत्राशय से अन्य अंगों में मेटास्टेस होते हैं। निम्न-श्रेणी का मूत्राशय कैंसर शायद ही कभी मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवार में बढ़ता है और शायद ही कभी मेटास्टेसिस करता है, इसलिए निम्न-श्रेणी (चरण I मूत्राशय कैंसर) वाले मरीज़ बहुत कम ही कैंसर से मरते हैं। हालाँकि, उन्हें कई बार पुनरावृत्ति का अनुभव हो सकता है, जिसे हटाया जाना चाहिए। मूत्राशय के कैंसर से होने वाली लगभग सभी मौतें उच्च श्रेणी की बीमारी वाले रोगियों में होती हैं, जिनमें मूत्राशय की मांसपेशियों की दीवारों में गहराई तक प्रवेश करने और अन्य अंगों में फैलने की बहुत अधिक क्षमता होती है। नव निदान मूत्राशय कैंसर वाले लगभग 70% से 80% रोगियों में सतही मूत्राशय ट्यूमर (यानी चरण टा, टीआईएस, या टी1) होते हैं। इन रोगियों का पूर्वानुमान काफी हद तक ट्यूमर के ग्रेड पर निर्भर करता है। ट्यूमर वाले रोगी उच्च डिग्रीघातक कैंसर से मरने का एक बड़ा जोखिम होता है, भले ही यह मांसपेशी-आक्रामक कैंसर न हो। उच्च श्रेणी के ट्यूमर वाले वे मरीज़ जिनमें ज्यादातर मामलों में सतही, गैर-मांसपेशियों-आक्रामक मूत्राशय कैंसर का निदान किया जाता है, उनके ठीक होने की संभावना अधिक होती है, और मांसपेशियों-आक्रामक रोग की उपस्थिति में भी, कभी-कभी रोगी ठीक हो सकता है। अध्ययनों से पता चला है कि दूर के मेटास्टेस वाले कुछ रोगियों में, ऑन्कोलॉजिस्ट ने संयोजन कीमोथेरेपी आहार के साथ उपचार के बाद दीर्घकालिक पूर्ण प्रतिक्रिया प्राप्त की है, हालांकि इनमें से अधिकांश रोगियों में, मेटास्टेस उनके लिम्फ नोड्स तक सीमित हैं। माध्यमिक मूत्राशय कैंसर मूत्राशय कैंसर दोबारा होने की प्रवृत्ति रखता है, भले ही निदान के समय यह आक्रामक न हो। इसलिए, निगरानी करना मानक अभ्यास है मूत्र पथमूत्राशय के कैंसर का निदान होने के बाद। हालाँकि, यह आकलन करने के लिए अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है कि क्या अवलोकन प्रगति दर, उत्तरजीविता या जीवन की गुणवत्ता को प्रभावित करता है; हालाँकि इष्टतम अनुवर्ती कार्यक्रम निर्धारित करने के लिए नैदानिक परीक्षण होते हैं। माना जाता है कि यूरोटेलियल कार्सिनोमा एक तथाकथित क्षेत्र दोष को दर्शाता है जिसमें कैंसर आनुवंशिक उत्परिवर्तन के कारण होता है जो रोगी के मूत्राशय या पूरे यूरोटेलियम में व्यापक रूप से मौजूद होता है। इस प्रकार, जिन लोगों को मूत्राशय का ट्यूमर होता है, उसके बाद अक्सर मूत्राशय में ट्यूमर बना रहता है, अक्सर प्राथमिक ट्यूमर के अलावा अन्य स्थानों पर भी। इसी तरह, लेकिन कम बार, वे ऊपरी मूत्र पथ (यानी, गुर्दे की श्रोणि या मूत्रवाहिनी में) में ट्यूमर विकसित कर सकते हैं। पुनरावृत्ति के इन पैटर्न के लिए एक वैकल्पिक व्याख्या यह है कि कैंसर कोशिकाएं जो ट्यूमर के विच्छेदित होने पर नष्ट हो जाती हैं, उन्हें दूसरे में फिर से प्रत्यारोपित किया जा सकता है। यूरोथेलियम में स्थान। इस दूसरे सिद्धांत का समर्थन करें, कि ट्यूमर के पीछे की ओर से कम होने की संभावना अधिक होती है प्रारंभिक कैंसर. ऊपरी मूत्र पथ के कैंसर की पुनरावृत्ति मूत्राशय में होने की संभावना अधिक होती है, बजाय इसके कि मूत्राशय का कैंसर ऊपरी मूत्र पथ में दोहराया जाए। बाकी निम्नलिखित लेखों में: "> मूत्राशय कैंसर4
- और मेटास्टैटिक रोग का खतरा बढ़ जाता है। विभेदन की डिग्री (ट्यूमर के विकास के चरण का निर्धारण इस बीमारी के प्राकृतिक इतिहास और उपचार की पसंद पर एक महत्वपूर्ण प्रभाव डालता है। एस्ट्रोजन के लंबे समय तक, निर्विरोध संपर्क के संबंध में एंडोमेट्रियल कैंसर के मामलों में वृद्धि पाई गई है। स्तर। इसके विपरीत, संयोजन चिकित्सा (एस्ट्रोजन + प्रोजेस्टेरोन) विशिष्ट एस्ट्रोजेन के प्रभावों के प्रतिरोध की कमी से जुड़े एंडोमेट्रियल कैंसर के बढ़ते जोखिम को रोकती है। निदान प्राप्त करना सबसे अच्छा समय नहीं है। हालांकि, आपको पता होना चाहिए - एंडोमेट्रियल कैंसर है एक इलाज योग्य बीमारी। लक्षणों पर नजर रखें और सबकुछ ठीक हो जाएगा! कुछ रोगियों में, यह एंडोमेट्रियल कैंसर "एक्टिवेटर" की भूमिका निभा सकता है, एटिपिया के साथ जटिल हाइपरप्लासिया का पिछला इतिहास है। टैमोक्सीफेन उपचार के साथ एंडोमेट्रियल कैंसर में वृद्धि भी पाई गई है। स्तन कैंसर। शोधकर्ताओं के अनुसार, यह एंडोमेट्रियम पर टैमोक्सीफेन के एस्ट्रोजेनिक प्रभाव के कारण होता है। इस वृद्धि के कारण, जिन रोगियों को टैमोक्सीफेन के साथ चिकित्सा निर्धारित की गई है, उन्हें नियमित पैल्विक परीक्षाओं से गुजरना चाहिए और किसी भी रोग संबंधी रोग के प्रति चौकस रहना चाहिए। गर्भाशय रक्तस्राव. हिस्टोपैथोलॉजी घातक एंडोमेट्रियल कैंसर कोशिकाओं का प्रसार आंशिक रूप से सेलुलर भेदभाव की डिग्री पर निर्भर करता है। अच्छी तरह से विभेदित ट्यूमर गर्भाशय म्यूकोसा की सतह तक अपने प्रसार को सीमित करते हैं; मायोमेट्रियल विस्तार कम बार होता है। खराब विभेदित ट्यूमर वाले रोगियों में, मायोमेट्रियम पर आक्रमण बहुत अधिक आम है। मायोमेट्रियम पर आक्रमण अक्सर एक घाव का अग्रदूत होता है लसीकापर्वऔर दूर के मेटास्टेसिस, और अक्सर भेदभाव की डिग्री पर निर्भर करते हैं। मेटास्टेसिस सामान्य तरीके से होता है। पेल्विक और पैरा-महाधमनी नोड्स तक फैलना आम है। जब दूर के मेटास्टेस होते हैं, तो यह सबसे अधिक बार होता है: फेफड़े। वंक्षण और सुप्राक्लेविकुलर नोड्स। जिगर। हड्डियाँ। दिमाग। प्रजनन नलिका। रोगसूचक कारक एक अन्य कारक जो एक्टोपिक और गांठदार ट्यूमर के प्रसार से जुड़ा है, वह है हिस्टोलॉजिकल परीक्षा में केशिका-लसीका स्थान की भागीदारी। तीन नैदानिक चरण I पूर्वानुमानित समूहों को सावधानीपूर्वक ऑपरेटिव स्टेजिंग द्वारा संभव बनाया गया था। स्टेज 1 ट्यूमर वाले मरीजों में केवल एंडोमेट्रियम शामिल है और इंट्रापेरिटोनियल बीमारी (यानी एडनेक्सल एक्सटेंशन) का कोई सबूत नहीं है, वे कम जोखिम में हैं (">एंडोमेट्रियल कैंसर 4
हाइपरकैल्सीमिया को रक्त में कैल्शियम की उच्च सांद्रता की विशेषता वाली बीमारी के रूप में परिभाषित किया गया है, जिसमें इसके संकेतक 2.6 mmol / l के निशान से अधिक हैं। हाइपरकैल्सीमिया, जिसके लक्षण अक्सर रोगी में पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकते हैं, का पता रक्त परीक्षण के माध्यम से लगाया जाता है। जहां तक इसकी घटना के मुख्य कारण का सवाल है, यह आमतौर पर रोगी द्वारा उपयोग की जाने वाली दवाओं और भोजन के बारे में उसके सवालों के आधार पर निर्धारित किया जाता है। इस बीच, हाइपरकैल्सीमिया के कारणों का निर्धारण मुख्य रूप से इसके कार्यान्वयन पर निर्भर करता है एक्स-रे अध्ययनऔर प्रयोगशाला विश्लेषण।
सामान्य विवरण
की उपस्थिति में प्राणघातक सूजन, हाइपरकैल्सीमिया ट्यूमर की हड्डी मेटास्टेसिस के कारण हो सकता है, साथ ही ट्यूमर कोशिकाओं के बढ़ते उत्पादन के कारण भी हो सकता है जो हड्डी के ऊतकों में पुनर्वसन को उत्तेजित करता है। इसके अलावा यह रोग ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित पैराथाइरॉइड हार्मोन के कारण तथा अन्य विशिष्ट कारणों के प्रभाव में भी हो सकता है। हाइपरकैल्सीमिया अभिवाही धमनियों में ऐंठन के गठन को भड़काता है, यह गुर्दे के रक्त प्रवाह के स्तर को भी कम करता है।
रोग के साथ, ग्लोमेरुलर निस्पंदन कम हो जाता है, जो अलग से माने जाने वाले नेफ्रॉन और संपूर्ण गुर्दे में होता है, नलिकाओं में पोटेशियम, मैग्नीशियम और सोडियम का पुनर्अवशोषण बाधित हो जाता है जबकि बाइकार्बोनेट का पुनर्अवशोषण बढ़ जाता है। यह भी ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यह रोग हाइड्रोजन और कैल्शियम आयनों के उत्सर्जन (शरीर से निकालना) को बढ़ा देता है। गुर्दे के कार्यों में सहवर्ती गड़बड़ी के कारण, उन अभिव्यक्तियों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा समझाया जाता है जो आम तौर पर हाइपरकैल्सीमिया में निहित होते हैं।
हाइपरकैल्सीमिया: लक्षण
रोग के प्रारंभिक लक्षण ऐसी स्थितियों में प्रकट होते हैं:
- भूख में कमी;
- जी मिचलाना;
- उल्टी करना;
- पेटदर्द;
- गुर्दे द्वारा मूत्र का अत्यधिक उत्पादन ();
- शरीर से बार-बार तरल पदार्थ निकालना, जिसके विशिष्ट लक्षणों के साथ निर्जलीकरण होता है।
अभिव्यक्तियों के तीव्र रूप में, हाइपरलकसीमिया की विशेषता निम्नलिखित लक्षणों से होती है:
- मस्तिष्क के कार्यात्मक विकार ( भावनात्मक विकार, भ्रम, मतिभ्रम, प्रलाप, कोमा);
- कमज़ोरी;
- बहुमूत्रता;
- मतली उल्टी;
- हाइपोटेंशन के निर्जलीकरण और बाद में पतन के विकास के कारण इसके आगे परिवर्तन के साथ दबाव में वृद्धि;
- सुस्ती, स्तब्धता.
क्रोनिक हाइपरकैल्सीमिया की विशेषता न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की कम गंभीरता है। यह संभव हो जाता है (उनकी संरचना में कैल्शियम के साथ)। पॉलीडिप्सिया के साथ-साथ पॉलीयूरिया, सोडियम के सक्रिय परिवहन में गड़बड़ी के कारण गुर्दे की एकाग्रता क्षमताओं में कमी के कारण विकसित होता है। बाह्य कोशिकीय द्रव की मात्रा में कमी के कारण, बाइकार्बोनेट पुनर्अवशोषण बढ़ जाता है, जिसका चयापचय क्षारमयता के विकास पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है, जबकि पोटेशियम उत्सर्जन और स्राव में वृद्धि से हाइपोकैलिमिया होता है।
गंभीर और लंबे समय तक हाइपरकैल्सीमिया में, किडनी में कैल्शियम क्रिस्टल बनने की प्रक्रिया होती है, जिससे अपरिवर्तनीय पैमाने की गंभीर क्षति होती है।
हाइपरकैल्सीमिया: रोग के कारण
हाइपरकैल्सीमिया का विकास गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में कैल्शियम अवशोषण के स्तर में वृद्धि के साथ-साथ शरीर में इसके अधिक सेवन से शुरू हो सकता है। अक्सर, रोग का विकास उन लोगों में देखा जाता है जो महत्वपूर्ण मात्रा में कैल्शियम (उदाहरण के लिए, उनमें विकास की प्रक्रिया में) और एंटासिड लेते हैं, जिनमें कैल्शियम भी होता है। एक पूरक कारक के रूप में आहार में बड़ी मात्रा में दूध का उपयोग होता है।
रक्त में कैल्शियम की सांद्रता और विटामिन डी की अधिकता को बढ़ाने पर इसका अपना प्रभाव होता है, जो इसके अलावा, जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से इसके अवशोषण को बढ़ाता है।
इस बीच, अक्सर हाइपरकैल्सीमिया (एक या अधिक पैराथाइरॉइड ग्रंथियों द्वारा पैराथाइरॉइड हार्मोन का अत्यधिक उत्पादन) के कारण होता है। प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म से पीड़ित कुल रोगियों में से लगभग 90% को इसका पता लगाने में कठिनाई का सामना करना पड़ता है अर्बुदइन ग्रंथियों में से एक. बाकी 10% के लिए, हार्मोन के अधिक उत्पादन में सामान्य वृद्धि प्रासंगिक हो जाती है। हाइपरपैराथायरायडिज्म के कारण पैराथाइरॉइड ग्रंथियों के घातक ट्यूमर का गठन एक अत्यंत दुर्लभ, लेकिन बहिष्कृत नहीं घटना है।
मुख्य रूप से हाइपरपैराथायरायडिज्म महिलाओं और बुजुर्गों के साथ-साथ उन रोगियों में भी विकसित होता है, जो गर्भाशय ग्रीवा क्षेत्र की विकिरण चिकित्सा से गुजर चुके हैं। कुछ मामलों में, हाइपरपैराथायरायडिज्म मल्टीपल एंडोक्राइन नियोप्लासिया जैसी दुर्लभ वंशानुगत बीमारी के रूप में बनता है।
मौजूदा घातक ट्यूमर वाले रोगियों में हाइपरकैल्सीमिया काफी आम होता जा रहा है। तो, फेफड़ों, अंडाशय या गुर्दे में स्थानीयकृत घातक ट्यूमर अधिक मात्रा में प्रोटीन का उत्पादन करना शुरू कर देते हैं, जो बाद में पैराथाइरॉइड हार्मोन के अनुरूप शरीर को प्रभावित करता है। यह अंततः एक पैरानियोप्लास्टिक सिंड्रोम बनाता है। एक घातक ट्यूमर का प्रसार (मेटास्टेसिस) हड्डियों तक संभव है, जो हड्डी की कोशिकाओं के विनाश के साथ होता है, जबकि वे रक्त में कैल्शियम की रिहाई में योगदान करते हैं। यह कोर्स ट्यूमर की विशेषता है, जो विशेष रूप से फेफड़े, स्तन और प्रोस्टेट ग्रंथियों के क्षेत्र में बनते हैं। अस्थि मज्जा कैंसर हाइपरकैल्सीमिया के साथ-साथ हड्डियों के विनाश में भी योगदान दे सकता है।
विभिन्न प्रकार के घातक ट्यूमर के विकास की प्रक्रिया में, इस समय रक्त में कैल्शियम की सांद्रता में वृद्धि को पैथोलॉजी के इस पाठ्यक्रम के अधूरे ज्ञान के कारण नहीं समझाया जा सकता है।
उल्लेखनीय है कि हाइपरकैल्सीमिया कई बीमारियों का साथी भी हो सकता है जिनमें हड्डियों का विनाश या कैल्शियम की हानि होती है। ऐसा ही एक उदाहरण है. हाइपरकैल्सीमिया के विकास को बिगड़ा हुआ गतिशीलता से भी बढ़ावा मिल सकता है, जो विशेष रूप से पक्षाघात या लंबे समय तक बिस्तर पर आराम के लिए प्रासंगिक है। इन स्थितियों के कारण रक्त में इसके बाद के संक्रमण के दौरान हड्डी के ऊतकों से कैल्शियम की हानि भी होती है।
हाइपरकैल्सीमिया का उपचार
उपचार पद्धति का चुनाव सीधे रक्त में कैल्शियम की सांद्रता से प्रभावित होता है, साथ ही उन कारणों से भी होता है जो इसकी वृद्धि में योगदान करते हैं। 2.9 mmol/l तक कैल्शियम सांद्रता केवल अंतर्निहित कारण को खत्म करने की आवश्यकता प्रदान करती है। हाइपरकैल्सीमिया की प्रवृत्ति के साथ, किडनी के सामान्य कामकाज के साथ, मुख्य सिफारिश महत्वपूर्ण मात्रा में तरल पदार्थ का सेवन करना है। यह उपाय गुर्दे के माध्यम से अतिरिक्त कैल्शियम को हटाकर निर्जलीकरण को रोकने में मदद करता है।
बहुत अधिक सांद्रता पर, जिसके संकेतक 3.7 mmol / l के निशान से अधिक होते हैं, साथ ही मस्तिष्क के कार्यों और सामान्य गुर्दे के कार्य में विकारों के प्रकट होने पर, द्रव को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। इसके अलावा, उपचार का आधार मूत्रवर्धक दवाएं (उदाहरण के लिए, फ़्यूरोसेमाइड) हैं, जिनकी क्रिया से गुर्दे द्वारा कैल्शियम का उत्सर्जन बढ़ जाता है। डायलिसिस एक सुरक्षित और प्रभावी उपचार बनता जा रहा है, लेकिन इसका उपयोग मुख्य रूप से हाइपरकैल्सीमिया के गंभीर मामलों में किया जाता है, जिसमें किसी अन्य विधि का वांछित प्रभाव नहीं होता है।
हाइपरपैराथायरायडिज्म का इलाज आमतौर पर सर्जरी से किया जाता है, जिसमें एक या अधिक पैराथाइरॉइड ग्रंथियां हटा दी जाती हैं। इस मामले में, सर्जन ग्रंथि के सभी ऊतकों को हटा देता है जो अधिक मात्रा में हार्मोन का उत्पादन करते हैं। कुछ मामलों में, अतिरिक्त पैराथाइरॉइड ऊतक का स्थानीयकरण ग्रंथि के बाहर केंद्रित होता है, और इसलिए ऑपरेशन से पहले यह बिंदु निर्धारित करना महत्वपूर्ण है। इसके पूरा होने के बाद, कुल मामलों में से 90% में इलाज होता है, जो तदनुसार, हाइपरकैल्सीमिया को समाप्त करता है।
उपचार के इन तरीकों में प्रभावशीलता के अभाव में, हार्मोनल तैयारी(कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स, कैल्सीटोनिन), जिसके उपयोग से हड्डियों से कैल्शियम का निकलना धीमा हो जाता है।
यदि हाइपरकैल्सीमिया एक घातक ट्यूमर द्वारा उकसाया गया था, तो यह तर्क दिया जा सकता है कि इस बीमारी का इलाज करना मुश्किल है। ऐसे ट्यूमर के विकास को नियंत्रित करने की क्षमता के अभाव में, हाइपरकैल्सीमिया अक्सर दोबारा हो जाता है, भले ही इसके लिए कोई भी उपचार लागू किया गया हो।
इन लक्षणों के प्रकट होने की स्थिति में, हाइपरकैल्सीमिया के निदान के लिए आपको अपने चिकित्सक से संपर्क करना चाहिए।
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यह कोई रहस्य नहीं है कि सूक्ष्मजीव प्रत्येक व्यक्ति के शरीर में भोजन के पाचन सहित विभिन्न प्रक्रियाओं में शामिल होते हैं। डिस्बैक्टीरियोसिस एक ऐसी बीमारी है जिसमें आंतों में रहने वाले सूक्ष्मजीवों का अनुपात और संरचना गड़बड़ा जाती है। इससे पेट और आंतों के गंभीर विकार हो सकते हैं।
